CROVARI - MANUAL DE PATOLOGIA QX

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Mariana Suárez

en 9/4/2025

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Ediciones UC

Chapter Title: ASEPSIA, ANTISEPSIA Y PABELLÓN QUIRÚRGICO
Chapter Author(s): Manzor V. Manuel, María Galaz L. Luz and Crovari E. Fernando

Book Title: Manual de patología quirúrgica
Book Editor(s): Fernando Crovari Eulufi, Manuel Manzor Véliz
Published by: Ediciones UC. (2014)
Stable URL: http://www.jstor.org/stable/j.ctt17t7660.8

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ChapterTitle: RIESGO Y EVALUACIÓN PREOPERATORIA
Chapter Author(s): Nardiello M. Michela, Arancibia I. Hernán and Nazar J. Claudio

Book Title: Manual de patología quirúrgica
Book Editor(s): Fernando Crovari Eulufi, Manuel Manzor Véliz
Published by: Ediciones UC. (2014)
Stable URL: http://www.jstor.org/stable/j.ctt17t7660.9

el paciente tenga proteinuria mayor a 1 g en
24 horas o creatinina plasmática mayor a 1,5
mg/dl.
-
fálicos transitorios (TIA).
Enfermedad coronaria
La preexistencia de enfermedad coronaria
conlleva un mayor riesgo de desarrollar isquemia
miocárdica en el período perioperatorio. Los
pacientes que presentan isquemia miocárdica
tienen mayor riesgo de muerte de origen cardía-
co, infarto agudo al miocardio, angina inestable,
insuficiencia cardiaca congestiva y taquicardia
ventricular. Es necesario evaluar el estado de la
enfermedad coronaria actual, según la forma de
presentación clínica de la enfermedad, capacidad
de realizar ejercicio físico, tipo de cirugía (invasi-
vidad leve, moderada o alta invasividad) y riesgo
cardiaco basal.
Se han definido predictores de riesgo cardio-
vascular perioperatorio y se han agrupado los
procedimientos quirúrgicos de acuerdo al riesgo
cardiovascular que determinan (Tablas 2-6 y 2-7).
Es importante sospechar presencia de enfermedad
coronaria en pacientes asintomáticos que tengan
factores de riesgo cardiovascular como hiperten-
sión, hipercolesterolemia, tabaquismo crónico,
diabetes mellitus, enfermedad vascular periférica,
etc., debiendo ser estudiados para descartar dicha
patología. La historia clínica ha sido demostrada
como el mejor indicador de enfermedad coronaria,
con una sensibilidad y especificidad entre 80-91%.
Los pacientes asintomáticos pueden ser evaluados
con un electrocardiograma de reposo más DII largo
cuando sean pacientes hombres mayores de 40
años o mujeres mayores de 50 años, tengan uno
o más factores de riesgo cardiovascularasociados
o que serán sometidos a cirugía con alto riesgo de
isquemia miocárdica. Debe plantearse la necesidad
Mayores Síndrome coronario inestable
– IAM menor a 7 días.
– IAM reciente (entre 7 días a
1 mes preoperatorio).
– Angina estable severa (CF
III-IV).
– Evidencia clínica o por
exámenes no invasivos de
isquemia importante.
– Insuficiencia cardiaca
descompensada.
Arritmias
– Bloqueo A-V de alto grado.
– Arritmia significativa más
cardiopatía.
– Arritmia supraventricular
con frecuencia ventricular
no controlada.
Enfermedad valvular
Intermedios – Angina Leve (CFI-II).
– Infarto antiguo (<1 mes
preoperatorio).
– Insuficiencia cardiaca
compensada.
– Diabetes mellitus.
– Insuficiencia renal.
Menores – Edad avanzada.
– ECG alterado.
– Mala CF.
– Historia de AVE.
– HTA mal controlada.
Tabla 2-6
Predictores de riesgo cardiovascular
preoperatorio.
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43CAPÍTULO 2 | RIESGO Y EVALUACIÓN PREOPERATORIA
Riesgo Procedimiento
asociado a quirúrgico
procedimiento
Alto Cirugía mayor de urgencia,
(Riesgo >5%) especialmente ancianos.
Cirugía aórtica u otra vascular
mayor.
Cirugía vascular periférica.
Cirugía con cambios
importantes de volumen y/o
productos sanguíneos.
Intermedio Endarterectomía carotídea.
(Riesgo < 5%) Cirugía de cabeza y cuello.
Cirugía intraperitoneal o
intratorácica.
ortopédica.
Cirugía prostática.
Bajo Procedimientos endoscópicos.
(Riesgo < 1%) Cirugía superficial.
Cirugía de cataratas.
Cirugía mamaria.
condición valvular, especialmente si esta es grave
y sintomática. Los pacientes con estenosis aórtica
grave, pero asintomáticos, deben contar con una
evaluación exhaustiva de su condición valvular
previamente a someterse a un procedimiento
quirúrgico no cardíaco.
La estenosis mitral significativa aumenta el
riesgo de falla cardiaca en cirugía no cardiaca.
Si la estenosis mitral es severa, debe plantearse
la corrección del defecto valvular previo a una
cirugía no cardiaca. En los casos de estenosis leves
a moderados basta con un adecuado tratamiento
médico preoperatorio.
En los pacientes con prótesis valvulares car-
diacas se agrega el problema de la anticoagulación
perioperatoria, el cual debe ser analizado caso a
caso, poniendo en la balanza los riesgos y benefi-
cios. Todos los pacientes con prótesis valvulares
cardiacas deben recibir profilaxis antibiótica para
endocarditis bacteriana, ajustando la antibioterapia
al sitio de intervención quirúrgica.
Insuficiencia cardiaca
La presencia de insuficiencia cardiaca preope-
ratoria corresponde a un importante predictor de
morbilidad en el postoperatorio. Ante la sospecha
clínica se debe solicitar un ecocardiograma que
permitan cuantificar de manera precisa la función
ventricular.
Arritmias
La aparición de arritmias en el período periope-
ratorio debe orientar en la búsqueda de patología
cardiopulmonar, alteraciones toxico-metabólicas
e hidroelectrolíticas. La gravedad depende de la
condición de base que las origina.
La presencia de arritmias (auriculares y ven-
triculares) suelen ser un marcador de gravedad
de cardiopatía estructural. El tratamiento de
las arritmias solo está justificado si estas son
sintomáticas.
No están justificados tratamientos como la
cardioversión farmacológica o eléctrica prequirúr-
gica de la fibrilación auricular (FA), tratamiento
profiláctico de la FA paroxística, ni el tratamiento
de las extrasístoles ventriculares asintomática.
Tabla 2-7
Cirugía y riesgo de infarto o muerte de origen
cardiovascular.
de un test de esfuerzo o de provocación de isquemia
miocárdica (test de talio o MIBI dipiridamol) si
existe mala tolerancia al ejercicio. Según los hallaz-
gos de estos estudios, puede ser necesario solicitar
una coronariografía para precisar el compromiso
y porcentaje de estenosis coronaria, evaluando la
necesidad de un procedimiento invasivo correctivo
cuando corresponda.
Pacientes con angina inestable tienen el mayor
riesgo de infarto o muerte de origen cardíaco en el
período perioperatorio, por lo que los procedimien-
tos quirúrgicos no cardíacos deben ser realizados
solo ante situaciones de urgencia impostergables y
extremando las medidas de cuidado perioperatorio.
Enfermedad valvular
La mortalidad en cirugía no cardiaca de
pacientes con valvulopatía aórtica sintomática
supera el 10%. Estos pacientes no deben someterse
a cirugía electiva sin resolver previamente su
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44 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
Diabetes mellitus
La hiperglicemia perioperatoria se ha relacionado
con el desarrollo de complicaciones infecciosas y
eventos cardiovasculares en pacientes sometidos
a cirugía, probablemente por disminución de la
respuesta inmune y exacerbación del estado proin-
flamatorio gatillado por el estímulo quirúrgico.
Un adecuado control glicémico preoperatorio
contribuye a disminuir el riesgo de desarrollar
estas complicaciones.
La Asociación Americana de Diabetes (ADA)
recomienda como objetivo glicemias menores a
180 mg/dl en pacientes críticos y menores de 140
mg/dl en pacientes clínicamente estables.
La evaluación preoperatoria debe ser conside-
rada un momento oportuno para la realización de
tamizaje de diabetes mellitus según las recomen-
daciones de la ADA, la cual sugiere estudiar a
todos los pacientes mayores de 45 años y aquellos
menores de dicha edad con IMC mayor o igual
a 25 y alguno de los factores de riesgo descritos
en la Tabla 2-8.

con uno o más factores de riesgo:
– Sedentarismo.
– Antecedente familiar de primer grado con
diabetes.
– Etnia de alto riesgo.
– Mujeres con antecedente de hijo con
macrosomía.
– Hipertensión arterial.
– HDL menor a 35 mg/dl o triglicéridos mayor
a 250 mg/dl.
– Mujeres con síndrome de ovario poliquístico
(SOP).
– Glicemia de ayuno alterada.
– Intolerancia a la glucosa.
– Resistencia a la insulina.
– Enfermedad cardiovascular.
Tabla 2-8
Pacientes en los que se recomienda realización
de pruebas de tamizaje para diabetes mellitus.
Como recomendación general, en pacientes
con diabetes mellitus se debe intentar programar la
cirugía a primera hora para disminuir interrupciones
del tratamiento basal por el ayuno preoperatorio.
Pacientes diabéticos tipo 2, tratados solo con dieta
hipocalórica no requieren cuidados especiales.
Los exámenes complementarios deben orientarse
a pesquisar el control glicémico del paciente previo
a la cirugía y buscar alteraciones cardiovasculares
y renales secundarias. Se recomienda el uso de
hemoglobina glicosilada y no de glicemia en ayunas,
electrocardiograma en reposo de 12 derivaciones
más DII largo y creatininemia.
En los pacientes diabéticos que usan hipoglice-
miantes orales (HGO) se recomienda lo siguiente:
gibenclamida) el día de la cirugía.
-
paglinida, nateglinide, mitiglinide) luego de
última dosis que acompaña la última ingesta
pre-ayuno.
previos a cirugía electiva.
(pioglitazona, rosiglitazona) varios días previos
a la cirugía. Faltan estudios para establecer
tiempo preciso de suspensión.
DPP-IV (sitagliptina) no producen hipoglicemia
en estados euglicémicos, por lo que pueden
administrarse el mismo día de la cirugía, aún
en ayunas.
Se puede usar insulina subcutánea de acción
corta si se desarrolla hiperglicemia por la suspensión
de los HGO en el período perioperatorio.
Los pacientes diabéticos insulino-requirentes
deben continuar el tratamiento con insulina en el
período preoperatorio inmediato, pero ajustando
la dosis y vía de administración según el tipo de
cirugía al cual será sometido.
Sistema respiratorioEn el postoperatorio inmediato se producen
cambios que alteran la fisiología normal del aparato
broncopulmonar, generalmente con sobrecarga
del sistema, aumentando el trabajo respiratorio.
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45CAPÍTULO 2 | RIESGO Y EVALUACIÓN PREOPERATORIA
Lo anterior no debiera representar un problema
para pacientes en buenas condiciones respiratorias
preoperatorias.
Pacientes con patología respiratoria preexis-
tente, pueden ver sobrepasada la reserva funcional
del aparato respiratorio por la magnitud de los
cambios producidos, con el consiguiente riesgo
de falla respiratoria postoperatoria.
En la evaluación preoperatoria es fundamental
identificar factores de riesgo para el desarrollo de
complicaciones respiratorias postoperatorias, los
que se exponen en la Tabla 2-9.
Respecto al antecedente de enfermedad pul-
monar crónica, el mejor predictor de morbilidad
respiratoria en el postoperatorio es el antecedente
de tos y/o expectoración crónica, o signos de obs-
trucción bronquial al examen físico preoperatorio.
El uso de la espirometría es cuestionado para
identificar pacientes de alto riesgo respiratorio
ya que no supera los hallazgos obtenidos por
la anamnesis y examen físico. Se recomienda
solicitarla solo en pacientes con evidencias
de enfermedad pulmonar que no han tenido
evaluación espirométrica previa o aquellos con
evidencias de enfermedad grave, teniendo en
cuenta que no existen valores estandarizados
que contraindiquen una cirugía.
Pacientes con asma bronquial tienen una
incidencia de broncoespasmo en el perioperatorio
de 1,7%. La incidencia se eleva a 4,5% cuando los
pacientes han presentado síntomas respiratorios
dentro de los 30 días previos a la cirugía y hasta
un 50% cuando los pacientes presentan síntomas
al momento de la cirugía. El broncoespasmo puede
presentarse en pacientes sin antecedentes previos
de asma bronquial.
El antecedente de tabaquismo aporta cuatro
veces mayor riesgo de complicaciones respiratorias
en el período postoperatorio. Se recomienda sus-
pender el tabaco al menos 8 semanas previo a una
cirugía electiva para mejorar significativamente
la función respiratoria y el transporte mucociliar.
La obesidad aporta tres veces mayor riesgo
de complicaciones respiratorias ya que los pa-
cientes obesos poseen basalmente una capacidad
residual funcional (CRF) disminuida, la cual se
Tabla 2-9
Factores de riesgo preoperatorios para el desarrollo
de complicaciones respiratorias en el postoperatorio.
exacerba con la cirugía, además, en el período
postoperatorio inmediato presentan una mayor
disminución de la capacidad vital (CV), mayor
disfunción diafragmática y mayores disminuciones
de la presión arterial de oxígeno (PaO2), favore-
ciendo la disminución del volumen pulmonar y
aparición de atelectasias.
En la cirugía supraumbilical y torácica existe
disminución de la capacidad de eliminar secrecio-
nes bronquiales determinada por modificaciones
de los volúmenes pulmonares, los cuales tienden
a disminuir. Al ser cirugías con importante dolor
postquirúrgico para el paciente, se genera dificultad
para ventilar adecuadamente con el consecuen-
te desarrollo de atelectasias y, eventualmente,
neumonías.
Si en la evaluación preoperatoria se pesquisa
evidencia de alteración pulmonar deben optimi-
zarse el tratamiento preoperatorio para disminuir
broncoconstricción y atelectasias, tratar infecciones
respiratorias intercurrentes, suspender tabaco (al
menos 8 semanas antes de la cirugía) y optimizar la
eliminación de secreciones. Se debe realizar terapia
broncodilatadora y kinesioterapia respiratoria desde
las 48 horas antes de una cirugía, siendo medidas
muy efectivas para disminuir las complicaciones
respiratorias postoperatorias.
La utilidad de exámenes complementarios
como radiografía o tomografía computada de
tórax, espirometría y gases arteriales deben ser
evaluados para cada caso en particular, siendo
nuevamente la evaluación clínica la principal
herramienta para identificar a los pacientes de
mayor riesgo.
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46 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
Función renal
Durante el período perioperatorio pueden
originarse situaciones que comprometan la función
renal previa como hipovolemia, sangrado y anemia,
falla cardiaca, uso de drogas nefrotóxicas, factores
obstructivos o drogas que produzcan retención
urinaria, etc. Las repercusiones funcionales y
manifestaciones clínicas o de laboratorio depen-
derán de la condición renal previa del paciente y
del tipo de injuria sobre el sistema renal.
La frecuencia de insuficiencia renal postope-
ratoria es de un 0,1-30% con una mortalidad que
fluctúa entre un 50-100%.
La evaluación preoperatoria debe estar orientada
a identificar factores de riesgo de falla renal perio-
peratoria como disfunción renal previa (elevación
de creatinina y/o nitrógeno ureico plasmáticos),
edad avanzada (mayor a 65 años) e insuficiencia
cardiaca de base.
Se debe considerar la evaluación de paráme-
tros de función renal en pacientes que presenten
condiciones o cirugías de riesgo para desarrollar
insuficiencia renal en el período postoperatorio,
de forma de contar con una medición basal de
referencia. En pacientes asintomáticos y sin condi-
ciones de riesgo de disfunción renal perioperatoria
no se justifica la utilización rutinaria de exámenes
de función renal.
Función hepática
Durante todo el período perioperatorio el hígado
es sometido a situaciones que pueden determinar
compromiso de su función. Pueden producirse
disminución del flujo sanguíneo hepático, infec-
ciones sistémicas, exceso de toxinas y uso de drogas
hepatotóxicas, entre otros factores, que pueden
determinar disfunción hepática postoperatoria.
En la evaluación preoperatoria es necesario
pesquisar aquellos pacientes portadores de patolo-
gía hepática aguda o crónica ya que presentan un
riesgo elevado de morbimortalidad al someterse a
un procedimiento quirúrgico, entre otros factores
dados por:
por problemas de coagulación y/o hipertensión
portal.
sepsis, shock séptico y falla multiorgánica
(esta última es la principal causa de muerte
perioperatoria en estos pacientes).
a la presencia y mantención de ascitis y/o
compromiso funcional renal.
Pacientes con patología hepática aguda al
someterse a una cirugía tienen una mortalidad
cercana al 60%, lo que justifica la postergación
de una cirugía electiva hasta la normalización de
la función del hígado.
Todas las técnicas anestésicas disminuyen el
flujo sanguíneo hepático, así como la cercanía de
la cirugía al pedículo hepático influye en la isque-
mia. La disminución del flujo sanguíneo hepático
puede ser entre 30-50% del normal.
En patología hepática crónica se debe clasificar
al paciente según la clasificación de Child-Pugh,
la cual ha demostrado mayor morbilidad y morta-
lidad a mayor compromiso de la función hepática.
Algunos autores plantean que los pacientes Child
C tendrían contraindicación casi absoluta de
cirugía (Tabla 2-10).
El período postoperatorio debe ser estrecha-
mente vigilado, ojalá en una unidad de cuidados
intermedios como mínimo, procurando mantener
adecuadas condiciones hemodinámicas, hemos-
táticas e hidroelectrolíticas. Se debe controlar la
aparición de ascitis y detectar precozmente signos
de encefalopatía.
Pacientes con patología hepática crónica no
están expuestos a mayor efecto hepatotóxico de
drogas anestésicas como los agentes halogenados,
los cuales muy excepcionalmente determinan
cuadros graves de necrosis hepática.
Prevención de náuseas y vómitos
postoperatorios
La complicación más frecuente e indeseada
del postoperatorioinmediato es la presencia de
náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO), con
incidencias reportadas entre 10-30%. Las NVPO
son la causa más frecuente de hospitalización no
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47CAPÍTULO 2 | RIESGO Y EVALUACIÓN PREOPERATORIA
programada en cirugía ambulatoria y han sido
reportados como uno de los mayores temores de
los pacientes que van a ser sometidos a una cirugía.
En la evaluación preoperatoria es esencial
la identificación de los factores de riesgo más
conocidos y relacionados con la aparición de
NVPO, los que se exponen en la Tabla 2-11. Está
demostrado que a mayor cantidad de factores de
riesgo presentes, el paciente tendrá mayor pro-
babilidad de presentar NVPO, debiendo elaborar
un plan de prevención de esta complicación en
base a profilaxis farmacológica con corticoides
(dexametasona) y/o antagonistas serotoninérgicos
(ondansetrón) endovenosos. El uso rutinario de
profilaxis antiemética ha demostrado disminuir
significativamente la incidencia, así como también
las complicaciones secundarias de NVPO. La
dexametasona no tiene efecto como tratamiento
de rescate de NVPO, al contrario del ondansetrón.
Por lo tanto, en la evaluación preoperatoria
es necesario buscar activamente la presencia de
los factores de riesgo de NVPO para estratificar a
los pacientes en bajo (0-1 factor), moderado (2-3
factores) o alto riesgo (4-5 factores) de presentar
esta complicación, de manera de establecer un
plan de prevención de NVPO adecuado al riesgo
Tabla 2-10
Clasificación de Child-Pough para daño hepático crónico.
de cada paciente. Los pacientes con riesgo bajo
no necesitan profilaxis antiemética, los con riesgo
moderado requieren profilaxis con un solo agente
endovenoso (generalmente dexametasona) y los
pacientes con riesgo alto necesitan doble profi-
laxis, combinando dexametasona y ondansentrón
endovenosos, muchas veces sumado a una estra-
tegia anestésica con menor riesgo de desarrollo
de NVPO, como anestesia regional o anestesia
intravenosa total (TIVA), ya que la anestesia
general con agentes halogenados y óxido nitroso
se ha asociado a mayor riesgo de NVPO. La TIVA
Tabla 2-11
Factores de riesgo para el desarrollo de náuseas
y vómitos en el período postoperatorio.

cinetosis (mareo fácil ante el movimiento).

mamaria, testicular, ocular, oído medio e interno.
Medición 1 punto 2 puntos 3 puntos
Bilirrubina total < 34 µmol/l 34-50 µmol/l <50 µmol/l
<2 mg/dl 2-3 mg/dl <30 mg/dl
Albumina sérica >3,5 g/l 2,8-3,5 g/l <2,8 g/l
INR / Tiempo <1,7/>50% 1,7-2,30 / 30%-50% >2,3 / < 30%
de protrombina
Ascitis Ausente Leve-Moderada Severa (Refractaria)
Encefalopatía hepática Ausente Grado I-II Grado III-IV
Puntos Clase Supervivencia al cabo Supervivencia al cabo
de 1 año de 2 años
5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
10-15 C 45% 35%
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48 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
se basa en infusión continua de propofol, el cual
es un inductor anestésico endovenoso con efecto
antiemético.
Resumen
Cuando un paciente se somete a una cirugía
o procedimiento invasivo existe un riesgo perio-
peratorio determinado por distintos factores,
los que pueden derivar del paciente, del tipo de
cirugía a realizar y del entorno donde se realiza
el procedimiento quirúrgico. Una evaluación
preoperatoria oportuna, adecuada y completa
permite definir el riesgo perioperatorio del
paciente y realizar intervenciones previas a la
cirugía para disminuirlo.
El pilar fundamental de la evaluación preope-
ratoria de un paciente quirúrgico es la evaluación
clínica, a través de la historia clínica y el examen
físico, los cuales deben ser realizados de forma
adecuada. La mayoría de las veces, la evaluación
clínica es suficiente para establecer el riesgo
perioperatorio y determinar los factores del pa-
ciente susceptibles de ser modificados durante el
período preoperatorio, sin necesidad de recurrir
a exámenes complementarios ni interconsultas
a especialistas. Los hallazgos encontrados en la
evaluación preoperatoria pueden determinar la
necesidad de exámenes de laboratorio o imágenes
de apoyo y eventuales derivaciones a especialis-
tas para optimizar la funcionalidad del paciente
previo a someterse a una cirugía, logrando así
disminuir la morbilidad y mortalidad pre, intra y
postoperatorias.
La evaluación prequirúrgica puede realizarse
el mismo día, el día inmediatamente previo o
varios días antes de la cirugía, lo que será de-
terminado por la estratificación de riesgo del
paciente. Obviamente, a mayor riesgo, mayor
antelación en la realización de la evaluación
preoperatoria.
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Ediciones UC

Chapter Title: COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
Chapter Author(s): Manzor V. Manuel and Crovari E. Fernando

Book Title: Manual de patología quirúrgica
Book Editor(s): Fernando Crovari Eulufi, Manuel Manzor Véliz
Published by: Ediciones UC. (2014)
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Chapter Title: HERIDAS Y QUEMADURAS
Chapter Author(s): Pablo Henríquez R. Juan, Dagnino U. Bruno and Searle F. Susana

Book Title: Manual de patología quirúrgica
Book Editor(s): Fernando Crovari Eulufi, Manuel Manzor Véliz
Published by: Ediciones UC. (2014)
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57
CAPÍTULO 4
HERIDAS Y QUEMADURAS
Heridas
Definición
Las heridas corresponden a toda interrupción
o solución de continuidad de tejidos superficiales
y/o profundos, con disrupción de estructuras
anatómicas y funcionales, producto de un agente
traumático externo.
Clasificación
Las heridas pueden ser clasificadas según dis-
tintas características: cantidad de detritos/grado
de contaminación, mecanismo de producción,
profundidad o tiempo de evolución.
Según cantidad de detritos
Esta clasificación tiene relación con el grado
de contaminación y consecuentemente el riesgo
de infección de la herida (Tabla 4-1).
Limpia o tipo I: se definen como aquellas
heridas no traumáticas en que no se produce
contaminación exógena ni endógena (no
comprometen cavidad oral, nasal, tracto
digestivo, respiratorio o genitourinario), ni
hay transgresión de las técnicas de asepsia.
Constituyen aproximadamente el 75% de
todas las heridas. El riesgo de infección de
estas heridas es menor al 1%.
Limpia-Contaminada o tipo II: constitu-
yen aquellas heridas no traumáticas en que
se transgrede una barrera conocidamente
contaminada por microorganismos, en un
ambiente controlado, tales como la cavidad oral
o el tracto digestivo, pero no existe contacto
directo entre el contenido de estas cavidades
y la herida. También aquellas heridas limpias
en que se transgredió alguna regla de asepsia
o bien existió una exposición intraoperatoria
prolongada de la herida. El riesgo de infección
de estas heridas es cercano al 5%, por lo que
se beneficiarían de antibióticos profilácticos.
Contaminada o tipo III: son todas las heridas
traumáticas (accidentes automovilísticos, heridas
de balas, heridas por arma blanca) y/o aquellas
no traumáticas en que se produce transgresión
de barreras conocidamente contaminadas con
derrame y contacto directo entre el contenido
de la cavidad y la herida, sin poseer material
purulento. Su riesgo de infección es de 12-15%
aproximadamente por lo que deben recibir
antibióticos profilácticos. Si estas heridas se
dejan sin tratamiento, estarán inevitablemente
infectadas al cabo de 6 horas.
Sucia o tipo IV: son aquellas heridas que
presentan signos de inflamación o infección
activa, contienen abundantes detritos, restos
inorgánicos y/o material purulento. Quedan
dentro de esta categoría aquellas heridas
que tengan contacto con una fuente séptica
muy bien identificada, como sería el caso de
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58 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
Tabla 4-1
Clasificación de heridas según cantidad de detritos.
Tipo Definición
I Limpia
No traumática.
Sin proceso inflamatorio.
Sin transgresión de la técnica.
No ingresa al tracto genitourinario, digestivo o respiratorio.
Ej.: Resección de lunar, resección de adenopatías, biopsia de piel, hernia inguinal, cirugía
ocular, safenectomía, operaciones de músculos o tendones, etc.
Riesgo de infección: < 1%.
Profilaxis: No requiere profilaxis, ya que la probabilidad de infección es muy baja.
II Limpia-Contaminada
No traumática.
Con transgresión mínima de la técnica.
Entrada al tracto digestivo, genitourinario o respiratorio.
Sin derrame significativo de contenido.
Ej.: Colecistectomía, resección de colon con preparación, prostatectomía, ligadura y sección
de trompas, histerectomía, cesárea, apendicectomía, biopsia de pulmón, etc.
Riesgo de infección: 5%.
Profilaxis: Requiere profilaxis.
III Contaminada
Traumática reciente (< 6 horas).
Con transgresión mayor de la técnica.
Derrame importante de contenido gastrointestinal.
Entrada al tracto genitourinario o biliar en presencia de orina o bilis infectada.
Operaciones con hallazgo de infecciones agudas no purulentas.
Ej.: Colecistectomía por colecistitis aguda.
Riesgo de infección: 12-15%.
Profilaxis: Requiere profilaxis.
IV Sucia
Traumática de fuente sucia: tratamiento tardío (> 6 horas), contaminación fecal, cuerpos
extraños o tejido desvitalizado retenido.
Infección bacteriana aguda o víscera perforada.
Colecciones purulentas.
Ej.: Abscesos, peritonitis apendicular, fracturas expuestas, etc.
Riesgo de infección: 30-40%.
Profilaxis: No requiere profilaxis, requiere tratamiento, ya que el riesgo de infección es muy
alto.
contacto con deposiciones, un absceso o una
perforación del apéndice ileocecal con perito-
nitis purulenta. Dada su alta contaminación
con microorganismos, se deben administrarantibióticos, no de manera profiláctica, sino
terapéutica (lo que puede incluir cambio en la
elección del antibiótico). Su riesgo de infección
es alrededor de 30-40%.
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59CAPÍTULO 4 | HERIDAS Y QUEMADURAS
Figura 4-1
Clasificación de heridas según grado de profundidad.
Según mecanismo de producción
Cortantes: producidas por elementos cortantes
o de bordes con filo. Las heridas tienen bordes
netos, es decir, bien delimitados.
Contusas: son ocasionadas por un objeto
plano o de bordes redondeados que impacta
el tejido blando. Producen bordes irregulares,
anfractuosos, con múltiples direcciones y suelen
tener tejido desvitalizado. Producen además
un halo de daño de aproximadamente tres
veces la longitud de la herida misma.
Punzantes: se producen por la penetración de
un elemento agudo en dirección perpendicular
a la piel. Deja heridas pequeñas y, a veces, no
se logra localizar el punto de entrada, ya que
el elemento causante puede introducirse y no
ser visible fácilmente, siendo a veces necesaria
la utilización de exámenes radiológicos.
Erosivas: pueden ser causadas por mecanismos
abrasivos, fuego, químicos o calor. Producen
pérdidas en grado variable de las capas super-
ficiales de la piel. Su cicatrización depende
de la profundidad de la pérdida de tejido
(solo epidermis versus epidermis y parte de
la dermis). Producen gran pérdida de fluidos
por exudación.
Traumatismo cerrado: son lesiones en donde
no hay pérdida de la continuidad cutánea o bien
esta es solo parcial, con compromiso variable
de las partes blandas. El grado de daño no es
evidente en la primera evaluación, ya que el
compromiso puede variar en el tiempo y en
general evolucionan a escaras.
Mordeduras: pueden ser por mordeduras tanto
humanas como de animal. Son heridas complejas
que requieren cuidados específicos. Se consideran
altamente contaminadas y siempre requieren de
tratamiento antibiótico específico para cubrir
los microorganismos de la flora intraoral de la
especie causante de la lesión.
Por proyectil de arma de fuego: son lesiones
complejas que dependen de las características
del arma y el proyectil, los cuales pueden ser de
alta velocidad y/o expansivos. Generalmente
la lesión cutánea no es proporcional al daño
de los tejidos subyacentes.
Compresivas: se producen cuando se compri-
men los tejidos entre dos superficies de mayor
resistencia.
Lacerantes: se producen cuando los tejidos
son arrancados violentamente.
Colgajo: son lesiones que separan una porción
de tejido, adheridas en su base por un pedículo.
Comprometen piel, aponeurosis y/o músculo.
Según grado de profundidad (Figura 4-1)
Excoriaciones: son lesiones dermo-epidérmicas
que generalmente cicatrizan ad integrum, sin
dejar cicatriz visible.
Superficiales: son aquellas que pueden lesionar
piel, tejido adiposo (subcutáneo) e incluso la
aponeurosis.
Profundas: son aquellas que, además de
comprometer los tejidos superficiales, pueden
comprometer el músculo y/o tendones y pueden
lesionar vasos sanguíneos y/o nervios de mayor
calibre.
Penetrantes: son aquellas que se caracterizan
por comunicar el medio externo con alguna
cavidad. El nombre de la cavidad comunicada
definirá la lesión, catalogándose como pene-
trantes abdominales, torácicas o craneales.
Pueden existir heridas que penetren más de
una cavidad.
HERIDAS
Piel
Tejido
graso
Aponeurosis
Músculo
Peritoneo
Vísceras
Excoriación
Herida
superficial
Herida
profunda
Penetrante
Perforante
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60 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
Perforantes: son las heridas en que se lesiona
superficialmente o se perfora propiamente tal
una víscera contenida en una cavidad. Son
heridas de tratamiento complejo.
Según tiempo de evolución
Aguda: heridas de 3-4 semanas de evolución,
que siguen una secuencia de reparación orde-
nada que llevará a una integridad anatómica
y funcional de la herida.
Crónica: herida de 4-6 o más semanas de
evolución, donde no se sigue el orden habitual
de las etapas de cicatrización lo que finalmente
impide recuperar la integridad anatómica y
funcional de la herida.
Fisiología de la cicatrización
normal
La cicatrización es un proceso continuo me-
diante el cual se intenta restaurar la integridad
anatómica y funcional de los tejidos lesionados.
Consta de tres fases progresivas cuyos límites
son poco definidos y se sobreponen en el tiempo:
Fase inflamatoria
Días 1 a 6, se inicia en el momento del trau-
matismo mismo, al desencadenarse la hemostasia
primaria y secundaria (cascada de la coagulación)
para evitar que continúe la hemorragia. Existe un
aumento del suministro sanguíneo al sitio de lesión
posterior a la coagulación, debido a vasodilatación
y aumento de la permeabilidad vascular. Es un
mecanismo de defensa en que se produce una
gran migración celular a la zona, con la conse-
cuente liberación de citoquinas y otros mediadores
químicos, comandada por polimorfonucleares y
macrófagos, quienes además fagocitan residuos,
bacterias y tejido dañado.
Fase proliferativa
Día 4 hasta la tercera semana. Una vez que
la inflamación ha logrado el aseo de la lesión,
se da paso a la fase proliferativa, que comienza
a reparar los tejidos perdidos. Lo primero que
ocurre es una fase de proliferación fibroblástica
(alto índice de síntesis de colágeno), estos son
estimulados principalmente por PDGF (
) y el lactato, y se adhieren
a la malla de fibrina para posteriormente sintetizar
colágeno tipo III. Concomitantemente, las células
endoteliales son estimuladas principalmente por
el VEGF ( )
secretado por los macrófagos, lo que da origen
a un proceso de angiogénesis hacia el sitio de la
lesión. También se produce durante esta fase la
re-epitelización, proceso en el cual las células
epiteliales basales adyacentes restantes o aquellas
que existan en torno a anexos cutáneos pierden su
polaridad, emiten pseudópodos y secretan fibras
de colágeno para poder migrar y reproducirse.
Los queratinocitos, además de las células basales,
contribuyen a este proceso. La re-epitelización se
beneficia de ambientes húmedos y bien nutridos,
factores esenciales para una cicatrización adecuada.
Posterior a la primera semana los fibroblastos se
diferencian a miofibroblastos y contraen la herida.
Macroscópicamente se observa tejido granulatorio.
Fase de remodelación
Tercera semana hasta un año. También cono-
cida como fase de maduración. Se inicia después
de la segunda semana y puede durar un año o
más. Su principal objetivo es sustituir la matriz
extracelular inicial de colágeno III por una matriz
con fibras organizadas de colágeno tipo I, que
permita recuperar resistencia al quedar orientadas
según las líneas de tensión. Los fibroblastos son
los encargados de esta función, además los mio-
fibroblastos utilizarán su capacidad contráctil para
reducir el tamaño de la herida. En esta etapa la
producción de nueva matriz extracelular se equipara
con su degradación. La resistencia de la cicatriz
(fuerza tensil) irá aumentando progresivamente
en el tiempo, logrando un 50% de la resistencia
original de la piel un mes después de la lesión, sin
embargo, la resistencia máxima alcanzada nunca
superará el 80%.
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61CAPÍTULO 4 | HERIDAS Y QUEMADURAS
Tipos de cicatrización
El proceso de cicatrización natural de una
herida puede ser intervenido mediante distintos
mecanismos exógenos que permiten la aproxima-
ción de tejidos, por ejemplo, medianteuna sutura.
Considerando estos aspectos se han clasificado los
tipos de cicatrización en tres categorías (Figura 4-2):
Cierre por primera intención
Es el tipo de evolución que se observa en las
heridas quirúrgicas, en las que no hay complicación,
sus bordes son netos y limpios, y sanan en menos
de 15 días cuando los tejidos se aproximan por
medio de fijación, como suturas o telas adhesivas,
entre otros. Al aproximarse los bordes se reduce el
espacio que debe cubrir la re-epitelización. Luego
de la aproximación de los bordes, la herida sigue
las etapas clásicas de cicatrización.
Cierre por segunda intención
También conocido como cierre por granula-
ción. Se caracteriza por cierre espontáneo con
fase proliferativa prolongada, seguida de una fase
de contracción y epitelización. Es decir, no se
aproximan los bordes de la herida. Su evolución
toma más de 15 días para cerrar debido a que las
fuerzas naturales de contracción son complejas y
el epitelio debe cubrir mayor superficie. Cuando la
herida es muy extensa la cicatrización por segunda
intención puede llegar a tomar tiempos extremada-
mente prolongados. Este tipo de cierre se prefiere en
heridas contaminadas y sucias cuya aproximación
mediante sutura favorecería una posible infección.
Cierre por tercera intención
Corresponde a una combinación de los dos
tipos anteriores. La herida es cerrada después de
varios días de transcurridos desde el trauma inicial.
Primero se deja que el tejido granule y se produzca
re-epitelización parcial de manera espontánea,
para posteriormente colocar suturas al cabo de
días si es que la evolución de la herida ha sido
favorable y su carga bacteriana ha disminuido.
Cicatrización patológica
Consiste en un proceso de cicatrización anormal,
que no logra recuperar la integridad anatómica,
funcional y/o estética. Puede corresponder a un
exceso o prolongación de alguna de las etapas de
cicatrización, o bien un déficit de este.
Cuando existe una fibroplasia excesiva en el
proceso de cicatrización de la dermis, esta puede
ser sensible, pruriginosa o causar sensación de
ardor. Entre sus tipos destacan:
Cicatriz hipertrófica
Son cicatrices excesivas en superficie, con fibras
colágenas de tipo I desorganizadas y ondulantes.
Se caracterizan por ser cicatrices solevantadas pero
que no sobrepasan los límites de la lesión inicial.
Inicialmente son eritematosas y posteriormente
pueden hacerse más pálidas. Los tratamientos
que han demostrado utilidad para las cicatrices
hipertróficas son principalmente la compresión, las
Figura 4-2
Tipos de cierre de heridas.
Primera intención
Segunda intención
Tercera intención
Epitelización
Reparación tejido
conectivo
Contracción
Contracción
Reparación tejido
conectivo
Epitelización
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62 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
inyecciones de corticoides y también la resección
de estas cicatrices y re-sutura.
Cicatriz queloídea
Son cicatrices excesivas, solevantadas, rojas,
pruriginosas y a veces dolorosas. Se caracterizan
por sobrepasar el límite de la lesión, con fibras
colágenas de tipo III desorganizadas, muy vascu-
lares. No se conocen a cabalidad la etiología ni la
fisiopatología de las cicatrices queloídeas. Existen
sitios corporales especialmente asociados a desa-
rrollo de queloides como la región pre-esternal,
deltoídea y tercio superior de la espalda. Su exéresis
aislada se asocia a recurrencia que va desde 45 a
100%. En general se tratan con cirugía asociada
a radioterapia.
Tratamiento general de las heridas
El objetivo de tratar una herida es “favorecer el
cierre de la herida con la mejor calidad de cicatriz
posible”. Para esto existen una serie de pasos y
consideraciones a tener en cuenta:
ABC: siempre evaluar primero la estabilidad
y condición general del paciente mediante el
ABC ( ).
Anamnesis: preguntar sobre las circunstan-
cias en las que se produjo la herida (objeto
causante, mecanismo, ambiente, etc.), tiempo
transcurrido, antecedentes mórbidos, inmuni-
zaciones, uso de medicamentos y alergias.
Clasificación: siempre clasificar la herida para
evaluar su pronóstico, estimar los riesgos de
infección y tomar conductas adecuadas. Se
debe considerar la localización, tamaño y
profundidad de la herida, evaluando el estado
neurovascular distal a la lesión. En heridas
cercanas a articulaciones de debe evaluar la
movilidad y eventual compromiso de la cápsula
articular y tendones.
Aseo: debe eliminarse de la herida todos los
cuerpos extraños orgánicos e inorgánicos.
Este es uno de los pasos de mayor importancia
en el manejo de las heridas. Se puede realizar
mediante pinzas o lavado con suero fisiológico
a presión (> 15 psi) para el arrastre de detri-
tus, cuerpos extraños e incluso bacterias. Se
debe desbridar todo el tejido desvitalizado. Es
importante destacar que no se deben utilizar
agentes antisépticos locales directamente sobre
la herida (povidona, agua oxigenada, alcohol,
clorhexidina), porque estos además de destruir
bacterias, dañan la composición del tejido gra-
nulatorio requerido para la reparación íntegra
del tejido; sin embargo, en el tejido sin lesiones
circundante a la lesión, sí se pueden aplicar
antisépticos para delimitar un campo aséptico.
Tabla 4-2
Diferencias entre cicatriz hipertrófica y queloídea.
Cicatriz hipertrófica Cicatriz queloídea
Más frecuente en superficies de flexión Más frecuente en orejas, región pre-esternal, tercio
(articulaciones, abdomen). superior de la espalda, región deltoídea y hombros.
Casi siempre en zonas de tensión. No se relaciona directamente con tensión cutánea.
Aparece precozmente después de la cirugía. Puede aparecer meses después de la cirugía.
Su tamaño se relaciona con la injuria. Su tamaño es desproporcionado respecto a la
injuria.
Límites dentro de la cicatriz inicial. Límites sobrepasan la cicatriz inicial.
Tendencia a mejorar espontáneamente con el tiempo. No mejora con el tiempo.
Desaparece con terapia compresiva. No desaparece con terapia compresiva.
Recidiva rara después de cirugía. Recidiva frecuente post cirugía.
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63CAPÍTULO 4 | HERIDAS Y QUEMADURAS
* Hemostasia: debe ser cuidadosa, procurando
no producir más daño a los tejidos. Se puede
usar coagulación monopolar, bipolar, ligaduras
o simple compresión.
Sutura: la indicación de sutura es para todas
aquellas lesiones que sobrepasen la dermis.
Se debe utilizar el material más adecuado,
considerando la aguja con la forma y punta
que produzca menor traumatismo y el tipo de
material de sutura que corresponda, conside-
rando que existen hilos naturales y sintéticos,
absorbibles y no-absorbibles, monofilamentos
y trenzados, de distintos diámetros. Las sutu-
ras de sostén se deben colocar en las fascias
aponeuróticas y en la dermis, por ser estos los
tejidos que resisten más a la tensión intrínseca.
Lo más relevante es suturar respetando los
planos anatómicos, afrontando bien los bordes
(sin inversión, ni eversión), sin generar tensión
excesiva, manteniendo distancias, bordes
y profundidad similares entre cada punto.
Posterior a la sutura se debe cubrir la herida.
Antibióticos: depende de la clasificación de
las heridas y de su riesgo de infección. Según
la clasificación ya descrita se debe evaluar
si el paciente debe recibir profilaxis o bien
tratamiento antibiótico. En el caso especial
de mordeduras, los siguientes pacientes deben
recibir tratamiento antibiótico:
– Por mordedura de humano.
– Con tratamiento tardío (después de 6
horas).
– Punzantes profundas, especialmente las
producidas por gato.
– Ubicadas en la mano, cara y en cualquier
sitio enrelación a tendones, articulaciones
o hueso.
– En individuos con inmunidad alterada.
– Con mucho tejido lesionado, o que requieran
manejo en pabellón por su extensión y/o
profundidad.
La cara y cuero cabelludo presentan una muy
buena irrigación y las heridas en estas zonas
habitualmente curan bien y no se infectan,
por lo que no tienen indicación de trata-
miento antibiótico profiláctico, a menos que
presenten además alguna de las condiciones
antes mencionadas.
El esquema antibiótico a utilizar depende del
sitio de la herida, grado de contaminación y
ambiente en que se produjo, con cobertura
de los microorganismos más probables en
cada caso. Para mordeduras por mamíferos
se deben administrar antibióticos de amplio
espectro incluyendo anaerobios, por ejem-
plo, Amoxicilina + Ácido Clavulánico o
Clindamicina + Ciprofloxacino, por un periodo
de 5 días en caso de profilaxis o 10 días en caso
de tratamiento de una infección evidente.
Profilaxis antitetánica: la profilaxis para
Clostridium tetani se considera necesaria en
mordeduras por animales no humanos y en
heridas y quemaduras contaminadas en personas
que no estén inmunizadas o bien estén fuera del
rango de duración de la inmunización (Tabla
4-3). En Chile se incluyó la vacuna contra el
tétanos en el programa de vacunación en 1974,
y se considera que el esquema completo otorga
inmunidad durante los 10 años posteriores a
la aplicación de la última dosis.
Profilaxis antirrábica: la rabia es una ence-
falomielitis aguda causa por el Rhabdovirus
del género Lyssavirus. Todos los mamíferos
son susceptibles de la enfermedad, la cual es
100% letal. En Chile, deben recibir vacuna-
ción antirrábica post-exposición las siguientes
personas:
– Mordida, rasguñada o lamida por un animal
sospechoso (ataque no provocado, que
desarrolla síntomas dentro de 10 días) o
con diagnóstico de Rabia.
– Mordida por un animal vagabundo (no
ubicable), que muere o desaparece posterior
a la mordedura.
– Mordida por animal silvestre carnívoro.
– Rasguñada, lamida o que haya tenido
contacto con murciélagos.
La vacuna que se administra es el Verorab®,
que debe administrarse en el deltoides en 5
dosis los días 0, 3, 7, 14 y 28.
La inmunización pasiva antirrábica se realiza
con Inmunoglobulina Antirrábica de Origen
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64 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
Antecedentes de vacunación Herida limpia Herida contaminada
Estado inmunitario y vacunación Toxoide tetánico Toxoide tetánico (dT) +
desconocidos o menos de 3 dosis (dT) Inmunoglobulina
de vacunación antitetánica
3 o más dosis de vacunación y refuerzo No requiere No requiere
hace 10 años o menos profilaxis profilaxis
3 o más dosis de vacunación y refuerzo Toxoide tetánico Toxoide tetánico
hace más de 10 años (dT) (dT)
Tabla 4-3
Esquema recomendado por el MINSAL para la prevención de tétanos según tipo de herida
y antecedentes de vacunación.
Humano (IGAR), y en Chile se recomienda en
personas expuestas a animales probablemente
rabiosos, vagos o silvestres y que no fueron
vacunadas dentro de los primeros 10 días post-
exposición o accidentes con exposición severa
y alta sospecha de animal rabioso. Su uso debe
ser acordado con el encargado del Programa
Nacional de Inmunizaciones o epidemiólogo.
Curaciones: las curaciones deberán realizarse
de acuerdo al tipo de herida. En todo momento
se intentará mantener la herida húmeda, con la
intención de favorecer la cicatrización (previene
la desecación y favorece la migración celular,
promueve la angiogénesis, estimula la síntesis
de colágeno, es un aislamiento térmico, etc.),
sin agregar antisépticos ni antibióticos locales.
Existen múltiples apósitos comerciales que
pretenden este fin (DuoDERM®, ConvaTec®,
NU-GEL®, etc.); estos deberán ser usados solo
si la herida no está evidentemente infectada.
Evitar exposición solar: debido a que la expo-
sición solar puede hiperpigmentar las cicatrices.
Se debe proteger la herida con cobertura y/o
protector solar en caso de exposición directa,
durante los primeros ocho meses a un año
(mientras la cicatriz esté activa, roja).
Retiro de puntos: los puntos superficiales en
general se deben retirar en un periodo de 5 a
15 días posteriores a la sutura, dependiendo
del lugar de la herida (Tabla 4-4). En la cara
deben retirarse a los 5-7 días, con el fin de
dejar una menor cicatriz, en cambio, en piel
gruesa como la planta del pie los puntos no
deben retirarse antes de 14 días. La técnica
correcta para retirar los puntos consiste en:
una leve tracción de un hilo de sutura de modo
de exponer una sección que estaba bajo el
nudo en la profundidad de la herida (material
limpio), cortar en ese lugar, y tirar del hilo que
está por sobre el corte, de modo de evitar el
contacto de la herida con el hilo expuesto
hacia el exterior (material contaminado).
Quemaduras
Definición y etiología
Las quemaduras son lesiones producidas por
exposición de los tejidos vivos a agentes físicos,
químicos o biológicos:
Tejido Tiempo de
cicatrización (días)
Peritoneo 7 a 14
Fascia 14 a 21
Celular subcutáneo 7 a 14
Piel 5 a 7
Piel gruesa 12 a 14
Cara 4 a 6
Tabla 4-4
Tiempo de cicatrización de diferentes tejidos.
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65CAPÍTULO 4 | HERIDAS Y QUEMADURAS
Agentes físicos: fuego directo (55%), líquidos
calientes (25%), electricidad (5%), congelación,
radiaciones, etc.
Agentes químicos: ácidos, álcalis, derivados
del petróleo (12%), oxidantes, reductores,
corrosivos, desecantes, etc.
Agentes biológicos: secreciones de reptiles,
medusas, peces, insectos, batracios, etc.
Su magnitud depende de la potencia del agente
causal, el tiempo de acción (exposición/contacto)
y de la calidad del tejido afectado.
Su gravedad depende del tipo, extensión y
profundidad de la lesión, de la respuesta sistémica,
las comorbilidades del paciente y de las posibles
complicaciones que conlleva la quemadura.
Epidemiología
En general existen tres poblaciones más
susceptibles:
Niños: frecuentemente se queman con líquidos
calientes en su hogar (escaldaduras).
Adultos accidentados en el hogar: comúnmente
se queman con fuego directo, son pacientes
con una mala condición general y/o que viven
en condiciones ambientales de riesgo, con baja
capacidad de defensa y con una mala red de
apoyo.
Adultos accidentados en el trabajo: tienen
quemaduras de diferentes etiologías, son pa-
cientes generalmente sanos, con capacidad de
defensa y con buena red de apoyo.
Fisiología de la piel normal
La piel es el órgano más grande del cuerpo,
correspondiendo al 16% del peso corporal, con
una superficie de 1,5 a 2 m2.
Está formada por:
mm en las plantas).
sebáceas.
Sus principales funciones son: protección y
separación del medio externo, retención de fluidos,
termorregulación corporal, contacto sensorial con
el medio ambiente y metabolismo (de lípidos,
síntesis de vitamina D, etc.).
Variaciones en su composición según zonas
del cuerpo:
folículos pilosos.
y curvos.
y glándulas sebáceas.
gruesa.
Se producen cambios en la piel con la edad:
las células disminuyen en número y tamaño, se
atrofia la dermis, hay una pérdida de elasticidad
y flexibilidad, una menor capacidad de respuesta
al stress, y disminución progresiva de todas sus
funciones.
Fisiopatología
Al alterarse la piel se comprometen todas sus
funciones, pudiendo dejar secuelas funcionales y
estéticas graves.
Cuando se quema un tejido, ocurre destrucción
celular asociada a desnaturalización de las proteí-
nas, con alteración de la permeabilidad capilar y
una liberación de mediadores de inflamación que
pueden originar vasodilatación,estasis, agregación
plaquetaria, infiltración de leucocitos y edema.
Dado lo anterior, se produce una alteración
de la microcirculación, asociada a una respuesta
inflamatoria sistémica, con gran pérdida de fluidos,
hipovolemia, hipermetabolismo, isquemia, hipoxia
y acidosis, que si no son corregidos a tiempo,
pueden llevar a falla orgánica múltiple, shock y
finalmente la muerte.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas van a depender
de la extensión, el tiempo de exposición al agente
etiológico, el grosor de la piel comprometida y sus
variaciones topográficas, extensión, profundidad
y tiempo de evolución de la quemadura, respuesta
sistémica, edad y estado de salud basal del paciente.
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66 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
Dolor: la quemadura superficial, donde existe
compromiso de la epidermis y solo las zonas
más superficiales de le dermis, se asocia a dolor
intenso, ya que los receptores nociceptivos
están conservados. En quemaduras profundas
estos receptores están comprometidos, por lo
que las quemaduras no se asocian a dolor.
Eritema: se produce por hiperemia, secundario
al compromiso de la epidermis y del plexo
dérmico superficial. Se observa en quemaduras
superficiales, con reparación ad integrum.
Edema: se produce por salida de plasma al
intersticio, secundario a la alteración de la
permeabilidad por compromiso de la epidermis
y del plexo dérmico superficial. Se observa en
quemaduras superficiales, con reparación ad
integrum.
Flictenas: se produce por salida de plasma al
intersticio con separación de las capas epidér-
micas, secundario a una alteración importante
de la permeabilidad por compromiso epidérmico
y del plexo dérmico superficial. Se observan en
quemaduras intermedias-superficiales, y pueden
generar alteraciones en la pigmentación.
Palidez: se produce por trombosis parcial
del plexo dérmico superficial, compromiso
epidérmico, dérmico y destrucción parcial de
fanéreos. Se observa en quemaduras intermedias-
profundas, que se pueden profundizar, dejan
secuelas estéticas y/o funcionales y tienen
epidermización desde los fanéreos.
Momificación: se produce trombosis del
plexo dérmico profundo, isquemia y necrosis,
con compromiso epidérmico y dérmico. Se
observa en quemaduras profundas, de espesor
total, deja secuelas estéticas y/o funcionales y
requiere reparación quirúrgica.
Diagnóstico
El diagnóstico de la quemadura es el elemento
más importante para luego poder hacer un plan
terapéutico adecuado. Siempre se debe considerar:
Mecanismo
Es importante consignar el mecanismo de la
quemadura para tomar algunas medidas especiales:
Quemaduras por fuego: sospechar quemadura
de vía aérea (disfonía, esputo carbonáceo,
quemaduras de vibrices). Frente a la sospecha
es de suma importancia realizar una intuba-
ción utilizando un TET de al menos 8,5 para
permitir realizar fibrobroncoscopía para con-
firmar el diagnóstico: sospechar intoxicación
con monóxido de carbono (usar oxígeno al
100%, evaluar necesidad de uso de cámara
hiperbárica).
Quemaduras eléctricas: monitorización
cardíaca y diuresis (sospechar rabdomiolisis).
Sospechar síndrome compartimental y evaluar
necesidad de fasciotomía.
Quemaduras por químicos: lavar profusa-
mente. En caso de quemadura con sustancias
en polvo, es importante usar guantes, retirar
los restos y luego lavar.
Profundidad
Existen múltiples clasificaciones para evaluar
la profundidad de las quemaduras (Tabla 4-5):
Benaim, Converse-Smith o ABA (American Burn
Association).
Superficial, Primer grado, Tipo A o Epidérmica:
afectan solo la epidermis, ocasionando un daño
estructural mínimo caracterizado por hiperemia
(eritema), edema e hiperalgesia. Evolucionan
con regeneración ad integrum en 7-10 días. Su
tratamiento consiste en observación y curación
simple.
Intermedia, Segundo grado, Tipo AB o
Dérmica: afectan hasta la dermis, pudiendo
aparecer flictenas. Se sub-clasifican en:
– Tipo AB-A o Dérmica superficial: afectan
principalmente hasta la dermis papilar. Las
partes profundas de los fanéreos permane-
cen intactas y, por lo tanto, se puede re-
epitelizar a partir de ellos. Se caracterizan
por tener flictenas dolorosas, hiperestesia
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67CAPÍTULO 4 | HERIDAS Y QUEMADURAS
Tabla 4-5
Clasificación y características de quemaduras según profundidad.
Clasificación Denominación según profundidad
Benaim Tipo A Tipo AB-A Tipo AB-B Tipo B
Converse-Smith Primer grado Segundo grado Segundo grado Tercer grado
superficial profundo
Denominación Epidérmica Dérmica Dérmica Espesor total
ABA superficial profunda
Características
Nivel Epidermis Epidermis y Epidermis, Epidermis, dermis
Histológico dermis papilar dermis papilar y e hipodermis,
reticular sin pudiendo llegar
afectar fanéreos inclusive hasta
profundos el plano óseo
Pronóstico No necesita Debería epidermizar Habitualmente Requiere
injerto. espontáneamente termina en injerto escarectomía
Debería curar en 15 días con con secuelas precoz e injerto
espontáneamente secuelas estéticas. estéticas y/o o colgajos
en 7 días sin Si se complica funcionales.
secuelas puede profundizarse. Puede requerir
escarectomía≠
tangencial.
Aspecto clínico Eritema, edema, ↔ Sin flictenas,
flictenas, turgor color blanco
conservado. grisáceo, sin turgor.
Dolor Intenso ↔ Indoloro
Evolución Regeneración ↔ Escara
Curación por Epidermización ↔ Cicatrización
espontánea o injerto
Resultado estético Excelente ↔ Deficiente
e hiperalgesia. Evolucionan epitelizando a
los 10-14 días sin cicatriz. Puede existir una
hiperpigmentación residual o cicatrización
hipertrófica. Su tratamiento general es
con curaciones simples y pueden requerir
cirugía.
– Tipo AB-B o Dérmica profunda: existe una
destrucción amplia de las capas profundas
de la dermis, afectándose la membrana
basal de esta. Clínicamente se observan
quemaduras lisas pálidas o rojizas, con
capilares trombosados. Pueden tener o
no tener flictenas y/o dolor. Evolucionan
generalmente originando cicatrices hiper-
tróficas, retracción de pliegues, alteraciones
de la pigmentación y pueden convertirse
en quemaduras tipo B. Generan secuelas
estéticas y/o funcionales. Su tratamiento
general es curación, cirugía precoz y
rehabilitación.
Profunda, Tercer grado, Tipo B o Espesor
total: compromete todo el espesor de la piel,
generando ausencia de terminaciones nerviosas
y vasculares por lo que clínicamente se observa
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68 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
una piel de consistencia acartonada, escarada,
de color pálido, marrón o negra que tiene
analgesia y anestesia. Dejan secuelas estéticas
y/o funcionales importantes. Cicatrizan por
segunda intención o mediante injertos. Su
tratamiento siempre debe ser quirúrgico, con
escarectomía precoz y cobertura inmediata.
Extensión
La extensión de la superficie corporal quemada
(SCQ) determina el pronóstico vital y ayuda a
guiar el tratamiento.
La determinación del porcentaje de SCQ
se puede hacer fácilmente mediante la “regla
del 9%” de Wallace (Figura 4-3), en donde la
cabeza y cuello es el 9%, el tronco anterior 18%,
tronco posterior 18%, cada extremidad superior
9%, cada extremidad inferior 18% y los genitales
1%. También se puede utilizar la regla de la palma
de la mano del paciente (incluyendo los dedos)
o “regla del 1%”, en donde la palma del paciente
equivale al 1% de su superficie corporal.En el
caso de los niños, donde las proporciones de las
Figura 4-3
Superficie corporal del adulto, “Regla del 9%”.
4,5% 4,5%
9% 9%
9% 9%
9% 9% 9% 9%
4,5% 4,5%4,5%4,5%
Anterior Posterior
1%
distintas partes del cuerpo difieren al adulto, se
puede utilizar la regla de la mano del paciente o
la tabla de o gráfica de Lund y Browder.
Se considera un gran quemado aquel que tiene
un SCQ > 20%.
Localización
La localización de la quemadura es de extrema
importancia, por el impacto estético y funcional
que implica. Existen algunas zonas que se consi-
deran especiales:
pliegues.
Edad
Pacientes mayores de 60 y en menores de 2
años, la mortalidad se duplica o triplica.
Gravedad
Al obtener el porcentaje de SCQ se pueden
utilizar índices para calcular la gravedad y pro-
nóstico del paciente (Tabla 4-6).
En pacientes mayores de 20 años:
x 1) + (%SCQ tipo AB x 2) + (%SCQ tipo
B x 3).
Índice Pronóstico Mortalidad
21-40 Leve Sin riesgo vital
41-70 Moderado Sin riesgo vital,
salvo complicaciones
71-100 Grave < 30%
101-150 Crítico 30-50%
> 150 Sobrevida > 50%
excepcional
Tabla 4-6
Pronóstico de pacientes quemados según
índice obtenido.
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69CAPÍTULO 4 | HERIDAS Y QUEMADURAS
En pacientes de 2 a 20 años:
40 - Edad + (%SCQ tipo A x 1) + (%SCQ
tipo AB x 2) + (%SCQ tipo B x 3).
En pacientes menores de 2 años:
(%SCQ tipo A x 2) + (%SCQ tipo AB x 2)
+ (%SCQ tipo B x 3) + 20.
Consideraciones especiales
Comorbilidades: diabetes, cáncer, insuficiencia
renal, cirrosis y enfermedades cardiopulmonares/
infecciosas intercurrentes se han asociado con
un peor pronóstico.
Tratamiento
Rescate en el lugar del accidente
Se debe eliminar la fuente de quemadura,
con el fin de detener la progresión de la lesión, y
trasladar al paciente lo antes posible.
Quemaduras por fuego:
– La prioridad es extinguir la llama, haciendo
rodar al paciente por el suelo, aplicando
mantas o abrigos, o utilizando agua o
espuma antiincendios.
– Retirar las ropas quemadas.
– Retirar anillos, pulseras y adornos metálicos
para evitar el efecto de torniquete que
produce el edema.
– Si la ropa está adherida a la piel, no tirar,
sino recortarla.
– Cubrir a la víctima con paños limpios o
mantas (no necesariamente estériles).
– No enfriar excesivamente. El agua fría solo
se debe aplicar en quemaduras de poca ex-
tensión; si se aplica en superficies mayores
al 10% se corre el riesgo de hipotermia.
Quemaduras químicas:
– Desnudar al paciente. Eliminar todas las
ropas que contengan el químico, sin tener
contacto directo.
– Irrigación copiosa con agua.
– Si es en polvo deberá cepillarse y/o retirar
con un paño y lavarse con agua.
– No utilizar sustancias neutralizantes.
– Las lesiones en los ojos requieren irrigación
permanente.
– Quemaduras por alquitrán, ceras, plásticos
y otros derivados de hidrocarburos deben
ser solo enfriadas con agua y no deben
intentar retirarse.
Quemaduras eléctricas:
– Desconectar la corriente eléctrica y asegurar
el área.
– Retirar al paciente de la red.
– Utilizar siempre materiales no conductores.
– Monitorización cardiaca continua y en
caso de paro cardiorrespiratorio, solicitar
un desfibrilador e iniciar maniobras de
reanimación inmediatas.
– Evaluar punto de entrada y salida.
Evaluación y tratamiento inicial:
ABCDE: el paciente quemado debe enfren-
tarse según el ATLS (
). La reanimación debe ser iniciada lo
antes posible, ya que se correlaciona con la
sobrevida.
– A: asegurar una vía aérea permeable,
con control de columna cervical. Intubar
si hay sospecha de injuria respiratoria,
inconsciencia, trauma cervical o torácico
asociado.
– B: ventilación. Se debe administrar O2 al
100% a todos los pacientes intoxicados
con CO (monóxido de carbono) o con
quemaduras de la vía aérea. Además, ob-
servar y favorecer una adecuada mecánica
ventilatoria.
– C: circulación. Se deben establecer vías
venosas periféricas de gran calibre, pre-
ferentemente en áreas no quemadas, y
reponer volumen en forma agresiva con
fluidos isotónicos (Suero Fisiológico o Ringer
Lactato), especialmente en aquellos con
más de 20% de SCQ (muy deshidratados
por gran tercer espacio). Si no es posible
lograr una vía venosa, se puede utilizar
una vía intraósea. El volumen a reponer
durante las primeras horas se calcula con:
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70 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
Fórmula de Parkland
Lactato) x (%SCQ tipo AB + B) x (Peso
kg).
Reponiendo el 50% durante las primeras
8 horas (siendo la hora 0 cuando ocurre la
quemadura), y el 50% restante durante las
siguientes 16 horas (sin sobrepasar el 10%
del peso del paciente en litros en 24 horas
para evitar edema excesivo), sin embargo, la
reposición debe ser ajustada según resultados
del monitoreo hemodinámico clínico y de
laboratorio. El segundo día en general se
repone el 50% del volumen entregado el
primer día, con un mínimo de 50 cc/kg.
Se debe mantener una monitorización
hemodinámica continua e instalar catéter
urinario, con un objetivo de diuresis de 0,5
a 1,0 cc/kg/h, y peso diario del paciente,
para un control estricto del balance hídrico.
Evaluar y descartar la presencia de que-
maduras circunferenciales completas y/o
síndrome compartimental en extremidades,
tórax y abdomen que afecten el estado
neurovascular y/o provoquen una signi-
ficativa disminución de la distensibilidad
torácica, las cuales requieren escarectomía
de urgencia.
– D: evaluar déficit neurológico, aplicando
la escala de Glasgow a todos los pacientes
al ingreso.
– E: exposición, examinar completamente
al paciente desnudo (retirando ropas y
objetos), calculando la SCQ y profundidad
de las quemaduras, y evaluando trauma-
tismos concomitantes. Luego, envolver en
gasas limpias y abrigar mediante mantas o
sábanas para minimizar la pérdida de calor,
y controlar la temperatura ambiental, para
evitar la hipotermia.
Analgesia/Sedación: debe realizarse en dosis
pequeñas según necesidad. Siempre asociar un
opioide en el manejo analgésico.
onda nasogástrica: se indica en caso de vómitos
o distensión, o si las quemaduras comprometen
más del 20% de la superficie corporal, lo que
supone íleo-paralítico, dilatación gástrica,
regurgitación y riesgo de neumonía aspirati-
va. Además se debe mantener al paciente en
régimen cero.
Profilaxis antitetánica: aplicar según esquema
(Tabla 4-3).
No usar antibióticos: no tienen ninguna
función en forma profiláctica inicialmente,
y solo deben ser usados frente a infecciones
según cultivo y antibiograma.
Obtener antecedentes:
– Identificar mecanismo, tipo y condiciones
en que se produjo la lesión (recinto abierto
o cerrado, explosiones, cantidad de energía,
etc.), fecha y hora del accidente, duración
de la exposición, etc.
– Investigar existencia de comorbilidades.
– Diagnóstico de la profundidad y extensión
de las quemaduras.
Tratamiento de la lesión: realizar un aseo qui-
rúrgico inicial en pabellón una vez estabilizado el
paciente. Debe administrarse analgesia/anestesia
y utilizar técnica aséptica. Se deben eliminar
todos los cuerpos extraños y desbridar el tejido
desvitalizado, flictenas y otros contaminantes.
Lavar con suero fisiológico abundante a presión.
Realizar escarectomía y/o fasciotomía cuando
esté indicado. Cubrir la zona con membranas
semipermeables que además de brindar una pro-
tección mecánica, permiten eliminar la porción
acuosa del exudado, reteniendo los factores
de crecimiento y otros mediadores, creando
así un ambiente que favorece la epitelización.
Finalmente se aplican vendajes (desde distal a
proximal para favorecer el retorno venoso) que
permitael movimiento, proteja de traumatismos
y contenga el exudado; e inmovilizar de ser
necesario, en posiciones funcionales, elevando
las zonas afectadas para favorecer el retorno
venoso y disminuir el edema.
– Escarectomía: es la remoción de la escara
(puede ser tangencial: hasta llegar a plano
vital o a fascia: más agresiva y consiste en
resecar toda la piel y tejido subcutáneo
hasta la fascia).
– Escarotomía: consiste en escindir la esca-
ra. Este procedimiento se realiza en caso
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71CAPÍTULO 4 | HERIDAS Y QUEMADURAS
de que la quemadura sea de tercer grado
y la presencia de la escara no permite la
perfusión de la extremidad o no permite
la excursión torácica, por ejemplo.
– Fasciotomía: se realiza para el tratamiento
del síndrome compartimental. Este proce-
dimiento consiste en incisiones en extre-
midades superiores e inferiores que llegan
hasta las fascias de los compartimientos,
con el objeto de liberar la presión de los
distintos compartimientos. Se realiza cuando
el edema de los músculos compromete la
perfusión de la extremidad.
Medidas complementarias:
– Kinesioterapia: es de ayuda fundamental
en el aspecto respiratorio, muscular general
y evitando posiciones viciosas.
– Rehabilitación psíquica y física: co-
rresponde a todo un capítulo dentro del
tratamiento general del paciente quemado,
es sumamente importante, y no necesaria-
mente guarda relación con la gravedad de
la lesión.
Criterios de derivación a centro
especializado de quemados
quemaduras tipo AB o B > 20% de SCQ.
AB.
El traslado debe coordinarse con el médico
de la unidad receptora, siempre monitorizado, y
documentando todos los antecedentes (historia,
comorbilidades, mecanismo, condiciones, tipo,
extensión y profundidad de las quemaduras, etc.)
y procedimientos realizados (registro de signos
vitales, volumen y tipos de fluidos administrados,
medicamentos, analgesia, manejo de la herida, etc.).
Bibliografía
Bobenrieth F, González JL, Léniz P, Meneses MI,
Nalegach ME, Pedreros C, Pincheira R, Piñeros JL,
Romaguera M, Turenne D, Valenzuela F, Valverde
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Janis JE. Essentials of Plastic Surgery. Quality Medical
Publishing, Inc. st. Louis, Missouri; 2007.
Neligan PC. Plastic Surgery. Third Edition. Elsevier
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Thorne CH, et al. Grabb and Smith´s Plastic Surgery.
Sixth edition. Lippincott Wiliams & Wilkins Kluwer
Business, Philadelphia USA; 2007.
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Ediciones UC

Chapter Title: SUTURAS, HERIDAS COMPLEJAS, INJERTOS Y COLGAJOS
Chapter Author(s): Parada M. Leonardo and Dagnino U. Bruno

Book Title: Manual de patología quirúrgica
Book Editor(s): Fernando Crovari Eulufi, Manuel Manzor Véliz
Published by: Ediciones UC. (2014)
Stable URL: http://www.jstor.org/stable/j.ctt17t7660.12

Chapter Title: OSTOMÍAS, FÍSTULAS Y DRENAJES
Chapter Author(s): Manzor V. Manuel and Crovari E. Fernando

Book Title: Manual de patología quirúrgica
Book Editor(s): Fernando Crovari Eulufi, Manuel Manzor Véliz
Published by: Ediciones UC. (2014)
Stable URL: http://www.jstor.org/stable/j.ctt17t7660.13

Yeates PVC. Varios tubos, dándole mayor capilaridad, haciéndolo
óptimo para grandes volúmenes.

Cerrados
“Pig-tail” Látex. Pasivo. Tiene una punta enroscada para evitar un
retiro accidental.

Jackson Pratt Silicona. Activo. Posee un contenedor comprimible con el
cual puede crearse vacío.

Hemovac Silicona, PVC. Activo. Posee un contenedor con forma
cilíndrica similar a un “resorte”.
Al comprimirse, este intenta estirarse, generando succión.
Riesgos de los drenajes
Es importante destacar que los drenajes no
sustituyen una técnica quirúrgica adecuada ni
tampoco compensan las transgresiones de los
principios quirúrgicos básicos (asepsia, hemostasia).
El drenaje constituye una comunicación entre
una “cavidad limpia” y el medio externo. De este
modo, es posible que se desarrolle una infección
retrógrada. Otro riesgo que tienen los drenajes
es la compresión o lesión de estructuras vecinas.
En ocasiones pueden producirse problemas al
momento del retiro del drenaje como la ruptura
Tabla 6-3
Ejemplos de drenajes más usados.
de este y quedar parte de él en la cavidad o exte-
riorización de estructuras fijas al drenaje (epiplón,
asas intestinales).
Bibliografía
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL,
Hunter JG, Matthews JB, Pollock RE. Schwartz’s
Principles of Surgery. 9th ed. United States: The
McGraw-Hill Companies, Inc; 2010.
Crovari F. Ostomías, fístulas y drenajes. Curso med502-
a Integrado de Clínicas Quirúrgicas. Pontificia
Universidad Católica de Chile; 2013.
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97CAPÍTULO 6 | OSTOMÍAS, FÍSTULAS Y DRENAJES
Surgery. 13th ed. United States: The McGraw-Hill
Companies, Inc; 2010.
Pal N. Intestinal fístula surgery. Medscape J Med
[internet]. 2011 Dec. [cited 2013 May 14];
Available from: http://emedicine.medscape.com/
article/197486-overview.
Reyes J. Ostomías. Manual de patología quirúrgica.
Pontificia Universidad Católica de Chile; 2001.
Stein DE. Intestinal fístulas. Medscape J Med
[internet]. 2012 Mar. [cited 2013 May 14];
Available from: http://emedicine.medscape.com/
article/179444-overview.
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Ediciones UC

Chapter Title: ENDOSCOPÍA DIGESTIVA
ChapterAuthor(s): Altamirano M. Alejandro and Pimentel M. Fernando

Book Title: Manual de patología quirúrgica
Book Editor(s): Fernando Crovari Eulufi, Manuel Manzor Véliz
Published by: Ediciones UC. (2014)
Stable URL: http://www.jstor.org/stable/j.ctt17t7660.14

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CAPÍTULO 7
ENDOSCOPÍA DIGESTIVA
Introducción, definición
y antecedentes históricos
Endoscopía se define formalmente como la
técnica de exploración visual de una cavidad o
conducto del organismo. Actualmente, es una
de las técnicas diagnósticas más utilizadas en
medicina, la cual, a través de un orificio natural,
utilizando un tubo de fibra óptica largo, delgado
y flexible (endoscopio) permite obtener imágenes
del esófago, estómago e intestino.
El uso de tubos e instrumentos para tratar de
ver el interior del cuerpo, data de los comienzos de
la civilización. El primero en crear un instrumento
de uso endoscópico fue Hipócrates en el año 400
a. C., introduciendo el término “endoscopía”
(-endo- y – -, voces griegas de “adentro” y
“mirar”, respectivamente).
Muchos desarrollos tecnológicos han permitido
llegar a los videoendoscopios, instrumentos que
se utilizan actualmente.
Un videoendoscopio (endoscopio electrónico,
Figura 7-1) permite con una cámara de video
integrada, convertir las imágenes, en señales
eléctricas para su proyección en una pantalla de
televisión. Esto permite que varios profesionales lo
examinen simultáneamente, además del aumento
de seguridad del procedimiento y la mejora signi-
ficativa de la precisión del diagnóstico.
En la década del 2000, el desarrollo de un
sistema HDTV mejoró la calidad y el grado de
Figura 7-1
Sistema de video endoscopía, prototipo primitivo.
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100 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
las imágenes para visualización, incluso vasos san-
guíneos muy delgados y la estructura de superficie
del tejido, lo cual facilita la detección de lesiones
difíciles de detectar de otra forma (Figura 7-2).
En 2002, Yamamoto desarrolló un nuevo método
de examen endoscópico del intestino delgado, la
Figura 7-2
Sistema de video de alta resolución (HDTV).
Figura 7-3
Cápsula endoscópica.
técnica con doble balón, que utiliza un endoscopio
delgado, con un balón en su extremo distal y un
tubo con una separación del extremo distal.
El desarrollo tecnológico de los endoscopios
se ha materializado en las cápsulas endoscópicas,
en las que se integran varias funciones de los
endoscopios. Este mecanismo autopropulsado
viaja por el interior de un órgano, transmitiendo
imágenes, a través de un dispositivo inalámbrico,
que se visualizan en una pantalla (Figura 7-3).
Actualmente, la utilidad de la endoscopía ha
revolucionado el diagnóstico, influyendo en la
prevención, diagnóstico y pronóstico de muchas
enfermedades. Por lo demás, las técnicas con
endoscopios flexibles son utilizadas por varias
especialidades médicas, tratamiento de enferme-
dades de cavidades orgánicas, antes inaccesibles, a
menos que se realizaran bajo incisiones quirúrgicas
amplias. El gran desarrollo y utilidad alcanzados
en los últimos años, se debe a que la técnica no
se limitó solo al diagnóstico, sino que pasó a ju-
gar un rol terapéutico de primera línea. Hoy en
día, gran parte de los procedimientos se llevan a
cabo de forma ambulatoria. Poseen escasas con-
traindicaciones siendo las complicaciones bajas,
especialmente en el área diagnóstica.
En el avance del desarrollo endoscópico,
diagnóstico y terapéutico en gastroenterología,
son destacables los siguientes hitos:
endoscópica.
En nuestro medio, la endoscopía se incorporó
como una técnica terapéutica en la década del 70,
liderada por cirujanos del hospital Clínico UC.
Endoscopía diagnóstica
y terapéutica en gastroenterología
La endoscopía digestiva ha avanzado mucho
en los últimos años y ha evolucionado de ser una
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101CAPÍTULO 7 | ENDOSCOPÍA DIGESTIVA
técnica meramente diagnóstica a ser una técnica
terapéutica.
La endoscopía diagnóstica debe satisfacer
dos necesidades. En primer lugar, debe permitir
la identificación de lesiones sospechosas en
la mucosa estudiada. En la actualidad, este ob-
jetivo se alcanza gracias a las distintas técnicas
que mejoran la videoendoscopía de luz blanca
convencional, como las técnicas de alta resolu-
ción, de magnificación y la cromoendoscopía.
La endoscopía con imágenes de banda estrecha
( NBI) es una técnica
reciente que permite lograr un mejor contraste
de los vasos de superficie para poder identifi-
car lesiones circunscritas. El segundo objetivo
de la endoscopía es caracterizar las lesiones
identificadas. Para ello es muy importante un
diagnóstico histológico inmediato. En el aparato
digestivo superior se pueden diagnosticar varias
enfermedades; entre ellas, el carcinoma epider-
moide del esófago, la enfermedad por reflujo no
erosivo, el esófago de Barrett y el adenocarcinoma
de la unión gastroesofágica, la gastritis asociada
a Helicobacter pylori, la metaplasia intestinal
del estómago, el cáncer gástrico, la enfermedad
celíaca y el linfoma del tejido linfático asociado
a la mucosa (MALT). Mientras que en el tracto
inferior se diagnostican patologías rectocolónicas,
rectitis, pólipos y tumores. En ambos casos, se
documenta con videos y fotografías, y se toman
biopsias de los hallazgos.
La endoscopía terapéutica permite realizar
procedimientos endoscópicos intervencionistas
en las vías digestivas que permiten dar solución
a patologías de los pacientes, evitando en mu-
chos casos cirugías invasivas, como la resección
completa de pólipos, dilatación de estrecheces y
fulguración de tumores.
Endoscopía digestiva alta
La esofagogastroduodenoscopía, también
llamada endoscopía gastrointestinal alta, pa-
nendoscopía oral o simplemente gastroscopía,
es un examen médico que visualiza el esófago, el
estómago y el duodeno.
Figura 7-4
Esquema de gastrostomía.
Sonda de
alimentación
Estómago
Entre sus aplicaciones, usos y variantes diag-
nósticas y terapéuticas, se encuentran:
Gastrostomía endoscópica percutánea
(GEP)
Es una alternativa a las sondas nasoenterales
o las gastrostomías quirúrgicas. Aunque este
procedimiento fue desarrollado para niños, ésta
ha llegado a ser una técnica ampliamente usada
en todas las edades (Figura 7-4).
GEP es la alternativa de elección de soporte
nutricional a largo plazo en pacientes imposibilitados
de usar la vía oral. Además, ofrece mejor tolerancia
al paciente, con baja morbilidad y mortalidad.
Se indica en trastornos de la deglución (disfagia/
afagia) o cualquier otro motivo que imposibilite
su alimentación por vía oral por un período > a
2-3 semanas.
Este procedimiento implica un tracto digestivo
con funcionalidad normal y que no exista contra-
indicación o imposibilidad para la introducción de
un endoscopio hasta la cavidad gástrica.
Se documentan complicaciones menores: 13-
43% (maceración de la piel por filtración,dolor
periestomal), y mayores: 0,4-8,4% (infección
periestomal, fasceítis necrotizante, peritonitis,
perforación, hemorragia, ileo, neumonia aspira-
tiva, muerte).
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102 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
Colagiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE)
Procedimiento que ejemplifica la transición de
uno inicialmente diagnóstico a uno casi exclusiva-
mente terapéutico en la actualidad. Consiste en
un endoscopio de visión lateral que se introduce
hasta el duodeno, permitiendo el paso de instru-
mentos a la vía biliar y pancreática. Se inyecta
medio de contraste para permitir el contraste
de la vía biliar y/o conducto pancreático. Es un
procedimiento relativamente complejo debido a
la necesidad de equipamiento especial y a la larga
curva de aprendizaje.
No se realiza CPRE diagnóstica en la evalua-
ción de dolor pancreático-biliar en ausencia de
hallazgos objetivos en otras imágenes. Además
existen exámenes imagenológicos alternativos,
que hacen cuestionable la realización de una
CPRE diagnóstica (endosonografía, colangiografía
intraoperatoria, colangio-resonancia magnética). Si
uno de estos métodos evidencia una obstrucción,
entonces está claramente indicada una CPRE.
Se usa como terapia endoscópica de primera
línea, en filtraciones biliares y estenosis post
quirúrgicos.
La CPRE tiene un rol importante en pan-
creatitis aguda recurrente; puede identificar y a
veces tratar la causa. Es efectiva en tratamiento
de estenosis sintomáticas en pancreatitis crónica
y en paliación de obstrucción maligna. Es útil en
diagnóstico y tratamiento de litiasis pancreática
sintomática, así como para drenar pseudoquistes
pancreáticos sintomáticos.
La sensibilidad y especificidad de CPRE
para detección de coledocolitiasis es de 95%. La
CPRE preoperatoria se realiza en caso de icteri-
cia persistente, elevación de enzimas hepáticas,
pancreatitis persistente o colangitis. La CPRE con
descompresión biliar es de elección en colangitis
aguda y en pancreatitis grave con sospecha de
obstrucción de vía biliar.
La esfinterotomía endoscópica y extracción de
cálculos es exitosa en >90%, con complicaciones
de aproximadamente 5% y mortalidad de <1%.
Entre las complicaciones específicas se describe
pancreatitis, sepsis, hemorragia o perforación
duodenal retroperitoneal. Se reportan 6,9% de
complicaciones específicas, 0,33% mortalidad,
eventos leve-moderados 5,2%, eventos graves
1,7%. La complicación grave más frecuente es
el dolor abdominal y elevación de amilasa que
requiere hospitalización (elevación de amilasa en
75% post CPRE, pero solo 5% hacen pancreatitis
clínica y 0,4% grave).
La CPRE está indicada en los siguientes casos
de patologías benignas: coledocolitiasis, colangitis,
pancreatitis aguda de origen biliar, estenosis benigna
de la vía biliar, disfunción del esfínter de Oddi,
fístulas biliares internas y externas, pancreatitis
crónica, fístulas pancreáticas. Y en las patologías
malignas: neoplasias biliopancreáticas y tumores
de la ampolla de Vater.
Los procedimientos terapéuticos que se rea-
lizan son:
principal (VBP).
pancreático principal.
Definición de pancreatitis post-CPRE:
límite superior de su valor normal, 24 horas
después del procedimiento, acompañado de
dolor abdominal y necesidad imperiosa de
hospitalización. Su incidencia alcanza el 9%.
Instalación de sondas por endoscopía
El acceso al tubo digestivo es clave en algunas
condiciones clínicas. La tasa de éxito en instalación
manual de sondas enterales (“a ciegas”) bordea
el 30%. Las opciones disponibles son el uso de
radioscopía o endoscopía. Entre sus indicaciones
se describen:
mecánica.
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103CAPÍTULO 7 | ENDOSCOPÍA DIGESTIVA
post quirúrgico.
nervosa.
Sus riesgos:
intratraqueal, intrabdominal.
De los pacientes hospitalizados un 30% pre-
senta algún grado de desnutrición, por lo tanto,
el soporte nutricional constituye un pilar en el
tratamiento de la mayoría de las enfermedades.
La instalación por vía oral (post-pilórico),
considera los siguientes métodos:
): se instala
la SNE a nivel gástrico con sutura fijada en la
punta. Se realiza endoscopía vía oral y se toma
la sutura fijada a la SNE con pinza de fórceps.
Se avanza la sonda lo más distal posible hacia
intestino delgado. Se retira cuidadosamente el
endoscopio para no retirar la SNE. Éxito hasta
93%. El principal problema es la movilización
de la sonda debido a fricción del endoscopio.
dewire): se introduce endoscopio hasta intestino
delgado. Por canal de trabajo de inserta una
guía de alambre. Se retira endoscopio, dejando
guía in situ. Traspaso de guía: salida oral a nasal
a través de catéter nasofaríngeo. Se introduce
SNE por guía.
): SNE se
pone “más rígida” al introducir por su lumen
una o dos guías, sin sobresalir del extremo
distal del tubo. (0,052-0,035 pulgadas). Se
introduce por vía nasal SNE hasta estómago.
Se realiza endoscopía (vía oral). Con fórceps se
empuja SNE hasta intestino delgado. Se retira
endoscopio. Se retira Guía. Éxito 97,6% (41/42
pacientes). Tiempo promedio: 11,6 min.
): se realiza EDA hasta intestino delgado.
Por canal de trabajo se introduce SNE lubricada
de pequeño diámetro (8-10 French). Se retira
endoscopio. Se corta el largo deseado de SNE.
Traspaso SNE oral a nasal. 90% éxito, tiempo
promedio: 19 min. Complicación durante
procedimiento: aspiración (1,5%).
Ligadura de várices esofágicas
Las várices esofágicas son colaterales portosis-
témicas, es decir, canales vasculares que conectan
la circulación venosa portal y la circulación
venosa sistémica. Se forman preferentemente en
la submucosa del esófago inferior, como conse-
cuencia de la hipertensión portal. La ruptura y
el sangrado de las várices esofágicas constituyen
una complicación importante de la hipertensión
portal y entrañan una alta mortalidad. El sangrado
varicoso es responsable del 10 al 30% de todos los
casos de sangrado digestivo alto.
Si bien las várices en general se forman en los
centímetros distales del esófago y menos a menudo
en el fondo gástrico, también se pueden formar en
cualquier localización a lo largo del tubo digestivo.
Los predictores endoscópicos de sangrado
incluyen el tamaño de las várices y la presencia
de marcas rojas como latigazos que corresponden
a áreas de adelgazamiento de la pared de la várice
a causa de un aumento de la tensión parietal. La
interrupción abrupta de los beta-bloqueantes podría
ser también considerada como un factor de riesgo
luego de un sangrado importante.
El diagnóstico diferencial incluye todas las
etiologías del sangrado gastrointestinal alto, por
consiguiente, el diagnóstico requiere una endos-
copía digestiva alta.
Se distinguen tres situaciones clínicas diferentes:
(profilaxis primaria).
un episodio de sangrado inicial (profilaxis
secundaria).
La escleroterapia endoscópica y la ligadura
varicosa son medidas efectivas para detener
el sangrado en hasta 90% de los pacientes. La
ligadura endoscópica con banda es tan efectiva
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104 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
como la escleroterapia, pero tiende a tener menos
efectos colaterales. Sin embargo, cuando hay un
sangrado activo grave, la ligadura con banda por
vía endoscópica puede ser más difícil de aplicar
que la escleroterapia.
En cuanto a la prevención de la repetición
del sangrado, la erradicación endoscópica de las
várices es altamente efectiva en reducir el riesgo de
sangradorecurrente, disminuyendo la incidencia
anual desde aproximadamente 80% a 20-30%.
Como se mencionó, la ligadura con banda
de las várices tiene una mejor relación eficacia/
efectos colaterales que la escleroterapia y es el
tratamiento endoscópico de elección para la
erradicación de las várices esofágicas. La erra-
dicación endoscópica de las várices esofágicas
requiere varias sesiones (habitualmente alrededor
de tres). Las várices pueden recurrir (aparente-
mente una tasa más alta después de la ligadura
por banda que después de la escleroterapia), y
por lo tanto, los controles endoscópicos regulares
son imprescindibles para detectar y posibilitar la
erradicación de várices recurrentes antes de que
vuelvan a sangrar.
Si bien parece lógico combinar las estrategias
farmacológicas y endoscópicas para la profilaxis
secundaria del sangrado, esta combinación sigue
siendo controvertida por lo menos hasta que las
várices hayan sido erradicadas por completo por
endoscopía.
Biopsias endoscópicas
Procedimiento en el que se remueve tejido
de un organismo vivo para examen microscópico
y así establecer un diagnóstico, a través de los
canales de trabajo del endoscopio. En la biopsia
excisional se extirpa la lesión completa en un
solo tiempo. Esta biopsia incluye habitualmente
tejido normal adyacente para tener un margen de
seguridad. Es ideal para lesiones pequeñas. En la
biopsia incisional, se extirpa parte de la lesión,
exclusivamente con un propósito diagnóstico.
Se recomienda en lesiones de gran tamaño, en
las que será necesario programar ulteriormente
una intervención quirúrgica de gran envergadura.
Respecto a las biopsias para esófago de Barrett,
se definen cuatro cuadrantes cada 2 cm, cuatro
cuadrantes cada 1 cm en paciente con displasia
conocida o sospechada, y biopsia específica a áreas
irregulares (por frasco separado).
En la esofagitis eosinofílica, se indican múltiples
biopsias del esófago proximal y distal. Además,
biopsiar estómago y duodeno (diagnóstico dife-
rencial: gastroenteritis eosinofílica, enfermedad
de Crohn).
Respecto a la gastritis atrófica, el protocolo
considera al menos
cinco biopsias: (2) curvatura mayor y menor distal
al antro (A1-A2), (1) curvatura menor a nivel del
ángulo (A3) y (3) de la pared anterior y posterior
del cuerpo proximal (C1-C2), Figura 7-5.
En cuanto al grupo de enfermedades inflama-
torias intestinales (EII), la vigilancia endoscópica
de DALM (masa o lesión asociada a displasia) /
CCR (cáncer colorrectal), sugiere un inicio desde
8-10 años del diagnóstico. El seguimiento se realiza
cada 1-2 años.
Para la pancolitis: cuatro cuadrantes, cada 10
cm, ciego a recto, mínimo 32 muestras.
C1 C2
A1 A2
A3
Figura 7-5
Protocolo de toma de biopsias gástricas.
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105CAPÍTULO 7 | ENDOSCOPÍA DIGESTIVA
Enteroscopía de doble balón
Consiste en la introducción, por vía oral o
anal, de un endoscopio más largo y delgado que los
tubos normales, junto a un sobretubo, ambos con
un sistema de balones inflables, que posibilitan ir
enhebrando el intestino para alcanzar su extensión
y permitir así la observación y tratamiento de esta
sección del tubo digestivo.
Se estima que es uno de los métodos más
completos de exploración del intestino delgado,
al permitir la observación de tramos que hasta
ahora eran inaccesibles. Es de gran utilidad en
el estudio de pacientes con lesiones intestinales,
como sospecha de enfermedad de Crohn, poliposis
y tumores; alteraciones radiológicas en el intestino
delgado, o que presenten hemorragias digestivas
de origen indeterminado.
Pero también su gran utilidad está dada por-
que posibilita tomar biopsias para confirmación
histológica y permite el tratamiento de lesiones
identificadas, siendo la principal indicación el
sangrado oculto, cuyas causas más comunes
pueden ser tratadas por vía endoscópica en el
95% de los casos.
Asimismo, es de gran ayuda en colonoscopías
difíciles, ya que permite la exploración del íleon
con el sobretubo; en la modificación de interven-
ciones anatómicas quirúrgicas del tubo digestivo,
como la anastomosis en Y de Roux, para resolver
estenosis distales en cirugía bariátrica; en compli-
caciones biliares y la colocación de stent y otras
aplicaciones por su capacidad de avanzar a sitios
de poca accesibilidad.
En síntesis, la endoscopía doble balón (EDB)
es una técnica que revolucionó el estudio y tra-
tamiento del intestino delgado (ID). La EDB es
actualmente el procedimiento gold estándar no
quirúrgico del ID.
Manejo de la hemorragia digestiva alta
no variceal
La endoscopía digestiva alta es un elemento
de gran utilidad en el manejo de los pacientes que
tienen una hemorragia digestiva.
Es necesario considerar que la posibilidad de
visualización del punto sangrante en una endoscopía
intrahemorrágica es mucho menor que si uno
logra hacerlo cuando el sangrado se ha detenido.
Las causas más frecuentes de una hemorragia
digestiva alta son:
1. Úlcera duodenal.
2. Gastritis medicamentosa (lesiones ulceradas
múltiples de la mucosa gástrica).
3. Úlcera gástrica.
4. Mallory-Weis.
Causas raras: fístulas biliodigestivas, malforma-
ciones vasculares, úlceras de boca anastomótica,
cáncer gástrico.
Existen elementos clínicos y endoscópicos
(clasificación de Forrest) que permiten predecir
que un paciente va a continuar sangrando o va a
recidivar su hemorragia digestiva alta (Ver Capítulo
11. ).
Existen distintas alternativas para terapia
endoscópica:
Métodos térmicos:
entre estos tres métodos los dos primeros no
tienen mayores diferencias en cuanto a efecti-
vidad, el láser es más costoso, menos práctico,
puesto que el paciente tiene que ser llevado al
lugar donde se hace el procedimiento y tiene
un discreto mayor porcentaje de perforaciones.
Ofrece hemostasia adecuada en la mayoría de
las hemorragias.
Inyección: existe la posibilidad de inyectar
vasoconstrictores o agentes esclerosantes,
lo que constituye un método sencillo y que
tiene una alta eficiencia. Logra crear una
combinación de presión hidrostática, edema
tisular, vasoconstricción y efectos inflamatorios
en el área de la úlcera. El uso de Adrenalina,
constituye la terapia más disponible y utili-
zada, ya que actúa por una combinación de
taponamiento y vasoconstricción. Requiere
inyección de volúmenes entre 15-45 ml si se
utiliza como terapia única. La inyección es
difícil en úlceras con base de fibrina, debiendo
inyectar en una localización anticipada del
vaso tributario. La hemostasia inicial se logra
sobre el 90% de los casos, con un resangrado
aproximado del 18%.
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106 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
Métodos mecánicos: aplican los principios
quirúrgicos para ocluir vasos sanguíneos.
Actualmente existen disponibles diferentes
tipos de clips. Los clips permiten mayor faci-
lidad para su uso en lesiones pequeñas y en
tejido blando (por ejemplo, Dieulafoy). La base
rígida de una úlcera péptica puede ser difícil
de tratar. Las lesiones en el fondo gástrico son
más difíciles, ya que el mecanismo de disparo se
debilita en retrovisión. Los clips se desprenden
a una o dos semanas de su colocación y sus
resultados son comparables a inyectoterapia
y terapias térmicas. El uso conjunto con otro
tipo de terapia logra menor resangrado y puede
disminuir la indicación de cirugía y mortalidad
a la mitad.
La EDA diagnóstica precoz permite estratificar
pacientes en alto y bajo riesgo de resangrado con
criterios endoscópicos y clínicos. La hemostasia
endoscópica no está indicada en pacientes con
estigmas de bajo riesgo y se reserva para pacien-
tes con estigmas dealto riesgo de resangrado. El
uso de clips para estigmas de alto riesgo presenta
resultados prometedores, pero falta evidencia.
Se han realizado numerosos estudios pros-
pectivos randomizados comparando los métodos
térmicos y los métodos de inyección y la conclu-
sión es que no hay diferencia significativa entre
ellos y debe usarse el método más disponible o
con que se tenga mayor experiencia en el centro
en cuestión.
Endoscopía digestiva baja
Comúnmente llamada colonoscopía, es el
procedimiento que permite examinar visual-
mente el interior de colon y recto, y también,
si es necesario, la parte terminal, del intestino
delgado (íleon). Se utiliza a modo de prueba
diagnóstica, permite la extracción de biopsias y
la realización de terapéutica endoscópica. La
realización de este estudio con la extracción de
pólipos, disminuye notablemente la mortalidad
por el cáncer de colon.
Entre sus aplicaciones diagnósticas y terapéu-
ticas, se consideran las siguientes:
Tratamiento de la hemorragia
digestiva baja
Se considera como una hemorragia digestiva
baja (HDB) aquellas originadas distales al ángu-
lo de Treitz. Son masivas, cuando requieren de
transfusión de sangre de más de un litro en las
primeras 24 horas de hospitalización para mantener
la hemodinamia estable del paciente.
La HDB, al igual que aquellas cuyo origen es
proximal al ángulo de Treitz, se detiene espontá-
neamente en alrededor del 80% de los casos. Esto
permite que su exploración diagnóstica pueda
practicarse en forma prácticamente electiva en
la misma hospitalización.
En los adultos, la HDB masiva se presenta
frecuentemente como un accidente alarmante
en pacientes previamente asintomáticos. Esta
circunstancia exige el estudio diagnóstico expe-
dito y seguro. Sin embargo estas condiciones son
difíciles de cumplir ya que la exploración endos-
cópica del tubo digestivo distal al ligamento de
Treitz se reduce prácticamente a la exploración del
colon por medio de una colonoscopía la que se ve
dificultada por la presencia de sangre y coágulos.
El plan de estudio y tratamiento incluye una
proctosigmoidoscopía con el rectocospio rígido
convencional para descartar alguna lesión sangrante
del canal anal, recto o parte distal del sigmoides.
Dado que es poco frecuente que las lesiones de este
segmento del tubo digestivo originen hemorragias
masivas, la mayoría de las veces es necesario con-
tinuar el estudio y en este momento se presentan
dos alternativas. La primera, sería introducir el
colonoscopio para explorar los segmentos más
proximales del colon. Sin embargo, la presencia
de coágulos y la falta de preparación del colon
hacen que este examen en estas condiciones sea
de bajo rendimiento. Por eso es preferible tomar
la segunda alternativa que es explorar el tubo
digestivo proximal a la unión duodeno-yeyunal
para descartar que el sangramiento que se está
interpretando como de origen bajo sea en realidad,
una manifestación de una lesión gástrica o duo-
denal. Esta secuencia de estudio nos ha permitido
corregir el diagnóstico y por consiguiente variar
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107CAPÍTULO 7 | ENDOSCOPÍA DIGESTIVA
radicalmente la conducta terapéutica en un grupo
de pacientes en quienes se supuso inicialmente
que tenían una HDB masiva cuando en realidad
sufrían una úlcera duodenal sangrante. En este
sentido es interesante destacar la experiencia de
algunos autores quienes, en 40 casos de rectorra-
gia masiva y aspiración de contenido gástrico sin
sangre se encontraron que cinco (12 %) tenían
una úlcera péptica sangrante.
El uso terapéutico de la colonoscopía se limita
la electrocoagulación de lesiones como la angio-
displasia y la resección de pólipos. La experiencia
acumulada es escasa, porque ambas lesiones dan
origen a episodios de hemorragia autolimitados,
que raramente requieren un procedimiento
endoscópico con el fin de cohibirla. Además,
como la angiodisplasia es difícil de reconocer
endoscópicamente, aun cuando el sangramiento
es activo, su electrocoagulación es infrecuente. Se
han comunicado recientemente experiencias con
electrocoagulación endoscópica para el tratamiento
de la angiodisplasia de pacientes sin sangramiento
activo. De estas series se puede concluir que este
es un procedimiento de baja morbilidad, pero el
seguimiento por 2-36 meses mostró recurrencia
de la hemorragia en un tercio de los casos.
Finalmente, la rectosigmoidoscopía, sería el
primer procedimiento que debería efectuarse ante
la sospecha de una hemorragia digestiva baja.
Permite una buena visión del recto y de parte del
sigmoides, donde se encuentran la mayor parte
de las lesiones que provocan rectorragia (pólipos
rectales, rectosigmoiditis, colitis ulcerosa). Permite
obtener muestras para estudio de contenido fecal
(examen parasitológico directo, coprocultivo),
y tomar biopsias para estudio histológico. La
colonoscopía, es el procedimiento de elección
en los casos de hemorragia digestiva baja con
rectosigmoidoscopía normal. Además de lograrse
una visión completa del colon, permite ver parte
del íleon, mediante una ileoscopía retrógrada, y
realizar técnicas diagnósticas como las descritas
anteriormente, así como técnicas terapéuticas
como polipectomía y electrocoagulación. La
colonoscopía no impide estudios posteriores con
bario o estudios angiográficos.
Si no es posible detener la hemorragia con
medidas no operatorias, y utilizando las medidas
térmicas, farmacológicas y mecánicas, mencionadas
anteriormente, el próximo paso es el tratamiento
quirúrgico.
(Ver Capítulo 23. )
Polipectomía endoscópica
Es, sin duda, el procedimiento más frecuen-
temente utilizado hoy en día. Comúnmente,
mediante el uso de un endoscopio e instrumentos
utilizados a través del canal de trabajo, se extirpan
las lesiones de la pared del tubo digestivo. Las
técnicas utilizadas varían según el tamaño del
pólipo hallado. De acuerdo a ello, se describe la
resección con asa fría con o sin inyección previa
de epinefrina/adrenalina, y la resección con asa
caliente (diatermia) con o sin realización de la
inyectoterapia, recién mencionada. Estas dos
últimas modalidades se reservan para aquellas
lesiones que poseen tamaños considerables y no
son objeto de extirpación con pinza (pólipos <5
mm), Figura 7-6.
Este procedimiento puede realizarse en forma
ambulatoria, en tanto la hospitalización se reserva
para aquellos pacientes portadores de alguna
enfermedad asociada, pólipos de gran tamaño o
pólipos múltiples.
La terapia anticoagulante no impide la reali-
zación de una colonoscopía, sin embargo, no es
1 2
3 4
Figura 7-6
Esquema de polipectomía.
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108 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
recomendable realizar una polipectomía bajo esta
circunstancia.
La preparación del colon es un factor funda-
mental para la realización de una polipectomía.
Permite una exploración adecuada, visión óptima
de la lesión y una evaluación más apropiada de
ella, todo lo cual disminuye la probabilidad de
complicaciones. Actualmente se emplea una
solución electrolítica de polietilenglicol por vía
oral, administrada de forma fraccionada.
La sedación del paciente durante el procedi-
miento es de vital importancia, ya que permite la
realización de la polipectomía sin apresuramiento,
con adecuada insuflación y en un paciente tranquilo.
En la actualidad, la sedoanalgesia se compone de
una benzodiacepina como el midazolam, un anal-
gésico opiáceo, como la meperidina o fentanilo,
y un antiespasmódico, como la escopolamina, si
es necesario.
Las lesiones polipoideas del intestino grueso
son con mayor frecuencia adenomas. Por ellose
enuncia que se interrumpe la secuencia adenoma–
carcinoma, constituyéndose en la mejor herramienta
actual para prevenir el cáncer colorrectal. Debido
a que estos pueden preceder o transformarse en
lesiones malignas, el propósito de la polipectomía
es remover toda la lesión o lesiones, y así dejar
la cirugía convencional solo para los pólipos en
que una simple polipectomía no es suficiente o
es impracticable.
La extirpación total del pólipo permite al
patólogo tener una visión completa de la lesión,
del grado y ubicación de las atipias que puedan
existir y de la presencia de degeneración. Así,
puede informar si hay compromiso en la superficie
del pólipo o en niveles más profundos y si hay
compromiso de vasos linfáticos o sanguíneos.
Las biopsias, por el contrario, pueden tener un
aspecto benigno o maligno, ignorándose lo que
sucede con el resto del pólipo. En la reexploración
de estos pacientes encontramos restos, a veces
inflamatorios, y una retracción, que hacen difícil
obtener nuevas biopsias, y en ocasiones no se
encuentran los restos de la lesión.
El tamaño límite del pólipo y su aspecto son
interrogantes que debe plantearse el endoscopista
antes de iniciar la resección. La presencia de úl-
ceras, cambio de color en la mucosa o fijación a
planos profundos hablan en favor de degeneración
neoplásica e infiltración.
Frente a casos de riesgo quirúrgico elevado,
pueden realizarse técnicas especiales para la re-
sección de pólipos de mayor tamaño.
Las complicaciones de la polipectomía endos-
cópica son poco frecuentes y su reconocimiento
precoz disminuye la morbilidad. Las más comunes
son hemorragia y perforación. Publicaciones de
estadísticas colectivas de más de 35.000 polipec-
tomías indican un 0,66% para la hemorragia y un
0,33% para la perforación, con una mortalidad
global de 0,03%.
Lesiones superficiales de tracto digestivo
(LSTD)
Las LSTD son aquellas surgidas de la mucosa,
que se extienden en la mucosa o por debajo de
ella hasta la submucosa. Se separan en tres grupos
(Figura 7-7):
Lesiones protruidas (0-I): altura mayor de
2,5 mm por encima de la mucosa (comparar
con pinzas de biopsias cerrada). Pueden ser
descritas como pediculadas (p) o sésiles (s),
siendo definidas por la relación entre la altura
(eje vertical) y la base (eje horizontal). Si es
> 2 son pediculadas, y si es < 2, es sésil. Las
Tipo 0-Is
Tipo 0-II a
Tipo 0-II b
Tipo 0-II c
Tipo 0-III
Tipo 0-II c III
Protruido
sésil
Levemente
elevado
Plano
Levemente
deprimido
Excavado
Mixto
Tipo 0-Ip
Protruido
pediculadoLesiones
Protruidas
Lesiones
Planas
Lesiones
Deprimidas
Figura 7-7
Lesiones superficiales del tracto digestivo.
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109CAPÍTULO 7 | ENDOSCOPÍA DIGESTIVA
formas intermedias no son significativas y se
tratan como sésiles.
Lesiones planas (0-II): ser planas o levemente
elevadas (menor de 2,5 mm), o deprimidas
(menor de 2,5 mm).
Lesiones deprimidas (0-III): depresión dos
veces mayor que el grosor de la mucosa, próxima
a la muscular propia, > 2,5 mm, infrecuentes
en colon.
Pueden observarse combinaciones de estos
tipos, siendo nombrada primero la característica
predominante, por ej.: IIa + IIc, o IIc +IIa.
Existen lesiones de extensión lateral. Diámetro
lateral mayor de 10 mm, “ ”.
El uso de la magnificación en endoscopía ha
permitido, como se ha mencionado anteriormente,
mejorar la calidad de las imágenes, y con ello con-
tribuir a la certeza diagnóstica. Gracias al desarrollo
tecnológico de la endoscopía se pudo observar
los patrones orificiales de las criptas glandulares,
y con ello crear una escala de apreciación, escala
de Kudo o clasificación de Kudo (Figura 7-8), la
cual compara la superficie de la mucosa normal
de la patológica. Se utiliza un colorante que no
penetra en la célula sino que se introduce en los
pliegues de las criptas, dibujando una figura patrón,
que las distingue del resto.
Tipo I: patrón criptas redondeado, criptas de
0,07±0,02 mm. No neoplásico. No se sugiere
tratamiento endoscópico.
Tipo II: patrón estrellado o papilar, criptas de
0,09±0,02 mm. No neoplásico. No se sugiere
tratamiento endoscópico.
Tipo III-S: patrón glandular pequeño, redon-
deado o tubulares, criptas de 0,03±0,02 mm.
Neoplásico. Se sugiere tratamiento endoscópico.
Tipo III-L: patrón tubular o redondeado,
grandes criptas 0,22±0,09 mm. Neoplásico.
Se sugiere tratamiento endoscópico.
Tipo IV: patrón ramificado, criptas 0,93±0,32
mm. Neoplásico. Se sugiere tratamiento
endoscópico.
Tipo V: patrón irregular o no estructurado,
criptas no evaluables. Neoplásico invasivo. Se
diferencia V-l patrón irregular con invasión
submucosa focal. Tratamiento endoscópico
o cirugía. V-N no estructurado, donde no se
diferencia ningún tipo de patrón glandular,
típico de invasión submucosa moderado o
profundo. Se sugiere tratamiento quirúrgico.
Figura 7-8
Escala de Kudo.
EndoscopicSchematicType
I
II
IIIa
Va
IV
IIIb
Vb
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110 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
Respecto a las contraindicaciones de las re-
secciones endoscópicas, se describen:
-
ferencia del colon.
afectando ambos pliegues haustrales.
– Paciente con TACO.
– Deficiente preparación de colon.
– Paciente con marcapaso o desfibrilador.
En cuanto a las complicaciones descritas, la
hemorragia se presenta solo en 1-2% de los casos,
perforación 1%, síndrome post polipectomía 1%
y pérdida de pólipos 15%.
Tratamiento del vólvulo sigmoideo
El vólvulo del sigmoides ocurre cuando este
segmento del colon rota sobre el mesenterio en
un punto fijo. Esta condición es favorecida por la
existencia de un sigmoides largo y móvil o de una
asa larga con mesenterio retraído en su base. Se
asocia con frecuencia a enfermedades de Chagas,
Hirschsprung, Parkinson y megacolon. El vólvulo
produce un cuadro agudo de obstrucción intestinal.
En Estados Unidos, el vólvulo sigmoideo causa
aproximadamente el 10% de las obstrucciones
del intestino grueso, alcanzando en algunos países
hasta el 80%. En nuestro país es la segunda causa
de obstrucción colónica.
La desvolvulación puede hacerse mediante
el colonoscopio cuando se logra abrir el lumen
intestinal sin necesidad de emplear gran presión
y cuando la evolución no lleva a un deterioro
irreversible del colon. Este procedimiento permite,
una vez destorcido, descomprimir los segmentos
proximales, con lo que cede el cuadro obstructivo.
La visión directa de la mucosa ayuda a decidir sobre
un eventual tratamiento quirúrgico de urgencia. La
presencia de contenido hemorrágico o cambios en
la coloración de la mucosa cerca de la obstrucción
obligan a abandonar el procedimiento.
En ausencia de compromiso vascular del asa
comprometida, este procedimiento tiene un éxito
cercano al 100%. De presentarse nuevamente el
vólvulo, lo que ocurre aproximadamente en un
30% de los enfermos, no existe ningún impedi-
mento para repetir el procedimiento endoscópico,
lo que es válido tanto para una recaída precoz
como tardía.
El colonoscopio ofrece más seguridad en la
resolución del vólvulo, ya que permite avanzar hacia
proximal visualizando la mucosa, mientras que con
la rectoscopía, es necesario avanzar una sonda hacia
proximal por presión y a ciegas. El esfuerzo por
solucionar endoscópicamente el vólvulo sigmoideo
persigue terminar con la obstrucción intestinal y, por
lo tanto, con la indicación quirúrgica de urgencia.
Ello permite realizar la cirugía definitiva en forma
electiva, en un tiempo, sin colostomía, y con una
mortalidad operatoria significativamente más baja
que la de urgencia. Esta última es de un 10% y
se eleva a 30% si existecompromiso vascular del
asa intestinal. Las complicaciones derivadas del
procedimiento endoscópico, en cambio, son casi
inexistentes si el endoscopista tiene experiencia
y no hay compromiso vascular.
Disección submucosa endoscópica
(DSE)
Es una técnica descrita y desarrollada en Japón.
Se utiliza el corte o disección directa de la capa
sub-mucosa que se encuentra debajo del tumor,
logrando una resección en bloque. Permiten al
cirujano-endoscopista tener control sobre los
márgenes de la lesión (R0, márgenes negativos),
de tumores incipientes mayores a 2 cm. por vía
endoscópica, obteniendo finalmente, una resección
tumoral en una sola pieza.
La DSE involucra cuatro pasos principales:
marcación de la lesión, inyección de la sub-mucosa,
incisión de la mucosa y disección de la sub-mucosa.
Resección endoscópica curativa, se entiende
a aquella resección en la que se extirpa completa-
mente el tumor, con bordes laterales y profundos
no comprometidos, y en la que luego de completar
el análisis histopatológico de la pieza no existen
factores de riesgo de metástasis.
La DSE es actualmente la mejor técnica dis-
ponible para la resección endoscópica del cáncer
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111CAPÍTULO 7 | ENDOSCOPÍA DIGESTIVA
gástrico en etapa incipiente que no presenta riesgo
de metástasis linfáticas. Esto es debido a que se tiene
control sobre los márgenes de resección laterales
y profundos, como así también una visualización
directa del tejido sobre el que se está realizando
la disección.
A diferencia de la cirugía clásica, la DSE no
presenta mortalidad asociada. Si bien no existen
estudios de calidad de vida que comparen cirugía
clásica con DSE, el preservar el estómago sugiere
claras ventajas para los pacientes y un seguimiento
adecuado permite detectar las recurrencias en
etapa precoz y susceptible de tratamiento.
Las indicaciones de resección endoscópica
en cáncer gástrico incipiente están reservadas
para aquellos pacientes sin riesgo de metástasis
linfáticas. Existen criterios para determinar qué
pacientes no presentan riesgo (Ver Capítulo 15.
).
Endosonografía
El ultrasonido endoscópico o endosonografía
es una herramienta diagnóstica de reciente intro-
ducción en la endoscopía digestiva.
Permite la visualización directa del tracto diges-
tivo y la visualización ecográfica en profundidad.
Su utilización permite el estudio de prácticamente
todo el tubo digestivo alto, permitiendo estudiar
estructuras profundas que no están accesibles a
la visualización endoscópica directa, siendo fun-
damental para el estudio de lesiones submucosas,
estudio y etapificación de tumores esofágicos,
digestivos, pancreáticos y otros. Tiene un rol del
mismo modo en el estudio de patología de la vía
biliar y en el estudio y la incontinencia fecal.
Las indicaciones actuales del ultrasonido
endoscópico según la Sociedad Americana de
Endoscopía Gastrointestinal de acuerdo al último
consenso, son:
tracto gastrointestinal y estructuras adyacentes.
de lesiones propias del tracto gastrointestinal
y/o estructuras adyacentes.
incluyendo tumores, pseudoquistes, y pan-
creatitis crónica.
Además de la endosonografía diagnóstica,
la terapéutica representa el área con el mayor
desarrollo tecnológico. Entre las aplicaciones
terapéuticas más comúnmente empleadas hasta
el momento, se encuentran:
pancreáticos.
de tumores tempranos mediante mucosectomía.
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Ediciones UC

Chapter Title: PERITONITIS Y SEPSIS ABDOMINAL
Chapter Author(s): Manzor V. Manuel and Martínez C. Jorge

Book Title: Manual de patología quirúrgica
Book Editor(s): Fernando Crovari Eulufi, Manuel Manzor Véliz
Published by: Ediciones UC. (2014)
Stable URL: http://www.jstor.org/stable/j.ctt17t7660.15

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113
CAPÍTULO 8
PERITONITIS Y SEPSIS ABDOMINAL
Definición
La peritonitis es la inflamación de la membrana
serosa que recubre la cavidad abdominal y los
órganos contenidos en su interior. El peritoneo, el
cual es prácticamente estéril, reacciona con una
respuesta inflamatoria a varios estímulos patoló-
gicos, frecuentemente secundario a un proceso
infeccioso, pero también puede ser causado por
irritantes químicos o mecánicos (sangre, bilis,
ácido clorhídrico, cuerpos extraños, etc.).
La sepsis intra-abdominal engloba las manifes-
taciones sistémicas de una inflamación peritoneal
grave, causada por microorganismos patógenos
y sus productos. El proceso puede ser localizado
(absceso) o de naturaleza difusa.
Anatomía
El peritoneo es una membrana serosa trans-
parente, derivada del mesénquima, que limita la
cavidad abdominopélvica y reviste las vísceras
contenidas en ella. Es una capa continua, que
pasa desde las paredes del abdomen a las vís-
ceras. Aquella parte que recubre el interior de
las paredes del abdomen se denomina peritoneo
parietal y la parte que cubre las vísceras se llama
peritoneo visceral:
Peritoneo parietal: tapiza la superficie inter-
na de la pared abdominopélvica. Es irrigado
por las arterias intercostales, epigástricas y
lumbares. Drena en la vena cava inferior.
Inervado tanto por fibras nerviosas somáticas
(los 6 últimos nervios intercostales aferentes
somáticos) como viscerales, siendo entonces
muy sensible a toda clase de estímulos. El
peritoneo parietal anterior es el más sensible
y el peritoneo parietal pelviano es el menos
sensible.
Peritoneo visceral: reviste vísceras como
el estómago y los intestinos. Es irrigado por
la arteria mesentérica superior. Drena en la
vena porta. Inervado por el sistema nervioso
autónomo, relativamente poco sensible.
Ambas capas peritoneales están compuestas
por mesotelio, una capa de células de epitelio
escamoso simple. Este mesotelio descansa sobre
una membrana basal y un estroma de tejido conec-
tivo laxo en donde se disponen vasos sanguíneos,
nervios, fibras elásticas y abundantes mastocitos
y macrófagos.
Su relación con las estructuras intra-peritoneales
y la disposición de las vísceras del abdomen da
origen a una serie de repliegues del peritoneo, que
constituyen los Mesos, Ligamentos y los Omentos
o Epiplones (Figura 8-1).
Mesos: son repliegues peritoneales que unen
un segmento de intestino a la pared abdominal
posterior. Permiten la llegada y salida de vasos
sanguíneos, nervios y vasos linfáticos, los cuales
son conducidos entre tejido adiposo dentro de
una doble capa peritoneal hacia la víscera. El
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114 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
de intestino delgado se llama mesenterio, el
de colon se denomina mesocolon.
Ligamentos: son reflexiones peritoneales que
unen los órganos intra-abdominales y pélvicos
a la pared, o dos órganos intra-abdominales
entre sí.
Omento menor: es el ligamento que une la
superficie inferior del hígado con la curvatura
menor del estómago. Está formado por una
doble capa de hojas peritoneales con variable
cantidad de tejido adiposo entre ellas. Ambas
hojas se extienden cubriendo ambas caras del
estómago y luego se vuelven a reunir en su
curvatura mayor para formar el omento mayor.
Omento mayor: es una doble capa peritoneal
con abundante tejido adiposo que desciende
desde la curvatura mayor del estómago hacia
la cavidad peritoneal, cubriendo al intestino
delgado y luego se repliega sobre sí mismo hacia
atrás para ir a cubrir el colon transverso. Sus
paredes suelen estar fusionadas, resultando
cuatro capas de peritoneo.
De esta manera se forma una cavidad peritoneal
virtual dividida en:
Saco mayor: es la porción principal y más
grande de la cavidad peritoneal. En el hombre
esta cavidad virtual es cerrada, en cambio, en
la mujer tiene comunicación hacia el exterior
a través de las trompas de Falopio.
Saco menor, transcavidad de los epiplones,
o “bursa omentalis”: se sitúa posterior al
estómago y a los omentos contiguos. Es la
porción más pequeña.
Ambas cavidades se comunican por el “foramen
epiploico” o “hiato de Winslow”, limitado ante-
riormente por el borde libre del omento menor
con el pedículo hepático, hacia posterior por la
vena cava inferior, cefálicamente por la superficie
inferior del hígado (lóbulo caudado) y hacia distal
por la primera porción del duodeno.
Normalmente estas cavidades peritoneales
solo contienen una pequeña cantidad de líquido
seroso que actúa como lubricante entre las vísceras
abdominales adyacentes. La fina película de líqui-
do peritoneal se compone de agua, electrolitos y
otras sustancias derivadas del líquido intersticial
de los tejidos adyacentes. Normalmente el líquido
peritoneal libre es menor a 50 ml, constituye un
transudado, con una concentración de proteínas
inferior a 3 g/dl y contiene un número variable de
células inmunes migratorias con predominancia de
morfología mononuclear (Tabla 8-1). Tiene acti-
vidad antibacteriana mediada por el complemento
y la falta de formación de coágulos relacionados
con el fibrinógeno.
Figura 8-1
Cavidad peritoneal, pliegues peritoneales
y su relación con las vísceras.
Hígado
Omento
mayor
Peritoneo
parietal
Peritoneo
visceral
Mesenterio
Omento
menor
Saco mayor
Saco menor
Diafragma
Estómago
Colon
transverso
Mesocolon
transverso Duodeno
Páncreas
Tipo Transudado
Color Claro o Pajizo
Cantidad < 50 ml
Densidad ≤ 1.016
Proteínas < 3 g/dl
pH > 7,35
Células < 300/mm3
– Polimorfonucleares 25%
– Mononucleares 75%
– Eritrocitos (–)
– Mesoteliales (–)
Tabla 8-1
Características del líquido peritoneal normal.
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115CAPÍTULO 8 | PERITONITIS Y SEPSIS ABDOMINAL
La superficie peritoneal es una membrana semi-
permeable con un área comparable a la superficie
cutánea del cuerpo. Constituye la serosa más
extensa del organismo, con un total de 1,72-2,1
m2. Participa en el intercambio de fluidos con elespacio extracelular.
La circulación del líquido peritoneal se dirige
hacia los vasos linfáticos. El drenaje linfático del
peritoneo ocurre a través de estomas del mesotelio
ubicados en la superficie de la región subdiafrag-
mática, especialmente del lado derecho. Allí los
capilares linfáticos se unen para formar lagunas
o canales que finalmente drenan al conducto
torácico. Su función primordial es drenar el ex-
ceso de líquido peritoneal así como de proteínas,
retornándolas a la circulación general; contribuye
además al sistema inmune, y son la única vía de
drenaje de células muertas, proteínas de alto peso
molecular y material particulado, incluyendo
bacterias de hasta 20 µm de diámetro.
Fisiología
El peritoneo tiene múltiples funciones: aler-
tar sobre procesos inflamatorios y/o infecciosos,
transporte de sustancias y contribuir con el sistema
inmune.
Sensibilidad y alerta
La diferente inervación del peritoneo parietal y
visceral permite explicar los mecanismos de alerta
del organismo cuando hay algún problema en la
cavidad abdominal.
Peritoneo parietal: su sensibilidad (princi-
palmente la del peritoneo parietal anterior)
permite el diagnóstico clínico de la mayoría
de los cuadros abdominales agudos. Es res-
ponsable de la percepción del dolor como
una sensibilidad exquisita localizada y del
dolor de rebote o signo de Blumberg. En la
pelvis, sin embargo, al ser menos sensible, esta
capacidad de alerta es menor, lo que explica la
relativa poca reacción de los procesos sépticos
peritoneales de origen pelviano. Además, el
peritoneo parietal es responsable de la contrac-
tura muscular involuntaria como respuesta a
noxas o inflamación localizada.
Peritoneo visceral: su inervación autonómica
por lo que responde mejor a estímulos como
la tracción o distensión y en menor medida
a la presión. Normalmente no permite la
discriminación del dolor ni de las noxas
térmicas. Su estímulo es percibido como
una molestia vaga, poco localizada o como
un discreto malestar. Excepción a esta regla
es la inervación del peritoneo de la raíz del
mesenterio y del árbol biliar, que responden
en forma de dolor más intenso y localizado a
la estimulación de estas áreas. La inflamación
o irritación del peritoneo visceral tiene como
respuesta refleja el íleo paralítico y su estimu-
lación máxima puede ocasionar bradicardia
e hipotensión.
Transporte
Al igual que otras membranas serosas bioló-
gicas, el peritoneo transporta agua, electrolitos,
moléculas pequeñas y algunas macromoléculas
en forma bidireccional:
Absorción: alrededor de un 50% de la superficie
total es absortiva, localizada principalmente en
el peritoneo parietal. Los electrolitos, proteínas
y variados materiales, tanto exógenos como
endógenos, se absorben principalmente sin
mediar un mecanismo de transporte activo y
aparentemente tampoco dependen del flujo
sanguíneo del peritoneo.
Secreción: el otro 50% de la superficie secreta
líquido en forma pasiva hacia la cavidad peri-
toneal por transudación, principalmente por
el peritoneo visceral.
El líquido peritoneal es bombeado hacia los
vasos linfáticos torácicos a través de los estomas
diafragmáticos, por un mecanismo valvular gene-
rado por los movimientos respiratorios. Durante la
inspiración, el diafragma se contrae y desciende,
lo cual resulta en el cierre de los estomas y en
un aumento de la presión intra-abdominal. En
la espiración, el diafragma se relaja, los estomas
se abren, y a causa de la presión negativa que se
genera por el ascenso del diafragma, se produce
una “succión” de líquido y partículas hacia los
vasos linfáticas torácicos.
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116 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
Además de los movimientos diafragmáticos, la
presión intra-torácica negativa y la presión intra-
abdominal positiva favorecen el flujo de líquido y
partículas hacia el tórax y la circulación general,
haciendo que este mecanismo de transporte sea
bastante rápido y efectivo. Se ha calculado un flujo
en el hombre entre 1 y 3 litros diarios a través del
conducto torácico izquierdo, lo que representa
una capacidad de transporte de aproximadamente
0,5-1 mg/kg/día. Este mecanismo de clearance
peritoneal es importante en la comprensión de la
fisiopatología de la peritonitis aguda, explicando sus
precoces manifestaciones sistémicas, ya que luego
de la contaminación del peritoneo con bacterias,
toxinas u otras partículas, estas son rápidamente
transportadas a la circulación general.
Otros factores que parecen influir en esta función
de transporte del peritoneo son la temperatura
corporal, el estado de hidratación del organismo,
los cambios en la presión portal y el grosor del
peritoneo secundario a cambios cicatriciales.
Actividad inmunológica
El peritoneo es normalmente estéril. Un pe-
queño número de bacterias pueden ser eliminadas
eficientemente, pero se produce peritonitis si los
mecanismos de defensas se ven sobrepasados por
contaminación masiva o continua.
Dentro de las funciones inmunológicas del
peritoneo se encuentran:
Defensa celular: Existe una gran población de
macrófagos, los cuales son renovados a partir
del pool de monocitos circulantes. Su capacidad
antibacteriana se demuestra por la presencia
de receptores para la fracción Fc de las IgG
y para el factor C3 del complemento, por su
capacidad fagocítica y por su participación
como células presentadoras de antígenos a los
linfocitos-T citotóxicos. Además, los macró-
fagos son capaces de secretar citoquinas que
son capaces de desencadenar y participar en
otros mecanismos humorales de defensa.
Otras células que forman parte de la función
defensiva del peritoneo son los eosinófilos, los
basófilos y los mastocitos. Ellas son capaces de
secretar grandes cantidades de mediadores
de respuesta inflamatoria local (histamina y
otras sustancias vasoactivas) en respuesta al
daño tisular, que aumentan la permeabilidad
vascular y conducen a un gran flujo plasmá-
tico hacia la cavidad peritoneal, resultando
un exudado plasmático rico en fibrinógeno,
el cual suministra complemento y proteínas
opsonizantes que promueven la destrucción
bacteriana.
Estomas diafragmáticos: cuando hay conta-
minación de la cavidad peritoneal, gérmenes
invasores y toxinas pasan a la circulación
sistémica a través del transporte transdiafrag-
mático, permitiendo la exposición de antígenos
al sistema inmune.
Fibrinólisis: las células mesoteliales peritoneales
tienen capacidad fibrinolítica. Normalmente
estas células son ricas en activadores del plasmi-
nógeno, los cuales convierten el plasminógeno
en plasmina, que a su vez es responsable de la
fibrinólisis y de inhibir la formación de coágu-
los. Esta es la razón por la cual la sangre en el
peritoneo normal no traumatizado no coagula.
La formación de fibrina permite en un primer
momento atrapar las bacterias y localizar la
infección, pero en un segundo momento se
requiere de la actividad fibrinolítica para poder
permitir a los macrófagos llegar a las bacterias
y así eliminarlas.
Omento: es flexible, bien vascularizado y
móvil, participando activamente en el control
de la inflamación e infección peritoneal. Su
composición es muy adecuada para el sellado
de una filtración visceral (por ejemplo, úlcera
perforada) o de un área de infección (por ejem-
plo, apendicitis) y para suministrar irrigación
colateral a vísceras isquémicas. Sus funciones
removedoras de bacterias incluyen la absorción
de partículas pequeñas y la entrega de fagocitos
que destruyen las bacterias no opsonizadas.
Fisiopatología
En peritonitis causada por bacterias, la respuesta
fisiológica es determinada por muchos factores,
incluyendo la virulencia del contaminante, el
tamaño del inóculo, el estado inmune, elementos
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117CAPÍTULO 8 | PERITONITIS Y SEPSIS ABDOMINAL
del ambiente local (como tejido necrótico, sangre
o bilis) y sobre todo el estado de salud general
del paciente.
La sepsis intra-abdominal secundaria a una
víscera perforada (es decir, peritonitis secundaria o
supurativa) resulta del vertido directo de contenido
luminal en el peritoneo (por ejemplo, una úlcera
péptica perforada, diverticulitis aguda, apendicitis
aguda, perforación iatrogénica). Con el derrame
de contenidos, bacterias anaeróbicas y Gram ne-
gativas (incluyendo la flora común del intestino),
entran a la cavidad peritoneal. Las endotoxinas
producidas por bacterias Gram negativas llevan a
la liberación de citoquinas que inducen cascadas
humorales y celulares, resultando en daño celu-
lar, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS), shock séptico, síndrome de falla orgánica
múltiple y finalmente la muerte del individuo.
Por otro lado, en la peritonitis bacteriana
espontánea (PBE) tradicionalmente han sido
aislados microorganismos entéricos en más del
90% de las muestras de líquido ascítico infectado,
sugiriendo que el tracto gastrointestinal es la fuente
de contaminación bacteriana. La preponderancia
de organismos entéricos, en combinación con la
presencia de endotoxinas en el fluido ascítico y
sangre, explican que la PBE es debida a migración
transmural directa de bacterias desde el lumen
intestinal o de un órgano hueco, fenómeno llamado
translocación bacteriana. Además, varios factores
del huésped contribuyen a la inflamación peritoneal
y crecimiento bacteriano en el fluido ascítico.
Citoquinas
Las citoquinas tienen un rol fundamental
en la mediación de la respuesta inmune y en
el desarrollo del SIRS y falla orgánica múltiple.
La peritonitis bacteriana está asociada con una
inmensa respuesta de citoquinas compartimen-
talizadas intra-peritoneales. Niveles más altos
de ciertas citoquinas (TNF-α, IL-6) han sido
asociados a peores resultados, así como la acti-
vación secundaria no controlada de la cascada
inflamatoria sistémica. Cuando una noxa agrede
al peritoneo, a través de la degranulación de mas-
tocitos peritoneales con liberación de histamina
y otras sustancias vasoactivas, se produce una
importante exudación de líquido plasmático rico
en proteínas (especialmente fibrinógeno) hacia
la cavidad abdominal; con secuestro de grandes
cantidades de líquido. Así, un incremento de 1
mm en el grosor del peritoneo puede potencial-
mente secuestrar 18 litros de líquido, lo que se ha
homologado a la respuesta cutánea frente a las
quemaduras. Además, se produce una activación
del complemento que favorece por quimiotaxis la
llegada de una variedad de células inflamatorias,
particularmente de polimorfonucleares y ma-
crófagos, que entran a la cavidad peritoneal por
diapédesis a eliminar la noxa. En esta fase precoz
de la inflamación peritoneal, o peritonitis, el peri-
toneo actúa como una vía en ambos sentidos; de
manera que toxinas, bacterias y otras sustancias
llegan al torrente sanguíneo, conduciendo a
complicaciones sistémicas.
Hipovolemia
Es el resultado de la masiva respuesta inflama-
toria del peritoneo. Existe un rápido secuestro de
líquido hacia la cavidad peritoneal y al estroma
peritoneal. Además, el íleo paralítico reflejo es
responsable del secuestro de líquido en el lumen
del tubo digestivo y por último, las endotoxinas
generan una vasodilatación sistémica periférica.
Todo lo anterior puede dar cuenta del déficit de
grandes cantidades de líquidos (10-20 litros) que,
de no mediar una agresiva resucitación hidroelec-
trolítica, conduce rápidamente al shock.
Formación de fibrina y fibrinólisis
La liberación de tromboplastina tisular por
las células mesoteliales dañadas convierte el fi-
brinógeno en fibrina, que conduce al depósito de
colágeno y a la formación de adherencias fibrosas.
El lipopolisacárido bacteriano (endotoxina) y las
citoquinas estimulan la producción del factor de
necrosis tumoral, el que a su vez incrementa la
liberación del inhibidor del activador del plasmi-
nógeno, exagerando aún más la persistencia de
fibrina. La producción de fibrina está también
relacionada con la compartimentalización y el
desarrollo de abscesos.
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118 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
Cambios metabólicos
Hay un incremento en la síntesis de glicopro-
teínas y proteoglicanos y, en estadios más tardíos,
de glicosaminoglicanos por la activación de fibro-
blastos y otras células mesoteliales. Inicialmente, el
aumento de síntesis proteica es de tipo no-colágena,
es decir, proteínas mediadoras de inflamación,
para posteriormente incrementarse la síntesis tipo
colágena, con proteínas estructurales de reparación
que forman las adherencias fibrosas (bridas) y el
engrosamiento cicatricial del peritoneo. Existe,
además, un aumento del consumo de oxígeno y
glucosa y una mayor producción de lactato con
acidosis metabólica progresiva. También aumenta
el metabolismo anaerobio debido a glicólisis, dismi-
nuyendo la presión parcial de O2 y determinando
un ambiente hipóxico que favorece el desarrollo
de colonias bacterianas anaeróbicas y la formación
de adherencias. Todos estos cambios metabólicos
vuelven a la normalidad con el tiempo, siempre y
cuando el factor nocivo y el exudado peritoneal
sean removidos. Cuando la noxa es pequeña o
auto-limitada en el tiempo, estos mecanismos
de respuesta local del peritoneo, junto con la
movilidad del omento mayor y la formación de
adherencias fibrosas, son capaces de delimitarla.
Cicatrización
La cicatrización del peritoneo es muy rápida
(aproximadamente ocho días). Al contrario de
la cicatrización de la piel, en que el crecimiento
del nuevo epitelio va desde los bordes en forma
centrípeta, las heridas peritoneales son pobladas
por células mesoteliales del estroma subyacente
al mesotelio, que vuelven a formar la membrana
mesotelial del peritoneo. El peritoneo normal ci-
catriza sin formar adherencias. Las adherencias y
bridas se desarrollan por otros factores diferentes al
proceso de reparación peritoneal. La hipoxia tisular
y la isquemia son los factores que más estimulan la
formación de adherencias. Otros factores son los
cuerpos extraños, la infección peritoneal bacteriana y
el daño de otros tejidos subperitoneales (vísceras). Es
por esta razón que la cicatrización peritoneal después
de una peritonitis aguda siempre deja adherencias
intra-abdominales. Durante sus primeras fases las
adherencias formadas son fibrinosas. Luego aparece
la actividad fibrinolítica con un efecto mínimo a los
tres días posterior a la noxa inicial, incrementándose
llegando a un máximo a los ocho días. Así, si la noxa
es auto-limitada en la presencia de una completa
regeneración del peritoneo, el proceso fibrinolítico
continuará y las adherencias fibrinosas desaparecerán.
Cuando la noxa es importante o persistente, con
una importante inflamación peritoneal y con una
infección intra-abdominal mantenida, se produce
hipoxia e isquemia tisular que favorecen la forma-
ción de adherencias y que dificultan la actividad
fibrinolítica. Las adherencias fibrinosas así formadas
son invadidas por fibroblastos y vasos capilares con
síntesis de colágeno, lo que lleva a la formación de
adherencias fibrosas o bridas. Adherencias fibrosas
ya plenamente formadas se han visto a los 10 días
de la noxa inicial. También se ha observado una
correlación entre el desarrollo de queloides y/o
cicatrices hipertróficas y la formación de bridas.
Estas también disminuyen con el tiempo en la
mayor parte de los pacientes.
Formación de abscesos
Ocurre cuando la inmunidad del paciente
es incapaz deeliminar el agente infeccioso e
intenta controlar la expansión del patógeno por
compartimentalización. Este proceso es ayudado
por la combinación de factores que comparten
una característica común: el impedimento de la
fagocitosis. Estos factores inhiben la fagocitosis por
interferencia con la activación del complemento.
Virulencia bacteriana
Los factores de virulencia bacterianos que
interfieren con la fagocitosis y con la destrucción
bacteriana mediada por neutrófilos influyen en
la persistencia de infección y en la formación
de abscesos. Entre estos factores se encuentra la
formación de cápsula, el crecimiento de anaerobios
facultativos, capacidad de adhesión y la producción
de ácido succínico. La letalidad y evolución de la
peritonitis aguda también es dependiente de la
dosis del inóculo microbiano y existe un sinergismo
entre las diferentes especies patógenas alterando
la inmunidad del organismo:
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119CAPÍTULO 8 | PERITONITIS Y SEPSIS ABDOMINAL
Aerobios y anaerobios: la mezcla de aerobios
con anaerobios es especialmente virulenta,
ya que los gérmenes aerobios aumentan la
virulencia de los organismos anaeróbicos al
disminuir en la cavidad peritoneal el potencial
redox, determinando un ambiente anaeróbico y
otorgándoles nutrientes esenciales. Por otro lado,
los gérmenes anaeróbicos aumentan la virulencia
de los aerobios al destruir los antibióticos.
Enterococcus: puede jugar un rol importante
aumentando la gravedad y persistencia de las
infecciones peritoneales. En modelos animales
de peritonitis con E. coli y B. fragilis en aso-
ciación con Enterococcus, las manifestaciones
sistémicas de la infección peritoneal y las tasas
de bacteriemia estaban aumentadas, así como
la concentración de bacterias en el fluido
peritoneal y la tasa de formación de abscesos.
Sin embargo, los antibióticos que carecen de
actividad específica contra Enterococcus, son
frecuentemente usados con éxito en la terapia
de peritonitis, por lo que su rol en infecciones
intra-abdominales no complicadas es poco
claro.
Hongos: algunos autores sugieren que las
bacterias y los hongos existen como infeccio-
nes paralelas no sinérgicas con competencia
incompleta, permitiendo la supervivencia
de todos los organismos. De esta forma, si se
trata solo la infección bacteriana se puede
desarrollar un sobre-crecimiento de hongos,
el cual puede aumentar la morbilidad.
Etiología y clasificación
Peritonitis primaria
Es la infección de la cavidad peritoneal en la
que no existe una fuente obvia de contaminación.
También llamada peritonitis bacteriana espontánea
(PBE). Es claramente el tipo menos frecuente y en
adultos se ve sobre todo en pacientes portadores
de cirrosis con ascitis; tiene una alta mortalidad.
Si bien puede presentarse como complicación
en cualquier enfermedad que produce ascitis, el
riesgo más alto de PBE es en pacientes con cirrosis
descompensada. Pacientes con bajos niveles de
proteína en el líquido ascítico (< 1 g/dl) tienen 10
veces más riesgo de desarrollar PBE que aquellos
con mayores niveles de proteína.
Más de un 90% de los casos de PBE son causados
por una infección monomicrobiana. Los patógenos
más comunes son: el Gram-negativo
(40%) y el Gram-positivo
(15%). Microorganismos anaerobios se encuentran
en menos del 5% de los casos y polimicrobianos
en menos de 10%.
Peritonitis secundaria
Es la peritonitis aguda habitual, definida como
la infección peritoneal causada por la perforación
de una víscera hueca o por la necrosis transmural
de una víscera digestiva o ginecológica. Causas
frecuentes de peritonitis secundaria incluyen
apendicitis perforada, perforación gástrica o úlcera
duodenal, perforación de colon por diverticulitis,
vólvulo o cáncer y estrangulación del intestino
delgado. La causa más frecuente de peritonitis
secundaria postoperatoria es la filtración de
anastomosis.
La peritonitis resultante es generalmente
polimicrobiana, teniendo una mezcla de bacte-
rias aeróbicas y anaeróbicas con predominancia
de organismos Gram-negativos. Entre ellas se
encuentran: aeróbicos como
(60%), anaeróbicos como (72%) y
microorganismos fúngicos como Candida (2%).
Peritonitis terciaria
Se define como una inflamación peritoneal
que persiste o recurre después de 48 horas, con
signos clínicos de irritación peritoneal, tras un
tratamiento aparentemente adecuado que sigue
a una peritonitis secundaria y producida por
patógenos nosocomiales.
Es más frecuente en pacientes inmunocom-
prometidos y en personas con comorbilidades
significativas preexistentes.
Peritonitis química
Puede ser causada por sustancias irritantes,
tales como ácido, bilis, sangre, bario u otras
sustancias o por inflamación transmural de los
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120 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
órganos viscerales (por ejemplo en enfermedad de
Crohn) sin inoculación de bacterias a la cavidad
peritoneal. Signos y síntomas clínicos son indis-
tinguibles de una peritonitis secundaria o absceso
peritoneal y el abordaje diagnóstico y terapéutico
debe ser el mismo:
Jugo gástrico: es altamente irritante para
el peritoneo, principalmente por el ácido
clorhídrico. La presencia de mucina y otras
enzimas digestivas también contribuyen al
daño peritoneal. La perforación de una úlcera
péptica duodenal, por ejemplo, implica un alto
contenido de ácido. Esta acidez, en general,
mata a las bacterias, así la peritonitis aguda por
úlcera perforada es inicialmente una peritonitis
estéril. Sin embargo, cuando hay contenido
alimentario que pasa a la cavidad peritoneal,
este suele portar gérmenes provenientes de
la cavidad oral y, en estos casos, la peritonitis
química se acompaña rápidamente de infec-
ción bacteriana. También en las perforaciones
gástricas por cáncer, en las cuales generalmente
hay hipo o aclorhidria, la contaminación peri-
toneal es masiva por microorganismos que han
proliferado en el estómago en ausencia de la
barrera ácida, conduciendo a una peritonitis
supurada.
Bilis: por sí misma tiene un bajo efecto irritante
sobre el peritoneo, aunque puede ser un factor
coadyuvante en una infección bacteriana
intra-abdominal. Si posterior a una lesión de la
vía biliar, por ejemplo, entra en contacto bilis
no infectada con el peritoneo, se desarrolla
un bilioma o ascitis biliosa (biliperitoneo), el
cual es de evolución benigna mientras no se
sobre-infecte. Sin embargo, si se considera
que aproximadamente entre un 30-40% de
los pacientes portadores de patología biliar
presentan bactibilia (contaminación bacteriana
de la bilis), es frecuente encontrar que posterior
a una lesión de la vía biliar se desarrolle una
peritonitis biliar bacteriana. Dado lo pequeño
que es en general el inóculo inicial, este tipo
de peritonitis aguda es de lenta instalación y,
por ende, difícil de diagnosticar, con una alta
mortalidad asociada.
Jugo pancreático: la secreción pancreática puede
iniciar también una peritonitis química posterior
a un trauma del páncreas, a una pancreatitis
aguda o a un pseudoquiste pancreático roto.
El jugo pancreático es altamente irritante para
el peritoneo. El contenido alcalino produce
saponificación de la grasa intra-abdominal, en
especial del omento, mesos y retroperitoneo, lo
cual causa depósitos blanquecinos-amarillentos
en el peritoneo, denominados clínicamente
calcificaciones. Este proceso es inicialmente
estéril, sin embargo, gradualmente suele infec-
tarse a partir de gérmenes traslocados por los
macrófagos que salen desde el colon e intestino
delgado ante el nuevo estímulo quimiotáctico
dado por este tipo de noxa peritoneal.
Sangre: lasangre intra-peritoneal no es muy
irritante. Cuando existe lisis de los glóbulos
rojos, la hemoglobina actúa como un irritante
moderado. Pese a esto, el peritoneo puede ser
utilizado para realizar transfusiones de sangre,
aunque la velocidad con la cual los glóbulos
rojos entran en la circulación general es muy
lenta. Así, la sangre propiamente tal no es
preocupante como noxa peritoneal, sino en la
presencia de bacterias en que la hemoglobina
y el hierro ferroso actúan como coadyuvantes
en el proceso infeccioso peritoneal. La ruptura
espontánea de una arteria visceral, más frecuen-
temente la esplénica, o de una víscera maciza
como el bazo o el hígado por trauma, suelen dar
un hemoperitoneo masivo en el cual el dolor
está dado por distensión de estructuras y no por
irritación peritoneal. En los hemoperitoneos
auto-limitados la conducta no quirúrgica es
adecuada, a menos que exista compromiso
hemodinámico o sospecha de contaminación
por rotura de una víscera hueca.
Orina: la orina estéril es moderadamente
irritante para el peritoneo. El daño químico
inicial es frecuentemente seguido de una in-
fección secundaria. En estos uro-peritoneos,
la orina irrita por su hiperosmolaridad y, ade-
más, contribuye a la acidemia y uremia por la
reabsorción de sus desechos metabólicos. En
presencia de contaminación bacteriana actúa
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121CAPÍTULO 8 | PERITONITIS Y SEPSIS ABDOMINAL
como un coadyuvante al proceso de infección
peritoneal.
Cuerpos extraños y Bario: los cuerpos extraños
(como contenido alimentario y deposiciones)
son cofactores importantes en las infeccio-
nes intra-abdominales más graves. El Bario,
en particular, que puede llegar a la cavidad
peritoneal producto del estudio preopera-
torio de un paciente, es extremadamente
irritante para el peritoneo y también actúa
sinérgicamente con el contenido intestinal,
al potenciar la infección bacteriana. Además,
el Bario incrementa mucho la permeabilidad
peritoneal y es capaz de activar al sistema
de la coagulación por la vía intrínseca. Lo
anterior conduce a una gran producción de
fibrina, resultando en una de las más graves
peritonitis agudas, en una forma fibrinosa y
supurada.
Peritonitis tuberculosa
Es poco frecuente en los Estados Unidos (<
2% de todas las causas de peritonitis), pero sigue
siendo un problema importante en los países en
desarrollo y en pacientes con VIH. Su presentación
inicial suele ser inespecífica e insidiosa (por ejemplo,
fiebre de bajo grado, anorexia, pérdida de peso).
Muchos pacientes con peritonitis tuberculosa
tienen cirrosis subyacente, más del 95% tienen
evidencia de ascitis en los estudios de imagen, y
más de la mitad de estos pacientes tienen ascitis
clínicamente aparente.
En la mayoría de los casos los pacientes tienen
una radiografía de tórax anormal, aunque la en-
fermedad pulmonar activa es poco frecuente (<
30%). La tinción de Gram del líquido ascítico rara
vez es positiva, y los cultivos pueden ser falsamente
negativos en hasta 80% de los pacientes. Un nivel
de proteínas en el líquido peritoneal superior a
2,5 g/dl, lactato deshidrogenasa (LDH) mayor de
90 U/ml, o un recuento de más de 500 células/µl
de predominio mononuclear deben plantear la
sospecha de peritonitis tuberculosa, pero tienen
una especificidad limitada para el diagnóstico.
La laparoscopía y visualización de granulomas en
muestras de biopsia peritoneal, así como cultivos
específicos (requieren 4-6 semanas), pueden ser
necesarios para el diagnóstico definitivo, sin
embargo, el tratamiento empírico debe iniciarse
inmediatamente.
Absceso peritoneal
Es la formación de una colección de líquido
infectado encapsulado por exudado fibrinoso,
omento y/o órganos adyacentes viscerales. La
gran mayoría se produce con posterioridad a una
peritonitis secundaria o como una complicación
de la cirugía. Es la principal causa de infección
persistente y de peritonitis terciaria. Los abscesos
o colecciones también pueden ser la manifestación
de una filtración de anastomosis.
Epidemiología
La incidencia global de infección peritoneal
y abscesos es difícil de establecer y varía con los
procesos de enfermedad abdominal subyacentes.
Peritonitis primaria: aproximadamente 10-30%
de pacientes con cirrosis y ascitis desarrolla
PBE. Esta incidencia crece a más de un 40%
si el contenido proteico del líquido ascítico es
menor a 1 g/dl (lo cual ocurre en 15% de los
pacientes).
Peritonitis secundaria: en los servicios de
urgencia, con mayor frecuencia es de origen
apendicular. Sucede en 15% de pacientes que
tienen cirrosis con ascitis que inicialmente se
presumía tenían PBE. Después de una cirugía
abdominal electiva de etiología no infecciosa,
la incidencia de peritonitis secundaria (causada
por filtración anastomótica, de cierres de ente-
rotomía, o lesión intestinal inadvertida) debe
ser inferior al 2%. Las cirugías por enfermedad
inflamatoria sin perforación (por ejemplo, apen-
dicitis aguda, diverticulitis aguda, colecistitis
aguda), tienen un riesgo de menos del 10%
de desarrollar peritonitis y absceso peritoneal.
Este riesgo aumenta hasta más de un 50%
en caso de gangrena intestinal y perforación
visceral. Siempre se debe tener presente que
puede haber un proceso de contaminación
producto de una falla en los mecanismos de
asepsia y/o antisepsia.
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122 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
Peritonitis terciaria: es poco frecuente (<
2% de todas las causas de peritonitis), pero
su incidencia es mucho mayor en pacientes
que requieren ingreso en UCI por infecciones
abdominales graves.
Absceso peritoneal: la incidencia de formación
de un absceso después de una cirugía abdominal
es menor a 1-2%. Este riesgo aumenta a 10-
30% en caso de: perforación preoperatoria de
víscera hueca, contaminación fecal de la cavidad
peritoneal, isquemia intestinal, retraso en el
diagnóstico y tratamiento inicial, necesidad
de re-operación, e inmunosupresión.
Manifestaciones clínicas
El diagnóstico de peritonitis es esencialmente
clínico. La anamnesis debe incluir antecedentes de
cirugías abdominales recientes, episodios previos
de peritonitis, viajes, uso de inmunosupresores y la
presencia de enfermedades que pueden predispo-
ner a infecciones intra-abdominales (enfermedad
inflamatoria intestinal, diverticulitis, úlcera péptica,
etc.). Se debe mantener un alto índice de sospecha
en pacientes con ascitis, particularmente aquellos
con deterioro clínico agudo, ya que un 30% de los
pacientes con PBE son completamente asintomáticos.
Síntomas:
los pacientes).
pacientes): es el síntoma principal, es de ca-
rácter sordo y pobremente localizado. El dolor
aumenta con cualquier movimiento y presión
local.
deberse a la patología subyacente).
de diuréticos.
Los síntomas pueden ser sutiles en pacientes
inmunosuprimidos, usuarios de corticoides, dia-
béticos con neuropatía avanzada y en pacientes
hospitalizados, especialmente en edades extremas
en que existe una discordancia entre las manifes-
taciones clínicas y la gravedad de la condición. En
presencia de ascitis, la disminución de la fricción
entre las superficies peritoneales parietal y visceral
puede reducir los síntomas de dolor abdominal,
como se ve en pacientes con PBE.
Signos: Al examen físico los pacientes con
peritonitis tienen mal aspecto y suelen evitar todo
movimiento de la pared abdominal.
pueden llegar a ser hipotérmicos.
de mediadores inflamatorios y disminución
del volumen circulante efectivo.
causada por el tercer espacio en el intestino
y cavidad peritoneal, además de los vómitos,
anorexia y fiebre.
palidez, mejillashundidas, nariz afilada, enoftal-
mos, cianosis labial y signos de deshidratación).
(Blumberg).
Estudio diagnóstico
El diagnóstico es principalmente clínico, sin
embargo, se pueden realizar una serie de pruebas
para confirmar su existencia.
Exámenes de laboratorio
Hemograma: la mayoría de los pacientes tie-
nen leucocitosis con desviación izquierda en
el recuento diferencial. En etapas avanzadas
puede haber leucopenia, especialmente en
sepsis originada por microorganismos Gram
negativos.
Hemocultivos: pueden ayudar a guiar el tra-
tamiento antibiótico específico. Son positivos
para el agente causal en el 33% de los pacientes
con PBE.
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123CAPÍTULO 8 | PERITONITIS Y SEPSIS ABDOMINAL
Gases arteriales, electrolitos y función renal:
se observa acidosis metabólica progresiva, con
deshidratación y falla renal.
Perfil bioquímico: alteración de las pruebas
hepáticas y la medición de albúmina sérica
permite el cálculo del gradiente de albúmina
sérica-ascítica, el cual con frecuencia es > 1,1
en PBE.
Análisis de líquido peritoneal: el líquido debe
ser evaluado para glucosa, proteínas, LDH,
recuento celular, tinción de Gram y cultivos
aeróbicos y anaeróbicos. El fluido de la peri-
tonitis bacteriana generalmente muestra un
pH bajo (menor a 7,31) y niveles de glucosa
bajos, con elevados niveles de proteínas y de
LDH.
– En PBE el recuento de neutrófilos
polimorfonucleares (PMN) es de 250
células/µl o más (sensibilidad 93%,
especificidad 94%), en relación con un
cultivo bacteriano positivo. Cuando los
resultados del cultivo de líquido ascítico
son negativos pero el recuento de PMN
es de 250 células/µL o más, se establece
una “ascitis neutrocítica con cultivo
negativo” (probable PBE).
– Se sospecha peritonitis secundaria cuando
existe una disminución del nivel de glucosa
del fluido peritoneal (< 50 mg/dL), un
nivel de LDH mayor al sérico, un recuento
de leucocitos superior a 10.000 células/µl,
altos niveles de amilasa, un pH inferior a
7,0, múltiples organismos en la tinción de
Gram, o desarrollo de anaerobios en los
cultivos.
– La peritonitis tuberculosa se identifica por
ascitis con alto contenido de proteínas,
glucosa baja, elevado recuento de glóbulos
blancos y predominio de linfocitos. Un nivel
de proteínas en el líquido peritoneal > 2,5
g/dl, LDH > 90 U/ml, o un recuento de >
500 células/µl de predominio mononuclear
deben plantear la sospecha de peritonitis
tuberculosa, pero tienen una especificidad
limitada para el diagnóstico.
Imágenes
Radiografía simple de abdomen: se utiliza
para la valoración general del paciente con
abdomen agudo. Se busca la presencia de
aire libre, que es indicativo de una víscera
perforada, sin embargo, su valor diagnóstico
específico es limitado.
Ecografía: Permite establecer ciertos diagnós-
ticos específicos (Colecistitis aguda, lesiones
hepáticas, apendicitis aguda, etc.). El examen
puede estar limitado por la incomodidad del
paciente, distensión abdominal, y la interferen-
cia del gas intestinal. La punción, aspiración y
colocación de drenajes guiada por ecografía se
ha convertido en una herramienta valiosa en
el diagnóstico y tratamiento de las colecciones
intra-abdominales. Entre sus ventajas está el
bajo costo, portabilidad y disponibilidad.
Tomografía axial computada: Es probable-
mente el examen de elección en el estudio
etiológico de un cuadro de peritonitis. Puede
detectar pequeñas cantidades de líquido, áreas
de inflamación, etiología de la peritonitis y
otras patologías del tracto gastrointestinal,
con una sensibilidad cercana al 100%.
Diagnóstico diferencial
Múltiples enfermedades pueden imitar los sín-
tomas y signos de la peritonitis y sepsis abdominal:
Gastrointestinales:
ejemplo, pancreatitis aguda.
-
rasitarias, sarcoidosis, tumores, enfermedad
de Crohn, gránulos de almidón, etc.).
-
ritoneales y quistes peritoneales.
-
telioma peritoneal primario, etc.).
Vasculares:
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124 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
poliarteritis nodosa, etc.).
Genitourinarias:
torsión ovárica, proceso inflamatorio pelviano,
endometriosis).
Otras:
Tratamiento
Los principios generales que guían el trata-
miento son los siguientes:
Un tratamiento exitoso considera el control y
resolución de la sepsis y la eliminación de toda la
infección intra-abdominal residual. El tratamiento
incluye lo siguiente:
pulmonar y renal.
inflamatoria.
Tratamiento inicial:
Reanimación hemodinámica: se deben hacer
todos los esfuerzos para optimizar el estado
cardiovascular de los pacientes, asegurando
adecuada oxigenación con o sin soporte ven-
tilatorio y reposición de volumen vigorosa.
Reposo digestivo: inicialmente los pacientes
deben permanecer en régimen cero para evitar
cualquier estrés intestinal y ante la necesidad
de un procedimiento quirúrgico precoz.
Analgesia: administrar según sea necesario
para la comodidad del paciente.
Antibióticos parenterales de amplio es-
pectro: Debe tener amplia cobertura de
microorganismos entéricos (Gram negativos,
Gram positivos y anaerobios) y se recomienda
terapia antipseudomónica en pacientes que
han tenido tratamiento antibióticos previos u
hospitalizaciones prolongadas. El tratamiento se
debe iniciar en forma empírica lo antes posible
y se ajusta posteriormente según resultado
de cultivos. La duración de la terapia debe
ser individualizada y depende de la patología
subyacente, gravedad de la infección y la res-
puesta del paciente a la terapia (Tabla 8-2).
Tratamiento específico:
Depende de la magnitud del proceso (loca-
lizado vs difuso), la enfermedad subyacente y la
condición general del paciente.
Drenaje percutáneo
Consiste en el drenaje del absceso o colección,
mediante punción, bajo la guía de una imagen
como ecografía o TAC. Se puede realizar en apro-
ximadamente el 75% de los casos, dependiendo
del sitio del absceso y la condición del paciente.
Drenaje abierto o laparoscópico
El drenaje abierto o laparoscópico está re-
servado para los abscesos en los que el drenaje
percutáneo es inapropiado o ha fracasado. Estos
incluyen muchos casos donde hay un foco de
infección persistente (por ejemplo, diverticulitis)
que debe ser controlado.
Un drenaje es satisfactorio si se evidencia la
mejoría clínica dentro de las 48 horas después del
inicio del tratamiento. Si no hay mejoría en 24-48
horas, el paciente debe ser reevaluado.
Cirugía
El objetivo de la cirugía es remover todo el
material infectado (controlar la fuente infeccio-
sa, deshacerse de bacterias y toxinas), corregir
la causa subyacente y prevenir complicaciones
posteriores.
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125CAPÍTULO 8 | PERITONITIS Y SEPSIS ABDOMINAL
Tabla 8-2
Microbiología de peritonitis primaria, secundaria y terciaria.
Peritonitis Organismos etiológicos Terapia antibiótica sugerida
Clase Tipo
Primaria Gram Negativo E coli (40%) - Cefalosporinas de
(7%) 3° generación.
sp (5%)
sp (5%)
Gram Positivo sp (15%)
sp (3%)
Anaerobios Anaeróbicos sp (<5%)
Secundaria Gram Negativo E coli - Cefalosporinas de 2°
sp y 3° generación.
sp - Penicilinas y Quinolonas
sp con actividad anaeróbica.
Gram Positivo sp - Quinolonas +
sp Metronidazol.
Anaerobios - Aminoglicosidos +
sp Metronidazol.
Clostridium sp
Terciaria Gram Negativo sp - Cefalosporinas de 2°
sp y 3° generación.
sp - Penicilinas y Quinolonas
con actividad anaeróbica
Gram Positivo sp - Quinolonas +Metronidazol.
- Aminoglicosidos +
Metronidazol.
- Carbapenémicos.
Hongos Candida sp - Triazoles.
- Anfotericina.
Las intervenciones definitivas para restablecer
la anatomía funcional involucran la remoción
de la fuente de contaminación y la reparación
del desorden anatómico o funcional causante
de la infección. El tipo y extensión de la cirugía
depende del proceso de la enfermedad subyacente
y la magnitud de la infección intra-abdominal.
Una laparotomía media es la incisión de
elección en la mayoría de los pacientes con
peritonitis generalizada, debido a que permite
un amplio acceso a toda la cavidad peritoneal.
En pacientes con una etiología poco clara de
peritonitis, la laparoscopía diagnóstica inicial
puede ser de utilidad.
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126 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
Actualmente la laparoscopía además permite
tratar con éxito algunas peritonitis secundarias
a apendicitis aguda, enfermedades biliares y
ginecológicas. Para apendicitis complicada y no
complicada, el abordaje laparoscópico se asocia
con una menor duración de la estadía hospitalaria
y un menor número de infecciones de la herida
operatoria comparado con el procedimiento
abierto, sin embargo, la cirugía laparoscópica
puede asociarse con una mayor tasa de formación
de abscesos intra-abdominales, aunque a mayor
experiencia del cirujano, esta tasa es menor. En
pacientes con peritonitis secundaria a diverticulitis
se ha demostrado que el diagnóstico y lavado pe-
ritoneal laparoscópico es seguro y ha contribuido
a evitar la necesidad de colostomía. También se
pueden realizar reparaciones laparoscópicas de
úlceras gástricas y duodenales perforadas.
La anatomía intra-abdominal puede estar
distorsionada significativamente por masas in-
flamatorias y adherencias, los órganos inflamados
son a menudo muy friables por lo que se debe
tener especial cuidado al explorar un paciente
con infección peritoneal. La inflamación pro-
voca hiperemia regional y la sepsis puede causar
déficit de la coagulación y disfunción plaquetaria,
aumentando el riesgo de hemorragia, por lo que
una disección cuidadosa y hemostasia meticulosa
son de suma importancia.
Técnica de abdomen abierto (laparostomía)
En ciertos casos particulares en que serán nece-
sarias reintervenciones múltiples o existe riesgos
de desarrollar un síndrome compartimental
se puede utilizar una técnica de laparostomía
contenida en la que no se cierra el abdomen
hasta la resolución definitiva del cuadro
séptico. Las desventajas son: la interrupción
significativa de la mecánica respiratoria y
la posible contaminación del abdomen con
patógenos nosocomiales.
Control de la sepsis:
El objetivo de la cirugía es remover todo el
material infectado, corregir la causa subyacen-
te y prevenir complicaciones posteriores. Se
realiza una incisión en línea media que ofrece
una mejor exposición quirúrgica (excepto en
peritonitis localizada). Se obtiene material
y tejido infectado para cultivos aeróbicos y
anaeróbicos inmediatamente luego de ingresar
a la cavidad peritoneal. Se realiza una explo-
ración completa para localizar infecciones
ocultas, y se remueve el material contaminado
o necrótico. También se procede a tratar la
enfermedad primaria, esto puede requerir
resección (apéndice, vesícula biliar, etc.), re-
paración (úlcera perforada, anastomosis etc.),
o drenaje (pancreatitis aguda, abscesos, etc.).
Lavado peritoneal:
En la peritonitis difusa, el lavado con grandes
cantidades (> 3 litros) de solución isotónica
cristaloide tibia, remueve las grandes partículas
como sangre y coágulos de fibrina, y diluye
las bacterias residuales. Cuando se finaliza el
lavado, todo el fluido de la cavidad peritoneal
debe ser aspirado o eventualmente secado,
porque su presencia puede obstaculizar los
mecanismos de defensa locales, diluyendo
opsoninas y removiendo las superficies en las
cuales los fagocitos destruyen bacterias.
Complicaciones
Las complicaciones de la peritonitis incluyen
peritonitis terciaria, infecciones profundas del
sitio de la cirugía, formación de fístulas, síndrome
compartimental abdominal y abscesos residuales.
Una sepsis descontrolada lleva inexorablemente
al shock, falla orgánica múltiple y finalmente a la
muerte del individuo. Esto sucede si no se realiza
un diagnóstico y tratamiento oportuno.
Entre los indicadores de una infección intra-
abdominal residual se encuentra la fiebre alta per-
sistente, edema generalizado, mala tolerancia a la
alimentación, aumento de la distensión abdominal,
aparición de íleo adinámico y fracaso general en
mejorar, a pesar de recibir tratamiento intensivo.
Pronóstico
La tasa de mortalidad de la peritonitis en general
es de aproximadamente 40%. En la última década,
la combinación de mejores terapias antibióticas,
un cuidado intensivo más agresivo, y diagnóstico y
tratamiento más tempranos, con una combinación
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127CAPÍTULO 9 | HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
de técnicas quirúrgicas y percutáneas ha llevado
a la reducción significativa de la morbilidad y
mortalidad relacionada a sepsis intra-abdominal.
Peritonitis bacteriana espontánea:
baja como un 5% en pacientes que reciben
un diagnóstico y tratamiento oportuno. Sin
embargo, en pacientes hospitalizados, las tasas
de mortalidad en un año pueden estar en un
rango de 50-70%.
Peritonitis secundaria y absceso peritoneal:
un absceso simple tienen una tasa de mortalidad
menor al 5%, pero esta tasa puede aumentar a
más de un 30-50% en las infecciones graves.
La tasa de mortalidad global relacionada a la
formación de abscesos intra-abdominal es menor
a un 10-20%. Los factores que empeoran el
pronóstico incluyen la edad avanzada, cáncer,
presencia de abscesos complejos, malnutrición,
entre otros.
tratamiento sea precoz y oportuno.
Peritonitis terciaria:
tienen una estadía significativamente más larga
en UCI y hospital, unos niveles de disfunción
orgánica mayores y tasas de mortalidad más
altas (50-70%).
Otros factores que afectan el pronóstico
un APACHE-II de menos de 15 y aumenta
a más de un 40% con puntajes sobre 15. El
aumento del puntaje del APACHE-II en los
días tres y siete está asociado con un aumento
de la tasa de mortalidad a más de un 90%,
mientras que puntajes más bajos predicen
tasas de mortalidad menores a un 20%.
y organismos Gram-negativos multirresistentes,
así como infección fúngica, están relacionados con
peores resultados y complicaciones recurrentes.
tres veces mayor de desarrollar peritonitis
generalizada y sepsis desde una apendicitis
perforada o gangrenosa y diverticulitis perforada
en comparación con pacientes más jóvenes.
Prevención
La principal forma de prevención de peritonitis
secundaria difusa corresponde al diagnóstico y
tratamiento oportuno de los procesos inflamato-
rios/infecciosos subyacentes en sus etapas iniciales
(por ejemplo, tratamiento de la apendicitis en su
etapa no complicada, etc.).
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Ediciones UC

Chapter Title: HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
Chapter Author(s): Ahumada F. Vanessa and Pérez B. Gustavo

Book Title: Manual de patología quirúrgica
Book Editor(s): Fernando Crovari Eulufi, Manuel Manzor Véliz
Published by: Ediciones UC. (2014)
Stable URL: http://www.jstor.org/stable/j.ctt17t7660.16

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CAPÍTULO 9
HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
Definición
Hernia: protrusión anormal de contenido
intraabdominal o víscera por alguna zona débil de
la pared abdominal. Se describe como un tumor
blando, elástico, por salida total o parcial de una
víscera u otra parte blanda fuera de la cavidad en
la cual se encuentra normalmente.
En una hernia se distinguen tres componentes:
contenido (órgano o tejido que protruye).
anillo herniario (defecto o debilidad de la
pared).
saco (recubrimiento peritoneal que envuelve
al tejido que protruye).
Epidemiología
Cerca del 10% de la población desarrolla algún
tipo de hernia durante su vida, representando uno
de los problemas más comunes en cirugía y un
problema relevante de salud pública.
En cuanto a la incidencia de los distintos tipos
de hernias, se sabe que:
más frecuente la hernia inguinal indirecta con
un predominio del lado derecho.
-
centaje cada vez mayor, alcanzando cifras de
entre 15-20%.
Como se mencionó, la mayoría de las hernias
de la pared abdominal ocurren en la ingle. La
reparación de la hernia inguinal constituye una
piedra angular en la práctica de la cirugía general,
siendo uno de los procedimientos más comunes.
Se estima que en Estados Unidos se reparan
anualmente 800.000 hernias inguinales.
En relación a las diferencias de género:
en los hombres que en las mujeres.
prevalencia global de alrededor del 5%.
mujeres.
Anatomía
Todas las hernias de la pared abdominal consisten
en un saco que protruye a través de una debilidad
o defecto en las capas musculares del abdomen.
Este defecto puede ser congénito o adquirido.
La pared abdominal es una estructura dis-
puesta en capas, compleja en sentido anatómico,
con irrigación e inervación por segmentos. Justo
fuera del peritoneo está la fascia transversalis,
una aponeurosis cuya debilidad o defecto es la
mayor fuente de hernias inguinales. Luego se
encuentran los músculos transverso abdominal,
oblicuo interno y oblicuo externo, cuyas fibras
tienen orientaciones oblicuas entre sí, y son mus-
culares lateralmente y aponeuróticos en su parte
medial. Sus aponeurosis forman la vaina del recto
abdominal. Por anterior esta vaina es completa
y por posterior, bajo la línea semilunar la vaina
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130 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
está compuesta solo por fascia transversalis. Por lo
tanto, bajo esta línea la aponeurosis se encuentra
en su totalidad en frente del músculo. Entre los
dos músculos rectos, las aponeurosis se reúnen
de nuevo para formar la línea alba, que está bien
definida solo por encima del ombligo.
La grasa subcutánea contiene la fascia de
Scarpa, un mal nombre, pues solo es una conden-
sación de tejido conectivo sin fuerza sustancial.
La región inguinal se encuentra entre el
plano transtubercular y el ligamento inguinal,
extendiéndose en profundidad hasta el plano
pre-peritoneal. En esta región se encuentra una
brecha de la pared abdominal: el canal inguinal,
formado como consecuencia del desarrollo del
proceso vaginal (Figura 9-1).
Al abrir el plano de la piel y tejido celular
subcutáneo se expone el plano aponeurótico, cons-
tituido por la aponeurosis de inserción del músculo
oblicuo externo, que en su porción inferior forma
el ligamento inguinal (de Poupart). El ligamento
inguinal es un cordón fibroso, extendido entre la
espina ilíaca anterosuperior y el tubérculo púbico.
La aponeurosis del músculo oblicuo externo forma,
en toda su extensión, la pared anterior del canal
inguinal. Hacia medial, sobre el tubérculo púbico,
se encuentra el anillo inguinal superficial. Este
elemento se hace evidente en la aponeurosis del
músculo oblicuo externo como un defecto de
aspecto triangular, formado por la división de las
fibras aponeuróticas.
La porción lateral de la pared anterior del canal
inguinal está reforzada por las fibras musculares
inferiores del músculo oblicuo interno; fibras
que se insertan en los dos tercios laterales del
ligamento inguinal.
En la región medial de la pared posterior se
encuentra el tendón conjunto; elemento formado
por la fusión de la aponeurosis de los músculos
oblicuo interno y transverso abdominal, que se
insertan sobre el pubis. De modo que el tendón
conjunto viene a reforzar la porción medial de la
pared posterior del canal inguinal; pared que se
encuentra formada en toda su extensión por la
fascia transversalis.
Ventral al extremo medial del tendón conjunto
se encuentra el ligamento inguinal reflejo (pilar
posterior o pilar de Colles). Entre el borde lateral
del tendón conjunto, el ligamento inguinal y los
vasos epigástricos inferiores, la pared posterior
del canal inguinal está formada solo por la fascia
transversalis. Esta zona débil de la pared posterior
corresponde a la parte inferior del triángulo inguinal
o de Hesselbach (Figura 9-2); lugar por donde
protruyen las hernias inguinales directas. Los
límites del triángulo inguinal son: hacia caudal, el
ligamento inguinal; hacia medial, el borde lateral
de la vaina del recto, en especial, la condensación
de la fascia transversalis que sigue el borde lateral
del recto abdominal (ligamento de Henle); hacia
lateral, los vasos epigástricos inferiores y la fascia
transversalis que los envuelve y se condensa en
torno a ellos formando el ligamento interfoveolar
(Hesselbach), este ligamento refuerza la porción
lateral de la pared posterior del canal inguinal. En
el plano de la pared posterior del canal inguinal,
inmediatamentelateral a los vasos epigástri-
cos inferiores, se encuentra el anillo inguinal
Figura 9-1
Región inguinal.
Peritoneo
Fascia
transversalisMúsculo transverso
abdominal
Músculo oblicuo
interno
Músculo oblicuo
externo
Ligamento inguinal
Anillo inguinal superficial
Tendón
conjunto
Vasos
epigástricos
inferiores
Testículo
Cordón espermático
Ligamento inguinal reflejo
Fascia espermática externa
Vasos sanguíneos femorales
Anillo inguinal profundo
Nervio ilioinguinal
Conducto
deferente
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131CAPÍTULO 9 | HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
profundo; en este punto la fascia transversalis
se proyecta envolviendo al ducto deferente y a
los vasos gonadales, constituyendo así la fascia
espermática interna. Por esta zona protruyen las
hernias inguinales indirectas.
La pared inferior del canal inguinal está formada
en toda su extensión por el ligamento inguinal.
Hacia medial el piso también está formado por el
ligamento lacunar (Gimbernat); elemento que
corresponde a fibras del ligamento inguinal que
se insertan en el pecten pubis. El borde lateral
del ligamento lacunar contribuye a delimitar el
anillo femoral.
El techo del canal está formado por el borde
inferior del tendón conjunto. Este elemento está
constituido por las fibras inferiores de los músculos
oblicuos interno y transverso abdominal que se
insertan en la porción lateral del ligamento inguinal
(dos tercios y un tercio lateral respectivamente).
Desde allí las fibras se arquean hacia medial, pa-
sando sobre el contenido del canal, para unirse y
fijarse sobre el pecten pubis, el tubérculo púbico
y la cresta del pubis. Sobre la cresta pectínea
convergen en el plano frontal el tendón conjunto
y en el plano horizontal el ligamento lacunar. De
modo que sobre la cresta pectínea se forma una
banda de tejido fibroso conocida como ligamento
pectíneo (ligamento de Cooper).
Los elementos que transcurren por el canal
inguinal en el hombre son: el ducto deferente, los
vasos gonadales, los vasos deferenciales, los vasos
cremastéricos, el ramo genital del nervio genito-
femoral y el nervio ilioinguinal. Estos elementos
están concéntricamente envueltos por:
de la fascia transversalis.
dependencia del músculo oblicuo interno.
del músculo oblicuo externo.
El canal femoral es el lugar por donde protruyen
las hernias femorales o crurales. Está limitado
hacia anterosuperior por el ligamento inguinal,
hacia posterior por el ligamento de Cooper (pectí-
neo), hacia medial por el ligamento de Gimbernat
(lacunar), y hacia lateral por la vena femoral.
Etiología
Frecuentemente se plantea la asociación entre
traumatismos o fuerzas y la aparición de hernias,
sin embargo, esto no es claro y la mayoría de los
autores está de acuerdo en que existiría en todas
ellas un trastorno congénito de menor resistencia
de los tejidos, o ausencia de algunos haces muscu-
lares. Incluso se ha sugerido que hay alteraciones
físico-químicas del colágeno que pudieran estar
relacionadas con la aparición de las hernias (os-
teogénesis imperfecta, síndrome de Ehlers-Danlos,
síndrome de Marfan, etc.).
Cualquier condición crónica que aumente
la presión intra-abdominal puede contribuir a la
aparición y progresión de una hernia: obesidad
marcada, tensión abdominal por ejercicio pesado o
levantar cargas, tos, constipación con esfuerzos al
defecar, y prostatismo con esfuerzo en la micción
son implicados a menudo. La cirrosis con ascitis,
embarazo, peritoneo-diálisis crónica, crecimiento
de órganos pélvicos o tumores también pueden
contribuir.
La pérdida de la turgencia de los tejidos en la
zona de Hesselbach, asociado con un debilitamiento
Figura 9-2
Triángulo inguinal, visión interna.
Músculo transverso
abdominal
Anillo inguinal
superficial
Vasos epigástricos
inferiores
Conducto
deferente
Vasos
testiculares
Músculo recto
abdominal
Triángulo inguinal
Ligamento lacunar
Vasos iliacos
externos
Ligamento
inguinal
Espina iliaca
anterosuperior
Anillo inguinal
profundo
Pubis
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132 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
de la fascia transversalis, se produce a edad avan-
zada y en enfermedades crónicas debilitantes.
Manifestaciones clínicas
Con frecuencia las hernias son asintomáticas
y son descubiertas en forma incidental en un
examen físico de rutina o por el mismo paciente.
Se presentan como una masa blanda que protruye
con el esfuerzo y, eventualmente, se reduce al cesar
este o espontáneamente.
La hernia reductible no produce síntomas
importantes, salvo dolor que coincide con los epi-
sodios en los cuales la hernia está con su contenido
protruido. En general, al reducirse el contenido el
dolor cede. Aquellas hernias no reductibles pueden
ser particularmente sensibles, en especial cuando
hay compromiso vascular. En esta situación se puede
observar además cambios en la coloración de la
piel, que aparecen tardíamente. Estas hernias no
constituyen mayor problema diagnóstico.
Hernias pequeñas (en las cuales el contenido es
de escasa cantidad) o en pacientes obesos, puede
ser difícil la palpación del saco que protruye. Para
facilitar esto, se puede pedir al paciente que haga
maniobras de Valsalva (toser, pujar) con lo cual se
puede sentir la protrusión o el choque del conte-
nido de la hernia contra los dedos que examinan.
En realidad no tiene mayor utilidad la diferen-
ciación clínica de una hernia directa o indirecta,
ya que ambas son de tratamiento quirúrgico y la
técnica no se modificará sustancialmente. Interesa
diferenciar hernias crurales de las inguinales, ya
que las primeras pueden ser reparadas por vía
pre-peritoneal, sin ingresar al conducto inguinal,
y así evitar debilitarlo.
Todo paciente con sospecha de una hernia
debe ser examinado inicialmente de pie, ya que
en la posición decúbito dorsal simple la hernia se
reduce en forma espontánea cuando es reductible,
pudiendo escapar al examen físico.
Estudio diagnóstico
El diagnóstico de las hernias de la pared ab-
dominal es esencialmente clínico y los hallazgos
de exámenes deben correlacionarse con la clínica.
Exámenes de laboratorio
Los estudios tradicionales de laboratorio,
como un hemograma completo, perfil bioquímico
y análisis de orina, no tienen un valor diagnóstico
en la evaluación del paciente con hernia asintomá-
tica, a menos que se desee buscar un diagnóstico
alternativo o para el estudio preoperatorio. Sin
embargo, en el caso de pacientes con signos de
complicación, los exámenes ayudan a la valoración
general del paciente y además se pueden observar
alteraciones que sugieran compromiso vascular,
como leucocitosis, elevación de parámetros inflama-
torios, aumento del lactato y acidosis metabólica.
Imágenes
Radiografía simple de abdomen: no es
necesaria en pacientes con hernias no com-
plicadas. Puede revelar signos de obstrucción
intestinal o incluso presencia de aire en hernias
complicadas.
Ecografía de partes blandas: tiene muchas
ventajas (bajo costo, disponible, rápida, no
irradia, etc.), pero es muy dependiente del
operador y de la forma corporal del pacien-
te. La función primaria de la ecografía es la
identificación de la propia hernia. Otras fun-
ciones incluyen la identificación de flujo con
Doppler-color para excluir estrangulación. La
ecografía puede ser útil para el diagnóstico en
niños y mujeres embarazadas y en pacientes
con hernias difíciles de palpar. Defectos muy
pequeños, remanentes embrionarios, pueden
llevar a diagnóstico de hernias no existiendo
defectos clínicamente relevantes.
Tomografía computada y resonancia nuclear
magnética: representan una herramienta útil
para el diagnóstico radiológico,aunque en el
contexto ambulatorio una ecografía suele ser
suficiente. Puede identificar los tipos poco
comunes de hernias (por ejemplo, Spiegel u
Obturador), y su mayor ventaja es en pacientes
con sospecha de complicación, ya que puede
demostrar signos precoces de compromiso
vascular, obstrucción intestinal, perforación,
etc.
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133CAPÍTULO 9 | HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
Clasificación
Según origen
Según clínica
Primaria: es la presentación más frecuente.
Recidivada: aquella que ya ha sido intervenida
y se vuelve a producir.
Reductible: cuando el saco de la hernia en
sí es suave y fácil de reintroducir a través del
anillo herniario.
Irreductible: cuando el contenido no es sus-
ceptible de ser regresado a su origen. Es una
forma clínica crónica, generalmente indolora
o levemente sensible.
Atascada: fenómeno agudo, en donde una her-
nia se vuelve irreductible. Hernias irreductibles
pueden atascarse. Se caracteriza clínicamente
por la aparición o aumento del dolor.
Estrangulada: se desarrolla como consecuencia
del atascamiento. Se produce alteración del
flujo sanguíneo (arterial, venoso o ambos).
Presenta dolor intenso y exquisito en el sitio
de la hernia, frecuentemente con signos y sín-
tomas de obstrucción intestinal y, en algunos
pacientes, cambios en la piel que recubre el
saco herniario. Es una urgencia quirúrgica ya
que puede producir isquemia y necrosis del
asa intestinal.
Según anatomía
Hernia inguinal: se presentan como una masa
en la región inguinal. Típicamente, la masa
ha estado presente desde hace algún tiempo
y recientemente aumentó su tamaño o está
desarrollando síntomas. Afortunadamente,
el examen físico para la mayoría es bastante
sencillo. Una ecografía puede ayudar si el
diagnóstico está en duda. Puede ser directa
o indirecta. Cuando se conjugan una hernia
inguinal directa con una indirecta se conoce
como hernia en pantalón.
– Hernia inguinal directa: el saco herniario
pasa directamente a través de un punto
débil la fascia transversalis en el triángulo de
Hesselbach, medial a los vasos epigástricos
inferiores. Generalmente el defecto en la
pared es adquirido.
– Hernia inguinal indirecta: ocurre como
resultado de un proceso peritoneo vaginal
persistente; es congénita. El saco herniario
protruye por el anillo inguinal interno,
lateral a los vasos epigástricos inferiores,
siguiendo el conducto inguinal, pudiendo
llegar al escroto a través del anillo inguinal
externo (hernia inguinoescrotal).
Hernias ventrales: denominación usada a
defectos en la pared abdominal anterior que
pueden ser espontáneas o adquiridas. Se
caracterizan por su localización epigástrica,
umbilical, hipogástrica o incisional.
Hernia femoral o crural: el saco herniario
protruye a través del canal femoral y produce
una masa que está típicamente por debajo
del ligamento inguinal. Son más comunes en
mujeres, con una proporción 10:1. La hernia
femoral es particularmente propensa a atascarse
y estrangularse, dado que el anillo femoral es
más pequeño, rígido, y muchas veces escapan
al examen físico. Un estudio informó una tasa
de cirugía de emergencia de un 40% debido
a complicaciones en pacientes con hernia
femoral conocida.
Hernia incisional: dan cuenta de hasta el 20%
de todas las hernias de la pared abdominal. A
menudo son el resultado de la tensión excesiva
en la pared o cicatrización inadecuada de
heridas. A pesar de la reparación primaria, la
tasa de recurrencia puede llegar al 50%.
Aparece en relación a la cicatriz de una laparo-
tomía abdominal, generalmente se desarrollan
en el período post operatorio alejado.
Existen factores que contribuyen al desarrollo
de estas hernias como: mala técnica quirúrgica
del cierre de los planos de la laparotomía,
infección de la herida operatoria que debilita
los planos anatómicos, aumento de la presión
intra-abdominal post operatoria como sucede
en los pacientes tosedores, presencia de ascitis,
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134 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
pacientes operados por obstrucción intestinal.
La gran diferencia entre evisceración y hernia
incisional o eventración es que, en la evisce-
ración hay ausencia de peritoneo y se produce
en el período post operatorio inmediato. En
estos casos las asas intestinales no están en
un saco peritoneal, sino que están solamente
contenidas por la piel abdominal, y es por ello
que cuando estamos frente a la sospecha de
una evisceración no debemos retirar ningún
punto de la piel, ya que si lo hacemos las asas
intestinales saldrán en forma espontánea y
esta situación obliga a realizar una cirugía de
urgencia para reparar la pared (evisceración
cubierta a evisceración libre).
En los casos en que el cirujano, al realizar el
cierre de la laparotomía, sospecha que puede
existir en el post operatorio la posibilidad del
desarrollo de una evisceración o eventración
(pacientes desnutridos, portadores de neopla-
sias, grandes obesos, etc.), puede recurrir a
reforzar la pared abdominal con los llamados
“puntos totales”. Este cierre incluye desde la
piel al plano peritoneal.
Muchas veces la evisceración se produce en
pacientes graves, sépticos, desnutridos, etc.
Una re-intervención quirúrgica agravaría la
situación, es mejor tratarla en forma ortopédica
con faja. El retiro de los puntos de la piel se
hace en forma muy tardía (30-40 días).
Hernia umbilical: en el desarrollo embrionario
normalmente hay herniación del contenido
intestinal por la zona del ombligo. A partir de
la décima semana del desarrollo intrauterino
esto empieza a regresar y al nacimiento esta
zona está solamente ocupada por los vasos
umbilicales. Después de cicatrizar el ombligo
hay una fusión de la pared abdominal cicatri-
zando piel, aponeurosis y peritoneo. Por esta
zona potencialmente débil puede aparecer un
saco herniario posteriormente.
La forma adulta de la hernia umbilical es en
gran parte adquirida y debido a condiciones
médicas que incrementan la presión intra-
abdominal, incluida la ascitis, el embarazo y la
obesidad. Aunque la estrangulación es inusual
en la mayoría de los pacientes, los que tienen
ascitis crónica (por ejemplo, cirrosis) están en
riesgo de estrangulación de hernia umbilical,
rotura y muerte por peritonitis, y por lo tanto
se debe considerar la reparación electiva.
Hernia del obturador: es una hernia del
intestino a través del orificio del obturador y
casi siempre se presenta como una obstrucción
intestinal parcial o completa. El paciente típico
es una mujer de edad avanzada con signos y
síntomas de obstrucción intestinal. Aunque
los hallazgos del examen físico, como el signo
Howship-Romberg (dolor en la porción medial
del muslo debido a la compresión del nervio
obturador), están bien documentados en la
literatura, no son tan útiles en la práctica clínica.
El diagnóstico se realiza mediante imágenes
(por ejemplo, TAC de abdomen y pelvis). Es
importante diagnosticar correctamente esta
hernia debido a su alta tasa de complicaciones,
reportadas como perforaciones en > 50% de
los casos y mortalidad cercana al 20%.
Hernia de Richter: involucra solo una parte
del borde anti-mesentérico del intestino, el
cual debe estar pinzado o atascado por el
saco herniario y anillo de estrangulación, sin
compromiso del total de la circunferencia in-
testinal. Es por esto que a menudo se presenta
sin vómitos ni obstrucción intestinal, condu-
ciendo a un diagnóstico más tardío y, por lo
tanto, con mayor frecuencia de estrangulación
y gangrena, y suelen debutar con peritonitis.
Debe ser reparada quirúrgicamente al momento
del diagnóstico.
Hernia de Spiegel:es muy rara, se produce
a través de la línea semilunar (en unión de
línea semicircular con el borde lateral del
recto abdominal). Se suele diagnosticar por
la presencia de dolor bajo el ombligo, a veces
se presenta con obstrucción intestinal por
encarcelación. Frecuentemente, no se logra
detectar en la exploración física y el diagnóstico
se confirma con una ecografía o TAC.
Hernia de Littre: muy infrecuente. Corresponde
a la presencia única de un divertículo de Meckel
en el saco herniario.
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135CAPÍTULO 9 | HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
Hernia de Petit: protruye a través del trián-
gulo lumbar, ubicado en la pared abdominal
posterolateral. El triángulo está delimitado
anteriormente por el margen libre del músculo
oblicuo externo, posteriormente por el dorsal
ancho e inferiormente por la cresta ilíaca.
El defecto por donde protruye la hernia es
grande, y por lo tanto, tiene menor riesgo de
estrangulación. Es más frecuente en hombres
que en mujeres, y con mayor frecuencia en el
lado izquierdo.
Hernia por deslizamiento: ocurre cuando es-
tructuras extra-peritoneales (vejiga, sigmoides,
etc.) pasan a formar parte del saco herniario.
Esto tiene gran relevancia, ya que generalmente
el tratamiento de las hernias incluye la apertura
y resección del saco herniario, pudiendo de esta
forma perforar vísceras ante esta situación.
Hernias internas: son protrusiones de vísceras
a través del peritoneo o mesenterio hacia un
compartimento interno de la cavidad abdo-
minal. Los orificios herniarios generalmente
son estructuras anatómicas preexistentes,
como forámenes, recesos y fosas, o defectos
patológicos adquiridos secundarios a cirugías,
trauma, inflamación y problemas circulatorios.
Su incidencia ha aumentado a causa de la
cirugía bariátrica. No corresponden a hernias
de la pared abdominal.
Varios autores han propuesto clasificaciones
estandarizadas. La mayor utilidad es la comparación
de series y de resultados de diferentes terapias.
Una de las más usadas es la Clasificación de Nyhus
(Tabla 9-1).
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de una hernia abdo-
minal y especialmente inguinal es amplio e incluye:
hacia la ingle).
femoral.
Complicaciones
Las complicaciones de las hernias de descri-
ben en la Tabla 9-2. Las más frecuentes son el
atascamiento y la estrangulación del contenido
herniario. Esta última puede ser particularmente
grave y consiste en el compromiso isquémico, por
ejemplo de un asa de intestino con perforación,
peritonitis, sepsis y muerte. Es por eso que estas dos
situaciones constituyen una indicación quirúrgica
urgente. Ocasionalmente no es todo el lumen
intestinal el atascado o estrangulado (hernia de
Richter).Tratamiento
En general toda hernia de la pared abdominal
debe ser reparada, pero cuando son mínimas y/o
asintomáticas se pueden observar. Depende de la
forma clínica de presentación:
examen físico, sin signos de complicación, se
debe realizar una reparación quirúrgica electiva.
asocia con signos y síntomas sistémicos como
Tabla 9-1
Clasificación de Nyhus para hernias.
Tipo Descripción
I Hernia indirecta. Anillo profundo normal.
II Hernia indirecta. Anillo profundo
dilatado.
IIIA Hernia directa. Independiente del tamaño.
IIIB Hernia indirecta. Incluye o supera
la pared posterior. Incluye hernias
inguinoescrotales.
IIIC Hernia femoral.
IV Hernia recurrente.
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136 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
obstrucción intestinal, aspecto tóxico, perito-
nitis, sepsis, etc., se debe asumir la emergencia
quirúrgica de estrangulación de la hernia, y se
debe reparar inmediatamente, además de pro-
porcionar reanimación con fluidos parenterales,
administrar antibióticos de amplio espectro por
vía intravenosa, analgesia adecuada y obtener
exámenes de laboratorio preoperatorios.
aún no muestra signos de estrangulamiento, se
deben realizar uno o dos intentos de reducción.
Los pasos para la reducción incluyen:
– Adecuada analgesia intravenosa si es
necesaria.
– Posición correcta, con el paciente en decú-
bito supino en posición de Trendelenburg
leve (para hernias inguinales).
– Aplicar compresas frías en el sitio de la
hernia para reducir la inflamación y reducir
el volumen del gas dentro del intestino.
– Agarrar y alargar el cuello de la hernia con
una mano, y con la otra aplicar presión
constante en la parte distal de la hernia.
La aplicación de presión sobre la parte más
distal de la hernia puede causar abultamiento
del cuello y evitar la reducción.
– Si la reducción no es satisfactoria después
de uno o dos intentos, se debe reparar
quirúrgicamente dentro de las primeras 6
horas para evitar la estrangulación.
– En general con la elevación de la región
afectada y la aplicación de frío muchas
hernias pueden reducirse.
es razonable realizar una reparación quirúrgica
electiva.
intentar reducir la hernia. La reintroducción
de la parte isquémica o intestino necrótico
en la cavidad peritoneal puede producir una
perforación y sepsis. El tiempo de evolución
del dolor y la irreductibilidad permiten estimar
esto clínicamente (superior a 6-8 horas). La
ecografía o Doppler del saco herniario puede ser
útil en estos casos sospechosos para establecer
la presencia o ausencia de flujo sanguíneo.
Cirugía
El tratamiento definitivo de las hernias es qui-
rúrgico, ya que una vez que aparecen no regresan
ni disminuyen de tamaño en forma espontánea.
Por ello se recomienda la reparación quirúrgica
electiva de las hernias excepto casos muy especiales.
La reparación de hernias voluminosas se
acompaña de una tasa significativamente más
alta de recidiva, porque se trabaja con tejidos
Tabla 9-2
Complicaciones primarias y secundarias
de las hernias.
Complicaciones Primarias
Irreductibilidad El contenido no es susceptible
de ser regresado a su origen
(cavidad abdominal).
Atascamiento La hernia reductible se hace
irreductible de manera aguda,
asociado a dolor. La hernia
atascada puede llevar a
obstrucción intestinal.
Estrangulación Hay compromiso isquémico
con posible perforación.
La necrosis permite la
translocación bacteriana,
pudiendo determinar
peritonitis, abscesos y generar
un estado séptico y shock.
Pérdida del Ocurre cuando la hernia no
derecho a puede ser reducida por no
domicilio existir la capacitancia suficiente
en la cavidad abdominal.
El intento forzado puede
aumentar la presión abdominal
y generar un síndrome
compartimental intraabdominal.
Complicaciones Secundarias
Obstrucción intestinal
Perforación
Peritonitis
Abscesos
Insuficiencia respiratoria
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137CAPÍTULO 9 | HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
debilitados. Ocasionalmente se pueden compri-
mir las hernias con instrumentos externos que se
fijan con correas, fajas o cintas (Bragueros). En la
actualidad prácticamente no se usan.
El tratamiento quirúrgico se puede resumir en:
1. Disección anatómica.
2. Identificar saco y contenido.
3. Abrir el saco y reducir el contenido.
4. Resecar el saco herniario.
5. Reparar el anillo con puntos o mallas (prótesis
artificiales o autólogas).
El uso de prótesis está indicado cuando la hernia
es muy grande o el tejido está muy debilitado y/o
no alcanza para reparar el defecto. En general, la
recidiva herniaria es menor con el uso de prótesis.
Tratamiento de la hernia inguinal
El tratamiento quirúrgico de las hernias ingui-
nales se puede hacerpor vía anterior, “abierta” o
clásica (preperitoneal o abriendo el peritoneo),
existiendo variadas técnicas con o sin uso de
prótesis. También se puede optar por un abordaje
laparoscópico por vía posterior (transperitoneal o
preperitoneal) en el cual siempre se usa prótesis.
En la vía de abordaje anterior se puede usar
anestesia local, asociada o no a sedación, anestesia
regional (espinal o peridural) o anestesia general.
La vía de abordaje laparoscópica requiere de
anestesia general.
Hernioplastías inguinales por vía anterior
sin uso de prótesis:
– Técnica de Bassini: reparación de fascia
trasversalis y sutura de tendón conjunto
con el ligamento inguinal. El problema
es que se produce mucha tensión, lo cual
aumenta el riesgo de recidiva y produce
mucho dolor.
– Técnica de Shouldice: reparación que
usa cuatro planos de suturas diferentes,
generando una calibración del orificio
profundo y la reparación por planos de la
pared posterior usando diferentes estructuras
desde la fascia transversalis hasta planos
aponeuróticos.
– Técnica de McVay: reparación que une la
fascia transversalis al ligamento de Cooper
y al ligamento inguinal. Incluye una extensa
incisión de relajación en la vaina del recto.
Puede haber lesión de vasos femorales o
dolor por la incisión de relajación.
Hernioplastías inguinales por vía anterior
con uso de prótesis:
– Técnica de Lichtenstein (libre de ten-
sión): la reparación se logra con una
malla que se sutura a la vaina del recto
y al ligamento inguinal. Hacia el orificio
inguinal profundo se corta la malla en V
para ajustarla al cordón y se cierra con un
punto para calibrar su paso. Baja recidiva
y dolor.
– Técnica de Gilbert: inventó el PHS (Prolene
Hernia System), que es un dispositivo con
dos mallas unidas por un cilindro. Lo que
hace es una reparación a dos planos. Este
sistema funciona muy bien, pero es muy
caro.
Hernioplastía inguinal laparoscópica:
Reparación con una malla por vía intraperitoneal
(IPOM), preperitoneal por vía transabdominal
(TAPP) o por vía preperitoneal con abordaje
completamente extraperitoneal (TEPP).
El abordaje laparoscópico requiere del equipa-
miento y montaje del pabellón necesario para
cirugías laparoscópicas, con mayor consumo
de tiempo, presenta costos superiores, requiere
anestesia general (la operación clásica es con
anestesia regional o local) y la hospitalización
puede ser algo más prolongada, siendo poco
atractiva para cirugía ambulatoria.
No hay claridad respecto a la existencia de
ventajas con respecto a la frecuencia de recidiva
y de dolor postoperatorio inmediato y alejado
en comparación a la cirugía tradicional, pero
presentaría beneficios en pacientes con hernias
bilaterales y/u obesos.
Contraindicaciones de cirugía
Se aplican a cirugías electivas de hernias re-
ductibles no complicadas. En cirugía de urgencia
muchas son contraindicaciones relativas.
Absolutas: ascitis, foco séptico intercurrente,
cuadro respiratorio agudo.
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138 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
Relativas: edad avanzada (muy relativo),
contraindicación por cuadros médicos con-
currentes, uropatía obstructiva.
Complicaciones de la cirugía herniaria
Al igual que todo procedimiento quirúrgico,
la hernioplastía tiene riesgo de complicaciones,
entre estos encontramos:
Infección de herida operatoria: 1-2% en hernia
inguinal electiva. Es posible que la frecuencia
se reduzca con el uso de profilaxis antibiótica.
Esta se recomienda especialmente si se utiliza
una prótesis sintética. Tratamiento en general
con antibióticos.
Infección de la prótesis sintética: tratamiento
con antibióticos. Puede requerir su extirpación.
Seroma de herida operatoria: debido al daño
linfático, venoso, o presencia de cuerpo ex-
traño. La mayoría se reabsorben solos. Puede
requerir punción.
Hematoma: prevenible con una meticulosa
hemostasia. Puede requerir exploración qui-
rúrgica para hematomas expansivos.
Atrofia testicular / Orquitis isquémica: ocurre
cuando se compromete la irrigación testicular
por lesión directa de vasos o compresión del
cordón espermático.
Retención urinaria.
Dolor post-operatorio: tema de gran impor-
tancia. Especialmente porque muchos pacientes
se presentan sin dolor al momento del diag-
nóstico. El dolor puede ser agudo o crónico.
Este último es aquel que supera los tres meses.
Puede corresponder a dolor somático (daño de
músculos o ligamentos), visceral (por ejemplo,
diseyaculación) o neuropático (dolor intenso
con parestesias por daño o atrapamiento de
nervios como el ilioinguinal). Puede alcanzar
hasta el 10% de los pacientes.
Esterilidad: raro, salvo que haya lesión bilateral
del conducto deferente.
Osteitis del pubis.
Lesiones de la vejiga: un factor de riesgo es
el deslizamiento de la vejiga. También puede
producirse lesión por trócares en la reparación
laparoscópica.
Pronóstico
El pronóstico de una reparación herniaria
en general es bueno si se realiza el diagnóstico
y reparación oportunamente, especialmente en
defectos pequeños, simples, en pacientes sanos
en otros aspectos.
En general, todas las técnicas anatómicas y
mediante prótesis presentan muy baja recurrencia.
En Chile, la recurrencia es < 2% con malla y <
5-10% con técnicas anatómicas.
Hernia inguinal: las tasas de recurrencia
después de la reparación de la hernia indirecta
en los adultos se informan entre un 0,6-3%,
aunque la incidencia es más probable que esté
entre 5-10%. Una insuficiente reducción del
saco herniario o cierre del anillo interno y la
falta de identificación de una hernia femoral
pueden contribuir a la recurrencia. En cuanto
a la recurrencia después de la reparación de
hernias directas, se ha informado desde menos
de 1% hasta un 28%. El punto de recurrencia
más común está justo lateral a la espina del
pubis, lo que implica una tensión excesiva en
la reparación. El uso de malla en la reparación
de la hernia disminuye el riesgo de recurrencia
en un 50-75%.
Hernia femoral: las tasas de recurrencia suelen
ser similares a las de la hernia inguinal directa.
Se han informado tasas entre el 5-10%.
Hernia umbilical: los factores que conducen a
una alta tasa de complicaciones y recurrencia
después de la reparación quirúrgica incluyen
gran tamaño de la hernia, edad avanzada o
deterioro del paciente, obesidad, y la presencia
de enfermedad relacionada con aumento de
la presión intra-abdominal. En las personas
sanas, la reparación quirúrgica de los defectos
umbilicales da buenos resultados con una baja
tasa de recurrencia.
Hernia epigástrica: la tasa de recurrencia pue-
de alcanzar el 10-20%, una incidencia mayor
que con la reparación de la hernia inguinal o
femoral. Esta alta tasa de recurrencia puede ser
en parte debido a la falta de reconocimiento
y reparación de pequeños defectos múltiples.
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139CAPÍTULO 9 | HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
Hernia incisional: estudios con una mediana
de seguimiento de 75 y 81 meses para la sutura
y reparación con mallas respectivamente,
mostraron una recurrencia del 63% para su-
tura y solo un 32% al utilizar mallas. Estudios
basados en la población muestran que las
hernias incisionales seguirán recidivando a
un ritmo elevado después de la reparación, y
el aumento de re-operación a los cinco años
alcanza casi el 40 % en promedio después de
la tercera recurrencia. Aún no se sabe si a
largo plazo se verán mejores resultados con
reparaciones laparoscópicas con malla. En
todas las técnicas con malla que emplean la
técnica de capa base (con al menos 3-4 cm de
capa base de malla) lleva a las tasas más bajas
de recurrencia.Pese a una alta tasa de recidiva
después de las operaciones, las complicaciones
tales como infección de la prótesis, sangrado,
seroma y la erosión de la malla en el intestino
causando una fístula, ocurren en un pequeño
porcentaje de casos. La infección del tejido
alrededor de la malla es más probable después
de la reparación de una hernia que ocurre en
una herida con una infección previa.
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Ediciones UC

Chapter Title: OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Chapter Author(s): Chomalí E. Pamela and Llanos L. Osvaldo

Book Title: Manual de patología quirúrgica
Book Editor(s): Fernando Crovari Eulufi, Manuel Manzor Véliz
Published by: Ediciones UC. (2014)
Stable URL: http://www.jstor.org/stable/j.ctt17t7660.17

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