PROCESOS INFLAMATORIOS 1

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PROCESO INFLAMATORIO
Dr. Rafael Flor Ocampos
INFLAMACIÓN
•ES UN PROCESO COMPLEJO (NO UN ESTADO), DEL 
TEJIDO VIVO ANTE AGENTES LESIVOS QUE CONSTA DE 
RESPUESTAS CELULARES, VASCULARES Y REACCIONES 
SISTÉMICAS
GLOSARIO
• EXUDADO: ALTO CONTENIDO PROTEICO Y CELULAR. DENSIDAD 
IGUAL O MAYOR A 1020
• TRASUDADO: BAJO CONTENIDO PROTEICO. ULTRAFILTRADO DEL 
PLASMA CON DENSIDAD MENOR A 1020
• PUS: EXUDADO PURULENTO INFLAMATORIO RICO EN 
POLIMORFONUCLEARES Y DETRITUS CELULARES
• EDEMA: ESCAPE DE FLUIDO AL MEDIO EXTRACELULAR O 
CAVIDADES SEROSAS. PUEDE SER UN EXUDADO O TRANSUDADO
• LA INFLAMACIÓN
• SIRVE PARA DESTRUIR, DILUIR O DENUDAR AL AGENTE AGRESOR
• PONE EN ACCIÓN UNA SERIE DE ACONTECIMIENTOS QUE TRATAN 
DE CURAR Y RECONSTRUIR EL TEJIDO DAÑADO
• ES FUNDAMENTALMENTE UNA RESPUESTA PROTECTORA PERO 
PUEDE SER POTENCIALMENTE DAÑINA
• LA INFLAMACIÓN TIENE 2 PATRONES
• AGUDO
• CRÓNICO
• ETIOLOGÍA
• AGENTES FÍSICOS
• AGENTES QUÍMICOS
• REACCIONES INMUNOLÓGICAS
• INFECCIONES
• TRAUMATISMOS
INFLAMACIÓN AGUDA
• INFLAMACIÓN DE CORTA DURACIÓN: MINUTOS A 
DÍAS
5 SIGNOS
3 COMPONENTES 
ESENCIALES 
• ALTERACIONES DEL CALIBRE 
VASCULAR
• CAMBIOS EN LA 
MICROVASCULATURA QUE 
PERMITEN SALIDA DE 
PROTEÍNAS Y LEUCOCITOS
• EMIGRACIÓN DE LEUCOCITOS 
DE LA MICROCIRCULACIÓN 
CON ACUMULACIÓN EN EL 
FOCO DE LESIÓN Y 
ACTIVACIÓN DE LOS MISMOS
COMPONENTES DE LAS RESPUESTAS 
INFLAMATORIAS AGUDAS Y CRÓNICAS
CAMBIOS 
VASCULARES EN 
LA INFLAMACIÓN 
AGUDA
ESTASIS
DILATACIÓN 
VASCULAR
• UNA DE LAS MANIFESTACIONES MÁS PRECOCES
• DILATACIÓN ARTERIOLAR POSTERIOR A UNA BREVE 
CONTRACCIÓN EN RESPUESTA A MEDIADORES COMO
• OXIDO NÍTRICO E HISTAMINA SOBRE LAS FIBRAS MUSCULARES 
LISAS VASCULARES
• APERTURA DE CAPILARES DE LA ZONA CON AUMENTO DEL 
FLUJO SANGUÍNEO
• CALOR Y ENROJECIMIENTO DEL FOCO INFLAMATORIO
AUMENTO DE LA 
PERMEABILIDAD 
VASCULAR
VARIOS MECANISMOS
• MAYOR DENSIDAD DE RECEPTORES PARA MEDIADORES EN ENDOTELIO DE LAS 
VÉNULAS
• RECEPTORES + MEDIADORES >>> ACTIVACIÓN DE LA FOSFORILACIÓN DE 
PROTEÍNAS CONTRÁCTILES Y CITOESQUELÉTICAS COMO MIOSINA >>> 
CONTRACCIÓN CELULAR
• LA IL-1, EL TNF Y EL INTERFERÓN GAMMA TAMBIÉN AUMENTAN LA 
PERMEABILIDAD POR ESTE MECANISMO PERO LA RESPUESTA ES MÁS LENTA
• RESPUESTA TRANSITORIA INMEDIATA
CONTRACCIÓN ENDOTELIAL
LESIÓN ENDOTELIAL
LIBERACIÓN DE ESPECIES DE O2 TÓXICO Y ENZIMAS 
PROTEOLÍTICAS POR LOS LEUCOCITOS ADHERIDOS AL 
ENDOTELIO LO CUAL LLEVA A LESIÓN O DESPRENDIMIENTO 
ENDOTELIAL
AGRUPACIÓN DE VESÍCULAS Y VACUOLAS INTERCONECTADAS NO 
REVESTIDAS
VEGF >>> AUMENTA EL NÚMERO Y TAMAÑO DE LOS CANALES
TRANSCITOSIS AUMENTADA
ACONTECIMIENTOS 
CELULARES
EN LA LUZ DEL VASO: MARGINACIÓN-RODAMIENTO.ADHESIÓN Y DIAPEDESIS
EN LOS TEJIDOS: QUIMIOTAXIA-ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA-FAGOCITOSIS
MARGINACIÓN
LIBERACIÓN DE PRODUCTOS
ADHESIÓN
MIGRACIÓN
QUIMIOTAXIS
FAGOCITOSIS
•SELECTINAS
• E >>> SE EXPRESA EN C. ENDOTELIALES 
ACTIVADAS POR CITOCINAS
• RECONOCE LOS HIDRATOS DE CARBONO 
SIALILADOS RELACIONADOS CON LA FAMILIA 
LEWIS EN LA SUPERFICIE DE GRANULOCITOS, 
MONOCITOS Y CELULAS T
• P >>> ENDOTELIO Y PLAQUETAS. ACCION 
SIMILAR A SELECTINA E
• L >>> EXPRESADA EN LA MAYORIA DE LOS 
LEUCOCITOS Y SE UNEN A LIGANDOS 
ENDOTELIALES (Gly CAM-1)
• INTEGRINAS
• GLUCOPROTEINAS 
HETERODIMÉRICAS 
TRANSMEMBRANA
• SE EXPRESAN EN MUCHOS TIPOS 
CELULARES ENTRE ELLOS 
LEUCOCITOS
• LIGANDO DE LA INTEGRINA LFA-1
• LIGANDO DE LA INTEGRINA VLA-4
• GLUCOPROTEINAS DE TIPO MUCINA
• HEPARÁN SULFATO
• SIRVE COMO LIGANDO DE LA 
MOLÉCULA DE ADHESIÓN 
LEUCOCITARIA CD 44
• SE ENCUENTRAN EN LA MATRIZ 
CELULAR Y EN LA SUPERFICIE DE LAS 
CÉLULAS
• MOLÉCULAS DE LA FAMILIA DE 
INMUNOGLOBULINAS
• EN LA SUPERFICIE DE LAS CÉLULAS 
ENDOTELIALES COMO RECEPTORES DE 
INTEGRINAS LEUCOCITARIAS
• ICAM-1 >>> MOLECULA DE ADHESION 
INTERCELULAR 1
• VCAM-1 >>> MOLECULA DE ADHESION 
VASCULAR 1
• AMBAS SIRVEN DE LIGANDOS DE LAS 
INTEGRINAS DE LOS LEUCOCITOS
• PCAM-1 >>> MOLECULA DE ADHESION 
CELULAR ENDOTELIAL PLAQUETARIA
ACONTECIMIENTOS 
EXTRAVASCULARES
QUIMIOTAXIS
•LOCOMOCIÓN ORIENTADA POR UN 
GRADIENTE QUÍMICO
•SUSTANCIAS ENDÓGENAS Y 
EXÓGENAS QUE ACTÚAN COMO 
QUIMIOATRAYENTES
• PÉPTIDOS
• PRODUCTOS BACTERIANOS
• COMPONENTES DEL COMPLEMENTO
• LEUCOTRIENO B
• CITOCINAS
• METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
•LOS AGENTES QUIMIOTÁCTICOS SE 
UNEN A RECEPTORES DE 7 PROTEÍNAS 
G TRANSMEMBRANAS EN LA 
SUPERFICIE LEUCOCITARIA >>> 
ACTIVACIÓN DE SEGUNDOS 
MENSAJEROS >>>> ACTIVACIÓN DE 
GTPASA >>> POLIMERIZACIÓN DE 
ACTINA >>> PSEUDÓPODOS PARA 
MOVIMIENTO
• LOS LEUCOCITOS EXPRESAN VARIOS RECEPTORES DE 
SUPERFICIE IMPLICADOS EN SU ACTIVACIÓN
• RECEPTORES TIPO SENUELO TLR
• RECEPTORES DE 7 PROTEINAS G TRANSMEMBRANAS
• RECEPTORES PARA CITOCINAS
• RECEPTORES PARA OPSONINAS
RECONOCIMIENTO DE LOS MICROBIOS Y TEJIDOS 
MUERTOS POR LOS LEUCOCITOS
FAGOCITOSIS
• ELIMINACIÓN DE AGENTES 
NOCIVOS
• 3 PASOS 
• RECONOCIMIENTO POR 
RECEPTORES DE MANOSA Y 
LIMPIADORES
• INTERIORIZACIÓN
• MUERTE Y DEGRADACIÓN
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN 
AGUDA
• RESOLUCIÓN COMPLETA
• CURACIÓN POR CICATRIZACIÓN
• FORMACIÓN DE ABSCESOS
• INFLAMACIÓN CRÓNICA
MORFOLOGÍA DE LA 
INFLAMACIÓN 
AGUDA
TIPOS MORFOLÓGICOS
PURULENTA FIBRINOSA
SUPURADA
SEROSA
SEROHEMÁTICA
PATRÓN CELULAR EN FUNCIÓN DEL AGENTE Y 
TIEMPO DE EVOLUCIÓN
• PRIMERAS 24-48 HORAS: NEUTRÓFILOS
• + DE 48 HORAS: NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS
• EXCEPCIONES
• NEUTRÓFILOS DURANTE TODO EL PROCESO: INFECCIONES POR 
PSEUDOMONAS
• VIRUS: LINFOCITOS
• HIPERSENSIBILIDAD: EOSINÓFILOS
• PARASITOSIS: EOSINÓFILOS
CÉLULAS MIGRATORIAS
Exudado purulento
MUCHAS GRACIAS