Pediatria Luis Voyer Tomo II

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Tercera edición
 Tomo II
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Tercera edición
 Tomo II
Luis Eugenio Voyer
Pediatra nefrólogo. Profesor Titular Consulto, Facultad de Medicina, Universidad 
de Buenos Aires.
Director de la Carrera de Pediatría del Hospital de Niños Pedro de Elizalde, 
Buenos Aires, Argentina.
Raúl Oscar Ruvinsky
Profesor Titular Consulto de Pediatría, Universidad de Buenos Aires.
Miembro Fundador del Comité Nacional de Infectología, Sociedad Argentina 
de Pediatría.
Consultor Honorario de Pediatría e Infectología, Hospital Carlos G. Durand, 
Buenos Aires, Argentina.
Miembro Fundador, Coordinador de los Comités y Presidente del Comité 
de Infecciones Respiratorias de la Sociedad Latinoamericana de Infectología 
Pediátrica (SLIPE).
Carlos Alberto Tarsicio Cambiano †
Profesor Titular Consulto, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Profesor Titular de Clínica Pediátrica, Facultad de Posgrado en Ciencias de la Salud, 
Pontificia Universidad Católica Argentina “Santa María de los Buenos Aires”. 
Ex-jefe del Departamento de Pediatría, Hospital de Clínicas José de San Martín, 
Universidad de Buenos Aires, Argentina.
Voyer, Luis Eugenio
Pediatría / Luis Eugenio Voyer; Raúl Oscar Ruvinsky; Carlos Alberto Cambiano. 
3a ed. - Buenos Aires: Journal, 2011.
E-Book
ISBN 
1. Pediatría. I. Ruvinsky, Raúl Oscar II. Cambiano, Carlos Alberto III. Título.
CDD 618.92
Producción editorial: Ediciones Journal
Dirección editorial: Silvia Cañaveral
Edición: Leda Amorín - Luciano Beltrán - Maia Guzevich
Departamento de Arte: Verónica Lemos
Diagramación: Estudio Ribero
Diseño de tapa: Le Voyer
© Ediciones Journal, 2011
Viamonte 2146 1 “A” (C1056ABH) CABA, Argentina
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Los autores, traductores, correctores y editores han hecho todo lo que está a su alcance para asegurarse de que los fármacos 
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vigentes al momento de publicación. Sin embargo, puesto que la investigación sigue en constante avance, las normas guber-
namentales cambian y hay un constante flujo de información respecto de tratamientos farmacológicos y reacciones adversas, 
se insta al lector a verificar el prospecto que acompaña a cada fármaco a fin de cotejar cambios en las indicaciones y la pauta 
posológica y nuevas advertencias y precauciones. Esta precaución es particularmente importante en los casos de fármacos que 
se utilizan con muy poca frecuencia o de aquellos de reciente lanzamiento al mercado.
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Libro de edición argentina
Prólogo | xxix
Prefacio | xxxi
Atlas | A1
Introducción a la Pediatría | 1
Luis E. Voyer
Sección 1
Pediatría y sociedad | 5
1.1 La familia | 5
1.2 El niño, la familia y el medio ambiente | 10
1.3 Educación de la sexualidad | 15
1.4 Pediatría sanitaria | 20
1.5 Pediatría social y preventiva | 26
1.6 Trabajo social en Pediatría | 29
Adriana M. Abud de Aranda
1.7 La atención médica primaria en Pediatría | 35
1.8 Modelos de atención: el hospital de día | 41
 
1.9 La historia clínica | 44
Carlos A. Mamóndez Inés 
1.10 El pediatra y la escuela | 58
Ana María Carbia
1.11 AIEPI: una estrategia para mejorar la calidad 
de atención de los menores de 5 años | 59
1.12 Bioética y Pediatría legal | 65
Carlos Abel Ray
1.13 Epidemiología de la salud de los niños | 78
1.13.1 Indicadores epidemiológicos en Argentina | 84
1.13.2 Prevención primaria, secundaria y terciaria | 87
Sección 2
Crecimiento y desarrollo | 93
2.1 Evaluación del crecimiento y 
el desarrollo normales | 93
2.2 Control del niño sano | 105
2.3 Crecimiento y desarrollo del sistema nervioso | 108
2.4 Retardo de crecimiento | 123
2.4.1 El niño de talla baja | 129
Luis E. Voyer
2.5 Desarrollo psicológico infantil | 130
2.6 Desarrollo moral y ético | 136
Luis E. Voyer
2.7 Adolescencia | 138
 
Sección 3
Nutrición y trastornos nutricionales | 155
3.1 Requerimientos nutricionales y alimentación | 155
3.2 Lactancia materna | 161
 Claudia C. Ferrario
3.3 Alimentación artificial | 171
 Claudia C. Ferrario
3.4 Alimentación complementaria | 173
3.5 Desnutrición. Aspectos clínicos y tratamiento | 176
 Claudia C. Ferrario
3.5.1 Aspectos preventivos y terapéuticos: una experiencia en 
Argentina | 182
Abel Albino
3.6 Evaluación del estado nutricional | 185
3.6.1 Déficit de micronutrientes | 188
 Claudia C. Ferrario
Índice 
Tomo I
VI Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
3.7 Raquitismo | 190
3.8 Obesidad | 194
 Mabel Ferraro 
3.9 Trastornos de la conducta alimentaria | 198
 Mabel Ferraro
3.10 Soporte nutricional especial | 202
3.10.1 Alimentación enteral | 202
3.10.2 Nutrición parenteral | 205
 
Sección 4
Salud mental | 211
4.1 El proceso psicodiagnóstico | 211
4.2 Trastornos de ansiedad | 212
4.3 Trastornos del comportamiento disruptivo | 213
4.4 Depresión en la infancia y en la adolescencia | 216
4.5 Trastornos psicosomáticos: enfoques | 218
4.6 Trastornos psicosomáticos | 220
4.6.1 Dificultades en el ámbito escolar | 220
4.6.2 El abordaje psicopedagógico del aprendizaje | 227
4.6.3 El trabajo con los padres | 228
4.7 Trastornos psicomotores y práctica psicomotriz | 229
Daniel Calmels
4.8 Síndrome de dispersión de la atención con o sin 
hiperactividad | 234
Carlos Mamondez 
4.9 Trastornos del espectro autista | 240
4.10 Maltrato infantil | 245
4.10.1 Abuso emocional | 254
4.10.2 Abuso sexual del niño | 257
4.11 Catástrofes: principios básicos de apoyo | 262
4.12 Síndrome de estrés postraumático | 263
4.13 El tratamiento psicofarmacológico en la infancia y la 
adolescencia | 263
4.14 Psicoterapia en niños, adolescentes y familias | 266
Sección 5
Inmunología y alergia | 269
5.1 Sistema inmunológico | 269
5.2 Inmunopatología | 278
5.3 Alergia | 289
5.4 Anafilaxia | 308
Sección 6
Enfermedades del tejido conectivo | 315
6.1 Introducción | 315
6.2 Fiebre reumática | 315
6.3 Artritis idiopática juvenil | 317
6.4 Espondilitis anquilosante juvenil | 320
6.5 Lupus eritematoso sistémico | 321
6.6 Dermatomiositis juvenil | 323
6.7 Enfermedad de Weber-Christian | 324
6.8 Enfermedad de Behçet | 325
6.9 Síndrome de Sjögren | 326
6.10 Amiloidosis | 327
6.11 Vasculitis | 328
Luis E. Voyer 
6.12 Esclerodermia | 329
6.13 Enfermedad mixta del tejido conectivo | 331
Sección 7
Genética | 333
7.1 Genética aplicada a la clínica pediátrica | 333
7.2 Afecciones de origen genético | 347
Sección 8
Neonatología | 361
8.1 La Neonatología | 361
8.2 Perinatología y riesgo perinatal | 363
8.3 Adaptación a la vida extrauterina | 367
8.4 Métodos de determinación 
de la edad gestacional | 369
8.5 Recién nacido normal | 373
8.5.1 Examen neurológico | 376
8.5.2 Alimentación | 379
8.5.3 Alimentación natural | 380
8.5.4 Alimentación inespecífica | 383
8.6 Prematurez y bajo peso al nacer| 385
Índice VII
8.6.1 Recién nacido de muy bajo peso | 390
8.7 Recién nacido de alto peso | 393
8.8 Ictericia en el período neonatal | 394
8.9 Colestasis neonatal | 400
8.10 Trastornos metabólicos del recién nacido | 403
8.11 Enfermedades del aparato respiratorio | 410
8.12 Infecciones neonatales | 417
Carlos Cambiano
8.12.1 Sepsis y choque séptico en neonatos | 417
8.12.2 Sífilis neonatal | 422
8.12.3 Toxoplasmosis congénita | 426
8.12.4 Infección perinatal por VIH | 431
8.12.5 Enfermedad neonatal de Chagas-Mazza | 437
8.12.6 Herpes simple neonatal | 439
8.12.7 Infección perinatal por citomegalovirus | 445
8.12.8 Parvovirus B19 en neonatos | 449
8.12.9 Chlamydia trachomatis en neonatos | 449
8.12.10 Infección por estreptococo ß- hemolítico grupo B | 450
8.13 Patología del sistema nervioso | 454
8.14 Trastornos genitourinarios en Neonatología | 457
8.15 Trastornos hematológicos | 462
8.15.1 Hemodinamia normal: feto y recién nacido | 470
 
8.15.2 Cambios en la circulación después del nacimiento | 473
 
8.15.3 Hemodinamia patológica del feto y del recién nacido | 474
 
8.16 Seguimiento del neonato de alto riesgo | 477
8.17 Regionalización y transporte del recién nacido y 
sistemas de referencia y contrarreferencia | 481
� 
8.18 Aparato cardiovascular del recién nacido | 486
8.18.1 Semiología de las cardiopatías congénitas neonatales | 486
 
8.18.2 Síndrome de insuficiencia cardíaca neonatal | 491
 
8.18.3 Malposiciones cardíacas | 495
 
8.19 Cirugía neonatal | 498
Sección 9
Medio interno | 503
9.1 Fisiología de los líquidos orgánicos | 503
Luis E. Voyer
9.2 Fisiología de la homeostasis acidobásica | 520
Diana Massó 
9.3 Deshidratación | 522
Luis E. Voyer
9.4 Rehidratación oral | 524
Luis E. Voyer Fernando C. Ferrero María Fabiana 
9.5 Rehidratación endovenosa rápida | 525
Luis E. Voyer Fernando C. Ferrero María Fabiana 
9.6 Shock | 526
9.7 Alteraciones clínicas del estado acidobásico | 534
Diana Massó 
9.8 Disnatremias | 543
9.9 Hiperpotasemia | 547
Luis E. Voyer 
9.10 Desequilibrios del medio interno en 
entidades clínicas diversas y su corrección | 552
Luis E. Voyer
Sección 10
Enfermedades infecciosas | 557
10.1 Epidemiología: notificación de enfermedades 
infecciosas | 557
10.2 Control de brotes epidémicos en instituciones 
y en la comunidad | 561
10.2.1 Infecciones hospitalarias | 562
10.3 Inmunizaciones del Calendario Nacional 
de Vacunación | 569
10.4 Vacunas no incluidas en el PAI 
(Programa ampliado de inmunizaciones) | 586
10.4.1 Vacunas antimeningocócicas | 586
10.4.2 Vacunas antineumocócicas | 588
10.4.3 Vacuna contra la varicela | 591
 Ana Ceballos
10.4.4 Vacunas antigripales | 592
 Ana Ceballos
10.4.5 Vacuna contra la hepatitis A | 594
 Ana Ceballos
10.4.6 Vacuna contra el papilomavirus humano | 595
 Ana Ceballos
10.4.7 Vacuna inactivada contra la poliomielitis | 597
 Ana Ceballos
10.4.8 Vacuna contra el rotavirus | 597
 Ana Ceballos
VIII Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
10.4.9 Vacunas para el niño que viaja | 598
10.5 Síndrome febril | 603
10.5.1 Lactante febril menor de 36 meses | 605
10.5.2 Fiebre de origen desconocido | 608
10.6 Sepsis y shock séptico en Pediatría | 612
10.6.1 Shock tóxico estafilocócico y estreptocócico | 615
10.7 Hepatitis | 618
10.8 Absceso hepático | 623
10.9 Infecciones del sistema nervioso central | 624
10.9.1 Meningitis bacteriana aguda | 624
10.9.2 Meningitis aséptica | 632
10.9.3 Encefalitis | 633
10.9.4 Absceso cerebral | 636
10.9.5 Meningitis tuberculosa | 637
10.10 Mononucleosis infecciosa 
(síndrome mononucleósico) | 640
10.11 Toxoplasmosis | 644
10.11.1 Toxocariasis (larva migrans visceral) | 648
10.12 Enfermedades exantemáticas: clasificación | 650
10.12.1 Enfermedades exantamáticas: 
eritematomaculopapulosas | 651
10.12.2 Sarampión | 651
10.12.3 Rubéola | 652
10.12.4 Exantema súbito posfebril | 654
10.12.5 Eritema infeccioso | 656
10.12.6 Escarlatina | 658
10.12.7 Enfermedades exantemáticas: vesicoampollares | 659
10.12.8 Varicela | 659
10.12.9 Herpes zoster | 662
10.12.10 Virus Herpes simplex 1 y 2 | 663
10.12.11 Síndrome mano-pie-boca y otros exantemas 
por enterovirus | 668
10.12.12 Síndrome estafilocócico de la piel escaldada | 670
10.13 Coqueluche | 671
10.14 Tuberculosis | 675
10.15 Infecciones de transmisión sexual | 682
10.16 Virus de inmunodeficiencia 
humana en Pediatría | 694
10.17 Infecciones en el huésped 
inmunocomprometido | 710
10.17.1 El paciente oncológico con neutropenia y fiebre | 710
10.18 Infecciones por patógenos específicos | 716
10.18.1 Enfermedad de Lyme (borreliosis) | 716
10.18.2 Enfermedad por arañazo de gato | 717
10.19 Pandemia por virus influenza subtipo A (H1N1) | 721
10.20 Parotiditis (fiebre urliana) | 724
Rina Moreno 
10.21 Prevención de la rabia | 726
10.22 Parásitos de localización intestinal: protoziarios y 
helmintos | 727
10.23 Paludismo o malaria | 730
10.24 Enfermedades por protozoarios | 736
10.24.1 Amebiasis | 736
10.24.2 Balantidium coli | 737
10.24.3 Blastocystis hominis | 738
10.24.4 Criptosporidiosis | 739
10.24.5 Dientamoeba fragilis | 740
10.24.6 Giardiasis | 740
10.25 Micosis | 742
10.26 Patología regional | 750
10.26.1 Enfermedad de Chagas-Mazza | 761
10.26.2 Brucelosis | 763
10.26.3 Botulismo | 766
10.26.4 Hidatidosis o echinococcosis quística | 770
10.27 Tétanos y tétanos neonatal | 774
10.28 Difteria | 777
10.29 Infecciones por patógenos emergentes | 778
10.29.1 Cólera | 780
Índice IX
10.29.2 Dengue | 782
10.30 Síndrome respiratorio agudo grave | 789
10.31 Poliomielitis | 792
10.32 Leishmaniasis visceral (Calazar) | 794
10.33 Leptospirosis | 796
10.34 Lepra (enfermedad de Hansen) | 798
10.35 Manejo de contactos en colegios 
y jardines maternales | 800
10.36 Infección por citomegalovirus 
en Pediatría | 805
10.37 Uso racional de drogas antimicrobianas | 811
10.38 Uso racional del laboratorio 
microbiológico | 816
María José Rial
Índice terminológico | 
Sección 11
Enfermedades respiratorias | 821
11.1 Rinitis alérgica | 821
11.2 Rinosinusitis | 823
11.3 Faringoamigdalitis | 826
11.4 Celulitis periorbitaria y orbitaria | 829
11.5 Otitis externa | 831
11.6 Otitis media aguda | 831
11.7 Otitis media aguda recurrente | 833
11.8 Hipoacusias neurosensoriales | 834
11.9 Patología laringotraqueal | 838
11.10 Bronquitis aguda | 842
11.11 Bronquiolitis | 844
11.12 Asma bronquial | 848
11.13 Trastornos respiratorios durante el sueño | 871
11.14 Atelectasias | 874
 
11.15 Atrapamiento aéreo y enfisema | 875
 
11.16 Infecciones respiratorias agudas bajas | 877
11.16.1 Neumonía adquirida en la comunidad | 877
11.16.2 Neumonías atípicas | 884
Fernando C. Ferrero Laura Moreno
11.16.3 Derrame pleural | 889
11.17 Urgencias respiratorias: insuficiencia 
respiratoria aguda | 891
11.18 Enfermedad pulmonar crónica | 895
 Juan Manuel 
11.19 Malformaciones pulmonares congénitas | 899
11.20 Disquinesia ciliar primaria | 902
Sección 12
Sistema digestivo | 907
12.1 Fisiología del sistema digestivo | 907
12.2 Cavidad oral y tejidos blandos | 908
12.2.1 Glándulas salivales | 912
12.2.2 Traumatismo | 914
12.3 Esófago: desarrollo y función | 916
12.3.1 Acalasia | 917
12.3.2 Hernia hiatal | 918
12.3.3 Várices esofágicas | 919
Carlos Müller
12.3.4 Cuerpos extraños alojados en esófago | 922
Carlos Müller
12.4 Estómago: estructura, 
desarrollo y función | 924
12.4.1 Cuerpos extraños en el estómago | 925
Carlos Müller
12.4.2 Úlcera péptica | 927
12.5 Reflujo gastroesofágico | 929
12.6 Intestino: embriología, anatomía y función | 930
Tomo II
X Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
12.6.1 Diarrea aguda | 932
12.6.2 Diarrea prolongada | 937
12.6.3 Enfermedad celíaca | 944
12.6.4 Enfermedad fibroquística del páncreas | 949
12.6.5 Enfermedad inflamatoria intestinal | 952
12.6.6 Constipación e incontinencia fecal | 95512.7 Dolor abdominal recidivante | 958
12.8 Hemorragia digestiva | 961
12.9 Páncreas: embriología, anatomía y función | 963
12.9.1 Pancreatitis aguda | 963
12.9.2 Pancreatitis crónica | 965
12.9.3 Traumatismo de páncreas | 966
12.9.4 Seudoquiste de páncreas | 967
12.10 Trauma hepático | 968
12.10.1 Falla hepática aguda | 970
12.10.2 Enfermedades metabólicas y del hígado | 973
12.10.3 Hepatitis autoinmune | 976
12.10.4 Hipertensión portal | 978
12.10.5 Colestasis en el recién nacido y el lactante | 980
12.10.6 Colelitiasis en la infancia | 983
12.10.7 Trasplante hepático | 987
12.11 Abdomen agudo médico | 989
Luis E. Voyer
Sección 13
Sistema cardiovascular | 993
13.1 Introducción | 993
13.2 Semiología cardiovascular | 996
13.3 Ecocardiografía en cardiopatías congénitas | 1000
Ana de Dios
13.4 Circulación fetal y neonatal | 1008
13.5 Cardiopatías congénitas | 1011
13.6 Miocardiopatías | 1020
13.7 Trasplante cardíaco pediátrico | 1025
13.8 Arritmias | 1030
13.8.1 El síndrome del QT prolongado | 1034
Luis E. Voyer Abel Menalled 
13.9 Endocarditis infecciosa | 1036
13.10 Pericarditis | 1038
13.11 Hipertensión arterial | 1040
13.12 Prevención de paro cardiorrespiratorio 
en Pediatría | 1046
13.13 Síncope en Pediatría | 1051
13.14 Cardiopatía reumática | 1053
Sección 14
Riñón y vías urinarias | 1057
14.1 Embriología, anatomía y fisiología | 1057
Luis E. Voyer
14.2 Hematuria | 1060
Carlos A. Cambiano
14.3 Glomerulonefritis | 1065
Luis E. Voyer 
14.4 Proteinuria | 1072
Carlos Cambiano
14.5 Síndrome nefrótico | 1075
Carlos Cambiano
14.5.1 Síndrome de Drash | 1079
Luis E. Voyer
14.6 Infección urinaria | 1081
14.7 Malformaciones renales | 1089
14.8 Malformaciones urológicas | 1090
14.9 Reflujo vesicoureteral | 1095
14.10 Litiasis urinaria e hipercaliuria | 1098
14.11 Síndromes malformativos | 1101
Luis E. Voyer
14.12 Insuficiencia renal aguda | 1104
Ramón A. Exeni
14.12.1 Diálisis peritoneal | 1109
Luis E. Voyer
14.12.2 Síndrome urémico hemolítico | 1112
14.13 Insuficiencia renal crónica | 1118
14.13.1 Trasplante renal | 1122
14.14 Tubulopatías | 1130
Índice XI
14.15 Enuresis | 1135
María Isabel Renny
14.16 Nefropatías tóxicas | 1138
Sección 15
Sistema endocrino | 1143
15.1 Introducción | 1143
15.2 Hipófisis | 1144
15.2.1 Hipercrecimiento | 1144
15.2.2 Hormona antidiurética: 
diabetes insípida | 1147
Luis E. Voyer
15.3 Tiroides | 1148
15.3.1 Hipotiroidismo | 1150
15.3.2 Hipertiroidismo | 1153
15.3.3 Bocio | 1155
15.4 Paratiroides | 1158
15.5 Feocromocitoma | 1163
15.6 Diabetes mellitus | 1166
 Mabel Ferraro María 
L. Eandi 
15.6.1 Diabetes mellitus tipo 1 - 
insulinodependiente | 1167
15.6.2 Diabetes mellitus tipo 2 | 1171
15.6.3 Diabetes mellitus gestacional (DMG) | 1178
15.6.4 Otros tipos de diabetes mellitus | 1178
15.7 Nesidioblastosis | 1179
 Ana C. Arias Cau
15.8 Hipoglucemia | 1181
 Ana C. Arias Cau
Sección 16
Sangre y órganos linfáticos | 1185
16.1 Anemias | 1185
16.2 Eritrocitosis | 1192
16.3 Pancitopenias | 1192
16.4 Trombocitosis | 1193
16.5 Procesos trombóticos | 1193
16.6 Anticoagulación | 1194
16.7 Bazo | 1194
16.8 Hemostasia | 1195
16.9 Púrpuras | 1197
Eduardo Dibar
16.10 Leucemias | 1200
Eduardo Dibar
16.11 Linfomas | 1205
16.11.1 Enfermedad de Hodgkin | 1205
16.11.2 Linfomas no Hodgkin | 1207
Eduardo Dibar
16.12 Trasplante de médula ósea | 1210
Eduardo Dibar
Sección 17
Oncología pediátrica | 1211
17.1 Tumores sólidos | 1211
17.1.1 Neuroblastoma simpático | 1214
17.1.2 Retinoblastoma | 1216
17.1.3 Tumor de Wilms | 1217
17.1.4 Tumores óseos | 1218
17.1.5 Tumores testiculares | 1221
Fabio E. Díaz
17.2 Enfermedad linfoproliferativa | 1221
17.3 El paciente pediátrico con cáncer: el impacto en la 
familia y las etapas de la enfermedad | 1225
17.4 Cuidados paliativos | 1226
Medín 
Sección 18
Sistema nervioso | 1241
18.1 Examen neurológico | 1241
18.2 Trastornos generalizados del desarrollo | 1243
18.3 Malformaciones del desarrollo de la 
corteza cerebral | 1247
18.4 Convulsiones en la infancia | 1249
18.4.1 Convulsiones neonatales | 1249
18.4.2 Convulsión febril benigna: simple o complicada | 1251
18.4.3 Síndrome de WEST y epilepsia de la infancia | 1252
18.4.4 Otras causas de convulsiones | 1261
18.5 Cefaleas en el niño | 1266
18.6 Ataxias | 1270
18.7 Coreas | 1271
18.8 Tics | 1273
Carolina Remedi
18.9 Parálisis cerebral | 1276
18.10 Síndromes neurocutáneos | 1279
18.11 Polirradiculoneuropatías inflamatorias agudas | 1281
18.12 Canalopatías en Neurología | 1283
XII Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
18.13 Disautonomia familiar | 1286
18.14 Mielitis transversa | 1287
18.15 Trastornos neurodegenerativos | 1288
18.16 Compromiso de los pares craneales | 1291
18.17 Evento con aparente amenaza para la vida (ALTE) | 1293
18.18 Muerte súbita del lactante | 1295
18.19 Coma | 1295
18.20 Muerte cerebral | 1296
18.21 Trastornos del desarrollo muscular | 1298
18.22 Distrofias musculares | 1299
18.23 Enfermedades musculares miotónicas | 1301
18.24 Neuropatías hereditarias 
motoras y sensitivas | 1302
18.25 Neuroimágenes | 1304
18.26 Patología neuroquirúrgica | 1306
Sección 19
Patología quirúrgica | 1311
19.1 Diagnóstico prenatal | 1311
19.2 Oclusiones del tubo digestivo 
en el recién nacido | 1312
Fabio E. Díaz
19.3 Colestasis, atresia de vías biliares y 
quiste de colédoco | 1313
19.4 Enterocolitis necrosante neonatal | 1317
19.5 Masas abdominales en recién nacidos, 
lactantes y niños | 1322
19.6 Deformidades de la pared abdominal | 1323
Fabio E. Díaz
19.7 Litiasis de las vías biliares | 1324
Fabio E. Díaz
19.8 Invaginación intestinal | 1325
Fabio E. Díaz
19.9 Patología del conducto 
peritoneovaginal | 1326
19.10 Testículos no descendidos 
(Criptorquidia) | 1327
19.11 Escroto agudo | 1328
19.12 Varicocele | 1328
19.13 Enfermedad de Hirschsprung | 1329
19.14 Abdomen agudo quirúrgico 
(apendicitis aguda, divertículo de Meckel) | 1330
19.15 Fisura labioalveolopalatina | 1338
19.16 Patología del cuello | 1340
19.17 Supuraciones pleuropulmonares | 1342
 Juan Manuel Mendoza 
19.18 Impacto psicológico del acto 
anestésico-quirúrgico 
en el niño | 1345
Eduardo A. Casini 
19.19 Traumatismo pediátrico | 1346
19.20 Solicitud de exámenes complementarios 
para determinar el riesgo quirúrgico | 1347
Sección 20
Ortopedia y traumatología | 1349
20.1 Postura intrauterina y alteraciones ortopédicas | 1349
20.2 Patología de los miembros inferiores | 1350
20.3 Patología de la cadera | 1352
20.4 Patología de la rodilla | 1356
20.5 Patología del pie | 1358
20.6 Patología de la columna vertebral | 1360
20.7 Malformaciones de la pared torácica | 1364
Sección 21
Salud y ambiente | 1373
21.1 Relación entre la problemática ambiental 
y la salud del niño | 1373
21.2 Accidentes e intoxicaciones | 1383
21.2.1 Accidente por mordedura de ofidios, en particular 
por Bothrops | 1401
21.3 Lesiones por radiación | 1407
21.4 Quemaduras | 1409
 Rosa Villasboas
21.5 Manejo inicial del paciente politraumatizado | 1413
Juan Varón 
Sección 22
Ginecología infantojuvenil | 1417
22.1 Anatomía y fisiología del aparato genital en las 
diferentes etapas del desarrollo | 1417
22.2 Características especiales de la 
consulta ginecológica | 1418
22.3 Coalescencia de los labios menores | 1419
Índice XIII
22.4 Vulvovaginitis en las niñas | 1419
22.5 Hemorragia genital en la niña | 1422
22.6 Ambigüedad sexual | 1425
22.7 Dolor abdominal de origen ginecológico | 1426
22.8 Pubertad | 1428
22.9 Trastornos menstruales | 1429
22.10 Abuso sexual infantil | 1434
22.11 Patología mamaria en la niña y en la adolescente | 1436
22.12 Enfermedades de transmisión sexual (ETS) | 1438
Sección 23
Enfermedades oftalmológicas | 1441
Sección 24
Enfermedades de la piel | 1449
24.1 Piodermitis | 1449
24.2 Dermatosis reaccionales | 1452
24.3 Ectoparasitosis | 145824.4 Micosis superficiales | 1459
24.5 Infecciones virales | 1461
24.6 Hemangiomas | 1462
24.7 Alteraciones pigmentarias | 1464
24.8 Acné | 1471
24.9 Ictiosis | 1472
24.10 Psoriasis | 1473
24.11 Alopecias | 1474
24.12 Displasias ectodérmicas | 1475
24.13 Exantemas vesicoampollares | 1476
Sección 25
Errores congénitos del metabolismo | 1477
Sección 26
Odontopediatría | 1505
26.1 Desarrollo y alteraciones odontológicas 
en los niños | 1505
26.2 Tratamiento temprano de las disgnasias 
bucales en la infancia | 1513
Sección 27
Medicina del deporte | 1517
Sección 28
Diagnóstico por Imágenes | 1523
28.1 Generalidades de los métodos de 
Diagnóstico por Imágenes | 1523
28.2 Radiografía de tórax y neumonía: dificultades 
en el diagnóstico de las infecciones 
pulmonares | 1528
28.3 Ecografía pediátrica | 1533
Sección 29
Farmacoterapia | 1539
29.1 Principios de farmacoterapia | 1539
29.2 Farmacocinética | 1540
29.3 Farmacodinamia | 1542
29.4 Uso racional de la medicación en Pediatría | 1543
 Carlos Cambiano
29.5 Medicación sintomática | 1547
 Carlos Cambiano
29.6 La medicación materna y su relación con el embrión, el 
feto y el neonato | 1556
Carlos Cambiano
29.7 Fármacos y lactancia materna | 1561
Carlos Cambiano
Sección 30
Procedimientos en Pediatría | 1565
Sección 31
Motivos de consultas más frecuentes | 1589
Sección 32
Causas de error de diagnóstico | 1591
Sección 33
Análisis y evaluación de bibliografía científica 
pediátrica | 1597
Sección 34
Enseñanza de la Pediatría | 1603
Sección 35
Valores de laboratorio y tablas de uso habitual | 1609
35.1 Valores de referencia de los parámetros 
biológicos | 1609
35.2 Valores normales de algunos estudios 
de laboratorio en diferentes líquidos orgánicos | 1623
35.3 Dosis de fármacos | 1626
35.4 Tablas de uso habitual | 1627
Bibliografía | 1635
Índice terminológico | 
821
11.1 Rinitis alérgica
 Stella Maris Cuevas � Enrique Mansilla
INTRODUCCIÓN
La rinitis alérgica es un proceso inflamatorio prolon-
gado y complejo de la mucosa que tapiza las fosas nasales. 
Desafortunadamente y con mucha frecuencia, es consi-
derada una molestia más que una enfermedad, y duran-
te cierto tiempo, sus síntomas fueron trivializados por la 
comunidad médica. Sin embargo, se trata de uno de los 
trastornos crónicos más comunes, cuyos síntomas (moles-
tias en la nariz, oídos y garganta, y con menos frecuencia, 
ligera cefalea y/o fatiga) pueden ser graves y debilitantes 
e impactar sobre la calidad de vida y el bienestar del pa-
ciente, alterando su vida social y afectando el rendimiento 
escolar, la productividad laboral, etc. 
ETIOLOGÍA
Actualmente, la enfermedad afecta alrededor de 
500 millones de personas (entre el 10% y el 25% de la 
población mundial), de las cuales la mitad reside en Chi-
na. Se cree que para el año 2050 la mitad de la población 
mundial estará afectada. Este incremento se relaciona con 
la mayor industrialización de los países que puede estar 
asociada a su vez con un aumento en la concentración de 
la polución ambiental. Otros factores que contribuyen al 
aumento de la prevalencia son:
�� Tendencia a un estilo de vida sedentario. 
�� Poca ventilación de las casas y oficinas. 
�� Crecimiento de la población de ácaros en el polvo do-
méstico. 
�� Tabaquismo. 
�� Casas en ambientes abiertos (pólenes). 
�� Factores dietéticos: 
 � Mayor consumo de colorantes y conservantes.
 � Mayor consumo de sal. 
 � Menor ingesta de verduras, frutas y pescados.
Los síntomas suelen comenzar en la infancia y la ado-
lescencia, por lo que se cree que este es el grupo de mayor 
incidencia; sin embargo, una gran parte de la población 
general se encuentra infradiagnosticada y otro tanto se au-
tomedica sin concurrir a la consulta médica. 
TIPOS DE RINITIS ALÉRGICA
Dentro de la clasificación de Gell y Coombs, la rinitis 
alérgica se define como una respuesta de hipersensibilidad 
tipo I, mediada por anticuerpos IgE. 
La reacción alérgica se precipita porque, en primera 
instancia, los pacientes con cierta atopia, ante la exposi-
ción a alérgenos, producen anticuerpos IgE que, con expo-
siciones posteriores se unen a receptores de alta afinidad 
que están en la superficie de los mastocitos, vía porción 
Fc. Por esta unión cruzada de dos o más moléculas de IgE, 
se desgranulan los mastocitos y se liberan los mediadores 
que producen los síntomas de la reacción alérgica, lo que 
se conoce como “fase temprana”. 
En esta fase se liberan los mediadores de los masto-
citos como histamina, prostaglandinas y triptasas, entre 
otros; esta respuesta se produce inmediatamente luego de 
la exposición y provoca la aparición de los estornudos, el 
prurito y la rinorrea.
La fase tardía se produce 5-6 horas después de la agre-
sión y en este caso, las células inflamatorias son los eosi-
nófilos, con sus mediadores, como la proteína básica ma-
yor, la proteína catiónica eosinofílica, citoquinas como la 
IL-4, IL-5, etc., que son importantísimos en el recluta-
miento, activación y perpetuación del infiltrado celular. 
El principal síntoma es el bloqueo nasal, alteración del 
gusto y del olfato y síntomas faringolaríngeos, pero tam-
bién se producen otras alteraciones con efectos psicológi-
cos significativos como por ejemplo, alteraciones del esta-
do de ánimo, del comportamiento y cognitivas, cansancio, 
irritabilidad, somnolencia y disminución de la atención y 
de la concentración. 
La rinitis alérgica tiene una fuerte vinculación con el 
asma ya que son enfermedades comórbidas y sugieren el 
concepto de “una vía aérea, una misma enfermedad”. Sur-
ge de la interacción de factores genéticos y del medioam-
biente. La historia familiar es un factor de riesgo muy 
importante para el desarrollo de alteraciones alérgicas; 
cuando el padre y la madre son alérgicos, las probabilida-
des son altas (alrededor del 50%-75%), y van disminu-
Sección 11
Enfermedades respiratorias 
Vías aéreas superiores
822 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
yendo cuando sólo uno de los padres es el alérgico, y las 
probabilidades son menores cuando se trata de familiares 
alérgicos no tan directos.
Los alérgenos del medioambiente pueden ser externos 
o internos. La principal fuente de alérgenos externos co-
rresponde a los árboles, gramíneas y hierbas; los que están 
vinculados a las enfermedades alérgicas son los más pe-
queños y livianos que pueden ser trasladados con el viento 
con facilidad. Los alérgenos internos se relacionan con la 
población de ácaros, que habitan en el polvo doméstico 
acumulado en alfombras, colchones, cortinados y muñe-
cos de peluches. Sus antígenos se encuentran distribuidos 
en el cuerpo y en la materia fecal (de mayor concentración, 
por su escaso peso, también son fácilmente transporta-
bles), en las cucarachas y en las mascotas como gato, perro 
y roedores, entre otros; se acumulan en diferentes sitios 
de la casa donde hay restos de alimentos, como la cocina 
o donde se deposita la basura; los alérgenos se encuentran 
en el epitelio, saliva y orina y se dispersan en el aire.
La resistencia a estos alérgenos se clasifica en dos gran-
des grupos: la resistencia perenne y la resistencia estacio-
nal (clasificación no tan operativa). A partir de las con-
clusiones del ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact and 
Asthma), se ha establecido una clasificación más dinámica, 
también en dos grupos: según la duración, reacción alérgi-
ca intermitente o persistente; según la gravedad, reacción 
alérgica leve, moderada o grave.
En la reacción alérgica leve los síntomas no son pro-
blemáticos, se mantienen las estructuras del sueño nor-
mal y no hay impedimentos en cuanto al desarrollo de 
las actividades escolares/laborales. En la reacción alérgica 
moderada/grave los síntomas pueden empezar a ser pro-
blemáticos, el sueño es anormal y existen alteraciones en 
cuanto al desarrollo de las actividades escolares/laborales. 
CUADRO CLÍNICO
En la consulta se debe observar la piel del paciente (que 
puede estarsobreinfectada), su respiración, los labios en-
treabiertos, si presenta ojeras, los orificios nasales, que ge-
neralmente están húmedos e irritados; puede observarse 
también el pliegue nasal en el dorso de la nariz, debido al 
gesto habitual de frotarse la nariz. 
Muchos niños inician el cuadro con alergia alimenta-
ria, posteriormente tienen eccema en la piel, luego rinitis 
o rinosinusitis y en algunas oportunidades llegan al asma; 
esto se conoce con el nombre de “marcha alérgica”.
En el examen clínico debe poder establecerse la exis-
tencia o no de antecedentes familiares, la duración de los 
síntomas, la relación causa-efecto, los síntomas actuales, la 
gravedad, los factores predisponentes y la historia completa 
de la medicación usada, ya sea recetada o autoadministrada.
DIAGNÓSTICO
La búsqueda de pruebas para confirmar el diagnóstico 
de reacción alérgica incluye:
�� Hemograma completo (eosinofilia) 
�� Recuento de IgE total 
�� Recuento de IgE específica (RAST) 
�� Testificación (pruebas específicas in vivo) con extractos 
alergénicos. 
No todos los pacientes son testificados, sino sólo aque-
llos “seleccionados”, es decir, los que no mejoran con el tra-
tamiento médico o que, por diferentes motivos, no pueden 
cumplir con las medidas de prevención.
TRATAMIENTO
El objetivo primordial del tratamiento es mejorar la 
calidad de vida del paciente. Se recomiendan antihistamí-
nicos de segunda generación (loratadina, cetirizina, fexo-
fenadina, desloratadina) en una sola dosis diaria, ya que 
se eliminan en el término de 24 horas; son lipofóbicos (no 
atraviesan la barrera hematoencefálica) y tienen mayor 
afinidad con los receptores H1 (Rc H1) periféricos que 
con los centrales. Algunos de ellos se pueden administrar 
sólo a partir de los dos años de edad.
Los especialistas en otorrinolaringología (ORL) prác-
ticamente no utilizan antihistamínicos de primera gene-
ración (difenhidramina, clorfenilramina), ya que, aunque 
tienen buena acción antihistamínica, atraviesan la barrera 
hematoencefálica, (producen sedación); además son orexí-
genos (producen aumento de peso) y requieren más de una 
dosis diaria. En algunos casos, se utilizan combinaciones de 
antihistamínicos más corticoides. 
Se recomienda la solución salina hipertónica para 
realizar la toilette ya que mejora el aclaramiento muco-
ciliar, optimizando el movimiento de las cilias que van 
a arrastrar el moco; en el caso de que el paciente tenga 
bloqueo nasal (congestión), se utilizan corticoides tópi-
cos, sobre todo, los de baja biodisponibilidad, que ade-
más tienen adherencia en el tejido nasal, disminuyendo 
el edema y mejorando con el tiempo las hipertrofias de 
cornetes que producen insuficiencia ventilatoria nasal. 
Es importante enseñar a los padres la forma de su apli-
cación para evitar efectos no deseados. 
Los pacientes suelen responder muy bien a los me-
dicamentos sin necesidad de llegar a usar los antileuco-
trienos, utilizados en asma por ejercicio, por ejemplo, 
con muy buen resultado. Sin embargo, se debe hacer 
hincapié en el control ambiental (mantener el ambiente 
libre de polvo doméstico, sacar los muñecos de peluche, 
evitar el humo del cigarrillo, limpiar con trapos húme-
dos, aspirar las alfombras, no abrir puertas ni ventanas 
los días ventosos, etc. 
La consulta con el alergista se indica cuando se cree que 
algunos pacientes deberán ser testificados y necesitarán de 
inmunoterapia; se trata de aquellos que no respondieron 
al tratamiento o que, por alguna razón, no pueden recibir 
la medicación o no pueden aplicar las medidas de control 
ambiental; por lo tanto, sólo reciben inmunoterapia los 
pacientes muy bien estudiados y seleccionados.
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 823
INTRODUCCIÓN 
Actualmente, la rinosinusitis es una enfermedad cuya 
incidencia y prevalencia se encuentran en notable aumen-
to. En los Estados Unidos afecta a más de 30 millones de 
personas por año.
Se utiliza el término “rinosinusitis” en el caso de ni-
ños; cuando son menores de 6 años, debería denominarse 
“rinosinusoadenoiditis”.
CONSIDERACIONES ANATOMOFISIOLÓGICAS
Los senos paranasales son ocho, cuatro a cada lado de 
la nariz, que se dividen en dos grupos, según su ubicación: 
anterior, que comprende los senos maxilares, frontales y 
celdas etmoidales anteriores, y posterior, formado por los 
esfenoidales y las celdas etmoidales posteriores. La mu-
cosa de los senos paranasales es de tipo cilíndrico seu-
doestratificada y está recubierta por una capa de moco, de 
10 micrones de espesor constante, que es permanente-
mente eliminada por el movimiento ciliar hacia el ostium 
y de allí desplazada primero a las fosas nasales y luego al 
cavum nasofaríngeo, donde es deglutida.
A diferencia del epitelio nasal, el que recubre las cavi-
dades paranasales es más delgado y con menos cantidad 
de células caliciformes y aberturas glandulares. Por lo 
tanto, para que haya una fisiología normal es imprescin-
dible que la mucosa respiratoria tenga una buena fun-
ción, con una capa de moco estable en su superficie y 
en consecuencia, un permanente transporte mucociliar. 
Todos los cilios se mueven en la misma dirección, hacia 
los orificios de salida en la fosa nasal, y se estima que, 
aproximadamente, cada 10 minutos, un seno puede que-
dar completamente limpio.
En condiciones normales, las cavidades paranasales 
constituyen un ambiente “estéril”, aunque en la prácti-
ca esta condición no es tal ya que, en realidad, existe un 
equilibrio dinámico entre microorganismos incorporados 
y expulsados hacia la cavidad nasal por acción del trans-
porte mucociliar, que mantiene estas condiciones de seu-
doesterilidad por la adherencia de microorganismos en la 
sábana de moco y su posterior expulsión a través del os-
tium sinusal; esto constituye la primera barrera de defensa 
del organismo contra las infecciones bacterianas.
No existen estudios que determinen por métodos 
microbiológicos cuáles son los senos que se infectan con 
mayor frecuencia. Los estudios publicados se basan en la 
detección de anormalidades agudas irreversibles median-
te tomografía computarizada (TC), según la cual, la fre-
cuencia aproximada es de 87% para los senos maxilares, 
64% para las celdas etmoidales, 39% para el esfenoides y 
32% para los frontales.
CLASIFICACIÓN
Las rinosinusitis se clasifican según la cantidad de se-
nos comprometidos, la duración de la enfermedad o la 
gravedad de los síntomas. Estas dos últimas corresponden 
a la clasificación del Consenso Europeo sobre Poliposis y 
Rinosinusitis (EPOS).
�� Cantidad de senos comprometidos
 � Monosinusitis: un solo seno enfermo.
 � Polisinusitis: más de un seno enfermo; puede ser 
unilateral o bilateral.
 � Pansinusitis: compromiso de todos los senos; puede 
ser unilateral o bilateral.
�� Duración de la enfermedad:
 � Aguda-intermitente: dura 12 semanas o menos, con 
resolución completa de los síntomas.
 � Crónica-persistente: dura más de 12 semanas y no 
hay resolución completa de los síntomas.
�� Gravedad de los síntomas:
 � Leve.
 � Moderada-grave.
VÍAS DE INFECCIÓN
Si bien las vías odontógenas y traumáticas deben ser 
tenidas en cuenta, es la vía rinógena la responsable de la 
mayor parte de las rinosinusitis agudas, como consecuen-
cia de infecciones virales previas, debidas principalmente a 
rinovirus o, con menos frecuencia, a virus influenza, para-
influenza o adenovirus. Esta primera etapa de la infección 
ha sido denominada por Gwaltney, “rinosinusitis viral o 
resfriado común”.
La sinusitis viral es una complicación natural del res-
frío común debida a la superpoblación de rinovirus en la 
mucosa nasal que tiene una vulnerabilidad especial a su 
presencia. Este hecho se demuestra con la inoculación vi-
ral en las fosas nasales en voluntarios sanos no inmunes 
con una tasa de infección del 90%.
En la mucosa nasal también se ha detectado un recep-
tor de rinovirus ICAM 1. Es importante recordar que el 
ICAM 1 está sobrerregulado en los pacientes alérgicos,motivo por el cual tienen mayor predisposición a las en-
fermedades por rinovirus, lo que debe ser tenido en cuen-
ta en las sinusitis recurrentes.
Existen dos mecanismos por los cuales esta primitiva 
sinusitis viral se transforma en bacteriana.
Por un lado, el tiempo de transporte mucociliar se en-
cuentra prolongado desde unos pocos días antes de que se 
declaren los síntomas de un resfriado, como consecuencia 
de la infección viral; este tiempo se extiende hasta 10 días o 
más después de que termina el proceso. Este enlentecimien-
to favorecería el estancamiento y la acción de las bacterias. 
Por otro lado, las infecciones virales provocan alteraciones 
de tipo inmunológico con baja de defensas; la infección vi-
ral también produce cambios en los receptores bacterianos 
del epitelio de la mucosa, lo que favorecería la adherencia 
de bacterias patógenas. La mucosa nasal normal está co-
lonizada por estafilococos coagulasa negativos y corine-
bacterias (cien mil a un millón de estas bacterias por mL 
11.2 Rinosinusitis
 Enrique Mansilla � Stella Maris Cuevas
824 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
de secreción). Esto sucede gracias a receptores específicos 
en las células del huésped. También coexisten cantidades 
menores de otras bacterias (Staphylococcus aureus, Strepto-
coccus grupo viridans, bacterias del grupo HACEK, etc.). 
Es fundamental destacar que los patógenos respiratorios 
(neumococos, Haemophilus spp., Moraxella spp.) no supe-
ran normalmente las mil bacterias por mL. Sin embargo, 
cuando se producen infecciones virales, al modificarse los 
receptores bacterianos de las células faríngeas, estas son 
ocupadas por los patógenos respiratorios que pueden pasar 
el ostium e instalarse en los senos y, si no son depurados, 
invaden la mucosa produciendo la respuesta inflamatoria 
con la formación consecuente de una sinusitis bacteriana. 
FACTORES PREDISPONENTES
Los factores que favorecen el desarrollo de una sinusitis 
bacteriana son numerosos y pueden dividirse en aquellos 
que alteran el transporte mucociliar, aquellos que alteran 
el drenaje sinusal y otros factores asociados.
Factores que alteran el transporte mucociliar
La función ciliar depende en gran medida de la tem-
peratura y la humedad. El momento de mayor actividad 
ciliar es cuando la temperatura ambiente está alrededor 
de los 36-40 ºC. Las temperaturas mayores no sólo no 
aumentan esta actividad, sino que reducen la motilidad 
ciliar induciendo cambios patológicos. Lo mismo sucede 
en temperaturas inferiores a 0 ºC, por eso, en la época in-
vernal hay más cuadros de infecciones respiratorias. Los 
medicamentos de acción local pueden afectar el transpor-
te mucociliar (uso prolongado de descongestivos tópicos). 
La exposición ocupacional a gases como el anhídrido 
sulfúrico, cloro, etc., o a grandes cantidades de partículas 
como el polvo de madera o vapor de cromo, no solamente 
producen graves alteraciones del transporte mucociliar, 
sino que son potencialmente cancerígenos. El humo del 
cigarrillo puede alterar la normal función ciliar, tanto 
en el fumador activo como en el pasivo. La natación en 
agua dulce de piscinas puede provocar, por el cambio del 
pH del agua y el efecto irritativo de las sustancias que se 
colocan en ella para mantenerla limpia (cloro, sulfato de 
cobre), alteraciones ciliares.
Factores que alteran el drenaje sinusal
Los factores que alteran el drenaje sinusal como por 
ejemplo, desviaciones del septum nasal, tumores, atresia de 
coanas, concha bullosa, celdas de Haller y cornete invertido, 
entorpecen el drenaje sinusal en el complejo osteomeatal. 
Lo mismo sucede con los cuerpos extraños nasales.
Otros factores asociados
Los factores asociados como la disquinesia ciliar primaria 
o secundaria, el síndrome de Kartagener, la fibrosis quística, 
las enfermedades autoinmunes y el uso de cocaína por aspi-
ración nasal favorecen el desarrollo de sinusitis bacteriana. 
Actualmente, existen otros factores que están adqui-
riendo una importancia causal; dos de ellos han sido des-
critos y comprobados por numerosos autores: la rinitis 
alérgica y el reflujo gastroesofágico, que deben ser tenidos 
en cuenta cuando se trata de rinosinusitis crónicas. Bers-
tein presenta datos que sugieren que uno de los posibles 
eventos en las rinosinusitis crónicas es la producción de 
exotoxinas por S. aureus, sobre todo en pacientes con po-
liposis. Estas exotoxinas actúan como un superantígeno 
que resulta en una producción masiva de citoquinas.
Una nueva forma de resistencia bacteriana denominada 
“biopelícula” (biofilm) podría explicar la situación clínica de 
cultivos negativos en una rinosinusitis refractaria que sólo 
cura quirúrgicamente. En estos casos, la biopelícula pro-
ducida por las bacterias impide el contacto bacteria-anti-
bacteriano. Lo mismo sucede con la osteítis u osteomielitis 
producida por una remodelación ósea, particularmente en 
el etmoides, caso descrito por Kennedy en 1988.
DIAGNÓSTICO
Sintomatología
La sintomatología es sistémica y local. Los síntomas 
generales son los de cualquier infección bacteriana como 
hipertermia, astenia, anorexia y adinamia. Los síntomas 
locales pueden dividirse en mayores y menores. 
Los síntomas mayores son:
�� Obstrucción nasal progresiva que puede ser unilateral 
o bilateral de acuerdo a los senos involucrados.
�� Dolor que puede ser generalizado cuando se trata de 
una pansinusitis o tener una localización predominan-
te de acuerdo al seno afectado como algia maxilar y de 
la arcada dentaria en las sinusitis maxilares: 
 � Algia supradentaria en la sinusitis frontal
 � Algia temporooccipital cuando el compromiso es de 
las celdas etmoidales posteriores.
 � Algia del ángulo interno del ojo en los etmoides 
anteriores.
 � Algia del tercio medio de la cara en las esfenoiditis.
�� Rinorrea mucopurulenta anterior y sobre todo posterior, 
lo que provoca una sensación de malestar rinofaríngeo.
�� Tos postural, seca e improductiva que aparece especial-
mente en el sueño y que es mucho más frecuente en los 
niños, que a su vez sufren mucho menos dolor (Los niños 
más pequeños tienen más tos y menos algias faciales).
Los síntomas menores son, halitosis, irritabilidad, ede-
ma orbitario (variable), fiebre o febrícula, síndrome febril 
prolongado, vestibulitis nasal, epistaxis, astenia-anorexia 
y faringitis.
Diagnóstico de rinosinusitis bacteriana
La presencia de una rinosinusitis bacteriana sólo puede 
ser confirmada por la obtención de material, directamen-
te del seno enfermo por punción-aspiración. La punción 
se practica en casos refractarios o complicaciones. En la 
actualidad pueden ser válidas las muestras obtenidas por 
visión endoscópica directamente del drenaje meatal.
La incidencia aproximada de especies bacterianas 
responsables de una rinosinusitis bacteriana en nuestro 
medio es: Streptococcus pneumoniae, 25%-40% (la más 
virulenta); Haemophilus. influenzae, 10%-40%; Moraxella 
catarrhalis, 2%-20%; anaerobios, 1%-10%; enterobacte-
rias, 2%-9%; S. aureus, 1%-2%; S. pyogenes, 0%-2%.
Los neumococos basan su virulencia en tres factores, 
la adhesividad a las células del tracto respiratorio, la resis-
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 825
tencia a la fagocitosis en ausencia de anticuerpos y com-
plemento y los índices crecientes de resistencia bacteriana. 
Sin embargo, los neumococos no producen importantes 
proteínas tóxicas que favorezcan la invasividad. 
H. influenzae tampoco produce proteínas tóxicas impor-
tantes pero tiene una gran capacidad de colonización debido 
a que, en su superficie, tiene apéndices proteicos (fimbrias 
o pilli), lo que permite una buena adherencia a las células 
rinosinusales. Su característica más importante es la capaci-
dad de invadir masivamente células del aparato respiratorio 
previamente sensibilizadas por la acción de ciertos virus.
Para muchos autores, las bacterias anaerobias están im-
plicadas sólo en las rinosinusitis crónicas, sin embargo, tam-
bién se hanencontrado en las formas agudas odontógenas.
Las infecciones sinusales micóticas son infrecuentes 
entre la población normoinmune, pero su incidencia se 
incrementa en pacientes inmunosuprimidos. Los patóge-
nos más comunes son: Aspergillus spp., Alternaria, Cur-
vularia, Pleurophomopsis y algunos zigomicetes. Las infec-
ciones por Candida spp. se observan con más frecuencia 
en el medio hospitalario luego de intensos tratamientos 
antibacterianos. La mucormicosis adquiere una especial 
gravedad dentro de las sinusitis.
Imágenes
La radiografía plana simple de senos paranasales brinda, 
según nuestra opinión, beneficios marginales, sobre todo en 
Pediatría. No debe solicitarse en las formas agudas de la en-
fermedad, ya que el diagnóstico es clínico y en las formas cró-
nicas, no se justifica dado que no ayudan ni para el diagnós-
tico ni para determinar la real extensión de la enfermedad.
La TC es la imagen más útil para el diagnóstico ya que 
cuantifica la extensión y el volumen de la enfermedad, y 
las posibles anomalías anatómicas, además de mostrar 
el grado de permeabilidad del complejo osteomeatal. Se 
debe solicitar sólo si es posible realizar un tratamiento 
posterior y siempre antes de una cirugía.
En el futuro, la medición del óxido nítrico exhalado 
puede ser un método no agresivo, no sólo para el diagnós-
tico y seguimiento terapéutico sino para evaluar también 
el funcionamiento ciliar.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la sinusitis bacteriana aguda no 
son frecuentes, pero cuando se producen, pueden adquirir 
extrema gravedad y en ocasiones, ponen en peligro la vida 
del paciente. Se las puede dividir en: 
�� Orbitarias, a punto de partida de una sinusitis etmoi-
dal que comprende las siguientes formas: periostitis, 
absceso subperióstico y celulitis orbitaria.
�� Osteítis u osteomielitis a punto de partida de sinusitis 
frontal y maxilar.
�� Endocraneanas, que se producen generalmente por 
contigüidad; todos los senos paranasales, excepto los 
maxilares, tienen una directa relación con la cavidad 
craneal. Las formas clínicas comprenden: meningitis, 
encefalitis y absceso extradural, flebitis o trombosis de 
los senos venosos.
En caso de sospecha de una complicación, el paciente 
debe ser internado y solicitarse una TC; el médico debe 
manejar con firmeza el tratamiento médico y estar pre-
parado para la necesidad de un tratamiento quirúrgico 
complementario.
Los signos más habituales de complicaciones son, tu-
mefacción ocular o palpebral, desplazamiento de globo 
ocular, déficit visual o visión doble y tumefacción frontal.
La celulitis orbitaria se expresa por edema bipalpebral, 
proptosis del globo ocular, parálisis de músculos orbita-
rios. En estos casos la TC es imprescindible para certificar 
el diagnóstico.
TRATAMIENTO
El tratamiento de una rinosinusitis debe basarse en 
tres objetivos fundamentales: mejoría de los síntomas, cu-
ración rápida de la enfermedad y prevención de las com-
plicaciones.
No debe olvidarse que la rinosinusitis es fundamental-
mente un proceso inflamatorio con un componente infec-
cioso. En general, puede afirmarse que en los procesos agu-
dos la infección predomina sobre la inflamación, mientras 
que en las formas crónicas es la inflamación la que prevalece 
sobre la infección. Por lo tanto, el tratamiento debe realizar-
se con antibacterianos cuando sean necesarios, antiinflama-
torios (corticoides sistémicos pero sobre todo tópicos) y me-
dicación para mejorar y restablecer el transporte mucociliar 
(solución salina hipertónica).
Como el tratamiento es empírico en la mayor parte 
de los casos, lo ideal es instaurar un tratamiento anti-
bacteriano que cubra más del 90% de los microorganis-
mos involucrados. Recomendamos usar betalactámicos 
como la amoxicilina sola o asociada a inhibidores de 
betalactamasa a dosis altas (80-100 mg/kg/día); como 
antibacterianos alternativos pueden usarse cefuroxima, 
clindamicina y macrólidos, que tienen muy buena con-
centración en los senos.
Siguiendo las recomendaciones de la EPOS, los trata-
mientos son:
�� Resfriado común o rinosinusitis aguda leve: analgési-
cos, solución salina hipertónica y descongestivos tópi-
cos por no más de 7 días.
�� Rinosinusitis aguda intermitente moderada-grave: 
agregar a lo anterior antibacterianos orales durante 
10 a 14 días más corticoides tópicos nasales a dosis altas.
�� Rinosinusitis crónica persistente: en las formas leves, 
están indicados los corticoides tópicos nasales, solu-
ción salina hipertónica y eventual uso de corticoides 
sistémicos o antibacterianos por 15 días. 
�� Rinosinusitis crónica-moderada-grave: antibacterianos 
orales por 4 a 8 semanas, corticoides tópicos nasales, 
solución salina hipertónica, eventual uso de corticoides 
sistémicos. En este caso, los antibacterianos de elección 
son, amoxicilina más inhibidores de betalactamasas y, 
como alternativa, fluoroquinolonas.
En casos seleccionados está indicada la cirugía 
endoscópica. 
El uso de claritromicina en forma prolongada en do-
sis bajas tiene un efecto antiinflamatorio (no como qui-
mioprofilaxis) por su capacidad de inhibir la expansión 
proinflamatoria de los fibroblastos y células epiteliales 
desarrollados por la inflamación eosinofílica de las si-
826 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
incrementar la selección de cepas resistentes de S. pneu-
moniae a los antibióticos beta-lactámicos (amoxicilina).
nusitis crónicas. Esta terapéutica se está usando con 
gran éxito en casos especiales. Tiene el inconveniente de 
11.3 Faringoamigdalitis
 José Marcó del Pont
INTRODUCCIÓN
La faringitis es un proceso inflamatorio que se observa 
con frecuencia en la edad pediátrica, que involucra en forma 
aguda o crónica a las membranas adyacentes de la faringe 
y puede ser causado por diferentes microorganismos (en 
el 50%-60% de los casos puede identificarse el agente cau-
sal). La mayoría responde a una etiología viral y se produce 
como parte de un síndrome de catarro de vía aérea superior 
que afecta, por lo general, a niños menores de 3 años. Den-
tro de las infecciones bacterianas, la más frecuente (25%) 
corresponde al estreptococo betahemolítico del grupo A 
(EBHGA), o Streptococcus pyogenes. La mayoría de los epi-
sodios tienen una clínica similar: fiebre, dolor, disfagia, de-
caimiento y se observa una congestión en fauces que puede 
ser eritematosa, en placas, o vesiculosa.
Es importante identificar si es causada por EBHGA 
para poder indicar tratamiento antibiótico específico y evi-
tar tanto las complicaciones supurativas como las no supu-
rativas (fiebre reumática y glomerulonefritis difusa aguda).
ETIOLOGÍA
Los agentes causales de faringitis son múltiples, y se 
pueden clasificar en virales, bacterianos o por otras etiolo-
gías menos frecuentes.
Etiología viral
Los rinovirus, coronavirus y adenovirus son los más 
frecuentemente asociados a cuadros de resfrío común, con 
malestar general, cefaleas, mialgias y conjuntivitis; los virus 
coxsackie y echovirus (más frecuentes en niños de corta 
edad) son los causales de la herpangina, que se caracteriza 
por la presencia de pequeñas vesículas (1-2 mm) que se ubi-
can sobre el paladar blando, úvula, pilares amigdalinos an-
teriores y pared posterior de la faringe, y se acompañan de 
un síndrome febril con odinofagia intensa. Puede asociarse 
con lesiones vesiculares localizadas en mano y pie, y consti-
tuyen el síndrome mano-pie-boca. La infección por Herpes 
simplex tipos 1-2 presenta lesiones vesiculosas o ulcerosas 
en paladar y mucosa anterior de la boca, configurando una 
gingivoestomatitis, con adenopatía regional dolorosa y fie-
bre. En los pacientes con trastornos inmunológicos se pue-
de observar como enfermedad mucocutánea crónica.
El virus de Epstein-Barr (VEB), causante de la mono-
nucleosis infecciosa, cursa con frecuencia con una faringitis 
exudativa que se acompaña de fiebre, decaimiento, astenia, 
cefalea, poliadenopatías no dolorosas y esplenomegalia, sig-
nos con los que el especialistapuede presumir el diagnós-
tico. 
El citomegalovirus (CMV) puede también estar rela-
cionado con el síndrome de mononucleosis, con similares 
signos y síntomas, siendo menos evidente la faringitis; ra-
ramente la faringitis es característica de una primoinfec-
ción por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), 
y se suele acompañar de linfadenopatías, a veces de ulce-
raciones en las mucosas y síntomas generales como fiebre 
mialgias, artralgias e hipersomnia.
Etiologías bacterianas
Actualmente, la difteria es una enfermedad infrecuente 
ya que se logró una elevada cobertura con la vacuna especí-
fica; sin embargo, se debe pensar en esta etiología cuando, 
en un paciente con un esquema incompleto de vacunación, 
se observa la aparición de una faringitis membranosa de co-
lor blanquecino claro a oscuro que está firmemente adheri-
da a la mucosa amigdalina y faríngea y que se acompaña de 
un cuadro tóxico-infeccioso.
La faringitis aguda por Neisseria gonorrhoeae ha aumen-
tado en años recientes; en la mayoría de los casos, la infec-
ción es asintomática y afecta a la población sexualmente ac-
tiva. Cuando se aísla este germen en menores de edad, hay 
que pensar en la posibilidad de abuso sexual.
Las cepas de estreptococos de los grupos C y G tienen 
un comportamiento similar a los del grupo A o Streptococcus 
pyogenes y fundamentalmente, se asocian a brotes epidémi-
cos, de origen alimentario común (los huevos hervidos fríos 
han sido reconocidos como un vehículo importante).
EBHGA es un agente frecuente en la infancia. Se lo 
puede aislar durante todo el año aunque presenta brotes 
anuales en otoño y primavera; la faringitis es de aparición 
aguda, afecta mayormente a los niños entre los 5 a 15 años, 
cursa con fiebre, odinofagia, dolor abdominal con náuseas 
y vómitos, adenopatías cervicales y un exudado que cubre 
la faringe posterior y el área amigdalina con un edema de 
úvula, que, en ocasiones, puede ser pronunciado. La infec-
ción con cepas que tienen capacidad de producir toxina eri-
trogénica provoca una erupción eritematosa característica, 
denominada “escarlatina”. Esta misma toxina en huéspedes 
comprometidos por otras infecciones, como varicela, pue-
de producir el cuadro grave de shock tóxico estreptocócico, 
con un riesgo de mortalidad del 50%.
En la faringitis por anaerobios, el compromiso por flora 
mixta (anaerobios y espiroquetas) es poco frecuente y sue-
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 827
dientes. La sensibilidad de los cultivos es cercana al 100% 
cuando se utiliza sangre ovina con el agar. 
Los métodos rápidos de detección de antígeno estrep-
tocócico emplean el sistema de aglutinación de látex, son 
muy específicos (95%-97%) y moderadamente sensibles 
(75%-90%) en comparación con el cultivo de fauces; de téc-
nica relativamente sencilla, bajo costo y de información rápi-
da. Las pruebas de inmunoensayo enzimático de fase sólida, 
inmunoensayo óptico y sondas de ADN dan resultados si-
milares aunque requieren de un laboratorio especializado y 
son más costosas. Una prueba positiva establece el diagnós-
tico de faringitis estreptocócica para iniciar tratamiento; si 
es negativa, se debe realizar el cultivo de fauces convencional 
que permitirá un uso más racional de los antibióticos. Los 
métodos rápidos evitan la presión que muchas veces se ejer-
ce para la indicación de antibióticos. 
A veces es necesaria la realización de cultivos especiales: 
�� Gonococo: prueba de Thayer-Martin
�� Difteria: prueba de Loeffler
�� Espiroquetas o fusobacterias: tinciones especiales
�� Cuadros graves de sepsis: hemocultivos
�� EBV, CMV o VIH: pruebas serológicas específicas.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe estar relacionado con el agente etio-
lógico aislado. Cuando se presenta una faringitis por EBH-
GA, la necesidad de realizar un diagnóstico y tratamiento 
correcto se dirige a evitar cuatro situaciones posibles:
�� Complicaciones supurativas: adenoflemón, adenitis su-
purada, absceso retrofaríngeo, mastoiditis, mediastinitis.
�� Complicaciones no supurativas: 
 � Fiebre reumática (FR): durante una epidemia de 
EBHGA, el riesgo en pacientes no tratados es del 
3%; en la etapa de infección endémica, el riesgo dis-
minuye significativamente (0,03%).
 � Glomerulonefritis aguda posestreptocócíca (GNA): 
está más relacionada a cepas nefritógenas, asociadas 
con mayor frecuencia a infecciones de piel.
�� Transmisión de la enfermedad: la diseminación del ger-
men a los convivientes con el caso índice no tratado os-
cila entre el 25%-35%. Con un tratamiento antibiótico 
correcto el contagio cesa en 24 horas. No se aconseja el 
uso de medicación antibiótica a los contactos cercanos.
�� Brindar alivio y acortar la sintomatología del paciente.
El antibiótico de elección es la penicilina en dos 
dosis de 50 000 UI/kg/día por vía oral, sin superar 
1 200 000 UI/día. La duración es de 10 días, ya que los 
tratamientos más cortos aumentan el fracaso terapéu-
tico. No se deben indicar antibióticos sin confirmar el 
diagnóstico; el tratamiento antibiótico innecesario po-
dría seleccionar cepas resistentes de otras bacterias que 
colonizan faringe (como S. pneumoniae y H. influenzae), 
producir reacciones de hipersensibilidad u otros efectos 
adversos, y un aumento significativo en los costos. 
Si por alguna razón se inicia el tratamiento sin tener 
confirmación de los cultivos, se debe suspender si estos 
fueran negativos. No hay ninguna evidencia de que una 
terapia temprana disminuya la recurrencia. 
En pacientes alérgicos a la penicilina, una alterna-
tiva válida es el estolato de eritromicina a una dosis de 
le producir un exudado purulento con aliento fétido. En 
la forma invasiva periamigdalina puede haber compromi-
so vascular (tromboflebitis séptica de la vena yugular que 
afecta con mayor frecuencia a los adolescentes o adultos 
jóvenes). El Arcanobacterium haemolyticum produce una 
faringitis exudativa con erupción escarlatiniforme pruri-
ginosa en extremidades, cuello y espalda, no compromete 
palmas, plantas, cara, abdomen o nalgas, y afecta con mayor 
frecuencia a los adolescentes. No se detecta en los medios 
de cultivos habituales y es sensible a eritromicina. 
Otras etiologías
Se han descrito otras etiologías menos frecuentes y con 
menor importancia clínica, como yersinia, micoplasma o 
de tipo micótico. 
Entre otras causas de faringoamigdalitis se encuentran, 
el síndrome de Behçet, el síndrome de Fiebre periódica, la 
estomatitis, la faringitis y la adenitis. En la Tabla 1 se se-
ñalan los microorganismos relacionados con faringoamig-
dalitis aguda.
DIAGNÓSTICO
En la mayoría de los casos no es posible establecer un 
diagnóstico etiológico únicamente sobre la base de datos 
clínicos. Ante la presencia de una faringitis y para deter-
minar el diagnóstico diferencial y la presunción etiológica, 
es necesario realizar una adecuada anamnesis, la evalua-
ción epidemiológica (época del año, brotes epidémicos en 
la comunidad, edad del paciente, contactos, etc.) y detec-
tar la presencia de erupción cutánea, conjuntivitis u otra 
sintomatología asociada. El examen físico de las estruc-
turas faríngeas debe ser minucioso, buscando elementos 
que puedan ayudar al diagnóstico: seudomembranas, 
vesículas, úlceras, desplazamiento medial de una o ambas 
amígdalas, adenopatías regionales o sistémicas, evaluación 
del estado general, fiebre, escalofríos, dolor intenso, hepa-
toesplenomegalia y erupción en piel. Recabados los ante-
cedentes y el examen físico, el paso diagnóstico definitivo 
es el cultivo de fauces en placas de agar sangre. La muestra 
debe ser tomada adecuadamente en faringe y amígdalas y, 
si no puede sembrarse inmediatamente, el hisopo puede 
quedar seco en un tubo estéril a temperatura ambiente 
por 24 horas hasta su siembra en los medios correspon-
11.3 Tabla 1 Microorganismos relacionados con faringitis aguda
Virales Bacterianas
�� Respiratorios
�� VEB
�� Enterovirus
�� Adenovirus
�� CMV
�� VHORAS 1-2
�� EBHGA grupos G-C
�� Corynebacteruiumdiphteriae
�� Neisseria gonorrhoeae
�� N. meningitidis
�� Anaerobios
�� Arcanobacterium haemolyticum
�� Mycoplasma pneumoniae
�� Treponema pallidum
�� Yersinia enterocolítica
VEB: virus Epstein-Barr; CMV: citomegalovirus; VHORAS: virus Herpes simplex.
828 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
40 mg/kg/día, en 3 ó 4 dosis diarias en igual período de 
tiempo. La penicilina benzatínica por vía intramuscu-
lar es una opción que se indica como dosis única (hasta 
27 kg, 600 000 UI; con más de 27 kg, 1 200 000 UI). Es 
muy importante que su aplicación sea realizada por perso-
nal idóneo y en niños mayores de 2 años de edad. Hasta la 
fecha no se han observado cepas de EBHGA resistentes a 
penicilina y sí se ha comenzado a describir resistencia a los 
macrólidos que varía de acuerdo a cada región.
Se han propuesto otros esquemas antibióticos como cefa-
losporinas de 1º o 2º generación, amoxicilina + inhibidores 
de betalactamasa (amoxicilina-clavulánico o amoxicilina-
sulbactama) y nuevos macrólidos. La resistencia del EBH-
GA a los macrólidos en nuestro país oscila entre el 8%-12%.
Los esquemas alternativos mencionados no reempla-
zan a la penicilina, aunque pueden ser tenidos en cuenta 
ante fracasos terapéuticos por incumplimiento, o como 
una posible opción ante recaídas frecuentes. 
El fracaso terapéutico de la faringoamigdalitis por 
EBHGA bajo tratamiento adecuado se informa entre 
10%-20%. No se ha establecido la importancia clínica de 
los fracasos bacteriológicos en las personas asintomáticas.
Normalmente la respuesta clínica al tratamiento se ob-
serva dentro de las 48 a 72 horas. Por lo tanto, si al tercer 
día de un tratamiento correcto el paciente persiste febril, se 
deberá pensar en un foco supurativo y si este se descarta, en 
una enfermedad viral intercurrente, incluyendo mononu-
cleosis infecciosa por VEB. No es necesario realizar cultivos 
intratratamiento o postratamiento por el nivel elevado de 
portadores que se observan luego de una terapéutica ade-
cuada (15%-20%), salvo aquellos portadores que padecen o 
están en contacto directo con un paciente con FR.
Los episodios causados por estreptococo betahemolíti-
co de los grupos C y G requieren del mismo tratamiento 
antibiótico. Para los episodios relacionados con el Arca-
nobacterium haemolyticum están indicados los macrólidos. 
En portadores de EBHGA que mantienen contacto ínti-
mo con pacientes que padecen FR o en aquellos con FR de 
difícil tratamiento se pueden plantear esquemas alternativos 
de antibióticos, aunque se sabe que este último grupo, por 
características propias, tiene menor riesgo de desencadenar 
la enfermedad. El portador asintomático no tiene riesgo de 
complicaciones (FR o GNA) y no requiere tratamiento.
No hay urgencia en iniciar un tratamiento antibiótico 
ante un caso de faringitis con sospecha de ser por EBHGA 
para evitar complicaciones supurativas sino que puede de-
morarse hasta 9 días de comenzado los síntomas.
En las faringitis por anaerobios, la droga de elec-
ción es la penicilina y puede ser administrada por vía 
endovenosa u oral de acuerdo a las circunstancias y ne-
cesidades del paciente; otros esquemas pueden ser, clin-
damicina o ampicilina-sulbactama. Es posible que el pa-
ciente requiera un tratamiento quirúrgico combinado, 
por ejemplo, en el caso de un absceso periamigdalino o 
retrofaríngeo (complicaciones supurativas). La difteria 
y gonococcia tienen tratamiento específico.
Ante la enfermedad herpética en el paciente inmuno-
suprimido, se puede realizar un tratamiento por vía oral 
con aciclovir 200 mg/dosis en 5 tomas diarias, por 7 días. 
No es recomendable el tratamiento de un primer episo-
dio agudo con aciclovir en un huésped normal. El mismo 
planteo se puede utilizar para la influenza A con el uso de 
inhibidores de la neuraminidasa.
Tratamiento de sostén
Como tratamiento de sostén se utilizan analgésicos y 
antitérmicos con el objetivo de aliviar los síntomas y man-
tener una adecuada hidratación y nutrición.
El tratamiento quirúrgico (amigdalectomía) es una indi-
cación excepcional y se puede plantear ante la obstrucción 
de la vía aérea, ante un absceso periamigdalino (por su alta 
recurrencia: 20%), y más discutido, en el caso de FR y amig-
dalitis crónica. Si se realiza la extirpación de las amígdalas, es 
importante enviarlas al laboratorio para completar el estudio 
anatomopatológico a fin de descartar otras etiologías. 
Prevención secundaria
Como método de prevención secundaria se aconseja el ais-
lamiento del caso índice durante 24 horas; luego de este pe-
ríodo, el paciente puede retornar a sus actividades habituales.
Vacunas
Se están investigando distintos tipos de vacuna contra 
el Streptococcus pyogenes.
FARINGITIS RECURRENTE
Se define cuando se producen más de tres episodios de 
estreptococia faucial microbiológicamente documentados 
en seis meses, o más de cuatro en un año. La conducta 
a seguir en esta situación consiste en que todo paciente 
con enfermedad clínica recidivante por EBHGA trate con 
antibióticos cada episodio. 
Las causas posibles pueden ser: insuficiente concen-
tración de antibióticos en el foco de infección, incumpli-
miento en la toma del medicamento, pobre absorción in-
testinal, escasa penetración amigdalina, inactivación por 
cepas productoras de betalactamasa, tiempo de tratamien-
to insuficiente, reinfecciones o defectos inmunológicos. 
En este grupo de pacientes sigue siendo electiva la penici-
lina; ante una recurrencia se puede agregar rifampicina a 
20 mg/kg/día en los últimos cuatro días del tratamien-
to. Si la causa es el incumplimiento del tratamiento, 
por ejemplo en adolescentes, se podrán indicar nuevos 
macrólidos como azitromicina, 10 mg/kg/día en una 
dosis diaria por 5 días (máximo 500 mg), para mejorar 
la adherencia. Aunque aún sigue siendo una conducta 
discutida, ante la persistencia de las recurrencias, algu-
nos indican profilaxis con penicilina por períodos pro-
longados. Si se utiliza la vía intramuscular con penici-
lina benzatínica, se indican 1 200 000 UI cada cuatro 
semanas.
No se aconseja la realización de hisopados en los con-
vivientes asintomáticos para determinar otros portadores, 
salvo la existencia de un caso de FR o si varios miembros 
de la familia sufren recurrencias.
Una situación de elevado riesgo es el síndrome de 
shock tóxico estreptocócico, que afecta a personas jóve-
nes; dentro de este grupo un 10-20% ha sido relacionado 
con focos estreptocócicos amigdalinos con capacidad de 
elaborar exotoxina. 
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 829
11.4 Celulitis periorbitaria y orbitaria
 Raúl O. Ruvinsky
INTRODUCCIÓN 
La celulitis periorbitaria (preseptal) y orbitaria 
(postseptal) se presentan con edema consistente y enroje-
cimiento de los párpados. La diferencia fundamental en-
tre ambos procesos inflamatorios es que en la localización 
preseptal no están afectadas la estructura y función del 
globo ocular, mientras que en la postseptal, se ven com-
prometidas en mayor o menor grado. Estos procesos pue-
den ser leves, autolimitados, o muy graves, con riesgo de 
secuelas y muerte. La mayoría tiene causa infecciosa, aun-
que pueden estar relacionados con algunos procesos no 
infecciosos como alergia grave (edema angioneurótico), 
tumores (retinoblastoma, rabdomiosarcoma, linfomas), 
hemangiomas, inflamación seudotumoral idiopática, etc.
PATOGENIA
El ojo es susceptible a la expansión de una infección des-
de estructuras vecinas por diversas razones: las múltiples 
venas que drenan en la órbita, la cercanía de los senos et-
moidales y maxilares y la lesión de los tejidos periorbitarios. 
La red venosa favorece la diseminación de la infección y pre-
dispone al compromiso de la órbita y del seno cavernoso. El 
techo de la órbita es el piso del seno frontal y el piso de la 
órbita el techo de los senos maxilares. La pared medial de la 
órbita está formada por el proceso del seno frontal, el hueso 
lacrimal, la lámina papirácea del etmoides y una pequeñaporción del esfenoides. Estas características estructurales 
explican la probable expansión de una infección a sitios 
como el cerebro y los senos cavernosos, con elevado riesgo 
de complicaciones. La infección que se origina en la mucosa 
de los senos paranasales puede expandirse e incluir el hue-
so cercano (osteitis), formando un absceso subperióstico y 
probable invasión de tejidos retroorbitarios u orbitarios. En 
estos casos, la infección de la órbita puede producirse por el 
pasaje a través de los espacios naturales del hueso, dentro de 
la lámina papirácea del etmoides, o vía foramen a través del 
cual pasan arterias etmoidales. 
Es importante la función del septum orbitario, que 
divide los procesos infecciosos en preseptales y postsep-
tales: es una delgada lámina de tejido conectivo, exten-
sión del periostio que recorre la periferia de la órbita, 
dividiendo el compartimiento anterior del posterior 
(Figura 1). Tiene la propiedad de funcionar como una 
barrera que impide la transferencia de gérmenes desde 
la superficie al interior del espacio donde se encuentra la 
órbita. Las infecciones anteriores al septum se denomi-
nan “celulitis periorbitaria o preseptal” y las posteriores 
al septum “celulitis orbitaria o postseptal”. 
CELULITIS PERIORBITARIA (CPO)
La celulitis periorbitaria (CPO) se observa ocasional-
mente en la infancia. 
Se puede dividir en traumática y no traumática. La 
CPO traumática se produce por herida punzante, picadura 
de insecto en sitios cercanos (párpado, cara y cuero cabellu-
do; a veces la puerta de entrada es inaparente). La CPO no 
traumática puede producirse en forma secundaria a una in-
flamación de la conjuntiva, expansión de un chalazión, da-
criocistitis, impétigo en piel del párpado o en área cercana a 
este, por diseminación hematógena de patógenos coloniza-
dos en nasofaringe o por diseminación de gérmenes desde 
una sinusitis. Las infecciones bacteriémicas prevalecen en 
niños menores de 18 meses, casi siempre en relación con un 
proceso de vías aéreas superiores. 
Clínica
La CPO se caracteriza por presentar eritema y ede-
ma en el párpado, con aumento de tensión. El inicio es 
progresivo en las causadas por traumatismo o sinusitis, y 
cuando se relaciona con bacteriemia, es agudo con progre-
sión rápida de la hinchazón del párpado. Las provocadas 
por virus (adenovirus) suelen ser de instalación más lenta, 
con menor eritema, algunos casos presentan adenopatía 
preauricular y conjuntivitis. 
Además del edema, puede observarse coloración erite-
matosa o violácea de los párpados, que están calientes a 
la palpación. Si fluctúa, se debe considerar la posibilidad 
de un absceso, que debe ser drenado. En algunos casos se 
afectan ambos párpados. La posición de la órbita y los mo-
vimientos externos del ojo y la visión están conservados. 
Si el edema fuera tan intenso que no se puede evertir el 
párpado para observar el glóbulo ocular, es necesario rea-
lizar una tomografía computarizada (TC). La radiografía 
de senos paranasales (mentonasoplaca) puede ser anor-
mal si existe sinusitis. La fiebre es variable, de 38-39° C 
y el niño raramente está toxémico. Los hemocultivos sue-
len ser negativos, los cultivos de secreciones en caso de da-
crocititis o conjuntivitis no tienen valor. No se recomien-
da la punción-aspiración del área afectada ya que es muy 
riesgosa por la cercanía del glóbulo ocular.
11.4 Figura 1 Ubicación del septo periorbitario.
Septo 
orbitario
Periórbita
Músculo elevador del párpado 
superior
Músculo recto 
superior
Músculo recto inferior
Seno maxilar
Globo 
ocular
830 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
Etiología
En la CPO de causa traumática predominan Staphylo-
coccus aureus, estreptococo betahemolítico del grupo A 
(EBHGA), raramente anaerobios. Si el niño fue mordi-
do por un perro, se encuentra Pasteurella multocida. En 
las de origen bacteriémico y desde el uso de la vacuna 
para Haemophilus influenzae tipo b, este germen es infre-
cuente (alto riesgo de compromiso meníngeo). Actual-
mente, predominan Streptococcus pneumoniae, raramente 
Haemophilus influenzae tipo b no tipificable u otras bac-
terias. En las postsinusitis: S. pneumoniae, H. influenzae 
no tipable, EBHGA. El adenovirus también puede cau-
sar esta enfermedad. 
Tratamiento
Los casos leves o moderados, sin complicaciones, se 
pueden tratar ambulatoriamente con antibióticos por vía 
oral. Los niños menores de un año (pacientes toxémi-
cos) deben ser hospitalizados y tratados por vía intra-
venosa, durante 7 a 10 días; son electivos en estos casos 
ceftriaxona o ampicilina/sulbactama. Para la vía oral se 
puede utilizar amoxicilina + inhibidor de betalactama-
sa, cefuroxime axetil. 
CELULITIS ORBITARIA (CO)
En la celulitis orbitaria (CO) la infección se localiza en 
la región posterior al septo; predomina en la época inver-
nal, cuando son más frecuentes las infecciones virales de 
vía aérea superior y la sinusitis. Se caracteriza por eritema 
y edema muy intensos de comienzo brusco, que suele ser 
precedido por proceso de vías aéreas superiores. El do-
lor ocular puede ser muy intenso. La fiebre es constante, 
entre 39-40° C, con signos sistémicos: malestar y grados 
variables de toxemia. La observación del globo ocular 
afectado saliente (proptosis) sugiere el diagnóstico. Los 
movimientos oculares están ausentes o muy disminuidos 
por parálisis de los músculos motores del ojo. Existe una 
disminución de la agudeza visual y quemosis (edema de 
la conjuntiva bulbar); este cuadro corresponde al estadio 
II. Cuando se complica puede ocasionar absceso superiós-
tico (estadio III) y si avanza el proceso, existe riesgo de 
absceso orbitario y la complicación más grave: trombo-
flebitis del seno cavernoso (muy infrecuente). El absceso 
subperióstico es casi constante a partir de una etmoiditis, 
en particular en niños de corta edad. El aumento de la 
presión intraocular puede ser una situación riesgosa por 
lo cual se recomienda la consulta con un oftalmólogo para 
determinar el grado de compromiso de la visión; si existe 
un gran absceso subperióstico o retroorbitario, es urgente 
el drenaje. En ausencia de estos signos la mayoría de los 
abscesos se resuelven con tratamiento médico. 
La TC es obligatoria para determinar presencia de: 
1) celulitis orbitaria; 2) absceso subperiostal; 3) absceso 
orbitario (Figura 2). Estos procesos son la causa de los 
signos y síntomas. Si existen signos sugestivos de com-
promiso del sistema nervioso central, se debe realizar una 
punción lumbar. 
Siempre es necesario obtener dos tomas de sangre para 
hemocultivo ya que mediante este método es posible iden-
tificar el agente causal y su sensibilidad a los antibióticos. 
El diagnóstico diferencial se realiza con otros procesos 
no infecciosos, en particular tumores.
Etiología
Los gérmenes hallados con mayor frecuencia son 
S. aureus, S. pneumoniae, EBHGA, anaerobios y raramen-
te bacterias gramnegativas. 
Tratamiento
El tratamiento debe realizarse por vía intraveno-
sa; son electivos ceftriaxona más una droga antianae-
róbica como metronidazol, cefuroxima en dosis altas 
(150 mg/kg/día) en 3 dosis. Como esquemas alternativos 
se puede utilizar ampicilina/sulbactama o clindamicina. 
La ceftriaxona cubriría con mayor seguridad la disemina-
ción de gérmenes a través de la barrera hematoencefálica. 
Con la mejoría del cuadro se puede pasar a la vía oral 
y si se observa una buena evolución, el tratamiento debe 
durar tres semanas en total. 
Si se comprueba sinusitis, algunos autores recomien-
dan descongestivos nasales durante 7 a 10 días para favo-
recer el drenaje del seno a través del ostium. 
11.4 Figura 2 Lactante de 15 meses con celulitis orbitaria izquier-
da. Obsérvese el desplazamiento del globo ocular, su disminución 
de tamaño y la sinusitis etmoidal del mismo lado y el absceso 
subperióstico.
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 831
11.5 Otitis externa
 Raúl O. Ruvinsky
OTITIS EXTERNA AGUDA
La otitis externa aguda (OEA) sedefine como una 
inflamación generalizada del canal auditivo externo, que 
puede comprometer también a la membrana timpánica. 
Se denomina también “oído de pileta” (swimmer´s ear). La 
causa más frecuente es el atrapamiento de agua en el canal 
auditivo, lo que favorece que las bacterias que colonizan 
habitualmente el área y piel subyacente se multipliquen 
infectando el canal. Es un motivo común de consulta en la 
infancia; en los Estados Unidos, se estima una incidencia 
anual de 1 caso por 100 a 250 niños. 
En relación con su etiología, alrededor del 98% de los 
casos son de origen bacteriano, sobre todo por Pseudomonas 
aeruginosa y Staphylococcus aureus. También puede ser poli-
microbiana. El cerumen tiene un rol protector por ser una 
barrera física contra la infección.
El diagnóstico diferencial se establece con otitis media 
aguda, forunculosis por folículo infectado en el tercio ex-
terno del conducto, cuerpo extraño, dermatitis de contac-
to dentro del canal y sensibilización por neomicina. 
TRATAMIENTO
En diversos estudios, se evaluó el tratamiento tópico, 
comparando antimicrobianos con placebo, antisépticos 
con antimicrobianos y antimicrobianos con corticoides. 
Finalmente, el 4 de abril de 2006 se publicaron las guías 
aprobadas conjuntamente por la American Academy of 
Otolaryngology y la Head and Neck Surgery Foundation 
(AAO-HNSF). Las recomendaciones específicas para el 
tratamiento de la OEA son:
�� Administrar analgésicos según la intensidad del dolor.
�� Distinguir la OEA difusa de otras causas de otalgia, 
otorrea, inflamación del oído medio, etc. 
�� Evaluar factores que modifiquen el tratamiento, 
como una membrana timpánica perforada, un tubo 
de timpanostomía, diabetes, inmunocompromiso y 
radioterapia previa. 
�� En el caso de OEA no complicada, usar medicamentos 
tópicos, como gotas antibióticas, que suelen ser muy 
efectivas (ofloxacina). 
�� Evitar la administración de antibióticos sistémicos, 
excepto en caso de celulitis extendida fuera del canal 
del oído o de la presencia de factores como diabetes o 
inmunocompromiso. 
�� Elegir antimicrobianos tópicos sobre la base de su efi-
cacia, la baja incidencia de eventos adversos, la adhe-
rencia y los costos.
�� Liberar el conducto del oído de secreciones o materia-
les que lo obstruyan. 
�� Si existe perforación timpánica, utilizar nuevas quino-
lonas en gotas, que han sido las únicas aprobadas para 
uso local. 
�� De no observarse mejoría en 48-72 horas, evaluar otras 
causas de enfermedad. 
INTRODUCCIÓN
Cuando un paciente presenta otitis media aguda 
(OMA), el pediatra debe considerar cuidadosamente dos 
cuestiones críticas que no siempre tienen una respuesta 
segura o inmediata. La primera cuestión es determinar si 
esta otitis media, es realmente una OMA; la segunda es 
saber el momento en el que se deben indicar antibióticos. 
Determinación diagnóstica de OMA
En la primera y segunda infancia existen innumerables 
dificultados para lograr una buena visualización de la mem-
brana timpánica (MT), ya que el paciente llora, se mueve, 
tiene el conducto auditivo externo (CAE) angosto y parcial 
o totalmente ocluido por cerumen (que el pediatra debe 
saber limpiar), y puede ser difícil completar una otoscopia 
satisfactoria. Si el clínico concluye que su paciente tiene 
11.6 Otitis media aguda
 Andrés Sibbald
OMA es porque ha podido verificar, idealmente con una 
otoscopia neumática, que hay efusión en el oído medio. Se 
sabe que la forma más común de otitis media es la etapa 
catarral que se denomina “otitis media con efusión (OME)”. 
La OME leve es frecuente y tiende a resolverse espontá-
neamente, aunque puede reaparecer con los múltiples res-
fríos que padecen los niños. En algunos casos esta efusión 
serosa se transforma en una forma más persistente y grave 
denominada “otitis mucoide o gomosa” (glue ear; OME gra-
ve). Esta puede desconcertar al observador poco avezado 
porque adquiere un color ambarino y una viscosidad que es 
confundida con una colección purulenta.
El diagnóstico de OMA, como bien afirma Rosen-
feld, es un proceso secuencial que depende de una su-
matoria de fenómenos clínicos. Se instala cuando, sobre 
una efusión del oído medio desconocida hasta ese mo-
832 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
el tratamiento en los menores de 2 años con enfermedad 
más grave (OMA bilateral con o sin otorrea) los benefi-
cios del tratamiento antibiótico aumentan enormemente.
Las preocupaciones crecientes acerca de los efectos po-
tencialmente adversos de los antimicrobianos, sobre todo 
de la aceleración de la multirresistencia, exigen una utiliza-
ción con criterio de los antibióticos en el tratamiento de las 
OMA. Quizás el ingrediente más importante de este pro-
ceso, como destaca Rosenfeld, sea una honesta autocrítica 
acerca de la destreza diagnóstica del profesional, en parti-
cular respecto del discernimiento entre la presencia o no de 
derrame en el oído medio. Ya que algún grado de incerti-
dumbre diagnóstica es inevitable, los pediatras y los otorri-
nolaringólogos (ORL) deben admitir la duda e incorporar-
la en el punto de partida del proceso de toma de decisiones 
terapéuticas. Esta filosofía es la que fue consensuada como 
norma por la Academia Americana de Pediatría (AAP) en 
la Clinical Practice Guideline sobre tratamiento de la OMA.
La decisión de indicar o no un tratamiento antibiótico 
inmediato se basa en la edad del niño, la gravedad de la 
enfermedad y en la certidumbre diagnóstica. Para optar 
por una conducta inicial de observación sin tratamiento 
antimicrobiano, debe asegurarse un sistema que permita 
una comunicación fácil de la familia con el médico y una 
reevaluación clínica si fuera necesaria (dentro de las 48-72 
horas). No es un esquema generalizable para consultas de 
guardia, pero sí es una opción para padres que ya tienen 
un vínculo establecido con su pediatra. En la Tabla 1 se 
establecen las recomendaciones para el tratamiento de 
OMA en la infancia, como fueron propuestas por la AAP. 
En todos los casos de OMA se indica un tratamiento 
analgésico si el niño manifiesta dolor. En el cuidado de 
estos pacientes, el tratamiento de la otalgia es una priori-
dad indiscutida. Es común que el síntoma más específico, 
la otalgia, desaparezca a las 24-48 horas y que los signos 
otoscópicos revelen una curación clínica rápida. Si fracasara 
esta conducta terapéutica inicial, se iniciará el tratamiento 
antibiótico según indicaciones del pediatra que asiste al 
niño, quien habrá explicitado previamente a los padres la 
estrategia a seguir desde el momento de la consulta inicial. 
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO DE OMA 
El tratamiento antibiótico empírico de OMA en la era 
de resistencia incrementada de los patógenos causales de 
la infección debe ser:
mento, irrumpen en forma rápida uno o más signos o 
síntomas de inflamación grave. La otalgia es el síntoma 
más específico y se expresa con diversos gestos de dolor 
e irritabilidad. Este dolor es provocado por el tímpano 
distendido a causa del pus que desplaza la membrana 
hacia afuera provocando un abombamiento progresivo. 
En esta etapa se expresan los signos otoscópicos que son 
los elementos diagnósticos más precisos de la OMA. 
Las variaciones del color del contenido timpánico, que 
se visualiza a través de la membrana y aun sobre ella, 
permiten reconocer cambios que se asocian frecuente-
mente con la OMA. El color amarillo lechoso de la MT 
identifica un derrame purulento y el enrojecimiento in-
tenso destaca la inflamación aguda. El tímpano abom-
bado diferencia la OMA de la OME, y la otorrea súbi-
ta, aunque infrecuente, es el signo más fidedigno de la 
culminación del proceso de la OMA. Esta combinación 
de malestar repentino, efusión de oído medio y signos 
ciertos de inflamación timpánica constituyen la tríada 
diagnóstica más aceptada de esta enfermedad.
Con este abordaje semiológico riguroso se intenta re-
ducir el diagnóstico excesivo de OMA que, comúnmen-
te, provocan la miringitisviral, la hiperemia del llanto y 
sobre todo, las diferentes etapas de la OME. Si bien la 
seguridad diagnóstica depende de la aptitud del obser-
vador, es necesario reconocer que incluso el profesional 
más idóneo no puede eliminar totalmente alguna in-
certidumbre. Muchos expertos como Ellen Wald, Ron 
Dagan y Mc Cracken hijo claman con toda razón por 
un mayor rigor en la observación clínica, insistiendo en 
mejorar la precisión diagnóstica como elemento clave 
del proceso. Las universidades y los programas docen-
tes de las residencias generalmente no abundan en la 
enseñanza del arte del examen otoscópico. 
Indicación de antibióticos
Varios autores, basándose en cuidadosos metaanálisis 
de ensayos controlados por placebo, concluyen que la cu-
ración espontánea de la OMA es tan frecuente que ya no 
hay fundamento para indicar antibióticos en todos los pa-
cientes. En particular los grupos de trabajo de Holanda y 
luego Inglaterra promovieron esta conducta conservadora 
de no indicar antibióticos sistemáticamente. Rovers deter-
minó que si son tratados 20 niños sólo en un caso se evita-
rá una forma prolongada de enfermedad. Si se centraliza 
11.6 Tabla 1 Recomendaciones para el tratamiento de OMA en la infancia*
Edad “Certeza” diagnóstica Diagnóstico dudoso
< 6 meses ATB ATB
6 meses a 2 años ATB Si es grave: ATB**
Si no es grave: observación
> de 2 años Si es grave: ATB*
Si no es grave: observación
Observación
ATB: antibióticos. *American Academy of Pediatrics Subcommittee on Management of Acute Otitis Media. Diagnosis and management of acute otitis media. 
Pediatrics 2004; 113 (5): 1451-65. ** Otalgia moderada o intensa y/o fiebre alta (> 39º)
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 833
 � Si la reacción fue de hipersensibilidad tipo I, se de-
ben utilizar macrólidos: azitromicina (10 mg/kg/d) 
el primer día, seguido de 5 mg/kg/día durante 
4 días más, en una dosis diaria, o claritromicina 
(15 mg/kg/d, en 2 dosis diarias).
EVOLUCIÓN
En general, la evolución es buena y los síntomas gene-
rales se normalizan al tercer o cuarto día; las alteraciones 
de la MT pueden prolongarse más tiempo, por lo que es 
conveniente realizar un control periódico con otoscopia 
estática y, mejor aún, con otoscopia neumática hasta com-
probar que no existe líquido en la caja del oído medio. La 
persistencia del derrame durante más de 3 meses amerita 
la interconsulta con el ORL, por las consecuencias que 
puede ocasionar, en particular, por la disminución de la 
audición con retardo en la adquisición del lenguaje. Son 
raras las complicaciones más graves como la mastoiditis o 
el colesteatoma, que requieren solución quirúrgica y com-
prometen el sistema nervioso central. 
�� Tratamiento de primera línea
 � Amoxicilina (50 mg/kg/d) por 10 días: cuando es 
el primer episodio de OMA, cuando la enfermedad 
se presenta en mayores de dos años y cuando se pre-
senta en áreas donde hay baja resistencia.
 � Amoxicilina + inhibidor de betalactamasa (IBL): 
clavulanato o sulbactama para OMA en recién na-
cidos, en áreas de alta prevalencia de productores de 
betalactamasa y en pacientes que recibieron ATB en 
el último mes.
�� Tratamiento de segunda línea
 � Amoxicilina (80-90 mg/kg/d) + IBL por 10 días.
 � Ceftriaxona (50 mg/kg/d) por 3 días (debe restrin-
girse a situaciones particulares: enfermedad grave, 
vómitos, para evitar sobreuso de este antibiótico, 
importante en infecciones sistémicas)
�� Alergia a penicilinas: 
 � Si la reacción no se asocia con urticaria o anafilaxis 
(tipo I) se puede usar otro betalactámico, como ce-
furoxime (30 mg/kg/d).
11.7 Otitis media aguda recurrente
 Andrés Sibbald
INTRODUCCIÓN
Algunos niños tienen tendencia a repetir infecciones del 
oído medio en forma desmesurada. La definición más rigu-
rosa de otitis media aguda recurrente (OMAR) exige tres 
o más episodios bien documentados y separados en un pe-
ríodo de seis meses, o cuatro o más episodios en doce me-
ses. Se insiste en disponer de la mayor certeza diagnóstica 
posible antes de clasificar a un paciente en esta categoría. Es 
importante verificar que ese niño tenga el oído libre de efu-
sión entre episodios de otitis media aguda (OMA) ya que la 
otra presentación clínica, la otitis media con efusión (OME) 
con OMAR, es una entidad nosológica diferente para la cual 
se suele indicar otro tratamiento. El diagnóstico otoscópico 
de la efusión puede ser difícil, por lo que se recomienda la 
documentación con tímpanometría o con la reflectometría 
acústica que tanto facilita el seguimiento para el pediatra. La 
reflectometría es similar a la timpanometría pero con me-
nor costo y más fácil de usar en el niño que llora, porque no 
requiere un sellado neumático, puede realizarse con cera en 
el conducto auditivo, mientras no provoque su obstrucción 
completa, y porque el estímulo constante permite hacer una 
medición cuando el llanto se detiene para respirar.
Alrededor del 15% de los niños con OMA evolucionan 
hacia OMAR, siendo la edad promedio en que se formali-
za este diagnóstico los 15 meses. 
Los factores de riesgo para la OMAR son: inicio antes 
de los seis meses, concurrencia a guardería, tabaquismo 
en el hogar, escasa duración de alimentación con pecho y 
posible predisposición genética e inmunológica.
OPCIONES DE TRATAMIENTO PARA 
EL NIÑO CON OMAR
Profilaxis antimicrobiana
Para la mayoría de estos pacientes, el riesgo de acele-
rar la resistencia bacteriana excede el modesto beneficio 
del consumo diario de antibióticos en dosis menores que 
las terapéuticas. Los padres deben comprender el efecto 
discreto de reducción, que es de aproximadamente un 
episodio anual para el 95% de estos pacientes. Para los 
que han sufrido seis o más episodios en el año anterior el 
impacto puede ser mayor. 
Es importante destacar que la profilaxis debe evitarse si 
existe OME prolongada.
Tubos de timpanostomía
Los tubos de timpanostomía son efectivos para la 
OMAR porque ventilan directamente el oído medio y re-
ducen las OMA subsiguientes al 56% durante el primer 
año. Reducen también la carga de antibióticos sistémicos, 
ya que las infecciones que se producen (otorreas) se pue-
den tratar en forma local. 
Debido a que no está exento de efectos secundarios, 
como la timpanoesclerosis, su utilización debe restrin-
girse a los casos donde la indicación es precisa: recurren-
cias muy frecuentes en el curso de OME persistente o 
disminución significativa de la audición, comprobada 
con los estudios audiométricos adecuados a la edad.
834 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
dificación de la microflora nasofaríngea. Algunos la reser-
van para instancias en que ha fracasado la ventilación con 
tubos, pero si la OME es prolongada, la adenoidectomía 
puede ser una correcta indicación inicial.
Adenoidectomía
La adenoidectomía es una opción muy restringida a 
ciertos pacientes con OMAR. La decisión parece depen-
der no sólo del tamaño adenoideo sino también de la mo-
INTRODUCCIÓN
Se denomina “hipoacusia” a cualquier pérdida en la ca-
pacidad auditiva de un individuo, que, según el sitio de la 
lesión se clasifica en:
�� Hipoacusia conductiva: causada por una lesión a nivel 
del oído externo o medio.
�� Hipoacusia neurosensorial: determinada por una lesión, 
desde el órgano de Corti hasta la corteza temporal.
�� Hipoacusia mixta: cuando presenta componentes de 
hipoacusia conductiva y neurosensorial.
La hipoacusia también se clasifica según el nivel de 
gravedad, entre hipoacusia leve (pérdida no mayor de 
30 decibeles [db]); hipoacusia moderada (entre 30 y 60 db); 
hipoacusia grave (entre 60 y 90 db); hipoacusia profunda 
(más de 90 db).
Se estima que 1 de cada 1 000 recién nacidos posee una 
deficiencia auditiva neurosensorial profunda. En la mayo-
ría de los pacientes, está presente desde el nacimiento, en 
cambio, en un pequeño porcentaje, aparece en forma tardía.
La habilidad para oír, escuchar y comunicarse se desa-
rrolla en forma refleja en el niño normal, no así en los niños 
dondelas pérdidas son graves o profundas. Esto afecta en 
forma significativa al niño en relación con las alteraciones 
del lenguaje y el desarrollo cognitivo y psicosocial.
El desarrollo auditivo se inicia hacia la octava semana de 
gestación, durante la cual, se diferencia el epitelio del neuroe-
pitelio y aparece el órgano de Corti, pero se completará recién 
a los dos años de edad. La etapa desde el nacimiento hasta esa 
edad corresponde al mayor período de plasticidad neuronal 
de la vía auditiva, por ello es fundamental que el diagnóstico 
sea realizado antes de esa época. Una vez transcurrido ese 
período la capacidad que tiene el sistema nervioso auditivo 
central de captar estímulos externos declina notoriamente.
ETIOLOGÍA
Durante muchos años, se consideró que las causas po-
dían diferenciarse en tres grupos: genéticas, no genéticas, 
desconocidas. Con los avances en el campo de la genética 
y el reconocimiento de muchos genes relacionados con el 
daño auditivo, actualmente se reconoce que el 50% son de 
causa genética y 50% de causa no genética. Las causas gené-
ticas pueden ser de tipo congénitas o posnatales; las causas 
no genéticas pueden ser prenatales, perinatales o posnatales.
Hipoacusia genética
La sordera puede presentarse en forma aislada (70%) o 
juntamente con otros síntomas (30%). 
Se definen como: 
�� Autosómica recesiva (77%): ambas copias del gen se en-
cuentran mutadas para observar un fenotipo alterado.
�� Autosómica dominante (22%): es suficiente con que 
una de las copias del gen se encuentre mutada para ob-
servar un fenotipo alterado.
�� Relacionada con el género (1%): ligada al cromosoma 
X, la transmiten las mujeres (portadoras) y la padecen 
los varones.
�� Ligada al ADN mitocondrial (< del 1%): existe una rela-
ción entre el ADN mitocondrial y la hipoacusia provoca-
da por aminoglucósidos. Esa sería la razón por la cual, los 
niños a los cuales se ha administrado dosis importantes de 
dichos antibióticos no presentan daño auditivo y otros sí. 
Cada uno de los loci donde se localizan se denomi-
nan de acuerdo a la forma de herencia: aquellos loci de 
caracteres dominantes se denominan “DFNA”, aquellos 
recesivos “DFNB” y los ligados al cromosoma X, “DFN”. 
El primer locus en ser identificado fue el “DFNB1”, loca-
lizado en 13q11-12, dentro del cual se clonó el gen GJB2 
responsable de codificar para la proteína conexina 26. Di-
cha proteína se encuentra relacionada con la formación de 
uniones o canales intercelulares que permiten el paso de 
iones y pequeñas moléculas entre células vecinas.
La forma más común, la autosómica recesiva no sin-
drómica, es aquella en la cual, la hipoacusia es el único sín-
toma clínico y el gen causante de la patología se encuentra 
localizado en un cromosoma autosómico y alterado en 
ambas copias (aunque no necesariamente con la misma 
mutación). Si bien se conocen muchos genes, las mutacio-
nes en los genes GJB2 (conexina 26) y GJB6 (conexina 30) 
son responsables del más del 50% de estas hipoacusias. 
Estudios a nivel mundial han establecido que existe una 
mutación muy común en la mayoría de los pacientes de 
Europa mediterránea y otra, entre la población de judíos 
ashkenazi. Debido a los altos porcentajes de hipoacusia 
asociados a conexina 26 y 30 (algunos estudios describen 
hasta un 60%) que presentan países como España e Italia, 
es muy importante estudiar a los niños nacidos en nuestro 
país, ya que existe una gran cantidad de inmigrantes.
11.8 Hipoacusias neurosensoriales
 Bibiana Paoli � Enrique Mansilla
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 835
�� Refsum: polineuritis, bloqueo auriculoventricular y re-
tinitis pigmentaria con ceguera nocturna.
�� Cockayne: baja estatura, aspecto senil, retardo mental 
y compromiso ocular.
�� Alport: hematuria microscópica progresiva que lleva a 
insuficiencia renal crónica, cataratas y alteración pigmen-
taria de la mácula óptica. Este síndrome es muy impor-
tante ya que la hipoacusia es de tipo progresiva y tardía, 
pudiendo ser evidente en la segunda década de la vida.
�� Neurofibromatosis 
 � Tipo I: presenta manchas café con leche, fibromas 
cutáneos, periféricos, escoliosis y neurinoma del 
acústico (en el 5% de los pacientes)
 � Tipo II: neurofibromatosis en el VIII par (95% de 
los casos), manchas café con leche y cataratas.
�� Trisomía 18 (Edwards): retardo mental, defectos car-
díacos congénitos, alteraciones en el desarrollo, manos 
en garra e hipoacusia conductiva o perceptiva.
�� Trisomía 21 (Down): rasgos faciales característicos, 
con frecuencia, retardo mental y malformaciones car-
díacas congénitas. Puede presentar hipoacusia con-
ductiva, neurosensorial o mixta y se debe recordar que 
existe asociación con la displasia de Mondini. 
Hipoacusias no genéticas
Prenatales
Entre las hipoacusias no genéticas prenatales se en-
cuentran las de causa ototóxica y las de causa infecciosa. 
Las ototóxicas tienen su origen en el uso de la talido-
mida y la tretinoína, que es un retinoide que se utiliza en 
el acné grave y provoca hipoacusia en el niño
Las infecciosas pueden ser provocadas por sífilis, toxo-
plasmosis, rubéola, citomegalovirus (CMV), herpes, virus 
de inmunodeficiencia humana (VIH). Para prevenir estas 
infecciones es importante la vacunación (rubéola), la edu-
cación sexual y una evaluación correcta de la embarazada.
Sífilis
El pasaje trasplacentario puede producirse en cualquier 
momento de la gestación, siendo mayor durante el tercer tri-
mestre. Se debe estudiar a todas las embarazadas y realizar 
el tratamiento de acuerdo a la etapa de la infección. El riesgo 
de infección en el recién nacido es mínimo si el tratamiento 
materno es el adecuado, pero debe realizarse seguimiento en 
el niño ya que la hipoacusia puede ser progresiva.
Toxoplasmosis
La incidencia de la infección fetal se relaciona con la 
edad gestacional, siendo mayor en el tercer trimestre. Los 
recién nacidos infectados presentan coriorretinitis, encefa-
litis, retraso psicomotor y alteraciones de la audición con el 
tiempo. La mayoría de las primoinfecciones son asintomá-
ticas, por eso es importante el diagnóstico temprano, para 
realizar el tratamiento con reducción de la transmisión pla-
centaria.
Rubéola
La infección puede producirse en cualquier período del 
embarazo, pero tanto el riesgo de infección como de alte-
Las formas genéticas no sindrómicas deben ser correc-
tamente distinguidas de las adquiridas, al igual que de las 
formas sindrómicas.
Hipoacusia genética congénita 
No sindrómica
Las displasias son alteraciones anatómicas a nivel del 
oído interno. Pueden ser causadas por una detención del 
desarrollo, un desarrollo anormal o la mezcla de ambos. 
Las displasias más comunes son:
�� Michel: falta de desarrollo completo del oído interno
�� Mondini: se presenta con diversas anormalidades a ni-
vel del laberinto óseo y membranoso, entre ellas reduc-
ción de las espiras de la cóclea, neuroepitelio auditivo 
y vestibular inmaduro, alteración a nivel de los con-
ductos semicirculares, etc. Muchas veces se presenta 
asociada con fístula perilinfática y en síndromes tales 
como Down, Pendred, Klippel- Feil. 
�� Scheibe: se presenta con alteraciones a nivel de la 
cóclea y el sáculo.
Sindrómica
Entre las displasias de la hipoacusia genética congénica 
sindrómica, las más comunes son: 
�� Usher: se asocia la hipoacusia neurosensorial con reti-
nitis pigmentaria que puede terminar en ceguera.
�� Pendred: presenta bocio hipotiroideo o eutiroideo por 
una alteración enzimática que lleva a un test de descar-
ga de perclorato anormal y que puede presentarse aso-
ciado con displasia de Mondini o acueducto vestibular 
dilatado y retardo mental. 
�� Albinismo: presenta albinismo total del cuerpo menos 
iris y fondo de ojos
�� Jervell y Lange Nielsen: asociado a antecedentes de 
muerte súbita; a nivel del electrocardiograma presenta 
un intervalo QT prolongado.
�� Waardenburg: pigmentación anormal del iris (hetero-
cromía), piel y cabellos (mechón blanco),hiperteloris-
mo, alteraciones dentales y cardíacas.
�� Klippel Feil: defectos en columna vertebral (escolio-
sis, tortícolis, espina bífida), puede presentar displasia 
de Mondini
�� Branquiootorrenal: alteración a nivel de las estructuras 
derivadas de los arcos branquiales con displasia renal, 
en ocasiones aplasia o estenosis del conducto lagrimal. 
Hipoacusias genéticas posnatales
Existen muy pocos casos de hipoacusias genéticas pos-
natales no sindrómicas, entre ellos, la hipoacusia neuro-
sensorial familiar progresiva.
Sindrómica 
Entre las hipoacusias genéticas posnatales sindrómi-
cas, las más comunes son:
�� Mucopolisacaridosis, especialmente tipo Hurler y 
Hunter: la hipoacusia puede ser conductiva, mixta o 
neuronsensorial; tienen alteraciones en el desarrollo 
general, deterioro mental y depósitos de mucopolisacá-
ridos en tejido esquelético y blando.
836 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
raciones estructurales disminuye con la edad de gestación. 
Afecta a todos los órganos fetales y generalmente provoca 
hipoacusia grave a profunda bilateral, en especial, en las 
frecuencias medias, pudiendo ser progresiva. 
Citomegalovirus
Hasta el advenimiento del VIH, el CMV era la infec-
ción de mayor impacto. La infección congénita puede ser 
asintomática con un porcentaje pequeño de manifesta-
ciones tardías, entre ellas la hipoacusia neurosensorial o 
sintomática con infección generalizada con compromiso 
del sistema reticuloendotelial y del sistema nervioso cen-
tral, anomalías del nervio óptico, pérdida de la visión e 
hipoacusia unilateral o bilateral. En toda embarazada con 
un síndrome mononucleósico, fiebre y exantema, síndro-
me febril prolongado o con fiebre y adenopatías debe in-
vestigarse la presencia de CMV. 
Herpes simple
La transmisión se produce a través del canal del parto. 
Es importante que las mujeres eviten contraerlo durante 
el embarazo porque el primer episodio representa mayor 
riesgo para el bebé. Puede provocar hipoacusia, alteracio-
nes en la visión, lesiones en piel, pulmones y cerebro.
VIH
Se transmite al bebé por la vía intrauterina, canal del 
parto o lactancia. Si se trata al principio del embarazo la 
transmisión perinatal no debería ser mayor del 1% al 2%. 
El factor más determinante que puede afectar la trans-
misión es la carga viral de la madre. Provoca hipoacusia 
neurosensorial, a veces progresiva. En niños infectados, si 
afecta al sistema inmune, puede causar otitis media recu-
rrente, perforación timpánica y otopatía secretora.
Perinatales
Los factores de riesgo para las hipoacusias no genéticas 
perinatales son: prematurez (peso inferior a los 1 500 g), 
eventos de hipoxia-anoxia a cualquier edad (especialmen-
te en el momento del parto con test de APGAR de 0 a 4 
en el primer minuto o de 0 a 6 en el minuto 5); ventilación 
mecánica prolongada en el niño recién nacido; traumatis-
mos del parto (durante el nacimiento como consecuencia 
de la desproporción fetopelviana, parto prolongado, disto-
cias óseas o presentaciones anormales)
La hiperbilirrubinemia produce una intoxicación 
endógena por altos niveles de bilirrubina circulante con 
depósitos en los ganglios de la base provocando una ence-
falopatía; los niños con esta afección presentan coreoate-
tosis, espasticidad, motilidad ocular alterada, hipoacusia 
con descenso brusco en los tonos agudos.
Posnatales
Las causas de hipoacusias no genéticas posnatales pue-
den ser: 
�� Infecciosas 
 � Meningitis bacteriana es la principal causa de hi-
poacusia en la edad pediátrica; corresponde al 25% 
de los casos y es producida por Neisseria meningi-
tidis, Streptococcus pneumoniae, raramente por Hae-
mophilus influenzae tipo b gracias al uso amplio de la 
vacuna conjugada incorporada al calendario nacio-
nal. La hipoacusia puede ser progresiva; se compro-
bó disminución de su incidencia con indicación de 
dexametasona antes de la primera dosis de antibió-
tico. Puede afectar tanto el sistema auditivo como el 
vestibular. 
 � La parotiditis puede provocar hipoacusia, general-
mente unilateral por lesión del órgano de Corti, ra-
ramente es bilateral.
 � Sarampión: provoca hipoacusia neurosensorial por 
meningoencefalitis.
�� Traumáticas: con pérdida de conciencia o fractura de 
cráneo incluida la del hueso temporal, trauma acústico 
por ruido, barotrauma.
�� Ototóxicas: por aminoglucósidos pero también por 
diuréticos de asa (furosemida, ácido etacrínico), salici-
latos, quimioterápicos (cisplatino).
�� Desórdenes metabólicos (hipercolesterolemias, dia-
betes).
�� Neoplasias: leucemias, linfomas, histiocitosis X.
�� Enfermedades autoinmunes (artritis reumatoidea ju-
venil): provocan hipoacusia perceptiva rápidamente 
progresiva y, a veces, fluctuante, puede afectar al siste-
ma vestibular y generalmente a un oído, evolucionan-
do con afectación del otro. Puede presentarse también 
como una hipoacusia súbita. Sin tratamiento evolucio-
na a la hipoacusia bilateral. 
�� Hipoacusia súbita: es rara en niños, puede asociarse a 
fístulas perilinfáticas o a malformaciones congénitas 
del oído.
DIAGNÓSTICO
Indicadores de daño auditivo
Indican daño auditivo los siguientes signos:
�� Desde el nacimiento hasta los cuatro meses: el niño no 
se sobresalta ante ruidos fuertes o repentinos. 
�� A los cuatro meses: no escucha una voz familiar
�� A los ocho meses: no gira la cabeza ante ruidos suaves
�� Al año: no localiza fuente sonora o comenzó a balbu-
cear y dejó de hacerlo sin desarrollo ulterior.
�� A cualquier edad: comportamiento auditivo inconsis-
tente o cuyo desarrollo auditivo es significativamente 
diferente al de otros niños.
Identificación de la pérdida auditiva
La sordera durante los seis primeros meses de vida in-
terfiere en el desarrollo normal del habla y el lenguaje oral. 
Por ello, la hipoacusia en recién nacidos debería detectarse 
idealmente antes de los tres meses de edad y comenzar el 
tratamiento antes de los seis meses, lo que es fundamental 
para iniciar el apoyo que permita prevenir las secuelas del 
déficit auditivo (Joint Commitee on Infant Hearing, 2007).
En nuestro país, la Ley 25 415 establece que “Todo 
niño recién nacido tiene derecho a que se estudie tempra-
namente su capacidad auditiva y se le brinde tratamiento 
en forma oportuna si lo necesitara”.
La hipoacusia prelingual (que se desarrolla antes de la 
adquisición completa del lenguaje) es una patología que se 
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 837
beneficia de un diagnóstico temprano por varias razones: 
tiene elevada prevalencia, existe una fase inicial oculta o 
asintomática (la anterior al desarrollo del lenguaje), tie-
ne secuelas graves en caso de diagnóstico tardío (ausen-
cia de adquisición del lenguaje y problemas de desarrollo 
psicomotor), existe beneficio clínico con su diagnóstico 
temprano, se dispone de técnicas de diagnóstico precoz 
(otoemisiones acústicas y potenciales evocados auditivos). 
Por ello, para identificar hasta el 50% de las causas, es ne-
cesario realizar una anamnesis minuciosa y un adecuado 
examen físico; por esta razón, la evaluación del pediatra es 
muy importante.
Anamnesis
Respecto a la anamnesis existen criterios de riesgo a 
tener en cuenta. 
�� Desde el nacimiento hasta los 28 días: historia fami-
liar de hipoacusia o alteraciones del lenguaje, infeccio-
nes prenatales o perinatales, anomalías craneofaciales, 
peso al nacer inferior a 1 500 g, hiperbilirrubinemia, 
prematurez, ototóxicos, meningitis bacteriana, eventos 
de hipoxia o anoxia, ventilación mecánica prolongada, 
cualquier estigma de síndrome 
�� Desde los 29 días hasta los 2 años: preocupación de 
los padres o responsables, meningitis bacteriana u otra 
infección, factores de riesgo neonatal, traumatismo de 
cráneo, estigmas de síndrome, ototóxicos, enfermeda-
des neurodegenerativas, enfermedades infecciosas de la 
niñez (sarampión, parotiditis).
Examen físico
Existen más de 400 síndromes que pueden asociarse 
con la patología auditiva, por ello se debe ser minuciosoal 
realizar el examen. El reflejo de Moro, el cocleopalpebral, 
la reacción cefálica, la gesticulación de la cara, la reacción 
de alerta y la postura ante los sonidos deben ser evaluados 
en el examen ya que pueden brindar alguna información 
sobre la presencia o ausencia de audición. Deben realizar-
se con el niño dormido o tranquilo y despierto. Se debe 
tener mucha atención en la preocupación de los padres u 
otros familiares que a veces detectan alguna anormalidad 
en su hijo, así como también el desempeño que tiene el 
paciente en el consultorio.
Laboratorio general y específico
Los exámenes de laboratorio son muchos y costosos, 
por lo que deben solicitarse racionalmente en relación a 
la sospecha de diagnóstica; varían de acuerdo a la edad de 
aparición de la hipoacusia y ayudan a realizar diagnóstico 
de síndromes y a prevenir y tratar complicaciones. Algu-
nos estudios están relacionados con condiciones subyacen-
tes, como la glucemia por la asociación de hipoacusia con 
diabetes, triglicéridos, colesterol, urea, creatinina y análisis 
de orina para descartar el síndrome de Alport; estudios de 
función tiroidea para evaluar hipotiroidismo o síndrome de 
Pendred; estudios para evaluar enfermedades autoinmunes.
Métodos de diagnóstico por imagen
No se solicitan de rutina. La tomografía computariza-
da se indica si se sospecha la presencia de malformaciones 
a nivel del oído, patologías óseas del temporal u osifica-
ción de la cóclea. La resonancia magnética se solicita para 
descartar patología retrococlear, tamizaje de neurofibro-
matosis y permeabilidad coclear.
Métodos audiológicos
La mayor parte de las hipoacusias (80%) se presentan 
ya en el momento del nacimiento o en el período neonatal, 
por lo cual es importante el rol del neonatólogo, el pedia-
tra y el otorrinolaringólogo en el tamizaje neonatal. 
Los estudios deben adecuarse a la edad del niño y a las 
características de su comportamiento. La selección de las 
distintas pruebas y la concordancia de los resultados per-
miten establecer un diagnóstico fiable. Ninguna prueba es 
excluyente de otra. Antes de realizar cualquier estudio los 
pacientes deben ser evaluados por un otorrinolaringólogo 
ya que en el caso de un recién nacido, es posible que, en su 
conducto auditivo externo, se encuentre vérmix caseoso, 
lo que lleva a que el estudio de las otoemisones acústicas 
dé un resultado negativo cuando no lo es. El niño también 
puede presentar ocupación del oído medio por otopatía 
secretora o bien por un cuadro de vías aéreas superiores 
que debe ser tratado antes de realizar cualquiera de los 
estudios para evitar un resultado equivocado.
Métodos objetivos
Los métodos objetivos son aquellos detectan los 
cambios originados en el oído o en la vía auditiva ante 
un estímulo. 
Las otoemisiones acústicas pueden ser provocadas o 
espontáneas. Se trata de un estudio incruento, rápido y 
sencillo que no requiere medicación previa. Se realiza a 
través del conducto auditivo externo y se provoca la es-
timulación de las células ciliadas externas del órgano de 
Corti. Como tamizaje neonatal se debería realizar a los 
pocos días de vida. El criterio a evaluar es “sí pasa” o “no 
pasa” el estímulo. Si es un paciente que reúne alguno de 
los criterios de riesgo o el resultado es dudoso se vuelve a 
citar para repetir la prueba o realizar otros estudios por la 
posibilidad de presentar hipoacusia tardía.
El estudio de potenciales evocados auditivos con bús-
queda de umbrales evalúa las latencias y la configuración 
de las ondas de la vía auditiva. Los potenciales aparecen 
durante los primeros 10 milisegundos que siguen a la es-
timulación sonora del oído provocada por electrodos. No 
es un estudio invasivo. Determina la localización topográ-
fica de la lesión y el umbral auditivo. La onda V es la más 
constante y se puede llegar a identificar a intensidad de 
20 db.
La timpanometría permite la evaluación del oído me-
dio y de la función tubárica. Se realiza enviando presiones 
variables al oído medio y graficando su respuesta. Es muy 
importante cuando las otoemisiones son negativas ya que 
el oído medio puede estar ocupado y la timpanometría 
permitirá confirmar esta situación.
La impedanciometría evalúa la contracción del múscu-
lo del estribo. Puede indicar daño auditivo grave a profun-
do si el reflejo es negativo. Se debe recordar que puede ser 
negativo por presentar contenido en el oído medio, por 
eso se debe corroborar con los otros estudios.
838 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
Métodos subjetivos
Los métodos subjetivos requieren la cooperación del 
niño (respuesta automática o voluntaria) observable por 
el examinador ante la presencia de un estímulo sonoro.
En las pruebas de comportamiento se buscan reflejos 
ante un estímulo sonoro provocado por un juguete o un 
audiómetro; las respuestas reflejas son múltiples siendo 
las más evaluables los reflejos cocleopalpebral, del llanto y 
movimiento de la cabeza y los ojos hacia la fuente sonora. 
El test de instrumentos sonoros se realiza con diversos 
instrumentos musicales (triángulo, pandereta, caja china, 
cascabeles, etc.) que buscan provocar el giro cefálico del 
niño ante el sonido. 
La audiometría por juego se realiza en niños menores de 
tres años o bien, más grandes, de los cuales es difícil obtener 
respuestas confiables. Se coloca al niño delante de un juego 
generalmente de encastre y se lo instruye para que cuando 
escuche el sonido por los auriculares o a campo libre colo-
que el juego en su lugar. Las respuestas en el caso de campo 
libre no diferencia vía aérea (alteraciones en oído medio o 
externo) de vía ósea (oído interno o vía auditiva central).
La audiometría tonal permite registrar ambas vías y 
oídos por separado, de forma similar al adulto. El niño 
responde ante el estímulo apretando un pulsador o le-
vantando la mano.
En el caso de la logoaudiometría, el niño debe tener 
un nivel de comprensión ya que debe repetir una lista de 
palabras ya estandarizadas a diferentes intensidades. 
Todo paciente con algún riesgo de hipoacusia debe ser 
monitoreado una vez por año por la posibilidad de pre-
sentar hipoacusia progresiva o tardía.
TRATAMIENTO
Mientras se realiza la evaluación para llegar a un pron-
to diagnóstico del tipo y grado de hipoacusia se debe en-
viar al niño al fonoaudiólogo a fin de realizar estimulación 
auditiva y/o del lenguaje.
De acuerdo al grado de hipoacusia se planteará qué tipo 
de audífonos corresponderá indicarle al paciente o bien, si 
ese paciente no tiene respuesta con dichos audífonos, se 
realizarán los estudios correspondientes a fin de plantear la 
colocación de un implante coclear, un dispositivo que cons-
ta de una parte externa o procesador del habla que se lleva 
como un audífono y una parte interna que se implanta qui-
rúrgicamente (cadena de electrodos), que sustituye las célu-
las ciliadas dañadas y estimula directamente el nervio audi-
tivo. No hace más intensos los sonidos sino que proporciona 
información sonora útil al estimular directamente las fibras 
nerviosas auditivas remanentes en la cóclea. Los audífonos, 
en cambio, amplifican el sonido haciéndolo más intenso.
Por último, se debe tener en cuenta que el niño hi-
poacúsico no está solo sino acompañado por un grupo 
interdisciplinario: fonoaudiólogo, especialista en estimu-
lación, otorrinolaringólogo, pediatra, genetista, psicólogo, 
docentes y lo más importante y sin lo cual ese niño no va a 
desarrollarse íntegramente, su familia. 
Vías aéreas inferiores
INTRODUCCIÓN
La enfermedad respiratoria, en un gran porcentaje de 
niños se expresa mediante tos, estridor, sibilancias, dis-
fonía, dificultad respiratoria de grado variable y/o tras-
tornos deglutorios. Cuando la obstrucción respiratoria 
es grave, el diagnóstico debe hacerse en pocos minutos; 
cuando no lo es, se debe llevar a cabo un minucioso inte-
rrogatorio, un examen físico exhaustivo y los estudios de 
imágenes adecuados a la orientación diagnóstica, como: 
parradiográfico de tórax, radiografía de perfil de cuello, 
esofagograma contrastado, tomografía computarizada 
(TC) y/o resonancia magnética (RM); estos estudios 
orientarán el diagnóstico y la etiología, a la vez que 
permitirán establecer el tratamiento correspondiente. 
Cuando existe obstrucción de la vía aérea, se manifies-
ta habitualmente por estridor, (que será inspiratorio en 
la obstrucción a nivel laríngeo y tráquea extratorácica; 
bifásico en la tráquea intratorácica y espiratorio en la pa-
tología pulmonar). La endoscopia respiratoria (laringos-
copia directa y/o broncoscopia bajo anestesia general) e 
incluso, una esofagoscopia, contribuirán a determinar el 
sitio de la obstrucción, siendo diagnóstica en ciertos ca-
sos y terapéutica en otros. 
PATOLOGÍA CONGÉNITA
Laringomalacia o estridor congénito simple
Se manifiesta desde la primera semana de vida en 
forma brusca o progresiva, con estridor inspiratorio 
de tonalidad grave, que se modifica con los decúbitos, 
11.9 Patología laringotraqueal 
 Alberto E. Dodero
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 839
asociado a dificultad respiratoria; a veces tienen tos al 
alimentarse. El examen laringoscópico puede mostrar 
una epiglotis en omega, los repliegues aritenoepiglóti-
cos cortos y/o los cartílagos aritenoides prominentes, 
produciéndose la aspiración de la corona laríngea y de 
los cartílagos aritenoides durante la inspiración. Habi-
tualmente, la curva ponderal es la adecuada ya que no 
presenta alteraciones del estado general. Casi siempre 
evolucionan con resolución espontánea dentro de los 
primeros 18 meses de vida, siendo muy raro el caso en 
que se presenta con apnea, dificultad respiratoria grave 
y/o neumopatías aspirativas que requieran la realización 
de una traqueostomía.
Traqueomalacia
Esta enfermedad se manifiesta en lactantes con crisis 
de tos crupal, llanto y voz normal y estridor bifásico con 
episodios respiratorios recurrentes, que pueden empeorar 
con el empleo de broncodilatadores, incluso, con crisis de 
apneas, que pueden ocasionar la muerte. El tratamiento 
variará desde una actitud conservadora, ya que la mayoría 
mejora espontáneamente dentro de los primeros dos años 
de vida, hasta la intubación orotraqueal, traqueostomía y 
aun, la colocación de un stent traqueal.
Atresia laríngea
La atresia completa es incompatible con la vida. La 
atresia parcial es extremadamente rara y en general, se 
asocia a otras malformaciones congénitas (digestivas, uro-
genitales o esqueléticas). Su diagnóstico se realiza en el 
momento del nacimiento por la dificultad respiratoria sin 
llanto, lo que obliga a realizar una endoscopia e intubar 
al niño (hecho que puede ser dificultoso). Estos niños re-
querirán una traqueostomía hasta que crezcan y llegue el 
momento de corregir quirúrgicamente la malformación.
Microtráquea
La estenosis traqueal congénita se presenta desde el na-
cimiento con tos traqueal, dificultad respiratoria y estridor 
de tipo bifásico; frecuentemente, presenta neumopatías a 
repetición. En ocasiones, coincide con malformaciones en 
otras partes del organismo. El tratamiento varía desde una 
actitud expectante hasta su corrección quirúrgica.
Diafragma laríngeo con estenosis
Se trata de una enfermedad en la cual, el lactante pre-
senta estridor inspiratorio o bifásico, dificultad respirato-
ria de grado variable y tos crupal. La membrana ubicada 
en los extremos anteriores de las cuerdas vocales puede 
llegar a ocupar dos tercios de la glotis. El tratamiento, 
dependiente del grado de obstrucción y de la estenosis, 
variará entre un control expectante, dilataciones laríngeas 
o traqueostomía, hasta la implementación de diversas téc-
nicas quirúrgicas para su corrección.
Diafragma laríngeo sin estenosis
En este caso, el recién nacido presenta llanto áfono sin 
dificultad respiratoria. El tratamiento variará desde una 
actitud contemplativa hasta la resección de la membrana 
con láser u otras técnicas quirúrgicas.
Hendidura laríngea
En esta patología, el recién nacido tiene llanto áfono, 
estridor y crisis de ahogos durante la alimentación por 
aspiración de los líquidos a la vía aérea y la consiguiente 
neumopatía aspirativa. La hendidura puede ser sólo in-
teraritenoidea, cricoidea parcial o total e incluso traqueal 
completa (incompatible con la vida ya que el alimento 
pasa masivamente a la vía aérea), variando por ello el tra-
tamiento, desde la expectativa armada a veces con rehabi-
litación de la deglución o la realización de una traqueosto-
mía hasta la corrección quirúrgica por cervicotomía.
Angioma subglótico
El angioma subglótico comienza hacia los cuarenta 
días de vida, en forma progresiva, con estridor y tiraje ins-
piratorios, asociados a tos ronca; rara vez hay disfonía o 
alteración del llanto. Afecta a 1/1 000 nacimientos y pre-
domina en el sexo femenino (2:1). Entre el 50% y el 70% 
tienen angiomas en otras partes del cuerpo. El examen 
endoscópico revela un tumor duro, rojizo, cubierto de 
mucosa normal a nivel subglótico (80% es posterolate-
ral izquierdo o bien en herradura). La radiología pue-
de mostrar la convexidad subglótica. Puede presentar 
períodos de remisiones y exacerbaciones. El tratamien-
to consiste en mantener la funcionalidad de la vía aé-
rea y varía entre una conducta expectante (aguardando 
la remisión espontánea y el crecimiento de la laringe) 
y de ser necesario administrar prednisona a razón de 
2 mg/kg/día por 15 días; intubación orotraqueal y ex-
cepcionalmente, una traqueostomía hasta que el diáme-
tro de la vía aérea sea el adecuado para mantener dicha 
vía permeable. En aquellos pacientes con sintomatología 
persistente por más de 18 a 24 meses se pueden realizar 
diversas técnicas endoscópicas e incluso, la resección con 
abordaje por vía externa. 
Hemangioma
Tumor vascular que afecta tanto a los niños como a los 
adultos y que puede presentarse en forma aislada o difusa; 
a veces, asociado a la enfermedad de Rendu-Osler-Weber. 
El examen laríngeo revela una formación moriforme, rojo-
oscura, habitualmente supraglótica (en la banda ventricu-
lar, el repliegue ariteno-epiglótico y/o el seno piriforme). 
Histológicamente es de tipo cavernoso capilar. La biopsia 
está contraindicada. La evolución es discreta y progresiva, 
por lo que se puede mantener una actitud expectante; en 
ocasiones emplear inyecciones esclerosantes, rara vez ciru-
gía por vía endoscópica o por vía cervical.
Quiste laríngeo
Lactante con disfonía desde el nacimiento, estridor ins-
piratorio y dificultad respiratoria de grado variable, a veces, 
con trastornos deglutorios. Los estudios radiográficos (per-
fil de cuello, TC) muestran una imagen de bordes netos que 
abomba la luz del vestíbulo laríngeo. Generalmente, son sa-
culares (originados en el ventrículo de Morgagni, pero sin 
comunicación con la luz laríngea) pudiendo ser anteriores o 
laterales. El tratamiento variará entre la punción del líquido 
por vía endoscópica con marsupialización del quiste hasta 
la resección quirúrgica del mismo por cervicotomía.
840 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
y babeo casi permanente. No tragan por el dolor de gargan-
ta y están quietos porque la ventilación máxima se logra con 
la inspiración lenta y pausada. Esta sintomatología puede 
evolucionar paulatinamente o llegar a la obstrucción en po-
cas horas. El examen de las fauces, orofaringe, hipofaringe 
y laringe revela congestión y edema de las partes compro-
metidas. A menudo hay adenopatías cervicales. La radio-
grafía de cuello puede revelar el edema supraglótico y el par 
radiográfico de tórax puede mostrar una neumonía o una 
atelectasia acompañante. El germen causal predominante es 
el Haemophilus influenzae aunque en ocasiones se ha aislado 
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus o estrepto-
coco betahemolítico. 
El riesgo de obstrucción de la vía aérea está latente, por 
lo que se debe internar al niño, tratar de no manipular la 
región faríngea por el riesgo de desencadenar un laringoes-pasmo, una reacción vagal e incluso un paro cardiorrespira-
torio; se debe asegurar una vía aérea permeable, mantenien-
do una expectativa armada con la posibilidad de intubación 
o traqueostomía si la primera fuera difícil de realizar. Se 
debe administrar amoxicilina (100-200 mg/kg/día) o cefa-
losporinas de 2ª o 3ª generación (cefuroxima o ceftriaxona ) 
y corticoides en dosis adecuada para que actúen como anti-
inflamatorios y antiedematosos.
Laringitis subglótica o falso crup
Se presenta como un proceso inflamatorio y edemato-
so localizado en la subglotis, generalmente con el antece-
dente de un cuadro de catarro de vías aéreas superiores. 
Se discute la etiología viral, bacteriana, alérgica e incluso 
psicológica. Afecta a niños de 6 meses a 4 años, con pre-
dominio del sexo masculino, que 2 a 3 horas después de 
haberse dormido se despierta con tos seca, crupal, dis-
nea inspiratoria de grado variable, con tiraje y cornaje 
inspiratorios, febrícula, voz y llanto normales, taquipnea 
de comienzo brusco que puede aparecer aún mientras 
el niño duerme; también puede presentarse taquicardia 
y si el cuadro progresa aparece bradipnea inspiratoria, 
tiraje universal, hipercapnia y cianosis, llegando incluso 
al colapso cardiorrespiratorio. Puede haber compromiso 
del nivel de conciencia, tanto depresión como excitación. 
En ocasiones, es útil la radiografía de perfil de cuello en 
hiperextensión para objetivar la obstrucción subglótica. 
Se han descrito diversos niveles de gravedad:
�� Grado I: es el más común, presenta un leve rodete subgló-
tico y desde el punto de vista clínico hay tos perruna.
�� Grado II: hay disminución evidente de la luz glótica y 
clínicamente hay tiraje y cornaje que aumentan con el 
llanto y el esfuerzo.
�� Grado III: la obstrucción subglótica es casi total, tiene 
importante disnea en reposo (bradipnea inspiratoria), 
retracción intercostal con hundimiento esternal, el es-
tridor es poco audible, hay sudoración, taquicardia, hi-
pertensión, hipercapnia y cianosis tardía.
El tratamiento debe enfocarse primero en tranquili-
zar a los padres y administrar hidrocortisona 10 mg/kg y 
prednisona 1-2 mg/kg/día en 4 dosis, hidratar al pacien-
te, fluidificar secreciones y no administrar sedantes (para 
evitar la depresión respiratoria que complicaría la obs-
trucción respiratoria presente) ni antiespasmódicos (para 
Laringocele
El laringocele congénito es extremadamente raro. Su 
ubicación y sintomatología son las mismas que las del 
quiste laríngeo congénito y se diferencia en los estudios de 
imágenes por su contenido aéreo (en vez del contenido lí-
quido del quiste). Habitualmente no requiere tratamiento.
Estenosis subglótica congénita
Ya sea por hipoplasia cricoidea, por fibrosis subglótica 
o por asociación de ambas causas, se manifiesta desde el 
nacimiento o desde las pocas semanas de vida con un es-
tridor inspiratorio a veces bifásico; en ocasiones, disnea 
a predominio inspiratorio y rara vez, cianosis. Puede co-
existir con otras malformaciones (mielomeningocele, im-
perforación anal). La radiografía de perfil de cuello puede 
colaborar con el diagnóstico. El tratamiento variará desde 
dilataciones periódicas, traqueostomía hasta cirugía por 
vía externa para corregir la estenosis. 
PATOLOGÍA FUNCIONAL
Parálisis unilateral de cuerda vocal
Relacionada con un trauma obstétrico con elongación 
del plexo braquial, por sufrimiento cerebral perinatal, por 
cardiopatías (ductus arterioso, tetralogía de Fallot), por 
corrección quirúrgica de patología cardiovascular o de 
una fístula traqueoesofágica, y en un 30-40% por causa 
desconocida; presenta llanto y tos áfonos y a veces, fal-
sa ruta al alimentarse. La mayoría evoluciona favorable-
mente alrededor del año de edad sin requerir tratamiento, 
recuperando la movilidad o bien compensando con un 
sobremovimiento de la cuerda sana; en caso contrario, el 
mismo dependerá de la posición de la cuerda vocal.
Parálisis bilateral de cuerdas vocales
Desde el nacimiento el lactante presenta dificultad res-
piratoria variable (dependiendo de la posición en abduc-
ción o aducción que adopten las cuerdas vocales), a veces 
episodios de apnea y estridor inspiratorio de tonalidad 
aguda, que se agrava con los esfuerzos (llanto, succión), 
siendo el llanto normal. Se la ha observado en casos de 
hidrocefalia, mielomeningocele, síndrome de Arnold-
Chiari, así como también en traumatismos obstétricos. El 
80% de los niños mejoran en los primeros 18 meses de 
vida. Si el desarrollo ponderal es el adecuado y no presen-
tan episodios de neumonías aspirativas, el tratamiento es 
sintomático, evitando infecciones y espesando los alimen-
tos; en caso contrario requerirán una traqueostomía y en 
ocasiones la resección del tercio posterior de una o ambas 
cuerdas vocales. 
PATOLOGÍA INFLAMATORIA
Laringitis supraglótica o epiglotitis
En niños de 2 a 6 años, comienza bruscamente con odi-
nofagia, sialorrea, fiebre alta, voz gangosa, dificultad respi-
ratoria y estridor leve; además, presenta un cuadro tóxico-
infeccioso progresivo que compromete el estado general. 
Los niños están sentados inclinados hacia delante, con el 
cuello estirado y la boca abierta, con protrusión de la lengua 
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 841
no resecar la mucosa). Este episodio puede ser aislado o 
repetirse en noches subsiguientes.
Laringotraqueitis aguda
Se presenta habitualmente en niños de 2 a 6 años de 
edad con antecedente de coriza agudo febril en las 48 a 72 
horas previas, con estridor inspiratorio, tos seca, crupal y 
dificultad respiratoria. A veces al cuadro de una laringitis 
subglótica se agregan síntomas traqueobronquiales. Se 
considera que puede estar causada por virus como el de 
la influenza, parainfluenza, virus sincicial respiratorio, 
mixovirus, rinovirus o adenovirus pudiendo sobreinfec-
tarse con S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae o Mo-
raxella catharralis. Puede haber ulceración de la mucosa 
y exudado denso y costroso. En ocasiones se asocia con 
una bronconeumonía o una atelectasia. El tratamiento 
consiste en nebulizar con solución salina y budesonida 
a razón de 0,2 mg/dosis, corticoides por vía oral o in-
tramuscular (dexametasona 0,3-0,6 mg/kg/dosis) y en 
caso de sobreinfección bacteriana, emplear antibióticos 
de amplio espectro.
PATOLOGÍA TUMORAL BENIGNA
Nódulos de cuerdas vocales
Los nódulos se forman a causa de un fonotraumatismo 
repetitivo; son bilaterales y simétricos, y se presentan en la 
unión del tercio anterior con el tercio medio de ambas cuer-
das vocales como una lesión blanquecina y redondeada. Se 
observa habitualmente en niños de edad escolar, con dis-
fonía progresiva que empeora con el uso y abuso de la voz 
y mejora con el reposo vocal. En muchos niños, el proceso 
mejora espontáneamente con el cambio de la voz en la pu-
bertad, por lo que es aconsejable una actitud conservadora 
con modificación de los hábitos, apoyo psicológico y foniá-
trico, eventualmente antiinflamatorios no esteroides y en 
ocasiones, su resección por microcirugía laríngea.
Papilomas laríngeos
Con una frecuencia de 1/400, se observan en niños de 
2 a 4 años, sin distinción de sexo o raza que consultan por 
disfonía lenta y progresiva que lleva a la afonía asociada a 
dificultad respiratoria y estridor a predominio nocturno, 
que empeoran progresivamente; el llanto es débil o áfono, 
a veces con tos crónica. Se presentan como proliferaciones 
de tipo papilar exofíticas, sésiles o pediculadas, blanco-
grisáceas, friables que asientan en cualquier sitio de la la-
ringe, y se comprobó que un 30% pueden diseminarse por 
fuera de la laringe, tanto en la cavidad oral como en la trá-
quea y bronquios. Son causadas por el virus del papiloma 
humano (HPV), habitualmente de los tipos 6 y 11, sien-
do este último el responsable de mayor obstrucción de la 
vía aérea. En ocasiones existe el antecedente de papilomas 
en genitales maternos. A veces no son diagnosticados y al 
niño se lo cataloga como asmático, concrup a repetición o 
como un bronquial crónico. Tienen tendencia a la multi-
plicidad y a la recurrencia, asentando principalmente en la 
zona de cambio de epitelios, y existe una relación directa 
entre papilomas e inmunodeficiencia, así como también 
ante la presencia de reflujo gastroesofágico. 
Es una patología frustrante, con alta morbilidad por las 
recurrencias (que se explicarían por la presencia del virus 
latente en el tejido sano), en la que se debe tener presen-
te que la traqueostomía favorece la implantación viral en 
la tráquea y que la irradiación favorece la malignización. 
Desde el punto de vista terapéutico, se ensayaron diferentes 
tratamientos médicos pero el que se considera más efecti-
vo consiste en la cuidadosa resección quirúrgica (con pinza 
y/o láser de CO2) teniendo presente que probablemente 
serán necesarios nuevos procedimientos, por lo que es de 
suma importancia que no se produzcan cicatrices retrácti-
les, sinequias o estenosis. En ocasiones, la curación se pro-
duce espontáneamente al llegar a los 8 o 10 años de edad.
PATOLOGÍA TUMORAL MALIGNA
Es excepcional en los niños. Sin embargo se han descri-
to casos de neurofibromatosis, neuroblastomas embriona-
rios y aun de carcinoma escamoso o rabdomiosarcomas. 
En estos casos los síntomas dependerán de la región la-
ríngea afectada (predominio de síntomas deglutorios en 
supraglotis y de tipo fonatorio y obstructivo en glotis). 
PATOLOGÍA EXTRÍNSECA
Arco vascular (disfagia lusoria)
Desde el nacimiento presenta estridor bifásico, dificul-
tad respiratoria variable, disfagia para sólidos, aspiración 
de líquidos a vía aérea y neumopatías aspirativas. Un ca-
yado aórtico doble u otra malformación vascular pueden 
estar ubicados entre la tráquea y el esófago, provocando la 
compresión extrínseca de la primera. Dependiendo de la 
gravedad, se puede esperar la evolución, realizar una tra-
queostomía o colocar un stent.
Compresión traqueal extrínseca
Además de las anomalías vasculares, diversas pato-
logías cervicales y mediastínicas pueden comprimir la 
tráquea (timo, glándula tiroides, higromas quísticos, 
quistes broncogénicos o tumores mediastinales), produ-
ciendo síntomas que dependerán de la localización y del 
tipo de compresión. La TC y la RM son de gran utilidad 
para el diagnóstico. El tratamiento quirúrgico dependerá 
del factor causal.
CUERPOS EXTRAÑOS
Un cuerpo extraño puede ser aspirado o deglutido, 
corresponder a elementos exógenos (inorgánicos como 
monedas, orgánicos como semillas) o aun endógenos (ali-
mentos, restos de tejidos). Son responsables de diversos 
cuadros clínicos que varían entre un episodio asfíctico 
agudo hasta procesos crónicos con diagnóstico descono-
cido. Muchos elementos son radiopacos, motivo por el 
cual la radiografía de cuello y de tórax puede confirmar el 
diagnóstico, aunque si son radiotranslúcidos puede haber 
signos indirectos que colaboren con el diagnóstico. Las 
monedas son los cuerpos extraños más frecuentemente 
ingeridos y los alimentos, los más aspirados. Merecen una 
mención especial las baterías, que pueden llegar a tener un 
pH de 12, llegando a producir hasta un 45% de electro-
litos alcalinos que producen lesiones por licuefacción del 
842 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
Cuerpo extraño en esófago
Habitualmente son niños menores de cinco años que 
a partir del momento de la ingesta presentan disfagia 
que puede llegar a la afagia, sialorrea, dolor cervical, en 
ocasiones crisis de tos y ahogo, en ocasiones neumopa-
tías a repetición, y muy rara vez compresión traqueal. 
Se trata de juguetes, monedas, alfileres. Habitualmen-
te quedan detenidos por debajo del cricofaríngeo y con 
menor frecuencia en el tercio inferior del esófago, desde 
donde deberán ser extraídos endoscópicamente; cuando 
ya pasaron el cardias, y salvo que sean largos (clavos), 
serán eliminados con la materia fecal.
Síndrome obstructivo laríngeo agudo (SOLA)
Es el conjunto de síntomas y signos que reflejan un in-
suficiente pasaje de aire a través de la laringe, determinan-
te de la presentación de un cuadro de insuficiencia respi-
ratoria obstructiva.
Desde el punto de vista etiológico, hay que consi-
derar las malformaciones congénitas (laringe hendida, 
atresia de laringe, hipertrofia cricoidea, sinequias y dia-
fragmas), las alteraciones funcionales (parálisis laríngea 
bilateral congénita o adquirida), las alteraciones infla-
matorias, infecciosas y alérgicas (laringitis supraglóti-
ca, laringitis subglótica, edema de glotis), los cuerpos 
extraños (respiratorios y digestivos), los traumatismos 
(externos o internos) y los tumores (benignos o malig-
nos). Los síntomas y signos pueden dividirse en esen-
ciales como ser bradipnea inspiratoria, tiraje y estridor 
inspiratorio, así como el descenso inspiratorio de la la-
ringe, y otros secundarios como la respiración paradojal, 
el aleteo nasal, tos crupal y la cianosis. El diagnóstico se 
realizará de acuerdo a los antecedentes y síntomas, y de-
pendiendo del grado de obstrucción se podrá completar 
el estudio con imágenes; en caso contrario se procederá 
a efectuar el tratamiento correspondiente, teniendo pre-
sente que el primer estamento es asegurar la permeabi-
lidad de la vía aérea, con corticoides, intubación o tra-
queostomía y luego corregir la patología que ocasionó el 
cuadro obstructivo.
tejido; si además tienen mercurio en su composición po-
drían causar una intoxicación aguda por mercurio. Luego 
de su extracción se debe observar si han dejado quema-
duras en el tejido. En los niños la extracción debe hacer-
se bajo anestesia general con personal entrenado y con el 
instrumental adecuado, ya que el riesgo de una complica-
ción puede ser más perjudicial que la demora en resolver 
el problema en un lugar adecuado.
Cuerpo extraño en laringe
Un niño que, en estado de salud, presenta desde disfo-
nía a afonía brusca, dificultad respiratoria de grado varia-
ble con tiraje y cornaje inspiratorios. Cuando se enclavan 
en la glotis y producen una obstrucción total, son causan-
tes de una muerte súbita. Si el estado del niño lo permi-
te es factible realizar radiografías mediante las cuales se 
pueda observar el cuerpo extraño (si es radiopaco) y su 
ubicación; en caso contrario se procederá a la exploración 
endoscópica y la remoción del mismo.
Cuerpo extraño en bronquio
En este caso, el niño con el antecedente de una crisis de 
ahogo (pero que si estaba dormido puede pasar inadverti-
da), que se presenta con tos seca o productiva, sibilancias, 
en ocasiones disminución de la entrada de aire y en otras 
atrapamiento aéreo, polipnea y a veces hemoptisis, puede 
tener un cuerpo extraño en el bronquio. Puede tratarse de 
elementos inorgánicos (plásticos, alfileres, juguetes) u orgá-
nicos (maní, cáscara de huevo). El par radiográfico de tórax 
podrá identificar al objeto (si es radiopaco) y demostrar la 
patología ocasionada. Se procederá a extraer el cuerpo ex-
traño por vía endoscópica, siendo a veces necesario el em-
pleo de un biplano radioscópico para guiar la extracción. En 
raras ocasiones, principalmente si el cuerpo extraño está 
alojado desde tiempo atrás o está muy periférico, puede 
requerir su extracción por toracotomía. Todo niño con ate-
lectasia focal recidivante crónica, neumopatías a repetición 
y sibilancias continuas, debe ser sospechoso de portar un 
cuerpo extraño, al igual que aquel que presenta empeora-
miento continuo de un cuadro de asma previo.
11.10 Bronquitis aguda
 Ricardo Dalamón � Raúl O. Ruvinsky
INTRODUCCIÓN
La bronquitis aguda, una de las causas más comunes 
de compromiso de la vía aérea, es una inflamación aguda 
del árbol bronquial. Es infrecuente como única localiza-
ción, ya que generalmente está acompañada por otras 
afecciones de las vías respiratorias, particularmente la 
nasofaringe y la tráquea (traqueobronquitis). También 
suele acompañar a otros cuadros tales como coqueluche, 
sarampión o influenza. 
Como entidad aguda y primaria se observa con mayor 
frecuenciaen niños mayores y en los adolescentes.
EPIDEMIOLOGÍA
La edad más frecuente de presentación es entre los 
seis meses y los tres años, con un pico a los dos años. 
Predomina en varones y su máxima incidencia es en oto-
ño y comienzo del invierno. La etiología es generalmente 
viral, transmitiéndose por contacto directo a través de 
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 843
las secreciones respiratorias, con un período de incuba-
ción corto. 
La bronquitis de etiología bacteriana, de evolución 
prolongada y que sigue a una infección viral, es más pro-
bable en la edad adulta que en la infancia. 
PATOGENIA
La inflamación de la vía aérea superior, con el corres-
pondiente edema, causa alteraciones que con la evolución, 
provocan aumento de las secreciones. La acción de los vi-
rus respiratorios provoca cambios importantes en la su-
perficie mucosa del árbol bronquial: 
�� Se alteran los mucopolisacáridos ácidos de superficie, 
transformando las secreciones de sol a gel, con espesa-
miento de las mismas, formando tapones mucosos que 
obstruyen la vía aérea.
�� Se destruyen las vellosidades de la célula epitelial o 
cambia su código genético, lo que favorece la acumula-
ción de secreciones mucosas contaminadas con bacte-
rias que colonizan habitualmente la vía aérea: Strepto-
coccus pneumoniae, Haemophilus influenzae, que son los 
habituales agentes causales de las neumonías. 
Mediante los esfuerzos de la tos se intenta la elimina-
ción de estos tapones espesos de moco al exterior, por lo 
que es conveniente respetar el reflejo tusígeno, principal 
mecanismo de defensa del árbol bronquial. 
HALLAZGOS CLÍNICOS
Las manifestaciones clínicas dependen del momento 
evolutivo y de la edad del paciente. 
Generalmente, la bronquitis aguda es precedida por 
una inflamación de las vías respiratorias superiores, con 
rinitis y faringitis.
Con el edema y la acumulación de las secreciones 
bronquiales se produce un estrechamiento de la vía 
aérea. Raramente algunos pacientes llegan a tener una 
marcada disminución de la entrada de aire, con dificul-
tad respiratoria. Esta evolución se ha observado particu-
larmente en lactantes con coqueluche, que, en ocasiones 
han llegado a la muerte por encefalopatía hipóxica, rela-
cionada con la toxina pertussis. En otras circunstancias, 
es más probable que estos cuadros tan graves se relacio-
nen con un compromiso obstructivo de la pequeña vía 
aérea inferior (bronquiolitis) o que sea de causa restric-
tiva (neumonía).
Inicialmente la tos es seca y luego se hace productiva, a 
veces paroxística, con sequedad de garganta y dolor torá-
cico retroesternal. La tos sofocante suele despertar al niño, 
y evoluciona en 2 ó 3 días a tos productiva, con expectora-
ción que varía desde una descarga serosa a mucopurulen-
ta. Particularmente, los adenovirus presentan estas carac-
terísticas en los primeros 5 días de evolución. 
A la auscultación, el niño presenta roncus y rales hú-
medos gruesos, habitualmente diseminados. Cuando se 
detectan rales finos, espiración prolongada y/o sibilancias, 
se debe pensar en localización bronquiolar (véase capítulo 
Bronquiolitis).
El niño con bronquitis aguda difícilmente presente un 
compromiso del estado general, dificultad respiratoria o 
secreciones purulentas que persistan más de 5 días; si esto 
sucede, generalmente está relacionado a una sobreinfec-
ción bacteriana. Esta complicación es más frecuente en 
adultos y pocas veces se observa en niños.
ETIOLOGÍA
La mayor parte de las bronquitis agudas son causadas 
por los virus respiratorios parainfluenza tipos 1, 2 ó 3, 
sincicial respiratorio, influenza A, influenza B, adenovi-
rus, rinovirus o sarampión. Virus tales como enterovirus y 
otros como Epstein-Barr, citomegalovirus son causa me-
nos probable de bronquitis, al igual que Mycoplasma pneu-
moniae, bacteria atípica a la que bronquitis puede estar 
asociada. En lactantes del primer cuatrimestre puede ser 
provocada por Chlamydia trachomatis. Los agentes bacte-
rianos más frecuentemente relacionados con bronquitis 
son: Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, Strepto-
coccus pneumoniae, Haemophilus influenzae.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de esta patología es predominantemen-
te clínico. Los estudios de laboratorio generalmente son 
inespecíficos. La radiografía de tórax muestra engrosa-
miento de las paredes bronquiales. 
El cultivo de secreciones no se practica de rutina por el 
grado de contaminación con la flora bacteriana habitual 
de la zona orofaucial.
EVOLUCIÓN
La bronquitis aguda es un proceso benigno que se cura 
aproximadamente en una a dos semanas. Los niños sanos 
presentan pocas complicaciones y la sobreinfección bac-
teriana es infrecuente, no así en los pacientes desnutridos 
que pueden presentar complicaciones como neumonía, 
otitis media aguda o sinusitis.
Los accesos de tos provocados por las secreciones pue-
den acompañarse de náuseas o vómitos. Cuando la tos se 
hace más productiva, el esputo deja de ser claro para con-
vertirse en purulento y al cabo de una semana o diez días, 
el moco se aclara y la tos va cediendo.
El adenovirus produce típicamente una tos productiva 
con descarga mucopurulenta que suele confundirse con 
proceso bacteriano. 
TRATAMIENTO
Es sintomático y generalmente ambulatorio. Se debe tra-
tar la hipertermia mayor de 38° C, asegurando una adecuada 
hidratación, con la precaución de no suministrar un exceso 
de líquidos. Si el paciente tiene tos persistente y vómitos, se 
le ofrecerán alimentos en forma fraccionada y en pequeños 
volúmenes. La kinesioterapia está indicada en casos en que 
la tos no sea efectiva para el drenaje de las secreciones.
Los antihistamínicos y drogas antitusivas no deben 
usarse debido a que desecan las secreciones y comprome-
ten la función ciliar, suprimiendo el mecanismo de defen-
sa más eficaz de que dispone el aparato respiratorio.
Los expectorantes como el yoduro de potasio y clo-
ruro de amonio no demostraron tener un efecto tera-
péutico útil y por el contrario, pueden ser dañinos. El 
fosfato de codeína o el clofedianol están contraindicados 
en niños pequeños con tos productiva. Su utilización se 
844 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN
La bronquiolotis es una enfermedad aguda de origen vi-
ral que afecta generalmente a niños menores de dos años, 
con mayor frecuencia a los lactantes menores de 6 meses; 
tiene alta incidencia en el período invernal y ligera predomi-
nancia en el sexo masculino. Es un síndrome infeccioso que 
se presenta inicialmente con síntomas de la vía aérea supe-
rior y progresa con compromiso de las vías aéreas inferiores. 
En la práctica diaria se asume el diagnóstico de bronquio-
litis en todo niño menor de dos años que, por primera vez, 
cursa un cuadro de obstrucción bronquiolar en un contexto 
epidémico y clínico viral. Dada la similitud clínica, resulta 
difícil diferenciarla de un primer episodio de asma y de una 
exacerbación desencadenada por una virosis en un niño pe-
queño con diagnóstico presuntivo de asma.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Los agentes causales más frecuentemente identificados 
en la bronquiolitis son: virus sincicial respiratorio (VSR), 
influenza A y B, parainfluenza 1, 2 y 3 y adenovirus. Ac-
tualmente, se atribuye un rol en esta patología a virus co-
munes del resfrío (rinovirus, coronavirus y picornavirus). 
El metapneumovirus tendría un rol preponderante como 
agente etiológico, pero en nuestro medio no se lo iden-
tifica rutinariamente. También se han descrito casos por 
Bordetella pertussis, Clamydia trachomatis, Mycoplasma 
pneumoniae y Moraxella catarrhalis. Pueden producirse 
infecciones mixtas, asociándose más frecuentemente con 
Streptococcus pneumoniae o Haemophilus influenzae tipo b. 
Universalmente, el VSR es el agente causal más frecuente 
y, junto con el de la influenza, son epidémicos y estacio-
nales, inician su actividad en otoño, con pico invernal y 
desaparecen en la primavera. Parainfluenza y adenovirus 
puedenser detectados todo el año con mayor incidencia 
en otoño e invierno.
Existen distintos factores de riesgo implicados en la 
prevalencia o gravedad de la enfermedad, dependiendo de 
las características del huésped, del ambiente o del agente 
causal. Tendrán más posibilidades de padecer la enferme-
dad los niños que viven en condición de hacinamiento, con 
11.11 Bronquiolitis
 Ana María Balanzat � Marcela Roque � Adriana Márquez
contaminación ambiental y escasa ventilación, expuestos 
al humo del cigarrillo o braseros, así como aquellos con 
concurrencia temprana a guarderías. 
Evaluando ciertas características del huésped, se sabe 
que es mayor el riesgo de presentar estos episodios con 
carencia de lactancia materna, ser prematuro o haber 
nacido durante el primer semestre del año (hemisferio 
sur), concurrir a guarderías o vivir en lugares hacinados 
o contaminados con humo de cigarrillo u otros produc-
tos de combustión. Se ha mostrado mayor prevalencia 
de infecciones respiratorias agudas en hijos de madres 
adolescentes o de bajo nivel de instrucción con desco-
nocimiento de las pautas básicas de puericultura. Los 
niños menores de tres meses, los prematuros, los des-
nutridos, aquellos con enfermedad pulmonar crónica, 
inmunodeficiencias o cardiopatías congénitas tienen 
riesgo de padecer esta enfermedad con mayor gravedad 
y con riesgo de mayor morbimortalidad, por lo cual es 
fundamental identificarlos y extremar las medidas de 
prevención (Tablas 1 y 2). 
Durante los meses de otoño e invierno la alta prevalen-
cia de esta patología causa gran número de consultas am-
bulatorias. En la población de niños sin factores de riesgo 
la tasa de infección es muy elevada, generando numerosas 
internaciones; sin embargo, las internaciones más prolon-
gadas y con mayor nivel de gravedad afectan a los niños 
con los factores de riesgo antes descriptos. 
ETIOPATOGENIA 
El tipo de lesión y las manifestaciones clínicas son pro-
bablemente secundarios a la combinación de los siguien-
tes mecanismos:
�� Tropismo o afinidad de los virus por las células del epi-
telio bronquial.
�� Virulencia o efecto destructor a nivel celular con lisis 
celular.
�� Aumento del tono broncomotor asociado a disminu-
ción del calibre de las vías aéreas por edema, inflama-
ción y detritus celulares.
�� Respuesta inmune del huésped.
limita a los niños mayores con síndrome coqueluchoide 
persistente.
Los broncodilatadores sólo se usarán si el niño presenta 
dificultad respiratoria progresiva de tipo obstructivo, acon-
sejándose preferentemente en nebulizaciones durante un 
corto tiempo, con salbutamol o fenoterol 0,5%, en dosis de 
0,015 mg a 0,025 mg/kg/dosis en 1 ó 2 mL de solución 
fisiológica cada 4 a 6 horas. Los corticoides tendrán indica-
ción solamente en pacientes con compromiso grave.
Los antibióticos generalmente no acortan la evolución, 
ni disminuyen la incidencia de las complicaciones bacte-
rianas. Están indicados cuando la evolución clínica orien-
ta a una sobreinfección bacteriana, para lo cual, se podrá 
utilizar amoxicilina como antibiótico electivo.
Las nuevas vacunas específicas conjugadas anti-Hae-
mophilus influenzae tipo b y anti-neumocócica podrían 
disminuir la incidencia de infecciones graves produci-
das por estas bacterias.
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 845
11.11 Tabla 2 Factores de riesgo de IRAB*
�� Edad menor de 3 meses
�� Inmunodeficiencias (si se trata de sida considerar los 
gérmenes prevalentes en este grupo)
�� Cardiopatías congénitas
�� Enfermedades pulmonares crónicas
�� Prematurez/Bajo peso al nacer
�� Desnutrición
IRAB: infecciones respiratorias agudas bajas. *Adaptado Consenso SAP 2006.
El mecanismo responsable de la lesión de las vías 
aéreas es el efecto citopático viral directo después de la 
interacción celular entre el virus y el huésped y el efecto 
indirecto mediado por mecanismos inmunológicos. Estos 
mecanismos varían según el agente etiológico; el VSR es 
un virus poco destructivo in vitro pero que tiene una gran 
afinidad por el epitelio bronquiolar. El virus se transmi-
te en forma directa por secreciones contaminadas de un 
paciente enfermo o por medio de fomites y se elimina en 
secreciones respiratorias durante 3 a 8 días. La inocula-
ción se produce a través de la mucosa nasal. Luego de un 
período de incubación asintomático de 2 a 8 días aparecen 
síntomas de infección de vías aéreas superiores, y por aspi-
ración de las secreciones infectadas, prosigue la infección 
respiratoria baja. Se produce necrosis de células ciliadas, 
con migración e infiltración tisular de células plasmáticas, 
leucocitos polimorfonucleares y macrófagos. Estas células 
liberan mediadores químicos, que alteran la permeabili-
dad endotelial, los enlaces epiteliales y el transporte de 
iones. Con la migración celular adicional se propaga la in-
flamación, asociada a edema. Los receptores �2 agonistas 
y muscarínicos, expuestos por lisis celular, condicionan 
un incremento del tono broncomotor. La acumulación de 
secreciones y detritos en la luz bronquial son causas de 
obstrucción endoluminal de las vías aéreas periféricas y 
generan alteraciones de la ventilación/perfusión. Las ate-
lectasias (microatelectasias, segmentarias o lobares) son 
frecuentemente observadas como consecuencia del proce-
so descripto. Otro mecanismo de obstrucción bronquial 
es la contracción del músculo liso bronquial (broncoes-
pasmo) por anormalidades de los sistemas adrenérgico y 
colinérgico y el sistema no-adrenérgico/no-colinérgico.
Los mecanismos patogénicos en la bronquiolitis per-
manecen todavía indefinidos. La capacidad de recupera-
ción después de la infección con VSR se relaciona con los 
niveles secretorios de IgA, IgG e IgM y de anticuerpos 
dependientes de la citotoxicidad mediada por células, que 
pueden ser parcialmente responsables de los síntomas le-
ves observados en las reinfecciones. En nuestro medio, las 
bronquiolitis secundarias a adenovirus, especialmente el 
serotipo 7H, pueden cursar con una evolución grave y tór-
pida, condicionando la aparición de una grave enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica que se analiza con mayor 
detalle en el capítulo “Enfermedad pulmonar crónica”. 
DIAGNÓSTICO
Clínico
Suele comenzar con rinorrea, tos y febrícula. Entre el 
tercer y quinto día aparecen signos de dificultad respiratoria 
de gravedad variable, con signos de síndrome de obstrucción 
bronquial. Si bien la forma “bronquiolítica” con espiración 
prolongada, sibilancias, tiraje y aleteo nasal es la forma más 
frecuente, en ocasiones, puede presentarse con compromiso 
laringotraqueal, tos de tipo coqueluchoide y/o emetizante o 
formas neumónicas. La fiebre puede ser elevada y prolonga-
da. Habitualmente la evolución es favorable en el lapso de 7 
a 10 días. Los lactantes pequeños pueden presentar apneas, 
y requerir internación en unidades de cuidados intensivos 
En los cuadros de mayor gravedad la disnea es progresiva, 
asociada a cianosis e hipoxemia, y puede evolucionar al fallo 
respiratorio. Puede haber marcada taquicardia y trastornos 
hidroelectrolíticos, por aumento de secreción de hormona 
antidiurética (HAD) seguida de hiperreninemia con sub-
secuente hiperaldosteronismo secundario. La escala clínica 
de Tal es de utilidad para cuantificar la gravedad del com-
promiso respiratorio. Utiliza como variables los siguientes 
parámetros: frecuencia cardíaca (FC), la frecuencia respira-
toria (FR), sibilancias y el uso de músculos accesorios cuan-
do el paciente tiene tiraje.
La Tabla 3 grafica estas cuatro variables que definen 
los niveles de gravedad para cada una de ellas. La suma 
del puntaje obtenido (entre 0 y 12 puntos) permite clasi-
ficar la gravedad del cuadro clínico, inferir probable grado 
de insuficiencia respiratoria (saturometría O2) y orientar 
conductas terapéuticas (Tabla 4).
Radiología
La radiografía de tórax no es patognomónica ni permi-
te confirmar el diagnóstico. Se suele encontrar hiperinsu-
flación torácica difusa con volumenpulmonar aumentado, 
hiperlucencia, aplanamiento de los diafragmas y bronco-
grama aéreo con un infiltrado intersticial. Frecuentemen-
te, pueden observarse atelectasias segmentarias o subseg-
11.11 Tabla 1 Factores de riesgo para padecer infección respiratoria*
Del huésped Falta de lactancia materna
Vacunación incompleta
Prematurez/bajo peso al nacer
Desnutrición
Del medio Hacinamiento
Época invernal
Asistencia a guardería
Madre analfabeta funcional o adolescente
Contaminación ambiental domiciliaria: tabaco, 
consumo de biomasa para calefacción o cocina
*Adaptado Consenso SAP 2006.
846 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
mentarias o adenomegalias (adenovirus). Un patrón de 
ocupación del espacio alveolar, con consolidación segmen-
taria o lobar asociado a semiología de condensación orien-
ta hacia el diagnóstico de forma neumónica de infección 
respiratoria aguda viral (Figura 1).
Estudios de laboratorio
Mediante la inmunofluorescencia indirecta (IFI) de 
material obtenido por aspiración de secreciones nasofa-
ríngeas puede identificarse rápidamente el virus causal. Es 
una técnica rápida, específica, sensible, accesible, siendo la 
toma de la muestra sencilla. No se realiza de rutina en pa-
cientes ambulatorios. La prueba serológica de fijación del 
complemento con muestras pareadas tomadas con diez a 
quince días de intervalo permite la detección de anticuer-
pos específicos, que son solicitados excepcionalmente. El 
hemograma puede mostrar leucocitosis con desviación a 
la izquierda, no es patognomónico y no debe pedirse de 
rutina salvo sospecha de anemia.
Medición de la suficiencia respiratoria
La oximetría de pulso es una herramienta útil para de-
tectar si el paciente necesita oxígeno y monitorear la evo-
lución del paciente hospitalizado. Se solicitarán gases ante 
la sospecha de insuficiencia respiratoria grave. La hiper-
capnia (PaCO2 > de 45mmHg) es un indicador de riesgo 
y gravedad, especialmente si se asocia con acidemia.
TRATAMIENTO
La mayor parte de los niños con bronquiolitis es tratada 
ambulatoriamente; deben ser internados sólo los niños con 
dificultad respiratoria grave con o sin cianosis, apneas, difi-
cultad para alimentarse, con 9 o más puntos en la escala de 
Tal o puntaje de 6 o más, después del tratamiento secuen-
cial con �2 agonistas. Se evaluará la necesidad de hospita-
lizar a aquellos que, por su situación socioeconómica, cul-
tural o con dificultades en el acceso a los servicios de salud 
no puedan ser adecuadamente controlados en su domicilio.
Pautas de tratamiento
Al responsable del niño controlado de manera ambula-
toria se le deben comunicar muy claramente las pautas de 
alarma, los signos de deterioro y los criterios para acudir a 
los servicios de emergencias como por ejemplo, un incre-
mento de los síntomas de dificultad respiratoria, un decai-
miento marcado, signos de somnolencia, incapacidad de 
alimentarse o recibir líquidos, etc. 
Tratamiento sintomático
El tratamiento sintomático incluye medidas para hi-
dratar al paciente, la búsqueda de la posición más cómoda, 
la indicación de antitérmicos y la oxigenoterapia.
�� Hidratación: se le indicará al responsable que le ofrezca 
abundantes líquidos por boca. Si el paciente no recibe 
11.11 Tabla 3 Puntaje clínico de gravedad en obstrucción bronquial. Escala modificada de Tal y cols. (Adaptado Consenso SAP, 2006)
Puntaje FC FR Sibilancias Uso de músculos 
accesorios
< 6 meses > 6 meses
0 < 120 < 40 < 30 No No
1 120-140 40-55 30-45 Fin de la espiración Leve intercostal
2 140-160 55-70 45-60 Inspiración y espiración Tiraje generalizado
3 > 160 >70 >60 Sin estetoscopio
Silencio respiratorio
Tiraje + aleteo nasal
11.11 Tabla 4 Niveles de gravedad según puntaje de Tal y cols.
Leve ≤ 4 puntos Saturometría probable: > 95%
Moderado De 5 a 8 puntos Saturometría probable: 92-95%
Grave ≥ 9 puntos Saturometría probable: < 92%
11.11 Figura 1 Bronquiolitis por VSR. Se observa insuflación bila-
teral y consolidación segmentaria paracardíaca del lóbulo inferior 
derecho.
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 847
vorable, sin embargo, no existe suficiente evidencia para su 
administración rutinaria en estos pacientes.
Corticoides
Si bien en la práctica diaria la administración de corti-
coides orales es frecuente en estos pacientes se debe recal-
car que no se ha demostrado beneficio y no hay evidencias 
que justifiquen su indicación. Varios estudios han intenta-
do validar su uso, pero recientes metaanálisis no constata-
ron diferencias de impacto clínico (intensidad o duración 
de los síntomas, complicaciones, tiempo de oxigenotera-
pia, tasa o número de días de hospitalización). Tampoco 
se pudo constatar que pudieran tener impacto favorable 
en la evolución posterior de la enfermedad, sin haber lo-
grado reducir la frecuencia de síntomas, el número o la 
cantidad de episodios de sibilancias posteriores al alta. 
Tratamiento antiviral: ribavirina
La ribavirina es un fármaco de uso restringido en la 
bronquiolitis por VSR. Su uso se limita sólo para aquellos 
pacientes con factores de riesgo para infección respiratoria 
aguda baja grave, tales como niños con cardiopatías congé-
nitas complicadas, displasia broncopulmonar (DBP), enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica, inmunodeficiencias, 
etc. Se administra en forma nebulizada por 18 horas al día, 
presenta toxicidad para el personal de salud y es teratogénica 
para madres gestantes que se encuentren cerca del paciente. 
Nunca estuvo comercializada en nuestro país. 
Kinesiología y aspiración de secreciones
No debe utilizarse de rutina; es de utilidad en el pa-
ciente internado sólo si el niño tiene muchas secreciones 
bronquiales con tos escasa y/o ineficiente.
PROFILAXIS 
Las medidas de prevención son fundamentales:
�� Evitar contactos con fuente infectante para los niños 
con factores de riesgo de infecciones respiratorias agu-
das bajas (IRAB) grave.
�� Aislamiento de los pacientes con diagnóstico de bron-
quiolitis durante la internación.
la cantidad de líquidos necesarios, sea por rechazo o 
por vómitos, debe considerarse la hospitalización. Si la 
taquipnea se incrementa, con FR mayor de 60 por mi-
nuto, se suspenderá el aporte oral y se instaurará apor-
te parenteral de acuerdo a necesidades basales y déficit 
previo, si lo hubiera.
�� Posición: debe ser la más confortable para el niño, en 
general, semisentado.
�� Antitérmicos: paracetamol si presenta síndrome febril.
�� Oxigenoterapia: durante la internación se administra-
rá oxígeno mediante mascarillas, cánulas nasales (“bi-
goteras”), halos o máscara con reservorio con el fin de 
mantener una saturación mayor al 92-95%. En caso de 
mayor gravedad (formas graves, prolongadas con ago-
tamiento muscular y con hipercapnia e hipoxemia no 
bien controlada con oxígeno) se considerará indicación 
de asistencia respiratoria mecánica. 
Tratamiento farmacológico
Broncodilatadores
Si bien existen controversias respecto a la eficacia de 
los alfa-agonistas y beta-agonistas en pacientes con bron-
quiolitis, existen algunas evidencias que justifican su uso. 
La norma nacional para el tratamiento inicial del lac-
tante con síndrome de obstrucción bronquial propone un 
algoritmo basado en la clasificación de la gravedad del epi-
sodio, utilizando la escala o puntaje clínico de gravedad, 
índice de Tal antes mencionado, e intervenciones terapéu-
ticas mediante la administración secuencial de salbutamol 
con reevaluación posterior. Así, el pediatra es orientado 
con respecto a la toma de decisión para tratamiento am-
bulatorio y el niño regresa a su hogar o, si debe, eventual-
mente, ser hospitalizado (Tabla 5).
El salbutamol se administrará preferentemente median-
te aerosoles presurizados de dosis medida, usando cáma-
ras espaciadoras con máscara adecuada para el paciente. 
También es factible administrarlo mediante nebulización, 
utilizándolo en solución al 5%, de 1/2 a 1 gota/kg/dosis 
en 3 mL de solución fisiológica. En algunos estudios, el usode epinefrina nebulizada ha sido evaluado con respuesta fa-
11.11 Tabla 5 Conductas terapéuticas según puntaje de Tal y cols.
Primera evaluación (inicial)
Puntaje ≥ 4: el niño recibe tratamiento ambulatorio; regresa a su hogar medicado con salbutamol (1 dosis c/4-6 horas)
Puntaje ≥ 9: el niño requiere internación
Puntaje entre 5-8: administración de salbutamol inhalatorio 1 dosis cada 20 minutos, máximo 3 dosis; administrar oxígeno en caso de 
puntaje ≥ 7.
Segunda evaluación (una hora después de la inicial)
Puntaje ≤ 5: el niño recibe tratamiento ambulatorio; regresa a su hogar medicado con salbutamol (1 dosis c/4-6 horas)
Puntaje > 9: el niño requiere internación
Puntaje entre 6-8: administración de salbutamol inh. 1 dosis cada 20 minutos, máximo 3 dosis; administrar oxígeno en caso de 
puntaje ≥ 7
Tercera evaluación (dos horas después de la inicial)
Puntaje ≤ 5: el niño recibe tratamiento ambulatorio; regresa a su hogar medicado con salbutamol (1 dosis c/4-6 horas)
Puntaje ≥ 6: el niño requiere internación
848 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
�� Lavado de manos.
�� Antisepsia de la membrana del estetoscopio.
�� Evitar absolutamente la exposición pasiva al humo de 
cigarrillo.
�� Promover lactancia materna.
En los niños prematuros con edad gestacional menor de 28 
semanas, peso inferior a 1 000/1 500 g con clínica de displasia 
broncopulmonar o cardiopatías congénitas, es conducente 
administrar profilácticamente el anticuerpo monoclonal an-
ti-VSR (Palimizumab) durante la época de mayor incidencia 
estacional (5 dosis, de abril a septiembre, 15 mg/kg/dosis). 
Esta estrategia, de un costo elevado, permite reducir la grave-
dad de la infección y el número de internaciones.
Probablemente en los próximos años se podrá contar con 
una vacuna anti-VSR, aunque en la actualidad, su desarrollo 
se ha retrasado debido eventos adversos graves que han teni-
do lugar en el curso de los estudios de investigación clínica.
SECUELAS
Un porcentaje de niños que han padecido bronquioli-
tis por VSR pueden presentar posteriormente sibilancias 
recurrentes de intensidad y frecuencias variables. En caso 
de evolución tórpida, con hipoxemia persistente, puede 
desarrollarse una bronquiolitis necrosante que, después 
de su reparación, se convierte en obliterante. En nuestro 
medio en general este cuadro es debido a los adenovirus, 
especialmente el 7H, y se denomina “enfermedad pul-
monar crónica posviral” (EPCPV). El daño pulmonar 
se manifiesta mediante insuficiencia respiratoria crónica, 
oxigenodependiente con o sin hipercapnia, imágenes ra-
diológicas persistentes, daño alveolar difuso, alteraciones 
funcionales elasticorestrictivas con obstrucción fija de la 
vía aérea y escasa respuesta a los �2 agonistas. Debido al 
grave daño estructural, estos niños muestran escasa mejo-
ría funcional posterior. 
Definición 
Siguiendo a la Iniciativa Global para el Asma (GINA, 
Global Initiative for Asthma-2006 NHLBI/WHO Works-
hop Report) se define al asma como “un trastorno inflama-
torio crónico de las vías aéreas en el cual muchas células 
desempeñan un papel importante, especialmente los masto-
citos, eosinófilos y linfocitos T. En individuos susceptibles, 
esta inflamación provoca episodios recurrentes de sibilan-
cias, disnea, opresión torácica y tos, especialmente durante 
la noche y/o a primera hora de la mañana. Estos síntomas 
usualmente se asocian con una limitación generalizada y 
variable al flujo aéreo, la cual es, en parte, reversible, ya sea 
en forma espontánea o con tratamiento. Esta inflamación 
también genera un aumento asociado de la reactividad de 
las vías aéreas ante una variedad de estímulos”.
Esta definición engloba conceptos clínicos, funcionales 
e histoquímicos:
�� Clínicos: la cronicidad y presencia de episodios recu-
rrentes de tos, disnea y sibilancias.
�� Funcionales: como la obstrucción reversible al flujo aé-
reo y la hiperreactividad bronquial (HRB).
�� Histoquímicos: basados en la acción de las células in-
flamatorias y sus mediadores. 
Queda claro que, si bien el diagnóstico de asma se basa 
fundamentalmente en los síntomas y la medición de la 
obstrucción bronquial, estos son sólo manifestaciones del 
proceso inflamatorio.
Etiopatogenia
El paciente con asma tiene mayor proporción de célu-
las inflamatorias y mediadores de la inflamación que el in-
INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
El asma bronquial es una enfermedad de distribu-
ción universal, que afecta tanto a niños como a adultos. 
En Pediatría se la considera como la enfermedad cróni-
ca más frecuente. 
Regionalmente, su distribución es variable y es más 
elevada para el Reino Unido, Australia y Nueva Zelan-
da, donde se registran prevalencias superiores al 30% 
(Figura 1). Según el estudio internacional denominado 
“ISAAC” (International Study of Asthma and Allergies in 
Childhood) la Argentina tiene una prevalencia intermedia, 
de la cual el 16,4% es para el grupo de niños de 6-7 años y 
el 10,9% para los de 13 a 14. A diferencia de lo que sucede 
en la edad adulta, en la infancia esta enfermedad es más 
frecuente en el sexo masculino. A pesar de los grandes 
avances en el conocimiento de su fisiopatogenia y desde el 
punto de vista terapéutico, en las últimas décadas, la mor-
bilidad por asma ha aumentado, y aún en la actualidad es 
causa frecuente de consultas a emergencias, hospitaliza-
ciones y ausentismo escolar y laboral.
La mortalidad también varía en función de las regiones 
(Figura 2). En la edad pediátrica es baja, pero aumenta en 
la adolescencia.
Si bien son muchas las causas implicadas en la mor-
bimortalidad de esta enfermedad, se asume que causas 
étnicas y socioeconómicas, asociadas a un subdiagnósti-
co, subtratamiento, fallas en el seguimiento y a una in-
adecuada educación impartida al paciente y a su familia 
explicarían por qué en la actualidad no se ha logrado un 
control adecuado de la enfermedad en gran parte de la 
población afectada. 
11.12 Asma bronquial 
 Ana María Balanzat � Marcela Roque � Doris Primrose � María Eugenia Bonilla 
 Rocha � Juan Manuel Figueroa Turienzo 
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 849
11.12 Figura 1 Mapa de la prevalencia mundial del asma clínico. Fuente: The Global Burden of Asthma. <http://www.ginasthma.com>.
Proporción de la población (%)
≥ 10,1
7,6-10
5,1-7,5
2,5-5
0-2,5
No hay datos estandarizados disponibles
11.12 Figura 2 Mapa de la distribución mundial de la mortalidad por asma. Fuente: The Global Burden of Asthma. <http://www.ginasthma.com>.
Países sombreados según la tasa de mortalidad 
(cada 100 000 asmáticos)
> 10 5,1-10
0-5 No hay datos estandarizados disponibles
850 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
dividuo sano, condición evidenciable mediante la biopsia 
bronquial, el lavado broncoalveolar y marcadores no inva-
sivos de la inflamación. La magnitud de la inflamación se 
correlaciona con la gravedad de la enfermedad, y un factor 
determinante en el origen de la inflamación podría ser la 
predisposición genética.
La histología de la mucosa bronquial de un paciente 
con asma muestra alteraciones estructurales del epitelio 
ciliado, glándulas mucosas, membrana basal, estructuras 
vasculares y músculo bronquial y a nivel de células infla-
matorias tales como eosinófilos, linfocitos, macrófagos, 
mastocitos y neutrófilos. En el curso de un episodio agu-
do se produce la contracción del músculo liso bronquial, 
el edema y el aumento de secreciones, pero en el asma 
persistente se puede observar: pérdida del epitelio ciliado, 
hiperplasia de las células mucosas, fibrosis subepitelial, 
neovascularización e hipertrofia del músculo liso. Estas 
alteraciones anatomohistológicas hacen referencia al con-
cepto de “remodelación de la vía aérea”. En un paciente ge-
néticamente predispuesto, factores inductores tales como 
alergenos, irritantes químicos y polución ambiental gene-
ran inflamación y condicionan a posteriori la aparición de 
hiperreactividad bronquial y síntomas clínicos de asma.
Desencadenantestales como infecciones virales, aler-
genos, ejercicio, aire frío, contaminantes y humo de ciga-
rrillo producen en la vía aérea inflamada e hiperreactiva 
un incremento de la inflamación con una disminución del 
calibre bronquial y con la aparición de síntomas de asma: 
tos, sibilancias, opresión torácica y disnea (Figura 3).
La HRB es una broncoconstricción exagerada de 
la vía aérea ante la exposición a estímulos ambientales 
específicos o inespecíficos. Se relaciona con el grado de 
inflamación de la vía aérea y es detectable después del 
nacimiento. Los aeroalergenos que inducen asma deben 
estar presentes en concentraciones suficientes y duran-
te períodos prolongados para producir un estado de 
hipersensibilidad. Una vez ocurrida la sensibilización, 
mínimas cantidades del agente agresor pueden produ-
cir exacerbaciones de la enfermedad. El ejercicio es un 
desencadenante específico de asma. Las infecciones, 
especialmente las virales, son causa de exacerbación de 
11.12 Figura 3 Mecanismo de inflamación e hiperreactividad bron-
quial en asma.
Inductores:
Alérgenos
Agentes químicos
Infecciones virales
Contaminantes ambientales
Hiperreactividad bronquial
Desencadenantes:
Infecciones virales
Alérgenos
Ejercicio
Aire frío
Contaminantes
Humo de cigarrillo
Síntomas:
Tos - Sibilancias
Disnea - Opresión torácica
Inflamación 
(crónica-eosinofílica)
asma en épocas invernales. En la Tabla 1 se refieren los 
signos que determinan el nivel de gravedad de las exacer-
baciones. El virus sincicial respiratorio (VSR) es el des-
encadenante más frecuente en los menores de dos años, y 
en los mayores predominan el rinovirus, influenza, para 
influenza y Mycoplasma pneumonie. El humo de tabaco 
es un factor precipitante comprobado en asma, y su erra-
dicación en el seno de los hogares de niños asmáticos es 
un desafío en el área de la puericultura. También actúan 
como factores irritantes los contaminantes de interiores 
como el dióxido de nitrógeno emitido por estufas y bra-
seros, las partículas de ozono, el dióxido de azufre y ni-
trógeno y los contaminantes del aire ambiental. 
Ante la exposición a un alergeno se produce la reacción 
asmática que consta de dos fases. La primera fase es tem-
prana o inmediata y está mediada principalmente por mas-
tocitos con liberación de mediadores inflamatorios que ac-
túan directamente sobre el músculo liso bronquial y lecho 
vascular, produciendo broncoconstricción, vasodilatación 
y edema. Las inmunoglobulinas E (IgE) se unen a los re-
ceptores de la membrana de los mastocitos y de los macró-
fagos, y ante una nueva exposición, se liberan mediadores 
inflamatorios produciendo los síntomas clínicos (Figura 4). 
La segunda fase o reacción tardía se caracteriza por una in-
filtración inflamatoria resultante de la activación de las cé-
lulas efectoras atraídas por los mediadores quimiotácticos. 
Los eosinófilos tienen un rol preponderante, ya que son el 
efector más potente en la inflamación en asma y en la HRB. 
Tienen gran potencialidad para producir proteínas (básica 
mayor y catiónica eosinófila), enzimas (peroxidasa eosinofí-
lica) y mediadores lipídicos (leucotrienos) responsables de 
la destrucción del epitelio ciliado, broncoconstricción, ede-
ma e hipersecreción mucosa. 
Fisiopatogenia
La obstrucción bronquial es producida por la disminu-
ción del calibre de las vías aéreas como efecto secundario 
al broncoespasmo y a la inflamación de las vías aéreas. Un 
mecanismo de tipo valvular impide la rápida salida del aire, 
y ocasiona atrapamiento aéreo, con aumento del volumen 
residual y de la capacidad residual funcional. Esto se acom-
paña de un trastorno de la distribución del aire y condiciona 
alteraciones de la ventilación perfusión (V/Q). En la crisis 
asmática grave, la hipoxemia por trastorno de distribución 
se agrava y puede llevar a la acidosis metabólica e hipercap-
nia (Figura 5). 
Diagnóstico
Evaluación clínica
El diagnóstico de asma es eminentemente clínico. Se 
basa en los antecedentes de episodios recurrentes de obs-
trucción bronquial, se lo confirma mediante el examen 
funcional respiratorio con reversibilidad a la administra-
ción de �2 agonistas. El diagnóstico de asma bronquial 
debe ser considerado en todo paciente que refiera episo-
dios de tos, sibilancias y disnea de aparición periódica. La 
tos seca, recurrente, de aparición nocturna o desencade-
nada por el ejercicio es frecuente motivo de consulta. Es 
característico el predominio estacional (primavera, otoño 
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 851
11.12 Tabla 1 Exacerbación del asma clasificada según la gravedad
Signos Leve Moderado Grave CRIA
Disnea Al caminar 
Puede acostarse
Al hablar
Dificultad para 
alimentarse
Llanto corto
Prefiere sentarse
En reposo
Lactante no come 
Inclinado hacia adelante 
-
Lenguaje Oraciones Frases Palabras Somnoliento y/o confuso 
Estado de conciencia Normal o ligeramente 
excitado
Habitualmente excitado Excitado o confuso Paradójico
FR Normal o ligeramente 
aumentada
< de 30/min > de 30/min Paradójico
Valores de FR en función de la edad < 2 meses � < 60/min
2-12 meses � < 50/min
1-5 años � < 40/min
6-8 años � < 30/min
Uso de músculos 
accesorios (tiraje)
Generalmente no Sí Si,generalizado Movimiento paradojal 
toracoabdominal
Sibilancias Predominan al final 
de la espiración
Audibles en toda la 
espiración
Audibles Inspiratorias y 
espiratorias
Ausencia 
FC < de100 
 
100-120 > 120 Bradicardia 
Valores de FC en función de la edad Lactantes (< 12 meses) � < 160/min
Preescolar (1-2 años) � < 120/min
Escolares (2-8 años) � < 110/min
PFE (pos-BD inicial 
en % del predicho o 
mejor valor personal)
> 80% del predicho 
o de su mejor valor
60-80% del predicho o 
de su mejor valor
< 60% del predicho o 
de su mejor valor
-
PaO2 (respirando aire 
ambiental)
Normal
Habitualmente no 
necesario 
> 60 mmHg < 60 mmHg 
Puede haber cianosis
Puede haber cianosis
PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg 
Posible falla respiratoria
-
Sat O2% > 95% 91 – 95% < 90%
Hipercapnia 
(hipoventilación) 
Puede presentarse más rápidamente en niños pequeños que en adolescentes
*CRIA: claudicación respiratoria inminente; FR: frecuencia respiratoria; FC: frecuencia cardíaca; PFE: pico de flujo espiratorio. BD: broncodilatador. Tomado 
de: Guidelines for the diagnosis and management of asthma. Global Strategy for asthma Management and Prevention Updated 2005 Pocket Guide asthma 
Management and Prevention in Children for NHLBI/WHO.
madas al número de consultas a servicios de emergencia y 
hospitalizaciones permiten cuantificar la gravedad. 
En la historia clínica deben constar los datos referen-
tes a los antecedentes familiares y personales de asma y 
atopía. Se detallarán las características y naturaleza de los 
síntomas respiratorios (intensidad, frecuencia, labilidad, 
reversibilidad, estacionalidad, variación circadiana, facto-
res desencadenantes) de los episodios agudos (gravedad 
en función de la concurrencia a guardias y el número de 
e invierno) de los síntomas, que pueden ser desencadena-
dos por la exposición a alergenos, irritantes, infecciones 
virales, ejercicio o relacionados con factores emocionales. 
Antecedentes personales de atopía como rinitis alérgica, 
eczema, urticaria, así como los familiares de asma y de 
atopía, son casi una constante en la historia clínica de es-
tos niños, y son factores de riesgo para la aparición de la 
enfermedad. La frecuencia y la gravedad de los síntomas 
diarios (diurnos y nocturnos) y de las exacerbaciones su-
852 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
internaciones), un análisis cuidadoso de los tratamientos 
previos, las dosis indicadas y/o recibidas y la respuesta 
a estos. Para evaluar el impacto de la enfermedad en el 
niño y su familia, deben indagarse datos objetivos como el 
ausentismo escolar y laboral de los padres, la calidad del 
sueño, las limitaciones al deporte debido a la intoleran-
cia al ejercicio, las dificultades de índole económica y las 
posibilidadesde acceso a los sistemas de salud. Es impor-
tante registrar la presencia en el hogar de fumadores y de 
animales domésticos. Son considerados pacientes de alto 
riesgo aquellos con antecedente de crisis graves, hospita-
lizaciones en unidades de cuidados intensivos, múltiples 
medicaciones y antecedente de abandono o mala adheren-
11.12 Figura 4 Mecanismos de inflamación inmunológica en asma.
Asma bronquial: mecanismos inmunológicos
Sensibilización Alérgeno Alérgeno Re-exposición
Medio ambiente
SubmucosaCélula 
presentadora 
del antígeno
Proteína y 
epitope del 
CMH* clase II
Célula Th2 Célula B
Producción de 
IgE específica 
para el 
antígeno
Degranulación 
del mastocito
Efectos clínicos: 
asma, fiebre del 
heno, urticaria
*Complejo mayor de histocompatibilidad
Mediadores
cia al tratamiento, factores psicosociales y conflictos fami-
liares. El examen físico en el período comprendido entre 
las crisis puede ser normal, aunque en casos más graves 
se constata deformación torácica (aumento del diámetro 
anteroposterior), irregular entrada de aire, espiración pro-
longada y sibilancias. 
Exámenes complementarios
Exámenes funcionales
La función pulmonar debe ser evaluada en todo niño 
mayor de cinco años capaz de colaborar. La espirometría 
(curvas de volumen/tiempo y de flujo/volumen) es el es-
11.12 Figura 5 Fisiopatología de la obstrucción bronquial grave.
Fatiga muscular
Falla de bomba
Mayor consumo de O2
Acidosis respiratoriaAcidosis metabólica
Drogas acidificantes
+
Cetosis
+
Lactacidemia
Hipertensión pulmonar
Hipoxemia
Mayor trabajo respiratorio
Bloqueo alvéolo-capilar
Mayor secreción de hormona 
antidiurética
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 853
tudio más usado y permite confirmar el diagnóstico de 
asma y determinar la gravedad. Durante el seguimiento, 
permite monitorear la evolución de la enfermedad y eva-
luar la respuesta al tratamiento. El patrón espirométrico 
del asma es la incapacidad ventilatoria obstructiva, con re-
versibilidad al broncodilatador (Figura 6). El patrón obs-
tructivo se caracteriza por presentar descenso en relación 
a los valores predichos del volumen espiratorio forzado 
en el primer segundo (VEF1), del índice VEF1 /FVC 
(resultante de la relación del VEF1 como numerador y 
de la capacidad vital forzada (CVF) como denominador), 
así como del flujo medio forzado entre el 25%-75% de la 
CVF (FMF 25-75). La CVF puede ser normal, elevada o 
descendida. 
El diagnóstico de asma será confirmado si se comprue-
ba un aumento mayor del 12%-15% del VEF1 luego de la 
administración inhalatoria de un �2 agonista, con espiro-
metría basal obstructiva o sin ella. Una respuesta bronco-
dilatadora no significativa en un estudio funcional aislado 
no descarta el diagnóstico de asma. Sin embargo, si no 
se logra demostrar la reversibilidad, se deberá recurrir a 
otros métodos diagnósticos para confirmar o descartar el 
diagnóstico de asma (Figura 6).
La medición del pico de flujo espiratorio (PFE) median-
te un medidor portátil, tiene cierta correlación positiva con 
los valores del VEF1 y también puede ser utilizada para 
objetivar una respuesta al broncodilatador aunque su sensi-
bilidad es menor que la del VEF1 medido con espirómetro.
Otra práctica indicada para confirmar el diagnóstico de 
asma es evaluar la variabilidad circadiana del tono bron-
comotor durante 15 días con registros diarios de PFE, 
matutinos y vespertinos. Se acepta que una variabilidad 
del PFE superior al 20-30% avala el diagnóstico de asma 
bronquial. Existen varias modalidades de cálculo posible. 
En la Figura 7 se muestra la propuesta por el GINA, que 
consiste en expresar el porcentaje de la diferencia entre los 
valores máximos (vespertino) y los mínimos (matinal) di-
vidido la media de ambos. 
11.12 Figura 6 Curva volumen/tiempo. Patrón normal, obstructivo (basal en un paciente con asma) y posbroncodilatador.
Espirometría: curva volumen-tiempo
Volumen
VEF1 Tiempo (seg)
Posbroncodilatador
Basal en un paciente con asma
Normal
Estudios en adultos han demostrado que los pacien-
tes con alta variabilidad del PFE suelen presentar incre-
mento de la hiperreactividad bronquial mediante test de 
provocación bronquial. Los puntos de corte que corre-
lacionan ambos procedimientos no están bien definidos 
en Pediatría. Cuando la espirometría reiteradamente no 
demuestra reversibilidad con los �2 agonistas se pueden 
realizar pruebas de provocación bronquial para corrobo-
rar el diagnóstico de asma. En los pacientes con asma la 
administración inhalatoria de dosis crecientes de bron-
coconstrictores tales como la histamina, metacolina, 
agua destilada o solución salina hipertónica producen 
broncoconstricción con consecuente disminución del 
VEF1. Cuando este descenso es mayor o igual al 20% 
con respecto al basal, la prueba de hiperreactividad bron-
quial es positiva. Si bien este test caracteriza al paciente 
con asma bronquial, también puede ser positivo en pa-
cientes con enfermedad fibroquística, displasia bronco-
pulmonar y bronquiectasias. Esta prueba es una práctica 
habitual en protocolos de investigación o se solicita en 
casos de duda diagnóstica, y se realiza exclusivamente en 
laboratorios de función pulmonar equipados de manera 
adecuada. También se pueden utilizar pruebas de provo-
cación con ejercicio o aire frío que son menos sensibles 
pero más específicas para el asma. En el Algoritmo 1 se 
esquematiza el diagnóstico funcional de asma.
En los lactantes existen varios métodos para evaluar 
la mecánica respiratoria. La técnica de la compresión 
toracoabdominal permite realizar curvas flujo/volumen 
cuyo parámetro más significativo para evaluar la obs-
trucción bronquial y la respuesta ante broncodilatado-
res o broncoconstrictores es el Vmax FRC (flujo máxi-
mo a capacidad residual funcional). Este examen es un 
procedimiento que requiere sedación farmacológica y 
equipos de mayor complejidad, por lo cual su indica-
ción se limita a situaciones especiales, como pacientes 
muy graves con dudas diagnósticas y protocolos de in-
vestigación.
854 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
11.12 Figura 7 Esquema que muestra los medidores portátiles del pico de flujo espiratorio (PFE), un gráfico de registros seriados de PFE en 
pacientes con y sin asma, y una de las fórmulas propuestas para el cálculo de la variabilidad.
1/2 (PFE vespertino + PFE matutino)
Modelos de medidores portátiles de 
pico de flujo 
8 am 8 pm 8 am 8 pm 8 am 8 pm 8 am 8 pm 8 am
PFE
l/min Variabilidad 
fisiológica
Paciente con 
asma
Fórmula para calcular la variabilidad 
del PFE
PFE vespertino – PFE matutino
Variabilidad 
diaria:
x 100
11.12 Algoritmo 1 Diagnóstico funcional en asma.
Respuesta (+) al �2
Efectiva Inefectiva
Buscar diagnósticos 
alternativos
Positivo
Respuesta (-) al �2 Prueba de provocación
Espirometría: patrón con o 
sin obstrucción
Test de ejercicioPrueba terapéutica Test de metacolina
Negativo
Asma
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 855
Sibilancias en el niño pequeño
La patología respiratoria con obstrucción bronquial es 
muy frecuente en los lactantes y niños pequeños y tratar de 
determinar su etiopatogenia es uno de los mayores desafíos 
para el pediatra. Durante este período de la vida el síndrome 
obstructivo es motivo de consulta habitual a nivel ambula-
torio y causa frecuente de hospitalizaciones. Muchas veces 
se utiliza el término de bronquitis obstructiva recidivante 
(BOR), que hace alusión a un diagnóstico de tipo sindro-
mático. Engloba un gran número de patologías obstructivas 
de las vías aéreas que se manifiestan clínicamente con tos y 
sibilancias que se reiteran a lo largo del tiempo sin ser una 
entidad nosológica per se. Las patologías que con mayor 
frecuencia producen inflamación de las vías aéreas son la 
bronquiolitis viral y el asma bronquial. La sibilancia es un 
signo secundario a la disminución del calibre de la vía aérea 
intratorácica. Es un sonido de timbre musical a predominio 
espiratorio yrequiere flujo aéreo suficiente para producirse. 
Por lo general, el mecanismo de obstrucción que la produce 
es secundario a la inflamación o a la obstrucción mecánica 
intraluminal o extraluminal. 
A continuación se enumeran aquellas características de 
tipo anatómicas, fisiológicas y funcionales que predispo-
nen a los lactantes y niños pequeños a presentar sibilan-
cias más frecuentemente y con mayor tendencia al colapso 
que los mayores (Figura 8):
�� Caja torácica más “blanda” (cartilaginosa), por ende de-
formable y más distensible; situación que se mantiene 
hasta que se completa la osificación cartilaginosa. Esta 
característica genera mayor trabajo muscular en caso 
de enfermedad respiratoria.
Marcadores de inflamación pulmonar
Existen marcadores no invasivos de la inflamación 
bronquial, como la búsqueda de eosinófilos en el esputo 
inducido y la medición de la fracción exhalada de oxido 
nítrico (FeNO) en el aire espirado. Ambos parámetros 
tienen buena correlación entre sí. Los niveles de FeNO 
se encuentran elevados en los pacientes con asma, compa-
rados con sujetos normales. Se mide en partes por billón 
(ppb). Con el tratamiento con corticoides los niveles de 
FeNO disminuyen. Se postula que la medición de FeNO 
sería una herramienta útil para el diagnóstico de asma, 
para evaluar la respuesta y la adherencia al tratamiento y 
en la predicción de la evolución sintomática.
Imágenes
Por lo general, la radiografía de tórax es normal aunque 
pueden constatarse pulmones hiperinsuflados, con atra-
pamiento aéreo, simétricos, aumento del diámetro antero-
posterior, horizontalización de las costillas y aplanamiento 
diafragmático. De no mediar otras patologías o complica-
ciones, no se observa patología focalizada ni imágenes me-
diastinales. Se tratará de evitar exponer innecesariamente 
al niño a los rayos x. Las radiografías de senos paranasales 
sólo se realizarán ante la sospecha clínica de sinusitis.
Medición de la atopía
El asma bronquial y la atopía se asocian con alta fre-
cuencia en Pediatría. IgE sérica total y recuento de eosinó-
filos suelen estar elevadas en estos pacientes. Sin embargo 
sólo valores de RAST (radioallergosorbent test) y test cutá-
neos permiten cuantificarla.
11.12 Figura 8 Diferencias anatómicas de la caja torácica de un lactante comparada con la de un adulto.
Lactante
Adulto
Abdomen
Abdomen
Columna 
vertebral
Esternón
EsternónCostillas
Áreas anteriores de proyección del diafragma
Corte 
longitudinal
Corte 
transversal
Columna 
vertebral
a
b
856 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
El análisis de estos grupos (Tabla 2) sobre la base de 
la evolución clínica, antecedentes personales de atopía, 
familiares de asma, test cutáneos, IgE, tabaquismo pasi-
vo y estudios funcionales respiratorios permitió sugerir 
que existiría un grupo de niños con sibilancias transi-
torias (grupo 2) no atópicos (sin rinitis ni eczema), con 
valores de IgE normales a partir de los nueve meses de 
edad, test cutáneos negativos y sin antecedentes familia-
res de asma pero con mayor exposición al humo de ciga-
rrillo en el hogar. Los estudios funcionales en este grupo 
revelaron un déficit de la función pulmonar desde los 
primeros meses de vida, antes de presentar sus prime-
ros cuadros obstructivos y permitieron inferir que estos 
niños nacieron con vías aéreas de menor calibre, condi-
ción que los hizo más sintomáticos cuando padecieron 
cuadros virales, tan frecuentes en este grupo etáreo. No 
presentaron hiperreactividad bronquial y la respuesta a 
los corticoides inhalados fue pobre. 
El grupo 4 correspondió a los pacientes que desarrolla-
ron asma desde temprana edad, donde predominó el sexo 
masculino y se registraron antecedentes de historia familiar 
de asma, antecedentes personales de atopía (rinitis y ecze-
ma), niveles elevados de IgE a partir de los nueve meses de 
vida y test cutáneos positivos. Los niños de este grupo na-
cen con una funcionalidad pulmonar normal que se va de-
teriorando a lo largo de los años como consecuencia de las 
reiteradas exposiciones a aeroalergenos e irritantes. Estos 
pacientes se verían beneficiados con un diagnóstico tempra-
no y un tratamiento inmediato a base de antiinflamatorios, 
para evitar el deterioro progresivo de la función pulmonar.
De este estudio surgió también un índice orientador 
que permite predecir, en función de antecedentes y hallaz-
gos clínicos, cuáles de los niños menores de tres años con 
sibilancias recurrentes tienen más riesgo de desarrollar 
asma en la edad escolar. Este índice, denominado “Asthma 
Predictive Index (API)” se basa en la combinación de los 
siguientes criterios:
�� Criterios mayores:
 � Diagnóstico médico de eccema en los primeros tres 
años de vida.
 � Antecedente de asma en alguno de los padres.
�� Criterios menores:
 � Diagnóstico médico de rinitis alérgica en los prime-
ros tres años de vida.
 � Sibilancias no asociadas a resfríos en los primeros 
tres años de vida.
 � Eosinofilia periférica mayor o igual al 4% en los pri-
meros tres años de vida.
�� Las costillas se presentan en proyección horizontal 
hasta que el niño adquiere la bipedestación (momento 
en el cual, la caja torácica es más circular) perdiendo 
eficiencia mecánica.
�� Músculos con alto porcentaje de fibras tipo II con ma-
yor grado de fatigabilidad.
�� Posición del diafragma más aplanada con una contracción 
menos eficiente ante la sobrecarga de trabajo muscular.
�� Aumento de resistencia al flujo aéreo ya que sus bron-
quios son más cortos y de menor calibre que los del 
adulto (ley de Poiseuille).
�� Falta de desarrollo de la ventilación colateral, lo que 
implica mayor tendencia al colapso pulmonar.
�� Mayor proporción de glándulas mucosas en el epitelio 
y en la submucosa con alta tendencia a la producción 
de secreciones.
Si bien el asma puede iniciar su sintomatología duran-
te el primer año de vida, también existen otras entidades 
con sintomatología obstructiva secundaria a cuadros vi-
rales, enfermedades congénitas o genéticas, y patologías 
secundarias a enfermedades neonatales o secuelas de otras 
enfermedades adquiridas anteriormente que serán anali-
zadas al final del capítulo como diagnósticos diferenciales. 
Tanta importancia reviste la problemática del lactante 
sibilante para la Pediatría que se han realizado numerosos 
estudios de cohorte con el fin de poder diferenciar a estos 
grupos de niños. El Dr. Fernando Martínez realizó un im-
portante estudio llevado a cabo en Tucson, Arizona, que 
incluyó una cohorte de 1 246 niños seguidos desde el na-
cimiento, mediante control clínico y de laboratorio, cues-
tionarios familiares, estudios funcionales respiratorios del 
lactante y espirometría a partir de los cinco años de edad. 
Los resultados mostraron que cerca de la mitad de los ni-
ños de una población general presentan sibilancias en el 
curso de los primeros seis años de vida. El análisis de los 
resultados permitió dividir esta población de lactantes y 
niños pequeños en cuatro grupos:
�� Grupo 1: aquellos que nunca tuvieron obstrucción 
bronquial en los primeros seis años de la vida (51%).
�� Grupo 2: sibilantes transitorios (20%); presentaron si-
bilancias recurrentes durante los primeros tres años de 
la vida y dejaron de sibilar a la edad de seis.
�� Grupo 3: sibilantes tardíos (15%); comenzaron a sibi-
lar recién a partir de los tres años de edad y siguieron 
presentando sibilancias después de los seis años.
�� Grupo 4: sibilantes persistentes (14%); presentaron si-
bilancias desde los primeros meses de vida persistiendo 
la sintomatología después de los seis años de edad.
11.12 Tabla 2 Características de los grupos de niños sibilantes menores de seis años. 
Grupo Antecentes familiares 
de asma
Atopía IgE (9 meses) Examen funcional 
del lactante
Examen funcional a 
los 6 años
1 - - N N N
2 - - N < <
3 + + > N o < <<
4 +++ +++ >>> N <<<
N: normal; <: disminuida; >: aumentada. 
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 857
Un índice positivocon 1 criterio mayor o 2 criterios 
menores aseguran con un 77% de certeza que ese niño 
va a padecer asma en la edad escolar (6-13 años). Un 
índice negativo puede determinar, con 68% de certeza, 
que los cuadros de bronquitis obstructiva o sibilancias 
van a desaparecer con el tiempo y que ese niño no será 
un futuro asmático.
Clasificación de asma
Clasificar el asma en categorías según la gravedad 
permite orientar la aplicación de estrategias terapéuti-
cas. Los parámetros que se consideran para clasificar al 
paciente con asma son la frecuencia y gravedad de los 
episodios agudos, los síntomas diurnos y nocturnos de 
asma, la tolerancia al ejercicio, los valores espirométri-
cos y el cálculo de la variabilidad circadiana del PFE. Se 
han propuesto varias clasificaciones para el asma pero 
siguiendo la publicación del GINA (2006) se hará re-
ferencia sólo a la inicial de gravedad y a la de nivel de 
control. En la Figura 9 se esquematiza la clasificación 
propuesta desde el año 1995, que subdivide el asma ini-
cialmente en dos grupos: intermitente y persistente; el 
asma intermitente correspondería a un nivel 1; el asma 
persistente se subdivide a su vez en 3 niveles de grave-
dad: leve (nivel 2), moderada (nivel 3) y grave (nivel 4). 
Las variables consideradas son: síntomas diurnos con 
limitaciones para la realización de actividades físicas o 
sin ella, síntomas nocturnos y valores funcionales. La 
presencia de uno de los hallazgos de mayor gravedad es 
suficiente para que el paciente sea clasificado en dicho 
nivel de gravedad. Actualmente, se sugiere utilizar esta 
clasificación sólo en la consulta inicial y en estudios de 
investigación. 
Una vez comenzado el tratamiento, todo paciente debe 
ser evaluado periódicamente para establecer el nivel de 
control de la enfermedad y adecuar el plan de tratamiento. 
Para este seguimiento se propone clasificar el asma en tres 
grupos: controlada, parcialmente controlada y no contro-
lada. En la Figura 10 se detallan las variables a conside-
rar (síntomas diarios, limitación de actividades, síntomas 
nocturnos con o sin despertares, uso de medicación de 
rescate, función pulmonar y exacerbaciones) (Tabla 3).
TRATAMIENTO
Siguiendo las recomendaciones de los Consensos Inter-
nacionales se definirán, en primer lugar, los objetivos pro-
puestos para el tratamiento del asma bronquial, así como 
las estrategias terapéuticas correspondientes (Tabla 4).
Para alcanzar estos objetivos se proponen las siguientes 
estrategias terapéuticas: 
�� Establecer un equipo o asociación entre el paciente, sus 
padres y el médico, con el objetivo de promover un au-
totratamiento guiado. Será necesario educar al paciente 
y a los padres en la adquisición de las herramientas ne-
cesarias para lograr el control de su propia enfermedad 
con la guía de los profesionales del cuidado de la salud. 
�� Evaluar la gravedad del asma y monitorear la evolución 
y respuesta terapéutica con medidas objetivas de la 
función pulmonar (PFE y espirometrías).
�� Identificar y evitar los factores desencadenantes del asma 
mediante la aplicación de medidas de control ambiental.
�� Establecer un plan de medicación preventiva a largo 
plazo para disminuir la inflamación.
�� Establecer pautas para el tratamiento de las exacer-
baciones. 
�� Proveer atención médica para el seguimiento regular.
11.12 Figura 9 Clasificación inicial del asma en función de gravedad. VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PFE: pico 
de flujo espiratorio.
Clasificación inicial del asma en función de la gravedad
Hallazgos clínicos previos al inicio del tratamiento
Síntomas diurnos Síntomas nocturnos VEF1 o PFE
Nivel 4 - 
Persistente grave
Continuos 
Actividad física limitada Frecuentes
≤ 60% del predicho 
Variabilidad > 30%
Nivel 3 - 
Persistente moderado
Diarios 
Interferencia en la 
actividad diaria
> 1 vez por semana 60%-80% del predicho Variabilidad > 30%
Nivel 2 - 
Persistente leve
> 1 vez por semana 
pero < 1 vez al día > 2 veces por mes
≥ 80% del predicho 
Variabilidad 20%-30%
Nivel 1 - 
Intermitente
> 1 vez por semana 
Asintomático PFE normal 
entre exacerbaciones
≤ 2 veces por mes ≥ 80% del predicho Variabilidad < 20%
858 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
11.12 Figura 10 Tratamiento farmacológico y no farmacológico para el asma bronquial.
Farmacológico No farmacológico
Asma: tratamiento
Preventivo:
CTC inhalados
Antileucotrienos
Asociación �2 de acción prolongada
Anti IgE
Otros: cromoglicato de sodio, 
 teofilina anhidra
Exacerbación:
���2 acción corta
CTC parenterales
Oxígeno
Otros: sulfato de Mg, 
 teofilina
Educación Control ambiental:
Humo cigarrillo
Polvo ambiental
Contaminantes
Animales domésticos
Otros
11.12 Tabla 4 Objetivos del tratamiento para lograr el control del asma bronquial
Objetivos del tratamiento Control del asma
�� Lograr y mantener el control de los síntomas 
�� Prevenir las exacerbaciones de asma
�� Mantener la función pulmonar lo más cercana posible a la 
normalidad
�� Evitar los efectos adversos de la medicación
�� Prevenir el desarrollo de la obstrucción irreversible de la vía aérea
�� Disminuir la mortalidad por asma
�� Mínimos síntomas de cronicidad
�� Mínimos episodios de reagudización
�� Requerimientos mínimos de �2 agonistas
�� Ninguna visita a emergencia ni hospitalizaciones
�� Ninguna limitación en las actividades diarias
�� Disminuir el ausentimo escolar
�� Variación circadiana de PFE < 20%
�� Función pulmonar normal (o cercana)
�� Crecimiento y desarrollo pondoestatural normal
PFE: pico de flujo espiratorio.
11.12 Tabla 3 Clasificación en función de los niveles de control en asma
Características Controlado Parcialmente controlado* No controlado
Síntomas diarios Ninguno** Más de 2 veces p/semana 3 o más hallazgos de asma 
parcialmente controlada 
presentes en cualquier semanaLimitación en las actividades Ninguna Alguna
Síntomas nocturnos Y 
despertares
Ninguno Algunos
Medicación de rescate Ninguna** Más de 2 veces p/semana
Función pulmonar (PFE o 
VEF1)
Normal < 80% del predicho o mejor valor 
personal algún/cualquier día
Exacerbación Ninguna Uno o más por año Una (cualquier semana)
* Alguna presente en cualquier semana. ** 2 o menos por semana. PFE: pico de flujo espiratorio; VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo.
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 859
Medidas de educación
La educación del paciente y su familia es el punto 
más importante en el tratamiento del paciente asmá-
tico. Educar consiste no sólo en brindar al paciente y 
a su familia información respecto al asma sino promo-
ver el desarrollo de técnicas y habilidades capacitando 
al núcleo familiar para un adecuado tratamiento de la 
enfermedad en el hogar. La educación en asma debe ser 
programada y sistematizada. Desde las consultas inicia-
les el paciente y su familia deben recibir información 
con respecto a las implicancias del diagnóstico de asma 
bronquial en función de la gravedad. Deben aprender 
a reconocer los signos de deterioro y recibir consignas 
precisas para actuar rápida y correctamente. En forma 
individual y considerando las características de cada 
hogar y sus pautas culturales, se han de establecer las 
medidas de control ambiental para erradicar y/o mini-
mizar los factores desencadenantes. Definido el plan de 
medicación preventiva, los pacientes deben ser entre-
nados en el correcto uso de inhaladores, eligiendo en 
forma conjunta el más adecuado para cada uno. Deben 
conocer el rol de los distintos fármacos y saber diferen-
ciar los antiinflamatorios indicados para el tratamiento 
preventivo de los broncodilatadores y corticoides ora-
les necesarios para los episodios agudos. Si se prescribe 
monitoreo hogareño de PFE, se debe corroborar que se 
realice correctamente la técnica, que se registren ade-
cuadamente los valores y que sepan adoptar las conduc-
tas correspondientes en las distintas situaciones. Los 
cursos de educación son de gran utilidad. Es fundamen-
tal proveerinformación escrita del plan de tratamiento, 
ya sea de la medicación preventiva como la prescripta en 
caso de una exacerbación. 
En resumen, la educación es un proceso continuo, 
cuyo objetivo básico es crear un verdadero equipo entre 
el sistema de salud y la familia del niño, a fin de lograr un 
óptimo cumplimiento de las pautas terapéuticas necesa-
rias para el control de la enfermedad con la mejor calidad 
de vida posible. Proveer atención médica y seguimien-
to regular mediante un diálogo fluido son condiciones 
indispensables. Sin embargo se ha constatado que aun 
cuando se han impartido pautas educativas enunciadas 
el tratamiento puede fracasar, debido a la falta de adhe-
rencia o cumplimiento. 
Muchas causas han sido identificadas por el incum-
plimiento del tratamiento; tradicionalmente, se las cla-
sifica en función de la relación con el tratamiento far-
macológico. 
En una serie de estudios de investigación, en los cua-
les los pacientes fueron evaluados con aerosoles presuri-
zados provistos de un chip electrónico de registro crono-
lógico y numérico de dosis administradas, se corroboró 
que con frecuencia no existía coincidencia entre lo in-
formado por el paciente respecto a cumplimiento versus 
los registros electrónicos obtenidos. Se estima que un es-
tricto cumplimiento de dosis y horarios es menor al 50% 
de los casos. El bajo nivel socioeconómico y educacional 
de los padres, la mala adquisición de conocimientos so-
bre el asma y las disfunciones familiares han sido pro-
puestos como principales causas. Podemos afirmar que 
el objetivo principal de la educación en la actualidad es 
lograr un adecuado cumplimiento.
Monitoreo objetivo de la función 
pulmonar (PFE y espirometrías)
La medición de la función pulmonar es indispensable 
para el diagnóstico y la clasificación en función de la gra-
vedad de la enfermedad. Cumplen también un rol funda-
mental en el seguimiento, dado que brindan la información 
necesaria para evaluar la respuesta terapéutica y adecuar las 
indicaciones. La espirometría es el método de elección para 
medir la limitación al flujo aéreo y su reversibilidad, permi-
tiendo así hacer diagnóstico de la enfermedad.
En pacientes clasificados como persistentes moderados 
o graves y en aquellos con baja percepción de sus síntomas 
de asma, conviene prescribir el monitoreo hogareño del 
PFE con el fin de lograr un mejor control a largo plazo. Una 
vez establecido el mejor valor de PFE para el paciente, se 
determinarán los rangos de valores comprendidos entre el 
50% y el 80% (zona amarilla) que sugieren la necesidad de 
reforzar la medicación de base. En caso de registrar valores 
menores del 50% (zona roja o de peligro) es indicador de 
episodio agudo grave y se deberán adoptar rápidamente las 
medidas correspondientes (véase Tratamiento en el domi-
cilio). Si el paciente registra valores superiores al 80% debe 
mantener el tratamiento preventivo prescripto. 
Medidas de control ambiental
Debe implementarse el control de los factores que con-
tribuyen a incrementar la gravedad del asma. Sobre la base 
de una minuciosa historia clínica y con el eventual apoyo 
de test cutáneos o dosaje de IgE específica, la familia debe 
lograr identificar los agentes desencadenantes de síntomas 
e implementar las medidas de evitación. 
Los dermatofagoides, ácaros habituales del polvo do-
méstico, constituyen uno de los factores de riesgo más 
importantes en el desarrollo del asma. Dado que se los 
encuentra habitualmente en los elementos de confort y 
decoración de la habitación del niño, se sugiere que se 
limpie el piso con aspiradora o trapo húmedo mientras 
el niño esté ausente del hogar; que se laven frecuente-
mente las frazadas, cortinas y muñecos de peluche y que 
el colchón y almohadas estén recubiertos con fundas im-
permeables de tela tipo avión. Las habitaciones deben 
ventilarse regularmente, no se aconsejan las alfombras y 
se sugiere, en la medida de lo posible, combatir la hu-
medad. En época de polinización, mantener las ventanas 
cerradas, especialmente en horas de la tarde. Erradicar 
las cucarachas y lograr que los animales domésticos 
permanezcan fuera del hogar y especialmente fuera de 
la habitación del niño. Se desaconseja el uso de hoga-
res, braseros y salamandras como medio de calefacción 
y evitar el uso de pinturas, desodorizantes, productos de 
limpieza, sin adecuada ventilación. El hábito de fumar 
en el hogar debe ser proscripto. En todo niño expuesto 
al humo de cigarrillo se detectan valores elevados de co-
tinina (producto de la nicotina) en saliva y orina. Si una 
mujer fuma durante el embarazo incrementa el riesgo de 
mortalidad prenatal, parto prematuro, placenta previa y 
recién nacido de bajo peso. El niño nace con déficit de 
860 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
cuado control con mínimos efectos colaterales sistémicos. 
En estudios a largo plazo se ha detectado retraso de la velo-
cidad de crecimiento durante el primer año de tratamiento 
sin afectación de la talla adulta final. Los corticoides inha-
lados tienen efectos colaterales locales y sistémicos aunque 
siempre serán menores que los efectos de los corticoides 
orales indicados a largo plazo. Localmente pueden produ-
cir disfonía, candidiasis orofaríngea y tos. Estos efectos se 
evitarían mediante el uso de espaciadores y enjuague bu-
cal luego de la inhalación. Los efectos sistémicos dependen 
de la dosis, la potencia del glucocorticoide, y de la biodis-
ponibilidad oral y sistémica. Con dosis altas (mayores de 
800 μg/día) de budesonida o sus equivalentes, pueden 
detectarse el riesgo de efectos sistémicos tales como dis-
minución de la velocidad de crecimiento, alteración del 
metabolismo fosfocálcico o inhibición del eje hipotálamo-
hipófisis-adrenal (HHA). En los estudios pediátricos no 
se ha demostrado riesgo aumentado de fracturas en niños 
por osteoporosis ni mayor incidencia de cataratas. La bio-
disponibilidad oral del ciclesonide es mínima dado que es 
el único corticoide que se inhala como prodroga inactiva; se 
activa mediante estearasas a nivel de la mucosa bronquial, 
reduciendo los riesgos de efectos colaterales. Budesonida y 
ciclesonide son esterificables en el citoplasma de las células 
bronquiales y puede indicarse una dosis diaria. La fluticaso-
na posee alta afinidad de unión al receptor. Por tener meta-
bolitos activos sistémicos la beclometasona es el corticoide 
inhalado con mayores efectos secundarios, especialmente 
con respecto al crecimiento. La vía de administración es 
inhalatoria, con presentaciones farmacológicas en polvo 
seco, inhalador de dosis medida y solución para nebulizar. 
El uso frecuente de corticoides orales, es signo indirecto de 
gravedad. Se los indicará en caso de asma persistente gra-
ve cuando, a pesar de prescribir altas dosis de corticoides 
inhalados, no se logra el control de la enfermedad. Pueden 
administrarse en una dosis matinal, en días alternos. Es la 
medicación indiscutida en caso de crisis, que no responde a 
los broncodilatadores.
Inhibidores de los leucotrienos
Los inhibidores de los leucotrienos son los fármacos 
más recientes para el tratamiento preventivo del asma. Los 
leucotrienos son potentes mediadores de la inflamación 
en el asma bronquial. Derivan del metabolismo del ácido 
araquidónico de los fosfolípidos de las membranas celula-
res. Pueden actuar mediante dos mecanismos diferentes: 
inhibiendo la 5-lipoxigenasa (zileuton) o bloqueando el 
receptor cisteinil-leucotrieno (CysLT1, [zafirlukast, mon-
telukast y pranlukast]). Pranlukast y zileuton nunca es-
tuvieron disponibles en nuestro medio, este último es un 
fármaco con marcada hepatotoxicidad nunca prescripto 
en Pediatría, donde un amplio respaldo bibliográfico avala 
el uso de montelukast. Los antileucotrienos han demos-
trado inhibir las respuestas temprana y tardía desencade-
nadas por alergenos, reducir el número de eosinófilos en 
esputo, lavado broncoalveolar y suero así como la fracción 
exhalada de óxido nítrico (FeNO).Poseen leve acción 
broncodilatadora, disminuyen el broncoespasmo induci-
do por ejercicio (BIE) y bloquean el inducido por ácido 
acetilsalicílico. También son efectivos en la reducción de 
la función pulmonar, aumento de la resistencia de la vía 
aérea e hiperreactividad bronquial. Durante la infancia 
los niños que viven en hogares contaminados con humo 
de tabaco presentan mayor riesgo de muerte súbita, de 
internación por patología respiratoria (bronquiolitis, 
neumonías, exacerbación de asma) y enfermedades oto-
rrinolaringológicas (otitis, laringitis, adenoiditis). No se 
sabe con certeza si el ser fumador pasivo incrementa la 
prevalencia de asma, pero no hay duda de que la exposi-
ción al cigarrillo incrementa su gravedad. 
Tratamiento farmacológico preventivo
El subdiagnóstico y un tratamiento farmacológico 
inadecuado son considerados como los dos factores que 
contribuyen a elevar la morbimortalidad por asma. Ya 
se han expuesto los objetivos del tratamiento y los con-
ceptos con respecto al control de la enfermedad. El más 
eficaz se obtiene mediante un tratamiento antiinflama-
torio diario.
Los fármacos disponibles en la actualidad se dividen 
en dos categorías. Los preventivos o controladores de uso 
diario y por tiempo prolongado, y los rescatadores o bron-
codilatadores indicados para el tratamiento de las exacer-
baciones (veáse Figura 10). 
Antes de evaluar las estrategias terapéuticas preventi-
vas se analizarán las indicaciones y dosificación, los meca-
nismos farmacológicos, los efectos colaterales de cada uno.
Corticoides inhalados
Los corticoides son las drogas antiinflamatorias más 
efectivas para el tratamiento del asma. Inhiben la migración 
y activación de las células de la inflamación y la producción 
y secreción de citoquinas, leucotrienos y prostaglandinas. 
Estabilizan la membrana celular y potencian la respuesta 
de los receptores �2 agonistas del músculo liso. Actúan sólo 
en la fase tardía, no inhiben el asma por ejercicio y no tie-
nen acción broncodilatadora. Con su uso regular mejoran 
la función pulmonar, disminuyen la HRB, con menor fre-
cuencia y gravedad de síntomas y exacerbaciones, mejoran-
do la calidad de vida del paciente y su familia. 
Desde hace más de 30 años, los corticoides inhalados 
son los fármacos de elección para el tratamiento preventi-
vo a largo plazo y logran en la mayoría de los pacientes un 
adecuado control del asma. Su administración prolongada 
no ha demostrado modificar la historia natural de la en-
fermedad, y los síntomas reaparecen en la mayoría de los 
pacientes luego de la suspensión del tratamiento. 
Los corticoides inhalados con los que se cuenta en la 
actualidad son: dipropionato de beclometasona, budeso-
nida, propionato de fluticasona y el ciclesonide de reciente 
aparición. Triamcinolona, mometasona y flunisolida no 
están disponibles en nuestro medio. 
Todos los corticoides inhalados no tienen la misma po-
tencia, existen equivalencias establecidas. Desde el punto 
de vista práctico se subdividen sus dosis en bajas, modera-
das y altas. La dosis diaria dependerá de la gravedad y será 
ajustada periódicamente según el nivel de control logrado, 
intentando siempre prescribir la menor dosis necesaria 
para lograr el control de la enfermedad. En general, con 
400 μg/día de budesonida o su equivalente se logra un ade-
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 861
Anti-IgE
El omalizumab es un anticuerpo IgG monoclonal re-
combinante. Se une a la IgE libre sérica formando un com-
plejo e impidiendo su unión con el receptor de IgE de alta 
afinidad (FC � RI) en los mastocitos y basófilos, y evitan-
do la liberación de mediadores y citoquinas inflamatorias. 
Su acción terapéutica ha sido evaluada en pacientes graves 
luego de haberse logrado suspender o reducir significativa-
mente las dosis de corticoides orales y/o tópicos e impactar 
en el control de otras entidades atópicas como la rinitis alér-
gica. Si bien no mejora significativamente los valores de la 
función pulmonar, se ha demostrado que disminuye la gra-
vedad de las exacerbaciones, las visitas a emergencias y las 
hospitalizaciones con franca mejoría de la calidad de vida. 
Este fármaco debe considerarse sólo en pacientes con 
asma alérgica, persistente grave y de difícil tratamiento, 
que no logran un control adecuado a pesar de una tera-
pia combinada correctamente administrada. Su costo es 
elevado y su prescripción debería ser formulada por el es-
pecialista. Por el momento está aprobado para adultos y 
adolescentes mayores de 11 años. 
Su administración es por vía subcutánea, cada 2 a 4 
semanas según la dosis total mensual que se calcula en 
función del peso del paciente y del valor de IgE séri-
ca total. Es un fármaco con buen perfil de seguridad, 
aunque se han descripto efectos adversos tales como 
reacciones locales en el sitio de la inyección, cefaleas, 
urticaria y reacción anafiláctica.
Otros fármacos
Teofilina anhidra
Actualmente, el rol de la teofilina de liberación sosteni-
da en el tratamiento preventivo es de segunda elección. Si 
bien los consensos internacionales la siguen mencionan-
do, su uso en Pediatría está restringido debido a su menor 
eficacia e importantes efectos colaterales.
Produce broncodilatación inhibiendo la fosfodieste-
rasa, por lo que su acción es más lenta y menos potente 
que la de los �2 agonistas. Aumenta la contractilidad dia-
fragmática y mejora el aclaramiento mucociliar, e inhibe 
la reacción temprana y tardía desencadenada por la inha-
lación de alergenos. A dosis bajas, posee mínima acción 
antiinflamatoria, inhibiendo la infiltración de eosinófilos 
y linfocitos T. El GINA (2006) la propone como trata-
miento preventivo de segunda elección en el 3º y 4º nivel 
de tratamiento, asociada a corticoides inhalados. 
Los efectos colaterales más frecuentes son náuseas, vó-
mitos, dolor abdominal, cefaleas, irritabilidad, alteracio-
nes de la conducta y, en casos de intoxicación, arritmias y 
convulsiones. Es necesario controlar regularmente la con-
centración sérica cuyo rango terapéutico se estima entre 
10-15 μg/mL. La dosis por vía oral (12 mg/kg/día) se ajus-
tará al peso del paciente, a los valores de monitoreo sérico y 
al análisis de factores que puedan modificar su aclaramien-
to (�2 agonistas, macrólidos, quinolonas, cimetidina, etc.). 
Cromoglicato disódico (CGDS)
En Pediatría y durante muchos años, el CGDS fue con-
siderado como la droga de primera línea para iniciar el tra-
los síntomas de asma, brindan leve mejoría de la función 
pulmonar, disminuiyen el requerimiento de �2 agonistas 
y atenúan la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones. 
En el uso a largo plazo no se ha constatado desarrollo de 
tolerancia. Su acción antiinflamatoria es menor que la de 
los corticoides tópicos pero asociados potencian su efica-
cia permitiendo reducir sus dosis en casos de asma persis-
tente moderada o grave. Existen diferencias individuales 
en la respuesta que podrían ser explicadas por polimorfis-
mos genéticos (gen de la 5-lipoxigenasa). Han demostra-
do acción en el control de otras afecciones atópicas como 
rinitis alérgica y eczema, tan frecuentemente asociadas al 
asma. El montelukast es el único antagonista del recep-
tor CysLT1 aprobado en nuestro país, para el uso pediá-
trico en mayores de un año (6 meses en otras regiones). 
Su administración por vía oral y buen perfil de seguridad 
convierten a este fármaco en una alternativa válida en el 
tratamiento preventivo del asma pediátrica. 
�2 agonistas de acción prolongada
Los beta 2 agonistas de acción prolongada (�2AP) tie-
nen un rol en el tratamiento preventivo del asma persis-
tente moderada a grave, asociados a los corticoides inha-
lados. Actúan inhibiendo la broncoconstricción mediante 
el incremento del AMPc. Disminuyen la liberación de 
mediadores de los mastocitos y mejoran el aclaramiento 
mucociliar. Tanto el salmeterol como el formoterol tienen 
acción broncodilatadora y broncoprotectora sostenida 
por el lapso de 12 horas.Difieren en el tiempo de inicio 
de la acción broncodilatadora, haciéndose efectiva a los 
treinta minutos posinhalación, en el caso del salmeterol, 
y en escasos minutos para el formoterol, similar a los �2 
agonistas de acción corta. 
Varias publicaciones en adultos mostraron que la aso-
ciación de �2AP y corticoides inhalados a bajas dosis, en 
contraposición con corticoides inhalados a dosis más ele-
vadas, permite lograr un mejor control del asma, especial-
mente respecto a valores funcionales y número de exacer-
baciones. Cabe destacar sin embargo que son escasas las 
publicaciones que avalan el uso de estas asociaciones en 
la población pediátrica, por lo cual, deben ser reservadas 
para los pacientes de mayor gravedad, clasificados como 
persistentes moderados o graves, o cuando no se logró 
un adecuado control de los síntomas mediante el trata-
miento con corticoides inhalados a dosis bajas. En caso de 
exacerbación, no es conveniente incrementar la dosis del 
salmeterol; la respuesta al salbutamol se mantiene en pa-
cientes que lo reciben regularmente. Con el uso crónico se 
ha descripto cierto grado de tolerancia, con disminución 
del efecto broncoprotector frente al ejercicio o en pruebas 
de provocación con metacolina o alergenos. 
Comercialmente, se encuentran disponibles en un solo 
dispositivo las asociaciones de budesonida + formoterol o 
de fluticasona + salmeterol. 
La vía de administración es inhalatoria, en aerosol pre-
surizado de dosis medida y/o polvo seco. Como efecto 
colateral pueden producir taquicardia, temblor e hipo-
potasemia. Los broncodilatadores de acción corta serán 
analizados al hacer referencia a la exacerbación de asma, 
dado que su uso regular no está recomendado.
862 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
tamiento preventivo en el asma persistente leve o moderada. 
Es un fármaco con escasos efectos colaterales, de respuesta 
clínica variable entre individuos, que previene el bronco-
espasmo inducido por el ejercicio y atenúa las respuestas 
temprana y tardía de la reacción asmática, pero su acción 
antiinflamatoria es inferior a la de los corticoides inhalados 
y antileucotrienos. El nedocromil es una cromona similar al 
CGDS y ambos se administran por vía inhalatoria. 
Inmunoterapia en asma
Su rol está bajo continua investigación. El tratamien-
to del asma se basa en la administración de medicación 
antiinflamatoria, aplicación de medidas de evitación y 
educación, con lo cual en la gran mayoría de los casos, 
se logra un buen control de la enfermedad. La inmuno-
terapia puede ser considerada ante un desencadenante 
alergénico específico que no pueda ser evitado y que, a 
pesar de un adecuado tratamiento antiinflamatorio, no 
se logren controlar los síntomas de asma. Debe ser pres-
cripta por médico especialista, con extractos alergénicos 
de alta calidad y siempre asociada con medicación anti-
inflamatoria. La eficacia de la inmunoterapia por vía oral 
o sublingual está discutida.
Tratamiento preventivo del asma 
escalonado según gravedad
Después de analizar los distintos aspectos necesarios 
para el tratamiento del asma y los fármacos antiasmáticos 
disponibles, se analizarán las estrategias para lograr un ade-
cuado control. En la Figura 12 se grafica el tratamiento ini-
cial luego de clasificar al paciente en función de su gravedad.
Todos los pacientes, independientemente de la gra-
vedad, serán educados e informados con respecto a las 
medidas de control ambiental. El niño clasificado como 
intermitente no recibirá tratamiento preventivo farmaco-
lógico diario; el persistente leve iniciará con corticoides 
inhalatorios o eventualmente con antileucotrienos; el per-
sistente moderado con combinación de corticoides inha-
lados y �2 de acción prolongada y/o antileucotrienos y los 
persistentes graves con combinación de varios fármacos. 
El seguimiento de los niños clasificados en estos dos úl-
timos grupos debería ser supervisado por el especialista. 
Durante el seguimiento y las evaluaciones periódicas, el 
GINA (2006) propone guiarse por el grado de control 
logrado, clasificar al paciente en “controlado”, “parcialmen-
te controlado” y “no controlado” (Figura 12) y adaptar la 
terapéutica en función de esta evaluación.
Cinco propuestas o niveles de tratamiento podrán se r 
evaluados en función del tratamiento inicial y de la clasi-
ficación del grado de control. Analizándolas, se constata 
que el nivel 1 no requiere tratamiento farmacológico, en 
el nivel 2 se prescribirá un solo fármaco, en el 3 se po-
drá elegir combinación de otros fármacos (�2 de acción 
prolongada, antileucotrienos o teofilinas) con corticoides 
inhalados a dosis bajas o incrementar las dosis de estos 
últimos, en el nivel 4 se requieren dosis medias o altas 
de corticoides inhalados asociados con uno o más de los 
otros fármacos; en el nivel 5, que alude al asma de difícil 
control con requerimientos de corticoides orales, se debe 
considerar la indicación de omalizumab (Figura 13).
Es necesario recordar que el objetivo del tratamiento es 
lograr el control de los síntomas de asma usando la menor 
11.12 Figura 11 Estrategia terapéutica escalonada inicial para el asma bronquial (GINA 2002-5). CTC: corticoides; LABA: broncodilatado-
res de acción prolongada.
Educación
Control 
ambiental
Adecuar 
dosis de 
medicación
Tratamiento 
preventivo
1º 
selección
Alternativo
Clasificación
Control óptimo
No
Intermitente
CTC inhalatorio
Diarios (+)
Antileucotrienos
Persistente leve
CTC inhalatorio
Diarios (++)
+
LABA
Antileucotrienos
Persistente 
moderado
CTC inhalatorio
Diarios (+++)
+
LABA
Persistente grave
Control 
aceptable
Asociar con:
Antileucotrienos
Teofilinas
CTC orales
Anti IgE
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 863
11.12 Figura 12 Estrategia terapéutica según el grado de control logrado para el asma bronquial (GINA 2006).
Exacerbación
R
ed
u
ci
r
In
cr
em
en
ta
r
Adaptar plan para lograr control
Estrategia terapéutica
Mantener plan lo más bajo posible
Tratar la exacerbación
Nivel de control
Controlado
Parcialmente controlado
No controlado Incrementar hasta lograr control
Reducir Incrementar
Niveles de tratamiento
Nivel 
1
Nivel 
2
Nivel 
3
Nivel 
4
Nivel 
5
11.12 Figura 13 Asma bronquial: esquemas farmacológicos propuestos para la estrategia terapéutica según el grado de control logrado 
(GINA 2006). CTC: corticoides; CTCi*: CTC inhalados a bajas dosis; CTCi**: CTC inhalados a dosis medias; CTCi***: CTC inhalados a altas 
dosis; AL: antileucotrienos; LABA: broncodilatadores de acción prolongada.
No realizar 
tratamiento 
preventivo
CTC oral
Anti IgE
Seleccionar una opción
CTCi*
AL
CTCi* + LABA
CTCi** o CTCi***
CTCi* + AL
CTCi* + Teofilina
Agregar una o más 
opciones
CTCi** o CTCi*** 
+ LABA
AL
Teofilina
Agregar una o 
ambas opciones
Nivel 
1
Nivel 
5
Niveles de 
tratamiento
Nivel 
2
Nivel 
3
Nivel 
4
Educación y control ambiental y �2 acción corta a demanda
864 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
dosis de medicación antiinflamatoria posible, con el fin de 
prevenir los episodios agudos y mantener la función pul-
monar en valores lo más cercano posible a la normalidad. 
Se controlará la técnica inhalatoria, el cumplimiento de 
las medidas de control ambiental (especialmente el hábi-
to de fumar) y la adherencia al tratamiento. En cualquier 
momento e independientemente de la gravedad del caso, 
es posible que se requieran corticoides orales, sobre todo, 
ante una exacerbación de asma que no responde satisfac-
toriamente a los broncodilatadores �2 agonistas. Si esta 
situación se repite con frecuencia es claro que no se ha 
logrado el control deseado.
Tratamiento inhalatorio 
En la actualidad, la vía inhalatoria es considerada de 
elección para el tratamiento del asma bronquial. Brinda una 
acción terapéutica más rápida y más efectiva, con dosis me-
nores de fármacos y efectos colaterales mínimos. Múltiples 
factores condicionan la eficacia de la terapia inhalatoria, 
comoser el tamaño de la partícula, la técnica inhalatoria, la 
edad del niño, el grado de obstrucción, el flujo inspiratorio 
y el flujo de aire del generador de aerosol. El uso de un aero-
sol de dosis medida en forma directa es técnicamente difícil 
para pacientes en edad pediátrica, por lo cual se sugieren 
las cámaras espaciadoras que permiten que las partículas 
del aerosol queden en suspensión entre 3 a 5 segundos para 
que el paciente tenga tiempo suficiente para inhalar. Se lo-
gra así disminuir el depósito del fármaco en la orofaringe, 
su absorción sistémica y la incidencia de candidiasis en el 
caso de los corticoides tópicos. Los niños pequeños, meno-
res de 4 a 6 años, deben usar cámaras con máscara en po-
sición vertical, mantener la cabeza erguida, con la máscara 
adherida a la cara, respirando al menos seis veces. Los niños 
mayores usarán cámaras espaciadoras con pico, inhalando 
lenta y profundamente con pausa inspiratoria de 10 segun-
dos. El estado de conservación de las cámaras espaciadoras, 
la integridad de las válvulas y la técnica inhalatoria deben 
ser regularmente controladas. La inhalación de polvo seco 
es técnicamente más sencilla, eficaz y aceptada por los pa-
cientes, pero requiere la colaboración del niño; por ende, es 
factible su indicación sólo en mayores de seis años. No se 
recomienda el nebulizador para el tratamiento preventivo, 
y se reserva su uso para las exacerbaciones de asma.
ASMA BRONQUIAL: TRATAMIENTO 
DE LAS EXACERBACIONES
La exacerbación de asma bronquial también llamada 
“episodio agudo” o “crisis de asma” es motivo de consulta 
frecuente en servicios de emergencias. Una consulta tar-
día, la subevaluación de la gravedad del episodio agudo 
o un tratamiento insuficiente puede poner en peligro la 
vida del niño. Algunos pacientes presentan cuadros de-
nominados de “asma casi fatal” con gran labilidad, pasan-
do rápidamente a la insuficiencia respiratoria aguda, lo 
que representa una verdadera emergencia médica. En la 
historia clínica inicial deben ser registradas las caracte-
rísticas de las exacerbaciones previas: frecuencia, grave-
dad, internaciones, ingresos a terapia intensiva y tipo de 
medicaciones recibidas recientemente (ej.: corticoides 
inhalados, uso de �2 agonistas, corticoides orales o pa-
renterales, etc.). Todo episodio de reagudización debe 
ser tratado en forma precoz en cuanto se presenten las 
primeras señales de deterioro. Las familias deben apren-
der a identificar dichos signos clínicos y haber recibido, 
en consultas previas, instrucciones precisas sobre como 
iniciar el tratamiento con broncodilatadores inhalatorios 
y suspender toda actividad física. En caso de persistir 
o empeorar la sintomatología respiratoria (incremento 
de la tos, taquipnea, dificultad respiratoria, sibilancias, 
tiraje costal, retracciones supraesternales, aleteo nasal, 
etc.), deben consultar rápidamente con el pediatra para 
evaluar la gravedad del episodio y eventualmente iniciar 
tratamiento con corticoides orales. En caso de pacientes 
que realizan monitoreo hogareño de PFE valores com-
prendidos entre el 50%-80% del mejor valor personal 
sugieren indicación de �2 agonistas y menores del 50% 
consulta urgente por exacerbación grave.
En la Tabla 5 se enumeran los parámetros requeridos 
para clasificar una exacerbación de asma en función de 
la gravedad:
Fármacos para el tratamiento de las exacerbaciones:
�2 agonistas de acción corta (�2AC)
Son los broncodilatadores más potentes por vía inha-
latoria, tienen rápida acción y escasos efectos adversos, 
por lo cual resultan los fármacos de elección para el tra-
tamiento inicial de las exacerbaciones de asma. Relajan 
el músculo liso mediante la activación de la adenilciclasa 
que aumenta el AMPc potente inhibidor de la bron-
coconstricción. Pueden producir taquicardia, temblor, 
cefaleas, hiperglucemia e hipopotasemia aunque por 
vía inhalatoria los efectos sistémicos son muy escasos. 
También son eficaces para prevenir el asma inducida por 
ejercicio y tienen acción broncoprotectora frente a des-
encadenantes alergénicos. 
Se capacitará a los padres para que los administren en 
el hogar, ante la aparición de los primeros síntomas de 
11.12 Tabla 5 Variables para clasificar la gravedad de la exacerba-
ción de asma*
Síntomas Disnea
Dificultad para hablar
Estado de conciencia
Signos FR
FC
Sibilancias
Tiraje
Pulso paradojal (eventualmente)
Mediciones 
objetivas 
Saturometría 
PFE
PaO2 (eventualmente)
PacO2 (eventualmente)
*Todos estos parámetros deben ser evaluados al inicio y en los controles 
posteriores. FR: frecuencia respiratoria; FC: frecuencia cardíaca; PFE: pico de 
flujo espiratorio.
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 865
Teofilinas
En casos de pacientes hospitalizados con exacerbaciones 
muy graves, la administración parenteral de teofilina debe 
ser cuidadosamente supervisada, administrada mediante 
bomba de infusión y monitoreo sanguíneo. Si se la adminis-
tra por bolo, la dosis recomendada es de 5-6-mg/kg y por 
infusión continua 0,7 mg/kg/hora con máximo de 900 mg/
día. Si el paciente recibía previamente teofilina anhidra por 
vía oral se debe adecuar la dosificación parenteral. No está 
recomendado el uso de mucolíticos, antitusivos y/o sedantes.
Algoritmo terapéutico de la exacerbación de asma
Todo paciente con exacerbación clasificada inicialmen-
te como leve o moderada seguirá los pasos propuestos en 
el algoritmo (Algoritmo 2). En caso de que la exacerba-
ción sea grave o de claudicación respiratoria inminente 
(CRIA) se priorizará el tratamiento de emergencia y se 
arbitrarán los medios en caso de requerir traslado a una 
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. El algoritmo 
propuesto se basa en acciones derivadas de las respuestas 
clínicas obtenidas con los tratamientos farmacológicos 
instituidos. 
La recuperación de la función pulmonar posterior a 
una exacerbación es generalmente gradual, a veces, puede 
ser prolongada y en general se necesitan varias semanas 
para disminuir la inflamación y la hiperreactividad bron-
quial, especialmente en casos de episodios graves. El tra-
tamiento ambulatorio posterior debe ser cuidadosamente 
controlado, con disminución progresiva de corticoides 
orales y �2 agonistas. En caso de administrar corticoides 
orales por lapsos cortos de tiempo, estos pueden ser sus-
pendidos abruptamente. Cuando los períodos son más 
largos, el descenso se realizará gradualmente hasta lograr 
la normalización clínica. Todo paciente que concurrió a 
un servicio de emergencia debe ser provisto de un informe 
escrito donde conste el tratamiento recibido, las consig-
nas precisas para continuar en el hogar, dónde y cuándo 
concurrir para iniciar o continuar con el tratamiento pre-
ventivo ambulatorio. 
ASMA BRONQUIAL: CONSIDERACIONES FINALES
Diariamente, se detectan niños que nunca tuvieron la 
oportunidad de acceder a un tratamiento preventivo para el 
control de su asma. La elaboración de una estrategia de ca-
pacitación para el área de salud, sencilla, accesible e integra-
da en un programa de atención del niño con asma, permiti-
rá acercar el tratamiento a la mayoría de los niños afectados. 
Son acciones imprescindibles la supervisión, monitoreo y 
posterior medición del impacto de las medidas implemen-
tadas, asociado con la provisión de fármacos para un trata-
miento preventivo. El recambio frecuente del personal de 
salud así como los mensajes contradictorios con respecto 
a los criterios terapéuticos y las dificultades económicas 
deben ser también variables a considerar. El primer paso 
para acceder a un tratamiento preventivo del asma nace en 
el seno del hogar cuando la familia percibe los síntomas del 
niño y en función de improntas socioculturales y económi-
cas decide concurrir a un centro asistencial. El área de salud 
debe estar capacitada para realizar el diagnóstico de asma, 
clasificarla según su gravedad, impartir educación, indicar 
deterioro clínico o de la función pulmonar detectada en 
el hogar con medidorde flujo pico. La droga de elección 
es el salbutamol en aerosol presurizado de dosis medida 
o en solución para nebulizar; también se encuentra dis-
ponible fenoterol, terbutalina y levoalbuterol.
Las modalidades de administración son, para el sal-
butamol en aerosol presurizado de dosis medida admi-
nistrado con cámara espaciadora (200 mg = 2 disparos). 
Para la nebulización con salbutamol (0,15 mg/kg/dosis, o 
1 gota/2 kg peso/dosis). En niños mayores usar preferen-
temente pipeta bucal. La frecuencia de las dosis se regula 
en función de gravedad y respuesta terapéutica. 
Anticolinérgicos 
El bromuro de ipratropio es un broncodilatador que 
bloquea las vías vagales eferentes posganglionares, a través 
de la inhibición competitiva de los receptores muscaríni-
cos colinérgicos. Disminuye el tono vagal y la secreción de 
las glándulas mucosas.
Tienen una respuesta broncodilatadora tardía, de menor 
potencia que la de los �2 agonistas pero la asociación de am-
bos es considerada beneficiosa dado que, administrándolos 
tempranamente en caso de exacerbaciones moderadas o 
graves, se logra reducir el porcentaje de hospitalizaciones. 
Como efectos colaterales presentan sequedad de boca, sa-
bor desagradable y debe evitarse el contacto con los ojos.
Oxígeno 
Debe administrarse oxígeno humidificado con máscara 
o bigotera en todo paciente con hipoxemia sospechada o 
confirmada. En caso de poder controlar al paciente con 
saturometría (SatO2) el objetivo es lograr valores mayores 
de 95%. Es fundamental el monitoreo de la fracción inspi-
rada de oxígeno (FiO2).
Corticoides orales o parenterales
En caso de exacerbación y ante la falta de respuesta a los 
broncodilatadores, el tratamiento temprano con corticoides 
orales previene la progresión del episodio agudo y disminu-
ye la concurrencia a servicios de emergencias y las interna-
ciones Las dosis recomendadas de prednisona o equivalente 
son de 1-2 mg/kg (máximo 60 mg/día). Sólo en caso de 
intolerancia digestiva o gravedad de la exacerbación (altera-
ción de conciencia, disnea grave, vómitos) se prescribirá la 
vía parenteral: hidrocortisona (o equivalente) a 4-6 mg/kg, 
por vía intravenosa, en dosis única o cada 6 horas asociada 
con protectores gástricos. El tiempo de administración de 
los corticoides dependerá de la respuesta terapéutica.
Sulfato de magnesio 
Una dosis única de sulfato de magnesio es conside-
rada segura y efectiva, pero aún existen controversias en 
relación a la administración de dosis reiteradas (riesgo de 
hipermagnesemia, fatiga muscular y falla respiratoria). Se 
indica sulfato de magnesio sólo para pacientes que se en-
cuentran en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátri-
cos, con mala respuesta a los tratamientos estandarizados. 
La dosis sugerida es de 25 mg/kg/hora por vía endove-
nosa, y los efectos colaterales posibles son: rubicundez, 
sudoración, náuseas e hipotensión arterial.
866 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
11.12 Algoritmo 2 Exacerbaciones de asma: algoritmo terapéutico en función de gravedad. PFE: pico de flujo espiratorio. CTC: corticoi-
des. UCIP: unidad de cuidados intensivos pediátricos.
Favorable
Observar durante una hora
Considerar alta
 �2 agonistas inhalatorios 
cada 6 horas
CTC si estos fueron 
administrados
Control en 48 horas
Pautas de alarma
Evaluación inicial y clasificación según gravedad
Historia clínica - examen físico – Sat O2 – eventual PFE
Repetir evaluación
Examen físico – Sat O2 - eventual PFE
Favorable
Alta
 �2 agonistas inhalotorio 
cada 3-6 horas
CTC orales por 2-5 días
Control en 12-24 horas
Pautas de alarma
Educación
Derivar para considerar 
esquema de tratamiento 
preventivo
Desfavorable
Internación en Sala o UCIP
Oxígeno
 �2 agonista nebulizado cada 
2 horas o continuo
Hidrocortisona cada 6 horas
Considerar:
Sulfato de Mg
Aminofilina
En cuidados intensivos:
Isoproterenol EV 
Ventilación mecánica
Alta
Tratamiento preventivo 
obligatorio
Seguimiento por especialista
Pautas de alarma y educación
Sin cambios
 �2 agonista inhalotorio cada 
20 minutos durante 1-3 horas
O2 para lograr Sat O2 > 95% 
CTC parenterales
Desfavorable
Solicitar internación
 �2 agonista inhalotorio 
cada 20 minutos 
O2 para lograr Sat O2 > 95% 
CTC parenterales
Repetir evaluación
Examen físico – Sat O2 - eventual PFE
Tratamiento inicial según clasificación
 �2 agonista inhalados cada 20minutos durante 1 hora
O2 para lograr Sat O2 > 95%
CTC parenterales si no mejora rápidamente, si ya los recibía, o en caso de exacerbación moderada grave
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 867
�� Indirecto por activación del reflejo vagal, secundario 
a la acidificación del esófago distal que desencadena 
broncoconstricción refleja. 
Si bien el síntoma más sugestivo para el diagnóstico de 
RGE es el vómito, es posible que no sea referido. Debe 
pensarse en RGE cuando el interrogatorio revela tos re-
currente de predominio nocturno, sibilancias, laringotra-
queitis, estridor, llanto, irritabilidad, rechazo del alimen-
to, dolor abdominal o retroesternal, pirosis, hematemesis, 
melena o anemia. El RGE puede causar apneas y fallo en 
el crecimiento, neumonías a repetición, atelectasias, aso-
ciándose con mayor frecuencia a otitis media. El estudio 
radiológico con control radioscópico permite visualizar el 
reflujo, detectar alteraciones de la deglución y anomalías 
anatómicas (anillos vasculares, hernia hiatal). Mediante la 
gammagrafía es posible confirmar los episodios de RGE, 
evaluar el tiempo de vaciamiento gástrico y detectar mi-
croaspiraciones pulmonares. 
Con la pH-metría esofágica de 24 horas, se documenta 
el RGE patológico, registrando número, duración y el grado 
de acidez de los episodios de RGE. La impedanciometría es 
una nueva modalidad diagnóstica que permite registrar epi-
sodios de reflujo alcalino. La endoscopia esofágica con toma 
de biopsia se realiza excepcionalmente. El tratamiento se 
basa en medidas higiénico-dietéticas (ingesta fraccionada 
y frecuente, líquidos espesados, sueño en plano elevado de 
30º). Según la gravedad se prescribirán proquinéticos, an-
tiácidos, citoprotectores (sucralfato), ranitidina u omepra-
zol. Excepcionalmente, debe considerarse la cirugía.
Hernia diafragmática
Clínicamente, la hernia de Bochdaleck se manifiesta con 
un grave cuadro de distrés respiratorio progresivo en el re-
cién nacido, con riesgo de vida si no se realiza una repara-
ción quirúrgica de urgencia. Se constata asimetría torácica, 
desplazamiento del choque de punta, ruidos hidroaéreos 
en el tórax y abdomen excavado. La hernia de Morgagni 
presenta un cuadro clínico de menor gravedad, aunque el 
diagnóstico suele ser tardío. Los hallazgos clínicos más fre-
cuentes son la tos, el dolor torácico, disnea de intensidad 
variable, asimetría auscultatoria y síntomas digestivos. El 
diagnóstico en el caso de las hernias de Bochdaleck puede 
ser prenatal mediante controles ecográficos o sobre la base 
de la clínica y a la radiografía de tórax posnatal. El trata-
miento consiste en la cirugía reparadora del diafragma.
Cuerpo extraño 
Se debe sospechar la aspiración de un cuerpo extraño 
en todo niño sano que presenta un cuadro brusco de difi-
cultad respiratoria con disnea y cianosis. Cuando el cuer-
po extraño impacta en la vía aérea alta puede presentar 
cuadro de asfixia o estridor inspiratorio; si se aloja en la 
vía aérea inferior, luego del cuadro inicial, suele existir un 
período asintomático. Complicaciones a largo plazo pue-
den ser bronquitis crónica, atelectasia persistente, neu-
monía recurrente, absceso pulmonar, bronquiectasias o 
hemoptisis. En caso de oleaginosos (maní, girasol) suele 
complicarse con neumonitis araquidónica.
El cuerpo extraño radiopaco se visualizará en la ra-
diografía simple de tórax. En caso contrario, los signos 
medidas de prevención, prescribir tratamiento farmacoló-
gico y considerar la necesidad de una derivación a un centro 
especializado. La posibilidad de acceso real al control de la 
enfermedad estará sujeta a lafactibilidad de aplicación de 
las indicaciones terapéuticas, a la comprensión correcta de 
las mismas y al mantenimiento de un seguimiento regular. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 
A partir de dos sentencias tradicionales que aseguran 
que “todo lo que sibila es asma hasta que se demuestre 
lo contrario” y “no todo lo que sibila es asma”, en este 
apartado, se analizarán otras patologías obstructivas no 
asmáticas, debido a que, puede suceder que un paciente 
con diagnóstico de asma bronquial padezca simultá-
neamente otra patología tal como aspiración de cuer-
po extraño, reflujo gastroesófágico (RGE), tuberculosis 
(TBC), etc.
Por su semiología, algunas enfermedades respirato-
rias deben ser diferenciadas del asma bronquial. Como 
ya se ha mencionado existe un gran número de pato-
logías que clínicamente se manifiestan con tos, dificul-
tad respiratoria y sibilancias. La bronquiolitis ha sido 
analizada en el capítulo sobre infecciones respiratorias 
agudas. La displasia broncopulmonar, enfermedad fibro-
quística y secuelar posviral, en el capítulo sobre la en-
fermedad pulmonar crónica. Las cardiopatías congénitas 
con o sin insuficiencia cardíaca y la tuberculosis siempre 
deben ser descartadas. 
Alteraciones deglutorias
En todo lactante que, durante la alimentación, presenta 
síntomas respiratorios, debe considerarse el diagnóstico de 
alteración de la función deglutoria. Otros síntomas secun-
darios a esta disfunción son disfonía recurrente, neumonías 
aspirativas recurrentes, retraso ponderal y desnutrición. 
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y se confir-
ma mediante estudios radiológicos de videodeglución con 
bario o videofluoroscopia. 
Los trastornos de deglución se asocian a enfermeda-
des, defectos anatómicos congénitos (por ej., macroglo-
sia, fisura palatina), enfermedades neurológicas o neu-
romusculares y compresiones o lesiones secundarias a 
quemaduras o traumas.
El tratamiento se indicará en función de la etiología. 
Si el trastorno deglutorio es muy grave, será necesario re-
currir a una gastrostomía para asegurar una adecuada ali-
mentación y evitar la broncoaspiración de los alimentos.
Reflujo gastroesofágico
La asociación entre RGE y obstrucción bronquial ha 
sido ampliamente analizada, aunque los resultados aún 
son controvertidos y se estima que esto sucede entre el 
26%-80% de los casos, según distintas fuentes bibliográ-
ficas. En todo niño con sibilancias, antecedentes de vómi-
tos, irritabilidad y trastornos del sueño, el diagnóstico de 
RGE debe ser considerado como una entidad nosológica 
per se o asociado al asma. El RGE puede causar enferme-
dad respiratoria mediante distintos mecanismos:
�� Directo con microaspiración pulmonar de contenido 
gástrico (poco frecuente). 
868 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
Enfisema lobar congénito
Se origina por un mecanismo de obstrucción valvular 
secundario a un defecto de los cartílagos bronquiales o 
por repliegues de la mucosa generando sobredistensión al-
veolar y enfisema. El diagnóstico se basa en la clínica (sín-
drome de dificultad respiratoria progresivo con cuadro de 
tos y sibilancias que se intensifican con la alimentación 
y el llanto) y radiografías de tórax con hiperinsuflación 
progresiva del lóbulo afectado, compresión del pulmón 
remanente y desplazamiento mediastinal. El tratamiento 
es quirúrgico, mediante la exéresis del lóbulo afectado. 
Quistes broncogénicos 
Son malformaciones congénitas de tipo quísticas, uni-
loculares, de tamaño variable habitualmente ubicadas en 
el mediastino o parénquima pulmonar. Pueden ser asin-
tomáticos o con síntomas secundarios al grado de com-
presión de la vía aérea o esófago o por sobreinfección del 
quiste. La radiología y la TC revelan imágenes redondea-
das, con bordes nítidos y densidad homogénea. La exére-
sis quirúrgica es el tratamiento indicado.
Anillos vasculares
Algunos elementos vasculares anómalos como un do-
ble arco aórtico, arteria subclavia aberrante, arteria inno-
minada anómala o arteria pulmonar izquierda anómala 
pueden comprimir la vía aérea y/o el esófago generando 
síndrome de dificultad respiratoria, sibilancias recurren-
tes y persistentes, estridor, disfagia, a veces cianosis y 
apnea. El esofagograma contrastado con bario orienta al 
diagnóstico al observar la “muesca esofágica”, en la radio-
grafía de tórax de perfil; la angiografía o angiografía por 
resonancia lo confirma. En los pacientes sintomáticos el 
tratamiento es quirúrgico. 
Secuestro pulmonar
Es una malformación broncopulmonar compuesta por 
tejido pulmonar embrionario no funcionante, con irri-
gación sistémica y sin comunicación con el árbol traque-
obronquial. Clínicamente se manifiesta como neumonías 
recurrentes localizadas siempre en el mismo lugar. Pue-
den asociarse con sibilancias localizadas. 
La radiografía de tórax muestra una opacidad que puede 
ser homogénea o quística, a veces con calcificaciones. La an-
giografía o angiografía por resonancia, que muestran la irri-
gación anómala mediante un vaso originado habitualmente 
en la aorta torácica o abdominal, confirman el diagnóstico. 
El tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica, y es ne-
cesario identificar el vaso anómalo con presión sistémica.
En las Tablas 6 y 7 se esquematizan los estudios que se 
deben solicitar en función de diagnósticos diferenciales.
indirectos son la atelectasia y/o el enfisema localizado. 
Una radioscopia o un par radiológico en inspiración y 
espiración permiten evidenciar el fenómeno valvular, 
constatándose una hiperclaridad localizada en la espi-
ración. El tratamiento es la extracción endoscópica con 
broncoscopio rígido.
Bronquiectasias
En todo paciente con sibilancias recurrentes o tos 
productiva con broncorrea, debe considerarse el diag-
nóstico de bronquiectasias, que son dilataciones bron-
quiales irreversibles, con alteración estructural de la pa-
red. Pueden asociarse a defectos genéticos del cartílago 
bronquial (síndrome de Williams-Campbell), de los 
tejidos elásticos y musculares (síndrome de Mounier-
Khun), a enfermedades hereditarias como la fibrosis 
quística, el síndrome de cilia inmóvil o de Kartagener. 
Las adquiridas pueden ser secundarias a atelectasias 
persistentes, infecciones virales (bronquiolitis por ade-
novirus, sarampión), o cuadros bacterianos (coquelu-
che, tuberculosis, neumonías). Radiológicamente se 
constatan signos indirectos de bronquitis y peribron-
quitis, dibujo vascular distorsionado, trama bronquial 
“apelmasada”, pérdida de volumen con desplazamiento 
cisural, hiliar y/o mediastinal y eventualmente imáge-
nes quísticas con o sin nivel hidroáereo. La tomografía 
computarizada (TC) de alta resolución con cortes finos 
es el método diagnóstico de elección. Son patognomó-
nicas las imágenes de anillo de sello (bronquio de mayor 
calibre que la arteria acompañante), bronquios engrosa-
dos ”en vías de ferrocarril” y visualización de bronquios 
en el tercio periférico del parénquima pulmonar. El tra-
tamiento se basa en medidas de sostén, kinesioterapia, 
drenaje postural, y antibióticos en caso de sobreinfec-
ción. El tratamiento quirúrgico puede ser considerado 
en caso de bronquiectasias localizadas, refractarias al 
tratamiento médico, y/o hemoptisis.
Traqueomalacia
Se caracteriza por presentar tos perruna con sibilan-
cias a predominio espiratorio, que empeoran con la tos, 
el llanto, la alimentación y ante cuadros de infecciones 
respiratorias. La forma congénita corresponde a una mal-
formación de los anillos cartilaginosos traqueales que se 
colapsan al espirar. Las adquiridas suelen ser secundarias 
a traumatismos, secuelas quirúrgicas o intubación prolon-
gada. El diagnóstico se sospecha por la clínica. Desde el 
punto de vista funcional la curva flujo-volumen muestra 
obstrucción fija de la vía aérea intratorácica. La fibrobron-
coscopia, con anestesia local y respiración espontánea, 
confirma el diagnóstico.
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 869
11.12 Tabla 6 Estudios para solicitaren caso de diagnósticos diferenciales
Diagnósticos diferenciales Estudios para solicitar
Fibrosis quística Test del sudor
Van de Kammer
Estudio genético
Anillo vascular Radiografía de tórax: perfil con esófago contrastado
Cardiopatías congénitas Electrocardiograma
Ecocardiograma 
Cateterismo
Angiografía
Reflujo gastroesofágico Seriada gastroduodenal
Ph-metría
Cámara gamma
Tuberculosis PPD 2 UT
Lavado gástrico
LBA
Inmunodeficiencias Perfil inmunológico
VIH
Cuerpo extraño Radiografía de tórax en inspiración y en espiración
Endoscopia rígida
Malformaciones congénitas Ecografía
TC
Angioneumografía
Angiografía
Fístula traqueoesofágica Endoscopia
Azul de metileno
Bronquiectasias TC de alta resolución
Traqueomalacia-broncomalacia Fibroendoscopia
LBA: lavado broncoalveolar; TC: tomografía computarizada.
870 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
11.12 Tabla 7 Puntos de la evaluación clínica que orientan hacia diversos diagnósticos diferenciales
Evaluación clínica Diagnósticos diferenciales para considerar
Antecedentes neonatales Displasia broncopulmonar
Aspiración de líquido amniótico meconial
Secuelas quirúrgicas neonatales: hernia diafragmática
Antecedente de infección viral Bronquiolitis obliterante
McLeod
Bronquiectasias
Sibilancias asociadas a la alimentación Trastornos de la deglución
Fístula traqueoesofágica
Reflujo gastroesofágico
Síntomas de inicio brusco Aspiración de cuerpo extraño
Síndrome aspirativo
Tromboembolismo pulmonar 
Bronquiolitis
Esteatorrea FQ
Estridor Aspiración de cuerpo extraño
Laringotraqueomalacia
Laringitis
Retraso del crecimiento EPOC
FQ
RGE 
Hipocratismo digital Bronquiectasias
FQ
Soplo cardíaco Cardiopatías congénitas
Hipertensión pulmonar
Broncorrea Bronquiectasias
FQ
Hemoptisis Bronquiectasias
TBC
Hemosiderosis pulmonar
Infecciones recurrentes Déficit inmunológico (IgA, IgG, IgG subclase)
FQ
Bronquiectasias
Secuestro pulmonar
Quiste broncogénico
Hipoxemia aguda grave Bronquiolitis grave
Mal asmático
Pneumocystis jiroveci
Distrés respiratorio progresivo Enfisema lobar
Hernia de Bochdaleck
Doble arco aórtico
Patología mediastinal TBC
Quiste broncogénico
Atelectasia persistente Cuerpo extraño
TBC
Bronquiectasias
Atelectasia migratriz Aspergilosis broncopulmonar
Asma
Hiperlucencias radiológicas Enfisema lobar
Cuerpo extraño
Neumotórax 
Patología pulmonar focalizada Malformaciones congénitas
Cuerpo extraño
Bronquiectasias
Atelectasias
Neumonía
Falta de respuesta a �2 agonistas Vía aérea pequeña
Doble arco aórtico
Tumores
Adenopatías
Secuela posviral
FQ: fibrosis quística; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; RGE: reflujo gastroesofágico; TBC: tuberculosis.
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 871
de sueño diurno. Al finalizar el primer trimestre de vida se 
consolida el ritmo circadiano, es decir, actividad de vigilia 
durante las horas de luz y sueño en las horas de oscuridad. 
Es este el momento en que se produce el cambio de etapa 
inicial de sueño con adormecimiento en sueño calmo (no 
REM) como sucederá en el resto de la vida. Al final del pri-
mer año las diferentes características electrofisiológicas del 
sueño están ya bien definidas, y el sueño diurno comprende 
sólo dos o tres siestas breves que están constituidas exclu-
sivamente por sueño no REM. A pesar de esta gran madu-
ración cualitativa, desde un punto de vista cuantitativo el 
acto de dormir sigue ocupando la mayor parte del día de los 
niños hasta los 5 ó 6 años de edad.
Maduración de la anatomía y función respiratoria
El aparato respiratorio sufre igualmente grandes trans-
formaciones durante el crecimiento del niño, sobre todo 
en el primer año de vida. Las vías aéreas superiores del 
niño ofrecen una resistencia pronunciada al pasaje del 
aire, por la estrechez relativa de las coanas y el menor ca-
libre faríngeo, dado por una retromicrognatia y una ma-
croglosia relativas. A esto se suma un mayor componente 
de tejido conectivo en relación al muscular y una menor 
solidez de las estructuras cartilaginosas y óseas; todo esto 
produce una tendencia a la disminución del calibre y el 
eventual colapso. Con el crecimiento se produce un au-
mento de la solidez de las vías aéreas superiores, pero esto 
se acompaña frecuentemente del aumento del tamaño de 
las amígdalas y adenoides, que tienden nuevamente a au-
mentar la resistencia ante la inspiración.
El tórax del recién nacido tiene una estructura cilíndri-
ca, enfisematoide, que asociada a la gran flexibilidad de las 
costillas inmaduras ponen al neonato en una gran desven-
taja para la actividad mecánica respiratoria.
La inhibición del tono muscular que se produce en el 
sueño activo y en el REM interactúa con estas caracterís-
ticas de las estructuras respiratorias, lo que hace que el 
neonato, el lactante y el niño pequeño se encuentren en 
una situación de mayor labilidad, con tendencia a la obs-
trucción de las vías aéreas superiores o a la insuficiencia 
ventilatoria por disfunción torácica.
El estímulo respiratorio también es afectado por las 
diferentes etapas del sueño. En el sueño no REM la activi-
dad respiratoria central es notablemente estable y regular, 
tanto en amplitud como en frecuencia, y depende fun-
damentalmente de las descargas espontáneas del tronco 
cerebral. En el sueño REM el estímulo central se vuelve 
irregular, con variaciones tanto en la frecuencia como en el 
volumen, e incluso se observan pausas o apneas.
TRASTORNOS RESPIRATORIOS ASOCIADOS AL SUEÑO
Esquemáticamente los desórdenes respiratorios rela-
cionados con el sueño pueden clasificarse en tres grupos: 
BASES ANATÓMICAS Y FUNCIONALES
Maduración de la organización del sueño
El sueño es un estado caracterizado por la inmovili-
dad y la disminución de la conexión con el medio, que se 
produce espontáneamente, se repite en forma periódica y 
puede ser interrumpido por estímulos de una determina-
da intensidad. Desde el punto de vista neurofisiológico, 
el acto de dormir incluye dos estados diferentes: el sueño 
con movimientos oculares rápidos (REM, Rapid Eye Mo-
vements) y el sueño sin REM (no REM). En este último, 
la actividad electroencefalográfica se caracteriza por bajas 
frecuencias y grandes amplitudes de onda. La progresiva 
acentuación de estas características da lugar a la clasifica-
ción del sueño no REM en cuatro etapas, de la 1 (sueño 
ligero o adormecimiento) hasta la 4 (sueño lento profun-
do). Durante estas etapas no hay REM, y el tono muscu-
lar está moderadamente disminuido si se lo compara con 
el tono muscular de la vigilia. En el sueño REM el elec-
troencefalograma muestra una gran actividad, con ritmos 
rápidos y de baja amplitud, semejante a la actividad de vi-
gilia (sueño paradojal). Los movimientos oculares rápidos 
se producen asociados en forma de racimos, y el tono de 
los músculos axiales se ve inhibido casi por completo.
Los períodos de sueño no REM y REM se alternan pe-
riódicamente conformando los ciclos de sueño de alrede-
dor de 90 minutos de duración. En el adulto, estos ciclos 
comienzan siempre en la etapa 1 del sueño no REM y es-
tán constituidos por aproximadamente un 80% de sueño 
no REM y un 20% de sueño REM.
Ya en las últimas etapas de la vida fetal se puede ob-
servar una gran diferencia entre vigilia, sueño no REM 
y sueño REM; esta diferenciación cualitativa, así como 
numerosos cambios cuantitativos se completan durante la 
infancia y la niñez, sobre todo durante el primer año de 
vida posnatal. Dado que las características electroencefa-
lográficas del sueño no REM y REM no están del todo 
maduras en el recién nacido, a esta edad las etapas de sue-
ño se denominan “sueño calmo” (predecesor del no REM) 
y “sueño activo” (predecesor del REM). El recién nacido 
pasa la mayor parte del tiempo durmiendo, tanto de día 
como durante la noche, en períodos de 4 ó 5 horas de sue-
ño, entre los que se intercalan breves lapsos de vigilia; sus 
ciclos de sueño son breves, de alrededor de 45 minutos de 
duración y comienzan en sueño activo (REM) que ocu-
pa el 50% deltiempo total del ciclo. Dado que durante el 
sueño REM hay una gran actividad cerebral, con síntesis 
proteica, multiplicación de arborizaciones neuronales e 
instalación de nuevas conexiones de estas, el alto porcen-
taje de sueño REM o activo refleja la enorme y rápida ma-
duración del cerebro durante los primeros meses de vida.
Con la maduración neurológica disminuye gradualmen-
te el tiempo nocturno de vigilia y se acortan los períodos 
11.13 Trastornos respiratorios durante el sueño
 Juan Manuel Figueroa Turienzo � Ana M. Balanzat
872 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
1) trastornos por obstrucción de las vías aéreas superiores 
durante el sueño (OVASS); 2) trastornos por alteración 
de la mecánica respiratoria, incluyendo patologías pulmo-
nares, neuromusculares o esqueléticas; 3) trastornos del 
control respiratorio.
Trastornos por obstrucción de las vías 
aéreas superiores durante el sueño
Las OVVAS son los problemas más frecuentes y se pro-
ducen en alrededor del 1% de todos los niños de entre 6 
meses y 6 años. La apertura de la cavidad faríngea depende 
del balance entre la presión negativa generada desde el tó-
rax por la contracción del diafragma y la fuerza dilatadora 
ejercida por los músculos dilatadores de la faringe. Con la 
disminución del tono muscular que se produce durante el 
sueño, sobre todo en el REM, se genera un desequilibrio 
con disminución del predominio de las fuerzas dilatadoras, 
lo que lleva a un menor calibre y un aumento de la resis-
tencia en las vías aéreas superiores. En niños que presentan 
asociadas otras causas de aumento de la resistencia o de 
disminución de la capacidad muscular dilatadora (hiper-
trofia de amígdalas y adenoides, rinitis, malformaciones 
craneofaciales, patología neuromuscular, etc.) la sumatoria 
de factores puede dar lugar a la hipoventilación (hipoxia e 
hipercapnia) e incluso a la aparición de episodios de colapso 
total del calibre faríngeo (apneas obstructivas). Por la uni-
formidad de las consecuencias sobre la salud de los niños, se 
agrupan los episodios de obstrucción incompleta y las ap-
neas obstructivas bajo una única denominación: OVASS. 
Este mismo criterio se utiliza en la bibliografía anglosajona 
bajo el término de “Sleep Disordered Breathing” (respiración 
desordenada durante el sueño). 
Diagnóstico
Desde una visión clínica, el signo más obvio de obs-
trucción de las vías aéreas superiores durante el sueño es 
el ronquido, que refleja la vibración de las paredes farín-
geas. Investigaciones realizadas en el extranjero y en nues-
tro país determinaron que entre un 12-15% de los niños 
en edad preescolar roncan; alrededor de 1 de cada 10 de 
estos niños presenta OVASS.
Las apneas obstructivas son a veces referidas por los pa-
dres como episodios de silencio en medio de un ronquido 
casi constante, asociados con tiraje o esfuerzo respiratorio 
exagerado. Pero estos episodios no siempre son tan evi-
dentes y además, tienden a producirse casi exclusivamen-
te en el sueño REM, en horas de la madrugada, cuando 
los padres también están durmiendo y no pueden ver ni 
escuchar al niño. Estos niños tienen además un sueño in-
quieto, con muchos movimientos y sudoración exagerada 
para la temperatura ambiente. Frecuentemente duermen 
en posiciones particulares tendientes a mantener hipe-
rextendido el cuello. Algunos presentan también enuresis 
nocturna como una expresión de su trastorno del sueño. 
En los casos más graves la obstrucción de las vías aéreas 
superiores durante el sueño puede causar sofocación grave 
con aparente riesgo inminente para la vida del niño.
En cuanto a los síntomas diurnos que presentan estos 
niños, los más frecuentes son los trastornos del comporta-
miento, sobre todo hiperactividad y agresividad, trastor-
nos del aprendizaje y dificultades escolares. Diferentes es-
tudios han mostrado que los niños con OVASS presentan 
déficits neurocognitivos objetivables mediante test y que 
el rendimiento en estos test mejora luego del tratamiento 
de la OVASS. Desde un punto de vista epidemiológico se 
ha mostrado también que la OVASS es una de las cau-
sa más frecuentes de fracaso escolar, tanto en los Estados 
Unidos como en países de Europa. Algunas observaciones 
realizadas en adolescentes (13-14 años) con antecedentes 
de OVASS en la niñez permitirían inferir que la recupe-
ración neurognitiva no es total, y que es menor cuanto 
mayor es el tiempo de evolución de la obstrucción. En los 
niños más pequeños y con cuadros graves puede observar-
se retraso madurativo.
Mientras que en los adultos con OVASS la somno-
lencia diurna es el síntoma más frecuente, en los niños es 
poco común (sólo en los niños mayores o adolescentes). 
La consecuencia somática más frecuente de la obstruc-
ción de las vías aéreas superiores durante el sueño del niño 
es la falla de crecimiento. Esta situación ha sido descrita 
en aproximadamente el 40% de estos niños y, aunque tie-
ne un origen multifactorial, la principal causa es la dis-
minución de la liberación de hormona de crecimiento y 
somatomedinas, y el aumento de factores catabólicos.
La obstrucción de las vías aéreas superiores durante el 
sueño puede producir repercusiones cardiovasculares, con 
hipertensión pulmonar o sistémica y sobrecarga de uno 
o ambos ventrículos, llegando en los casos más graves al 
corazón pulmonar.
Todos los síntomas y signos mencionados deben plan-
tear rápidamente, como sospecha diagnóstica principal, la 
presencia de OVASS. 
Lamentablemente numerosos estudios han mostrado 
que el interrogatorio a los padres tiene un alto porcentaje 
de error, lo que se debe a que exageran o minimizan los 
episodios (por temor a que “se muera ahogado”, o porque 
“respira igual que el padre”, por ejemplo). La grabación de 
los sonidos respiratorios durante el sueño y, si es posible, 
el video del niño durante los episodios que llaman la aten-
ción de los padres pueden ayudar al diagnóstico. El moni-
toreo nocturno de la saturometría mediante un oxímetro 
con memoria y posibilidad de extracción de los datos y 
análisis de ellos en una computadora es otro recurso valio-
so para el diagnóstico. Sin embargo todos estos elementos 
sólo son válidos si confirman la presencia de los episodios; 
pero no tienen valor para descartar la OVASS ya que sólo 
comprenden datos de un tiempo limitado: Por otro lado 
pueden existir OVASS leves, que no comprometan la oxi-
metría pero que tengan igualmente repercusión clínica. 
El método de referencia para el diagnóstico de la 
OVASS sigue siendo la polisomnografía (PSG), que es 
indspensable para descartarla totalmente. La PSG es el 
registro simultáneo del electroencefalograma, movimien-
tos oculares, actividad muscular del mentón, flujo aéreo 
nasobucal, movimientos respiratorios, saturación de oxí-
geno y electrocardiograma, que permite además evaluar 
la gravedad de la obstrucción y sus repercusiones sobre la 
oxigenación y el funcionamiento cardíaco. La realización 
de PSG es obligatoria en poblaciones con alto riesgo de 
complicaciones, como los menores de dos años o los ni-
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 873
ños con patología pulmonar, neurológica, neuromuscular 
o cardíaca asociada. En estos casos la confirmación diag-
nóstica y la cuantificación de la gravedad de la OVASS 
(cantidad de las apneas o episodios de hipoventilación y 
repercusiones sobre la oxigenación y la actividad cardíaca, 
etc.) permite evaluar riesgos y beneficios de las diferentes 
opciones de tratamiento.
Tratamiento
El tratamiento de estos niños está dirigido a restable-
cer el balance de fuerzas en la faringe. En algunos niños 
con adenoiditis o rinosinusitis el control de la inflamación 
mediante antibióticos y corticoides locales puede ayudar a 
superar el problema; se ha mostrado la disminución del ta-
maño adenoideo luego del uso prolongado de amoxicilina y 
azitromicina, y sobre todo, con la aplicación nasal prolonga-
da de esteroides tópicos. No se ha descrito esta mejoría en 
los niños en quienes predominala hipertrofia amigdalina. 
La mayoría de estos niños requieren finalmente una so-
lución quirúrgica (adenoamigdalectomía). Los niños con 
OVASS tienen un riesgo aumentado de complicaciones 
en el perioperatorio, por lo que se sugiere su control bajo 
internación en las 24 horas posteriores a la cirugía, sobre 
todo en la población de mayor riesgo (ex prematuros, me-
nores de dos años, o niños con patología asociada: malfor-
mados craneofaciales, neuromusculares, etc.). 
En otros casos pueden requerirse cirugías más com-
plejas que incluyen plásticas de los pilares faríngeos o 
de la base de la lengua. En los contados casos en que 
no se obtienen resultados satisfactorios con la cirugía o 
en los que esta resulta riesgosa o previsiblemente insu-
ficiente (por malformaciones graves o patología asocia-
da) se utiliza como tratamiento la aplicación de presión 
positiva a través de una máscara nasal conectada a un 
mini-compresor portátil (CPAP [continuous positive 
airway pressure] nasal) mientras el niño duerme. En 
manos entrenadas y con una adecuada cooperación de 
la familia y los médicos de cabecera este tratamiento es 
eficaz y perfectamente tolerable por los niños, y pueden 
mantenerse durante años, hasta que sea posible encarar 
una solución definitiva. Cuando esta alternativa también 
es impracticable la única opción puede ser la colocación 
de una traqueotomía o la aplicación paliativa de oxígeno 
durante el sueño.
En niños con problemas congénitos complejos pueden 
ser necesarios diferentes enfoques terapéuticos a través 
del tiempo de crecimiento del paciente (por ejemplo, tra-
queotomía neonatal, CPAP nasal, y, finalmente, cirugía 
reconstructiva facial una vez finalizada la etapa de madu-
ración ósea).
Trastornos por alteración de la mecánica respiratoria
Los niños con patologías crónicas que dificultan su 
mecánica respiratoria (por falla pulmonar, insuficiencia 
muscular o distorsión de la caja torácica) requieren de la 
actividad de sus músculos respiratorios accesorios para 
mantener una ventilación adecuada. En el sueño REM, 
con la inhibición del tono muscular este esfuerzo se ve 
disminuido y puede dar lugar a una caída de su volumen 
toráxico y de su capacidad residual funcional. Esto produ-
ce colapso de algunas unidades de ventilación y shunt (de-
rivación) intrapulmonar. Si estas áreas son de magnitud 
importante dan lugar a la aparición de hipoxemia duran-
te el sueño. El descenso del volumen respiratorio puede 
igualmente producir hipercapnia. 
Diagnóstico
Esquemáticamente se puede decir que la clínica y sinto-
matología de estos niños es similar a la del grupo anterior, 
excepto por el hecho de que no presentan los síntomas 
propios de la obstrucción de las vías aéreas superiores: 
no roncan ni tienen apneas obstructivas. Por esto el diag-
nóstico es mucho más difícil y siempre debe mantenerse 
un alto índice de sospecha en niños que ya tengan diag-
nosticada una patología que predisponga a este tipo de 
trastorno (asma grave, displasia broncopulmonar, fibrosis 
quística, miopatía, escoliosis, etc.).
El diagnóstico se confirma, según los casos, por poli-
somnografía o por saturometría nocturna. 
Tratamiento
El tratamiento más utilizado es la aplicación de oxíge-
no por cánulas nasales durante el sueño. Su fuente puede 
ser un concentrador (equipos eléctricos de bombeo y fil-
tración, que retienen oxígeno del medioambiente en sus 
depósitos) o tubos de oxígeno gaseoso o líquido. En los 
casos que presentan hipercapnia significativa o que pese a 
la oxigenoterapia persisten con alteraciones sintomáticas 
por el gran componente de fatiga muscular (por ejemplo 
patología neuromuscular, escoliosis graves, fibrosis quísti-
ca o daño pulmonar secuelar avanzado) puede ser de gran 
utilidad la asistencia respiratoria mecánica por máscara 
durante el sueño. En esta se utilizan las mismas máscaras 
nasales que para el CPAP con ventiladores volumétricos o 
con dos niveles de presión (BiPAP, presión positiva binive-
lada en la vía aérea). Aunque es más difícil de implementar 
que la oxigenoterapia, no sólo mejora la hipercapnia y la 
hipoxemia sino que reduce el esfuerzo de la musculatura 
respiratoria y mejora el manejo de las secreciones, restau-
rando la musculatura respiratoria para un mejor esfuerzo 
diurno. La implementación del tratamiento adecuado da 
lugar a una recuperación del crecimiento, el retroceso de 
las complicaciones cardiológicas y una mejor evolución de 
la patología respiratoria con mejoría funcional diurna. 
En estas patologías, debe mantenerse un permanente 
control sobre la evolución de la enfermedad de base, ya 
que es posible que requiera diferentes opciones terapéu-
ticas: por ejemplo un lactante con displasia broncopul-
monar grave puede necesitar inicialmente respiración 
mecánica nocturna, luego oxigenoterapia y finalmente no 
necesitar ningún apoyo, en tanto un paciente con fibrosis 
quística en evolución puede comenzar con oxigenoterapia 
y llegar luego a la dependencia del respirador.
Trastornos del control respiratorio
Los trastornos del control respiratorio o síndromes 
de hipoventilación central, son mucho más frecuentes en 
el sueño que en la vigilia, y a diferencia de los trastornos 
mecánicos se manifiestan sobre todo en el sueño lento 
profundo. La forma más frecuente es la congénita, clásica-
874 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
respiratoiro (VSR), Mycoplasma pneumoniae, Bor-
detella pertussis, tuberculosis, sarampión. 
 � Compresión extrínseca: adenomegalia, nódulos, 
quistes, tumores, anillos vasculares.
 � Alteración de la pared bronquial: broncomalacia, 
granulomas posintubación.
�� Compresión del parénquima pulmonar por masas con-
tiguas, agrandamiento cardiovascular, hernia o even-
tración diafragmática.
�� Incremento de la presión intrapleural: hemotórax, neu-
motórax. 
�� Disminución de la tensión superficial alveolar: pérdida 
del surfactante alveolar, membrana hialina, síndrome de 
aspiración de meconio y distrés respiratorio del adulto.
�� Proceso de la pared torácica: cifoescoliosis, enfermeda-
des del diafragma, miopatias, ascitis. 
FISIOPATOGENIA
Los procesos descriptos previamente producen la oclu-
sión de la luz bronquial impidiendo la entrada de aire a los 
alvéolos. Al cabo de un tiempo, el aire es absorbido por la 
sangre que perfunde el alvéolo. La velocidad con que éste 
se absorbe depende de la solubilidad de los diferentes ga-
ses que lo componen. Cuando la concentración de oxígeno 
es alta, la mezcla se puede absorber en minutos, lo que 
DEFINICIÓN 
Se denomina “atelectasia” al colapso de parte o de la to-
talidad del pulmón. Etimológicamente, atelectasia deriva 
de los términos griegos ateles (imperfecta) y ektasis (ex-
pansión). No es una enfermedad per se, sino la manifesta-
ción de una enfermedad pulmonar subyacente.
EPIDEMIOLOGÍA
Las atelectasias lobares, segmentarias y subsegmenta-
rias, son frecuentes en la edad pediátrica debido a que las 
vías aéreas son más pequeñas y presentan una mayor ten-
dencia al colapso. Sumado a ello, la parrilla costal presen-
ta menor rigidez siendo el tórax más inestable, y menos 
eficiente la ventilación colateral a través de los poros de 
Kohn y canales de Lambert .
ETIOLOGÍA
Las atelectasias se deben a las siguientes causas:
�� Obstrucción bronquial (la causa más frecuente): 
 � Intraluminal: por tapones de moco, edema, infla-
mación, cuerpo extraño, tumor, contracción del 
músculo liso. Puede estar presente en los niños con 
asma, en caso de aspiración de cuerpo extraño y en 
la fibrosis quística. Las infecciones que se presentan 
complicadas con atelectasia incluyen: virus sincicial 
mente denominada síndrome de ondina. En general, estos 
neonatos son incapaces de respirar ya desde el nacimiento, 
por lo que deben ser intubados y ventilados desde el mo-
mento del parto. Las formas menos graves pueden mani-
festarse por crisis de cianosis en los primeros días o sema-
nas de vida. Tiene una mayor frecuencia de presentación 
en lactantescon enfermedad de Hirschprung o con otros 
trastornos neurovegetativos; también pueden verse tras-
tornos similares en pacientes con patologías que afectan el 
tronco cerebral (Arnold Chiari, hemorragias, tumores), o 
desórdenes neurometabólicos (enfermedad de Leigh, pa-
tologías mitocondriales, etc.).
La hipoventilación central de comienzo tardío es un tras-
torno infrecuente; puede tener un origen primario, y en ge-
neral, está asociada a otra disfunción hipotalámica (déficit 
de hormona de crecimiento, hipotiroidismo, etc.) o es secun-
daria a tumores, traumatismos, encefalitis o hemorragias.
Los casos más graves de hipoventilación central pue-
den llevar rápidamente a la muerte por asfixia durante 
el sueño. En los casos menos graves pueden observarse 
crisis de cianosis y la aparición de complicaciones de la 
hipoxia (convulsiones, arritmias) durante el sueño o en 
forma permanente (hipertensión pulmonar, cor pulmo-
nale, falla de crecimiento). 
Diagnóstico
En estos pacientes, el diagnóstico se hace aún más di-
fícil ya que no sólo no roncan sino que tampoco tienen 
taquipnea, esfuerzo respiratorio exagerado ni inquietud 
durante el sueño ya que no perciben su situación de hi-
poxia e hipercapnia.
El diagnóstico puede sospecharse con un monito-
reo de la saturación de oxígeno durante el sueño; pero 
la confirmación se realiza nuevamente por el registro 
polisomnográfico.
Tratamiento
Pueden ensayarse estimulantes respiratorios en los 
casos moderados (teofilina, progesterona), pero casi 
siempre resultan inefectivos. Por ello, la mayoría de es-
tos niños requieren asistencia respiratoria mecánica (por 
aparatos de volumen o presión, pero con ciclado contro-
lado) durante el sueño. Esta asistencia se realiza general-
mente por traqueotomía en los neonatos o lactantes, y 
se instrumentan técnicas de ventilación no invasiva por 
máscara nasal en los niños mayores. En los raros casos 
con hipoventilación permanente (en sueño y en vigilia) 
el marcapasos frénico puede ser una opción para evitar la 
ventilación permanente por traqueotomía.
11.14 Atelectasias
 María E. Bonilla Rocha � Federico Gini Cambaceres � Víctor C. Badaracco
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 875
entidades se presentan como opacidades radiológicas. En 
las neumonías, se puede observar un broncograma aéreo 
sin los signos compensatorios a la reducción de volumen 
pulmonar descriptos previamente.
TRATAMIENTO
Es importante recordar que la atelectasia es un signo, 
no una enfermedad, por lo tanto se trata según la enferme-
dad de base. El objetivo principal es logar la reexpansión 
del pulmón afectado. Cuando la atelectasia está presen-
te por un tiempo prolongado, se utiliza la broncoscopia 
como método diagnóstico y terapéutico para extraer, por 
succión y lavado, los tapones mucosos que pudieran ha-
llarse. Es habitual que la atelectasia se infecte en forma 
secundaria, y en este caso, las bronquiectasias son la com-
plicación más frecuente.
explica el mayor riesgo de atelectasia durante la anestesia. 
El colapso de una región del pulmón impide el correcto 
intercambio gaseoso y puede ocasionar hipoxemia por 
desigualdad entre la ventilación y la perfusión pulmonar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas y signos de la atelectasia dependen fun-
damentalmente de la enfermedad de base, su extensión y 
velocidad y de la edad del paciente. En consecuencia, se 
puede manifestar sólo por tos, en caso de que la obstruc-
ción sea pequeña, o por disnea en caso de que sea masiva. 
A la auscultación se encuentra una disminución del mur-
mullo vesicular en el área de atelectasia.
DIAGNÓSTICO
El estudio más importante para el diagnóstico de ate-
lectasia es la radiografía de tórax (Figura 1), que presenta 
signos directos e indirectos. Teniendo en cuenta la defini-
ción de atelectasia dada aquí, se consideran como signos 
directos aquellos que indican la disminución del volumen, 
y como indirectos, aquellos que intentan compensarlo: 
�� Directo: desplazamiento de las cisuras interlobulares.
�� Indirectos:
 � Secundario a la disminución del volumen: aumento 
de densidad del parénquima pulmonar.
 � Secundarios a mecanismos compensatorios de la re-
ducción del volumen: desplazamiento ipsilateral del 
mediastino; elevación o descenso del hilio; ascenso 
diafragmático; insuflación compensatoria tanto del 
pulmón ipsilateral como contralateral y disminu-
ción de amplitud de los espacios intercostales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La mayor dificultad se plantea a la hora de diferenciar 
la atelectasia de la consolidación neumónica, ya que ambas 
11.14 Figura 1 Rx de tórax: atelectasia del lóbulo superior derecho; 
se observa la opacidad y disminución de su volumen. 
11.15 Atrapamiento aéreo y enfisema 
 Federico Gini Cambaceres � María E. Bonilla Rocha � Víctor C. Badaracco 
DEFINICIÓN
El atrapamiento aéreo pulmonar se define como el au-
mento anormal del tamaño de los espacios aéreos distales 
a los bronquiolos terminales con estructura conservada, 
por lo tanto reversible. El enfisema también se caracteriza 
por un aumento en el tamaño de los espacios aéreos dista-
les a los bronquiolos terminales pero, a diferencia del atra-
pamiento aéreo, se acompaña de alteraciones irreversibles 
en la estructura de las paredes alveolares.
ETIOLOGÍA
Las causas de atrapamiento aéreo pueden ser clasifica-
das como de origen:
�� Valvular: tiene lugar como consecuencia de la obstruc-
ción parcial de un bronquio o bronquiolo, cuando la sa-
lida de aire de los alvéolos es más difícil que la entrada, 
produciéndose una acumulación gradual de aire distal 
a la obstrucción. Puede ser producida por la presencia 
de un cuerpo extraño, asma bronquial, etc. 
�� Compensatorio: el pulmón normal se distiende cuan-
do una parte considerable está parcial o completamente 
desprovista de aire. Se observa en el caso de las enfer-
medades que producen enfisema en la edad pediátrica:
 � Enfisema lobar congénito. Se trata de una malforma-
ción pulmonar que se manifiesta en el período neona-
tal; en un 5% de los pacientes el inicio de los síntomas 
876 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
puede retrasarse hasta los 5-6 meses. La localización 
más frecuente es el lóbulo superior derecho.
 � Déficit de alfa 1 antitripsina. Esta enzima protege a 
las fibras elásticas de pulmón contra las sustancias 
proteolíticas liberadas por los leucocitos y macró-
fagos alveolares. Su déficit ocasiona la destrucción 
proteolítica del tejido pulmonar con el consecuente 
enfisema. Se trata de una enfermedad congénita y su 
manifestación pulmonar es rara en la infancia. 
 � Enfermedad pulmonar crónica posviral. En esta pa-
tología se puede presentar un cuadro grave denomi-
nado Síndrome de Swyer James (pulmón hiperlúci-
do por destrucción de la trama vascular e intersticial 
luego de una infección).
 � Displasia broncopulmonar. Es el cuadro que se evi-
dencia en el pulmón inmaduro de los recién nacidos y 
se manifiesta por la tríada clínica de requerimiento de 
oxígeno, dificultad respiratoria y radiografía de tórax 
patológica hasta 28 días después del nacimiento.
 � Fibrosis quística pulmonar. Enfermedad heredita-
ria, recesiva, que altera la proteína de transmem-
brana del canal de cloro produciendo en el pulmón 
abundantes secreciones espesas que se adhieren 
a las vías respiratorias y bloquean los pequeños 
bronquiolos. Con el avance de la enfermedad se 
producen infecciones reiteradas de estas secrecio-
nes que finalmente conducen a la destrucción del 
parénquima pulmonar.
FISIOPATOLOGÍA
Estas enfermedades llevan a una hipoxemia por des-
igualdad entre la ventilación y la perfusión pulmonar. 
DIAGNÓSTICO
Exámenes complementarios
El atrapamiento aéreo y el enfisema se manifiestan ra-
diológicamente por un aumento de la radiolucidez pul-
monar y un aumento del volumen pulmonar. La densidad 
pulmonar observada en las placas radiográficas está deter-
minada por la combinación de las cantidades relativas de 
aire, sangre y tejido intersticial.
Enla placa de tórax, el incremento del aire pulmonar 
por atrapamiento aéreo y enfisema se observa como un 
aumento de la radiolucidez pulmonar (Figura 1), y el au-
mento del volumen pulmonar, por el desplazamiento de 
estructuras contiguas al pulmón hiperinsuflado. También 
es posible hallar:
�� Aplanamiento y descenso de los diafragmas
�� Incremento del diámetro anteroposterior del tórax
�� Prominencia anterior del esternón
�� Aumento del espacio radiolúcido retroesternal
�� Corazón pequeño y vertical
�� Impronta del pulmón en los espacios intercostales
�� Neumonocele (en algunas ocasiones)
Diagnósticos diferenciales
Otras causas de hiperclaridad pulmonar en la radio-
grafía de tórax son:
�� Bullas: cavidades de paredes finas, únicas o múltiples. 
La rotura del parénquima lleva a la fusión de los espa-
cios aéreos como secuelas de abscesos, cavernas, trau-
matismos y neumonías bullosas. 
�� Quistes pulmonares: cavidad de pared gruesa y uni-
forme (la pared suele ser propia del quiste) rodeada de 
parénquima sano. Puede ser congénito o adquirido.
�� Caverna: cavidad de paredes gruesas que se producen 
por neumonía necrosante, absceso o tuberculosis.
Pruebas de función pulmonar
La prueba espirométrica muestra una función pulmo-
nar obstructiva. La respuesta broncodilatadora es positiva 
en el caso de atrapamiento de aéreo por asma y con res-
puesta variable en el enfisema. 
TRATAMIENTO
El tratamiento fundamental es el de la enfermedad de 
base. Por ejemplo en el caso de atrapamiento aéreo por 
cuerpo extraño se realiza una broncoscopia, en asma el 
tratamiento es corticodes inhalados y broncodilatadores. 
En el enfisema lobar congénito cuando es sintomático 
(la mayoría de los casos) está indicada la lobectomía. 
En la enfermedad crónica posviral, la displasia bronco-
pulmonar y la fibrosis quística el tratamiento exige un 
equipo interdisciplinario. A estos tratamientos se debe 
sumar la kinesiología, el control de las infecciones, la 
fluidificación de las secreciones y la oxígenoterapia en 
caso de ser necesario. 
11.15 Figura 1 Rx de tórax. Recién nacido con enfisema lobar con-
génito en lóbulo superior derecho.
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 877
11.16 Infecciones respiratorias agudas bajas
11.16.1
Neumonía adquirida 
en la comunidad
Raúl O. Ruvinsky � Ricardo Dalamón 
INTRODUCCIÓN
Los niños menores de cinco años padecen frecuentes 
infecciones respiratorias agudas (IRA), la mayoría de 
etiología viral, y adquiridas en la comunidad. 
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es 
una de las formas principales de presentación de las IRA 
y representa un grave problema de salud pública en países 
en desarrollo, con especial impacto en menores de un año, 
por las altas tasas de morbimortalidad que producen. En 
los últimos años se logró un descenso significativo de la 
mortalidad, en parte, gracias a los programas desarrolla-
dos por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y 
la Oficina Sanitaria Panamericana (OPS), en especial en 
países en desarrollo. 
DEFINICIÓN
La neumonía es la infección aguda del parénquima 
pulmonar con signos y síntomas de compromiso lobar 
o segmentario, unifocal o multifocal, y compromiso 
radiológico con patrón alveolar o intersticial de locali-
zación única o múltiple en la radiografía de tórax. La 
afectación pulmonar puede estar limitada a un lóbulo 
o segmento, o ser extensiva, configurando la neumonía 
multifocal o bronconeumonía. 
MAGNITUD DEL PROBLEMA
En el año 1999, la OPS informó 550 000 muertes en 
niños menores de cinco años en los países latinoameri-
canos, de las cuales más de 80 000 fueron por IRA, y de 
ellas, el 85% por NAC, la mayoría de causa bacteriana; 
aproximadamente 50% fueron por Streptococcus pneumo-
niae (S.pn.). La mayor parte de estos niños pertenecen a 
grupos sociales con carencias socioeconómicas y cultu-
rales y reúnen los factores señalados por la OMS como 
condicionantes de neumonías graves y muerte por IRA. 
En los países en desarrollo las tasas son de 4 a 100 veces 
más elevadas que en los países desarrollados, como Ca-
nadá o los Estados Unidos. En América, la OPS estimó 
que en 2002 habían fallecido 60 801 niños por IRA, con 
un descenso significativo mayor del 30% con respecto a 
la década anterior, según informe de un grupo de Ho-
pkins; ello estaría relacionado con mejores condiciones 
de vida de la población en general y con el éxito de algu-
nos programas aplicados a la comunidad, como los del 
AIEPI de la OPS. 
La mayoría de las NAC son de etiología viral en el 
grupo etario de menos de cinco años, tanto en los países 
desarrollados como en los que están en desarrollo; sin em-
bargo en países subdesarrollados es mayor la proporción 
de casos de etiología bacteriana.
Es muy difícil evaluar la tasa de ataque de NAC en ge-
neral y de NAC bacteriana en particular, por la baja pro-
porción de documentación bacteriológica (menos del 10% 
son bacteriémicas) y a causa de los subregistros en países 
latinoamericanos. Según datos del Ministerio de Salud 
Pública y Ambiente de la Nación (MSP), la incidencia de 
NAC en menores de seis años estimada en la Argentina 
para 2004, fue de 319/100 000. 
Entre el 1 de noviembre de 2002 y el 30 de octubre 
de 2005, la OPS llevó a cabo un estudio prospectivo en 
Concordia y Paraná (provincia de Entre Ríos) y en el 
partido de Pilar (provincia de Buenos Aires); según este 
estudio, la tasa anual promedio hallada para menores de 
cinco años fue de 1 100/105 con variaciones importan-
tes para cada año. En el grupo etario de menos de dos 
años la tasa fue de 1 500/105. Datos similares fueron 
informados por Tregnaghi y su grupo en la ciudad de 
Córdoba. Estos estudios de incidencia con base pobla-
cional son muy importantes para evaluar la eficacia de 
vacunas conjugadas, en particular en los menores de dos 
años de edad, y expresan la necesidad de contar con re-
gistros permanentes y confiables. En las tres provincias 
la mortalidad para todos los casos de neumonía fue muy 
baja, alrededor del 1% (tener en cuenta que se trata de 
pacientes internados en hospitales de comunidad y de 
tratamiento ambulatorio). 
El estudio Caribe, también patrocinado por la OPS y 
llevado a cabo por Argentina, Brasil y República Domini-
cana, incluyó 2 100 casos de NAC tratados inicialmente 
con penicilina, todos menores de 6 años. La Argentina in-
cluyó 902 pacientes con aislamiento de S. pneumoniae en 
91 (10%). La mortalidad fue del 6%. 
PATOGENIA
El pulmón tiene mecanismos de defensa contra las infec-
ciones, por un lado los mecánicos: cilias que movilizan en 
sentido proximal secreciones mucosas que contienen gér-
menes colonizantes, el reflejo tusígeno que elimina moco; 
por el otro los mecanismos inmunológicos como los macró-
fagos alveolares de superficie con actividad fagocitaria y la 
IgA secretoria que disminuye la adherencia de gérmenes al 
epitelio respiratorio. Existen no obstante situaciones en que 
se favorece la neumonía: los virus destruyen estas cilias y/o 
alteran su código genético, disminuyendo la efectividad del 
aclaramiento de la capa mucosa, lo que favorece la invasión 
bacteriana secundaria. Las bacterias se adhieren a la mu-
cosa respiratoria como etapa previa a la invasión alveolar, 
cuando fallan los mecanismos de defensa relacionados con 
la actividad ciliar y con la acción de los macrófagos de su-
perficie alineados en la submucosa. Ciertas drogas utiliza-
das como antitusivos o expectorantes, hipnóticos, el humo 
de cigarrillo y de otras fuentes de combustión de biomasa 
disminuyen el barrido ciliar. Los lactantes menores de 6 
878 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
ciones, es más frecuente la presencia de S.pn. con sensibi-
lidad disminuida a penicilina. La desnutrición grave dis-
minuye la capacidad defensiva e incrementa la gravedad 
de los casos con mayor riesgo de mortalidad.
ETIOLOGÍA
La mayoría de los casos de NAC son causados por vi-
rus respiratorios, en particular VSR, especialmente en 
lactantes; adenovirus, influenzaA o B, parainfluenza tipo 
1, 2 ó 3 son otros agentes relacionados que, en la ra-
diografía de tórax, suelen manifestarse con infiltrados 
intersticiales. Las NAC de causa bacteriana en el pe-
ríodo posneonatal suelen ser producidas por bacterias co-
lonizantes de la vía aérea superior: S.pn., H. Influenzae y 
S. aureus. S.pn. es actualmente la bacteria predominante en 
las neumonías con consolidación, y puede llegar a represen-
tar más del 80% de los casos documentados, como se ob-
servó en el estudio de Concordia y Paraná ya comentado. Si 
bien han disminuido significativamente las NAC por H. in-
fluenzae b con la vacunación específica, se siguen observando 
casos por H. influenzae no capsulado (que posee fimbrias). 
Debemos destacar que la vacuna antineumocócica de 10 
serotipos desarrollada por el laboratorio GSK, al estar con-
jugada a membrana externa de este germen como proteína 
transportadora, podría tener alguna acción preventiva tanto 
para NAC como para otitis media aguda (informe en eval-
uación). No presenta características clínicas patognomóni-
cas que la diferencien del S.pn. Se observó asociación con 
meningitis en algunos pacientes y con otitis media aguda 
en 50% de los casos. El S. aureus predomina en menores de 
un año, luego de cuadros virales como influenza, sarampión 
o varicela. La presentación inicial es similar al S.pn. pero 
de evolución más tórpida con signos toxémicos, marcado 
decaimiento general y postración. En las formas más graves 
se observa shock y cianosis que se asocian con anemia mar-
cada; es frecuente la bacteriemia; si existe descompensación 
mecánica y funcional puede progresar a la insuficiencia res-
piratoria, agravada por la aparición de pioneumotórax hip-
ertensivo (el que debe ser drenado rápidamente) con riesgo 
de muerte. Considerando los cambios bruscos que pueden 
tener lugar, es aconsejable la internación y control estricto 
cuando se sospecha o certifica esta etiología. 
El estreptococo betahemolítico del grupo A es poco 
frecuente, aparece ocasionalmente como complicación del 
sarampión o de la varicela, por activación de una toxina er-
itrogénica; raramente puede ocasionar necrosis, prolongar 
su curso, presentar formas fulminantes con apnea, shock, 
hipoxia e hipercapnia. Las enterobacterias gramnegati-
vas y las pseudomonas son patógenos oportunistas, más 
probables en infección intrahospitalaria; ocasionalmente 
causan neumonía grave o fulminante cuando se asocian 
factores de riesgo como hospitalización prolongada, prác-
ticas invasivas, internación en unidades de cuidados in-
tensivos, empleo generalizado e irracional de antimicro-
bianos y en pacientes portadores de inmunodeficiencias o 
síndromes de aspiración crónica. 
La neumonía por Klebsiella pneumoniae es inusual en 
lactantes y niños pequeños, pero más frecuente en inmu-
nocomprometidos y en recién nacidos que se encuentran 
en las unidades intensivas neonatales. El cuadro clínico 
meses tienen bajos niveles de anticuerpos contra polisacá-
ridos neumocóccicos, lo que incrementa el riesgo de IRA 
grave. Las bacterias poseen mecanismos que favorecen su 
acción patogénica: la cápsula les permite evadir la fagocito-
sis, penetrando profundamente en los tejidos a través de la 
vía hematógena o directamente desde el epitelio respirato-
rio. El S.pn. posee además sustancias que alteran la estruc-
tura alveolar, como neumolisina. 
Se reconocen tres estadios en el desarrollo de la neu-
monía bacteriana: 
�� Colonización de patógenos que invaden la mucosa 
bronquial y liberan toxinas dañando la mucosa, con 
exposición de receptores específicos.
�� Adherencia de los patógenos a estos receptores y pos-
terior invasión.
�� Invasión: implica un riesgo potencial de expansión pul-
monar y diseminación hematógena de la infección, con 
posibilidad de sepsis. 
Algunas bacterias y virus con características muy viru-
lentas o asociadas a condiciones particulares del huésped 
pueden condicionar neumonías fulminantes, como se ob-
serva en el caso de sarampión y varicela. 
EPIDEMIOLOGÍA
Las NAC son principalmente causadas por virus y bac-
terias que ingresan al sistema respiratorio por vía aérea; se 
transmiten persona a persona en la mayoría de los casos 
y se relacionan con la diseminación de secreciones respi-
ratorias. El hacinamiento incrementa el riesgo de trans-
misión, en particular de virus, y también de bacterias que 
colonizan la vía superior.
La epidemiología sigue patrones bastantes definidos: 
es más frecuente en niños menores de cinco años y en 
ancianos, aunque se puede observar en todos los grupos 
etáreos y existe un ligero predominio del sexo masculino. 
Por lo general, luego de brotes epidémicos de infecciones 
por virus respiratorios, suele incrementarse el número de 
casos de causa bacteriana, sobre todo, dentro del mes y 
coincidiendo con los meses fríos. Los virus hallados con 
mayor frecuencia en el año 2004 fueron el virus sincicial 
respiratorio (VSR), que causó más del 80% de las bron-
quiolitis y neumonías intersticiales, seguido por adeno-
virus que puede ocasionar brotes intrahospitalarios; con 
menor frecuencia, los virus influenza o parainfluenza. 
La OMS identificó varios factores de riesgo de NAC, 
entre los que se destacan: bajo peso al nacer, falta de ama-
mantamiento, hacinamiento, desnutrición, falta de vacu-
naciones preventivas (coqueluche, sarampión), combus-
tión de biomasa, consulta tardía o falla en la percepción 
del riesgo de neumonía en el servicio de salud, inmuno-
compromiso, en algunos países, déficit de vitamina A. La 
leche materna es la única fuente de IgA 11S (secretoria), 
anticuerpo que evita la adherencia de virus y bacterias al 
epitelio respiratorio. La concurrencia temprana a jardines 
maternales y el hacinamiento, frecuente en los grupos ca-
renciados, son condiciones que favorecen la colonización 
rinofaríngea de S.pn. (según Fedson, 60% en jardines 
maternales, 40% en niños de nivel primario, y 25% en el 
nivel secundario) y de Haemophilus influenzae, entre otros 
patógenos comunes de la vía respiratoria. En estas condi-
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 879
la auscultación disminución del murmullo vesicular; rales 
finos alveolares (crepitantes), y en los focos de condensa-
ción de mayor tamaño, soplo tubario, broncofonía, pecto-
riloquia áfona. La tos, poco frecuente en los menores de 
2 años, puede tornarse productiva con esputo denso y aun 
herrumbroso en los mayores de 8 años, quienes con algu-
na frecuencia refieren puntada de costado. Otros signos 
de compromiso del estado general incluyen somnolencia o 
irritabilidad, malestar, palidez, fascies ansiosa, vómitos, epi-
gastralgia y distensión abdominal. Ocasionalmente se han 
descripto otros signos menos frecuentes: meníngeos, esple-
nomegalia, dolor en fosa ilíaca derecha simulando un cuadro 
apendicular, exantema cutáneo y erupción petequial difusa. 
En el neonato son sugestivos la presencia de apneas o 
signos clínicos de sepsis como rechazo del alimento, le-
targia, hipotonía, vómitos, distensión abdominal, palidez, 
cianosis, hipotermia, con grado variable de compromiso 
respiratorio: taquipnea, tiraje, aleteo nasal, estridor y que-
jido y descenso de la barbilla. En ocasiones la auscultación 
pulmonar puede ser normal y la fiebre poco frecuente. 
Los casos graves con intensa hipoxemia suelen acom-
pañarse de cianosis y reacciones de alarma como taquicar-
dia e hipertensión arterial, obnubilación y convulsiones. 
La presencia de bradicardia, hipotensión arterial y coma 
son signos ominosos. 
Los criterios de internación se señalan a continuación:
�� Edad menor de seis meses
�� Neumonía extensa o multifocal
�� Derrame pleural
�� Signos clínicos de hipoxemia
�� Saturación de pulso menor a 94%
�� Riesgo social 
�� Inmunocompromiso o desnutrición grave 
En un estudio realizado en hospitales de Nueva Gui-
nea por Shann y colaboradores se determinaron los signos 
predictores de muerte en 784 niños con neumonía: enfer-
medad prolongada, incapacidad de alimentarse,quejido, 
tiraje grave, cambios en la imagen radiológica, cianosis, 
leucocitosis, hepatomegalia; los niños malnutridos afebri-
les tuvieron una elevada mortalidad; la menor edad, ta-
quipnea o taquicardia, no fueron factores de riesgo. 
En nuestro país, Dalamón y colaboradores evaluaron 
factores de riesgo asociados a mortalidad por IRA en una 
muestra de 264 pacientes menores de quince años inter-
suele ser semejante al de la neumonía neumocócica al ini-
cio, pero de evolución más tórpida o de curso fulminante; 
es característica la tendencia a la formación de abscesos 
y empiema; por las bullas que pueden aparecer en la ra-
diografía de tórax puede confundirse inicialmente con la 
estafilococia pleuropulmonar. 
La neumonía por Pseudomonas aeruginosa se presenta 
en pacientes hospitalizados con enfermedades subyacentes 
tales como fibrosis quística y neutropénicos. La contami-
nación de equipos de aerosolterapia y de respiración asis-
tida es de alto riesgo para lactantes. Afecta ambas playas 
pulmonares con formación de abscesos, pudiendo obser-
varse lesiones petequiales en piel por tromboembolismo, 
vasculitis o ectima gangrenoso, sugestivo de esta etiología. 
Otras enterobacterias como Escherichia coli, Proteus, 
Enterobacter y Acynetobacter, aunque raras también, fuer-
on aislados en casos de neumonías intrahospitalarias, en 
particular en pacientes que recibían asistencia respirato-
ria mecánica, ocasionando siempre cuadros graves y de 
pronóstico reservado. 
Las bacterias atípicas son menos frecuentes en niños 
menores de cinco años, incrementando su presencia en 
la edad escolar y en la adolescencia. En la Tabla 1 se 
detallan otras bacterias que, a pesar de no ser frecuentes 
en la comunidad en general, pueden aislarse en recién 
nacidos e inmunosuprimidos.
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico
Los signos cardinales clásicos de neumonía señalados 
por la OMS son: tos, taquipnea y tiraje en casos de mayor 
dificultad respiratoria. En los estudios de Shann y Spooner 
estos signos demostraron tener valor predictivo para neu-
monía en los niños menores de dos años. Se define como 
“taquipnea” a la frecuencia respiratoria mayor de 40´ en ni-
ños mayores de un año; mayor de 50´ entre dos meses y un 
año, mayor de 60´ para los menores de dos meses de edad. 
Se debe medir con el niño tranquilo (sin llanto) y du-
rante un minuto. El tiraje se expresa por la retracción del 
tórax en inspiración, en particular la base; son signos de 
mayor gravedad el aleteo nasal y el quejido espiratorio. En 
el examen se puede hallar matidez a la percusión, menos 
frecuente en los lactantes por la resonancia del tórax; en 
11.16.1 Tabla 1 Etiología de las neumonías
Recién nacido hasta el 3º mes Lactante y menores de 4 años Mayores de 4 años
E. coli
Estreptococo del grupo B
Listeria monocitogenes
S. pneumoniae
H. influenzae
S. aureus
Enterobacterias
P. aeruginosa
Virus respiratorios
Virus respiratorios*
S. pneumoniae
H. influenzae
C. trachomatis**
M. pneumoniae***
S. aureus****
S. pneumoniae
M. pneumoniae
H. influenzae
S. aureus****
C. pneumoniae***
* VSR, adenovirus, influenza, parainfluenza: excepto en el período neonatal las neumonías virales son más frecuentes que las bacterianas. ** No se obser-
varon casos después del 5º mes de vida. *** Aumenta la frecuencia después de los 8 años y en adolescentes. **** En la Argentina es muy infrecuente, más 
habitual en neonatos y desnutridos.
880 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
neumonía multifocal o bronconeumonía. Cuando el in-
filtrado es denso y presenta en su interior broncograma 
aéreo se trata muy probablemente de una consolidación 
de etiología bacteriana. Cuando los limites son impreci-
sos, comprometen más de un segmento, son bilaterales, 
mal definidos y corresponden a neumonía intersticial 
o neumonitis causada por virus, micoplasmas o clami-
dias. Estos agentes suelen producir imágenes lineales y 
micronodulillares difusas; los infiltrados miliares corre-
sponden a tuberculosis hematógena. 
La neumonía neumocócica cursa frecuentemente con 
una consolidación homogénea que comienza en los es-
pacios aéreos periféricos. En las Figuras 1 y 2 se observa 
un infiltrado superior derecho de consolidación lobar 
con broncograma aéreo (se aisló S.pneumoniae S.pn). En 
la Figura 3 se observa un infiltrado central en hemitórax 
izquierdo con broncograma, característico de neumonía 
redonda, de observación menos frecuente. El patrón ra-
diológico es de tipo alveolar con broncograma aéreo y 
bordes definidos. Puede afectar diferentes áreas del pul-
món: lóbulos superiores e inferiores, lóbulo medio dere-
cho, língula (en ambos ejemplos, borra el borde cardíaco). 
La afectación del pulmón derecho es más frecuente. 
El derrame paraneumónico escaso es común, la posición 
en decúbito lateral facilita su identificación, corroborada 
por los estudios ultrasonográficos, métodos útiles para 
esta situación. En su evolución, el niño puede presen-
tar derrame pleural extensivo, empiemas (véase capítulo 
Derrame pleural). 
El H. influenzae suele presentar imágenes similares, un 
patrón intersticial u opacidades no homogéneas de dis-
tribución segmentaria que progresan a la consolidación 
del espacio aéreo (bronconeumonía) y predominan en los 
lóbulos inferiores, donde es frecuente el derrame pleural. 
La neumonía estafilocócica se diferencia de las anteri-
ores por la frecuencia de neumatoceles, derrames y neu-
nados en hospitales públicos; se determinó un riesgo de 
muerte aumentado en niños internados durante más de 
diez días, con antecedentes de patología perinatal y más 
de dos hermanos. 
Evaluación radiológica
En el diagnóstico de neumonía, la radiografía de tórax 
tiene elevada especificidad y sensibilidad (mayor del 85%) 
pero menor valor para diferenciar entre etiología viral o 
bacteriana. Una radiografía normal no excluye la neu-
monía, especialmente en las primeras horas de evolución. 
En los lactantes se prefiere la posición supina para evitar 
que se mueva y tener mayor probabilidad de obtener la ima-
gen en inspiración. En los mayores es preferible la proyec-
ción posteroanterior en posición de pie para minimizar la 
sombra cardíaca. Existe la posibilidad de ocultar infiltrados 
detrás de la silueta cardíaca y cúpula diafragmática que se 
ponen de manifiesto en la proyección lateral. 
Se describe clásicamente un patrón alveolar y otro 
intersticial; las bacterias suelen provocar procesos alveo-
lares y el patrón intersticial refleja otras etiologías como 
virus, micoplasmas o clamidias. Sin embargo existen 
superposiciones que generan dificultades en la inter-
pretación de los resultados. Cuando un proceso alveolar 
contiguo a un órgano subyacente (corazón, diafragma, 
mediastino) provoca la falta de definición o borramiento 
de este, se denomina “signo de la silueta”. Los bronquios 
más grandes suelen permanecer aireados y el contraste 
con el lóbulo opaco a su alrededor provoca una imagen 
llamada “broncograma aéreo” (o en “vías de ferrocar-
ril”); son imágenes claras tubulares que corresponden 
a bronquios intrapulmonares con aire en su interior, 
contrastando con el parénquima pulmonar opaco que 
lo rodea, que es un signo esencial de afectación alveolar. 
Los infiltrados pueden ser únicos limitados a un lóbulo 
o segmento, o múltiples configurando en este caso la 
11.16.1 Figura 1 Condensación del lóbulo superior derecho con 
broncograma aéreo.
11.16.1 Figura 2 Se observa un infiltrado de consolidación lobar 
con desplegamiento de la cisura.
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 881
motórax. En la Figura 4 se observa neumonía extensiva de 
pulmón derecho con neumatoceles en el lóbulo superior y 
en la Figura 5 dos imágenes muy definidas de pioneuma-
toceles en base izquierda. En ambos casos se aisló Staphy-
lococcus aureus en sangre. 
La condensación parenquimatosa suele presentarse 
como una bronconeumonía confluente y el hallazgo del 
11.16.1 Figura 3 Infiltrado de consolidación central con bronco-
grama aéreo en pulmónizquierdo, correspondiente a una neumo-
nía redonda.
11.16.1 Figura 4 Neumonía extensiva en pulmón derecho; imá-
genes de neumatoceles en lóbulo superior correspondientes a una 
neumonía estafilocócica.
11.16.1 Figura 5 Se observan dos grandes pioneumotoceles en 
base pulmonar izquierda (por S. aureus).
broncograma aéreo es excepcional. El derrame pleural se 
halla en más del 80% de los casos, pudiendo evolucionar 
hacia empiema, pioneumotórax o neumotórax hiperten-
sivo, que en situaciones extremas puede causar la muerte. 
La rápida variabilidad de las imágenes radiológicas, a 
veces en pocas horas, exige controles frecuentes y puede 
requerir drenaje quirúrgico de urgencia.
La imagen radiológica de la coqueluche producida por 
Bordetella pertussis es muy inespecífica; se describen clási-
camente imágenes paracardíacas poco densas con aspecto 
espinoso que corresponden a pequeñas atelectasias. Se 
observan también imágenes hiliofugales, de tipo intersti-
cial, hiperinsuflación, atelectasias, bronconeumonía con-
fluente segmentaria y linfoadenopatías hiliares. 
En la neumonía por Klebsiella es frecuente observar 
abscesos y cavidades múltiples o compromiso pleural con 
empiema, que simula la evolución de una estafilococia o 
una tuberculosis posprimaria. La neumonía por anaero-
bios secundaria a broncoaspiración se desarrolla en los 
segmentos posteriores de los lóbulos superiores y en el 
apical de los inferiores, simulando una imagen “en alas 
de mariposa”. Presenta condensaciones segmentarias que 
evolucionan a abscesos con facilidad. 
La interpretación de estos infiltrados es dificultosa, 
como se comprobó en un taller realizado en Chile, 
donde grupos de pediatras experimentados y tres 
radiólogos pediatras evaluaron en forma independiente 
100 imágenes de tórax de niños con infiltrados; la dis-
cordancia osciló entre el 15% y 25%. La OMS ha or-
ganizado protocolos donde coloca a la radiografía de 
tórax con digitalización de las imágenes a evaluar por 
un experto, como base de la orientación diagnóstica de 
una neumonía “probablemente bacteriana” cuando se 
identifica un infiltrado de consolidación, broncograma 
882 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
La detección de antígenos bacterianos por prueba de 
aglutinación del látex, CIE, coaglutinación podrían ser 
efectivas para el diagnóstico de niños tratados previamen-
te con antibióticos; sin embargo no demostraron mayor 
beneficio para casos de neumonía bacteriana o derrame 
pleural: la antigenemia puede ser baja en el comienzo del 
cuadro, la aglutinación de partículas de látex, más sensi-
bles que la CIE, dan falsos positivos cuando existen otros 
focos con presencia de H. influenzae b, o neumococo, o 
cuando el niño recibió recientemente vacuna conjugada 
específica para estos gérmenes. Para bacterias atípicas y 
virus véase capítulo Neumonías atípicas. 
En el estudio de carga de enfermedad mencionado se 
encontró: 
�� Paraná: de 392 pacientes con consolidación, se cultiva-
ron 128, con 10 aislamientos (7,8%): 
 � S.pn.: 9 
 � S. aureus: 1
�� Concordia: de 330 pacientes, se cultivaron 184, con 
19 aislamientos (10,3%):
 � S.pn.: 18
 � Estreptococo grupo B: 1.
En el estudio Caribe se aislaron 91 S.pn. sobre un total 
de 900 pacientes incluidos (10%).
TRATAMIENTO
En una reunión de consenso organizada por los Co-
mités de Neumonología e Infectología de la Sociedad Ar-
gentina de Pediatría (SAP), se propuso como tratamiento 
empírico inicial electivo de las NAC probablemente bac-
terianas: 
�� Menores de cuatro años: ampicilina 200 mg/kg/día, 
vía intravenosa, en 4 dosis.
�� Mayores de cuatro años: penicilina 200 000 UI/kg/día, 
también en 4 dosis.
La duración sugerida es de 10 días.
Los casos graves que requieren internación se tratan por 
vía intravenosa las primeras 48 a 72 horas, y cuando mejo-
ra el cuadro se continúa por vía oral. Esta conducta tiende 
a lograr concentraciones elevadas en los primeros días, mo-
mento en el cual existe riesgo de bacteriemia; posteriormente, 
es importante que la concentración del antibiótico durante el 
intervalo entre dosis supere el 40% de la concentración inicial 
(tiempo-dependiente), lo que se logra con la penicilina y más 
aún, con la amoxicilina. 
En un estudio reciente realizado en Uruguay se com-
probó que en casos de derrame pleural, estos antibióticos 
no logran mantener concentraciones útiles después de la 
cuarta hora, por lo que proponen aumentar la dosis de 
penicilina a 300 000 UI/kg/día y reducir los intervalos a 
cada 4 horas. Con derrame pleural se prolonga el trata-
miento entre 2 y 3 semanas. 
Con frecuencia, se utilizan otros antibióticos de mayor 
espectro y costo, como cefuroxima, ceftriaxona y ampicilina 
+ inhibidores de betalactamasas (en particular, ante fracaso 
clínico); ceftriaxona es electiva en neumonías muy graves 
y en pacientes inmunocomprometidos; sin embargo no se 
recomienda su uso como esquema inicial (Tabla 2).
Cuando se identifica el germen causal, debe adecuar-
se el esquema: si se aísla S. aureus meticilino-sensible, 
aéreo, derrame pleural, diferenciando estas imágenes 
del infiltrado intersticial (no consolidación). 
Los errores en la interpretación de los infiltrados obe-
decen a varias razones. El adenovirus puede producir 
procesos que comprometen intersticio y alvéolos, como 
las bronconeumonías o bronquiolitis necrosantes, donde 
se observan segmentos con consolidación idéntica a la 
provocada por bacterias típicas; con menor frecuencia, 
estos procesos son ocasionados por virus influenza A en 
épocas epidémicas. 
S.pn. en etapa inicial puede producir infiltrados local-
izados a un segmento, donde en ocasiones es imposible el 
diagnóstico diferencial. El problema se agrava porque en 
las NAC bacterianas el aislamiento es muy bajo y para las 
de etiología viral, no todos los centros disponen de méto-
dos para identificar virus respiratorios. 
En el estudio de Concordia, Paraná y Pilar, mencio-
nado anteriormente, se aplicó el protocolo de la OMS; 
las fotos digitalizadas fueron evaluadas por los pe-
diatras locales y un radiólogo de referencia; las discor-
dantes se enviaron a un radiólogo externo (Chile) a fin 
de determinar el diagnóstico definitivo. En la primera 
etapa, hubo entre 25% y 30% de discordancia en la in-
terpretación de las consolidaciones, con un índice kappa 
moderado (0,46) y superior al 50% en la detección de 
broncograma (kappa 0,38); sin embargo, la coinciden-
cia fue elevada en la identificación de derrame pleural. 
Posteriormente, se realizaron talleres de capacitación, 
con los cuales se logró disminuir significativamente la 
discordancia para interpretar una consolidación (entre 
20%-25%), pero siguió alta para broncograma, que es la 
imagen más difícil de interpretar. 
Estos datos expresan la dificultad para establecer el 
diagnóstico en esta patología donde el tratamiento se re-
aliza, casi siempre, sobre bases empíricas. Mejorar la in-
terpretación de un infiltrado es crucial para determinar 
con mayor precisión las neumonías de probable origen 
bacteriano, con el fin de evaluar en un futuro la eficacia de 
las nuevas vacunas conjugadas específicas. 
Diagnóstico etiológico
Para la NAC que es probablemente bacteriana se 
realiza el hemocultivo (2 tomas con intervalo de 20´), y 
cultivo del líquido pleural en presencia de derrame. Por 
lo general, los cultivos son negativos en los pacientes de 
tratamiento ambulatorio, ya que estos procesos no sue-
len ser bacteriémicos. Deberían cultivarse todos los pa-
cientes que se internan, previamente a la administración 
de antibióticos. 
El cultivo de esputo o punción transtraqueal están con-
traindicados en niños, el primero por la contaminación 
sistemática del material y el segundo por ser de alto riesgo 
de accidentes. 
El lavado broncoalveolar con cepillo protegido no es 
una técnica de uso rutinario y se reserva para pacientes 
con procesos prolongados e inmunosuprimidos. El lavado 
broncoalveolar simple puede ser más útil para identifi-
carpatógenos de rara observación como Mycobacterium, 
Pneumocystis jiroveci, hongos; sin embargo, no es de utili-
dad en el caso de bacterias comunes. 
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 883
por cepas sensibles o resistentes. En 2002, Tan y cols. 
llegaron a idéntica conclusión. Sólo unos pocos estudios 
con diseños no siempre adecuados propusieron que las 
neumonías graves debían tratarse con otros antibióticos 
de mayor espectro. Ante la información conflictiva el 
Centro de control de enfermedades de Atlanta, Estados 
Unidos, encargó a un grupo de expertos (Helpfingier y 
col.) realizar un metaanálisis de todos los estudios pu-
blicados; la conclusión final fue que existían evidencias 
suficientes que avalaban el uso de penicilina o ampicili-
na como tratamiento empírico inicial de todas las neu-
monías, con derrame o sin él, independientemente del 
nivel de resistencia del S.pn., si este germen era aisla-
do; el fundamento fue la elevada concentración de estos 
antibióticos en alvéolos y pleura, que supera en más de 
cuatro veces las CIMs de las cepas más resistentes. Este 
grupo propuso duplicar los puntos de corte para consi-
derar sensibilidad a penicilina: sensible (S) = 1 μg/mL; 
resistencia intermedia (RI) = 2 μg/mL; resistencia alta 
(RA) = 4 μg/mL. Con estos nuevos CIMs los aislamien-
tos estudiados en la Argentina (N=2 100) tendrían una 
RA de 1,1% y RI del 12,1%, lo que explica los resulta-
dos favorables obtenidos con penicilina o ampicilina en 
la mayoría de los casos, y que no exista relación entre 
fracaso clínico y resistencia. Actualmente, según Jacobs y 
colaboradores, en neumonía es más adecuado considerar 
RI 4 mcg/mL y RA 8 mcg/mL. Cuando una neumonía 
no responde a penicilina, puede ser por otros motivos, 
como virulencia del germen o falla en la respuesta inmu-
nológica del huésped, no por resistencia de la bacteria. 
El pronóstico en la mayoría de los casos es bueno, evo-
lucionando a la curación sin secuelas. La mortalidad es ac-
tualmente baja; en la estadística del SIREVA fue del 6%, y 
menor del 1% en los hospitales de menor complejidad en 
Pilar, Concordia y Paraná.
PREVENCIÓN
Las medidas generales consisten en disminuir los fac-
tores de riesgo definidos por la OMS, en particular, soste-
ner la lactancia materna, evitar el hacinamiento y mejorar 
la nutrición. La educación dirigida a padres y al equipo de 
salud es fundamental. 
Con respecto a vacunas específicas la anti-H. in-
fluenzae está incorporada al calendario nacional hace 
es electiva la cefalotina (alternativa: cefuroxima); ante 
gérmenes atípicos como Chlamydias o Mycoplasma pneu-
moniae, un macrólido, considerando que todos tienen 
igual actividad para estos gérmenes (claritromicina 
15 mg/kg/día). Debemos tener precaución con el uso em-
pírico inicial de azitromicina (5 días) en neumonías con 
riesgo bacteriémico, por la rápida desaparición del anti-
biótico en sangre, en menos de 1 hora. 
En 1967 se informó el primer aislamiento SDP desde 
Australia, y en 1977 se aislaron cepas con alto nivel de re-
sistencia a penicilina y a múltiples antibióticos en Sudáfrica. 
En la década del noventa se desalentó el uso de la penicili-
na por el incremento a nivel mundial de la resistencia del 
S.pn. causado por la diseminación epidémica de cepas con 
SDP de nivel intermedio (CIM 0,12-1,0 mcg/mL), y de 
alto nivel (CIM ≥ 2 mcg/mL), superando en algunos países 
como España y Hungría el 50% de los aislamientos. El clon 
9N-14 originado en Francia predomina en la Argentina y 
los países del cono sur, donde el serotipo 14 representa más 
del 30% de los casos de neumonía en menores de cinco años 
y la SDP de este serotipo supera el 70%. 
La OPS a través del grupo SIREVA (Sistema regio-
nal de vacunas) organizó a partir de 1993 programas de 
vigilancia de serotipos y resistencia del S.pn. en países la-
tinoamericanos basados en la red de laboratorios micro-
biológicos nacionales de referencia (Instituto Malbrán en 
Argentina), que continúa a la fecha. En la Argentina par-
ticipan hospitales ubicados en todo el país, lo que indica 
que los datos obtenidos son representativos de la realidad 
nacional. La SDP en 1993 era del 14%, elevándose en el 
período 1995-96 a 38%, la mitad de alto nivel, según los 
puntos de corte determinados por el National Committee 
for Clinical Laboratory Standards (NCCLS); este alto 
nivel se mantuvo con leves oscilaciones en los años sub-
siguientes, con ligero descenso en 2007, en relación con 
menor circulación del serotipo 14. 
Varios estudios con diseño adecuado, como el de Frie-
dlander y cols. en Sudáfrica, no hallaron diferencias en 
la evolución de una neumonía neumocócica tratada con 
penicilina o ampicilina, comparando casos ocasionados 
por S.pn. sensibles vs. ocasionados por SDP; Deeks y 
cols. analizaron 274 casos de neumonías de la base de 
datos del SIREVA de nuestro país y de Montevideo, no 
hallando diferencias en la evolución entre casos causados 
11.16.1 Tabla 2 Tratamiento antibiótico de la NAC
Ambulatorio Intrahospitalario
< 4 años Amoxicilina 50-90 mg/kg/día en 3 dosis, VO Ampicilina 200 mg/kg/día en 4 dosis, VI
≥ 4 años Penicilina 200 000 UI/kg/día en 4 dosis, VO Penicilina 200 000 UI/kg/día en 4 dosis, VO
Sospecha de 
bacteria atípica
Claritromicina: 15 mg/kg/día en 2 dosis
Azitromicina: 10 mg/kg/día en 1 dosis (evitar ante 
sospecha de bacteria típica)
Recién nacidos y < 2-3 meses:
cefotaxima 50 mg/kg/día EV en 4 dosis
ceftriaxona 50 mg/kg/día en 1 0 2 dosis
penicilina + gentamicina 5 mg/kg/día
VO: vía oral; VI: intravenosa; UI: unidades internacionales.
884 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
muchos años; las vacunas antineumocócicas se indican 
en nuestro país en forma gratuita sólo para grupos de 
especial riesgo, como fueran definidos por el CDC y la 
Academia Americana de Pediatría, en particular: as-
plenia, enfermedades pulmonares crónicas, cardiopatía 
congénita, fibroquística, síndrome nefrótico, insuficien-
cia renal crónica, diabetes, anemia a células falciformes 
e implante coclear. Se dispone de una vacuna polisa-
cárida de 23 serotipos (ST) indicada para mayores de 
dos años ya que no es inmunogénica en menores de 
esa edad por inmadurez del sistema humoral. Se han 
desarrollado tres conjugados de polisacárido con una 
proteína transportadora, que son muy inmunogénicos 
desde el segundo mes de vida: de 7 serotipos (7-V; Pre-
venar), 10 serotipos (10-V; Sinflorix) y de 13 serotipos 
(13-V; Prevenar-13). La 7-V ha demostrado elevada 
inmunogenicidad y eficacia en Estados Unidos, donde 
se aplica en forma universal a menores de dos años y 
a niños entre dos y cinco años con los factores de ries-
go señalados. Cubre el 85% de los ST de ese país. Fue 
incorporada en los calendarios de numerosos países. 
Fue incluida en el calendario nacional de Costa Rica 
y Uruguay para todos los niños menores de dos años. 
En la Argentina, por no incluir los ST 1 y 5 que son 
prevalentes (23%) y debido a su elevado costo, no fue 
incorporada a calendario; en los menores de dos años la 
representatividad de la 7-V es de 61,2% y en el grupo de 
esa edad con neumonía tuvo la mayor representatividad: 
68%. Se indica gratuitamente a todos los niños menores 
de dos años con factores de riesgo mencionados, en los 
hospitales municipales de la ciudad de Buenos Aires y en 
otras jurisdicciones del país. Un consenso desarrollado 
por la SAP recomienda incluir en este programa a to-
dos los menores de cinco años con los factores de riesgo 
mencionados. El 94,7% de las cepas con algún grado de 
resistencia a penicilina estuvieron contenidas en los tres 
tipos de vacunas conjugadas. Actualmente se encuentran 
disponibles en entidades privadas la 10-V y la 13-V. El 
Ministerio de la Salud de la Nación decidió la incor-
poración de una de las nuevas vacunas mencionadas al 
calendario, en un futuro próximo. Con estos datos y el 
elevado costo, la indicación de la vacuna 7-V para niños 
desde el segundo mes de vida depende de una decisión 
individualdel pediatra y de la familia del niño; conside-
ramos que el pediatra debe informar a los padres sobre 
esta vacuna, quienes decidirán si la aplican a su hijo, lo 
que depende de varios factores, entre ellos la disponibi-
lidad de recursos. 
11.16.2 
Neumonías atípicas
Fernando C. Ferrero � Laura Moreno
GENERALIDADES
Durante el siglo XIX se consideró a las bacterias como 
los únicos gérmenes causantes de neumonía. Fue a partir 
de la pandemia de influenza de 1918 cuando comenzaron 
a describirse casos con características clínicas, radiológicas 
e histopatológicas diferentes a los de la neumonía clásica. 
En 1938, Reimann y cols. utilizaron por primera vez el 
término “neumonía atípica” para referirse a un cuadro de 
“traqueobronconeumonía con síntomas graves”, relacio-
nado con el virus de la influenza. En 1944, Eaton y cols. 
identificaron al microorganismo responsable de la neu-
monía atípica primaria, que en 1963 recibió su nombre 
definitivo, Mycoplasma pneumoniae. Posteriormente y por 
extensión, se aplicaría el nombre de “neumonía atípica” a 
infecciones por otros agentes patógenos como virus respi-
ratorios y clamidias.
En general, puede definirse la “neumonía atípica” como 
la infección respiratoria que muestra disociación clínico-
radiológica presentando imágenes en la radiografía de tó-
rax, no típicas de neumonía (como ausencia de condensa-
ción lobar o segmentaria) y estableciendo la diferencia con 
la neumonía típica, causada por bacterias adquiridas en 
la comunidad (neumococo). Actualmente, se sabe que, si 
bien en muchas ocasiones se presentan como verdaderas 
neumonías atípicas, los mismos patógenos pueden causar 
cuadros infecciosos con características indistinguibles de 
las neumonías bacterianas. 
Desde la perspectiva anatomopatológica es posible 
considerar a la neumonía como la inflamación del parén-
quima pulmonar de origen infeccioso, más precisamente 
de las unidades de intercambio gaseoso (bronquiolos ter-
minales y respiratorios, alvéolos e intersticio). Según pre-
domine el compromiso de la luz alveolar o del intersticio 
se podrá identificar neumonía típica (lobar o segmenta-
ria) o neumonía atípica (intersticial). En esta última están 
comprometidos fundamentalmente las paredes de los al-
véolos y los tabiques intersticiales, quedando relativamen-
te preservado el espacio alveolar. 
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones respiratorias constituyen una de las 
principales causas de morbimortalidad en la edad pediá-
trica. Más de la mitad de los episodios son ocasionados 
por microorganismos que pueden manifestarse como 
neumonía atípica.
La presencia de ciertos factores del huésped y del am-
biente puede favorecer la aparición de infección respiratoria 
baja aguda o condicionar mayor gravedad en los cuadros 
clínicos. Es por ello que la identificación de factores de ries-
go y su eliminación o control adquieren trascendencia como 
estrategias para disminuir su impacto (Tablas 1 y 2).
Los agentes etiológicos más frecuentemente responsa-
bles de neumonías atípicas son las bacterias M. pneumo-
niae y Chlamydiophilas y diversos virus.
�� Bacterias
 � M. pneumoniae. Pertenece a la familia Mycoplasmata-
ceae que incluye a los microorganismos más pequeños 
capaces de sobrevivir en medios acelulares. En medios 
de cultivo crece lentamente, requiriendo habitual-
mente 2 ó 3 semanas. Se presenta en forma endémica 
y epidémica en todo el mundo, fundamentalmente en 
áreas urbanas de países con clima templado. La pre-
valencia de la infección varía con la edad, y es posible 
encontrar anticuerpos específicos en el 30% de los 
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 885
te fundamentalmente por contacto directo a través 
de secreciones respiratorias, aunque también puede 
transmitirse por medio de objetos contaminados 
con secreciones infectadas. La eliminación de virus 
suele durar hasta una semana. El período de incu-
bación suele ser de 4 a 6 días. La infección no deja 
inmunidad duradera, por lo que la reinfección es 
muy frecuente. La gravedad de las manifestaciones 
clínicas disminuye con la edad.
 � Parainfluenza. Pertenece a la familia Paramyxoviri-
dae, género Paramyxovirus. Se transmite en forma 
directa por vía respiratoria. El período de incu-
bación suele ser de 2 a 6 días. Los serotipos 1 y 3 
producen bronquiolitis y neumonía en niños meno-
res de seis meses de edad, mientras que el serotipo 
2 es responsable de laringitis en niños mayores. Sue-
le presentarse en brotes epidémicos (otoño-invier-
no, los serotipos 1 y 2, y primavera, el 3).
 � Influenza. Existen tres subtipos antigénicos, siendo 
los más frecuentes A y B. Produce epidemias casi 
exclusivamente en épocas invernales, se instalan rá-
pidamente en la comunidad y duran de 6 a 8 sema-
nas. Es frecuente la aparición de brotes en grupos 
cerrados. Se contagia por vía aérea. La eliminación 
del virus es elevada, desde 1 día antes del comienzo 
de los síntomas y hasta 2-3 días después. El período 
de incubación es de 1 a 3 días. 
 � Adenovirus (AV). Pertenece a la familia Adenoviri-
dae, es un virus ADN sin envoltura. Tiene compor-
tamiento endemoepidémico y se aísla en pacientes 
sintomáticos en todas las épocas del año. En oca-
siones puede dar lugar a enfermedad respiratoria 
particularmente grave, sobre todo en pacientes con 
factores de riesgo asociados. En países de Sudamé-
rica (Argentina, Chile y Uruguay) se ha verificado la 
presencia de un serotipo (7H) con potencial grave-
dad, que, en muchos casos, evoluciona hacia formas 
crónicas con hipoxemia (enfermedad pulmonar cró-
nica posinfecciosa, EPCPI).
 � Metaneumovirus humano. En 2001, Van der Ho-
ogen y colaboradores identificaron un nuevo agente 
viral de la familia Paramixoviridae que comparte el 
género Pneumovirus con el VSR. Aunque su capa-
cidad de originar infección respiratoria baja aguda ha 
menores de un año, el 60% de los niños de 2 a 9 años 
y más del 90% de los adultos. Aunque clásicamen-
te se acepta que la enfermedad es más frecuente en 
adolescentes y adultos jóvenes, cada vez es mayor la 
evidencia de que puede presentarse en niños, incluso 
en edades previas a la escolarización.
�� Clamidias
 � Chlamydia trachomatis. Es capaz de producir patolo-
gía respiratoria, ocular y genitourinaria. En el adul-
to es causa frecuente de infección de transmisión 
sexual (uretritis, cervicitis, epididimitis, etc). Las 
madres infectadas pueden transmitirla a sus recién 
nacidos por vía vaginal; el 50% de los recién nacidos 
puede presentar conjuntivitis y hasta el 20% neu-
monía. El contagio por vía respiratoria parece ser 
poco frecuente.
 � Chlamydia pneumoniae (actualmente Chlamydophila). 
Es responsable de patologías respiratorias y tiene dis-
tribución mundial; incluso se han descripto brotes 
epidémicos en comunidades cerradas. La evidencia 
serológica de infección aumenta a partir de los cinco 
años, pero se hace más evidente luego de la adoles-
cencia. Se estima que la transmisión se produce por 
vía respiratoria con un período de incubación de la 
enfermedad de 1 a 4 semanas.
 � Chlamydia psitacci (actualmente Chlamydophila). 
Las aves son el principal reservorio y la fuente de 
contagio habitual. Cualquier ave (incluso las de co-
rral y mascotas) puede transmitir la enfermedad. La 
distribución de la psitacosis abarca todo el mundo 
y no registra una variación estacional ostensible. Se 
estima que existe la posibilidad de contagio interhu-
mano. El período de incubación es de 7 a 14 días.
�� Virus
 � Sincicial respiratorio (VSR). Pertenece a la familia 
Paramyxoviridae, género Pneumovirus. Es un virus 
pleomórfico pequeño, constituido por una simple 
cadena de ARN. Existen dos subtipos serológicos 
(1 y 2), sin diferencias clínicas aparentes. Causa 
enfermedad respiratoria aguda en pacientes de cual-
quier edad. En lactantes es la causa más frecuente de 
bronquiolitis y neumonía (mayor incidencia entre 
3 y 6 meses de edad). En el hemisferio sur aumenta 
su prevalencia entre mayo y septiembre. Se transmi-
11.16.2 Tabla1 Factores de riesgo para infección respiratoria baja 
aguda
Del huésped Del medio
Falta de lactancia materna
Vacunación incompleta
Prematurez/bajo peso al 
nacer
Desnutrición
Hacinamiento
Época invernal
Asistencia a guardería
Madre analfabeta funcional
Madre adolescente
Contaminación ambiental
Contaminación domiciliaria
Tomado de: Ferrero F, Gonzalez Pena H, Ossorio M, Grenoville M. Infec-
ciones respiratorias agudas bajas en menores de 2 años. Recomendaciones 
para su manejo. Arch Argent Pediatr 1994; 91: 274-88.
11.16.2 Tabla 2 Factores de riesgo para formas graves de infección 
respiratoria baja aguda
Edad menor de 3 meses
Inmunodeficiencias
Cardiopatías congénitas
Enfermedades pulmonares crónicas
Prematurez/bajo peso al nacer
Desnutrición
Tomado de: Ferrero F, Gonzalez Pena H, Ossorio M, Grenoville M. Infec-
ciones respiratorias agudas bajas en menores de 2 años. Recomendaciones 
para su manejo. Arch Argent Pediatr 1994; 91: 274-88.
886 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
C. psitacci
Suele presentar fiebre elevada y gran compromiso del 
estado general. Es frecuente la presencia de exantema ma-
cular. Si bien la magnitud del compromiso respiratorio es 
variable, habitualmente es muy grave. La tos no producti-
va y la taquipnea son hallazgos habituales. 
Neumonía viral
Suele comenzar con fiebre y síntomas respiratorios al-
tos que preceden en varios días a la neumonía. Es frecuente 
la presencia de rinorrea, faringitis, disfonía y conjuntivitis. 
También pueden manifestarse escalofríos y mialgias. Gene-
ralmente la neumonía viral involucra ambos pulmones y se 
acompaña de signos de obstrucción bronquial (sibilancias), 
sobre todo en niños pequeños; con frecuencia se observa 
tos no productiva. Progresivamente, se agregan signos de 
dificultad respiratoria (taquipnea, tiraje) de grado variable. 
Las formas graves pueden dar lugar a insuficiencia respira-
toria aguda. A mediano y largo plazo pueden presentarse 
complicaciones como sobreinfección bacteriana, atelecta-
sias persistentes e hiperreactividad bronquial transitoria. 
En las neumonías virales es posible observar escasa 
leucocitosis con predominio de mononucleares, aunque 
en el caso del adenovirus puede encontrarse leucocitosis 
manifiesta con desviación de la fórmula leucocitaria a la 
izquierda, indistinguible de un cuadro bacteriano. En ge-
neral, las infecciones virales no alteran los reactantes de 
fase aguda (proteína C reactiva, eritrosedimentación).
En pacientes sin factores de riesgo la enfermedad suele 
evolucionar favorablemente en una semana; en pacientes sus-
ceptibles y en aquellos con infecciones virales graves (princi-
palmente por AV) pueden desarrollarse secuelas pulmonares.
DIAGNÓSTICO
Radiología
La neumonía por M. pneumoniae se asoció particu-
larmente con un patrón radiológico caracterizado por 
sido comprobada, su verdadera trascendencia clínica 
y epidemiológica aún se encuentra en evaluación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE LABORATORIO
Si bien todas las neumonías atípicas comparten ca-
racterísticas similares con algún grado de disociación 
clínico-radiológica, de acuerdo a la etiología presentan 
algunas particularidades.
Neumonía por M. pneumoniae
La enfermedad suele comenzar con decaimiento, fie-
bre y cefalea. La tos se presenta entre el tercer y quinto 
día, se incrementa progresivamente y suele durar entre 3 
y 4 semanas; habitualmente es seca pero puede hacerse 
productiva. Otros síntomas de la infección pueden ser 
escalofríos, dolor torácico, náuseas, vómitos, dolor abdo-
minal y diarrea. 
La disociación clínico-radiológica ha sido una carac-
terística distintiva de esta enfermedad. La falta de corre-
lación se refiere tanto a la temporalidad de los síntomas 
clínicos en relación a los infiltrados en la radiografía de 
tórax como a su intensidad (pocos signos clínicos y mu-
cho compromiso radiológico). La auscultación en algunos 
casos puede corresponder a un síndrome de condensación 
clásico, incluyendo estertores crepitantes y broncofonía. 
La presencia de sibilancias en niños pequeños puede pre-
sentarse hasta en el 40% de los casos.
La enfermedad suele seguir un curso benigno y au-
tolimitado; sin embargo, excepcionalmente se puede ver 
complicada por derrame pleural masivo, fibrosis pulmo-
nar, bronquiolitis obliterante y síndrome de dificultad res-
piratoria del adulto.
El cuadro respiratorio puede acompañarse de otitis me-
dia aguda (bullosa), faringitis o sinusitis. Pueden hallarse 
con menor frecuencia manifestaciones cutáneas (exan-
tema maculopapular, eritema multiforme y síndrome de 
Stevens-Johnson), anemia hemolítica y plaquetopenia, 
compromiso articular (mono o poliarticular migratriz 
transitorio), neurológico (meningoencefalitis o meningitis 
aséptica), gastrointestinal o cardíaco.
No suele presentar alteraciones de laboratorio en ausen-
cia de complicaciones. 
Neumonía por clamidias 
C. trachomatis
Las manifestaciones respiratorias suelen presentarse 
en forma insidiosa entre el primero y quinto mes de vida, 
con taquipnea y tos seca repetitiva. Se caracteriza por te-
ner comienzo gradual y no presentar fiebre. Puede existir 
el antecedente de conjuntivitis purulenta neonatal que 
habitualmente dura 1 a 2 semanas. El laboratorio puede 
evidenciar eosinofilia en sangre periférica.
C. pneumoniae
Habitualmente comienza con un cuadro febril seguido 
de faringitis con odinofagia y una semana después pre-
senta el compromiso respiratorio que, en general, es mo-
derado; la tos no productiva es habitual y no es rara la 
presencia de sibilancias. 
11.16.2 Figura 1 Radiografía de tórax (frente) de un paciente con 
infección respiratoria debida a Mycoplasma pneumoniae.
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 887
�� Reacción en cadena de polimerasa (PCR): cada vez se 
aplica más esta técnica a la identificación en aspirado 
nasofaríngeo. Si bien los resultados son muy buenos 
tanto en sensibilidad como en especificidad, su empleo 
es aún muy limitado.
�� Anticuerpos específicos: la presencia de anticuerpos 
específicos contra M. pneumoniae puede ser puesta de 
manifiesto a través de numerosas técnicas. La más em-
pleada actualmente es la detección de IgM específica 
por medio de enzimoinmunoanálisis (EIA).
Identificación de C. trachomatis 
�� Detección de antígenos: es posible por medio de inmu-
nofluorescencia (IF) directa o EIA a partir de hisopado 
conjuntival (conjuntivitis) y/o nasofaríngeo (manifes-
taciones respiratorias). También se ha aplicado la técni-
ca de PCR, pero la experiencia es aún limitada.
�� Serología: en lactantes con neumonía se puede detec-
tar el aumento de IgM específica por medio de mi-
croinmunofluorescencia indirecta.
Identificación de C. pneumoniae
�� Serología: se puede detectar el aumento de anticuer-
pos específicos por medio de microinmunofluores-
cencia indirecta. Se considera diagnóstico un título de 
IgM 1/16, un título de IgG 1/512 o un aumento de 
cuatro veces en el título de anticuerpos.
Identificación de C. psitacci
�� Serología: el método diagnóstico habitualmente emplea-
do es la fijación de complemento. Un incremento de cua-
tro veces en el título de anticuerpos (en 2-3 semanas) o 
la presencia de un título 1/32 en un paciente con cuadro 
clínico compatible permiten orientar el diagnóstico.
Identificación de virus
�� Cultivo: poco utilizado en la práctica clínica debido a 
que requiere tiempo e infraestructura específica.
opacidades reticulonodulares focales; si bien pueden ser 
difusas y bilaterales (imágenes en ala de mariposa), es 
frecuente el compromiso lobar (Figura 1). Puede pre-
sentar patrones radiológicos variables, desde una con-
solidación segmentaria o lobar hasta el compromiso 
intersticial característico. La afectación de los campos 
pulmonares inferiores es más común. No es excepcional 
la presencia de derrame pleural de escasa magnitud y es 
posible observar adenopatías hiliares.
La imagen más característica de la neumonía viral es 
el patrón intersticial difuso,con opacidades reticulares; 
los más frecuentes son el compromiso basal y perihiliar. 
La presencia de atelectasias y atrapamiento aéreo (espe-
cialmente en lactantes) suele ser bastante característica 
(Figuras 2 y 3). En algunos casos, las imágenes semejan 
consolidaciones lobares, lo que dificulta su diferenciación 
con una neumonía bacteriana. La presencia de derrame 
pleural es absolutamente excepcional. 
Laboratorio
Es muy importante la identificación de los agentes res-
ponsables de la neumonía atípica, ya que los pacientes con 
esta afección no responden al tratamiento con antibióticos 
betalactámicos, que es el esquema empírico recomendado 
para las neumonías de la comunidad. Además, debe recor-
darse que los virus son responsables de más de la mitad de 
las neumonías en los lactantes, por lo que su identificación 
oportuna evita el empleo innecesario de antibióticos que 
genera aumento de los costos y posibilita el desarrollo de 
resistencia bacteriana.
Identificación de M. pneumoniae
�� Cultivo: M. pneumoniae puede ser aislado de un hi-
sopado nasofaríngeo o de fauces y ocasionalmente, de 
localizaciones extrarrespiratorias. Aun en las mejores 
circunstancias, la identificación por cultivo requiere en-
tre dos y tres semanas, por lo que es de escaso valor en 
la práctica clínica.
11.16.2 Figura 3 Radiografía de tórax (frente) de un paciente con 
infección viral y atrapamiento aéreo.
11.16.2 Figura 2 Radiografía de tórax (frente) de un paciente con 
infección viral y atelectasia.
888 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
nores de un año son de etiología viral y disminuyen sensi-
blemente por encima de esa edad. La temperatura corporal 
también puede colaborar en la orientación del diagnóstico, 
ya que las infecciones bacterianas suelen presentar registros 
térmicos mayores, generalmente superiores a 39° C.
Entre los elementos de laboratorio fácilmente disponi-
bles, la elevación del número total de neutrófilos y la pro-
porción de neutrófilos inmaduros en sangre periférica se 
asocian con frecuencia a infecciones bacterianas. 
Finalmente, las imágenes de la radiografía de tórax pue-
den ser muy orientadoras, aunque pocas veces categóricas.
Se ha diseñado una regla de predicción clínica con la 
conjunción de varios de estos elementos (clínicos, radio-
lógicos y de laboratorio) incrementando así su capacidad 
diagnóstica (Tabla 3). Si bien ha sido validada en pacien-
tes hospitalizados la verdadera utilidad clínica aún no se 
ha determinado.
TRATAMIENTO
M. pneumoniae es sensible in vitro a macrólidos, tetra-
ciclinas, cloranfenicol y varios aminoglucósidos. Por ca-
recer de pared celular es resistente a penicilina y cefalos-
porinas. Los antibióticos de elección para el tratamiento 
de esta neumonía son los macrólidos. Puede emplearse 
eritromicina (30-50 mg/kg/día c/8 horas), claritromi- 
cina (15-30 mg/kg/día c/12 horas), roxitromicina 
(5-8 mg/kg/día c/12 horas), en todos los casos admi-
nistrados durante 10 días. El empleo de azitromicina 
(10 mg/kg/día c/24 horas durante 5 días) es una alter-
�� Detección de antígenos: la técnica más utilizada para la 
detección de antígenos virales en secreciones nasofarín-
geas es IF indirecta. La especificidad de esta técnica en 
relación al cultivo es de 95-98% en general, variando para 
los diferentes virus. La identificación de antígenos virales 
por IF es posible en caso de infección activa, ya que en 
los portadores la baja excreción viral impide su detección.
�� PCR: permite detectar ADN o ARN viral mediante la 
ampliación del genoma. Es un estudio de relativo costo 
y que requiere una infraestructura más o menos com-
pleja para poder llevarse a cabo. Su utilidad clínica en 
pediatría aún no ha sido completamente determinada.
�� Serología: puede utilizarse EIA, IF y neutralización. 
Muy poco utilizado en la práctica diaria debido a la 
necesidad de contar con dos muestras pareadas obte-
nidas con 2-3 semanas de diferencia (etapa aguda y 
de convalecencia).
Diagnóstico diferencial virus/bacteria
El verdadero desafío clínico, sobre todo en lactantes y 
niños pequeños, se presenta ante la diferenciación entre 
neumonías virales y aquellas ocasionadas por bacterias de 
la comunidad como neumococo. En muchas oportunida-
des esta distinción es difícil siendo habitual, además, no 
contar con diagnóstico microbiológico rápido. Por lo tan-
to, para tomar la decisión de indicar o no antibióticos, es 
necesario recurrir a ciertos elementos orientadores.
La edad del paciente es un predictor de etiología de inva-
lorable utilidad. Mas de la mitad de las neumonías en me-
11.16.2 Tabla 3 Puntaje para la presunción de etiología en niños con neumonía
Características Puntaje*
Clínica Edad: 9 meses 2
Temperatura al ingreso: 39 °C 3
Laboratorio Neutrófilos totales: 8 000 /mm3 2
Neutrófilos inmaduros: 5 % 1
Radiografía de tórax Infiltrado Bien definido, lobar, segmentario, subsegmentario 
(redondeado)
2
Pobremente definido, en parche 1
Intersticial, peribronquial -1
Localización Un solo lóbulo 1
Múltiples lóbulos en uno o ambos pulmones pero 
bien definidos
1
Múltiples sitios, perihiliar, pobremente definido -1
Fluido en el espacio pleural Borramiento mínimo de senos 1
Derrame evidente 2
Absceso, neumatocele o bulla Dudoso 1
Evidente 2
Atelectasia Subsegmentaria (usualmente múltiples sitios) -1
Lobar (lóbulos superior o medio derechos) -1
Lobar (otros lóbulos) 0
 * Un puntaje < 4 descarta neumonía bacteriana. Tomado de: Moreno L, Krishnan JA, Duran P, Ferrero F. Development and validation of a clinical predic-
tion rule to distinguish bacterial from viral pneumonia in children. Pediatr Pulmonol 2006; 41: 331-7.
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 889
nativa interesante, pero su uso en menores de 3 años debe 
ser evaluado. Las quinolonas (ofloxacina, ciprofloxacina, 
levofloxacina) son drogas útiles, pero su empleo en pedia-
tría no está recomendado, aunque recientemente existen 
evidencias de no provocar daño músculoesquelético en me-
nores de 18 años, como fue observado en conejos lactantes. 
Las fluoroquinolonas de cualquier manera deben ser de uso 
restringido por la rápida selección de cepas resistentes.
El tratamiento recomendado para las neumonías causa-
das por Chlamydiophilas es eritromicina (30-50 mg/kg/día 
c/8 horas), claritromicina (15-30 mg/kg/día c/12 horas), 
roxitromicina (5-8 mg/kg/día c/12 horas); en todos los ca-
sos administrados durante 10 a 14 días.
En relación a C. trachomatis, debe recordarse que el 
tratamiento tópico de la conjuntivitis es ineficaz y que la 
profilaxis de la oftalmía gonocócica con colirios (nitrato 
de plata, eritromicina) en los recién nacidos no previene la 
infección. La principal medida de prevención y control de 
la enfermedad en el niño es la identificación y tratamiento 
de las embarazadas infectadas. 
En el caso de C. psitacci debe identificarse la fuente de 
contagio; las aves sospechosas deben ser sacrificadas y 
eliminadas en forma adecuada y su hábitat conveniente-
mente desinfectado y aireado, tomando precauciones para 
evitar diseminar el contenido. Aquellas personas que hu-
bieran estado expuestas a una fuente de infección deben 
ser observadas clínica y serológicamente ante la posibili-
dad de que desarrollen la enfermedad; en tal caso se debe 
instituir el tratamiento correspondiente.
Aún no se cuenta con tratamiento específico efectivo, 
seguro y accesible contra los responsables de neumonía 
viral. El reposo, aporte líquido y nutricional adecuado y, 
eventualmente, oxígeno y broncodilatadores pueden ser 
beneficiosas en estos pacientes, en forma similar a lo des-
cripto en el capítulo sobre bronquiolitis. 
En el caso del virus influenza, se cuenta con antivirales 
(amantadina, rimantadina, oseltamivir y zanamivir) que po-
drían disminuir la gravedad de signos y síntomas, pero sólo 
son efectivos si se administran dentro de las 48 horas de ini-
ciado el cuadro. Estarían indicados en pacientes con riesgo 
de presentar formas graves (elloso sus convivientes), y en 
pacientes con infección grave. Los inhibidores de la neura-
minidasa (oseltamivir y zanamivir) tienen acción tanto con-
tra el virus A como el B y con menor riesgo de desarrollar 
resistencia, permitiendo su empleo en forma profiláctica.
11.16.3
Derrame pleural
Ricardo Dalamón � Raúl O. Ruvinsky 
INTRODUCCIÓN
Se denomina derrame pleural a la presencia de líqui-
do en la cavidad pleural; si el material es purulento, con 
abundantes leucocitos polimorfonucleares y fibrina, se de-
nomina empiema. Usualmente es secundario a infección 
pulmonar subyacente, se inicia como derrame paraneu-
mónico y progresa en tres estadios bien diferenciados:
�� Estadio exudativo: dura aproximadamente 48 horas; 
el líquido pleural (LP) muestra glucosa > 60 mg/dL 
y pH mayor a 7,20. En esta etapa la terapia antibiótica 
puede frenar la evolución. 
�� Estadio de empiema: en las 72-96 horas posteriores 
llegan bacterias, leucocitos, se forma fibrina y membra-
nas con loculación o compartimentación del espacio 
pleural; desciende el pH y la concentración de glucosa; 
aumenta la concentración en el LP de láctico-deshi-
drogenasa, disminución de la respuesta fibrinolítica y 
depósito de fibrina en ambas hojas pleurales, presencia 
de gran cantidad de bacterias, leucocitos polimorfonu-
cleares y detritus celulares. 
�� Estadio de organización: con crecimiento de fibroblas-
tos y formación de una membrana inelástica conocida 
como “peel pleural” que puede encarcelar el pulmón y 
favorecer la incapacidad ventilatoria. Algunos pocos 
casos pueden fistulizar al pulmón o a la piel.
En la Tabla 1 se mencionan características y conductas 
terapéuticas relacionadas con derrame y empiema.
También con frecuencia hay signos de compromiso del 
estado general y dolor torácico o abdominal.
En el examen físico son orientadores la presencia de 
un hemitórax poco móvil y asimétrico (abombamiento), 
el aleteo nasal, la retracción esternal y, en algunos casos, 
la escoliosis.
Las maniobras de palpación son muy importantes 
para determinar la magnitud de la efusión. El choque de 
la punta puede estar desplazado hacia el lado contralate-
ral, las vibraciones vocales están abolidas y la percusión es 
mate, en especial en las bases pulmonares. La auscultación 
manifiesta disminución o abolición del murmullo vesicu-
lar según la intensidad pero, paradójicamente, respiracion 
soplante por encima de la línea de derrame. 
El porcentaje de niños con neumonía que cursan con 
efusión pleural es variable; por ejemplo, en un estudio de 
incidencia en desarrollo llevado a cabo en las ciudades de 
Concordia y Paraná (provincia de Entre Ríos) se registró 
entre el 12%-14% de los casos. En orden de frecuencia, 
las causas más comunes son Streptococcus pneumoniae, 
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes. Haemophilus 
influenzae tipo b es raramente aislado luego de la intro-
ducción de la vacuna conjugada al calendario oficial.
Cuando se asocia a procesos aspirativos, absceso pul-
monar, retrofaríngeo, Brook llama la atención sobre la im-
portancia de los anaerobios en el empiema de la infancia, 
como bacteroides, Fusobacterium, Peptoestreptococcus, Vei-
llonella, Propionibacterium acnes y Clostridium perfringens.
DIAGNÓSTICO
De acuerdo a la intensidad del compromiso ventilato-
rio pueden estar presentes taquipnea, respiración superfi-
cial, taquicardia, disnea, tos seca, dolor pleural de variada 
intensidad provocado por compromiso inflamatorio de la 
pleura parietal y signos de compromiso del estado general 
que incluyen fiebre, palidez, sudoración, letargo y anorexia.
Radiografía
En la radiografía simple de tórax puede sospecharse 
la presencia de efusión pleural (Figura 1). En la pro-
890 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
yección anteroposterior en posición de pie se presenta 
como una opacidad homogénea que ocupa la parte infe-
rior del hemitórax, borra el contorno del diafragma y la 
silueta cardíaca y se proyecta hacia el vértice con límites 
difusos; otras veces se advierte la presencia de despega-
miento pleural de base a vértice. En la posición supina 
la opacidad puede extenderse a todo el hemitórax; en 
la proyección lateral o ipsilateral (Figura 2) el derrame 
pleural se puede diferenciar del infiltrado neumónico 
11.16.3 Figura 2 Rx de tórax ipsilateral. Neumonía en base de pul-
món derecho; se observa en la parte inferior un infiltrado de mayor 
densidad que señala el derrame pleural masivo. 
11.16.3 Figura 1 Neumonía en base derecha con derrame pleural. 
Se aísla S. pneumoniae en hemocultivo y en líquido pleural.
por su mayor densidad. Habitualmente el derrame pa-
raneumónico se resuelve a la par que la neumonía que le 
dio origen, y en las radiografías con cambios de decúbito 
es posible observar su desplazamiento. El empiema, en 
cambio, tiende a la rápida loculación y no desplaza en el 
decúbito lateral.
La presencia de una fístula broncopleural se complica 
con pioneumotórax, que se manifiesta radiológicamente 
con un nivel aire-líquido. 
11.16.3 Tabla 1 Derrame pleural paraneumónico y empiema: clasificación de Light y correspondencia terapéutica
Tipo Clase Características Tratamiento
1 No significativo < 1 cm de grosor en decúbito 
ipsilateral
Toracocentesis innecesaria
Antibiótico
2 Paraneumónico típico > 1 cm de grosor
Glucosa > 40 mg/dL
pH > 7,20
Gram y cultivo negativos
Antibiótico + considerar toracocentesis terapéutica
3 Casi complicado pH 7-7,20 o LDH > 1 000
Gram y cultivo negativos
Antibiótico + tubo drenaje pleural + considerar fibrinolíticos
4 Complicado simple pH < 7 
Gram y cultivo positivos
No loculado ni pus
Antibiótico + tubo drenaje pleural + fibrinolíticos
5 Complicado complejo pH < 7 
Gram y cultivo positivos
Loculaciones múltiples
Antibiótico + tubo drenaje pleural + fibrinolíticos + 
considerar TVA
6 Empiema simple Pus franco
Loculado simple o líquido libre
Antibiótico + tubo drenaje pleural + fibrinolíticos + 
considerar TVA
7 Empiema complejo Pus franco
Loculaciones múltiples
Requiere frecuentemente 
decorticación
Antibiótico + tubo drenaje pleural + fibrinolíticos + TVA 
frente a otros procedimientos quirúrgicos si fracasó la TVA
Tomado de: Light RW, Lee YCG, eds. Textbook of pleural diseases. London: Arnold: 2003. LDH: láctico-deshidrogenasa; TVA: toracoscopia videoasistida.
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 891
OPS desde 1993 informan un incremento creciente del 
S.pn. con resistencia a la penicicilina y otros betalactá-
micos. Sin embargo, en diversas publicaciones donde se 
compararon las cepas aisladas con resistencia de cual-
quier nivel en contraposición con las sensibles, se evi-
dencia que la evolución de las neumonías con o sin de-
rrame pleural por S.pn. en la infancia no tuvo diferencias 
en los resultados. 
Un grupo de expertos del Centro para el control de 
las Enfermedades de Estados Unidos, coordinado por 
Helpfingier evaluó las publicaciones con diseño ade-
cuado, concluyendo que la resistencia no era factor 
de riesgo y que debía seguir usándose empíricamente 
penicilina o ampicilina, sugiriendo la rotación a cef-
triaxona o esquemas más complejos como vancomici-
na + rifampicina, imipenem o meropenem, solamente 
ante fracaso clínico. Un estudio reciente realizado en 
Uruguay por Giachetto y colaboradores donde se mi-
dieron las concentraciones de ambos antibióticos en el 
líquido pleural (a la primera hora posterior a la dosis 
y a las cuatro horas) registró concentraciones iniciales 
adecuadas, por encima de la concentración inhibito-
ria mínima de S.pn. resistente a penicilina; sin embar-
go, estas concentraciones descendían peligrosamente 
para penicilina en la segunda toma respecto a la inicial: 
10,9 ± 2,2 mcg/mL y 7,7 ± 3,4 mcg/mL respectiva-
mente. Para ampicilina el descenso fue menor: 25,8 
± 9,9 mcg/mL y 16,2 ± 7,9 mcg/mL, respectivamen-
te. Los autores concluyeron que los intervalos deberían 
reducirse a cada cuatro horas en casos de derrame y a 
partir de estos resultados sugirieron utilizarampicilina 
en dosis mayores (300 mg/kg/día). 
En el caso de niños con derrame pleural y febriles que no 
mejoran, antes de plantear la rotación de antibióticos debe 
evaluarse cuidadosamente si el problema no es mecánico, 
por formación de bridas con atrapamiento de segmentos de 
pulmón, que puede llevar a cuadros muy graves, incluyen-
do bacteriemia y sepsis. Actualmente la videotoracoscopia 
asistida (TVA) en las primeras 48 horas, es utilizada por 
muchos expertos para no llegar a decorticaciones amplias 
que, siempre que fuera posible, deben evitarse. 
Otras técnicas diagnósticas
Existen algunas situaciones que exceden la capacidad 
de resolución de la radiografía simple de tórax, como por 
ejemplo, la completa opacificación de un hemitórax o un 
proceso supurativo que requiera diferenciar un compro-
miso pleural de otro parenquimatoso. En estos casos se 
necesitan imágenes de mayor resolución como las imáge-
nes ultrasonográficas, que son electivas o la tomografía 
computarizada (TC). 
La TC muestra todas las estructuras anatómicas del tó-
rax, incluyendo las óseas. Es de particular utilidad cuando 
existen múltiples imágenes torácicas superpuestas, como el 
parénquima, la pleura y el mediastino, y además permite 
visualizar broncograma aéreo detrás de una opacificación. 
Por otro lado, con la administración de contraste endove-
noso se dibuja el árbol vascular dentro de la consolidación.
El valor de las imágenes ultrasonográficas varía con la 
experiencia del operador. Los equipos modernos permi-
ten una visualización clara del parénquima y los estudios 
Doppler color identifican los vasos sanguíneos. Los equi-
pos portátiles pueden ser trasladados a las salas de emer-
gencia y utilizados sin necesidad de sedación a cualquier 
edad. Estas imágenes permiten identificar cavidades en 
forma temprana y diferenciar el parénquima de la efusión 
pleural. Es de enorme utilidad como guía para la punción 
en derrames loculados.
TRATAMIENTO
El paciente que presenta neumonía con derrame pleu-
ral debe ser internado para poder hacer un seguimiento de 
su evolución (que puede cambiar en pocas horas), realizar 
la punción pleural diagnóstica e iniciar el tratamiento an-
tibiótico por vía intravenosa. 
Los esquemas antibióticos son los recomendados para 
el tratamiento de las neumonías (véase capítulo Neumo-
nía adquirida en la comunidad). La ampicilina en menores 
de cuatro años (200 mg/kg/día cada 6 horas) y la peni-
cilina en mayores de esa edad (200 000 UI/kg/día cada 
6 horas) son electivas. 
Los estudios realizados en la Argentina a través del 
grupo SIREVA (Sistema Regional de Vacunas) de la 
11.17 Urgencias respiratorias: insuficiencia respiratoria aguda
 Juan Manuel Figueroa Turienzo � Cecilia Chede
INTRODUCCIÓN
El paro cardiorrespiratorio es una situación de urgen-
cia que se presenta a menudo en la práctica pediátrica dia-
ria. En estos casos, resulta fundamental reconocer y tratar 
aquellas situaciones clínicas que potencialmente podrían 
desencadenar insuficiencia respiratoria y llevar al paro 
cardiorrespiratorio. En este capítulo, el término “urgen-
cias respiratorias” hace referencia a la entidad clínica de la 
insuficiencia respiratoria aguda (IRA). 
La insuficiencia respiratoria se caracteriza por la inha-
bilidad para mantener el intercambio gaseoso adecuado a 
las demandas metabólicas. 
Tradicionalmente, se ponía énfasis en el diagnostico ga-
sométrico de la IRA: hipoxemia (PO2< 60 mmHg); hiper-
892 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
dores. Presentan una tendencia aumentada a la mala coor-
dinación de los músculos de la vía aérea superior, agrava-
do con el sueño o con el estado de depresión del sensorio 
(de aquí la mayor incidencia de apneas obstructivas). La 
luz de la laringe se ve dramáticamente disminuida con la 
flexión de la cabeza sobre el tórax, explicando la mayor 
susceptibilidad de apneas en los pacientes a quienes se les 
está realizando algún procedimiento de este tipo (punción 
lumbar o colocación de drenajes pleurales).
La lengua es relativamente más grande en el niño, cir-
cunstancia que hace que su desplazamiento posterior pro-
voque obstrucción de la vía aérea (por ejemplo, en estados 
de depresión del sensorio).
DIAGNÓSTICO
Como en cualquier otra patología, la realización de un 
adecuado interrogatorio orientará el diagnóstico etiológico. 
Las manifestaciones clínicas de IRA son variadas y están 
relacionadas con la causa subyacente y su repercusión en los 
órganos diana (pulmón, corazón, cerebro) (Tabla 1). 
Para evaluar la función pulmonar (monitoreo), ante un 
paciente con diagnóstico de IRA es necesario controlar el 
sensorio, ya que la ansiedad, la agitación y la irritabilidad 
son signos del compromiso del aporte de oxígeno. Tam-
bién se debe evaluar:
1. Vía aérea:
 � Permeable o no
 � Sostenible por maniobras o no
 � Necesidad de intubación
2. Ventilación: 
 � Evaluar cuidadosa y repetidamente la frecuencia 
respiratoria (FR)
 � Profundidad (superficial o profunda)
 � Entrada de aire (bilateral o asimétrica, efectiva o 
inefectiva).
Mecánica respiratoria o tipo de respiración
Todas las situaciones de afectación respiratoria, ya sean 
patologías obstructivas o restrictivas, producen un gran au-
mento de carga a los músculos respiratorios. El uso de los 
músculos accesorios (intercostales, subcostales y supraes-
ternales) es un claro signo de sobrecarga que si se prolonga 
en el tiempo puede provocar la aparición de signos de clau-
dicación respiratoria inminente aguda (CRIA). 
La CRIA es una situación clínica inminente de insu-
ficiencia respiratoria o paro respiratorio caracterizado 
por taquipnea extrema o bradipnea, respiraciones cortas 
y superficiales, tiraje universal, respiraciones discordadas 
o paradojales, es alteración del sensorio y en general con 
repercusión hemodinámica.
La respiración paradojal se produce ante la obstruc-
ción respiratoria, cuando la presión negativa intratorácica 
supera la fuerza de los músculos inspiratorios accesorios 
generando retracción torácica. 
El cabeceo, el quejido, el estridor y la espiración pro-
longada son signos de alteración significativa de la me-
cánica respiratoria. El quejido es producido por el cierre 
glótico prematuro que acompaña a la contracción espi-
ratoria tardía del diafragma; de este modo se logra una 
mejor oxigenación mediante el aumento de la presión 
capnia (PCO2 > 50 mmHg); acidosis (pH < 7,30). Este 
enfoque gasométrico es problemático por varias razones:
�� Existen situaciones en las que no se puede determinar 
(por ejemplo, durante el traslado).
�� Es complicado tomar muestras seriadas para evaluar la 
tendencia del paciente y la respuesta a la terapéutica.
�� Existen, como en la mayoría de las situaciones clínicas, 
pacientes críticos que a expensas de un enorme trabajo 
respiratorio (como mecanismo compensador) presen-
tan un estado acidobásico casi normal.
Por lo tanto, para el reconocimiento de pacientes con 
IRA, es necesario basarse en el análisis clínico, que sigue 
siendo la práctica más utilizada.
FISIOPATOLOGÍA
La IRA no es una enfermedad en sí misma, sino un 
síndrome que es el resultado final del deterioro progresi-
vo de la función respiratoria. Esta puede obedecer a cual-
quier enfermedad de las vías aéreas superiores, inferiores, 
o enfermedades extrapulmonares, que alteren la función 
de intercambio respiratorio (hipoxemia y/o hipercapnia).
�� Causas de hipercapnia
 � Hipoventilación: depresión del sistema nervioso 
central (SNC), debilidad muscular, intoxicación por 
fármacos.
 � Desigualdad ventilación/perfusión (crisis asmática)
 � Producción de CO2 aumentada
�� Causas de hipoxemia
 � Hipoventilación
 � Desigualdad ventilación/perfusión: atelectasias, 
neumonías, distrés, edema agudo de pulmón. En la 
edad pediátrica la desigualdad en la ventilación/per-
fusión es la causa más frecuente de los mecanismos 
básicos de IR.
 � Shunt: cardíaco, perfusión de unidades pulmonares 
completamente no ventiladas.
 � Defectode difusión: fibrosis instersticial.
 � Oxígeno ambiental reducido: alturas elevadas.
ETIOLOGÍA
Las posibles causas de IRA son múltiples y en el gru-
po pediátrico es útil subdividirlas por edad. Las diferencias 
anatómicas y fisiológicas del sistema respiratorio del lactan-
te con respecto al adulto lo hacen más susceptible a desarro-
llar insuficiencia respiratoria aguda. Aunque parezca obvio, 
la principal diferencia es que el tamaño de la vía aérea es 
más pequeño en el lactante, por lo tanto consideramos que 
el flujo (F) de cualquier fluido está en relación con la cuarta 
potencia del diámetro (r4) del tubo donde se mueve. 
 
F
R = ____
 r4
Cualquier disminución de la luz producirá aumento a 
la cuarta potencia en la resistencia (R) al paso del aire.
A su vez, los elementos que sostienen la arquitectura 
normal de la vía aérea no están totalmente desarrollados 
(cartílagos, músculos) y provocan susceptibilidad para 
sufrir espasmos laringotraqueales y distintos grados de 
broncoespasmo con regular respuesta a los broncodilata-
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 893
11.17 Tabla 1 Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria aguda
Órgano diana Síntomas Signos físicos
General Agitación Sudoración
Respiratorio Disnea Taquipnea
Bradipnea
Apnea
Alteración auscultatoria
Respiración paradójica
Retracción de músculos intercostales
Aleteo nasal
Cianosis
Quejido espiratorio
Aumento del esfuerzo respiratorio
Cardiovascular  Taquicardia
Bradicardia
Hipotensión
Arritmia cardíaca
Pulso paradójico
Paro cardiorrespiratorio
Fatiga
Sistema nervioso central Agitación 
Ansiedad 
Confusión mental
Obnubilación
Cefaleas
Somnolencia diurna
Asterixis
Edema papilar
Convulsiones 
Coma 
Encefalopatía respiratoria
Sistema neuromuscular Fatiga Movimientos respiratorios incoordinados
Respiración paradójica
Hipomotilidad
de la vía aérea al final de la espiración (PEEP, positive 
end-expirative pressure) y el consiguiente aumento del 
volumen residual funcional. Se produce sobre todo en 
pacientes que presentan colapso alveolar o pérdida del 
volumen pulmonar (por ejemplo, edema agudo de pul-
món, neumonía o atelectasia).
El estridor es un signo de obstrucción de las vías aéreas 
superiores (extratorácicas) por anomalías congénitas (ma-
croglosia, laringomalacia, parálisis de las cuerdas vocales, 
hemangioma-tumor o quiste de la vía aérea), infecciones 
(epiglotitis, crup), edema de las vías aéreas superiores (an-
gioedema) y aspiración de cuerpo extraño. 
La espiración prolongada, generalmente acompañada 
de sibilancias, indica una obstrucción de las vías aéreas 
intratorácicas sobre todo a nivel bronquial o bronquiolar. 
Una mención especial merecen los enfermos neuro-
musculares que no desarrollan esfuerzo respiratorio y la 
fatiga se debe evaluar por la incapacidad para toser, deglu-
tir y la disminución global de la entrada de aire, respira-
ciones superficiales o suspirosas. No se debe confiar en la 
saturometría de oxígeno ya que la hipoxemia será un signo 
muy tardío. La hipoventilación que llevó a este cuadro se 
verá más tempranamente reflejada en la hipercapnia sólo 
detectable por gasometría o capnografía.
Entrada de aire. Se realiza por auscultación, debe 
ser rápida y en cuatro focos (frente, dorso y ambas axilas). 
En el paciente que respira espontáneamente no siempre 
se relaciona la entrada de aire con el esfuerzo respiratorio. 
Situaciones clínicas como bronquiolitis, crisis asmática u 
obstrucciones de la vía aérea alta son ejemplos de máximo 
esfuerzo con pobre entrada de aire. 
Frecuencia respiratoria. Las alteraciones de la FR 
son: en menos bradipnea-apneas o en más taquipnea. La 
frecuencia respiratoria en menos es un claro signo de mal 
pronóstico. En general, la bradipnea puede manifestarse 
por depresión del SNC, fatiga de los músculos respirato-
rios o hipotensión.
Coloración de la piel. La cianosis es un signo tar-
dío en la IRA; se observa mejor en labios, lengua y lecho 
ungular. Para que la cianosis sea evidente debe haber más 
de 5 g % de Hb reducida, por lo que en un niño con poli-
citemia se podrá captar más tempranamente que en uno 
con anemia.
Circulación (C). Evaluar frecuencia cardíaca, pulsos 
periféricos y perfusión periférica. 
Además de este interesante monitoreo clínico, es posi-
ble contar con los siguientes métodos complementarios:
Oximetría de pulso. Controla la saturación arterial 
de oxígeno en forma exacta continua y se observa en for-
ma rápida los efectos de las intervenciones terapéuticas 
sobre la saturación de oxígeno. Es un método no invasi-
vo. La mala circulación puede alterar la calidad de la señal 
(pacientes en shock o hipotermia). No permite determi-
nar si la ventilación es eficaz. En caso de sospechar hipo-
ventilación se deben realizar gases arteriales.
Gases en sangre arterial-hematocrito (Hto). 
La realización de la gasometría no debe atrasar el inicio de 
las terapéuticas adecuadas. La interpretación de los resulta-
894 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
 � Máscara con reservorio: es un dispositivo capaz de 
brindar alta concentración de oxígeno (60%). Se 
debe tener en cuenta el tamaño adecuado a la edad 
del paciente.
�� Bigotera: son dos pequeños tubitos que ingresan en las 
narinas y que provienen de un tubo mayor que se co-
necta a un flujímetro. Ofrece concentraciones de 35%. 
Son bien tolerados flujos de hasta 5 litros de oxígeno.
�� Halo: se utiliza en lactantes. Si el halo se encuentra 
destapado, las concentraciones son de 50%, si se usa 
tapado puede alcanzar concentraciones del 90%. La 
creencia de que el halo tapado produce retención de 
CO2 es falsa.
Es necesario evaluar la hemodinamia del paciente por 
la posibilidad de requerir expansión. Para lo cual, se debe 
colocar algún tipo de monitor (preferentemente y de 
acuerdo a lo visto) el saturómetro. Si el paciente presenta 
ventilación inadecuada, se deberá iniciar apoyo ventilato-
rio con dispositivos que suministren oxígeno al 100% y 
con presión positiva (bolsa de reanimación).
Cada etiología, a su vez, requiere de un tratamiento es-
pecífico orientado especialmente (Tabla 2) 
PRONÓSTICO
La mortalidad de la IRA ha disminuido, probablemen-
te porque el diagnóstico es más temprano y por el adve-
nimiento de las nuevas estrategias ventilatorias (invasivas 
y no invasivas). La muerte se produce generalmente por 
la enfermedad de base y/o las complicaciones durante la 
evolución de la IRA. Los enfermos portadores de enfer-
medad pulmonar o enfermos crónicos tienen peor pro-
nóstico que los previamente sanos. 
dos de la gasometría se debe acompañar de una cuidadosa 
observación clínica. Proporciona la información más exacta 
de la oxigenación, ventilación y estado acidobásico del pa-
ciente. El análisis del Hto (nivel de hemoglobina) permitirá 
considerar a través de la fórmula del contenido arterial de 
oxígeno si existe o no una adecuada capacidad para el trans-
porte del oxígeno. En el caso de haber valores de contenido 
arterial (CaO) menores de 10 en un paciente con hipoxe-
mia y requerimientos altos de oxígeno deberá considerarse 
la necesidad de transfundir con glóbulos rojos.
Radiografía de tórax. Ayuda para el diagnóstico 
etiológico.
TRATAMIENTO 
Las medidas terapéuticas están destinadas a restable-
cer la ventilación alveolar efectiva, a corregir la hipoxemia, 
tratar las patologías subyacentes y las respectivas compli-
caciones. El tratamiento puede ser dividido en medidas 
generales y de soporte y medidas específicas.
Medidas generales y de soporte
Mantener al paciente en posición semisentada (para me-
jorar la mecánica respiratoria), lo más cómodo posible, nor-
motérmico (la fiebre aumenta el consumo de oxígeno). Si 
el paciente tiene secreciones en la vía aérea, deben aspirarse 
(mantener permeable la vía aérea). Se debe administrar oxí-
geno: la concentración deseada en la forma mejor tolerada 
por el paciente, para lo cual existen los siguientes dispositivos:
�� Máscaras:
 � Mascaritas (nebulizadores):son elementos que no 
brindan una concentración de oxígeno constante, 
aunque en general ronda entre 30-35%.
11.17 Tabla 2 Medidas terapéuticas según diagnóstico etiológico
Diagnóstico Medidas terapéuticas
Depresión del sensorio por sobredosis de narcóticos Naloxona
Asma Broncodilatadores
Corticoides
Oxígeno
Bronquiolitis Aspiración de secreciones
Oxígeno
Insuficiencia cardíaca Diuréticos
Inotrópicos
Oxígeno
PEEP
PEEP: presión de la vía aérea al final de la espiración.
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 895
muy bajo peso, incrementando notablemente la incidencia 
de DBP que oscila entre el 15% y el 38%.
Patogenia
El principal factor predisponente para la DBP es la 
inmadurez pulmonar propia de la prematurez, caracte-
rizada por un pulmón en la fase sacular del desarrollo, 
con déficit de surfactante y de la actividad de los sistemas 
enzimáticos antioxidantes. Las dos noxas principales que 
actúan sobre este terreno son: 
1. La toxicidad por oxígeno, en la que el exceso de radica-
les libres y peróxidos produce oxidación de los lípidos, 
proteínas y ácidos nucleicos de las células dando lugar 
a daño alveolar difuso, necrosis del epitelio y lesión del 
endotelio capilar.
2. El trauma de la ventilación mecánica (barotrauma o 
volutrauma). 
Otros factores de riesgo que contribuyen también en el 
desarrollo de esta patología son las infecciones prenatales 
y posnatales, la persistencia del ducto arterioso y los pro-
blemas nutricionales. El sexo masculino y la raza blanca 
son factores de riesgo independientes.
Existen suficientes evidencias que asocian a la DBP con 
la presencia de una reacción inflamatoria que involucra 
tanto a las vías aéreas como al intersticio pulmonar, obser-
vándose un incremento de neutrófilos y macrófagos alveo-
lares e intersticiales en respuesta a la producción de factor 
de necrosis tumoral alfa. El aflujo de fagocitos también es 
estimulado por otros factores quimiotácticos como la in-
terleuquina 8 (I18), el leucotrieno B4 (LTB4) y el comple-
mento (C5a). Estos y otros mediadores inflamatorios (otras 
interleuquinas, el factor activador de plaquetas, etc.) produ-
cen un aumento de la permeabilidad microvascular, factor 
determinante en el desarrollo de la DBP.
Anatomopatológicamente, se puede clasificar a la DBP 
en tres períodos:
�� Fase temprana exudativa
�� Fase fibroproliferativa subaguda
�� Fase crónica fibroproliferativa con remodelación
En la primera se pueden hallar membranas hialinas, 
signos de necrosis bronquial, bronquiolitis obliterante, 
presencia de bronquioloectasias, etc. En la fase subsi-
guiente se comienza a observar la proliferación de neu-
monocitos tipo 2, fibrosis ductal perialveolar, áreas de so-
breexpansión y colapso alveolar. Finalmente en la última 
etapa se encuentran zonas de fibrosis intersticial, áreas 
quísticas, engrosamiento de paredes vasculares e hipertro-
fia del músculo liso peribronquial con distorsión y oblite-
ración de las pequeñas vías respiratorias. 
Manifestaciones clínicas.
Las manifestaciones clínicas halladas en estos pacien-
tes corresponden a las de un síndrome de obstrucción 
11.18 Enfermedad pulmonar crónica
 Adriana Márquez � Stella Maris Piñón � Juan Manuel Figueroa Turienzo � 
 Ana María C Balanzat
INTRODUCCIÓN
Si bien el asma bronquial es la enfermedad pulmonar 
crónica por excelencia, su alta prevalencia, el impacto en la 
práctica diaria y la variabilidad de la gravedad del cuadro 
clínico hacen que habitualmente se la analice aparte, agru-
pando bajo la denominación de EPC a las otras patologías 
pulmonares crónicas tales como la displasia broncopul-
monar (DBP), la fibrosis quística (FQ) y la enfermedad 
pulmonar crónica posviral (EPCPV).
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
La DBP fue descripta por primera vez por Northway 
y colaboradores en 1967, en prematuros con enfermedad 
de membrana hialina que habían recibido asistencia res-
piratoria mecánica prolongada y altas concentraciones de 
oxígeno. En 1979, Bancalari propuso tres criterios para 
definir la DBP en prematuros: 
�� Dificultad respiratoria persistente
�� Radiología de tórax anormal
�� Requerimiento de oxígeno por un tiempo mayor a 
28 días 
En 1989, The Maternal and Child Health Bureau los 
modifica, proponiendo los siguientes criterios utilizados 
actualmente para definir DBP:
�� Ventilación por presión positiva durante las dos prime-
ras semanas de vida, con un mínimo de tres días. 
�� Dificultad respiratoria persistente más allá de los 
28 días. 
�� Requerimiento de oxígeno suplementario más allá de 
los 28 días de vida para mantener una PaO2 por encima 
de 50 mmHg.
�� Cambios radiológicos con imágenes difusas caracterís-
ticas de la DBP. 
Por otro lado, en el año 2000, el National Institute of 
Child Health and Human Development propuso una cla-
sificación de la DBP basada en la gravedad, aplicable a pre-
maturos nacidos antes de las 32 semanas de gestación:
�� DBP leve: O2 por 28 o más días pero no más allá de las 
36 semanas de edad gestacional.
�� DBP moderada: persiste con requerimiento de O2 con 
una concentración de hasta 30% a las 36 semanas.
�� DBP grave: requiere concentraciones de O2 suplemen-
tario mayores al 30% y/o ventilación por presión posi-
tiva a las 36 semanas.
Epidemiología
La prevalencia de la DBP en una población está liga-
da a la frecuencia de casos de prematurez y a la calidad 
de funcionamiento de los cuidados intensivos neonatales. 
En los países desarrollados, las terapias neonatales, la in-
dicación sistemática de corticoides prenatales en caso de 
amenaza de parto prematuro y el uso de surfactante han 
logrado aumentar la sobrevida de los niños pretérmino de 
896 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
la asistencia a guardería). A pesar de múltiples esfuerzos no 
está disponible aún una vacuna para el VSR. La inmuni-
zación pasiva con gammaglobulina hiperinmune o el pali-
vizumab (anticuerpo monoclonal humanizado) son estra-
tegias útiles para disminuir la gravedad de la bronquiolitis 
por VSR. Estos anticuerpos se fijan a la glicoproteína F del 
VSR y evitan la adherencia del virus a la membrana basal 
del epitelio respiratorio. Esta medicación, de costo elevado, 
se indica durante la estación de prevalencia del VSR (abril a 
septiembre en el hemisferio sur) a razón de 1 dosis mensual 
de 15 mg/kg por vía intramuscular (IM) exclusivamente 
durante el primer año de vida a los niños prematuros consi-
derados como población de riesgo de padecer IRAB grave. 
Controles ambulatorios requeridos en el 
seguimiento de un paciente con DBP
El seguimiento de estos pacientes es complejo y requie-
re un equipo multidisciplinario y una lista de controles 
específicos: 
�� Control estricto de crecimiento y maduración neuro-
lógica.
�� Control de signos y síntomas respiratorios.
�� Evaluaciones cardiológicas periódicas: trimestrales en 
los pacientes con HTP y semestrales en niños sin HTP.
�� Controles de rutina: potenciales evocados auditivos y 
visuales. 
�� Radiografía de tórax si es necesario. 
�� Monitoreo de saturación de O2 con oxímetro de pulso 
en todos los controles y en diferentes situaciones: sue-
ño, vigilia y durante la alimentación. Los gases en san-
gre se solicitarán únicamente en niños con hipercapnia, 
y con una periodicidad mensual hasta normalizar CO2.
�� Polisomnografía con oximetría en sospecha de síndro-
me de apneas.
�� Estudio de deglución: frente a sospecha clínica de aspi-
ración bronquial.
�� Control de retinopatía y ecografía cerebral.
FIBROSIS QUÍSTICA
La FQ es una enfermedad hereditaria, autosómica 
recesiva, cuya incidencia en Argentina es de 1:3 500 re-
cién nacidos vivos. La prevalencia de portadores sanos 
alcanza 1:35. Esta enfermedad es el resultado de la mu-
tación del gen productor de una proteína llamada regu-
lador de conductancia transmembrana (CFTR) que se 
encuentra presente en la membrana apical del epitelio 
de la vía aérea, los conductos pancreáticos, intestinales 
y los canalículos excretores de las glándulas sudorípa-
ras.La mutación de dicha proteína conduce al funcio-
namiento anómalo del canal de cloro. El gen de la FQ 
fue identificado en 1989, se encuentra en el brazo largo 
del cromosoma 7 (7q 3.1), y en la actualidad se conocen 
más de 100 mutaciones. La más frecuente es la ΔF508; 
en Argentina está presente en alrededor del 57% de los 
cromosomas afectados por FQ y otras 10 mutaciones 
agregan un 10% más de sensibilidad. 
Cuadro clínico 
La presentación clínica de esta enfermedad tiene una 
alta variabilidad y guarda relación con el tipo de muta-
bronquial persistente, con taquipnea, aleteo nasal, tiraje 
subcostal e intercostal, uso de músculos accesorios, espi-
ración prolongada, roncus y/o sibilancias y rales subcre-
pitantes a la auscultación. La hipoxemia puede llevar al 
hipocratismo digital y al retraso pondoestatural.
Hallazgos radiológicos
Radiológicamente se pueden observar áreas de hipe-
rinsuflación, opacidades en vidrio esmerilado, zonas seg-
mentarias de colapso, áreas de hipovascularización, imá-
genes quísticas, etc. 
Función pulmonar
Los exámenes de la función pulmonar demuestran 
resistencia de la vía aérea aumentada, limitación al flujo 
aéreo, reducción de la distensibilidad pulmonar e hipe-
rreactividad bronquial persistente. 
Complicaciones 
La insuficiencia respiratoria por infección respiratoria 
aguda baja (IRAB) es la complicación más frecuente. En 
particular los lactantes con DBP presentan un mayor ries-
go de presentar bronquiolitis grave por el virus sincicial 
respiratorio (VSR). Otros virus como el adenovirus, el 
parainfluenzae III, e influenza A y B, y bacterias como el 
neumococo y el Haemophilus influenzae son también cau-
sa de IRAB grave en pacientes con DBP. El crecimiento 
debe ser controlado y se debe prevenir el déficit calórico, 
principal causa del retardo pondoestatural. La hiperten-
sión pulmonar (HTP) secundaria a hipoxemia persisten-
te es otra de las complicaciones de la DBP.
Tratamiento 
Los pilares fundamentales en el tratamiento de la DBP 
son la recuperación nutricional y la corrección de la hi-
poxemia crónica, la cual debe evaluarse en las diferentes 
condiciones de la vida diaria. Los antiinflamatorios no 
esteroideos son la primera alternativa para el cierre del 
ducto persistente. Broncodilatadores y diuréticos pueden 
mejorar la mecánica pulmonar, el intercambio gaseoso y 
atenuar los síntomas. No se ha demostrado beneficio cla-
ro con el uso crónico de estos con respecto a la evolución 
posterior de la DBP. El uso temprano de corticoides en 
prematuros (antes de las dos semanas de edad posnatal) 
podría reducir el tiempo de ventilación mecánica, facili-
tar la extubación y disminuir la utilización de corticoides 
sistémicos de rescate, pero no se ha demostrado una dis-
minución en la incidencia de DBP. Si bien desde un punto 
de vista teórico los corticoides (CTI) inhalados podrían 
ser beneficiosos al disminuir la reacción inflamatoria, la 
mayoría de los ensayos realizados no ha mostrado una 
eficacia clínica que justifique una indicación generalizada. 
Los objetivos fundamentales de la oxigenoterapia cróni-
ca en el niño con DBP son evitar la aparición o la progre-
sión de hipertensión pulmonar y favorecer el crecimiento 
somático Es necesario educar a las familias en las medidas 
habituales para la prevención de las infecciones (lavado de 
manos, cuidado del ambiente, aislamiento de contactos, ca-
lendario de vacunas actualizado, erradicación del humo de 
tabaco, promoción de la lactancia materna, evitar o retrasar 
 Sección 11 | Enfermedades respiratorias 897
Radiología
Las imágenes varían en función del grado de afectación 
pulmonar, tanto en relación con el tipo de mutación como 
con el grado de deterioro de la enfermedad, pudiéndose 
observar: hiperinsuflación, áreas de consolidación, atelec-
tasias segmentarias, engrosamiento peribroncovascular, 
bronquiectasias, etc.
Función pulmonar
Las pruebas de función pulmonar son uno de los ele-
mentos más importantes en el seguimiento evolutivo de 
la afectación pulmonar y diagnóstico de las exacerbacio-
nes, mostrando un cuadro de incapacidad obstructiva 
con disminución del volumen espiratorio forzado en 
el primer segundo y flujo medio forzado. La capacidad 
vital forzada puede estar ligeramente aumentada en las 
primeras etapas pero luego se registra una disminución 
en su curso evolutivo. Se suele constatar cierta respuesta 
a los broncodilatadores y en las pruebas de hiperreacti-
vidad bronquial.
Test del sudor. Es un método diagnóstico simple que 
permite identificar el 99% de los afectados. Se realiza por 
estimulación de las glándulas sudoríparas con pilocarpina 
mediante iontoforesis. Deben registrarse tanto el peso del 
sudor obtenido, que no debe ser inferior a 100 mg, como 
las concentraciones de Na y Cl. Los valores se conside-
ran normales cuando son menores o iguales a 39 meq/L, 
dudosos entre 40-59 meq/L y patológicos por encima de 
60 meq/L. Se requieren dos test del sudor con valores ma-
yores o iguales a 60 meq/L para el diagnóstico. 
Pesquisa neonatal. La pesquisa de la FQ se realiza 
con la detección de tripsina inmunorreactiva (TIR) me-
diante la técnica de elisa o RIA (radioinmunoensayo) en 
sangre del recién nacido entre las 24 horas y los 7 días 
de vida, ya que el método pierde su valor diagnóstico 
luego de los 30 días del nacimiento. Esta determinación 
es obligatoria en Argentina y está regulada por la Ley 
Nacional 24 438. Permite realizar un diagnóstico tem-
prano, mejorando la calidad de vida de los afectados con 
impacto en la morbimortalidad de la enfermedad. Este 
test puede ser negativo hasta en el 30% de los casos de 
los niños con íleo meconial.
Se encontrarán más detalles acerca de esta patología en el 
capítulo Enfermedad fibroquística del páncreas (Sección 12). 
ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA POSVIRAL
La bronquiolitis viral en la mayoría de los lactantes 
se resuelve en forma íntegra en un lapso de 7 a 12 días, 
pero algunos pacientes, tras una grave lesión viral inicial, 
desarrollan un cuadro de obstrucción bronquial persis-
tente, con requerimiento prolongado de oxígeno, imáge-
nes radiológicas persistentes y graves alteraciones en la 
función pulmonar. 
Etiología
El adenovirus tipo 3, 7 y 21, y fundamentalmente el se-
rotipo 7H, es el principal agente causal de este cuadro en 
Argentina y en el hemisferio sur, aunque también pueden 
desarrollarse a posteriori de una infección aguda baja gra-
ve por virus influenza A y B, parainfluenza o sarampión. 
ción que presente el paciente. En el caso de la ΔF508, el 
compromiso es predominantemente pulmonar con afec-
tación sinusobronquial (95% de los casos) y digestivo 
con cuadro de malabsorción intestinal (90%). Se debe 
destacar que existen mutaciones sin afectación del apa-
rato respiratorio. En niños menores de un año, un sín-
drome de obstrucción bronquial recurrente y persistente 
caracterizado por tos seca, taquipnea, retracción inter-
costal, deformación torácica con aumento del diámetro 
anteroposterior debe orientar hacia este diagnóstico. Los 
niños más grandes pueden presentarse con obstrucción 
bronquial, tos persistente, secreciones mucosas o puru-
lentas según el estadio clínico o compromiso infeccioso, 
signos de EPC tales como tórax rígido y uñas en “vidrio 
de reloj” y dedos en “palillo de tambor”. La auscultación 
es variable y se relaciona con la gravedad de las exacerba-
ciones infecciosas. 
En la enfermedad avanzada aparecen bronquiectasias, 
con o sin hemoptisis. La cianosis es un signo tardío. El ha-
llazgo en cultivo de secreciones bronquiales de Staphylo-
coccus aureus y Haemophilus influenzae no tipificable hace 
pensar en posible colonización de un paciente con FQ, 
mientras que el aislamiento de Pseudomonas aeruginosa 
obliga a descartar esta patología.
En casi la totalidad de los pacientes con FQ se obser-
va opacificación de los senos paranasales en las radiogra-
fías y algunos tienen síntomas de sinusitis crónica. En 
todo paciente con poliposis nasaldebe descartarse FQ, 
ya que el 10%-12% de los FQ tienen pólipos. Casi todos 
los pacientes con FQ presentan síntomas de sinusitis 
crónica, con opacificación de los senos. La malabsorción 
intestinal, consecuencia de la insuficiencia pancreáti-
ca exócrina, se produce entre el 85%-90% de ellos. En 
el período neonatal, es posible observar íleo meconial 
(10%-20%) que se evidencia dentro de las 24 horas de 
vida y se caracteriza por la ausencia de deposiciones, dis-
tensión abdominal y vómitos. El prolapso rectal aparece 
entre el 20%-25% de los lactantes. La ictericia colestática 
prolongada suele presentarse en un 50% de los casos. El 
retraso del crecimiento pondoestatural es un hallazgo 
frecuente secundario al incremento de la demanda ca-
lórica, la malabsorción intestinal y la enfermedad pul-
monar crónica, correlacionándose fuertemente con el 
retraso en el diagnóstico. La hepatopatía (5%) se mani-
fiesta con cirrosis biliar focal o difusa con proliferación 
de conductos biliares y colestasis, cuya complicación más 
frecuente es la esplenomegalia, várices esofágicas y he-
morragia digestiva. La afectación del páncreas endócrino 
se constata en el 20% de los casos siendo la diabetes co-
mún en la adolescencia. El 95% de los varones son esté-
riles como consecuencia de la azoospermia por la ausen-
cia congénita bilateral de los conductos deferentes. Las 
complicaciones de la enfermedad pulmonar crónica son 
el neumotórax, la hemoptisis grave, la hipoxemia crónica 
que produce hipertensión pulmonar y cor pulmonar y 
retraso pondoestatural. Las sobreinfecciones bacteria-
nas pulmonares (Staphylococcus aureus, Haemophillus 
influenzae y Pseudomonas aeruginosa) son altamente fre-
cuentes debido al aumento de viscosidad de las secrecio-
nes y por la presencia de bronquiectasias. 
898 Pediatría 3 | Voyer � Ruvinsky � Cambiano
Función pulmonar
Las pruebas funcionales respiratorias realizadas en 
estos lactantes han mostrado patrón obstructivo grave 
con escasa o nula reversibilidad posterior a la adminis-
tración de broncodilatadores, aumento de la resistencia 
pulmonar, disminución de la distensibilidad y de la con-
ductancia específica. Con el crecimiento suele persistir 
un grave deterioro de la función pulmonar, aunque hay 
casos con cierta tendencia a la recuperación, siendo lo 
más notorio la persistencia de la hiperinsuflación evi-
denciada por aumento en el volumen residual (VR) con 
incremento importante en la relación VR/CPT (capaci-
dad pulmonar total). 
SEGUIMIENTO Y TRATAMIENTO DE LA EPC
Las enfermedades pulmonares crónicas tienen en co-
mún algunas pautas de seguimiento y de terapéutica. En 
este caso, se hará referencia a la oxigenoterapia, nutrición, 
medidas de prevención, inmunizaciones, kinesioterapia y 
los tratamientos farmacológicos comunes.
Todo paciente con insuficiencia respiratoria, aguda o cró-
nica debe recibir oxígeno suplementario con una FiO2 (frac-
ción inspirada de O2) necesaria para mantener una adecuada 
saturación de O2. La oxigenoterapia a largo plazo permite 
incrementar el crecimiento somático y evitar la hipertensión 
pulmonar y la progresión al cor pulmonar. La administra-
ción domiciliaria del oxígeno permite mejorar la actividad 
y calidad de vida, disminuir el tiempo de hospitalización y 
los riesgos de sobreinfección intrahospitalaria, mejorar la in-
tegración del niño al núcleo familiar y reducir los costos de 
atención. La administración de oxígeno en el domicilio pue-
de prescribirse en pacientes con saturación de O2 < a 93% 
respirando aire ambiental clínica y radiológicamente estables 
en los últimos 15 días, con requerimientos de O2 alcanzables 
con la fuente disponible, debiéndose entrenar a la familia 
para el adecuado manejo de los dispositivos y haber realizado 
el curso de resucitación cardiopulmonar (RCP).
Los sistemas de administración de O2 ambulatoria son:
�� Oxígeno gaseoso en tubos cilíndricos de aluminio o 
acero. 
�� Concentradores de oxígeno.
�� Oxígeno líquido que puede ser administrado con mo-
chilas de transporte.
El oxígeno gaseoso en tubo administra concentraciones 
del 100% de O2, es el más económico, pero requiere reem-
plazo regular de los tubos y no permite movilidad fuera del 
hogar por su elevado peso. Deben estar adecuadamente ubi-
cados, lejos del fuego y firmemente asegurados para evitar 
accidentes en el hogar. Los concentradores extraen el O2 del 
aire ambiental, y proveen FiO2 de 95-98% y flujos de O2 en-
tre 2-3 L/min. No son transportables, son moderadamente 
accesibles desde el punto de vista económico pero siempre 
la familia debe disponer de un tubo de oxígeno gaseoso en 
casos de falla de energía eléctrica. El O2 líquido permite el 
uso de recarga domiciliaria en tubos pequeños o mochilas 
de transporte pudiéndose administrar hasta 2 L/min. Son 
livianos y facilitan la movilidad del paciente. Según el reque-
rimiento diario de O2, permiten una autonomía que oscila 
entre las 4 a 8 horas. En nuestro medio, su uso está limitado 
debido a su costo elevado.
Fisiopatogenia
La lesión anatomopatológica característica es la bron-
quiolitis y endarteritis obliterante frecuentemente aso-
ciada a bronquiectasias. Histológicamente se observa 
necrosis del epitelio bronquiolar con destrucción ciliar 
e infiltración peribronquial por linfocitos, macrófagos, 
células plasmáticas, fibroblastos, tapones mucosos, daño 
alveolar difuso y edema submucoso y de la adventicia cul-
minando con proliferación endoluminal en pequeña vía 
aérea y vasos. La respuesta inmunológica de los pacientes 
con infección por adenovirus con evolución desfavorable 
se caracteriza por presentar niveles séricos elevados de in-
terleuquinas 6 y 8 (IL6, IL8), factor de necrosis tumoral 
alfa (TNF), así como también disminución en las pobla-
ciones linfocitarias CD4, CD5, CD8, y CD16. 
Manifestaciones clínicas
Clínicamente, los pacientes se presentan con grados 
variables de dificultad respiratoria, taquipnea, tos persis-
tente y/o broncorrea. Al examen físico suele constatarse 
aumento del diámetro anteroposterior del tórax (tórax 
rígido y en tonel) y más tardíamente signos de hipoxe-
mia crónica como hipocratismo digital. A la auscultación 
se identifican sibilancias, roncus y rales subcrepitantes 
difusos persistentes. En los niños con compromiso grave 
la evolución clínica suele ser tórpida, con frecuentes re-
internaciones por exacerbaciones obstructivas agudas hi-
poxémicas o sobreinfecciones. La falla en el crecimiento 
secundario a dificultades en la alimentación, desnutrición 
calórico-proteica, internaciones prolongadas e hipoxemia 
es un hallazgo frecuente, pudiéndose asociar con HTP 
que es un signo de mal pronóstico. En los casos graves 
puede observarse oxigenodependencia prolongada que 
puede extenderse de meses a años. 
La mortalidad documentada por estudios en Argenti-
na se encuentra alrededor del 11%.
Hallazgos radiológicos
En las imágenes radiológicas se observa hiperinsu-
flación pulmonar, atelectasias laminares o segmentarias 
persistentes, engrosamiento peribroncovascular siendo 
frecuente la presencia de bronquiectasias e imágenes de 
ocupación del espacio alveolar en caso de sobreinfección 
bacteriana. Radiológicamente las bronquiectasias pueden 
observarse como imágenes hiperclaras, apelmazamiento 
de la trama bronquial y disminución de volumen pulmo-
nar. En la tomografía computarizada (TC) se confirman 
al ver bronquios dilatados con mayor diámetro comparán-
dolos con el vaso adyacente (anillo de sello) y bronquios 
en el manto. En la tomografía de tórax de alta resolución 
de los niños con bronquiolitis obliterante el patrón ca-
racterístico es la presencia de zonas hiperlúcidas e hipo-
vascularizadas correspondientes a la destrucción vascular 
intersticial, distribuidas en parches, que se denominan 
“oligohemia en mosaico”. Es posible hallar signos directos 
como engrosamiento de la pared bronquiolar, disminu-
ción del volumen pulmonar y del diámetro de los vasos 
hiliares o periféricos. El centellograma