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31Número cuarenta y siete, mayo-agosto 2021
Influencia del té verde y del té de jengibre en el rendimiento deportivo del futbolistaSalas-Hernández Alejandro et al
Introducción
En diciembre del 2019, una serie de neumonías atípicas comenza-
URQ�D�DSDUHFHU�HQ�:XKDQ��&KLQD��5iSLGDPHQWH�VH�GHFLGLy�WLSLÀFDU�HO�
agente etiológico, el cual resultó ser una nueva cepa de coronavirus, 
HO�FXDO�IXH� OODPDGR������Q&R9��SRVWHULRUPHQWH�VHUtD�UHQRPEUDGR�
D�6$56�&R9����GHELGR�D�VX�JUDQ�KRPRORJtD�JHQpWLFD�DO�6$56�&R9��
virus causal del síndrome de estrés respiratorio agudo y una alta 
PRUWDOLGDG�GXUDQWH�ODV�HSLGHPLDV�GH������\�������/D�HQIHUPHGDG�
31
Fisiopatología de la COVID-19
Resumen
En diciembre del 2019, una serie de neumonías atípicas co-
menzaron a aparecer en Wuhan, China. Rápidamente se de-
GMHMz�XMTM½GEV�IP�EKIRXI�IXMSPzKMGS��IP�GYEP�VIWYPXz�WIV�YRE�RYIZE�
cepa de coronavirus, el cual fue llamado 2019-nCoV, poste-
riormente sería renombrado a SARS-CoV-2, debido a su gran 
homología genética al SARS-CoV, virus causal del síndrome de 
estrés respiratorio agudo y una alta mortalidad durante las 
epidemias de 2002 y 2003. La enfermedad causada por este 
virus se denominó COVID-19 (Coronavirus disease 19). En 
marzo de 2020, la Organización Mundial de la Salud (OMS) 
declaró el estado de pandemia a esta emergencia sanitaria. 
El SARS-CoV-2 afecta primordialmente el sistema respiratorio, 
pero afecta a casi todos los órganos y sistemas del individuo. 
De igual manera, aunque los síntomas respiratorios son los 
más notorios, no se deben subestimar las manifestaciones 
extrapulmonares, ya que pueden comprometer la vida del 
TEGMIRXI��)R�IWXE� VIZMWMzR�WI�EFSVHEVj�TVMRGMTEPQIRXI� PE�½-
siopatología del SARS-CoV-2, así como la respuesta inmune 
conocida hasta el momento. LUXMÉDICA AÑO 16, NÚMERO 47, 
MAYO-AGOSTO 2021, PP 31-38.
Cruz-Durán Alejandro*, Fernández-Garza Nancy Esthela** 
3DODEUDV�FODYH��FRURQDYLUXV��&29,'�����SDQGHPLD
* Estudiante de la Carrera de Médico Cirujano del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Autónoma de Aguascalientes. 
Orcid 0000-0002-8952-3398. Correo electrónico: alex_5_a@yahoo.com
** Profesora Investigadora del Departamento de Fisiología. Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Nuevo León. Orcid 
0000-0001-7519-2949. Correo electrónico: nancy-fernandez@live.com.mx
 Fecha de recibido: 22 de enero 2021
 Fecha de aceptación: 2 de marzo de 2021
Correspondencia: Dra. Nancy Esthela Fernández Garza. Departamento de Fisiología Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de 
Nuevo León. Ave. Gonzalitos 235 Norte. Col. Mitras Centro Código postal 64460. Monterrey, Nuevo León, México. Teléfono 81 8329 
4203. Correo electrónico nancy-fernandez@live.com.mx
Abstract 
In December 2019, a series of atypical pneumonia began 
to appear in Wuhan, China. It was quickly decided to typify 
the etiological agent, which turned out to be a new strain of 
coronavirus, which was called 2019-nCoV, later it would be 
renamed SARS-CoV-2 due to its great genetic homology to 
SARS-CoV, the causal virus of the acute respiratory distress 
syndrome and high mortality during the 2002 and 2003 epi-
demics. The disease caused by this virus was called COVID-19 
(Coronavirus disease 19). In March 2020, the World Health 
Organization (WHO) declared this health emergency a pan-
demic state. SARS-CoV-2 primarily affects the respiratory sys-
tem; however, it also affects almost all organs and systems of 
the individual. Similarly, although respiratory symptoms are the 
most prominent, extrapulmonary manifestations should not 
FI�YRHIVIWXMQEXIH��EW�XLI]�GER�GSQTVSQMWI�XLI�TEXMIRX´W�PMJI��
This review will mainly address the pathophysiology of SARS-
CoV-2, and the immune response known to date. LUXMÉDICA 
AÑO 16, NÚMERO 47, MAYO-AGOSTO 2021, PP 31-38.
.H\ZRUGV��FRURQDYLUXV��&29,'�����SDQGHPLF
Número cuarenta y siete, mayo-agosto 2021
Número cuarenta y siete, mayo-agosto 202132
Cruz-Durán Alejandro et alFisiopatología de la COVID-19
FDXVDGD�SRU�HVWH�YLUXV�VH�GHQRPLQy�&29,'�����Coronavirus disease 
19). En marzo de 2020, la Organización Mundial de la Salud (OMS) 
declaró el estado de pandemia a esta emergencia sanitaria. 
/RV�FRURQDYLUXV��GH�OD�IDPLOLD�Coronaviridae, pertenecen al orden 
de los Nidovirales, poseen un ácido ribonucleico (RNA) en sentido 
SRVLWLYR��QR�VHJPHQWDGR�\�GH�JUDQ�WDPDxR��6H�KD�YLVWR�TXH�LQIHFWDQ�
el tracto respiratorio, el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso. 
(Q�HO�VHU�KXPDQR�VH�DVRFLD�D�HQIHUPHGDGHV�GHO�WUDFWR�UHVSLUDWRULR�
6H�UHFRQRFHQ���HVWLUSHV�GH�FRURQDYLUXV�TXH�LQIHFWDQ�DO�VHU�KXPD-
QR��(QWUH�pVWRV��+&R9����(��+&R9�2&����+&R9�1/���\�+&R9�
+.8���TXH�FDXVDQ�HQIHUPHGDGHV�OHYHV�FRPR�HO�UHVIULDGR�FRP~Q�\�
VRQ�SDWyJHQRV�IUHFXHQWHV�GXUDQWH�WHPSRUDGDV�GH�EDMDV�WHPSHUDWX-
UDV��$GHPiV�GH�pVWRV��HVWiQ�0(56�&R9��6$56�&R9���\�6$56�&R9��
���TXH�RULJLQDQ�HQIHUPHGDGHV�PiV�JUDYHV�\�TXH�SXHGHQ�FRPSURPH-
ter la vida del paciente.1,2�(O�6$56�&R9���DIHFWD�SULPRUGLDOPHQWH�HO�
VLVWHPD�UHVSLUDWRULR��SHUR�DIHFWD�D�FDVL�WRGRV�ORV�yUJDQRV�\�VLVWHPDV�
del individuo. De igual manera, aunque los síntomas respiratorios 
VRQ� ORV�PiV�QRWRULRV��QR� VH�GHEHQ� VXEHVWLPDU� ODV�PDQLIHVWDFLRQHV�
extrapulmonares, ya que pueden comprometer la vida del paciente.
(Q�HVWD�UHYLVLyQ��VH�DERUGDUi�SULQFLSDOPHQWH�OD�ÀVLRSDWRORJtD�GHO�
6$56�&R9����DVt�FRPR�OD�UHVSXHVWD�LQPXQH�FRQRFLGD�KDVWD�HO�PR-
mento.
Material y métodos
(VWD�UHYLVLyQ�GH�ELEOLRJUDItD�VH�UHDOL]y�FRPR�
parte de un proyecto de investigación del 
;;;�9HUDQR�GH� ,QYHVWLJDFLyQ�&LHQWtÀFD�GH�
la Academia Mexicana de Ciencias. 
3DUD�HVWD�UHYLVyQ�ELEOLRJUiÀFD�VH�FRQVXO-
taron artículos en el idioma inglés y español 
de distintas revistas como Elsevier, Nature, 
-$0$��1(-0��6FLHOR, con ayuda de busca-
dores como (%6&2��3XE0HG y los busca-
dores nativos de los sitios web de las revis-
tas ya mencionadas. Se tomaron en cuenta 
artículos desde enero 2020 hasta diciembre 
2020. Los principales términos usados para 
HVWD� E~VTXHGD� ELEOLRJUiÀFD� IXHURQ� ´&2-
9,'���µ�\�´6$56�&R9��µ��&RPR�WpUPLQRV�
añadidos para búsquedas de cada apartado 
IXHURQ� ´LQPXQRORJ\µ�� ´QHXURORJ\µ�� ´NLG-
QH\µ�� ´SKDWRSK\VLRORJ\µ�� ´JDVWURLQWHVWL-
QDOµ�\�´GHUPDWRORJ\µ��6H�UHYLVDURQ����DU-
tículos en total. 
Mecanismo por el cual SARS-CoV-2 invade 
la célula
$O�LQLFLR�GH�OD�LQIHFFLyQ��HO�6$56�&R9���VH�
une a las células del epitelio nasal, del epite-
lio bronquial y de los neumocitos, por me-
dio de su proteína spike (S) misma que se 
une al receptor de la enzima convertidora 
de angiotensina-2 (ACE2). Posteriormen-
te, la serin-proteasa transmembrana tipo 
2 (TMPRSS2), expresada en las células del 
KRVSHGHUR�� IDFLOLWD� OD� FDSWDFLyQ� PHGLDQWH�
adherencia al ACE2 y activa la proteína S de 
6$56�&R9���� OD� FXDO�PHGLD� OD� HQWUDGD�GHO�
virus a la célula hospedera.3 
Las proteínas ACE2 Y TMPRSS2 se ex-
presan en las células del hospedero, princi-
palmente en las células epiteliales alveolares 
tipo II, células del parénquima pulmonar, 
HQGRWHOLR�YDVFXODU��WHMLGR�UHQDO��FpOXODV�SH-
queñas del intestino, neuronas y glía, entre 
otras.4,5� $O� LJXDO� TXH� HQ� RWUDV� LQIHFFLRQHV�
33Número cuarenta y siete, mayo-agosto 2021
Fisiopatología de la COVID-19Cruz-Durán Alejandro et al
FRPR� OD� LQÁXHQ]D�� OD� LQIHFFLyQ� SRU� 6$56�
&R9��� FDXVD� OLQIRSHQLD�� GHELGR� D� TXH� LQ-
IHFWD�D�ORV�OLQIRFLWRV�7��(VWR�VH�KD�REVHUYDGR�
hasta en un 40% de los pacientes.3,6
Después de que el virus entra a la célula 
y accede al citosol, inicia la replicación de su 
JHQRPD�GH�51$��/D�UHSOLFDFLyQ�FRGLÀFD�GRV�
porciones denominadas marco de lectura 
abierta��25)��SRU�VXV�VLJODV�HQ�LQJOpV�open 
UHDGLQJ� IUDPH) que expresan poliproteínas 
coterminales (pp1a, pp2ab). Para expresar 
estas proteínas, el virus usa la secuencia 
(5´UUUAAAC-3´) y un pseudonudo de 
RNA, a partir del cual el genoma del virus 
comienza a replicarse.7 Después del pro-
ceso de replicación y síntesis, las proteínas 
estructurales S, E y M son trasladadas e in-
sertadasen el retículo endoplásmico. Estas 
proteínas se mueven a través de una vía se-
cretora en el retículo endoplásmico-aparato 
de Golgi (ERGIC). En este punto, el genoma 
es encapsulado por la proteína N dentro de 
las mebranas ERGIC que contiene los viro-
QHV�PDGXURV��)LQDOPHQWH��ODV�YHVtFXODV�FRQ�
SDUWtFXODV� YLUDOHV� VH� IXVLRQDQ� FRQ� OD�PHP-
brana plasmática para liberarlos mediante 
exocitosis.3,7
Respuesta inmunológica 
$O� LQLFLR� GH� OD� LQIHFFLyQ�� ODV� SULPHUDV� UHV-
puestas ante el ingreso y reproducción del 
virus son mediadas por el sistema inmune 
innato, dentro del cual participan células 
GHQGUtWLFDV��OLQIRFLWRV�1.�\�PDFUyIDJRV��'H�
igual manera, células no inmunes como cé-
OXODV�HSLWHOLDOHV�\�ÀEUREODVWRV�WLHQH�XQ�SDSHO�
importante. Esta respuesta es iniciada por 
la detección de patrones moleculares aso-
ciados a patógenos (PAMPs, por sus siglas 
en inglés pathogen-associated molecular 
patterns) mediante los receptores de reco-
nocimiento (PRR, por sus siglas en inglés, 
pattern recognition receptor) ubicados tan-
to en la membrana celular, en endosomas, 
el citosol y mitocondrias.8 
(O�6$56�&R9���HV�GHWHFWDGR�SRU�ORV�UH-
ceptores TLR3, TLR37 y TLR8 9 y, tras ac-
tivarse, desencadenan una cascada de se-
ñales intracelulares que concluye activando 
IDFWRUHV�FRPR�1)�N%�H�LQWHUIHUyQ��,1)���TXH�
DOWHUDQ�ORV�PHFDQLVPRV�GH�GHIHQVD�FHOXODU��
(VWRV�IDFWRUHV�SURPXHYHQ�OD�VtQWHVLV�\�OLEH-
UDFLyQ�GH�FLWRTXLQDV�FRPR� OD� ,/����71)�_, 
,/����\�OD�DFWLYDFLyQ�GH�FDVSDVDV�H�,1)��(VWRV�
últimos actúan sobre el ciclo de multiplica-
ción del virus. Por otra parte, las citoquinas 
actúan a nivel local y sistémico, generando 
cambios hemodinámicos y metabólicos que 
promueven la actividad antimicrobiana. Es-
tas citoquinas al actuar sobre células blanco 
DXPHQWDQ�OD�DFWLYDFLyQ�GHO�IDFWRU�GH�WUDQV-
FULSFLyQ�1.�N%�JHQHUDQGR�XQD�UHWURDOLPHQ-
tación positiva que, de no ser controlada, 
HYHQWXDOPHQWH�SURGXFLUi�XQD�´WRUPHQWD�GH�
FLWRTXLQDVµ�8
(O� ,1)��� JHQHUD� OD� VtQWHVLV� GH� YLSHULQD�
(CIG5), la cual actúa en la producción de 
proteínas virales en el retículo endoplásmi-
FR�\�VX�OLEHUDFLyQ��OD�0;$�DFW~D�IRUPDQGR�
oligómeros alrededor de partículas virales y 
también proteínas transmembranales indu-
FLGDV�SRU�LQWHUIHUyQ�(,),70V, por sus siglas 
en inglés, LQWHUIHURQ�LQGXFHG�WUDQVPHPEUD-
ne proteins) que impiden el uso de ribonu-
cleasas por parte del virus.10
� (O� SURFHVR� LQIHFFLRVR� HYROXFLRQD�KDVWD�
TXH� HO� YLUXV�� DVt� FRPR� ODV� FpOXODV� LQIHFWD-
das por éste, sean erradicadas o hasta que 
el sistema inmune no pueda responder de 
manera adecuada y se comprometa la vida 
del paciente.8 
En caso de que el sistema inmune res-
SRQGD� GH� IRUPD� DGHFXDGD�� HO� SURFHVR�
SURLQÁDPDWRULR�HV�IUHQDGR�SRU�ORV�VLJXLHQ-
WHV�PHFDQLVPRV�� OD�DFWLYDFLyQ�GH�PDFUyID-
JRV���\�OLQIRFLWRV�7�UHJXODGRUHV��OD�VHFUHFLyQ�
GH�LQWHUOHXFLQD�����,/������HO�IDFWRU�GH�FUH-
FLPLHQWR�HQGRWHOLDO�YDVFXODU��9(*)��SRU�VXV�
siglas en inglés, vascular endothelial growth 
IDFWRU��\�SRU�HO�IDFWRU�GH�FUHFLPLHQWR�WUDQV-
IRUPDQWH�EHWD����7*)%��SRU�VXV�VLJODV�HQ�LQ-
glés, WUDQVIRUPLQJ�JURZWK�IDFWRU�EHWD).8
Por otra parte, la inmunidad adquirida 
WDPELpQ�DFW~D�HQ�HO�SURFHVR�LQIHFFLRVR��6H�
han reportado anticuerpos IgM antes de la 
SULPHUD�VHPDQD�GH� LQLFLR�GH� OD� LQIHFFLyQ�H�
Número cuarenta y siete, mayo-agosto 202134
Cruz-Durán Alejandro et alFisiopatología de la COVID-19
,J*�� OLQIRFLWRV� 7� \� OLQIRFLWRV� 1.� FRQWUD� OD�
proteína S viral, antes del décimo día poste-
ULRU�DO�LQLFLR�GH�OD�LQIHFFLyQ�8,10,11 
Fisiopatología respiratoria 
Una vez en el huésped humano, el virus se 
adosa a receptores ACE2 que se encuentran 
ampliamente distribuidos en el epitelio de 
OD� IDULQJH�� FRUD]yQ�� \� HQ� ODV� FpOXODV� FDOLFL-
IRUPHV� \� FpOXODV� FLOLDGDV� GHO� SXOPyQ��8QD�
vez en los alvéolos, el virus se une a los re-
ceptores ACE2 de los neumocitos tipo I y II, 
TXH�RFDVLRQD�OD�DFWLYDFLyQ�GH�ORV�PDFUyID-
gos y se generan interleucinas (IL) tipo I, 6 
\����DVt�FRPR�HO�IDFWRU�GH�QHFURVLV�WXPRUDO�
DOID� �71)�_) que a su vez estimulan otros 
grupos celulares;12 como consecuencia, se 
produce una extravasación vascular, con 
acúmulo de líquido en el espacio alveolar, 
DWUDFFLyQ�GH�QHXWUyÀORV�\�SURGXFFLyQ�GH�UD-
dicales de oxígeno. Lo anterior se acompa-
xD�GH�OD�DSDULFLyQ�GH�VtQWRPDV�FRPR�ÀHEUH��
tos, disnea, anosmia, entre otros.12,13 La tos 
es producida debido a la estimulación de re-
FHSWRUHV�TXH�FRUUHVSRQGHQ�D�ÀEUDV�&�TXH�
se encuentran en el epitelio de las vías res-
piratorias. Estos estímulos son dirigidos ha-
cia el sistema nervioso central por el décimo 
par craneal, y son integrados en el tracto 
del haz solitario para después ser dirigidos 
SRU�XQD�YtD�HIHUHQWH�SRU�HO�QHUYLR�IUpQLFR��
nervios espinales motores y el décimo por 
craneal en su porción motora.14
/D�GLVQHD�VH�JHQHUD�SRU�HVWtPXOR�GH�GLIH-
rentes receptores que transmiten señales de 
modo excesivo a los centros respiratorios de 
la médula oblongada y el puente, y desde 
ahí son enviados a la corteza cerebral. Estos 
receptores son: receptores al estiramiento 
de la pequeña vía aérea, que se estimulan 
FRQ�OD�LQVXÁDFLyQ�SXOPRQDU��UHFHSWRUHV�GH�
JDVHV�R�SDUWtFXODV��\� UHFHSWRUHV� -� VHQVLEOHV�
a la distensión y congestión de los vasos 
pulmonares.14� (Q� ODV� DIHFFLRQHV� SXOPRQD-
res como la neumonía causada por SARS-
&R9���HQ�GRQGH�VH�YH�DOWHUDGD�OD�KHPDWRVLV�
y se genera hipoxemia, se estimulan los qui-
PLRUUHFHSWRUHV�FHQWUDOHV�\�SHULIpULFRV��TXH�D�
su vez envían señales al centro respiratorio 
para aumentar la ventilación pulmonar, esto 
genera una mayor actividad de los múscu-
los respiratorios, lo cual genera sensación de 
disnea. Además, el edema pulmonar produ-
FH�HVWLPXODFLyQ�GH�ORV�UHFHSWRUHV�-�TXH�WDP-
bién contribuyen a provocar la sensación de 
disnea.15
(Q� UHODFLyQ� FRQ� OD� ÀHEUH�� VH� UHSRUWD�
PD\RU� IUHFXHQFLD� GH� FXDGUR� IHEULO� OHYH� \�
PRGHUDGR�� \�ÀHEUH�DOWD� VyOR�HQ� FDVRV�DLV-
lados, con duración entre 1 a 9 días.12 La 
gran cascada de citoquinas producida por 
OD�UHVSXHVWD�LQPXQROyJLFD�D�OD�LQIHFFLyQ�GH�
6$56�&R9����HQ�HVSHFLDO�ODV�LQWHUOHXTXLQDV�
1-_������������� IDFWRU�GH�QHFURVLV� WXPRUDO�
DOID� �71)�_�� \�DOJXQRV� LQWHUIHURQHV�� DFW~D�
sobre el sistema nervioso central (SNC) al 
ser reconocida por las células endoteliales 
del órgano vasculosum de la lámina termi-
nalis��29/7��ORV�FXDOHV�LQGXFHQ�OD�H[SUHVLyQ�
de la enzima ciclooxigenasa 2 y prostaglan-
dina E2 (PGE2).14 
La PGE2, promueve la liberación del 
DGHQRVtQ�PRQRIRVIDWR�FtFOLFR��$03F��HQ�OD�
glia del hipotálamo. El AMPc actúa como 
neurotransmisor y genera una disminución 
de la actividad de neuronas preópticas sen-
sibles a temperaturas elevadas y estimula 
QHXURQDV� VHQVLEOHV� D� WHPSHUDWXUDV� EDMDV��
(VWH�IHQyPHQR�JHQHUD�TXH�VH�DFWLYHQ�PH-
canismos de producción y conservación del 
FDORU��WDOHV�FRPR�OD�ÀHEUH�12,15 El contacto de 
ODV�QHXURQDV�ROIDWRULDV�FRQ�HO�HSLWHOLR�QDVDO�
es muy íntimo, por lo cual no es extraño que 
6$56�&R9���SXHGD�LQIHFWDU�D�HVWDV�FpOXODV��
Además, es bien conocido que algunas es-
SHFLHV� GH� FRURQDYLUXV� FRPR� 6$56�&R9���
WLHQHQ�WURSLVPR�SRU�ODV�QHXURQDV�ROIDWRULDV�
porque presentan el receptor ACE2, el cual 
IRUPD�SDUWH�LPSRUWDQWH�HQ�VX�URO�GH�QHXUR�
regeneración. Inclusive, se ha observado 
que los coronavirus usan esta vía para llegar 
DO�61&��$O�LQIHFWDU�ODV�QHXURQDV�ROIDWRULDV�\�
usar su maquinaria para replicación, impi-
den que estas envíen impulsos nerviosos y, 
HQ�FRQVHFXHQFLD��VH�PDQLÀHVWD�D�WUDYpV�GH�
hiposmia o anosmia.16
35Número cuarenta y siete, mayo-agosto 2021
Fisiopatología de la COVID-19Cruz-Durán Alejandro et al
Fisiopatología gastrointestinal
A pesar de que no hay una respuesta clara 
GHO� WURSLVPR�GH�6$56�&R9���KDFLD�HO�HSL-
telio del tracto digestivo, se ha observado 
que éste expresa la enzima ACE2, por tal 
PRWLYR��6$56�&R9���SXHGH�XVDU�HVWD�HQ]L-
PD�FRPR�UHFHSWRU�H�LQIHFWDU�GLFKDV�FpOXODV��
Esto ayuda a la evidencia dela presencia 
\� UHSOLFDFLyQ� GHO� YLUXV� 6$56�&R9��� HQ� HO�
epitelio gastrointestinal, siendo menor la 
expresión del receptor ACE2 en el epitelio 
HVRIiJLFR��SHUR�HV�DOWR�HQ�HO�JiVWULFR��GXR-
GHQR�H�tOHR��UHFWR�\�FRODQJLRFLWR�GHO�WHMLGR�
hepático. Además de la expresión del recep-
tor ACE2, las células del epitelio intestinal 
también expresan el receptor TMPRSS2. 
La sintomatología gastrointestinal asociada 
FRQ�OD�LQIHFFLyQ�SRU�6$56�&R9���HV�GLDUUHD��
náusea, vómito y dolor abdominal.4,17,18 La 
LQIHFFLyQ� GH� ODV� FpOXODV� GHO� LQWHVWLQR� SRU�
SDUWH�GH�6$56�&R9���SURGXFH�XQD�LQÁDPD-
FLyQ�GHO�WHMLGR��OLEHUDQGR�JUDQ�FDQWLGDG�GH�
citoquinas, entre ellas: leucotrienos, pros-
taglandinas e histamina. Por lo tanto, se 
JHQHUD�XQD� H[WUDYDVDFLyQ�GH�QHXWUyÀORV� \�
edema tisular. Debido a esto, se genera un 
desequilibrio entre la absorción y secreción 
GHO� WHMLGR� JDVWURLQWHVWLQDO�� PDQLIHVWiQGRVH�
como diarrea.17
Este mismo mecanismo que genera cito-
TXLQDV�H�LQÁDPDFLyQ��HVWLPXOD�UHJLRQHV�GHO�
sistema nervioso, tales como la zona de qui-
miorreceptores gatillo y el tracto del haz so-
litario. La zona de quimiorreceptores gatillo 
es sensible a la dopamina, opioides y sero-
tonina. Por otra parte, el tracto del haz soli-
WDULR�HV�VHQVLEOH�KDFLD�OD�HQFHIDOLQD��KLVWDPL-
na y adrenérgicos, entre otros. Al estimular 
dichos centros neurológicos, éstos reenvían 
un impulso al centro del vómito, el cual ac-
WLYD�YtDV�HIHUHQWHV�GHO�QHUYLR�IUpQLFR��HO�QHU-
vio vago y nervios espinales para generar 
contracciones de la musculatura abdominal 
y producir emesis.19 Debido al proceso in-
ÁDPDWRULR��VH�HVWLPXODQ�ORV�UHFHSWRUHV�VHQ-
sibles al estiramiento de las vísceras huecas 
como es el intestino delgado. Este estímulo 
YLDMD�SRU�HO�VLVWHPD�QHUYLRVR�VLPSiWLFR�KDFLD�
la médula espinal y posteriormente hacia la 
corteza cerebral para ser interpretado como 
dolor visceral.15
Afectación hepática y pancreática 
Por el momento, no se conoce con exac-
titud los mecanismos de lesión hepática y 
pancreática. Aun así, se han reportado en 
múltiples revisiones alteraciones en los per-
ÀOHV�ELRTXtPLFRV�WDQWR�KHSiWLFR�FRPR�SDQ-
creático y se ha asociado con una mayor 
letalidad.17
Es probable que el daño hepático sea 
ocasionado por la lesión directa del virus 
debido a su tropismo por los receptores 
$&(��SUHVHQWHV�HQ�HO�WHMLGR�KHSiWLFR��2WUR�
mecanismo que explica la lesión hepática 
es el uso de medicamentos a dosis altas en 
estos pacientes.20 De igual manera que en 
la lesión hepática, se puede observar in-
ÁDPDFLyQ� SDQFUHiWLFD�PDQLIHVWDGD� ELRTXt-
micamente con un aumento de la lipasa y 
amilasa séricas.17
Fisiopatología cardiovascular
/DV� PDQLIHVWDFLRQHV� FDUGLRYDVFXODUHV� DVR-
FLDGDV� D� OD� LQIHFFLyQ�SRU� 6$56�&R9��� VRQ�
principalmente de origen tromboembólico 
y asociadas a un estado de hipercoagulabi-
lidad. La más común es la tromboembolia 
pulmonar, reportada con una incidencia del 
����HQ�SDFLHQWHV�FRQ�HQIHUPHGDG�FUtWLFD�21 
Por otra parte, los eventos trombóticos ar-
teriales tienen menos incidencia. Entre éstos 
VH�HQFXHQWUDQ�HO�LQIDUWR�DJXGR�DO�PLRFDUGLR��
eventos vasculares cerebrales, trombosis 
PLFURYDVFXODU�TXH�SXHGH�DIHFWDU� FXDOTXLHU�
región del organismo. 21
/RV� PHFDQLVPRV� ÀVLRSDWROyJLFRV� DVR-
ciados a trombosis en pacientes en estado 
crítico suelen ser ocasionados por la inmo-
vilización, la ventilación mecánica, los ac-
FHVRV� YHQRVRV� FHQWUDOHV� \� ODV� GHÀFLHQFLDV�
nutriciones, pero el principal causante está 
DVRFLDGR� DO� HVWDGR� SURLQÁDPDWRULR� \� WRU-
PHQWD�GH�FLWRTXLQDV�YLQFXODGD�D�HVWD�HQIHU-
medad.21 Los análisis de laboratorio de estos 
pacientes suelen mostrar elevaciones de la 
Número cuarenta y siete, mayo-agosto 202136
Cruz-Durán Alejandro et alFisiopatología de la COVID-19
SURWHtQD�&�UHDFWLYD��GHO�GtPHUR�'��ÀEULQy-
JHQR��IDFWRU�9,,,��IDFWRU�GH�YRQ�:LOOHEUDQG�
e IL-6; por otra parte, existe un descenso de 
la antitrombina.9 Los trombos en el sistema 
venoso son ocasionados por la lesión directa 
del endotelio por el virus, aunado por la es-
tasis sanguínea asociada a la inmovilización, 
\�HO�HVWDGR�SURLQÁDPDWRULR��SRU�OD�WRUPHQWD�
GH�FLWRTXLQDV�HQ�UHVSXHVWD�D�OD�LQIHFFLyQ�SRU�
6$56�&R9���3,15 
Fisiopatología neurológica
/DV�PDQLIHVWDFLRQHV�QHXUROyJLFDV�DVRFLDGDV�
D� OD� LQIHFFLyQ�SRU� 6$56�&R9��� VH�SXHGHQ�
FODVLÀFDU� HQ� WUHV�� D�� 0DQLIHVWDFLRQHV� GHO�
61&�FRPR�FHIDOHD��SpUGLGD�GH�OD�FRQFLHQFLD��
eventos vasculares isquémicos y ataxia; b. 
0DQLIHVWDFLRQHV�QHUYLRVDV�SHULIpULFDV��FRPR�
OD�SpUGLGD�GHO�JXVWR��GHO�ROIDWR��GH�OD�YLVLyQ�
\� QHXURSDWtDV� SHULIpULFDV�� \�� F��0DQLIHVWD-
ciones músculo esqueléticas.22 
+D\�YDULDV�UXWDV�SRU�ODV�FXDOHV�HO�6$56�
&R9���LQYDGH�HO�61&��XQD�GH�HOODV�HV�TXH�
OD�LQIHFFLyQ�SXHGH�GDUVH�SRU�WUDQVSRUWH�UH-
WUyJUDGR�D[RQDO�GHVGH�HO�HSLWHOLR�ROIDWRULR��
debido a la posibilidad de diseminación viral 
desde este epitelio a través de los nervios 
FUDQHDOHV��FRPR�HO�ROIDWRULR��WULJpPLQR��JOR-
VRIDUtQJHR�\�YDJR��6H�SRVWXOD�TXH�KD\�RWUDV�
rutas de la invasión viral, ya sea por el siste-
ma nervioso entérico o ruta hematógena.20 
Está claro que el daño al sistema nervioso es 
mediado por la lesión directa de neuronas 
\�FpOXODV�JOLDOHV�DO�VHU�LQIHFWDGDV��GHO�PLVPR�
PRGR�TXH�OD�LQÁDPDFLyQ�VLVWpPLFD�\�GHO�WH-
MLGR�QHUYLRVR�JHQHUDQ�HO�GDxR�23 
3RU�RWUD�SDUWH��ODV�PDQLIHVWDFLRQHV�QHX-
rológicas pueden deberse a la extensa des-
regulación de la homeostasis de todos los 
sistemas del organismo involucrados en la 
LQIHFFLyQ��SRU�HMHPSOR��IDOOD�RUJiQLFD�P~OWL-
SOH��LQIDUWRV�DO�PLRFDUGLR��FKRTXH��DUULWPLDV�
\�IDOOD�UHQDO��7RGDV�HVWDV�HQWLGDGHV�FRQOOH-
van a una hipoxia e hipercoagulabilidad 
secundaria que puede generar daños en el 
sistema nervioso sin necesidad de que exista 
XQD�LQYDVLyQ�GLUHFWD�GHO�YLUXV�DO�WHMLGR�QHU-
vioso.23�&RPR�HQ�RWUDV� LQIHFFLRQHV� GH� FD-
UiFWHU�YLUDO��WDPELpQ�VH�KD�DVRFLDGR�OD�LQIHF-
FLyQ�SRU�6$56�&R9���DO�GHVDUUROOR�SRVWHULRU�
GH�VtQGURPH�GH�*XLOODLQ�%DUUp�24,25
Fisiopatología renal 
La entidad patológica renal en estos pacien-
WHV� VXHOH� PDQLIHVWDUVH� FRPR� OHVLyQ� UHQDO�
aguda en aquellos pacientes en estado crí-
WLFR�GH� OD�HQIHUPHGDG��/RV�HVWXGLRV�GH� OD-
boratorio muestran hematuria y proteinuria. 
Además, la presencia de lesión renal aguda 
está asociada a una mayor mortalidad. Las 
causas por las que se genera la lesión renal 
DJXGD�VRQ�PXOWLIDFWRULDOHV��\�VH�KD�LQYROX-
FUDGR�D�IDFWRUHV�FRPR�OD�KLSR[LD�VLVWpPLFD��
eventos vasculares en los trombocitos, la 
tormenta de citoquinas y lesión directa al 
WHMLGR�UHQDO��26,27
La lesión directa se debe a la presencia 
GHO� UHFHSWRU�$&(��HQ�HO� WHMLGR� UHQDO��TXH�
HV� LQFOXVLYH� FLHQ� YHFHV�PiV� TXH� HO� WHMLGR�
SXOPRQDU� \� DIHFWD� SULPRUGLDOPHQWH� D� ODV�
células del túbulo contorneado proximal, 
SRU�OR�TXH�VXV�IXQFLRQHV�GH�UHDEVRUFLyQ�\�
secreción se ven alteradas, provocando un 
acúmulo de urea y creatinina en el orga-
nismo. 28,29
Los pacientes que presentan este cuadro 
llegan a necesitar terapia de reemplazo re-
nal debido a la lesión renal aguda.30
Fisiopatología cutánea
/DV� PDQLIHVWDFLRQHV� FXWiQHDV� QR� VXHOHQ�
ser la causa que compromete la vida del 
SDFLHQWH� \� VX� ÀVLRSDWRORJtD� HV� D~Q� LQFLHU-
ta. La incidencia de estas entidades no está 
bien establecida; sin embargo, se ha re-
SRUWDGR� JUDQ� YDULHGDG� GH�PDQLIHVWDFLRQHV�
FXWiQHDV� HQ� ORV� SDFLHQWHV� LQIHFWDGRV� SRU�
6$56�&R9���31� (QWUH� ODV� PDQLIHVWDFLRQHV�
más comúnmente encontradas en pacien-
tes adultos son lesiones vesiculares, urtica-
ria, erupciones maculopapulares y necrosis. 
2WUDV�PDQLIHVWDFLRQHV� UHSRUWDGDV�FRQ�PH-
QRU�IUHFXHQFLD�VRQ�HUXSFLRQHV�SDSXORPDWR-
VDV��HULWHPD�PXOWLIRUPH�\�SHWHTXLDV�32,33 Por 
37Número cuarenta y siete, mayo-agosto 2021
Fisiopatología de la COVID-19Cruz-Durán Alejandro et al
otra parte, en los pacientes pediátricos estas 
PDQLIHVWDFLRQHV�VXHOHQ�RFXUULU�KDVWD�HQ�XQ�
����OHVLRQHV�SDSXORVDV��6XHOHQ�PHMRUDU�VLQ�
tratamiento y no son indicativo de gravedadGH�OD�HQIHUPHGDG�31
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Conclusiones
/D�LQIHFFLyQ�SRU�6$56�&R9���HV�XQD�HQWLGDG�TXH�LQYROXFUD�D�WRGR�HO�RUJDQLVPR��$XQ-
TXH�ODV�DIHFFLRQHV�UHVSLUDWRULDV�VRQ�ODV�PiV�QRWRULDV�\�HVWiQ�DVRFLDGDV�D�FRPSOLFDFLRQHV�
y al riesgo de mortalidad, las lesiones extrapulmonares también comprometen la vida 
GHO�SDFLHQWH�HQ�JUDQ�PHGLGD��(O�FRQRFLPLHQWR�GH�OD�ÀVLRSDWRORJtD�GH�HVWD�HQIHUPHGDG�
HVWi�HQ�FRQWLQXR�GHVDUUROOR��$XQ�DVt��HV�LPSRUWDQWH�FRQWLQXDU�FODULÀFiQGROD��\D�TXH�VH�
SXHGH�FRPSUHQGHU�GH�PDQHUD�PiV�DPSOLD�QR�VyOR�HO�GHVDUUROOR�GH�OD�HQIHUPHGDG�\�VX�
historia natural, sino también su sintomatología, pronóstico y tratamiento. 
&R9�� \� GHO� VtQGURPH� UHVSLUDWRULR� GHO� 0HGLR� 2ULHQWH�
�0(56�&R9�� HQ� HO� VLVWHPD� QHUYLRVR�� ¢4Xp� HVSHUDU� GHO�
6$56�&R9��"�%LRPpGLFD����������������������
2. Sequera G. SARS-Cov 2, un virus para reumatólogos. 
Manifestaciones neurológicas Cefalea 
Ataxia 
Pérdida de la conciencia 
Anosmia 
Ageusia 
Ceguera 
Neuropatías periféricas 
Patologías musculoesqueléticas Eventos 
vasculares isquémicos
Manifestaciones neurológicas 
Disnea 
Tos 
Fiebre 
Anosmia
 Manifestaciones hepáticas 
Elevación de 
las aminotransferasas 
Elevación de la bilirrubina
Manifestaciones 
gastrointestinales 
Diarrea 
Náusea 
Vómito 
Dolor abdominal
Manifestaciones cardiovasculares 
Tromboembolia pulmonar 
Infarto agudo al miocardio 
Eventos vasculares cerebrales 
Trombosis microvascular 
Eventos tromboembólicos arteriales
Manifestaciones pancreáticas 
Elevación de la amilasa 
Elevación de la lipasa
Manifestaciones renales 
Hematuria 
Proteinuria 
Lesión renal aguda
Manifestaciones cutáneas
Lesiones vesiculares 
Urticaria 
Erupciones maculopapulares 
Necrosis 
Erupciones papulomatosa
Número cuarenta y siete, mayo-agosto 202138
Cruz-Durán Alejandro et alFisiopatología de la COVID-19
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