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TÍTULO 
“CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES PORTADORES DE ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE 
CON BASE EN LA GUÍA DE DIAGNÓSTICO DE LA ASOCIACIÓN AMERICANA DE 
OTORRINOLARINGOLOGÍA DEL AÑO 1995, EN EL SERVICIO DE AUDIOLOGÍA Y 
OTONEUROLOGÍA DE LA UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES “BERNARDO 
SEPÚLVEDA GUTIÉRREZ”, CENTRO MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI IMSS EN EL 
PERIODO COMPRENDIDO DE ENERO A DICIEMBRE DE 2010” 
TESIS QUE PRESENTA 
DRA. MAYRA CANO CÁRDENAS 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECILIDAD 
COMUNICACIÓN, AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA 
ASESOR MÉDICO 
DRA. MARGARITA DELGADO SOLIS 
ASESOR METODOLÓGICO 
M. EN C. JOSÉ LUIS OLVERA GÓMEZ 
MÉXICO D.F FEBRERO 2012 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
FACULTAD DE MEDICINA 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
DELEGACIÓN SUR DEL DISTRITO FEDERAL 
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES 
“DR. BERNARDO SEPÚLVEDA GUTIÉRREZ” 
CENTRO MÉDICO NACIONAL “SIGLO XXI”, IMSS. 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DRA. DIANA MÉNEZ DÍAZ 
JEFE DE DIVISIÓN DE EDUCACIÓN EN SALUD 
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES 
CENTRO MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI IMSS _____________________ 
 
 
DRA. MARGARITA DELGADO SOLÍS. 
MEDICO ESPECIALISTA EN AUDIOLOGÍA,OTONEUROLOGÍA Y FONIATRÍA. 
ADSCRITA AL SERVICIO DE AUDIOLOGÍA Y OTONEUROLOGÍA 
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DR. BERNARDO SEPÚLVEDA 
CENTRO MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI IMSS 
PROFESOR TITULAR (UNAM) DEL CURSO UNIVERSITARIO DE LA ESPECIALIDAD 
DE AUDIOLOGIA, OTONEUROLOGÍA Y FONIATRÍA. 
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES 
CENTRO MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI IMSS ___________________ 
 
 
 
 
 
 
 
M EN C. JOSÉ LUIS OLVERA GÓMEZ 
DIVISIÓN DE EVALUACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN 
COORDINACIÓN DE INVESTIGACIÓN EN SALUD 
EDIFICIO ―B‖ DE LA UNIDAD DE CONGRESOS, 4° PISO 
CENTRO MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI IMSS ____________________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEDICATORIA 
Esta tesis no es solo el producto de un trabajo personal, detrás de este proyecto están las dos 
personas más importantes de mi vida; que con su amor, paciencia y apoyo incondicional 
hicieron de mi la mujer y profesionista que soy, es de ustedes y para ustedes. 
 
 A mis padres 
 
Mami gracias por darme la vida, por estar conmigo, atenderme y cuidarme siempre, por todos 
los momentos divertidos que hemos compartido, por ser mi mejor amiga, enseñarme como ser 
una mujer con valores y principios, por ser un gran ejemplo a seguir y un reto para igualar, 
pero lo más importante por darme a la mejor familia del mundo. 
 
Papi gracias por estar conmigo, por apoyarme y aconsejarme, por ser mi mejor amigo, por 
compartir tantos momentos, por siempre estar orgulloso de mi, enseñarme que en la vida el 
esfuerzo y la dedicación nos permite lograr todas nuestras metas y que ningún objetivo es 
imposible si se desea de todo corazón. 
 
 Los amo!!!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
A Dios por haberme otorgado la oportunidad de vivir, la familia que tengo, pero sobretodo 
porque en esos momentos de soledad, angustia y desesperación me dio la fuerza y la fe para 
seguir luchando y salir adelante. 
 
A mis padres, por creer en mí y por su apoyo incondicional en todas las decisiones de mi vida. 
 
A mi hermano por su apoyo, cariño y preocupación, por estar siempre a mi lado, cuidarme, 
defenderme y consolarme y por darme a la mejor cuñada del mundo y al sobrino más adorable. 
 
A mis familiares, gracias a todos los que me impulsaron y apoyaron en esta parte del camino, 
donde la distancia y el tiempo nos unieron aún más. 
 
A mis amigos que estando cerca o lejos físicamente, estuvieron siempre en mi corazón. 
Principalmente a ti Eduardo, porque sin importar el tiempo y la distancia, estabas ahí para 
impulsarme a seguir adelante y animarme en esos días difíciles, pero sobretodo por 
recordarme que yo soy capaz de lograr todos mis propósitos y que nunca debo darme por 
vencida. TQM. 
 
Ana muchas gracias por otorgarme tu amistad, tus enseñanzas, paciencia, los buenos 
momentos, viajes y fiestas, pero sobretodo por compartir el mismo sueño. TQM. 
 
Cyn muchas gracias por otorgarme tu amistad, tu compañía, tus bromas, los buenos 
momentos, tus consejos de vida, pero principalmente por compartir una meta en común.TQM. 
 
Mara y Luisa muchas gracias por compartir su tiempo, su amistad y su cariño, serán unas 
excelentes especialistas, continúen echándole ganas y no se preocupen les irá muy bien. 
Cuentan conmigo. Las quiero mucho. 
 
Alice y Bethza aún queda mucho camino por recorrer y cosas por aprender, pero estoy segura 
que serán unas grandes especialistas, muchas gracias por permitirme entrar en sus vidas y 
otorgarme su amistad, cuentan conmigo para lo que se les ofrezca. Las quiero mucho. 
 
A mis profesores 
 
A la Dra. Margarita Delgado Solís por aceptar ser mi asesora de tesis, por todas sus 
enseñanzas, por su apoyo y respaldo, pero sobretodo por inculcarme el amor a mi 
especialidad. Muchas gracias. 
 
Al M. en C. José Luis Olvera Gómez por ser mi asesor metodológico, por su paciencia, por su 
compromiso con este proyecto y por aguantar las molestias que le ocasioné, porque 
definitivamente sin su ayuda no lo habría logrado. Muchas gracias. 
 
A la Dra. Dulce María Mendoza Ugalde por ayudar a mi formación profesional, por sus 
enseñanzas, apoyo y consejos. Muchas gracias. 
 
Al Dr. Arturo Torres Valenzuela por ayudar a mi formación profesional, por estar siempre 
dispuesto a la enseñanza, por su apoyo, por sus consejos, pero principalmente por su 
preocupación no solo en lo profesional sino en lo personal. Mil Gracias. 
 
 
 
 
 
INDICE 
 
 Apartado Página 
Resumen 1 
Introducción 3 
Antecedentes científicos 5 
Principios Anatomo-Fisiológicos básicos 9 
Enfermedad de Ménière; Definición y etiología 
 
33 
Epidemiología 34 
Diagnóstico 37 
Diagnóstico Diferencial 48 
Estadios Evolutivos 50 
Tratamiento 53 
Evaluación de la discapacidad ocasionada por la enfermedad de 
Ménière 
61 
Planteamiento del problema 63 
Justificación 64 
Objetivos 68 
Hipótesis 70 
Metodología 71 
Variables del estudio 73 
Descripción general del estudio 76 
Análisis estadístico 77 
Aspectos éticos 78 
Recursos 79 
Resultados 80 
Discusión 91 
Conclusiones 97 
Bibliografía 98 
Anexos 109 
1 
 
 
 
RESUMEN 
 
TÍTULO: ―Clasificación de los pacientes portadores de Enfermedad de Ménière con base en la 
guía de diagnóstico de la Asociación Americana de Otorrinolaringología del año 1995, en el 
servicio de Audiología y Otoneurología de la UMAE Hospital de Especialidades ―Bernardo 
Sepúlveda Gutiérrez‖, Centro Médico Nacional Siglo XXI IMSS en el periodo comprendido de 
Enero a Diciembre de 2010‖. 
 
OBJETIVO: Clasificar a los pacientes portadores de Enfermedad de Ménière con base en la 
guía de diagnóstico de la Asociación Americana de Otorrinolaringología del año 1995, en el 
servicio de Audiología y Otoneurología de la UMAE Hospital de Especialidades ―Bernardo 
Sepúlveda Gutiérrez‖, Centro MédicoNacional Siglo XXI IMSS en el periodo comprendido de 
Enero a Diciembre de 2010. 
 
MATERIAL Y MÉTODO. 
Tipo de Diseño: 
Observacional, retrospectivo, transversal, descriptivo. 
 
Tamaño de muestra: 
152 expedientes clínicos. 
 
Población de estudio: 
Expedientes electrónicos de los pacientes con el diagnóstico de enfermedad de Ménière que 
acudieron al servicio de Audiología y Otoneurología. 
 
Periodo de estudio: 
Del 1 de Enero al 31 de Diciembre del 2010. 
 
Diseño muestral: 
No probabilístico, por conveniencia 
 
Lugar: En el servicio de Audiología y Otoneurología de la UMAE Hospital de Especialidades, 
―Dr. Bernardo Sepúlveda Gutiérrez‖, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS en México D.F. 
 
RESULTADOS: Se revisaron 150 expedientes de pacientes con el diagnóstico de enfermedad 
de Ménière. De los 150 pacientes, el 69% (104) fueron del sexo femenino, la edad máxima de 
los pacientes fue de 84 años y la mínima de 17 años, con una desviación estándar de 12.26 y 
una media de 53 años. De las patologías asociadas que presentaban nuestros pacientes, 
encontramos enfermedades de tipo vascular, metabólicas, otológicas, neurológicas y 
pulmonares, pero las 2 patologías asocidas con mayor frecuencia fueron hipertensión arterial 
sistémica con dislipidemia 39.3% (59) e hipertensión arterial sistémica en un 8% (12). Con base 
en las características clínicas y audiométricas de cada paciente y de acuerdo a la clasificación 
de la guía de diagnóstico de la asociación Americana de otorrinolaringología del año 1995, el 
87% (130) correspondió a la categoría de definitivo, 12% (18) a la de probable y el 1% (2) a la 
de posible. 
 
CONCLUSIONES: La categoría diagnóstica más frecuente es la definitiva. Predomina en el 
sexo femenino, afecta sobretodo en la edad adulta, principalmente entre la 5ta y la 7ma década 
de la vida. El oído más afectado es el izquierdo. El tiempo de evolución promedio es de 1 a 7 
años. En las mujeres portadoras de la enfermedad de Ménière, a mayor edad, se relaciona 
más con la categoría diagnóstica definitiva. 
 
Palabras Clave. Enfermedad de Ménière, categorías clínicas, Asociación Americana de 
Otorrinolaringología. 
2 
 
 
Autor. 
Doctora Mayra Cano Cárdenas. 
Residente de tercer año de la especialidad de Audiología, Otoneurología y Foniatría, en la 
UMAE Hospital de Especialidades "Dr. Bernardo Sepúlveda Gutiérrez", Centro Médico 
Nacional "Siglo XXI", D.F. IMSS. 
Número telefónico: 044-55-14-14-88-73 
Correo electrónico: ARYAM_1719@hotmail.com 
Asesor clínico. 
Doctora: Margarita Delgado Solís. 
Médico Audiólogo, Otoneurologo. 
Adscrita al servicio de Audiología y Otoneurología en la UMAE Hospital de Especialidades "Dr. 
Bernardo Sepúlveda Gutiérrez", Centro Médico Nacional "Siglo XXI", D.F. IMSS. 
Número telefónico: 56276000 ext. 21514 
Correo electrónico: del_sol_mar 2@hotmail.com 
Asesor Metodológico. 
 
M en C. José Luis Olvera Gómez 
División de Evaluación de la Investigación 
Coordinación de Investigación en Salud 
Edificio 'B' de la Unidad de Congresos, 4to. Piso; CMN SXXI, IMSS 
Número Telefónico. 56276900 ext. 21223 
Correo electrónico: jose.olverag@imss.gob.mx 
 
―Clasificación de los pacientes portadores de Enfermedad de Ménière con base en la guía de 
diagnóstico de la Asociación Americana de Otorrinolaringología del año 1995, en el servicio de 
Audiología y Otoneurología de la UMAE Hospital de Especialidades ―Bernardo Sepúlveda 
Gutiérrez‖, Centro Médico Nacional Siglo XXI IMSS en el periodo comprendido de Enero de 
2010 a Diciembre de 2011‖ 
111 páginas. 
2012 
 
mailto:del_sol_mar%202@hotmail.com
mailto:jose.olverag@imss.gob.mx
3 
 
 
-INTRODUCCIÓN- 
El vértigo puede definirse como la expresión subjetiva de la orientación espacial perdida. 
Etimológicamente, el término vértigo deriva de la raíz latina vertere, que significa girar. 
 
Es un síntoma de alarma que traduce una alteración de la orientación en el espacio. La lesión 
de los receptores, de sus vías aferentes o de los centros de integración y elaboración de las 
informaciones puede conducir a un trastorno en la percepción de las relaciones con el espacio 
exterior, lo que habitualmente se manifiesta como una sensación vertiginosa. Las causas 
capaces de producir vértigo y mareo son múltiples y pueden asentar en los órganos 
sensoriales, en el sistema nervioso central, en el sistema nervioso periférico, en los vasos que 
los irrigan o en los sistemas de control neurohormonal. 
 
El mareo es la tercera molestia más frecuente en personas que buscan cuidado ambulatorio. 
En general, la prevalencia de mareo, desequilibrio y vértigo en la población general es de 5 a 
10%; aumenta a 40% después de los 40 años de edad. El vértigo es la causa del 1% de 
consultas médicas en Estados Unidos. 
 
La misión fundamental del médico frente a un paciente con cuadro vertiginoso, es su 
identificación y clasificación, con el fin de orientar el diagnóstico y tratamiento con la máxima 
eficacia, para que éste pueda reincorporarse a sus actividades regulares en el menor tiempo y 
con las menores secuelas posibles. 
 
La Enfermedad de Ménière es una afección del oído interno de evolución progresiva, pero 
variable que se caracteriza por la presentar crisis vertiginosas recurrentes, hipoacusia 
perceptiva fluctuante, acúfeno y sensación de plenitud ótica. Es una patología de difícil 
cuantificación, además de que es tratada por diferentes especialidades médicas. 
 
4 
 
 
A pesar del gran número de artículos que se publican cada año sobre la enfermedad de 
Ménière, la información epidemiológica de ésta se encuentra dispersa, debido al problema para 
establecer el diagnóstico así como el número y método para estudiar a los pacientes. 
 
Con respecto a la frecuencia, según artículos publicados se presenta en 46 pacientes por 
100.000 habitantes en Suecia, en Gran Bretaña la incidencia es de 16:10.000, y en Chile se 
estimó una prevalencia de acuerdo a su población (en ese momento de 12.000.000 de 
habitantes) de 48.000 a 300.000 enfermos (4 a 25 por 1.000 habitantes), con 12.000 casos 
nuevos al año, pero no hay estadísticas globales que actualicen lo anterior. 
 
Wess, en 1997, publica los resultados del seguimiento de los enfermos portadores de 
enfermedad de Ménière, excluyendo aquellos en que la hidropesía presente una causa 
específica, encontrando que un 3% de las consultas de otoneurología serían por enfermedad 
de Ménière, con un 88,1% de inicio de síntomas entre los 21 y 60 años, y que un 30% de los 
pacientes estudiados presentan una enfermedad bilateral en el transcurso de los años. Esta 
enfermedad representa un costo social alto, debido al número de licencias médicas otorgadas, 
jubilaciones por enfermedad y ausentismo laboral. 
5 
 
 
Marie Jean 
Pierre Flourens 
(1794 –1867) 
Fig. 1 
 
-ANTECEDENTES CIENTÍFICOS- 
A pesar de que Marie –Jean Pierre Flourens (Fig. 1) ya había 
establecido la relación entre el sistema vestibular y la función del 
Equilibrio, al realizar experimentos en palomas y conejos, al retirar el 
cerebelo notó la afección del equilibrio y la coordinación motora, 
mientras que al destruirlo les causó la muerte. La comunidad científica 
anterior a Prosper Ménière siguió considerando que los vértigos tenían 
un origen central; hasta que las comunicaciones de Ménière les atribuye 
un origen laberíntico. Ménière hace mención a los hallazgos de Flourens, quién encontró que la 
ablación del canal semicircular en el cerdo producía una pérdida del equilibrio1. 
Prosper Ménière (1799-1862) (Fig. 2), en 1861 presentó una serie de 
informes a la Academia Imperial de Medicina de París en los que 
describió un cuadro clínico causante del vértigo y acúfenos por lesión 
del oído interno que hasta entonces se conocía con el exótico nombre 
de congestión cerebral apoplectiforme. En estos informes se puede 
leer como, un año antes de su muerte, señala a sus compañeros2.―Si aquellos que han tenido la ocasión de observar la aparición súbita de vértigo, náusea y 
vómito en sus pacientes se tomaran la molestia de explorar con cuidado el aparato auditivo, si 
midieran el grado de hipoacusia en ambos oídos, si preguntasen a los pacientes sobre lo que 
sintieron en esos órganos desde la aparición de los accidentes congestivos del encéfalo, se 
percatarían que el sitio de lesión es el oído interno, punto de origen de síntomas que con 
anterioridad parecían peligrosos para la vida, y contra el que habían utilizado un rigor 
terapéutico tan incómodo como inútil, un tratamiento violento cuya inconveniencia no sólo es 
dañina para el paciente sino también puede provocar que se dude de la inteligencia del 
médico” 2. 
 
 
Prosper Menière 
(1799-1862) 
Fig. 2 
6 
 
 
 Al igual que ha ocurrido con otros avances notables de la historia de la medicina, el concepto 
innovador propuesto por Ménière de que los trastornos vertiginosos se debían a procesos 
patológicos del oído interno y no del cerebro, no fue aceptado, sino hasta después de 70 años 
de debates2. 
El cuadro que Ménière describe no corresponde a la lesión del oído interno que hoy se conoce 
con su nombre (hidropesía endolinfática), sino a una hemorragia laberíntica por leucemia 
mieloide. No obstante, el mérito de Ménière se debe a la demostración de que la combinación 
vértigo, hipoacusia, nauseas y vómito podría tener su base en una enfermedad del oído 
interno. Además, indicó que todas las formas de vértigo no eran simplemente variedades de 
congestión cerebral apoplectiforme y animó a sus contemporáneos a contar con un sistema 
mejor de clasificación de los trastornos vertiginosos2. 
En 1871, Knappa fue el primero en sugerir que esa enfermedad era resultado de una elevada 
presión intracoclear, análogo al glaucoma ocular, en un estado que denominó glaucoma aural. 
Esta teoría fue muy adelantada para su tiempo, ya que no se pudo confirmar histológicamente 
hasta 50 años después3. A comienzos del siglo XX los conocimientos de la enfermedad de 
Ménière habían evolucionado poco, los trastornos vertiginosos no se clasificaban bien y los 
tratamientos eran totalmente empíricos
2. 
El impulso a la fisiología del sistema vestibular, lo dio Bárány (Fig. 3), al 
definir las respuestas normales y anormales a diferentes estímulos 
térmicos aplicados al órgano de la audición, enfocándose principalmente 
a la función de laberinto y a los canales semicirculares del oído. 
Mediante sus investigaciones, describió signos y síndromes, e ingenió 
pruebas para el estudio de la función vestibular y su relación con el 
cerebelo4. 
Como cirujano, describió procedimientos para tratar la otosclerosis y sirvió como cirujano 
durante la Primera Guerra Mundial, siendo pionero en el tratamiento de las heridas por armas 
de fuego en el cerebro. En 1914 fue galardonado con el Premio Nobel de Medicina por sus 
 
Robert Bárány 
(1876-1936) 
Fig. 3 
http://es.wikipedia.org/wiki/Laberinto
http://es.wikipedia.org/wiki/Canales_semicirculares
http://es.wikipedia.org/wiki/Vestibular
http://es.wikipedia.org/wiki/Cerebelo
http://es.wikipedia.org/wiki/Cirujano
http://es.wikipedia.org/wiki/Otosclerosis
http://es.wikipedia.org/wiki/Primera_Guerra_Mundial
http://es.wikipedia.org/wiki/1914
http://es.wikipedia.org/wiki/Premio_Nobel_de_Medicina
7 
 
 
trabajos en la fisiología y patología del aparato vestibular. Estos sirvieron para que muchos 
clínicos y científicos comenzasen a estudiar el sistema vestibular4. 
 
Así Senator Georges Portmann de Burdeos, propone la apertura transmastoidea del saco 
endolinfático para el tratamiento de la enfermedad de Ménière, realizando las primeras 
intervenciones, las descompresiones del saco endolinfático a partir de 19264. 
 
Parry en 1902 realizó la primera sección del nervio vestibular pero casi 
de forma única ya que la mortalidad era muy grande. Con respecto a 
esta intervención, Walter Dandy (Fig. 4), un discípulo del gran pionero de 
la neurocirugía Harvey Cushing, en 1941 aporta un gran informe de 400 
enfermos operados. A lo largo del siguiente decenio el método de este 
autor para la sección intracraneal del nervio vestibular fue mejorando con 
otros procedimientos menos invasores5. 
 
Pero la realización de la neurectomía implicaba múltiples dificultades y no estaba al alcance de 
todo el mundo, por lo que se utilizaron diversas cirugías otológicas destructivas como las 
inyecciones de alcohol a través del conducto semicircular externo o de la platina del estribo, la 
electrocoagulación del conducto semicircular externo o simplemente la apertura del laberinto 
con aspiración de su contenido. Cawthorne propone la laberintectomía transmastoidea como 
medio para destruir el laberinto y esta técnica fue la que predominó durante la década de los 40 
y 50. La técnica cada vez fue más refinada por Cawtthorne en Inglaterra y Harold en EEUU6. 
 
En la primera mitad del siglo XX, cualquier patología laberíntica se encuadraba confusamente 
como síndrome de Ménière o complejo sintomático de Ménière. Se comenzaron diversos 
tratamientos para esta enfermedad que iban desde la punción de LCR, hasta la administración 
 
 
Walter Dandy 
1886-1946 
Fig. 4 
http://es.wikipedia.org/wiki/Fisiolog%C3%ADa
http://es.wikipedia.org/wiki/Patolog%C3%ADa
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Aparato_vestibular&action=edit&redlink=1
8 
 
 
Estereocilios 
Fig. 6 
 
de los fármacos más inverosímiles: pilocarpina, atropina, adrenalina, extractos hipofisarios, 
quinina, vacunas bacterianas, etc. Nada tenía éxito6. 
La primera innovación acertada en el tratamiento médico de la 
enfermedad de Ménière fue aportada en 1934 por Albert C. 
Furstenberg (Fig. 5) de Michigan, al estudiar la posibilidad de que una 
alteración en el metabolismo del agua, fuese la responsable de un 
trastorno productor de acumulación de líquido dentro del laberinto. Sus 
estudios revelaron de manera concluyente que los síntomas de ésta 
enfermedad se debían a la retención de sodio en el cuerpo, aconsejando para la prevención de 
los síntomas una dieta baja en sodio. Este concepto es aún en parte vigente, pero sin estar del 
todo científicamente comprobado7. 
La siguiente aportación al conocimiento de la enfermedad de Ménière se refiere a los cambios 
histológicos que se producen. Hallpike y Cairns, en 1938 por una parte, y Kyoshiro Yamakawa 
de Osaka al mismo tiempo por otra, encuentran la causa de esta enfermedad, es una dilatación 
del laberinto membranoso por aumento de la tensión de la endolinfa y realizan la primera 
descripción histopatológica de los cambios característicos en el laberinto. Este concepto 
histopatológico de que radica en la existencia de un hidrops endolinfático, posteriormente, ha 
sido confirmado por numerosos autores8. 
En 1960, Pietrantoni y Lurato mejoran las descripciones de las 
lesiones histopatológicas que el cuadro produce, al incorporar a sus 
investigaciones el microscopio electrónico e identificar la pérdida de 
los estereocilios (Fig. 6) y degeneraciones citoplásmicas en las 
células ciliadas y de las crestas ampulares9. 
En la década de los 60 surgen numerosas técnicas quirúrgicas dirigidas 
al tratamiento de la enfermedad de Ménière. William House (Fig 7) 
describe la sección del nervio vestibular superior mediante una técnica 
 
Albert C. 
Furstenberg 
1890-1969 
Fig. 5 
 
 
 
William House 
Fig. 7 
9 
 
 
que sirve también para la descompresión del conducto auditivo interno. House realizó además 
de la descompresión del saco endolinfático, la derivación entre el saco y el LCR. Shea utiliza 
una película de Teflón para drenaje auxiliar. Se diseñaron otras intervenciones para 
descomprimir el sáculo dilatado. Fick propuso perforar el sáculo de manera directa a través de 
la platina, mientras que Cody creó un procedimiento de tachuela, en que se introducía una 
especie de tachuelapuntiaguda que descomprimía automáticamente el sáculo cuando éste se 
dilataba. Incluso Golding-Wood intentó la simpatectomía quirúrgica. Pocas de estas técnicas 
innovadoras gozan aún de uso10. 
PRINCIPIOS ANATOMO-FISIOLÓGICOS BÁSICOS 
El oído está conformado por tres partes, que reciben el nombre de oído externo, oído medio y 
oído interno, de acuerdo a su ubicación en el cráneo (Fig. 8).11,12 
 
Fig. 8 Anatomía de Oído 
Oído externo: Consta de dos porciones, el pabellón auricular u oreja y el conducto auditivo 
externo. El pabellón auricular es un órgano flexible de forma ovoide, constituido por cartílago 
elástico, tejido celular subcutáneo y piel (Fig. 9). La cara externa del pabellón presenta una 
serie de eminencias y depresiones: un reborde prominente denominado hélix, que es un 
pliegue saliente, el más periférico de la cara externa y que comienza en el fondo de la concha y 
10 
 
 
termina en el borde posteroinferior del pabellón para continuarse con el lóbulo. El antihélix es 
un repliegue colocado por delante del hélix, que empieza por delante de la cola del hélix y 
bifurca en 2 ramas que forman un espacio deprimido denominado fosa del antihélix (fosita 
escafoidea o fosita triangular del pabellón). El trago es un repliegue triangular situado por 
delante de la concha y cuya base se continúa con la porción cartilaginosa del conducto auditivo 
externo, su cara interna cubre la parte interior de la concha, en la que se encuentra la barbula 
hirci.11, 12 
En la parte anterior y medial de la oreja se encuentra la concha, que es una excavación 
acentuada de unos 20mm de alto por 15-18mm de ancho y en ella se encuentra la entrada al 
conducto auditivo externo. Por delante de la concha se encuentra una prominencia triangular 
llamada trago. El antitrago que pliegue saliente colocado hacia atrás y abajo de la concha y se 
continúa con la porción inicial del antihélix. El lóbulo está formado por un repliegue cutáneo de 
forma triangular, oval o cuadrilátera, semiadherido a la piel de la cabeza, es el polo inferior del 
pabellón, es la única parte carente de cartílago (Fig 10). 11,12 
 
 Fig. 9 Pabellón auricular. Fig. 10 Eminencias y depresiones del pabellón 
El conducto auditivo externo inicia en la convexidad de la concha, se dirige hacia abajo, 
adentro y adelante y termina en la membrana timpánica, está constituido por dos proporciones 
una ósea y una fibrocartilaginosa. En el adulto tiene una longitud aproximada de 24mm 
correspondiendo, 8 mm aproximadamente a su porción cartilaginosa y 16mm a su porción ósea 
(Fig 11). Consta de dos caras una externa o lateral y medial o interna. La cara externa o lateral 
forma de un orificio elíptico cuyo eje mayor es oblicuo continúa en la concha mientras que la 
cara interna o medial es en donde se encuentra la membrana timpánica en un plano oblicuo 
11 
 
 
hacia abajo, adentro y atrás. Tiene 4 paredes; anterior o temporomaxilar, posterior o 
mastoidea, superior craneal e inferior o parotídea. Se encuentra recubierto por una cubierta 
cutánea que es más gruesa en la parte externa hasta quedar reducida a su capa epidérmica al 
llegar a la membrana timpánica. 11,12 
 
Fig. 11 Conducto auditivo externo 
 
El oído externo se encarga de captar las ondas sonoras y dirigirlas hacia la membrana 
timpánica. El pabellón auricular que funciona como pantalla captadora y el conducto auditivo 
externo a través del cual pasan dichas ondas hasta llegar a la membrana timpánica. Asimismo 
protege las estructuras del oído medio contra daños y minimiza la distancia del oído interno al 
cerebro, reduciendo el tiempo de propagación de los impulsos nerviosos.11, 12. 
Oído medio: Es un sistema cavitario par y simétrico, contenido en su totalidad en el espesor 
del hueso temporal a excepción del segmento faríngeo de la trompa de Eustaquio. Por dentro, 
en la profundidad de esta porción media del oído, se encuentra el oído interno excavado en el 
peñasco del temporal. Está compuesto por la caja timpánica, el sistema neumático del temporal 
(antro y celdas mastoideas) y la trompa de Eustaquio (Fig. 12). 11,12 
 
Fig. 12 Oído medio
12 
 
 
La caja timpánica tiene una forma de lente bicóncava, con aproximadamente 15mm de altura y 
15mm de eje anteroposterior. Tiene un volumen de entre 1 y 2cc. Se distinguen 3 pisos que de 
arriba hacia abajo son. 
1. Epitímpano o ático: ocupado por la cabeza del martillo y el cuerpo y rama horizontal del 
yunque. 
2. Mesotímpano o atrio, en el que se instala la membrana timpánica con el mango del 
martillo, la rama larga del yunque y el estribo. 
3. Hipotimpánico o receso hipotimpánico. 
Las paredes de la caja están tapizadas por mucosa respiratoria y el epitelio pierde cilios a 
medida que se aleja del orificio timpánico de la trompa de Eustaquio. Esta mucosa posee 
glándulas de secreción. Se distinguen 6 paredes; externa o miringiana, interna o laberíntica, 
inferior, suelo o pared yugular, anterior o tubocarotídea, posterior o mastoidea (Fig. 13 y 14). 
Cada pared compuesta por diferentes estructuras (Tabla A). 11,12 
 Fig 13.Paredes de la caja timpánica (vista anterior). 
 Fig. 14 Paredes de la caja del tímpano (vista lateral). 
13 
 
 
Tabla A Estructuras que conforman cada pared de la caja timpánica. 
Pared: Estructuras: 
 
Externa 
 
Surco timpánico 
Membrana timpánica 
 
Interna 
 
Conducto del músculo del martillo 
Promontorio 
Ventana oval y redonda 
Acueducto de Falopio 
Porción saliente del conducto semicircular externo 
 
Inferior 
 
Golfo de la yugular 
 
Superior 
 
Sutura petrotimpánica 
 
Anterior 
 
Orificio del conducto del músculo del martillo 
Orificio de la trompa de Eustaquio 
 
Posterior 
 
Orificio del aditus ad antrum 
Pirámide 
Acueducto de Falopio 
 
El oído medio se encarga de modular e intensificar la señal sonora, para transmitirla al oído 
interno. 11,12 
Oído interno se encuentra situado en el interior del peñasco del temporal, medial a la caja del 
tímpano. Por la complejidad de su forma y estructura se llama laberinto. Existe un laberinto 
óseo, constituido por una serie de espacios excavados en el hueso y en comunicación unos 
con otros, y un laberinto membranoso, formado por unas estructuras membranosas alojadas 
dentro del laberinto óseo (Fig.15). 11-14 
 
Fig. 15 Oído Interno 
14 
 
 
El laberinto está ocupado por líquidos o linfas. Las estructuras del laberinto membranoso están 
llenas de endolinfa. El laberinto membranoso ocupa solamente una parte de la compleja 
cavidad que es el laberinto óseo, existiendo entre ambos un espacio que, por esta repleto de 
perilinfa, se denomina espacio perilinfático. 11-14 
Laberinto óseo: está formado por tres partes: una media, denominada vestíbulo, una anterior, 
llamada cóclea o caracol, y otra posterosuperior, constituida por los conductos semicirculares. 
La cóclea constituye el laberinto anterior, vestíbulo y conductos semicirculares forman el 
laberinto posterior. 11-14 
Vestíbulo 
Es una cavidad ovoidea de unos 4mm de diámetro, que se encuentra situada transversalmente 
e inclinada oblicuamente hacia adelante. Constituido por seis paredes. 11-14 
1. Pared externa: se relaciona con la caja timpánica. En ella se encuentran: la ventana oval, 
ocluida por la platina del estribo con el ligamento anular, y la ventana redonda, cerrada por 
el falso tímpano. 11-14 
2. Pared interna: se corresponde con la mitad posterior del fondo del conducto auditivo 
interno. En su parte media y anterior, presenta dos fosas: una superior o fosita 
semiovoidea, en la que se apoya el utrículo, y otra inferior o fosita hemiesférica, en la que 
se apoya el sáculo; ambas están separadas por una cresta horizontal llamada cresta del 
vestíbulo. Estas fositas están perforadas por varios orificios que darán paso a filetes 
nerviososutriculares y saculares. Por detrás de la fosita hemisférica existe una tercera fosa, 
la fosita coclear, que se denomina así por su relación con la cóclea membranosa o 
conducto coclear. Por detrás de la fosita semiovoidea se encuentra el orificio de entrada al 
acueducto del vestíbulo, por el que discurre el conducto endolinfático. 11-14 
3. Pared posterior y superior. En ellas se encuentran los orificios de comunicación con los 
conductos semicirculares. 11-14 
15 
 
 
4. Pared anterior: por arriba se corresponde con la primera porción del acueducto de Falopio, 
por debajo tiene un orificio semilunar que comunica con la rampa vestibular de la cóclea. 11-
14 
5. Pared inferior: está representada por una delgada lámina ósea que es el origen de la lámina 
espiral de la cóclea. 11-14 
6. Acueducto del vestíbulo: es un conducto óseo estrecho, que parte de la zona 
posterosuperior de la pared interna del vestíbulo, de un lugar situado por delante del orificio 
común de los conductos semicirculares posterior y superior. 11-14 
Conductos semicirculares. 
Los conductos semicirculares óseos son tres estructuras cilíndricas arqueadas en forma de 
herradura. Se encuentran situados posterosuperiormente con relación al vestíbulo. Son 
perpendiculares entre sí, están situados en los tres planos del espacio. 11-14 
Se abren al vestíbulo por sus dos extremos, uno de los cuales está dilatado por una ampliación 
en forma de ampolla. Por lo tanto tienen un brazo ampular y uno no ampular. 11-14 
Debido a su orientación, los conductos semicirculares se denominan: superior, posterior y 
horizontal (o externo). 11-14 
 Conducto semicircular superior es vertical y perpendicular al eje del peñasco. Determina en 
la cara anterosuperior del peñasco la eminencia arcuata. 11-14 
 Conducto semicircular posterior es vertical y paralelo al eje del peñasco. El brazo simple o 
no ampular de los dos conductos semicirculares verticales (superior y posterior), que se 
unen formando un brazo común llamado crus communis que desemboca en el vestíbulo. 11-
14 
 El conducto semicircular horizontal o externo forma un ángulo de 25° con el horizontal. 11-14. 
Cóclea o caracol. Su nombre hace referencia a su forma característica. En la cóclea ósea 
distinguimos 3 porciones. 11-14 
16 
 
 
a) Columnela de Braschet o modiolus de Valsalva. Llamado también eje del caracol, está 
atravesada por unos pequeños conductos de la base a la punta visibles por su cara 
cóncava basal que muestra en conjunto de perforaciones organizadas en espiral o criba 
espiroidea. 11-14 
b) Lámina de los contornos o tubo del caracol. Da dos vueltas y media de espira alrededor de 
la columnela. La primera espira o circunvolución basal protruye sobre la cara interna de la 
caja del tímpano y da lugar al promontorio. Ésta desemboca en la pared anterior del 
vestíbulo. 11-14 
c) Lámina espiral. Se encuentra dentro de la lámina de los contornos y va unida a su pared 
interna. Divide así parcialmente al caracol en dos pisos o rampas, uno anterior y otro 
posterior. 11-14 
La lámina espiral empieza dentro del vestíbulo dividiéndolo en dos pisos, el vestíbulo 
propiamente dicho (arriba) y el piso o cavidad subvestibular (abajo), y termina en la cúpula de 
la cóclea. El helicotrema es un orificio que se forma en el vértice o cúpula de la cóclea, al final 
de la lámina espiral, y que une los dos pisos descritos. 1111-14 
Estos pisos también llamados rampas o escalas. La rampa anterior o vestibular desemboca en 
el piso vestibular y se comunica con la caja del tímpano a través de la ventana oval. 
La rampa posterior o timpánica desemboca en el piso subvestibular y se comunica con la caja 
del tímpano a través de la ventana redonda. 11-14 
El acueducto del caracol es un pequeño conducto óseo que se extiende desde el caracol hasta 
el borde posterior del peñasco. Este pequeño conducto comienza en la rampa timpánica, 
próximo a la ventana redonda, y termina en la fosita petrosa excavada en el borde posterior del 
peñasco, debajo del conducto auditivo interno. Éste lleva una venilla y un conducto que 
prolonga el espacio perilinfático. 11-14 
17 
 
 
Conducto auditivo interno. 
Es un tubo de 1 cm de longitud y un calibre de 0.5cm, recorre el peñasco de atrás hacia 
adelante y de adentro hacia afuera. Por su interior discurren los pares craneales VIII y VII y el 
nervio intermediario de Wrisberg. 11-14 
El fondo del conducto auditivo interno está divido en cuatro cuadrantes formados al cruzarse 
una cresta horizontal (cresta falciforme) y otra vertical (Barra de Bill). 11-14 
En el cuadrante anterosuperior se encuentra el orificio donde comienza el acueducto de 
Falopio, por el que penetra el nervio facial acompañado por el nervio intermediario de Wrisberg. 
11-14 
En el cuadrante anteroinferior se proyecta la base de la columnela, perforada por los orificios 
de la criba espiroidea, por los que salen las raíces nerviosas que constituyen el nervio coclear. 
11-14 
En el cuadrante posterosuperior afloran las perforaciones de la fosita semiovoidea del 
vestíbulo. Por ellas salen los filetes nerviosos del nervio utricular y los de los nervios ampulares 
de los canales semicirculares superior y posterior. 11-14 
En el cuadrante posteroinferior se muestran las perforaciones de la fosita hemiesférica, por las 
que surgen los filetes que conforman el nervio sacular. 
El nervio ampular del canal semicircular posterior sale independientemente por un orificio 
específico, el foramen singulare de Morgagni, situado detrás de la fosita hemiesférica. 11-14 
Laberinto membranoso. 
En el laberinto membranoso distinguimos un laberinto posterior, del que forman parte el 
vestíbulo membranoso constituido por el utrículo y sáculo, y los conductos semicirculares 
membranosos, y un laberinto anterior constituido por la cóclea o caracol membranoso (ductus 
cochlearis). 11-14 
18 
 
 
Vestíbulo membranoso. 
Lo constituyen dos sacos o vesículas de paredes membranosas: el utrículo, que se apoya en la 
fosa semiovoidea, y el sáculo, que se apoya en la fosita semiesférica. 11-14 
De la parte interna del utrículo y el sáculo parten las fibras nerviosas utriculares y saculares, 
que atraviesan los orificios de sus respectivas fositas que aparecen en los cuadrantes 
posteriores del conducto auditivo interno, contribuyendo así a formar el nervio vestibular (que 
junto con el coclear conforman el VIII par). 11-14 
Ambas vesículas, llenas de endolinfa, están ampliamente alojadas en el vestíbulo óseo, por lo 
que queda por fuera de su superficie libre exterior un espacio bañado por perilinfa. 11-14 
En el utrículo se abren los canales semicirculares membranosos. El sáculo está unido al ductus 
cochlearis a través del ductus reuniens o de Hensen. El utrículo y sáculo están comunicados 
entre sí por el conducto endolinfático. 11-14 
De la pared interna del utrículo y del sáculo nacen dos pequeños conductos que se dirigen 
hacia atrás y arriba y se unen dando lugar al conducto endolinfático. Éste se introduce en el 
acueducto del vestíbulo y termina en la fosita ungueal (cara posterosuperior o cerebelosa del 
peñasco del temporal). Bajo la duramadre, forma un abultamiento: el fondo del saco 
endolinfático. 11-14 
Conductos semicirculares membranosos. 
Éstos reproducen la forma de los óseos. Son estructuras tubulares de membrana, 
semicirculares, que en un extremo tiene una zona dilatada o ampolla. Tienen un calibre de 
1mm, los óseos de 4mm. Están adheridos al borde externo de los conductos semicirculares 
óseos, el resto de su superficie está bañada por perilinfa. Los tres se abren en el utrículo. 11-14 
De la pared interna de cada una de las ampollas de los tres conductos semicirculares 
membranosos parten fibras nerviosas que formarán los tres nervios ampulares. Estos nervios 
llegan al conducto auditivo interno junto con las fibras del nervio utricular, excepto el nervioampular del canal semicircular posterior (agujero de Morgagni). 11-14 
19 
 
 
ESTRUCTURA DE LOS RECEPTORES DEL LABERINTO POSTERIOR 
Máculas acústicas: epitelio pavimentoso plano que posee unas zonas diferenciadas, que 
hacen relieve hacia él interior, que tapiza las paredes del utrículo y del sáculo. Estos son 
receptores sensoriales de cambios en el campo gravitatorio, fundamentales para el 
mantenimiento del equilibrio. La mácula acústica del utrículo se llama lapillus y la del sáculo 
sagitta. 11-14 
Presentan una estructura típica. Tienen una membrana basal que se sitúa encima del tejido 
conectivo del utrículo o del sáculo, esta membrana tiene pequeños agujeros por los que 
penetran las fibras nerviosas. Situados sobre la membrana basal se encuentran las células de 
sostén, que tienen su núcleo en posición basal y sobre las que se asientan las células ciliadas. 
Las células ciliadas son las células sensoriales, que poseen unos cilios que se dirigen hasta el 
espesor de una capa gelatinosa que cubre la mácula. 11-14 
Entre los cilios de éstas células distinguimos un kinocilio y numerosos estereocilios. En el 
utrículo los kinocilios se sitúan en el extremo de la célula que mira hacia una línea central de la 
mácula denominada striola. En el sáculo los kinocilios se sitúan en el extremo opuesto al que 
mira la striola. El calcio controla la rigidez por medio de la tubulina, que está presente en la 
raíz de sus filamentos de actina. 11-14 
Sobre la capa gelatinosa que cubre la mácula existen unos granos calcáreos denominados 
otolitos u otoconias. Los otolitos, con los movimientos corporales, se desplazan y ejercen 
presión o tracción sobre los cilios de las células ciliadas, que se estimulan y mandan su 
información por el nervio vestibular. 11-14. La mácula del utrículo se estimula por flexión ventral y 
se relaja por flexión dorsal, mientras que la del sáculo se estimula por movimientos laterales. 11-
14 
Crestas ampulares o crestas acústicas: El epitelio interno que reviste la ampolla de los 
conductos semicirculares membranosos muestra una importante especialización. En las 
ampollas se forma una estructura en forma de repliegue semilunar, perpendicular al conducto 
20 
 
 
 semicircular correspondiente; las crestas ampulares que son receptores sensoriales 
fundamentales en el mantenimiento del equilibrio. 11-14 
Estas crestas acústicas o crestas ampulares tienen, así mismo, una membrana basal, unas 
células de sostén y unas células ciliadas. Las células ciliadas o sensoriales, poseen un kinocilio 
y numerosos estereocilios y se apoyan en las células basales, aunque a veces reposan 
directamente sobre la membrana basal. 11-14 
 Por encima de este conjunto aparece una masa gelatinosa en forma de campana que se 
denomina cúpula ampular. Esta formación posee unos pequeños conductos verticales en los 
que se introducen los cilios de las células sensoriales. Entre las células y la cúpula ampular hay 
un espacio que se comporta como una cápsula articular. 11-14 
Con los movimientos de rotación, la cúpula (impulsada por la endolinfa) rota deslizándose por 
encima de la cresta y tira de los cilios. Las células reconocen la tracción y transmiten el 
estímulo al nervio vestibular, informando de este modo las rotaciones de la cabeza. 11-14 
En los epitelios sensoriales del laberinto posterior se han descrito dos tipos de células: 11-14 
a) Tipo I o en garrafa: poseen una capa cuticular que ocupa 
toda la superficie apical de la célula, menos la zona de 
inserción del kinocilio, que constituye una malla filamentosa 
para la inserción de los estereocilios. Se encuentran en 
número de 60 a 100 por célula y su longitud aumenta a 
medida que se aproximan al kinocilio (Fig. 16). Tienen un 
filamento central o raíz que ancla en el plano cuticular. La 
envoltura externa del estereocilio es continuación de la 
membrana plasmática de la célula sensorial. El kinocilio se encuentra siempre situado a un 
lado de los estereocilios. La terminación aferente de estas células tiene forma de cáliz o 
copa. A veces engloba dos o más células. La terminación nerviosa eferente tiene forma 
abotonada. 11-14 
 
Fig. 16. Célula Tipo I 
21 
 
 
b) Células tipo II o prismáticas. Se diferencian de las tipo I por su forma 
cilíndrica y por su región sináptica. Las terminaciones nerviosas 
aferente y eferente son muy similares, ambas tienen forma abotonada 
(Fig. 17). 11-14. En las células neurosensoriales o ciliadas, cualquier 
estímulo que provoque inclinación de los estereocilios hacia el 
kinocilio origina un aumento o excitación de la respuesta nerviosa por 
encima del nivel de actividad espontánea (o de reposo), mientras que los movimientos que 
provocan inclinación de lo estereocilios hacia el lado opuesto al que ocupa el kinocilio 
producen una disminución o inhibición de la respuesta por debajo del nivel de actividad 
nerviosa espontánea. 11-14 
Cóclea membranosa. 
La estructura membranosa de la cóclea se denomina conducto coclear o ductus cochlearis. 
Este conducto tiene forma de prisma triangular, está enrollado en espiral igual que el caracol 
óseo. Ocupa el espacio comprendido entre el borde libre de la lámina espiral y la lámina de los 
contornos, separando completamente las dos rampa, vestibular y timpánica. 11-14 
Al tener forma de prisma triangular presenta tres caras o paredes. 
1. Externa: que es un espesamiento del periostio interno de la lámina de contornos. Recibe el 
nombre de ligamento espiral. 11-14 
2. Superior: en relación con la rampa vestibular que se denomina membrana de Reissner o 
membrana vestibular. 11-14 
3. Inferior: que prolonga la lámina espiral. Está en relación con la rampa timpánica y se llama 
membrana basilar. En ella se asienta el órgano de Corti. 11-14 
La cóclea o caracol óseo es un conducto, el tubo del caracol o lámina de los contornos, se 
encuentra enrollado sobre un eje central o columnela de Braschet. Este conducto está dividido 
en tres sistemas tubulares que lo recorren en toda su extensión formando tres pisos, escalas o 
rampas. La continuidad de lámina espiral y conducto coclear separa dos pisos, arroba la rampa 
 
Fig. 17 Células 
tipo II 
22 
 
 
 vestibular y abajo la rampa timpánica. El interior del conducto coclear constituye la tercera 
escala denominada rampa media. (Fig 18) 11-14 
Ligamento espiral: es la pared externa del conducto coclear que se apoya sobre la cara interna 
del tubo del caracol. Es un tracto de tejido conectivo que muestra en su parte superior una 
eminencia, la cresta vestibular, en la que se inserta la membrana de Reissner. En su parte 
inferior protruye la cresta basilar para la inserción de la membrana basilar. Un poco por encima 
de esta cresta basilar existe un abultamiento llamado prominencia espiral por el cual discurren 
grandes asas capilares. (Fig 18) 11-14. El ligamento espiral está tapizado desde la prominencia 
espiral hasta la cresta vestibular por un epitelio denominado stria vascularis. Está constituido 
por tres capas de células y es el único epitelio que tiene vasos. Posee células secretoras, ricas 
en vesículas, que vierten su producto en la endolinfa del conducto coclear. La existencia de un 
notorio sistema vascular dentro de su trama, al margen de darle su denominación de stria 
vascularis, presupone que esta estructura desempeña un papel metabólico y funcional de gran 
importancia dentro de los mecanismos bioquimicoeléctricos. (Fig 18) 11-14 
Membrana vestibular de Reissner: Es una finísima membrana bicelular que separa el conducto 
coclear de la rampa vestibular. Una capa de sus células mira hacia el conducto coclear y la otra 
hacia la rampa vestibular. Entre ambas existe una membrana basal. La membrana de 
Reissner tiene como objetivo el separar dos líquidos, la perilinfa y la endolinfa, de 
características y situación iónica diferentes. Debido a si escaso espesor y a que tiene poros 
puedefacilitar determinados intercambios entre ambos espacios. (Fig 18) 11-14 
Membrana basilar. Órgano de Corti. La membrana basilar 
parte de la lámina espiral como una prolongación y se inserta 
en la cresta basilar del ligamento espiral. Separa el conducto 
coclear de la rampa timpánica. Aumenta en anchura durante 
su recorrido desde la espira basal hacia el ápex de la cóclea, 
donde logra su mayor longitud. 
Fig. 18 Caracol membranoso 
23 
 
 
Está conformada por 3 capas: 11-14 
a) Media: constituida por fibras elásticas y colágenas de dirección bien organizada que se 
denominan cuerdas de Hensen-Nüel. Estas cuerdas dan gran consistencia y elasticidad al 
conjunto. 
b) Colindante con el conducto coclear sirve de apoyo a los elementos celulares de sostén del 
órgano de Corti, haciendo funciones de membrana basal. 
c) La capa que mira hacia la rampa timpánica está constituida por una fina serie de células 
endoteliales bañadas por la perilinfa. (Fig 18) 11-14 
El órgano de Corti es un epitelio especializado que se ha desarrollado sobre la cara superior o 
endolinfática de la membrana basilar. Sobre la membrana basilar se sitúan dos hileras de 
células muy especializadas llamadas pilares de Corti o células de pilar, las internas están 
inclinadas sobre las externas de modo que la membrana basilar y ambos pilares forman un 
conducto triangular o túnel de Corti. Las células de pilar tienen una zona basal ensanchada 
donde se encuentra el núcleo y otra porción superior, que es el pilar propiamente dicho, 
constituida por sustancia hialina fibrilar. (Fig. 19) 11-14 
 
Fig. 19 Órgano de Corti 
24 
 
 
Por fuera de los pilares se disponen las células de sostén o células de Deiters, sobre las que 
van a apoyarse las células ciliadas. Las células de Deiters, por su extremo basal, descansan 
sobre la membrana basilar. Su otro extremo muestra aspecto de copa y es donde se asentará 
la célula ciliada. Las células ciliadas van a recibir su fibra nerviosa a través del canal perforado 
en estas células de sostén. (Fig. 19) 11-14 
Por fuera de las células de Deiters se disponen unas células cilíndricas, las células de Hensen. 
Estas células disminuyen gradualmente de altura, transformándose en unas células cúbicas 
llamadas células de Claudius que se continúan insensiblemente con el epitelio del ligamento 
espiral. (Fig. 19) 11-14 
Las células ciliadas se sitúan a ambos lados del túnel del Corti. Por fuera hay tres hileras de 
células ciliadas denominadas células ciliadas externas, por dentro una sola hilera, llamadas 
células ciliadas internas. (Fig. 19) 11-14 
Sobre las células ciliadas se sitúa la membrana tectoria, las células ciliadas externas tienen el 
extremo distal de sus cilios introducido en esta membrana, mientras que las células ciliadas 
internas tienen sus cilios próximos a la membrana tectoria pero no hacen contacto con ella.(Fig. 
20) 11-14 
 
Fig. 20 Órgano de Corti 
25 
 
 
La membrana tectoria tiene un importante cometido funcional, pues se sitúa a modo de techo 
sobre el órgano de Corti; consta de dos porciones, una de anclaje que se une sólidamente al 
limbo espiral y otra libre que es la que cubre al órgano de Corti. Tiene estructura fibrilar y está 
compuesta por colágeno, glicoproteínas y glicosaminglicanos. En el ápex de la cóclea es más 
larga que en la base y durante su recorrido de base a ápex llega a duplicar sus dimensiones. 
(Fig. 20) La cara de la membrana tectoria que mira al órgano de Corti tiene unos orificios en 
forma de W en los que se anclan los estereocilios de las células ciliadas externas. La función 
de esta membrana, además de servir de techo a estos estereocilios para lograr su inclinación 
cuando se produce el movimiento de la membrana basilar/órgano de Corti. (Fig 21) 11-14 
 
Fig. 21 Células ciliadas 
Las células ciliadas externas son cilíndricas y delgadas, con formas de dedal. En su extremidad 
superior presentan de 100 a 200 estereocilios que se encuentran implantados en forma de W y 
forman entre cinco y siete filas. Las células de Deiters las rodean en su tercio inferior, estando 
el resto de la célula bañada por un líquido denominado cortilinfa. Las células ciliadas se 
despolarizan (activan) al ser desplazados sus cilios contra la membrana tectoria tras el 
movimiento de la membrana basilar, esta activación provoca la contracción de las células 
ciliadas externas, disminuyendo su longitud. (Fig. 21) 11-14 
CCI 
CCE 
26 
 
 
Las células ciliadas internas son de forma ovoide que se estrecha en el ápex, recuerdan a una 
vasija. En la extremidad apical presentan unos 60 estereocilios, que están implantados entre 
cinco y siete filas. Las células de Deiters rodean en su totalidad a las células ciliadas internas. 
Éstas son los elementos receptores del sonido. Se despolarizan (activan) al ser desplazados 
sus cilios tras el movimiento de la onda viajera, modificándose entonces la actividad 
bioeléctrica de la fibra aferente que parte de ella. Se inicia así el mensaje neural que por la vía 
coclear llega a la corteza cerebral auditiva. 11-14 
La extremidad superior de las células ciliadas externas e internas tiene un espesamiento donde 
van anclados los cilios, recibe el nombre de membrana cuticular. (Fig 22) Los cilios se anclan 
en la membrana cuticular por una raíz que tiene filamentos de miosina; son flexibles, es decir, 
aunque no tienen capacidad de movimiento activo, se dejan desplazar de manera pasiva. 
Los cilios están unidos entre sí por puentes de glicoproteínas y, al ser desplazados, se abren 
los canales iónicos situados en su zona más apical. Las células ciliadas de la cóclea no tienen 
kinocilio. 11-14 
La extremidad inferior de la célula ciliada o extremidad sináptica está en contacto con las fibras 
nerviosas que llegan desde las neuronas bipolares del órgano de Corti. 11-14 
 
Fig.22 Membrana reticular 
27 
 
 
Las fibras destinadas a las células ciliadas internas alcanzan éstas sin ninguna torsión espiral. 
A cada una llegan unas 20 fibras nerviosas (axones de las neuronas tipo I), por lo que son más 
numerosas, 90-95% de las fibras del nervio coclear. 11-14 
Las fibras destinadas a las células ciliadas externas (axones de las neuronas tipo II) tienen un 
recorrido espiral. Al llegar a la región de las células ciliadas externas forman tres plexos, uno 
debajo de cada hilera. Prolongaciones de estos plexos son las encargadas de contactar 
funcionalmente con las células ciliadas externas. En general cada fibra inerva entre unas 15 o 
20 células ciliadas externas. 11, 12, 13,14 .Funcionalmente las células ciliadas externas, con su 
contracción se acercan la membrana tectoria al órgano de Corti; las células ciliadas internas 
con las que perciben los estímulos acústicos. 11-14 
La membrana basilar se ondula con el movimiento perilinfático (onda viajera) y transmite el 
movimiento al órgano de Corti. Cuanto más agudo es el sonido la onda viajera se agota en una 
zona coclear más basal, más próxima al estribo. Sin embargo, en los sonidos graves la onda 
viajera estimula zonas más distales, más próximas al helicotrema. 11-14 
El ganglio auditivo, espiral o de Corti. Está ubicado en el conducto espiral de Rosenthal. Como 
cada célula ciliada interna recibe los axones de entre 15 y 20 neuronas de tipo I. Por ellos 
discurre hacia el cuerpo celular situado en el ganglio de Corti el potencial de acción que ocurre 
al despolarizarse las células ciliadas internas. Además, al órgano de Corti llegan fibras 
eferentes. A la región sináptica de las células ciliadas internas llegan botones sinápticos 
terminales eferentes que hacen sinapsis con los axones aferentes de las neuronas de tipo I. 
Por otro lado, las fibras eferentes establecen contactos directos con la región sináptica de las 
células ciliadas externas. 11-14 
A la cóclea llega inervación simpática por fibras procedentes del ganglio cervical superior a 
través delsimpático pericarotídeo y del nervio petroso superficial mayor y el ganglio cervical 
inferior (ganglio estrellado) por el simpático perivascular de la arteria vertebral y de la arteria 
 
28 
 
 
coclear. Estas fibras simpáticas no llegan a los capilares cocleares ni a la stria vascularis y no 
alcanzan el órgano de Corti. 11-14 
Líquidos laberínticos. 
Todas las estructuras del laberinto membranoso están comunicadas entre sí. Los conductos 
semicirculares desembocan en el utrículo, gracias al conducto endolinfático se comunican 
utrículo y sáculo, y el ductus reuniens une sáculo con conducto coclear. Todo este conjunto de 
estructuras membranosas intercomunicadas está repleto de un líquido incoloro semejante al 
agua, la endolinfa, y constituye el compartimento o espacio endolinfático.13 
La endolinfa es un líquido de tipo endocelular. En función de sus componentes iónicos, pobre 
en sodio (139mEq/l) y rico en potasio (144mEq/l). Se produce y se absorbe en la estría 
vascular y en la vecindad de las células ciliadas de las crestas ampulares. El volumen de 
endolinfa de 2.76mm3. 13 
Entre el laberinto óseo y las estructuras del laberinto membranoso se constituye el 
compartimento o espacio perilinfático ocupado por perilinfa. Es un espacio trabeculado por 
tubérculos y tractos surcados por microvasos que discurren desde el laberinto óseo al 
membranoso. 11, 13 
La perilinfa es un líquido de tipo extracelular y composición parecida a la del líquido 
cefalorraquídeo, con el que se une en el fondo del conducto auditivo interno. Es pobre en iones 
potasio (4 mEq/l) y rico en iones sodio (139mEq/l). Su producción es lenta, al igual que su 
circulación, y establece intercambios iónicos con la endolinfa a través de la membrana de 
Reissner. El volumen de perilinfa de 78.3mm3, es más rica en proteínas que el líquido 
cefalorraquídeo y la endolinfa. 11-13, 
La cortilinfa es un líquido de tipo extracelular, con una concentración de iones potasio y sodio 
parecida a la perilinfa, y está situada en el túnel de Corti. La linfa subtectorial ocupa el espacio 
delimitado entre la cara superior del órgano de Corti y la membrana tectoria. El comportamiento 
y función de estas dos linfas no está aún aclarado. 11,13 
29 
 
 
Los líquidos del oído interno tienen 4 propósitos fundamentales: 
1. Proveer de nutrientes y remover productos metabólicos con los que están en contacto. 
2. Proveer un ambiente iónico óptimo para la adecuada generación de biopotenciales 
necesarios para la función auditiva y vestibular. 
3. Proveer un equilibrio de presiones en el oído interno. 
4. Transmitir vibraciones desde la platina del estribo al oído interno. 11-14 
La endolinfa, perilinfa, sangre y líquido cefalorraquídeo están en íntima relación, 
comunicándose a través de distintas barreras, el nombre barreras se refiere no sólo al bloqueo, 
sino también a absorción y secreción, selectivas, a la facilitación de penetración de algunas 
sustancias, y a la presencia de bombas iónicas activas con una circulación sanguínea 
constante, también se refiere a que hay sustancias que las atraviesan libremente (por ejemplo 
agua). 
Dentro de éstas, se incluyen la barreras hemato-perilinfática, hemato-endolinfática, laberíntica-
líquido cefalorraquídeo y endolinfática-perilinfática. 11,13, 
 Barrera hemato-perilinfática: Está en los microvasos existentes entre el laberinto óseo y 
el membranoso. 
 Barrera hemato-endolinfática: Está en la estría vascular, en las células oscuras 
vestibulares y en el saco endolinfático. 
 
 Barrera laberíntica-líquido cefalorraquídeo: Está en el saco endolinfático y en el 
acueducto del caracol. 
 
 Barrera endolinfática-perilinfática. Está en la membrana de Reissner en la cóclea y las 
paredes del utrículo y el sáculo en el laberinto posterior.11,13, 
 
30 
 
 
 Circulación. 
Existen dos teorías acerca de la circulación de la endolinfa. La teoría longitudinal y la radial.13 
 Teoría longitudinal: sugiere que la endolinfa es secretada por la estría vascular y fluye a 
través del ducto coclear para ser eventualmente absorbida en el saco endolinfático. 13 
 
 Teoría radial sugiere que la endolinfa es secretada y absorbida por las estructuras del 
ducto coclear. 13 
La evidencia actual sugiere que la circulación de endolinfa es longitudinal, pero que el 
intercambio de sustancias es radial y a través de la escala media. 
Vascularización del oído interno. El cerebro está irrigado por cuatro troncos arteriales 
principales: las dos carótidas internas y las dos arterias vertebrales. Éstas últimas se unen 
para formar el tronco basilar. Ambos sistemas (carotídeo y vertebrobasilar) se unen en la base 
del cráneo y forman un círculo anastomótico, el polígono de Willis. 11-13 
La arteria auditiva interna o laberíntica es rama de la arteria cerebelosa anteroinferior, aunque 
en algunos casos parte directamente del tronco de la basilar. La arteria auditiva interna penetra 
por el conducto auditivo interno y en su fondo se divide en 2 ramas: la arteria coclear común y 
la arteria vestibular anterior. 11-13 La arteria coclear común entra en el conducto central de la 
columnela y se divide en arteria coclear principal y arteria vestibulococlear. La arteria 
vestibulococlear, a su vez, se ramifica en la arteria vestibular posterior y en los ramos 
cocleares. 11-13 
La distribución de estos vasos es la siguiente: 
 La arteria coclear principal irriga ¾ de la cóclea, incluido el modiolo. 
31 
 
 
 Los ramos cocleares irrigan el ¼ basal de la cóclea y el modiolo adyacente. 
 
 La arteria vestibular anterior irriga la mácula del utrículo y una pequeña parte de la del 
sáculo, la cresta ampular y los conductos membranosos superior y horizontal, y la cara 
superior del utrículo y del sáculo. 
 
 La arteria vestibular posterior irriga la mácula del sáculo, cresta y el conducto membranoso 
semicircular posterior y la cara inferior del utrículo y del sáculo. 11-13 
La arteria auditiva interna y sus ramas son arterias terminales sin anastomosis con otros vasos 
del oído medio o endocraneales, por ello la interrupción de su flujo causa un rápido deterioro en 
las estructuras del oído interno. 11-13 
Sistema venoso. Los principales conductos venosos de la cóclea son las venas espirales 
anterior y posterior, que se unen en la extremidad basal de la cóclea para formar la vena 
modiolar común que desemboca en el seno petroso inferior. 11-13. La vena vestibular anterior 
drena la sangre del utrículo y de las ampollas de los conductos semicirculares superior y 
horizontal. 11-13. 
La vena vestibular posterior drena el sáculo, la ampolla del conducto semicircular posterior y la 
extremidad basal de la cóclea. 11-13. La confluencia de estas dos venas vestibulares, junto con la 
vena de la ventana redonda, da lugar a la vena vestibulococlear. 11-13 
Los conductos semicirculares son drenados por venas que se dirigen hacia su extremidad 
utricular para formar la vena del acueducto vestibular, la cual acompaña al conducto 
endolinfático y drena en el seno lateral. 11-13 
Sistema linfático. Están representados por los espacios endolinfático y perilinfático. Estos 
están en comunicación con los espacios subaracnoideos por el acueducto del vestíbulo 
(conducto y saco endolinfático) y por el acueducto del caracol (conducto perilinfático). 11-13 
 
32 
 
 
Nervio cocleovestibular o estatoacústico . 12 
 
Las fibras nerviosas que proceden de las células ciliadas externas y las células ciliadas 
internas se unen en la base de la columnela en un tronco nervioso denominado nervio coclear, 
que sale por el cuadrante anteroinferior del fondo del conducto auditivo interno. 11,12 
Al unirse los nervios vestibular y coclear forman el VIII par craneal, nervio cocleovestibular o 
nervio estatoacústico. Tiene una longitud de total de aproximadamente 2.5cm desde su 
constitución porunión de las ramas coclear y vestibular hasta su entrada en el tronco del 
encéfalo por el surco bulboprotuberancial. De estos 2.5cm, 1.5cm son empleados para recorrer 
la extensión del conducto auditivo interno, por ello desde el surco bulboprotuberancial hasta la 
entrada del CAI, el trayecto del nervio tiene sólo 1cm, tramo en el que el nervio discurre por la 
cisterna pontocerebelosa. 11,12. 
El oído interno es la parte esencial del órgano de la audición. En el laberinto anterior (cóclea o 
caracol), se produce la transformación de la onda sonora (energía mecánica) en impulsos 
nerviosos (energía eléctrica) y el análisis de los sonidos. 
 
33 
 
 
También en el laberinto posterior (conductos semicirculares, utrículo y sáculo), se aloja el 
órgano periférico del sentido del equilibrio. 11,12. 
Enfermedad de Ménière 
Definición. 
Es una afectación del oído interno, particularmente del laberinto membranoso, de evolución 
progresiva pero variable, caracterizada por presentar crisis vertiginosas recurrentes, hipoacusia 
neurosensorial fluctuante, acúfeno y sensación de plenitud ótica. Tiene como correlación 
patológica el hidrops endolinfático. De causa precisa desconocida, mientras que el síndrome de 
Ménière presenta las mismas características clínicas que la enfermedad, pero la causa es 
conocida (otosclerosis, trauma, infecciosas, alérgica, genética, etc).12-14 
Etiología. 
El hidrops endolinfático es un hallazgo histopatológico que se caracteriza por una dilatación del 
espacio endolinfático del laberinto membranoso. El término hidrops (del griego hydor-agua) se 
define como acumulación anormal de líquido seroso en el tejido celular o en una cavidad 
corporal.13 
Aunque es evidente que en esta enfermedad hay alteración de la fisiología de los líquidos del 
sistema endolinfático, no se ha logrado establecer el origen de este trastorno. Las teorías 
etiológicas de mayor aceptación son: 
1. Alteración de la dinámica de la presión perilinfática y endolinfática que puede relacionarse 
con cambios anatómicos en el conducto endolinfático y el acueducto coclear. 
2. Alergia local del oído interno, causante de edema y trastornos de la regulación autónoma. 
3. Trastornos locales del equilibrio hidroelectrolítico que conducen a ―edema‖ de la endolinfa. 
4. Trastornos de la regulación autónoma del sistema endolinfático. 
5. Trastornos vasculares del oído interno, en especial de la estría vascular. 
 
34 
 
 
6. Manifestación laberíntica de una alteración metabólica sistémica que afecte el metabolismo 
tiroideo, adrenal o de los glúcidos. 
7. Trastornos del saco o del conducto endolinfático que perturban la absorción de la 
endolinfa.12 
Con respecto a los síntomas y a las alteraciones que los provocan; se ha identificado que la 
crisis vertiginosa típica de la enfermedad de Ménière, es consecuencia del aumento de la 
endolinfa en el interior del laberinto membranoso que provoca la ruptura del mismo, que al 
mezclarse ambos líquidos genera una intoxicación de la perilinfa por la endolinfa, lo que 
provoca una súbita despolarización de las células ciliadas vestibulares y cocleares. 15,16 
Sin embargo, una vez equiparadas ambas presiones, la zona de la ruptura de la membrana se 
sella y poco a poco los líquidos laberínticos recuperan sus características, y las células 
sensoriales su función, lo que nos explicaría la hipoacusia fluctuante, excepto cuando se 
pierde la función de las células sensoriales, así como la pérdida de la motilidad de las células 
ciliadas, lo que se traducirá en una hipoacusia progresiva. 15,16 
 Epidemiología. 
A pesar del gran número de contribuciones científicas que se publican año con año sobre la 
enfermedad de Ménière, los datos epidemiológicos son dispersos. A la fecha la verdadera 
incidencia y prevalencia de la enfermedad de Ménière es desconocida. El panorama actual de 
ésta enfermedad del oído interno y su historia natural es pobremente conocida, excepto por un 
número no determinado de casos clínicos moderados-severos. La estimación de la incidencia y 
prevalencia tiene múltiples variaciones por distintas razones: 
1. Inconsistencia para establecer el diagnóstico: Con tomarse unos minutos para realizar un 
interrogatorio apropiado, un diagnóstico topográfico puede hacerse, establecer el 
diagnóstico, iniciar el tratamiento sintomático y evitar dar malos pronósticos. 17 
2. La historia natural de la enfermedad: la enfermedad de Ménière puede cursar con formas 
atípicas que complican aún más el diagnóstico, si los pacientes solo refieren la hipoacusia, 
35 
 
 
 se le puede atribuir a múltiples causas, hasta que el componente vestibular aparece, los 
largos periodos de remisión pueden enmascarar el cuadro clínico. 18 
3. Problemas con los métodos de recolección y análisis de los datos: muchos de los estudios 
epidemiológicos tienen sus propias fallas, la recolección de datos varía en calidad y su 
interpretación es limitada por la coherencia, exactitud, disponibilidad e integridad de la 
fuente de datos. Además algunos tienen la tendencia de mezclar conceptos 
epidemiológicos, el tipo de estudio es en su mayoría retrospectivo, lo que se traduce a 
prevalencia, ya que la incidencia representa el número de nuevos casos, en un periodo de 
tiempo especifico dividido entre la población de riesgo. Solo los estudios prospectivos 
pueden determinar la incidencia. 18 
4. Múltiples criterios diagnósticos. En 1972 el Comité de Audición y Equilibrio de la Academia 
Americana de Otorrinolaringología propusieron la definición de enfermedad de Ménière, su 
guía de evaluación, con base en los reportes de tratamiento19, 20. En 1995 ésta definición, 
así como los criterios diagnósticos, se volvieron más flexibles, haciéndolos más aplicables. 
Existen múltiples estudios acerca de la enfermedad de Ménière, sin embargo la mayoría no 
cuentan con criterios diagnósticos establecidos. 19,20 
Kotimäki y colaboradores establecieron la prevalencia de la enfermedad de Ménière en la 
población Finlandesa (5 millones de personas) de acuerdo a los criterios diagnósticos 
establecidos por la Academia Americana de Otorrinolaringología-Cirugía de Cabeza y Cuello. 
 
Su estudio fue retrospectivo basándose en los expedientes de 306 pacientes tratados por 
enfermedad de Ménière en 7 hospitales Finlandeses entre 1992 y 1996. Después de una 
cuidadosa re-evaluación, un total de 131 (42.8%) casos definitivos fueron identificados. 
 
Una prevalencia de al menos 43 por cada 100,000 y un promedio de incidencia anual de 4.3 
por 100,000 fue obtenido. 21 
36 
 
 
Es más común en adultos, con un promedio de edad de inicio en la cuarta década, los 
síntomas inician generalmente entre los 20 y 60 años. Wladislavosky-Waserman y 
colaboradores reportaron de un total de 180 pacientes, que la edad de inicio de la enfermedad 
es entre los 11 y 88 años22, mientras que Watanabe y colaboradores reportaron un promedio 
de edad de inicio de 42.2 años para los hombres y de 41.1 años para las mujeres23. 
A pesar de considerarse una patología que se presenta más en la edad adulta, se ha 
encontrado en aproximadamente 3% de todos los pacientes en el grupo de edad pediátrica que 
sufren de vértigo o mareo. 24 
Respecto a la relación hombre/mujer, dependiendo de los artículos revisados varía, algunos 
refieren que la distribución es equitativa o con ligera preponderancia del sexo femenino 1.3:1.25-
27 
En cuanto a si existe predominancia sobre alguno de los oídos, Heerman trató de determinar si 
existía lateralidad, presencia de hipoacusia súbita, acúfeno y daño en el oído interno, él 
encontró diferencia estadísticamente significativa, encontrando predominancia del oído 
izquierdo28, sin embargo Paparella y colaboradores concluyeron que ésta afecta a ambos oído 
por igual29,30. La incidencia de Meniere bilateral ha sido estimada entre 2% a 78%.31 
Historia familiar positiva o al menos síntomas sugestivosen familiares directos, fueron 
encontrados en 1 de cada 5 pacientes, lo que sugiere una predisposición genética para 
algunos pacientes25-27,29 
Watanabe y colaboradores encontraron enfermedad de Ménière definitiva de manera 
estadísticamente significativa en personas casadas, con carácter ansioso y personalidad 
obsesiva, así como una incidencia menor en personas obesas. 32 
Existen estudios que trataron de identificar si existía una relación de presentación de acuerdo a 
las épocas del año; Wladislavosky-Waserman y colaboradores encontraron que se presenta 
durante todo el año, con un ligero incremento al final del invierno e inicio de la primavera22. 
 
37 
 
 
Mizukoshi y colaboradores encontraron resultados similares33, sin embargo en otro estudio 
japonés Naito reportó que el incremento de los casos era en otoño e invierno34. 
Diagnóstico. 
El diagnóstico se realiza basándose en la historia clínica y la audiometría, y con estos dos 
datos suele ser suficiente. El resto de las pruebas complementarias aportan pocos datos que 
apoyen el diagnóstico. 12,14 
Diagnosticar con certeza una enfermedad de Ménière, sobre todo en sus comienzos, cuando la 
enfermedad ha provocado sus primeras crisis, no es tarea fácil, la historia clínica y la 
audiometría facilitan más el diagnóstico cuanto más evolucionado esté el proceso. 12,14 
En 1972 Academia Americana de Otorrinolaringología y su Comité de Audición y Equilibrio 
definió la enfermedad de Ménière en 2: 
 Enfermedad de Ménière vestibular o hidrops vestibular, para denominar un cuadro en que 
la enfermedad se restringe al vestíbulo produciendo episodios vertiginosos recurrentes 
idénticos a los de la enfermedad de Ménière pero sin hipoacusia, es decir, sin participación 
coclear. 
 Enfermedad de Ménière coclear, o hidrops coclear, cuando la enfermedad se restringe a la 
cóclea presentando un cuadro de hipoacusia y acúfenos similar a la enfermedad de 
Ménière, es decir, en crisis pero sin vértigo. 19,20 
Y propusieron los siguientes criterios diagnósticos para la enfermedad de Ménière: 
 Hipoacusia sensorineural fluctuante, progresiva. 
 Episodios de vértigo de 20 minutos de duración en 24 horas. El paciente se encuentra 
plenamente consciente, no acompañado de sintomatología ni secuelas neurológicas, 
nistagmo vestibular siempre presente. 
 Usualmente acúfeno. 
 Los ataques son caracterizados por periodos de remisión y exacerbación. 19,20 
38 
 
 
El comité reconoció que estos criterios variaban mucho, por lo que era necesario criterios 
uniformes para el diagnóstico, evaluación y reporte de los resultados del tratamiento. Después 
de ésta, hubo otras 2 actualizaciones. 
En 1985 se consideró que la definición de la enfermedad de Ménière necesitaba restringirse a 
aquellos casos con los signos y síntomas completos, ya que no existía evidencia del Ménière 
coclear o vestibular, puesto que ambos se basan en el mismo proceso patológico. 35,36. Los 
criterios eran: 
 Hipoacusia fluctuante, progresiva, sensorineural asociada a acúfeno (el déficit se 
caracteriza por pérdidas en las frecuencias graves o una curva plana). 
 Vértigo espontáneo, sensación de movimiento, acompañado de inestabilidad, que dura de 
minutos a horas. Más de un ataque es necesario para establecer el diagnóstico. 
 Definitivo: a menudo postración, generalmente acompañado de náusea y vómito. El 
paciente orientado y consciente, no secuelas neurológicas. Nistagmo horizontal u horizonte-
rotatorio está siempre presente. 35,36 
En 1995 se realizaron los criterios con el objetivo de simplificar la definición de enfermedad de 
Ménière, tener más flexibilidad, lo que los haría más útiles a una gama amplia de ajustes. En 
esta última se establecen unos criterios diagnósticos creando una escala diagnóstica con 
cuatro categorías. Para considerar un caso como enfermedad de Ménière bilateral se exigen 
los mismos criterios para cada uno de los dos oídos. 37 
Los criterios diagnósticos de la enfermedad de Ménière: 
 Vértigo recurrente espontáneo y episódico. 
*Definitivo: Vértigo rotacional espontáneo que dure al menos 20 minutos (comúnmente 
horas), a menudo postración, acompañado de desequilibrio que puede durar varios 
días; usualmente náusea (comúnmente vómito), sin pérdida del estado de conciencia. 
Nistagmo horizontal u horizontorrotatorio a está siempre presente. 
39 
 
 
 Hipoacusia de tipo sensorineural, debe de estar constatada audiométricamente al 
menos en una ocasión. Aunque lo habitual es que la audición fluctúe, este fenómeno no 
es esencial para el diagnóstico, siempre que se haya constatado la hipoacusia coclear. 
 También acúfeno o sensación de plenitud ótica (o ambos).38 
Exámenes audiovestibulares: 
 Audiometría tonal y logoaudiometría: la pérdida auditiva en la enfermedad de Ménière, 
es predominantemente sensorineural, fluctuante y progresiva. La hipoacusia tiende a 
comprometer las frecuencias bajas de manera temprana en el curso de la enfermedad, las 
frecuencias altas también pueden ser afectadas, y algunos tienen picos, o una curva 
audiométrica con morfología de V invertida.39 Con el tiempo, la curva audiométrica adquiere 
una morfología plana, menos variable.40 De cualquier manera, no existe una morfología 
audiométrica característica de la enfermedad de Ménière, y su configuración no va en 
relación al tiempo de evolución de la enfermedad. 40,41Las fluctuaciones en los umbrales del 
reconocimiento de las palabras son comúnmente notables. En pacientes con un 
padecimiento mayor a 10 años, tanto el promedio de umbrales de tono puros en el oído 
afectado se estabiliza cerca de los 50dB, lo que significa que el promedio de 
reconocimiento de palabras alcanza como mínimo 50%.40 Una pérdida profunda ocurre solo 
en el 1-2% de los pacientes.42 La pérdida sensorineural es de etiología coclear, con 
distorsión asociada, reclutamiento, y una reducción en la discriminación fonémica en 
proporción al promedio en los tonos puros. 42 
Es importante mencionar que una pérdida superficial en bajas frecuencias de tipo 
conductivo, no es raro que se observe en el curso de la enfermedad, se propone que es 
una ―hipoacusia conductiva del oído interno‖, como resultado del incremento del volumen la 
presión (relacionado con el hidrops endolinfático) amortiguando la movilidad de la platina.43 
De acuerdo a la guía clínica de la Academia Americana de Otorrinolaringología de 1995, la 
hipoacusia debe de tener cualquiera de las siguientes características: 
40 
 
 
1. Promedio de los umbrales tonales en 250,500 y 1000 Hz, por lo menos 15dB por arriba del 
promedio de 1000, 2000 y 3000Hz. 
2. En caso de afecciones unilaterales, el promedio de los umbrales en 500, 1000,2000 y 3000 
es al menos 20dB menor en el oído afectado que en el contralateral. 
3. En casos de afecciones bilaterales, el promedio de los umbrales en 500, 1000,2000 y 3000 
es mayor de 25dB en el oído estudiado. O 
4. El médico considera que la pérdida auditiva del paciente cumple de manera razonable con 
los criterios audiométricos característicos de la enfermedad de Ménière. 44 
Un cambios de 10dB en el promedio de los umbrales en 500, 1000,2000 y 3000 o un 15% 
en la discriminación fonémica se considera como una fluctuación significativa.44 
 Reclutamiento: para el soporte del diagnóstico de enfermedad de Ménière, algunos 
médicos e investigadores han explorado el fenómeno psicoacústico del reclutamiento, que 
se define como una percepción anormal del estímulo, cada vez con mayor intensidad.45 La 
prueba que se utiliza es el TEST DEL BALANCE ALTERNANTE BINAURAL DE 
VOLUMEN, en esta prueba el estímulo se presenta en ambos oídos, la intensidad del 
estímulo en el oído sospechoso se ajusta hasta que su volumen se percibido igual en el 
otro oído.45 
 Pruebas vestibulares: los resultados de las pruebas vestibulares no se incluyen en la Guía 
clínica de la AAO-HNS, y ensentido estricto no son necesarios para el diagnóstico de 
enfermedad de Ménière. Aunque el audiograma sigue siendo el más utilizado clínicamente, 
son las crisis de vértigo el síntoma más discapacitante de la enfermedad. No hay razón 
para creer que los cambios audiométricos se relacionan directamente con la sintomatología 
vestibular. Por lo tanto se ha considerado que las pruebas vestibulares pueden ser un 
complemento útil en la identificación del oído afectado, en aquellos pacientes con 
enfermedad de Ménière cuyos síntomas y audiometría no manifiesten lateralización, para 
un monitoreo del desarrollo temprano de la enfermedad en el oído contralateral.46,47 
41 
 
 
El uso de pruebas vestibulares en la evaluación de pacientes con enfermedad de Ménière 
es aún controversial, sin embargo, ya que estos resultados de las pruebas a menudo 
fluctúan durante el curso de la enfermedad, podría evitar la identificación del oído afectado, 
y detectar pobremente el daño que se relaciona con la incapacidad del paciente. En la 
actualidad, la aplicación de manera más general de las pruebas vestibulares ha sido en 
ausencia de patologías de laberinto contralateral en pacientes que son candidatos para 
terapia ablactiva.48 
 Pruebas calóricas: representa una prueba no fisiológica, de baja estimulación (0.003Hz) 
del canal semicircular horizontal. Es la única prueba que nos provee de información de 
lateralización. La definición clínica significativa de asimetría se considera del 20 al 28%, o 
mayor para paresia del canal, por la fórmula de Jongkees. Esta prueba vestibular se reporta 
de manera anormal en un 50 al 66% de pacientes con enfermedad de Ménière.49, 50 .Esto 
deja a una proporción significativa de pacientes con enfermedad de Ménière que no tienen 
evidencia de patología en las pruebas calóricas. Pero por otra parte esto no parece tener 
una relación clara entre el desarrollo de la paresia del canal y la duración de los síntomas 
en el oído afectado.51,52 La magnitud de los rangos de paresia de 25-50% y una pérdida 
completa de la respuesta calórica es rara.53,54 
 Nistagmo espontáneo: la segunda anomalía más común durante la videonistagmografía 
en pacientes con enfermedad de Ménière, es el nistagmo espontáneo. Es común 
observarlo durante un ataque agudo o días después de un ataque. La dirección observada 
en el nistagmo espontáneo varía; puede batir hacia el oído afectado (irritativo) o alejarse de 
él (paralítico), o cambiar de un patrón irritativo a uno paralítico con el tiempo, y por lo tanto 
no puede ser utilizado para lateralizar la enfermedad. Algunos autores han tratado de 
explicar el patrón irritativo del nistagmo con la teoría de la ruptura de membrana, 
argumentando que las rupturas de las membranas del oído interno permite una endolinfa 
rica en potasio, se filtre a la perilinfa que baña el VIII nervio y la superficie de las células 
42 
 
 
 ciliadas. El resultado de la intoxicación de potasio deja una despolarización del nervio 
vestibular con un incremento del promedio de descarga (lesión irritativa). 
Esto puede ser seguido por una despolarización completa e inhibición de un bloqueo de la 
liberación del trasmisor (lesión paralítica) 55,56 
 Pruebas rotatorias: es un estímulo natural para el sistema vestibular periférico y se basa 
en la aceleración angular. En estas se evalúan frecuencias fisiológicas más relevantes del 
reflejo vestíbulo-ocular (VOR) en comparación con las pruebas calóricas. No sirve para 
lateralización. Los dos métodos más comunes para rotar a un paciente son: 
1) Rotación pasiva de la cabeza y cuerpo en el plano horizontal con silla giratoria. 
2) Autorrotación: utiliza la rotación de la cabeza activa y se puede utilizar tanto en el plano 
horizontal o vertical. 57,58 
Los resultados de las pruebas rotatorias en enfermedad de Ménière son anomalías muy 
inespecíficas y diversas, que solo se han descrito en pequeños estudios. 57,58 
 Posturografía: la posturografía dinámica computada, consiste en 6 pruebas posturales 
bajo diferentes condiciones; destacar o minimizar la función vestibular, visual o 
propioceptiva. Se proporciona información útil sobre el estado de un paciente en equilibrio 
funcional, pero no directamente evaluar los déficits en cualquiera de los tres sistemas 
sensoriales. Hay un cierto interés en el uso de la posturografía en la enfermedad de 
Ménière para determinar el grado funcional.59 
 Potenciales Evocados Miogénicos Vestibulares (VEMP): es la prueba incluida más 
recientemente en la batería diagnóstica de la enfermedad de Ménière. El VEMP se obtiene 
mediante la medición de la relajación del músculo esternocleidomastoideo en respuesta al 
estímulo auditivo ipsilateral. Los estímulos son clicks cortos o tone burst de alta intensidad, 
que producen latencia corta inhibidora del potencial en la contracción tónica del músculo 
esternocleidomastoideo ipsilateral.60 Aunque la vía neural exacta aún no está del todo clara, 
el VEMP es considerado como un vestibulocervical, reflejo de la rama aferente, que se 
43 
 
 
deriva de las células sensoriales del sáculo en respuesta al sonido. La señal aferente se 
realiza de manera central a través del nervio vestibular inferior y la señal eferente a través 
de la tracto vestíbulo-espinal, para producir inhibición posináptica en las neuronas motoras 
cervicales.61, 62 Las respuestas normales se componen de ondas bifásicas (positivo-
negativo). 
Por convención, que se denominan ―p‖ (positivo) y ―n‖ (negativo), seguido de su valor de 
latencia media en milisegundos. 61 El primer complejo de la onda, en personas sanas, se 
denomina p13-n23. La prueba de VEMP es un complemento útil a otros estudios, ya que 
puede revelar la disfunción sacular. Después de la cóclea, el sáculo es el segundo sitio más 
común en presentar los cambios hidrópticos. 63 
 Electrococleografía: es la medición de los potenciales eléctricos generados 
por la cóclea y el nervio auditivo en respuesta a la estimulación acústica. Se presenta un 
estímulo auditivo para el oído estudiado y una respuesta eléctrica se registra. El electrodo 
de registro se coloca tan cerca de la cóclea como sea posible (grabación de campo 
cercano), y la respuesta de interés se mide de las células ciliadas de la cóclea y el nervio 
auditivo. El periodo de interés general es dentro de los primeros 3 ms tras la presentación 
del estímulo. Se utiliza a menudo en la investigación clínica de las condiciones hidrópicas 
de la cóclea, como la enfermedad de Ménière, pero su utilidad de diagnóstico e 
interpretación siguen siendo temas de controversia. La principal ventaja clínica de la EcoG 
puede ser el suministro de información específica del oído. El rasgo característico de la 
enfermedad de Ménière es que se aumenta la amplitud del potencial de sumación en 
relación con la amplitud del potencial de acción. 64,65 Se cree que la presencia de 
hidropesía aumenta la amplitud del potencial de sumación, al afectar la elasticidad y la 
posición de reposo de la membrana basilar hacia la rampa timpánica.66 
44 
 
 
Categorías diagnósticas: 
 Enfermedad de Ménière posible. Es un cuadro sospechoso de una enfermedad de 
Ménière pero no cumple todos los criterios. El paciente ha presentado varios episodios 
de vértigo menieriforme sin poder documentar la hipoacusia o por el contrario la 
hipoacusia está documentada pero no tiene los episodios de vértigo aunque si pueda 
tener sensación desequilibrio. Serian las antiguas formas enfermedad de Ménière 
coclear y vestibular. 12,36,37,39 
 Enfermedad de Ménière probable. Son casos que necesitan alguna crisis más para 
ser definitivos. Padecen hipoacusia y acúfenos con o sin plenitud ótica. Solo han tenido 
una crisis de vértigo. Se han excluido otras etiologías. 12,36,37,39 
 Enfermedad de Ménière definitiva. Cumple todos los requisitos clínicos y se han 
excluido otras etiologías quepuedan provocar los vértigos, pero no se ha efectuado 
estudio histológico. 12,36,37,39 
 Enfermedad de Ménière con certeza o segura. Cumple todos los requisitos clínicos y 
además se ha podido comprobar histológicamente, lo que es excepcional. Sólo se ha 
podido comprobar anatomopatológicamente post morten, se ha comprobado la 
existencia de una atrofia de las CCI y CCE, del ganglio espiral y de la estría vascular. 
12,36,37,39 
Gibson propone una escala que valora las características del vértigo, de la audición, de los 
acúfenos y de la presión ótica. Da unas puntuaciones a las mismas. La puntuación final 
expresa el grado de certeza de que se trate de una enfermedad de Ménière.73 
Arenberg propone una escala que sirve conjuntamente para el diagnóstico y para establecer el 
estadio en que se encuentra la enfermedad. Valora conjuntamente el vértigo, la audiometría 
tonal, test de deshidratación y electrococleografía. Distingue seis estadios: hidrops vestibular, 
enfermedad de Ménière incipiente, enfermedad de Ménière clásica, enfermedad de Ménière 
tardía, enfermedad de Ménière severa y enfermedad de Ménière final.74 
45 
 
 
Paparella propone distinguir enfermedad de Ménière extrínseca, originada por factores 
extrínsecos, como infección, trauma, otosclerosis, etc y enfermedad de Ménière intrínseca, 
debida a factores genéticos como un modelo hereditario multifactorial.25-27 
Formas Clínicas. 
o Enfermedad de Meniére bilateral. 
Antes de establecer su diagnóstico se debe de estar seguro que el proceso desarrollado en el 
segundo oído es una enfermedad de Ménière verdadera. 
Aunque la afectación sea bilateral, en ocasiones sólo un oído es responsable de la 
discapacidad. Determinar cuál es el oído activo en estos casos, resulta difícil. 14 
Havia y Kentala identificaron que después de 10 a 20 años de la enfermedad, 12% y 43% 
tuvieron respectivamente enfermedad de Meniere bilateral, mientras que el total de pacientes 
con enfermedad bilateral fue del 16%. En la enfermedad de Ménière bilateral adquiere más 
fuerza la posible etiología autoinmune. 75 
o Vértigo o síndrome de Lermoyez. 
Ha sido considerada como una variante rara de la enfermedad de Ménière. Su incidencia es 
mínima. Suele haber antecedentes de migraña. Se trata de casos en los que la sintomatología 
se presenta en orden inverso. La audición mejora al inicio de la crisis y la recuperación auditiva 
persiste durante semanas. Teóricamente se trata de oídos con acueducto vestibular grande.14, 
76. En la última clasificación de la AAO-HNS no entra dentro de los criterios de enfermedad de 
Ménière. 
o Crisis otolíticas de Tumarkin. 
También se conocen como drop attack de origen vestibular. Consisten en caídas bruscas al 
suelo, sin pródromo previo, sin pérdida de conciencia y que tienen lugar independientemente 
de los episodios más típicos del hidrops endolinfático, estas caídas pueden tener 
consecuencias traumáticas de diversa consideración. Pueden ocurrir en cualquier momento 
evolutivo de la enfermedad o constituir la primera manifestación de la misma. 
46 
 
 
No hay pérdida de conciencia ni desorientación espacial asociadas. Es lo habitual que las crisis 
aparezcan de forma agrupada a lo largo de un periodo menor de un año. 14,76-78 
 Estas crisis fueron descritas por primera vez por Tumarkin en 1936 basándose en su 
experiencia con varios pacientes, postuló que se originaban en los órganos otolíticos, teoría 
que se mantiene en la actualidad. Esta sintomatología sugiere que está producida por una 
estimulación brusca de la membrana otolítica del utrículo, sáculo o ambos. 
Esta estimulación tan súbita puede producirse como consecuencia de una deformación 
mecánica debida a las diferencias de presión dentro del oído interno, o por un cambio rápido 
en el contenido de electrolitos de la endolinfa debido a una ruptura de las membranas 
laberínticas por distensión de las mismas. La descarga de impulsos nerviosos originados por 
las células ciliadas de las máculas otolíticas pasaría directamente a las vías del reflejo 
vestíbulo-espinal y hacia los centros corticales que controlan la orientación espacial dando 
lugar a una caída súbita del paciente14, 77,78 
 Durante la crisis en la enfermedad de Ménière el paciente tiene la sensación de que es 
empujado por una fuerza externa hacia un lado, adelante o atrás, que lo hace caer al suelo, a 
veces nota que el entorno se aleja de repente o se inclina, desplazándose ellos hacia el otro 
lado yéndose al suelo. Habitualmente se caen siempre en la misma dirección, pueden 
levantarse de inmediato y seguir con su actividad habitual. 14, 77,78 
No precisan tratamiento. Su evolución normal es de una o dos crisis y su remisión espontánea 
total, aunque la enfermedad de Ménière continúe con su evolución natural. Los casos muy 
repetitivos requieren un tratamiento similar a las formas clásicas de enfermedad de Ménière y 
pueden constituir una indicación para realizar destrucción química del oído o incluso cirugía. 14, 
77,78 
o Hidrops endolinfático retardado. 
Delayed endolynphatic hydrops en inglés. Descrito por H. Schuknecht en 1978, es una entidad 
distinta de la enfermedad de Ménière, todavía no se ha encontrado una denominación más 
47 
 
 
exacta o adecuada para esta entidad, se la conoce también como enfermedad de Ménière 
 tardía, hidrops endolinfático retardado, hidrops endolinfático de instauración tardía.79 
Se conocen dos formas de la misma: ipsilateral y contralateral. Ambas formas constan de una 
fase precoz de hipoacusia y otra tardía vertiginosa. 75 
En la forma ipsilateral se trata de un paciente que padece una hipoacusia neurosensorial 
unilateral profunda que puede ser de etiología traumática, infecciosa, o bien de causa 
desconocida desde la infancia. Después de muchos años, comienza a presentar crisis 
vertiginosas en dicho oído. 75 
En la forma contralateral se trata igualmente de pacientes con hipoacusia neurosensorial 
unilateral desde hace tiempo y que comienzan a presentar en el oído bueno, contralateral al 
hipoacúsico, un cuadro de sordera fluctuante con acúfenos y sensación de plenitud en el oído, 
con o sin vértigo. 75 
En ambos formas la hipoacusia de la fase precoz puede ser de casusa desconocida o haber 
sido producida por una causa conocida como el trauma acústico, traumatismo cráneo-
encefálico o fracturas del temporal. Ahora bien, en más de la mitad de estos casos, en ambas 
formas de hidrops retardado, la hipoacusia neurosensorial profunda de la fase precoz data 
desde la infancia y sin un momento de comienzo conocido ni una causa etiológica bien 
determinada. Existe la hipótesis de que en estos casos la sordera hubiese estado producida en 
el transcurso de una viriasis subclínica como el sarampión o la parotiditis, por una laberintitis 
vírica.75 
Las manifestaciones clínicas de este proceso pueden variar en cuanto a su severidad de 
afectación, cursando las formas más severas con una pérdida total inmediata de la audición y 
del sistema vestibular y los casos de afectación media con una disfunción retardada de la 
reabsorción de la endolinfa, traduciéndose en una pérdida auditiva fluctuante o vértigo 
episódico.75 
48 
 
 
Diagnóstico diferencial. 
Si todos los pacientes con enfermedad de Ménière presentaran una historia clásica el 
diagnóstico sería sencillo. Por desgracia pocos pacientes presentan la clínica clásica y no 
siempre resulta obvio el diagnóstico. En general se plantea en los momentos iniciales del 
proceso, cuando todavía la enfermedad no ha desplegado toda su sintomatología. 11, 12,67 
Varios trastornos pueden semejarla y en particular si se trata de pacientes con formas atípicas 
de ella, como enfermedad vestibular o coclear de Ménière. 11, 12,67 
Se puede plantear diagnóstico diferencial con:Cuadros periféricos: 
Enfermedades autoinmunes del oído interno. Estas presentan una hipoacusia 
neurosensorial fluctuante o progresiva bilateral. En general ante cualquier cuadro de sordera de 
evolución fluctuante se plantea diagnóstico diferencial con enfermedad de Ménière no siempre 
fácil de resolver. El diagnóstico diferencial con la enfermedad autoinmune es el más difícil. 11, 
12,67 
Hipoacusia súbita. Muchas veces este cuadro hace remisiones progresivas, en las que con el 
tiempo se podrá identificar o descartar un Ménière. 11, 12,67 
Fístula perilinfática. Su diagnóstico es difícil y en la mayoría de los casos es sólo la 
exploración quirúrgica la que puede diagnosticarla. Produce hipoacusia neurosensorial 
fluctuante o progresiva de altas frecuencias, vértigo, desequilibrio, tinitus y sensación de 
plenitud aural. La falta de signos y síntomas específicos hace que el diagnóstico no sea fácil. 11, 
12,67 
Neuronitis vestibular. El vértigo no es recurrente y tiende gradualmente a la recuperación. No 
se puede diagnosticar una enfermedad de Ménière por una crisis única de vértigo. No suele 
asociar hipoacusia. 11, 12,67 
Vértigo inducido por migraña. La migraña puede asociar diversas alteraciones neurológicas. 
Los síntomas visuales son los más frecuentes, pero también pueden aparecer síntomas somato
49 
 
 
sensoriales, motores, de pares craneales y de tronco cerebral, siendo entre estos bastante 
frecuente el desequilibrio aunque raramente es reconocido. El diagnóstico es por exclusión y se 
confirma con una respuesta positiva al tratamiento antimigrañoso. 11, 12,67 
Cuadros centrales: 
Schwannoma del nervio acústico. El cuadro vertiginoso es diferente; la hipoacusia típica 
presenta una curva audiométrica igualmente diferente, pero en algunos casos el neurinoma 
puede presentar hipoacusia neurosensorial asimétrica de bajas frecuencias, sobre todo en los 
raros casos de inicio intralaberíntico. La imagen de resonancia magnética con contraste de 
gadolinio es definitiva en el diagnóstico del neurinoma. 11, 12,67 
Otra patología de ángulo pontocerebeloso, meningiomas, angioblastomas de tronco, 
aneurismas, etc. La resonancia magnética y la angioresonancia aclaran perfectamente estos 
diagnósticos. 11,12,67 
Esclerosis múltiple. En un 5% de los casos puede dar una clínica muy parecida, sobre todo 
en sus comienzos, cuando no se acompaña de otros síntomas neurológicos. La imagen de 
resonancia magnética con gadolinio puede mostrar la presencia de placas intramurales sin 
embargo cuando la imagen es negativa no significa que el paciente no tenga una esclerosis 
múltiple. A veces puede tardarse años en realizar el diagnóstico. 11, 12,67 
Insuficiencia vascular (isquemia vértebro-basilar). Esta patología suele producir un cuadro 
de inestabilidad o episodios de síncope al realizar una extensión cervical y no suele cursar con 
hipoacusia, tinitus o plenitud aural. Hoy se diagnostica mediante la angioresonancia realizada 
con cuello flexionado y sin flexionar. 11, 12,67 
Malformación de Arnold-Chiari. Puede asociar múltiples molestias vestibulares algunas de 
las cuales pueden simular una enfermedad de Ménière, aunque el más común es el 
desequilibrio. Así mismo puede haber hipoacusia y tinitus debido al estiramiento del complejo 
del VIII par. Se diagnostica fácilmente con resonancia magnética y se trata con descompresión 
neuroquirúrgica. 11, 12,67 
50 
 
 
 Otosífilis. La sífilis es conocida como el gran imitador porque puede semejar diversos 
trastornos del oído interno. Su diagnostico no es fácil. El vértigo en esta situación es debido a 
que hay espiroquetas dentro de la endolinfa que provocan reacciones inflamatorias dentro del 
oído. Los desechos del proceso inflamatorio y las espiroquetas muertas pueden ocluir el 
conducto endolinfático. 11, 12,67 
Síndrome psicógeno. Este puede presentarse con un cuadro llamativo que no se confirma por 
la exploración, pero que ante su persistencia no se descarta. 11, 12,67 
Trastornos del equilibrio de causa metabólica: Diversas anomalías metabólicas pueden 
producir trastornos vestibulares y auditivos, trastornos tiroideos, (hipo o hipertiroidismo), 
Anemia, Leucemias, Diabetes, trastornos inmunitarios y el síndrome de Cogan o queratitis 
intersticial no sifilítica. 11, 12,67 
Estadios Evolutivos. 
Debido a que la hipoacusia es la variable que se puede cuantificar exactamente y a que su 
evolución suele ser paralela a la de la enfermedad, la Academia Americana de 
Otorrinolaringología (1995), utiliza los niveles auditivos para establecer la severidad de la 
enfermedad. Distingue cuatro estadios de acuerdo con el promedio del umbral auditivo tonal en 
las frecuencias 500, 1000, 2000, y 3000 Hz: 
 Estadio 1 ≤25 dB. 
 Estadio 2 26-40 dB. 
 Estadio 3 41-70 dB. 
 Estadio 4 > 70 dB.37 
Aremberg y colaboradores proponen una clasificación o perfil de alteraciones del oído interno 
donde combinan la audiometría con una escala para el acúfeno, otra para la plenitud ótica, otra 
para el desequilibrio y otra para la incapacidad.68 
51 
 
 
Kumagi y colaboradores proponen una clasificación en tres estadios: 
 Estadio 1: cuando la audición se vuelve a niveles completamente normales entre los 
ataques. 
 Estadio 2: cuando la audición fluctúa pero no recupera los valores normales. 
 Estadio 3: cuando se ha establecido la hipoacusia y ya no existen fluctuaciones.69 
Shea en 1993, propuso una clasificación que ha sido bastante seguida. Se basa en lo que 
supone que sería la evolución fisiopatológica de la afectación del oído interno. La situación 
fisiopatológica de cada estadio explicaría los síntomas que aparecen en cada momento. 70 
 Estadio 1: Hidrops coclear con acúfenos, plenitud ótica e hipoacusia neurosensorial 
afectando a las frecuencias bajas. Existe habitualmente un discreto aumento en el potencial 
de sumación negativo para clicks y/o tone burst en la EcoG. 70 
 Estadio 2: el hidrops endolinfático afecta también a las estructuras cocleares y 
vestibulares, pero los espacios de circulación endolinfática hacia el saco endolinfático 
permanecen expeditos. Junto a los síntomas del estadio I aparecen también episodios de 
vértigo. Existe casi siempre un aumento en el potencial de sumación negativo para clicks 
y/o tone burst en la EcoG. 70 
 Estadio 3: el hidrops es más extenso y a menudo con obstrucción en el paso de endolinfa 
entre la parte superior e inferior al saco endolinfático. La hipoacusia es más profunda y 
habitualmente apenas fluctúa, siendo los síntomas más molestos los episodios de vértigo y 
los acúfenos. Existe siempre un aumento considerable en el potencial de sumación 
negativo para clicks y/o tone burst en la EcoG. 70 
 Estadio 4: el hidrops afecta al vestíbulo de forma tan completa que la presión endolinfática 
ya no puede aumentar, por lo que los síntomas auditivos fluctúan y se reducen los 
episodios de vértigo, aunque aparece inestabilidad, sobre todo en la oscuridad. No suele 
existir respuesta en el test calórico ni cinético de estimulación vestibular. 70 
52 
 
 
 Estadio 5: se han producido rupturas y/o obstrucciones en el laberinto membranoso, con 
hipoacusia profunda o cofosis. No se producen episodios de vértigo y disminuye la 
sensación de plenitud ótica y los acúfenos. El paciente tiene desequilibrio. 70 
Andrews distingue dos fases: inicial y tardía. En la fase inicial los síntomas son episódicos, 
incluso pueden no estar aún todos presentes, la hipoacusia es fluctuante y los acúfenos son de 
tonalidad baja. En la fase tardía los síntomas se han cronificado: la hipoacusia es severa y 
permanente, los acúfenos pueden pasar a tonalidad aguda y son constantes y además de las 
crisis de vértigo el paciente suele experimentar sensación de desequilibrio frecuente o 
constante.71 
Filipo y cols distinguen tres estadios:o Estadio I: el paciente presenta crisis de vértigo, acúfenos e hipoacusia fluctuante. Se 
distingue ente estadio Ia y Ib, dependiendo de que la audición fluctúe o no.72 
o Estadio II: el paciente se encuentra estabilizado de sus vértigos, aunque la audición suele 
ir deteriorándose. 72 
o Estadio III: corresponde a los casos que evolucionan a la afectación de ambos oídos (25-
30%). 72 
Si bien el comportamiento evolutivo de la enfermedad a largo plazo es el empeoramiento de la 
audición y disminución de los vértigos con instauración de una inestabilidad permanente, esto 
no sucede en todos los caso ni hay normas estrictas de lo que ocurre a largo plazo. La 
evolución de la enfermedad puede variar de un momento a otro, empeorando o mejorando. 
Todo esto hace que se necesiten escalas que informen de cómo está un paciente en un 
período concreto, además según se encuentre en la escala se puede aconsejar un tratamiento 
determinado. 44 
Con respecto al vértigo lo valora en un período concreto de acuerdo con la frecuencia de las 
crisis del mismo, no tiene en cuenta la curación de las crisis y utiliza la escala de afectación 
53 
 
 
 funcional e incapacidad para representar globalmente la repercusión del vértigo en las 
actividades personales diarias y en la vida social y laboral: 44 
1. El vértigo no afecta en nada a la vida diaria. 
 2. Cuando aparece el vértigo ha de cesar en su actividad diaria en ese momento, luego 
puede continuar normalmente y no obliga a cambiar los planes o actividades. 
 3. Situación similar a la 2 pero ya obliga a cambiar algunos planes de vida. 
 4. Puede desarrollar mi vida habitual pero con un gran esfuerzo y constantemente se han de 
reajustar o cambiar planes de las diversas actividades. 
5. No puede trabajar, conducir ni mantener una familia. El paciente es incapaz de realizar la 
mayoría de sus actividades, incluso hay limitaciones para actividades esenciales. El 
paciente está incapacitado. 
 6. Baja laboral, al menos durante un año y está recibiendo compensación económica por la 
enfermedad.44 
Tratamiento en la Enfermedad de Ménière. 
La patogénesis exacta de la enfermedad de Ménière permanece poco clara. Como resultado 
de ello, la terapia moderna para la misma tiene como objetivo el control de los síntomas para 
una condición adecuada que permita una buena calidad de vida. En la práctica clínica, el 
propósito del tratamiento es el de reducir la severidad y frecuencia de los ataques de vértigo, 
prevenir el deterioro gradual a largo plazo de la audición y disminuir el acúfeno con el tiempo.80 
Tratamiento en crisis aguda. 
Los ataques agudos de la enfermedad de Ménière se caracterizan por vértigo agudo, 
rotacional, así como fluctuaciones transitorias en la audición, acúfeno, y en muchos plenitud 
aural. Por lo general los pacientes se sienten mal 
y en algunos casos dramáticos experimentan diaforesis. El tratamiento inicial se centra en la 
exclusión de otras condiciones que pueden presentar algunos de los mismos síntomas, 
54 
 
 
incluyendo neuronitis vestibular, migraña, evento vascular cerebral, y raramente condiciones de 
origen central; incluyendo esclerosis múltiple y tumores. El tratamiento agudo en pacientes 
conocidos con enfermedad de Ménière es principalmente asintomático. Aunque rara vez se 
requiere de hospitalización, la administración de líquidos intravenosos puede realizarse en el 
servicio de urgencias. 
Los supresores vestibulares se pueden utilizar para el control sintomático, aunque pueden 
retrasar la recuperación de los pacientes por la supresión de la respuesta adaptativa, si estos 
se utilizan por periodos prolongados. Más recientemente, se ha defendido que los 
corticosteroides pueden ser empleados para ayudar con el vértigo y la pérdida auditiva. Sin 
embargo su empleo no ha sido aprobado. 81 
Dieta hiposódica y modificación en el estilo de vida. 
Paradigmas clásicos de tratamiento de la enfermedad de Ménière a menudo comienzan con la 
restricción de sal y la modificación de estilo de vida. El hidrops endolinfático ha sido propuesto 
por estar relacionada con la patogénesis de la enfermedad de Ménière. 
Se cree que una dieta alta en sal puede influir en los gradientes osmóticos del oído interno, 
generando un hidrops endolinfático. Algunos pacientes (aunque no todos) informan que una 
ingesta elevada de sal parece precipitar un episodio agudo de enfermedad de Ménière. Por 
otra parte, algunos investigadores han cuestionado la simple noción de que la restricción de sal 
afecta la dinámica de fluidos del oído, de manera que influyen significativamente en el grado de 
hidropesía presente. Los niveles recomendados de restricción de sal varían, pero a menudo se 
citan rangos de 2 g en 24 horas hasta 1 g por 24 horas. Este nivel de restricción de sal puede 
ser limitante en estilo y calidad de vida de los pacientes. Los pacientes son instruidos para 
evitar añadir sal a la comida, a que preste atención al etiquetado de los alimentos, y a evitar los 
alimentos procesados.82 
55 
 
 
La intervención de un dietólogo a menudo es útil. El cumplimiento efectivo es difícil de 
mantener a largo plazo para la mayoría de los pacientes. Teniendo en cuenta estos efectos 
secundarios, hay pruebas para respaldar la función de la restricción de sal sola en la reducción 
de la frecuencia o severidad de los síntomas de la enfermedad de Ménière. 82 
Diuréticos. 
La diuresis se ha propuesto como tratamiento de la enfermedad de Ménière por lo menos 
desde la década de 1930. 
Teóricamente, la diuresis reduce la cantidad de hidrops endolinfático, reduciendo el fluido 
extracelular en el cuerpo. Existen muchos diuréticos diferentes y casi todos ellos 
se han propuesto como un tratamiento potencial de la enfermedad de Ménière. La 
Hidroclorotiazida es quizás uno de los más ampliamente defendidos, aunque la furosemide y la 
espironolactona tienen sus partidarios. A pesar de su uso generalizado, no hay evidencia 
científica clara para apoyar su eficacia. 83,84 
Betahistina. 
La insuficiencia vascular coclear como resultado de la disfunción autonómica, se ha propuesto 
como una de las causas de la enfermedad de Ménière. Como resultado, la betahistina se ha 
propuesto como un tratamiento debido a sus efectos vasodilatadores en el suministro de 
sangre al oído interno. El mecanismo de acción exacto de la betahistina no es del todo claro.85 
Las pruebas farmacológicas en animales, han demostrado que mejora la circulación sanguínea 
en la estría vascular del oído interno, probablemente a través de la relajación de los esfínteres 
precapilares de la microcirculación del oído interno. 86,87. En otros estudios farmacológicos en 
animales con betahistina se observa que es un débil agonista de los receptores H1 y 
características considerables como antagonistas H3 en el sistema nervioso central y nervioso 
autónomo.88La eficacia clínica de la betahistina ha sido objeto de varios ensayos, muchos de 
estos ensayos consideran que la betahistina es eficaz en la reducción de la frecuencia o 
gravedad de los episodios de vértigo y, en cierta medida ayudar con tinitus. 89-92. 
56 
 
 
No existe evidencia para mostrar que la betahistina ayuda con los síntomas de pérdida 
auditiva. Cochrane en una revisión reciente para examinar el papel de la betahistina, informó 
que, aunque cada ensayo ha proporcionado resultados positivos, un ensayo controlado 
aleatorio amplio es necesario para aclarar su eficacia clínica. 93 
Corticosteroides. 
La posible causa autoinmune de la enfermedad de Ménière, y el reciente uso de esteroides vía 
transtimpánica para tratar la pérdida de audición neurosensorial súbita, han estimulado el 
interés en el uso de esteroides para el tratamiento de la enfermedad de Ménière. Además de 
un posible efecto inmuno-modulador, estudios recientes han sugerido que la perfusión de 
esteroides puede influir en la dinámica delsodio y de los líquidos endolinfáticos en el oído 
interno debido a sus propiedades mineralocorticoides.94, 95 Las ventajas potenciales del uso de 
esteroides incluyen el bajo riesgo de complicaciones y el potencial efecto benéfico sobre la 
audición (en comparación con el riesgo de pérdida de la audición con la terapia con 
gentamicina). Este efecto puede ser especialmente benéfico para aquellos pacientes con 
enfermedad de Ménière bilateral. Los primeros estudios que investigaron el papel de los 
esteroides mostraron resultados prometedores, aunque estos estudios carecen de grupos de 
control adecuados. 96,97. Silverstein y colaboradores fueron los primeros en realizar un ensayo 
aleatorio doble ciego en el que la inyección de esteroides transtimpánica se comparó con la 
inyección de placebo de solución salina. Aunque el ensayo se vio limitado por un número 
reducido, no se encontraron diferencias entre los 2 grupos en lo que respecta al control del 
vértigo, pérdida de la audición, o los niveles de tinnitus.98 Sin embargo recientemente, 
Garduño-Anaya y colaboradores realizaron un estudio similar y encontraron un efecto benéfico 
en el grupo tratado con esteroides.99 Boleas-Aguirre y colaboradores han informado de los 
resultados de una larga serie retrospectiva (129 pacientes) tratados con terapia transtimpánica 
de esteroides para enfermedad de Ménière. Los resultados no se informaron de acuerdo a la 
guía de 1995 de la Academia Americana de Otorrinolaringología-Cirugía de Cabeza y Cuello 
57 
 
 
(AAO-HNS), sino más bien conforme a las directrices utilizado en el método de Kaplan-Meier. 
Utilizando estos criterios de presentación de informes, el 91% de los pacientes fueron 
clasificados como que lograron el control del vértigo aceptable. El uso de esteroides en la 
enfermedad de Ménière sigue siendo un área en la que se requiere más investigación.100 
Diversos tratamientos médicos. 
Varios medicamentos han sido propuestos como útiles para el tratamiento de la enfermedad de 
Ménière. Isosorbide, el trifosfato de adenosina, gama-globulina, urea, glicerol, el litio, y los 
anticolinérgicos han sido propuestos como terapias beneficiosas. 
Aunque faltan muestras claras acerca de la eficacia de estos tratamientos. La manipulación 
hormonal ha sido reportada como un tratamiento potencial de la enfermedad de Ménière. 
Andrews y colaboradores informó una serie de 6 pacientes mujeres que sufrieron 
exacerbaciones de la enfermedad en relación con su ciclo menstrual. Estos investigadores 
proponen que las fluctuaciones en la retención de líquidos en asociación con los cambios 
hormonales en el cuerpo puede ser una causa subyacente. 101 Posteriormente Price y 
colaboradores informaron en una paciente con enfermedad de Ménière relacionado con el 
ciclo menstrual, cuyos síntomas fueron aliviados cuando se inició el acetato de leuprolide, un 
fármaco que bloquea la producción normal de hormonas sexuales.102 La terapia con oxígeno 
hiperbárico ha sido propuesta también como terapia para la enfermedad de Ménière, sin 
embargo, la eficacia de esta no ha sido probada.103 
Educación, reducción de estrés, auxiliares auditivos y entrenamiento para el acúfeno. 
Además de los tratamientos farmacológicos, existen otras medidas que pueden tener un 
beneficio clínico significativo para el paciente con enfermedad de Ménière. La educación es 
una parte importante del tratamiento de enfermedad. La enfermedad de Ménière es una 
enfermedad crónica y puede ser debilitante para los pacientes. En un esfuerzo para reducir el 
efecto de esta enfermedad en su calidad de vida, es importante que los pacientes entiendan la 
posible evolución clínica de su condición y lo que se requiere para su tratamiento. 
58 
 
 
La información adecuada puede ayudar a aliviar la frustración y a muchos pacientes la 
depresión, debido a la experiencia de los sentimientos de desamparo o la incomprensión de las 
opciones de tratamiento. Yardley y Kirby examinó el papel de rehabilitación vestibular y 
terapias psicológicas, tales como técnicas de relajación y la terapia cognitivo-conductual en 360 
pacientes con enfermedad de Ménière. Estos investigadores encontraron una mejoría 
significativa en los resultados de los pacientes después de esta terapia. Los auxiliares pueden 
ser utilizad para tratar la pérdida auditiva asociada con la enfermedad de Ménière.104 
Los problemas potenciales relacionados a las fluctuaciones de la audición pueden ser 
superados si los pacientes son capaces de la auto-programación los auxiliares. El tinitus puede 
ayudar a los pacientes a lidiar mejor con este a menudo angustiante síntoma. 105 
Dispositivo meniett. 
El dispositivo Meniett (Medtronic, Jacksonville, FL, EE.UU.) es una técnica mínimamente 
invasiva, no destructiva que es una nueva adición al paradigma del tratamiento para la 
enfermedad de Ménière. Los pacientes requieren un tubo de ventilación estándar que se coloca 
antes de su uso. El dispositivo Meniett aplica los pulsos de presión en el oído interno a través 
del tubo de ventilación. Un ciclo de tratamiento de 5 minutos y se repite tres veces al día. 
Varios estudios que investigan la eficacia de este tratamiento han informado resultados 
prometedores. No hubo complicaciones significativas con su uso. 
Gates y colaboradores informaron que el 67% de pacientes que usaron el dispositivo en el 
ensayo, han informado de una completa o significativa mejora de su vértigo a largo plazo. Del 
mismo modo, Mattox y Reichert utilizado el dispositivo Meniett como una alternativa a la 
terapia de segunda línea cuando la terapia de primera línea médica había fallado. Un total del 
63% de los pacientes no requieren ninguna otra intervención (es decir, de segunda línea 
tratamientos) a pesar de que son seguidos durante 3 años. Además, los pacientes que no 
obtuvieron un beneficio con el dispositivo fueron al inicio del tratamiento, evitando así la 
frustración de un ensayo prolongado, sólo para encontrar un éxito limitado. 106-110 
59 
 
 
Tratamiento con aminoglucósidos. 
A pesar de las combinaciones de estas opciones de tratamiento, algunos pacientes persisten 
con el vértigo. Para estos pacientes, los medicamentos vestobulototóxicos se utilizan para 
suprimir o reducir en gran medida la actividad vestibular en el oído afectado, por lo tanto, aliviar 
los síntomas de vértigo y, potencialmente, la conservación audición. 
Los aminoglucósidos son una familia de antibióticos que son tóxicos para las células ciliadas en 
el oído interno. Son varios los mecanismos implicados en este proceso. Al parecer los 
aminoglucósidos interfieren en los receptores de membrana calcio dependiente. 111 Por otra 
parte, los estudios han demostrado que los aminoglucósidos entran de manera irreversible a 
las células ciliadas a través de los canales de un solo sentido en la membrana celular, 
resultando en una acumulación dentro de la célula.112 Se cree que los radicales libres están 
involucrados en este proceso, y estudios recientes han investigado el papel de estos en la 
prevención de la ototoxicidad por gentamicina.113 De los diferentes aminoglucósidos, la 
estreptomicina y la gentamicina son en su mayoría tóxicas para el laberinto vestibular (a 
diferencia de cóclea) y por lo tanto son los más adecuados para ser utilizados en el tratamiento 
de la enfermedad de Ménière. Varias técnicas se han utilizado para administrar los 
aminoglucósidos en el oído interno; la administración sistémica, inyección transtimpánica, y la 
colocación de espuma de gelfoam empapado en aminoglucósido en el nicho de la ventana 
redonda se han llevado a cabo. En general, los protocolos de tratamiento para la 
administración de aminoglucósidos pueden dividirse en los protocolos de dosis fija y protocolos 
de valoración. 
 Protocolos de dosis fija implican administración de una dosis conjunta de aminoglucósidos 
durante un período predeterminado.Se suspende el tratamiento antes de tiempo sólo si el 
paciente desarrolla signos de ototoxicidad. En la valoración de protocolos, por el contrario, el 
objetivo de administrar el medicamento es hasta que el paciente comienza a mostrar el 
resultado de ototoxicidad. 114 
60 
 
 
El uso sistémico de la estreptomicina fue descrito por primera vez por Fowler en 1948. A partir 
de ese tiempo, varios investigadores han publicado su experiencia en este ámbito. Aunque es 
eficaz para controlar el vértigo, este régimen se vio complicada por los pacientes ya que 
experimentan ataxia severa durante el tratamiento y la persistencia de oscilopsia. 115 Este 
resultado condujo a otros a modificar este régimen para que el tratamiento se interrumpiera 
cuando el paciente comenzara a experimentar signos de ataxia u oscilopsia. Varios 
investigadores usando una variación de este método han descubierto que la estreptomicina por 
vía intramuscular puede ser eficaz en el control de vértigo, sin ningún efecto negativo en la 
audición, o incluso con una mejora en la audición los niveles.116-118. La administración 
transtimpánica de aminoglucósidos evita el grave inconveniente del tratamiento sistémico, la 
oscilopsia que pueden resultar de hipofunción vestibular bilateral, así como el riesgo de 
nefrotoxicidad. Los estudios de los aminoglucósidos por vía transtimpánica utilizan 
estreptomicina.119 Sin embargo, los modelos animales han demostrado que la gentamicina es 
menos cocleotóxica que la estreptomicina, cuando se ha infundido directamente en el oído 
medio, y que como resultado muchos investigadores han adoptado su uso.120 
Evaluación del tratamiento. 
La evaluación del tratamiento en una enfermedad con evolución tan impredecible como la 
enfermedad de Ménière y con periodos de remisión espontánea tan importante, es difícil.44 
La Academia Americana de Otorrinolaringología tratando en lo posible de evitar la influencia del 
azar, establece recomendaciones sobre los métodos de evaluación de la eficacia del 
tratamiento, proponiendo comparar la frecuencia de vértigos y afectación funcional en los seis 
meses antes de instaurarse el tratamiento con los seis meses de intervalo entre el 18 y 24 
meses postratamiento. 44 
1. Frecuencia del vértigo: se evalúa la eficacia con la siguiente fórmula, X/Y x 100 = valor 
numérico. X, es el número promedio de episodios mensuales durante el período de seis 
meses comprendido entre los 18 y los 24 meses después del tratamiento. 
61 
 
 
Y es el número medio de episodios por mes durante los seis meses previos al 
tratamiento. Según el valor numérico obtenido el resultado se clasifica así: 
 - A = 0. 
 - B = 1-40. 
 - C = 41-80. 
 - D = 81-120. 
 - E = > 120. 
 - F = se inició un tratamiento secundario por la discapacidad asociada al vértigo. 44 
 2. Umbrales auditivos: se comparan el peor audiograma en los seis meses previos al 
tratamiento con el peor audiograma entre los 18 y 24 meses después del tratamiento, 
considerándose una mejoría significativa una variación media de 10 dB como mínimo. 44 
 Reconocimiento de palabras: se considera mejoría significativa un cambio del 15% como 
mínimo en reconocimiento de palabras. Con respecto al tinitus y la presión sólo se valora si 
mejoran o empeoran. 44 
Evaluación de la discapacidad en la enfermedad de Meniére. 
Las implicaciones funcionales que puede conllevar este proceso no son de fácil valoración. El 
paciente con enfermedad de Ménière es frecuente que plantee el problema de tener que 
realizar una evaluación de su discapacidad laboral, teniendo en cuenta que frecuentemente la 
enfermedad afecta a pacientes en plena madurez socio-profesional.37 
El grado de handicap en cada caso concreto es diferente, aunque los síntomas en todo ellos 
sean los mismos. La repercusión funcional dependerá, entre otras cosas, de la profesión, 
siendo el impacto de la enfermedad en la mayoría de las profesiones catastrófico. En general el 
handicap es tal que estos pacientes han de adaptar su vida diaria a las condiciones que les 
impone la enfermedad. 37 
62 
 
 
El síntoma más invalidante es el vértigo, sobre todo por su carácter de imprevisto, éste puede 
hacer al paciente sedentario y con miedo a salir de casa, siendo las actividades que requieren 
una gran movilidad las más afectadas por esta enfermedad. Además a la mayoría de los 
pacientes lo que más miedo les da es poder sufrir un ataque durante el trabajo. Pero la 
medición del vértigo es difícil debido a su naturaleza subjetiva, así unos pocos ataques severos 
de vértigo pueden ser peores para un paciente que ataques moderados más frecuentes. 37 
 El concepto de crisis invalidante se puede fijar en: 
 - Recuento de la frecuencia. Para considerarlo invalidante han de ser de 1 a 3 por semana. 
 - Duración. Ha de durar varias horas en el 90% de las crisis para ser considerado 
invalidante. 
 - Asociación de sintomatología vegetativa e inestabilidad entre las crisis. 
 - Grado de molestia de los acúfenos. 
 Cuando las crisis son calificadas de invalidantes impiden hacer una vida de trabajo normal. 37 
 Finalmente la hipoacusia molesta más a unos que a otros, dependiendo en gran parte de su 
profesión. Existen varias propuestas de escalas para la evaluación del grado de incapacidad 
del vértigo que se realizan mediante cuestionarios en diversos idiomas. 37 
 
 
 
 
 
 
 
 
63 
 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
¿Cuál es la categoría diagnóstica más frecuente con base en la guía de diagnóstico de la 
Asociación Americana de Otorrinolaringología en los pacientes portadores de Enfermedad de 
Ménière en el servicio de Audiología y Otoneurología de la UMAE Hospital de Especialidades 
―Bernardo Sepúlveda Gutiérrez‖, Centro Médico Nacional Siglo XXI IMSS? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
64 
 
 
JUSTIFICACION 
El hombre vive en un mundo de cuatro dimensiones íntimamente relacionadas entre sí. Las 
tres primeras corresponden al espacio y la cuarta al tiempo, para que este se mantenga en 
equilibrio y pueda desarrollar sus actividades, debe estar permanentemente orientado tanto en 
el espacio como en el tiempo. 
 
El equilibrio y la orientación corporal en el espacio son producto de la integración de la 
información visual, vestibular y somatosensorial que generan respuestas motoras específicas. 
 
El mantenimiento del equilibrio se logra mediante un complicado proceso neuromuscular al que 
se denomina EQUILIBRACIÓN. Perrin define este proceso como la función que rige las 
relaciones del ser humano y los animales con el mundo físico y que le permite asegurar todos 
sus movimientos, desplazamientos y gestos en las mejores condiciones de eficacia. Se trata de 
una función genéticamente preestablecida, que dispone de un sustrato anatomofuncional al 
que hay que poner en funcionamiento y enseñar, gracias a la repetición de experiencias. 
 
La adecuada realización de las actividades de la vida diaria depende de la integridad tanto 
física como mental de los individuos, de acuerdo con las expectativas sociales del grupo al que 
pertenece. Son muchas las enfermedades que pueden limitar el desempeño de un ser humano, 
algunas se evidencian, mientras que otras lo hacen de manera silente. El deterioro de la 
audición y del equilibrio corporal son alteraciones funcionales que pueden pasar inadvertidas 
para la comunidad, mientras que producen serias limitaciones para los individuos que las 
padecen. 
 
El mareo es un síntoma frecuente y molesto, y en un 80% de los casos es tan intenso, que 
requiere intervención médica. Es la tercera causa más común de consulta después del dolor 
65 
 
 
precordial y la fatiga, afecta a más del 50% de la población mayor de 65 años y es la causa 
más frecuente de consulta médica, después de los 75 años. 
 
La enfermedad vestibular identificada por vértigo es frecuente enla población urbana y produce 
discapacidad en aproximadamente la mitad de los casos. La discapacidad por enfermedad 
vestibular es un problema especial, por las dificultades para su diagnóstico en la práctica 
clínica común y la ignorancia que aún se tiene sobre sus causas. 
 
En México, Jáuregui y colaboradores en 2003 identificaron en 52 pacientes portadores de 
enfermedad vestibular periférica, que las causas más frecuentes fueron; laberintopatía 
degenerativa asociada a hipertensión arterial sistémica (15%), laberintopatía de etiología no 
determinada (11%), enfermedad de Ménière (9%), vértigo postural paroxístico benigno (9%) y 
laberintopatía postraumática (7%) . 
 
Mendel y colaboradores en 1999 estudiaron el impacto del vértigo en la vida diaria de 99 
pacientes con enfermedad vestibular, concluyendo que quienes sufren de vértigo presentan 
discapacidad para realizar de manera normal su vida social y actividades físicas, generando un 
deterioro de su calidad de vida. 
 
Bamiou y colaboradores también en 1999 por su parte evaluaron la discapacidad de pacientes 
con pérdida parcial de la función vestibular comparada con la de pacientes con pérdida total. 
Los autores identificaron que aunque el vértigo fue más severo en el grupo con pérdida parcial 
que en el grupo con pérdida total, en los dos grupos la discapacidad fue similar. 
 
Toda patología vestibular periférica, es un padecimiento discapacitante, que repercute en la 
calidad de vida del paciente, no solo personal, sino social y familiar, limitándolo física y 
mentalmente para el desarrollo de sus actividades diarias, incluso en su área laboral. 
66 
 
 
Dicha incapacidad, también genera afección psicológica, por las características propias del 
vértigo, provocando ansiedad, angustia, fobia, inseguridad, depresión e incluso sensación de 
muerte inminente. Los pacientes se enfrentan a la falta de comprensión del resto de las 
personas y una tendencia a malinterpretar sus problemas como de índole hipocondriaca o 
incluso comportamiento social erróneo, lo que favorece a una mayor dependencia, que lleva 
tensión en la relación familiar, ansiedad constante y una gran restricción del estilo de vida. 
 
En el caso particular de la enfermedad de Ménière, Cohen y colaboradores en 1995 
concluyeron que cuando las manifestaciones de enfermedad vestibular son intermitentes, como 
en dicha enfermedad, éstas pueden tener un mayor impacto en la vida diaria del paciente. 
Havia y colaboradores en el 2004 identificaron la progresión de los síntomas de vértigo con 
relación al tiempo de evolución, con especial referencia a aquellos pacientes cuyos síntomas 
habían durado más de 20 años, identificando también, que los pacientes que refieren ataques 
graves o muy graves aumenta con la duración de la enfermedad. Aquellos que tienen más de 
20 años llegaron a referir de uno hasta cuatro ataques de vértigo por mes. 
 
Además de las consecuencias discapacitantes que causa el vértigo en esta enfermedad, 
también produce alteraciones en la función auditiva, que con el progreso de la misma empeora 
aún más la calidad de vida, afectando no solo la independencia del paciente, sino su 
comunicación, generando aislamiento social e incluso rechazo. Todos los pacientes, sea cual 
sea su terapia, con el transcurso de los años presentarán un gran desequilibrio emocional, 
debido a la severidad de los síntomas vertiginosos y la pérdida auditiva con una difícil 
adaptación de audífonos. 
 
A pesar de ser una patología vestibular periférica común, y contar con criterios diagnósticos 
establecidos, en la práctica clínica aún no se utilizan de manera generalizada, teniendo como 
consecuencia falta de unificación, sesgo de información o incluso una mala clasificación 
67 
 
 
diagnóstica, convirtiéndose todo esto en un impedimento para la realización de trabajos de 
investigación que favorezcan al conocimiento de la evolución y tratamiento de la misma, para 
mejorar el impacto sobre la calidad de vida de los pacientes, así como la reducción de los 
costos de la atención. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
68 
 
 
OBJETIVOS 
Objetivo General: 
― Clasificar a los pacientes portadores de Enfermedad de Ménière con base en la guía de 
diagnóstico de la Asociación Americana de Otorrinolaringología del año 1995, en el servicio de 
Audiología y Otoneurología de la UMAE Hospital de Especialidades ―Bernardo Sepúlveda 
Gutiérrez‖, Centro Médico Nacional Siglo XXI IMSS en el periodo comprendido de Enero de 
2010 a Diciembre de 2010 ‖. 
Objetivo Específicos: 
1. Identificar cual es la categoría diagnóstica más frecuente con base en la guía de 
diagnóstico de la Asociación Americana de Otorrinolaringología del año 1995, en los 
pacientes portadores de Enfermedad de Ménière en el servicio de Audiología y 
Otoneurología de la UMAE Hospital de Especialidades ―Bernardo Sepúlveda Gutiérrez‖, 
Centro Médico Nacional Siglo XXI IMSS. 
 
2. Determinar el género y las edades de los pacientes portadores de Enfermedad de 
Ménière en el servicio de Audiología y Otoneurología de la UMAE Hospital de 
Especialidades ―Bernardo Sepúlveda Gutiérrez‖, Centro Médico Nacional Siglo XXI 
IMSS. 
 
3. Identificar que oído es el más afectado en los pacientes portadores de Enfermedad de 
Ménière en el servicio de Audiología y Otoneurología de la UMAE Hospital de 
Especialidades ―Bernardo Sepúlveda Gutiérrez‖, Centro Médico Nacional Siglo XXI 
IMSS. 
69 
 
 
4. Conocer el tiempo de evolución promedio en relación a la categoría clínica con base en 
la guía de diagnóstico de la Asociación Americana de Otorrinolaringología del año 1995, 
en los pacientes portadores de Enfermedad de Ménière del servicio de Audiología y 
Otoneurología de la UMAE Hospital de Especialidades ―Bernardo Sepúlveda Gutiérrez‖, 
Centro Médico Nacional Siglo XXI IMSS. 
 
5. Analizar la asociación que existe entre la categoría clínica con base en la guía de 
diagnóstico de la Asociación Americana de Otorrinolaringología del año 1995, la edad y 
el género en los pacientes portadores de Enfermedad de Ménière del servicio de 
Audiología y Otoneurología de la UMAE Hospital de Especialidades ―Bernardo 
Sepúlveda Gutiérrez‖, Centro Médico Nacional Siglo XXI IMSS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
70 
 
 
HIPÓTESIS 
La categoría diagnóstica esperada es: 
 Probable 
Las características sociodemográficas esperadas en orden de frecuencia serán: 
 Que el género femenino será el predominante. 
 Que la edad promedio de los pacientes será entre las 3ª y 4ª década de la vida. 
 El oído más afectado será el izquierdo. 
 El tiempo promedio de evolución será de 4 años. 
71 
 
 
METODOLOGÍA 
 Tipo de Diseño 
 Observacional, retrospectivo, transversal, descriptivo. 
 
 Tamaño de muestra: 
Se utilizo la formula de Proporciones para muestras infinitas: 
N = z2 p q 
 d2 
Donde: 
N = (tamaño de muestra) 
Z = 1.96 (para el 95% de confianza) 
P = 0.09 (frecuencia esperada del factor a estudiar) 
Q = 0.91 (1-p) 
d = 0.05 (nivel de significancia) 
El tamaño de muestra necesario es de 151 expedientes clínicos, contemplando un 20% de 
probables pérdidas. 
 Población de estudio: 
Expedientes electrónicos de los pacientes con el diagnóstico de enfermedad de Ménière que 
acudieron al servicio de Audiología y Otoneurología. 
 Periodo de estudio: 
Del 1 de Enero del 2010 al 31 de Diciembre del 2010. 
 
72 
 
 
 Diseño muestral: 
No probabilístico, por conveniencia 
 Lugar: 
En el servicio de Audiología y Otoneurología de la UMAE Hospital de Especialidades, ―Dr. 
Bernardo Sepúlveda Gutiérrez‖, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS en México D.F. 
Criterios de selección de pacientes 
 Criterios de inclusión: 
 Todos los pacientes que acudieron al servicio de Audiología y Otoneurología con 
diagnóstico de Enfermedad de Ménière, por ser el objetivo de estatesis. 
 Todos los pacientes mayores de 18 años, ya que a partir de esta edad son los 
pacientes que atendemos en nuestro servicio. 
 Hombres y mujeres, debido a que la enfermedad de Ménière puede presentarse en 
ambos géneros. 
 Referidos de alguna clínica del IMSS. 
 
 Criterios de exclusión: 
 Pacientes que acudieron al servicio de Audiología y Otoneurología con diagnóstico de 
patología vestibular central, de alguna otra patología vestibular periférica o coclear que 
no sea la del objeto de estudio. 
 Menores de 18 años, los pacientes pediátricos no son atendidos por nuestro servicio. 
 Pacientes referidos por alguna otra institución ISSSTE, Secretaría de Salud, no son 
parte de nuestra población de estudio. 
Criterios de eliminación. 
 Pacientes que durante su seguimiento y evolución desarrollen alguna patología 
vestibular central. 
73 
 
 
VARIABLES DEL ESTUDIO 
Vértigo Periférico: 
Descripción conceptual: El vértigo periférico es el causado por la afectación del laberinto y 
nervio vestibular. 
Descripción operacional: Ilusión de movimiento del entorno o de uno mismo. 
Escala de medición: cualitativa nominal politómica 
Fuente de información: Expediente clínico 
Plenitud ótica: 
Descripción conceptual: Sensación de repleción del conducto auditivo externo, como una 
ocupación o una opresión. 
Descripción operacional: Sensación de oído tapado. 
Escala de medición: cualitativa nominal politómica 
Fuente de información: Expediente clínico 
Acúfeno: 
Descripción conceptual: Es un fenómeno perceptivo que consiste en notar sonidos en el 
oído, que no proceden de ninguna fuente externa. 
Descripción operacional: Percepción de un sonido propio del oído. 
 Escala de medición: cualitativa nominal politómica. 
Fuente de información: Expediente clínico 
74 
 
 
Hipoacusia: 
Descripción conceptual: Disminución de la sensibilidad auditiva. 
Descripción operacional: Percepción de disminución de la capacidad auditiva. 
Escala de medición: cuantitativa nominal politómica 
1. Audición normal 
2. Hipoacusia Superficial 
3. Hipoacusia Moderada 
4. Hipoacusia Severa 
5. Hipoacusia Profunda 
Fuente de información: Expediente clínico 
Edad. 
Descripción conceptual: Tiempo que ha vivido una persona desde su nacimiento. 
Descripción operacional: Se establecerá el tiempo que ha vivido una persona medido en 
años. 
Escala de medición: Cuantitativa discreta 
Fuente de información: Expediente clínico. 
Genero. 
Descripción conceptual: Condición orgánica que distingue al hombre de la mujer. 
Descripción operacional: De acuerdo a lo reportado en el expediente clínico. 
Escala de medición: Nominal dicotómica. 
1- Masculino 
75 
 
 
2- Femenino 
Fuente de información: Expediente clínico. 
Oído afectado 
Descripción conceptual. 
Órgano de la audición y equilibrio; en el cual se encuentra afectado el oído interno. 
Descripción operacional. 
Oído hacia el cual se presente mayor sintomatología vestibular. 
Escala de medición. 
Cualitativa nominal 
1-Izquierdo 
 2-Derecho 
3- Ambos 
4-Ninguno. 
 Fuente de información. Expediente clínico 
 
 
 
 
 
 
76 
 
 
DESCRIPCIÓN GENERAL DEL ESTUDIO 
Se realizó revisión de todos los expedientes clínicos de pacientes que habían acudido 
al servicio de Audiología y Otoneurología con diagnóstico de Enfermedad de Ménière, en el 
periodo comprendido del 1 de Enero de 2010 al 31 de Diciembre de 2010. 
Se llenó una cédula de captura de datos que incluyó las siguientes referencias nombre, 
número de afiliación, sexo, edad, estudios de gabinete, categoría diagnóstica, oído afectado y 
tiempo de evolución de la enfermedad. (Anexo 1). 
Fueron excluidos de la revisión, los expedientes que tuvieron diagnóstico de alguna 
patología vestibular central u otra patología vestibular o coclear. 
 
 
77 
 
 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
Se realizó una estadística descriptiva, estimando frecuencias y porcentajes para las 
variables de tipo cualitativa. 
Las variables cuantitativas se expresaron a través de medidas de tendencia central y de 
dispersión, como promedios y desviaciones estándar. 
Para el análisis estadístico se utilizó el paquete estadístico Excel y el SPSS 17. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
78 
 
 
ASPECTOS ÉTICOS 
 
Conforme al artículo 100 de la Ley General de Salud y las últimas reformas publicadas DF-09-
05-2007, de la Ley General de Salud, este estudio queda catalogado como de riesgo mínimo 
(no se expondrá a riesgos ni daños al paciente) y no habrá procedimientos invasivos (artículo 
17 fracción 11del reglamento de la Ley Federal de Salud), puesto que se consultaron los 
expedientes y se aplicó un cuestionario para recabar los datos específicos. El protocolo de 
investigación se autorizó en el Comité local de investigación número 3601 de la UMAE Hospital 
de Especialidades ―Dr. Bernardo Sepúlveda Gutiérrez‖, Centro Médico Nacional Siglo XXI 
IMSS, asignándole el número de registro R-2011-3601-73. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
79 
 
 
RECURSOS HUMANOS, FISICOS Y FINANCIEROS 
 
HUMANOS: 
1. Médico residentes de Audiología, Otoneurología y Foniatría. 
2. Médico adscrito de Audiología y Otoneurología. 
3. Asesor metodológico. 
 
FISICOS: 
1. Consultorio de Audiología y Otoneurología. 
2. Expedientes clínicos. 
3. Hojas blancas. 
4. Computadora. 
 
Los recursos económicos fueron financiados por la investigadora responsable y los recursos 
materiales utilizados fueron con los que cuenta el servicio de Audiología y Otoneurología UME 
Hospital de Especialidades CMNSXXI. 
 
 
 
 
 
 
 
 
80 
 
 
RESULTADOS 
En el servicio de Audiología y Otoneurología de la UMAE del Hospital de Especialidades ―Dr. 
Bernardo Sepúlveda Gutiérrez‖ Centro Médico Nacional Siglo XXI, se revisaron 150 
expedientes de pacientes con el diagnóstico de Enfermedad de Ménière. 
De los 150 pacientes, el 69% (104) fueron del sexo femenino (Gráfica 1). La edad máxima de 
los mismos fue de 84 años y la mínima de 17 años, con una desviación estándar de 12.26 y un 
promedio de 52 años. 
 
Del total de los pacientes estudiados, el 50% (74) presentaron afección del oído izquierdo 
(Gráfica 2). 
 
GRÁFICA 1 
GRÁFICA 2 
81 
 
 
Se compararon los estudios audiométricos, el inicial y el último estudio de control de ambos 
oídos, para estimar si existieron cambios de la afección auditiva con la evolución de la 
enfermedad; sin embargo no se encontraron cambios significativos, tal como se muestra en la 
gráfica 3 y 4, correspondiendo al oído derecho e izquierdo respectivamente. 
 
 
 
 
GRÁFICA 3 
GRÁFICA 4 
82 
 
 
 
En la tabla No. 1 y 2, se muestra el promedio por frecuencias identificado en la audiometría 
inicial y final, así cómo su desviación estandar correspondendiente, para oído derecho e 
izquierdo respectivamente; en el oído derecho el promedio para todas las frecuencias fue 
similar, no se observó una diferencia significativa entre ambas audiometrías. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En el el oído izquierdo, al analizar los promedios de todas las frecuencias tampoco se observó 
una diferencia significativa entre ambos estudios. 
 
 
PROMEDIO POR 
FRECUENCIAS 
OIDO DERECHO 
Inicial Final 
 PROMEDIO (dB) DE 
PROMEDIO 
(dB) DE 
PFB • 35 21 34 21 
PFM ∆ 33 22 34 23 
PFA ѳ 41 24 43 26 
•PFB: PROMEDIO DE FRECUENCIAS BAJAS. 
∆PFM: PROMEDIO DE FRECUENCIAS MEDIAS. 
ѲPFA: PROMEDIO DE FRECUENCIAS AGUDAS 
PROMEDIO POR 
FRECUENCIAS 
OIDO IZQUIERDO 
Inicial Final 
 PROMEDIO (dB) DE PROMEDIO (dB) DE 
PFB • 37 22 37 24 
PFM ∆ 35 24 36 26 
PFA ѳ 44 26 46 27 
•PFB: PROMEDIO DE FRECUENCIAS BAJAS 
∆PFM: PROMEDIO DE FRECUENCIAS MEDIAS 
ѲPFA: PROMEDIO DE FRECUENCIAS AGUDAS 
TABLA 1 
TABLA 2 
83 
 
 
Se identificaron que patologías asociadas presentaban nuestros pacientes, encontramos 
enfermedades de tipo vascular, metabólicas, otológicas,neurológicas y pulmonares, pero las 2 
patologías asocidas con mayor frecuencia fueron hipertensión arterial sistémica con 
dislipidemia en un 39.3% (59) e hipertensión arterial sistémica en un 8% (12) tabla No. 3. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dentro de los síntomas que nos pueden referir los pacientes con enfermedad de Ménière está 
la plenitud ótica, la cual fue referida en el 83% (124) de los pacientes (Gráfica 5). 
 
 
Patologías Asociadas Frecuencia Porcentaje 
Hipertensión Arterial Sistémica +Dislipidemia 59 39.3 
Hipertensión Arterial Sistémica 12 8 
Dislipidemia 8 5.3 
Cefalea 7 4.7 
Diabetes Mellitus tipo 2 4 2.7 
Otitis Media Crónica 4 2.7 
Migraña 3 2 
Hipoacusia Súbita 3 2 
GRÁFICA 5 
TABLA 3 
84 
 
 
El acúfeno, se presentó en el 99% (148) de los pacientes, los cuales describieron su tonalidad 
como aguda en un 54% (80)(Gráfica 6) 
 
 
 Con respecto a la intensidad del acúfeno, en el 98.7% (148) (Gráfica 7). 
 
 
GRÁFICA 6 
GRÁFICA 7 
85 
 
 
En cuanto a la sintomatología vestibular, el 98% (147) de los pacientes presentaron vértigo 
(Gráfica 8). 
 
Con base en las características clínicas y audiométricas de cada paciente y de acuerdo a la 
clasificación de la guía de diagnóstico de la asociación Americana de otorrinolaringología del 
año 1995, el 87% (130) correspondió a la categoría de definitivo (Gráfica 9). 
 
 
Posible: varios episodios de vértigo menieriforme sin poder documentar la hipoacusia o por el contrario la hipoacusia está documentada pero no tiene 
los episodios de vértigo aunque si pueda tener sensación desequilibrio. 
Probable: Son casos que necesitan alguna crisis más para ser definitivos. Padecen hipoacusia y acúfenos con o sin plenitud ótica. Solo han tenido 
una crisis de vértigo. Se han excluido otras etiologías 
Definitivo: Cumple todos los requisitos clínicos y se han excluido otras etiologías que puedan provocar los vértigos, pero no se ha efectuado estudio 
histológico. 
Certeza: Cumple todos los requisitos clínicos y además se ha podido comprobar histológicamente, lo que es excepcional. 
GRÁFICA 8 
GRÁFICA 9 
86 
 
 
Se les realizó timpanometría al 12% (18) de los pacientes, obteniéndose en oído derecho, 10 % 
(15) Curva tipo A de Jerger (Gráfica 10). 
 
 
Mientras que en el oído izquierdo del 12% (18) de los pacientes a los que se les realizó 
timpanometría, presentaron en un 9% (14) curva tipo A de Jerger (Gráfica 11). 
 
 
 
GRÁFICA 10 
GRÁFICA 11 
87 
 
 
En el 2% (3) de los pacientes, se tuvo la sospecha de que pudieran presentar disfunción 
tubaria y se les realizó la prueba de Williams encontrando un 0.7% (1) positiva la prueba 
(Gráfica 12). 
 
 
Al 18% (27) de los pacientes se le encontró chasquido de apertura de articulación 
temporomandibular (Gráfica 13). 
 
 
GRÁFICA 12 
GRÁFICA 13 
88 
 
 
Con respecto a los estudios de imagen, la tomografía axial computarizada se realizó en el 23% 
(35) de los pacientes, siendo normal en un 22% (33) (Gráfica 14). 
 
 
Y la resonancia magnética sólo se realizó en un 3% (5) de los pacientes, resultando dentro de 
parámetros normales. (Gráfica 15). 
 
 
GRÁFICA 14 
GRÁFICA 15 
89 
 
 
Solo al 7.3% (10) de los pacientes se les solicitaron exámenes de laboratorio de manera 
complementaria, Biometría Hemática+Química sanguínea 2% (3) y Química Sanguínea 
solamente en 2% (3) ver la tabla No. 4. 
 
Examen Frecuencia Porcentaje 
Biometría Hemática+Química Sanguínea 3 2 
Química Sanguínea 3 2 
Biometría Hemática+Químca Sanguínea +Electrolitos 
Séricos 
2 1.3 
Química Sanguínea+Panel Inmunológico 1 0.7 
Químico Sanguíneo +Pruebas de Funcionamiento 
Hepático 
1 0.7 
 
A la revisión de la historia clínica, se identificaron tres antecedentes de importancia frecuentes, 
el uso de ototóxicos, antecedente de traumatismo craneoencefálico y haber requerido alguna 
cirugía otológica; de los cuales el 10% (15) de los pacientes refirieron el uso de ototóxicos 
(Gráfica 16), 5% (8) traumatismo craneoencefálico (Gráfica 17) y el 4% (6) antecedente de 
cirugía otológica (Gráfica 18). 
 
 
 
GRÁFICA 16 
TABLA 4 
90 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRÁFICA 17 
GRÁFICA 18 
91 
 
 
DISCUSIÓN 
Aunque la enfermedad de Meniere ha sido reconocida como una entidad clínica desde hace 
casi 150 años, desde la primera que se describe por Prosper Ménière, la epidemiología de la 
enfermedad todavía no está claramente definida. Las tasas de prevalencia han variado 
ampliamente, con estimaciones tan bajas como 3,5 por cada 100.000 y de hasta 513 por cada 
100.000. La amplia gama de valores se debe probablemente a las diferencias metodológicas, 
los cambios en el tiempo de los criterios para el diagnóstico de la misma, la dificultad de 
distinguir la enfermedad de Ménière de las condiciones relacionadas, tales como la migraña 
asociada a vértigo, y las diferencias en las poblaciones estudiadas. La prevalencia real también 
se puede cambiar con el tiempo.17, 18, 121 
 
Al no contar en México con datos estadísticos acerca de esta enfermedad, decidimos estudiar y 
analizar los expedientes de aquellos pacientes que acudieron al servicio de Audiología y 
Otoneurología de la UMAE del Hospital de Especialidades ―Dr. Bernardo Sepúlveda Gutiérrez‖ 
Centro Médico Nacional Siglo XXI que presentaban datos compatibles para enfermedad de 
Ménière y a su vez clasificarlos con base en los criterios diagnósticos de la Asociación 
Americana de Otorrinolaringología del año 1995. 
 
De acuerdo con nuestros resultados, la enfermedad de Ménière fue más frecuente en mujeres 
(69%) que en hombres (31%), lo cual concuerda con otros estudios. 25-27,121 .Estos 
investigadores pensaban que su preponderancia en el género femenino se debe en parte a la 
renuencia de los hombres a participar en los estudios de cuestionario, además de que parece 
existir cierta influencia hormonal lo que puede participar para las diferencias que existen entre 
ambos géneros.122 
92 
 
 
El promedio de edad de nuestros pacientes (52±12.2 años) fue similar a los reportados por 
otros autores, se encuentra predominantemente en adultos, y se ha encontrado que la edad 
media de inicio tiene un rango que va desde la cuarta a la séptima décadas de la vida. 
Siendo nuestro padecimiento de estudio una patología crónica, pero no mortal, se debe 
considera, que la prevalencia aumenta con la edad, por relacionarse con un daño degenerativo 
y vascular del sistema vestibular.22-24, 122, 123. 
Heerman estudió si existía lateralidad en pacientes con hipoacusia súbita, acúfeno y daño en el 
oído interno en pacientes portadores de Enfermedad de Ménière, él encontró una 
predominancia del oído izquierdo 28, sin embargo Paparella y colaboradores concluyeron que 
ésta afecta a ambos oído por igual. Estimando la incidencia de Enfermedad de Ménière entre 
2% a 78%.29-31. En el total de los pacientes que estudiamos se encontró una predominancia 
también del oído izquierdo siendo de un 50%, mientras que el oído derecho se encontró 
afectado solo en el 39% y de forma bilateral un 11%. Havia y Kentala identificaron que después 
de 10 a 20 años de la enfermedad, el 12% y 43% respectivamente presentaron enfermedad de 
Meniere bilateral, mientras que el total de pacientes con enfermedad bilateral fue del 16% 75 .En 
nuestro estudio sin embargo el promedio de evolución fue de (4±3) años, siendo 1 año el 
mínimo y 22 años el máximo de tiempo con la enfermedad y encontramos sin embargo que el 
11% de ellos presentaba afección bilateral. 
Con forme a la revisión de los antecedentes personales no patológicos de nuestros pacientes 
encontramos que solo el 10% de ellos refería el uso de ototóxicos, la importancia de estos 
hallazgos es que los mecanismos de acción pueden afectar o incluso destruir la estría vascular, 
impidiendo la producción de endolinfa y el mantenimiento del conducto coclear, al disminuirla 
presión de la endolinfa, la membrana de Reissner se retrae y aplasta al órgano de Corti, la 
perilinfa inunda el conducto coclear y altera la composición iónica produciendo una endolinfa 
alterada atacando a las células ciliadas externas y a las células de las ámpulas y las crestas. 
 
93 
 
 
Dependiendo del medicamento, es decir si es cocleotóxico o vestibulotóxico, serán las 
manifestaciones esperadas que pueden ser hipoacusia, acúfeno e inestabilidad o vértigo, la 
diferencia con la enfermedad de Ménière a pesar de que los síntomas clínicos pueden ser los 
mismos, la evolución de la enfermedad y las características en la audiometría, que en éste 
caso observaríamos una hipoacusia sensorial bilateral y simétrica, nos permite claramente 
diferenciarlas.126 
Solo el 5% de los pacientes refirieron traumatismo craneoencefálico, este antecedente es 
importante por ser considerado como una de las etiologías de la enfermedad de Ménière, junto 
con la idiopática (probablemente multifactorial), genética, infecciosa, por alteraciones del 
metabolismo glucoproteico, inmunológico y lesiones vasculares. 12, 13, 15, 16 
Debemos destacar que en nuestro estudio el 4% de nuestros pacientes mencionó el 
antecedente de alguna cirugía otológica previa, cabe señalar que dependiendo del tipo de 
cirugía otológica son los riesgos o secuelas que la misma puede generar, pero se debe de 
tomar en cuenta como un factor que puede predisponer o favorecer para la aparición del 
hidrops endolinfático y a su vez enfermedad de Ménière , específicamente hablando de una 
cirugía a nivel de la platina (estapedectomía o estapedotomía) o a nivel de mastoides por su 
cercanía al conducto semicircular horizontal (mastoidectomía) consideradas por si mismas 
como un proceso traumático.13, 43, 75 
Se identificaron como las 3 principales patologías agregadas; hipertensión arterial sistémica 
con dislipidemia en un 39.3%, hipertensión arterial sistémica en un 8% y dislipidemia en un 
5.3%, la hipertensión arterial se considera como un factor de riesgo para producir una 
disfunción cocleovestibular (por hemorragia, trombosis o insuficiencia vascular), a la 
insuficiencia vascular coclear como resultado de la disfunción autonómica, se ha propuesto 
como una de las principales causas de la enfermedad de Ménière, principalmente por afección 
directa sobre la estría vascular 12, 82, 114, mientras que la alteración en el metabolismo de los 
lípidos predispone a la formación de placas ateromatosas, predisponiendo a su vez a las 
94 
 
 
alteraciones vasculares, generando un ciclo dentro de la patogenia de la enfermedad de 
Ménière 79. 
Al analizar los criterios clínicos para determinar la categoría diagnóstica de la enfermedad de 
Ménière descritos por la Asociación Americana de Otorrinolaringología en el año de 1995, 12, 36, 
37, 39 nosotros encontramos en el 83% de nuestros pacientes plenitud ótica, en el 99% acúfeno, 
siendo el 54% descrito de una tonalidad aguda y un 45% de tonalidad grave el cual 
incrementaba en el 98.7% de los pacientes, los síntomas anteriores estaban acompañados por 
vértigo en un 98%. 
La identificación de estos síntomas, nos permitió clasificar a nuestros pacientes en las distintas 
categorías clínicas, resultando en un 87% de los pacientes dentro de la categoría de 
enfermedad de Ménière definitiva, 12% como probable y solo el 1% como posible, sin poder 
clasificar a ningún paciente dentro de la categoría de certeza ya que para confirmarlo se 
requiere de estudio histopatológico. 12, 36, 37, 39 
Al 12% de nuestros pacientes que refirieron plenitud ótica de manera significativa, se les realizó 
timpanometría en ambos oídos, encontrándose en el oído derecho que el 10% presentaban 
curva tipo A de Jerger, el 1.3% curva tipo As de Jerger y un 0.7% curva tipo C de Jerger, 
mientras que en el oído izquierdo el 9% presentó una curva tipo A de Jerger, 2% curva tipo As 
de Jerger y 1% tipo C de Jerger. Lo importante de la realización de ésta prueba es que aunque 
no se considere dentro de los estudios de rutina para los pacientes con enfermedad de Ménière 
siempre es importarte descartar algún problema de disfunción de trompa de Eustaquio o de 
oído medio que puede coexistir y empeorar la sintomatología. 11, 12, 124. A los pacientes que 
presentaron curva tipo C de Jerger en la timpanometría, se les realizó la prueba de Williams y 
se encontró positiva en el 0.7% confirmando de esta manera la disfunción de Trompa de 
Eustaquio.123 
La pérdida auditiva en la enfermedad de Ménière, es predominantemente sensorineural, 
fluctuante y progresiva. La hipoacusia tiende a comprometer las frecuencias bajas de manera 
95 
 
 
temprana en el curso de la enfermedad, las frecuencias altas también pueden ser afectadas, y 
algunos tienen picos, o una curva audiométrica con morfología de ―V‖ invertida.39 Con el tiempo, 
la curva audiométrica adquiere una morfología plana, menos variable.40 De cualquier manera, 
no existe una morfología audiométrica característica de la enfermedad de Ménière, y su 
configuración no va en relación al tiempo de evolución de la enfermedad. 40, 41. En el presente 
estudio, se comparó la audiometría inicial y final de ambos oídos, sin encontrar diferencias 
significativas, ni si quiera al comparar el promedio por frecuencias. 
A la exploración física de la articulación temporomandibular, encontramos chasquido de 
apertura en el 82% de nuestros pacientes, la importancia de esto es que la disfunción puede 
manifestarse con los mismos síntomas que la enfermedad de Ménière, Delgado y cols. 
realizaron un estudio para determinar las manifestaciones otológicas en pacientes con 
disfunción de articulación temporomandibular teniendo como resultado que los principales 
síntomas otológicos referidos fueron: otalgia, plenitud ótica, acúfeno, hipoacusia y vértigo, 
además de ser un trastorno más común en el género femenino 125, por lo cual es importante 
diferenciarlos, con la realización de una audiometría y de la valoración vestibular que nos 
permite corroborar dichos síntomas. 
Es importante mencionar que la enfermedad de Ménière se basa en criterios clínicos, 
audiométricos y vestibulares, por lo cual no se realizan en gran proporción exámenes de 
laboratorio de manera complementaria, los pacientes son referidos a nuestro servicio de sus 
hospitales generales de zona por lo cual la mayoría llegan con estudios de laboratorios 
recientes y solo en casos específicos se solicitaron actualizaciones de los mismos, en el caso 
de nuestros pacientes solo el 7.3% ameritó nuevos exámenes de laboratorio, los cuales 
resultaron normales en todos los casos. 
Los estudios de imagen se solicitaron solo en el 23% de los pacientes; se les realizó tomografía 
axial computarizada de cráneo y de oído, de las cuales solo el 1% resultó fuera de la 
normalidad, esto ocurrió en 2 pacientes; las anormalidades encontradas fueron en el primer 
caso la tomografía de oídos con cambios postquirúrgicos en oído izquierdo con otomastoiditis 
96 
 
 
 aguda y en el segundo caso una tomografía de cráneo donde se observo quiste aracnoideo 
izquierdo con imágenes hipodensas en cerebelo. La resonancia magnética se realizó en el 3% 
de los pacientes resultando normales. Los estudios de imagen no se consideran dentro de los 
estudios básicos para realizar ante la sospecha de la enfermedad de Ménière, ya que el 
diagnóstico es meramente clínico, sin embargo es importarte principalmente para realizar 
diagnóstico diferencial con enfermedades de origen central que pueden tener las mismas 
manifestaciones clínicas. 11, 12, 67. 
 
97 
 
 
CONCLUSIONES 
La categoría diagnóstica más frecuente es la definitiva. Predomina en el sexo femenino, afecta 
sobretodo en la edad adulta, principalmente entre la quinta y la séptima década de la vida. El 
oído más afectado es el izquierdo. El tiempo de evolución promedioes de 1 a 7 años. En las 
mujeres portadoras de la enfermedad de Ménière, a mayor edad, se relaciona más con la 
categoría diagnóstica definitiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
98 
 
 
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109 
 
 
ANEXOS 
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS 
NOMBRE: FECHA: / / 
NO. DE AFILIACIÓN: 
EDAD: GÉNERO: M F 
AUDIOMETRÍA INICIAL Y FINAL: 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACÚFENO SI NO 
 
TONALIDAD: GRAVE AGUDO ¿INCREMENTA?: SI NO 
 
PLENITUD OTICA SI NO 
 
VERTIGO SI NO 
 
INESTABILIDAD SI NO 
 1.25 .25 .5 1 2 4 8 
 
 
 125 250 500 1000 2000 4000 8000 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
0 
 
20 
 
40 
 
60 
 
80 
 
100 
 
 125 250 500 1000 2000 4000 8000 
 
 
 
 
 
 
 
 
0 
 
20 
 
40 
 
60 
 
80 
 
100 
110 
 
 
OIDO AFECTADO: DERECHO IZQUIERDO AMBOS NINGUNO 
 
TIEMPO DE EVOLUCIÓN: 
 
CATEGORIA DIAGNÓSTICA: 
 1. POSIBLE 2. PROBABLE 3. CERTEZA 4. DEFINITIVA 
 
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS. 
 
TIMPANOMETRÍA A As Ad B C 
 
PRUEBA DE WILLIAMS SI NO POSITIVA NEGATIVA 
 
DISFUNCIÓN DE ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR SI NO 
 
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA SI NO NORMAL ANORMAL 
 
RESONANCIA MAGNÉTICA SI NO NORMAL ANORMAL 
 
EXÁMENES DE LABORATORIO SI NO ¿CUÁLES? 
 
USO DE OTOTÓXICOS SI NO 
 
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO SI NO 
 
CIRUGIA OTOLÓGICA SI NO 
111 
 
 
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACTIVIDADES 
2010-2011 Oct Nov Dic Ene. Feb. Marzo Abril Mayo Junio Julio 
Elección y Delimitación 
del tema 
Búsqueda y Selección 
Bibliográfica 
Elaboración del 
protocolo 
Registro del Protocolo 
 
 
Recolección de los 
datos 
 
 
Análisis de la 
información 
Escritura del 
manuscrito 
	Portada
	Índice
	Resumen
	Introducción
	Antecentes Científicos
	Enfermedad de Méniere
	Planteamiento del Problema
	Justificación
	Objetivos
	Hipótesis
	Metodología
	Variables del Estudio
	Descripción General del Estudio
	Análisis Estadístico
	Aspectos Éticos
	Recursos Humanos, Físicos y Financieros
	Resultados
	Discusión
	Conclusiones
	Bibliografía
	Anexos