Logo Passei Direto

TIPOS DE MUERTE CELULAR

User badge image
Juleinys Wuat

en

Material
¡Estudia con miles de materiales!

Vista previa del material en texto

Tipos de muerte celular
Desnaturalización de las proteínas ---> Da forma especial de necrosis (recibe el nombre de necrosis de 
coagulación. Toda necrosis es por coagulación excepto las del sistema nervioso central aunque a nivel cerebral si se 
puede presentar una necrosis de este tipo (es la excepción)
Ejemplo, forma de necrosis de coagulación: Infarto de miocarditis
Cuando el daño en las membranas es 
intenso, las enzimas salen de los lisosomas, 
penetran en el citoplasma y digieren la 
célula.
Los contenidos celulares salen también a 
través de la membrana plasmática dañada 
y desencadenan una reacción en el 
huésped (inflamación).
La necrosis es la vía principal de muerte 
celular en las lesiones más comunes, 
como las resultantes de isquemia, 
exposición a toxinas, diversas 
infecciones y traumatismos. 
Es un evento posterior a la muerte 
celular (4 a 6 horas después)
 Patrones morfológicos de la necrosis
Necrosis de licuefacción ---> Característica mayormente del sistema nervioso central (Ejemplo: Acceso)
Pus ---> células muertas, componente inflamatorio y bacteriano
Gangrena ---> Ejemplo hipóxico. 
Presentación de necrosis
Infectada: Húmeda✓
No infectada: Seca✓
Pancreatitis ---> ruptura --->
liberación de enzimas ---> de aquí lo 
importante es la lipasa que produce 
necrosis grasa
Calcio atrapado en retículo 
endoplasmático y mitocondrias --->
cuando estos se rompen las células 
pueden calcificarse
Destrucción de la membrana citoplasmática: cuando esto 
sucede se forman cuerpos de mielina (son fosfolípidos) 
estos son característicos de las células muertas.
•
Entra suficiente agua y la célula se hincha•
En el núcleo pueden darse 3 eventos 
Cariolisis: disolución de la cromatina del núcleo en el 
jugo nuclear, que acaba de desaparecer diluida en el 
citoplasma.
○
Cariorrexis: o fragmentación del núcleo se produce 
porque el ADN se fractura en segmentos múltiples 
de aproximadamente 185 bp (pares de bases
○
Picnosis: o cariopicnosis es la condensación 
irreversible de la cromatina en el núcleo de una 
célula que experimenta necrosis o apoptosis.
○
•
Cuando los lisosomas de llenan de agua se rompen y liberan 
enzimas hidrolíticas que se activan con el calcio y puede 
producirse la lisis de ADN u otras estructuras de la célula.
•
 PATOLOGIA página 4 
Ubiquitina ---> Se une a la parte de la proteína dañada, la aparta y desecha, el resto de la proteína sigue 
funcionando. La rozón de esto es que el retículo endoplasmático rugoso puede producir más fácil el trozo dañado 
desechado y reemplazarlo a producir toda la proteína.
Ácido láctico ---> Trabaja el pH 
celular
F.H.P 60 y 70 ---> ruptura ---> liberación de 
enzimas ---> de aquí lo importante es la lipasa que 
produce necrosis grasa
En el corazón la causa de hipoxia generalmente es un 
trombo
•
P53, P63 y P73 ---> Tienen prácticamente la 
misma función.
Cuando una célula carece de factores de crecimiento o cuando el ADN 
de la célula o las proteínas resultan dañados sin posibilidad de 
reparación la célula se mata a sí misma mediante este otro tipo de 
muerte.
Es la forma del organismo para deshacerse de los elementos que están 
de más o dañados en el organismo. 
Heteólisis ---> Muerte de bacterias y células a la vez•
Autolisis ---> La célula se autodestruye•
Si entra una bacteria, se unen el fagosoma con el lisosoma y la 
destruyen
La apoptosis se inicia por dos vías principales: 
-Vía mitocondrial (intrínseca) activada por la pérdida de las señales de supervivencia, las lesiones del ADN y la 
acumulación de proteínas mal plegadas (estrés del RE); asociada a la fuga de proteínas proapoptósicas de la 
membrana 
mitocondrial hacia el citoplasma, donde activan las caspasas; inhibida por los miembros antiapoptósicos de la familia 
Bel, que son inducidos por señales de supervivencia, incluidos los factores de crecimiento. 
-La vía del receptor de muerte (extrínseca) es responsable dela eliminación de los linfocitos autorreactivos y dela 
lesión por los LTC; se inicia cuando se unen los receptores de muerte (miembros dela familia del receptor de TNF) 
por los ligandos en las células adyacentes. 
Apoptosis
 PATOLOGIA página 5 
Causas de apoptosis
Isquemia•
Radiación•
Fármacos•
Toxinas•
Ejemplo: Ingestión de 
alcohol mata hepatocitos 
por apoptosis
Dependiendo de la cantidad de oxígeno, el flujo sanguíneo y 
el órgano la célula se puede dirigir hacia la necrosis o hacia 
la apoptosis
La radiación (quimioterapias) 
producen mutación de células ---> Si 
P53, P63 o P73 funcionan bien estas 
células serán destruidas por apoptosis
La apoptosis es producto de un factor trófico en nuestro organismo
Es un proceso individual de las células
El cuerpo apoptótico se produce para que no se reconozca como célula extraña y no produzca un efecto 
inflamatorio

La hipoxia y la isquemia agotan el ATP y provocan un fracasode muchas funciones dependientes de energía, 
que primero se asocian a una lesión reversible y, cuando no se corrigen, a necrosis. 
•
En las lesiones por isquemia-reperfusión, la recuperación del flujo hacia un tejido isquémico agrava las 
lesiones porque aumenta la producción de ERO y por inflamación. 
•
El estrés oxidativo es la acumulación de ERO, que pueden lesionar los lípidos, las proteínas y el ADN de las 
células; pueden asociarse a muchas causas iniciales. 
•
El mal plegamiento de las proteínas agota proteínas esencialesy su acumulación dentro de las células conduce 
a la apoptosis. 
•
La lesión del ADN (p. ej., mediante radiación) también puede inducir apoptosis si no se repara. •
La inflamación se asocia a lesiones celulares por las acciones lesivas de los productos de los leucocitos 
inflamatorios
•
Dos vías menos frecuentes de muerte celular son la necroptosis (que como su propio nombre indica incluye rasgos tanto 
de necrosis como de apoptosis y se regula por unas vías de transmisión de señales concretas) y la piroptosis, que puede 
causar la liberación de citocinas proinflamatorias e iniciar la apoptosis
Mecanismos de la lesión celular
Distintos acontecimientos iniciales producen la lesión celular y la muerte por mecanismos diversos. 
Las personas con síndrome de cilios inmóviles son 
infértiles
Tubulina ---> Permite la movilidad de los cilios
 PATOLOGIA página 6