Enfermedades aparato respiratorias en pequeños

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ENFERMEDADES APARATO 
RESPIRATORIO EN CANINOS Y 
FELINOS 
 
Area Patología Clínica y 
Enfermedades Médicas 
 
 
 2
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 
MV Graciela Alicia Mira 
 
Recordatorio fisiológico: 
Para poder interpretar los distintos mecanismos que llevan al desarrollo de la insuficiencia respiratoria es 
necesario realizar un breve recordatorio de la fisiología respiratoria que nos permitirán comprender con 
mayor facilidad los estados fisiopatológicos de la misma. 
Respiración: 
La respiración es el proceso por el cual se asegura el intercambio gaseoso entre la célula y el medio 
externo. El mismo permite un suministro continuo de O2 (desde el medio ambiente hasta la célula) 
imprescindible para la vida celular y la eliminación del CO2 producido por el metabolismo tisular. 
Además de esta función primordial, el aparato respiratorio cumple otras funciones muy importantes: 
interviene en el equilibrio ácido-base, en la termorregulación, la filtración de materiales tóxicos, funciones 
metabólicas 
La respiración puede dividirse en cuatro procesos, que a pesar de estar interrelacionados pueden ser 
individualizados: 1) Ventilación, 2) Difusión alvéolo-capìlar, 3)Transporte de O2 y CO2 por la sangre y 
4)Difusión a nivel tisular (Figura 1) 
Figura 1: 
Etapas de la respiraciEtapas de la respiracióónn
Respiración celular
Difusión a nivel tisular:
Intercambio de O2 y CO2 entre 
la sangre y los tejidos
4
Transporte de O2 y CO2
por la sangre: desde los 
pulmones hasta los tejidos
3
Difusión alvéolo-capilar:
Intercambio de O2 y CO2
entre el aire del alveolo y 
la sangre
2
Ventilación: intercambio 
de aire, entre la atmósfera 
y los alvéolos pulmonares
1
Alvéolos 
pulmonares
Atmósfera
O2 CO2
O2 CO2
Corazón
O2 CO2
O2 CO2
O2 + glucosa CO2 + H2O + ATP
Célula
Circulación 
sistémica
Circulación 
pulmonar
 
1) Ventilación: Es el proceso por el cual el O2 contenido en el aire inspirado es transportado al interior del 
pulmón mientras que el CO2 es eliminado con el aire espirado. 
Volumen minuto respiratorio: es la cantidad total de aire nuevo que penetra en las vías respiratorias cada 
minuto. El VMR (volumen minuto respiratorio) se calcula multiplicando el Volumen Corriente (VM) ( o sea el 
volumen de aire que entra y sale del pulmón en cada respiración) por la Frecuencia Respiratoria (FC) 
(cantidad de respiraciones por minuto) 
 Volumen minuto respiratorio = Volumen corriente x Frecuencia respiratoria 
 3
Es importante recordar que no todo el volumen de aire que entra al pulmón por minuto (VMR) interviene en 
el intercambio gaseoso. Parte del volumen de aire que entra en los pulmones nunca alcanza la zona de 
intercambio gaseoso, sino que queda retenido en las vías respiratorias (cavidad nasal, laringe y traquea): 
VOLUMEN DEL ESPACIO MUERTO ANATOMICO y otra parte alcanza la zona de intercambio gaseoso 
(conductos y sacos alveolares): VENTILACION ALVEOLAR (Figura 2) 
Figura 2: 
Espacio 
muerto 
anatómico
Zona de 
intercambio 
gaseoso
VOLUMEN 
ALVEOLAR
VOLUMEN del
ESPACIO MUERTO
Volumen corriente = Vol. Espacio muerto + Vol. alveolar
VOLUMEN 
CORRIENTE
 
El Volumen alveolar es la parte del volumen del aire que entra y sale del pulmón en cada respiración que 
interviene en el intercambio gaseoso. Si multiplicamos ese volumen de aire que sufre intercambio gaseoso 
en cada respiración por la cantidad de respiraciones por minuto obtenemos la llamada VENTILACION 
PULMONAR 
 Ventilación pulmonar = Volumen alveolar x frecuencia respiratoria 
O sea que la Ventilación alveolar es la parte del volumen minuto respiratorio que interviene en el 
intercambio gaseoso 
2) Difusión alvéolo-capilar: es el proceso por el cual se produce la difusión de O2 y de CO2 entre los 
alvéolos y la sangre, mediante un gradiente de presiones. 
 La difusión es un proceso físico que depende de: 
- Gradiente de presiones entre ambos lados de la membrana que separa el aire alveolar y la sangre capilar 
(Figura 3) . La presión parcial de O2 del aire contenido en los alvéolos pulmonares es mayor que la de la 
sangre venosa que entra en los capilares pulmonares. Esta diferencia origina un flujo de O2 desde los 
alvéolos hacia los capilares. En el caso del CO2 el gradiente tiene sentido opuesto al del O2 y por 
consiguiente el CO2 difunde desde la sangre capilar hacia el aire alveolar 
 
Figura 3: Gradiente de 
presiones 
 4
- De la naturaleza del gas: o sea de su difusibilidad. El CO2 es 20 veces más difusible que el O2 
- De las características de la membrana: (Figura 4) Espesor y superficie. 
A mayor superficie mayor difusibilidad 
A mayor espesor menor difusibilidad 
 
 
 
Gradiente alvéolo-arterial de O2: Es la diferencia entre los valores de la presión alveolar de O2 (PAO2) y la 
presión arterial de O2 (PaO2) 
 Grad. P(A-a) O2 = PAO2 - PaO2 
 El valor normal de dicho gradiente es = 5 mmHg. Valores superiores a 20 mmHg son siempre patológicos. 
El gradiente alvéolo-arterial de O2 es muy importante ya que nos permite diferenciar los distintos 
mecanismos fisiopatológicos de insuficiencia respiratoria. 
¿De donde surge este gradiente? 
Aproximadamente el 98% de la sangre que llega a la aurícula izquierda procedente de los pulmones pasa 
por los alvéolos pulmonares y se oxigena hasta llegar a una paO2 de unos 102mmHg. Otro 2% de la sangre 
pasa directamente desde la aorta a través de la circulación bronquial, que irriga fundamentalmente los 
tejidos profundos de los pulmones y no está expuesta al aire pulmonar. Este flujo de sangre representa flujo 
de “cortocircuito”, lo que significa que la sangre ha pasado de largo por las zonas de intercambio gaseoso. 
Al abandonar los pulmones la sangre que realizó dicho cortocircuito tiene una pO2 similar a la de la sangre 
venosa (40mmHg) ya que no pasó por las zonas de intercambio gaseoso; ésta se combina en las venas 
pulmonares con la sangre oxigenada proveniente de los alvéolos pulmonares y hace que la sangre que 
llega a la aurícula izquierda no llegue con una paO2 de 102mmHg tal como salió de los capilares alveolares, 
sino que al combinarse con la sangre que proviene del cortocircuito descienda su valor a paO2 de 95 mmHg 
(Figuras 5 y 6) 
 
 
Figura 4: 
Membrana 
alvéolo-capilar 
pAO2 102 
paO2 102 
 
VB 
pvO2 40 
paO2 95 
VC 
VC 
AD 
VD 
AI 
VC 
VI
 AI 
AP VP 
Ao 
Figura 5: Circulación 
pulmonar y bronquial 
 5
 
3) Transporte de O2 y CO2 por la sangre: el O2 que difunde del aire alveolar a sangre capilar es 
transportado a los tejidos y el CO2 difunde desde las células hacia los capilares tisulares y es transportado 
por la sangre en sentido opuesto (hacia los pulmones). 
Transporte del O2: El O2 es transportado por la sangre hacia los tejidos en dos formas: 
1) 3% disuelto en el plasma 
2) el 97% ligado a la hemoglobina: 
 
 4 O2 + Hb(Fe++) Hb (O2) 4 (reacción reversible) 
 
 Oxihemoglobina 
Como la molécula de O2 se combina en forma laxa y reversible con el grupo hem de la hemoglobina, 
cuando la presión de oxígeno es elevada, como en los capilares alveolares, el O2 se une a la hemoglobina, 
pero cuando es baja, como en los capilares tisulares, el O2 se libera de la hemoglobina 
Porcentaje de saturación de hemoglobina: es el porcentaje de grupos Hem unidos al O2 
Para una paO2 normal de 95 mmHg el porcentaje de saturación de la Hb es del 97% 
Para una pvO2 normal de 40 mmHg el porcentaje de saturación de la Hb es del 75% 
Coeficiente de utilización de la hemoglobina: es la fracción de la hemoglobina que cede su 
O2 a los tejidos cuando la sangre pasa por los capilares tisulares. En estado de reposo es de 
aproximadamente un 25%. 
Curva de disociación de la hemoglobina: esta curva expresa la relaciónque existe entre la pO2 (eje 
horizontal) y el porcentaje de saturación de la hemoglobina (eje vertical). A una paO2 normal de 95 mmHg el 
porcentaje de saturación es del 97% y a nivel tisular del 75% (Figura 7) 
 
100
80
60
40
20
0P
or
ce
nt
aj
e 
de
 s
at
ur
ac
i
P
or
ce
nt
aj
e 
de
 s
at
ur
ac
i óó
nn
20 40 60 80 100 120 140
pOpO22 en solucien solucióón (n (mmmm HgHg))
Curva de disociaciCurva de disociacióón de la hemoglobinan de la hemoglobina
tejidos pulmones
La afinidad de la La afinidad de la HbHb por el Opor el O22 no es la mismano es la misma en todo el rango de POen todo el rango de PO22..
Si POSi PO2 2 es bajaes baja la afinidad es bajala afinidad es baja
Si Si POPO22 se elevase eleva la afinidad es mayor.la afinidad es mayor.
 
ppAAOO22== 110022mmmmHHgg ppAAOO22== 9955mmmmHHgg 
Figura 6: Variaciones 
de la pO2 sanguínea 
Por oxigenación 
Figura 7: Curva de 
disociación de la 
hemoglonina 
 6
Transporte del CO2: El CO2 es transportado por la sangre en 3 formas (Figura 8) 
1) 7% como CO2 disuelto en el plasma 
2) 23% en los eritrocitos combinado con la hemoglobina formando un complejo denominado 
carbaminohemoglobina 
3) 70% como bicarbonato, el cual se forma dentro del eritrocito, aunque parte luego difunde al plasma 
 
La paCO2 se correlaciona en forma inversamente proporcional con el nivel de ventilación alveolar: a menor 
ventilación mayor concentración de paCO2 y directamente proporcional con la cantidad producida a 
consecuencia de la actividad metabólica tisular 
 paCO2: Actividad metabólica (vol CO2) 
 Ventilación eficaz 
4) Difusión de O2 y CO2 a nivel tisular: Tanto la difusión de O2 desde un capilar tisular a la célula, como la 
de CO2 en forma inversa depende exclusivamente del gradiente de presiones de ambos gases entre el 
capilar y la célula (Figuras 9 y 10) 
 
 
 
Control de la respiración: El sistema respiratorio ajusta el ritmo de la ventilación alveolar casi exactamente 
a las necesidades que tiene el organismo en cada momento, en situación de reposo o movimiento, con ello 
se mantienen las presiones adecuadas de O2 y de CO2 en sangre. 
En la regulación de la respiración intervienen: 
1)Centro respiratorio: 
 Bulbo: centro inspiratorio y espiratorio 
 Protuberancia 
Figura 8: 
Transporte del CO2 
en la sangre 
Figura 9: 
Gradiente de difusión 
tisular de O2 
Figura 10: 
Gradiente de difusión 
tisular de CO2 
 7
2) Reflejos reguladores: Reflejo de Hering Breuer: además de los centros nerviosos que regulan la 
respiración (localizados en el tronco encefálico), señales nerviosas sensitivas procedentes de los pulmones 
ayudan a controlar la respiración. 
A nivel de los bronquios existen unos receptores de estiramiento; cuando existe una inspiración muy 
grande se produce una insuflación pulmonar, este estiramiento produce una inhibición del centro inspiratorio 
y un predominio del centro espiratorio. Cuando espiramos mucho, se produce un colapso pulmonar, es este 
caso se inhibirá el centro espiratorio y el que predominará será en centro inspiratorio. 
 
INSUFLACIÓN PULMONAR 
 
 
Inhibición del centro espiratorio Inhibición del centro inspiratorio 
Dominio del centro inspiratorio Predominio del centro espiratorio 
 
 
COLAPSO PULMONAR 
 
3) Respuesta a quimiorreceptores: un quimiorreceptor es un receptor que responde frente a algún cambio 
que experimente la composición química de la sangre u otro líquido que lo rodea. 
A nivel respiratorio estos receptores son estimulados ante un aumento en la pCO2, o en la concentración de 
hidrogeniones y en menor grado ante una disminución de la paO2. 
Existen una zona quimiorreceptora central, ubicada a nivel del bulbo y quimiorreceptores periféricos 
ubicados en los cuerpos aórtico y carotídeo. 
Un aumento en la pCO2, o en la concentración de hidrogeniones estimula tanto la zonas quimiorreceptores 
central y periféricas. Por el contrario una disminución de la paO2 sólo estimula los quimiorreceptores 
periféricos. (Figura 9) 
Zona QRZona QR
central central 
(Bulbo)(Bulbo) VentilaciVentilacióónn
PaO2
PaCO2
PO2 arterial
( < 60 mmHg)
3) 3) RespuestaRespuesta a a quimiorreceptoresquimiorreceptores::
Control de la respiraciControl de la respiracióón:n:
PCO2 arterial
CO2 + H2O  H+ + HCO3-
QR QR perifperifééricosricos
((CuerposCuerpos aaóórticortico y y 
carotcarotíídeodeo))
PCO2 
PCO2 LCR
CO2 + H2O  H+ + HCO3-
pCO2
H+
pO2
 
Inspiración 
Receptores de 
estiramiento 
Espiración 
Figura 11: 
Respuesta a 
quimiorreceptores 
 8
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 
Al comenzar habíamos definido a la respiración como el proceso por el cual se asegura el intercambio 
gaseoso entre la célula y el medio externo. El mismo permite un suministro continuo de O2 (desde el 
medio ambiente hasta la célula) imprescindible para la vida celular y la eliminación del CO2 producido por 
el metabolismo tisular. 
Hablamos de INSUFICIENCIA RESPIRATORIA cuando el organismo es incapaz de mantener un equilibrio 
entre el aporte de O2 a los tejidos y la eliminación de los productos residuales (CO2) no consiguiendo 
niveles suficientes de presión arterial de O2 (paO2) y/o manteniendo valores excesivamente elevados de 
presión arterial de CO2 (paCO2). 
Otras posibles definiciones de insuficiencia respiratoria son: 
- Estado en el cual el aparato pulmonar no satisface las demandas metabólicas del organismo 
- Estado en el cual la sangre no es adecuadamente arterializada en su paso por los pulmones 
A partir de estas definiciones surgen dos conceptos que debemos retener: 
1) Hipoxemia: se refiere a la oxigenación insuficiente de la sangre arterial: 
 Hipoxemia = paO2 < 60 mmHg) 
2) Hipercapnia: cuando los valores de presión parcial de CO2 están elevados 
 Hipercapnia = paCO2 > 45 mm Hg 
Este concepto es biológico y depende exclusivamente del valor de los gases en sangre arterial. Por lo 
tanto la insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en sentido estricto, sino un trastorno funcional, 
pudiendo deberse a muchos procesos no siempre pulmonares. 
Siempre que exista hipercapnia (paC02 > 50 mmHg) o siempre que exista hipoxemia (pa02 < 60 mmHg) hay 
insuficiencia respiratoria. En la práctica, siempre que existe hipercapnia, también existe hipoxemia, pero en 
muchas ocasiones puede haber hipoxemia sin hipercapnia, es decir, hipoxemia con paC02 normal o incluso 
baja. 
Recordar: 
Hipoxemia e hipercapnia indican la presencia de insuficiencia respiratoria. Puede haber hipoxemia, 
sin hipercapnia. 
No existe hipercapnia sin cierto grado de hipoxemia. 
 
Teniendo en cuenta estos conceptos la INSUFICIENCIA RESPIRATORIA puede clasificarse en: 
1) GLOBAL: cursa con HIPOXEMIA (Pa O2 < 60mmHg) e HIPERCAPNIA (Pa CO2 > 45mmHg). Se debe a 
un fallo en la ventilación (hipoventilación) 
2) PARCIAL: cursa con HIPOXEMIA ( paO2 < 60 mmHg), pero la paC02 es normal o baja (NORMO ó 
HIPOCAPNIA). Se produce por un fallo en la oxigenación y no en la ventilación (la cual puede estar normal 
o incluso elevada) 
Mecanismos productores de INSUFICIENCIA RESPIRATORIA : 
Existen 5 mecanismos que pueden comprometer la función respiratoria y alterar los niveles de O2 y CO2 en 
sangre, los cuales pueden ser originados por causas extrapulmonares o pulmonares. 
 
EXTRAPULMONARES: 
 Disminución del pO2 en el aire inspirado 
 Hipoventilación alveolar 
 9
 
PULMONARES: 
 Hipoventilación alveolar 
 Desequilibrio ventilación/perfusión 
 Shunt intrapulmonar 
 Alteración de la difusión alvéolo-capilar de O2 
 
A) DISMINUCIÓN DEL PO2 EN EL AIRE INSPIRADO: 
Esta disminución se puede producir por estar a grandes alturas , donde la presión barométrica está 
disminuida y por consiguiente también lo está la presión de O2 del aire que se respira.También puede 
producirse por accidentes anestésicos, ó inhalación de gases tóxicos en ambientes cerrados. 
Fisiopatología: al disminuir la pO2 en el aire inspirado, disminuye la presión de O2 a nivel alveolar (pA O2) y 
como consecuencia también disminuirá la presión arterial de O2(pa O2). (HIPOXEMIA). Como la ventilación 
alveolar no está afectada, al disminuir la paO2, se estimulan los quimiorreceptores periféricos (cuerpo 
carotídeo y aórtico) provocando hiperventilación (AUMENTA EL VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO). La 
hiperventilación no sólo tiende a aumentar la paO2 sino que además provoca un incremento en la 
eliminación de CO2 llevando a que se produzca HIPOCAPNIA. 
Como consecuencia de la disminución de la pA O2 disminuye la paO2 por lo tanto el GRADIENTE 
ALVÉOLO-ARTERIAL (DIFERENCIA ENTRE LOS VALORES DE PAO2 Y PAO2 SE MANTIENE NORMAL 
SI SUPLEMENTAMOS CON O2 REVIERTE LA HIPOXEMIA. 
DisminuciDisminucióón de la presin de la presióón de n de 
OO2 2 en el aire inspiradoen el aire inspirado
 Asociada a grandes alturas o accidentes Asociada a grandes alturas o accidentes 
anestanestéésicos sicos óó inhalaciinhalacióón de gases tn de gases tóóxicos xicos 
en ambientes cerradosen ambientes cerrados
 Es un mecanismo poco frecuenteEs un mecanismo poco frecuente
Pa O2
Hipoxemia
OO22
atmosferaatmosfera
HiperventilaciHiperventilacióónn
alveolaralveolar
HipocapniaHipocapnia ( ( Pa CO2)
 Gradiente Gradiente P(AP(A--a) Oa) O2 2 se mantiene normalse mantiene normal
 Volumen minuto respiratorio estVolumen minuto respiratorio estáá aumentadoaumentado
 Responde bien a la Responde bien a la suplementacisuplementacióónn de Ode O22
PA O2
 
 
B) HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR: 
Es importante recordar que la ventilación alveolar es la parte del volumen minuto respiratorio que interviene 
en el intercambio gaseoso. 
En la hipoventilación alveolar un menor flujo de aire llega a los alvéolos. Las causas pueden ser pulmonares 
o extrapulmonares. 
Mecanismos productores de hipoventilación alveolar: 
- Restrictivos: en este caso se produce una disminución de la expansión pulmonar: 
 10
 - Causas extrapulmonares: deformaciones de la caja torácica, colecta pleural, ruptura diafragmática, 
distensión abdominal 
 - Reducción del tejido pulmonar funcional: fibrosis pulmonar, edema, neumonía, neoplasias, 
hemorragia pulmonar, atelectasia,etc. 
- Obstructivas: se produce un aumento en la resistencia al flujo de aire: 
 - Obstrucción de las vías aéreas superiores: extraparietal (neoplasias, linfonódulos), parietal 
(inflamaciones, edema de glotis, tumores) ó intraluminal (secreciones, cuerpos extraños) 
 - Enfermedades broncopulmonares crónicas: bronquitis crónica, asma 
- Otras causas: alteraciones del centro respiratorio (sobredosis de sedantes, anestésicos, opiáceos, etc) , 
alteraciones neuromusculares (polimiositis, miastenia gravis, intoxicación con órganofosforados) 
Fisiopatología: Cualquiera sea el mecanismo desencadenante lo que se produce es una disminución del 
flujo de O2 hacia los alvéolos, por lo tanto se produce una disminución en la presión alveolar de O2 (pA O2) y 
como consecuencia también disminuirá la presión arterial de O2 (paO2)(HIPOXEMIA). Al estar disminuido el 
flujo de aire alveolar se producirá además una disminución en la eliminación de CO2 con lo cual la paCO2 
también aumentará (HIPERCAPNIA). Al estar disminuidas tanto la pAO2 como la paO2 EL GRADIENTE 
ALVÉOLO-ARTERIAL SE MANTIENE NORMAL. La ADMINISTRACIÓN DE O2 MEJORA LA HIPOXEMIA, 
pero la hipercapnia sólo puede ser corregida si se mejora la ventilación (recordar que existe una correlación 
indirecta entre el aumento de pCO2 y la ventilación : a mayor ventilación , menor será la paCO2) 
 
HipoventilaciHipoventilacióónn alveolaralveolar
AlvAlvééoloolo
< flujo de aire a los alvéolos
VentilaciVentilacióónn alveolar: alveolar: parteparte del del volumenvolumen minutominuto
respiratoriorespiratorio queque intervieneinterviene en el en el intercambiointercambio gaseosogaseoso
Pa O2
PA O2 Grad P(AGrad P(A--a) Oa) O22 =Normal=Normal
Pa CO2
HipoxemiaHipoxemia
HipercapniaHipercapnia
La La hipoxemiahipoxemia corrigecorrige administrandoadministrando OO22
La La hipercapniahipercapnia corrigecorrige ssóólolo mejorandomejorando la la 
ventilaciventilacióónn, , corrigiendocorrigiendo la la causacausa queque la la ocasionocasionóó
PA CO2
VMRVMR
 
 
C) DESEQUILIBRIOS VENTILACIÓN/PERFUSIÓN: 
Hay dos factores que determinan la pO2 y la pCO2 a nivel alveolar: 1) la tasa de ventilación alveolar y 2) la 
tasa de transferencia de O2 y CO2 a través de la membrana alvéolo-arterial. Este concepto parte de la 
suposición de que todos los alvéolos se ventilan uniformemente y que el flujo sanguíneo a través de los 
capilares alveolares es igual para cada alvéolo. Por lo tanto cabría esperar que la relación: 
 V (ventilación)/ Q (perfusión) = 1 
 
 11
Sin embargo esto no ocurre ni aún en individuos normales ya que existen diferencias de distribución de aire 
y flujo sanguíneo según distintas partes del pulmón. Así algunas partes del pulmón pueden estar bien 
ventiladas aunque casi carecen de flujo sanguíneo, mientras que otras zonas pueden tener un flujo 
sanguíneo excelente , pero poca o ninguna ventilación (Figura 12). En cualquiera de estas situaciones el 
intercambio gaseoso va a estar comprometido a través de la membrana alvéolo-capilar, a pesar que tanto la 
ventilación total como el flujo sanguíneo total sean normales, pero la ventilación y el flujo sanguíneo se 
dirigen a diferentes partes de los pulmones. Surge así el concepto: relación ventilación/perfusión (V/Q): 
cuando la ventilación alveolar es normal para un alvéolo determinado y el flujo alveolar es normal para ese 
mismo alveólo, se dice que la relación V/Q es también normal 
Figura 12: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aunque tanto la ventilación como la perfusión son superiores en los campos ventrales (por efecto de la 
gravedad), la perfusión se afecta más que la ventilación 
En condiciones normales tomando en cuenta todo el pulmón: 
 V/Q = 0,8 (0,3 – 2,1) 
Cuando la ventilación y el flujo sanguíneo se desajustan, la difusión de O2 y CO2 se altera. 
 
El desajuste V/Q es el principal mecanismo productor de HIPOXEMIA. Todas las enfermedades 
severas del parénquima pulmonar cursan con algún desajuste del coeficiente V/Q 
 
Pueden presentarse dos posibles desajustes V/Q: 
1) La ventilación alveolar es normal pero la perfusión está reducida (Figura 13): 
 V/Q > 1--------------Efecto espacio muerto alveolar----- < intercambio gaseoso 
En este caso existe mucho más O2 disponible en los alvéolos del que puede extraer de los alvéolos la 
sangre que fluye; por tanto se dice que la ventilación de estos alvéolos se desperdicia 
 
 
 
 
 
 
 
ZZoonnaass vveennttrraalleess:: llaa VV yy llaa QQ ssoonn ssuuppeerriioorreess ppoorr eeffeeccttoo ddee 
llaa ggrraavveeddaadd,, ssoobbrree ttooddoo llaa QQ 
VV//QQ eess mmááss ((<< 11)) 
ZZoonnaass ssuuppeerriioorreess :: llaa rreellaacciióónn VV//QQ eess 
((ff lluujjoo ssaanngguuíínneeoo eess mmíínniimmoo)) 
VV//QQ eess mmááss ((>> 11)) 
Efecto espacio muerto (A) 
Disminución de 
perfusión 
Figura 13: 
Efecto espacio 
muerto 
 12
El aumento del espacio muerto puede generarse por 2 caminos diferentes: 
- Disminución funcional o anatómica del lecho capilar: embolias pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar, 
destrucción de tabiques en enfisema, vasoconstricción pulmonar, etc. 
 
- Aumento de tamaño de los espacios aéreos, lo que significa la existencia de masas de aire que tienen 
contacto con capilares sólo en su periferia. Se observa en enfisema, bulas, quistes aéreos, etc. 
2) La ventilación alveolar está disminuida pero la perfusión es normal (Figura 14) 
V/Q < 1------- Efecto cortocircuito------- Pasaje de sangre con características 
 parcialmente venosas hacia el lado arterial 
Siempre que V/Q sea menor a lo normal, no existe ventilación suficiente para suministrar el O2 necesario 
para oxigenar por completo la sangre que fluye a lo largo de los capilares alveolares. Por tanto cierta 
fracción de la sangre venosa que pasa por los capilares pulmonares no se oxigena. Esta fracción se 
denomina sangre de cortocircuito. Cuanto mayor es el cortocircuito fisiológico, mayor es la cantidad de 
sangre que no se oxigena a su paso por los pulmones . 
Este trastorno es el que tiene mayor trascendencia clínica y se presenta en múltiples enfermedades 
pulmonares. Entre las principales patologías asociadas a este desequilibrio se encuentran: la enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) , y las enfermedades intersticiales difusas del pulmón 
 
 
Fisiopatología (Figura 15): Al producirse una disminución parcial en uno de los alvéolos el aire inspirado que 
ingresa a dicho alvéolo es inferior a la de un alvéolo con ventilación normal. Por lo tanto a nivel de ese 
alvéolo la presión alveolar de O2 (pAO2) no va a ser de 102 mmHg como ocurre en el alvéolo normal, sino 
de 50mmHg. Como uno de los factores fundamentales de los cuales depende la difusión a través de la 
membrana alvéolo-capilar es el gradiente de presiones a ambos lados de la membrana, si la pvO2 es de 
40mmHg y la pAO2 es de 50mmHg, no existe ese gradiente de presiones y la sangre sale de ese alvéolo 
con una composición casi similar a la de la sangre venosa (HIPOXEMIA). Como el CO2 no puede ser 
eliminado por falta de gradiente, este aumento de la paCO2 estimula la ventilación (recordar control de la 
respiración: por estimulación del centro respiratorio y de los quimiorreceptores), hiperventilando (AUMENTA 
EL VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO) por lo tanto los niveles de CO2 son normales o pueden estar 
disminuidos (NORMO ó HIPOCAPNIA). Esto ocurre siempre que el número de alvéolos afectados no sea 
muy importante, porque de lo contrario no podrá hiperventilar . Si las áreas alteradas son muy extensas sus 
efectos equivalen a una hipoventilación alveolar y en ese caso cursará con HIPERCAPNIA. Por otro lado 
como los valores de paO2 son menores que los normales (normal: 95mmHg y en estos pacientes el valor es 
Disminución de 
ventilación 
VV//PP== << 11 
Figura 14: 
Efecto cortocircuito 
 13
inferior por su mezcla con sangre venosa ) y en los alvéolos sanos la pAO2 se mantiene constante 
(102mmH) el GRADIENTE ALVÉOLO-ARTERIAL se encuentra INCREMENTADO. Si a este paciente le 
administramos O2 al 100% la HIPOXEMIA CORRIGE (Figura 16) 
DISMINUCION DE RELACION V/QDISMINUCION DE RELACION V/Q
V/Q<1V/Q<1
O2 = 21%
PACO2=40
PAO2=50
PACO2=45
PvO2=40 (75%)
PcO2=50 (84%)
PcO2=100 (99%)
PaO2=65 (92%)PvCO2=46
PcCO2=45
PAO2= 102
PcCO2=40
PaCO2=42
HipoxemiaHipoxemia
Normo ó Hipercapnia
Grad P (Aa) O2
102 – 65 = 37
VMR = N ó
 
 
DISMINUCION DE RELACION V/QDISMINUCION DE RELACION V/Q
V/Q < 1V/Q < 1
O2 = 100%
PAO2=675
PACO2=30
PAO2=590
PACO2=100
PvO2=40(75%)
PcO2=590(99%)
PcO2=675(99%)
PaO2=600(99%)
Mejora con la 
administración de O2
al 100%
 
D) SHUNT INTRAPULMONAR: 
Es un caso extremo de desequilibrio V/Q, que se caracteriza por la existencia de áreas del pulmón que 
presentan una relación V/Q nula, es decir hay alvéolos no ventilados pero sí prefundidos. 
 V/Q = 0 
Este cuadro incluye a todas las enfermedades que cursan con acumulación de agua pulmonar 
extravascular (edema pulmonar), pus (neumonía), sangre (hemorragia intrapulmonar) , o con ausencia 
completa de ventilación (atelectasia) 
Fisiopatología (Figura 17): La perfusión de áreas no ventiladas significa que a la sangre arterializada en el 
resto del pulmón se agrega sangre que conserva totalmente su carácter venoso, lo que se constituye un 
cortocircuito, forma extrema de admisión venosa 
La pvO2 y pvCO2 de la sangre que ingresa a ambas unidades (la funcional y la no ventilada) es de 40 y 46 
mmHg, respectivamente. Como mecanismo compensatorio, la unidad funcional hiperventila (AUMENTA EL 
VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO) con caída de la paCO2 (HIPOCAPNIA) . La sangre venosa que pasa 
por la unidad no ventilada, que no participa en la hematosis, permanece inalterada; en cambio en la unidad 
Figura 15: 
Fisiopatología del 
efecto cortocircuito 
Figura 16: 
Respuesta a la 
administración de O2 
al 100% 
 14
funcional, la paO2 y paCO2 se equilibran completamente con las presiones de los respectivos gases 
alveolares. La paO2 de la mezcla de sangres provenientes de las dos unidades estará determinada por el 
contenido final de O2 de la mezcla, a partir de los contenidos de O2 de la sangre de cada zona, la cual será 
inferior a la normal (HIPOXEMIA). El descenso de O2 de la mezcla hace que la DIFERENCIA ALVÉOLO-
ARTERIAL DE O2 ESTARÁ AUMENTADA(que recordemos nunca debe superar el valor máximo de 25). Si 
administramos O2 100% a un paciente con shunt intrapulmonar, la composición de la sangre que sale de la 
unidad no ventilada no se modificará dado que la misma está totalmente obstruida (atelectasia) u ocupada 
(edema, pus, hemorragia) , y no ha podido entrar en contacto con el oxígeno administrado, y la de la unidad 
funcional puede mejorar muy poco su contenido de O2, ya que desde antes estaba casi saturada (Figura 
18). Por lo tanto podemos concluir que la ADMINISTRACIÓN DE O2 100% NO CORRIGE LA HIPOXEMIA 
en pacientes con shunt intrapulmonar 
 
PAO2=102
PACO2=30
PvO2=40(75%)
PcO2=40(75%)
PcO2=102(99%)
PaO2=60(87%)
GradGrad P(AaP(Aa) O) O22 (102(102--60=42)60=42)
O2 = 21%
Sangre con 
composición venosa
ShuntShunt intrapulmonarintrapulmonar
V/Q= 0V/Q= 0
Hipoxemia
VMR 
Hipocapnia
Generalmente asociado a 
enfermedades pulmonares 
agudas (colapso alveolar) ú
ocupación de los mismos por 
líquidos: sangre,pus,edema)
PvCO2=46
PcCO2=46
PcCO2=30
PaCO2=36
 
 
O2 = 100%
PAO2=675
PACO2=30
PvO2=40(75%)
PcO2=675(99%)
PaO2=65(88%)
PcO2=40(75%)
SHUNT INTRAPULMONARSHUNT INTRAPULMONAR
V/Q=0V/Q=0
No mejora con la 
administración de O2
al 100%
El alvEl alvééolo comprometido no olo comprometido no 
recibe Orecibe O22
El aumento en la El aumento en la pcOpcO22 en el en el 
alvalvééolo sano no alcanza para olo sano no alcanza para 
compensar el bajo contenido compensar el bajo contenido 
de Ode O2 2 dede la unidad no ventiladala unidad no ventilada
 
E) ALTERACION DE LA DIFUSION ALVEOLO-CAPILAR DE O2: 
Se caracteriza por una disminución de la transferencia de O2 del alvéolo a la sangre 
Teóricamente, es posible suponer que una unidad alveolar que recibe una ventilación adecuada y una 
perfusión proporcional no presente una hematosis normal porque la membrana alvéolo-capilar está 
Figura 17: 
Fisiopatología del 
shunt intrapulmonar 
Figura 18: 
Respuesta a la 
administración de O2 
al 100% 
 15
engrosada y bloquea el paso de los gases, especialmente el oxígeno. Este tipo de anomalía se ha 
denominado trastorno de difusión. En la realidad, sin embargo, la situación no se produce en forma pura, ya 
que el engrosamiento de la membrana es parte de una patología intersticial (fibrosis, ,neumonía intersticial, 
neoplasias) que altera la 
ventilación alveolar regional por rigidez del parénquima y comprime o destruye capilares. Por estas razones 
el trastorno de difusión por bloqueo alvéolo-capilar es más bien una abstracción conceptual de un fenómeno 
inseparable de los trastornos V/Q que se observan en enfermedades del intersticio. 
Fisiopatología (Figura 19): El engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar por si mismo no es capaz de 
alterar el intercambio de gases en reposo, pero si puede provocar HIPOXEMIA EN EJERCICIO. Esto se 
explica porque la aceleración de la circulación del ejercicio acorta el tiempo de tránsito de la sangre por la 
zona deintercambio gaseoso y el paso del O2 a través de la membrana engrosada es más lento que lo 
normal Con la ADMINISTRACIÓN DE O2 AL 40%, LA HIPOXEMIA SE CORRIGE, ya que no hay obstáculo 
para que el gas llegue a los alvéolos e incremente marcadamente la diferencia de presión entre aire y 
sangre venosa, superándose así el obstáculo de difusión. 
El CO2 muy raramente se altera por este mecanismo, por ser 20 veces más difusible que el O2. y. aunque 
pueden producirse limitaciones para su eliminación en territorios muy dañados, la eficiencia de la 
hiperventilación (AUMENTO DEL VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO) compensatoria para este gas es 
tal que, usualmente, la paCO2 es normal. (NORMOCAPNIA) 
Al estar engrosada la membrana alvéolo-capilar y teniendo en cuenta que la hipoxemia se manifiesta 
durante el ejercicio, donde aumenta la velocidad de circulación sanguínea , la pa O2 será inferior a la 
esperada, por lo cual el GRADIENTE ALVÉOLO-ARTERIAL DE O2 ESTARÁ INCREMENTADO. 
 
 
AlteraciAlteracióón de la difusin de la difusióón alvn alvééoloolo--capilar de Ocapilar de O22
M. alvéolo-arterial
PAO2=102
PACO2=40
PAO2=102
PACO2=40
PaO2=70(85%)PvO2=40(75%)
PvCO2=46 PvCO2=25
 HipoxemiaHipoxemia
 Volumen minuto respiratorioVolumen minuto respiratorio
 HipocapniaHipocapnia
 GradGrad P (P (Aa)OAa)O22 estestáá (102(102--70=42)70=42)
 Corrige administrando OCorrige administrando O2 2 al al 
100%100%
 
Por último vamos a resumir en un cuadro todas las características diferenciales de las distintas causas de 
insuficiencia respiratoria: 
Figura 19: 
Fisiopatología de la 
difusión alvéolo-
capilar 
 16
Mecanismos Mecanismos fisiopatolfisiopatolóógicosgicos de Insuficiencia de Insuficiencia 
Respiratoria (Respiratoria (HipoxemiasHipoxemias))
PaOPaO22
SISIAlteraciAlteracióón de n de 
difusidifusióónn
NONOEfecto Efecto shuntshunt
SISI==Desequilibrio Desequilibrio 
V/QV/Q
SISINNHipoventilac.Hipoventilac.
alveolaralveolar
SISINN
DisminuciDisminucióón n 
del del pOpO22 en el en el 
aire aire 
inspiradoinspirado
RespResp. a . a 
Admin. Admin. 
de Ode O22
VMRVMRGrad.Grad.
AaPOAaPO22
PaCOPaCO22MecanismoMecanismo InsuficInsufic..
RespirRespir..
ParcialParcial
ParcialParcial
ParcialParcial
GlobalGlobal
GlobalGlobal
 
 
Hemos analizado en forma independiente cada uno de los mecanismos fisiopatológicos que pueden llevar al 
desarrollo de INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. 
 
ES IMPORTANTE RECORDAR QUE EN LA PRACTICA CLINICA SUELEN COEXISTEN MAS DE UNO DE 
ESTOS MECANISMOS EN UN MISMO PACIENTE . 
 
Bibliografía: 
1) Libros 
- Cingolani, HE, Houssay, AB: Fisiología Humana de Houssay 7º edición, Editorial El Ateneo, Sección V, 
capítulos 32 a 37, pag.389 – 444, 2002 (castellano) 
- Guyton and Hall: Compendio de Fisiología Médica, 11º edición, Editorial Elsevier, Unidad VII, capítulos 37 
a 42, pag.525-597, 2007 (castellano) 
- King, L: Enfermedades respiratorias en el perro y en el gato. Ed.Mutimédica, 1º parte, capítulo 1, pag. 1-
13, 2006 (castellano) 
- Rodríguez-Roisin, R: Insuficiencia Respiratoria, del libro “Tratado de Medicina Interna. Farreras-Rozman” , 
Ediciones Harcourt, Madrid 2004. La separata de este capítulo puede obtenerseenInternet: 
http://www.uib.es/congres/fr/MQII-06-07/Insuficiencia%20Respiratoria.doc 
 
 
2) Material de Internet: 
- Trastornos de las relaciones ventilación/perfusión: 
http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/10TrastornosVQ.html 
 
- Guía de Buena Práctica Clínica en Insuficiencia Respiratoria. Organización Médica Colegial de España. 
Editorial IM&CSA.: www.cgcom.org/areas profesionales 
 17
 
HIPOXIA 
MV Graciela Alicia Mira 
La hipoxia se define como la disminución del aporte de oxígeno a las células, lo que limita la producción de 
energía a niveles por debajo de los requerimientos celulares. 
Es importante diferenciar el término hipoxia de hipoxemia. 
Hipoxemia: oxigenación insuficiente de la sangre arterial (disminución en la Pa O2). 
En base a esta definición podemos decir que siempre que exista una oxigenación insuficiente de la sangre 
arterial (hipoxemia) se producirá una disminución del aporte de oxígeno a las células (hipoxia), pero la 
hipoxemia es sólo una posible causa de hipoxia ya que como veremos a continuación existen otras causas 
de hipoxia. 
Por lo tanto: Toda hipoxemia implica hipoxia, pero no todas las hipoxias cursan con hipoxemia. 
Clasificación de las hipoxias: 
 1- Hipóxica o hipoxémica 
 2- Anémica o hemática 
 3- De éstasis o circulatoria 
 4- Histotóxica o tisular 
 
1- Hipóxica ó hipoxémica: en ella hay una saturación incompleta de la hemoglobina por el O2 , de manera 
que la sangre es insuficientemente arterializada en el pulmón (disminución de la Pa O2). La causa más 
frecuente de este tipo de hipoxia es la insuficiencia respiratoria (hipoxemia), la cual como vimos puede estar 
asociada a una respiración de aire atmosférico empobrecido en O2, o a una hipoventilación, o a una 
dificultad de la difusión de los gases en el pulmón (bloqueo alvéolocapilar) o a una alteración de la perfusión 
pulmonar. 
La consecuencia de esta saturación incompleta de la hemoglobina motiva, que por unidad de volumen , la 
sangre transporte menos cantidad de O2, y además el O2 que transporta va a menor tensión. 
Por lo tanto la hipoxia hipóxica se caracteriza por cursar con menor contenido de O2 sanguíneo y 
menor Pa O2 
 
2- Anémica o hemática: se caracteriza por una disminución en la capacidad de transporte de O2 de la 
sangre. Este proceso puede estar condicionado, o bien a una disminución de la cantidad de hemoglobina 
por unidad de volumen de sangre (anemia ), o a una modificación de la hemoglobina por tóxicos que 
impiden la captación de O2 por la misma. 
- Cambios tóxicos de la hemoglobina: 
 a) Intoxicación con monóxido de carbono (CO): esta sustancia se combina con la hemoglobina, la que 
tiene una afinidad por la misma 200 veces mayor que para el O2. Por ello basta que existan pequeñas 
concentraciones de este gas en el aire ambiente para que una elevada proporción de la hemoglobina se 
combine con él en sustitución del O2, formándose carboxihemoglobina. 
 b) Formación de metahemoglobina: la metahemoglobina es una hemoglobina oxidada en lugar de ser 
oxigenada como la oxihemoglobina normal, y en la que el hierro está en forma férrica en lugar de ferrosa, 
estando en ella el O2 firmemente combinado, razón por la cual no es cedido a los tejidos. 
 18
Las causas por las cuales se forma metahemoglobina pueden ser: congénita (déficit de una enzima 
reductasa) o asociada a sustancias tóxicas: nitritos, paracetamol, benceno, algunas sulfamidas, etc. 
Cualquiera sea el mecanismo productor de una hipoxia anémica, ésta se caracteriza por cursar con un 
menor contenido de O2 sanguíneo pero la Pa O2 es normal. 
 
3- De éstasis o circulatoria: se caracteriza por una disminución del aporte de O2 a los tejido, como 
consecuencia de una insuficiente circulación capilar (menor flujo o enlentecimiento de la circulación 
capilar). Esta disminución puede ser generalizada ó localizada. 
Generalizada: afecta a todos los capilares sistémicos, como ocurre en insuficiencia cardíaca, shock. 
Localizada: en las obstrucciones arteriales o venosas locales. 
En la hipoxia de éxtasis o circulatoria el contenido de O2 sanguíneo y la Pa O2 es normal. 
 
4- Histotóxica o tisular: se caracteriza por la incapacidad de los tejidos para utilizar el O2 disponible. Esta 
incapacidad puede estar asociada a: 
a- Intoxicaciones con productos que bloquean enzimas de la cadena respiratoria: una de las más conocidas 
es la intoxicación con ácido cianhídrico que produce el bloqueo de la citocromooxidasa. 
b- Trastorno de difusión entre el capilar y la célula: esto ocurre cuando aumenta la distancia a través de la 
cual tiene que difundir el O2 para alcanzar las células, como ocurre en los tejidos edematosospor aumento 
del líquido intersticial. 
En la hipoxia histotóxica el contenido de O2 sanguíneo y la Pa O2 es normal. 
 
Resumiendo: 
HIPOXIASHIPOXIAS
Mecanismo de Mecanismo de 
producciproduccióónn
VolumVolum. % de . % de 
OO2 2 sangresangre
PaPa OO22
HIPOXICA HIPOXICA óó
HIPOXEMICAHIPOXEMICA
SaturaciSaturacióón n 
incompleta de la incompleta de la 
HbHb por el Opor el O22
ANEMICA ANEMICA óó
HEMATICAHEMATICA
en capacidad de en capacidad de 
transporte de Otransporte de O2 2 
por la sangrepor la sangre
NN
DE ESTASIS DE ESTASIS óó
CIRCULATORIACIRCULATORIA
del aporte del aporte 
sangusanguííneo a los neo a los 
tejidostejidos
NN NN
HISTOTOXICAHISTOTOXICA Incapacidad de los Incapacidad de los 
tejidos de utilizar tejidos de utilizar 
el Oel O2 2 disponibledisponible
NN NN
 
 
 
 
 19
CIANOSIS 
MV Graciela Alicia Mira 
Se define como cianosis a la coloración azulada de piel y mucosas producida por un incremento de la 
cantidad absoluta de hemoglobina desoxigenada o reducida en sangre capilar. 
La cianosis clínicamente detectable no aparece hasta que la cantidad de hemoglobina (Hb) desoxigenada 
llega a 5 g/dl. 
Él reconocimiento de la cianosis depende también de variables externas como las condiciones de clarida y 
la pigmentación cutánea y de las mucosas. 
En condiciones normales con un PaO2 de 95mmHg el porcentaje de saturación de la Hb es del 97%. Un 
canino con un hematocrito normal debería tener una saturación de Hb en sangre arterial del 73 al 78% 
antes que se detecte cianosis. Los animales anémicos pueden tener una hipoxemia grave y nunca mostrar 
evidencia clínica de cianosis. Cuanto menor sea la concentración total de Hb, más debe caer la saturación 
para que la cianosis sea clínicamente detectable. La cianosis puede ser más evidente cuando el contenido 
de Hb de la sangre es más alto como ocurre en los pacientes policitémicos. Esto ocurre porque en los 
pacientes con policitemia y saturación de O2 normal, la cantidad relativa de Hb reducida no cambia respecto 
de lo normal, pero debido a que es más alta la concentración de Hb absoluta también lo es la cantidad 
absoluta de Hb desoxigenada. 
La cianosis se clasifica en: 
 1- Central 
 2- Periférica 
 1- Central: es generalizada e interesa mucosas y piel. Este tipo de cianosis se asocia principalmente con 
enfermedades respiratorias y puede presentarse como consecuencia de cualquiera de las causas de 
hipoxemias que describimos en el capítulo de insuficiencia respiratoria, pero también puede presentarse 
asociada a pigmentos de Hb anormal circulantes (metahemoglobinemia) 
Cianosis CentralCianosis Central
Es siempre generalizada e Es siempre generalizada e 
interesa mucosas y pielinteresa mucosas y piel
Hemoglobina no oxigenada Hemoglobina no oxigenada 
HipoxemiaHipoxemia arterial ( arterial ( PaOPaO22))
• Disminución del O2 inspirado
• Hipoventilación alveolar
• Desequilibrios V/Q
• Shunt : 
- Intrapulmonares
- Cardiopatías congénitas
• Trastornos en la difusión
Hemoglobina no Hemoglobina no 
funcionalfuncional
((PaOPaO22 NORMAL)NORMAL)
Producción de 
metahemoglobina
OO2 2 + + Fe Fe ++++++
UniUnióón firme y el On firme y el O22 no no 
es cedido a los tejidoses cedido a los tejidos
 
2- Periférica: está asociada a un incremento localizado de la hemoglobina desoxigenada, por lo regular 
asienta en las extremidade. Puede reflejar una cianosis central (generalizada) o ser resultado de una 
reducción local de la perfusión capilar o estancamiento de sangre venosa. 
Dependiendo de la causa puede afectar una , algunas o todas las extremidades. La PaO2 suele ser normal 
 20
Cianosis PerifCianosis Perifééricarica
Reflejo de cianosis central: Reflejo de cianosis central: 
GeneralizadaGeneralizada
LocalizadaLocalizada
Incremento localizado de la hemoglobina Incremento localizado de la hemoglobina 
desoxigenada, generalmente en miembrosdesoxigenada, generalmente en miembros
Mayor extracciMayor extraccióón de On de O22
VasoconstricciVasoconstriccióón:n:
•• ICC gasto cardICC gasto cardííacoaco
•• ShockShock
ObstrucciObstruccióón venosa n venosa 
localizada:Trombosislocalizada:Trombosis venosavenosa
Estancamiento venoso Estancamiento venoso 
generalizado: IC Derechageneralizado: IC Derecha
ObstrucciObstruccióón arterial n arterial 
localizada:localizada:
TromboembolismoTromboembolismo (felinos)(felinos)
local de la perfusilocal de la perfusióón n óó estancamiento de sangre venosaestancamiento de sangre venosa
 
 
En los casos de vasoconstricción (insuficiencia cardíaca, shock) los mecanismos compensadores 
redistribuyen el flujo de sangre a favor de los órganos vitales. Por lo tanto el flujo sanguíneo hasta la piel a 
menudo está reducido. 
La oclusión venosa puede ser generalizada como sucede en la insuficiencia cardíaca derecha, en la cual la 
cianosis se genera por congestión venosa y la hiperextracción de O2 a causa de un flujo sanguíneo capilar 
lento. 
La obstrucción arterial aguda en una extremidad es el resultado de un tromboembolismo o trombosis 
generalmente asociado a la cardiomiopatía felina, endocarditis bacteriana (embolia séptica) ó estados de 
hipercoagulación. 
La obstrucción venosa localizada puede ser promovida por cuadros de tromboflebitis o algún elemento 
restrictivo a la circulación venosa ( banda elástica aplicada en un miembro) 
 
Bibliografía Hipoxias y Cianosis: 
- Balcells Gorina, A y col.: Patología General, Tomo 1: Etiología y Fisiopatología. Ed. Toray, secc.IV., 
pag.528-36, 1977. 
- Ettinger, S.J.; Feldman,E.C.: Tratado de Medicina Interna Veterinaria. Enfermedades de perros y gatos. 
Ed. Intermédica, capítulo 42, pág. 230-36, 2002 
- King, L: Enfermedades respiratorias en el perro y en el gato. Ed.Mutimédica, 1º parte, capítulo 1, pag. 1-
13, 2006 (castellano) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 21
 
ABORDAJE DIAGNOSTICO AL PACIENTE CON TOS 
MV Balas, Andrés 
 
La tos constituye una causa frecuente de consulta principalmente en el canino y en menor medida en el 
felino. Es un signo de enfermedad subyacente y no una enfermedad per se, y siempre deberíamos 
identificar y tratar la enfermedad que la origina y no simplemente el síntoma. 
En algunos casos la tos es esporádica y de poco significado clínico mientras que en otros puede ser severa 
y desgastante para el animal y el propietario o puede estar anunciando la presencia de una enfermedad que 
pueda comprometer la vida del animal (edema pulmonar, neumonía, etc) 
 
Definición: 
La tos es la expulsión espiratoria brusca y ruidosa de aire desde los pulmones a través de la boca. 
Debemos recordar que la tos junto con el aparato mucociliar constituye el principal mecanismo protector de 
las vías aéreas y del pulmón, ya que permite eliminar partículas de material extraño y secreciones desde las 
vías aéreas. 
La tos es un reflejo. Por lo tanto se origina en receptores, consta de una vía aferente, un centro ubicado en 
el SNC, una vía eferente y los efectores (músculos espiratorios y la glotis). La tos se origina por un estímulo 
que puede ser una compresión externa, cuerpos extraños, excesiva cantidad de moco, procesos 
inflamatorios, gases nocivos, etc. Estos estímulos van a actuar sobre diferentes receptores (mecánicos, 
químicos), ubicados en faringe, laringe, tráquea, bronquios y pleura parietal. A nivel de alvéolos no existen 
receptores para la tos y las enfermedades netamente alveolares cursan sin tos o con una tos discreta si 
también están afectados los pequeños bronquíolos. Los receptores ubicados en laringe y tráquea son mas 
sensibles a estímulos mecánicos y se encuentran en mayor número, mientras que los receptores más 
distales (bronquios y bronquíolos) son más sensibles a los estímulos químicos. 
 Etiología: 
El reflejo de tos puede ser inducido por una gran variedad de causas que incluyen: 
- enfermedades cardíacas: por edema pulmonar, por compresión del bronquio izquierdo por 
agrandamiento delatrio izquierdo o por embolismo pulmonar, 
- enfermedades infecciosas: traqueobronquitis , neumonía, etc, 
- enfermedades neoplásicas, 
- enfermedades alérgicas o inflamatorias: asma, bronquitis crónica, enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica, neumonitis, 
- enfermedades parasitarias de la tráquea , bronquios o del parénquima pulmonar (Dirofilaria, Capillaria, 
Paragonimus, Aelurostrongylus, filaroides), 
- traumatismos 
- anormalidades anatómicas: estenosis o colapso traqueal 
- cuerpos extraños, 
- sustancias irritantes (inhalación de humo), etc. 
 
 
 
 22
Etiologías de tos 
 
 
 
 
 
 
Plan diagnóstico y diagnóstico diferencial 
 
 
 
Debido a que la tos puede ser producida por una gran variedad de causas, cada una con su significación 
patológica y su tratamiento específico, siempre deberíamos tratar de identificar la misma y no limitarnos a 
tratar el síntoma. 
El diagnóstico presuntivo se basa en la reseña, una detallada anamnesis y un examen físico completo, con 
especial atención a los aparatos cardiovascular y respiratorio, y la evaluación por medio de distintos 
métodos complementarios, que serán determinados en cada caso particular: 
- radiografías de cuello y tórax 
- análisis de sangre (hematología y bioquímica) 
- análisis de materia fecal (técnica de Baerman) para parásitos broncopulmonares 
- radioscopia 
- endoscopía (laringo-traqueo-broncoscopía) 
- lavaje traqueal 
- lavaje broncoalveolar 
- punción pulmonar 
- electrocardiografía y ecocardiografía 
- ecografía torácica 
- test de Knott y serología para Filarias 
Reseña: 
Existen predisposiciones raciales y etarias para muchas patologías que se asocian con tos: 
- los caninos de razas pequeñas están predispuestas a las 3 causas más comunes de tos crónica: colapso 
traqueal, bronquitis crónica y endocardiosis mitral (compresión del bronquio izquierdo o edema pulmonar). 
Las tres se manifiestan aproximadamente a la misma edad (adultos jóvenes: 6-7 años) aunque algunos 
casos de colapso traqueal y bronquitis crónica pueden presentar tos desde muy temprana edad. 
- las razas grandes si bien pueden presentar bronquitis crónica están más predispuestas a padecer 
cardiomiopatía dilatada. 
- en animales gerontes considerar neoplasias pulmonares o metástasis y fibrosis pulmonar. 
- los cachorros están predispuestos a enfermedades cardíacas congénitas y enfermedades infecciosas. 
Anamnesis: 
En primer lugar debemos identificar el síntoma porque si bien el propietario muchas veces reconoce la tos 
en su mascota, también es habitual que la confunda con nauseas, vómitos o estornudo inverso; para ello 
Enfermedades del parénquima pulmonar 
neumonía -edema pulmonar 
fibrosis pulmonar idiopática 
Abscesos- hemorragia- neoplasia 
parásitos-tromboembolismo 
Enfermedades cardíacas 
agrandamiento de atrio izquierdo 
edema pulmonar-filariasis- tumores cardíacos. 
Enfermedades pleurales 
Enfermedades del mediastino 
Otras: gases irritantes, inhalación de líquidos, 
sólidos, etc 
Enfermedades oro faríngeas 
 Tonsilitis, faringitis 
Enfermedades laringeas 
 Laringitis, parálisis laringea, neoplasia 
Enfermedades traqueales: 
 traqueítis- traquebronquitis 
 hipoplasia traqueal -colapso traqueal 
 tumores-cuerpos extraños 
 Compresiones extraluminales 
Enfermedades Bronquiales 
Bronquitis alérgica -Bronquitis crónica 
 Asma- cuerpos extraños 
 Neoplasias- parásitos 
 23
debemos realizar el reflejo tusígeno mediante la compresión de los anillos traqueales para estimular la tos y 
asegurarnos que el síntoma que describe el propietario es el mismo que observamos nosotros. 
Debemos indagar acerca de la duración de la tos para poder clasificarla en aguda o crónica. Se considera 
tos crónica aquella que se prolonga por más de 2 meses. Esta diferenciación es importante porque la tos 
crónica es la que requiere un mayor esfuerzo diagnóstico. 
El carácter de la tos puede ayudar a identificar la etiología. La diferenciación entre tos seca o improductiva y 
tos húmeda o productiva no resulta tan clara en medicina veterinaria. La tos húmeda o productiva se 
caracteriza por la presencia de secreciones, mucosidad, líquido de edema o sangre en las vías 
respiratorias. Este material puede ser expectorado y el propietario puede confundir la tos con vómito; pero 
muchas veces el material es llevado hacia la faringe y deglutido, no observando ningún tipo de secreciones. 
La tos productiva se debe a procesos inflamatorios o infecciosos de las vías aéreas y alvéolos y a 
insuficiencia cardíaca. 
La tos seca o improductiva, en la cual no hay secreciones, generalmente es una tos áspera y resonante, 
puede confundirse con tos productiva ya que luego de un episodio paroxístico puede terminar con arcadas y 
la eliminación de contenido esofágico o gástrico. 
Una clasificación más útil desde el punto de vista clínico es la diferenciación entre tos sonora y tos suave o 
discreta. La tos sonora, fácilmente audible (muchas veces seca o improductiva) se origina en tráquea y 
bronquios y muchas veces es el único síntoma presente. Una tos sonora, áspera, que semeja al graznido de 
ganso es característica del colapso traqueal, o del colapso del bronquio principal izquierdo por 
agrandamiento del atrio izquierdo. 
La tos discreta o suave, es una tos mucho más imperceptible, menos audible que se origina en patologías 
alveolares con compromiso de las vías aéreas bajas (bronquíolos). Suele acompañarse de disnea y muchas 
veces éste es el signo más llamativo. 
 
Principales etiologías de tos sonora en caninos 
Aguda: traqueobronquitis infecciosa canina 
Crónica: colapso traqueal 
 bronquitis crónica 
 compresión del bronquio izquierdo por agrandamiento atrial izquierdo 
 
Principales etiologías de tos discreta en caninos 
Neumonía 
edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico 
fibrosis pulmonar 
 
 
 
 
 
 24
Principales etiologías en el felino: 
Tos sonora: 
 Bronquitis crónica y asma 
 Parásitos pulmonares 
 Dirofilariasis 
Tos discreta. 
 Bronconeumonía 
 
En el felino debemos recordar que las enfermedades cardíacas no se asocian con tos. 
Debemos indagar sobre el estado de vacunación y la posibilidad de contacto con agentes infecciosos 
(exposiciones, pensionados, etc). Una tos aguda, paroxística, sonora en un canino no vacunado que estuvo 
en contacto con otros animales en un período menor a 7 a 10 días, probablemente presente una 
traqueobronquitis infecciosa. 
La zona de residencia del animal también es importante. Por ejemplo la Filariasis es una enfermedad que 
se presenta en determinadas zonas cercanas a los ríos. En los perros que viven o viajan a la zona del delta 
(entre otras) debemos hacer los test necesarios para descartar esta enfermedad. 
Además, con respecto a la zona de residencia los caninos y felinos que viven dentro de la casa y en 
grandes ciudades, tienen mayor predisposición a padecer bronquitis crónica y asma por la mayor exposición 
a sustancias irritantes o alérgenas (humo de cigarrillo, aerosoles, productos de limpieza, polvo, ácaros, 
polución ambiental, etc) 
El momento del día y la circunstancia que desencadena la tos también puede ayudar al diagnóstico 
diferencial: 
 La tos bronquial suele ser mas intensa durante el día, principalmente por las mañanas, también 
se agrava durante los cambios de estación. 
 La tos cardíaca inicialmente es más común por las noches y post excitación. 
 La tos por colapso traqueal se desencadena fácilmente con el tironeo del collar. 
 La tos que se desencadena al comer o tomar agua se asocia con disfunciones de la función 
laríngea y faríngea. 
Los antecedentes de una cirugía previa de una neoplasia maligna nos debe hacer sospechar de la 
posibilidad de metástasis pulmonar. 
Examen físico: 
En todos los pacientes con tos se debe realizar un minuciosoexamen físico con especial atención a los 
aparatos respiratorio y cardiovascular. 
Debido a que las razas pequeñas de edad avanzada pueden padecer tanto enfermedades cardíacas como 
respiratorias, y a que los tratamientos son diferentes y hasta contrapuestos ,una de las prioridades al 
realizar el examen físico es tratar de determinar si la causa de la tos es una enfermedad cardíaca 
(enfermedad valvular crónica) o respiratoria (bronquitis crónica, colapso traqueal). 
La detección de un soplo sistólico en foco mitral, es muy común de encontrar en los caninos adultos de raza 
chica, generalmente es debido a enfermedad de las válvulas mitrales. Sin embargo no debemos confundir 
enfermedad cardíaca con insuficiencia cardíaca. Un canino puede presentar un soplo de insuficiencia mitral 
durante años y no presentar síntomas (insuficiencia valvular compensada) y toser por una bronquitis crónica 
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o por un colapso traqueal. La presencia de taquicardia, arritmias, soplo intenso, pulso débil, etc pueden 
hacernos sospechar de insuficiencia cardíaca descompensada, pero ésta debe confirmarse mediante 
radiografía de tórax. 
El paciente cardiópata puede presentar tos por compresión del bronquio principal izquierdo por un atrio 
izquierdo muy dilatado aún antes de presentar congestión y edema pulmonar. La tos por compresión 
bronquial suele ser muy sonora y puede semejar a la del colapso traqueal. En cambio la tos por congestión 
o edema es una tos más discreta y se acompaña de disnea; a la auscultación pulmonar podemos identificar 
rales pulmonares que indican la presencia de líquido a nivel alveolar. 
El siguiente cuadro resume las principales diferencias en la anamnesis, examen físico, radiológicas y 
electrocardiográficas entre la enfermedad cardíaca y respiratoria 
 
Diferenciación de la tos de origen cardíaca de la de origen respiratorio 
 Tos de origen respiratorio Tos de origen cardíaco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Con respecto al aparato respiratorio en primer lugar se debe observar el patrón respiratorio. Muchos 
pacientes con tos también presentan disnea y el tipo de patrón respiratorio ayuda a la localización de la 
patología. Por ejemplo la disnea inspiratoria se asocia con obstrucción de vías aéreas superiores (paladar 
blando elongado, parálisis laríngea, etc), la disnea espiratoria la podemos encontrar en obstrucción de las 
vías aéreas inferiores (bronquitis crónica y asma), y la disnea mixta se presenta en las patologías del 
parénquima pulmonar (edema, neumonía, fibrosis, hemorragia, etc). 
La revisación del aparato respiratorio debe realizarse desde los ollares hasta los alvéolos. La palpación 
traqueal puede identificar el estrechamiento dorsoventral en un colapso traqueal cervical. También permite 
identificar masas que pueden estar comprimiendo o desplazando la traquea. 
La auscultación laríngea y traqueal debe preceder a la auscultación torácica. La presencia de estertores se 
asocia con patologías nasales y faríngeas; el estridor y las sibilancias inspiratorias se asocian con la 
obstrucción laríngea y traqueal. . 
El reflejo tusígeno debe realizarse para evaluar el tipo y carácter de la tos. En el colapso traqueal este 
reflejo está muy aumentado y la tos es muy sonora, se la describe como graznido de ganso. La tos por 
compresión del bronquio izquierdo también es muy sonora y puede parecerse a la del colapso traqueal. En 
 Tos diurna 
 
 Tos sonora 
 
 Animales gordos con tendencia a 
la obesidad 
 Puede o no haber soplo 
 
 Bradicardia y arritmia sinusal 
respiratoria 
 
 RX tórax: cardiomegalia derecha 
 
 ECG: P pulmonar 
 Tos nocturna 
 
 Tos suave (por edema) 
 
 Animales flacos 
 
 Soplo intenso (3/6 o superior) 
 
 Taquicardia sinusal o taquiarritmias 
 
 
 RX tórax: cardiomegalia izquierda , edema 
pulmonar 
 
 ECG : P mitral sobrecarga ventricular 
izquierda 
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las patologías alveolares con compromiso de los bronquiolos la tos es muy suave (neumonía, edema, 
contusión pulmonar, etc). 
Auscultación torácica: el aumento de los sonidos broncovesiculares normales se asocia a un pulmón más 
denso (edema, neumonía, hemorragia, fibrosis), mientras que la disminución en uno o ambos hemitórax 
puede deberse a efusión pleural, neumotórax o hernia diafragmática. 
Buscar la presencia de ruidos pulmonares anormales. Los rales crepitantes (sonidos no musicales, 
discontinuos, que semejan la ruptura de burbujas) indican la presencia de líquido o exudados dentro de los 
alvéolos. Las sibilancias (sonidos musicales que semejan silbidos) se asocian con estrechamiento de las 
vías aéreas inferiores (por broncoconstricción, secreciones, engrosamiento de las paredes bronquiales, etc), 
se auscultan durante la espiración y son frecuentes de encontrar en la bronquitis crónica y el asma. 
Radiografía de tórax: 
Es el principal método complementario y debería indicarse en todos los pacientes con tos en los que según 
el examen físico la patología asienta en esta cavidad. En muchos casos nos permite confirmar el 
diagnóstico. 
Si la tos es de origen cardíaco generalmente vamos a encontrar el atrio izquierdo agrandado, pudiendo 
estar acompañado de signos radiológicos de insuficiencia cardíaca izquierda como congestión de las venas 
pulmonares y edema pulmonar perihiliar. 
Una cardiomegalia derecha en un paciente con tos puede asociarse a hipertensión pulmonar secundaria a 
enfermedad respiratoria crónica (corazón pulmonar crónico) o a dirofilariasis. 
La tráquea debe ser evaluada en toda su longitud por la presencia de estrechamientos, masas o 
compresiones externas. Si se sospecha colapso traqueal deben obtenerse radiografías de cuello en 
inspiración y de tórax en espiración, por tratarse de una patología dinámica que cambia según el momento 
de la fase respiratoria. 
En la bronquitis crónica y en el asma el hallazgo característico es la detección de los bronquios engrosados 
(patrón bronquial), que se visualizan como roscas radiodensas con un centro radiolúcido en un corte 
transversal, o como vías de tren en un corte longitudinal. En casos severos de EPOC (enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica) y en el asma puede visualizarse un atrapamiento aéreo a nivel pulmonar con 
desplazamiento y aplanamiento del diafragma. 
Otras alteraciones que puede identificar la radiografía de tórax son neumonía, edema cardiogénico y no 
cardiogénico, hemorragia, fibrosis pulmonar, metástasis, neoplasias pulmonares, alteraciones pleurales y 
mediastínicas. 
 Otros métodos complementarios: 
Los métodos complementarios adicionales se solicitarán en función de los datos obtenidos en la anamnesis, 
el examen físico y las/s radiografías. 
Los análisis de sangre y orina se solicitarán para evaluar el estado general del animal aunque en muchos 
pacientes con tos no vamos a encontrar alteraciones significativas. 
La presencia de eosinofilia puede asociarse a enfermedades alérgicas (asma, neumonitis eosinofílica) o 
parasitarias (dirofilariasis, parásitos pulmonares). En la neumonía bacteriana es común la presencia de 
neutrofilia con desvío a la izquierda. 
La toma de muestra para citología y cultivo de las vías aéreas inferiores y del pulmón esta indicada en 
casos de tos crónica cuando no hemos podido arribar al diagnóstico etiológico o cuando no hay una buena 
respuesta al tratamiento. El método que utilicemos dependerá del sitio donde asiente la patología. El 
 27
método más sencillo, que no requiere anestesia general es el lavaje transtraqueal. Está indicado para 
patologías que afectan a la tráquea y bronquios principales. En los casos que haya compromiso de las vías 
aéreas inferiores, de los alvéolos o del intersticio, debe emplearse el lavaje broncoalveolar ( con o sin 
endoscopía). 
La citología puede identificar procesos inflamatorios, neoplásicos, parasitarios o infecciosos. Con respecto a 
éstos últimos es importante aclararque la sola presencia de bacterias o un cultivo positivo no 
necesariamente indican infección debido a la presencia de bacterias comensales en las vías aéreas 
inferiores; cuando existe infección deben encontrarse bacterias fagocitadas y neutrófilos tóxicos). 
La punción con aguja fina está indicada para masas pulmonares o mediastínicas que se encuentran en 
contacto con la pared torácica, o para patologías intersticiales difusas cuando el lavaje broncoalveolar no ha 
arrojado resultados satisfactorios. 
La traqueobroncoscopía permite la visualización directa y la detección de cambios macroscópico a nivel de 
tráquea y bronquios. También permite tomar muestras en forma dirigida ya sea mediante pinzas de biopsia, 
cepillado o lavaje broncoalveolar. También puede tener una función terapéutica al permitir extraer cuerpos 
extraños de las vías aéreas. 
En zonas endémicas debe solicitarse test para identificación de microfilarias (test de Knott) o serología para 
filarias, especialmente si en la radiografía de tórax aparecen las arterias pulmonares dilatadas y tortuosas. 
Los pacientes con enfermedad cardíaca deben ser evaluados mediante electrocardiograma y 
ecocardiografía. 
En aquellos que presenten efusión pleural deberá realizarse toracocentesis y análisis físico, químico y 
bacteriológico del líquido pleural. 
La ecografía torácica puede detectar alteraciones como: efusiones pleurales, enfermedad cardíaca, efusión 
pericárdica y taponamiento cardíaco, masas pulmonares y mediastínicas que estén en contacto con la 
pared costal; masas cardíacas, ruptura de diafragma, etc. Está especialmente indicada en casos de efusión 
pleural debido a que el líquido transmite mucho mejor el ultrasonido, pudiendo detectar patologías que 
quedan ocultas en las radiografías torácicas. 
Tratamiento: 
El tratamiento debe ser individualizado para cada paciente y debe estar dirigido a la patología de base. 
En la bronquitis crónica canina y en el asma felino, el tratamiento se fundamenta en el uso de 
antiinflamatorios esteroides y broncodilatadores (Metilxantinas o agonistas β 2) inicialmente por vía 
inyectable u oral y como mantenimiento por vía inhalatoria mediante nebulizaciones o aerosol. El uso de 
nebulizaciones con solución fisiológica en estos casos ayuda a fluidificar las secreciones y a su eliminación. 
Deben realizarse por un período mínimo de 10 minutos y pueden realizarse con máscara o en jaula. 
El control de peso en los animales gordos u obesos produce una mejoría notable de los signos clínicos. 
Los factores probables relacionados con la inflamación de las vías aéreas deben ser identificados y 
eliminados o al menos disminuir la exposición a los mismos (humo de cigarrillo, aerosoles, sustancias 
irritantes, etc). 
El uso de antibióticos se reserva para los casos con infecciones y tos productiva (neumonías, complicación 
de bronquitis crónica o asma, broquiectasia, etc). 
La tos por compresión del bronquio izquierdo por agrandamiento del atrio izquierdo se trata mediante 
vasodilatadores (inhibidores de la ECA, hidralazina, etc), en caso de congestión o edema pulmonar debe 
agregarse diuréticos y en algunos casos digitálicos. 
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Los antitusígenos sólo se utilizarán cuando la tos es paroxística, seca o no productiva y no haya evidencias 
de infección. Están especialmente indicados en el colapso traqueal y en otras patologías cuando la tos 
persiste a pesar del tratamiento de la patología de base. El objetivo del uso de los mismos y del tratamiento 
de la tos en general es mejorar la calidad de vida en aquellos pacientes que tienen episodios frecuentes o 
prolongados de tos, que no pueden dormir o terminan agotados o que incluso pueden llegar a presentar 
síncopes. 
 
 29
DISNEA: APROXIMACION DIAGNOSTICA 
MV PISANO, Paola 
Definición: 
Definimos disnea como la “sensación de dificultad respiratoria comunicada al médico”. Este concepto ha 
sido extrapolado de la medicina humana a la veterinaria, por lo que en nuestro medio preferimos hablar de 
aflicción o distrés respiratorio, siendo el “grado inapropiado de esfuerzo respiratorio, basado en la 
valoración de la frecuencia, ritmo y carácter de la respiración”, parámetros que se encuentran visiblemente 
alterados en un intento de aumentar la captación de oxígeno. 
Se asocia a muy diversas patologías, causa el agotamiento progresivo de la musculatura respi respiratoria y 
constituye una urgencia clínica. 
La aflicción respiratoria puede pasar desapercibida al dueño, sobre todo si se presenta sólo durante el 
ejercicio y en los pacientes felinos. 
Debemos diferenciarla de la taquipnea, un aumento de la frecuencia respiratoria por encima de los valores 
habituales (20 a 30 RPM en caninos, 20 a 60 RPM en felinos), pero sin un mayor esfuerzo del paciente, por lo 
que no es en sí misma disnea. Puede presentarse taquipnea fisiológica en el jadeo, ejercicio, hipertermia, 
ansiedad y dolor, entre otras situaciones. 
Respiración normal Vs. Disnea: 
Para poder identificar la disnea en nuestros pacientes, primero debemos poder reconocer sin dudas el patrón 
respiratorio normal. 
Los caninos normalmente respiran por la nariz y por la boca (el ejemplo típico es el jadeo); en cambio los 
felinos tienen respiración nasal exclusiva: si lo hacen por la boca, existe una patología. 
El patrón respiratorio normal es tranquilo y apenas notable: en la inspiración las costillas se mueven 
levemente hacia craneal y lateral, y el abdomen y el tórax se expanden con similitud. 
Cuando se presenta aflicción respiratoria, en la inspiración colapsan los espacios intercostales, se hunden las 
costillas en ventral y el abdomen se expande hacia afuera, y en la espiración el abdomen colapsa (se 
“hunde”). Es frecuente que los pacientes adopten la posición ortopneica, presentándose en estación o 
sentados ya que no toleran el decúbito, con los codos abducidos en un intento de aumentar el diámetro de la 
caja torácica, fascie ansiosa, aleteo nasal, agitación, respiración a boca abierta y el cuello y cabeza 
extendidos. 
Si la disnea es prolongada en el tiempo (horas o días) lleva a un patrón paroxístico debido al agotamiento 
de los músculos respiratorios, donde las costillas colapsan en la inspiración, pero el abdomen colapsa en la 
inspiración y se expande en la espiración, justo al revés de como se lo vería en una disnea de más corta 
evolución. 
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En estos casos, para poder evaluar las fases inspiratorias y espiratorias aconsejamos acompañar la 
inspección con la auscultación, y colocar un espejo frente a las narinas (éste se empañará en la espiración) 
Clasificación: 
Según sus características clínicas, la disnea se clasifica en inspiratoria cuando es notorio el mayor esfuerzo 
y duración de la inspiración; espiratoria cuando la que prevalece es la espiración; y mixta cuando no hay un 
claro predominio de una de las dos fases respiratorias. 
La disnea es obstructiva cuando se evidencia un aumento de la resistencia en el árbol traqueobronquial, 
siendo el patrón respiratorio más lento, marcado y profundo, en un intento de sortear el obstáculo que 
obstruye el pasaje del aire en las vías aéreas; y restrictiva si la dificultad radica en la expansión pulmonar, 
siendo la respiración superficial y con movimientos breves. Al auscultar a los pacientes con disnea restrictiva, 
podremos subclasificarla en silenciosa, si los sonidos respiratorios se encuentran disminuidos, o en sonora, si 
se encuentran aumentados. 
 
 
 
Según la evolución la disnea es aguda cuando lleva minutos u horas de presentación, y crónica cuando 
supera las 24 horas (es evidente que en este síndrome el concepto de “crónico” varía en función de la 
gravedad del cuadro). La disnea crónica deriva en progresiva por el agotamientoconsecuente de los 
músculos respiratorios. 
Según la presentación, determinada por el momento de aparición de la disnea, la disnea de esfuerzo se 
asocia a la actividad física; es la más reportada en las personas, en nuestros pacientes puede evidenciarse 
en situaciones poco exigentes y cotidianas como el recibir los perros a sus dueños, en un paseo, o en los 
gatos al subir o bajar desde algún mueble. La disnea paroxística se presenta sin que podamos asociarla a 
ningún evento específico, y la continua permanece en el tiempo sin variación. 
Aproximación diagnóstica: 
Dado que los pacientes disneicos representan una urgencia clínica, comenzaremos la aproximación 
diagnóstica con la reseña, una breve anamnesis sobre el historial, y, principalmente, la inspección: ésta nos 
permitirá reconocer el patrón respiratorio o tipo de disnea. Luego de determinar el patrón y frecuencia 
respiratoria sumaremos la auscultación. El tipo de disnea nos orientará en la localización de la patología 
Obstructiva
Sonora Silenciosa
Restrictiva
Disnea
Inspiratoria Espiratoria Mixta
Disnea
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dentro del tracto respiratorio: si la disnea es inspiratoria, la patología asienta en las vías aéreas superiores; si 
es obstructiva espiratoria, en vías aéreas inferiores, si es restrictiva silenciosa, existe patología del espacio 
pleural o de la pared torácica, si es restrictiva sonora, la patología se ubica en el parénquima pulmonar 
(incluímos en esta categoría al edema cardiogénico, que pese a ser originado por una patología cardíaca, 
afecta al parénquima pulmonar). A los fines prácticos y en la urgencia, interesa poder ubicar a los pacientes 
dentro de estos grupos de clasificación, y tal vez no tanto en el resto de los mencionados previamente en la 
clasificación general. 
Cuadro 1: Correlación entre patrón respiratorio disneico y localización de la lesión. 
 
Patrón Respiratorio Localización de la lesión 
Inspiratorio Vías aéreas superiores 
Obstructivo espiratorio Vías aéreas inferiores 
Restrictivo sonoro Parénquima pulmonar 
Restrictivo silencioso Espacio pleural o pared torácica 
 
Esta rápida ubicación del sitio afectado nos permitirá seleccionar el tratamiento inicial más adecuado para 
estabilizar al paciente, y luego continuar con la investigación diagnóstica en profundidad. 
 Tratamiento inicial 
Como en cualquier urgencia, respetaremos los pasos básicos del llamado ABC. 
Deberemos sedar a los pacientes disneicos para controlar la ansiedad y disminuir la frecuencia respiratoria: 
así lograremos disminuir la dirección respiratoria central, y por ende la cantidad de inspiraciones y el 
esfuerzo respiratorio. Como protocolos pueden utilizarse: Acepromacina 0.025 a 0.1 mg/kg IM o EV 
(recordando que su uso produce mínima depresión respiratoria, pero si es combinada con opiáceos potencia 
la acción depresora de éstos), Butorfanol 0.2 a 0.4 mg/kg IM o 0.1 a 0.2 mg/kg EV, Tramadol 1 mg/kg más 
Midazolam 0.2 a 0.4 mg/kg IM o EV, Nalbufina 0.5 mg/Kg. 
Aquellos pacientes muy comprometidos o con signos obstructivos serán sometidos a una anestesia general 
que permita la intubación. La droga de elección es el propofol, por su acción rápida y excelente recuperación; 
también puede utilizarse el tiopental. 
Luego se despejarán, de ser posible, las vías aéreas, y se realizará una oxigenoterapia por el medio que se 
crea conveniente según la gravedad del caso (mascarilla, collar isabelino, cánula nasal). La oxigenoterapia se 
iniciará al momento de recibirse el paciente si éste se encuentra cianótico, mientras se realizan el resto de las 
maniobras. 
Si el animal aún no ha sido intubado y no mejora con el tratamiento instaurado, deberá ser intubado y 
ventilado. 
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Causas no respiratorias de aflicción respiratoria: 
Además de las patologías de origen cardiorrespiratorio, existe una amplia variedad de enfermedades no 
respiratorias causantes de disnea. La breve anamnesis acerca de otros signos clínicos no respiratorios 
podrán orientarnos en el diagnóstico. Principalmente encontramos las siguientes patologías: 
-Hemoglobinopatías: como la anemia, metahemoglobinemia y cianosis. La disnea se desencadena al 
disminuir las concentraciones de O2 en sangre, con aumento de la FR y la profundidad. 
-Disturbios metabólicos: la acidosis metabólica (causada por diabetes cetoacidótica, insuficiencia renal, 
síndrome de Cushing, etc.) ocasiona un aumenta de la FR y su profundidad. 
-Patologías nerviosas: como enfermedad cerebral y/o medular y afección de los nervios periféricos; cursan 
típicamente con depresión de la frecuencia respiratoria o patrones irregulares. 
 -Intoxicaciones: por drogas, tóxicos y toxinas. 
 -Desórdenes de la cavidad abdominal: como preñez, ascitis, timpanismo, organomegalia y obesidad: originan 
disnea por un impedimento mecánico de la respiración. 
Causas respiratorias de aflicción respiratoria: 
1° DISNEA INSPIRATORIA: 
Se origina en general por una patología extratorácica, localizada en las vías aéreas superiores (consideramos 
como tales a las narinas, cavidad nasal, faringe, laringe y tráquea cervical). 
Otros signos clínicos que pueden presentarse son el estridor o estertor inspiratorio (y también espiratorio), 
cianosis, ortopnea, intolerancia al ejercicio, desmayos, arcadas y tos (paroxística y sonora). 
Además del tratamiento inicial de sedación y oxigenoterapia, estos pacientes pueden requerir con más 
frecuencia anestesia general o una traqueotomía que permita sortear la obstrucción de las vías aéreas altas. 
El esfuerzo crónico inspiratorio lleva a una inflamación asociada de todo el tracto, que debe ser tratada con 
corticoides como la dexametasona a dosis de 0.05 a 1 mg/kg por vía EV o IM. 
Una vez estabilizado el paciente, si aun no se llegó al diagnóstico (por ejemplo, de encontrarse a la 
exploración un cuerpo extraño o tumoración), podrán realizarse radiografías o una endoscopía. 
Etiologías de disnea inspiratoria por enfermedad en vías aéreas superiores: 
•Cavidad nasal: 
Narinas estenóticas; obstrucción por infección, inflamación, neoplasia, trauma o hemorragia. 
•Faringe/Laringe: 
Paladar blando elongado o edematoso 
Pólipo faríngeo (felinos) 
Edema laríngeo, colapso, cuerpo extraño, inflamación, trauma, parálisis, espasmo, neoplasia. 
Sáculos laríngeos evertidos 
• Tráquea cervical: 
Colapso, estenosis, hipoplasia, trauma, cuerpo extraño, neoplasia, displasia osteocondral, parásitos. 
 33
2° DISNEA OBSTRUCTIVA ESPIRATORIA 
En estos pacientes la patología será intratorácica, localizada en las vías aéreas inferiores (principalmente 
bronquios, aunque también puede asentar en la tráquea torácica). Hay un aumento de la resistencia en el 
árbol traqueobronquial, siendo los movimientos respiratorios más marcados, lentos y profundos, con un 
aumento del volumen residual, evidenciándose en una hiperinsuflación pulmonar y una consecuente 
disminución de la capacidad vital. Otros signos clínicos presentes son la tos y las sibilancias 
 Además del tratamiento inicial general, sumaremos el tratamiento antiinflamatorio (corticoterapia) y 
broncodilatadores como terbutalina (0.01-0.1 mg/kg/8-12h IV, IM, SC) o salbutamol (puede utilizarse en forma 
de aerosol con mascarilla en la urgencia). 
Luego de estabilizar al paciente profundizaremos en el diagnóstico con radiografías o métodos más invasivos 
como el lavaje traqueobronquial. 
Etiologías de disnea obstructiva espiratoria por enfermedad en vías aéreas inferiores: 
•Tráquea torácica: 
Colapso, estenosis, hipoplasia, trauma, cuerpo extraño, neoplasia, displasia osteocondral, parásitos. 
Compresión extraluminal 
Linfoadenopatía 
Tumores de la base cardíaca 
Agrandamiento de aurícula izquierda 
•Enfermedad bronquial 
Alérgica: Bronquitis crónica, Asma felino 
Infecciosa 
Parasitaria 
Neumopatía obstructiva crónica 
 
3° PATRÓN RESTRICTIVO SILENCIOSO 
Estos pacientes presentarán respiraciones cortas, superficiales y rápidas. Eltérmino silencioso surge de los 
sonidos pulmonares disminuídos o presentes solo por encima de una “línea” a la auscultación. En general 
cursa sin tos. La disnea suele ser mixta, y también pueden estar “apagados” los sonidos cardíacos.Ante la 
sospecha de patología del espacio pleural, junto con el tratamiento inicial general, debe efectuarse una 
toracocentesis. Ésta tendrá dos fines: el terapéutico, aliviando la disnea al permitir la reexpansión pulmonar al 
extraer el líquido o aire del espacio pleural, y el diagnóstico, mediante el análisis del líquido pleural (ver 
Capítulo de Colectas Pleurales). Luego de la toracocentesis podrán indicarse radiografías. 
 
Etiologías de disnea restrictiva silenciosa por enfermedad del espacio pleural y pared torácica: 
Neumotórax 
 34
Efusión pleural (trasudado, trasudado modificado, exudado séptico y aséptico, hemotórax, piotorax, 
quilotórax) 
Hernia diafragmática 
Desórdenes congénitos de la pared (pectus excavatum) 
Traumas y neos de la pared torácica 
Parálisis de la pared torácica 
4° PATRÓN RESTRICTIVO SONORO 
Estos pacientes, además de las respiraciones cortas, superficiales y rápidas, presentarán los sonidos 
pulmonares aumentados a la auscultación, con crepitaciones y rales. También pueden presentar tos, en 
general discreta. Si el origen de la enfermedad es cardíaco, puede haber rales, soplo, y arritmias. Si hay 
neumonía o edema puede haber hemoptisis, fiebre, taquipnea, debilidad, depresión, anorexia, descarga nasal 
mucopurulenta, aumento de la frecuencia cardíaca y jadeo. 
De confirmarse un edema cardiogénico, deberán administrarse diuréticos; en el caso de una 
bronconeumonía, antibióticos. Para confirmar el diagnóstico se recurrirá a radiografías, lavaje broncoalveolar 
y punción pulmonar; para evaluar la funcionalidad cardíaca, ECG y ecocardiograma. 
Etiologías de disnea restrictiva sonora por enfermedad del parénquima pulmonar o cardíaca: 
Edema (cardiogénico, no cardiogénico) 
Neumonía (infecciosa, parasitaria, inhalación) 
Neoplasia 
Alergia 
Tromboembolismo (dirofilariasis, C.I.D., hiperadrenocorticismo) 
Trauma, hemorragia (contusión pulmonar) 
Fibrosis intersticial 
 Síndrome de distrés respiratorio agudo (ARDS) 
Consideraciones finales: 
Debemos, en forma rápida y eficiente, ser capaces de: 
1°. Reconocer la presencia de disnea 
2°. Reconocer el tipo de disnea 
3°. Localizar la patología 
4°. Instaurar el tratamiento inicial adecuado 
 
La demora en reconocer y tratar el problema puede llevar a la muerte del paciente. 
 35
ASMA FELINO 
MV PISANO, Paola 
El asma felino es una patología inmunomediada de curso crónico, de alta incidencia en nuestro medio. 
Cuando se lo diagnostica en estadíos iniciales y convenientemente tratado es de buen pronóstico, pero por 
las características propias de los felinos, la signología puede pasar desapercibida al propietario, y al 
momento del diagnóstico pueden haber ocurrido cambios crónicos y degenerativos en el parénquima 
pulmonar y en los bronquios, lo que dificulta, y a veces hace inútil, el tratamiento. Se observan diferentes 
presentaciones de la enfermedad, desde signos leves e intermitentes hasta severos que ponen en riesgo la 
vida. 
En los seres humanos, el asma es una enfermedad inflamatoria crónica y recidivante caracterizada por 
hiperreactividad del árbol traqueobronquial frente a diversos estímulos, que da lugar a episodios reversibles 
de broncoconstricción7. Los signos característicos son típicamente tos, sibilancias e intolerancia al ejercicio; 
éstos son el resultado de la disminución del pasaje de aire por las vías aéreas, las que están estrechadas 
por el excesivo acúmulo de mucus y edema de las paredes, además de la broncoconstricción. La tos se 
produce por la estimulación de los mecanorreceptores del epitelio bronquial. Se lo clasifica en extrínseco o 
atópico, una reacción de hipersensibilidad tipo 1 por exposición a alergenos2, e intrínseco, originado por 
mecanismos no inmunitarios como irritantes o agentes infecciosos. 
Fisiopatología: 
El asma extrínseco es el fisiopatológicamente similar al felino. Se desencadena por antígenos ambientales 
como polen, polvo, etc., que estimulan la inducción de células TH 2, las que liberan citoquinas como la IL 4 
y 5. Ellas facilitan la producción de Ig E por las células B, la proliferación de mastocitos, el crecimiento y 
activación de los eosinófilos y la proliferación de sus progenitores en médula ósea. 
Al ser los alérgenos vehiculizados por el aire, la reacción de hipersensibilidad ocurre primero en los 
mastocitos sensibilizados de la superficie mucosa respiratoria, pero la liberación de mediadores hace que se 
abran o permeabilicen las uniones intercelulares de la mucosa, penetrando los antígenos hasta la 
submucosa, donde los mastocitos son más abundantes. Por estímulos de los receptores vagales 
subepiteliales se desencadena la broncoconstricción a través de reflejos centrales y locales. Esta es la 
respuesta aguda o inmediata, que ocurre minutos después del estímulo. 
Los mastocitos liberan citoquinas, especialmente IL 5, que estimula la llegada de otros leucocitos, 
principalmente eosinófilos, que son los responsables de la reacción de fase tardía, que se inicia 4 a 6 horas 
después y persistiendo por 12, 24 o más horas. La proteína básica de los eosinófilos lesiona el epitelio y 
provoca mayor constricción de las vías aéreas e hipertrofia del músculo liso bronquial. El epitelio sufre 
cambios metaplásicos y daños como úlceras o erosiones. Las células globosas y glándulas submucosas se 
agrandan y producen un exceso de mucosidad especialmente espesa. 
La presencia de reacciones inmediatas y tardías explica las prolongadas manifestaciones clínicas del asma. 
Otros mediadores implicados en la respuesta asmática son los leucotrienos, sustancias que producen 
broncoconstrición, incrementan la permeabilidad vascular y aumentan la secreción de moco; la acetilcolina 
que causa constricción del músculo liso por estimulación de los receptores muscarínicos; la histamina, 
sustancia broncoconstrictora; la prostaglandina D2 broncoconstrictora y vasodilatadora; la IL1, el TNF, y la 
IL6, con funciones no del todo esclarecidas7. 
Pequeños cambios en el diámetro de las vías aéreas provocan importantes obstrucciones al pasaje de aire, 
relativamente escasas cantidades de mucus o una ligera broncoconstricción pueden causar severas fallas 
 36
en la ventilación, por lo que la terapia que logre ligeros incrementos en el tamaño de las vías aéreas 
causará una significativa mejoría en los signos clínicos. 
Un importante dato comprobado en pacientes humanos, y sospechado en los felinos8, es que las vías 
aéreas respiratorias de los pacientes asmáticos están crónicamente inflamadas, estén presentes los signos 
clínicos o no; los eosinófilos cumplen un papel primordial en este proceso. 
Presentación clínica: 
El asma felino ha sido descripto por primera vez en 1906, en gatos con incrementada mucosidad en las vías 
aéreas, inflamación y signos clínicos de dificultad respiratoria y sibilancias. Se la ha denominado de 
múltiples maneras, enfermedad de las vías aéreas inferiores felinas, asma alérgico felino, asma extrínseco, 
bronquitis alérgica felina, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, bronquitis eosinofílica, bronquitis 
alérgica aguda, bronquitis crónica, enfermedad de las vías aéreas inmunomediada. 
Se presenta en pacientes de todas las edades y razas, pero es más frecuente en siameses y en animales 
jóvenes o de edad media. El paciente típico está excedido de peso o es obeso, y realiza poca actividad 
física, lo que retarda la aparición de los signos clínicos o su detección por el propietario. 
No hay una prueba de laboratorio patognomónica para esta patología, el diagnóstico se basa en los signos 
clínicos y los hallazgos radiográficos. Los métodos complementarios son útiles para descartar otras causascompatibles con la signología presente, como falla cardíaca, neumonía, neoplasia y parásitos pulmonares, 
pero éstas patologías cursan con otros signos que facilitan su diagnóstico y reconocimiento. 
El signo principal es la tos crónica, que en los felinos se presenta de forma discreta y puede ser confundida 
por el propietario con arcadas, ronquidos o estornudos. Algunos pacientes no tosen, pero presentan 
historial de repentinos episodios de dificultad respiratoria, que usualmente revierten rápidamente con el 
tratamiento basado en esteroides, oxígeno y broncodilatadores. Otros pacientes manifiestan ambas 
signologías. También pueden presentarse estornudos y vómitos siguiendo a los accesos de tos. 
A la auscultación se detectan sibilancias espiratorias, aumento del murmullo vesicular y puede haber rales 
crepitantes, sobre todo si existe una neumonía secundaria. En la presentación habitual no se presentan 
infecciones secundarias, pero en cursos crónicos sin tratamiento, con presencia de bronquiectasias, sí son 
un hallazgo común. 
En las crisis agudas los pacientes se presentan con marcada aflicción respiratoria, respiración a boca 
abierta, disnea espiratoria, taquipnea y cianosis. 
Las radiografías de tórax se caracterizan por la presencia de un patrón bronquial evidente por el 
engrosamiento de sus paredes, que se describen como "rosquillas" en los cortes transversales del bronquio, 
o "vías de tren" en los cortes longitudinales. También puede haber un aumento del patrón intersticial, y más 
raramente del alveolar. Por la obstrucción espiratoria y el aumento del volumen residual puede haber 
evidencias de hiperinsuflación, radiolucidez, aplanamiento y desplazamiento del diafragma hacia caudal. 
Otro hallazgo característico es el aumento de la radiodensidad del lóbulo derecho medio por su colapso, de 
causas desconocidas. En casos crónicos o no tratados puede encontrarse dilatación y ruptura de los 
bronquios, denominado bronquiectasias. La ausencia de cambios en las radiografías no descarta la 
presencia de asma, por lo que en éstos casos el diagnóstico se basa en la presencia de signos clínicos 
compatibles1. 
La citología del material recuperado de las vías aéreas por lavaje bronquioalveolar revela inflamación, 
secreciones mucosas y alto número de eosinófilos pero también neutrófilos y macrófagos2,4. En medicina 
humana se diferencia la bronquitis crónica del asma por los resultados de los lavajes broncoalveolares, si 
 37
hay un predominio eosinofílico se trata de asma, si el predominio es neutrofílico se trata de bronquitis 
crónica. Si bien algunos autores extrapolan este criterio a veterinaria8, la mayoría de los autores disienten 
por la variabilidad de resultados en los citologías de los materiales obtenidos por lavajes en los felinos2,3,4,5. 
La histopatología típica revela hiperplasia e hipertrofia del aparato muco-secretante, engrosamiento del 
músculo liso y erosión epitelial asociada con infiltrado eosinofílico. Estos hallazgos coinciden con los 
encontrados en el asma humano7. 
Dadas las diferentes manifestaciones y severidad de los signos clínicos, y con el objeto de poder agrupar a 
los pacientes en grupos de características similares y así poder establecer un tratamiento racional, Padrid8 
propone la siguiente estadificación: 
Grado I: Pacientes que presentan signos intermitentes, es decir, no diariamente. 
Grado II: Leves: entre los episodios de tos y / o disnea los pacientes se comportan 
normalmente, y presentan signos diariamente. 
Grado III: Moderados: entre los episodios de signología clínica presentan intolerancia al 
ejercicio, no descansan correctamente porque despiertan por las noches a causa de los signos. Sin 
embargo, éstos no son constantes y no se evidencia aflicción respiratoria entre los episodios. Los 
pacientes presentan signos diariamente. 
Grado IV: Severos: los signos son continuos, los pacientes no pueden dormir, ni toleran el 
decúbito adoptando una posición ortopneica y / o disnea manifiesta; los signos clínicos se presentan 
en la mayor parte del día alterando su conducta habitual. 
 
Tratamiento: 
La cura del asma es prácticamente imposible, salvo que se identifique uno o pocos alergenos e irritantes 
que desencadenen la signología. En los casos de asma no tratados los signos clínicos disminuyen y 
aumentan natural y espontáneamente7,8. El asma en las personas tampoco es curable, sin embargo existen 
remisiones espontáneas en los adultos que han manifestado signología de niños. No se ha demostrado que 
ésto ocurra en los gatos. 
Debemos destacar la necesidad de un cuidadoso control ambiental, evitar aerosoles, humo de cigarrillo, 
sahumerios, velas aromáticas, poner filtros en los aires acondicionados, tener especial cuidado en el 
material de las bandejas sanitarias, ventilar los ambientes, pasar la aspiradora con frecuencia y evitar 
levantar polvo al limpiar los hogares. 
La terapéutica farmacológica apunta a la disminución de los signos clínicos. 
 Broncodilatadores: 
Contribuyen a contrarrestar la tos y las sibilancias originadas por la broncoconstricción. Del grupo de las 
metilxantinas se destaca la teofilina, inhibidora de la fosfodiesterasa, que relaja el músculo liso bronquial y 
también inhibe las interleuquinas 4 y 5. Entre los beta-agonistas utilizamos el salbutamol y el salmeterol. El 
salbutamol es de acción corta pero rápida, de uso ideal durante el episodio asmático; puede utilizarse por 
vía oral, y por vía inhalatoria en nebulizaciones y aerosoles. El salmeterol sólo se presenta en aerosoles 
combinado con fluticasona; es un broncodilatador de acción sostenida pero de acción retardada, por lo que 
no puede utilizarse en la urgencia pero sí en el mantenimiento con un intervalo posológico de 12 horas. Los 
efectos colaterales citados por la bibliografía en pacientes humanos, como temblor, nerviosismo, 
taquicardia, palpitaciones, agitación y diarrea, no han sido reportados en medicina veterinaria. 
 Corticoides: 
 38
Indispensables para el tratamiento de la inflamación crónica de las vías aéreas, sintomática o no. Pueden 
administrarse por vía oral (prednisolona de elección) o inhalatoria. Para evitar los conocidos efectos 
sistémicos indeseados del uso crónico de los corticoides por vía oral, se prefiere usar preparaciones 
administrables por vía inhalatoria con budesonida, dexametasona, betametasona o fluticasona, en 
presentaciones nebulizables y en aerosoles. La ventaja de éstas drogas, sobre todo de budesonida y 
fluticasona, radica en que presentan un alto metabolismo de primer paso en el hígado, por lo que no se 
distribuyen al resto del organismo y tienen su acción local en el tracto respiratorio. Los corticoides por vía 
inhalatoria no afectan la inmunidad ni la producción de citoquinas en felinos sanos6,9. La administración de 
la medicación por vía inhalatoria requiere el uso de una aerocámara, un sencillo entrenamiento del 
propietario y una adaptación del paciente. Existen aerocámaras comerciales, pero pueden fabricarse 
caseramente con mascarillas o botellas descartables. Como no podemos forzar la respiración del felino al 
momento de la aplicación del producto, éste se aplica en la aerocámara y se la deja colocada a modo de 
mascarilla para que el paciente inspire de 7 a 10 veces dentro de ella, asegurándose así de la inhalación de 
los fármacos. Según la gravedad y frecuencia de los signos clínicos, teniendo en cuenta la clasificación de 
Padrid8, será el tratamiento indicado. Los pacientes de grado I, pueden ser tratados con salbutamol spray 
durante el episodio agudo, o con teofilina por vía oral (PO) de forma crónica. Si aumenta la frecuencia de 
los episodios pasan al tratamiento del grado siguiente. Los felinos clasificados en los grados II y III, tienen 
un componente inflamatorio más agresivo en la patología, por lo que requieren corticoides en el tratamiento 
además de un broncodilatador.Pueden tratarse con fluticasona 250 mcg más salmeterol 25 mcg en aerosol 
2 veces por día. Los corticoides inhalables demoran 7 a 10 días en controlar los signos clínicos. Otra 
opción es comenzar el tratamiento en conjunto con prednisolona 1 mg/kg y disminuir la dosis 
progresivamente acorde a la evolución, continuando con la medicación inhalatoria, la que no debe 
suspenderse pese a la remisión de los signos clínicos por la mencionada persistencia de la patogenia 
inflamatoria. Los pacientes de grado IV tienen signos severos que comprometen la vida del paciente, y 
requieren un tratamiento inicial agresivo con dexametasona 2 mg/kg EV o IM, salbutamol spray cada 30 
minutos, oxigenoterapia, hasta la remisión de la crisis aguda para continuar con el tratamiento indicado para 
los pacientes crónicos, fluticasona más salmeterol inhalables y prednisolona PO. Los pacientes en 
tratamiento inhalatorio de mantenimiento requerirán el agregado de la medicación oral en las 
reagudizaciones, ya sean estacionales o por cambios ambientales. Los antibióticos sólo deben indicarse si 
hay firmes indicios de una infección bacteriana concomitante, incluso los cultivos de lavajes 
broncoalveolares pueden dar positivos por la flora bacteriana normal del tracto respiratorio3, excepto cuando 
se halla Micoplasma sp., que siempre es considerado patógeno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 39
BRONQUITIS CRONICA EN CANINOS 
MV BALAS, Andrés 
Es una enfermedad crónica e incurable que afecta principalmente a los caninos de razas pequeñas, que se 
caracteriza clínicamente por tos crónica y persistente, y patológicamente por la inflamación crónica de las 
vías aéreas inferiores con hipersecreción de mucus. 
Por definición la bronquitis crónica es una condición en la cual el paciente presenta tos durante la mayoría 
de los días, de por lo menos 2 meses en el último año (Wheeldom y col. 1974). 
Para el diagnóstico de la bronquitis crónica se deben cumplir 3 requisitos mayores: 
1) tos crónica, de no menos de 2 meses de duración, 
2) hipersecreción de mucus, 
3) descartar otras enfermedades cardiorrespiratorias como insuficiencia cardíaca izquierda, neumonía, 
neoplasia pulmonar, parásitos pulmonares, neumonía fúngica, etc. 
Etiología y fisiopatología: 
La etiología de la enfermedad natural en el canino no se conoce con certeza. En el hombre y posiblemente 
en el canino las principales etiologías son el humo de cigarrillo, la polución ambiental y las infecciones 
crónicas del tracto respiratorio. Estas etiologías y posiblemente otras de origen desconocido llevan a la 
inflamación crónica de las vías respiratorias que va a dar como resultado la alteración del epitelio bronquial 
y de las paredes bronquiales con reducción del diámetro de la luz bronquial, hipersecreción de mucus, 
aumento de la resistencia al flujo aéreo principalmente durante la espiración y alteración de los mecanismos 
del pulmón por compromiso del aparato mucociliar. 
La irritación crónica del epitelio respiratorio lleva a una transformación metaplásica del mismo; se produce 
una hipertrofia e hiperplasia de las células y de las glándulas productoras que llevan a la hiperproducción de 
un mucus viscoso, difícil de eliminar, que puede obstruir los pequeños bronquiolos. 
La mucosa bronquial se vuelve gruesa debido a la hiperemia, el edema e infiltración de la misma con 
células inflamatorias; lo que contribuye a la reducción del diámetro de la luz bronquial. 
El principal mecanismo defensivo del pulmón se ve afectado porque las cilias se vuelven inmóviles, 
disquinecia ciliar secundaria, y el moco se altera, se vuelve espeso, viscoso lo que dificulta su eliminación; 
éstas alteraciones predisponen a las infecciones bacterianas secundarias. El músculo liso bronquial 
reacciona contrayéndose, conduciendo a una broncoconstricción reactiva, favoreciendo la obstrucción de la 
vía aérea, aunque en el canino ésta broncoconstricción no es tan significativa como en el hombre o en el 
felino. 
Si bien la bronquitis crónica es una enfermedad que afecta principalmente a la mucosa bronquial, también 
puede comprometer al cartílago, en algunos casos se produce la destrucción de las paredes bronquiales 
que lleva a la dilatación sacular de los bronquios, proceso denominado bronquiectasia, dicha condición es 
irreversible y predispone a las infecciones por retención de mucus y compromiso del aparato mucociliar. En 
las razas toy es común que desarrollen debilidad de los anillos cartilaginosos de la tráquea y bronquios, los 
que se colapsan durante la espiración y la tos, agravando la obstrucción del flujo aéreo y la depuración de 
moco desde el árbol bronquial, lo que exacerba los signos de bronquitis crónica. Muchas de las 
alteraciones que se producen en la bronquitis crónica pueden ser controladas o incluso ser potencialmente 
reversibles si la enfermedad se detecta y es tratada desde los estadíos iniciales, mediante el uso de 
antiinflamatorios esteroides. Si la patología no es tratada adecuadamente puede conducir a la enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), una de las complicaciones de la bronquitis crónica, derivando en una 
 40
obstrucción irreversible de la vía aérea debido a la fibrosis, principalmente a nivel de las vías aéreas 
inferiores, que lleva al aumento de la resistencia al flujo aéreo principalmente durante la espiración, 
condición que se caracteriza por una disnea espiratoria refractaria al tratamiento. 
Presentación clínica: 
La bronquitis crónica se presenta más frecuentemente en caninos de raza chica, de edad media y adultos, 
mayores de 5 años, en nuestro medio es común en caninos mestizos. La enfermedad también puede 
presentarse en caninos de razas medianas y grandes. 
El signo predominante y el motivo de consulta es la tos, que se presenta en forma persistente, crónica y es 
más común durante la mañana al levantarse y durante el ejercicio. La tos puede ser productiva, aunque 
rara vez eliminen esputo porque generalmente es deglutido, o improductiva, seca y resonante. 
Los animales con bronquitis crónica suelen ser gordos u obesos. 
Por lo general la tos es el único síntoma, aunque en los casos avanzados puede haber disnea espiratoria, 
conduciendo a cianosis, síncope e intolerancia al ejercicio. 
La frecuencia cardíaca es normal o baja y suele estar acompañada de una arritmia sinusal respiratoria 
acentuada por aumento del tono vagal. 
Se pueden presentar períodos de remisión clínica seguidos por períodos de exacerbación, generalmente 
asociado a cambios climáticos, especialmente el frío, pero una vez que aparece la enfermedad suele 
agravarse con los años. 
Examen físico: 
El examen físico puede ser normal en la mayoría de los casos. Los sonidos respiratorios son normales o 
presentarse con rales y sibilancias espiratorias, cuyo origen es el menor diámetro de la luz bronquial y el 
aumento de la resistencia aérea. La auscultación cardíaca permite identificar o descartar patologías; la 
ausencia de soplo, arritmias o ritmo de galope prácticamente descarta la enfermedad cardíaca. No es 
infrecuente la asociación de bronquitis crónica y enfermedad cardíaca, en cuyos casos deberemos 
identificar cuál es la principal causa de tos (ver abordaje diagnóstico al paciente con tos). 
Los perros con EPOC severo suelen presentarse con esfuerzo espiratorio marcado, la espiración se 
prolonga más que la inspiración y se realiza con esfuerzo; también pueden presentar signos de 
atrapamiento aéreo como tórax en forma de barril. 
Diagnóstico: 
El diagnóstico de la bronquitis crónica puede ser clínico; se deben cumplir los 3 criterios mayores 
mencionados anteriormente: 
1) tos crónica durante la mayoría de los días durante por lo menos 2 meses consecutivos en el último 
año, 
2) evidencia de hipersecreción de mucus, criterio que puede ser difícil de demostrar sin la realización 
de un lavaje transtraqueal o broncoalveolar, 
3) exclusión de otras causasde enfermedades cardiorrespiratorias productoras de tos. 
Los principales diagnósticos diferenciales deben realizarse con patologías cardíacas, principalmente la 
enfermedad valvular crónica, neumonía bacteriana, neoplasia pulmonar, cuerpos extraños bronquiales, 
hipersensibilidad de las vías aéreas, dirofilariasis, parásitos pulmonares, neumonía fúngica, disfagia y 
megaesófago. 
Métodos complementarios: 
 41
 Hemograma y bioquímica sanguínea: no contribuyen al diagnóstico de bronquitis crónica, suelen ser 
normales. Ayuda a detectar complicaciones de la bronquitis crónica, al diagnóstico diferencial y a 
evaluar el estado general del paciente. Por ejemplo una leucocitosis con desvío a la izquierda se 
asocia con bronconeumonía, una eosinofilia marcada puede sugerir neumonía alérgica o parásitos 
pulmonares. 
 Gases en sangre: no están indicados en la bronquitis crónica. En los casos de EPOC sirven para 
evaluar el compromiso ventilatorio del paciente. La presencia de un aumento en el CO2 debido a 
hipoventilación es un hallazgo grave e indica una falla ventilatoria asociada con un aumento en el 
trabajo de la respiración. 
 Test de Knott y serología para filarias: deben realizarse en zonas endémicas. 
 Análisis de materia fecal: por flotación estándar y técnica de Baerman para descartar parásitos 
pulmonares. 
 Radiografía torácica: el hallazgo característico de la bronquitis crónica es el engrosamiento de las 
paredes bronquiales, patrón bronquial, acompañado de un aumento generalizado de la densidad 
intersticial. Los bronquios engrosados se visualizan en el corte transversal como pequeños círculos 
radiodensos, blancos, con un centro radiolúcido, aspecto de rosquillas o “doughnuts”,también 
llamados “donas”, mientras que en los cortes longitudinales se observan como líneas paralelas que 
se bifurcan en ángulo recto, aspecto de vías de tren. Estas imágenes bronquiales deben buscarse 
alejadas del hilio pulmonar. 
Radiológicamente la ausencia de un patrón bronquial no descarta bronquitis crónica, principalmente en los 
estadíos iniciales de la enfermedad. Es común encontrar cardiomegalia derecha como consecuencia de la 
hipertensión pulmonar secundaria a vasoconstricción de los vasos pulmonares debido a hipoxia local (cor 
pulmonar), en incidencia lateral se observa un mayor contacto del borde craneal del corazón con el esternón 
o una imagen de D invertida en el frente. La presencia de un patrón alveolar en zonas ventrales del pulmón, 
puede indicar neumonía concurrente. Los perros con EPOC pueden tener signos de hiperinsuflación 
además de los bronquios engrosados. Se reconoce como una hiperlucidez y agrandamiento de los campos 
pulmonares con desplazamiento caudal del diafragma. Se puede detectar bronquiectasias, dilataciones 
saculares de los bronquios, una complicación frecuente de ésta enfermedad 
Toma de muestra de las vías respiratorias: lavaje transtraqueal o broncoalveolar: 
Por lo general no es necesaria la toma de muestra del árbol respiratorio para confirmar el diagnóstico de 
bronquitis crónica, solo cuando se exacerban los signos clínicos, o se sospecha de una infección asociada, 
y se desea identificar el agente etiológico o cuando tenemos dudas del diagnóstico. 
Las 2 técnicas empleadas para la toma de muestra son el lavaje traqueal o el lavaje broncoalveolar. El 
lavaje transtraqueal es más sencillo de realizar y requiere menor equipamiento. Se puede realizar con el 
animal despierto o ligeramente sedado. Consiste en pasar una sonda de bajo calibre a través de la traquea 
o la laringe, hasta la bifurcación de la tráquea, eludiendo de esta forma la cavidad oral y la faringe; se 
inyectan pequeños volúmenes de solución fisiológica, alícuotas de 5 ml, y una pequeña parte se recupera 
para su posterior estudio citológico y bacteriológico. En caninos pequeños se realiza bajo anestesia general 
y a través de un tubo endotraqueal. El lavaje broncoalveolar siempre se realiza con el animal anestesiado; 
consiste en pasar una sonda de mayor calibre que en lavaje transtraqueal o un endoscopio flexible hasta 
que queden obstruidos en un bronquio, posteriormente se introducen grandes volúmenes de líquido, entre 
20 y 25ml, que van a inundar los alvéolos y luego parte de éste líquido es aspirado para su posterior 
 42
análisis, recuperando material de las vías respiratorias bajas y de los alvéolos, estando indicada para 
enfermedades que afectan dichos sitios anatómicos. Por cualquiera de los métodos realizados, en la 
bronquitis crónica es común obtener un exceso de mucus, con células epiteliales normales o hiperplásicas y 
un aumento en el número de neutrófilos, macrófagos, linfocitos y células globosas. La presencia de un alto 
número de eosinófilos puede sugerir una hipersensibilidad subyacente o una enfermedad parasitaria. 
Generalmente no hay bacterias, aunque la presencia de bacterias puede ser un hallazgo normal y no 
necesariamente indicar infección. Cuando hay infección bacteriana asociada o bronconeumonía las 
bacterias pueden encontrarse fagocitadas en los glóbulos blancos y suelen encontrarse neutrófilos tóxicos. 
Los cultivos bacterianos están indicados cuando hay evidencias citológicas de infección, bronquiectasias o 
exacerbación aguda de los signos clínicos en perros que previamente estaban estables. Las bacterias más 
comúnmente aisladas son Bordetella bronchiséptica, Streptococus, Pasteurella, Escherichia coli, 
Pseudomonas, Klebsiella, etc. 
Broncoscopía: 
Puede ser útil para confirmar bronquitis crónica cuando la radiografía torácica no muestra las alteraciones 
características. También es útil para obtener muestras de las vías aéreas inferiores para citología y cultivo. 
Permite detectar el exceso de moco. La mucosa aparece eritematosa y con una apariencia granular, 
encontrarse engrosada, edematosa e irregular. En algunos casos se pueden encontrar proliferaciones 
polipoides o nodulares que se proyectan hacia la luz bronquial. La broncoscopía también permite detectar 
el colapso de las paredes bronquiales durante la espiración, así como las dilataciones saculares de los 
bronquios (bronquiectasias), alteraciones asociadas a los signos clínicos refractarios al tratamiento y a un 
peor pronóstico. 
Tratamiento: 
La bronquitis crónica es una enfermedad insidiosa e incurable. Muchas de las alteraciones que se producen 
a nivel bronquial son irreversibles, por lo tanto el tratamiento está dirigido a mejorar la calidad de vida del 
animal y reducir la progresión de la enfermedad. 
Es muy importante la educación del propietario ya que sin la comprensión y la colaboración del mismo 
ningún tratamiento resultaría efectivo y satisfactorio. Es importante tratar de identificar y eliminar los 
factores predisponentes, si bien no siempre se establecen con claridad se debe sugerir a los dueños que no 
fumen delante de sus mascotas, que eviten la exposición a sustancias irritante como aerosoles, productos 
de limpieza, humo, polvo, y que ventilen bien los ambientes. Evitar situaciones de stress o de excitación, ya 
que pueden desencadenar paroxismos de tos. Los caninos con bronquitis crónica no deben utilizar collar, 
debiendo ser reemplazado por pretal. El control de peso en animales muy gordos u obesos por si solo 
ayuda al control de los signos clínicos, la acumulación de grasa extratorácica, intratorácica y abdominal 
restringe al sistema respiratorio y disminuye el volumen pulmonar, por lo tanto la reducción de peso mejora 
la ventilación, aumenta la capacidad al ejercicio, aumenta la oxigenación arterial y reduce el stress del 
sistema cardiovascular. 
Las drogas que se utilizan para reducir la obstrucción bronquial y la secreción de mucus son los corticoides 
y los broncodilatadores. Los corticoides son las drogas más importantes en el control de la enfermedad, 
producen un alivio casi inmediato de la tos al disminuir la estimulación de losreceptores y los nervios 
responsables de iniciar la tos, al disminuir la inflamación bronquial, disminuyen la hipersecreción de mucus, 
el engrosamiento de la pared bronquial y la broncoconstricción. Pueden ser necesarias semanas o meses 
para alcanzar la reducción de la inflamación y en algunos casos nunca se logra el control completo de la 
 43
inflamación. Para evitar los efectos indeseables de los corticoides sistémicos en forma prolongada, luego 
del control de los síntomas con dosificación por vía oral, se continúa con corticoides por vía inhalatoria en 
forma crónica. La droga más empleada por vía oral es la prednisolona a la dosis de 1mg/kg cada 12 o 24 
horas por 3 o 4 días para luego ir reduciendo progresivamente la dosis a la menor dosis efectiva en días 
alternos o hasta la suspensión, si los signos se controlan con corticoides inhalados. Ante la presencia de 
signos clínicos muy severos puede comenzarse con corticoides inyectables como dexametasona. La 
fluticasona es el corticoide más empleado por vía inhalatoria, tiene la ventaja de actuar exclusivamente en 
forma local, ya que aunque parte sea deglutido, sufre efecto de primer paso en el hígado. La medicación 
inhalante se administra con aerocámaras que pueden improvisarse con envases plásticos de gaseosas. En 
general se utilizan combinaciones de fluticasona a la concentración de 250 microgramos por dosis 
combinado con un broncodilatador (Salmeterol). Como mantenimiento se puede continuar sólo con 
tratamiento vía inhalatoria y se administran corticoides por vía oral cuando reaparecen los síntomas. Nunca 
deben indicarse corticoides cuando existen infecciones broncopulmonares secundarias. 
Junto con los corticoides se utilizan los broncodilatadores para aliviar la broncoconstricción potencialmente 
reversible asociada a la bronquitis crónica, aunque su reversibilidad es difícil de demostrar en medicina 
veterinaria, por no realizarse pruebas de función pulmonar. Su eficacia se evalúa por la mejoría de los 
signos clínicos como reducción de la tos, mejora de la tolerancia al ejercicio y reducción de las sibilancias. 
Los broncodilatadores empleados son los agonistas 2 y las metilxantinas. Los agonistas 2 son los más 
efectivos, ayudan a controlar la inflamación, permitiendo el uso de dosis más bajas de corticoides. Los 
efectos colaterales que pueden presentarse son inquietud y temblores musculares, que desaparecen luego 
de 2 a 5 días de iniciado el tratamiento. Se utilizan por vía oral o inhalatoria. Las dosis de Salbutamol es de 
0,02 a 0,05 mg/kg vía oral cada 12 hs., y de la Terbutalina 1mg/kg cada 12 vía oral. El salbutamol y el 
salmeterol pueden utilizarse por vía inhalatoria; el primero actúa más rápido pero la duración de su efecto es 
menor, por lo tanto se utiliza en casos agudos; el salmeterol tiene una duración de acción de 12 horas y en 
la presentación comercial está combinado con fluticasona; se utiliza para mantenimiento. El otro grupo de 
broncodilatadores son las metilxantinas, de las cuales la más empleada es la teofilina. Además del efecto 
broncodilatador, mejoran el transporte mucociliar, estabilizan las membranas de los mastocitos y aumentan 
la contractilidad de los músculos respiratorios fatigados. Los efectos adversos de las metilxantinas son 
hiperexcitabilidad, taquicardia y signos gastrointestinales. 
La humidificacion de las vías respiratorias ayuda a que las secreciones se vuelvan menos espesas, 
facilitando su excreción. Se puede realizar nebulizaciones, preferentemente con nebulizadores ultrasónicos 
que producen gotitas muy pequeñas que penetran hasta los pequeños bronquiolos. Se puede realizar en 
transportadoras, colocando la manguera del nebulizador dentro de la misma o con máscara; se realizan 
durante 15 minutos 2 o 3 veces por día. Luego de las nebulizaciones conviene que el animal realice un 
pequeño ejercicio mas percusión torácica para favorecer la remoción del mucus. 
Los antitusígenos por lo general no son necesarios para controlar la tos. Se emplean cuando a pesar de 
haber controlado la inflamación con corticoides, el animal continúa con tos seca, improductiva, producida 
por el colapso de la vías aéreas, siempre que no haya evidencias de infección respiratoria asociada. Los 
antitusivos más efectivos son los derivados narcóticos. Los efectos secundarios son sedación y 
constipación. 
 Dosis: Hidrocodona: 0,22mg/kg vía oral cada 6 a 12 hs. 
 Butorfanol: 0,5 a 1mg/kg vía oral cada 6 a 12 hs. 
 44
 Codeína: 1 a 2 mg/kg vía oral cada 6 a 12 hs. 
En general no está indicado el uso de antibióticos en el tratamiento de bronquitis crónica, salvo cuando hay 
exacerbación aguda de los síntomas clínicos asociada con secreción nasal purulenta, un cuadro febril, 
leucocitosis con desvío a la izquierda o signos radiográficos de neumonía. Lo ideal es seleccionar los 
antibióticos sobre la base de los resultados del cultivo y antibiograma realizados a partir de lavaje 
transtraqueal o broncoalveolar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 45
COLAPSO DE MEMBRANA TRAQUEAL 
MV Bökenhans, Rafael 
 La tráquea es un tubo flexible, cartilaginoso y membranoso En los caninos consta de 30 a 40 anillos de 
cartílago hialino de forma circular, incompletos, unidos por bandas de tejido fibroelástico, los ligamentos 
anulares. En dorsal se ubica el músculo traqueal que los completa. La estructura debe ser flexible y elástica 
para poder distenderse, pero con la rigidez suficiente para soportar los cambios de presión durante los 
movimientos respiratorios. El colapso de membrana traqueal o colapso traqueal (CT) es una enfermedad 
obstructiva de las vías aéreas que se debe al estrechamiento en sentido dorso-ventral de la luz traqueal por 
debilidad de los cartílagos, por una membrana dorsal péndula o por ambas alteraciones. 
El colapso de membrana traqueal es una frecuente causa de tos en los caninos de talla chica o toy. La 
mayor incidencia es en animales de edad mediana a avanzada a causa de una afección crónica y 
progresiva; cuando ocurre en individuos jóvenes se sospecha una patología congénita. Los signos 
dependen del grado de estrechamiento de la luz traqueal y la obstrucción al flujo de aire. 
Si bien la causa es desconocida, se estima una etiología multifactorial, destacándose la alteración en la 
matriz cartilaginosa de los anillos con pérdida de rigidez. El cartílago traqueal de los animales afectados es 
hipocelular y deficitario en glucoproteínas y glucosaminoglicanos, que ocasiona una disminución de agua 
ligada y reducción de la turgencia. El cartílago debilitado permite el aplanamiento de la estructura tubular 
que, sometida a presiones aumentadas, colapsa. La membrana dorsal suele ser más delgada y larga que 
en animales normales; al ser más fláccida protruye hacia la luz, reduce el diámetro dorsoventral y contribuye 
a la obstrucción. 
Entre las etiologías se mencionan la condrogénesis anormal congénita, la traqueomalacia nutricional y la 
degeneración del cartílago secundaria a enfermedades respiratorias crónicas. El mayor esfuerzo respiratorio 
genera aumento de las presiones dentro de las vías aéreas que someten a los cartílagos a crecientes 
tensiones. Ante un debilitamiento progresivo en la rigidez de los cartílagos, se produce el colapso. Este 
fenómeno se denomina “colapso dinámico de las vías aéreas”. Durante la inspiración la membrana traqueal 
es aspirada hacia la luz en la porción cervical, y durante la espiración la membrana es forzada dentro de la 
porción intratorácica. En ocasiones el colapso se puede producir aún en los bronquios principales. Las 
fluctuaciones de las presiones en las vías aéreas comprometen también a las vías inferiores y conducen a 
una disfunción pulmonar. En muchos casos se la considera idiopática. 
Cuadro clínico 
El motivode consulta es la ocurrencia de accesos de tos intensa, de característica resonante, que 
inicialmente aparece al tomar agua o en momentos de excitación. Luego el propietario nota el aumento en 
frecuencia e intensidad de los accesos de tos ante estímulos cada vez menores. En ocasiones el simple 
hecho de levantar al paciente desencadena la tos. También es fácilmente producida al palpar la tráquea y el 
uso de collar estimula la generación de tos. 
La tos es de tipo resonante y se describe como “graznido de ganso”. 
Los signos clínicos son ruidos respiratorios (en especial estridor inspiratorio), tos resonante, intensa, disnea, 
intolerancia al ejercicio, y en casos severos cianosis. En ocasiones el paciente puede presentar síncopes 
por hipoxia o por reflejos vasovagales asociados al esfuerzo por toser. Al ser un fenómeno obstructivo 
aumenta la resistencia al pasaje de aire, aumenta el trabajo respiratorio y puede conducir a un cuadro de 
hipertensión pulmonar y corazón pulmonar crónico con cardiomegalia. 
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Debemos remarcar los factores asociados que con frecuencia agravan el cuadro o desencadenan episodios 
de tos y/o disnea: obesidad, irritación traqueal, infecciones respiratorias, excitación o esfuerzos, uso de 
collar, factores ambientales, en especial contaminantes, por ej polvo, humo, perfumes, aerosoles. 
Las razas con mayor incidencia son las de talla pequeña o “toy”: por ejemplo Yorkshire terrier, Caniche toy, 
Chihuahua, Pinscher, Maltés. Afecta en igual proporción a machos y hembras. 
El diagnóstico se basa en los datos de anamnesis, el tipo de tos, el examen clínico y la evaluación por los 
métodos complementarios. 
Examen físico 
El estado general suele ser normal, aunque es frecuente que se trate de animales con sobrepeso u obesos. 
No suelen presentar cianosis, salvo en los episodios agudos o severos. Debe palparse la tráquea en su 
trayecto cervical, evaluando el diámetro de la misma; puede ser difícil en animales obesos. En animales 
delgados puede palparse el estrechamiento, además con frecuencia se producen accesos de tos. Debe 
estimularse el reflejo tusígeno, comprimiendo suavemente la tráquea en la entrada al tórax y evaluar el tipo 
e intensidad de la tos. La auscultación torácica puede ser normal, aunque suelen auscultarse estridores 
propagados de las vías aéreas superiores y sibilancias. Por lo tanto se aconseja la auscultación de la 
tráquea cervical. En ocasiones puede auscultarse un soplo de insuficiencia mitral y deberá realizarse el 
diagnóstico diferencial con la tos de origen cardíaco. Con frecuencia se auscultan bradiarritmias debidas a 
la elevación del tono vagal por el mayor esfuerzo respiratorio. 
Se ha establecido que cierto número de pacientes con CT tienen patología hepática secundaria con 
hepatomegalia y elevación de enzimas causada por fenómenos hipóxicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Métodos complementarios de diagnóstico 
- Radiología 
Es el método de diagnóstico más utilizado, aunque la naturaleza dinámica del CT dificulta el diagnóstico, 
sobre todo en las fases iniciales. Se ha establecido que por medio de radiografías simples es posible 
detectar entre el 60 y el 84% de los casos de CT. Es conveniente obtener imágenes del cuello y el tórax, en 
inspiración y en espiración, ya que con frecuencia es un fenómeno dinámico. La tráquea cervical suele 
colapsar durante la inspiración, mientras que la porción intratorácica lo hace en la espiración, debido a los 
cambios en la presión que sufren las vías aéreas durante el ciclo respiratorio. El lugar más frecuente de CT 
es a nivel cervical cercano a la entrada al tórax. 
Además, la radiología de cuello y tórax permite la evaluación de laringe, del cuello, de la silueta cardíaca, 
del estado del parénquima pulmonar y de las vías aéreas inferiores contribuyendo al diagnóstico diferencial 
y la detección de enfermedades concurrentes. Por ejemplo, se pueden encontrar signos de bronquitis, 
El diagnóstico diferencial incluye: 
- obstrucción de vías aéreas superiores 
- parálisis o colapso laríngeo 
- eversión de los sáculos laríngeos 
- elongación del paladar blando 
- traqueitis o traqueobronquitis infecciosa 
- traqueitis por cuerpo extraño 
- bronquitis crónica 
- bronquiectasia 
- neumonía 
- compresión bronquial por agrandamiento atrial izquierdo 
- insuficiencia cardiaca congestiva 
 
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neumonía, bronquiectasia, congestión o edema pulmonar, cardiomegalia y estimar el tamaño del atrio 
izquierdo, una causa potencial de compresión bronquial que produce tos resonante similar al CT. 
La presencia de cardiomegalia a predominio derecho suele ser secundaria a una enfermedad pulmonar 
crónica. 
Debe evitarse la flexión o extensión excesiva de la articulación atlanto-occipital ya que puede crear un falso 
desvío de la traquea. La superposición de la musculatura ventral del cuello o del esófago puede generar una 
imagen falsa de colapso traqueal. En algunos casos se indica administrar una sustancia radiopaca y repetir 
la radiografía para determinar la posición del esófago. 
- Radioscopía 
En la medida que sea posible, o que este disponible, la radioscopia permite una evaluación más completa, 
ya que es un estudio dinámico y se observa la tráquea durante varios ciclos respiratorios, y además se 
puede estimular el reflejo tusígeno para favorecer el colapso. Debe considerarse que cierta reducción de la 
luz traqueal durante el acceso de tos es normal. Lamentablemente la radioscopia no es un método muy 
difundido, aunque hay centros de diagnóstico que cuentan con este equipamiento especial. 
- Endoscopía 
La traqueoscopía es el método ideal para la determinación de la severidad del cuadro. Se puede observar la 
disminución del diámetro dorsoventral con la membrana dorsal péndula. Además, se evalúa la presencia de 
inflamación, de secreciones, de nódulos, de alteraciones en la mucosa, etc 
De acuerdo a los hallazgos por endoscopía se clasifican en 4 grados: 
Grado I 25 % de reducción del lumen traqueal 
 músculo traqueal ligeramente péndulo 
Grado II 50 % de reducción, cartílagos levemente aplanados, 
músculo traqueal péndulo 
Grado III 75 % de reducción, cartílagos casi aplanados, músculo traqueal péndulo 
Grado IV lumen obliterado, cartílagos totalmente aplanados 
Se debe considerar que estos pacientes con enfermedad respiratoria crónica pueden presentar respuestas 
inadecuadas a la anestesia, y que la intubación traqueal puede ser irritante y aumentar los signos. No esta 
indicado el uso de atropina en estos casos porque aumenta la viscosidad de las secreciones. 
Comparando la eficiencia diagnóstica de la radiología simple y la endoscopía se ha establecido que por el 
estudio radiológico puede subestimarse el grado de colapso. 
- Laboratorio 
Es recomendable realizar los controles hematológicos y bioquímicos de rutina para evaluar el estado 
general, descartar enfermedades infecciosas concurrentes y determinar el estado de la función renal y 
hepática, considerando los posibles tratamientos. 
Tratamiento médico 
En presencia de un cuadro agudo se recomienda la sedación (acepromacina , butorfanol), la administración 
de oxígeno, el uso de corticoide (dexametasona) y reposo en jaula. 
El tratamiento médico a largo plazo se basa en antitusivos (butorfanol, dextrometorfano, codeína), 
antibióticos, broncodilatadores (teofilina,clembuterol) y corticoides (por vía oral o inhalada), eventualmente 
el uso de sedantes para evitar episodios de excitación que exacerban los signos. La utilización de 
broncodilatadores se basa en la necesidad de dilatar bronquíolos para reducir el esfuerzo respiratorio y 
disminuir las presiones en las vías aéreas; no tienen acción directa sobre la tráquea. 
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La utilización de mucolíticos o las vaporizaciones o nebulizaciones con solución fisiológica busca reducir la 
presencia de mucosidad adherida a las paredes bronquiales que reducen su luz. Estas alteraciones sonfrecuentes en enfermedades respiratorias crónicas que favorecen el CT en animales predispuestos. 
Considerando este concepto fisiopatológico se indica el uso de corticoides, en especial de acción local para 
reducir los efectos secundarios de los mismos por la administración prolongada. Se indica la vía de 
aerosoles o por medio de nebulizaciones (budesonida, fluticasona). 
Además, se indican medidas para reducir el stress ambiental (evitar ambientes con humos, excitación, 
esfuerzos), reducir el peso, reemplazar el collar por un pretal y evitar posibles factores desencadenantes. 
La respuesta al tratamiento médico puede ser transitoria o incompleta, con reagudizaciones, aunque se ha 
determinado que es eficaz en aproximadamente el 70% de los casos con CT. 
Tratamiento quirúrgico 
El objetivo del tratamiento quirúrgico es brindar un soporte externo o interno a los cartílagos preservando el 
flujo sanguíneo y la integridad de las vías nerviosas. Se han propuesto y realizado distintas técnicas para 
aumentar el área traqueal y brindarle más rigidez evitando el colapso: 
- en casos de membrana dorsal laxa y péndula se ha efectuado el plegamiento de la misma 
- se han cortado anillos traqueales para aumentar la distensión y mejorar el pasaje de aire. Si bien se 
efectuaba en cartílagos alternados se producía debilitamiento de la estructura tubular y tendencia al 
colapso lateral de la tráquea 
- colocación de piezas de polipropileno cortadas en forma de C y fijadas a la tráquea externamente 
- el uso de espirales de polipropileno fijadas externamente 
- la colocación de dispositivos intraluminales para evitar el colapso 
El tratamiento quirúrgico se reserva para pacientes con grados leve a moderados, pero refractarios al 
tratamiento médico y a pacientes con grados severos. En las cirugías con colocación de prótesis externas 
se corre el riesgo de la lesión del nervio laríngeo recurrente y parálisis laríngea secundaria. Otra posible 
complicación es la necrosis de anillos traqueales por isquemia regional. Sin embargo, es la técnica más 
utilizada para los grados severos. 
Conclusiones 
El colapso de membrana traqueal o colapso traqueal es una patología relativamente frecuente en caninos 
de razas pequeñas y produce cuadros de tos resonante de creciente intensidad. Es recomendable la 
evaluación y diagnóstico precoz de este trastorno para instaurar el tratamiento médico paliativo e intentar 
reducir o retrasar la evolución a cuadros más severos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PATOLOGÍAS DE LA CAVIDAD NASAL: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO 
Vet. Eial Rudman 
 
Introducción 
La cavidad nasal puede ser asiento de una gran cantidad de patologías; a la mayoría las denominamos 
rinitis, que es la inflamación de la mucosa nasal, causada por agentes infecciosos, alérgicos, traumáticos, 
cuerpos extraños, neoplasias o enfermedad dental. Cuando la enfermedad se extiende a los senos 
paranasales se la denomina sinusitis. 
El conocimiento de las etiologías y un ordenado esquema de trabajo son esenciales para lograr un 
diagnóstico precoz con mayores chances de un tratamiento efectivo. 
Signos Clínicos 
Los signos clínicos primarios que observamos con mayor frecuencia son estornudo, estornudo invertido, 
descargas nasales (rinorrea), hemorragia nasal (epistaxis), deformación nasal, y obstrucción nasal con ó sin 
disnea inspiratoria (según el grado de obstrucción) que siempre es más evidente en los felinos; los signos 
clínicos secundarios como tos y arcadas son menos frecuentes. 
El estornudo consta de una expulsión brusca y refleja del aire a través de la cavidad nasal que generalmente 
se acompaña de una sacudida de la cabeza; diferente es el estornudo inverso donde el esfuerzo es 
inspiratorio, enérgico y conciente a través de la nasofaringe, buscando en ambos casos liberar la cavidad 
nasal de material extraño. Los estertores son sonidos de baja intensidad (graves) que se generan por la 
vibración de tejidos blandos por la reducción de la luz nasal como consecuencia de su inflamación; en cambio 
los estridores son sonidos de alta intensidad (agudos), que se producen por el pasaje de aire contra tejidos 
duros, generalmente en la tráquea. 
Las descargas nasales pueden ser serosas, mucosas, muco-purulentas, purulentas, hemo-purulentas y 
hemorrágicas; a veces como signos primarios de patologías de la cavidad nasal, y otras veces, secundarios a 
patologías sistémicas, como por ejemplo bronconeumonía o trastornos de la coagulación. Las descargas 
unilaterales son frecuentes por traumatismos, neoplasias o cuerpos extraños que penetran en la cavidad por 
inhalación, por ejemplo durante la olfación; mientras que las descargas bilaterales son por coagulopatías, 
enfermedades inflamatorias ó infecciosas. Los cursos pueden ser agudos, crónicos o variables dependiendo 
de la etiología, el estado de las defensas y las demoras en el diagnóstico. No olvidar la gran injerencia del 
ambiente en la perpetuación de éstos cuadros, sobre todo en cuanto a los contaminantes del aire como 
humo, polvillo, alérgenos y el grado de humedad. 
Cuadro comparativo 
Enfermedad tipo de secreción Evolución Etiologías posibles 
Alérgica serosa / mucosa crónica, 
reagudizaciones 
estacionales 
atopía, Rinitis eosinofílica 
Inflamatoria serosa / mucosa crónica r. linfoplasmocítica 
Irritativa serosa / mucosa variable amoníaco, cloro, humo, etc. 
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Infecciosa muco-purulenta, hemo
purulenta 
variable 
 
 
 
 
Felino: Herpesvirus-1, Calicivirus; 
Canino: Parainfluenza, Distemper, 
Adenovirus, Bacteriana (muy rara 
como causa primaria) 
Micótica muco-purulenta, hemo
purulenta 
crónica Aspergillus fumigatus, Penicillium, 
Cryptococcus neoformans. 
Parasitaria mucosa, muco-
purulenta 
crónica Cuterebra sp, 
Linguatula serrata, Pneumonyssoides 
caninum 
Neoplásica hemo-purulenta, 
hemorrágica 
variable TVT, CCE, sarcoma, 
adenocarcinoma. 
Cuerpos extraños serosa, hemorrágica aguda flechilla, astillas, alimento. 
Coagulopatías hemorrágica variable Von Willebrand, warfarínicos, AINEs, 
CID, erlichiosis. 
Traumáticas hemorrágica aguda accidentes, caídas. 
Congénitas muco-purulenta crónica paladar hendido, 
estenosis de ollares. 
Enfermedades oro-
dentales 
muco-purulenta crónica abscesos periapicales, 
fístula de 4° premolar, 
fístulas oro-nasales. 
 
Diagnóstico 
- Diagnóstico clínico: en el examen clínico, luego de una detallada reseña y anamnesis, debemos prestar 
especial atención a los sonidos y a las descargas, palpar para poder detectar dolor y reblandecimiento. Para 
apreciar las deformaciones es imprescindible tener en cuenta la anatomía normal de cada raza y sus 
predisposiciones individuales a padecer ciertas enfermedades; por ejemplo : 
 - estenosis de ollares en razas braquicefálicas, tanto caninas como felinas, como parte del SOVAS (síndrome 
obstructivo de vías aéreas superiores); 
- el puente nasal convexo en los Bull terrier; 
- cavidades nasales muy pequeñas en Pomerania o Pinscher; 
- alta frecuencia de tumores nasales en machos de razas mesocéfalas. 
Hay que observar asimetrías, despigmentaciones, tipo de descargas nasales, signos asociados (conjuntivitis, 
otitis, odontolitiasis, petequias, hematomas, síndromes paraneoplásicos), y considerar la evolución y la 
respuesta a medicaciones. Siempre hay que evaluar el grado de obstrucción y el compromiso (uni o bilateral), 
apreciando el flujo de aire en cada cavidad (empañado de portaobjetos, mota de algodón, respiración a boca 
cerrada). A edades tempranas veremos mayor frecuencia de enfermedades congénitas (paladar hendido, 
estenosis de ollares), enfermedades virales (Herpes, Distemper) y traumatismos. En cambio los adultos 
padecerán más frecuentemente pólipos, neoplasias, micosis y enfermedad dental. 
 
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- Diagnóstico por Imágenes: la radiología es altamente fiable para detectar enfermedad dental, tumores y 
hongos que afecten lasestructuras óseas donde la disminución de la radiodensidad , la aparición de áreas 
osteolíticas, destrucción de cornetes y tabique nasal sugieren procesos agresivos; es medianamente fiable 
para detectar obstrucciones de la cavidad, donde la pérdida del detalle de los cornetes, por un aumento 
difuso de la radiodensidad por la presencia de moco, sangre o tejido blando sugiere procesos inflamatorios, 
proliferativos o infecciones bacterianas secundarias. 
Son necesarias las incidencias latero-lateral, oro-aboral a 20° con boca abierta (ó en su defecto, dorso-ventral 
con placa intraoral), y oblicuas de ambas arcadas maxilares. Si se sospecha de sinusitis se puede realizar 
una radiografía en posición “Sky Line” de senos frontales. 
La tomografía axial computada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) mejoran notablemente la 
capacidad de delimitar lesiones dentro de la cavidad y permiten determinar el grado de compromiso de 
estructuras adyacentes, en especial para la toma de decisiones prequirúrgicas. 
La rinoscopia (endoscopía anterior por ollares o posterior por coanas) permite detectar inflamación, pólipos, 
tumores, cuerpos extraños, colonias micóticas y parásitos, con el beneficio de poder tomar muestras de 
mucosa, masas y secreciones para cultivo o extraer CE. 
Los cambios de color de la mucosa orientan a patologías inflamatorias cuando se observa hiperemia y 
secreciones. Está contraindicado en coagulopatias, trauma craneano o aumento de la presión intracraneana. 
 
- Diagnóstico cito / histopatológico: es de gran relevancia en tumores, hongos y enfermedades 
inflamatorias. Por punción aspiración con aguja fina (PAAF) desde el exterior (en zona anterior de cartílago o 
en zonas de reblandecmiento óseo) y por lavajes nasales se realiza citología y cultivos. Por rinoscopia se 
logran muestras para histopatología y cultivos. 
 
- Diagnóstico de Laboratorio: la hematología puede mostrar anemia en epistaxis crónica y alteraciones en 
el recuento leucocitario en enfermedades virales (bajo) ó bacterianas (alto) y trombocitopenia. La bioquímica 
puede detectar alteraciones del calcio y fósforo en algunas neoplasias. El análisis coproparasitológico 
enriquecido por flotación detecta los huevos de Linguatulla deglutidos. Las muestras para cultivo bacteriano 
y micológico son de baja fiabilidad, pues frecuentemente arrojan como resultado microorganismos 
oportunistas, a pesar de lo cual se deben realizar, siempre con un antibiograma, para verificar la cepa y su 
sensibilidad antibiótica. 
 
Planificación del diagnóstico 
Luego de un minucioso examen clínico se toman muestras para hemograma, bioquímica y coagulograma, en 
función de un diagnóstico de laboratorio, pero también como examen preanestésico, y muestras por hisopado 
para citología y cultivos. Si el caso lo permite se realiza sedación o anestesia para radiología nasal (2 a 4 
incidencias) y torácica (par radiológico), evaluación de paladar, nasofaringe y coanas con laringoscopio 
provisto de espéculo dental, toma de muestras por PAAF, hisopados y/o lavajes nasales para cultivos 
bacterianos, micológicos y citología. Si con ésto no se llegara al diagnóstico se indicará una rinoscopia con 
toma de muestras para histopatología. Ante una posibilidad quirúrgica se puede solicitar TAC ó RMN para 
definir con certeza los alcances de la lesión. Dejamos la rinotomía exploratoria como último recurso 
diagnóstico / terapéutico, no por ello menos importante, ya que permite realizar la observación directa de la 
cavidad y remitir excelentes muestras para histopatología o resolver la obstrucción de la cavidad. 
 52
 
Tratamiento 
En las patologías nasales el tratamiento local es de gran utilidad para complementar al tratamiento sistémico 
así como para disminuir los efectos secundarios con drogas de baja absorción en tratamientos prolongados. 
Hay que recordar que el estornudo es un acto reflejo por estimulación de receptores nasales, por lo que es 
altamente probable que se produzca un estornudo al colocarle gotas o spray nasal, pérdida que debe ser 
tenida en cuenta al dosificarlos. Para colocar gotas nasales se deberá sostener la nariz del paciente hacia 
arriba en posición casi vertical y mantenerlo así por 10 a 20 segundos para favorecer la penetración de las 
mismas por gravedad. Si la medicación es en forma de spray nasal la posición es al revés con la nariz hacia 
abajo durante la pulverización y luego hacia arriba por 10 a 20 segundos. Las nebulizaciones son más 
convenientes en animales agresivos o asustadizos, pudiendo realizarse en jaula cubierta ó por cercanía a los 
ollares, siempre y cuando la obstrucción nasal no sea importante, ya que si respira a boca abierta no llegará 
la medicación a la cavidad nasal sino a la boca y faringe. 
 General: 
 Descongestivos: Fenilefrina 0,25% 1 gota c/4-6 hs 
Oximetazolina 0,05% 1 gota c/8-12 hs 
solución salina hipertónica 3% 1-2 gotas/8-12 hs. 
 Fluidificantes: solución salina 0.9%. 
 
Especificos: 
 R. alérgica: Prednisona: 1-2 mg/kg/día; 
 Hidroxicina: 2 mg/kg/6-8 hs. Evitar el alérgeno. 
 R. inflamatoria: Prednisona ó Prednisolona oral 2 mg/kg/día junto con Amoxicilina 10 a 20mg/kg/ 8hs 
durante 1 a 2 semanas; luego reducir la Prednisolona a 0,5 – 1 mg/kg/día por medio durante 1 ó 2 
semanas combinándolo con Fluticasona ó Budesonida local (spray nasal) cada 12hs por varios 
meses. 
 R. irritativa: lavajes de cavidad nasal con solución fisiológica. Evitar irritantes. 
 R. infecciosa: de primera elección: Amoxicilina 10-20 mg/kg/8 hs por 15 a 21 días; azitromicina 
5mg/kg/día por 7 días. Luego según antibiograma. 
 R. micótica: 
 Aspergillus: Sistémico: Tiabendazol 10 -20 mg/kg/día durante 6 semanas; 
Ketoconazol 5-10 mg/kg/12hs durante 6 a 8 semanas; Itraconazol 5 
mg/kg/12 hs durante 60 a 90 días; 
Local: Enilconazol 10% 10 mg/kg /12 hs durante 10 días; 
 Clotrimazol 1% 1-2 ml /kg / 1 hs y se repite al mes (riesgoso). 
 Criptococcus: Fluconazole 50 mg/ gato /12 hs Oral (2 a 6 meses); 
 Itraconazole 50 a 100mg/dia (8 meses) 
 R. parasitaria: Ivermectina 0,2 mg/kg SC cada 3 semanas; 2 aplicaciones. 
 R. neoplásica: quimioterapia, radioterapia, cirugía. 
 R. por cuerpos extraños: endoscopía o cirugía. 
 R. traumáticas, congénitas y enfermedades orodentales: cirugía. 
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 Coagulopatías: tratamiento sistémico específico. El uso de gotas con Fenilefrina o Nafazolina reduce 
la epistaxis por su efecto vasoconstrictor local. 
 
BIBLIOGRAFÍA 
- ETTINGER – FELDMAN: Tratado de Medicina Interna Veterinaria, Ed. Intermédica, 1998 
- GUIA DE BUENAS PRACTICAS CLINICAS EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: 
www.cgcom.org/publicaciones (insuficiencia respiratoria) 
 
- GUYTON, AC: Tratado de Fisiología Médica 10ª edición, Ed. Elsevier Saunder, 2007 
- KING, L.G: Enfermedades respiratorias en el perro y en el gato. Multimédica, 2006 (Castellano) 
- KING, L.G: Enfermedades respiratorias en el perro y en el gato. Multimédica, 2004 (Inglés) puede bajarse 
gratis por Internet de mzv libros 
- MONTOYA ALONSO. Enfermedades respiratorias en pequeños animales, Ed. Intermédica, 2006, 
- NELSON - COUTO; Medicina Interna de Animales Pequeños, Ed. Intermédica, 2000, 
 
 
AGRADECEMOS A LOS DOCENTES DEL SERVICIO DE ENFERMEDADES DEL 
APARATO RESPIRATORIO EN PEQUEÑOS ANIMALES DEL HOSPITAL ESCUELA QUE 
NOS APORTARON MATERIAL DIDACTICO ESCRITO POR ELLOS PARA 
INCORPORARLO A ESTA GUIA