Sindromes Abdominales

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 SÍNDROMES DEL TUBO DIGESTIVO 
1.- ABDOMEN AGUDO: Conjunto de St y Sg caracterizados por la aparición brusca (súbita) de Dolor Abdominal, de origen 
Abdominal o Extrabdominal (espontáneo o provocado), el cual se acompaña de Compromiso del Estado Gral., Fiebre y a veces 
de Sg de Irritación Peritoneal *1, Vómitos, Diarrea o Constipación, Detención del Peristaltismo Intestinal y de la eliminación 
de heces y gases por ano. Es un cuadro que requiere resolución médica o quirúrgica urgente. 
♦ En base al Enfoque Terapéutico, el Abdomen Agudo se subdivide en: Abd. Agudo Médico y Abd. Agudo Quirúrgico. 
 
 ABDOMEN AGUDO MEDICO (AAM) ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO (AAQ) 
 
Concepto 
Conjunto de Enfermedades muy variadas que 
tienen St predominantemente abdominales con 
menos de 7 días de evolución y que no requieren 
de tratamiento quirúrgico 
Cuadro Clínico caracterizado por Dolor Abdominal de 
etiología imprecisa, Sin Antecedente Similares Previos y 
que tiene una evolución mayor a 6 hs con un rápido y 
marcado deterioro del estado general del paciente. 
Prevalencia 5 % de los casos 95 % de los casos 
 
Principales 
Causas 
Gastroenteritis, Dolores Ginecológicos, 
Cólicos Biliares, Cólicos Intestinales y ureterales 
Apendicitis, Peritonitis, Colecistitis, Salpingitis, Íleo 
Funcional o Mecánico, Desgarro Vascular o de Víscera 
Maciza, Embarazo Ectópico (roto), Vólvulos, 
Traumatismos, postquirúrgicas, etc. 
 
♦ CLASIFICACIÓN DE CHRISTMANN PARA AAQ: 
AAQ 
INFLAMATORIO 
AAQ PERFORATIVO AAQ OBSTRUCTIVO AAQ 
HEMORRÁGICO 
AAQ OCLUSIVO 
VASCULAR 
Causas: 
Apendicitis, Pancreatitis, 
Colecistitis, Peritonitis, 
Salpingitis, Diverticuli-
tis. 
Causas: 
Úlcera Gástrica y/o Gas- 
troduodenal, Traumatis-
mo Abdominal Cerrado 
(Contusión), Traumatis-
mo Abdominal Abierto 
(herida penetrante), Neo-
plasias. 
Causas: 
Íleo Funcional (Peritoni-
tis postquirúrgica, Pará-
lisis Intestinal, Alt. 
Metabólicas). 
Íleo Mecánico (Neopla-
sias, Procesos Inflamat., 
Litiasis Biliar, Bridas, 
Fecaloma, Parásitos, etc.) 
Causas: 
Desgarro Vascular o de 
Víscera Maciza (Bazo o 
Hígado) 
Embarazo Ectópico Roto 
Causas: 
Placa Ateromatosa, Em-
bolia, Traumatismo, Ci-
rugía, Vóvulo o Hernia 
Estrangulada 
MC: 
• Dolor Abdominal de 
comienzo brusco (no 
brutal), Intenso 
MC: 
• Dolor Abdominal que 
comienza brusca y bru-
talmente, es continuo y 
va “in-crescendo”, de 
tipo Punzante (como una 
puñalada) 
MC: 
• Dolor Abdom. de inicio 
brusco, intenso, tipo 
cólico (en la Oclusión 
Orgánica) 
• Dolor Abdom. sordo, 
persistente, intenso, 
difuso (en la Oclusión 
Paralítica) 
• Vómitos*2: Abundantes, 
reiterados, progresan de 
alimenticios a biliosos, 
porráceos y fecaloides. 
• No se eliminan Gases 
ni MF 
MC: 
• Dolor Abdominal de 
inicio brusco, continuo y 
de intensidad regular. 
• Ansiedad 
• Lipotimia 
• Sg de Colapso Vascular 
(palidez y frialdad 
cutáneo-mucosa, hTA, 
etc.) 
MC: 
• Dolor Abdom. Agudo 
de comienzo súbito y 
violento, generalizado y 
persistente 
• Vómitos reiterados y a 
veces fecaloides. 
• Enterorragia 
• Hay Gran Compromiso 
del Estado Gral. 
 
Examen Físico: 
Fascie Dolorosa, el 
Paciente está Semi-
inmóvil, hTA con ↑ FC, 
Febril, ↑ de la T° Rectal 
e Hiperestesia Cutánea. 
Puede existir una Defen-
sa Localizada a nivel de 
Víscera Afectada, con 
Blumberg (+) o bien una 
Contractura Generalizada 
con Gueneau de Mussy 
(+) = Peritonitis. 
Examen Físico: 
Fascie Dolorosa 
Paciente Inmóvil, hTA 
con Taquicardia, Febril, 
hay también ↑ de la T° 
Rectal 
Ausencia de Movim. 
Respirat. Abdominales. 
Hiperestesia Cutánea; 
Contractura Gralizada., 
Vientre en Tabla, con 
Geuneau de Mussy (+). 
Timpanismo Suprahepá-
tico, Sg de Jobert 
Examen Físico: 
Distensión Abdominal 
Sectorial (en Íleo Mec.) y 
Generalizada (en Íleo 
Funcional). Tumoración 
visible o palpable. 
Timpanismo Sectorial 
(en Íleos Mecánicos) 
Timpanismo Difuso (en 
Íleos Funcionales). Hay 
Ruidos Hidro-aéreos en 
la etapa de lucha de Íleo 
Mecánico y Silencio en 
el Íleo Funcional. 
Examen Físico: 
Fascie Pálida y Dolorosa 
hTA, Taquicardia, Piel 
fría. 
Defensa Abdominal con 
dolor a la palpación y a 
veces a la Descom-
presión. 
Matidez a nivel de los 
Flancos e Hipogastrio. 
Examen Físico: 
Fascie Pálida y Dolorosa 
hTA, Taquicardia, shock 
Piel pálida y fría. 
Defensa y Distensión 
Abdominal con dolor a la 
palpación y a la descom-
presión. 
Timpanismo a la percu-
sión 
Silencio Sepulcral 
Otros Exámenes: 
- Leucocitosis 
- Punción: (+) para Pus 
en caso de Peritonitis 
Otros Exámenes: 
- Leucocitosis 
- Punción: (+) para bilis, 
orina o líq. fecaloide 
(según la etiología). 
Otros Exámenes: 
- Leucocitosis 
Otros Exámenes: 
- Anemia con Hto bajo 
- Punción Abdom. o del 
Saco de Douglas: (+) 
para sangre 
Otros Exámenes: 
- En Tacto Rectal: hay 
sangre en el guante. 
- Punción: (+) para líq. 
fecaloide oscuro y fétido 
 
*2 Tengamos en cuenta que cuando la obstrucción intestinal es proximal los Vómitos son previos o simultáneos al inicio del 
dolor abdominal; comienzan siendo de tipo alimenticio y van progresando hasta tornarse biliosos. 
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Si la obstrucción intestinal es distal (colónica) los vómitos se presentan varias hs después del inicio del dolor abdominal; 
siendo primero biliosos y luego fecaloides. Por otro lado, en la Obstrucción Intestinal Distal, con Válvula Iliocecal Continenete 
el Ciego se va dilatando progresivamente pudiendo incluso estallar (si supera el diámetro de 10cm). 
 
♦ CARACTERÍSTICAS PARTICULARES de PATOLOGÍAS que PUEDEN CAUSAR ABDOMEN AGUDO: 
 
PROCESO Características Especiales del Dolor Hallazgos Asociados 
 
 
APENDICITIS 
Al principio es Periumbilical o Epigástrico, de 
tipo cólico; luego se localiza en Fosa Ilíaca Der. 
(generalmente en la zona del punto de Mac 
Burney 
Defensa Abdominal, Sg del Psoas y Obturador (+); 
Hiperestesia Cutánea en Fosa Ilíaca Der.; Anorexia; 
Náuseas; Vómitos (después de la instalación del dolor); 
Sg de Mac Burney (+); Sg de Markle o Choque de 
Talón (+); Sg de Aaron (+) y Sg de Rovsing (+). 
 
COLECISTITIS 
Se Localiza en Epigastrio o Hipocondrio Der. y 
se irradia hacia la región subescapular 
homolateral, es de tipo cólico y no remite 
Defensa e Hiperestesia en Hipocondrio Der.; Sg de 
Murphy (+); Anorexia; Vómitos (alimenticios que 
pueden volverse biliosos); puede presentar Ictericia y 
Fiebre. 
 
COLICO BILIAR 
Se Localiza en Epigastrio o Hipocondrio Der.; 
con irradiación a región sub-escapular; de inicio 
agudo; tipo cólico, guarda relación con comidas 
grasas 
 
Hiperalgesia en Hipocondrio Der.; Abdomen blando; 
Anorexia; Náuseas y a veces Vómitos e Ictericia 
 
PANCREATITIS 
Se Localiza en Epigastrio, en Región Umbilical 
o en Hipocondrio Izq., irradia hacia ambos 
Flancos pudiendo referirse en Hombro Izq. Es 
de instalación Súbita y muy intenso 
 
Hiperalgesia en Epigastrio; Vómitos; Fiebre; Shock. 2 
días depuse de iniciado el cuadro aparecen: Sg de Grey 
Turner (+) o equimosis en flancos y Sg de Cullen (+) o 
equimosis periumbilical 
 
LITIASIS RENAL 
Se Localiza en Flanco (del lado afectado) e 
irradia hacia ingle y genitales homolaterales, es 
de tipo cólico y muy intenso 
 
Hematuria, Fiebre y puede haber Sg de Kehr (+) es decir 
dolor irradiado hacia hombro izq. 
ÚLCERA GÁSTRICA 
O GASTRODUOD. 
PERFORADA 
Se localiza en Hipocondrio Der. o Epigastrio; 
puede irradiarse hacia los hombros y se instala 
Súbitamente 
Distensión Abdominal; Neumoperitoneo con aire libre 
en cavidad peritoneal. 
Vientre en Tabla, Dolor a la Descompresión, Ausencia 
de Matidez Hepática o Sg de Jobert (+) 
 
RUPTURA 
ESPLÉNICA 
Se Localiza en Hipocondrio Izq. con irradiación 
hacia el hombro homolateral; es intenso y se 
exacerba cuando eleva los pies de la cama 
 
Sg de Shock; con Palidez y disminución de la 
temperatura 
 
DIVERTICULITIS 
Se Localiza en Epigastrio y se irradiahacia 
abajo por el flanco izq. (sobre todo después de 
comer); tambien puede referirse a la espalda. 
Flatulencia, Borborigmo, Diarrea, Disuria 
Dolor a la Palpación Profunda de Abdomen 
OBSTRUCCIÓN 
INTESTINAL 
Se Localiza en Epigastrio o en Región 
Umbilical, de inicio abrupto y de tipo cólico 
Distensión Abdominal, Vómitos, Peristalsis Visible, 
Ausencia de Ruidos Hidroaéreos (en el Íleo Paralítico) o 
bien Ruidos de Lucha (Íleo Mecánico) 
 
VÓLVULO 
Se Localiza en Hipogastrio o en Región 
Umbilical 
Distensión Abdominal, Defensa, Náuseas, Vómitos. El 
Vóvulo Sigmoides se puede palpar. 
 
 
SALPINGITIS 
Se Localiza mayormente en Fosa Ilíaca Izq. o en 
Hipogastrio 
Vientre en Tabla, Hiperalgesia pelviana y suprapúbica, 
Fiebre, Náuseas y Vómitos 
 
 
EMBARAZO 
EXTÓPICO 
Se Localiza en Hipogastrio pudiendo ser 
referido a hombro; volviéndose insoportable 
cuando se produce la ruptura. 
St de Embarazo; Hiperalgesia en Hipogastrio; Abdomen 
Blando; Masa Palpable por Tacto Vaginal. 
Cuando se rompe aparece Vientre en Tabla; Distensión 
Abdominal; Sg de Shock; Sg de Cullen y Sg de Kher (+) 
 
PELVIPERITONITIS 
Se Localiza en Hipogastrio; se exacerba con el 
coito y con la movilización de anexos 
Hiperalgesia en Cuello Uterino y Anexos; hay 
Dispareunia y Secreción Cervical 
 
RUPTURA DE 
QUISTE OVÁRICO 
Se Localiza en Hipogastrio, es de tipo Sordo; se 
exacerba con la tos y los movimientos 
 
Hiperalgesia Pélvica; Anorexia; Febrícula; Vómitos 
FUGA de 
ANEURISMA de 
AORTA 
Se Localiza a nivel del Aneurisma, pudiéndose 
irradiar a espalda o flancos; de comienzo agudo 
y de tipo punzante 
Náuseas, Vómitos, Masa Palpable y Soplo 
 
 
PERITONITIS 
Puede ser Generalizado o Localizado 
(dependiendo de la patología); puede instalarse 
gradual o súbitamente; es muy intenso e 
incoercible; de tipo sordo; se exacerba con la 
inspiración profunda 
Náuseas; Vómitos y Disminución de los Ruidos Hidro-
aéreos; Respiración Superficial y Fiebre. 
Sg del Psoas y Obturador (+); dependiendo de la 
patología habrá Sg de Blumberg y/o de Geuneau de 
Mussy (+); Sg de Markle (+) y Sg de Ballance (+) 
 
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♦ Signos Relacionados con Patologías Abdominales: 
SIGNO DESCRIPCIÓN PROCESO o PATOLOGÍA a la que se 
RELACIONA 
AARON Dolor En Epigastrio cuando se comprime el Punto de Mac Burney Apendicitis 
MAC BURNEY Dolor Agudo que se presenta cuando se comprime dicho punto 
(unión de los 2/3 int. con el 1/3 ext. de la arcada femoral) 
Apendicitis 
BLUMBERG Dolor localizado a la Descompresión brusca (sensibilidad de 
rebote) 
Irritación Peritoneal (por Apendicitis) 
ROVSING Dolor en Fosa Ilíaca Der. cuando se presiona la Fosa y el Flanco 
Izquierdo 
Irritación Peritoneal (por Apendicitis) 
MARKLE 
(Choque del Talón) 
Aparición de Dolor Abdominal tras dejar caer bruscamente los 
talones sobre el suelo, luego de haberse parado en puntas de pie 
Irritación Peritoneal 
BALLANCE Matidez fija a la Percusión de Flanco Izq. y Matidez Móvil en el 
Flanco Der. (desaparece con los cambios de posición del paciente) 
Irritación Peritoneal 
JOBERT Ausencia de Matidez Hepática a la Percusión (reemplazada por 
timpanismo) 
Perforación de Víscera Hueca (con 
Neumoperitoneo) 
MURPHY Interrupción de la Inspiración Profunda al comprimir el punto 
Cístico con maniobra de Murphy 
Colecistitis 
KEHR Dolor Abdominal Irradiado al Hombro Izq. Litiasis Renal; Embarazo Ectópico; 
Ruptura Esplénica 
CULLEN Presencia de Equimosis alrededor del Ombligo Hemoperitoneo; Pancreatitis y/o 
Embarazo Ectópico 
GREY TURNER Presencia de Equimosis a nivel de los Flancos Hemoperitoneo; Panceatitis 
ROMBREG 
HOWSHIP 
Dolor desde la cara interna del muslo hasta la rodilla Hernia Obturadora Encarcelada 
 
 
♦ Diferencias entre el Dolor de Apendicitis Aguda y Peritonitis: 
 APENDICITIS AGUDA PERITONITIS 
Antecedentes - Dolores en Fosa Iliaca Der. 
- Transgresiones Alimentarias 
- Ulcera Gastroduodenal 
- Colecistitis, Apendicitis 
- Embarazo Extrauterino 
Instalación Insidiosa Brusca 
Localización - Epigastrio (dolor referido) 6 hs después pasa a : 
- Fosa iliaca Der. 
Variable (depende del órgano afectado) 
Intensidad Intensidad Moderada Variable; Siendo muy intenso cuando se vuelca 
contenido ácido en la cavidad peritoneal (ulcera gástrica 
perforada) 
Irradiación Desde el epigastrio a Fosa Iliaca Derecha Hacia todo el abdomen 
Tipo o Caracter Cólico 1ro. Punzante, luego se torna sordo 
Duración Variable Persistente 
Horario 7 – 8 Hs después de comer Variable o posterior a las comidas 
Se Exacerba con Movimientos, la Marcha y la Alimentación 
 
Movimientos 
Calma con - Antiinflamatorios, apendicectomía 
- Decúbito Dorsal 
- Aplicación Local de Hielo 
Prácticamente con nada 
Elementos 
Asociados 
- Punto de Mac Burney (+) 
- Constipación 
- Náuseas y Vómitos 
- Puede haber Fiebre 
Abdomen en Tabla, Defensa o Contractura, Reacción 
Peritoneal (+), Vómitos, Shock 
Evolución El dolor calmará al realizar Apendicectomía Persiste en forma sorda hasta que se realiza la 
intervención quirúrgica 
 
*1 
♦ Signos de Irritación Peritoneal: Cualquiera sea el tipo de Abdomen Agudo en algún momento de su evolución puede comprometer el 
peritoneo produciendo irritación del mismo , que retraduce por los St y Sg: 
a.- Contractura (Rigidez Involuntaria de los Músc. Abdominales): Cuando existe un proceso abdominal que compromete el peritoneo 
parietal y/o un proceso torácico que compromete vísceras torácicas (Pleuritis, Pericarditis o IAM) se desencadena un reflejo víscero-motor 
(involuntario) que produce la contractura de los músculos abdominales, la que se manifiesta por Abdomen en Tabla y la Respiración 
Superficial. 
Frente a un paciente con Abdomen en Tabla es útil la palpación abdominal combinada con Tacto Rectal (con paciente en decúbito dorsal 
y miembros inf. separados y semiflexionados); pudiéndose emplear 2 técnicas: 
➢ Palpación Abdomino-Rectal de Yodice: El examinador se cubre la mano der. con un guante de látex y utiliza el dedo índice para 
introducirlo por ano del paciente mientras palpa el abdomen de éste con la mano izq. 
➢ Palpación Ano-Parieto- Abdominal de Sanmartino: El examinador cubre su mano der. con un guante de látex e introduce en el ano del 
paciente 2 o 3 dedos (hasta la 3ra falange) intentando dilatar el ano al máximo; mientras palpa el abdomen con la mano izq. 
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Cunado el proceso es causado por una víscera torácica cualquiera de las 2 técnicas reduce la contractura y el dolor a la presión; pero si la 
reacción peritoneal es producida por un proceso abdominal difuso el tacto sólo hace desaparecer la contractura y permite (con la mano que 
palpa abdomen) localizar el dolor en el sitio abdominal donde se origina. 
b.- Defensa: Es una Reacción Voluntaria cuando hay inflamación visceral (compromiso peritoneal localizado) y no peritonitis generalizada; 
dicha reacción produce la contracción brusca y voluntaria de los músculos abdominales ya que el paciente piensa en el dolor que le 
despertará la presión o palpación de la zona comprometida (miedo a la reacción al dolor). 
c.- Ausencia de Ruidos Hidro-aéreos: Ocurre porque la irritación peritoneal causa un Íleo Paralítico 
d.- Sg del Psoas Ilíaco: Se pone de manifiesto mediante la maniobra del mismo nombre, la que se realiza cuando se sospecha que hay 
Apendicitis pero con Apéndice Retrocecal, ya que dicha patología puede irritar al Psoas. 
La maniobra consiste en solicitar al paciente que se acueste en decúbito dorsal y que levante el miembro inferior der. en extensión mientras 
que el explorador se opone a ello. El Sg del Psoas Ilíaco es (+) cuando la maniobra determina la aparición de de Dolor en Fosa Ilíaca Der. La 
variante de la maniobra es con el paciente en decúbito lateral derecho y el explorador traccionando hacia atrásla pierna. 
e.- Sg del Obturador: Se pone de manifiesto mediante la prueba del obturador cuando se sospecha que la irritación peritoneal es causada por 
ruptura de Apéndice o por Absceso Pélvico; ya que ambos procesos pueden provocar irritación del músculo obturador. Estando el paciente 
en decúbito dorsal, el explorador le pedirá le pedirá que flexione levente su cadera der. sobre la pelvis y que coloque la rodilla del miembro 
homolateral en 90°; luego con su mano izq. sostiene el muslo der. mientras que con su mano der. toma la pierna del paciente por el tobillo 
girándolo en dirección lateral y medial. La prueba o el Sg es (+) cuando la maniobra despierta dolor en hipogastrio. 
f.- Dolor Abdominal al Caminar: 
g.- Sg de Markle (Choque del Talón): Ocurre cuando Aparece Dolor Abdominal tras pedirle al paciente que deje caer bruscamente los 
talones sobre el suelo, tras previamente haberse parado en puntas de pie 
h.- Sg del Rebote: Es la aparición de Dolor frente a la descompresión Brusca del abdomen (ver maniobra de descompresión). Cuando aparece 
dolor en una zona localizada (inflamación peritoneal localizada) se conoce como Sg de Blumberg, si el dolor a la descompresión es 
generalizada en abdomen (peritonitis generaliza) se conoce como Sg de Geuneau de Mussy 
 
 
Todo Músculo liso ------------ Por debajo de una Serosa Irritada se Relaja 
Todo Músculo Estriado ------ Por Encima de una Serosa Irritada se contrae 
 
 
 
♦ Respuesta Peritoneal a la Contaminación (Bacteriana): Independientemente de la vía empleada por los microorganismos para 
agredir el peritoneo, la contaminación del mismo activa una serie de Respuestas Biológicas y Mecanismos Defensivos con los cuales se trata 
de limitar la contaminación para evitar su generalización. 
 
✓ En la 1ra Etapa Defensiva: Las bacterias son transportadas al Peritoneo Subdiafragmático, donde sufren una rápida y gran depuración 
por parte de los Linfáticos Subdiafragmáticos. Esta Depuración Linfática consta de 2 fases: 
◊ Fase Inspiratoria = Durante la Inspiración las Lagunas Linfáticas Colectoras se abren para permitir la reabsorción de líquido 
peritoneal, partículas y microorganismos menores de 10µ. 
 
◊ Fase Espiratoria = Durante la Espiración la contracción diafragmática y la presión negativa intratorácica favorecen el drenaje 
linfático hacia los Linfáticos Retroesternales y Ganglios Mediastinales Ant. donde las bacterias o son destruidas por el SER o pasan, a 
través del Conducto Torácico, hacia la Circulación Sistémica. 
 
✓ En la 2da Etapa Defensiva: Las Alteraciones de las Cél. Mesoteliales inducen a la Degranulación de los Mastocitos Peritoneales; 
quienes liberan Histamina, Prostaglandinas, Leucotrienos y otras Sust. Vasoactivas que aumentan la permeabilidad capilar permitiendo 
la extravasación de un líquido rico en AC, Complemento y Opsoninas que actúan directamente sobre los microorganismos invasores. 
 
✓ En la 3ra Etapa Defensiva: La Vasodilatación junto con el Aumento de la Permeabilidad Capilar provocan también la salida y acumulo 
de fibrinógeno; el cual por medio de la Tromboplastina liberada desde las Cél Mesoteliales dañadas se transforma en Fibrina. Esta, 
forma una red alrededor del foco infeccioso aglutinando alrededor de él Asas Intestinales, Mesenterio y Epiplón mayor. De esta forma 
trata de bloquear el proceso infeccioso y evitar su extensión, al tiempo que favorece la reabsorción de líquido peritoneal y lo gérmenes 
contenidos en él. 
 
Sin embargo, la eficacia de la respuesta Peritoneal a la contaminación dependerá de la efectividad de las 3 líneas defensivas citadas, como así 
también de la magnitud del proceso patológico. Según esto puede ocurrir que: 
 
➢ El Proceso sea Controlado y evolucione a la Curación Total (por que se reabsorbieron el exudado y las adherencias fibrinosas, sumado a 
que pudo producirse una regeneración mesotelial). 
 
➢ El Proceso se circunscriba (se limite) a un foco, sin que se pueda eliminar totalmente; es decir, se constituye en un Absceso Abdominal 
 
➢ El Proceso no puede ser controlado ni limitado por las líneas defensivas, por lo que evoluciona hacia una Peritonitis Generalizada. 
 
 
 
 
 
 
 
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2.- SÍNDROME ESOFÁGICO: Conjunto de St y Sg producidos por cualquier alteración anatómica o funcional del esófago, 
cuyo síntoma fundamental es la Disfagia. 
 
● SÍNTOMAS: 
☼ DISFAGIA = Dificultad en el tránsito del bolo alimenticio por el esófago. El paciente percibe una sensación de detención 
y obstaculización en el esófago. Para que se produzca disfagia es necesario que el calibre o diámetro del esófago (1,5 cm) se 
reduzca por lo menos a la mitad (0,75 cm). 
 
 • Cáncer de Esófago: A nivel de la Bifurcación Traqueal, del Hiato Esofágico, 1/3 Medio y 1/3 Inf. del 
 Esófago 
• Esclerodermia: Debido a una enfermedad del tej. Conectivo (fibrósis de la pared, lo cual afecta el Peris- 
 taltismo) 
 • Megaesófago: Para vencer la disfagia el paciente asume algunas actitudes como ponerse de pie, ponerse 
 en hiperextensión, etc. 
Intrínsecas • Cuerpos Extraños: Gralmente. por ingesta de alimentos, los cuales se detienen a nivel de las Estreche- 
 ses anatómicas (principalmente altas) 
CAUSAS • Cicatrices en Esófago: Se deben a la ingesta de cáusticos o alimentos muy calientes (manifestación 
 residual de una esofagitis) 
 • Disquinesia Esofágica: Cuando el paciente se está alimentando, un sector del esófago responde con un 
 peristaltismo en masa y disfagia acompañada de dolor retroesternal similar al IAM. 
 ◊ Hernia Hiatal 
 ◊ Divertículos Síndrome de Plummer - Vinson 
 ◊ Dermatomiositis (Disfagia, Glositis, Anemia, Hipoquilia) 
 ◊ Anemia 
 
Extrínseca Compresión Extrínseca: Por Megaurícula o Adenomegalia (es poco frecuentes, ya que el esófago 
es un órgano de difícil compresión) 
 
CLASIFICACIÓN de las DISFAGIAS: 
DISFAGIA ORGANICA DISFAGIA FUNCIONAL DISFAGIA POR CUERPO EXTRAÑO 
Producida por una Alteración Anatómica: 
◊ Intrínseca: Cáncer de esófago 
◊ Extrínseca: Megaurícula y Adenomegalia 
Producida por trastornos espasmódicos del 
esófago 
Por ingesta de un cuerpo extraño 
Se instala lenta y progresivamente (se presenta 
primero ante la ingesta de alimentos sólidos y 
secos como el pan, luego ante los semisólidos 
y finalmente frente a los líquidos) 
Su instalación es súbita y no progresiva (se 
presenta ante la ingesta de sólidos, líquidos 
o ambos) 
Su Instalación es Súbita y no progresiva (se 
presenta ante todo tipo de alimento) 
Su Localización es Fija (coincide con 
estrecheces anatómicas como la bifurcación 
traqueal) 
Su Localización es variable Su Localización es Fija 
Una vez que se instala se torna permanente 
(excepto si hay un tumor polipoide) 
Es una disfagia transitoria Su duración es permanente, hasta que se 
extrae el cuerpo extraño. 
Se acompaña de desnutrición severa Se acompaña de Dolor Esofágico Puede ir acompañada de dolor esofágico 
 
Generalmente cuando diagnosticamos una Disfagia Orgánica suele ser tarde para el paciente ya que misma, mayormente, es 
una manifestación tardía de un cáncer de esófago, que pudo haberse diseminado rápidamente. Tengamos presente que cuando 
el órgano tiene comprometidos las 2/3 de su luz por la neoplasia, recién se manifiesta la disfagia. Por tal motivo debemos tratar 
de diagnosticar precozmente el llamado Síndrome Esofágico Mínimo: que es un conjunto de St y Sg inespecíficos que suelen 
pasar desapercibidas por el médico y el paciente. Dichas manifestaciones pueden ser: permanente Sialorrea, Halitosis, Pirosis, 
etc. 
 
☼ DOLOR ESOFÁGICO: (en la disfagia funcional) Dolor de instalación súbita, tras ingerir bebidas muy calientes o muy frías, de 
localización retroesternal, intenso, de carácter opresivo, sin irradiación. 
☼ SIALORREA:Salivación Profusa. Recordar que fisiológicamente puede ser por Embarazo o estímulos alimenticios. Patológicamente 
aparece ante Cáncer de Esófago, Cáncer de Páncreas, Cáncer Gástrico, Parkinson, etc. 
☼ HALITOSIS: Mal Aliento; tiene orígenes diversos, por lo cual es un síntoma inespecífico. Puede deberse a la proliferación bacteriana 
(que se ve favorecida por la detención de alimentos), a la mala higiene Bucal, a una sinusitis o amigdalitis crónicas, a procesos odontógenos. 
☼ PIROSIS: Sensación de Ardor Retroesternal debida a la regurgitación de ácido HCl hacia el esófago. Constituye un factor de riesgo 
para el desarrollo de cáncer. 
☼ REGURGITACIÓN: Reflujo de pequeñas sustancias o alimentos provenientes del estómago hacia la cavidad bucal. Se da sin 
esfuerzos, ni náuseas. Se diferencia del vómito porque no sale hacia el exterior. 
☼ VOMITOS INCOHERSIBLES: Vómitos a repetición 
 
● EXAMEN FÍSICO: El esófago es un órgano poco accesible al examen físico, salvo a la percusión de la columna. 
 A la Inspección: Desnutrición, Caquexia, Deshidratación (son Sg indirectos que pueden orientarnos a pensar en esta patología). 
 A la Percusión: Cuando la Columna es Mate y los campos pulmonares sonoros = orientan a pensar en Cáncer de Esófago o del 
Mediastino Posterior (Dr. Hatem) pero esto hay que diferenciarlo del Derrame Pleural. 
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● EXAMENES COMPLEMETARIOS: 
 - Rx Contrastada de Esófago Disfagia orgánica: Reducción de calibre a nivel de estrechez anatómica 
 Disfagia Funcional: Reducción de calibre a nivel central del órgano (de contornos lisos) 
- Radioscopía de Esófago 
- Endoscopía de Esófago 
 
 DOLOR ESOFÁGICO 
EPISODICO 
DOLOR ESOFÁGICO 
CONTINUO 
DOLOR POSTPRANDIAL 
PRECOZ 
DOLOR POSTPRANDAL 
TARDIO 
Instalación Brusca (nocturno) Aguda o Progresiva, tras 
ingerir bebidas muy 
calientes o muy frías 
Brusca, en relación con la 
cantidad y la velocidad de ingesta 
Solapada, con o sin relación 
con la cantidad y calidad de 
las comidas 
Localización Epigastrio Retroesternal Epigastrio Epigastrio 
Irradiación Hacia Arriba (a Cuello y 
Boca) 
Sin irradiación 
Intensidad Variable (sin reflujo) Intenso o Variable 
Tipo Quemante (vinagrera) Opresivo (diferenciar del 
dolor de IAM) 
Pesadez (gravativo) Cólico 
Duración Breve (pocos minutos) Permanente (varios min.) 
Horario Inespecífico Minutos(Según la causa) Aparece 2 – 3 Hs después de 
la ingesta de alimentos 
Se Exacerba con El decúbito (sg del 
jardinero) 
La ingesta de alimentos 
muy calientes o muy fríos 
 
Calma con Dieta y medicamentos Dieta y medicamento - Ingesta de alimentos y 
drogas Alcalinas 
- Vómito provocado 
Síntomas 
Acompañantes 
Sialorrea y Regurgitación Digestivos y Cardíacos Pereza, cansancio, sueño 
Halitosis y estado saburral 
Simpaticotonismo 
Ardor, acidez 
Vagotonismo 
 
 
3.- SÍNDROME ULCEROSO: El Síndrome Ulceroso Típico puede complicarse con Hemorragias Digestivas (altas o bajas) o 
con Ulcera perforada. 
Ulcera = Cuando la lesión llega o supera la muscular de la mucosa. Las úlceras más comunes son las duodenales, debido a que el duodeno 
no esta no está preparado defenderse del ácido del estómago. 
Erosión = Cuando la lesión no llega a la muscular de la mucosa y produce gastritis. 
 
FACTORES DE RIESGO: 
- Alcoholismo, Tabaquismo, Ingesta Excesiva de Café 
- Stress Intenso (Psíquico o Físico) = debido a un aumento de la descarga simpática. Por Ej. Postoperatorio, quemaduras, etc. 
- Ingesta Excesiva de AINES (Antiinflamatorio No Esteroideos) = debido a que disminuye la producción de prostaglandinas y porque son 
ácidos débiles que irritan la mucosa. 
 
 DOLOR ULCEROSO TÍPICO DOLOR de ULCERA 
PERFORADA 
DOLOR PILORICO 
Antecedentes - Crisis Anteriores 
- Ingesta de irritantes gástricos 
- Patología de Base 
instalación Insidiosa, desencadenado tras el ayuno o la 
ingesta de irritantes gástricos 
Súbita, tras una agresión gástrica (por 
ingesta de irritantes gástricos) 
Insidiosa, desencadenado 
después de comer 
Localización Epigastrio Epigastrio Epigastrio 
Irradiación Sin Irradiación Al Dorso Se irradia siguiendo el eje 
del órgano 
Intensidad Intenso Muy intenso (intolerable) Intenso 
Tipo Urente Punzante o terebrante (como puñalada) Cólico 
 
 
Duración 
Periódico (en cierta época del año hay 
predisposición a sufrirlo, Ej. Otoño – Primavera), 
diario (durante ese período duele todos los días), 
horario (en ciertas horas del día del período 
activo, duele = día gástrico) 
Permanente 
 
Horario 
Pre y postprandial: 2hs después de las comidas 
vuelve a doler (Su cronología es: Dolor (en 
ayunas) – Come – Calma) 
Inespecífico Postprandial 
Lo Exacerba Ingesta de café, bebidas alcohólicas, Tabaquismo 
Calma con - Ingesta de Alimentos, Antiácidos o Leche No calma con nada Calma si el alimento 
vence el obstáculo o c/ la 
provocación del Vómito 
Síntomas 
Acompañan. 
- Náuseas y Vómitos, los cuales 1ro son 
alimenticios, después líquidos (transparentes y 
ácidos) 
- Vómitos transparentes y ácidos 
- Hematemesis 
- Palidez, Sudoración y chuchos 
-Vómitos (tardíos, con 
restos alimenticios, féti-
dos y rancios). Hay Hali-
tosis y Eructos Fétidos 
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 SD ULCEROSO 
TÍPICO 
SD de ULCERA 
PERFORADA 
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS 
 
 
 
Definición 
Conjunto de st. y sg. que 
se producen por la 
presencia de una 
solución de continuidad 
en la mucosa gástrica o 
duodenal. 
Se produce cuando la úlcera se 
excava y/o profundiza, lesionando la 
pared del órgano, poniendo en 
comunicación la cavidad gástrica o 
duodenal con la cavidad peritoneal. 
Siempre que se perfora una víscera 
hueca sale aire hacia la cavidad 
peritoneal produciendo un 
neumoperitoneo, el aire se localiza 
en el Espacio Subfrénico Der. (entre 
hígado y Diafragma) 
Conjunto de St y Sg que se caracterizan por la eliminación 
(a través de boca y ano) hacia el exterior de sangre 
proveniente del tubo digestivo. Según su ubicación respecto 
del Ángulo de Treitz (unión del duodeno con el yeyuno) se 
clasifican en Altas y Bajas 
 
 
 
 
Causas 
Principales 
 H. D. Altas: Esofágicas (Várices Esofágicas, Esofagitis, Ca 
de Esófago, etc.); Gástricas (gastritis, úlcera gástrica, Ca 
Gástrico)y Duodenales (Duodenitis, Úlcera Duodenal, 
Neopasia) 
H. D. Bajas: Inflamación (Enf. de Crohn, Colitis Ulcerosa, 
Diverticulitis, Enterocolitis Pseudo-membrabosa, etc.); 
Traumatismos (Rotura Vascular, Fístula, Ulceración por 
Cuerpo Extraño); Vasculares (Infarto de Mesenterio, 
Hemorroides) Neoplasias Intestinales; Linfoma; 
Hemopatías; Vasculitis; etc. 
 
 
Variantes 
y 
Evolución 
Su evolución es la 
siguiente: 
a.- Curación 
 
b.- Complicaciones : 
 Hemorragias 
digestivas 
 Ulcera perforada 
 
 
No tiene variantes. 
 
Evoluciona a Neumoperitoneo 
H. D. Altas: Se hallan por encima del ángulo de Treitz. 
Provienen del Esófago, Estómago (con mayor frecuencia) 
y/o del Duodeno. 
H. D. Bajas: Se hallan por debajo del ángulo de Treitz. 
Provienen del Yeyuno-Íleon, Intestino Grueso, Recto y Ano 
 
 
 
 
 
Síntomas 
Dolor Ulceroso, urente, 
en epigastrio, periódico 
y horario (día gástrico = 
dolor- comida - calma); 
acompañado de Náuseas 
y Vómitos 
 
Nauseas 
 
Vómitos 
Dolor súbito ante la ingesta de 
irritantes, intolerable, permanente, 
tipo puñalada, en epigastrio, con 
irradiación a espalda, no calma con 
nada; se acompaña de palidez, piel 
fría, sudoración fría, Vómitos y 
Hematemesis. 
 
Vómitos Acido y Transparente 
 
Hematemesis: Eliminación por boca 
de sangre proveniente del tubo 
digestivo, de color rojo oscuro, con 
coágulos, restos alimenticios; con 
Vómitos precedida de Náuseas. 
Las H. D. Altas: Se manifiesta por: 
- Hematemésis: (eliminación de gran cantidad de sangre 
por boca proveniente del tubo digestivo, de color rojo 
oscuro, con coágulos,restos alimenticios; con Vómitos 
precedida de Náuseas) 
- Melena: (eliminación de heces líquidas o semisólidas de 
color negro, fétidas debido a la presencia de sangre 
digerida). 
Las H. D. Baja: presentan: 
-Enterorragia: eliminación de sangre no digerida 
mezcladas con las heces, provenientes del intestino. 
-Proctorragia: eliminación de sangre (color rojo rutilante) 
por el ano con o sin eliminación de heces. La sangre 
proviene de la región ano-rectoal (y generalmente se debe a 
problemas varicosos = Ej. hemorroides) 
 
 
 
 
Examen 
Físico 
 
-Fascie: Reconcentrada o 
dolorosa 
Dolor a la palpación 
profunda en epigastrio 
- Fascie: pálida y dolorosa. 
- A la Inspección: Abdomen Plano 
y quieto (vientre en tabla) 
- A la Palpación: Hay Contractura 
generalizada, doloroso, no 
depresible (duro) 
- A la Percusión: Signo de Jobert, 
matidez hepática reemplazada por 
timpanismo (corroborar con Sg de 
Popper: Rx de abdomen con 
radiolucidez en hipocondrio der.) 
- A la Auscultación: Abolición de 
los Ruidos hidroaéreos (debido a 
que se produce un íleo paralítico 
reflejo). 
Fascie Pálida 
Hipotensión, Taquicardia para compensar 
Sudoración y Frío 
(La sintomatología dependerá de la altura lesional, la 
magnitud del sangrado y la velocidad del transito 
digestivo). En casos graves la FC aumenta 20 latidos/min 
mientras que la Presión Sistólica es menor a 100mmHg 
 
De acuerdo a la pérdida de sangre las Hemorragias Digestivas pueden clasificarse como: 
✓ Hemorragia Leve o Pequeña: La pérdida de sangre representa hasta el 15 % de la volemia 
✓ Hemorragia Moderada o Mediana: La sangre perdida equivale al 20 – 30 % de la volemia 
✓ Hemorragia Grave o Grande: Las sangre perdida representa más del 30 % de la volemia. 
Los parámetros que nos indican la severidad de la Hipovolemia son: la Palidez (aparece ante pérdidas del 10% de la volemia) 
acompañándose de sudoración fría, leve descenso de la Presión Arterial y Taquicardia Compensadora; Lipotimia (si la pérdida de sangre es 
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de 1Lt – 1,5Lt), asociándose hTA, Taquicardia (↑ FC = 20 lat/min) y Sudoración Fría más acentuada; presencia de Shock Hipovolémico 
(cuando la perdida de sangre supera el 30 % de la Volemia). 
 
 
4 y 5.- SÍNDROME PILORICO y SÍNDROME APENDICULAR 
 SÍNDROME PILORICO SÍNDROME APENDICULAR 
Definición Conjunto de st y sg producidos por una dificultad en el 
vaciamiento del contenido gástrico al duodeno 
Cuadro producido por la inflamación aguda del 
Apéndice Cecal 
 
 
 
 
Causas 
Orgánicas o Lesional : 
- Cáncer Gástrico (la más importante) 
- Ulcera Gastroduodenal 
- Tumores (benignos y malignos) 
- Estenosis pilórica (Congénita o Hipertrófica), Estenosis 
postquirúrgica 
- Procesos Inflamatorios Vecinos, etc. 
Funcionales o Espasmódica : 
- Procesos Infecciosos (Sepsis, Neumonía, etc.) 
- Acidósis, Hiper o Hipocalcemia, Hipopotasemia 
- Neuropatía Diabética, Patologías del SNC 
- Post – anestesia, etc. 
 
 
 
Variantes 
◊ Sd Pilórico Compensado= Cuando el 
hiperperistaltismo consigue vencer la resistencia que 
opone la estenosis pilórica o el espasmo 
◊ Sd Pilórico Descompensado= Cuando el 
hiperperistaltismo no consigue vencer el obstáculo 
pilórico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síntomas 
a.-Etapa Preclínica o Latente: La obstrucción es menor al 
70% y es asintomática. 
b.- Etapa Compensada o de Lucha: 
La obstrucción es mayor al 70 %. Por ello el estómago 
aumenta el peristaltismo, lo cual provoca dolor epigástrico 
postprandial tardío, (lo provoca la ingesta), localizado en 
epigastrio, que se irradiada siguiendo el eje del órgano, tipo 
cólico, intenso, calma si el alimento vence el obstáculo o si el 
paciente se provoca el Vómito (porque el estómago deja de 
contraerse; sus características son: abundantes, malolientes, 
con restos alimenticios y líquido). Luego de meses o años se 
produce la siguiente etapa. 
c.- Etapa descompensada o de lucha Intermitente: El 
estómago se distiende (estómago en palangana), Dolor 
epigástrico postprandial tardío, intolerable y calma con el 
Vómito (síntoma. principal) pertinaz, tardío cada 24 a 48 Hs, 
abundantes, fétidos, rancios, con restos alimenticios de días 
anteriores. Progresivamente llevan a un mal estado general, 
deshidratación, cloropenia, hipopotasemia, alcalosis 
metabólica, desnutrición progresiva e hipovitaminosis que 
conducen a la caquexia 
d.- Etapa de Claudicación: El peristaltismo cede, el dolor 
calma y aparecen los Vómitos tardíos de Retención, 
abundantes, que contienen restos alimenticios (ingeridos días 
anteriores) . Hay Halitosis y eructos fétidos. Paciente 
Deshidratado y Caquéctico. 
 Se Caracteriza por : Dolor que comienza en Epigastrio (dolor 
referido) y que al cabo de 6 Hs se localiza en Fosa Iliaca Der. 
Ese lapso de tiempo se conoce como Cronología de Murphy 
El Dolor es de carácter cólico, intenso, sin relación con la 
ingesta que se exacerba con los movimientos y la marcha, 
calma transitoriamente con los antiinflamatorios. Se acompaña 
de Náuseas y Vómitos (1ro. Alimenticios, luego líquidos y 
transparentes). Puede haber Fiebre. 
Este cuadro puede evolucionar hacia un Síndrome de 
Abdomen Agudo. 
 
 
 
 
 
Examen 
Físico 
a.- En la Primera Etapa : 
 - A la Palpación : Chapoteo gástrico (+) 
b.- En la Etapa Compensada o de Lucha : 
 - A la Inspección : movimientos peristálticos del estómago. 
 - A la Palpación : Dolor Epigástrico 
c.- En Etapa Descompensada: 
- A la Inspección: El Abdomen puede estar disten- dido, con 
aumento de la tensión en la zona supraumbilical 
Pueden verse ondas peristálticas de Kussmaul (en epigastrio) 
- A la Palpación : dolor supraumbilical y chapoteo gástrico 
d.- Etapa de Claudicación : 
 - A la Inspección: Abovedamiento en hemiabdomen sup. 
 - A la Palpación: Chapoteo gástrico. 
- Podemos encontrar Disociación Axilo – Rectal (+) 
(Diferencia de temperatura mayor de 1º C, por aumento de la 
Temp. Rectal ) 
- A la Inspección: Abdomen Quieto 
- A la Palpación: Dolor en Fosa Ilíaca Der., con Punto de 
Mac Burney positivo, Si evoluciona desfavorablemente habrá 
contractura y reacción peritoneal. 
En caso de Apéndice Retrocecal: el punto de Mac Burney (-), 
para confirmarlo realizamos la siguiente maniobra : 
manteniendo presionado el punto de Mac Burney se le hace 
elevar el miembro inf. Der. al paciente, esto produce la 
contracción del Psoas que comprime al Apéndice Cecal 
volviendo positivo al punto doloroso. 
 
 
 
 
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6 y 7.- DIARREAS (ALTAS, BAJAS) y CONSTIPACIÓN: 
 DIARREA CONSTIPACIÓN 
 
 
Definición 
Es la evacuación demasiado frecuente de heces, con 
aumento del contenido líquido en las mismas. 
Aumenta la frecuencia de deposiciones (en relación con 
los hábitos del paciente). Al incrementarse el contenido 
líquido también lo hace el peso de la materia fecal 
Es la evacuación dificultosa, demasiado lenta e infrecuente 
de heces (Nº de deposiciones menor de 3 veces por semana) 
que son muy duras, secas y caprinas (en relación con los 
hábitos del paciente). Es frecuente y funcional, se puede 
corregir cambiando los hábitos alimenticios 
 
 
 
 
Causas 
♦ Exógenas: Infecciosas, Alimenticias, Intoxicación 
medicamentosa, Carenciales (Pelagra). 
 
♦ Endógenas: Inflamación, Ulceración, Hipoclorhidria o 
Neoplasia Gastrointestinal; Hepatopatías; Pancreatopatías; 
Procesos Torácicos; Procesos Metabólicos (Hipertiroi-
dismo, Sd Urémico) e incluso causas Psicógenas. 
- Estreñimiento Simple: Fiebre, Postoperatorio y/o Reposo 
Prolongado, Deshidratación, Tipo de Dieta, Constipación del 
Viajero por cambios dietarios, etc. 
- Estreñimiento Habitual: Mujeres, Niños y Ancianos (por 
el tipo de alimentación o forma de evacuación social) 
-Estreñimiento Sintomático: Alteraciones y/o lesiones 
colónicas (neoplasias, colon irritable), Constipación orgánica 
(Fibroma,Bridas, Fisura Anal, Megacolon), Constipación 
Sin Causa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clasificación y 
Características 
 
1.- Diarreas Altas: Su originen en el Intestino Delgado. El 
Nº de deposiciones es escaso, menos de 10/día (2 – 4/día), 
y de abundante volumen (debido a la aceleración del 
tránsito intestinal y a la disminución de la absorción de 
agua); tiene consistencia pastosa; color amarillo brilloso 
(por el contenido acuoso). Puede presentar Restos 
Alimenticios (lientéricas) o presentar restos de grasa o 
proteínas (esteatorrea o creatorrea) y son de olor 
nauseabundo o rancio; se acompaña de Borborigmo y 
dolor peri-umbilical tipo cólico que calma con la 
defecación. Son Crónicas, de más de 1 mes de 
evolución; pueden llevar a la desnutrición, 
Hipovitaminosis, Anemia, Hipoproteinémia (síndrome de 
mala absorción) o evolucionar a una diarrea baja por 
irritación de la ampolla rectal 
2.- Diarreas Bajas: Su origen es el Intestino Grueso 
(Colon sigmoides, Recto). El Nº de deposiciones es 
elevado más de 10/día (10 – 20/día), de escasa cantidad 
(de poco volumen); tienen consistencia Líquida (aguadas); 
amarillo o marrón oscuro; olor suis generis. Pueden 
contener mucus, pus, sangre, y acompañarse de pujo y 
tenesmo (heces disentéricas). Tienen una evolución 
Aguda de menos de 1 mes (hasta 15 días, pues se 
autolimita) 
a.- PASAJERAS O TRANSITORIAS: 
• Por permanencia prolongada en la cama 
• Por Síndrome febril 
• Por Cambio de Hábitos 
• Por Intervenciones Quirúrgica 
 
b.- CRÓNICAS: 
● Esenciales: 
-Por Disquesia Rectal: (trastornos en la fase rectal) Causada 
por un tipo de dieta (carnes, quesos, etc.) que deja escasos 
residuos o bien por el mal hábito de posponer la defecación. 
- Por Disquesia Colónica: por colon hipoperistáltico (colon 
irritable) o por atonía 
 
● Sintomáticas: 
- Por procesos del Colon: Neoplasias benignas o malignas 
(principalmente los localizados en colon descendente y el 
Recto); Megacolon; Hemorroide; etc. 
-Por procesos Extracolónicos: Procesos que comprometan 
la pared abdominal (Obesidad, Ascitis, Multiparidad, Tabes 
Dorsal; etc.) 
 
♦ Generalmente las Heces son muy duras, secas, de forma 
ovoide o redondeadas (caprinas); de difícil o dolorosa 
eliminación y pueden causar Proctorragia. 
 
 
Síntomas 
1.- En Diarreas Altas: 
 - Dolor abdominal periumbilical 
2.- En Diarreas Bajas: 
 - Dolor en hipogastrio acompañado de Pujo y tenesmo 
3.- Otros Síntomas : Vómitos, Fiebre, Astenia, Anorexia, 
Anemia, Pérdida de Peso 
 
 
Diferencias entre Diarreas Agudas y Crónicas en cuanto a lo que provocan en el organismo: 
DIARREAS AGUDAS DIARREAS CRÓNICAS 
Depleción de Agua y Sodio Desnutrición 
Depleción de Potasio Hipoavitaminosis e Hipoproteinemia 
Alteración del Equilibrio Ácido – Base Anemia y trastornos en la Osificación 
 
Fisiopatológicamente las Diarreas pueden ser: 
DIARREAS OSMÓTICAS 
(ej. Sd de mala absorción) 
DIARREAS SECRETORIAS 
(ej. Colera) 
DIARREAS MOTORAS 
(ej. Diabético) 
♦ Por Catárticos (Laxantes) Salinos 
♦ Por ingesta desmedida de Antiácidos 
♦ Por excesiva ingesta de Carbohidratos 
◊ Por exceso de Sales Biliares 
◊ Por Exceso de Ác. Grasos 
◊ Por adaptación a cambios anastomóticos 
◊ Frente a cambios de origen inflamatorio 
◊ Por acción de Entero-toxinas Bacterianas 
(ej. Toxina Colérica) 
◊ Por Hipersecreción gástrica 
◊ Por Sustancias Secretagogas 
● Por vaciamiento colónico precoz 
● Por aceleración del Transito Intestinal a 
nivel del intestino delgado (↑ del 
peristaltismo) 
● Por Sobreinfección Bacteriana 
 
 
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- Diarrea Biliar = Es de color verdoso, acompañadas de ruidos hidroaéreos, borborigmos y Dolor tipo cólico y Dolor quemante en el ano. 
- Diarrea Coleriforme = Es Profusa, hiperaguda, líquida, Blanquesina 
- Disentería = Cuando la diarrea va asociada a pujo, tenesmo, presencia de sangre, mucus y/o pus en las heces (síndrome disentérico). 
- Bolo Fecal (Fecaloma) = Tumor por Materia Fecal Dura y redonda, que impacta y obstruye un segmento intestinal; a la percusión confiere 
al intestino un sonido mate. 
- Seudodiarrea = Es una Constipación con Diarrea, ques e presenta en pacientes con Fecaloma; se caracteriza por Diarrea Líquida, 
asociadas a Pujo y tenesmo rectal. 
 
 
 
8 y 9.- SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL O ILEO (MECANICO, PARALÍTICO) y COLICO 
INTESTINAL 
 SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL (ILEO) COLICO INTESTINAL 
 
Definición 
Conjunto de St y Sg que se producen por la detención del tránsito 
intestinal, localizada a nivel de cualquier nivel del intestino delgado 
o grueso. Sus causas pueden ser orgánicas o funcionales. 
Cuadro producido por el aumento del peristaltismo 
intestinal; puede deberse a una ingesta abundante de 
alimentos, a infecciones o al stress 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clasificación 
A.- Íleo Paralítico: Cuando por alguna razón cesa el peristaltismo 
intestinal. Es idéntico a la segunda etapa del íleo mecánico (ver) 
Sus causas pueden ser : 
- Una Agresión muy intensa, en otro órgano abdominal, por lo que 
de manera refleja cesa el peristaltismo (Ej. Ulcera Perforada, 
Pancreatitis, Peritonitis, TEC y medular, IAM, hipopotasemia, etc.). 
No hay eliminación de gases ni de heces. Se debe tratar la patología 
de base 
- Íleo Postoperatorio, es normal durante los primeras 12 – 24 Hs del 
postoperatorio 
- Por algunos fármacos Antidiarreicos. 
 
B.- Íleo Mecánico: Se produce cuando hay una Obstrucción 
Intraluminal (Fecaloma, Cuerpo Extraño, Ovillo de Ascaris); 
Compresión Ext. (Hernia Estrangulada por brida postquirúrgica) o 
por Estenosis Parietal (Ca de Ovario o de Colon, Inflamación) que 
impide la progresión del contenido intestinal. Comprende 2 etapas 
(compensada y descompensada). Puede subdividirse en : 
♦ I. M. Sin Compromiso Vascular: No afecta la irrigación. Ej. 
Obillo de Ascaris o Fecaloma 
♦ I. M. Con Compromiso Vascular: Se Produce una Isquemia; por 
Ej. Hernia estrangulada (el anillo herniario impide la irrigación); 
Torsión Intestinal, etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NO 
 
 
 
 
 
 
 
Síntomas 
a.- Etapa de Lucha o Compensada: El segmento de intestino que 
está antes de la obstrucción produce un hiperperistaltismo para 
tratar de superar la obstrucción, esto causa Dolor localizado en 
región periumbilical, que se irradia al resto del abdomen, de tipo 
cólico, muy intenso que se exacerba con la ingesta líquidos y sólidos 
y no calma. Se acompaña de falta de eliminación de Heces y 
Gases, Aumento de Ruidos Hidroaéreos, Borborigmos, 
pudiéndose ver el Peristaltismo. 
 
b.- Etapa de Claudicación o Descompensada: Cesa el peristal-
tismo por lo que calma el dolor cólico, quedando el dolor de la 
distensión abdominal. Sigue sin poder eliminar heces ni gases. 
Presenta además Vómitos, 1ro Alimenticios, luego Bilioso 
(amarillo verdoso, sabor amargo), posteriormente son porráceos 
(de color verde, provenientes del Intestino delgado) y 
Finalmente son Fecaloides. 
Es Causa de Abdomen Agudo. El paciente, si no se trata, se muere 
en Hs por sepsis o shock 
Dolor de aparición súbita, localizado en la región 
periumbilical, que se irradia al resto del abdomen, de 
tipo cólico, intenso, que se desencadena 3 – 4 Hs 
después de la ingesta de alimentos, que se exacerba 
con la ingesta, que calma en posición de decúbito 
ventral o en posición fetal o la administración de 
antiespasmódicos. Se acompaña de Diarrea Bajas 
y/o Vómitos 
 
 
 
 
 
Examen 
Físico 
a.- En Etapa de Lucha : 
 - A la Inspección : Se ven Movimientos Peristálticos (salvo en 
obesos) 
 - A la Palpación : Abdomen Doloroso 
 - A la Percusión : Timpanismo 
 - A la Auscultación : Ruidos Hidroaéreos Aumentados. 
 
b.- En Etapa de Claudicación : 
 - A la inspección : Abdomen Distendido 
 - A la Palpación : Abdomen doloroso y duro 
 - A la Percusión : Timpanismo 
 - A la Auscultación : Abolición de los Ruidos Hidroaéreos. 
- A la inspección : Abdomen distendido 
 
- A la Palpación :Abdomen Doloroso 
 
- A la Percusión : 
 
-A la Auscultación: Aumento de los Ruidos 
Hidroaéreos 
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10.- COLICO BILIAR: Es un cuadro producido por una obstrucción en la Vía Biliar, cuya causa principal (la mayoría de las 
veces) es una litiasis biliar, la cual tiene mayor prevalencia en mujeres mayores de 30 años (multíparas u obesas) 
 
♦Síntomas: 
Se caracteriza por: Dolor Abdominal de instalación súbita, que se desencadena con la ingesta de comidas ricas en grasas (2 – 3 
Hs después), se localiza en epigastrio pero irradia hacia el hipocondrio der. y se refiere a escápula y hombro der., es de tipo 
cólico, intenso, se exacerba con las ingestas y los movimientos, calma con la aplicación local de hielo, el decúbito lateral der., 
el vómito y/o la administración de analgésicos y antiespasmódicos. Se acompaña de vómitos (precedido de náuseas 1ro. 
Alimenticio, luego bilioso = color amarillo verdoso, sabor amargo). Si el colédoco está obstruido puede ir acompañado de 
Fiebre e Ictericia Obstructiva. 
 
♦Examen Físico: 
- A la Inspección: No hay Movimientos respiratorios abdominales (en el Hombre: el tipo respiratorio se invierte , hay 
respiración costal superior; en la Mujer la respiración costal superior está exagerada). El Abdomen está quieto 
 
- A la Palpación: Dolor en Hipocondrio Der., Defensa, Punto Cístico con Maniobra de Murphy positiva, No se Palpa vesícula 
 
♦Laboratorio : 
□ Sangre: 
- Aumento de los Marcadores de Colestasis: 
✓ Fosfatasa Alcalina (VN = 50 UI) 
✓ Gamma – GT = (VN = 50 UI) 
✓ 5 - Nucleotidasa = (VN = 10 UI) 
✓ Bilirrubina Total (VN= 0,2 - 1mg%) Aumenta a expensas de la Bd (VN = 0,2mg%) 
□ Orina: Presenta Bilirrubinuria, es decir hay Coluria que al agitar deja espuma amarillo – verdosa 
□ MF: Acolia 
Diferencias entre Principales Dolores Tipo Cólico: 
 COLICO BILIAR COLICO RENAL COLICO INTESTINAL 
 
Antecedentes 
-Dispepsia a las grasas. 
-Litiásis Vesicular. 
-Cólicos Hepáticos Ante- riores 
- Cólicos Anteriores 
- Viajes Prolongados 
- Gota 
- Cólicos Anteriores 
- Síndrome Febril 
- Parasitósis 
- Alimentos en mal estado 
Instalación Brusca y/o súbita 
Nocturno..Posterior a las comidas 
Brusca Variable (generalmente 
súbita) 
Localización - Epigastrio 
- Hipocondrio Der 
Región Lumbar (unilateral o 
bilateral) 
Periumbilical 
 
Irradiación 
-Desde Epigastrio a Hipocondrio 
Der. 
-A veces a región lumbar, escápula 
y hombro 
Hacia Flancos, Fosas Iliacas y 
Genitales (Labios Mayores, Escroto) 
Cara int. Muslo 
En forma radiada y 
centrífuga desde el ombligo 
hacia todo el abdomen 
Intensidad Por lo general intenso 
 
Muy Intenso Variable 
Tipo Cólico Cólico Cólico 
Duración Variable (Horas) Horas – Días. siendo persistente y 
calma progresivamente 
Generalmente breve 
 
Horario 
 
2 – 3 Hs posteriores a las comidas 
 
Sin Horario Fijo 
♦ 5–6 Hs Posterior a las 
Comidas 
♦ En Ayunas en las 
Parasitósis 
Se Exacerba 
con 
Ingesta de comidas ricas en grasas Movimientos - Decúbito Dorsal o al 
sentarse 
- Ingesta de alimentos 
Calma con - Decúbito Lateral Der. 
- Antiespasmódicos y Analgésicos 
- Ayuno o los Vómitos 
Con Analgésicos 
(progresivamente) 
- Decúbito Ventral. 
- Antiespasmódicos 
 
 
Elementos 
Asociados 
-Punto Cístico (+) 
-Náuseas, Vómitos biliosos, puede 
haber Fiebre e Ictericia 
- Puño percusión (+) 
- Puntos Ureterales sup. y medios (+) 
- Hematuria 
- Puede haber vómitos y diarrea 
 
- Dolor a la presión 
periumbilical. 
- A veces Diarrea bajas y/o 
vómitos 
 
 
 
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 DOLOR HEPÁTICO PANCREATITIS AGUDA 
Antecedentes -Dispepsia a las Grasas. 
-Litiásis Vesicular. 
-Cólicos Hepáticos 
-Fiebre Urliana (raro) 
Instalación Variable - Brusca. Después de ingesta de comidas grasas 
- Posterior a parotiditis (raro) 
Localización Hipocondrio Der. Epigastrio 
Intensidad Variable Muy Intenso 
Irradiación Sin Irradiación Desde el Epigastrio hacia ambos Hipocon- 
drios y espalda (en forma de cinturón) 
Tipo Visceral (difuso) Cólico – Terebrante 
Duración Días Persistente 
Horario 2 – 3 Hs posteriores a las comidas 
Se Exacerba con Movimientos Movimientos 
Calma con Analgésicos y el Decúbito lateral Analgésicos potentes 
Elementos 
Asociados 
Fiebre 
Ictericia 
- Punto pancreático – coledociano (+) 
- Shock Neurogénico 
 
 
 
SÍNDROME HUMORAL DE HIGADO Y VIAS BILIARES 
PERFIL HEPÁTICO: 
a.- Detectar una Enfermedad Hepática 
b.- Diferenciar Entre los Distintos Cuadros Hepáticos 
c.- Calcular la Extensión del Daño 
d.- Seguir la Respuesta al Tratamiento 
 
PRUEBAS FUNCIONALES: Ninguna Prueba funcional hepática, por si sola ayuda a valorar en forma total la capacidad funcional del 
hígado. 
Los Marcadores de la Función Hepática son: 
a. Tiempo de Protrombina (VN = 12 seg.): Está Prolongado por disminución en la absorción de Vit. K, o por disminución en la síntesis 
de protrombina (Ej. Ictericia Hepatocelular, Síndrome de Insuficiencia Hepática, Colestásis Completa o Maligna, etc.) 
b. % de Protrombina (VN = 100%). 
c. Proteinemia (VN = 7 gr./dl) . 
d. Proteinograma (mediante una corrida electroforética): Albúmina (VN = 4 gr./dl) Disminuye en el Sd de Insuficiencia Hepática; 
Globulinas : 1 (VN = 0,30 gr./dl);  2 (VN = 0,60 gr./dl);  (VN = 0,90 gr./dl) y  o Ig (VN = 1,20 gr./dl), Aumentan en el Sd de 
Insuficiencia Hepática. 
e. Colinesterasa (VN = 3500 – 10000 UI). Está disminuida cuando hay lesión Hepatocelular Crónica; es Normal en las Ictericias 
Obstructivas 
f. Bilirrubina Total (VN = 0,2 – 1 mg %) útil en el diagnóstico de ictericias hemolíticas y no hemolíticas (aunque no permite diferenciar 
entre ictericias hepatocelulares y obstructivas) 
 
PRUEBAS DE DAÑO HEPÁTICO (NECROSIS O CISTOLISIS): 
Los Marcadores de Necrosis son: Transaminasas 
1. GOT : (VN = 12 UI) 
2. GPT : (VN = 12 UI) 
Aumenta en Ictericia Hepatocelular Aguda, Ictericia Hepatocanalicular; Hepatopatías Crónicas Activas; Síndrome de Insuficiencia Hepática; 
Algunas Patologías Extrahepáticas. 
Cociente de Dirritis : GOT/GPT = (VN =1) 
GOT/GPT = Mayor de 2 sugiere Enfermedad Hepática Alcohólica 
GOT/GPT = Mayor de 3 Asegura Enfermedad Hepática Alcohólica 
 
PRUEBAS DE COLESTASIS: (los marcadores aumentan cuando hay patologías) 
Los Marcadores de Colestasis e Inducción Enzimática son : 
a) Fosfatasa Alcalina: (VN = 50 UI) 
b) Gamma – GT (Glutamil Transpeptidasa) : (VN = 50 UI) 
c) 5 – Nucleotidasa: (VN = 10 UI) 
d) Bilirrubina Total: (VN = 0,2 – 1 mg %) 
e) Bilirrubina Directa: (VN = 0,2 mg %) 
f) Blirrubina Indirecta: (VN = 0,8 mg%) 
g) Colesterol Total: (VN = hasta 200 mg %) 
 
PRUEBAS TUMORALES: (Aumentan en síndrome de masa ocupante) 
Los Marcadores Tumorales son: 
 A.  - Fetoproteinas : (VN = 10 nanogr./ml) 
 B. CEA (Antígeno Carcinoembrionario): (VN = 10 nanogr./ml) 
 
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SINDROME BILIRRUBINA GOT – GPT FOSFATASA 
ALCALINA 
TIEMPO DE 
PROTROMBINA 
PROTEINAS 
Ictericia 
Hemolítica 
Bt = ↑ 
Bi = ↑ y Bd = N 
Normales Normal Normal Normales 
Ictericia 
Hepatocelular 
Bt = ↑ 
Bi = ↑ y Bd = ↑ 
 
Muy Aumentadas 
 
Normal 
 
Prolongado 
Albúminas 
Disminuidas 
Ictericia Hepato-
canalicular 
Bt = ↑ 
Bi = ↑ y Bd = ↑↑↑ 
 
Muy Aumentadas 
 
Muy Aumentada 
 
Prolongado 
 
Albúminas 
Disminuidas 
Ictericia 
Obstructiva 
Bt = ↑ 
Bi = Ny Bd = ↑↑↑ 
 
Normales 
 
Muy Aumentada 
 
Normal 
 
Normales 
Hepatocelular 
Crónico 
Bt = ↑ 
Bi = ↑ y Bd = ↑ 
Hay un Aumento de la 
colinesterasa 
Normal Prolongado Gamma 
Globulinas 
Aumentadas 
Masa Ocupante Bt = Normal 
Bi = N y Bd = N 
 
Normales 
 
Muy Aumentada 
 
Normal 
 
Normales 
 
11.- HEPATOMEGALIA: Es el Agrandamiento Parcial o Total del Hígado. Esto se puede sospechar por un Abovedamiento del 
Hipocondrio Derecho(Vientre Hepático), por la palpación y con la percusión (pero primero se debe determinar el borde superior del órgano 
para no confundirse con un síndrome enfisematoso o con una parálisis de diafragma). 
❖ HIGADO (Características de Normalidad) : 
1) A la Inspección: Ubicación en Hipocondrio Derecho (no debe haber Abovedamiento) 
2) A la Palpación: El Borde Anterior del Hígado (hasta 2 cm por debajo del reborde costal) 
▪ Forma: Se halla en forma Paralela al Reborde Costal Der. 
▪ Situación: Debajo del Reborde Costal Der. 
▪ Tamaño: Hasta 2 cm por debajo del reborde costal y sobre LMC 
▪ Consistencia: Blanda (Parenquimatosa) 
▪ Superficie: Lisa 
▪ Movilidad: Respiratoria (desciende en la Inspiración) 
▪ Borde: Romo 
▪ Sensibilidad (Dolor): Indoloro 
3) A la Percusión: Delimitación del Borde Superior 
• Submatidez : a nivel del 4 to o 5 to EID (sobre la LMC) 
• Matidez Hepática : a nivel del 5 to o 6 to EID (sobre la LMC) 
• El Área Hepática mide entre 9 y 11 cm 
4) A la Auscultación: Auscultación Maniobra Mixta 
 
 
❖ CAPTACIÓN SEMIOLÓGICA : 
A – INSPECCION = Abovedamiento En Hipocondrio Der. (Vientre Hepático) 
B – PALPACIÓN = Mayor de 2 cm por debajo del reborde costal derecho 
C – PERCUSIÓN = Por encima o por debajo del 5 to EID y área hepática mayor a los 11 cm 
D – AUSCULTACIÓN: Auscultación mixta + o - 5to EID (sobre LMC) 
 
❖ TIPOS DE HEPATOMEGALIA MÁS FRECUENTES: 
 Hepatitis Viral Cirrosis 
(1ra Etapa o 
de Regeneración) 
Cirrosis 
(2da Etapa o 
de Necrosis) 
Hígado Congestivo 
(en ICD) 
Cáncer Hepático 
(de rápido Crecimiento) 
Forma Conservada Alterada Hígado en Acordeón Alterada por la masa tumoral 
Situación En Hipocondrio 
Der 
Conservada Conservada Conservada Puede decender hacia flanco 
(dep. del tamaño tumor) 
Tamaño Apenas 
Aumentado 
Aumentado Muy Disminuido por 
la necrosis 
Aumentado (el Lóbulo 
Der.) 
Muy Aumentado (en un 
lóbulo por tumor) 
 
Consistencia 
 
Blanda 
Parenquimatosa 
 
 
Dura Leñosa 
No se palpa hígado, 
esto es un Sg omi-
noso de pre– muerte 
 
Blanda Parenquimatosa 
 
- Variable (cuando el tumor 
es superficial hay Dureza 
Pétrea o Leñosa) 
Superficie Lisa - Irregular 
- Nodular 
No se palpa 
 
Lisa Irregular 
Uninodular 
Movilidad Conservada Normal No se palpa 
 
Conservada o Disminuida Disminuida o Comprometida 
si hay adherencias 
Borde Romo Afilado o Cortante No se Palpa 
 
Romo Romo (tumor profundo) 
Irregular (tumor superf.) 
Sensibilidad Ligeramente 
Doloroso 
Indoloro No se Palpa 
 
Doloroso Indoloro (pero aveces lo 
hay) 
Temperat. Conservada Conservada Conservada 
 
Conservada Tetrada de celos (sólo si hay 
un absceso) 
Hígado Congestivo por: Insuficiencia Cardiaca Global – Estasis Biliar – Pericardiopatías – Obstrucción de Venas 
Suprahepáticas. 
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12.- Sd de INSUFICIENCIA HEPÁTICA: 
☼ CONCEPTO: Conjunto de St y Sg producidos por la claudicación funcional de la glándula hepática, la que puede 
presentarse frente a cualquier proceso que afecte transitoria o definitivamente este órgano. 
Su manifestación clínica más característica es de tipo neurológico y se designa como “ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA”, la 
cual es típica de Hepatopatías Crónicas y presenta 4 fases o grados. 
 
☼ CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS ANATOMOPATOLOGICAS: 
➢ Insuficiencia Hepática Aguda (IHA): En ella hay Necrosis masiva o submasiva de hepatocitos, que se acompaña de 
Cortocircuito Vascular Intra o Extrahepático más Edema en SNC 
 
➢ Insuficiencia Hepática Crónica (IHC): Aquí la Necrosis hepática es Lenta y Progresiva, también se asocia a 
cortocircuito Vascular intra o extrahepático y a Edema en SNC, Hernia transtectorial y medular alteraciones de las Cél. 
Gliales (aumento de Nº, núcleo bilobulado, nucleolo prominente y gránulos de Lipofuscina intracitoplasmáticos) 
 
☼ CLASIFICACIÓN SEGÚN la CLÍNICA: Puede ser Aguda o Crónica 
 
♦ Insuficiencia Hepática Aguda (IHA): (Es poco común). Se da en un hígado previamente sano que sufre una agresión 
paroxística grave. Suele ser de rápida evolución y generalmente tiene alta mortalidad. En este tipo de Insuficiencia Hepática se 
produce una necrosis masiva de hepatocitos que se manifiesta por una claudicación brusca de todas las funciones del hígado. 
El síndrome, era conocido en el pasado con el nombre de "atrofia aguda amarilla del hígado" y; más recientemente como 
hepatitis fulminante o falla hepático fulminante. 
 Etiología: Entre sus causas desencadenantes, las principales son: 
✓ Hepatitis Aguda por VHB o VHC 
✓ Cirrósis 
✓ Intoxicaciones (suicidas o industriales con solventes o hidrocarburos) 
✓ Intoxicaciones con Medicamentos Hepatotóxico (tetraciclinas, paracetamol, halotano, isoniazida, clorpromacina) 
✓ Trastornos Hemodinámicos (ICD, Shock Cardiogénico, Sd de Budd Chiari, Shock, etc.) 
 
 Cuadro Clínico: Generalmente se presentan entre la 2da.– 4ta. semana de evolución con una intensificación marcada de la 
ictericia, desaparición de la hepatomegalia, manifestaciones hemorragíparas y Sg neurológicos de Encefalopatía Porto 
Sistémica. 
 
 Laboratorio: Durante las 1ras 8 semanas de evolución hay ↑ del Tiempo de Protrombina (TP), ↑ de la Fosfatasa Alcalina 
(FA), ↑ de la Bilirrubina Total (a expensas de la Bi), ↓ Colesterol (por la hepatopatía) pero ↑ el Colesterol si hay colestasis; 
también hay ↑ de las Transaminansas (GOT y GPT) y ↓ Cociente de Dirritis. 
 
 
♦ Insuficiencia Hepática Crónica (IHC): (Es la más Frecuente). Se da por una agresión exógena sostenida al Hígado, por lo 
que su evolución es progresiva y crónica. (Entre susa causa más importantes destacaremos: el Etilismo Crónico, el Uso 
Irracional de Medicamentos como los psicotrópicos). Este tipo de Insuficiencia Hepática se puede subdivir en 2 grupos 
principales: 
 
 
a.- IHC ASINTOMÁTICA o COMPENSADA 
 COMPENSADA 
IHC b.- IHC SINTOMÁTICA REVERSIBLE 
 DESCOMPENSADA o COMPLICADA 
 IRREVERSIBLE 
 
 
a.- IHC Asintomática o Compensada: 1/3 de los pacientes que padecen, sin saber, una cirrosis o hepatopatía crónica son 
diagnosticados de forma casual en la consulta médica tras la palpación de hepatomegalia, que se confirma con hallazgos imagenológicos 
anormales y alteraciones del hemograma. 
 Cuadro Clínico: El paciente no presenta sintomatología, pero en el examen físico se palpa hepatomegalia, que se confirma con una 
Ecografía abdominal o una TAC. 
 
 Laboratorio: Hay ↑ del TP, ↑ KPTT, ↓ Albúmina, ↓ Pseudocolinesterasa, ↑GOT y GPT, ↑ Cociente de Dirritis, ↑ Gamma globulinas, ↑ 
Volemia (Hipervolemia), ↑ Urea (Azoemia) y Urobilinuria. 
 
 
 
 
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b.- IHC Sintomática 
b.1.- IHC Sintomática Compensada: 
 Cuadro Clínico: 
➢ St Menores: Astenia; Dispepsia “No Ulcerosa” (Hiperesténica) asociada a Náuseas Matinales, Anorexia y Distención Abdominal; 
Cambio en el Ritmo Evacuatorio; ↓ de la Libido e Impotencia; Amenorrea y Esterilidad e Hipersomnia Diurna. 
➢ St Mayores: 
• Ictericia: su aparición es tardía y ensombrece el pronóstico; se acompaña de prurito y coluria (orina que mancha la ropa). La 
Hiperbilirrubinemia puede presentarse por: 
✓ Alteración en la excreción de aniones por parte del hepatocito; 
✓ Tendencia a la hemólisis (en los alcohólicos); 
✓ Alteraciones en los hepatocitos a nivel de la Conjugación y/o Transporte; 
✓ Alteraciones morfolçogicas congénitas en los Canalículos Biliares. 
• Edema: puede aparecer aun en el período asintomático y gralmente. se ve favorecido por la Hipoalbuminemia o por la 
Hipertensión Portal (induce la retención activa de Na+ y Agua) que suele acompañar al Sd de Insuficiencia Hepática 
  Laboratorio: Hay ↑ del TP, ↑ KPTT, ↓ Albúmina, ↓ Pseudocolinesterasa, ↑GOT y GPT, ↑ Cociente de Dirritis, ↑ Gamma globulinas, ↑ 
Volemia (Hipervolemia), ↑ Urea (Azoemia) y Urobilinuria. Puede presentar Hiperbilirrubinemiae incluso Coluria. 
 
b.2.- IHC Sintomática Descompensada o Complicada: Constituye una situación grave y de difícil manejo que se inicia súbitamente 
por: Hemorragia Digestiva, Infecciones de líq. Ascitico, infecc. Respiratoria o de Vías Urinarias; y con menos frecuencia por Tto. 
Farmacológico (con Sedantes, Barbitúricos, Diuréticos y AINES), Traumatismos y/o Cirugías. 
c.1.- Reversible: Sin complicaciones en lo inmediato para la vida del paciente, lo que no quiere decir que puedan presentarse. 
c.2.- Irreversible: Aparecen complicaciones con alto riesgo para la vida del paciente que progresivamente lo llevan a la muerte. 
 Cuadro Clínico: 
◘ Alteraciones del Ap. Digestivo: Anorexia, Dispepsia Hiperesténica, Hepatomegalia, Fetor Hepático, Aparición de: Congestión de 
la mucosa Gastroduodenal (asociada a Sd HTP),Várices Esofágicas (que predispone Hematemesis), Hemorroides (predisponen a la 
Proctorragia), Hemorragia Digestiva Severa. 
◘ Trastornos de la Coagulación: Hemorragia Digestiva (Melena y/o Hematemesis); Aparecen Hematomas, Petequias, Púrpuras, 
Epistaxis y/o Gingivorragia (por déficit en los factores de coagulación: F II, F VII, F IX, F X) que pueden desatar la 
descompensación. 
◘ Alteraciones Endocrinas: 
Reducción del tamaño de la Gl. Mamaria 
 ♀ Hirsutismo 
Libido disminuida y Atrofia Gonadal 
Amenorrea y Esterilidad 
 
Ginecomastia 
 ♂ Libido disminuida e Impotencia 
Hábito de Chvosteck (por hiperestrogenismo, lo que no le permite metabolizar estrógenos) 
 
◘ Trastornos o Manifestaciones Neurológicas: Los trastornos neurológicos son muy variables, severos y difusos ya que se 
combinan con la alteración funcional del hígado cambios en la conciencia, personalidad y Sg Neurológicos (propios de la 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA O ENCEFALOPATÍA PORTOSISTÉMICA, la que abordaremos luego). 
 Examen Físico: 
Examen Físico Gral. Examen Físico Especial Examen Físico Segmentario 
♦ Conciencia: Alterada en 
forma variable (según el grado 
de EH): 
-Lucido/ Eufórico: Grado I de 
EH 
-Confuso/ somnoliento: Grado 
II de EH 
-Estupor/ Coma Prof.: Grados 
III y IV de EH 
♦ Atención y Memoria 
disminuidas 
♦ Desorient. Temporoespacil, 
c/s colaborar con el interrogat. 
♦ Habito Feminoide de 
Chvosteck 
♦ Facies: Puede ser Ictérica, 
con labios charolados, 
cianóticos y brillantes; puede 
ser pálida ictérica (flavínica) 
si hay anemia. 
E. Nutricional: Pérdida de 
Peso (por la anorexia) 
•Piel: Ictérica (por la hiperbilirrubinemia) o Pálida (por la 
anemia posthemorrágica) y a veces hasta oscura amarronada 
(por la hemocromatosis); en la reg. de la cara y hasta la línea 
bimamilar (territorio de la VCS) aspecto de Papel de 
Moneda, el resto como Piel de Cuero (seca, rugosa al tacto 
y de consistencia ↑); Máculas Xantomatosas en párpados y 
reg. Malar (en cirrosis biliar 1ria), Máculas Blancas en 
brazos y nalgas que en su centro presentan un punto rosado 
de donde surgen Nevus Araña, los que también se hallan en 
cara, cuello y hasta la línea bimamilar (son dilat. 
Arteriolocapilares por falta de catabolismo de estrógenos). 
Nevus Rubí distribuidos en zona hepática y abdomen 
(formación vascular, de color rojo-vino, vitropresión +); 
debido a la ictericia crónica hay Lesiones de Rascado (Sg 
del Pentagrama) en tronco y miembros. Eritema Palmo-
plantar o Hepático, coloración rojiza en reg. tenar e 
hipotecar de mano y en borde int. y ext. del pie 
•Uñas: en vidrio de reloj con inversión del color normal 
(sobre dedos en palillo de tambor) 
•Pelos: En ♂ hábito de Chvosteck: ↓ de la barba, ↓ vello 
axilar y pubiano (disposición feminoide), acompañado de 
atrofia teticular. (por mal metabol. de estrog. y ↓ FSH). En ♀ 
hay Hirsutismo (aparición de vello en sitios poco habituales). 
TCS: puede hallarse Edema hepático. 
◊ Cabeza y Cuello: Nevus Arañas en 
cara y cuello, mácula xantomatosas en 
cara, Tumefacción Parotídea. 
◊ Tórax y Abdomen: Nevus Arañas 
desde la base del cuello hasta la línea 
bimamilar; a demás hay Ginecomastia 
(♂) y/o ↓ del tamaño de las Gl. 
Mamarias (♀); Nevus Rubí e 
Abdomen y Hepatomegalia (su 
desaparición es Sg de mal pronóstico) 
◊ Miembros: Máculas de color 
blanco en brazos 
 
 
 
 
 
 
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 Laboratorio: Hay ↑ del TP, ↑ KPTT, ↓ Albúmina, ↓ Pseudocolinesterasa, ↑GOT y GPT, ↑ Cociente de Dirritis, ↑ Gamma 
globulinas, ↑ Volemia (Hipervolemia), ↑ Urea (Azoemia) y Urobilinuria. 
 
 
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH) o ENCEFALOPATÍA PORTOSISTÉMICA (EPS): 
Es una manifestación neurológica severa de IHA y/o IHC debido a una falla funcional del hepatocito asociada generalmente a 
Sd HP. Como el hígado no puede degradar ni inactivar las sustancias que le llegan por sangre, las mismas vuelven a la 
circulación sin alteraciones y; las que consiguen atravesar la BHE, producen: Alteraciones en el Metabolismo Oxidtivo 
Cerebral, Alteraciones en el equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico del SNC, Neurotoxicidad (amonio, mercaptano, ácidos 
grasos de cadena corta) y Alteraciones en el metabolismo de los aminoácidos por lo que sustancias como la Octopamina, 
Feniletanolamina, etc. actúan como Falsos Neurotrasmisores. 
Desde el punto de vista didáctico dividiremos a la EH o EPS en 4 grados o fases, que luego detallaremos. 
Recientemente se demostró la presencia de sustancias naturales denominadas Benzodiazepinas Símiles (BDZs) que participan 
en la patogénesis de la Encefalopatía Portosistémica (independientemente de su origen). El VN de las BDZs. = 2 – 15ng/ml 
(en plasma y LCR); por lo que hablaremos de EH grado I y II cuando allí encontremos valores entre 35 – 100ng/ml, si dicho 
valor es mayor a 100ng/ml diremos que se trata de EH grados III y IV; pero hablaremos de EPS cuando el valor de BDZs esté 
muy aumentado o cuando supere el 1000%. 
Los Sg Neurológicos de la EH indican la existencia de un trastorno difuso y severo del SNC, en el que hay un compromiso 
cortical y de los Núcleos Grises de la Base. Así, las alteraciones de la función Cerebral Superior se traducen en: 
❖ Trastornos de la Conciencia. 
❖ Deterioro Progresivo de la Función Intelectual. 
❖ Cambios en la Personalidad. 
El Cuadro Clínico la sintomatología es variable según el grado de encefalopatía: 
 
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV 
Conciencia: Lúcido, Tranquilo, 
Eufórico/Irritable, Inquieto o 
Violento; Hay Hipersomnia 
Diurna e Insomnio Nocturno. 
Desorientación Temporal y 
Espacial 
Conciencia: 
Confusión/Somnolencia; hay 
tendencia a la quietud y a la 
indiferencia. Se intensifican los 
Sg del grado I 
Conciencia: 
Estupor (sólo responde a 
estímulos dolorosos) 
Conciencia: 
Coma Profundo (sin respuesta a 
estímulos), está quieto 
Función Intelectual: Dificultad 
para concentrarse y disminución 
de la memoria; Apraxia 
Construccional y Alt. En la 
escritura y grafismos 
F.ución Intelectual: Marcado 
deterioro de la memoria y la 
concentración. Hay Disartría 
(dificultad para articular la 
palabra) 
Función Intelectual: 
Profundo deterioro de las 
funciones intelectuales 
Función Intelectual: 
Profundo deterioro de las 
funciones intelectuales 
Sg Neurológicos: Hipertonia 
(rigidez) muscular, Sg de 
Babinski Bilateral (+); Aleteo 
Hepático o Flaping Tremor, 
Asterixis (Sd de Adam – Foley, 
que también se presenta precosa 
hepático, en uremia y en insuf. 
Resp.) 
Sg Neurológicos: Incontinencia 
Esfinteriana, Rigidez Musc. (en 
caño de plomo) con Sg de la 
Rueda Dentada, Falping Tremor 
(por afección del Sistema 
Extrapiramidal) y marcada 
Asterixis (a veces espontánea o 
permanente); también presenta 
una Hiperreflexia Osteo-
tendinosa; Sg de Babinski 
Bilateral (+); Clonus y 
Convulsiones. 
Sg Neurológicos: 
Hay incontinencia de Esfinteres, 
Hiperreflexia y también presenta 
Crisis Convulsivas (localizadas 
o generalizadas) 
Sg Neurológicos: A los Sg del 
grado III se suma, Arreflexia y 
la Rigidez por Descerebración 
EEG: Ondas α EEG: ↓ Ondas α (8-13cps); 
aparecen OndasTheta (de 
menor frec y mayor amplitud = 
4-8cps); son lentas, sincrónicas 
y bilaterales, con progresión 
fronto-occipital acorde con la 
profundización hacia el coma 
EEG: Las Ondas Theta se 
vuelven frecuentes y Difusas 
con progresión fronto-occipital. 
Aparecen Ondas Trifásicas, 
típicas de la insuficiencia 
hepática. 
EEG: (siempre es anormal) Las 
Ondas Trifásicas son difusas, 
romas (tienen baja amplitud) 
hasta que finalmente se tornan 
lineales (indicando muerte 
cerebral) 
 
 
13.- SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL (HTP) 
Conjunto de St y Sg producidos por la obstrucción anatómica o funcional al flujo portal lo cual produce un aumento sostenido 
de la presión hidrostática (PH) en el Sistema Venoso Porta–Hepático, por encima de los 15 mmHg (o 12cmH2O). Esto 
determina que la diferencia de presión entre la Vena Porta y la Vena Cava se eleve por encima del rango normal (2-5 mmHg) y 
hace deficitario la circulación sanguínea intrahepática. Recordemos que el Sistema Porta es un sistema de doble capilarización, 
en el que los capilares están unidos por una vena o arteria y donde hay una Presión Hidrostática Normal de unos 7 cmH2O. Por 
otro lado, dichos capilares se originan en sus respectivos órganos y forman 3 venas principales: Mesentérica Mayor, 
Mesentérica Menor y la Esplénica; las que a nivel de los lobulillos hepáticos se recapilarizan. Entonces, el aumento sostenido 
de la presión portal ocasiona el desarrollo de circulación colateral, ya que esto permite derivar parte del flujo sanguíneo portal 
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a la circulación sistémica sin pasar por el hígado (cortocircuito o shunt portosistémico), y el desarrollo de varices esofágicas y 
hemorroidales. 
El Flujo Hepático Normal es ± 1500ml/min 
✓ Art. Hepática (vaso de resistencia) = Aporta ± 50% 
✓ Vena Porta (vaso de conductancia) = Aporta ± 50% 
 
● Clasificación: Según su etiología puede dividirse en: 
1) HTP por Causa Prehepática: El problema se encuentra antes del Hígado (Compresión de la Vena Porta por Tumor, 
Adherencias, Adenomegalia, etc. y/o Trombosis de la V. Esplénica.) 
2) HTP por Causa Hepática o Intrahepática: Esta a su vez puede ser Presinusoidal o Postsinusoidal. Aquí el Problema 
se encuentra en el parénquima que comprime a pequeñas vénulas y capilares biliares. (Ej. Esquistosomiasis, Cirrosis, 
Hepatitis Crónica Activa, Hepatitis Alcohólica, Hiperplasia Nodular Regenerativa, Fibrosis Hepática Congénita, 
Carcinoma Hepatocelular y/o Metastasis Hepáticas). 
3) HTP por Causas Post Hepáticas: El problema se encuentra después del hígado. Este tipo de HTP a su vez puede ser 
Funcional (ICD o Global; Pericarditis Constrictiva) u Orgánica (Síndrome de Budd Chiari = Trombosis de las 
Venas Suprahepáticas, → ICD congestiva y Síndrome de la Vena Cava Inf.) 
 
● Fisiopatología: 
En cualquier sistema hemodinámico, el gradiente de presión o diferencia de presión (P) entre los dos extremos de un vaso es 
directamente proporcional al flujo sanguíneo (Q) que circula por el mismo y a la resistencia (R) que se opone a este flujo. En la 
circulación portal, la P representa el gradiente de presión entre la vena porta y las venas suprahepáticas (o gradiente de 
presión portal, GPP); Q es el flujo sanguíneo portal y R la resistencia al flujo portal ejercida por la vena porta, las vénulas 
portales intrahepáticas, los sinusoides, las vénulas hepáticas terminales y las venas Suprahepáticas. Por tanto, el gradiente de 
presión portal puede aumentar como consecuencia de un aumento del flujo portal o de la resistencia vascular –en cualquiera de 
estos niveles– o por una combinación de ambos factores. 
Atendiendo al lugar donde asiente tal aumento de la resistencia vascular, cabe distinguir hipertensiones portales de origen 
prehepático, intrahepático o posthepático. Una vez que se ha producido la elevación de la presión portal ésta promueve el 
desarrollo de circulación colateral. 
La importancia de este Sd (muy común en las enfermedades crónicas del hígado) radica en sus graves consecuencias: 
hemorragia digestiva por rotura de varices esófago-gástricas, ascitis, encefalopatía hepática, trastornos en el metabolismo de 
los fármacos y sustancias endógenas normalmente depuradas por el hígado, esplenomegalia e hiperesplenismo. 
 
● Signos Capitales del Sd de HTP: 
A – ESPLENOMEGALIA Y/O HEPATOMEGALIA: Al aumentar la presión en la Vena porta, aumenta la presión a nivel del 
Bazo, lo que produce su agrandamiento; que en algunos casos se acompaña del agrandamiento del hígado. 
B – ASCITIS: En el interrogatorio advertiremos que el paciente Refiere que está hinchado (Distensión Abdominal). A la 
Inspección veremos un Abdomen Globoso, con el Ombligo desplazado hacia abajo y que puede estar protruido. A la 
Palpación: presentará Onda Ascítica positiva. A la Percusión: en la parte superior del abdomen encontraremos Timpanismo y 
por debajo una matidez que describe una concavidad superior. 
LA ascitis podrá ser Libre (cuando el líquido está diseminado por toda la cavidad peritoneal) o tabicada (cuando el líquido se 
halla circunscripto a una zona limitada de dicha cavidad. 
D – ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA: Las sustancias que se absorben del intestino no pasan por el Hígado y va 
directo a la circulación colateral y de allí a la VCI, llegando a la circulación sistémica donde a nivel del cerebro pueden 
atravesar la BHE. 
C – CIRCULACIÓN COLATERAL: En los capilares superficiales de la piel de esta manera el organismo consigue drenar la 
sangre en la VCS. El paciente que presente la circulación en Cabeza de Medusa seguramente tendrá Várices Esofágicas 
(Hemorragias Digestivas) y Hemorroides (proctorragia). 
 
 
● Examen Físico: 
a – Inspección: Abdomen Globoso, Circulación Colateral en la región lateral del abdomen o bien en Cabeza de Medusa. 
Además podemos contemplar Estrías (al principio rosadas , luego blanco – ncarado) 
 
b – A la Palpación: Onda Ascítica Positiva y Signo del Témpano Positivo 
 
c – A la Percusión: Matidez de concavidad superior (en decúbito dorsal), para determinar si es libre o tabicada se le solicita al 
paciente que se ponga de costado para poder determinar si la ascitis tabicadas o generalizada 
 El tercio inferior del esófago drena e el Sistema Porta ; y si está obstruido se dilatan las Venas y su contenido va a la VCI. 
Los de los 2/3 del Recto drenan en la Vena Mesentérica sup. y luego va hacia la V Porta, si esta se halla obstruida , las venas 
se dilatan y la sangre va hacia la V Porta . Si esta se hall obstruida la sangre se dirige hacia las venas dilatándolas. 
 
 
 
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♦ EXAMEN FÍSICO DE LA ORINA  Características Macroscópicas: 
 
Características 
Macroscópicas 
Normal Posibles Alteraciones 
 
Densidad 
 
1010 – 1030 
* Hipoestenuria: ( Densidad) = Insuficiencia Renal; Diabetes Insípida 
* Hiperestenuria: ( Densidad) = Diabetes Mellitus (presencia de partículas de alto PM) 
* Isostenuria: (Siempre Igual Densidad) = Insuficiencia Renal Crónica 
pH 4,5 – 5 (ácido) ◊ Alcalina: Infección Urinaria, Alcalosis Metabólica; (fisiológicamente la orina se 
alcaliniza un poco después de las comidas o a raíz de dietas vegetarianas) 
 
 
 
 
 
 
Color 
 
 
 
 
 
 
Amarillo Ámbar 
• Blanco Lechoso: Lipiduria o Quiluria 
•Amarillo Claro (Sin Variación): Isocromuria (siempre de igual color) ocurre gralmente 
frente a IRC y Diabetes Insípida. 
•Amarillo Oscuro (caoba): Urobilinuria 
•Anaranjado (como Vino Oporto): Porfirinuria (a la exposición solar forma un halo 
anaranjado) 
•Rojizo: Pseudo-hematuria (por ingesta de remolacha, Rifampicina o Vit. del complejo 
“B”) o Hematuria (eliminación de sangre en la orina, se en forma microscópica o 
macroscópica). La diferencia se aclarará agregando agua oxigenada a la orina, la sangre al 
contacto con el agua oxigenada da espuma, si confirmamosla hematuria nos interesa 
establecer su origen con la prueba de los 3 vasos: si la hematuria es inicial (uretra), 
terminal (vejiga), en los 3 vasos (renal) 
-Rojo Parduzco: Hematuria Alta 
-Rojo Brillante: Hematuria Baja 
•Como Té cargado o bebida Cola = Coluria (presencia de Bd en orina que mancha la 
ropa interior y que al agitarla en el recipiente forma una espuma persistente de color 
amarillo-verdoso). 
•Negruzco: Melanoma 
 
Olor 
Sui generis 
(Propio de) 
-Desagradable (fuerte) = Infecciones Urinarias 
-Fecaloide = Infección por E. Coli; Fístula Entero – Urinaria 
-Extraño = Metabolitos Medicamentosos o Alimentarios en orina 
 
Aspecto 
 
Límpido o 
Transparente 
♦Opaco/Oscuras  Cilindruria, Bacteriuria (IU), Piuria (presencia de Pus en orina), 
Muestra mal conservada. 
♦Turbio  Hematuria y/o Albuminuria (presencia de sangre y/o albúmina en orina, 
respectivamente). 
Espuma Blanca y Poco 
Persistente (fugaz) 
◘ Blanca y Persistente = Infección Urinaria, Proteinuria, glucosuria 
◘ Amarillo-Verdoso = Bd en orina (coluria) 
 
Sedimento 
 
No contiene o es 
Escaso 
-Escaso a Moderado = Descamación normal de uroepitelio, presencia de espermatozoides 
-Abundante = Piuria, Hematuria y/o Albuminuria, cilindruria, cristaluria, IU 
(microorganismos + abundantes cél. Uroepiteliales descamadas), etc. 
 
 
 
♦ EXAMEN QUÍMICO DE ORINA: 
− Proteinuria: Es la presencia de Proteínas en Orina (generalmente sugiere probable Albuminuria) lo cual se considera Patológico cuando su 
excreción supera su VN ( 150 mg/día). Tengamos presente que el Rango Nefrótico Normal para las Proteínas es de 3,5 g %. 
La proteinuria puede ser de origen Renal (acompañada generalmente de Cilindruria) o de Vías Urinarias (orinas opacas, c/sedimento, espuma 
franca y Persistente). 
La Proteinuria puede ser: 
a) Aislada:  500 mg/día; causado por el Esfuerzo, Insuficiencia Cardiaca, Fiebre, Frío, etc. 
b) Persistente: siempre denotan una patología renal logrando ser: 
 Discreta: hasta 1 gr/día 
 Moderada: 1- 3,5 gr/día (Por debajo del rango Nefrótico) = Sd Nefrítico 
 Intensa: 3,5 gr/día (Por encima del Rango Nefrótico) = Sd Nefrótico 
− Glucosuria: Normalmente NO SE ENCUENTRA GLUCOSA EN ORINA, por lo que su hallazgo se considera patológico; para que 
aparezca glucosa en orina la glucemia debe ser tan alta que supera el Umbral Renal para la glucosa (160-180mg %). Por ej. en la Diabetes 
Mellitus. 
− Hemoglobinuria: Aumento del grupo Hemo (por Lisis de Mioglobina y/o fundamentalmente Hemoglobina). 
− Bilirrubinuria: Ocurre cuando se encuentra Bd en Orina, esto se observa en Ictericias Obstructivas y Hepatocelulares, dando como 
resultado Coluria (orina oscuras como té cargado, que mancha la ropa interior blanca de color amarillo huevo y que al ser agitada forma 
espuma amarillo-verdosa). 
− Urobilinuria: Se considera Patológico cuando la excreción de urobilina supera su VN ( 4mg/día). Ocurre cuando hay Hemólisis y/o 
Hepatopatías. 
− Cetonuria (Cuerpos Cetónicos: Ácido Acético,  Hidroxibutírico, Acetona): Se considera Patológico cuando la Excreción supera su VN 
(1mg/día) y es propio de la Diabetes Mellitus ya que aquí hay un exceso en su formación. 
 
 
 
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♦ EXAMEN del SEDIMENTO URINARIO: 
◊ Hematuria: Presencia de Sangre en Orina. Puede ser causada por Afección Parenquimatosa (Glomerular) o por Afección de la Vía 
Urinaria; por Coagulopatías, Tumores Renales, TBC Renal, Traumatismo. 
La Hematuria puede ser: 
✓ Microscópica = La Orina no se tiñe de rojo es más bien pardusca y sin coágulos; en laboratorio se detecta más de 2 GR/Campo (o más 
de 1 millón de GR/24hs) y presencia de Cilindros Hemáticos (revelan afección renal) 
✓ Macroscópica = Se caracteriza por ser una orina rojiza como “agua de lavado de carne”, puede tener coágulos (indica que la sangre se 
acumuló en la vejiga) y sin cilindros. 
 
◊ Cilindruria: Son Formaciones Cilíndricas que se forman en los Túbulos Renales (TCD y TC); están constituidos por una matriz proteica y 
diversas inclusiones agregadas en su interior. Existen distintos Tipos de Cilindros pero su presencia en orina se considera patológico, sin 
embargo, los normalmente más encontrados son los tipo Hialinos. 
➢ Cilindros Hialinos  En Procesos Febriles, Enfermedad Renal, Insuficiencia Cardíaca, Ejercicio Intenso, etc. 
➢ Cilindros Granulosos y/o Hialino-granulosos  En Nefropatías Graves (Glomérulonefritis, Pielonefritis) 
➢ Cilindros Grasos o Lipídicos  En Sd Nefrótico 
➢ Cilindros Leucocitarios  Cuando hay Leucocituria (presencia en orina de más de 4 GB/campo) 
➢ Cilindros Hemáticos  En Hematuria Alta 
➢ Cilindros Epiteliales o Celulares  Aparecen frente a cualquier Proceso Infeccioso 
➢ Cilindros Anchos  En la IRC severa 
 
◊ Piuria: Presencia en orina de glóbulos de Pus (con alto contenidos de Piocitos) que le confieren a la misma una color opaco y una 
consistencia pastosa (ej. Infecciones Urinarias). 
 
◊ Cristaluria: Presencia de gran cantidad de cristales minerales; el más común: fosfato de calcio (muy frecuente en las Litiasis Renales) 
 
◊ Células o Restos Celulares: Células Uroteliales, Espermatozoides, Bacterias, Hongos, Parásitos. 
 
♦ EXAMEN BACTERIOLÓGICO: Se lo solicita ante la sospecha de Infección Urinaria (IU), en pacientes con patología 
predisponerte o en embarazadas. El Médico deberá solicitar al laboratorio lo siguiente: 
 
 Datos Filiatorios 
 Tratamiento Medicamentoso 
 Diagnóstico Presuntivo 
 R/p 
✓ Orina Completa 
✓ Análisis de Sedimento 
✓ Urocultivo 
✓ RECUENTO DE COLONIAS 
✓ Identificación de Germen 
✓ Antibiograma 
 
 
 
☺ UROCULTIVO: 
 
☺ RECUENTO de COLONIAS: Tienen como finalidad calcular el Nº de colonias existentes por ml. de orina. Es un dato más, no es 
determinante, pues debe correlacionarse con: 
o Las Manifestaciones Clínica del paciente 
o El Diagnóstico Presuntivo 
o El tipo de Microorganismo Aislado 
o La presencia o no de Leucocitos 
o La Concentración de la Orina y Características de la Orina 
o El posible tratamiento antimicrobiano y/o medicamentoso que recibe el paciente, etc. 
 
Resultados del Laboratorio Interpretación de Resultados (Criterios de Kass) 
 de 10.000 UFC ( de 104 UFC/ ml) 
o Cultivos Polimicrobianos 
Indican que hubo una posible contaminación de la muestra 
10.000 – 100.000 UFC 
(Entre 104 UFC/ ml – 105 UFC/ ml) 
Probable Infección (Probabilidad de Bacteriuria dudosa) 
 de 100.000 UFC 
( 105 UFC/ ml) 
En pacientes asintomáticos indica una probabilidad del 80 % de presentar 
bacteriuria significativa, probabilidad que aumenta hasta el 97% si el 
paciente presente sintomatología (probabilidad cierta de IU). 
 
 
☺ IDENTIFICACIÓN DEL GERMEN: Ante un recuento de colonias significativo se realiza la identificación de microorganismos 
mediante pruebas bioquímica o de otra índole. 
 
☺ ANTIBIOGRAMA: Se realiza simultáneamente con la Identificación del germen y se realiza a través del método de Difusión en Agar 
(método de Kirby – Bauer). Nos Indican los ATB de elección para el tratamiento de la IU y a cual resulta más sensible el germen aislado. 
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14.- PRINCIPALES SÍNDROMES DEL APARATO EXCRETOR DEL RIÑÓN 
 SINDROME NEFRÍTICO (Agudo) SINDROME NEFRÓTICO (Crónico) 
 
 
 
Concepto 
Conjunto de St y Sg que se producen por una 
inflamación aguda del Parénquima Renal 
especialmente a nivel glomerular por lo que afecta el 
FG pero también hay compromiso vascular, tubular e 
intersticial. 
Ocurre con más frecuencia en los varones, sobre todo 
en Niños y Adolescentes 
Conjunto de St y Sg que se produce por un proseso 
degenerativo del PARÉNQUIMA 
Se caracteriza por un aumento en la excreción de 
proteínas en 24hs, por parte del riñón. 
Ocurre más en adultos Varones 
 
 
 
 
Etiología 
♦ Glomerulonefritis post-estreptocócica: 15 días 
después de una infecciónsupurativa en piel o 
nasofaringe por el S.-HGA se produce una Rta. 
Inmunológica a los antígenos bacterianos, lo que 
provoca el deposito de inmuno-complejos sobre la 
membrana basal del glomérulo. 
♦ Pielonefritis Piógena (Sd Acompañante) 
Múlticausal: 
Neoplasias 
Infecciones Crónicas 
Diabétes 
Sd Infecciosos Prolongados o cónicos (TBC Renal) 
 
 
Patogenia 
Sea una Rta Inmunitaria sobre la Memb. Basal del 
Glomérulo o una inflamación del intersticio glomerular 
en Rta a una Infección se produce una alteración en la 
circulación glomerular que disminuye el FG, favorece 
la pérdida de proteínas y la producción de Edema e 
HTA (por retención de Sodio) 
La Membrana Basal del Glomérulo se torna 
anormalmente permeable a las Proteínas, razón por la cual 
hay una pérdida excesiva de las mismas por orina (más 
de3,5 g/día). Esto se debe a que la carga eléctrica de la 
membrana basal del Glomérulo se invierte (se vuelve 
positiva) razón por lo que no puede repeler 
electoestáticamente a las proteínas (de carga negativa). 
Por otro lado, la marcada proteinuria causa una gran 
hipoproteinemia que supera la reposición Hepática. 
La Hipoalbuminemia hace caer la PCosm., disminuyendo 
la reabsorción de líquido hacia el compartimiento 
intravascular produciendo y esto causa una Hipovolemia 
que estimula el Sist. Renina–Angiotensina–Aldosterona 
llevando al Edema Generalizado por hiperaldosteronismo 
2rio. Tal Condición favorece la resorción Na+ a nivel del 
nefrón distal aumentando la concentración del ión en 
plasma; esto estimula a la ADH, que favorece la retención 
renal de sal y agua, pero ésta, al persistir ↓ la PCosm, sale 
al intersticio, agravando el edemas ya existente. 
Este mecanismo se perpetúa mientras exista 
hipoproteinemia hipercatabólica e hipovolemia. 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestaciones 
Clínicas 
La Triada Característica consiste en: 
◊ Hematuria Alta: Color oporto (pardo oscuro) 
◊ Edema Pequeño (No Aldosterónico): Matinal, 
Bipalpebral, que puede afectar las manos pero que 
nunca se generaliza (No tiene una gran 
hipoproteinemia) 
◊ HTA: (con mayor predominio de la Presión Diastó-
lica) 
 
Otras Manifestaciones: 
♦ Cefalea Intensa (por la HTA) 
♦ Oliguria (por ↓ del FG); básicamente el paciente 
hace una Insuficiencia Renal Aguda (IRA) porque 
tiene disminuido francamente el FG 
♦ NO PRESENTA FIEBRE NI ALTERACIONES DE 
LA MICCIÓN 
 
La resolución del cuadro es, generalmente, buena y la 
evolución hacia la insuficiencia renal permanente es 
muy poco común. 
Sg Capital Clínico: 
♦ Gran Edema Nefrótico (Aldosterónico): Matinal, que 
abarca cara, manos y pies pudiendo generalizarse; es de 
consistencia blanda (por que básicamente es 
hipoprotéico), es pálido y no es posicional e indoloro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
♦ NO PRESENTA FIEBRE NI ALTERACIONES DE 
LA MICCIÓN 
 
 
Este Sd se sobre-agrega a otras patologías de bases, 
complicándolas más. 
 
 
 
 
 
Laboratorio 
Análisis de Sangre: 
-Hay Aumento de Urea, Creatinina y Ácido Úrico 
 
Análisis de Orina: 
-Hay Cilindruria, Hematuria, Proteinuria (menor a 
3,5g/24). 
 
-NO HAY PIURIA NI GÉRMENES 
Análisis de Sangre: 
- Hay Aumento de Urea, Creatinina y Ácido Úrico; 
- Hipoproteinemia marcada, 
- Hipertrigliceridemia (por que el hígado utiliza Lipo-
proteínas para suplir la falta de proteínas a expensas de ↑ 
la producción de TG) 
 
Análisis de Orina: 
-El Sg capital de laboratorio es la Gran Proteinuria 
(mayor a 3,5 g/24hs) 
-Lipiduria y Cilindros Lipídicos 
 
-NO HAY PIURIA NI GÉRMENES 
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15.- SD o AFECCIONES de las VÍAS URINARIAS 
► CONCEPTO DE IU: Se denomina así a toda infección causada por microorganismos que afecte el aparato urinario; ello 
presupone el hallazgo de estos (habitualmente bacterias) en orina a títulos elevados; sin embargo esto no es excluyente ya que 
en determinadas situaciones los títulos encontrados son bajos. Las IU No Evoluciona a Insuficiencia Renal (Dr. Tomas). 
 
► Clasificación de las IU: 
INFECCIÓN URINARIA ALTA (Pielonefritis) INFECCIÓN URINARIA BAJA ( Uretritis o Cistitis ) 
Compromete estructuras por encima de la Vejiga hasta los Cálices 
Renales 
Compromete Vejiga y Uretra (con sus respectivos esfínteres) 
 
 Es más frecuente en las ♀ que en los ♂ debido a la proximidad de la 
vagina y ano con el meato urinario y a que la uretra femenina es 
corta; (ocurriendo más en las embarazadas, ya que la compresión 
uterina determina mayor retención urinaria) 
Manifestaciones: 
Dolor Lumbar unilateral, de tipo Gravativo, persistente (días), 
poco intenso, que se exacerba con los movimientos y cambios de 
posición y cama con el reposo; se acompaña de Fiebre (en la Mujer 
puede asociarse a Sd Febril Prolongado). 
 
 
 
 
Manifestaciones (Propias de Irritación de la mucosa Vésico-
Uretral): Fundamentalmente Alt. de la Micción: 
➢ Disuria = Emisión de orina en forma dolorosa (ardor al orinar) 
➢ Polaquiuria = Aumento de la frecuencia de micciones con 
conservación del volumen diario total 
➢ Pujo Vesical = Necesidad y/o Esfuerzo miccional persistente e 
intermitente de orinar con o sin conseguirlo 
➢ Tenesmo Vesical = Deseo o Sensación persistente e 
insatisfecha de orinar; aún después de haberse producido la 
micción. 
 
No Afecta el Estado General del Paciente y no hay Fiebre (cuando 
existe uretritis); pero puede haber Dolor en Hipogastrio, de tipo 
gravativo y a veces acompañado de Fiebre (si la infección llega a 
vejiga) 
Examen Físico: 
✓ Puntos Ureterales Superiores y Medios (+) 
✓ Puntos Costovertebrales y Costomusculares (+) 
✓ Puño Percusión (+) 
Examen Físico: 
✓ Puntos Ureterales Medios e Inferiores (+), sobre todo si la 
infección asciende 
Examen de Orina: Oscuras, Malolientes, pH Alcalino, con espuma 
persistente, dejan sedimento (Piuria, Bacteriuria) 
Examen de Orina: Oscuras, Malolientes, pH Alcalino, con 
espuma persistente, dejan sedimento (Piuria, Bacteriuria) 
 
► ETIOPATOGENIA: Existen ciertos factores predisponentes que se relacionan con las IU: 
A) FACTORES RELACIONADOS CON EL HUÉSPED : 
♦ FACTORES de la ORINA = En condiciones normales la misma es estéril, pero puede contaminarse con microorganismos al pasar 
por la uretra. Normalmente la orina tiene acción antimicrobiana debido a : 
1.- Sus valores extremos de osmolaridad 
2.- Su contenido elevado de urea 
3.- Su pH (más bien ácido = 4,5 - 5) 
4.- Agregado de líquido prostático (varón) 
Sin embargo todo esto también inhibe la función de migración, adhesión, agregación y capacidad destructiva de los PMN. 
Si la Orina presenta glucosa (como en los diabéticos) pierde todas sus características antimicrobianas y se vuelve apta para el crecimiento 
bacteriano. 
♦ FACTORES ANATÓMICOS = Entre ellos cualquier cosa que altere o impida el fluido normal de la orina, el vaciamiento vesical o 
facilite el acceso de gérmenes. Tales factores pueden clasificarse como: 
FACTORES INTRINSECOS FACTORES EXTRÍNSECOS 
1.- Uretra femenina Corta 1.- Ropa Ajustada (mujeres) 
2.- Actividad Sexual, Embarazo, Uso de dispositivos 
Intrauterinos (mujer) 
2.- Mujer Retenedora Social 
3.- Hipertrofia Prostática (varones mayores de 60 años) 
4.- técnicas de instrumentación y cateterismo (varones) 
5.- Vejiga Neurogénica (varones principalmente) 
6.- Cálculos Renales, Tumores y Estenósis 
7.- Malformaciones 
8.- Reflujo vesico – uretral 
La vejiga puede actuar como reservorio, por lo que un vaciado completo y frecuente de la misma protegen del desarrollo de IU. Una vez que 
los microorganismos llegan al parénquima renal es muy difícil que puedan ser erradicadas por factores locales, siendo necesario recurrir al 
uso de ATB que alcancen una adecuada concentración renal y con buena difusión a la orina 
 ♦ FACTORES INMUNOLÓGICOS = A pesar de la importante producción de Anticuerpos sistémicos y locales, observados tras una 
pielonefritis aguda , se desconoce su acción protectora. 
o Ante IU en el Tracto Urinario Superiorhay una respuesta serológica notable 
o Ante IU en el Tracto Urinario Inferior hay una Rta. Serológica mínima e indetectable (lo que refleja lo superficial de la 
infección) 
 ♦ FACTORES RELACIONADOS CON EL AGENTE INFECCIOSO: Destacamos los factores de virulencia de la E. Coli, los 
cuales son compartidos por la mayoría de las enterobacterias 
 
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16.-SD de INSUFICIENCIA RENAL: Conjunto de St y Sg que se presentan en forma aguda o crónica cuando el riñón no 
puede cumplir con su función básica de mantener el medio interno mediante la diuresis (producción y eliminación de orina). 
El VN de la diuresis es aproximadamente 1500ml/día o 60ml /h. A demás el riñón participa en la eritropoyesis (por síntesis de 
eritropoyetina). 
 
CLASIFICACIÓN: 
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC) 
 
Concepto 
El Riñón bruscamente deja de perfundir o Filtrar 
causando una alteración total de la homeostasis 
(constancia del medio interno) 
Es una afección progresiva que demora años (15-20 años) en 
presentarse y que necesita de una severa alteración renal 
funcional para manifestarse 
 
 
 
Etiología 
Necrosis Tubular Aguda (80%), Traumatismos, 
Cirugía Cardiovascular, Transfusiones, Uso de 
algunos ATB 
Glomerulonefritis 40% 
HTA 
Enf del Intersticio Renal 
Diabetes 
Riñón Poliquístico (quistes hereditarios que se agrandan 
progresivamente) 
Obstrucción Progresiva de la Art. Renal 
 
 
 
 
 
Fisiopatogenia 
La Caída del FG puede obedecer a causas: 
a.- Pre-Renales = Cuando hay una ↓ la Perfusión 
Renal (no hay líquidos que pase al riñón) por 
deshidratación (Colera, Grandes Quemados) o 
shock Hipovolemico (hemorragia extensa) 
b.- Renales = Hay lesión del Parénquima Renal 
(Falla Renal, Necrosis Tubular Aguda, 
Glomerulonefritis, Trombosis Renal) 
c.- Post-Renales = Obstrucción a la Eliminación de 
Orina (falta un riñón y el funcional sufre una 
obstrucción lo que determina retención de orina en 
el mismo, lo cual comprime el órgano) 
Disminución Progresiva y Permanente de la Tasa de FG: 
✓ Por ↓ del N° de Nefrones Funcionantes 
✓ Por ↓ del FG sin disminución del N° de Nefrones 
✓ Por ambos mecanismos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestaciones 
Semiológicas 
1ra Fase o Oligoanúrica: Dura más o menos 15 
días 
◊ Paciente Orina menos de 500ml por día o 60 
ml/hora 
◊ OLIGURIA (Sg Capital) hay Caída abrupta del 
FG 
◊ Manifestaciones del Sd Urémico: (cuando la urea 
supera los 100mg%) El paciente presenta 
Depresión, Anorexia, Estupor, Hiperreflexia y Alt. 
en el ECG (por la hiperkalemia); Pulmón Urémico 
(condensación Derrame Pleural, Atelectasia, Resp. 
De Kussmaul por acidósis respiratoria); Nauseas, 
Vómitos, Hemorragia Digestiva y Anemia. 
 
2da Fase o Diurética: se instala bruscamente 
◊ Sobreviene una Poliuria Prolongada (15 días) es 
decir se producen un ↑ significativo de la diuresis 
diaria (el paciente recién suele notarlo cuando la 
diuresis es mayor de 3000ml/día). 
◊ Hay gran pérdida de Agua, Na+ y K+ lo que puede 
llevar a la deshidratación (por la diuresis osmótica) 
e hTA (la PA cae por debajo de los 80mmHg) 
◊ Gradualmente el paciente comienza Orinar 
Normal 
 
 
La IRC no tiene una sintomatología propia, hecho que dificulta 
su diagnóstico 
FG: VN = 80 – 120ml/min 
● Fase Latente o Preclínica (de Laboratorio): IRC Silenciosa. 
Se caracteriza por: 
FG menor de 80ml/min (masa renal funciona en un 50%) 
Paciente Asintomático 
El Laboratorio es Normal: Urea = 20 49 mg%; Creatinina 0,7 
a 1,4 mg%; Ac. Úrico mas o menos 6 mg% 
 
● Fase Compensada o Poliúrica: Paciente Orina más de lo 
Normal 
FG por debajo de 30ml/min 
Orinas claras con Isocromuria, Isostenuria e Isovoluria (es 
decir, una Pseudonormaluria) 
Polidipsia + Nocturia 
Laboratorio Sospechoso: Los Valores de Urea, Creatinina, Ac 
Urico Aumentan ligeramente 
 
● Fase Descompensada: (hay St inespecíficos) 
FG por debajo de 15ml/min 
St Primarios: Vómitos Incoercible con Nauseas y Anorexia 
Palidez, Astenia, Fatiga, Polidipsia Halitosis Urémica 
Sd Urémico 
Laboratorio: hay ↑ de Urea, Creatinina, Ác. Úrico, más Anemia, 
tiempo de protrombina prolongado; en orina isocromuria, 
isostenuria e isovoluria, proteinuria con Cilindruria 
 
● Fase Final o Coma Urémico: 
FG = 5ml/min 
Manifestaciones de Sd Urémico 
 
 
Laboratorio 
 
↑ Urea, Creatinina, Ác. Úrico; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SD URÉMICO 
St Inespecíficos: 
✓ Digestivos: Anorexia Nauseas y Vómitos incoercibles, 
Distintas tipos de Hemorragia Digestiva 
✓ Nerviosos: Disminución de la Memoria, Cefalea, 
Confusión, Nerviosismo, Irritabiliad 
✓ Musculares: Calambres, Parestesias 
✓ Sexuales: Frigidez, Impotencia, Amenorrea 
 
St Específicos: 
✓ Disnea 
✓ Astenia 
✓ Expectoración 
 
Signos: 
 Ap. Cardiovascular = HTA (50% de los casos), Arritmia 
(por hiperpotasemia), Derrame Pericárdico, 
 Ap. Respiratorio = Bronquitis, Neumopatía, Pulmón 
Urémico 
 Sistema Nervioso = Sopor o Coma Uremico y su 
Halitosis típica (aliento a orina), Hiperreflexia, espasmos 
musculares 
 Generales = Por la Deshidratación marcada no se forma 
edema 
 
Exámen Físico: 
❖ Fascie Abotagada 
❖ Piel Amarillenta, Seca y Descamasa, Mucosas pálidas y 
sangrantes. 
❖ Franca disminución del TCS y Tej. Muscular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANEXO: 
 
 
TERMINOLOGÍA: 
❖ MICCION: Acto reflejo, voluntario y placentero (indoloro) por el cual se expulsa por la uretra sin dificultad y en chorro, la orina 
acumulada en la vejiga. En los lactantes la micción es puramente refleja (no interviene la voluntad). En las personas que controlan 
esfínteres, cuando sobreviene la necesidad de orinar, la voluntad del sujeto puede inhibir el reflejo miccional mediante la contracción 
del esfínter externo. Cuando resulta irreprimible la necesidad de orinar, se contraen los músculos de la pared abdominal, se relajan los 
esfínteres int. y ext., el detrusor se contrae y la orina fluye hacia el exterior por la uretra. 
Frecuencia Miccional Normal: 3 o 4/24hs (algo menos en las mujeres) 
Ritmo Miccional Normal: 2/1 a 3/1 (Día/Noche) es decir que predomina el ritmo diurno sobre el nocturno 
 
• Alteraciones en la Micción: 
✓ POLAQUIURIA → Es el Aumento de la frecuencia de micciones con conservación del volumen diario total. Lo de volumen normal 
sirve para diferenciarla de la Poliuria donde hay micciones mas frecuentes con un una diuresis aumentada en 24 hs. Las causas de 
polaquiuria pueden tener orígenes variados, entre los que citamos: Uretritis, Cistitis (donde se acompaña de Disuria), Causas 
Neurógenas, Emoción Intensa, etc. 
✓ DISURIA → Emisión de orina en forma dolorosa (ardor al orinar) o muy dificultosa. Las causales de ambas situaciones son variables, 
entre ellas: Inflamatorias (Uretritis, Cistitis);Compresión Extrínseca (Embarazo, Tumor Uterino, Hipertrofia Prostática); otras: Traumas, 
Neoplasias, Injuria Quirúrgica en vejiga y/o uretra; etc. Si la intensidad del dolor aumenta y la eliminación de orina se hace gota a gota, 
pasa a denominarse estranguria. 
✓ ESTRANGURIA → Dolor casi intolerable al orinar por lo que el paciente orina gota a gota. Por ej. Inflamación y/o Infección. 
✓ MICCIÓN IMPERIOSA → Imposibilidad de poder posponer la micción (sensación imperiosa de orinar). Se debe a diferentes causas, 
por ej. Inflamaciones, Neurológicas, Obstrucción urinaria, etc. 
✓ PUJO VESICAL → Esfuerzo miccional persistente e intermitente de orinar con o sin conseguirlo; ocurre por ej. en Obstrucciones 
Urinarias, Uretritis. 
✓ TENESMO VESICAL → Sensación o deseo persistente e insatisfecho de orinar; aún después de haberse producido la micción. Se 
acompaña de sensación de peso u ocupación del hipogastrio.Gralmente se debe a una irritación en el cuello vesical por causa de una 
Infección u Obstrucción Urinaria. 
✓ RETENCIÓN URINARIA → Falta de eliminación de orina por obstrucción aguda de la vías urinarias bajas. A diferencia de la 
Anuria, aquí la producción de orina es normal tendiendo a acumularse en Vejiga, tras lo cual puede dar paso a la formación del llamado 
Globo Vesical (Tumoración en Hipogastrio que cursa con sensación de peso doloroso y que a la palpación produce deseo de orinar, 
siendo Mate a la percusión). Entre sus causas citamos: Obstrucción del Cuello Vesical, Compresión Ureteral por Hipertrofia Prostática, 
Adenoma de Próstata, Cuerpo Extraño, Coagulo, Estreches Uretral, etc. Entre sus Antecedentes: Poliuria, Disuria y Hematuria. 
✓ ESFUERZO MICCIONAL → Necesidad de hacer esfuerzos repetidos para iniciar la micción. Generalmente esto se debe a 
Obstrucción Ureteral, Disfunción Muscular. 
✓ ENURESIS → Micción involuntaria durante el sueño que ocurren niños mayores de 5 años y/o adolescentes con problemas 
psicológicos. 
✓ INCONTINENCIA URINARIA → Es la incapacidad para poder retener la orina lo que produce su eliminación involuntaria (micción 
involuntaria). Es nocturna en los lactantes e incluso en niños menores de 3 años, obedeciendo generalmente a una debilidad de los 
esfínteres o una falla del reflejo miccional. Sin embargo la Incontinencia urinaria también se ve en individuos adultos, especialmente en 
un gran porcentaje de mujeres, donde puede producirse secundariamente a raíz de Risa, Tos y Esfuerzos Abdominales; ya que obedece a 
una debilidad de los esfínteres (por ptosis genital) o bien puede deberse a afecciones vesicales o a algún tipo de lesión neurológica 
como Vejiga Neurogénica, Shock Medular, Sopor , Coma, etc. 
✓ NOCTURIA → Necesidad de Orinar frecuentemente varias veces a la noche (3 o más veces). Sus causas pueden ser: 
o Fisiológicas: Abundante ingesta de líquidos (principalmente bebidas alcohólicas), Embarazo Avanzado. 
o Patológicas: Cualquier causa de poliuria y polaquiuria, Reabsorción de Edemas, Cirrosis, Insuficiencia Renal o Cardiaca, 
Afecciones Prostáticas y/o Ureterales. 
✓ Otros trastornos Miccionales son: Micción Retardada: (que obedece a un trastorno muscular); Micción Interrumpida o En Dos 
Tiempos: (Divertículo Vesical, Reflejo Vésico–Uretral). 
 
 
❖ DIURESIS  Volumen o cantidad de orina eliminada en un lapso de 24 Hs (en adultos el VN aproximado es de 1500ml/día mientras 
que en los niños ronda los 750ml/día); sin embargo, hay cuadros agudo como Shock, Insuficiencia renal donde interesa conocer el 
volumen eliminado por hora (VN = 60ml /h) . Está directamente relacionada con la cantidad de líquido ingerido y es inversamente 
proporcional a la cantidad de líquido eliminado por transpiración. 
Alteraciones de la Diurésis : 
+ OLIGURIA: Disminución significativa de la Diuresis total/día (menos de 1000ml/24hs ó menos de 40ml/ h). Tiene diferentes causas: 
▪ Pre-renal: Sudoración Profusa, deshidratación, vómitos, diarrea profusa, quemadura extensa, Shock, anemia aguda) 
▪ Renal: Insuficiencia Renal Aguda , Insuficiencia Renal Crónica Descompensada) 
▪ Post-rrenal: Obstrucción por Litiasis renal con reflejos espasmódico en el otro uréter, obstrucción parcial en riñón único. 
 
+ OLIGOANURIA: Disminución de la Diuresis total por debajo de los 700ml/día. 
 
+ ANURIA: Falta total de Diuresis o Diuresis inferior a 500ml/día y/o 20ml/h, debido a un deterioro en su producción. Por debajo de 
estos valores el riñón no puede cumplir la función de mantener el equilibrio hidrosalino del organismo. Las causas son similares a las 
vistas en oliguria. Tengamos presente que antes de diagnosticar anuria debemos pensar en una retención urinaria y si persiste más de 24 
Hs recién podemos hablar de Anuria. 
 
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+ POLIURUIA: Aumento significativo de la Diuresis total (diaria); el paciente recién suele notar que la eliminación de orina es 
exagerada cuando la diuresis es mayor de 3000ml/día. Puede ser de 2 tipos: Poliuria Transitoria (puede obedecer a un incremento en 
la ingesta de líquidos, bebidas alcohólicas, uso de diuréticos o la reabsorción de edemas); Poliuria Permanente (debida a la 
disminución de la reabsorción tubular como consecuencia de Insuficiencia Renal Crónica Compensada, Diabetes sacarina o insípida). El 
siguiente cuadro resume algunas causas: 
 
 Producción insuficiente de ADH 
Por aumento del Rta. Inadecuada a la ADH 
 H2O libre debido a Falta de producción de ADH (Diabetes Insípida) 
 
Puede darse Endógenos Glucosa (Diabetes Mellitus o sacarina) 
También Urea 
 Por Excreción 
de Solutos 
 Exógenos Diuréticos, Na+ 
 Solución Concentrada de manitol, etc. 
 
 Reabsorción de Edemas → Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Hipertensión Portal, etc. 
 Disfunción Renal → Fase compensadora de la Insuficiencia Renal Crónica 
 
 
+ NICTURIA (Sg de Quinke): Cuando el Volumen de orina emitida durante la noche supera el volumen emitido durante el día. 
Inversión del ritmo urinario normal. Sus Causas pueden ser Similares a las de la Nocturia pero generalmente se acompaña de 
Polaquiuria; siendo observada en Pacientes Edematosos con Insuficiencia Cardiaca (quienes retienen Liq. durante el día, en la 
noche se reabsorbe, pasa a la sangre,  volemia y la formación de orina), Sd Nefrótico, Embarazo Avanzados, Hepática c/Ascitis, 
Insuficiencia Renal Crónica y en la Insuficiencia Venosa de Miembros Inf. 
 
+ OPSIURIA: Retraso mayor a 2 hs en la eliminación del líquido ingerido (tiempo normal de eliminación 2hs). Esto se puede 
observar en Insuf. Cardíaca, Hipertensión Portal e Insuf. Renal Crónica. 
 
 
 
.- DISPEPSIA: Son trastornos funcionales que se deben a alteraciones de la motilidad, de la secreción y/o sensibilidad 
gástrica. Es un síndrome que puede obedecer a diversas causas; debe entenderse que a nivel gástrico es funcional, aunque la 
causa pueda ser de origen orgánico. Por ejemplo un síndrome dispéptico puede ser la expresión de una Distonia 
Neurovegetativa como de un Ulcus Duodenal. 
 
 - Dispepsia por Enfermedades orgánicas: 
o Ulcera Gastroduodenal 
o Esofagitis 
o Hernia Diafragmática 
o Tumores Benignos 
o Divertículos, etc. 
 
 - Dispepsias de Origen Reflejo: 
• Colecistopatías 
• Hernia Epigástrica 
• Apendicitis Crónica 
• Litiasis Renal 
 CLASIFICACIÓN De Acuerdo a la Etiología 
- Dispepsias por Enfermedades Generales: 
✓ Endocrinopatías 
✓ Trastornos metabólicos 
✓ Enfermedades carenciales, etc. 
 
 - Dispepsias por trastornos Funcionales: 
• Neurosis gástrica 
 
 - HIPOSTENICA 
 - HIPERESTENICA 
 De Acuerdo al Tipo - MIXTAS 
 - SENSITIVAS 
 
 
 
 
 
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SÍNDROME DE DISPEPSIA 
HIPOSTENICA 
SÍNDROME DE DISPEPSIA 
HIPERESTENICA 
SÍNDROME DE 
DISPEPSIA MIXTA 
SÍNDROME DE DIPEPSIA 
SENSITIVA 
Dispepsia que presentan mínima 
expresión en los trastornos de 
motilidad, secreción y sensibilidad 
gástrica, las cuales se relacionan 
entre sí. 
Se acompaña de Halitosis y estado 
Saburral 
Dispepsia que presentan máxima 
expresión en los trastornos de 
motilidad, secreción y sensibilidad 
gástrica, las cuales se relacionan 
entre sí 
Dispepsia originadas 
por trastornos de 
motilidad, secreción y 
sensibilidad gástrica sin 
interrelación entre si. 
Por Ej. Hipomotilidad e 
Hipersecreción 
Dispepsias de naturaleza y causa 
funcional. No hay trastornos de 
motilidad ni de secreción. No hay 
elemento lesional que la justifique. 
Los estudios complementarios no 
revelan los trastornos ni los factores 
orgánicos que la originan. 
Dolor Postprandial Precoz, 
acompañado de cansancio, pereza, 
sueño 
Dolor Postprandial Tardío, 
acompañado de sensación de ardor, 
acidez, quemaduraSimpaticotonismo, expresado por : 
Piel Seca, Midriasis; Taquisfigmia 
 
Vagotonismo, expresado por: 
Palidez, Miosis, Pulso lento, Manos 
sudorosas y frías 
 
Factores Determinantes: 
- Disminución del Peristaltismo 
- Hiposecreción 
Factores Probables de los St: 
Hipersecreción y acidez postprand., 
Intensificación del peristaltismo 
 El origen del cuadro son distonias 
neurovegetativas, por lo que no cede 
con drogas alcalinas o ácidas y si lo 
hace con los psicofármacos 
A la Palpación en Epigastrio: 
- Hay distensión 
A la Palpación en Epigastrio: 
- Hiperestesia cutánea y Dolor a la 
Presión Profunda 
 
 
Ante un SÍNDROME DISPEPTICO debemos realizar una minuciosa anamnésis para tratar de clasificarla correctamente. Con frecuencia el 
examen físico es negativo. 
Tener presente que la causa de la dispepsia no tan solo debe buscarse a nivel del estómago, donde la sintomatología se expresa, sino también 
en sitios más alejados; ya que por ejemplo : 
 En jóvenes con TBC Pulmonar 
Hay Síndromes Dispépticos Mujeres con procesos crónicos en sus Anexos Genitales 
 Sujetos portadores de Hernia Epigástrica 
 
TIPOS DE DOLOR: En c/u de ellos debemos estudiar las 10 características del dolor , prestando atención a su evolución 
1) DOLOR VISCERAL (VERDADERO) O PROFUNDO : Se da por Distensión o Isquemia de Vísceras Huecas; es 
centroabdominal y poco específico. 
2) DOLOR VISCERAL – PARIETAL : Se debe a una inflamación de terninaciones sensitivas del peritoneo parietal, mesenterio 
y/o diafragma (Ej. síndrome peritoneal = dolor intenso, en puñalada que no cede con nada) 
3) DOLOR REFERIDO : Es una Respuesta Metamérica a estímulos intensos; dando un signo importante que es la hiperestesia 
cutánea (Ej. Inflamación de Vesícula Biliar). 
 
Respecto a su Localización e Irradiación recordar : Ver esquema en la pagina siguiente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Esófago 
 
 
Hipocondrio Derecho : 
 
Hígado 
 
Vesícula y Vías Biliares 
 
 
Angulo Hepático del Colon 
 
Epigastrio : 
 
Estómago 
 
Bulbo duodenal 
 
Páncreas 
 
Hipocondrio Izquierdo : 
 
Páncreas 
 
 
Bazo 
 
Angulo Esplénico 
Flanco Derecho : 
 
Patologías Urológicas 
 
Colon Ascendente 
Periumbilical o Cetroabdominal: 
 
 
Intestino Delgado 
 
 
 
Flanco Izquierdo : 
 
Patologías Urológicas 
 
Colon Descendente 
Fosa Iliaca Derecha : 
 
Íleon terminal 
 
Ciego y 
Apéndice Cecal 
 
Trompas y Ovarios (mujer) 
 
 
 
Hipogastrio : 
 
Recto 
 
 
 
Útero (mujer) 
 
 
Vejiga 
 
Fosa Iliaca Izquierda : 
 
Colon Sigmoides 
 
 
 
 
Trompas y Ovarios (mujer) 
 
 
 
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