Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
SEMINARIO ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA TEMÁTICA 1. Introducción 2. Defensa de la mucosa 3. Enfermedad por AINES 4. Clínica y complicación de la enfermedad por AINES 5. Lesión por estrés 6. Gastritis aguda 7. Gastritis crónica 8. Enfermedad de Ménétrier 1. INTRODUCCIÓN La enfermedad ácido péptica es un conjunto de padecimientos del aparato digestivo, en la cual la sobreproducción de ácido y pepsina producen inflamación. Habitualmente se encuentran en este grupo a la esofagitis, gastritis y duodenitis. ¿Qué es la gastritis? Es la inflamación de la mucosa del estómago. Puede ser ocasionada por beber grandes cantidades de alcohol, uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos o aspirina, o por la infección por una bacteria llamada Helicobacter pylori. En algunas ocasiones también puede desencadenarse posterior a una cirugía mayor, por lesiones traumáticas, quemaduras o infecciones graves. Algunas enfermedades como la anemia perniciosa, trastornos autoinmunes y reflujo biliar pueden causar gastritis. ¿Qué es la duodenitis? Es la inflamación de la primera porción del intestino delgado llamada duodeno. Puede inflamarse a consecuencia de los mismos factores que se mencionaron para la gastritis u otros factores que más adelante se mencionaran. La úlcera péptica ocurre más a menudo en el bulbo duodenal y en el estómago. También puede surgir en el esófago o píloro, asa duodenal, yeyuno o divertículo de Meckel. La úlcera péptica se produce cuando los factores agresivos como el ácido gástrico y la pepsina vencen a los factores defensivos que mantienen la resistencia de la mucosa intestinal; como lo son el moco gástrico, el bicarbonato y la barrera mucosa. Cómo principal agente etiológico tenemos el Helicobacter Pylori, es una bacteria productora de ureasa que coloniza la mucina del antro gástrico entre el 60 – 70% de las personas con úlcera duodenal y en un 40 - 50% de personas con úlcera gástrica. Otra causa importante de las úlceras son los antiinflamatorios no esteroideos. Otros factores de riesgo son el tabaquismo, factores hereditarios e hipercalcemia. 2. DEFENSA DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL El epitelio gástrico cuenta con un sistema biológico de defensa que protege a la mucosa de lesiones y que cuenta con la capacidad de reparar lesiones en caso de que surjan. Este sistema de defensa es de suma importancia debido a que la mucosa gastroduodenal está sometida constantemente a factores nocivos tanto endógenos como exógenos. Entre ellos encontramos: - Endógenos como: HCl (Ácido clorhídrico), pepsinógeno y pepsina y sales biliares. - Exógenos como: fármacos, alcohol y bacterias. El sistema de defensa de la mucosa se puede visualizar como una barrera de tres niveles, compuesta por elementos preepiteliales, epiteliales y subepiteliales La primera línea de defensa es una capa de moco, bicarbonato y fosfolípido, que actúa como barrera fisicoquímica contra múltiples moléculas, incluidos los iones hidrógeno. ● MOCO - Es secretado por las células epiteliales de la superficie gastroduodenal - Está formado sobre todo por agua (95%) y una mezcla de fosfolípidos y glucoproteínas (mucina). - Funciona como una capa de agua inmóvil que impide la difusión de iones y moléculas como la pepsina. ● BICARBONATO - Es secretado las células epiteliales de superficie de la mucosa gastroduodenal en el gel mucoso. - Forma un gradiente de pH que varía entre 1 y 2 aprox. a nivel de la superficie de la luz gástrica y alcanza 6 a 7 a lo largo de la superficie celular epitelial. Las células epiteliales superficiales también generan PROTEÍNAS DE CHOQUE TÉRMICO que - Impiden la desnaturalización de las proteínas - Se encargan de proteger a las células de ciertos factores, como aumento de temperatura, agentes citotóxicos o tensión oxidativa. Las células epiteliales también producen PÉPTIDOS Y CATELICIDINAS de la familia del factor trébol - Los cuales hacen parte en la protección y la regeneración de la superficie celular. REPARACIÓN: En caso de que la barrera preepitelial haya sido superada y se haya producido una lesión, las células epiteliales gástricas que bordean el lugar lesionado tienen la capacidad de migrar hacia el sitio para restituir una región dañada, a este proceso se le denomina (RESTITUCIÓN). Para que este proceso pueda darse se necesita de: - La división celular - Flujo sanguíneo que no sea interrumpido - Un pH alcalino en el medio circundante Este proceso está mediado por diferentes factores de crecimiento que se encargan de regular el proceso de la restitución, como: - El factor de crecimiento epidérmico (EGF, epidermal growth factor) - El factor transformador del crecimiento alfa (TGF, transforming growth factor) α - El factor de crecimiento de los fibroblastos (FGF, fibroblast growth factor) básico En caso tal que estemos frente a un defecto o una lesión de mayor tamaño que no pueda ser reparado mediante restitución es necesaria la PROLIFERACIÓN CELULAR. Simultáneamente al proceso de renovación de células se da el proceso de ANGIOGÉNESIS (formación de nuevos vasos) dentro del lecho vascular lesionado. Este proceso de angiogénesis está regulado por: - El factor de crecimiento de los fibroblastos (el FGF) - El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endotelial growth factor) En fecha reciente se encontró que el péptido gástrico, gastrina estimula la proliferación, migración e invasión celular y la angiogénesis. Probablemente también regula a las células germinativas gástricas. Un SISTEMA MICROVASCULAR EN LA SUBMUCOSA GÁSTRICA es el componente fundamental del sistema de reparación y defensa epitelial. Entre sus Funciones encontramos: - Proporciona HCO3 (bicarbonato) - Que neutraliza el ácido generado por las células parietales. - Proporciona un aporte adecuado de micro nutrientes y oxígeno - A la vez que elimina los subproductos tóxicos metabólicos. Las PROSTAGLANDINAS tienen una función central en el sistema de defensa y reparación del epitelio gástrico. Entre sus principales funciones podemos encontrar: - Estas regulan la liberación de bicarbonato y moco en la mucosa - Inhiben la secreción de las células parietales - Son importantes en el mantenimiento del flujo sanguíneo en la mucosa y de la restitución celular epitelial. ● Las prostaglandinas se derivan del ácido araquidónico esterificado, que se forma a partir de fosfolípidos (membrana celular) por la acción de la enzima fosfolipasa A2. ● Una enzima esencial que controla el paso limitante de la velocidad de la síntesis de prostaglandinas es la ciclooxigenasa (COX), que se presenta en dos isoformas (COX-1, COX-2), cada una de las cuales posee diferentes características con respecto a estructura, distribución en los tejidos y expresión ● La COX-1 se expresa en múltiples tejidos del organismo, como estómago, plaquetas, riñones y células endoteliales. Esta isoforma se expresa de manera constitutiva y tiene una función importante en la preservación de la integridad de la función renal, la agregación plaquetaria y la integridad de la mucosa del tubo digestivo. ● Por el contrario, la expresión de la COX-2 se induce por estímulos inflamatorios y ocurre en macrófagos, leucocitos, fibroblastos y células sinoviales. Los efectos benéficos de los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) sobre la inflamación de los tejidos se debe a la inhibición de la COX-2; en cambio, la toxicidad de estos fármacos (p. ej., ulceración del tubo digestivo y trastorno de la función renal) se relaciona con la inhibición de la isoforma COX-1. Los AINES muy selectivos para COX-2 quizá proporcionen el efecto benéfico de atenuar la inflamación de los tejidoscon mínima toxicidad sobre el tubo digestivo Hay algunos FACTORES CONTRIBUYEN A LA VÍA PROTECTORA, estos producen vasodilatación en la microcirculación, como óxido nítrico (NO), sulfuro de hidrógeno y prostaciclina. El ÓXIDO NÍTRICO es importante para mantener la integridad de la mucosa gástrica. La mucosa expresa de forma constitutiva a la enzima NO sintasa que: - Contribuye a la citoprotección al estimular la mucosa gástrica con aumento de la perfusión de la mucosa. - La conservación de la función de barrera de las células epiteliales. - También colabora con el sistema nervioso central (SNC) y con algunos factores hormonales al regular las defensas de la mucosa a través de vías múltiples. Otra cosa por mencionar es que desde el descubrimiento de Helicobacter pylori y sus efectos en la patología gástrica, se ha evidenciado que el estómago tiene un sistema inmunitario inherente complejo y elaborado. ● Características: - La respuesta inmunitaria gástrica a ciertos microorganismos patógenos como H. pylori, ya que abarca una interrelación extensa entre los componentes innatos (célula dendrítica, células epiteliales, neutrófilos y macrófagos) y los de adaptación (linfocitos B y T). - Los linfocitos T colaboradores (células Th y Th reg): se asocia que poseen la función de la secreción gástrica y el recambio de células epiteliales a través de la producción de diversas citocinas. - El descubrimiento de H. pylori también permitió comprender que en el estómago, que antes se pensaba que no había la presencia de microorganismos por su ambiente altamente adverso (ácido y pepsina) es capaz de poseer comunidades bacterianas que es a lo que denominamos microbiota. - Aunque aún no se establece la importancia general del microbioma gástrico y sus efectos en la patología gástrica, es posible que la desregulación de la homeostasis de los microorganismos participe en varios aspectos de ciertas enfermedades como gastritis y cáncer gástrico. 3. ENFERMEDAD POR AINES - El consumo de antiinflamatorios no esteroides (AINE) constituye la segunda causa más frecuente de úlcera péptica, y representa un alto riesgo para el desarrollo de complicaciones gastrointestinales, preferentemente hemorragia digestiva y perforación. - La administración de AINES por vía oral o parenteral produce frecuentemente lesiones en la mucosa gástrica o duodenal caracterizadas por hemorragia submucosa y erosiones que cursan la mayoría de veces de forma asintomática y se resuelven espontáneamente en horas o días. - Estudios endoscópicos prospectivos realizados en pacientes tratados durante largo tiempo con AINE han constatado que el 13% desarrollan una úlcera gástrica y el 11% una úlcera duodenal, mientras que en la población general la prevalencia de úlcera gástrica y duodenal es del 0,3 y del 1,4%, respectivamente. - También se ha demostrado que los AINE constituyen un factor de riesgo en la úlcera péptica complicada. Hablando un poco de los AINES, debemos saber que su mecanismo de acción consiste en la inhibición de la ciclooxigenasa (COX) de manera que impiden la síntesis de diversos eicosanoides a partir de ácido araquidónico los cuales son los responsables en diversos grados de los mecanismos patogénicos de la inflamación, del dolor y de la fiebre, y de otros procesos fisiológicos. Sabemos que la COX (CICLOOXIGENASA) Presenta 2 isoformas: la COX-1 Y LA COX-2. Se postula que la inhibición de la COX- 1 sería la responsable de los efectos adversos de los AINES sobre la mucosa gastrointestinal, debido a que esta es la responsable de la síntesis de prostaglandinas que desempeñan una función crítica en la conservación de la integridad de la mucosa gastroduodenal y su reparación. Por tanto, la interrupción de su síntesis puede afectar las defensas y la reparación de la mucosa, con lo cual se facilita la lesión de la mucosa a través de mecanismos sistémicos. La imagen nos muestra un resumen de vías patogénicas por medio de las cuales los AINES administrados por vía sistémica pueden provocar lesión de la mucosa. Vemos que efectos endoteliales como un estasis que conlleve a una isquemia, la toxicidad directa por la captación de iones y los efectos epiteliales a causa de la disminución de prostaglandinas pueden llevar a que se genere en la mucosa úlceras, erosiones o una cicatrización ya sea espontánea o terapéutica. La mucosa también se daña como resultado del contacto tópico con AINES, que provoca una mayor permeabilidad de la superficie epitelial. Muchos AINES y el ácido acetilsalicílico son ácidos débiles que permanecen en una forma lipófila no ionizada en el ambiente gástrico. En estas circunstancias los AINES se desplazan a través de las membranas lipídicas de las células epiteliales y lesionan a la célula una vez que quedan atrapados en su interior en forma ionizada. Asimismo, tales fármacos tópicos alteran la superficie mucosa, lo que posibilita la retro difusión de H+ y pepsina, con lo cual se daña aún más la célula epitelial. 4. CLÍNICA Y COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD POR AINES Estos fármacos son especialmente útiles y, en muchos casos, esenciales en el tratamiento de las manifestaciones clínicas producidas por las enfermedades articulares de carácter inflamatorio y degenerativo. Sin embargo, su uso prolongado puede ocasionar diversas lesiones gastrointestinales, algunas con potenciales complicaciones serias, incluso con riesgo para la vida del paciente. Las lesiones por AINE producen en Estados Unidos más de 70.000 hospitalizaciones y 70 muertes al año. Su utilización no está exenta a presentar complicaciones, ya que en hasta un 25% de los casos se asocian a efectos adversos de diversa consideración. Los efectos sobre el tubo digestivo son los más conocidos y llegan a provocar que un 10% de los pacientes interrumpan el tratamiento. Dentro de los primeros 90 minutos tras la toma de una dosis tan baja como 75 mg de AAS, la mucosa del estómago presenta punteado hemorrágico y erosiones. Se entiende por gastrolesividad las lesiones, la intolerancia, las complicaciones y los efectos adversos de sustancias potencialmente lesivas, como los AINE, en la zona gastroduodenal. En estos momentos es más correcto hablar de gastroenterolesividad en lo que a los AINE se refiere, ya que no sólo ocasionan lesiones gastroduodenales sino también en el intestino y el colon. Gastroprotección es el conjunto de medidas encaminadas a evitar o prevenir la aparición de efectos adversos gastrointestinales. Estas medidas son muy importantes cuando se vayan a utilizar estos fármacos. FACTORES DE RIESGO Se han señalado diversos factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones en pacientes que utilizan AINE, pero sólo unos pocos tienen el consenso general al estar basados en estudios epidemiológicos amplios. Así, la existencia de una historia ulcerosa o complicación ulcerosa previa es el factor que más riesgo confiere. Casi la mitad de los pacientes que han tenido una úlcera péptica tendrán una recidiva con el uso de AINE en un período no superior a los 6 meses. El otro factor de amplio consenso es la edad. La barrera se ha situado en los 60 años, pero el riesgo está claramente aumentado a partir de los 70, donde el riesgo se multiplica por 4. Desde el punto de vista del paciente, sólo en estas circunstancias debe de efectuarse profilaxis. La utilización de dosis elevadas o combinadas de AINE y la coadministración de corticoides y anticoagulantes incrementan el riesgo y exigen prevención. CUADRO CLÍNICO La mayor parte de los AINE originan lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal, como petequias, equimosis y erosiones, que son habitualmente asintomáticas y que desaparecen con la utilización continuada del fármaco (produce mecanismode adaptación). Desde el punto de vista clínico, estas lesiones no son importantes y de ningún modo presuponen el desarrollo ulterior de lesiones más graves, como la aparición de úlceras gástricas o duodenales que pueden complicarse con hemorragia y/o perforación. No menos del 25% de los pacientes que toman AINE de manera crónica refieren dolor y malestar en el epigastrio, el 10%-30% desarrollan úlceras pépticas que, en su mayoría, son asintomáticas, pero sólo el 4%-8% desarrollan úlceras sintomáticas en un período de 6-12 meses de tratamiento. Finalmente, el 1%-2% de los pacientes sufren complicaciones durante ese período de tiempo. La sensibilidad de los síntomas para predecir la existencia de lesiones en la mucosa gastroduodenal es pobre y se sitúa por debajo del 25%. Así, es frecuente ver a pacientes con síntomas referidos al epigastrio sin lesiones demostrables en la mucosa gastroduodenal, y a otros que presentan lesiones y están asintomáticos. Úlcera duodenal La úlcera duodenal es una enfermedad que puede tener muchas causas. Para su desarrollo solo es necesario que se den circunstancias de secreción de ácido y pepsina, en combinación con infección por Helicobacter pylori o ingestión de AINE. MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Dolor abdominal: Los pacientes con enfermedad por úlcera duodenal pueden mostrar distintas presentaciones. El síntoma más frecuente asociado a enfermedad por úlcera duodenal es dolor abdominal en el epigastrio, generalmente bien localizado. El dolor suele ser tolerable y con frecuencia se alivia al comer. Este dolor puede ser episódico, estacional en primavera y otoño, y empeora durante períodos de estrés emocional. Muchos pacientes no acuden al médico hasta que llevan padeciendo la enfermedad muchos años. Cuando el dolor se hace constante, ello indica que existe penetración más profunda de la úlcera. El dolor referido hacia la espalda suele ser indicio de penetración en el páncreas. La irritación peritoneal difusa es habitualmente signo de perforación libre. El riesgo de desarrollar una complicación grave, como hemorragia o perforación, se multiplica aproximadamente por cuatro o cinco entre las personas que toman AINE. Además, el riesgo de esta complicación se potencia por el consumo concomitante de tabaco y alcohol. Como en el caso de la hemorragia, es importante señalar que la utilización de AINE o AAS (acido acetil salicílico) se asocia no sólo a complicación del tracto digestivo superior, sino también a desarrollo de perforación del tramo digestivo inferior. Otra entidad en la que los AINE están involucrados es la de las úlceras refractarias al tratamiento médico y quirúrgico. Con la llegada de nuevos tratamientos, esta condición clínica es muy poco frecuente, pero, cuando se da, debe considerarse la existencia de hipergastrinemia, el cumplimiento adecuado del tratamiento o el uso, a veces subrepticio (o sea que se toma de manera oculta), de AINE o AAS (acido acetil salicílico) en dosis altas. Otras complicaciones asociadas al tratamiento de AINE o AAS son la estenosis pilórica o del intestino delgado, la anemia y la diverticulitis. TRATAMIENTO DE LAS LESIONES GÁSTRICAS O DUODENALES RELACIONADAS CON AINES Entre las recomendaciones para el tratamiento y la prevención primaria de lesiones de la mucosa relacionada con AINES tenemos: Debe interrumpirse el agente lesivo. Si esto es posible, entonces está indicado el tratamiento con un inhibidor de la producción de ácido como antagonistas H2 (dihidrógeno), PPI (inhibidores de la bomba de protones). Sin embargo no siempre es factible la interrupción del tratamiento con AINES por la gravedad de la afección subyacente del paciente. Sólo los PPI pueden favorecer la cicatrización de úlceras gástricas o duodenales, al margen de que se interrumpan o no los AINES. La prevención primaria de ulceración inducida por AINES puede llevarse a cabo con misoprostol (200 µg c/ 6 h) o un PPI. Normas sobre la administración de AINES: ● Los individuos sin riesgo cardiovascular que no consumen ácido acetilsalicílico y que carecen de riesgo de padecer complicaciones digestivas pueden recibir un AINES no selectivo sin protección gástrica. ● En aquellos pacientes sin riesgo cardiovascular, pero con un riesgo potencial elevado (hemorragia previa u otros factores de riesgo de tubo digestivo) de padecer efectos adversos digestivos por AINES, se prescribe con cautela un inhibidor selectivo de COX-2 combinado con misoprostol o dosis elevadas de un PPII (inhibidores de la bomba de protones). ● Los individuos con riesgo digestivo moderado, pero sin riesgo cardiovascular reciben un inhibidor de COX-2 solo o con un AINES no selectivo con misoprostol o un PPI (inhibidores de la bomba de protones). ● Los pacientes con factores de riesgo cardiovascular que necesitan dosis reducidas de ácido acetilsalicílico y tienen un potencial bajo de padecer efectos secundarios inducidos por los AINES, son elegibles para recibir medicamentos distintos a AINES o incluso AINES tradicionales como naproxeno (menos efectos secundarios cardiovasculares) combinados con protección gástrica, en caso de que sea necesario. ● Por último, los individuos con riesgos cardiovascular y digestivo que necesitan ácido acetilsalicílico reciben tratamiento sin AINES; sin embargo, cuando ésta no es una opción, se les proporciona protección gástrica con algún tipo de AINES. 5. LESIÓN DE LA MUCOSA RELACIONADA CON ESTRÉS Las lesiones gástricas por estrés (LGE) o úlceras de estrés son erosiones de la mucosa que afectan principalmente al cuerpo y fondo del estómago ya que en estas porciones es donde se da la mayor producción de ácido clorhídrico, aunque ocasionalmente pueden aparecer sobre el antro, el duodeno o incluso en el esófago distal. Estas lesiones suelen ser superficiales, por lo que la hemorragia que originan es generalmente “en sábana”, se le denomina así ya que la salida de sangre es de poca cantidad que se va extendiendo desde los bordes de la úlcera de manera lenta y continua y se debe a la ruptura de los pequeños capilares, aunque en ocasiones se desarrollan ulceraciones más profundas que penetran en la submucosa y pueden originar una hemorragia masiva o incluso una perforación gástrica. Las lesiones de la mucosa gástrica por estrés aparecen en el contexto de pacientes, graves, representan la causa más frecuente de hemorragia digestiva entre los pacientes ingresados en una UCI, y esta complicación se asocia con un incremento en la mortalidad de aproximadamente cinco veces. Las úlceras se pueden clasificar según el proceso subyacente que presente el paciente en úlceras de Cushing se les conocen como verdaderas úlceras de estrés y son aquellas que se asocian a lesiones del sistema nervioso central por traumatismos o intervenciones quirúrgicas, se caracterizan por localización predominante en la curvatura mayor gástrica aunque también pueden aparecer en el esófago o en el duodeno y se suelen acompañar de hipergastrinemia que es la elevación de los niveles circulantes de gastrina que estimula la secreción del jugo gástrico causando hipersecreción gástrica que además se asocian a un elevado riesgo de hemorragia y perforación. Por otra parte, se le denominan úlceras de Curling a aquellas lesiones gástricas por estrés que aparecen en pacientes que han padecido quemaduras graves, causadas por estados de hipovolemia que conllevan a necrosis por isquemia de la mucosa. FISIOPATOLOGÍA Como cualquier lesión gastroduodenal, las lesiones gastrointestinales por estrés aparecen como consecuencia de un desequilibrio entre los factores de riesgo y defensivos de la mucosa, estas se deben como su nombre lo indica al estrés fisiológico al que se ve sometido el organismo en determinadas situaciones. Este estrés determina la disminución de los mecanismos de proteccióngástrica frente al ácido, probablemente a través de la reducción del flujo sanguíneo de la mucosa gástrica, el reflujo biliar, la liberación sistémica de citocinas, la baja motilidad del tubo digestivo, la tensión oxidativa y la consiguiente alteración de la barrera mucosa glicoproteica. Desde el punto de vista histológico, las lesiones por estrés no contienen inflamación o H. pylori de tal modo que es incorrecto denominar este tipo de lesiones como gastritis. La insuficiencia respiratoria que necesita ventilación mecánica, la coagulopatía, la sepsis, traumatismos múltiples y antecedentes de úlcera péptica o hemorragia digestiva son estados subyacentes que actúan como factores de riesgo para el de desarrollo de lesiones gástricas por estrés y hemorragias que tiende a presentarse 48 a 72 h después de la lesión o agresión aguda. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Entre las manifestaciones clínicas tenemos: - Hematemesis - Melenas - Pérdida de peso sin causa aparente - Signos endoscópicos de hemorragia reciente - Úlceras indoloras. Las lesiones gástricas por estrés comienzan a desarrollarse a pocas horas de ocurrir el episodio desencadenante, aproximadamente la mitad de estas lesiones mucosas iniciales muestran signos endoscópicos de hemorragia reciente ya que una reducida proporción de estos pacientes presenta un episodio de sangrado con inestabilidad hemodinámica asociada, además, las lesiones gástricas por estrés que aparecen tras los primeros días de hospitalización, tienden a ser más profundas y por tanto pueden asociarse con complicaciones más graves, generalmente estas lesiones son úlceras indoloras, incluso cuando se complica con hemorragia digestiva. Una excepción son las úlceras de Curling en las que puede aparecer un cuadro de intenso dolor abdominal localizado en epigastrio. 6. INTRODUCCIÓN A LA GASTRITIS Se considera gastritis la inflamación histológicamente demostrada de la mucosa gástrica. Hay varios factores etiológicos que pueden provocar la gastritis los cuales son múltiples y heterogéneos. La gastritis se ha clasificado según su cronología en AGUDA o CRÓNICA La gastritis crónica leve o moderada es frecuente en el conjunto de la población y, sobre todo, en las personas de edad media o avanzada. La inflamación que se da puede ser solo superficial y, por tanto, poco nociva, o penetrar profundamente en la mucosa gástrica y provocar una atrofia casi completa de sus glándulas, si su evolución es prolongada. En algunos casos, es aguda e intensa, con ulceraciones mucosas debidas a la propia secreción del estómago. La investigación indica que a menudo se debe a una infección bacteriana crónica de la mucosa del estómago. Esta infección responde habitualmente a un ciclo intensivo de medicamentos antibacterianos. Además, la ingestión de algunas sustancias irritantes lesiona en particular la barrera protectora de la mucosa gástrica, esto es, las glándulas mucosas y las uniones estrechas entre las células epiteliales del revestimiento gástrico, y suele acarrear una gastritis aguda o crónica grave. Entre las sustancias que con mayor frecuencia provocan estas lesiones se hallan el alcohol y el ácido acetilsalicílico. CLASIFICACION DE LA GASTRITIS 6. GASTRITIS AGUDA Se describe como una presentación súbita de dolor epigástrico con náusea, vómito y al momento de un estudio histológico de la mucosa se demuestra un intenso infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia que si esto no se trata puede avanzar a una gastritis crónica. Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. La infección aguda por H. pylori, o también sustancias que irritan el revestimiento del estómago como el alcohol, la nicotina y algunos medicamentos como aspirina y aines, además de estrés fisiológico severo, por ej. quemaduras, insuficiencia multiorgánica, traumatismo del sistema nervioso central. Por otro lado, también puede presentarse la gastritis flemonosa que es un trastorno raro, aunque potencialmente letal, que se caracteriza por infiltrados inflamatorios agudos intensos y difusos en toda la pared de la cavidad gástrica, en ocasiones acompañados de necrosis. Los pacientes que la presentan con mayor frecuencia son aquellos de edad avanzada, alcohólicos y enfermos con sida. Estos pacientes con gastritis flemonosa presentan por lo general dolor abdominal alto agudo, peritonitis, líquido ascítico purulento, fiebre e hipotensión. Otras causas de gastritis infecciosa surgen en pacientes inmunosuprimidos que pueden presentar gastritis por herpes simple o citomegalovirus. Muchos casos se resuelven rápidamente y no merecen investigación; en otros, puede ser necesario realizar una endoscopia y una biopsia para descartar una úlcera péptica o un cáncer. El tratamiento debe dirigirse a la causa subyacente. DIAGNÓSTICO Para el diagnóstico de gastritis no existe una buena correlación de las manifestaciones clínicas, los hallazgos endoscópicos e histológicos, ya que es posible encontrar en ocasiones severas gastritis en individuos asintomáticos o mucosas gástricas normales en pacientes con síntomas acentuados. - Manifestaciones clínicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y en caso de existir síntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, dolor o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, náusea, distensión abdominal, síntomas que también pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, úlceras o neoplasias gástricas o duodenales y aún en el colon irritable. Además, pueden manifestarse con hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas con hematemesis y melena. - Hallazgos endoscópicos: Los signos endoscópicos asociados a esta entidad incluyen edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos, exudados, erosiones, pliegues hiperplásicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa ya que se pueden visualizar vasos submucosos con aplanamiento o pérdida de los pliegues acompañados o no de placas blanquecinas. Estos signos endoscópicos pueden localizarse topográficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo el estómago, denominándose gastritis antrales, gastritis corporal o pangastritis respectivamente. - Hallazgos histológicos: No se debe abusar del diagnóstico de gastritis, por lo que se requiere realizar la biopsia para confirmación histológica, establecer la presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis específicas. - Exámenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden usarse para determinar algunas causas de gastritis, como en el caso del Helicobacter pylori a través de métodos invasivos como la endoscopía y biopsias para el estudio histológico, realizar la técnica de la ureasa rápida, el cultivo y o el empleo de métodos no invasivos como la serológica para Ig G y la detección de antígeno en las deposiciones. TRATAMIENTO Medidas terapéuticas generales. Ante la presunción clínica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y confirmación histológica se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas del paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol, ají) así como también medicamentos que contrarresten la agresión de la barrera gástrica indicando ya sea antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol). El Sucralfato que produce un revestimiento de la mucosa se usa en ULCERAS Y REFLUJO. El misoprostol que es análogo de la prostaglandina y se suele usar en gastropatía por aines, que son pacientes que tienen gastritis como consecuencia de uso crónico de AINES. Otros como los antagonistas de receptores H2 e Inhibidores de la bomba de protones debido a su inhibición enzimática de larga duración por su unión covalente que se hace a ese nivel, puedenactuar bloqueando las secreciones y hacer un buen control con enfermedad ácido péptica. También se puede añadir gastrocinéticos (metoclopramida, cisaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal ya que agonizando a los receptores 5-HT4 favoreciendo la actividad de ciclasa a nivel de neurona presináptica favoreciendo así la liberación de calcio y como tal, incrementa peristaltismo intestinal. 7. GASTRITIS CRÓNICA En la gastritis crónica encontramos un infiltrado linfocitario con distribución en placas que afecta inicialmente las porciones superficiales o glandulares de la mucosa gástrica y posteriormente podemos encontrar atrofia y metaplasia intestinal que cambia a células caliciformes en copa lo cual es un factor predisponente al cáncer gástrico. Esta relación de gastritis crónica con cáncer gástrico nos muestra una inspección con endoscopia y biomarcadores como pepsinógenos 1 y 2, gastrina 17, y estudios serológicos contra H. pylori. La gastritis crónica se ha clasificado según sus cambios histológicos de atrofia superficial o atrofia en etapas: Etapas: · Gastritis crónica superficial: infiltrado y edema en la lámina propia de la mucosa y que se considera una etapa temprana de otras formas de gastritis crónica. Se asocia con ingesta de alcohol, alimentos condimentados e infección por H pylori, aunque no se recomienda erradicación en este punto. Tiene un curso asintomático. · Gastritis atrófica: Infiltrado extendido lo que lleva a la destrucción glandular. · Atrofia gástrica: En donde se pierden las estructuras glandulares y el infiltrado es escaso. También se clasifica con la localización predominante: · El tipo A se refiere a la modalidad central (autoinmunitaria). · El tipo B se refiere es central (relacionada con H pylori). · AB trastorno mixto que afecta el antro y cuerpos gástricos. GASTRITIS TIPO A O AUTOINMUNITARIA Es la modalidad menos común, afecta el fondo y cuerpo gástrico. Se ha vinculado con anemia perniciosa y hay presencia de anticuerpos circulantes contra células parietales y factor intrínseco por lo que es de origen autoinmunitario. Un subgrupo de estos pacientes con infección por H pylori crean autoanticuerpos que confieren el patrón de gastritis atrófica. Debido a su componente autoinmunitario, encontraremos un déficit de vitamina B12 con la implicación en anemia y disfunción neurológica ya que las células parietales que son atacadas son las que producen el factor intrínseco (para lo cual, también hay autoanticuerpos en este caso) que ayuda a la absorción de la vitamina B12. Además de esto, en esta forma de gastritis el objetivo es la glándula gástrica por lo cual el paciente presentará aclorhidria o hipoclorhidria que es la disminución o ausencia de ácido clorhídrico en los jugos digestivos. Debido a la aclorhidria hay un aumento de producción de gastrina por las células G del antro gástrico por una falta de inhibición, con lo cual hay una hipergastrinemia, lo cual debido a esos efectos tróficos de la gastrina genera la consecuencia de un tumor carcinoide gástrico como complicación. El Dx se puede sospechar mediante endoscopia en la que se observa la mucosa adelgazada, con visualización e incremento de vascularización de la submucosa, pueden encontrarse pólipos hiperplásicos. Se debe hacer una biopsia en donde se corrobora la atrofia y la presencia de metaplasia intestinal. También encontramos los anticuerpos relacionados al favor intrínseco que son más específicos. Se debe mandar seguimiento con endoscopia debido al alto riesgo de desarrollar carcinomas y tumores carcinoides gástricos. En este caso encontramos dentro de las manifestaciones las propias de anemia megaloblásticas por deficiencia de vitamina B12 y su tratamiento es sustitutivo con administración de por vida de vitamina B12 por vía intramuscular en forma de cianocobalamina. Se inicia con 100 mg diarios durante 1 semana, después 100mg por cada semana por dos meses y por último cada mes. GASTRITIS TIPO B O RELACIONADA CON H PYLORI De predominio antral, aunque se ha visto afectación de cuerpo y fondo, es la más frecuente. Está relacionada a la H. pylori y su capacidad patogénica que depende de su virulencia, la susceptibilidad, edad, factores dietéticos y ambientales. En la infección por H. pylori debido al ambiente inflamatorio y citotóxico por mediadores inflamatorios como la citotoxina vacuolizante proveniente del gen Vac la cual produce vacuolización en células epiteliales y produce erosiones de la mucosa gástrica. Además, la H. pylori produce un daño oxidativo en el ADN que conlleva a apoptosis a gran escala lo que disminuye la estructura glandular y se desarrolla la atrofia de la mucosa en conjunto con modificaciones genéticas con potencial mutagénico. A medida que la mucosa se atrofia se disminuye la cantidad de H. pylori presente. En la gastritis por H pylori se ha observado gastritis atrófica multifocal y atrofia gástrica con aparición de metaplasias y riesgo de adenocarcinoma. El mecanismo se relaciona con la inflamación crónica que se produce. La infección por H pylori se relaciona también con el linfoma MALT gástrico, linfoma de células B de bajo grado. La estimulación crónica de linfocitos T generan citocinas que propician el crecimiento del tumor de células B. La sintomatología es variable, puede ser asintomático o ardor en epigastrio de predominio posprandial, hiporexia, náuseas, vómitos o sintomatología de ulcera gástrica. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la infección por H pylori puede realizarse por métodos invasivos y no invasivos entre los que destacan la prueba rápida de ureasa, demostración histológica apoyada en técnicas de tinción y cultivo y PCR, aunque también encontramos otras como las aquí presentes. En el cuadro podemos observar diferentes pruebas con su indicación que nos muestra las pruebas que pueden servirnos para un Dx primario dependiendo del estado del paciente. Se hace endoscopia y toma de biopsias para evaluar atrofia, metaplasia intestinal, displasia. A los pacientes con gastritis crónica atrófica o metaplasia completa debe hacerse un control endoscópico e histológico cada 2 a 3 años, mientras que los de metaplasia incompleta debe ser más estricto cada 6 a 12 meses. TRATAMIENTO El tratamiento se enfoca en las secuelas, la erradicación del H. pylori y la administración de vitamina B12 en caso de anemia perniciosa. Para la erradicación del H. pylori contemplamos diferentes tipos de tratamiento entre ellos: Tratamiento de primera elección: Inhibidor de la bomba de protones a doble dosis + claritromicina 500 mg y amoxicilina 1g 2 veces al día por 14 días. Tratamiento de segunda elección: Inhibidor de la bomba de protones a doble dosis + tinidazol 1g, bismuto 300 mg 2 veces al día y tetraciclina 4 veces al día por 14 días. Tratamiento de tercera elección: IBP a doble dosis + azitromicina 500 mg día por 3 días. Luego, IBP a doble dosis + furazolidona 200 mg 3 veces al día durante 10 días. Via nasal o rectal, para impedir gastritis post inmunizacion si se emplea via oral. Tratamiento secuencial: Inhibidor de la bomba de protones a doble dosis y amoxicilina 1g 2 veces al día por 5 días, seguido por un IBP a doble dosis + claritromicina 500mg y tinidazol 1g 2 veces al día por 5 días. 8. ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad de Ménétrier (MD) es una gastropatía infrecuente que se caracteriza por pliegues mucosos grandes y tortuosos. La prevalencia e incidencia exactas son desconocidas, sin embargo se menciona que la enfermedad inicia en promedio a los 40 a 60 años de edad, aunque se han descrito casos en la infancia. Los varones se ven ligeramente más afectados que las mujeres. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El hallazgo de pliegues gástricos engrosados es bastante habitual y enmuchos casos no representa ninguna patología. Se debe plantear un diagnóstico diferencial con otras enfermedades gástricas que puedan causar un engrosamiento de pliegues cómo son el Síndrome de Zollinger-Ellison, cáncer (linfoma, un carcinoma infiltrante), causas infecciosas (histoplasmosis, sífilis, tuberculosis), gastritis polipósica profunda y trastornos infiltrativos como sarcoidosis. La enfermedad de Ménétrier se confunde más a menudo con pólipos gástricos múltiples (por el uso prolongado de inhibidores de la bomba de protones (PPI)) o síndromes de poliposis familiar. DESCRIPCIÓN CLÍNICA Característicamente en esta enfermedad los pliegues mucosos son con frecuencia más prominentes en el cuerpo y el fondo, sin afectar el antro gástrico. Desde el punto de vista histológico, se observa hiperplasia foveolar masiva (hiperplasia de la superficie y de células mucosas glandulares) y una reducción notable de glándulas oxínticas, células parietales y células principales. Esta hiperplasia produce pliegues evidentes. Las cavidades de las glándulas gástricas se hacen más grandes y se tornan extremadamente dilatadas y tortuosas. Por lo general, la secreción de ácido gástrico está marcadamente reducida o ausente, mientras que la secreción mucosa gástrica está incrementada por las mismas razones. Aunque la lámina propia puede contener un infiltrado inflamatorio crónico leve que incluye eosinófilos y células plasmáticas, está enfermedad no se considera una forma de gastritis. La variante infantil a menudo implica un inicio repentino y una regresión espontánea. La presentación clínica en adultos en cambio suele ser insidiosa y progresiva. El dolor epigástrico, náusea, vómito, anorexia, edema periférico y pérdida de peso son signos y síntomas en pacientes con esta enfermedad. Puede ocurrir hemorragia gastrointestinal oculta, pero es poco frecuente la hemorragia evidente y, cuando está presente, es resultado de erosiones superficiales de la mucosa. En realidad, la hemorragia se observa más a menudo en uno de los cuadros comunes que simulan a esta enfermedad, que es la poliposis gástrica. Alrededor de 20 a 100% de los pacientes (según sea el tiempo de presentación) desarrolla una gastropatía perdedora de proteínas por hipersecreción de moco gástrico acompañada de hipoalbuminemia y edema. Y cómo se mencionó, la secreción de ácido gástrico suele reducirse o estar ausente por la disminución de las células parietales. ETIOLOGÍA La causa de esta manifestación clínica poco habitual en niños es a menudo el citomegalovirus, pero en adultos se desconoce la causa. Se ha demostrado expresión excesiva del factor de crecimiento transformante alfa (TGF-α) en pacientes con esta enfermedad. La expresión excesiva de este factor, a su vez, ocasiona estimulación excesiva de la vía de los receptores de factor de crecimiento epidérmico (EGFR) e incremento de la proliferación de células mucosas y ello produce la hiperplasia foveolar. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Los pliegues gástricos grandes se identifican con facilidad con radiografías o métodos endoscópicos. Es necesaria la endoscopia con biopsia profunda de la mucosa, de preferencia de espesor completo con técnicas de asa, para establecer el diagnóstico y descartar otras enfermedades que pueden manifestarse de forma similar. Una biopsia no diagnóstica puede orientar a realizar una biopsia de espesor total por medios quirúrgicos con el fin de descartar cáncer. Como parte de la valoración inicial de pacientes con pliegues gástricos grandes debe incluirse la biometría hemática completa, gastrina sérica, albúmina sérica, CMV (citomegalovirus) y estudios serológicos contra H. pylori, así como pruebas de pH en el aspirado gástrico durante la endoscopia, para todo paciente con pliegues gástricos grandes. MANEJO Y TRATAMIENTO No hay un tratamiento específico recomendado. En algunos pacientes, éste puede estar limitado a cuidados paliativos con una dieta de un elevado contenido proteico. Se han obtenido resultados contradictorios con los fármacos anticolinérgicos, la terapia de supresión ácida, el tratamiento contra la infección por CMV (citomegalovirus) en niños y la erradicación de H. pilory en adultos. Sin embargo, el descubrimiento de que la enfermedad de Ménétrier se relaciona con estimulación excesiva de la vía de los receptores de factor de crecimiento epidérmico ha llevado al uso exitoso del anticuerpo inhibidor de este factor, cetuximab. De forma específica, cuatro de siete pacientes que completaron un ciclo de tratamiento de un mes con este fármaco mostraron remisión histológica casi completa y mejoría de los síntomas. El cetuximab se considera el tratamiento de primera línea para la enfermedad de Ménétrier; la gastrectomía total se reserva para la enfermedad grave con pérdida de proteínas sustancial y persistente pese al tratamiento con este fármaco. PRONÓSTICO El pronóstico de la enfermedad es muy variable, hay pacientes que permanecen estables durante años e incluso se han descrito casos de remisión espontánea, mientras que en otros la enfermedad se agrava progresivamente. La mayoría de los autores recomiendan un seguimiento endoscópico, ante el riesgo de evolución de esta enfermedad a carcinoma.
Compartir