Tricomoniasis teoria

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PARASITOLOGÍA CLÍNICA. 
 
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TRICOMONAS “TRICOMONIASIS” 
DEFINICIÓN 
Es la presencia de protozoos flagelados, pertenecientes a la Familia Trichomonadidae y al 
género Trichomonas, que parasitan el tracto digestivo o reproductor del hombre y una gran 
variedad de animales vertebrados e invertebrados (monos, roedores, aves, palomas, termitas 
y babosas). 
En el ser humano ocurre la infección por tres especies: 
• Trichomonas vaginalis, la única con poder patógeno (tricomoniasis urogenital) 
• Trichomonas tenax, comensal del aparato bucal 
• Trichomona hominis, especie comensal del intestino grueso. 
TRICOMONOSIS UROGENITAL 
Es producida por Trichomonas vaginalis, protozoo flagelado unicelular y cosmopolita, que 
se encuentra en el tracto genitourinario de la mujer y del hombre, en todo el mundo. 
MORFOLOGIA 
Trichomonas vaginalis existe solamente en el estado de 
trofozoíto, el cual presenta un aspecto piriforme y es la especie 
de mayor tamaño: mide 7 a 23 um de longitud por 5 a 12 um de 
ancho; es decir, es mayor que un leucocito polimorfonuclear, pero 
más pequeña que las células epiteliales maduras. Presenta cuatro 
flagelos anteriores libres y un quinto sobre la membrana 
ondulante, la cual es relativamente más corta que en las otras 
especies. 
Posee un grueso axostilo con mayor cantidad de gránulos 
siderófilos a su alrededor y un citostoma muy poco evidente. El complejo blefaroblástico 
es único, se encuentra en el polo anterior del cuerpo y está compuesto por un cinetonúcleo y 
un corpúsculo basal del cual emergen los flagelos. La membrana ondulante es una 
prolongación protoplasmática que ocupa los dos tercios anteriores del cuerpo; en su borde 
libre se encuentra el flagelo posterior y, en su base, la costa o filamento fibrilar. El cuerpo 
parabasal (aparato de Golgi) es una formación piriforme, vecina al núcleo. El núcleo es 
ovalado, con cromatina granular uniformemente distribuida y cariosoma subcentral. El 
citoplasma tiene una estructura granular fina, con gran cantidad de gránulos siderófilos y 
vacuolas digestivas, contráctiles y excretoras. 
Se divide por fisión binaria longitudinal y no forma quistes. El parásito se desplaza con 
facilidad en todas las direcciones, con movimientos de rotación y balanceo mediante sus 
flagelos o por pseudopodios. 
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HABITAD 
 En la vagina y uretra de la mujer 
 En la glándula prostática, vesículas seminales y uretra del hombre. 
TRANSMISIÓN 
La infección por T. vaginalis, necesariamente transmitida por el trofozoíto, tiene como 
mecanismo de transmisión principal el contacto 
sexual. Mientras la infección durante el baño es 
altamente improbable. En forma ocasional 
puede ser contraída entre adultos, desde o a 
través de piscinas, aguas termales y por uso 
compartido de ropa interior, toallas, etc. Esta 
forma de transmisión extravenérea se ha 
invocado en niñas y mujeres vírgenes. No es rara 
la observación de la diseminación de la 
infección desde madres infectadas a sus hijas. 
El trofozoíto es muy lábil y se destruye con 
facilidad en el medio ambiente, especialmente 
en ausencia de humedad adecuada, temperatura 
y condiciones de pH. Las tricomonas sucumben 
rápidamente a temperaturas sobre 40°C o frente 
a la acción de la luz solar directa y en no más de 
treinta y cinco a cuarenta minutos en agua. Sin 
embargo, pueden sobrevivir en esponjas 
húmedas por varias horas, lográndose obtener cultivos positivos en muestras tomadas desde 
ropa húmeda hasta veinticuatro horas después de la inoculación, lo que indica la posibilidad 
de transmisión por ese mecanismo. En la orina, la tricomona es capaz de sobrevivir por más 
de veinticuatro horas y es común encontrarla en orina sedimentada o centrifugada de hombres 
y mujeres, donde puede permanecer activa por horas, con ondulaciones progresivas y 
movimientos pseudopodiales. Puede sobrevivir hasta cinco horas en aguas entre 18 y 29°C 
y en un pH de 4,9 a 7,5. 
La temperatura óptima de desarrollo en cultivos es de 37 °C, reproduciéndose cada cinco a 
nueve horas. La acidez de la vagina normal (pH 4-4,5) generalmente desfavorece la 
infección; prefiere un medio ligeramente alcalino a algo más ácido que la vagina sana, pero 
una vez establecido, el parásito mismo causa una tendencia a la alcalinidad (pH 5- 6), con lo 
cual favorece su crecimiento. 
Las tricomonas se alimentan de bacterias, leucocitos y exudados celulares. En la mujer, el 
parásito se alimenta sobre la superficie mucosa de la vagina, ingiriendo bacterias y 
leucocitos y, a la vez, es fagocitado por monocitos macrófagos. 
 
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EPIDEMIOLOGÍA 
La actual prevalencia de tricomonosis en la población general es desconocida, porque la 
enfermedad no es notificada y debido a la baja sensibilidad relativa de los métodos de 
diagnóstico comúnmente empleados. Sin embargo, su prevalencia en grupos de pacientes 
específicos, varía dependiendo del nivel de actividad sexual, composición racial de la 
población estudiada y de los métodos de diagnóstico usados. 
Las mujeres sexualmente activas tienen un alto riesgo de tener tricomonosis. La mayor 
incidencia ocurre entre los 20 y 50 años de edad, el período de mayor actividad sexual. La 
infección es de mayor prevalencia en pacientes con múltiples parejas sexuales. Entre 
prostitutas, se ha aislado la T. vaginalis en el 50-75% de ellas. Alrededor de un 13 a 25% de 
las mujeres atendidas en consultas ginecológicas tiene tricomoniasis. 
En mujeres sintomáticas, la prevalencia de cultivos positivos es de 3 a 15%. Es frecuente 
la ocurrencia simultánea de más de una enfermedad sexualmente transmitida y se encuentra 
en tasas altas de incidencia en poblaciones con alto riesgo para otras enfermedades venéreas. 
La infección concomitante con Neisseria gonorrhoeae es entre 20 a 50%. Sin embargo, la 
infección por hongos es detectada con menor frecuencia entre mujeres con tricomonosis; los 
mecanismos para el antagonismo entre ambas infecciones no son conocidos, pero T. vaginalis 
es encontrada en un medio relativamente alcalino, mientras que los hongos requieren de un 
pH vaginal más ácido. 
En la embarazada, T. vaginalis puede ser encontrada en un 20 a 30%, aunque sólo un 5 a 
10% se acompaña de síntomas. La incidencia de la infección en el hombre es menor que en 
la mujer y con frecuencia, es asintomática. El 100% de las parejas sexuales de hombres con 
tricomonosis tiene la infección, confirmando su importancia en la propagación. La 
prevalencia de T. vaginalis entre hombres asintomáticos varía entre un 3 y 10%, mientras 
que en pacientes con uretritis y prostatitis inespecíficas es de un 10 a 20% y está presente 
sólo en un 20 a 30% de aquellos cuyas parejas tiene vaginitis tricomononósica. 
PATOLOGÍA 
Trichomonas vaginalis no puede vivir naturalmente sin estrecha asociación con el tejido 
vaginal, uretral o prostático: 
Unos pocos días después de la llegada a la vagina, la proliferación de colonias de flagelados 
causa degeneración y descamación del epitelio vaginal, con infiltración leucocitaria, 
aumento de las secreciones vaginales que llegan a ser abundantes y con características 
especiales (líquida, verde o amarilla), con gran número de tricomonas y leucocitos. El 
orificio uretral, glándulas vestibulares y clítoris, se observan intensamente inflamados. 
Cuando la infección aguda cambia al estado crónico, lo que ocurre usualmente, existe una 
atenuación de los síntomas, la secreción pierde su aspecto purulento debido a la disminucióndel número de tricomonas y leucocitos, al aumento de células epiteliales y al establecimiento 
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de una flora bacteriana mixta. El establecimiento o desarrollo de T. vaginalis se ve 
influenciado por factores generales como es el nivel de estrógenos circulantes, ya que de 
ellos depende la producción de glicógeno por las células vaginales. 
En el hombre la infección generalmente es asintomática, aunque puede provocar una 
uretritis o prostatitis irritativa. Se requiere un gran número de parásitos para causar 
síntomas. Un pequeño número de tricomonas puede, ocasionalmente, ser encontrado en una 
paciente sin síntomas, con pH vaginal y flora vaginal normales, lo que puede ser interpretado 
como un estado de portador. En la etapa prepuberal, de lactancia y posmenopausia, se pierde 
la estimulación vaginal de producción de estrógenos, el pH es anormalmente alto y la flora 
normal puede ser reemplazada por flora mixta. Bajo estas circunstancias, la vagina no 
favorece la infección, pese al efecto de la acidez disminuida; sin embargo, la administración 
tópica o sistémica de estrógenos puede causar una infección subclínica que llegará a ser 
sintomática. Altos niveles de esteroides sexuales, como ocurre durante el embarazo, parece 
promover el desarrollo de síntomas refractarios. En la paciente embarazada, la descarga 
vaginal aumenta por la secreción de mucus debido a un cérvix hiperactivo, hipertrófico y 
blando. 
La baja acidez vaginal causada por la sangre menstrual, mucorrea cervical, semen e 
infecciones concomitantes como con Gardnerella vaginalis, favorecen el establecimiento de 
las tricomonas. 
SINTOMATOLOGÍA 
La presencia de síntomas es más frecuente e importante en el sexo femenino; en el hombre 
provoca escasa o nula sintomatología, puesto que en el tracto urogenital masculino, el 
parásito no encuentra condiciones favorables para su desarrollo. Las variadas formas clínicas 
de la enfermedad dependen probablemente del número y virulencia del parásito y la 
resistencia del hospedero. La presencia o ausencia de síntomas aparentemente está asociado 
a la cantidad de tricomonas y al valor de pH en el tracto vaginal, ya que cuando hay síntomas 
y cifras de pH más alcalino se encuentra un mayor número de parásitos. 
La infección asintomática no tiene una prevalencia definida; sin embargo, varios estudios 
han mostrado que entre 10 a 50% de las mujeres infectadas con T. vaginalis carecen de 
síntomas. Aproximadamente, sólo un 25% de ellas son detectadas por examen directo, ya 
que, en general, tienen menores recuentos parasitarios. La importancia de conocer el grupo 
de individuos asintomáticos radica en que ellos sirven como portadores "sanos ", no 
sospechados, y pueden transmitir el parásito sexualmente a otro individuo, el cual puede 
desarrollar infección sintomática y, por otro lado, los síntomas pueden aparecer en algún 
momento en el huésped previamente asintomático. 
Formas de presentación clínica en la mujer: 
a) asintomática. 
b) subclínica. 
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c) vulvovaginitis. 
La manifestación clínica más frecuente es la vulvovaginitis de evolución aguda o crónica. 
T. vaginalis es causa del 20 a 25% de las vulvovaginitis. El período de incubación varía de 
cuatro a veintiocho días y los síntomas y signos comunes son la tétrada: 
 
El cuadro clínico clásico descrito en la tricomoniasis con la presencia de leucorrea de tipo 
purulento y espumosa, e irritación vaginal como características, está presente en una 
minoría de las mujeres y ha sido cuestionado en su sensibilidad y especificidad. 
La descarga vaginal es el síntoma más frecuente y se describe sólo en la mitad de las pacientes 
con tricomoniasis y en la mayoría de ellas (70%), es de presentación aguda, con duración 
menor de treinta días. Sin embargo, por examen físico, se encuentra leucorrea en 
aproximadamente el 80% de las mujeres infectadas. 
La calidad de la leucorrea ocasionalmente sugiere el posible diagnóstico de tricomoniasis, 
pese a que T. vaginalis puede ser encontrada con cualquier tipo de descarga. La leucorrea 
espumosa ocurre más frecuentemente en presencia del parásito, pero el 30% de las mujeres 
con estos síntomas no tiene tricomoniasis y, por lo tanto, esto no soporta el postulado de que 
la leucorrea espumosa es patognomónica y, por otro lado, el valor clínico de este síntoma es 
también reducido, porque ocurre solamente en el 12% de los casos. 
La leucorrea puede ser variable en cantidad, de color amarillento, verdoso o gris, teñido con 
sangre, espumoso, inodoro o de olor fuerte. Otros síntomas son el prurito vulvar, el ardor y 
la irritación genital dolorosa, que puede llegar a provocar intensa dispareunia. La metrorragia 
se debe a una cervicitis crónica. 
Al examen ginecológico 
La presencia de un cérvix alterado con aspecto edematoso, eritematoso y friable, con áreas 
puntiformes de exudado, es patognomónico, pero su prevalencia de 2 a 3% no lo hace de 
ayuda frecuente en el diagnóstico. El exudado inflamatorio también puede cubrir la mucosa 
vaginal y la vulvitis está marcada por la presencia de eritema, dolor y edema. 
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y cualquier causa de cervicitis y 
vulvovaginitis puede simular la provocada por T. vaginalis. Otras causas son: Neisseria 
gonorrhoeae. Candida albicans, Chiamydia trachomatis y Gardnerella vaginalis, esta 
última de poca virulencia. Además, la tricomonosis está frecuentemente asociada a otros 
patógenos, por lo cual la búsqueda de ellos es esencial: bacterias, cándidas, Mycoplasma 
hominis, Clamydias y Ureoplasma urealiticum, entre los principales. 
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Cerca de un 20% de las mujeres con T. vaginalis tiene disuria y éste puede ser el síntoma de 
presentación. La disuria revela una uretritis o cistitis tricomoniasica. T. vaginalis aparece 
asociada a una incidencia aumentada de endometritis posparto, siendo el doble que en 
mujeres libres de infección. En relación a los signos y síntomas subjetivos, entre mujeres con 
y sin tricomoniasis, sólo hay diferencias significativas respecto a la presencia de leucorrea 
espumosa, pero no en relación a otros síntomas como disuria, descarga total (aguda o 
crónica), calidad y cantidad de la descarga, leucorrea y prurito vulvar. 
En el hombre, la tricomoniasis puede ser responsable de morbilidad, pero a menudo es 
asintomática. Puede provocar uretritis, prostatitis, cistitis, epididimitis y, raramente, 
esterilidad reversible. La infección puede ser latente y, por lo tanto, esencialmente poco 
sintomática o puede ser responsable de una irritación persistente o uretritis recurrente. En 
uretritis inespecífica, se ha detectado T. vaginalis en el 10 a 20% de los sujetos. El 
compromiso de la próstata es frecuente en la etapa crónica de la infección. 
DIAGNÓSTICO 
Las manifestaciones clínicas no son confiables para efectuar un diagnóstico exacto y la 
existencia de una población asintomática hace que el diagnóstico esté basado en algún 
método de demostración del parásito. 
La confirmación de la tricomoniasis se efectúa mediante técnicas directas e indirectas. La 
sensibilidad de las diferentes técnicas guarda estrecha relación con el número de tricomonas 
y con el método de laboratorio empleado. 
MÉTODOS DIRECTOS 
Consisten en la demostración de tricomonas móviles, principalmente en secreción vaginal y 
son: como es el examen directo. 
En la mujer, la muestra se obtiene en posición de litotomía, con la inserción de un espéculo 
no lubricado en la vagina y pormedio de un hisopo se aplica al fondo de saco posterior, la 
cual luego es rotada en una pequeña gota de solución salina sobre un portaobjetos y 
examinada inmediatamente. 
Se puede practicar, también, irrigación vaginal con 10 mL de NaCl 0,9% estéril, por medio 
de una pipeta que luego es retirada para su cultivo o examen entre lámina y laminilla. 
Muestras obtenidas del introito vaginal, permiten una alternativa al examen con espéculo, 
especialmente en mujeres embarazadas. 
En el hombre, tanto el diagnóstico clínico como de laboratorio es dificultoso y el parásito se 
debe buscar en muestras de orina, de secreción uretral, en el líquido espermático o en 
secreción prostática obtenida por masaje de la glándula. 
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1.- Examen directo al fresco de secreción vaginal 
Consiste en el examen de una muestra recién obtenida de secreción vaginal colocada entre 
porta y cubreobjetos con el propósito de visualizar al microscopio las tricomonas móviles. 
Este método permanece aún como el más ampliamente usado para el diagnóstico de 
tricomoniasis, por ser un procedimiento útil, sencillo, rápido y de bajo costo, aunque poco 
sensible. Bajo las mejores circunstancias, alcanza una sensibilidad sólo de un 50 a 70%. 
La habilidad del examen directo para detectar el parásito está directamente relacionada con 
el número de tricomonas y diagnostica principalmente aquellas infecciones sintomáticas que 
cursan con mayor descarga vaginal y mayor número de T vaginalis. 
Se requerirían aproximadamente mil tricomonas por ml de descarga para un examen directo 
positivo. La presencia de ducha previa, en las veinticuatro horas antes, está asociada con una 
reducción importante de su sensibilidad. 
2.- Examen directo en fresco de orina. Se utiliza orina de primer chorro. Es útil 
especialmente en pacientes de sexo masculino. Consiste en la observación directa de la orina 
o del sedimento urinario obtenido por centrifugación de la muestra a baja velocidad. 
3.- Examen directo de otras muestras. Preparaciones de las secreciones diluidas en 
solución salina isotónica, usualmente demuestran los parásitos móviles. El Papanicolau se 
ha usado como medio de tamiz de bajo costo, efectivo para detectar mujeres con T. vaginalis 
y que, además, puede dar información adicional. 
4.-Cultivo. Es la prueba diagnóstica más sensible para la detección de tricomoniasis. Este 
método debiera ser incluido en la evaluación cuando el examen directo fracasa para 
identificar T. vaginalis. Tiene una sensibilidad de 97% con medios de cultivo selectivos y de 
98% con cultivos celulares y detecta parásitos con inocules tan pequeños como de una a cinco 
células por ml. 
Sin embargo, esta técnica es costosa, difícil, y no está disponible en todas partes, pero da una 
ventaja al diagnosticar situaciones clínicas en las cuales puede haber un bajo número de 
tricomonas, tales como la uretritis en el hombre o en estudios de hombres y mujeres 
asintomáticos. 
TRATAMIENTO 
El papel documentado en T. vaginalis como un agente patógeno, plantea la necesidad de 
tratamiento aun en el huésped asintomático. Un diagnóstico exacto de tricomoniasis es, por 
lo tanto, un requisito esencial para una adecuada terapia. 
El Metronidazol es el tratamiento de elección en la tricomoniasis urogenital. La dosis más 
efectiva es 250 mg diariamente. El curso del tratamiento es de cinco a siete días. 
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Debido a la posibilidad de rápida reinfección, la pareja sexual debe ser tratada 
simultáneamente y es aconsejable la abstención de las relaciones sexuales durante el 
tratamiento. La terapia apropiada de la mujer con metronidazol cura entre el 60 y 80% de los 
casos, pero si el hombre es tratado al mismo tiempo, la tasa de curación alcanza un 95%. 
Se ha comprobado resistencia de cepas de T. vaginalis al metronidazol y otros 5-
nitroimidazoles, lo que puede explicar el fracaso terapéutico en algunos casos. El 
metronidazol tiene efecto mutagénico en animales, por lo que no debe usarse durante el 
primer trimestre del embarazo. Desafortunadamente, los tratamientos de alternativa son 
menos eficaces. 
 
PREVENCIÓN 
Ya que la tricomoniasis es contraída casi exclusivamente a través del acto sexual, la infección 
en hombres asintomáticos o poco sintomáticos, debe ser diagnosticada y tratada. Otras 
medidas profilácticas consisten en impartir instrucción a la pareja en relación a la infección 
y sus mecanismos de transmisión y efectuar un adecuado diagnóstico de laboratorio en todo 
individuo sintomático. 
Pese a que la transmisión extravenérea es infrecuente, es importante realizar, como medidas 
preventivas, un aseo cuidadoso de los elementos del baño, evitar baños comunales y no 
compartir toallas o ropa interior con otras mujeres. 
TRICHOMONAS TENAX 
GENERALIDADES 
Es un flagelado de aspecto piriforme, que mide 5-16 um de longitud y 2-15 um de ancho, con 
cuatro flagelos libres de aproximadamente igual longitud y un quinto sobre la membrana 
ondulante, la cual no alcanza el extremo posterior del cuerpo. 
Presenta un citostoma cerca del extremo anterior y en el lado opuesto a la membrana 
ondulante, un grueso axostilo que se extiende una distancia considerable detrás del cuerpo; 
además, posee un núcleo ovoide con escasos granulos de cromatina y cariosoma excéntrico, 
y su citoplasma es finalmente granular. 
T. tenax puede vivir solamente en la cavidad bucal y aparentemente no sobrevive al pasaje a 
través del tracto digestivo. Son protozoos comensales inocuos, que se alimentan de 
microorganismos y detritus celulares, siendo más abundantes en individuos con deficiente 
higiene bucal, ubicándose entre los dientes y encías, en cavidades de caries dentales y criptas 
tonsilares. 
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La transmisión de T. tenax de un individuo a otro es directa, por medio de las gotitas de 
Pflügge desde la boca, a través del beso y del uso común de utensilios de comida y bebida 
contaminados. Este organismo es muy resistente a cambios de temperatura y sobrevive varias 
horas en el agua. La infección es de amplia distribución en el mundo, con una prevalencia 
que varia entre O y 25%. 
El diagnóstico se hace por el hallazgo de tricomonas, desde muestras obtenidas del tártaro 
entre los dientes, desde los márgenes gingivales de las encías o de las criptas amigdalianas, 
mediante examen directo o por cultivo en medios especiales. 
No se requiere de tratamiento específico y sólo está indicado mejorar la higiene bucal para 
disminuir o eliminar la infección. Sin embargo, últimamente, T. tenax se ha identificado 
como agente causal de tricomonosis pulmonar y se considera una infección oportunista en 
pacientes portadores de cáncer, absceso o bronquiectasias. 
Mientras la interrogante posible patogenicidad es resuelta, se deben tratar estos casos con 
metronidazol. La prevención se logra a través de una adecuada higiene de la cavidad oral y 
evitando la exposición a la infección. 
TRICHOMONAS HOMINIS 
GENERALIDADES 
Se conoce también como Pentatrichomonas hominis. Este organismo ha sido asignado como 
una especie del género Pentatrichomonas puesto que la mayoría presenta cinco flagelos 
anteriores a diferencia del género Trichomonas con cuatro. Es un comensal del tracto 
intestinal del hombre, de otros primates y de varios animales domésticos. 
En su morfología, difiere en algunos aspectos de las Trichomonas: su tamaño es de 8 a 20 
um de largo por 3 a 14 um de ancho; uno de los flagelos anteriores se origina y se mueve 
independientementede los otros y presenta un sexto, a lo largo de la membrana ondulante, 
el cual se continúa como un largo flagelo libre. 
Habita exclusivamente en el lumen del intestino grueso y región cecal, sobreviviendo a las 
condiciones acidas del estómago. La transmisión del trofozoíto ocurre a través del consumo 
de alimentos o agua de bebida contaminados con deposiciones o a través de vectores 
mecánicos. 
Su prevalencia está relacionada con deficientes condiciones sanitarias del medio, con cifras 
que oscilan entre menos del 1 y hasta 14%. La infección es encontrada más frecuentemente 
en climas cálidos y en niños menores de diez años. 
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El diagnóstico depende de la identificación del parásito móvil en muestras de deposiciones 
diarreicas frescas. En deposiciones formadas, el organismo es difícil de identificar, porque 
se redondea y no exhibe los movimientos característicos del estado activo. 
La prevención depende del saneamiento de la comunidad y de la higiene personal.