Apuntes_infectologia

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2021 
CONTENIDO 
RECUERDO MICROBIOLÓGICO .......................................................................................................................... 1 
HANTAVIRUS ................................................................................................................................................... 3 
DENGUE ......................................................................................................................................................... 10 
CHIKUNGUYA ................................................................................................................................................. 14 
ZIKA ............................................................................................................................................................... 19 
RABIA ............................................................................................................................................................ 22 
SARAMPIÓN .................................................................................................................................................. 29 
PAROTIDITIS .................................................................................................................................................. 36 
RUBEOLA ....................................................................................................................................................... 41 
VARICELA ....................................................................................................................................................... 47 
AMEBIASIS ..................................................................................................................................................... 55 
BRUCELOSIS ................................................................................................................................................... 65 
DIFTERIA ........................................................................................................................................................ 69 
SALMONELOSIS .............................................................................................................................................. 75 
LEPTOSPIROSIS .............................................................................................................................................. 87 
SHIGUELOSIS .................................................................................................................................................. 92 
TÉTANOS ....................................................................................................................................................... 98 
TIFUS ............................................................................................................................................................102 
TOXOPLASMOSIS ..........................................................................................................................................105 
CASOS CLÍNICOS ............................................................................................................................................114 
BIBLIOGRAFIA ...............................................................................................................................................139 
 
 
 
1 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
RECUERDO MICROBIOLÓGICO 
FASES DE MULTIPLICACIÓN VÍRICA 
APROXIMACIÓN O ACERCAMIENTO 
Para iniciar el proceso infeccioso debe tenerse acceso a 
la superficie de la célula blanco u hospedera 
ADSORCIÓN 
Fijación a un receptor especifico en la superficie de la 
célula, por parte del virus con proteínas de unión y 
receptores de membrana en las células. Proceso que 
implica la afinidad entre virión y célula, explicando que 
los virus pueden ser selectivos de hospedero, órgano o 
tejido (tropismo) y porque hay agentes que causan 
infecciones localizadas a las mucosas (virus 
respiratorios o entéricos) o infecciones generalizadas 
(rubéola, sarampión). 
PENETRACIÓN 
Dada por endocitosis o fusión de la envoltura con la 
membrana celular, este proceso también es 
denominado viropexia 
DECAPSIDACIÓN 
También denominado desnudamiento o desensamblaje 
en el que las proteínas de la cápside viral se liberan y se 
libera el ácido nucleico 
FASE DE SÍNTESIS 
Incluye la síntesis de ARNm vírico, la traducción de 
este ARNm en proteínas y la replicación del genoma 
vírico. Diferenciado de acuerdo al tipo de ácido 
nucleico 
Virus ARN (excepto retrovirus) 
1. ARN monocatenario de polaridad positiva: El 
genoma vírico puede ser utilizado como ARNm. 
Tras la Decapsidación el ARN se traduce y forma 
una ARNpol - ADNdep, a partir de la cual se genera 
una copia complementaria de ARN bicartenario 
intermediario (forma replicativa) de la cual se 
sintetizan múltiples copias de ARN vírico que puede 
funcionar como ARNm o como genomas para 
nuevos viriones. 
2. ARN monocatenario de polaridad negativa: El ARN 
vírico primero debe ser transcrito a ARN de 
polaridad positiva. El virion posee una ARNpol-
ADNdep, la cual genera y una copia 
complementaria de ARN vírico útil como molde 
para sintetizar múltiples copias que serán los 
genomas de los nuevos viriones y como ARNm 
3. ARN bicartenario: Virión posee una ARNpol-
ARNdep en la cápside, la cual sintetiza copias de la 
cadena positiva (funcionan como ARNm) y copias 
bicatenarias por replicación semi-conservativa que 
serán los genomas de los nuevos viriones. 
Virus ADN 
La ARNpol - ADNdep celular se encarga de la 
transcripción precoz, generando un ARNm que se 
traducirá en proteínas víricas precoces (necesarias para 
continuar el ciclo de replicación vírica), seguido de la 
replicación de ADN vírico y la transcripción tardía de 
ARNm, dando proteínas víricas tardías (estructurales). 
Retrovirus: El virión contiene la enzima transcriptasa 
inversa, encargada de transcribir el ARN vírico en ADN, 
ADN que contiene toda la información genómica vírica 
que se integrará posteriormente en el genoma de la 
célula infectada (provirus). 
ENSAMBLAJE (MADURACIÓN) DE NUEVOS 
VIRIONES 
La cápside se ensambla automáticamente alrededor del 
ácido nucleico cuando las proteínas (capsómeros) 
alcanzan una determinada concentración. En los virus 
envueltos, las nucleocápsides contactan con la 
membrana celular en determinados sitios, donde las 
proteínas de la membrana han sido reemplazadas por 
los peplómeros y la proteína matriz, y se produce un 
proceso de “gemación”. 
LIBERACIÓN DE VIRIONES 
En los virus no envueltos ocurre tras lisis celular. Se 
liberan 50-100 viriones por célula. Los virus envueltos, 
que se liberan por gemación permiten que las células 
hospedadoras puedan permanecer viables. 
PROPIEDADES 
VIRUS RNA 
• ARN es lábil y transitorio 
• La mayoría de los virus ARN se replican en el 
citoplasma 
• Los virus ARN deben codificar una ARBN 
polimerasa dependiente de ARN 
• Los virus ARN son propensos a sufrir mutaciones 
• La estructura y la polaridad del genoma 
determinan como se genera el ARNm viral y el 
cómo se procesan las proteínas 
• Los ARN negativos poseen envoltura negativa 
Propiedades de los virus ARN 
Picornavirus, 
togavirus, 
flavivirus, 
Sufren multiplicación tipo ARN 
monocatenario de polaridad positiva, 
se producen proteínas tempranas a 
 
2 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
calicivirus y 
coronavirus 
partir del genoma y proteínas tardías 
a partir del patrón generado 
Ortomixovirus, 
paramixovirus, 
rabdovirus, 
filovirus y 
bunyavirus 
Sufren multiplicación tipo ARN 
monocatenario de polaridad negativa 
Reovirus 
Sufren multiplicación tipo ARN 
bicartenario 
Retrovirus 
Transforman el Rn en ADN integrado 
al cromosoma del hospedero y se 
transcribirá como un gen celular 
VIRUS DNA 
• El ADNno es transitorio o lábil. 
• Numerosos virus ADN establecen infecciones 
persistentes (latentes o con procesos de 
inmortalización). 
• Los genomas ADN residen en el núcleo (excepto en 
el caso de poxvirus). 
• El ADN viral se parece al ADN hospedador con fines 
de transcripción y replicación. 
• Los genes virales deben interactuar con la 
maquinaria del hospedador para la transcripción 
(excepto en el caso de poxvirus). 
• La transcripción de los genes virales es regulada 
temporalmente. 
• Los genes tempranos codifican las enzimas y 
proteínas fijadoras de ADN. 
• Los genes estructurales codifican proteínas 
estructurales y de otro tipo. 
• Los virus ADN de mayor tamaño codifican 
elementos que favorecen la replicación eficiente de 
su genoma. 
Propiedad de los virus ADN 
Parvovirus 
Precisan células que sinteticen ADN 
para lograr replicarse. 
Papilomavirus 
Estimulan crecimiento celular y la 
síntesis de ADN. 
Poliomavirus 
Estimulan crecimiento celular y la 
síntesis de ADN. 
Hepadnavirus 
Incrementan el crecimiento celular, 
síntesis de mediadores de ARN y 
codifican la transcriptasa inversa. 
Adenovirus 
Estimulan la síntesis de ADN celular y 
codifican su propia polimerasa. 
Herpesvirus 
Estimula crecimiento celular, codifican 
su propia polimerasa y enzimas para la 
síntesis de ADN y establecen 
infecciones latentes en el hospedador. 
Poxvirus 
Codifican su propia polimerasa, 
enzimas para la síntesis de ADN, 
además de la maquinaria para la 
replicación y la transcripción se 
encuentra en el citoplasma. 
Recordando lo mencionado los virus son parásitos 
intracelulares obligados, ya que necesitan de las células 
para poder reproducirse, llegando a matar. En algunas 
ocasiones pueden vivir en las células de manera 
simbiótica, haciendo una relación muy buena entre virus 
y célula. Con estos virus debemos inhibir el 
funcionamiento del virus, por ende el fármaco debe 
ingresar y a la para no debe causar daño a la célula, por 
ende deben ser altamente selectivo, por otra parte las 
dianas del tratamiento viral las podemos resumir en: 
1. Adhesión del virus con la célula 
2. Inhiben los procesos de translación viral 
3. Interfieren en el ensamblaje viral 
Viéndolos afectan los procesos activos del virus, por lo 
tanto estos fármacos antivirales, carecen de toda 
efectividad cuando los virus están es estado latente y 
no están en actividad. 
 
 
 
3 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
HANTAVIRUS 
DEFINICIÓN 
Es una enfermedad viral aguda grave, producida por el 
virus hantavirus, de la familia Bunyaviridae, transmitido 
por ratones (roedores salvajes o insectívoros) los cuales 
eliminan el virus en heces fecales, orina, y saliva de estos 
roedores. Por lo que podemos decir que es una 
zoonosis. 
ETIOLOGÍA 
Es un virus RNA que pertenecen a la Familia 
Bunyaviridae, el cual con al menos 93 especies y 350 
serotipos, englobando 5 géneros: 
1. Orthobunyaviris: Encefalitis 
2. Phlebovirus: Productora de fiebre del valle de Rift. 
3. Hantavirus 
4. Nairovirus: Productora de la fiebre hemorrágica 
de Crimea-Congo. 
5. Tospovirus 
Concretamente especie del hantavirus es endémico a 
una región del mundo, relacionado a un roedor. 
El hantavirus tiene una forma esférica, cubiertos por 
una capa lipídica, recubierta con proteínas y 
glicoproteínas (espículas), el virus tiene un tamaño de 
70 nm a 120nm. 
El ARN consta de 3 segmentos monocatenarios de 
sentido negativo: 
1. Small-S: codifica proteína N de la nucleocápsides 
2. Large-L: Codifica a la polimerasa 
3. Médium-M: Codifica las 2 glicoproteínas de la 
superficie G1 y G2, que es el material antigénico 
El virus es susceptible a: 
 Desinfectante común 
 pH ácido 
 Temperaturas extremas (4-22) 
CICLO DE REPLICACIÓN 
1. Las partículas virales (G1 y G2), se anclan a las 
células poseedora de integrina β-3 (las variantes 
no patógenas interactúan con la integrina β-1) 
2. Se produce una fusión y `posterior endocitosis (se 
replican en el citoplasma) 
3. Una vez dentro se libera el RNA, donde se replica. 
4. Una vez completado la replicación, sale de la 
célula y se repite el ciclo 
Para mayor detalle podes revisar Fases de 
multiplicación vírica. 
MÉTODOS DE TRANSMISIÓN 
Si el ratón es el huésped natural, el cual desarrolla una 
infección crónica, este roedor desarrolle una 
inmunidad, siguen eliminando al virus por meses 
después, su transmisión depende en gran parte de la 
transmisión sexual entre roedores sexualmente activos, 
entonces todo lo que se relacione a este nos puede 
contagias, pero podemos decir que los mecanismos 
son: 
INHALACIÓN DE AEROSOLOES 
Causa más frecuente de transmisión, en lugares 
abiertos y cerrados (galpones, huertas, pastizales), 
ambientes que contienen al virus en las heces, orina y 
saliva de roedores. 
CONTACTO DIRECTO 
Por contacto directo de roedores, o material biológico 
que contengan al virus. 
MORDEDURAS 
Mordedura de roedores. 
PERSONA A PERSONA 
Baja probabilidad, pero posible en el Virus de los Andes 
ROEDORES 
 El virus hantaan es transmitido por el roedor 
Apodemus agrarius, encontrado en lugares de 
cultivos humano o proximidades. 
El virus puede generarnos 2 síndromes principales, 
tenemos la Fiebre Hemorrágica con Síndrome Renal 
 El virus Dobrava cuyo vector es el Apodemus 
flavicollis, causante de ubicado en los Balcanes y en 
la ex URSS. 
 Virus Seúl 
 Virus Puumala 
El segundo es el síndrome pulmonar por hantavirus, 
ubicada principalmente en América relacionada a los 
roedores de la familia Muridae (oligoryzomys 
longicaudatus). 
 
4 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
EPIDEMIOLOGÍA 
Los seres humanos no pertenecen al rango de 
hospedadores naturales de los hantavirus, y la 
infección generalmente ocurre accidentalmente por 
inhalación de aerosoles que contienen virus 
provenientes de excreciones de roedores como orina, 
heces y saliva. 
La distribución temporal y espacial de las infecciones 
por hantavirus en el hombre refleja la distribución de 
sus huéspedes roedores. Por lo tanto, los casos de 
FHSR/HFRS (haemorrhagic fever with renal syndrome) 
se notifican en Europa y Asia, mientras que el 
SCPH/HCPS (hantavirus cardiopulmonary síndrome) 
solo se ha descrito en las Américas, encontrándose 
diferentes hantavirus donde predominan sus 
hospedadores. En la actualidad, se estima que ocurren 
aproximadamente 100 000 casos de HFRS anualmente, 
siendo China el país más endémico, que representa el 
70-90% de todos los casos de HFRS (40 000-60 000 
casos al año en los últimos años). Sin embargo, debe 
tenerse en cuenta que las infecciones leves 
asintomáticas o inespecíficas probablemente superen 
en número a las infecciones sintomáticas 
características. Además, la enfermedad por hantavirus 
no es de declaración obligatoria en todos los países 
donde se producen casos clínicos 
Los hantavirus del Viejo Mundo, que incluyen el virus 
Hantaan (HNTV), el virus Dobrava (DOBV), el virus 
Puumala (PUUV) y el virus de Seúl (SEOV), causan HFRS 
con una tasa de mortalidad de <1 a 10% en Asia, 
Europa y el Nuevo Mundo (América). 
Los hantavirus, que incluyen el virus Sin Nombre (SNV) 
y el virus Andes (ANDV), causan SCPH con una tasa de 
mortalidad del 30-40% en América del Norte y del Sur. 
HISTORIA 
1930 - 
1940 
En Rusia y Japón, se describe casos de 
enfermedad febril grave en soldados (nefritis 
epidémica y fiebre hemorrágica epidémica). 
Década 
de los 
50 
Guerra de Corea, se reportan 3200 casos de 
fiebre hemorrágica asociado a un síndrome 
con falla renal, con elevada letalidad 
1976 
Lee et al. Logran aislar al virus, el cual 
denominaron virus Hantaan (rio Hantaan 
lugar del primer brote y de donde se 
consiguió al roedor portador), pasando a 
llamarse Hantavirus. 
PRESENTACIÓN CLÍNICA 
El Hantavirus nos produce 2 síndromes: 
FIEBRE HEMORRÁGICA CON SÍNDROME RENAL 
(FHSR) 
Relacionadaal viejo mundo (Asia y Europa) 
Variantes demográficas 
Hantaan Nordeste de Asia 
Seúl Áreas urbanas de todo el mundo 
Dobrava- 
Belgrado 
Europa 
Puumala Europa, principalmente Finlandia 
Roedores 
Hantaan Ratón listado (Apodemus agrarius) 
Seúl 
Rata parda o de alcantarilla (Rattus 
norvegicus) 
Dobrava- 
Belgrado 
Ratón leonado (Apodemus flavicollis) 
Puumala Topillo rojo (Clethrionomys glareolus) 
SÍNDROME CARDIOPULMONAR POR 
HANTAVIRUS (SCPH) 
Relacionado al nuevo mundo (América) 
Variantes demográficas 
Andes Argentina y Chile. 
Araraquara Brasil 
Choclo Panamá 
Laguna Negra Paraguay 
Roedores 
Sin nombre 
Ratón ciervo (Peromyscus 
maniculatus) 
Andes 
Rata de cola larga (Oligoryzomys 
longicaudatus) 
Laguna negra 
Laucha chica o de campo (Calomys 
laucha) 
En Sudamérica la enfermedad surgió en chile a 
mediados de la década de los 90, siendo un nuevo 
problema de salud pública al ser, una enfermedad 
nueva con una población no preparada 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Muestra una variabilidad dependiente del virus y la 
inmunidad del individuo, como ya se mencionó, puede 
producir dos enfermedades: 
 Fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) 
 Síndrome cardiopulmonar por hantavirus (SCPH) 
FIEBRE HEMORRÁGICA CON SÍNDROME RENAL 
(FHSR) 
Presenta un periodo de incubación de 1 a 6 semanas. 
La gravedad del cuadro clínico depende de la variante 
 
5 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
de hantavirus causante y del paciente, pudiendo ser 
leve, moderado o severo. 
Clásicamente, el curso de la enfermedad se divide en 5 
estadios/fases: 
 Febril. 
 Hipotenso-proteinúrico. 
 Oligúrico. 
 Diurético o poliúrica (es una buena señal pues 
indica que viene una mejoría) 
 Convaleciente. 
Haciéndose más evidentes en los cuadros de 
enfermedad grave. 
Fase prodrómica 
Fase prodrómica por lo general es súbita con 
escalofríos, fiebre, dolor de cabeza y dolor de espalda. 
Algunos pacientes pueden presentar 
a) Náuseas. 
b) Vómitos. 
c) Dolor abdominal (componente intestinal). 
SEMIOLOGÍA 
Se observan mucosas inyectadas, fotofobia, deterioro 
temporal de la visión, enrojecimiento facial y petequias 
en el paladar o torso (extravasación de capilares). 
LABORATORIO 
Recuento de leucocitos es normal o elevado con 
desviación a la izquierda. Además se evidencia 
trombocitopenia, es un hallazgo de laboratorio clave 
que también se asocia con el aumento de la 
permeabilidad de los vasos sanguíneos. La 
trombocitopenia y los niveles elevados de IL-6 en 
plasma también se asocian con la gravedad de la 
enfermedad. 
Fase renal 
Se comienza con el estadio proteinúrico con nauseas 
vómitos e hipotensión arterial, se puede producir un 
choque agudo (estado crítico donde el aparato 
cardiorrespiratorio no aporta suficiente O2 a los 
órganos) que puede durar horas o días, poniendo en 
riesgo incluso la vida del paciente. 
En los casos graves es seguido de una fase oligúrica 
que continua con una diurética-poliúrica a mediada 
que mejora la función renal. Se debe ir observando el 
ritmo diurético por horas. 
Complicaciones 
Algunos pacientes evolucionan con insuficiencia renal 
y complicaciones hemorrágicas (petequias, hematuria, 
heces oscuras, CID), alteraciones electrolíticas, 
hipertensión arterial, neumonitis. 
La tasa de mortalidad va desde el 0.1 % (virus Puumala) 
hasta el 5% (virus hantaan). 
La recuperación puede llevar semanas o meses y por lo 
general se recupera la función renal normal. 
Otras complicaciones en la FHSR grave, es el edema 
retroperitoneal rico en proteínas, en estadios 
avanzados existe necrosis hemorrágica a nivel de la 
médula renal, miocardio y pituitaria anterior. 
Evaluación 
Para confirmar el diagnóstico de FHSR, una prueba 
serológica como ELISA detectará anticuerpos contra el 
virus, IgM el 4° día e IgG presente el 6° día. Western 
 
6 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
blot es otra prueba que identifica la presencia de 
antígenos virales. La PCR no es tan fiable ya que la 
carga viral es de muy corta duración. 
Fases 
La enfermedad se divide en cinco etapas. Algunas fases 
se superponen, y las cinco etapas son solo en casos 
graves, mientras que los casos leves pueden no tener 
las cinco: 
1. Febril: dura de 1 a 7 días, el síntoma principal es 
fiebre alta aguda junto con algunos síntomas 
gripales como dolor de cabeza, náuseas, vómitos, 
dolor abdominal. 
2. Hipotenso: dura de 1 a 3 días por fuga capilar, 
tendrá signos de petequias, hemorragia 
conjuntival, hematemesis y melena. 
3. Oligúrica: 2 a 6 días, disminución o ausencia de 
diuresis, BUN elevado, creatinina, TFG reducida y 
signos de retención de líquidos. El paciente está en 
riesgo de hiperpotasemia y otras anomalías 
electrolíticas. La mayoría de las muertes ocurren 
durante esta fase. 
4. Poliúrico: alrededor de dos semanas, la producción 
de orina aumenta y es una señal de que el 
resultado del paciente está mejorando. El mayor 
riesgo será la hipopotasemia. 
5. Convaleciente: dura un promedio de 3 a 6 meses 
pero en algunos pacientes hasta 1 año. El paciente 
seguirá teniendo síntomas leves, algo de 
proteinuria y algo de fatiga. 
SÍNDROME CARDIOPULMONAR POR 
HANTAVIRUS (SCPH) 
Este cuadro puede presentarse como 
inaparente/asintomático (enfermedad subclínica) o 
llegar hasta la manifestación más grave que es el SCPH. 
Según los Centros para el Control de Enfermedades 
(CDC), el SCPH tiene una tasa de mortalidad del 38%. 
No se ha demostrado infección crónica por hantavirus 
en humanos. Los tiempos de recuperación varían en los 
pacientes y no se han informado complicaciones 
duraderas. 
El periodo de incubación es en promedio 4 semanas 
(igual que en el renal), que es fluctuante y difícil de 
precisar, fluctuando entre 7 a 45 días. 
Es una enfermedad infecciosa aguda, de alta letalidad, 
que evoluciona en tres fases: 
1. Prodrómica 
2. Cardiopulmonar 
3. Convalecencia 
En algunos casos puede evolucionar hacia un edema 
pulmonar agudo, con shock y muerte. 
Fase prodrómica 
En promedio dura de 3 a 5 días (1 a 12 días), 
caracterizada por: 
 Fiebre elevada constante de inicio súbito. 
 Mialgias generalizadas. 
 Escalofríos. 
 Cefalea. 
 Astenia. 
 Anorexia. 
 Nauseas con o sin vómitos. 
 Dolor abdominal y diarrea. 
Es muy parecido al inicio del FHSR (al no tener síntomas 
específicos) 
EXPLORACIÓN FÍSICA 
Se pueden detectar escasos estertores. Si bien en esta 
etapa no se ha descrito la presencia de tos, taquipnea, 
estos síntomas pueden aparecer en estadios 
posteriores marcando el inicio del edema pulmonar. 
LABORATORIO 
 Elevación del hematocrito. 
 Trombocitopenia leve. 
 Leucocitosis con desviación a la izquierda. 
 Aparición de inmunoblastos. 
Examen radiológico 
Los signos radiológicos aparecen muy tardíamente, en 
esta etapa por lo general la placa de tórax se mantiene 
normal. En caso de presentar hallazgos, estos son 
bastante inespecíficos (infiltrados intersticiales uni o 
bilaterales) 
Fase cardiopulmonar 
Hay aparición súbita de insuficiencia respiratoria e 
inestabilidad hemodinámica, siendo su inicio 
caracterizado por la aparición brusca de tos, dificultad 
respiratoria e inestabilidad hemodinámica (hipotensión 
arterial). 
Esta fase es caracterizada por una fuga capilar que 
conduce a una disminución del gasto cardíaco y a un 
estado de shock. 
La hipotensión arterial y edema pulmonar pueden 
evolucionar rápidamente en un lapso de 4 a 24 horas 
con el consiguiente diestres respiratorio (para que lo 
entiendas el paciente no puede respirar por si solo). 
Un detalle importante, aunque inespecífico, es la 
taquipnea, como marcador del inicio del edema 
pulmonar. 
 
7 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
Además de los síntomas cardio-respiratorios, se 
presentaran hemorragias, compromiso renal y 
neurológico. 
Puede tener evoluciones distintas, entrelas que 
tenemos: 
a) Injuria pulmonar moderada sin compromiso 
hemodinámico. 
b) Injuria cardio-pulmonar severa con compromiso 
hemodinámico, pero buena respuesta al 
tratamiento 
c) Injuria pulmonar severa con shock refractario. 
Fase de convalecencia 
Es de duración variable. La resolución de los síntomas 
cardiopulmonares se produce después de las fases de 
oliguria y diurética de la enfermedad. 
Evaluación 
a) Pruebas serológicas: estas pruebas son el método 
preferido de diagnóstico y se pueden usar para 
identificar infecciones agudas (Ig M) e infecciones 
remotas (Ig G). 
b) Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): El ARN 
viral se puede detectar mediante la PCR con 
transcriptasa inversa (RT-PCR) en infecciones 
tempranas. Como el ARN viral solo se detecta en 
los primeros días de la infección, una prueba 
negativa no puede descartar la enfermedad. 
FISIOPATOLOGÍA 
La enfermedad afecta principalmente a los vasos 
sanguíneos, la disfunción endotelial vascular es el 
cambio patológico básico, que se caracteriza por un 
aumento espectacular de la permeabilidad vascular 
(dilatación capilar y consiguiente edema), esta 
dilatación produce una gran efusión pleural bilateral 
(edema pulmonar) con fuga del líquido del espacio 
intravascular al extravascular como el intersticial 
pulmonar. 
Esta fuga de líquidos presenta abundantes proteínas 
(por ejemplo en el líquido pleural). 
Esta fuga de líquido del espacio intravascular al 
extravascular, disminuye el volumen sanguíneo 
efectivo. Esto hace que se instaure hipovolemia e 
llegando a un shock hipovolémico (hipotensión arterial, 
oliguria y delirio). 
Se puede observar también una importante depresión 
miocárdica, generando la falla cardíaca, por 
consiguiente shock con falla multiorgánica y 
eventualmente la muerte. Las hemorragias e isquemias 
son raras, excepto cuando existe choque. 
La secuencia de eventos desde la inhalación del virus 
hasta la fuga capilar pulmonar permanece poco 
comprendida, se piensa que antes que un daño viral 
directo, el mecanismo responsable de la lesión 
endotelial y posterior fuga capilar, serian múltiples 
mecanismos autoinmunes. 
En general, la patogenia se debe a factores virales, 
inmunitarios y genéticos del huésped: 
FACTORES VIRALES 
El virus ataca las células endoteliales, luego accede a 
través de los receptores de integrinas beta-3. Una vez 
dentro, parece tomar el control e inducir la 
reorganización del citoesqueleto, disminuyendo la 
integridad de la barrera de células endoteliales; esto 
conduce a la disfunción de la filtración glomerular y la 
fuga capilar. No se han registrado efectos citopáticos y, 
en general, se cree que la enfermedad es 
inmunopatológica. 
FACTORES INMUNOLÓGICOS 
La activación de la inmunidad innata y adaptativa 
comienza a eliminar la infección; sin embargo, en casos 
severos, se ha observado que la sobreproducción de 
citoquinas inflamatorias causa la mayor parte del daño 
en esta enfermedad. Esto también sugiere que una 
tormenta de citocinas podría desempeñar un papel 
vital en la patogénesis de la enfermedad. Las 
concentraciones de IL-6, IFN-gamma, TNF-alfa, IL-18 y 
otras se han asociado con la gravedad de la 
enfermedad. 
FACTORES DEL HUÉSPED 
Se ha observado que el género masculino es un factor 
en algunos estudios y se asocia principalmente con los 
hombres que realizan más actividades al aire libre. La 
edad también es un factor, ya que se ha informado que 
la mayoría de las muertes ocurren en pacientes 
mayores de 70 años. También se ha observado que la 
genética desempeña un papel; el haplotipo HLA-B8-
DR3, junto con otros, se ha asociado con altas tasas de 
mortalidad. 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
LABORATORIO 
Laboratorio muestra alteraciones que traducen 
compromiso renal, hepático, de coagulación y muscular 
(con alteración de enzimas respectivas). 
RADIOLOGÍA 
 
8 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
El inicio del edema pulmonar se manifiesta con 
presencia de líquido alveolo- intersticial en ambos 
segmentos basales pulmonares. 
Además la presencia en el espacio intersticial de 
líquidos, forma el signo de “edema en alas de 
mariposa” 
EVOLUCIÓN 
En caso de una buena respuesta al tratamiento, la 
estabilización hemodinámica y respiratoria se producen 
durante las primeras 48 horas la evolución. 
Hay mejoría del edema pulmonar y de los parámetros 
de laboratorio seguida de la fase diurética con rápida 
eliminación del líquido del edema pulmonar (diuresis 
espontánea) con mejoría de la fiebre y resolución del 
estado de shock (el paciente comenzara a orinar, y 
mostrar mejora en sus exámenes radiológicos). 
La convalecencia se prolonga de 2 semanas hasta 2 
meses aproximadamente. 
La recuperación es completa, sin descuidar el control y 
monitoreo del componente pulmonar y resto de los 
parámetros clínicos 
COMPLICACIONES 
Pueden existir trastornos visuales, hipoacusia 
neurosensorial, bradipsiquia, debilidad muscular 
extrema y persistencia de la miocarditis. 
DIAGNÓSTICO 
El método más práctico es mediante la serología. Esto 
conlleva la detección de anticuerpos en suero (Ig M en 
casos agudos) utilizando la técnica de ELISA. 
Después de 2 a 3 semanas se puede tomar otra 
muestra para detectar anticuerpos tipo Ig G y 
confirmar el diagnóstico en caso de observar títulos 
crecientes. 
Se puede recurrir también a la detección del antígeno 
viral en sangre o tejidos mediante la técnica de PCR-RT. 
Es posible obtener un resultado positivo hasta los 7-10 
días de comienzo de los síntomas. 
Es muy difícil poder aislar el virus a partir de muestras 
biológicas humanas (como saliva, orina, etc) 
TRATAMIENTO 
Se recomienda que los pacientes con SCPH y FHSR 
grave sean trasladados a una unidad de cuidados 
intensivos para un seguimiento y cuidado más 
cercanos. Internación temprana en la Unidad de 
Cuidados Intensivos (UCI). Donde se tiene un 
monitoreo cuidadoso de la oxigenación, balance de 
líquidos y tensión arterial. También debemos: 
 Evitar episodios de hipoxia con el uso de 
oxigenoterapia en el 100% de los casos, para 
obtener una saturación arterial como mínimo del 
90%. 
 Apoyo ventilatorio para corregir la hipoxemia con 
ventilación asistida temprana. 
 Vigilancia y corrección del estado hemodinámico 
con reposición hídrica controlada, pero evitar la 
sobrecarga de volumen. 
 Uso de agentes inotrópicos en forma temprana, 
para mantener la PA usamos adrenalina, 
noradrenalina y dopamina. 
 Medidas de bioseguridad. 
 Control de fiebre y las mialgias con paracetamol. 
No utilizar aspirina (por la hemorragia). 
Los pacientes con FHSR con insuficiencia renal grave, 
que se asocia con retención de líquidos grave y edema 
pulmonar, pueden necesitar tratamiento de diálisis. Si 
hay trombocitopenia extensa y hemorragia, se pueden 
utilizar transfusiones de plaquetas. 
ANTIBIOTICOS 
El uso de antibióticos se da gracias a que en el inicio del 
cuadro el diagnóstico diferencial se plantea entre otros 
con la NAC grave o shock séptico, se recomienda 
indicar un antibiótico de amplio espectro de acuerdo al 
consenso de tratamiento de la NAC y suspenderlo una 
vez confirmado el diagnóstico de hantavirus por 
serología. 
ANTIVIRALES 
La ribavirina, por vía intravenosa, se encuentra en 
etapa de evaluación y tendría su mayor utilidad en 
etapa prodrómica, aunque hasta ahora no hay 
evidencia científica que justifique su uso. Tampoco hay 
evidencia que justifique su uso vía oral en los contactos 
cercanos de un caso documentado. 
FÁRMACOS 
Fármaco Tipo de fármaco Fecha 
Ribavirina Análogo de nucleósido 2017 
Lactoferrina 
Proteína fijadora de 
hierro 
2001 
ETAR Análogo de nucleósido 2008 
Favipiravir Derivado de pirazina 2013 
Vandetanib 
Inhibidor de tirosina 
quinasa 
2016 
Metilprednisona Corticoesteroides 2013 
JL16, MIB22 
Anticuerpos 
monoclónicos 
2018 
 
9 InfectologíaHecho por: Daniel A. Uño B. 
Plasma humano 
convaleciente 
Anticuerpos 
policlonales 
2015 
Plasma humano 
purificado de bovino 
transcromosómico 
Anticuerpos 
policlonales 
2014 
PREVENCIÓN 
Se han desarrollado vacunas inactivadas contra la 
FHSR, probadas en poblaciones humanas de Asia; sin 
embargo, ninguna se ha aprobado para su uso en los 
Estados Unidos. En Corea existe una vacuna comercial, 
Hantavax@, derivada de cerebro de ratón lactante 
utilizada desde hace 10 años sin efectos adversos. En 
cambio, no existe una vacuna para prevenir el SCPH. 
No hay vacuna 100% probada por lo que las medidas 
de prevención están enfocadas en evitar el contacto 
con roedores, y en la protección con mascarillas y 
guantes durante la limpieza de sitios de riesgo, tales 
como los sitios de depósito prolongado de alimentos y 
en centros de experimentación animal. Es importante 
llevar a cabo campañas de educación y de control de la 
población de roedores, tanto en el medio rural como 
en las ciudades, y es fundamental limitar el acceso de 
los roedores a las viviendas, así como evitar en todo 
momento la formación de aerosoles. Hablar de 
hantavirus es hablar de roedores 
VACUNAS 
Vacuna Tipo de vacuna 
Fecha de 
publicación 
ADN HTNV, ADN PUUV 
(gene gun, EE. UU.) 
Molecular a base 
de ácido nucleico 
2012 
Vacuna HFRS (China) Inactivado 2018 
Hantavax ® (República de 
Corea) 
Inactivado 2019 
ADN HTNV, ADN PUUV 
(PharmaJet Stratis ®, EE. 
UU.) 
Molecular a base 
de ácido nucleico 
Ensayo clínico 
en curso 
ANDV DNA (PharmaJet 
Stratis ®, EE. UU.) 
Molecular a base 
de ácido nucleico 
Ensayo clínico 
en curso 
 
 
 
10 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
DENGUE 
DEFINICIÓN 
Enfermedad infecciosa, aguda, endémica o epidémica, 
el nombre viene de la palabra dinga que significa 
convulsiones y calambres refiriéndose a una 
enfermedad producida por fantasmas, Benjamín Rush 
describió la epidemia de Filadelfia en 1780 como la 
“Fiebre rompe huesos”, en 1897 se realizaron las 
descripciones clínicas del dengue complicado por 
hemorragias, shock y muerte, en 1903 se relaciona con 
él Aedes Aegypti, y en 1906 comprueban su etiología 
viral, los últimos 25 años se incrementó la incidencia de 
la fiebre del dengue hemorrágico en Asia, América y 
Oceanía , alimentado por el crecimiento poblacional, 
urbanizaciones y la movilidad. 
Clínicamente adopta dos formas: el dengue clásico o 
leve y el dengue grave (incluye el dengue hemorrágico 
y el shock del dengue). 
ETIOLOGÍA 
Virus Dengue (DENV) 
Familia Flaviviridae 
Género Flavivirus 
Son virus RNA, de filamento único (monocatenario), 
esféricos, 40 - 60 nm de diámetro, tienen una capa 
lipídica densamente cubierta con proyecciones de 
superficie, son inestables en el ambiente, sensibles a 
calor, radiación ultravioleta, desinfectantes (alcohol y 
yodo) y pH ácido. 
El dengue es causado por cualquiera de los cuatro 
serotipos distintos (DENV 1-4) del virus. El primer 
contacto con el virus puede que no sea muy grave, 
pero un segundo encuentro ya puede ser más grave. 
Tras la primoinfección por un serotipo de DENV existe 
inmunidad cruzada temporal contra el resto de los 
serotipos, pero a largo plazo la inmunidad es sólo 
protectora frente al serotipo infectante, por lo que el 
paciente puede sufrir nuevos episodios de dengue por 
otros serotipos a los que no ha estado expuesto. 
Un fenómeno inmunológico complejo relacionado con 
el dengue reviste especial interés: se trata del 
denominado aumento dependiente de anticuerpos 
(ADE, antibody-dependent enhancement), por el cual 
anticuerpos de una infección por dengue previa 
aumentan la infectividad de una nueva infección por 
dengue. El resultado de este fenómeno ADE es que una 
infección previa por un serotipo concreto aumenta el 
riesgo de sufrir un cuadro clínico grave al producirse 
una nueva infección por un serotipo distinto del virus 
que causó la primera. 
EPIDEMIOLOGÍA 
En el trópico se transmite 4 tipos de virus del dengue, 
corresponde a la distribución del Aedes aegypti 
principalmente y en menor cantidad a Aedes albopictus 
y A. polynesiensis. 
El ciclo selvático, se ha intensificado la transmisión en 
ciudades tropicales debido al hacinamiento y estrecha 
relación del mosquito con los humanos, el mosquito se 
ha adaptado para procrear alrededor de las viviendas 
humanas donde depositan sus huevos en contenedores 
de almacenamiento de agua destapados. 
Los mosquitos adultos se cobijan dentro de las casas, 
en una área endémica se considera que, 1 de cada 20 
casas tienen un mosquito infectado, pica por la mañana 
y últimas horas de la tarde, la transmisión se intensifica 
al comenzar la estación de lluvia, en áreas tropicales la 
transición se mantiene a lo largo de todo el año, 
intensificando al comenzar la estación lluviosa. 
Los virus son introducidos en la población susceptible 
generalmente por viajeros viremicos, determinando 
tasas de ataque del 50 a 70%, como la inmunidad 
protectora cruzada entre los serotipos es limitada, las 
epidemias se repiten a partir de la introducción de 
nuevos tipos de virus, las infecciones secundarias 
predisponen a la FDH en niños principalmente, en 
áreas endémicas con tasas elevadas de incidencia la 
transmisión puede darse mediante transfusiones 
sanguíneas o por pinchazos accidentales. 
En 1970 casi se logró erradicar esta fiebre con los 
esfuerzos por controlar la fiebre amarilla mediante la 
eliminación de A. aegypti, pero fue restablecido. 
La transmisión del dengue generalmente sigue dos 
patrones: dengue epidémico y dengue hiperendémico. 
Cuando una sola cepa de DENV es responsable de la 
introducción y transmisión, se denomina dengue 
epidémico. La hiperendemia se refiere a la 
cocirculación de varios serotipos de DENV en una 
comunidad. 
En las últimas décadas ha aumentado la incidencia de 
dengue en el mundo. Alrededor de 3.000.000.000 de 
personas viven en áreas en riesgo de contraer esta 
enfermedad. La incidencia anual se sitúa en los 
400.000.000 de casos, de los que un 25% se 
manifiestan clínicamente y suponen una carga de 
 
11 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
enfermedad alrededor de 1.000.000 de años de vida 
ajustados por discapacidad 
PATOGÉNESIS 
Casi todas las infecciones por el virus del dengue son 
subclínicas. Las infecciones son asintomáticas en hasta 
el 75% de los humanos infectados. Se puede observar 
un espectro de enfermedades, desde dengue 
autolimitado hasta una respuesta inmunopatológica 
que puede producir: 
a) Fiebre clásica del dengue (FD) 
b) Fiebre Hemorrágica por Dengue (FHD) o 
dengue hemorrhagic fever (DHF) 
c) Síndrome de choque/shock por Dengue 
(SCD/SSD) o dengue shock syndrome (DSS). 
Luego de que la mosquito hembra se alimenta de una 
persona virémica, este se replica en el mosquito 
durante 1 a 2 semanas (período de incubación 
extrínseco), para luego transmitir el virus a lo largo de 
su periodo de vida de 1 a 4 semanas. 
Una vez en el humano el virus se replica en los ganglios 
linfáticos locales en 2 a 3 días, y se disemina vía 
sanguínea a varios tejidos durante 5 días. Este es el 
periodo de incubación intrínseco que dura 4 a 7 días. 
Este también se replica en monocitos, macrófagos, piel, 
células linfoides del bazo, provoca: 
• Respuesta de citocinas (malestar general) 
• Infiltrado mononuclear con acumuló de lípidos 
(mialgias). 
• Puede destruir la médula ósea (dolor musculo 
esquelético, fiebre rompe huesos). 
• Hipertrofia de células de Kupffer 
• Necrosis de los hepatocitos (FDH). 
• Alteraciones metabólicas 
• Hemorragias intracraneales (complicaciones 
neurológicas). 
• Extravasación del plasma (pleura y peritoneo) por 
un aumento de permeabilidad vascular. 
• Apoptosis celular 
• Gasto cardíaco reducido pueden contribuir a la 
diátesis de contraer FHD y SSD. 
• Hay elevación de las transaminasaselevando las 
FDH. 
Se cree que la fiebre del dengue grave con aumento de 
la permeabilidad micro vascular y síndrome de choque 
está asociada con la infección debido a un segundo 
serotipo del virus del dengue y la respuesta inmunitaria 
del paciente 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
FIEBRE CLÁSICA DEL DENGUE 
Es aguda, cefaleas, dolor músculo-esquelético, 
exantema, a menudo asintomática, pero en lactantes y 
ancianos puede tener mayor gravedad (tiene 
variabilidad de acuerdo a la edad), fiebre, escalofríos, 
dolor retro orbitario, postración con intenso dolor 
muscular lumbar y abdominal, anorexia, náuseas, 
habitualmente la evolución es autolimitada que suele 
durar de 5 a 7 días. 
La leucopenia y la trombocitopenia suelen observarse 
en todas las edades. En algunos casos, la fiebre del 
dengue puede acompañar a complicaciones 
hemorrágicas, como hemorragia gingival, epistaxis, 
hemorragia gastrointestinal, hematuria y menorragia 
(en el caso de las mujeres). 
SÍNDROME DEL SHOCK DEL DENGUE (SSD) 
Fenómenos hemorrágicos exagerados, aumento de 
permeabilidad vascular da lugar a la salida del plasma 
de pleura, peritoneo, cápsula de Gleason o pericardio, 
presenta cianosis central, inquietud, diaforesis, 
frialdad, dolor abdominal, en casos extremos la presión 
arterial es indetectable, hepatomegalia y 
esplenomegalia en un 75%, por laboratorios encuentra 
plaquetopenia, leucopenia, hematocrito y amilasa 
aumentados, estos pacientes pueden evolucionar con 
el SDRA, acidosis metabólica y falla multiorgánica. 
El paciente puede morir dentro de las 12 a 24 h 
posteriores al shock o recuperarse rápidamente con la 
terapia de reemplazo de volumen. 
 
12 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
SÍNDROME DE FIEBRE DE DENGUE 
HEMORRÁGICO (FDH) 
A nivel cutáneo enrojecimiento, que evoluciona en 3 a 
4 días hacía un exantema macular indefinido excepto 
en palmas y plantas, puede sobrevenir un segundo 
episodio de fiebre “Patrón en silla de montar”, 
trastornos hemorrágicos menores (epistaxis o 
gingivorragia), hematuria, metrorragias, enterorragia, 
hemoptisis, hemorragia esplénica subcapsular con 
ruptura de la misma, hepatitis con elevación de 
transaminasas 10 veces por encima de lo normal, 
síntomas neurológicos raros atribuidos a hemorragias o 
edema cerebral, no se descarta la posibilidad de una 
encefalitis viral. 
DIAGNÓSTICO 
Aislamiento viral en pacientes virémicos, identificar el 
serotipo viral infectivo ya que una futura exposición a 
otros serotipos sitúa el enfermo ante un riesgo más 
alto para contraer FDH, detección de anticuerpos en el 
suero o LCR en caso de infecciones neurológicas, 
mediante ELISA que es la técnica preferida por tener 
más del 95% de sensibilidad. 
Debido al corto periodo de viremia, muchos 
diagnósticos se realizan por serología. 
Los anticuerpos Ig M son detectables a los 3-5 días del 
inicio del cuadro y son positivos al final de la primera 
semana en casi todos los casos. A los 2-3 meses suelen 
ser indetectables en la mayoría de los casos. 
Los anticuerpos Ig G se detectan al final de la primera 
semana y son positivos durante años. 
Mediante la clínica podemos citar los siguientes 
criterios para el dengue, agrupándolos en 4 grupos 
(extra): 
PROBABLE DENGUE 
El paciente vive o ha viajado a un área endémica de 
dengue. Los síntomas incluyen fiebre y dos de los 
siguientes: náuseas, vómitos, exantema, mialgias, 
artralgias, exantema, prueba de torniquete positiva o 
leucopenia. 
SEÑALES DE ADVERTENCIA DEL DENGUE 
Dolor abdominal, vómitos persistentes (al menos 3 
veces en 24 horas) o vómitos, con sangre, acumulación 
de líquido (ascitis o derrame pleural), sangrado de las 
mucosas, letargo, agrandamiento del hígado mayor a 2 
cm, aumento del hematocrito y trombocitopenia. 
DENGUE GRAVE 
Fiebre del dengue con pérdida grave de plasma, 
hemorragia, disfunción orgánica, incluida la elevación 
de transaminasas superior a 1000 U/l, alteración de la 
conciencia, disfunción miocárdica y disfunción 
pulmonar. 
ADVERTENCIAS CLÍNICAS DEL SÍNDROME DE 
SHOCK POR DENGUE 
Los síntomas incluyen aumento rápido del hematocrito, 
dolor abdominal intenso, vómitos persistentes y 
presión arterial reducida o ausente. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
El diagnóstico clínico del dengue puede ser un desafío, 
ya que muchas otras enfermedades pueden 
presentarse de manera similar al principio del curso de 
la enfermedad. Otras consideraciones deben incluir 
malaria, influenza, Zika, chikungunya, sarampión y 
fiebre amarilla. Obtenga un historial detallado de 
vacunas, viajes y exposiciones. 
La identificación rápida de laboratorio de la fiebre del 
dengue incluye la detección del antígeno NS1 y pruebas 
serológicas. Las pruebas serológicas solo son útiles 
después de varios días de infección y pueden estar 
asociadas con falsos positivos debido a otras 
infecciones por flavivirus, como la fiebre amarilla o el 
virus Zika. 
TRATAMIENTO 
FIEBRE SIMPLE 
Pueden ser tratados de forma ambulatoria con un 
tratamiento sintomático: 
1. Antipiréticos (No se recomienda el empleo de 
AAS/aspirina como antipirético por lo que se 
prefiere paracetamol o AINES). 
2. Rehidratación oral para reemplazar las pérdidas 
de vómitos y diaforesis. 
Estos pacientes deben recibir una explicación sobre los 
signos de peligro y se les debe pedir que se presenten 
inmediatamente en el hospital si notan alguno. 
FIEBRE DE DENGUE HEMORRÁGICO FDH 
Atenta monitorización clínica de estado circulatorio y 
vascular mediante el registro seriado de pulso, PVC, 
percusión de la piel, volumen urinario y hematocrito, 
ajustar hidratación IV 
SÍNDROME DEL SHOCK DEL DENGUE (SSD) 
Rápida intervención con soluciones con cristaloides o 
coloides (se pueden iniciar para pacientes en shock y 
también se prefieren si el paciente ya ha recibido bolos 
 
13 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
previos), incluso transfusiones de plasma o sangre 
completa. 
La transfusión de sangre está justificada en caso de 
sangrado grave o sospecha de sangrado cuando el 
paciente permanece inestable y el hematocrito cae a 
pesar de la reanimación adecuada con líquidos. 
La transfusión de plaquetas se considera cuando el 
recuento de plaquetas desciende a <20.000 
células/microlitro y existe un alto riesgo de hemorragia. 
Como la integridad vascular tarda en restaurarse 
espontáneamente en 48 horas, el riesgo que se corre 
es la sobre hidratación con EAP, no se recomienda el 
uso de corticoides ni administración de 
gammaglobulina. 
Con un tratamiento de soporte adecuado el cuadro 
puede estabilizarse después de 2 a 3 días, recuperación 
completa en 7 a 10 días en casi todos los casos, la 
mortalidad en la población infra atendidas es del 50%, 
en centros experimentados del 1%. 
PROFILAXIS 
Programa de control de A. aegypti, actualmente se está 
persiguiendo varias estrategias en el desarrollo de la 
vacuna. 
VACUNA 
Después de décadas de investigación, en 2015 se 
autorizó la primera vacuna contra el dengue: CYD-TDV, 
una vacuna viva atenuada tetravalente con un respaldo 
de vacuna contra la fiebre amarilla. Análisis recientes 
han demostrado que el rendimiento de la vacuna 
depende del estado serológico. En aquellos que han 
tenido una infección previa por dengue, es decir, que 
son seropositivos, la eficacia es alta y la vacuna es 
segura. Sin embargo, en los vacunados seronegativos, 
aproximadamente 3 años después de la vacunación, la 
vacuna aumenta el riesgo de desarrollar dengue grave 
cuando el individuo experimenta una infección natural 
por dengue. 
El dengue es cada vez más frecuente en viajeros, pero 
la única vacuna contra el dengue autorizado, hasta la 
fecha solo puede usarse en individuos seropositivos. 
Sin embargo, la gran mayoría de los viajeros son 
seronegativos. Además, la serie primaria de tres dosis 
administradas con 6 meses de diferencia hace que estavacuna sea difícil en el contexto de la medicina de 
viajes. 
La OMS ha recomendado que en los países donde se 
considerase la vacunación debería realizarse un cribado 
serológico previo y vacunar sólo a las personas 
seropositivas. Las 
PRONÓSTICO 
La tasa de letalidad del dengue es inferior al 0,5%. La 
del dengue grave puede llegar al 1%-5%. La 
recuperación suele ser completa al cabo de 2-4 
semanas. 
 
 
14 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
CHIKUNGUYA 
INTRODUCCIÓN 
La chikungunya o también conocida por artritis 
epidémica, es una enfermedad viral provocada por el 
virus Chikungunya es un alfavirus transmitido por 
artrópodos y por mosquitos Aedes. 
Este virus causa una erupción, una enfermedad febril 
aguda y artralgia conocida como fiebre chikungunya 
que puede convertirse en una artritis potencialmente 
crónica y debilitante que puede durar meses o años. 
Los reservorios primarios del CHIKV son primates no 
humanos. La Chikungunya figura en la lista de 
patógenos prioritarios del Plan de la OMS porque en 
los últimos 5 años, un aumento alarmante y sin 
precedentes en propagación ha ocurrido con casos 
reportados de más de 100 países a través las Américas, 
África, Europa y Asia, afectando a millones de personas 
HISTORIA 
El nombre es de origen Makonde, que es un grupo 
étnico del sureste de Tanzania y norte de Mozambique, 
el término chikungunya hace referencia a una 
enfermedad del hombre encorvado o retorcido debido 
a la postura adoptada por la paciente producida por los 
intensos dolores articulares que genera la artritis 
producida por la enfermedad. 
Este virus fue identificado en Tanzania en 1953 descrito 
por primera vez por Robinson Marion en 1955, es 
endémico de África donde se mantiene un ciclo 
selvático entre mosquitos y primates (no humanos), 
actualmente se ha identificado en Asia, África, Europa y 
desde finales de 2013 en América. 
El surgimiento de la fiebre chikungunya en los últimos 
años y su gran extensión geográfica demuestran 
nuestra gran vulnerabilidad a las enfermedades 
infecciosas emergentes propagadas por insectos y 
ponen de relieve la importancia de los programas de 
control permanentes como parte importante de la 
seguridad sanitaria. 
ETIOLOGÍA 
Los alfavirus (Alphaviridae), son un género de virus 
RNA con envoltura de la familia Togaviridae, el virus 
Chikungunya (CHIKV) pertenece a esta familia, siendo 
el alfavirus del viejo mundo. 
El género alfavirus contiene al menos 30 virus 
diferentes clasificados en 7 serocomplejos. 
Los virus miden aproximadamente 50 nm a 60 nm, 
Los virus miden aproximadamente 50 nm a 60 nm, está 
constituido por una cadena simple de RNA de polaridad 
positiva, que codifica: 
4 proteínas no estructurales (nsP1-4) que componen la 
máquina de replicación viral. 
3 estructurales (C, E1-2), actualmente se conocen 5 
proteínas estructurales. (C, E3, E2, 6K y E1). 
E1 y E2 son glicoproteínas de superficie, proyectadas 
hacia el exterior, además, portan los principales 
epítopos virales y participan en el apego y la entrada 
del virus en las células diana donde E2 es responsable 
para la unión al receptor y E1 para la fusión de 
membranas. 
El RNA genómico esta encapsidada por una 
nucleocápside icosaédrica (proteínas C), rodeada por 
una bicapa lipídica derivada de la célula huésped, 
enriquecida con heterodímeros de proteínas de 
envoltura E1 y E2. 
Las proteínas de la envoltura, E2 y E1, juegan un papel 
importante en la unión del virus a la membrana de la 
célula huésped y su subsiguiente invasión celular, 
respectivamente. Los anticuerpos anti-CHIKV dirigidos 
contra la proteína de la envoltura que neutralizan el 
virus in vitro también protegen a los ratones recién 
nacidos de la infección letal por CHIKV in vivo, lo que 
sugiere que estas proteínas pueden ser objetivos 
letales antigénicos importantes para el desarrollo de 
protección adquirida naturalmente o provocada por la 
vacuna. 
MÉTODOS DE TRANSMISIÓN 
VECTORES Y RESERVORIOS 
La transmisión del CHIKV ocurre principalmente a 
través de la picadura de una especie de mosquito 
Aedes (subgénero Stegomyia) infectado, entre los 
principales son: 
 Aedes aegypti. 
 Aedes albopictus. 
Ambas especies están ampliamente distribuidas en 
regiones tropicales, toda la región de las Américas está 
susceptibles a la invasión y diseminación del virus. 
El hombre es el principal reservorio del CHIKV durante 
los períodos epidémicos, sin embargo, en los periodos 
entre epidémicos existen diversos vertebrados 
implicados como reservorios potenciales, (monos, 
roedores, aves y algunos mamíferos pequeños). 
A. aegypti y A. albopictus son también los vectores 
responsables de otras enfermedades destacadas como 
 
15 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
el Dengue y el Zika, provocando en algunos casos 
coinfección. Dada la similitud en la presentación clínica 
y la distribución geográfica casi idéntica, la 
diferenciación de la enfermedad se ha convertido en 
un problema. 
MODO DE TRANSMISIÓN 
La enfermedad se transmite a través de la picadura de 
mosquitos que obtienen el virus al ingerir sangre de 
una persona infectada (el mosquito es el vector), por lo 
tanto, el ciclo de transmisión es de mosquito a humano 
y de vuelta al mosquito. 
Después de un periodo promedio de incubación 
extrínseco de 1O días, el mosquito es capaz de 
transmitir a un huésped susceptible. 
El ser humano cuando son picados por un mosquito 
infectado, los síntomas aparecen generalmente 
después de un periodo de incubación intrínseca de 3 a 
7 días (rango de 1 a 12 días), de 3 a 7 días empieza a 
manifestarse la enfermedad. 
El periodo de transmisibilidad ocurre mientras dure la 
viremia, que aproximadamente desde 12 días antes del 
inicio de la fiebre (marca el comienzo de la 
enfermedad) hasta 7 días después. 
Susceptibilidad e inmunidad 
Todo individuo no infectado previamente con el CHIKV 
(individuos inmunológicamente vírgenes) está en riesgo 
de adquirir la infección y desarrollar la enfermedad, 
una vez expuestos al CHIKV los individuos desarrollan 
inmunidad prolongada que los protege contra la 
reinfección. Estos crean anticuerpos de por vida sin 
embargo esto no está claro aún. 
TRANSMISIÓN MATERNO - FETAL 
Se ha demostrado la transmisión materna fetal de la 
infección del virus CHIK, los signos clínicos observados 
en lactantes fueron fiebre, exantema, dolor y edema 
periférico. Las alteraciones en el laboratorio más 
frecuentes consisten en trombocitopenia, linfopenia, 
disminución de la protrombina (afecta función hepática 
por lo tanto aumenta enzimas hepáticas) y elevación de 
alanina aminotransferasa y el aislamiento del virus a 
partir del LCR (confirma el virus). 
PATOGENIA 
Se sabe que CHIKV se transmite en 2 ciclos: urbano y 
selvático. La transmisión urbana es de humano a 
mosquito a humano y es la fuente principal de la 
epidemia actual del Hemisferio Occidental. La 
transmisión selvática se puede encontrar en África y se 
basa de animal a mosquito a humano. 
Una vez inoculado el CHIKV por el mosquito, el 
mosquito pica al reservorio (hombre, monos, roedores, 
aves, mamíferos pequeños entre otros) el virus penetra 
los capilares subcutáneos e infecta células epiteliales y 
endoteliales humanas, fibroblastos primarios y 
macrófagos derivados de monocitos. Los fibroblastos 
en la dermis, la cápsula articular y el músculo parecen 
ser los principales objetivos de la infección por CHIKV 
en humanos. 
Todo por un mecanismo de endocitosis mediada por el 
receptor donde la proteína E2 se encarga de unirse al 
receptor. Posteriormente la vesícula endocitica vacía su 
líquido en el citoplasma esto mediado por la proteína 
E1 de cubierta y así se produce la replicación viral. 
Los antígenos virales son transportados por el sistema 
linfático a los órganos blanco: hígado, músculo, 
articulaciones y órganoslinfoideos remotos. En estos 
tejidos, la infección está asociada con una marcada 
infiltración de células mononucleares, incluyendo 
macrófagos, particularmente cuando la replicación viral 
ocurre. 
Los eventos patológicos asociados con la infección de 
los tejidos, ocurren con frecuencia de manera 
subclínica. 
 En el hígado se produce apoptosis celular 
 Tejido linfoide se manifiesta con adenopatías e 
infiltración de células mononucleares incluyendo 
macrófagos. 
 La infiltración en músculos y articulaciones está 
asociada a dolor de fuerte intensidad, con 
algunos de los enfermos presentando artritis. 
 El síndrome de Guillain-Barre y la encefalitis son 
raros. 
 
16 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
Todo puede variar en 2 patrones de acuerdo a si son 
cuadros agudos o crónicos: 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
FASE AGUDA 
Las manifestaciones tienen comienzo súbito, muy 
parecido en la reinfección, con: 
a) Fiebre mayor a 39°. 
b) Escalofríos (temblores). 
c) Fuertes dolores de cabeza. 
d) Inyección conjuntival (conjuntivitis no purulenta). 
e) Dolor abdominal. 
f) Dolor en las articulaciones (marca registrada de la 
enfermedad) con o sin inflamación. 
g) Náuseas y vómitos 
Esta fase aguda dura aproximadamente 3 a 10 días (la 
viremia está en lo más alto). 
POLIARTRITIS MIGRATORIA 
Afecta principalmente a las articulaciones pequeñas 
(interfalangica, muñecas, intercarpianas) y las zonas de 
lesiones previas. Cuando compromete a las 
articulaciones mayores se presenta con dolores fuertes 
e incapacitantes. 
Un signo diagnóstico importante es el intenso dolor a 
nivel de las muñecas causado por presión. 
Los dolores son más intensos al levantarse por lo cual 
los pacientes evitan los movimientos en lo posible 
(paciente tienden a quedarse en cama). Las 
articulaciones pueden estar tumefactas sin 
acumulación significativa de líquido. Estos síntomas 
pueden durar desde una semana hasta varios meses. 
Se observa la mano hinchada, eritema, inflamación 
articular en diferentes articulaciones. 
En el 60% a 80% de los casos, el primer día de la 
enfermedad se presentan exantemas, inicialmente se 
observa enrojecimiento de la cara y cuello que se 
transforma en un patrón maculopapular, muchas 
veces pruriginoso (debemos evitar impegnitizacion que 
sobre infecta las lesiones), estas lesiones también 
pueden aparecer por orden de frecuencia en: 
 Tronco. 
 Extremidades. 
 Cara. 
 Palmas. 
 Plantas. 
Se observa también lesiones cutáneas petequiales, en 
palmas y plantas son características de chikungunya, ya 
que no se presentan en otras enfermedades. 
MANIFESTACIONES ATÍPICAS 
Se han descrito algunas manifestaciones atípicas o 
poco usuales de la enfermedad que pueden estar 
causadas por: 
a) Acción del virus sobre los tejidos y órganos. 
b) Acción inmunológica del huésped. 
c) Acción de los medicamentos (AINES). 
Entre los síntomas tenemos: 
Neurológicos 
Meningoencefalitis, encefalopatías, 
parestesias, neuropatías (afección 
de nervios periféricos), parálisis y 
síndrome de Barrer y estrow 
(complicación del virus Zika). 
Oftalmológicos 
Neuritis óptica, iridociclitis, retinitis 
y uveítis. 
Cardiovasculares 
Miocarditis, pericarditis, 
inestabilidad hemodinámica y 
arritmias cardiacas. El paciente 
puede entrar en estado de choque. 
Dermatológicas 
Hiperpigmentación fotosensibles y 
dermatitis ampollosa. 
Renales Nefritis e insuficiencia renal aguda. 
Respiratorias 
Neumonías e insuficiencia 
respiratoria. 
FORMAS CLÍNICAS 
FORMA AGUDA (3-10 DÍAS) 
 
17 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
Comienzo súbito con: 
1. Fiebre alta mayor a 39°. 
2. Dolores articulares de grandes (cadera, codo, 
hombro) y pequeñas articulaciones 
3. Cefalea, mialgias y dolores de espalda. 
4. Rash cutáneo. 
5. Conjuntivitis. 
FORMA SUBAGUDA 
La mayoría de los pacientes mejoran a los 10 días de 
iniciada enfermedad, sin embargo, algunos pueden 
sufrir recaídas con: 
1. Dolores reumáticos (poliartritis distal). 
2. Alteraciones vasculares periféricas (Rash, 
petequias) como el síndrome de Raynaud 
(dilatación de los capilares, con dedos 
cianóticos y fríos). 
3. Depresión, fatiga y debilidad. 
FORMA CRÓNICA 
Los síntomas más frecuentes son la artralgia, que 
puede presentarse a la manera de una artropatía 
destructiva como artritis reumatoide. 
Estos síntomas pueden perdurar por más de 3 meses 
(podemos confundir con otras artritis pueden coexistir 
ambas siendo exacerbada la artritis por esta 
enfermedad). 
Los factores de riesgos asociados a estas formas graves 
son: 
a) Edades mayores a 45 años. 
b) Preexistencia de trastornos articulares 
(operación, traumatismos y otros) 
c) Formas severas en la etapa aguda de la 
enfermedad. 
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO 
Esta enfermedad raramente pone en peligro la vida del 
paciente (la más complicada es el dengue), auto 
limitándose en la mayoría de los casos, pero en algunas 
personas la mortalidad aumenta en personas mayores 
de edad y con afecciones concomitantes o 
comorbilidades. 
La recuperación varía según la edad: 
 Pacientes jóvenes es de 5 a 15 días. 
 Mediana edad y en recién nacidos de 1 a 5 meses. 
Tiende a ser más larga al igual que en los ancianos, se 
considera que proporciona una inmunidad de larga 
duración. 
DIAGNOSTICO 
EPIDEMIOLOGIA 
Podemos basarnos en la epidemiología por los 
antecedentes de virales recientes a zonas con 
circulación del virus y presencia de vectores 
responsables de la transmisión. 
CLÍNICA 
Esta enfermedad presenta una triada clásica que 
consiste en: 
1. Fiebre. 
2. Rash. 
3. Dolores articulares (poliartrlagia). 
Los hallazgos clínicos de fiebre y poli artralgia en una 
persona que regresó recientemente de una región 
afectada con una sensibilidad del 84 %, un valor 
predictivo positivo (VPP) del 71 % y un valor predictivo 
negativo (VPN) del 83 %. 
MICROBIOLÓGICO 
Es posible detectar al virus en la sangre durante las 
primeras 48 horas de la enfermedad 
SEROLÓGICO 
Es más común realizar el diagnóstico a través de la 
detección de anticuerpos (presentes por más de 6 
meses) en la sangre mediante ensayo 
inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) o 
anticuerpos fluorescentes indirectos (IFA): 
 Ig M: Etapa aguda (presente desde cinco días 
hasta varias semanas). 
 Ig G: Etapa crónica (presente desde dos 
semanas hasta varios años). 
El diagnóstico de CHIKV se puede establecer o 
confirmar mediante la detección de ARN viral con 
serología y/o reacción en cadena de la polimerasa de 
transcripción inversa (RT-PCR), según el período de 
tiempo de presentación de la enfermedad, la RT-PCR se 
usa principalmente durante la infección aguda, durante 
los primeros cinco días de la enfermedad para obtener 
mejores resultado 
Los CDC y la OMS recomiendan recopilar serología para 
CHIKV, DENV y Zika virus (ZV) para todos los pacientes 
con síntomas clínicos sospechosos. 
La fiebre chikungunya es una condición de notificación 
obligatoria a nivel nacional (USA). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Dados los hallazgos inespecíficos de artralgia, fiebre 
alta y exantema, el diagnóstico diferencial de las 
manifestaciones agudas y crónicas de la chikungunya 
 
18 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
puede ser extenso. Como se mencionó anteriormente, 
DENV (dengue) y ZK (zika) comparten no solo hallazgos 
clínicos sino también vectores idénticos con CHIKV, lo 
que provoca pruebas serológicas para los 3 virus 
cuando un paciente presenta los síntomas anteriores. 
Otras infecciones que se deben considerar incluyen: 
hepatitis B, artritis reumatoide juvenil, la rubeola, 
malaria, fiebre amarilla, leptospirosis, sarampión, 
mononucleosis 
La artralgia crónica causada por la fiebre Chikungunya 
se puede confundir fácilmente con otras causas más 
comunes. El diagnóstico diferencial de las 
manifestaciones crónicas incluye: 
 Artritis reumatoideseronegativa 
 Reiterar la artritis 
 Artritis reumatoide 
 Hepatitis C 
 Lupus eritematoso sistémico 
TRATAMIENTO 
No existe un tratamiento específico, ni vacuna 
preventiva, por lo tanto, se recomienda medidas de 
sostén durante los episodios agudos como: 
 Descanso. 
 Ingesta abundante de líquidos. 
 Administración de AINES (fiebre y dolores 
articulares). 
La OMS desaconseja el uso de aspirina y la mayoría de 
los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) durante las 
primeras 48 horas debido al riesgo de agravar la 
disfunción plaquetaria, aumenta el riesgo de sangrado 
y síndrome de Reye (es una enfermedad que afecta el 
funcionamiento hepático). Especialmente en casos de 
posible coinfección por DENV. 
Pero aun así, tenemos fármacos para tratar la 
infección: 
La cloroquina tiene actividad in vitro contra varios virus 
y se ha descubierto que inhibe la replicación del CHIKV 
in vitro, sin embargo, no se ha demostrado que tenga 
efectos anti-CHIKV in vivo. 
La ribavirina tiene actividad in vitro contra CHIKV y se 
sinergizó con doxiciclina para reducir la carga vira 
Se ha encontrado que las manifestaciones crónicas, 
que incluyen poli artralgia persistente o recurrente-
remitente, poliartritis y mialgia, responden 
adecuadamente a la hidroxicloroquina en combinación 
con corticosteroides u otros medicamentos 
antirreumáticos modificadores de la enfermedad 
(DMARD 
PROFILAXIS 
Evitar la picadura del mosquito transmisor, intensificar 
y reforzar las campañas educativas hacia la población 
respecto a los riesgos de la enfermedad y las 
precauciones domésticas ya conocidas por último 
intensificar la lucha anti vectorial. El uso de repelentes 
que contienen DEET, el uso de ropa protectora, 
mosquiteros y edificios con aire acondicionado son 
excelentes maneras de prevenir la exposición 
COMPLICACIONES 
Como se mencionó anteriormente, la artritis crónica es 
la complicación más común y grave de la chikungunya. 
Las manifestaciones oculares de la enfermedad pueden 
incluir conjuntivitis, neuritis óptica, iridociclitis, 
epiescleritis, retinitis y uveítis. 
Las complicaciones más frecuentes son la iridociclitis y 
la retinitis, y se ha observado que suelen ser benignas y 
autolimitadas. 
 
 
 
19 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
ZIKA 
Las américas están amenazadas por una serie de 
enfermedades infecciosas denominadas emergentes y 
reemergentes. Tenemos a las enfermedades 
producidas por Arbovirus, "ar-" hace referencia a los 
artrópodos, ya que estos son los que las transmiten 
(artrópodos y mosquitos), entre dichas enfermedades 
tenemos a la fiebre amarilla, dengue y Chikungunya. 
Enfermedades emergentes: son enfermedades nuevas, 
o enfermedades ya conocidas que aparecen en 
determinadas áreas por primera vez. 
Enfermedades reemergentes: son enfermedades 
descubiertas en los últimos años o ya conocidas 
consideradas controladas, en descenso o casi 
desaparecidas que volvieron a emerger. 
DEFINICIÓN 
Es una enfermedad febril aguda, eruptiva, 
autolimitada, producida por el virus Zika, transmitida 
por el mosquito Aedes Aegypti. 
Es similar al dengue y chikungunya. Esta se caracteriza 
por fiebre, mialgias, cefalea, artralgia principalmente 
de manos y pies, conjuntivitis no purulenta. 
Las complicaciones hemorrágicas y neurológicas son 
raras. 
En ZIKA la marca registrada es una mezcla entre 
hemorragias y afectación articular 
ETIOLOGÍA 
Virus Zika (VZIK) 
Familia Flaviviridae 
Género Flavivirus 
El virus Zika es un arbovirus que es trasmitido por 
mosquitos del género Aedes, al igual que otros virus de 
su género (Flavivirus), el virus zika es un virus envuelto 
con cápside icosaédrica. 
Su genoma es ARN no segmentado, monocatenario 
positivo. El ARN es el encargado de replicar las 
proteínas 
El virus fue aislado por primera vez en abril de 1947 en 
un mono centinela en el bosque de Zika (Uganda), de 
ahí que en la lengua originaria, el termino Zika significa 
cubierto. 
En 1948 se aisló el virus en una gran cantidad de 
mosquitos Aedes Africanus y posteriormente se 
demostró la infección en un ser humano en Nigeria en 
1954. 
Habitualmente, el virus se mantiene en un ciclo 
selvático afectando a primates, dentro de los 
huéspedes del virus se incluyen a los monos y los seres 
humanos. 
MODOS DE TRANSMISIÓN 
Principalmente a través de mosquitos de diversas 
especies, siendo las más importantes el Aedes aegypti 
y Aedes albopictus. Debido a su distribución mundial, 
se ha reportado transmisión: 
 Materno-fetal (transplacentaria). 
 Lactancia materna (potencialmente). 
 Exposición ocupacional en laboratorio y de forma 
potencial por contacto de sangre. 
 Relaciones sexuales. 
 Transfusiones sanguíneas. 
El virus ha sido encontrado en la sangre, orina, líquido 
amniótico, semen, saliva, leche materna, líquido 
cefalorraquídeo. 
EPIDEMIOLOGÍA 
Previo al año 2007, los casos reportados eran bastante 
raros, posteriormente se presentaron importantes 
epidemias: una isla de Micronesia, islas del pacífico, 
Polinesia Francesa, isla de Pascua en Chile. 
A partir de 2015 comenzaron a presentarse casos en 
zonas tropicales de Brasil, tras lo cual varios países de 
américa se encuentran en alerta. Incluyendo a Bolivia. 
Se han descrito dos linajes geográficamente distintos 
de VZIK: El africano y el asiático. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
El periodo de incubación es de 2 a 13 días (picadura y 
los síntomas), se estima un 60% - 80% de los casos son 
asintomáticos siendo solo ¼ de los infectados en 
desarrollar síntomas (de leve intensidad), la infección 
por VZIK se caracteriza por 
 Fiebre (37.8 - 38.5 °C) entre un 65% a 80% de 
casos. 
 Cefalea (45 % a 80 % de casos) 
 Vómitos 
 Mialgias en un 48 % a 65 % de casos. 
 Artralgias (en especial de pequeñas articulaciones) 
en un 65 % a 70 % de casos. 
 Dolor retro ocular o retro orbitario en 39 % a 48 % 
de casos. 
 Conjuntivitis no purulenta (55% - 82%), limitada a 
una hiperemia conjuntival bilateral. 
 Lesiones cutáneas (erupción maculo papular difusa 
en palmas y plantas; exantema pruriginoso). 
 
20 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
Estos síntomas tienen una duración aproximada de 4 a 
7 días y son auto limitadas. 
La inmunidad parece ser de larga duración. Se ha 
descrito la asociación entre el virus del Zika 
COMPLICACIONES 
SÍNDROME DE LANDRY-GUILLAIN-BARRÉ-
STROHL O POLIRRADICULONEUROPATÍA 
AGUDA 
Es una alteración neurológica autoinmune en la que 
aparece parálisis muscular flácida simétrica progresiva, 
con o sin compromiso sensitivo y del sistema 
autónomo, esta complicación puede durar muchos 
meses, pero, con el tratamiento adecuado se suele 
recuperar en casi todos los casos. 
El peligro de esta complicación radica al posible 
compromiso del diafragma, en los casos que se tenga 
este compromiso deberemos intubar. Esto hace que el 
tratamiento se vuelva bastante caro. 
MICROCEFALIA 
La OPS señala que es probable que exista mayor riesgo 
de aparición de microcefalias y malformaciones cuando 
la enfermedad haya sido contraída en la madre durante 
el primer trimestre del embarazo (a partir del análisis 
de casos en Brasil). 
Las manifestaciones clínicas incluyen tamaño de la 
cabeza menor de lo normal debido a que el cerebro no 
crece al ritmo normal, la circunferencia de la cabeza es 
menor a 31.5 a 32 cm al nacer. Teniendo en cuenta 
que la circunferencia de la cabeza normal suele ser de 
34 cm al nacer. 
En estos pacientes el cerebro junto con la cabeza se 
desarrolla de forma más lenta en relación a todo el 
cuerpo. 
Sin embargo, en Brasil, pese al aumento notable de los 
casos de microcefalia, algunos bebés afectados han 
dado positivo en las pruebas del virus, mientras otros 
han dado negativo. Se recomienda, que las mujeres 
que viven en zonas con circulación de Zika no se 
queden embarazadas por el momento,se debe evaluar 
el riesgo de las viajeras embarazadas a las zonas con 
circulación de Zika. 
No se conoce exactamente el mecanismo por el cual el 
virus causa alteraciones neurológicas fetales, pero se 
plantean 2 hipótesis: 
1. El VZ es neurotrópico, accede directamente al 
cerebro en los estadios iniciales del desarrollo de 
la corteza cerebral a través de la placenta o quizá 
mediante el semen. 
2. Se sabe que la placenta produce moléculas 
esenciales para el desarrollo cerebral normal y el 
VZ produciría un daño directo sobre la placenta. 
DIAGNÓSTICO 
Se basa principalmente en la detección de ARN del VZIK 
en el suero mediante la PCR-TR, también podemos 
utilizar la detección anticuerpos tipo IgM mediante 
técnicas serológicas (ELISA), aunque esto esta 
dificultado por una baja viremia y las probables 
reacciones cruzadas con anticuerpos de otros flavivirus 
(dengue, chikungunya, fiebre amarilla, etc.). 
El PCR busca ARN del antígeno viral, las pruebas 
serológicas buscan los anticuerpos producidos por el 
organismo frente a este antígeno como las pruebas de 
ELISA o Hemaglutinación indirecta 
El período de viremia no ha sido establecido con 
cabalidad, pero se cree que es corto, permitiendo la 
detección del virus durante los primeros 3 a 5 días 
después de iniciados los síntomas, estudios recientes 
están investigando la utilidad de diagnóstico mediante 
PCR-TR en orina y saliva, aunque los mismos deben ser 
validados por mayor número de muestras. 
El siguiente diagrama de acuerdo a las 
recomendaciones de la PAHO y Haut Conseil de la 
Santé Publique de France: 
A partir del 25 de abril de 2017, las recomendaciones 
de prueba de los Centros para el Control y la 
Prevención de Enfermedades (CDC) de los Estados 
Unidos son: 
1. Realice la prueba a todas las personas expuestas al 
Zika (que vivan o viajen en áreas con Zika o tengan 
relaciones sexuales con alguien sin condón que 
haya vivido o viajado en un área con Zika) y 
síntomas de Zika. 
 
21 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
2. Realice pruebas a mujeres embarazadas con 
exposición al Zika. 
3. Realice pruebas a mujeres embarazadas con un 
feto cuya ecografía muestre hallazgos que podrían 
estar asociados con la infección por Zika. 
4. La prueba del zika debe ser parte de las pruebas 
obstétricas de rutina en la primera visita prenatal y 
durante el segundo trimestre para las mujeres 
embarazadas expuestas al zika 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
El diagnóstico diferencial incluye enfermedades que 
cursan con fiebre, rash cutáneo, artralgias y 
conjuntivitis no purulenta, mencionando entre otros: 
 Dengue 
 Chikungunya 
 Rubéola 
 Malaria 
 Influenza 
 Sarampión 
 Otros arbovirus o 
enterovirus. 
TRATAMIENTO 
No existe un medicamento específico para curar el zika, 
una vez contraído el virus, el tratamiento es 
sintomático mediante: reposo, hidratación, dieta 
adecuada, aliviar la fiebre, dolores y malestar. En 
general, se pueden usar analgésicos como 
paracetamol. Hasta que no se descarte que se trate de 
un caso de dengue, se recomienda evitar la aspirina y 
los medicamentos antiinflamatorios por el riesgo de 
sufrir hemorragias. 
PREVENCIÓN 
No existe una vacuna contra el zika, por lo que las 
medidas de prevención se centran en evitar el 
contagio, por ende, la principal medida de prevención 
es evitar la picadura del mosquito Aedes, se 
recomienda eliminar los recipientes exteriores que 
puedan acumular agua; vestir ropa con mangas largas; 
usar repelentes/insecticidas y dormir protegidos por 
mosquiteros. 
La OPS recomienda que la vigilancia sea similar a la 
establecida en dengue y chikungunya, la misma estará 
orientada a: 
1. Detectar la introducción del VZIK en un área. 
2. Rastrear la dispersión de la fiebre por VZIK una 
vez introducida. 
3. Vigilar la enfermedad cuando ésta se ha 
establecido. 
En aquellos países sin casos autóctonos de infección 
por VZIK se recomienda: 
1. Realizar pruebas para la detección del virus en 
pacientes que presenten fiebre y artralgias, o 
fiebre y artritis de etiología desconocida 
(pacientes con pruebas negativas para malaria, 
dengue, chikungunya y enfermedades febriles 
exantemáticas). 
2. Tener en cuenta la posible reactividad cruzada 
con el dengue en las pruebas serológicas. 
3. La detección temprana permitirá identificar las 
cepas virales circulantes, magnitud del brote y la 
implementación de medidas proporcionadas. 
En aquellos países con casos autóctonos de infección 
por virus Zika, se recomienda: 
1. Vigilar la diseminación geográfica del virus. 
2. Evaluar la gravedad clínica y el impacto en salud 
pública. 
3. Identificar factores de riesgo asociados a la 
infección por VZIK. 
4. Identificar los linajes del VZIK circulantes. 
 
 
 
 
 
 
 
22 Infectología 
 Hecho por: Daniel A. Uño B. 
RABIA 
DEFINICIÓN 
La rabia es una zoonosis de origen viral que afecta al 
sistema nervioso central (causa encefalitis viral) de 
todas las especies de mamíferos (principalmente el 
perro), incluido el hombre, con un desenlace casi 
siempre fatal (mata hasta 70000 personas por año en 
todo el mundo). 
Continúa siendo una de las principales causas de 
muerte de países en vías de desarrollo. Siendo la saliva 
de los animales infectados transmite la encefalitis viral 
a los humanos. 
La exposición al virus tiene importantes implicaciones 
médicas y económicas en todo el mundo (cada año más 
de 10 millones de personas reciben el tratamiento post 
exposición preventivo). Esto significa que las vacunas 
postexposición son un gasto para la salud pública. Es 
una enfermedad inmunoprevenible (se puede 
inmunizar), y es la inmunización el factor fundamental 
para su control. 
HISTORIA 
Deriva del: 
 Latín rabere que significa "locura o enloquecer" 
(por la afección del sistema nervioso) 
 Griego lyssa1 que también significa "locura" y que 
determina el nombre del género (Lyssavirus). 
Se tiene un término latín y griego sin embargo se toma 
el término griego para dar nombre a este tipo de virus 
"Lyssavirus". 
La rabia ha existido a lo largo de toda la historia 
documentada e incluso es probable que haya 
precedido a la evolución de los seres humanos. 
En el primer siglo de nuestra era, el tratamiento 
preferido para esta enfermedad era la cauterización de 
las heridas, esta se mantuvo hasta que Pasteur 
introdujo la inmunización mediante su vacuna en 1885. 
ha llevado a una profilaxis tan intensa en los países 
desarrollados, que en los Estados Unidos, por ejemplo, 
solo ha habido alrededor de dos muertes por rabia por 
año durante las últimas dos décadas; los países menos 
desarrollados no tenemos tanta suerte. 
En el hemisferio occidental, la rabia ya existía antes de 
la época de Cristóbal Colón. A principios del siglo XVI, 
los murciélagos (tomar en cuenta en regiones 
 
1 Lyssa (Λύσσα/Lýssā), es la diosa de la ira o locura para los 
griegos 
silvestres) diseminaron la enfermedad entre el ganado 
y las personas en Centroamérica. 
El diagnóstico clínico de la rabia comenzó en 1903 
cuando Adelchi Negri describió las inclusiones 
citoplásmicas que llevan su nombre (corpúsculos de 
Negri), las inclusiones citoplasmáticas son un detalle 
anatomopatológico de la enfermedad. Recién en 1958 
se desarrolló el método diagnóstico de la 
inmunofluorescencia. 
ETIOLOGÍA 
Virus Rabia (RABV) 
Familia Rhabdoviridae 
Género Lyssavirus 
Los virus productores de la rabia actualmente tienen 7 
tipos de virus definidos dentro de este género y un 
octavo recientemente descrito. Los 8 tipos Salvo los 
virus Lagos y Aravan, han producido algún caso 
humano, aunque es el “virus de la rabia clásico es el 
responsable de la totalidad de los casos humanos y 
animales domésticos. Pero hay que tener en cuenta 
que actualmente existen 16 diferentes Lyssavirus