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QBQ0215N- GD- Integração das principais vias metabólicas- 10.11.2015 1. Quando as proteínas são catabolizadas (degradadas) no músculo esquelético durante o jejum, quais são os destinos dos aminoácidos? No jejum, a síntese de glicose pode ser realizada a partir de aminoácidos glicogênicos. Os aminoácidos são utilizados para produzir glicose no fígado e a glicose será posteriormente direcionada para uso no cérebro. Aminoácidos não glicogênicos são oxidados na mitocôndria via ciclo de Krebs. 2. O glicerol 3-fostato é necessário para a síntese de triacilgliceróis. Os adipócitos, células especializadas na degradação e síntese de triacilgliceróis, não podem utilizar o glicerol diretamente, pois não têm a glicerol-quinase, enzima que catalisa a reação Glicerol + ATP → glicerol 3-fosfato + ADP Como o tecido adiposo obtém o glicerol 3-fosfato necessário para a síntese de triacilgliceróis? Como os adipócitos não possuem a enzima glicerol-quinase, eles também não utilizam glicerol diretamente para a síntese de triacilglicerois. Os adipócitos obtêm glicerol 3-fosfato a partir da glicose. Glicose dihidroxiacetona-fosfato. 3. Certos tumores do pâncreas causam a produção excessiva de insulina nas células β. Pessoas afetadas apresentam tremores, fraqueza e fadiga, sudorese e fome. Responda: a. Qual o efeito da hiperinsulinemia sobre o metabolismo de carboidratos, aminoácidos e lipídeos no fígado? A captação excessiva e o uso da glicose pelo fígado levam a hipoglicemia, interrompendo o catabolismo do glicogênio de aminoácidos e ácidos graxos. b. Quais as causas dos sintomas observados? Sugira a razão pela qual essa condição, se prolongada, leva a dano cerebral. Há baixa disponibilidade de glicose (substrato) circulante disponível para suprir as necessidades de ATP. O metabolismo cerebral depende fortemente da glicose, portanto, nesta condição há pouca glicose disponível para manter o cérebro funcionando corretamente. 4. Um adulto usa aproximadamente de 160 g de glicose por dia, dos quais 120 g são utilizados pelo cérebro. A reserva de glicose disponível (~20 g de glicose circulante e ~ 190 g de glicogênio) é adequada para cerca de um dia. Após a reserva ser depletada pelo jejum, como o corpo obtém glicose? QBQ0215N- GD- Integração das principais vias metabólicas- 10.11.2015 A glicose pode ser sintetizada via gliconeogênese, a partir do glicerol dos triacilglicerois e a partir de aminoácidos glicogênicos provenientes de proteínas. 5. Quais seriam os possíveis efeitos do tratamento de células β pancreáticas ao ionóforo de potássio valinomicina (figura abaixo) sobre a secreção de insulina? Explique. A valinomicina tem o mesmo efeito da abertura dos canais de K+: permite a saída do K+, o que impede a secreção de insulina pelas células beta-pancreáticas, processo que depende da despolarização da membrana para a abertura de canais de Ca++. A alta concentração citosólica do Ca++ ativa a secreção de insulina. QBQ0215N- GD- Integração das principais vias metabólicas- 10.11.2015 6. Observa-se que uma linhagem de camundongos, sem o receptor específico de insulina hepático, apresenta moderada hiperglicemia de jejum (glicemia de 132 mg/dL, em comparação com 101 mg/dL nos animais selvagens) e hiperglicemia mais marcante no estado absortivo (alimentado) (glicemia de 363 mg/dL, em comparação com 135 mg/dL nos selvagens). Os camundongos apresentam concentrações de glicose 6-fosfato acima do normal no fígado e níveis elevados de insulina no sangue. Explique essas observações. A ausência de receptores específicos de insulina no fígado torna esse órgão insensível a sinalização de insulina, o que inibe a captação hepática de glicose. Esse fato se reflete nas altas glicemias de jejum e pós-prandial. O fígado deficiente irá operar como se houvesse necessidade de repor glicose para o organismo, pois é insensível a hiperglicemia e incapaz de captar glicose, dessa forma, realiza gliconeogênese. A gliconeogênese resulta na produção e acúmulo de glicose 6-fosfato, pois não há necessidade de convertê-la em glicose para exportação. A hiperglicemia estimula a secreção de insulina pelas células beta-pancreáticas, o que explica os altos níveis de insulina no sangue. 7. Observe as curvas indicadas no gráfico abaixo. Os parâmetros referem-se ao período subsequente a uma refeição (tempo zero). Os valores das ordenadas são diferentes para cada curva. Analise as afirmativas abaixo, indique se são verdadeiras ou falsas e JUSTIFIQUE suas respostas. Serão consideradas apenas as afirmativas devidamente justificadas. a) A curva I representa a concentração de insulina plasmática Falsa – No período subsequente a refeição haveria um pico de insulina e gradual diminuição desse hormônio. b) A curva I representa a intensidade da gliconeogênese Falsa – Gliconeogênese aumenta apenas no período pós-absortivo. QBQ0215N- GD- Integração das principais vias metabólicas- 10.11.2015 c) A curva II representa a atividade da glicólise no tecido adiposo Falsa – No tecido adiposo a glicólise é alta apenas no período absortivo. d) A curva III representa a utilização de glicose exógena Verdadeira – Pico de insulina ocorre após a refeição. e) A curva III representa a intensidade da síntese de proteínas Verdadeira – Vias sintéticas ativadas no período absortivo e desativadas no jejum. f) A curva IV representa a degradação do glicogênio hepático Falso – Glicogênio hepático utilizado antes de 12 h. g) A síntese de adenosina monofosfato cíclido (AMP cíclico) é maior em C do que em B Verdadeira - maior secreção de glucagon no jejum prolongado (C). O Glucagon ativa a sinalização para a produção de cAMP. h) A razão glicólise/gliconeogênese é maior em B que em A Falsa – Maior intensidade de glicólise no período pós-prandial. i) A atividade máxima do Ciclo de Krebs ocorre em C Falsa – Ciclo de Krebs também é mais intenso no período pós-prandial, acompanhando a oxidação da glicose ingerida na refeição.
