Avaliacao clinico laboratorial

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Avaliação clínico-laboratorial aplicado ao 
módulo: Desordens nutricionais e metabólicas 
 
 
Desnutrição e anemias carenciais 
Baixos níveis hemoglobina ou hematócrito. 
Insuficiência da massa de glóbulos vermelhos para 
o transporte adequado de oxigénio aos tecidos 
periféricos. 
Adultos: 
 
Avaliação Laboratorial: Permitem a classificação 
morfológica das anemias e orientação etiológica. 
Índices Eritrocitários; Volume Corpuscular Médio 
(VCM); Hemoglobina Corpuscular Média (HCM); 
Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média 
(CHCM); Dispersão do volume corpuscular médio 
(RDW). 
Classificação laboratorial das anemias 
 
Diabetes tipo 1 e 2 
Metabolismo da Glicose 
 
A imagem mostra o ciclo do metabolismo da 
glicose e o papel do pâncreas e do fígado na 
regulação dos níveis de glicose no sangue, 
destacando o papel dos hormônios insulina e 
glucagon. 
Alta taxa de glicose (após alimentação): Quando há 
alta concentração de glicose no sangue, as células 
beta do pâncreas são estimuladas a liberar insulina, 
que promove a absorção de glicose pelo fígado, 
onde a glicose é armazenada na forma de 
glicogênio. A insulina inibe a ação das células alfa, 
que produzem glucagon. 
Baixa taxa de glicose: Quando a glicose no sangue 
está baixa, as células alfa do pâncreas liberam 
glucagon, que estimula o fígado a quebrar o 
glicogênio e liberar glicose no sangue. O glucagon 
inibe a ação das células beta e a liberação de 
insulina. 
Esse processo mantém a homeostase glicêmica, 
equilibrando os níveis de glicose no sangue, crucial 
para o funcionamento adequado do corpo. 
 
A imagem mostra a diferença entre um pâncreas 
saudável e os tipos de diabetes, em relação à 
produção de insulina e à resposta celular à insulina. 
O pâncreas produz insulina normalmente. A 
insulina permite que a glicose entre nas células 
através dos receptores de insulina, para que a 
glicose possa ser usada como energia. 
Diabetes Tipo 1: O pâncreas não produz insulina 
(falha na produção de insulina). Como resultado, a 
glicose não consegue entrar nas células, uma vez 
que não há insulina disponível para realizar esse 
transporte. O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma 
doença autoimune, poligênica, decorrente da 
destruição das células beta pancreáticas, 
ocasionando, portanto, deficiência completa na 
produção da insulina. 
Diabetes Tipo 2: O pâncreas ainda produz insulina, 
mas as células do corpo são resistentes à insulina. 
Isso significa que, mesmo com a insulina presente, 
os receptores de insulina nas células não funcionam 
adequadamente, impedindo a entrada da glicose 
nas células. A DM2 é uma doença que cursa 
primariamente com resistência periférica a 
insulina, a qual, ao longo do tempo, se associa à 
disfunção progressiva das células beta. Ou seja, a 
insulina é secretada, porém, é incapaz de controlar 
a glicemia. 
 
Complicações 
 
Fatores que geram hiperglicemia 
 
1. Diminuição da secreção de insulina: O pâncreas 
não produz insulina suficiente, limitando a entrada 
de glicose nas células. 
2. Diminuição do efeito incretina: As incretinas são 
hormônios intestinais que estimulam a secreção de 
insulina após a ingestão de alimentos. Quando seu 
efeito é reduzido, a produção de insulina cai. 
3. Aumento da lipólise: A quebra de gordura libera 
ácidos graxos no sangue, que podem contribuir 
para a resistência à insulina, aumentando a glicose 
sanguínea. 
4. Aumento da secreção de glucagon: O glucagon é 
um hormônio que estimula o fígado a liberar 
glicose no sangue. A alta secreção de glucagon 
exacerba a hiperglicemia. 
5. Aumento da produção hepática de glicose: O 
fígado libera mais glicose no sangue, o que 
aumenta os níveis de glicemia. 
6. Disfunção de neurotransmissores: Pode afetar o 
controle da glicemia pelo sistema nervoso central, 
agravando a regulação da glicose. 
7. Aumento da reabsorção de glicose nos rins: Os 
rins absorvem mais glicose de volta para o sangue, 
elevando ainda mais os níveis de glicemia. 
Papel do GLP1: 
O GLP1 tem um papel importante no efeito 
incretina, que promove a liberação de insulina após 
as refeições e aumenta a saciedade, reduzindo a 
ingestão de alimentos. 
Nos pacientes com diabetes tipo 2, o efeito do 
GLP1 está reduzido, contribuindo para a 
hiperglicemia e para a dificuldade de controlar a 
ingestão alimentar. 
Fatores de risco para o diabetes 
 
Diagnóstico e rastreamento do diabetes
 
• Hemoglobina glicada 
 
 
 
Cetoacidose diabética 
A cetoacidose diabética é uma complicação grave 
que pode ocorrer durante a evolução do DM tipos 
1 e 2. Apesar de inicialmente ser considerada uma 
complicação exclusiva da DM1, a literatura tem 
publicado vários relatos de CAD em indivíduos 
com DM2, inclusive em idosos acima de 70 anos. 
 
A lipólise é um evento essencial na fisiopatologia, 
pois a liberação de ácidos graxos livres do tecido 
adiposo sofre beta-oxidação no fígado, se 
transformando em corpos cetônicos (ácido 
betahidroxibutírico e acetoacético). 
A avaliação inicial deve incluir: 
1- Glicemia plasmática: >200 mg/dL; 
2- Ureia e creatina: encontram-se elevados pela 
depleção de volume intravascular (IRA prérenal); 
3- Cetonemia e cetonúria: presença de corpos 
cetônicos no sangue e urina; 
4- Eletrólitos: 
• Hipernatremia (pode ser pseudo-hiponatremia), 
devido ao efeito osmótico da hiperglicemia, que 
acaba “diluindo” o sódio plasmático, a 
hipertrigliceridemia também tem esse efeito). 
• Normo ou hipercalemica (risco de arritmia). 
• Normo ou hiperfosfatemia. 
5- Hemogasometria: Acidose metabólica 
importante (pH e bicarbonato diminuídos); 
6- Leucocitose: em 60% dos casos (atividade 
adrenocortical – aumento do glicocorticóides). 
 
 
Obesidade, dislipidemia e síndrome metabólica 
 
Diagnóstico de dislipidemia 
Dislipidemia é elevação de colesterol e 
triglicerídeos no plasma ou a diminuição dos níveis 
de HDL (high-density lipoprotein) que contribuem 
para a aterosclerose. As causas podem ser primárias 
(genéticas) ou secundárias. O diagnóstico é 
realizado pela medida das concentrações totais de 
colesterol, triglicerídios e lipoproteínas 
individuais. 
Classificação Laboratorial das dislipidemias: 
As dislipidemias podem ser classificadas de acordo 
com a fração lipídica alterada em: 
• Hipercolesterolemia isolada: aumento 
isolado do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL). 
• Hipertrigliceridemia isolada: aumento 
isolado dos triglicérides (TG ≥ 150 mg/dL 
ou ≥ 175 mg/dL, se a amostra for obtida 
sem jejum). 
• Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c 
(LDL-c ≥ 160 mg/dL) e dos TG (TG ≥ 150 
mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se a amostra for 
obtida sem jejum). Se TG ≥ 400 mg/dL, o 
cálculo do LDL-c pela fórmula de 
Friedewald é inadequado, devendo-se 
considerar a hiperlipidemia mista quando o 
não HDL-c ≥ 190 mg/dL. 
• HDL-c baixo: redução do HDL-c (homens 
400 mg/dL, optar por dosagem de 
LDL-c. 
Na fórmula de Martin: LDL-c = CT – HDL-c – 
TG/x 
onde x varia de 3,1 a 11,9 e o valor de x depende 
da relação entre colesterol não HDL (não HDL-c) e 
do TG da amostra do paciente, obtidos em tabela 
específica. 
Síndrome metabólica 
É importante destacar a associação da SM com a 
doença cardiovascular, aumentando a mortalidade 
geral e cardiovascular em cerca de 2,5 vezes. 
 
Distúrbios da Glândula Tireóide 
É uma glândula extremamente vascularizada, que 
produz e armazena hormônios em grande 
quantidade, os quais participam da regulação do 
metabolismo de todas as células do organismo. 
A tireoide é composta por dois tipos principais de 
células: Foliculares: produtoras de T3 (tri-
iodotironina) e T4 (tetraiodotironina ou tiroxina). 
Parafoliculares (oucélulas C): produtoras de 
calcitonina (regulador do metabolismo do cálcio no 
organismo). 
 
O eixo hipotálamo-hipófise-tireoide regula a 
produção dos hormônios tireoidianos, essenciais 
para o metabolismo corporal. 
O hipotálamo secreta o hormônio liberador de 
tireotropina (TRH). O TRH atua sobre a hipófise 
para estimular a liberação do TSH. 
A hipófise, sob estímulo do TRH, libera o 
hormônio estimulante da tireoide (TSH). O TSH 
viaja pela corrente sanguínea e age diretamente 
sobre a tireoide. 
Sob a ação do TSH, a tireoide secreta os hormônios 
tireoidianos T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina). 
Esses hormônios regulam o metabolismo em vários 
tecidos do corpo. 
Os hormônios T3 e T4 são liberados na corrente 
sanguínea e atuam em diversos tecidos, regulando 
processos metabólicos, como a taxa de consumo de 
oxigênio e a produção de calor. 
Os níveis de T3 e T4 no sangue enviam sinais de 
feedback negativo para o hipotálamo e a hipófise, 
inibindo a secreção de TRH e TSH quando suas 
concentrações estão altas. Esse feedback ajuda a 
manter o equilíbrio hormonal adequado. 
Esse mecanismo garante a regulação dos 
hormônios tireoidianos, que são fundamentais para 
o funcionamento normal do metabolismo celular. 
Quando há disfunção nesse eixo, pode ocorrer hipo 
ou hipertireoidismo. 
Hipotireoidismo X Hipertireoidismo 
O hipotireoidismo é uma hipoatividade da tireóide 
que resulta na produção inadequada dos hormônios 
tireoidianos e na redução das funções vitais do 
corpo. 
Características clínicas: Ganho de peso; Intestino 
preso; Diminuição dos batimentos cardíacos; 
Cansaço e sonolência excessivos; Dores 
musculares; Aumento de colesterol no sangue. 
O hipertireoidismo é a hiperatividade da tireóide 
que resulta em níveis elevados de hormônios 
tireoidianos e aceleração das funções vitais do 
corpo. 
Características clínicas: Perda de peso; Suor 
excessivo e sensação de mais calor; Irritabilidade; 
Aceleração dos batimentos cardíacos; Intestino 
solto; Agitação; 
• Hipotireoidismo e Tireoidite de 
Hashimoto 
É uma doença autoimune assintomática nos 
primeiros meses ou anos de sua instalação, porém, 
apresenta auto anticorpos que lentamente destroem 
o parênquima glandular, levando a uma falência 
progressiva da tireóide. 
Hipotireoidismo primário: o achado clássico é uma 
elevação do TSH e redução de T3 e T4 (totais e 
livres). Nos casos subclínicos, é possível encontrar 
uma elevação isolada do TSH, com T4 livre 
normal. 
Hipotireoidismo central (secundário ou terciário): 
o achado clássico é um TSH baixo ou normal com 
T3 e T4 (totais e livres) sempre baixos. 
(Ressonância para pesquisa de tumores). 
Anticorpo antitireoglobulina (ATG) e 
antiperoxidase (TPO): indica um processo 
autoimune, quase sempre a tireoidite de Hashimoto 
que laboratorialmente, é marcada pela elevação dos 
níveis de autoanticorpos anti-TPO. 
• Hipertireoidismo e doença de Graves 
Hipertireoidismo pode ser classificado em: 
Primário: o problema está na própria glândula, e 
não na hipófise ou no hipotálamo. 
Secundário: o problema não se encontra na 
tireoide. 
A Doença de Graves é a principal etiologia do 
hipertireoidismo, sendo responsável por até 90% 
dos casos de tireotoxicose na prática médica. Nessa 
doença, há a síntese de anticorpos contra receptores 
de TSH (TRAb), localizados na superfície da 
membrana da célula folicular da tireoide, gerando 
aumento no volume e função da glândula. 
Hormônios tireoideanos: ↓TSH ↑T3 e T4 livre e 
total.