resumo de neurociencias

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Fabio neuro examen
Clase 1 
Propagación:
· Mielínica: posee gran resistencia y baja capacidad eléctrica, por lo que el PA viaja más rápido. Los PA solo se producen en el nodo, donde están presentes los canales de Na.
· Amielínica: la velocidad de propagación depende del ingreso de Na, el potencial de acción debe generarse en cada punto de la membrana, por lo que depende de λ y la velocidad de propagación es proporcional al diámetro. Λ depende de la conductividad del medio, que depende del diámetro por lo que , al aumentar el diámetro, aumenta la velocidad de conducción. 
Axones
	Fibras
	Tipo
	Motoneuronas
	Sensitivas
	Aα
	Mielinicas
	α
	I
	Aβ
	Mielinicas
	Β
	II
	AϪ
	Mielinicas
	Ϫ
	
	Aδ
	Mielinicas
	
	III
	B
	Autónomo 
	
	
	C
	Amielinicas
	
	IV
Velocidad de propagación: depende de factores intrínsecos e extrínsecos, estos últimos son la concentración de Na extracelular, la temperatura, la conductividad del exterior celular, etc. 
· El frio disminuye la velocidad de conducción y la probabilidad de generar PA
· La lidocaína reduce la velocidad de conducción (bloquea canales de Na)
· Depende del ingreso de Na
· Al aumentar la concentración de Na extracelular, aumenta velocidad de propagación.
Clase 2
Registro intracelular:
En los axones mielinicos se registra el PA solo en los nodos. Este contiene solo canales de Na, por lo que solo hay entrada de Na en el PA que provoca la despolarización de la membrana. La repolarización se da como consecuencia de la pérdida del sodio desde el nodo a zonas vecinas y por la inactivación de los canales de Na.
A nivel de intensidades en el nodo se observa inicialmente una intensidad capacitiva saliente y luego una intensidad iónica entrante que decae con el tiempo. En el internodo se observa solo intensidad saliente y corresponde a una intensidad capacitiva por el sodio que entra al internodo.
Registro extracelular: son bitopicos, ya que se hacen con 2 electrodos ubicados sobre la superficie de la fibra. Cuando el potencial de acción llega a uno de ellos este se vuelve negativo en relación al otro. 
Potencial de acción del nervio: 
El tiempo que va desde que se produce el artefacto hasta que se produce la respuesta biológica se denomina latencia. Cuanto más lejos se encuentre el cátodo en relación al registro, mayor será la latencia. La latencia es la demora entre el momento en el que se da el estímulo u el momento que se registra la respuesta biológica. Existe una latencia verdadera que está en relación con el tiempo de generación del potencial de acción y una latencia de conducción que está en relación con el dispositivo experimental y la velocidad de propagación. 
La intensidad del estímulo está en relación con la latencia ya que cuanto más grande es el estímulo más rápido se genera el potencial de acción. Cuanto más lejos está el estimulador, mayor es la latencia. Todo lo que favorezca a la velocidad de conducción o a la generación del PA disminuirá la latencia. Entre los determinantes de la latencia tenemos a la temperatura, la conductividad del medio extracelular, la concentración de sodio extracelular, la presencia de anestésicos locales. 
Frente a un estímulo los axones que responden primero son los más grandes. 
Respuesta biológica (PA compuesto): al estimular un nervio se provocan PA en las fibras que componen el nervio. Los estímulos supraumbrales generan PA, cuanto más grande el estímulo más fibras son reclutadas. La amplitud de la respuesta aumenta, al incrementar la intensidad del estímulo hasta un valor máximo donde están todas las fibras reclutadas.
Clase 3: excitabilidad 
Los nervios son células excitables que pueden generar potenciales de acción. Fisiológicamente los PA se generan en zonas de la membrana llamadas gatillo, en la mayoría de neuronas esta zona es el cono de arranque donde se genera un PA que se extiende en forma ortodrómica (va hacia la terminal). 
Conductancias: 
· Conductancia Ia: producida por canales de K que tiene compuertas de inactivación. Prolongan la hiperpolarizacion. Se encuentran inactivadas en el reposo y se desinactivan durante la hiperpolarizacion que le sigue al PA, activándose cuando la membrana vuelve al reposo provocando una salida de K que demora la llegada al reposo, hasta que se vuelve a inactivar. Su objetivo es retrasar la generación del siguiente PA. Estas conductancias participan en la codificación de la amplitud del potencial por medio de un código de frecuencia. Cuanto mayor sea el PA en neuronas que tengan Ia, mayor será la frecuencia de disparo. 
· Conductancia IHap o IKCa2+: son conductancias de K que se activan por la presencia intracelular de Ca, pueden ser moduladas por neurotransmisores que afecten los niveles citoplasmáticos de calcio. Durante el PA entra Ca, que provoca la activación de estos canales, la salida de K provoca una profunda hiperpolarizacion. Cuanto más prolongado sea el estímulo, mayor será la cantidad de Ca que entra y mayor la cantidad de K que sale, dificultando la posibilidad de generar un PA y así la frecuencia va disminuyendo durante el estímulo, lo que genera una adaptación. 
· Canales Im: Canales de K que no se inactivan, se encuentran también en el soma y se activan lentamente por despolarización lenta. Se pueden inhibir por medio de acetilcolina. Participan en fenómenos de adaptación. 
· IKr: es el rectificador tardío responsable del PA axónico.
· IKin: rectificador entrante, canal de K presente en el musculo cardiaco
· INap: canal de Na que no se inactiva, generando un PA con meseta. Se encuentra en el axón. 
· INat: conductancias de Na sensibles a la TTX que participan del PA y se inactivan. 
· IH: son conductancias de Na y K. afectados por neurotransmisores y responsables de la actividad marcapasos. Se activan por hiperpolarizacion. Cuando se abren entra más Na que lo que sale de K produciéndose así una despolarización que lleva a la membrana hasta el umbral, disparándose un nuevo PA. La presencia de canales IH genera automatismo en estas neuronas. La noradrenalina aumenta la conductancia de estos canales mientras que la acetilcolina reduce la conductancia de estos canales. 
· Canales IT: conductancias de Ca transitorias, activas durante la repolarización y provocan una despolarización que genera automatismo. Tienen actividad marcapaso, funcionan como las IH.
Clase 4 : sinapsis: 
Es un contacto funcional entre una neurona y otras células. Puede ser eléctrica o química.
Sinapsis eléctrica: son uniones comunicantes (GAP) entre 2 células y aparecen tanto en el SN como fuera de este. Permiten el pasaje de corriente de manera pasiva entre 2 células. La apertura de las uniones se puede regular por diversos factores, el aumento de Ca intracelular y la disminución de pH cierran las uniones. Se caracterizan por ser bidireccionales, tener una hendidura virtual, pueden ser tanto excitatorias como inhibitorias y son sincrónicas. 
La estimulación subumbral en una de ellas provoca una respuesta subumbral en ambas siendo generalmente de mayor amplitud la que se estimuló. En caso de generarse un PA, la despolarización de una pasara a la postsináptica produciéndose en esta un PA. 
Cada unión comunicante está formada por 2 conexones, cada uno formado por 6 conexinas (existen diferentes tipos). 
Sinapsis química: 
En la terminal presinaptica se encuentran estructuras del citoesqueleto, vesículas, mitocondrias, etc. 
Las vesículas se originan en el soma a nivel del Golgi, las proteínas que se sintetizan en el retículo deben enviarse a la terminal por medio de vesículas. Viajan hasta la terminal por los microtúbulos (transporte anterógrado rápido) por medio de la quinesinas. Cuando llegan a la terminal algunas hacen exocitosis de forma constitutiva y otras se contienen proteínas (v snare) que las anclan a la actina de la terminal. Existen también endocitosis de vesículas que por transporte retrogrado vuelven al soma, por medio de la dineina o quedan en la terminal constituyendo un pool de vesículas recicladas. 
Existen 2 grupos de vesículas conteniendo neurotransmisores,uno unido a la actina, que forma el pool de reserva y el otro se encuentra en la zona activa formando un pool liberable. 
En los axones el transporte asociado a los microtúbulos puede ser anterógrado (quinesina) o retrogrado (dineina). El transporte no asociado a microtúbulos es siempre anterógrado. 
La zona activa es un sector de la terminal presinaptica donde existe proteínas que se encargan de alinear a las vesicular, a su vez existen canales de Ca voltaje dependientes, al producirse el PA se genera la entrada de Ca, este provoca la liberación de las vesículas con neurotransmisores. 
Clase 5. 
Papel del Ca en la liberación de los neurotransmisores. 
El Ca en la terminal provoca además de la liberación del neurotransmisor, la activación de la calmodulina que a su vez activa una quinasa que por fosforilación provoca la liberación del pool de reserva para que pase a ser el pool liberable. 
A si vez el Ca en la terminal induce un aumento de endocitosis asociado a un incremento en la formación de vesículas y a mantener la cantidad de membrana constante.
Los contactos sinápticos sobre la terminal influyen en la liberación del neurotransmisor, la inhibición presinaptica reduce la entrada de calcio provocando menor liberación de neurotransmisores. Los excitatorios aumentan la despolarización provocando un aumento de la liberación de neurotransmisor. 
Otros factores que influyen en la liberación de neurotransmisor son el nivel de despolarización, la duración del PA, si existe una hiperpolarizacion o despolarización previa. La estimulación tetánica de una fibra provoca que un estímulo post tetánico genere una respuesta de mayor amplitud debido a que durante la estimulación tetánica se fue acumulando calcio en la terminal, esto se denomina potenciación post tetánica.
En la terminal presinaptica existen autoreceptores metabotrópicos, que pueden aumentar o disminuir la liberación de neurotransmisores, como la fosfolipasa c y la adenil ciclasa que aumentan y la fosfodiestrasa que disminuye. 
Elementos post sinápticos: pude ser cualquier parte de la neurona pero típicamente se utiliza el sector somatodendritico. Lo que caracteriza al elemento post sináptico es la presencia de receptores, que pueden ser ionotrópicos o metabotrópicos.
Un receptor ionotrópico es aquel abre un canal por donde entran o salen iones produciendo de esta manera corrientes iónicas que pueden llevar a un cambio de potencial post sináptico. 
Un receptor metabotrópico desencadena vías metabólicas cuando es activado, produciendo cambios de potencial tardíos o cambios genéticos. 
Potencial post sináptico: son cambios de potencial electro tónicos que ocurren en la membrana postsináptica. Los despolarizantes son excitatorios y los hiperpolarizante inhibitorios. 
Estos cambios de potencial graduado están en relación a la cantidad de neurotransmisor liberado. En las neuronas generalmente un único potencial postsináptico no genera un PA, por lo que deben sumarse varios potenciales postsinapticos para llegar al PA. La sumacion puede ser temporal o espacial. Una temporal se da cuando se suma estímulos consecutivos aplicados en el mismo punto de la membrana, mientras que una espacial es cuando se suman estímulos aplicados en diferentes puntos de la membrana. 
Clase 6
En las dendritas generalmente los contactos son excitatorios, estas sinapsis se diferencian por tener vesículas redondas que contienen acetilcolina, glutamato serotonina o algún neurotransmisor excitatorio. Las densidades sinápticas son anchas tanto en la neurona pre como la postsináptica. Estos contactos sinápticos generan corrientes de entrada que producen despolarizaciones correspondientes a los PEPS. 
A nivel somático se puede observar contactos sinápticos inhibitorios que se distinguen por tener vesículas aplanadas que contienen glicina o gaba y por lo general en estos, las corrientes son salientes y producen PIPS. Las densidades sinápticas son discontinuas. 
Neurotransmisores: 
· Glicina: es un aminoácido que actúa como neurotransmisor en las sinapsis glicinergicas. Sus receptores limitan un canal de cloro que se abre cuando la glicina se une las subunidades α del receptor. Su acción sináptica es inhibitoria, ya que al abrir un canal de cloro tiende a mantener la membrana en su potencial de reposo. Los canales de glicina pueden ser inhibidos por estricnina. La glicina es fundamental para el control de las motoneuronas α de la medula, en la que realizan contactos sinápticos inhibitorios que dificultan la generación de potenciales de acción. 
· Acetil colina: es un neurotransmisor producido por neuronas colinérgicas. Esta actúa sobre receptores ionotrópicos que son colinérgicos nicotínicos y que se los encuentra en el músculo, ganglios autónomos y otras estructuras y células del SNC. Los receptores nicotínicos están formados por 5 subunidades que limitan un canal mixto de Na y K, con un potencial de inversión de 0mv, lo que determina que en el reposo la intensidad sea entrante. La ACh se sintetiza a partir de Acetil CoA y de colina, por medio de la acetil co transferasa. Su eliminación se da por medio de hidrolisis por la acetilcolinestrasa, dando acetato que alimenta a la neurona y la colina que es recaptada para su reutilización. El receptor se inhibe con curare. 
· GABA: es un neurotransmisor sintetizado por neuronas GABAérgicas. Los receptores donde actúa pueden ser ionotrópicos o metabotrópicos. Gaba A y Gaba C son ionotrópicos, abren un canal de Cl. Mientras que Gaba B es metabotrópico y abre un canal de K, por medio de una proteína G. El GABA tiene un efecto inhibitorio frente a los receptores ionotrópicos pero no siempre está asociado a un PIPS. Gaba B es inhibitorio y siempre produce PIPS. Gaba es importante a nivel del encéfalo donde ejerce un efecto inhibitorio. Este luego de ser liberado es recaptado por medio de un transportador. El receptor Gaba A y C está formado por 5 subunidades que se abren en presencia de GABA, los barbitúricos y las benzodiasipinas aumentan el tiempo que el canal está abierto. La bicuculina inhibe el canal. Gaba A es rápido y determina a amplitud del PIPS, determinada por el gradiente de Cl. Los Gaba B son lentos, participan en la duración del estímulo y la amplitud del PIPS generado no depende del gradiente de Cl. 
· Glutamato: es un neurotransmisor producido por neuronas glutaminérgicas, teniendo una amplia distribución en las aferencias sensoriales, siendo todas las neuronas de las vías de relevo y la mayoría de las proyecciones descendentes. Actúa sobre receptores glutaminérgicos que pueden ser ionotrópicos o metabotrópicos, estos últimos se encuentran tanto en terminales postsinapticas como presinápticas donde tienen un papel regulador de la liberación de neurotransmisor. Luego de actuar es recaptado por un proceso similar al GABA.
· Receptores ionotrópicos: se puede dividir en 2 familias
· Receptores NMDA: abren un canal permeable al Na/K/Ca que tiene un potencial de inversión 0mv pero en el reposo se encuentra bloqueado con Mg, para poder actuar necesita primero una despolarización que libere al Mg. Estos receptores NMDA contribuyen a la fase tardía del PEPS y requieren para poder actuar la presencia de los receptores No NMDA. Los NMDA generan la entrada de Ca, lo que activa quinasas en el medio post sináptico y reordenamientos del citoesqueleto lo que aumenta la eficacia sináptica a largo plazo. Sin embargo un gran aumento de la conductancia por estos canales lleva a excito toxicidad y muerte celular. 
· Receptores No NMDA: se abren con glutamato, con AMPA, Kainato o Cuisculato. Todos estos abren un canal mixto de Na y K con potencial de inversión 0mv que contribuye a la fase rápida del PEPS.
· Receptores metabotrópicos: la acción del glutamato depende del tipo de receptor involucrado y de la ubicación del mismo. A nivel presináptico, ejercen un papel regulador en la liberación de neurotransmisores. A nivel postsináptico la acción puede ser tanto facilitadora como depresora. 
· Óxido nítrico: retro transmisor generado cuandoen la neurona post sináptica se incrementa la concentración de Ca. Se genera por medio de la óxido nítrico sintasa que convierte la arginina en citslina y óxido nítrico, este difunde a la neurona pre sináptica donde activa la guanidil ciclasa que genera GMPc, este segundo mensajero puede generar cambios (activar genes, reordenar el citoesqueleto, etc.) que dan una potenciación a largo plazo. 
Sinapsis neuromuscular: es una sinapsis química con morfología especial. El contacto sináptico involucra gran cantidad de receptores. Cuando se libera ACh se abren muchos receptores nicotínicos, lo que genera una gran despolarización, produciendo un PA que continua al potencial de placa. 
Para observar el potencial de placa se debe estudiar con TTX que evita la generación del PA. Los estímulos tetánicos o la inhibición de la acetilcolinestrasa prolongan la duración del potencial de placa, lo que se manifiesta como un aumento de la frecuencia de disparo del músculo a no ser que este en presencia de TTX.
Clase 8 receptores
Receptores: son estructuras que convierten una forma de energía en cambios de potencial eléctrico. Existen distintos tipos: fotorreceptores, células ciliadas, receptores de gusto, etc. Pueden ser la misma termina nerviosa o pueden ser células especializadas que contactan sinápticamente con la aferencia primaria. Son estructuras que pueden responder a alguna forma de energía, cada uno tiene su modalidad adecuada, es decir responden óptimamente a una forma específica de energía. El estímulo adecuado es aquel al cual el receptor responde con un mínimo de energía. 
Calcificación: 
· Mecanoreceptores: audición y somestesia
· Quimiorreceptores: gusto y olfato
· Termorreceptores: somestesia
· Fotorreceptores: visión 
· Nociceptores: somestesia 
Somestesia: tacto, dolor, temperatura, vestíbulo (equilibrio), propiocepción.
Tomando en cuenta el origen de la información se pueden clasificar a los receptores en:
· Exteroceptores: recogen información de la superficie corporal
· Propioceptores: recogen información de músculos y articulaciones
· Visceroceptores o interoceptores: recogen información de vísceras, siendo inconsciente esta información llegando últimamente al hipotálamo. 
· Teleceptores: información recogida en el espacio exteropersonal
Los estímulos generan un cambio en el potencial receptorial, esto puede ser tanto una despolarización como una hiperpolarizacion. El mecanismo por el cual el estímulo genera un cambio de potencial puede ser directo o indirecto. Una transducción directa (una deformación mecánica, como con los receptores del tacto) es cuando el estímulo por si solo modifica la conductancia de la membrana, uno indirecto (en los fotorreceptores) es cuando el estímulo genera algún cambio metabólico que lleva a modificar la conductancia. 
Potencial receptorial: cambio de voltaje producido por los receptores que están frente al estímulo. Su amplitud depende de la amplitud del estímulo, hasta el punto que alcanza el umbral (su valor máximo). Estos pueden sumarse tanto temporal como espacialmente, la temporal depende de tau y la espacial de lamda (λ).
En los receptores primarios si alcanzan el umbral se les denomina potenciales generadores ya que disparar PA, por lo que el estímulo modifica la frecuencia de disparo. En los receptores secundarios el potencial receptorial produce cambios de voltaje que se asocian a modificaciones en el patrón de liberación de neurotransmisores, se puede decir que el estímulo modifica la liberación de neurotransmisores. 
La amplitud de un estímulo se puede codificar por un código de frecuencia o por un código de población o ambos. El de frecuencia consiste simplemente en que a mayor amplitud del estímulo, mayor es la frecuencia de disparo, esto se logra gracias a la presencia de conductancias que retrasen la generación de un segundo PA, de esta manera cada mayor es el estímulo, menor será la influencia de dichas conductancias. La frecuencia de disparo aumenta hasta un máximo que es el inverso del periodo refractario absoluto.
Cuando se supera la máxima frecuencia de disparo igual se puede percibir una amplitud mayor al reclutarse nuevos receptores, a esto se le llama código de poblaciones. Algunos receptores aplican código de frecuencia, otros de poblaciones y otros ambos. 
La adaptación es una propiedad de los receptores sensorial. Esta puede ser lenta o rápida. Las adaptaciones rápidas normalmente está asociada a estructuras pre receptoriales mientras que la adaptación lenta está asociada a la presencia de conductancias (las IK de Ca o IHap y las Im participan de la adaptación lenta).
En la adaptación rápida actúan otros receptores como por ejemplo pachini y meissner donde la estructura pre receptorial es la determinante de la adaptación, estos generalmente tienen respuesta on y off. 
Clase 9: tacto y temperatura
Codificación de la modalidad y de la localización: 
La modalidad de un estímulo no es codificado por el receptor en sí mismo, sino que los receptores siempre tienen la misma respuesta a los diferentes estímulos. La codificación de la modalidad se hace a través de una especificidad entre el receptor que responde y la modalidad. Además el receptor tiene una vía única para conducir la información hacia el SNC. Este código de línea directa asegura que la percepción de un estímulo se identifique con el mismo, lo que es la base de la codificación de la modalidad sensorial. 
La codificación de la localización depende de la organización del sistema sensorial dado que cada vez que se estimuló una parte del cuerpo siempre responden las mismas 4ta neuronas. 
Somestesia: incluye diferentes modalidades sensoriales todas recogidas a partir de receptores ubicados en el cuerpo. Este puede percibir sensaciones táctiles, propioceptivas, dolorosas, térmicas y además el picor (prurito). Modalidades somestesicas: 
· Dolor: Agudo (Aδ) y lento (C)
· Temperatura: frio o calor
· Propiocepcion
· Tacto: presión, tracción y movimientos (sobre la piel o sobre los pelos)
Tacto: los receptores del tacto son terminaciones nerviosas Aβ. Estos axones son prolongaciones periféricas de neuronas cuyos somas se encuentran en ganglios raquídeos y cuyas prolongaciones centrales ascienden por el cordón posterior hasta los núcleos de Goll y Burdach. El axón central al entrar a la medula contacta con interneurona a través de numerosas ramificaciones, la información de estas interneuronas puede llegar a segundas neuronas que forman el haz espinotalámico. La información táctil que viaja por el haz espinotalámico es propiopática ya que es confusa y solo permite percibir que se ha entrado en contacto con el objeto pero no es posible discriminar su textura, forma, etc. Cualquier estímulo que entre en contacto con la superficie cutánea (desplazarse sobre esta, mover los pelos, etc.) se considera un estímulo táctil. 
· Receptores del tacto: son terminaciones nerviosas Aβ que son estimuladas desde una zona de la piel, esta se denomina campo receptorial. Generalmente estos campos no se superponen. Los axones centrales de las terminaciones al entrar en la medula, se ramifican de manera que la información entra en el segmento correspondiente y parte en los segmentos supra e infra. Por lo que al dañar las raíces de un nervio la información no se pierde completamente. En general extraen una parte de la información táctil, que puede ser utilizada para determinar textura y forma de los objetos. La densidad de receptores y la configuración temporal de las respuestas son importantes para determinar las características físicas del estímulo táctil. La densidad y la adaptación rápida son fundamentales para reconocer textura mediante el desplazamiento de los objetos sobre la piel, la adaptaciones lenta es importante para el reconocimiento de la textura mediante la posición estática, siendo mejores para extraer la forma de los objetos. 
· Receptores de adaptación rápida:
· Meissner: se encuentran en las papilas dérmicas de la piel glabra. Se encuentra próximo a la superficie por lo que sus camposreceptoriales son pequeños. En algunas zonas se encuentran muy concentrados por lo que aumentan su poder discriminativo. Tienen respuestas on/off debido a que se activan al principio y al final del estímulo pero no durante el mismo. Los estímulos más adecuados para activarlos son los vibratorios con una frecuencia óptima de 50 a 100 Hz pudiendo variar de una especie a otra.
· Paccini: son similares a los meissner, tanto en estructura como en funcionamiento. Se ubican a nivel subcutáneo por lo que sus campos receptivos son grandes, tanto en piel pilosa como lampiña. Tienen respuestas on/off y los estímulos más apropiados son los vibratorios. Responden a estímulos de alta frecuencia (300hz). Tanto Paccini como meissner, indican un aspecto de la información táctil, que es el que surge de la entrada en contacto con el objeto, no son capaces de informar durante el contacto a no ser que el objeto esté vibrando o la zona de piel se esté desplazando. 
· Folículo piloso: son terminaciones que envuelven al folículo piloso cuando se mueve. Se pueden considerar de adaptación rápida o lenta según que se considere como estímulo. Si el estímulo es el cambio de posición del pelo la adaptación es rápida ya que al llegar a la nueva posición el receptor deja de disparar. Si el estímulo se considera el movimiento del pelo en sí mismo la adaptación es lenta ya que mientras el pelo se mueve el receptor está permanentemente disparando. 
· Receptores de adaptación lenta: 
· Merkel: contienen una estructura pre receptorial llamada célula de Merkel, que se encuentra tanto en piel lampiña como pilosa. Se ubica superficialmente por lo que sus campos receptoriales son pequeños y en algunas zonas, como la palma, están muy concentrados. Su información recogida es muy discriminativa, responden durante toda la aplicación del estímulo y el más adecuado para excitarlo es la presión sobre la piel.
· Ruffini: se encuentran a nivel sub cutáneo tanto en la piel pilosa como lampiña. En su forma se arborizan extendiéndose en el colágeno del tejido conjuntivo, esto hace que nunca estén silentes, disparan aún en ausencia de estímulo. Poseen grandes campos receptoriales y envían información valiosa sobre la textura. 
Clase 10: temperatura 
Los receptores de temperatura son Termorreceptores que son terminaciones nerviosas libres, no encapsuladas cuyos campos receptivos no se mesclan, del tipo Aδ y C. Aδ forma Termorreceptores para el frio mientras que C para el calor. Los Termorreceptores indican la temperatura de forma adecuada dentro de un rango, si se supera ese rango comienzan a actuar los nociceptores. En la piel hay zonas que no reconocen la temperatura, zonas que reconocen el frio y zonas que reconocen el calor. Existen más puntos fríos que calientes, los primeros tienen una frecuencia máxima de descarga a 25 grados, actuando en un rango de 5 a 42. Los Termorreceptores de calor actúan a un óptimo de 45 grados, en un rango de 25 a 48. A temperaturas de piel normales ambos receptores se encuentran en una frecuencia de disparo similar. Si aumenta la temperatura, aumenta la frecuencia de disparo de los receptores de calor y disminuye la del frio, si se enfría la piel ocurre lo opuesto. 
La percepción del frio o del calor depende de la cantidad de Termorreceptores de un tipo particular que respondan. Sin embargo la percepción depende de varios factores como son el estado de ánimo, salud, temperatura ambiental y otras modalidades sensoriales. 
Dolor: es la percepción de estímulos que superan un cierto valor y que son capaces de poner en riesgo al tejido o hayan dañado al mismo. Existen 2 submodalidades de dolor, el agudo y el lento. El agudo es transportado por fibras Aδ mientras que el lento es transportado por fibras C. El agudo constituye una alerta necesaria para que se produzca la retirada de la fuente nociceptiva, el lento constituye una precepción continua de tejido dañado. 
Tanto el umbral de los nociceptores como el umbral de la percepción del dolor puede ser modificado, ya que no solo depende de la frecuencia sino que también del estado anímico. 
Hiperalgesia periférica: la presencia de sustancias algesicas (K, Histamina, Serotonina, Sustancia P, Brodicina, PGE) hacen que disminuye el umbral de dolor, por lo tanto hacen al receptor más sensible. Esto puede causar que las zonas vecinas también se vuelvan más sensibles. 
Hiperalgesia central: se produce a nivel del SNC, los nociceptores llevan la información a la segunda neurona que se encuentra en el SNC. El glutamato es el neurotransmisor de dichas aferencias, tanto de las fibras Aδ como de las fibras C, estas últimas liberan mucho glutamato lo que permite la participación de receptores NMDA que al permitir la entrada de Ca, pueden producir potenciaciones a largo plazo que luego generan percepción de dolor aunque el estímulo sea inocuo. 
La sustancia P liberada por las aferentes primarias no es recaptada, por lo que puede difundir a otros segmentos produciendo una hiperalgesia a nivel central. 
Clase 11: vías de la sensibilidad
La percepción del dolor puede ser modificada por otras modalidades somestesicas táctiles o propioceptivas transportadas por fibras Aβ. Estas están en la medula y suben por el cordón posterior, en el segmento donde están dejan colaterales, q actúan sobre interneuronas inhibitorias de la medula. Las fibras Aδ, que llevan la información de dolor, llegan al asta posterior y poseen ramificaciones que llegan a la lámina S donde se relevan en neuronas de proyección cuyos axones suben por el cordón anterolateral contralateral. Las 2das neuronas de las fibras Aδ pueden ser inhibidas por las interneuronas excitadas por las Aβ, esto reduce la percepción del dolor agudo. Las fibras Aβ, a través de interneuronas, también pueden inhibir el dolor crónico transportado por las fibras C, aunque en esta caso también pueden aumentar el dolor. 
Organización de los sistemas sensoriales 
Los sistemas sensoriales tienen una organización jerárquica. La 1era neurona que es la aferencia primaria, al mismo tiempo es el receptor, su soma se encuentra en el ganglio de la raíz dorsal y la prolongación central para las fibras Aδ y C terminan en el asta posterior, mientras que para Aβ y Aα la prolongación central sube por el cordón posterior hasta llegar a los haces de Goll y Burdach. 
La segunda neurona puede ser medular o nuclear, para las de la medula el axón sube por el cordón anterolateral contralateral y directa o indirectamente llega al tálamo por lo que forma la vía espinotalámica que conduce información termoalgesica y propiopática. La segunda neurona ubicada en los núcleos de Goll y Burdach el axón se cruza y sube por la cinta de Rell media para llegar hasta el tálamo, transporta información epicritica y propioceptiva. 
La 3era neurona en la somestesia se encuentra siempre en el tálamo, en núcleos ventro posteriores (lateral o medial) y en núcleos intralaminares como el centromediano (llega información nociceptiva). La 4ta neurona es cortical y se encuentra en S1. 
Los sistemas sensoriales tienen una organización en paralelo, en la que la información transportada no se mezcla. En el cordón posterior viaja tanto la información epicritica como la propioceptiva pero en ningún axón se mezclan. La organización somatotopica consiste en que cada zona de determinado cordón viaja información de la misma parte del cuerpo pero la modalidad de está segregada. 
Convergencia y divergencia: son características de los sistemas sensoriales que pueden producir alteraciones perceptivas. La divergencia consiste en que una neurona de orden inferior contacta con 2 o más neuronas de orden superior, aumentando a medida que aumenta el orden jerárquico. La convergencia consiste en que 2 o más neuronas de orden inferiores convergen sobre una misma neurona de orden superior.
Estos fenómenos puede generar utilidad o problemas, un ejemplo es el dolor referido producido por la convergencia de aferencias primarias nociceptivas, dando como origen del dolor a nivel cutáneo. La divergencia puede serútil para casos en los que la vía de conducción normal se pierde y la persona aun percibe información. 
Clase 12: Inhibición lateral 
Es un fenómeno que permite que la información sensorial viaje por un único carril. Una neurona de orden inferior al relevarse con una de orden superior, activa procesos de inhibición lateral tanto anterógrados como retrógrados. 
La inhibición lateral anterógrada consiste en que la misma primera neurona activa una interneurona inhibitoria que a su vez inhibe a una segunda neurona paralela. La inhibición lateral retrograda consiste en que la 2da neurona activa a una interneurona inhibitoria que inhibe a una 2da neurona paralela. El funcionamiento neto es que una primera neurona estimula fuertemente a una segunda e inhibe a las laterales de carriles paralelos, reduciendo el efecto divergente de la primera neurona y filtrando la información sensorial producida por los receptores cercanos a los receptores que están siendo estimulados adecuadamente. 
La inhibición lateral permite generar un contraste entre la zona de piel estimulada y la zona vecina, además genera un contraste entre la modalidad percibida y las otras.
Inhibición distal: la vía de la analgesia endógena es un ejemplo de control distal, que se desencadena frente a diversos estados de ánimo, por el mismo dolor o experimentalmente por la sustancia gris periacueductal. Esta vía comienza en la sustancia gris periacueductal desde donde existen proyecciones a neuronas ubicadas en el bulbo cuyos axones bajan por el cordón posterior para terminar inhibiendo al relevo entre la 1era y la 2da neurona. En la sustancia gris periacueductal existen neuronas encefalinergicas que controlan la activad de neuronas GABAérgicas las que a su vez controlan las proyecciones descendentes hacia el bulbo. Cuando se estimula SGP, se estimulan las neuronas encefalinergicas, que inhiben a las GABAérgicas la que dejan de inhibir a las proyecciones descendentes. Estas proyecciones van a locus cerebeloso y activan una vía noradrenergica que puede inhibir a la primera neurona o estimular las neuronas encefalinergicas. 
Durante la vigilia existe una pequeña liberación de encefalinas que provoca un filtro de información sensorial evitando la percepción de dolor a partir de estímulos inocuos. La morfina es un opioide exógeno que produce analgesia al actuar sobre los mismos receptores sobre los que actúan los opioides endógenos. 
El dolor es transportado al sistema nervioso central por aferencias primarias Aδ y C, estas contactan directa o indirectamente con segundas neuronas cuyos axones transcurren por el cordón anterolateral dando lugar al sistema anterolateral. Algunos de estos axones terminan en la formación reticular bulbar, formando la vía espino reticular. En la formación se activan proyección descendentes glutamatéricas que forman un haz retículo espinal que activa la musculatura flexora. 
Otros axones de otras 2das neuronas van a la sustancia gris periacueductal formando el haz espinomesencefálico que activa proyecciones descendentes encargadas de producir analgesia. Otras 2das neuronas forman el haz espinohipotalamico que puede llegar hasta el límbico y de esa manera participa de aspectos viscerales y emotivos del dolor. 
Otra vía llega al tálamo formando el haz espinotalámico que se proyecta a S1 y a otras estructuras, participando del dolor y de su localización. Existen vías del dolor que van por el cordón posterior y también una vía cervico tálamica. 
La amplia divergencia de la información nociceptiva hace que la misma no desaparezca al seccionar una parte. La analgesia se puede producir por sustancias que inhiban la producción de sustancias algesicas, por opioides que actúen a nivel central, por estímulos que produzcan inhibición lateral para reducir la percepción del dolor, por estados de ánimos. 
Vías de la sensibilidad: se transportan por dos caminos, uno del sistema anterolateral y otro del cordón posterior. El sistema anterolateral es espinotalámico y es contralateral. Lleva información de temperatura, dolor, tacto protopático. El sistema del cordón posterior es ipsilateral y lleva información del tacto epicritico y propioceptiva consciente, este se hace lateral en el lemnisco medio. 
Corteza somatosensorial primaria (S1) corresponde a la parietal ascendente o post rolandica, esta ubicada la 4ta neurona que recibe información somestesica. Estas neuronas se agrupan en 4 sectores que corresponden a las áreas 3a, 3b, 2 y 1 de brodmann. Las del área 3a reciben información desde receptores propioceptivos a través del tálamo, las del 3b reciben información de receptores cutáneos a través del tálamo. Las neuronas ubicadas en 1 reciben información de receptores cutáneos por el tálamo y de las áreas 3a y 3b. las del área 2 reciben información de propioceptores y de las otras áreas. Por lo que en 3 existen neuronas con campos receptivos pequeños que hacen el procesamiento primario, en 1 y 2 existen neuronas con campos receptivos más grandes que hacen un análisis más complejo de la información. Las 1 analizan textura mientras que las 2 analizan forma. 
Funcionamiento de S1: en S1existen neuronas que responden a patrones concretos de estímulos somestesicos contralaterales, ejemplo: neuronas que se activan con bordes y se inhiben con superficies planas. Este patrón de activación permite la identificación de la percepción de un estímulo concreto. La información de S1 pasa a S2 y a la parietal posterior. En S2 existen neuronas que responden de manera bilateral y campos receptoriales más grandes que permiten hacer análisis más complejos, necesarios para la identificación de objetos. 
La información sensorial de S1 es muy relevante para el funcionamiento del área parietal posterior (5 y 7), en estas áreas se produce una integración de la información sensorial necesaria para tener conocimiento del espacio extra personal. Alteraciones en el área parietal posterior producen el desconocimiento del mundo extra personal contralateral. 
Clase 13: audición 1. 
La audición es la percepción del sonido, este es una onda de presión longitudinal que se produce por la agitación del aire. El sonido tiene 3 aspectos físicos que son la frecuencia, el volumen (amplitud o intensidad) y el timbre. 
La frecuencia da el tono, frecuencias bajas corresponden a sonidos graves y frecuencias altas corresponden a sonidos agudos. La amplitud de mide en decibeles.
Oído: el oído externo se encarga de conducir el sonido al oído medio, este es un transductor de presión que hace que las ondas de presión aéreas pasen al oído interno que es un medio acuoso. Para que la presión del sonido entre al medio acuoso sin perder energía se debe multiplicar la presión, esto se logra al chocar el sonido sobre una membrana (tímpano) y a través de la cadena osicular la presión se concentra en la ventana oval, sacudiéndose la misma a igual frecuencia que la membrana del tímpano y la amplitud de las ondas es igual dentro del oído interno que en el aire. 
Para que el oído medio funcione bien su presión tiene que igualar la del aire, esto se logra ajustando la presión por medio de la trompa de Eustaquio. El oído interno está formado por la cóclea que es un tubo cónico que en su interior contiene 3 sectores, el sector medio el conducto coclear, por encima de este se encuentra la rampa vestibular mientras que por debajo la rampa timpánica. En el ápex ambas rampas se comunican a través del helicotrema. El conducto coclear no presenta ninguna conexión con las rampas vestibular y timpánica. 
En el oído interno, la onda de presión tiende a expandirse lateralmente, la membrana basilar sufre esta presión lateral y cede a ella en un punto específico. La membrana basilar es más rígida en la base y más flexible en el ápex, de ahí que se requiere menos energía para mover el ápex que para mover la base, por lo que los sonidos agudos (frecuencia alta) se descomponen en la base y los graves (frecuencia baja) en el ápex. 
La tonotopía de la membrana basilar se refiere a que cada punto de lamembrana basilar es sensible a una determinada frecuencia de sonido. La mayor superficie de la membrana basilar está dedicada a sonidos de baja frecuencia por debajo de 1500hz, solo el último tercio contra la base descompone sonidos desde 1500hz hasta 20000hz. La voz humana oscila entre 100 y 600hz, estas frecuencias tienen gran superficie de membrana dedicada, por lo que tiene buena resolución y discriminación perceptiva, aunque la mayor sensibilidad de la cóclea es para sonidos entre 1 y 4 KHz. 
El órgano de corti se extiende sobre la membrana basilar a lo largo de todo el conducto coclear. Posee una hilera de células ciliadas internas y hasta 3 hileras de células ciliadas externas. Por encima de las células ciliadas se encuentra la membrana tectoria y por fuera del órgano de orti la estria vascular. Las células ciliadas se encuentran apoyadas sobre las células falángicas.
El sonido hace vibrar a la membrana basilar en un punto de acuerdo a su tono, en este punto las células ciliadas se aplastan contra la membrana tectoria produciendo un cambio de potencial dependiente de la dirección a la que se mueven lo cilios. 
Clase 14 transducción de las células ciliadas. 
Las células ciliadas realizan las transducción del sonido por medio de un mecanismo que modifica la liberación de glutamato. Las cilias están bañadas por endolinfa que es un líquido rico en K producido por la estria vascular. En la membrana de las cilias existen canales de K, estos se abren cuando las cilias se desplazan hacia el palo mayor y se cierran cuando las cilias se desplazan hacia el palo menor. Al despolarizarse la célula ciliada se abren canales de Ca voltaje dependientes ubicados en el extremo basal que permiten el ingreso de Ca necesario para liberar el neurotransmisor que siempre es glutamato. El K que entra en el sector apical, abandona por el sector basal por canales de K.
Células ciliadas internas: son las encargadas de la percepción de la audición. Contienen una gran cantidad de aferentes primarias lo que provoca una gran divergencia de la información recogida hacía varias primeras neuronas lo que lleva a un aumento en la capacidad de percepción auditiva. Las aferentes primarias de las ciliadas internas se pueden utilizar para generar un código de poblaciones asociados a la codificación de la amplitud del estímulo. Las células ciliadas externas participan en la modulación y la amplificación del sonido pero no de la percepción en sí misma. Las ciliadas externas presentan convergencia sobre la aferente primaria. 
La aferente primaria se releva con neuronas de la vía en los núcleos cocleares pero también lo hace con neuronas que van a la oliva superior desde donde sale un haz olivo coclear, que es colinérgico y que termina en las células ciliadas externas del mismo sector donde salió la información auditiva. Este control eferente activa un sistema contráctil dentro de la célula ciliada externa que modifica la sensibilidad de la membrana basilar al aproximarla a la membrana tectoria. Este mecanismo hace posible fijar la atención en un determinado sonido eliminando aquellos que son persistentes. 
Aferentes primarias: tienen una frecuencia de disparo que depende del sonido, entre 20 y 500Hz. La frecuencia de disparo esta en relación con la frecuencia del sonido. 
Curva de sintonía: permite determinar el origen de una aferente primaria, según el umbral de estímulo necesario para excitarla a una frecuencia característica. Ejemplo: una fibra que viene del ápex el umbral será mejor para frecuencias bajas que para frecuencias altas, siendo el mejor de todos, su frecuencia característica.
Vías auditivas: tiene la primera neurona en el ganglio espiral de corti que se releva con una 2da neurona ubicada en los núcleos cocleares. Esta 2da neurona puede seguir 3 rutas, una consiste que su axón se cruce y ascienda por la cinta de reil lateral hasta el coliculo inferior contralateral. Otra ruta posible es que el axón de la 2da neurona vaya al complejo olivar superior ipsi y contralateral. Desde aquí surge una vía ipsilateral que va hasta el coliculo inferior, la información de la vía ipsi y contralateral es utilizada por el coliculo inferior para ubicar el sonido en el espacio. El 3er caso posible, la segunda neurona se releva a partir de núcleos ubicados en la cinta de reil lateral hacia la formación reticular pontina donde activa haces Reticuloespinales que activan músculos extensores ¿
Control eferente de la audición: se refiere a la capacidad de modula la percepción de la audición. Posee un componente central que sigue el sentido inverso de la vía auditiva y un componente periférico que es haz olivo coclear que actúa directamente en la cóclea sobre las células ciliadas externas activando una contracción de sus cilias en respuesta a una despolarización producida por la liberación de acetil colina. 
El control eferente central modifica la eficacia de los contactos sinápticos en los distintos relevos mientras que el haz olivo coclear produce una cambio en la relación entre la membrana basilar y la membrana tectoria de forma que al excitar la célula ciliada externa aumenta la vibración de la membrana basilar. 
Clase 15: 
Visión: la retina es la porción fotorreceptor del globo ocular y se encuentra ocupando 2/3 del globo ocular. En la retina existen capas de células que de afuera hacia adentro son: las células del epitelio, los fotorreceptores, las células bipolares y las ganglionares. Entre los fotorreceptores y las bipolares encontramos las células horizontales. Entre las bipolares y las ganglionares encontramos las células amacrinas. La retina también tiene astrocitos (células de muller). 
Las 10 capas de la retina de afuera hacia adentro son: epitelio pigmentario, fotorreceptores, capa limitante externa (células de muller y pedicelos), capa nuclear externa (núcleos de los fotorreceptores), capa plexiforme externa (contactos sinápticos entre los fotorreceptores, las células horizontales y las bipolares), capa nuclear interna (núcleo de las horizontales, las bipolares, las amacrinas y las de muller), plexiforme interna (contactos sinápticos entre bipolares, ganglionares y amacrinas), capa de las células ganglionares (somas ganglionares), capa de fibras nerviosas (axones de las ganglionares) y la capa limitante interna (pedicelos de las células de muller) .
Fotorreceptores: poseen una porción receptora que es un cilio modificado. En el caso de los bastones se forman discos que se separan de la membrana plasmática y se apilan en el sector apical. En el caso de los conos los discos no se fusionan sino que se van afinando hacia el epitelio pigmentario que los digiere mientras se renuevan en la base. 
En los bastones la superficie receptora es mayor que en los conos, lo que le da mayor sensibilidad. Sin embargo su disposición en la retina y la organización de la vía visual hacen que los bastones no generen una buena discriminación de la imagen. 
Los pigmentos visuales están formados por una proteína y el 11 cisretinal, este es capaz de absorber luz, la longitud de onda que absorbe depende de la proteína en la que se encuentre. En el caso de los bastones la proteína se llama rodopsina y le permite al pigmento absorber en forma óptima una longitud de onda en el rango de 400 a 559nm que corresponde a la luz roja, de ahí la falta de sensibilidad de los bastones por la luz roja. 
Los conos poseen según su tipo diferentes longitudes de onda. Los conos B tienen un máximo de sensibilidad de 419nm, los conos R tienen un máximo de 559nm y los conos G tienen un máximo de 531nm. La existencia de diferentes conos le permite al ojo responder a diferentes longitudes de onda. A su vez con la luz diurna los bastones están saturados, mientras que los conos responden. Con la luz nocturna los conos no responden y los bastones si lo hacen. 
 La iluminación de un fotorreceptor activa los pigmentos visuales convirtiendo al 11 Cisretinal, primero en melanopsina que puede estimular a una proteína G (transducina) lo que estimula una fosfodiestrasa quereduce los niveles de GMP c, este era necesario para mantener abierto un canal de Na y Ca que despolarizaba al fotorreceptor. En la oscuridad los fotorreceptores están despolarizados pero al iluminarse se hiperpolarizan. Al estar despolarizado libera glutamato en el sector sináptico donde existen conductancias de Ca voltaje dependiente. Al iluminarlo este deja de liberar glutamato, esto genera una señal en el cerebro por medio de la célula bipolar.
En cualquier fotorreceptor si se le aplica luz de forma continua, al cabo de un tiempo está deja de percibirse ya que comienza a liberar nuevamente glutamato, esto se debe a que se inhibe la melanopsina y vuelve a despolarizarse el fotorreceptor. 
Clase 16 Características de los conos y bastones: 
Los bastones poseen una gran superficie receptora lo que hace que tengan gran sensibilidad a la luz y así intensidades bajas generan respuestas de gran magnitud. Estos demoran en volver al repodo luego de ser excitados, poseen una capacidad disminuida para responder a luces intermitentes, esto hace que tengan una mala resolución temporal que entre otras cosas altera la percepción de los movimientos. Presentan a lo largo de la vía una gran convergencia, lo que provoca que varios puntos del espacio terminen activado la misma zona de la corteza, lo que provoca una baja resolución espacial que no permite generar imágenes nítidas, por lo que no son buenos para apreciar la forma y detalle de los objetos. 
Los bastones median la visión escotópica y tienen un distribución heterogénea en la retina encontrándose más concentrados hacia los bordes, siendo 0 en la fóvea. Poseen una visión monocromática. 
Los conos son fotorreceptores que tienen menor superficie receptora y por lo tanto menor sensibilidad a la luz. Estos pueden responder a diferentes longitudes de ondas lo que proporciona la visión cromática, poseen el mismo patrón de respuesta que los bastones solo que necesitan mayor intensidad de luz para ser estimulados. Su potencial receptorial es más rápido por lo que poseen mayor resolución temporal, siendo eficaces para responder al movimiento. Su organización carece de convergencia, concediéndole buena resolución espacial, percibiendo con nitidez los objetos. Además posee visión tricromatica, pudiendo resolver formas y detalles. Los conos median la visión fotópica. Su concentración no es homogénea, siendo muy concentrados en la fóvea. 
Neurona bipolar: No generan PA, sin embargo generan cambios de voltaje que llevan a modificar la liberación de neurotransmisores. Existen 2 tipos de células bipolares, un tipo se encuentra despolarizado en la oscuridad y el otro hiperpolarizado. 
Las bipolares off son aquellas que están despolarizadas en la oscuridad y se hiperpolarizan con la luz, en la oscuridad el fotorreceptor libera glutamato y este se une a receptores ionotrópicos de la neurona bipolar por donde entra Na y Ca que la despolariza haciendo que libere glutamato. Al iluminar el fotorreceptor, deja de liberar glutamato y cierra los receptores ionotrópicos, hiperpolarizando a la célula bipolar. Las bipolares Off en la oscuridad envían señales transportadas por las células ganglionares, mientras que en la luz se interrumpen estas señales. 
Las bipolares on en cambio se encuentran hiperpolarizadas en la oscuridad y despolarizadas con la luz. En la oscuridad el fotorreceptor envía glutamato, que activa en la bipolar un receptor metabotrópico que estimula una fosfodiestrasa que degrada los niveles de GMP c. a su vez posee canales dependientes de GMP c, estos están cerrados en la oscuridad, hiperpolarizando a la célula. Al iluminar el fotorreceptor se deja de liberar glutamato, dejando de estimular los receptores metabotrópicos y aumentando los niveles de GMP c, abriendo los canales dependientes de GMP c y despolarizando a la célula bipolar. Por lo que envía solo señales cuando se ilumina el fotorreceptor. 
Células ganglionares: son la 2da neurona de la vía visual y salvo algunas amacrinas son las únicas que realizan PA. Sobre ellas existe una convergencia según la zona de la retina donde se encuentran. Las que provienen de la periferia presentan gran convergencia, mientras que las que provienen de la fóvea presentan escasa o ninguna convergencia. 
Dentro del globo ocular sus axones no están mielinizados, fuera se mielinizan dando lugar al nervio óptico. Los nervios ópticos se juntan en el quiasma óptico, donde se cruzan los axones provenientes de la hemirretina nasal de manera que a un cuerpo geniculado lateral le llega información contralateral. Ejemplo: al cuerpo geniculado lateral izquierdo le llega información de la hemirretina nasal derecha y de la hemirretina temporal izquierda. 
Las células ganglionares poseen campos receptoriales redondos con centro y periferia antagónicos. Existen ganglionares que se excitan cuando se ilumina el centro del campo receptorial y se inhiben cuando se ilumina la periferia. Si se iluminan ambos la célula no responde. Podemos encontrar células ganglionares centro on/periferia off y otras que son centro off/ periferia on. También existen algunas que responden monocromáticamente, por ejemplo responden en el centro a luz roja y se inhiben en la periferia a la luz roja, las misma se estimulan con luz verde en la periferia y se inhiben con luz verde en el centro. Esta diferencia cromática entre el centro y la periferia es lo que provoca que parte de la percepción cromática independientemente de la población de receptores estén funcionado. 
Esta distribución de centro y periferia antagónicos es producto de los circuitos neuronales de la capa plexiforme, en la que participan células horizontales. 
Las células horizontales son excitadas por el glutamato e inhiben a los fotorreceptores que están a los lados. En la oscuridad, a pesar de la inhibición de las células horizontales, los fotorreceptores están despolarizados. Cuando se ilumina un fotorreceptor, este se hiperpolariza, pero si ilumino al fotorreceptor de a lado, el que estoy estudiando primero se despolariza. Este comportamiento describe el mecanismo centro/ periferia. 
Cuerpo geniculado lateral: es el sitio de relevo de la 2da neurona, de forma que la 3era neurona reproduce la información que llevan las ganglionares y al igual que estas poseen campos receptivos con centro y periferia antagónicos. El CGL posee una organización retinotópica, donde la mayor parte de las neuronas recibe información de la fóvea, mientras que el resto de la retina tiene poca representación. Sus células son monoculares, aunque llega información de ambos ojos lo hace de forma separada, siendo las capas 2,3,5 las ipsilaterales y las ubicadas en 1,4,6 las contralaterales. 
La información que llega al CGL esta segregada, es decir el color, la forma y los movimientos viajan por separado. Las 2 capas ventrales son magnocelulares y reciben información de movimiento. Las 4 dorsales son parvocelulares y reciben información de forma y color.
No todos los axones llegan al cuerpo geniculado lateral, algunos van por el haz retino hipotalámico que termina en el núcleo supraquiasmático que participa en el despertar. Otros axones terminan en núcleos del pertecho, su información es utilizada para el reflejo fotomotor o para los reflejos visuales. Los axones del reflejo fotomotor al llegar a los núcleos del pertecho se relevan y estimulan neuronas de los núcleos de Edinger y Westphal. En los reflejos visuales el axón termina excitando neuronas del pertecho que activan a neuronas del coliculo superior, estas generan proyecciones descendentes que estimulan motoneuronas alfa, que controlan músculos de la cabeza y MMSS, que protegen la visión. 
La 4ta neurona se encuentra en la corteza visual primaria, esta es el área 17 de brodmann en el lóbulo occipital (5 y 6 circunvolución) donde se encuentra la 4ta neurona, esta tiene 6 capas de las cuales la 4 está muy desarrollada. La vía Magnocelular termina en la capa 4Cα donde está la 4ta neurona, la información que transporta luego pasa a la capa 3 desde donde sale porV2 para llegar a V5 en la temporal media donde se analiza el movimiento.
La vía parvocelular luego del CGL se descompone en 2, una llamada parvocelular blobs que nace de los sectores intralaminares y termina en la capa 2 de la corteza primaria en el sector de blobs. La otra vía es la parvocelular intrablobs que nace de las capas 3,4,5 y 6 y termina en la capa 4Cβ de la corteza primaria. Ambas vía parvocelulares proyectan a V4 mediante una vía ventral que termina en la temporal inferior y que analiza el color y la forma. 
Clase 18: procesamiento visual en la corteza 
La información que llega a V1 no queda confinada, sino que pasa a cortezas visuales superiores. Existen 2 vías intracorticales, una ventral que termina en V4 y otra dorsal que termina en V5. La vía ventral conduce información del color y forma, siendo fundamental para comprender aspectos finos de los objetos. Su daño está asociado a un déficit en el reconocimiento de caras. La vía dorsal está asociada al movimiento, daños en la temporal media producen alteraciones en la percepción del movimiento.
Desde V4 y V5 la información puede llegar a la parietal posterior donde se integra la información con el resto de las modalidades sensoriales. Daños en la parietal posterior producen alteraciones perceptivas contralaterales. 
En la corteza existen neuronas corticales que reciben la información de la vía visual y la reproducen con los mismos campos receptoriales circulares con centro y periferia antagónicos, estas convergen sobre neuronas piramidales simples que no son excitadas por estímulos luminosos circulares sino que responden a barras de luz con una orientación precisa. Estas neuronas solo se estimulan cuando simultáneamente recibe contactos sinápticos de las interneuronas de manera que para poder estimular a todas las interneuronas debe recibir una barra de luz que pase por todas ellas. Estas neuronas simples a su vez convergen en neuronas complejas que responden a campos receptoriales complejos, como luces con determinada forma. 
La corteza visual al igual que cualquier corteza tienen una organización columnar y estas se organizan en hipercolumnas que completan 360 en cuanto a la orientación de las barras. Sin embargo las hipercolumnas tienen predominancia monocular. 
 Clase 19: organización reflejada de la medula
Los movimientos se producen en respuestas a estímulos de las motoneuronas α sobre los músculos esqueléticos. La estimulación de las motoneuronas α se hace a su vez por medio de aferencias sensoriales, vías corticales o vías extrapiramidales. Los movimientos desencadenados por aferencias sensoriales son reflejos, los desencadenados por vías corticoespinales son voluntarios mientras que los extrapiramidales son involuntarios. 
La organización de la medula es segmentaria, esto refiera a la relación entre las aferencias sensoriales y las motoneuronas. Las motoneuronas se ubican en el asta anterior de la medula donde forman los núcleos motores, entre estos y los núcleos sensitivos (ubicados en el asta posterior) existen interneuronas. 
En cada núcleo motor existen por lo menos 3 tipos de neuronas: grandes, medianas y pequeñas. Las grandes son rápidas y fatigables, disparan a alta frecuencia e inervan fibras musculares grandes que son blancas y también son rápidas y fatigables ya que su velocidad de contracción es rápida. Las unidades motoras de estas motoneuronas grandes tienen muchas fibras.
Las motoneuronas medianas son rápidas, no fatigables y sus propiedades son intermedias tanto para ellas como para las fibras que inervan. Las motoneuronas pequeñas son lentas, no fatigables y disparan a una frecuencia baja inervando fibras musculares pequeñas cuya fuerza de contracción es baja y son lentas.
Cuando se excita un núcleo motor este contiene los 3 tipos de motoneuronas, pero el orden de reclutamiento siempre es primero las pequeñas. La relación de inervación es la cantidad de fibras musculares que hay en una unidad motora, es decir cuantas se contraen al mismo tiempo. Es decir cuanto menor sea la relación mayor será la destreza del músculo. La destreza también depende de la velocidad de contracción del músculo.
La fuerza que desarrolla el músculo depende de la cantidad de unidades motoras reclutadas y de la frecuencia de estimulación. 
Las interneuronas de Renshaw actúan inhibiendo a las motoneuronas α, a través de contactos glicinérgicos. Estas son activadas por la propia motoneurona que va a inhibir, para impedir que estímulos inocuos generen un PA, sin embargo los estímulos adecuados no son inhibidos por la neurona de Renshaw. Su papel es modular la actividad motora de la medula. 
Reflejo flexor: las aferencias sensoriales Aδ y C terminan en la medula a nivel del asta posterior donde originan las vías del sistema anterolateral, al mismo tiempo conectan con interneuronas las que a través de varios relevos producen un aumento del tono flexor y una disminución del tono extensor ipsilateral. Las interneuronas también actúan sobre el asta contralateral donde generan el efecto opuesto. Un estímulo nociceptor agudo puede producir el reflejo flexor nociceptivo, donde se excitan las motoneuronas flexoras, se inhiben las extensoras y se produce la flexion del miembro dañado. 
Huso neuromuscular: es un receptor ubicado en paralelo con las fibras musculares contráctiles o extrafusales. Dentro del huso existen fibras intrafusales que pueden ser en cadena nuclear o en bolsa nuclear. Las que están en bolsa a su vez pueden ser dinámicas o estáticas. Todas las fibras extrafusales poseen un centro sensitivo y extremos contráctiles que son motores. En el centro las terminaciones pueden ser del tipo Ia, presente en todas las fibras intrafusales y II, presentes en las cadena nuclear y en la bolsa nuclear estática. 
Cuando se estira el músculo los husos se deforman y también las fibras intrafusales, eso produce un aumento de las terminaciones Ia y II. Las Ia disparan mientras el músculo se está estirando y las de tipo II mientras el músculo esta estirado. Por eso las inervadas por Ia son dinámicas, mientras las inervadas por las tipo II son estáticas. 
La inervación Ϫ es motora y provoca la contracción de los extremos de las fibras intrafusales. Cuando el musculo está en su longitud normal y es estirado las terminales Ia y II se deforman, si el musculo estaría contraído la parte ecuatorial de las fibras estarían arrugadas e insensibles, para evitar esto las motoneuronas Ϫ se encargan de contraer los extremos manteniendo tirante el sector ecuatorial, teniéndolo siempre sensible. 
El control Ϫ consiste en estimular a las motoneuronas Ϫ de forma anticipada provocando la contracción de los extremos de las fibras intrafusales, deformando el centro de las células que aumentan la frecuencia de disparo de las aferentes Ia y II lo que provoca un aumento en la descarga simpática sobre las motoneuronas α homónimas que genera la contracción del músculo homónimo. 
Reflejo miotático: consiste en que al estirar un músculo el SNC lo manda contraer, se da porque al estirar el músculo, se activan las fibras Ia y II de los husos. Las fibras Ia van a excitar motoneuronas α que contraen el músculo, a su vez las fibras Ia a través de una interneurona estimulan a la motoneurona Ϫ homónimas e inhiben las motoneuronas α antagonistas. 
Órgano tendinoso de Golgi: esta formado por terminales nerviosas Ib que terminan entre las fibras de colágeno del tendón y se consideran en serie con el vientre del músculo. El OTG dispara cuando es apretado por el tendón cuando el músculo desarrolla tensión activa, este le avisa al SNC sobre el grado de contracción y la velocidad.
La información sensorial recogida por el OTG, el huso neuromuscular y receptores articulares forma parte de la información propioceptiva consiente que viaja por el cordón posterior junto con fibras del tracto epicritico. 
Reflejo miotático invertido: consiste en que a medida que un músculo se contrae, el OTG hace que se inhiban motoneuronas α homónimas por interneuronas Ib y al mismo tiempo fibras Ib activaninterneuronas que excitan motoneuronas α del antagonista. 
Clase 21: corteza motora
Las áreas motoras de la corteza son aquellas cuya estimulación eléctrica genera movimientos. Existen áreas motoras primarias en las que un estímulo bajo provoca movimiento, y otras área motoras secundarias que pueden generar movimiento pero con estímulos eléctricos mayores. Las áreas motoras secundarias o premotoras son la 6 lateral, la 6 medial y el área del cíngulo. La 6 lateral se subdivide en dorsal (movimientos de avance) y ventral (movimientos de presión), estas participan en la generación de movimientos asociada a la información sensorial. La 6 media participa en movimiento autoiniciados, también contiene 2 representaciones, una superior y una inferior (bilateral). La motora del cíngulo o área 24 en aspectos emotivos del movimiento. 
El área 6 lateral contiene neuronas que se activan antes de iniciar el movimiento y que participan de la planificación y generación de los movimientos guiados por la información sensorial. El área 6 medial contiene neuronas que se activan antes que las anteriores, participa en planificación y generación de movimientos complejos que involucran múltiples articulaciones. Problemas en el área 6 lateral generan dificultades para resolver problemas que surjan durante el movimiento, mientras que problemas en el área 6 medial generan dificultades en movimientos que impliquen multiples articulaciones. 
Área motora primaria: sus neuronas son piramidales que contienen grandes dendritas con numerosas espinas, los contactos sinápticos excitatorios en estas dendritas pueden generar potenciales de acción dependientes de Ca para poder conducir los estímulos desde la periferia hacia el soma, aquí los PA solo provocan despolarizaciones pasivas, hasta que superan el umbral en el cono de inicio y generan un PA que se conduce a la medula. 
Los axones de las neuronas piramidales de M1 forman parte de las vías piramidales y terminan monosinapticamente sobre motoneuronas α con las que realizan contactos glutaminérgicos. Las neuronas corticales contienen a nivel somatodendritico conductancias especiales que modulan su actividad, entre otras poseen: IHap, IA o IH. Las primeras participan de la adaptación dependiente de la entrada de Ca. Las IH son conductancias que se activan por hiperpolarizacion y permiten la entrada de Na que despolariza a la neurona, induciéndola a generar PA en respuestas a pulsos hiperpolarizantes. Las IA son conductancias que están asociadas a generar una mayor frecuencia de disparo cuanto mayor sea la amplitud del estímulo. Poseen también receptores para neurotransmisores como por ejemplo serotonina (excitador) y noradrenalina (su efecto depende del receptor, en las neuronas corticales puede ser inhibidor).
El área M1 posee una organización somatotópica en paralelo a la del área S1, esto es importante con la facilitación motora que ejercen los estímulos sensoriales. Sin embargo esta organización es plástica, se puede modificar al usar más o dejar de usar una parte. 
El área motora primaria tiene influencia sobre núcleos motores del tronco, por ejemplo el núcleo rojo, la formación reticular pontina, la formación reticular bulbar, etc.
Clase 22: corteza y cerebelo. 
La actividad eléctrica de las neuronas en M1 es variable, existen neuronas que se excitan antes del movimiento mientras que otras se inhiben en el movimiento. 
En M1 las neuronas tienen una organización columnar en el que cada columna procesa la información de un musculo o de un grupo de músculos que pueden ser sinergistas o antagonistas. Las columnas como en otras cortezas poseen inhibición lateral. 
El área parietal posterior juega un papel importante en la noción del espacio extra personal en el movimiento, existen vías occipito parieto frontales, una dorsal y otra ventral que regulan los movimientos de avance y presión. 
Cerebelo: es un órgano que participa del control motor, su planificación y ejecución adecuada. El mismo, fisiológicamente se divide en 3 sectores que incluyen el arquicerebelo o Vestibulocerebelo, el paleocerebelo o espinocerebelo y el neocerebelo o Cerebrocerebelo. Cada uno posee su función, pero a su vez poseen funciones conjuntas como el equilibrio (Vestibulocerebelo y espinocerebelo).
El centro de procesamiento en el cerebelo es su corteza, esta se organiza en hileras de células de Purkinje. Las células de Purkinje contienen arboles dendríticos grandes que establecen PA dependientes de Ca y Na, su axón libera GABA. Las aferencias provienen por fibras mugosas que se originan en cualquier parte del sistema nervioso y fibras trepadoras que se originan en la oliva inferior. 
Las células mugosas terminan formando un bulbo sobre el que terminan dendritas de las células grano y axones de células Golgi formando al glomérulo (triada) en donde la dendrita de la célula grano recibe señales excitadoras de las fibras mugosas e inhibidoras del axón de Golgi. 
El axón de las células grano sube a la superficie y se divide en T para formar las fibras paralelas, estas excitan una fila de células Purkinje y al mismo tiempo excitan interneuronas inhibitorias que inhiben las células Purkinje de al lado, tanto a nivel de las dendritas proximales (estrelladas superficiales) como a nivel del soma (estrelladas profundas o en cesto). También se activan neuronas de Golgi que a su vez inhiben a las aferencias de fibras mugosas laterales, potenciando el contraste entre las células de Purkinje excitadas y las laterales. La oliva inferior corrige errores de activación de las células de Purkinje enviando PA complejos que las deprimen a largo plazo inhibiéndolas. 
La corteza cerebelosa es el sitio de control de la actividad motora durante los movimientos voluntarios, el equilibrio y la postura. Los contactos sinápticos en la corteza son excitatorios para: las fibras mugosas, las fibras paralelas (grano) y fibras trepadoras. Para las estrelladas las de golgi y la de Purkinje son inhibidoras y GABAérgicas.
Los PA generados por las células grano en dendritas de Purkinje son simples o espigas simples, en el caso de los PA generados por las fibras trepadoras son complejos y utilizan Ca. 
Núcleos del cerebelo:
· Fastigio: recibe información de aferencias somatosensoriales a través del vermis y paravermis así como también recibe aferencias vestibulares de los núcleos vestibulares por la corteza del lóbulo floculo nodular. Participa en ajustes automáticos que permiten mantener el equilibrio durante la marcha y adoptar una postura. 
· Interpuesto (interpósito): participa de ajustes motores que permiten la precisión durante la ejecución de un movimiento. Está involucrado en el control correctivo de los movimientos voluntarios y en la secuencia de activación de los músculos.
· Dentado: recibe aferencias de todas las cortezas cerebrales a través de la corteza de los hemisferios laterales. Asociado a la realización de actos motores precisos en lo que participa información extra personal, además participa en movimientos complejos que implican múltiples articulaciones. Participa en la ejecución del programa motor anticipándose a este y modificándolo durante su ejecución. 
Ganglios de la base: son núcleos grises próximos al tálamo al que controlan, conectados a la corteza por medio de sustancia blanca. Desde el globus pálido y la sustancia nigra salen proyecciones al tálamo. Estos tienen un papel importante en la ejecución de movimientos ya que regulan las aferencias sensoriales hacia S1 que luego pasan a M1.
 Durante el movimiento voluntario los ganglios de la base tienen que filtrar información, dejando pasar sola la información de la parte del cuerpo que se quiere mover. Como en el resto de la vía poseen una representación somatotópica. 
Los ganglios de la base tienen un único núcleo de entrada que es el estriado, los núcleos de salida son la sustancia nigra reticular y el globo pálido interno. Las aferencias al estriado son glutaminérgicas y provienen de las cortezas motoras, visuales y somatosensoriales. Las eferencias de losganglios de la base son siempre GABAérgicas y ejercen un efecto inhibidor sobre los relevos talámicos. La sustancia nigra reticular tiene proyecciones al tronco.
Dentro de los ganglios de la base existen circuitos que funcionan entre los núcleos, como la vía directa del estriado a la sustancia nigra reticular y al globo pálido interno, que son GABAérgicas. Además existe una vía indirecta al globo pálido externo como de ahí al núcleo subtalámico y de ahí a la sustancia nigra reticular y al globo pálido interno.
A su vez existen vías desde la sustancia nigra compacta al estriado que son dopaminérgicas. 
Vía directa: es facilitadora del movimiento, contiene neuronas GABAérgicas que además utilizan sustancia P. la vía es facilitada por la dopamina proveniente de la sustancia nigra compacta, esta al excitar la vía directa la mantiene cerca del umbral, facilitando que la corteza la excite rápido. Cuando ose desea mover una parte la vía directa inhibe a la sustancia nigra reticular y al globo pálido interno, para que no inhiban al tálamo y dejen pasar las aferencias sensoriales hacia la corteza somatosensorial. 
Vía indirecta: es desfacilitadora o inhibidora del movimiento, se trata de neuronas GABAérgicas que liberan encefalinas. Esta vía inhibe al globo pálido externo, el que deja de inhibir al núcleo subtalámico, que excita a los núcleos de salida de la sustancia nigra reticular y el globo pálido interno, estos inhiben al tálamo, desfacilitando a M1. 
La sustancia nigra compacta mantiene una acción tónica sobre estas vías. En caso de la vía directa, la dopamina actúa sobre receptores D1 que son excitadores y en el caso de la vía indirecta la dopamina actúa sobre receptores D2 que son inhibidores. Ambas vías están inervadas por neuronas colinérgicas, que tienen un efecto inhibidor en la directa y excitador en la indirecta. 
Al degenerarse la sustancia nigra compacta, se produce un desbalance entre dopamina y acetilcolina a nivel del estriado, produciendo un aumento de la vía indirecta y disminuyendo la directa, lo que lleva a hipocinesia.
Los núcleos grises además de participar en acciones motoras, participan en funciones cognitivas y afectivas. 
Clase 25: órganos vestibulares 
Participa de la percepción de los movimientos lineales y de rotación del cuerpo y de la cabeza. Tenemos 2 grupos de órganos vestibulares, los canales semicirculares que participan de la percepción de la rotación y los órganos otoliticos (sáculo y utrículo) que participan de la percepción de las alteraciones lineales.
En los órganos otoliticos el epitelio sensorial esta constituido por la macula que contiene células ciliadas, estas poseen un cinocilio y varios esterocilios. Existen 2 tipos de células ciliadas que son de tipo I y tipo II. Las tipo I participan de la percepción mientras que la tipo II regulan la percepción, ambos tipos presentan inervación aferente, en las tipo I el contacto sináptico es ancho y forma un calice que rodea la base de la célula, en las tipo II la inervación aferente es puntual. El control eferente en las tipo I se hace sobre la aferencia, mientras que en la tipo II es hace directo sobre la célula. El control eferente es que se produzca una inhibición en la percepción de una aceleración sostenida. 
Las células ciliadas en la macula se encuentran revestidas de una sustancia gelatinosa que contiene otoconias (carbonato de calcio), estos cristales generan una inercia que provoca que al mover la cabeza en una dirección la membrana se retrase quedando hacia atrás del movimiento lo que genera un movimiento relativo de los cilios en sentido opuesto. Como la orientación de las células a los lados es opuesta, habrá excitación de un lado e inhibición del otro. 
En el utrículo la macula es un sinusoide que censa cualquier movimiento en sentido horizontal. En el sáculo la macula es elipsoidal y percibe los movimientos verticales. 
Los conductos semicirculares participan en la percepción de la rotación angular de la cabeza. Cuando la cabeza gira hacia un sentido la endolinfa rota en el sentido opuesto, de esa manera genera un cambio de la activada de la células ciliadas ubicadas en la cresta ampular.
La cresta ampular contiene células ciliadas cuyos cilios se dirigen hacia una estructura gelatinosa llamada cúpula que les genera la inercia necesaria para la transducción. Cuando la endolinfa entra a la ampolla aprieta la cúpula produciendo una hiperpolarizacion, cuando sale produce una despolarización. Ejemplo: si movemos la cabeza a la izquierda, la endolinfa se mueve a la derecha, hiperpolarizando el conducto semicircular horizontal derecho, mientras que despolariza el izquierdo. Siempre se activa hacia el lado al que se desea mover. 
Los nervios que salen de los órganos vestibulares llegan a los núcleos vestibulares donde contactan con la 2da neurona cuyo axón sube por la cinta de reil media hasta llegar al tálamo (núcleo ventral posterolateral y grupo nuclear posterior) desde donde se releva para llegar a la corteza somatosensorial a nivel de 3ª y 2 (propioceptivas). Las vías vestíbulo espinales y retículo espinales participan en los ajustes necesarios para mantener el equilibrio, estas actúan a través de motoneuronas Ϫ.
Sistema nervioso autónomo: es la división del sistema encargado del control de la musculatura visceral y de la actividad glandular. El simpático contiene neuronas ubicadas en el asta lateral de la medula entre T1 y L2, estas tienen un axón mielinico que abandona la medula por las raíces anteriores para terminar en el ganglio (paravertebral o prevertebral), a nivel de este se encuentra la neurona post ganglionar que es noradrenergica (las neuronas del sináptico que inervan la piel son colinérgicas).
El autónomo originado en el tronco o en la medula sacra es el parasimpático y sus axones terminan en los ganglios que están sobre el efector donde contactan con neuronas post ganglionares que son colinérgicas. El simpático y el parasimpático pueden ser antagonistas, sinergistas o exclusivos (las lágrimas solo parasimpáticas, la saliva es de ambos y en el corazón son antagonistas) .
El simpático tiene neuronas post ganglionares que secretan noradrenalina, esta se sintetiza en la propia terminal a partir de fenil alanina o tirosina, estas se hidrolizan para formar L dopa y luego dopamina que se hidroliza para formar noradrenalina. Está en las células de las glándulas suprarrenales se puede convertir en adrenalina. La noradrenalina liberada por las post ganglionar actúa sobre receptores adrenérgicos (metabotrópicos), su efecto depende del receptor. A su vez la neurona post ganglionar posee autoreceptores que inducen a la liberación de noradrenalina (retroalimentación positiva). La acción de la noradrenalina termina cuando es inactivada por la enzima COMP que se encuentra en ambas células (neurona y efector), también puede ser recaptada y degradada por la enzima monoaminooxidasa.
Los receptores β adrenérgicos puede ser β1, β2, β3. Todos actúan estimulando la formación de AMPc que activa una quinasa, que por fosforilación causa diversos efectos según el efector. Β1 causa aumento de frecuencia cardiaca, aumento de la contractibilidad, aumento del flujo sanguíneo. Β2 en el corazón es sinérgica pero en el músculo esquelético provoca relajación, en las venas sistémicas vasodilatación. Β1 y β2 presentan diferencias de afinidad, las 2 son estimuladas por adrenalina mientras que las 1 necesitan mayor nivel de adrenalina o estimulación especifica con noradrenalina (simpático). 
Los receptores α adrenérgicos producen un aumento en los niveles de Ca al producir una activación de la vía de la fosfolipasa C la que produce IP3 que provoca la liberación de Ca desde las reservas intracelulares. La acción sobre los α1 está asociada a un aumento de Ca citoplasmático, lo que contrae el musculo liso (vasoconstricción).
Los β2 atenúan la vasoconstricción producida por los α1. Los α2 estimulan a una proteína G inhibidora, que reduce los niveles de AMPc, lo que los vuelve antagonista de los β. Su acción inhibe la secreción