Gastrointestinal

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anifestaciones cardinales y presentación de enferm
edades
PARTE 2
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 53 DisfagiaIkuo Hirano, Peter J. Kahrilas
La disfagia (difi cultad para deglutir) se refi ere a los problemas con el trán-
sito de alimentos o líquidos de la boca a la hipofaringe o por el esófago. La 
disfagia grave puede comprometer la nutrición, ocasionar broncoaspira-
ción y reducir la calidad de vida. Otros términos relacionados con la dis-
función son los siguientes. La afagia (incapacidad para deglutir) indica 
obstrucción esofágica completa, más a menudo la que se encuentra en si-
 52 PalpitacionesJoseph Loscalzo 
Las palpitaciones son manifestaciones muy comunes en pacientes que 
acuden al médico y que se defi nen mejor como “latidos fuertes” o la sen-
sación de “retumbo” o “vibración” en el tórax. Esta sensación puede ser 
intermitente o prolongada, y ser regular o irregular. La mayoría de las per-
sonas interpretan las palpitaciones como una percepción inusual del latido 
cardiaco y se ponen muy nerviosas cuando notan que se les ha “saltado” o 
que les “faltó” un latido cardiaco. Las palpitaciones suelen apreciarse cuan-
do el paciente está descansando tranquilamente y los demás estímulos son 
mínimos. Las palpitaciones de índole postural refl ejan un proceso estruc-
tural en el interior del corazón (p. ej., mixoma auricular) o en un sitio ad-
yacente al mismo (p. ej., masa mediastínica). 
Las palpitaciones son desencadenadas por causas cardiacas (43%), psi-
quiátricas (31%), diversas (10%) y desconocidas (16%), según una serie 
extensa de casos. Entre las causas cardiovasculares están las extrasístoles 
auriculares y ventriculares; arritmias supraventriculares y ventriculares; 
prolapso de la válvula mitral (con o sin arritmias relacionadas); insufi cien-
cia aórtica; mixoma auricular, y embolia pulmonar. Las palpitaciones in-
termitentes suelen deberse a extrasístoles auriculares o ventriculares: el 
latido posextrasistólico es percibido por el paciente en virtud del aumento 
en la dimensión telediastólica de los ventrículos tras la pausa en el ciclo 
cardiaco y el incremento en la fuerza de la contracción (potenciación pos-
extrasistólica) de ese latido. Las palpitaciones regulares y prolongadas son 
causadas por taquicardias supraventriculares y ventriculares regulares. Las 
palpitaciones irregulares y prolongadas pueden deberse a fi brilación auri-
cular. Es importante advertir que casi ninguna de las arritmias se acompa-
ña de palpitaciones. Cuando sí se relacionan ambas, por lo general conviene 
pedir al paciente que “dé golpecitos imitando el ritmo de las palpitaciones 
o que se tome el pulso mientras ocurren las mismas”. En general, los esta-
dos cardiovasculares hiperdinámicos ocasionados por la estimulación ca-
tecolaminérgica a causa de ejercicio, estrés o feocromocitoma pueden
originar palpitaciones. Las palpitaciones son frecuentes entre los deportis-
tas, sobre todo los de mayor edad que practican deportes de resistencia.
Además, el crecimiento del ventrículo que ocurre en la insufi ciencia aórti-
ca y el precordio hiperdinámico que la acompaña a menudo originan la
sensación de palpitaciones. Otros factores que intensifi can la fuerza de
la contracción miocárdica, como el tabaquismo, la cafeína, la aminofi lina, la 
atropina, la tiroxina, la cocaína y las anfetaminas, pueden ocasionar palpi-
taciones.
Las causas psiquiátricas de las palpitaciones incluyen ataque o trastornos 
de pánico, estados de ansiedad y somatización, solos o combinados. Los 
pacientes cuyas palpitaciones se deben a causas psiquiátricas refi eren más a 
menudo una mayor duración de la sensación (>15 min) y otros síntomas 
acompañantes, a diferencia de los enfermos con palpitaciones por otras 
causas. Entre éstas se incluyen tirotoxicosis, fármacos y drogas (véanse pá-
rrafos anteriores) y etanol, contracciones espontáneas del músculo esquelé-
tico de la pared torácica, feocromocitoma y mastocitosis sistémica. 
ESTUDIO DEL PACIENTE
Palpitaciones 
La principal meta en la valoración de los pacientes con palpitaciones 
consiste en determinar si el síntoma se debe a una arritmia potencial-
mente letal. Los enfermos con arteriopatía coronaria (CAD, coronary 
artery disease) previa o factores de riesgo de esta enfermedad corren 
un riesgo máximo de presentar arritmias ventriculares (cap. 276) 
como causa de las palpitaciones. Además, la relación de éstas con otros 
síntomas que sugieren inestabilidad hemodinámica, entre los que se 
incluyen síncope o mareo, apoyan este diagnóstico. Las palpitaciones 
causadas por taquiarritmias prolongadas en pacientes con CAD algunas 
veces se acompañan de angina de pecho o disnea. En caso de disfun-
ción ventricular (sistólica o diastólica), estenosis aórtica, miocardiopa-
tía hipertrófica o estenosis mitral, con o sin CAD, las palpitaciones se 
acompañan de disnea por un incremento de la presión de la aurícula 
izquierda y la presión venosa pulmonar. 
Las maniobras fundamentales de la exploración física que ayudan a 
confirmar o refutar la presentación de una arritmia como causa de las 
palpitaciones y sus consecuencias hemodinámicas adversas son la de-
terminación de los signos vitales, la valoración de la presión venosa 
yugular y el pulso y la auscultación del tórax y el precordio. Se puede 
utilizar un electrocardiograma en reposo para documentar la arritmia. 
Si se sabe que el esfuerzo desencadena este signo y las palpitaciones 
que la acompañan, se utilizará la electrocardiografía para establecer el 
diagnóstico. Si la arritmia es lo bastante infrecuente, tienen que usarse 
otros métodos, como la vigilancia electrocardiográfica continua (Holter); 
vigilancia telefónica, en la que el paciente puede transmitir un trazo 
electrocardiográfico durante un episodio percibido; registros de ciclo 
(externo o implantable), que captura el episodio electrocardiográfico 
para su revisión ulterior, y la telemetría cardiaca ambulatoria móvil. 
Los datos sugieren que la vigilancia Holter tiene escasa utilidad clínica, 
mientras que los dispositivos de registro electrocardiográfico implan-
tables y la telemetría cardiaca ambulatoria móvil son seguras y tal vez 
más rentables en la valoración de sujetos con palpitaciones recurrentes 
sin explicación. 
La mayoría de los individuos con palpitaciones no presenta arrit-
mias graves ni cardiopatía estructural subyacente. Si ocasionan mucha 
molestia al paciente, las extrasístoles auriculares o ventriculares benig-
nas ocasionales a menudo pueden tratarse con bloqueadores β. Las 
palpitaciones desencadenadas por alcohol, tabaco o drogas ilícitas de-
ben tratarse con abstinencia, en tanto que las ocasionadas por fármacos 
se controlarán considerando las diferentes modalidades de tratamiento 
cuando sea posible e idóneo. Las causas psiquiátricas de las palpitacio-
nes pueden mejorar con psicoterapia cognitiva o con farmacoterapia. 
El médico debe advertir que las palpitaciones son en el menor de los 
casos molestas y, en ocasiones, asustan al paciente. Una vez que se han 
descartado causas graves de este síntoma, se debe tranquilizar al enfer-
mo y confirmarle que las palpitaciones no afectarán de manera adver-
sa su pronóstico. 
 SECCIÓN 6 ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL
tuaciones agudas con retención del bolo alimenticio o de cuerpos extra-
ños. La odinofagia se refi ere a la deglución dolorosa, que típicamente es 
consecuencia de ulceración de la mucosa en el interior de la orofaringe o 
el esófago. Más a menudo se acompaña de disfagia, pero lo contrario no es 
cierto. El globo faríngeo es una sensación de cuerpo extraño ubicada en el 
cuello que no interfi ere en la deglución y que en ocasiones se alivia con la 
misma. La disfagia de transferencia con frecuencia ocasiona regurgitación 
nasal y broncoaspiración pulmonar durante la deglución y es característi-
ca de la disfagia orofaríngea. La fagofobia (temor de deglutir) y la negativa 
de deglutir pueden ser trastornos psicógenos o relacionados con ansiedad 
anticipatoria sobre obstruccióncon el bolo alimentario, con odinofagia o 
broncoaspiración.
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isfagia
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CAPÍTULO 53
FISIOLOGÍA DE LA DEGLUCIÓN
La deglución inicia con una fase voluntaria (oral) que incluye la prepara-
ción durante la cual los alimentos se mastican y se mezclan con saliva. Esto 
se continúa por una fase de transferencia durante la cual el bolo es despla-
zado a la faringe por la lengua. El bolo entra en la hipofaringe e inicia una 
respuesta de deglución faríngea, que es mediada por el sistema nervioso 
central que involucra una serie de acciones complejas, cuyo resultado neto 
es la impulsión del alimento por la faringe hacia el esófago, al tiempo que 
se impide la entrada a las vías respiratorias. Para lograr esto, la laringe se 
eleva y se desplaza hacia adelante, acciones que facilita la abertura del es-
fínter esofágico superior (UES, upper esophageal sphincter). La pulsión de 
la lengua impulsa el bolo alimenticio para que pase por el UES, seguido 
por contracción peristáltica que elimina los residuos de la faringe y los 
desplaza hacia el esófago. El esfínter esofágico inferior (LES, lower esopha-
geal sphincter) se relaja a medida que el alimento entra en el esófago y 
permanece relajado hasta que la contracción peristáltica ha llevado el bolo 
alimenticio al interior del estómago. Se desencadenan contracciones peris-
tálticas en respuesta a la deglución, las cuales se conocen como peristalsis 
primaria, que incluyen la inhibición secuencial seguida de contracción de 
la musculatura a todo lo largo del esófago. La inhibición que precede a las 
contracciones peristálticas se conoce como inhibición de la deglución. La 
distensión local del esófago en cualquier parte de su trayecto, que puede 
ocurrir con el refl ujo gastroesofágico, activa la peristalsis secundaria que 
inicia en el punto de distensión y que avanza en sentido distal. Las contrac-
ciones esofágicas terciarias no son peristálticas; corresponden a contraccio-
nes esofágicas desordenadas que pueden ocurrir en forma espontánea 
durante la observación por fl uoroscopia.
La musculatura de la cavidad bucal, faringe, UES y esófago cervical co-
rresponde a músculo estriado y recibe inervación directa de las neuronas 
motoras inferiores transportadas por los pares craneales (fi g. 53-1). Los 
músculos de la cavidad bucal reciben inervación del V y VII pares cranea-
les (trigémino y facial, respectivamente; la lengua recibe inervación del 
XII par craneal (hipogloso). Los músculos faríngeos reciben inervación de 
los pares craneales IX (glosofaríngeo) y X (vago).
En términos fi siológicos, el UES consiste en músculo cricofaríngeo, el 
constrictor faríngeo inferior adyacente y la porción proximal del esófago 
cervical. La inervación del UES se deriva del nervio vago, en tanto que la 
inervación de la musculatura que actúa sobre el UES para facilitar su aber-
tura durante la deglución proviene del V, VII y XII pares craneales. El UES 
permanece cerrado en reposo gracias a sus propiedades elásticas inheren-
tes y a la contracción del músculo cricofaríngeo, bajo mediación neurógena. 
La abertura del UES durante la deglución comprende tanto la interrup-
ción de la excitación vagal al músculo cricofaríngeo y la contracción si-
multánea de los músculos suprahioideo y geniohioideo que abren el UES 
en combinación con el desplazamiento hacia arriba y hacia delante de la 
laringe.
El aparato neuromuscular para la peristalsis es diferente en las regiones 
proximal y distal del esófago. El esófago cervical, al igual que la muscula-
tura faríngea, consiste en músculo estriado y recibe inervación directa de 
neuronas motoras inferiores del nervio vago. La peristalsis en el esófago 
proximal es controlada por activación secuencial de las neuronas motoras 
vagales en el núcleo ambiguo. Por el contrario, la porción distal del esófago 
y el LES están compuestos por músculo liso y están controlados por neu-
ronas excitadoras e inhibidoras en el plexo mientérico esofágico. Las neu-
ronas preganglionares del bulbo raquídeo provenientes del núcleo motor 
dorsal del nervio vago desencadenan la peristalsis a través de estas neuro-
nas ganglionares durante la peristalsis primaria. Los neurotransmisores de 
las neuronas ganglionares excitadoras son la acetilcolina y la sustancia P; 
los neurotransmisores de las neuronas inhibidoras son el péptido intesti-
nal vasoactivo y el óxido nítrico. La peristalsis se origina de la activación 
de las neuronas inhibidoras seguida de la actividad de las neuronas gan-
glionares excitadoras con predominio progresivo de las neuronas inhibi-
doras en sentido distal. De la misma forma, la relajación del LES ocurre 
con el inicio de la inhibición de la deglución y persiste hasta que la secuen-
cia peristáltica ha concluido. En reposo, el LES se contrae por estimulación 
ganglionar excitadora y por el tono miógeno intrínseco, una propiedad 
que lo diferencia del esófago adyacente. La función del LES se comple-
menta con los músculos circundantes del pilar derecho del diafragma, el 
cual actúa como esfínter externo durante la inspiración, tos o esfuerzo ab-
dominal.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DISFAGIA
La disfagia puede subclasifi carse por su ubicación y por las circunstancias 
en que ocurre. Con respecto a su ubicación, se aplican diferentes conside-
raciones a la disfagia bucal, faríngea o esofágica. El transporte normal del 
bolo ingerido depende de la consistencia y del tamaño del bolo, el calibre 
de la luz, la integridad de las contracciones peristálticas y la inhibición de la 
deglución del UES y del LES. La disfagia que es causada por un bolo de gran 
tamaño o una luz estrecha se conoce como disfagia estructural, en tanto 
que la disfagia por anomalías de la peristalsis o por alteración de la relaja-
ción del esfínter después de la deglución se conoce como disfagia de pro-
pulsión o motora. En el paciente con disfagia se puede observar más de un 
Paladar blando
Cavidad
bucal
Lengua
Membrana 
tirohioidea
Membrana 
cricotiroidea
Hueso hioides
Hueso hioides
Cuerdas vocales
Esófago
Laringofaringe 
(hipofaríngeo)
Vallécula
Orofaringe
Músculos 
aritenoides transversos
Cartílago cricoides
Paladar duro
Músculo
milohioideo
Esófago
Músculo estilofaríngeo
Glosofaríngeo
Ligamento estilohioideo
Apófisis estilohioidea
Constrictor superior
Músculo constrictor medio
Vista sagital de la faringe Musculatura de la faringe
Músculo hipogloso
Músculo digástrico (vientre posterior)
Músculo estiloglosoDigástrico 
(vientre anterior)
Milohioideo
Bucinador
Placa 
pterigoidea
lateral
Cartílago cricoides
Membrana 
cricotiroidea
Cartílago tiroides
Membrana tiroidea
Músculo cricofaríngeo
Músculo constrictor inferior
Epiglotis
FIGURA 531. Vista sagital y diagramática de la musculatura que participa en la deglución orofaríngea. Obsérvese el predominio de la lengua en la proyección 
sagital y la relación cercana entre la entrada a la laringe (vía respiratoria) y al esófago. En la configuración en reposo, que se ilustra, está cerrado el infundíbulo esofági-
co. Esto se modifica de manera transitoria porque el infundíbulo esofágico se encuentra abierto y el infundíbulo laríngeo cerrado durante la deglución. (Adaptado de 
PJ Kahrilas, en DW Gelfand y JE Richter [eds]: Dysphagia: Diagnosis and Treatment. New York: IgakuShoin Medical Publishers, 1989, pp. 11-28.)
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anifestaciones cardinales y presentación de enferm
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PARTE 2
mecanismo. La esclerodermia a menudo se manifi esta con ausencia de 
peristalsis y con debilitamiento del LES, lo que predispone a los pacientes 
a formación de estenosis pépticas. De la misma forma, la radioterapia para 
cáncer de cabeza y cuello puede ocasionar défi cits funcionales durante la 
deglución orofaríngea que son atribuibles al tumor y que causan estenosis 
de la porción cervical del esófago.
Disfagia bucal y faríngea (orofaríngea) La disfagia durante la fase oral se aso-
cia a mala formación y control del bolo, de forma que los alimentos se retie-
nen de manera prolongada en elinterior de la cavidad bucal y pueden 
escurrir de la boca. La sialorrea y la difi cultad para iniciar la deglución son 
otros signos característicos. El control inadecuado del bolo alimenticio 
también puede ocasionar escurrimiento prematuro de alimentos hacia la 
hipofaringe con broncoaspiración resultante hacia la tráquea o regurgita-
ción al interior de la cavidad nasal. La disfagia de fase faríngea se asocia a 
retención de alimentos en la faringe por mala propulsión de la lengua o de 
la faringe, o bien, por obstrucción al nivel del UES. Con la disfagia orofa-
ríngea pueden asociarse signos y síntomas de disfonía concomitante o de 
disfunción de los pares craneales.
La disfagia orofaríngea puede tener causas neurológicas, musculares, 
estructurales, yatrógenas, infecciosas y metabólicas. Las más comunes son 
las causas yatrógenas, neurológicas y estructurales. Las causas yatrógenas 
incluyen cirugía y radiación, a menudo en casos de cáncer de cabeza y 
cuello. La disfagia neurógena que es consecuencia de accidentes cerebro-
vasculares, enfermedad de Parkinson y esclerosis lateral amiotrófi ca es la 
principal causa de morbilidad relacionada con broncoaspiración y desnu-
trición. Los núcleos del bulbo raquídeo inervan directamente la orofaringe. 
La lateralización de la disfagia faríngea implica lesión de una estructura 
faríngea o una enfermedad neurológica que afecta de manera selectiva el 
núcleo ipsolateral del tronco del encéfalo o un par craneal. Los adelantos 
en los estudios de imagen funcional del encéfalo han dilucidado la impor-
tante función de la corteza cerebral en la función de la deglución y la dis-
fagia. La asimetría en la representación cortical de la faringe proporciona 
una explicación de la disfagia que ocurre como consecuencia de acciden-
tes cerebrovasculares corticales unilaterales.
Las lesiones estructurales orofaríngeas que causan disfagia incluyen di-
vertículo de Zenker, barra cricofaríngea y neoplasias. El divertículo de 
Zenker por lo general se encuentra en ancianos, con una prevalencia esti-
mada entre 1:1 000 y 1:10 000. Además de la disfagia, los pacientes pueden 
presentarse con regurgitación de restos de alimentos, broncoaspiración y 
halitosis. La patogenia está relacionada con la estenosis del músculo crico-
faríngeo, que causa disminución de la abertura del UES y que ocasiona 
incremento de la presión hipofaringe durante la deglución, con el desarro-
llo de un divertículo por pulsión inmediatamente por arriba del músculo 
cricofaríngeo, en una región de debilidad potencial conocida como dehis-
cencia de Killian. La barra cricofaríngea aparece como una indentación 
prominente por detrás del tercio inferior del cartílago cricoides y se rela-
ciona con el divertículo de Zenker, que consiste en una distensibilidad li-
mitada del músculo cricofaríngeo, lo que puede ocasionar la formación de 
un divertículo de Zenker. Sin embargo, la barra cricofaríngea es un dato 
radiográfi co común y la mayor parte de los pacientes con barras cricofarín-
geas transitorias cursan asintomáticos, por lo que es importante descartar 
otras causas de disfagia antes del tratamiento. Además, las barras cricofa-
ríngeas pueden ser secundarias a otras enfermedades neuromusculares.
Como la fase faríngea de la deglución ocurre en <1 s, es necesaria una 
fl uoroscopia en secuencia rápida para valorar posibles anomalías funcio-
nales. Para realizar una exploración fl uoroscópica adecuada es indispensa-
ble que el paciente esté consciente y coopere. El estudio incorpora registros 
de las secuencias de deglución durante la ingestión de alimentos y líquidos de 
consistencias variables. Se explora la faringe para detectar retención del 
bolo alimenticio, regurgitación hacia la nariz o broncoaspiración hacia 
la tráquea. La sincronización y la integridad de la contracción faríngea y la 
abertura del UES con la deglución se analizan con el fi n de valorar tanto el 
riesgo de broncoaspiración como el posible tratamiento para la deglución. 
Las anomalías estructurales de la orofaringe, en especial aquellas en las 
que se necesita biopsia, también deben valorarse por laringoscopia directa.
Disfagia esofágica El esófago del adulto mide 18 a 26 cm de longitud y se 
divide en términos anatómicos en esófago cervical, que se extiende de la 
unión faringoesofágica a la escotadura supraesternal, y esófago torácico, 
que es la continuación hasta el hiato diafragmático. Cuando se distiende, 
la luz esofágica tiene dimensiones internas de casi 2 cm en el plano antero-
posterior y de 3 cm en el plano lateral. La disfagia a alimentos sólidos se 
vuelve frecuente cuando la luz se estrecha a <13 mm, pero también puede 
ocurrir con diámetros más grandes en el caso de alimentos mal mastica-
dos o de disfunción motora. Es más probable que las lesiones circunferen-
ciales causen disfagia que las lesiones que afectan sólo de manera parcial la 
circunferencia de la pared esofágica. Las causas estructurales más frecuen-
tes de disfagia son anillos de Schatzki, esofagitis eosinofílica y estenosis 
pépticas. La disfagia también ocurre en casos de enfermedad por refl ujo 
gastroesofágico sin estenosis, quizá porque se altera la sensibilidad esofá-
gica, su distensibilidad o su función motora.
Los trastornos de la propulsión que ocasionan disfagia esofágica por 
anomalías de la peristalsis o por inhibición de la deglución podrían afectar 
el esófago cervical o torácico. Como las enfermedades del músculo estriado 
por lo general afectan la orofaringe y el esófago cervical, las manifestacio-
nes clínicas suelen predominar para la disfagia orofaríngea. Las enferme-
dades que dañan el músculo liso afectan el esófago torácico y el LES. Una 
manifestación predominante de esto, la ausencia de peristalsis, hace refe-
rencia a la ausencia completa de contracción inducida por la deglución o a 
la ausencia de peristalsis y contracciones desordenadas. La ausencia de 
peristalsis y la falta de relajación del LES durante la deglución son caracte-
rísticas que defi nen la acalasia. En el espasmo difuso del esófago (DES, 
diff use esophageal spasm), la función del LES es normal y la alteración de 
la motilidad se restringe al cuerpo del esófago. La ausencia de peristalsis 
en combinación con debilidad grave del LES es un patrón en específi co 
que se encuentra a menudo en pacientes con esclerodermia.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Disfagia
En la figura 53-2 se muestra un algoritmo para el estudio del paciente 
con disfagia.
ANAMNESIS
Los antecedentes del paciente son de extrema utilidad para establecer 
un diagnóstico presuncional o al menos para restringir de manera 
sustancial el diagnóstico diferencial en la mayor parte de los pacientes. 
Los elementos fundamentales de la anamnesis son la ubicación de la 
disfagia, las circunstancias en las cuales experimenta la disfagia, otros 
síntomas relacionados con disfagia y su progresión. La disfagia que se 
ubica en la escotadura supraesternal puede indicar causas orofaríngeas 
o esofágicas, ya que la disfagia distal se refiere en casi 30% de los casos. 
La disfagia que se ubica en el tórax tiene origen esofágico. La regurgi-
tación nasal y la broncoaspiración traqueobronquial que se manifies-
tan con todos durante la deglución son características distintivas de la
disfagia orofaríngea. La tos intensa con la deglución puede ser un sig-
no de fístula traqueoesofágica. La presencia de disfonía puede ser otro
indicio diagnóstico importante. Cuando la disfonía precede a la disfa-
gia, la lesión primaria suele ser laríngea; la disfonía que ocurre después 
de la aparición de la disfagia puede ser consecuencia de la afectación
del nervio laríngeo recurrente por una neoplasia maligna. El tipo de
alimento que causa disfagia es un detalle crucial. La disfagia intermi-
tente que ocurre sólo con alimentos sólidos implica disfagia estructu-
ral, en tanto que la disfagia constante a líquidos y sólidos sugieren
fuertemente una anomalía motora. Hay dos inconvenientes a este pa-
trón pese a existir anomalíasmotoras, ya que los pacientes con escle-
rodermia por lo general padecen disfagia leve sólo para sólidos y, de
manera un tanto paradójica, los pacientes con disfagia orofaríngea a
menudo tienen mayor dificultad para deglutir líquidos que sólidos. La
disfagia progresiva a lo largo de semanas a meses hace surgir la preo-
cupación de neoplasia. La disfagia episódica a sólidos que no cambie
con el paso de los años indica una enfermedad benigna como anillo de 
Schatzki o esofagitis eosinofílica. La retención de alimentos con inca-
pacidad prolongada para deglutir un bolo ingerido, incluso con el
consumo de líquidos, es una manifestación típica de la disfagia estruc-
tural. El dolor torácico a menudo acompaña a la disfagia ya sea que la
causa sean trastornos motores, trastornos estructurales o enfermedad
por reflujo. Los antecedentes de pirosis por periodos prolongados que
preceden a la aparición de la disfagia sugieren estenosis péptica, y con
poca frecuencia, adenocarcinoma esofágico. El antecedente de intuba-
ción nasogástrica prolongada, cirugía esofágica o de cabeza y cuello, la 
ingestión de cáusticos, fármacos o píldoras, la radiación o quimiotera-
pia previa o la asociación con enfermedades mucocutáneas pueden
ayudar a aislar la causa de la disfagia. Cuando se acompaña de odi-
nofagia, que suele indicar ulceración, debe sospecharse esofagitis in-
D
isfagia
257
CAPÍTULO 53
fecciosa o inducida por píldoras. En pacientes con sida u otros estados 
de inmunodepresión, debe considerarse esofagitis por infecciones opor-
tunistas como Candida, virus del herpes simple o citomegalovirus o 
bien, tumores como el sarcoma de Kaposi y el linfoma. Un fuerte ante-
cedente de atopia incrementa la posibilidad de esofagitis eosinofílica.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física es importante en la valoración de la disfagia oral y 
faringe, porque la disfagia suele ser la única manifestación de un proceso 
patológico más global. Deben buscarse signos de parálisis vulvar o pseu-
dobulbar, lo que incluye disartria, disfonía, ptosis, atrofia de la lengua e 
hiperactividad de la mandíbula, además de evidencia de enfermedad 
neuromuscular generalizada. El cuello debe explorarse en busca de tiro-
megalia. La exploración cuidadosa de la boca y la faringe puede descu-
brir lesiones que interfieren en el paso de los alimentos. La pérdida de 
piezas dentales puede interferir en la masticación y exacerbar una causa 
existente de disfagia. La exploración física es de menos utilidad en la 
valoración de la disfagia esofágica, ya que las enfermedades más relevan-
tes se restringen al esófago. Una excepción notable son las enfermedades 
cutáneas. Los cambios en la piel pueden sugerir el diagnóstico de escle-
rodermia o de enfermedades mucocutáneas como penfigoide, liquen 
plano y epidermólisis ampollosa, las cuales pueden afectar el esófago.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
Aunque la mayor parte de los casos de disfagia se atribuyen a enferme-
dades benignas, la disfagia también puede ser un signo cardinal de di-
versas neoplasias malignas, por lo que se convierte en un síntoma 
importante que debe valorarse. El cáncer puede producir disfagia por 
obstrucción intraluminal (cáncer esofágico o de la porción proximal del 
estómago, metástasis), compresión extrínseca (linfoma, cáncer pulmo-
nar) o síndromes paraneoplásicos. Incluso cuando no exista una 
neoplasia a la cual atribuir la disfagia, ésta suele ser manifestación de 
enfermedades susceptibles de identificación y tratamiento, lo que hace 
que la valoración sea beneficiosa para el paciente y gratificante para el 
médico. El algoritmo diagnóstico específico depende de los detalles de 
la anamnesis (fig. 53-2). Si se sospecha disfagia bucal o faríngea, el 
estudio de fluoroscopia, por lo general realizado por un terapeuta de 
la deglución, es el procedimiento preferido. También es importante la 
valoración otorrinolaringológica y neurológica, lo que depende de las 
circunstancias. Para casos en que se sospeche disfagia esofágica, la en-
doscopia de tubo digestivo alto es la prueba de mayor utilidad. La 
endoscopia permite una mejor visualización de las lesiones de la mu-
cosa que la radiografía con trago de bario y también permite obtener 
biopsias de la mucosa. Las anomalías endoscópicas o histológicas son 
evidentes en las causas principales de disfagia esofágica: anillo de 
Schatzki, enfermedad por reflujo gastroesofágico y esofagitis eosinofí-
lica. Además, las intervenciones terapéuticas con dilatación esofágica 
pueden realizarse como parte del procedimiento si esto se considera 
necesario. El surgimiento de la esofagitis eosinofílica como principal 
causa de la disfagia en niños y adultos ha llevado a la recomendación 
de que se obtengan biopsias de mucosa esofágica de manera sistemáti-
ca en la valoración de disfagia inexplicada, incluso si no se identifican 
lesiones esofágicas durante la endoscopia. Para casos de sospecha de 
alteraciones de la motilidad esofágica, la endoscopia todavía es el mé-
todo de valoración inicial apropiado, ya que muchas enfermedades 
neoplásicas inflamatorias pueden producir de manera secundaria pa-
trones de acalasia o de espasmo esofágico. La manometría esofágica se 
realiza si la disfagia no se explica de manera adecuada mediante la 
endoscopia o para confirmar el diagnóstico de un trastorno motor eso-
fágico sospechado. Las radiografías con trago de bario pueden propor-
cionar información auxiliar útil en casos de estenosis esofágicas sutiles 
o complejas, antecedentes de cirugía esofágica, divertículos esofágicos
o hernia paraesofágica. En casos específicos, la tomografía computari-
zada (CT) y la ecografía endoscópica pueden ser de utilidad.
Disfagia
Disfagia orofaríngea Disfagia esofágica
De propulsión De propulsiónEstructural Estructural
Odinofagia
Disfagia a líquidos 
y a sólidos
Disfagia a 
sólidos
Miógena
Accidente 
 cerebrovascular
 Enfermedad de 
 Parkinson
 Esclerosis lateral 
 amiotrófica
 Tumor del tronco del
 encéfalo
 Síndrome de
 Guillain-Barré
 Corea de Huntington
 Síndrome pospolio
 Esclerosis múltiple
 Parálisis cerebral
Divertículo de Zenker
 Neoplasia
 Membrana cervical
 Barra cricofaríngea
Osteofitos
Anomalías congénitas
 Después de cirugía de
 cabeza y cuello
 Mucositis por quimioterapia
 Radiación
 Lesión por corrosivos
 Infección
Disfagia localizada en el 
tó rax o el cuello,
retenció n de alimentos
Disfagia localizada en el cuello, 
regurgitación nasal, aspiració n,
 síntomas asociados 
de origen ENT
Neurógena
 Miastenia grave
 Polimiositis
 Colagenopatías
 mixtas
 Distrofia muscular
 oculofaríngea
 Síndrome
 paraneoplásico
 Distrofia
 miotónica 
 Sarcoidosis
 GERD con 
peristalsis débil
Acalasia (primaria
 y secundaria)
 Espasmo difuso
 del esófago
 Esclerodermia
Intermitente
Anillo de Schatzki
 Membranas esofágicas
Progresiva
Neoplasias
Variable
Estenosis péptica
 Esofagitis 
 eosinofílica
Hernia hiatal
 Compresión extrínseca
 Estenosis quirúrgica
 Esofagitis por radiación
 Anillos esofágicos
 Estenosis esofágica
 congénita
 Esofagitis por 
 píldoras
 Esofagitis 
 infecciosa
 Lesiones por
 cáusticos
 Mucositis por
 quimioterapia
 Escleroterapia
Enfermedad de Crohn
 Síndrome de Behçet
 Penfigoide ampolloso
 Liquen plano
ESTUDIO DEL PACIENTE CON DISFAGIA
FIGURA 532. Estudio del paciente con disfagia. Las causas resaltadas en negritas son las más frecuentes. ENT, otorrinolaringología; GERD, enfermedad por reflujo 
gastroesofágico.
258
PARTE 2
TRATAMIENTO
El tratamiento de la disfagia depende de la ubicación y de la causa espe-
cífica. La disfagia orofaríngea más a menudo es ocasionada por déficits 
funcionales causados por trastornos neurológicos. En tales circunstan-
cias, el tratamiento se dirige a utilizar posturas o maniobras diseñadas 
para reducir los residuos faríngeos e incrementar la protección de las 
vías respiratorias, que se aprenden bajo la dirección de un terapeuta 
capacitado en la deglución.El riesgo de broncoaspiración puede re-
ducirse si se modifica la consistencia de los alimentos y líquidos in-
geridos. La disfagia ocasionada por accidente cerebrovascular por lo 
general, aunque no siempre, mejora de manera espontánea en las pri-
meras semanas después del episodio. En los casos más graves y persis-
tentes puede necesitarse gastrostomía y alimentación entérica. Algunos 
pacientes con miastenia grave (cap. 461) y polimiositis (cap. 388) 
responden al tratamiento médico de la enfermedad neuromuscular 
primaria. La intervención quirúrgica con miotomía cricofaríngea no 
suele ser de utilidad, con la excepción de trastornos específicos como 
la barra cricofaríngea idiopática, el divertículo de Zenker y la distrofia 
muscular oculofaríngea. Los trastornos urológicos crónicos, como la 
enfermedad de Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica, pueden 
manifestarse con disfagia orofaríngea grave. Puede considerarse la 
alimentación con sonda nasogástrica o con sonda de gastrostomía 
colocada por acceso endoscópico, para el apoyo nutricional; sin em-
bargo, estas maniobras no protegen contra la aspiración de secreciones 
salivales o del contenido gástrico que presentó reflujo.
El tratamiento de la disfagia se revisa con detalle en el capítulo 347. 
La mayor parte de los casos de disfagia esofágica pueden tratarse de 
manera eficaz por medio de dilatación esofágica con dilatadores o glo-
bos para dilatación. El cáncer y la acalasia a menudo se tratan por 
medios quirúrgicos, aunque se encuentran disponibles técnicas en-
doscópicas con fines paliativos y como tratamiento primario, res-
pectivamente. Las causas infecciosas responden a los tratamientos 
antimicrobianos o al tratamiento del estado de inmunodepresión 
subyacente. Por último, la esofagitis eosinofílica ha surgido como una 
causa importante de disfagia que es susceptible de tratamiento si se 
eliminan los alérgenos alimentarios o mediante la administración de 
glucocorticoides de acción tópica, administrados por deglución.
 54 Náusea, vómitoe indigestión
William L. Hasler
La náusea es la sensación subjetiva de la necesidad de vomitar. El vómito 
es la expulsión del contenido gastrointestinal por vía bucal por contraccio-
nes del intestino y de la musculatura de la pared toracoabdominal; es dife-
rente a la regurgitación, el paso sin esfuerzo del contenido gástrico hacia la 
boca. La rumiación es la regurgitación repetida de residuos alimentarios, 
que pueden ser masticados nuevamente y embutidos. A diferencia del vó-
mito, estos fenómenos muestran un control voluntario. El término indiges-
tión abarca una amplia variedad de síntomas entre los que se incluyen 
náusea, vómito, pirosis, regurgitación y dispepsia (presencia de síntomas 
que parecen originarse en la región gastroduodenal). Algunos individuos 
con dispepsia reportan sensación urente de predominio epigástrico, sen-
sación de vacío con dolor. Otros experimentan sensación de plenitud pos-
prandial, saciedad temprana (incapacidad para consumir una comida por 
completo por la sensación prematura de plenitud), distensión, eructos y 
anorexia.
NÁUSEA Y VÓMITO
MECANISMOS
El vómito se encuentra coordinado por el tronco del encéfalo y se lleva a 
cabo por respuestas en el intestino, faringe y musculatura somática. Se 
comprenden mal los mecanismos subyacentes de la náusea, pero tal vez 
involucran a la corteza cerebral, ya que la náusea requiere percepción 
consciente. Esto se apoya por estudios de imágenes funcionales del encé-
falo que muestran activación de una amplia gama de regiones de la corteza 
cerebral durante la náusea.
Coordinación del vómito Los núcleos de tronco del encéfalo, lo que incluye 
el núcleo del haz solitario, núcleos frénico y vagal dorsal, núcleos del bulbo 
raquídeo que regulan la respiración y los núcleos que controlan los movi-
mientos faríngeos, faciales y linguales son las estructuras que coordinan el 
inicio del vómito. En esta coordinación participan las vías de la neurocini-
na NK, la serotonina 5-HT3 y vasopresina.
Los músculos somáticos y viscerales responden de manera estereotipa-
da durante el vómito. Se contraen los músculos respiratorios de la pared 
torácica y abdominal, con incremento de las presiones intratorácicas e in-
traabdominales lo que evacua el estómago. El cardias gástrico se hernia 
por arriba del diafragma y la laringe se desplaza en sentido craneal para 
impulsar el vómito. Las contracciones intestinales migratorias distales 
suelen regularse por un fenómeno eléctrico, las ondas lentas, con ciclos de 
3 ciclos/min en el estómago y 11 ciclos/min en el duodeno. Durante el 
vómito, las ondas lentas se ven suprimidas y son sustituidas por incremen-
tos súbitos que se propagan y que desencadenan contracciones retrógra-
das que favorecen la expulsión del contenido intestinal.
Activadores del vómito El acto de estimular el vómito actúa en varios sitios. 
El vómito desencadena sensaciones molestas a través de pensamientos u 
olores que se originan en el encéfalo, mientras que los pares craneales 
median el vómito después de la activación del refl ejo nauseoso. La cineto-
sis y los trastornos del oído interno actúan en el sistema laberíntico. Los 
irritantes gástricos y fármacos citotóxicos como el cisplatino estimulan 
los nervios aferentes gastroduodenales. Los nervios aferentes no gástricos 
se activan por obstrucción intestinal y colónica y por isquemia mesentérica. 
En el área postrema el bulbo raquídeo responde a estímulos transmitidos 
a través de la sangre (fármacos emetógenos, toxinas bacterianas, uremia, 
hipoxia, cetoacidosis) y se denomina zona desencadenante quimiorrecep-
tora.
Los neurotransmisores que median el vómito son selectivos para dife-
rentes sitios. Los trastornos laberínticos estimulan los receptores vestibu-
lares muscarínicos M1 y los receptores histaminérgicos H1. Los estímulos 
aferentes vagales activan los receptores de serotonina 5-HT3. El área pos-
trema utiliza los nervios al actuar en los subtipos 5-HT3, M1, H1 y dopami-
nérgicos D2. La vía CB1 de los canabinoides puede participar en la corteza 
cerebral. El tratamiento farmacológico óptimo del vómito requiere la 
comprensión de estas vías.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La náusea y vómito son causados por enfermedades en el interior y en el 
exterior del intestino y también por fármacos y toxinas circulantes (cua-
dro 54-1).
Trastornos intraperitoneales La obstrucción visceral y la infl amación de las 
vísceras sólidas y huecas puede desencadenar vómito. La obstrucción gás-
trica es consecuencia de úlceras y cáncer, mientras que la obstrucción del 
intestino delgado y colon ocurre por adherencias, tumores benignos o 
malignos, vólvulo, intususcepción por enfermedades infl amatorias como 
enfermedad de Crohn. El síndrome de la arteria mesentérica superior, que 
ocurre después de la pérdida de peso con el reposo prolongado en cama, 
aparece cuando el duodeno sufre compresión por la arteria mesentérica 
superior suprayacente. La irradiación abdominal afecta la función motora 
intestinal que induce estenosis. El cólico biliar causa náusea al actuar sobre 
nervios aferentes locales. El vómito con pancreatitis, colecistitis y apendici-
tis se debe a irritación visceral e inducción de íleo. Las infecciones entéri-
cas, virus como el Norovirus o rotavirus por bacterias como Staphylococcus 
aureus y Bacillus cereus a menudo causan vómito en especial en niños. Las 
infecciones oportunistas como el citomegalovirus o el virus del herpes sim-
ple induce vómito en individuos con inmunodepresión.
La disfunción intestinal sensitivomotora a menudo causa náusea y vó-
mito. La gastroparesia se manifi esta con síntomas de retención gástrica con 
evidencia de vaciamiento gástrico tardío y ocurre después de vagotomía 
o en casos de carcinoma pancreático, insufi ciencia vascular mesentérica o
enfermedades orgánicas como la diabetes, esclerodermia y amiloidosis. La 
gastroparesia idiopática es la causa más común. Ocurre en ausencia de
enfermedad sistémica y puedeaparecer después de enfermedades virales,
lo que sugiere un desencadenante infeccioso. La pseudoobstrucción intesti-
nal se caracteriza por alteración de la actividad motora intestinal colónica 
con retención de los residuos alimentarios y de secreciones; proliferación
bacteriana, mala absorción de nutrientes y con síntomas de náusea, vómi-
to, distensión abdominal, dolor y alteración de la defecación. La pseudoobs-
M
anifestaciones cardinales y presentación de enferm
edades
N
áusea, vóm
ito e indigestión 
259
CAPÍTULO 54
 CUADRO 541 Causas de náusea y vómito 
Intraperitoneal Extraperitoneal
Fármacos/trastornos 
metabólicos
Trastornos obstructivos
 Obstrucción pilórica
 Obstrucción de 
intestino delgado
 Obstrucción colónica
 Síndrome de arteria 
mesentérica superior
Infecciones entéricas
 Virales
 Bacterias
Enfermedades inflamatorias
 Colecistitis
 Pancreatitis
 Apendicitis
 Hepatitis
Alteración de la función 
sensitivomotora
 Gastroparesis
 Pseudoobstrucción intestinal
 Reflujo gastroesofágico
 Náusea crónica idiopática
 Vómito funcional
 Síndrome de vómito cíclico
 Síndrome de hiperemesis 
por canabinoides
 Síndrome de rumiación
Cólico biliar
Radiación abdominal
Enfermedades
cardiopulmona-
res
 Miocardiopatía
 Infarto miocárdico
Enfermedades 
laberínticas
 Cinetosis
 Laberintitis
 Cáncer
Trastornos 
intracerebrales
 Cáncer
 Hemorragia
 Abscesos
 Hidrocefalia
Enfermedades 
psiquiátricas
 Anorexia y bulimia
 Depresión
Vómito 
posoperatorio
Antineoplásicos
 Antibióticos
 Antiarrítmicos 
cardiacos
 Digoxina
 Hipoglucemiantes 
orales
 Anticonceptivos 
orales
Enfermedades endo-
crinas/metabóli-
cas
 Embarazo
 Uremia
 Cetoacidosis
 Enfermedad tiroi-
dea y paratiroidea
 Insuficiencia supra-
rrenal
Toxinas
 Insuficiencia hepá-
tica
 Etanol
trucción intestinal puede ser idiopática, heredada como miopatía visceral 
familiar o neuropatía y es consecuencia de enfermedades sistémicas o 
bien, ocurre como consecuencia de enfermedades paraneoplásicas secun-
darias a cáncer (p. ej., carcinoma pulmonar microcítico). Los pacientes 
con refl ujo gastroesofágico pueden reportar náusea y vómito al igual que 
los individuos con síndrome de colon irritable (IBS) por estreñimiento 
crónico.
En adultos se han identifi cado otros trastornos de la función gastro-
duodenal sin anomalías orgánicas. La náusea idiopática crónica se defi ne 
como la náusea sin vómito que ocurre varias veces por semana. El vómito 
funcional se defi ne como uno o más episodios de vómito semanales en 
ausencia de trastornos de la alimentación o enfermedades psiquiátricas. El 
síndrome de vómito cíclico se presenta con episodios periódicos aislados de 
náusea continua y vómito en niños y adultos y muestra asociación con 
migraña, lo que sugiere que algunos casos pueden ser variantes de la mi-
graña. Se han descrito algunos casos en adultos en asociación con síndrome 
de vaciamiento gástrico rápido. Una enfermedad relacionada, el síndrome 
de hiperemesis por canabinoides se presenta con vómito cíclico con perio-
dos de bienestar en individuos (más a menudo varones) que usan grandes 
cantidades de canabinoides a lo largo de varios años y se resuelve con la 
interrupción de su consumo. Conductas patológicas como tomar baños 
calientes por periodos prolongados se asocian con el síndrome. El síndro-
me de rumiación se caracteriza por regurgitación repetitiva de alimentos 
ingeridos en fechas recientes y a menudo se diagnostica en forma inapro-
piada como vómito resistente al tratamiento.
Trastornos extraperitoneales El infarto miocárdico y la insufi ciencia car-
diaca congestiva pueden causar náusea y vómito. El vómito posoperatorio 
ocurre en 25% de los pacientes, más a menudo luego de laparotomías y 
cirugía ortopédica. El incremento de la presión intracraneal por tumores, 
hemorragias, abscesos por obstrucción del fl ujo del líquido cefalorraquí-
deo produce vómito con o sin náusea. Los pacientes con enfermedades 
psiquiátricas, lo que incluye anorexia nerviosa, bulimia, ansiedad y depre-
sión, a menudo reportan náusea signifi cativa que puede estar relacionada 
con retraso del vaciamiento gástrico.
Fármacos y trastornos metabólicos Los fármacos desencadenan el vómito 
por acción en el estómago (analgésicos, eritromicina) o en el área postre-
ma (opioides, fármacos antiparkinsonianos). Otros fármacos emetógenos 
incluyen antibióticos, antiarrítmicos, antihipertensivos, hipoglucemiantes 
orales, antidepresivos (inhibidores de la recaptación selectiva de serotoni-
na y serotonina-noradrenalina), fármacos para la interrupción del taba-
quismo (vareniclina, nicotina) y anticonceptivos. Los antineoplásicos 
causan vómito agudo (pocas horas después de administrarlos), tardío 
(después de uno o más días) o anticipatorio. El vómito agudo por fárma-
cos emetógenos (p. ej., cisplatino) es mediado por vías de 5-HT3, mientras 
que el tardío depende menos de mecanismos de 5-HT3. La náusea antici-
patoria puede responder al tratamiento con ansiolíticos más que a la admi-
nistración de antieméticos.
Los trastornos metabólicos desencadenan náusea y vómito. El embara-
zo es la causa endocrinológica más prevalente y que produce pérdida de 
líquidos signifi cativa y trastornos electrolíticos. La uremia, cetoacidosis, 
insufi ciencia suprarrenal y enfermedades tiroideas y paratiroideas son 
otras causas metabólicas.
Las toxinas circulantes desencadenan el vómito a través de efectos en el 
área postrema. Las toxinas endógenas son producidas en casos de insufi -
ciencia hepática fulminante, mientras que pueden producirse enterotoxi-
nas exógenas por infecciones por bacterias entéricas. La intoxicación por 
etanol es una causa común de náusea y vómito.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Náusea y vómito
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
La anamnesis ayuda definir las causas de la náusea y el vómito. Los 
fármacos, toxinas e infecciones a menudo causan síntomas agudos, 
mientras que la enfermedad establecida produce síntomas crónicos. La 
gastroparesia y la obstrucción pilórica desencadenan vómito una hora 
después del consumo de alimentos. El vómito por obstrucción intesti-
nal ocurre de forma tardía; el que ocurre minutos después del consu-
mo de alimentos sugiere síndrome de rumiación. Con cuadros graves 
de síndrome de vaciamiento gástrico tardío, el vómito puede contener 
residuos de los alimentos ingeridos horas o días antes. La presencia 
de hematemesis hace surgir la sospecha de úlcera, cáncer o desgarro de 
Mallory-Weiss. El vómito fecaloide se presenta en casos de obstruc-
ción colónica o intestinal distal; el bilioso descarta obstrucción gástri-
ca, mientras que el vómito de alimentos no digeridos es compatible con 
divertículo de Zenker o acalasia. El dolor abdominal que se alivia con el 
vómito puede ser ocasionado por obstrucción intestinal, pero no tiene 
efecto en la pancreatitis o colecistitis. La pérdida de peso intensa hace 
surgir la posibilidad de cáncer u obstrucción. La fiebre sugiere infla-
mación. En casos de cefalea o modificaciones del campo visual puede 
considerarse una causa intracraneal. El vértigo o tinnitus indican en-
fermedad laberíntica.
La exploración física complementa la anamnesis. La hipotensión 
ortostática y la disminución de la turgencia de la piel indican pérdida 
de líquidos intravasculares. Las anomalías pulmonares hacen surgir la 
posibilidad de broncoaspiración del vómito. La auscultación abdomi-
nal puede revelar ausencia de ruidos intestinales con íleo. Los ruidos 
intestinales de tono alto sugieren obstrucción intestinal, mientras que 
el signo de sucusión con los movimientos súbitos en sentido lateral 
suele encontrarse en pacientes con gastroparesia u obstrucción pilóri-
ca. El dolor a la palpación con la resistencia muscular involuntaria 
hace surgir la sospecha de inflamación, mientras que la presencia de 
sangre en heces sugiere lesión de la mucosa por úlceras, isquemia o 
tumores. Las enfermedades neurológicas se manifiestan con papilede-
ma, pérdida del campo visual o anomalías neurológicasfocales. La 
palpación de tumoraciones o adenopatías sugiere neoplasias.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Para síntomas intratables o diagnósticos difíciles, la atención clínica 
puede ser dirigida por el uso de pruebas de detección selectiva. La repo-
sición de electrólitos está indicada en casos de hipopotasemia o alcalosis 
metabólica. Se sugiere la presencia de enfermedades pancreático-bilia-
res por resultados anormales en las pruebas de función hepática o 
pancreática, mientras que se sugieren causas endocrinas, dermatológi-
cas o paraneoplásicas por anomalías en las mediciones séricas o en las 
mediciones de hormonas. Si se sospecha obstrucción intestinal, las 
radiografías abdominales de pie y en decúbito muestran niveles hi-
droaéreos con disminución del gas en el colon. El íleo se caracteriza 
por asas intestinales con dilatación difusa, llenas de aire.
M
anifestaciones cardinales y presentación de enferm
edades
260
PARTE 2
CUADRO 542 Tratamiento de la náusea y vómito 
Tratamiento Mecanismo Ejemplos Indicaciones clínicas
Fármacos antieméticos Antihistamínicos Dimenhidrinato, meclizina Cinetosis, enfermedades del oído interno
Anticolinérgicos Escopolamina Cinetosis, enfermedades del oído interno
Antidopaminérgicos Proclorperazina, tietilperazina Vómito inducido por fármacos, toxinas o factores metabó-
licos
Antagonistas de 5-HT3 Ondansetrón, granisetrón Vómito inducido por quimioterapia y radioterapia, vómito 
posoperatorio
Antagonistas de NK1 Aprepitant Náusea y vómito inducidos por quimioterapia
Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina, nortriptilina Vómito funcional, náusea idiopática crónica, síndrome de 
vómito cíclico, gastroparesia
Otros antidepresivos Mirtazapina, olanzapina Vómito funcional, náusea idiopática crónica, gastroparesia
Fármacos procinéticos Agonista 5-HT4 y antidopaminérgicos Metoclopramida Gastroparesia
Agonistas de la motilina Eritromicina Gastroparesia, pseudoobstrucción intestinal
Antidopaminérgicos periféricos Domperidona Gastroparesia
Análogos de somatostatina Octreótido Pseudoobstrucción intestinal
Inhibidores de la acetilcolinesterasa Piridostigmina Pseudoobstrucción intestinal y trastornos de la motilidad 
del intestino delgado
Fármacos especiales Benzodiazepinas Lorazepam Náusea y vómito anticipatorios
Glucocorticoides Metilprednisolona, dexametasona Vómito inducido por quimioterapia
Canabinoides Tetrahidrocanabinoles Vómito inducido por quimioterapia
Puede estar indicada la realización de estudios anatómicos si los 
estudios iniciales no sugieren el diagnóstico. La endoscopia de tubo 
digestivo alto detecta úlceras, cáncer y retención de residuos alimenta-
rios gástricos en casos de gastroparesia. Es posible establecer el diag-
nóstico de obstrucción intestinal parcial con radiografías de intestino 
delgado con bario o tomografía computarizada (CT). La colonoscopia 
o el colon por enema con medio de contraste detectan obstrucción
colónica. La ecografía o la CT definen inflamación intraperitoneal; la
enterografía con CT y resonancia magnética nuclear proporcionan
una definición superior de la inflamación en casos de enfermedad de
Crohn. La CT o MRI de cráneo pueden delinear enfermedades intra-
craneales. La angiografía, CT o MRI mesentéricas pueden ser útiles si
se sospecha isquemia.
Las pruebas de motilidad gastrointestinal pueden detectar un trastor-
no motor subyacente cuando no hay anomalías anatómicas. A menudo 
se diagnostica gastroparesia por gammagrafía gástrica por medición del 
vaciamiento de una comida radiomarcada. La prueba de isótopos en 
aliento y los métodos de cápsulas inalámbricas para valorar la motilidad 
son pruebas alternativas para definir la gastroparesia en diferentes regio-
nes del mundo. Se sugiere a menudo pseudoobstrucción intestinal por 
un tránsito anormal de bario y dilatación luminal en radiografías del 
intestino con medio de contraste. El tránsito tardío del intestino delgado 
puede detectarse por tecnología de cápsulas inalámbricas. La manome-
tría de intestino delgado puede confirmar el diagnóstico e identificar 
anomalías motoras como neuropatía o miopatía con base en los patro-
nes de contracción. Tales investigaciones pueden evitar la necesidad de 
biopsia intestinal quirúrgica para valorar el músculo liso por la presencia 
de degeneración neuronal. Las pruebas combinadas de pH esofágico/
impedancia ambulatorias y la manometría de alta resolución pueden 
facilitar el diagnóstico de síndrome de rumiación.
TRATAMIENTO NÁUSEA Y VÓMITO
PRINCIPIOS GENERALES
El tratamiento del vómito se ajusta para corregir las anomalías suscep-
tibles de corrección, si esto es posible. Para la deshidratación grave se 
considera la hospitalización, en especial si no puede realizarse la repo-
sición de líquidos por vía oral. Una vez que se tolera el consumo de 
líquidos por vía bucal, se restablece el consumo de nutrientes con lí-
quidos con bajo contenido de grasas, porque los lípidos retrasan el 
vaciamiento gástrico. Los alimentos ricos en residuos no digeribles 
deben evitarse porque prolongan la retención gástrica. El control de la 
glucemia en diabéticos mal controlados puede reducir las hospitaliza-
ciones por gastroparesia.
FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS
Casi todos los antieméticos actúan en el sistema nervioso central (cua-
dro 54-2). Los antihistamínicos como el dimenhidrinato y la meclizina y 
los anticolinérgicos como la escopolamina actúan sobre las vías laberín-
ticas para el tratamiento de la cinetosis y de trastornos del oído interno. 
Los agonistas D2 dopaminérgicos tratan el vómito desencadenado por 
estímulos en el área postrema y se utilizan para causas farmacológicas, 
tóxicas y metabólicas. Los antagonistas de la dopamina atraviesan la 
barrera hematoencefálica y causan ansiedad, trastornos del movimien-
to y efectos de hiperprolactinemia (galactorrea, disfunción sexual).
Otras clases farmacológicas muestran propiedades antieméticas. 
Los antagonistas de 5-HT3, como el ondansetrón y granisetrón pueden 
evitar el vómito posoperatorio, los síntomas inducidos por la radiotera-
pia y el vómito inducido por antineoplásicos, pero también se utilizan 
para otras causas de vómito con evidencia limitada de su eficacia. Los 
antidepresivos tricíclicos producen beneficios sintomáticos en pacien-
tes con náusea idiopática crónica y vómito funcional así como en pa-
cientes diabéticos de larga evolución con náusea y vómito. Otros 
antidepresivos como la mirtazapina y olanzapina también pueden 
mostrar efectos antieméticos.
ESTIMULANTES DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
Los fármacos que estimulan el vaciamiento gástrico se utilizan para la 
gastroparesia (cuadro 54-2). La metoclopramida, un agonista combina-
do de 5-HT4 y antagonista D2, es eficaz para tratar la gastroparesia, pero 
los efectos secundarios de los antagonistas dopaminérgicos, como las 
distonías y trastornos del estado de ánimo y del sueño, limitan su uso en 
casi 25% de los casos. La claritromicina incrementa la motilidad gas-
trointestinal por acción sobre los receptores de la motilidad, un estimu-
lante endógeno de la actividad motora en ayuno; por vía intravenosa es 
útil en pacientes hospitalizados con gastroparesia resistente al trata-
miento, pero las formas de administración oral son de utilidad limitada. 
La domperidona, un antagonista D2 que no se encuentra disponible en 
Estados Unidos, muestra efectos antieméticos y procinéticos pero no 
atraviesa la mayor parte de las regiones encefálicas; así, son poco comu-
nes las reacciones de ansiedad y de distonía. Los principales efectos 
secundarios de la domperidona se relacionan con la inducción de hiper-
N
áusea, vóm
ito e indigestión 
261
CAPÍTULO 54
prolactinemia a través de efectos en las regiones hipofisarias que reci-
ben irrigación por una barrera hematoencefálica porosa.
Los trastornos de la motilidad resistentes al tratamiento imponen un 
riesgo significativo. La pseudoobstrucción intestinal puede responder al 
octreótido, un análogo de la somatostatina, que induce complejos mo-tores que se propagan a través del intestino delgado. Los inhibidores de 
la acetilcolinesterasa, como la piridostigmina también producen bene-
ficios en algunos pacientes con trastornos de la motilidad del intestino 
delgado. En estudios sin grupo testigo, se ha reportado que las inyeccio-
nes pilóricas de toxina botulínica reducen los síntomas de gastropare-
sia, pero estudios clínicos pequeños con grupo testigo no observaron 
beneficios mayores que los tratamientos dirigidos. La piloroplastia qui-
rúrgica ha mejorado los síntomas en algunas series de casos. Colocar 
sondas de alimentación por yeyunostomía reduce las hospitalizaciones 
y mejora la salud general en algunos pacientes con gastroparesia resis-
tente al tratamiento farmacológico. La gastroparesia después de vago-
tomía puede mejorar con resección gástrica subtotal; se han intentado 
operaciones similares para otras causas de gastroparesia. Los estimula-
dores eléctricos gástricos implantados pueden reducir los síntomas, 
mejorar la nutrición, mejorar la calidad de vida y disminuir los costos en 
salud por gastroparesia resistente a los fármacos, pero estudios clínicos 
pequeños con grupo testigo no han reportado beneficios convincentes.
CONSIDERACIONES DE SEGURIDAD
Se ha hecho énfasis sobre preocupaciones en la seguridad de antiemé-
ticos selectos. Los antagonistas dopaminérgicos de acción central, en 
especial la metoclopramida, pueden causar trastornos irreversibles del 
movimiento, como discinesia tardía, en particular en pacientes de edad 
avanzada. Esta complicación debe explicarse con gran cuidado y docu-
mentarse en el expediente médico. Algunos fármacos con propiedades 
antieméticas, como domperidona, eritromicina, antidepresivos tricíclicos 
y antagonistas de 5-HT3 pueden inducir trastornos peligrosos del ritmo 
cardiaco, en especial en aquellos con prolongación del intervalo QTc en 
el trazo electrocardiográfico (ECG). Se han recomendado las pruebas de 
vigilancia ECG cuando se administra alguno de estos fármacos.
SITUACIONES CLÍNICAS SELECTAS
Algunas quimioterapias para el cáncer son muy emetógenas (cap. 103e). 
La combinación de antagonistas 5-HT3, un antagonista NK1 y un gluco-
corticoide proporciona un control significativo en el vómito agudo y 
tardío después de quimioterapia muy emetógena. A diferencia de otros 
fármacos de la misma clase, el palonosetrón, un antagonista de 5-HT3, 
muestra eficacia en la prevención del vómito tardío inducido por qui-
mioterapia. Las benzodiazepinas como el lorazepam pueden reducir la 
náusea y vómito anticipatorios. Los tratamientos diversos con benefi-
cios en el vómito inducido por quimioterapia incluyen canabinoides, 
olanzapina y tratamientos alternativos como el jengibre. La mayor 
parte de los regímenes antieméticos producen reducciones más nota-
bles en el vómito que en la náusea.
Los médicos deben tener gran cuidado en el tratamiento de pacien-
tes embarazadas con náusea. Los estudios de efectos teratógenos de 
los fármacos antieméticos han proporcionado resultados contradicto-
rios. Se han realizado pocos estudios clínicos de náuseas durante el 
embarazo con grupo testigo. Los antihistamínicos como la meclizina y 
la doxilamina, los antagonistas dopaminérgicos como la proclorperazina 
y los antagonistas serotoninérgicos como el ondansetrón han mostrado 
eficacia limitada. Algunos obstetras ofrecen tratamientos alternativos 
como la piridoxina, acupresión o jengibre.
El tratamiento del síndrome de vómito cíclico es difícil. La profilaxia 
con antidepresivos tricíclicos, ciproheptadina o antagonistas de los adre-
norreceptores β pueden reducir la gravedad y frecuencia de los ataques. 
Los antagonistas de 5-HT3 administrados por vía intravenosa en combi-
nación con los efectos sedantes de una benzodiazepina, como el loraze-
pam, son la base del tratamiento de los episodios agudos. Pequeños 
estudios reportan beneficios con fármacos antimigrañosos, lo que inclu-
ye el sumatriptano, un agonista 5-HT1, así como anticonvulsivos selectos 
como la zonisamida y levetiracetam.
INDIGESTIÓN
MECANISMOS
La mayor parte de las causas de indigestión son refl ujo gastroesofágico y 
dispepsia funcional. Otras causas son consecuencia de enfermedades or-
gánicas.
Refl ujo gastroesofágico Es consecuencia de varios efectos fi siológicos. La 
disminución del tono del esfínter esofágico inferior (LES, esophageal 
sphincter relaxation) contribuye al refl ujo en la esclerodermia y en el 
embarazo y puede participar en los casos de algunos pacientes sin enfer-
medad sistémica. Otros muestran relajación transitoria del LES (TLESR, 
transient lower esophageal sphincter relaxation) que causan la exposición 
del esófago al líquido ácido o no ácido. El consumo excesivo de alimentos 
y la aerofagia afectan la función de barrera del LES, mientras que las 
reducciones en la motilidad del cuerpo esofágico o en la secreción salival 
prolongan la exposición a los líquidos. El incremento de la presión intra-
gástrica favorece el refl ujo gastroesofágico en individuos con obesidad. La 
participación de las hernias hiatales es motivo de controversia, la mayor 
parte de los pacientes tiene hernia hiatal; es poco común la pirosis excesiva 
en individuos con dicho trastorno.
Disfunción motora gástrica La alteración de la motilidad gástrica puede 
contribuir al refl ujo gastroesofágico hasta en 33% de los casos. En casi 30% 
de los individuos con dispepsia funcional se encuentra retraso del vacia-
miento gástrico. Se desconoce la relación de estos defectos con la induc-
ción de los síntomas; los estudios muestran mala correlación entre la 
gravedad de los síntomas y el grado de disfunción motora. La alteración de 
la relajación del fondo gástrico después del consumo de alimentos (aco-
modación) puede ser la causa de síntomas de dispepsia como distensión 
abdominal, náusea y saciedad temprana en casi 40% de los pacientes.
Hipersensibilidad visceral aferente La alteración de la sensación gástrica es 
otro factor patógeno en la dispepsia funcional. La hipersensibilidad visce-
ral se reportó por primera vez en casos de colon irritable con demostra-
ción de incremento de la percepción de la distensión de globos rectales sin 
cambios en la distensibilidad. En la misma forma, casi 35% de los pacien-
tes notan molestias con la distensión del fondo gástrico con presiones más 
bajas que en testigos sanos. Otros individuos con dispepsia muestran 
hipersensibilidad a la estimulación química con capsaicina o con la expo-
sición a ácidos o lípidos en el duodeno. Algunos individuos con pirosis 
funcional sin incremento en el refl ujo ácido o no ácido parecen tener 
incremento en la percepción de volumen y pH esofágico normales.
Otros factores Helicobacter pylori tiene una participación clara en la 
enfermedad ulcerosa péptica, pero las úlceras causan una proporción 
pequeña de los casos de dispepsia. H. pylori es una causa menor en la 
génesis de la dispepsia funcional. Esta última se asocia con fatiga crónica, 
produce disminución del bienestar físico y mental y se exacerba por el 
estrés. La ansiedad, depresión y somatización pueden participar en algu-
nos casos. Los estudios de MRI funcional muestran incremento de la acti-
vación de varias regiones encefálicas, lo que resalta las contribuciones de 
factores del SNC. Los analgésicos causan dispepsia, mientras que los 
nitratos, antagonistas de los conductos de calcio, teofi lina y progesterona 
favorecen el refl ujo gastroesofágico. Otros estímulos que inducen refl ujo 
incluyen etanol, tabaco y cafeína a través de relajación del LES. Los facto-
res genéticos pueden favorecer el desarrollo de refl ujo y dispepsia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enfermedad por refl ujo gastroesofágico (GERD, gastroesophageal refl ux 
disease). Ésta es prevalente; casi 40% de los estadounidenses reportan piro-
sis una vez al mes y 7 a 10% reportan pirosis diaria. La mayor parte de los 
casos de pirosis ocurre por exceso de refl ujo ácido, pero el refl ujo de líqui-
dos no ácido produce síntomassimilares. La esofagitis por refl ujo alcalino 
produce síntomas similares a GERD, más a menudo en pacientes con ante-
cedente de cirugía por enfermedad ulcerosa péptica. Diez por ciento de los 
pacientes con pirosis muestra exposición normal al ácido esofágico sin 
incremento en el refl ujo de líquido no ácido (pirosis funcional).
Dispepsia funcional Ocurre en casi 25% de la población al menos seis 
veces por año, pero sólo 10 a 20% de los individuos acude a consulta. La 
dispepsia funcional, la causa de los síntomas en más de 60% de los pacien-
tes con dispepsia, se defi ne como síntomas molestos de más de tres meses 
de duración con sensación de plenitud posprandial, saciedad temprana, 
dolor epigástrico o sensación urente con síntomas que inician al menos 
seis meses antes del diagnóstico en ausencia de causa orgánica. La dispep-
sia funcional se subdivide en síndrome de dolor posprandial, caracteriza-
do por la sensación de plenitud inducida por los alimentos, saciedad 
temprana y molestias, así como síndrome de dolor epigástrico que se mani-
fi esta con dolor epigástrico no relacionado con el consumo de alimentos. 
La mayor parte de los casos tiene una evolución benigna, pero algunos 
individuos con infección por H. pylori o que reciben fármacos antiinfl a-
matorios no esteroideos (NSAID) desarrollan úlceras. Como en casos de 
M
anifestaciones cardinales y presentación de enferm
edades
262
PARTE 2
CUADRO 543 Síntomas de alarma en la enfermedad por reflujo 
gastroesofágico 
Odinofagia
Pérdida de peso inexplicable
Vómito recurrente
Hemorragia gastrointestinal oculta o manifiesta
Ictericia
Masa palpable o adenopatía
Antecedente familiar de tumor maligno gastrointestinal
gastroparesia idiopática, algunos casos de dispepsia funcional son conse-
cuencia de infecciones previas.
Enfermedad ulcerosa En la mayor parte de pacientes con GERD no hay 
destrucción del esófago. Sin embargo, en casi 5% de los casos se desarrollan 
úlceras esofágicas y algunas forman estenosis. Los síntomas no permiten la 
diferenciación de la esofagitis erosiva, no erosiva o ulcerosa. Un pequeño 
grupo de casos de dispepsia se originan de úlceras gástricas o duodenales. 
Las causas más comunes de enfermedad ulcerosa son infección por H. pylo-
ri y el uso de NSAID. Otras causas de úlceras gastroduodenales incluyen 
enfermedad de Crohn (cap. 351) y síndrome de Zollinger-Ellison (cap. 
348) por producción excesiva de gastrina por un tumor endocrino.
Cánceres Los pacientes con dispepsia a menudo buscan atención por 
temor a cáncer, pero pocos casos son a causa de neoplasias. El carcinoma 
esofágico epidermoide ocurre más a menudo con el tabaquismo de larga 
evolución o con el consumo de etanol. Otros factores de riesgo incluyen 
ingestión previa de cáusticos, acalasia y la tilosis, que es un trastorno here-
ditario. El adenocarcinoma esofágico por lo general se complica con el 
refl ujo de ácido prolongado. Casi 80% de los pacientes con GERD mues-
tran metaplasia intestinal esofágica, lo que se conoce como metaplasia de 
Barrett, una enfermedad que predispone al adenocarcinoma esofágico 
(cap. 109). Los cánceres gástricos incluyen adenocarcinoma, que es preva-
lente en ciertas sociedades asiáticas, así como el linfoma.
Otras causas Las infecciones esofágicas oportunistas, micóticas o virales, 
pueden producir pirosis con mayor frecuencia que odinofagia. Otras cau-
sas de infl amación esofágica incluyen esofagitis eosinofílica y esofagitis 
por píldoras. El cólico biliar se encuentra en el diagnóstico diferencial de 
dolor inexplicado de la porción superior del abdomen, pero la mayor par-
te de los pacientes con cólico biliar reporta episodios agudos aislados de 
dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen o en el epigastrio más 
que sensación de pirosis crónica, molestias o plenitud por dispepsia. Casi 
20% de los pacientes con gastroparesia reportan predominio del dolor o de 
la molestia más que náusea y vómito. En 15 a 25% de los caucásicos des-
cendientes del norte de Europa, ocurre defi ciencia de lactasa intestinal 
como causa de distensión abdominal y producción de gases, pero es más 
común en individuos de raza negra y en asiáticos. La intolerancia a otros 
carbohidratos (p. ej., fructosa, sorbitol) produce síntomas similares. La 
proliferación bacteriana excesiva en el intestino delgado puede causar dis-
pepsia, a menudo relacionada con disfunción intestinal, distensión abdo-
minal y malabsorción. La infi ltración eosinófi la de la mucosa duodenal se 
ha descrito en algunos individuos con dispepsia, en particular en síndrome 
de molestia posprandial. Las enfermedades celiaca y pancreática (pancreati-
tis crónica, cánceres), de Ménétrier, infi ltrativas (sarcoidosis, gastroenteritis 
eosinófi la), el carcinoma hepatocelular, la isquemia mesentérica, enferme-
dad tiroidea y paratiroidea y la tensión sobre la pared abdominal pueden 
causar dispepsia. La sensibilidad al gluten en ausencia de enfermedad celia-
ca se reporta como causa de síntomas inexplicados de la porción superior 
del abdomen. Las causas extraperitoneales de indigestión incluyen insufi -
ciencia cardiaca congestiva y tuberculosis.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Indigestión
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Se requiere una anamnesis meticulosa. La GERD clásica produce piro-
sis, una sensación de calor subesternal que se desplaza hacia el cuello. La 
pirosis a menudo se incrementa por el consumo de alimentos y puede 
despertar al paciente. Los síntomas asociados incluyen regurgitación de 
líquido ácido o no ácido y la liberación refleja de secreciones salivales 
de sabor salado en la boca. Los síntomas atípicos incluyen faringitis, 
asma, tos, bronquitis, disfonía y dolor torácico que puede simular angi-
na. Algunos pacientes con reflujo ácido en las pruebas de pH esofágico 
no reportan pirosis, pero notan dolor abdominal u otros síntomas.
Los pacientes con dispepsia por lo general reportan síntomas atribui-
bles a la porción superior del abdomen que pueden estar relacionados 
con el consumo de alimentos, así como síndrome de molestias pospran-
diales o independientes del consumo de alimentos, como en el síndrome 
de dolor epigástrico. La dispepsia funcional se superpone con otros tras-
tornos lo que incluye GERD, colon irritable y gastroparesia idiopática.
La exploración física en casos de GERD y dispepsia funcional por 
lo general es normal. En casos atípicos de GERD puede observarse 
eritema faríngeo y sibilancias. La regurgitación recurrente de ácido 
puede causar trastornos de la dentición. La dispepsia puede causar 
dolor epigástrico o distensión abdominal.
La diferenciación de causas funcionales y orgánicas de indigestión 
obliga a descartar ciertas características de la anamnesis y la exploración 
física. La odinofagia sugiere infección esofágica. La disfagia hace surgir 
la posibilidad de obstrucción esofágica benigna o maligna. Otras carac-
terísticas de alarma incluyen pérdida de peso inexplicada, vómito recu-
rrente, hemorragia oculta o macroscópica, ictericia, tumoración palpable 
o adenopatías y antecedente familiar de neoplasias gastrointestinales.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Como la indigestión es prevalente y la mayor parte de los casos son ocasio-
nados por GERD con dispepsia funcional, un principio general es realizar 
sólo las pruebas diagnósticas limitadas y dirigidas en individuos selectos.
Una vez que se han descartado factores de alarma (cuadro 54-3), los 
pacientes con GERD típica no requieren valoración adicional y se tratan 
de manera empírica. Está indicada la endoscopia de tubo digestivo alto 
para descartar lesiones de la mucosa en casos de síntomas atípicos, sín-
tomas que no responden al tratamiento antiácido o si hay factores de 
alarma. En casos de pirosis >5 años, en especial en pacientes >50 años 
de edad, se recomienda la endoscopia para detectar metaplasia de 
Barrett. Los beneficios y la rentabilidad de este método no se han vali-
dado en estudios con grupo testigo. Se considera la medición ambulato-
riadel pH esofágico utilizando el método del catéter o una cápsula 
endoscópica inalámbrica unida a la pared esofágica para síntomas resis-
tentes al tratamiento farmacológico y para síntomas atípicos como dolor 
torácico inexplicado. Se solicita manometría esofágica de alta resolución 
cuando se considera el tratamiento quirúrgico de GERD. Una presión 
baja en el esfínter esofágico inferior predice falla del tratamiento farma-
cológico y proporciona las bases para realizar la cirugía. Una mala peris-
talsis en el cuerpo esofágico hace surgir la probabilidad de disfagia 
posoperatoria y sugiere la necesidad de aplicar una técnica quirúrgica. 
El reflujo no ácido puede detectarse con pruebas de pH de impedancia 
esofágica en pacientes que no responden al tratamiento farmacológico.
Se recomienda la endoscopia de tubo digestivo alto como prueba 
inicial en pacientes con dispepsia inexplicada, >55 años de edad o que 
tienen factores de alarma por incremento en el riesgo de cáncer y úlcera 
en estos grupos de edad. Sin embargo, los datos endoscópicos en la 
dispepsia inexplicada incluyen esofagitis erosiva en 13% de los casos, 
úlcera péptica en 8% y cáncer gástrico o esofágico en sólo 0.3%. El tra-
tamiento de pacientes <55 años de edad sin factores de alarma depende 
de la prevalencia local de la infección por H. pylori. En regiones con baja 
prevalencia de H. pylori (<10%) se recomienda un ciclo terapéutico de 
cuatro semanas con antiácidos como inhibidores de la bomba de proto-
nes (PPI, proton pump inhibitor). Si esto fracasa, a menudo se recomien-
da un método de “ensayo y error”. Se establece el estado de infección por 
H. pylori con la prueba de urea en aliento, medición de antígenos en
heces o pruebas serológicas. Los pacientes positivos para H. pylori reci-
ben tratamiento de erradicación de la infección. Si los síntomas se rela-
cionan con cualquiera de estos tratamientos, no se necesita intervención 
adicional. Para pacientes en regiones con prevalencia alta de infección
por H. pylori (>10%) se recomienda una prueba de un ciclo terapéutico
inicial, con un régimen terapéutico subsiguiente con antiácidos para
aquellos en quienes falle el tratamiento de erradicación de H. pylori o
para los individuos negativos para la infección. En cada uno de estos
subgrupos de pacientes se reserva la endoscopia de tubo digestivo alto
para aquellos cuyos síntomas no responden al tratamiento.
En algunos casos está indicado realizar pruebas adicionales. Si se 
observa hemorragia, la biometría hemática puede descartar anemia. Las 
pruebas de función tiroidea o las mediciones de calcio pueden reali-
zarse en búsqueda de enfermedades metabólicas, mientras que estudios 
serológicos específicos pueden sugerir enfermedad celiaca. Se solicitan 
N
áusea, vóm
ito e indigestión 
263
CAPÍTULO 54
pruebas de función hepática y marcadores pancreáticos en busca de 
posibles enfermedades pancreaticobiliares. La ecografía, CT o MRI se 
realizan si se encuentran anomalías. Se consideran pruebas de vacia-
miento gástrico para descartar gastroparesia por síntomas de dispepsia 
que simulen dolor posprandial cuando fracasa la farmacoterapia y en 
algunos pacientes con GERD, en especial si se ha considerado el trata-
miento quirúrgico. Las pruebas en aliento después de la ingestión de 
carbohidratos detectan deficiencia de lactasa, intolerancia a otros carbo-
hidratos o proliferación bacteriana excesiva en el intestino delgado.
TRATAMIENTO INDIGESTIÓN
PRINCIPIOS GENERALES
Para la indigestión leve, la única intervención necesaria podría ser tran-
quilizar al paciente informándole que la valoración cuidadosa no reve-
ló una enfermedad orgánica grave. Si es posible, se interrumpen los 
fármacos que causan reflujo gastroesofágico o dispepsia. Los pacientes 
con GERD deben limitar el consumo de etanol, cafeína, chocolate y de 
tabaco, por sus efectos en el LES. Otras medidas en caso de GERD inclu-
yen una dieta con bajo contenido de grasa, evitar los bocadillos antes 
de ir a la cama por la noche y elevar la cabecera de la cama. A los pa-
cientes con dispepsia funcional también se les recomienda reducir el 
consumo de alimentos grasos, irritantes, y de cafeína y alcohol.
Deben ofrecerse tratamientos específicos para enfermedades orgá-
nicas cuando esto sea posible. La cirugía es apropiada en casos de cólico 
biliar; están indicados los cambios en la alimentación para la deficiencia 
de lactasa o enfermedad celiaca. Las úlceras pépticas pueden curarse 
con regímenes específicos. Sin embargo, como la mayor parte de los 
casos de indigestión son causados por GERD o por dispepsia funcional, 
se utilizan fármacos que reducen el ácido gástrico, que modulan la mo-
tilidad intestinal o que disminuyen la sensibilidad gástrica.
FÁRMACOS PARA NEUTRALIZAR EL ÁCIDO O PARA SUPRIMIR SU PRODUCCIÓN
Los fármacos que disminuyen o neutralizan el ácido gástrico a menudo 
se prescriben para casos de GERD. Los antagonistas de los receptores 
H2 de la histamina, como cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina 
son útiles en la GERD leve a moderada. Para síntomas intensos o para 
muchos casos de esofagitis erosiva o ulcerosa, se requieren los PPI 
como omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol y 
dexlansoprazol; éstos inhiben la H+, K+-ATPasa y son más potentes que 
los antagonistas H2. Hasta 33% de los pacientes con GERD no responde 
a dosis estándar de PPI; casi 33% de estos pacientes no tienen reflujo 
ácido mientras que 10% tienen enfermedad relacionada con persisten-
cia de ácido. Además, la pirosis por lo general responde mejor al trata-
miento con PPI que la regurgitación con los síntomas atípicos de GERD. 
Algunos individuos responden a la duplicación de la dosis de PPI o al 
añadir un antagonista H2 al momento de ir a la cama por la noche. Las 
complicaciones poco frecuentes del tratamiento a largo plazo con PPI 
incluyen infección, diarrea (infección por Clostridium difficile o colitis 
microscópica), proliferación bacteriana excesiva en el intestino delgado, 
deficiencia de nutrientes (vitamina B12, hierro, calcio), hipomagnesemia, 
desmineralización ósea, nefritis intersticial y alteración de la absorción 
de fármacos (p. ej., clopidogrel). Muchos pacientes que iniciaron el tra-
tamiento con PPI pueden disminuirlo en forma gradual a antagonistas 
H2 o cambiar a un esquema de tratamiento por razón necesaria.
Los fármacos que suprimen la producción de ácido también son efi-
caces en pacientes selectos con dispepsia funcional. Un metaanálisis 
de ocho estudios clínicos con grupo testigo calculó la razón de riesgo de 
0.86 con un intervalo de confianza de 95% de 0.78 a 0.95, lo que favore-
ce al tratamiento con PPI sobre el placebo. Los antagonistas H2 también 
mejoraron los síntomas en casos de dispepsia funcional; sin embargo, 
los estudios clínicos encontrados sobre estos fármacos tal vez se vean 
influidos por la inclusión de un gran número de pacientes con GERD.
Los antiácidos son útiles para el control de GERD leve a corto plazo, 
pero son menos beneficiosos en casos graves a menos que se adminis-
tren en dosis elevadas que ocasionen efectos secundarios (diarrea y 
estreñimiento con los fármacos que contienen magnesio y aluminio, 
respectivamente). El ácido algínico en combinación con antiácidos 
forma una barrera flotante para el reflujo en pacientes con síntomas en 
posición erecta. El sucralfato, una sal de hidróxido de aluminio y octa-
sulfato de sacarosa que amortigua el ácido y se une a la pepsina y las 
sales biliares, muestran eficacia en casos de GERD muy similar a la ob-
tenida con antagonistas H2.
ERRADICACIÓN DE HELICOBACTER PYLORI
Definitivamente está indicada la erradicación de H. pylori sólo para la 
úlcera péptica y el linfoma gástrico de tejido linfoide relacionado con 
la mucosa. La utilidad del tratamiento de erradicación en la dispepsia 
funcional es limitada, aunque algunos casos (en particular con el síndro-
me de dolor epigástrico) se relacionan con esta infección. Un metaaná-
lisis de 18estudios clínicos con grupo testigo calculó una reducción del 
riesgo relativo de 10% con un intervalo de confianza de 95% de 6 al 
14%, favoreciendo la erradicación de H. pylori en comparación con el 
placebo. La mayor parte de combinaciones farmacológicas (caps. 188 y 
348) incluye 10 a 14 días de PPI o subsalicilato de bismuto en combina-
ción con los antibióticos. La infección por H. pylori se asocia con dismi-
nución de la prevalencia de GERD, en especial en individuos de edad
avanzada. Sin embargo, la erradicación de la infección no empeora los
síntomas de GERD. No existe consenso sobre ofrecer recomendaciones
con respecto a la erradicación de H. pylori en individuos con GERD.
FÁRMACOS QUE MODIFICAN LA ACTIVIDAD MOTORA DEL TUBO DIGESTIVO
Los procinéticos como la metoclopramida, eritromicina y domperidona 
tienen utilidad limitada en casos de GERD. El ácido γ -aminobutírico B 
(GABA-B) es un agonista de baclofeno que reduce la exposición esofá-
gica al líquido ácido y no ácido, al reducir la TLESR en 40%; este fármaco 
se ha propuesto para el reflujo ácido y no ácido resistente al tratamien-
to. Varios estudios han favorecido la eficacia de los fármacos que esti-
mulan la función motora en la dispepsia funcional, pero las publicaciones 
han tenido sesgos y los tamaños pequeños de las muestras han hecho 
surgir dudas con respecto a los beneficios reportados de estos fárma-
cos. Algunos médicos sugieren que los pacientes con dolor posprandial 
pueden responder de manera preferencial a los fármacos procinéticos. 
La buspirona, un agonista 5-HT1, puede mejorar algunos síntomas de 
dispepsia funcional al incrementar la acomodación gástrica inducida 
por los alimentos. La acotiamida favorece el vaciamiento gástrico y au-
menta la acomodación al incrementar la liberación de acetilcolina gástri-
ca a través de antagonismo de los receptores muscarínicos e inhibición 
de la acetilcolinesterasa; se ha aprobado para la dispepsia funcional en 
Japón y se está estudiando en otras partes del mundo.
OTRAS OPCIONES
La cirugía antirreflujo (funduplicatura) para incrementar la presión del 
esfínter esofágico inferior puede ofrecerse a pacientes jóvenes con 
GERD que requieren tratamiento de por vida, que tienen pirosis típica y 
regurgitación, que responden a los PPI y que muestran evidencia de 
reflujo ácido en la vigilancia del pH. La cirugía también es eficaz para 
algunos casos de reflujo no ácido. Los pacientes que responden mal a la 
funduplicatura incluyen aquellos con síntomas atípicos porque tienen 
trastornos de la motilidad del cuerpo esofágico. La disfagia, la disten-
sión abdominal y la gastroparesia son complicaciones de estos procedi-
mientos a largo plazo; casi 60% de los pacientes desarrolla síntomas 
recurrentes de GERD con el paso del tiempo. La utilidad y seguridad de 
los procedimientos endoscópicos (ablación por radiofrecuencia, fundu-
plicatura transoral sin incisión) que incrementan la función de la barrera 
gastroesofágica no han mostrado beneficios duraderos para la GERD 
resistente al tratamiento. 
Algunos pacientes con fibrosis y dispepsia funcionales resistentes a 
los tratamientos estándar pueden responder a la administración de anti-
depresivos tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de sero-
tonina, aunque los estudios son limitados. Su mecanismo de acción 
involucra la reducción del procesamiento del dolor visceral en el encé-
falo. La producción de gases y la distensión abdominal se encuentran 
entre los síntomas más problemáticos en algunos pacientes con diges-
tión y pueden ser difíciles de tratar. La exclusión dietética de los ali-
mentos productores de gas como leguminosas y el uso de dimeticona 
o carbón activado puede proporcionar beneficios. Las dietas con bajo
contenido de polisacáridos fermentables, disacáridos, monosacáridos
y oligosacáridos (FODMAP) y los tratamientos para modificar la flora
intestinal (antibióticos no absorbibles, probióticos) reducen los sínto-
mas de formación de gases en algunos pacientes con colon irritable.
No se ha demostrado la utilidad de estas dietas, antibióticos y probió-
ticos en la dispepsia funcional. Los remedios herbolarios como STW 5
(Iberogast, una mezcla de nueve hierbas) son útiles en algunos pacien-
tes con dispepsia. Los tratamientos psicológicos (p. ej., tratamiento
conductual, psicoterapia, hipnoterapia) pueden ofrecerse para la dis-
pepsia funcional resistente al tratamiento, pero no hay datos convin-
centes de su eficacia.
M
anifestaciones cardinales y presentación de enferm
edades
PARTE 2
 CUADRO 551 Motilidad gastrointestinal normal: funciones en diferentes 
niveles anatómicos 
 Estómago e intestino delgado 
MMC sincronizados en ayuno 
Acomodación, trituración, mezcla y tránsito
Estómago, 3 h en promedio 
Intestino delgado, 3 h en promedio
El reservorio ileal vacía el bolo 
Colon: mezcla, fermentación, absorción y tránsito irregulares 
Ascendente y transverso: reservorios 
Descendente: conducto
Sigmoide/recto: reservorio a voluntad 
 Abreviatura: MMC, complejo motor migratorio .
 55 Diarrea y estreñimiento Michael Camilleri, Joseph A. Murray 
La diarrea y el estreñimiento son trastornos sumamente frecuentes y, en 
conjunto, causan pérdidas enormes por morbilidad, productividad laboral 
y consumo de recursos médicos. En todo el mundo hay más de 1 000 mi-
llones de individuos que cada año sufren uno o más accesos de diarrea 
aguda. De los 100 millones de estadounidenses que año tras año padecen 
diarrea aguda, casi la mitad se ven obligados a restringir sus actividades, 
10% deben consultar al médico, alrededor de 250 000 tienen que ser hos-
pitalizados y casi 5 000 (principalmente ancianos) fallecen. Se calcula que 
la carga económica anual que esto supone para la sociedad supera los vein-
te mil millones de dólares. La diarrea infecciosa aguda sigue siendo una de 
las causas más frecuentes de muerte en países en desarrollo, en particular 
en niños y es motivo de 1.8 millones de fallecimientos cada año. La diarrea 
aguda recurrente en niños de países tropicales causa enteropatía ambien-
tal, con impacto prolongado en el desarrollo físico e intelectual. 
Por el contrario, el estreñimiento rara vez causa la muerte y es muy co-
mún en países desarrollados, lo que propicia la automedicación y en 33% 
de los casos consulta al médico. Las estadísticas poblacionales sobre dia-
rrea y estreñimiento crónicos son más inciertas, tal vez por las defi niciones 
y notifi cación variables, pero la frecuencia de ambos problemas también 
es grande. Las encuestas poblacionales en Estados Unidos señalan índices 
de prevalencia de diarrea crónica de 2 a 7% y de estreñimiento crónico de 
12 a 19%; la frecuencia de este último es dos veces mayor en mujeres que 
en varones. La diarrea y el estreñimiento son dos de las dolencias que con 
mayor frecuencia llevan a consultar al internista y a los médicos generales 
o familiares y ambas comprenden casi 50% de los casos que se refi eren al 
gastroenterólogo. 
Aunque en un extremo del espectro, la diarrea y el estreñimiento pue-
den signifi car simplemente síntomas molestos, en el otro constituyen tras-
tornos graves que ponen en peligro la vida. Incluso un síntoma leve de este 
tipo puede ser el indicio de una lesión subyacente grave del tubo digestivo, 
como el cáncer colorrectal, o de todo el organismo, como una enfermedad 
tiroidea. Ante la heterogeneidad de sus causas y la posible gravedad de 
estos dos cuadros tan frecuentes, es indispensable que el médico conozca 
la fi siopatología, los métodos de diagnóstico y las bases terapéuticas de la 
diarrea y el estreñimiento, a fi n de prestar asistencia racional y rentable.
FISIOLOGÍA NORMAL 
Aunque la función principal del intestino delgado es la digestión y asimi-
lación de nutrientes de los alimentos, éste y el colon tienen funciones im-
portantes para regular la secreción y absorción de agua y electrólitos, el 
almacenamiento y transporte subsiguiente del contenido intraluminal en 
sentidodistal y la recuperación de algunos nutrientes que no se absorben 
en el intestino delgado después que el metabolismo bacteriano de los car-
bohidratos permite salvar los ácidos grasos de cadena corta. En el cuadro 
55-1 se resumen las principales funciones motoras. Las alteraciones del 
control de los líquidos y electrólitos contribuyen de manera importante al 
desarrollo de la diarrea, y los trastornos de las funciones motora y senso-
rial del colon producen cuadros muy prevalentes, como el síndrome de 
colon irritable (IBS, irritable bowel syndrome) y la diarrea y el estreñimien-
to crónicos. 
REGULACIÓN NERVIOSA 
La inervación del intestino delgado y el colon es intrínseca y extrínseca; la 
primera, conocida también como sistema nervioso intestinal, comprende 
las capas neuronales mientéricas, de la submucosa y la mucosa. La función 
de estas tres capas está modulada por las interneuronas, cuya actividad 
depende de algunas aminas o péptidos neurotransmisores, como acetilco-
lina, péptido intestinal vasoactivo (VIP, vasoactive intestinal peptide), 
opioides, noradrenalina, serotonina, trifosfato de adenosina (ATP, adeno-
sine triphosphate) y óxido nítrico (NO, nitric oxide). El plexo mientérico 
regula la función del músculo liso mediante células intermediarias con 
actividad de marcapasos llamadas células intersticiales de Cajal; el plexo 
submucoso modifi ca la secreción, absorción y fl ujo sanguíneo mucoso. El 
sistema nervioso entérico recibe información de los nervios extrínsecos, 
pero es capaz de controlar estas funciones de manera independiente. 
La inervación extrínseca del intestino delgado y del colon forma parte 
del sistema nervioso autónomo y también modula las funciones motora y 
secretora. Los nervios parasimpáticos transmiten impulsos sensitivos de 
vísceras excitadoras al intestino delgado y el colon. Las fi bras parasimpáti-
cas que viajan por el nervio vago llegan al intestino delgado y la zona 
proximal del colon, a través de ramas de la arteria mesentérica superior. La 
porción distal del colon recibe las fi bras de los nervios parasimpáticos sa-
cros (S2-4), a través del plexo pélvico; dichas fi bras transcurren a través de 
la pared del colon en la forma de fi bras intracolónicas ascendentes y llegan 
(y en algunos casos incluyen) a la porción proximal del colon. Los princi-
pales neurotransmisores que estimulan la función motora son la acetilcoli-
na y las taquicininas, como la sustancia P. Los nervios simpáticos modulan 
las funciones motoras y llegan al intestino delgado y al colon junto a sus 
vasos arteriales. Los impulsos aferentes simpáticos que llegan al intestino 
actúan principalmente al estimular los esfínteres e inhibir las fi bras mus-
culares no esfi ntéricas. Las vías aferentes viscerales conducen los estímu-
los sensoriales procedentes del intestino hasta el sistema nervioso central 
(SNC); al principio, esos impulsos discurren por las fi bras simpáticas, pero 
al aproximarse a la médula espinal se separan, el soma de dichas fi bras está 
en los ganglios de las raíces dorsales y entra en las astas posteriores de la 
médula espinal. Los impulsos aferentes discurren entonces por el haz espi-
notalámico lateral y por la vía nociceptiva de los cordones posteriores para 
ir más allá del tálamo y tronco del encéfalo, hasta la ínsula y la corteza ce-
rebral, donde fi nalmente son percibidos. Hay otras fi bras aferentes que 
hacen sinapsis en los ganglios prevertebrales y que modulan de forma re-
fl eja la motilidad intestinal, fl ujo sanguíneo y secreción. 
ABSORCIÓN Y SECRECIÓN DE LOS LÍQUIDOS EN EL INTESTINO 
Cada día entran en el tubo digestivo 9 L de líquidos en promedio; aproxi-
madamente 1 L de los líquidos residuales llega hasta el colon y con las 
heces se excretan unos 200 mL/día. El colon tiene gran espacio en su inte-
rior y gran capacidad funcional; puede recuperar hasta cuatro veces su 
volumen normal de 800 mL/día, siempre que la velocidad de avance del 
contenido permita la resorción normal. Por tanto, el colon es capaz de com-
pensar en parte las alteraciones de la absorción o de la secreción de otros 
segmentos del intestino. 
En el intestino delgado y el colon, la absorción predominante de sodio es 
electrógena (o sea, puede medirse como una corriente iónica a través de la 
membrana porque no hay una pérdida equivalente de un catión celular) y 
la captación ocurre en la membrana apical; esto se compensa con las funcio-
nes exportadoras de la bomba de sodio basolateral. Existen varias proteínas 
de transporte activo en la membrana apical, sobre todo en el intestino delga-
do, donde la entrada del ion de sodio está acoplada con los monosacáridos 
(p. ej., glucosa a través del transportador SGLT1, o fructosa mediante el 
GLUT-5). Así, la glucosa sale por la membrana basal a través de una proteí-
na transportadora específi ca, GLUT-5, lo que genera un gradiente de con-
centración de glucosa entre la luz y el espacio intercelular, que atrae agua y 
electrólitos de manera pasiva desde la luz. Existen varios mediadores de ori-
gen nervioso o extranervioso que regulan el equilibrio de los líquidos y elec-
trólitos en el colon, como son los mediadores colinérgicos, adrenérgicos y 
serotoninérgicos. La angiotensina y la aldosterona también infl uyen en la 
absorción por el colon, lo que indica que el desarrollo embrionario del epi-
telio del colon distal y de los túbulos renales tiene un mismo origen. 
MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO 
Durante el ayuno, la motilidad del intestino delgado se caracteriza por un 
fenómeno cíclico denominado complejo motor migratorio (MMC, migra-
264
D
iarrea y estreñim
iento 
265
CAPÍTULO 55
ting motor complex), cuya función es eliminar del intestino delgado los 
residuos no digeribles de los alimentos (“ama de llaves” intestinal). Esta 
serie de contracciones estructuradas y propulsivas duran 4 min en prome-
dio, se repiten cada 60 a 90 min y suelen abarcar a todo el intestino delga-
do. Después de cada comida, el intestino delgado produce contracciones 
de mezcla irregulares y de amplitud relativamente escasa, salvo en el íleon 
distal, donde aparecen contracciones potentes que, a intervalos, vacían el 
íleon desplazando su contenido en la forma de bolos. 
FUNCIONES DE RESERVORIO Y RECUPERACIÓN ILEOCÓLICA 
El íleon en su porción distal funciona como un reservorio que se vacía de 
forma intermitente por el desplazamiento de bolos. De ese modo, hay tiem-
po para que los líquidos, los electrólitos y los nutrientes puedan reutilizarse. 
Las haustras, al segmentar el colon y crear compartimientos, facilitan la 
mezcla, la retención de residuos y el espesamiento de las heces. Se ha iden-
tifi cado con frecuencia cada vez mayor la interacción íntima entre la fun-
ción del colon y la ecología luminal. Las bacterias residentes en dicho 
órgano son necesarias para la digestión de carbohidratos no absorbidos que 
llegan al colon, incluso en personas sanas y de este modo constituyen una 
fuente vital de nutrientes para la mucosa. En circunstancias normales la 
fl ora del colon también “mantiene a raya” a los patógenos, por diversos 
mecanismos. En estado normal, las porciones ascendente y transversa del 
colon hacen las veces de reservorios (tránsito de 15 h, en promedio), mien-
tras que el colon descendente actúa como un conducto de paso (tránsito de 
3 h, en promedio). El colon actúa efi cazmente en la conservación del sodio 
y el agua, función que es muy importante en los pacientes con pérdida de 
sodio, en quienes el intestino delgado por sí solo es incapaz de conservar el 
equilibrio de dicho mineral. Los trastornos de la función de reservorio del 
colon proximal, o de la función propulsora del colon descendente, pueden 
producir diarrea o estreñimiento. Del mismo modo puede presentarse es-
treñimiento a causa de trastornos del reservorio rectal o sigmoideo, que por 
lo común se deben a alguna alteración funcional del piso de la pelvis, esfín-
ter anal, la coordinación de la defecación o deshidratación. 
MOTILIDADY TONO DEL COLON 
El MMC del intestino delgado no pasa al colon, salvo en raras ocasiones. 
Sin embargo, las contracciones fásicas o de corta duración mezclan el 
contenido del colon y, a veces, las contracciones propagadas de gran am-
plitud (HAPC, high-amplitude propagated contractions) (>75 mmHg) im-
plican movimientos masivos, los cuales recorren todo el colon y se 
producen unas cinco veces al día, por lo general al despertarse el indivi-
duo por la mañana y después de las comidas. El aumento en la frecuencia 
de HAPC puede ocasionar diarrea o urgencia rectal. Las contracciones 
predominantemente fásicas son irregulares, no propulsivas y su función 
es la de “mezclar”. 
El tono del colon consiste en un estado de semicontracción basal o de 
fondo a la que se sobreañaden las contracciones fásicas (que por lo común 
duran menos de 15 s). El tono es un cofactor importante de la capacitancia 
(acomodación al volumen) y de la sensibilidad del colon. 
MOTILIDAD POSPRANDIAL DEL COLON 
Las contracciones fásicas y tónicas del 
colon aumentan durante 2 h, aproxima-
damente, después de las comidas. La 
primera fase (unos 10 min) está media-
da por el nervio vago y se estimula por 
la distensión mecánica del estómago. La 
respuesta ulterior del colon requiere un 
estímulo calórico (p. ej., consumo de al 
menos 500 kcal) y por lo menos en par-
te está mediada por hormonas, como la 
gastrina y la serotonina.
DEFECACIÓN 
La contracción tónica del músculo pubo-
rrectal, que forma un cabestrillo suspen-
sorio alrededor de la unión anorrectal, 
es importante para mantener la conti-
nencia; durante la defecación, los ner-
vios parasimpáticos sacros relajan este 
músculo y ayudan a enderezar el ángulo 
anorrectal (fi g. 55-1). La distensión del 
recto relaja transitoriamente el esfínter 
anal interno gracias a la inervación simpática intrínseca y refl eja. A medi-
da que las contracciones del sigmoide y el recto, junto con el pujo (manio-
bra de Valsalva) que eleva la presión intraabdominal, aumentan la presión 
dentro del recto, el ángulo rectosigmoideo se abre más de 15°. La relaja-
ción voluntaria del esfínter anal externo (músculo estriado inervado por el 
nervio pudendo) como respuesta a la sensación causada por la distensión 
permite la evacuación de las heces. La defecación también puede retrasar-
se de forma voluntaria, por la contracción del esfínter externo del ano. 
DIARREA 
DEFINICIÓN 
La diarrea se defi ne, en sentido amplio, como la expulsión de heces no 
formadas o anormalmente líquidas, con una mayor frecuencia de defeca-
ción. Para un adulto que consuma una dieta de características principal-
mente occidentales, una cantidad de heces superior a 200 g/día puede 
considerarse, en general, como diarreica. Se puede defi nir como diarrea 
aguda la que dura menos de dos semanas, diarrea persistente si dura de dos 
a cuatro semanas y diarrea crónica la que dura más de cuatro semanas. 
Existen dos cuadros frecuentes en los cuales se evacua una cantidad 
total de heces menor de 200 g/día y que es necesario distinguir de la dia-
rrea, ya que los algoritmos diagnósticos y terapéuticos de ambos son dife-
rentes. La pseudodiarrea, o evacuación frecuente de pequeños volúmenes 
de heces, a menudo se acompaña de urgencia rectal, tenesmo o una sen-
sación de evacuación incompleta; este síntoma acompaña al IBS o a la 
proctitis. El otro es la incontinencia fecal, o evacuación involuntaria del 
contenido del recto, causada predominantemente por trastornos neuro-
musculares o algún problema estructural de la región anorrectal. La dia-
rrea y el tenesmo, en particular si son intensos, pueden producir o agravar 
la incontinencia. La pseudodiarrea y la incontinencia fecal se observan 
con la misma frecuencia o mayor aún que la diarrea crónica y siempre 
debe tenerse en cuenta su posible presencia en los pacientes que se quejan 
de “diarrea”. La diarrea por rebosamiento a veces surge en personas en 
asilos y se origina por retención fecal; se puede identifi car de modo fácil 
por el tacto rectal. En general, la anamnesis y la exploración física minu-
ciosas permiten distinguir dichos cuadros de la verdadera diarrea. 
DIARREA AGUDA 
Más de 90% de los casos de diarrea aguda se deben a agentes infecciosos; 
estos casos se manifi estan a menudo por vómito, fi ebre y dolores abdomi-
nales. El restante 10% se debe a fármacos, ingestión de sustancias tóxicas, 
deslices alimenticios, isquemia y otros trastornos. 
Agentes infecciosos La mayor parte de las diarreas infecciosas se transmi-
te por vía fecal-oral o, con mayor frecuencia, al consumir alimentos o agua 
contaminados con microorganismos patógenos que están en las heces de 
humanos o de animales. En las personas con buena respuesta inmunitaria, 
la fl ora fecal saprófi ta, que abarca a más de 500 especies taxonómicamente 
distintas, rara vez produce diarrea y en realidad puede desempeñar una 
función protectora, impidiendo la proliferación de agentes patógenos con-
 En reposo Durante el esfuerzo
Ángulo 
anorrectal
Ángulo
anorrectal
Descenso del suelo pélvico
Cóccix 
Músculo puborrectal
Pubis 
 Esfínter anal
 externo Esfínter anal
interno A B
FIGURA 551. Corte sagital del ano y recto (A) en reposo y (B) durante el esfuerzo para defecar. La continencia 
fecal se conserva por la sensibilidad normal del recto y la contracción tónica del esfínter anal interno y el músculo 
puborrectal, que rodea el recto y conserva el ángulo anorrectal entre 80 y 110°. En la defecación se relajan los músculos 
del suelo de la pelvis (incluido el puborrectal) y el ángulo mencionado se endereza 15° como mínimo y el perineo 
desciende 1.0 a 3.5 cm. El esfínter anal externo también se relaja y aminora la presión que ejerce en el conducto anal. 
(Con autorización de A Lembo, M Camilleri: N Engl J Med 349;1360, 2003.)
M
anifestaciones cardinales y presentación de enferm
edades
266
PARTE 2
CUADRO 552 Relación entre los aspectos biopatológicos de los agentes causales y el cuadro clínico de la diarrea infecciosa aguda 
Aspecto biopatológico/agentes 
Periodo de 
incubación Vómito
Dolor 
abdominal Fiebre Diarrea 
Sustancias toxígenas 
Toxina preformada
 Bacillus cereus, S. aureus, 
Clostridium perfringens 
1-8 h
 8-24 h
3-4+ 1-2+ 0-1+ 3-4+, acuosa
Enterotoxina
 Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxígena, Klebsiella 
pneumoniae, especies de Aeromonas 
8-72 h 2-4+ 1-2+ 0-1+ 3-4+, acuosa
Enteroadherentes 
E. coli enteropatógena y enteroadherente, miembros de
Giardia, criptosporidiosis, helmintos 
1-8 días 0-1+ 1-3+ 0-2+ 1-2+, acuosa, babosa
Productores de citotoxina 
Clostridium difficile 1-3 días 0-1+ 3-4+ 1-2+ 1-3+, por lo común acuosa y a 
veces sanguinolenta
E. coli hemorrágica 12-72 h 0-1+ 3-4+ 1-2+ 1-3+, al principio acuosa y 
pronto sanguinolenta
Microrganismos invasores 
Inflamación mínima
Rotavirus y agente de norovirus 1-3 días 1-3+ 2-3+ 3-4+ 1-3+, acuosa
Inflamación variable 
Salmonella, Campylobacter y especies de Aeromonas, Vibrio
parahaemolyticus, Yersinia 
12 h-11 
días
0-3+ 2-4+ 3-4+ 1-4+, acuosa o sanguinolenta
Inflamación intensa 
Especies de Shigella, E. coli enteroinvasora y Entamoeba histolytica 12 h-8 días 0-1+ 3-4+ 3-4+ 1-2+, sanguinolenta
Fuente: Con autorización de DW Powell, en T Yamada (ed): Textbook of Gastroenterology and Hepatology, 4th ed. Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 2003.
sumidos. Las perturbaciones de la fl ora por acción de antibióticos pueden 
ocasionar diarrea al disminuir la función digestiva o al permitir la prolife-
ración de patógenos como Clostridium diffi cile (cap. 161). La lesión o 
infección aguda se presenta cuando el agente patógeno consumido supera 
a las defensas inmunitarias y no inmunitarias (ácido gástrico, enzimas 
digestivas, secreción de moco, peristaltismo y fl ora saprófi ta supresora) de 
las mucosas digestivas del hospedador. Gracias a los vínculos conocidos 
que muestran los datos clínicos con agentes enteropatógenos específi cos, 
se cuenta a veces conalgunas pistas diagnósticas. 
En Estados Unidos se conocen los siguientes grupos de alto riesgo: 
1. Viajeros. Casi 40% de los turistas que llegan a las regiones endémicas
de América Latina, África y Asia sufren la llamada diarrea del viajero,
que principalmente se debe a Escherichia coli enterotoxígena o entero-
agregada y también a Campylobacter, Shigella, Aeromonas, norovirus,
Coronavirus y Salmonella. Quienes viajan a Rusia (en particular a San
Petersburgo) están más expuestos a padecer diarreas originadas por
Giardia; quienes visitan Nepal pueden contagiarse por Cyclospora. Las
personas que hacen excursiones, acampan o nadan en parques natura-
les pueden adquirir una infección por Giardia. Las personas que viajan
en cruceros de barcos también pueden padecer brotes de gastroenteri-
tis causadas por agentes como el norovirus. 
2. Personas que han consumido determinados alimentos. La diarrea que
resulta poco después de haber comido en un día de campo, banquete o
restaurante sugiere infección por Salmonella, Campylobacter o Shigella
proveniente del pollo; E. coli enterohemorrágica (O157:H7) de la carne
molida cruda; Bacillus cereus del arroz frito u otros alimentos recalenta-
dos; Staphylococcus aureus o Salmonella de la mayonesa o crema; Salmo-
nella de los huevos; Listeria de alimentos crudos o quesos blandos, y
especies de Vibrio, Salmonella o hepatitis A aguda de mariscos, especial-
mente cuando son crudos. En Estados Unidos, los departamentos estata-
les de salud han publicado comunicados referentes a las enfermedades
relacionadas con alimentos, de origen nacional o extranjero, pero que al
fi nal causan epidemias en dicho país (p. ej., la epidemia con Cyclospora de 
2013 en los estados del medio oeste causada por ensaladas empacadas). 
3. Personas con inmunodefi ciencias. Las personas que padecen inmunodefi -
ciencias primarias (p. ej., défi cit de IgA, hipogammaglobulinemia varia-
ble común, enfermedad granulomatosa crónica) o lo que es mucho más
frecuente, un estado de inmunodefi ciencia secundaria, como en los
ancianos, el sida o el tratamiento con inmunodepresores, están expuestos 
a padecer diarrea. Los patógenos intestinales habituales suelen producir
un estado diarreico más intenso y prolongado y, en particular en los 
pacientes con sida, se desarrollan infecciones por oportunistas, como las 
originadas por especies de Mycobacterium, a ciertos virus (citomegalovi-
rus, adenovirus y del herpes simple), y a algunos protozoarios (Cryptos-
poridium, Isospora belli, Microsporidia y Blastocystis hominis) (cap. 226). 
En los sujetos con sida, los agentes que se transmiten por contagio vené-
reo a través del recto (p. ej., Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, 
Chlamydia) pueden facilitar el desarrollo de proctocolitis. Los individuos 
con hemocromatosis están predispuestos especialmente a padecer infec-
ciones invasoras e incluso letales por especies entéricas como Vibrio y 
Yersinia, y es importante que no consuman pescado crudo. 
4. Personal de las guarderías y sus familiares. En estos casos, conviene
recordar que son muy frecuentes las infecciones por Shigella, Giardia,
Cryptosporidium, rotavirus y otros agentes.
5. Personas que residen en centros de asilo. La diarrea infecciosa es una de 
las clases más frecuentes de infecciones nosocomiales en muchos hos-
pitales y en los centros de cuidado a largo plazo; los agentes causales
son muy variados, pero el más frecuente es Clostridium diffi cile. Algu-
nas veces este agente infecta a personas sin antecedente de haber usado 
antibióticos y puede adquirirse fuera de un hospital.
La fi siopatología que explica la diarrea aguda por agentes infecciosos ori-
gina manifestaciones clínicas específi cas que pueden tener utilidad diagnós-
tica (cuadro 55-2). Se observa diarrea acuosa abundante secundaria a 
hipersecreción del intestino delgado cuando se han ingerido toxinas bacte-
rianas preformadas, bacterias productoras de enterotoxinas y patógenos ca-
paces de adherirse al intestino. En los dos primeros casos, la diarrea puede 
presentarse súbitamente en cuestión de horas y se acompaña de vómito in-
tenso con fi ebre mínima o nula; en el tercero suele haber menos vómito, 
mayor distensión o más dolores cólicos abdominales y fi ebre más alta. Todos 
los microorganismos invasores y que elaboran citotoxinas producen fi ebre 
alta y dolores abdominales. Con frecuencia las bacterias invasoras y Enta-
moeba histolytica producen diarrea sanguinolenta (llamada disentería). Las 
bacterias del género Yersinia invaden la mucosa del íleon terminal y del co-
lon proximal y puede causar dolores abdominales especialmente intensos, 
con dolor a la palpación del abdomen, al grado de simular apendicitis aguda. 
Finalmente, la diarrea infecciosa puede acompañarse de síntomas gene-
rales. Las infecciones por Salmonella, Campylobacter, Shigella y Yersinia 
muchas veces se acompañan de artritis reactiva (antiguamente conocida 
como síndrome de Reiter), artritis, uretritis y conjuntivitis. La yersiniosis 
también puede causar pericarditis, glomerulonefritis y tiroiditis autoin-
D
iarrea y estreñim
iento 
267
CAPÍTULO 55
munitaria. Asimismo, E. coli enterohemorrágica (O157:H7) y Shigella 
pueden causar síndrome hemolítico-urémico que produce gran mortalidad. 
En la actualidad se ha identifi cado al síndrome de colon irritable posinfec-
cioso como complicación de la diarrea infecciosa. De igual manera, la gas-
troenteritis aguda puede preceder al diagnóstico de celiaquía o enfermedad 
de Crohn. La diarrea aguda también puede ser un signo importante de 
varias infecciones generalizadas, como hepatitis vírica, listeriosis, legione-
losis y síndrome de choque tóxico. 
Otras causas Es probable que los efectos secundarios de los fármacos sean 
la causa no infecciosa más frecuente de diarrea aguda y esta relación se 
puede sospechar si el consumo del fármaco coincide en el tiempo, con el 
inicio de los síntomas. Aunque hay muchos fármacos capaces de producir 
diarrea, algunos de los señalados con mayor frecuencia son los antibióticos, 
antiarrítmicos cardiacos, antihipertensivos, antinfl amatorios no esteroi-
deos (NSAID, nonsteroidal antiinfl ammatory drugs), algunos antidepresi-
vos, los antineoplásicos, broncodilatadores, antiácidos y laxantes. La colitis 
isquémica, con oclusión o sin ella, suele presentarse en personas de más de 
50 años y muchas veces se manifi esta por dolor agudo en la parte inferior 
del abdomen, seguido de diarrea, originalmente líquida y abundante, y 
después sanguinolenta y suele ocasionar lesiones infl amatorias agudas del 
colon descendente y del sigmoides, pero no afecta al recto. También puede 
originarse diarrea aguda acompañada de diverticulitis del colon y enferme-
dad del injerto contra el hospedador. A veces se observa diarrea aguda, a 
menudo acompañada de alteración importante del estado general, des-
pués de consumir productos tóxicos, como insecticidas organofosforados, 
amanita y otras setas y arsénico, así como toxinas ambientales preforma-
das presentes en ciertos pescados, como la intoxicación denominada 
ciguatera y la debida a la ingestión de peces escómbridos. El cuadro clínico 
de la anafi laxia inmediata a los alimentos es similar. Los trastornos que 
originan diarrea crónica también pueden confundirse al principio con 
diarrea aguda. Así ocurre en la enfermedad infl amatoria intestinal (IBD, 
infl ammatory bowel disease) y en algunas otras diarreas infl amatorias cró-
nicas que pueden tener un comienzo repentino en vez de insidioso y pre-
sentan las mismas manifestaciones que una infección. 
ESTUDIO DEL PACIENTE
Diarrea aguda 
Las medidas que deben tomarse para valorar la diarrea aguda depen-
den de su gravedad, su duración y de diversos factores del hospedador 
(fig. 55-2). La mayor parte de los episodios de diarrea aguda son leves 
y ceden de manera espontánea, por lo que no justifican los gastos ni la 
posible morbilidad que acompaña a las intervenciones diagnósticas y 
farmacológicas. Sin embargo, lavaloración de la diarrea está indicada 
en los siguientes casos: diarrea profusa con deshidratación, si las heces 
contienen sangre macroscópica, cuando la fiebre es >38.5°C, o persiste 
>48 h sin mejorar, uso reciente de antibióticos, si hay nuevos brotes en 
la comunidad, cuando existe dolor abdominal intenso en pacientes 
mayores de 50 años y si la diarrea afecta a los ancianos (de 70 años o 
mayores) o a sujetos con inmunodepresión. En algunos casos de dia-
rrea febril de intensidad moderada con leucocitos fecales (o con incre-
mento de las concentraciones de proteínas leucocíticas en heces) o con 
la presencia de sangre macroscópica, podría omitirse la valoración 
diagnóstica y probar en su lugar el tratamiento empírico con antibió-
ticos (véase más adelante).
La prueba diagnóstica esencial cuando se sospecha diarrea infeccio-
sa aguda e intensa es el análisis microbiológico de las heces. Las técni-
cas incluyen cultivo de bacterias y virus patógenos, examen directo en 
busca de parásitos o sus huevos e inmunoanálisis para detectar las to-
xinas bacterianas (C. difficile) o los antígenos víricos (rotavirus) y 
protozoarios (Giardia, E. histolytica). Los vínculos clínico-epidemioló-
gicos antes citados ayudan a orientar el estudio. Si se considera que 
participa un determinado patógeno o un grupo de posibles patógenos 
no será preciso practicar todo el conjunto de pruebas, pero en algunos 
casos convendrá hacer cultivos especiales, por ejemplo, para identifi-
car E. coli enterohemorrágica o de otros tipos, o las especies de Vibrio 
y de Yersinia. El diagnóstico molecular de los agentes patógenos se 
puede lograr por identificación de las secuencias características del 
DNA, y con las técnicas de micromatriz génica, se podría disponer de 
un método de diagnóstico más rápido, sensible, específico y rentable.
La diarrea persistente suele originarse por Giardia (cap. 247), pero 
hay que pensar también en otros agentes, como C. difficile (sobre todo 
si se han administrado antibióticos), E. histolytica, Cryptosporidium, 
Campylobacter y otros. Si no se identifica algún factor patógeno en el 
estudio de las heces puede estar indicada una sigmoidoscopia con 
instrumento flexible para tomar muestras de biopsia y la endoscopia 
de la zona superior del tubo digestivo, con aspiración del contenido 
duodenal y con toma de material para biopsia. La diarrea variedad 
Brainerd es una entidad que se ha identificado con frecuencia cada vez 
mayor y que consiste en un episodio de comienzo repentino que per-
siste como mínimo cuatro semanas, pero a veces dura uno a tres años 
y según expertos es de origen infeccioso. Pudiera provenir de la infla-
mación sutil de la porción distal del intestino delgado o proximal del 
colon. 
En los pacientes con diarrea persistente y sin causa conocida puede 
estar indicado el examen anatómico por sigmoidoscopia, colonoscopia 
o tomografía computarizada (CT, computed tomography) abdominal 
(u otras técnicas de imágenes), con el fin de descartar IBD, o también 
como medida inicial en los pacientes con una presunta diarrea aguda 
no infecciosa, como la que podría causar la colitis isquémica, la diver-
ticulitis o la obstrucción intestinal incompleta.
TRATAMIENTO DIARREA AGUDA
En todas las diarreas agudas, la restitución de líquidos y electrólitos 
tiene importancia esencial. En los casos leves puede ser suficiente el 
aporte exclusivo de líquidos. Si la diarrea es intensa y para evitar la 
deshidratación, que es la principal causa de muerte, habrá que admi-
nistrar inmediatamente soluciones con azúcar y electrólitos (bebidas 
para deportistas o un preparado similar) por vía oral. En los pacientes 
con deshidratación intensa, en particular en lactantes y ancianos, se 
necesita la rehidratación por vía intravenosa. 
En la diarrea de grado moderado, sin fiebre ni sangre en las heces, la 
loperamida, que inhibe la secreción y la motilidad intestinal, puede 
aliviar los síntomas. No obstante, es mejor no usar este tipo de fárma-
cos en los pacientes con disentería febril, porque pueden agravar o 
Anamnesis y 
exploración física 
Moderada 
 (alteración 
 de actividades)
Leve 
 (no causa 
 restricciones)
Observar
Muestra 
resolución
Persiste*
Intensa 
 (causa 
 incapacidad)
Emprender restitución de líquidos y electrólitos
Antidiarreicos 
Muestra 
resolución
Persiste*
Estudios 
 microbiológicos
 de heces
Se identifica 
un patógeno
Fiebre de 38.5° o mayor, heces sanguinolentas,
 mayor número de leucocitos en heces, 
 hospedador inmunodeficiente o anciano
Valorar y tratar con 
base en los resultados
Diarrea aguda
Posiblemente
no infecciosa
Posiblemente
infecciosa
Sí†No
Sí†No
Escoger 
 tratamiento
 específico
Tratamiento 
 empírico + valoración
 ulterior 
FIGURA 552. Algoritmo para tratar la diarrea aguda. Pensar en la farmacote-
rapia empírica antes de la valoración, que incluirá (*)metronidazol y (†)quinolona.
M
anifestaciones cardinales y presentación de enferm
edades
268
PARTE 2
CUADRO 553 Causas principales de diarrea crónica, con base 
en el mecanismo fisiopatológico predominante 
Causas secretoras
Laxantes estimulantes exógenos
Ingestión de etanol por tiempo prolongado
Otros fármacos y toxinas
Laxantes endógenos (ácidos biliares dihidroxilados)
Diarrea secretora idiopática
Algunas infecciones bacterianas
Ablación, enfermedad o fístula intestinal (↓ absorción) 
Obstrucción parcial del intestino o retención fecal 
Tumores hormonógenos (carcinoide, vipoma, cáncer de la médula tiroidea, 
mastocitosis, gastrinoma, adenoma velloso colorrectal) 
Enfermedad de Addison
Defectos congénitos de la absorción de electrólitos
Causas osmóticas 
Laxantes osmóticos (Mg2+, PO4
–3, SO4
–2)
Deficiencias de lactasa y otros disacáridos
Carbohidratos no absorbibles (sorbitol, lactulosa, polietilenglicol) 
Intolerancia al gluten y FODMAP
Causas por esteatorrea
Mala digestión intraluminal (insuficiencia exocrina pancreática, proliferación 
bacteriana, cirugía bariátrica y hepatopatía) 
Malabsorción por mucosa (esprue celiaco, enfermedad de Whipple, infec-
ciones, abetalipoproteinemia, isquemia, enteropatía por fármacos) 
Obstrucción posmucosa (obstrucción linfática primaria o secundaria) 
Causas inflamatorias
Enteropatía inflamatoria idiopática (colitis ulcerosa de Crohn crónica) 
Colitis linfocítica y colagenosa
Trastornos inmunitarios de la mucosa (inmunodeficiencias primarias o 
secundarias, alergia a alimentos, gastroenteritis eosinofílica, enfermedad 
de injerto contra hospedador 
Infecciones (bacterias, virus y parásitos invasores, diarrea de Brainerd) 
Lesión por radiación
Cánceres de vías gastrointestinales
Trastornos de la motilidad como causa 
Síndrome del colon irritable (incluye IBS posinfeccioso) 
Neuromiopatías viscerales
Hipertiroidismo
Fármacos (procinéticos)
Estado ulterior a vagotomía
Causas simuladas
Síndrome de Münchausen
Trastornos de la alimentación
Causas yatrógenas 
Colecistectomía
Ablación de íleon
Cirugía bariátrica
Vagotomía, funduplicación
Abreviatura: FODMAP, oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables. 
prolongar la duración de la diarrea. El subsalicilato de bismuto puede 
aliviar el vómito y la diarrea, pero no debe administrarse a los pacientes 
con inmunodepresión, ante el riesgo de encefalopatía por bismuto. 
El uso prudente de los antibióticos está indicado en casos selectos 
de diarrea aguda y pueden disminuir su intensidad y duración (fig. 55-
2). Muchos médicos tratan de manera empírica (sin valoración diag-
nóstica) a los pacientes con disentería febril moderada o grave con una 
quinolona, como ciprofloxacino (500 mg cada 12 h durante tres a cinco 
días). También se puede pensar en el tratamiento empírico con metro-
nidazol (250 mg cada 6 h durante siete días) cuando se sospecha giar-
diosis. La elección de los antibióticos y la dosificación dependen de 
cada microorganismo específico, patrones geográficos de resistencia y 
los cuadros patológicosque se diagnostican (caps. 160, 186 y 190-
196). Se descubra o no el microorganismo causal, los antibióticos están 
indicados en los pacientes con inmunodepresión, en quienes tienen 
válvulas cardiacas mecánicas o injertos vasculares recientes, y en los 
ancianos. El subsalicilato de bismuto reduce la frecuencia de la diarrea 
del viajero. La profilaxia con antibióticos está indicada en algunos pa-
cientes que viajan a países de alto riesgo en los que es fácil presentar 
diarreas que pueden ser graves, como ocurre en los casos de inmuno-
depresión, de IBD, hemocromatosis o de aclorhidria gástrica. El cipro-
floxacino, azitromicina o rifaximina pueden reducir la diarrea bacteriana 
del viajero hasta en 90% de los casos, si bien la rifaximina no se debe 
utilizar en la infección invasiva sino como tratamiento de la diarrea del 
viajero no complicada. Por último, los médicos deben tener enorme 
cuidado para identificar si está en marcha un brote de cuadros diarrei-
cos y alertar a las autoridades de sanidad inmediatamente para así 
aminorar la magnitud del ataque en la población. 
DIARREA CRÓNICA 
Cuando la diarrea dura más de cuatro semanas es preciso valorarla para 
descartar algún trastorno subyacente grave. A diferencia de la diarrea aguda, 
la mayor parte de las múltiples causas de la diarrea crónica no son infeccio-
sas. La clasifi cación de las diarreas crónicas según su mecanismo fi siopatoló-
gico facilita la estrategia racional para tratarlas, aunque muchas enfermedades 
causan dicho problema por varios mecanismos (cuadro 55-3). 
Diarrea secretora Las diarreas secretoras se deben a alteraciones del trans-
porte de los líquidos y electrólitos a través de la mucosa intestinal. Clínica-
mente se caracterizan por ser muy voluminosas, acuosas, por lo general 
indoloras y persistentes a pesar del ayuno. Como no hay malabsorción de 
solutos, la osmolaridad fecal depende de la normalidad de los electrólitos 
endógenos sin que exista diferencia osmótica fecal. 
FÁRMACOS Los efectos secundarios de los fármacos y los productos tóxicos 
que se consumen en forma continuada son la causa más frecuente de las 
diarreas secretoras crónicas. Hay cientos de fármacos, como los que se ad-
quieren con receta o sin ella (véase el apartado anterior “Otras causas” en 
“Diarrea aguda”), capaces de producir diarrea. También hay que tener en 
cuenta el consumo habitual o subrepticio de laxantes estimulantes del peris-
taltismo, como el sen, la cáscara sagrada, el bisacodilo y el aceite de ricino. El 
consumo de etanol por tiempo prolongado puede causar diarrea secretora al 
lesionar el enterocito y disminuir por ese mecanismo la absorción de agua y 
sodio, además de apresurar el tránsito y de provocar otras alteraciones. La 
ingestión involuntaria de ciertos tóxicos ambientales, como el arsénico, pue-
de causar formas crónicas de diarrea. En ocasiones, algunas infecciones bac-
terianas pueden persistir y producir, además, una diarrea de tipo secretor. 
ABLACIÓN INTESTINAL, ENFERMEDADES DE LA MUCOSA O FÍSTULAS ENTEROCÓLICAS Las 
situaciones mencionadas pueden causar diarrea de tipo secretor al dismi-
nuir la superfi cie necesaria para que se reabsorban los líquidos y electróli-
tos secretados. A diferencia de otras diarreas secretoras, la ocasionada por 
estos trastornos tiende a empeorar con los alimentos. En algunas enferme-
dades, como en la ileítis de Crohn o tras la ablación intestinal en la que 
quedan menos de 100 cm de íleon terminal, los dihidroxiácidos biliares 
pueden dejar de absorberse y estimular la secreción en el colon (diarrea 
colorreica). Este mecanismo puede facilitar el desarrollo de la llamada dia-
rrea secretora idiopática o diarrea por ácidos biliares (BAD, bile acid diarr-
hea), que produce malabsorción funcional de los ácidos biliares, con íleon 
terminal de aspecto normal. Esta malabsorción idiopática de ácidos biliares 
(BAM, bile acid malabsorption) es la causa de 40% de las diarreas crónicas 
inexplicables. La retroalimentación negativa defi ciente de la síntesis de 
ácidos biliares a causa del factor 19 del crecimiento de fi broblastos (FGF-
19) producido por los enterocitos provoca mayor síntesis de ácidos biliares 
que excede la capacidad de reabsorción ileal normal, que produce BAD.
Una causa alternativa de BAD es una variación genética en estas proteínas 
receptoras (β-cloto y factor de crecimiento de fi broblastos 4) en el hepato-
cito, que en condiciones normales median el efecto de FGF-19. La disfun-
ción de estas proteínas impide la inhibición de FGF-19 sobre la síntesis de 
ácidos biliares en el hepatocito.
La obstrucción parcial del intestino, la estenosis de un estoma intestinal 
o la retención fecal, paradójicamente pueden producir evacuación volu-
minosa, por hipersecreción.
HORMONAS Aunque no son frecuentes, el ejemplo clásico de una diarrea 
secretora es la diarrea mediada por hormonas. Los tumores carcinoides me-
tastásicos del tubo digestivo o, en ocasiones, los carcinoides bronquiales pri-
D
iarrea y estreñim
iento 
269
CAPÍTULO 55
marios pueden producir diarrea acuosa aislada o acompañada de otras 
manifestaciones del síndrome carcinoide, como episodios de hiperemia cu-
tánea, sibilancias, disnea y lesiones valvulares de las cavidades derechas del 
corazón. La diarrea se debe a la entrada en la circulación de potentes secre-
tagogos intestinales como serotonina, histamina, prostaglandinas y varias 
cininas. En raras ocasiones se observan lesiones cutáneas con aspecto de 
pelagra consecutivas a una sobreproducción de serotonina, con la pérdida 
de niacina. El gastrinoma, uno de los tumores neuroendocrinos más fre-
cuentes, se manifi esta casi siempre por úlceras pépticas resistentes, pero en 
un tercio de los casos produce diarrea y en un 10% este síntoma puede ser 
la única manifestación clínica. La mayor parte de las veces la diarrea surge 
por digestión defi ciente de las grasas porque el pH intraduodenal bajo in-
activa las enzimas pancreáticas, pero también hay varios secretagogos que 
se liberan con la gastrina y que pueden infl uir. El síndrome de la diarrea 
acuosa con hipopotasemia y aclorhidria, llamado también cólera pancreáti-
co, se debe a un adenoma pancreático de células no β denominado vipoma, 
que secreta el péptido intestinal vasoactivo (VIP, vasoactive intestinal pepti-
de) y otras hormonas peptídicas como el polipéptido pancreático, secreti-
na, gastrina, polipéptido inhibidor de la gastrina (también llamado péptido 
insulinotrópico dependiente de glucosa), la neurotensina, calcitonina y 
prostaglandinas. Con frecuencia la diarrea secretora es masiva y el volumen 
de las heces excede de 3 L/día y se han descrito volúmenes incluso de 20 L/
día. Los vipomas pueden producir deshidratación que ponen en peligro la 
vida, trastornos neuromusculares por la hipopotasemia concurrente, hipo-
magnesemia o hipopotasemia, rubefacción e hiperglucemia. El carcinoma 
medular de tiroides puede manifestarse por diarrea acuosa por calcitonina, 
a otros péptidos secretores o a las prostaglandinas. En la enfermedad me-
tastásica a menudo hay diarrea notable y el pronóstico es insatisfactorio. La 
mastocitosis generalizada, que puede acompañar a una lesión cutánea, que 
es la urticaria pigmentosa, algunas veces produce diarrea secretora media-
da por la histamina o, en otras ocasiones, diarrea infl amatoria por infi ltra-
ción del intestino por los mastocitos. Los adenomas vellosos colorrectales de 
gran tamaño rara vez conllevan diarrea secretora que puede causar hipopo-
tasemia, se puede inhibir con los NSAID y parece estar mediada por las 
prostaglandinas. 
DEFECTOS CONGÉNITOS DE LA ABSORCIÓN DE IONES Algunos casos raros de dia-
rrea líquida desde el nacimiento son secundarios a defectos de determi-
nados transportadores específi cos durante la absorción de iones. Estos 
trastornos comprenden al intercambio defi ciente de Cl–/HCO3– (clorhido-
rrea congénita) con alcalosis (resultado de un gen DRA mutado [que pre-
senta regulación descendente en casos deadenoma]) y un intercambio 
defi ciente de Na+/H+ (diarrea sódica congénita), resultado de una mutación 
del gen NHE3 (intercambiador de sodio/hidrógeno) que provocan acidosis.
Algunos défi cits hormonales pueden surgir junto con la diarrea acuosa, 
como ocurre en la insufi ciencia suprarrenal (enfermedad de Addison), 
que puede mostrar también hiperpigmentación. 
Diarrea osmótica La diarrea osmótica se presenta al ingerir solutos osmó-
ticamente activos y poco absorbibles que atraen líquidos hacia la luz intes-
tinal en cantidad sufi ciente para superar la capacidad de resorción del 
colon. El agua que contienen las heces aumenta en proporción a la carga 
de solutos. Un hecho característico de esta diarrea es que desaparece con 
el ayuno o al interrumpir la ingestión del producto nocivo. 
LAXANTES OSMÓTICOS La ingestión de antiácidos con magnesio, comple-
mentos naturales o laxantes puede inducir diarrea osmótica, que se carac-
teriza por diferencia osmótica en los excrementos (>50 mosmol/L): 
osmolaridad sérica (de forma típica 290 mosmol/kg) – (2 × [sodio fecal + 
concentración de potasio]). No se recomienda medir la osmolaridad de 
heces pues, incluso si se cuantifi ca inmediatamente después de evacuadas, 
puede generar errores, porque las bacterias del colon metabolizan los car-
bohidratos y originan una mayor osmolaridad. 
MALABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS La malabsorción de carbohidratos por 
defectos congénitos o adquiridos de las disacaridasas y otras enzimas del 
borde en cepillo de los enterocitos, produce diarrea osmótica con un pH 
bajo. Una de las causas más comunes de diarrea crónica en adultos es la 
defi ciencia de lactasa, que afecta a 75% de personas no caucásicas a nivel 
mundial y a 5 a 30% de sujetos en Estados Unidos; la carga total de lactosa 
en cualquier momento infl uye en los síntomas que surgen. Muchos pacien-
tes aprenden a no consumir productos lácteos, sin requerir tratamiento con 
complementos de enzimas. Hay malabsorción frecuente en el caso de algu-
nos azúcares, sorbitol, lactulosa o fructuosa y surge diarrea si se ingieren los 
fármacos que los tienen, se masca chicle o se comen caramelos endulzados 
con dichos azúcares que tienen absorción defi ciente o incompleta. 
INTOLERANCIA AL TRIGO Y FODMAP La diarrea crónica, distensión y dolor ab-
dominal son síntomas de la intolerancia al gluten no celiaca (que se asocia 
con la disfunción de la barrera intestinal o colónica) e intolerancia a los 
oligosacáridos, los disacáridos, los monosacáridos y los polioles fermenta-
bles (FODMAP, fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccha-
rides and polyols). Estos últimos efectos representan la interacción entre el 
microbioma del tubo digestivo y los nutrientes. 
Causas esteatorreicas La malabsorción de grasas puede ocasionar expul-
sión de heces diarreicas grasosas, de difícil eliminación y fétidas que suele 
acompañarse de pérdida de peso y carencias nutricionales originadas por 
la malabsorción simultánea de aminoácidos y vitaminas. El aumento de 
volumen de las heces depende de los efectos osmóticos de los ácidos gra-
sos, particularmente después de hidroxilación bacteriana y, en menor grado, 
por la masa excesiva de grasa neutra. Desde el punto de vista cuantitativo 
la esteatorrea se defi ne como la cantidad de grasa en heces que rebasa los 
7 g/día, que es la cifra normal. La diarrea de tránsito rápido puede hacer 
que la grasa mencionada llegue a 14 g/día; la grasa promedio en heces 
diariamente es de 15 a 25 g en enfermedades de intestino delgado e incluso 
excede los 32 g en caso de insufi ciencia exocrina del páncreas. La esteato-
rrea también puede surgir por digestión defi ciente intraluminal, malab-
sorción de mucosa u obstrucción linfática. 
MALA DIGESTIÓN INTRALUMINAL El trastorno mencionado casi siempre se 
debe a insufi ciencia exocrina del páncreas, alteración que aparece cuando 
se pierde más de 90% de la función secretora de esta glándula. La pancrea-
titis crónica, que suele ser secuela del consumo excesivo de alcohol, causa 
por lo común insufi ciencia pancreática. Otras causas incluyen fi brosis 
quística, obstrucción de los conductos pancreáticos y, rara vez, un somatos-
tatinoma. La proliferación excesiva de bacterias en el intestino delgado 
puede desconjugar los ácidos biliares y alterar la formación de las micelas, 
con lo que disminuye la digestión de las grasas; esto ocurre cuando hay 
estasis en un asa ciega, un divertículo del intestino delgado, o un trastorno 
motor y es especialmente probable en los ancianos. Por último, la cirrosis 
o la obstrucción biliar pueden causar esteatorrea leve al disminuir la con-
centración intraluminal de los ácidos biliares. 
MALABSORCIÓN A TRAVÉS DE LA MUCOSA La absorción defi ciente por parte de la 
mucosa se observa en diversas enteropatías, pero es más frecuente en el caso 
de celiaquía. Este padecimiento sensible al gluten afecta a personas de cual-
quier edad y se caracteriza por atrofi a de vellosidades e hiperplasia críptica 
en la porción proximal del intestino delgado; el cuadro inicial puede ser 
diarrea con alto contenido de grasa, que acompaña a múltiples defi ciencias 
nutricionales de gravedad diversa. La celiaquía es mucho más frecuente de 
lo que se pensaba y afecta a casi 1% de la población; su cuadro inicial no 
incluye esteatorrea, puede remedar síndrome de colon irritable y muestra 
otras manifestaciones gastrointestinales (GI) y extraintestinales. El esprue 
tropical puede producir un cuadro histológico y clínico parecido, pero afecta 
a los habitantes de los climas tropicales o a quienes viajan a esas zonas; a 
menudo comienza de forma repentina y mejora con los antibióticos, lo que 
sugiere un origen infeccioso. La enfermedad de Whipple, por el bacilo Tro-
pheryma whipplei y a una infi ltración histiocítica de la mucosa del intestino 
delgado, es otra causa menos frecuente de esteatorrea que suele afectar a 
varones jóvenes o de mediana edad; se acompaña frecuentemente de artral-
gias, fi ebre, adenopatías y fatiga extrema; puede afectar al sistema nervioso 
central y al endocardio. Un cuadro clínico e histológico parecido es el que se 
observa en las infecciones por Mycobacterium avium-intracellulare en los 
pacientes con sida. La abetalipoproteinemia es un defecto raro de la forma-
ción de los quilomicrones con malabsorción de grasas; afecta a los niños y 
conlleva acantocitosis eritrocítica, ataxia y retinitis pigmentaria. Otros tras-
tornos que pueden causar malabsorción por alteraciones de la mucosa son 
las infecciones, en particular las causadas por protozoarios como Giardia, 
diversos medicamentos (p. ej., el olmesartán, mofetilo de micofenolato, la 
colquicina, colestiramina y neomicina) y también la isquemia crónica. 
OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA POSMUCOSA La fi siopatología de este proceso, que se 
observa en la rara linfangiectasia intestinal congénita o en la obstrucción 
linfática adquirida secundaria a traumatismos, tumores o a infecciones, 
origina un conjunto característico de manifestaciones, como malabsor-
ción de grasas acompañada de pérdida intestinal de proteínas (a menudo 
seguida de edema) y de linfocitopenia. La absorción de los carbohidratos 
y los aminoácidos se mantiene normal. 
Causas infl amatorias Las diarreas de causa infl amatoria suelen acompañar-
se de dolor, fi ebre, hemorragias u otras manifestaciones de infl amación. 
Probablemente el mecanismo de la diarrea no es sólo la exudación, sino 
que, según el sitio de la lesión, puede haber malabsorción de grasas, defec-
M
anifestaciones cardinales y presentación de enferm
edades
270
PARTE 2
tos de absorción de líquidos o electrólitos, e hipersecreción o hipermotili-
dad por la liberación de citocinas y otros mediadores de la infl amación. En 
el análisis de las heces el dato más común en estos cuadros es la presencia 
de leucocitos o de proteínas leucocíticas, como la calprotectina. En las infl a-
maciones graves, la pérdida de proteínas por la exudación puede producir 
anasarca (edema generalizado).Todo anciano o persona de mediana edad 
afectada por diarrea crónica de tipo infl amatorio, especialmente si es san-
guinolenta, debe ser valorada a fondo para descartar un tumor colorrectal. 
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPÁTICA Los trastornos de este gru-
po, como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa crónica, constituyen 
las causas más frecuentes de diarrea crónica en los adultos y su intensidad 
varía desde las formas leves hasta las de comienzo fulminante y con peligro 
para la vida. Estas entidades pueden acompañarse de uveítis, poliartralgias, 
hepatopatías colestásicas (colangitis esclerosante primaria) y lesiones cutá-
neas (eritema nudoso, piodermia gangrenosa). La colitis microscópica, que 
comprende a las colitis linfocítica y colagenosa, es una causa de diarrea lí-
quida crónica que se reconoce cada vez con más frecuencia, especialmente 
en mujeres de edad madura y pacientes que reciben NSAID, estatinas, in-
hibidores de la bomba de protones (PPI, proton pump inhibitors) e inhi-
bidores selectivos de la captación de serotonina (SSRI, selective serotonin 
reuptake inhibitors); para establecer el diagnóstico histológico es necesario 
obtener una biopsia del colon de aspecto normal. Puede coexistir con sín-
tomas que sugieran colon irritable o esprue celiaco o enteropatía por fár-
macos. De forma típica, mejora de modo adecuado con los antiinfl amatorios 
(como el bismuto), loperamida, agonista de opioides, o budesonida. 
INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA O SECUNDARIA La inmunodefi ciencia provoca en 
ocasiones diarrea infecciosa prolongada. En la defi ciencia selectiva de IgA o 
hipogammaglobulinemia variable común, la diarrea predomina y a menudo 
es resultado de giardiosis, proliferación bacteriana excesiva o celiaquía.
GASTROENTERITIS EOSINOFÍLICA La infi ltración de eosinófi los en la mucosa, la 
muscular o la serosa de cualquier segmento del tubo digestivo puede 
producir diarrea, dolores, vómito o ascitis. Los pacientes suelen tener an-
tecedentes de atopia, cristales de Charcot-Leyden por la expulsión del con-
tenido de eosinófi los y que son visibles en el examen microscópico de las 
heces en 50 a 75% de los casos, y eosinofi lia periférica. En los adultos hay 
hipersensibilidad a ciertos alimentos, pero es rara la auténtica alergia ali-
mentaria causante de diarrea crónica. 
OTRAS CAUSAS La diarrea infl amatoria crónica también puede ser secunda-
ria a enterocolitis por radiación, a la enfermedad del injerto contra hospeda-
dor, al síndrome de Behçet y al síndrome de Cronkhite-Canada, entre otros. 
Diarrea por trastornos de la motilidad intestinal Muchos cuadros de diarrea 
incluyen tránsito intestinal acelerado, como fenómeno secundario o faci-
litador, pero la diarrea por un trastorno primario de la motilidad intestinal 
es rara. Las heces suelen tener las características de la diarrea secretora, 
pero el tránsito intestinal rápido puede generar esteatorrea leve con expul-
sión incluso de 14 g/día de grasa fecal por mala digestión secundaria. El 
hipertiroidismo, el síndrome carcinoide y algunos fármacos (p. ej., prociné-
ticos, prostaglandinas) pueden producir hiperperistaltismo, seguido de 
diarrea. Las neuromiopatías viscerales primarias o la pseudoobstrucción 
intestinal adquirida idiopática pueden dar lugar a un estancamiento del 
contenido intestinal acompañado de proliferación excesiva bacteriana 
seguida de diarrea. La diarrea de origen diabético, a menudo acompañada 
de neuropatías periféricas y de neuropatía autonómica generalizada, puede 
deberse en parte a trastornos de la motilidad intestinal. 
El síndrome de colon irritable, que es sumamente frecuente (prevalencia 
puntual de 10%, incidencia anual de 1 a 2%), se caracteriza por respuestas 
sensorimotoras anómalas del intestino delgado y el colon a diversos estímu-
los. De modo típico, los síntomas y las evacuaciones frecuentes cesan durante 
la noche y se alternan con periodos de estreñimiento; hay también dolor ab-
dominal que se alivia al defecar y en ciertos casos resulta en pérdida de peso. 
Diarrea simulada La diarrea simulada representa hasta 15% de los casos 
de diarrea sin explicación que se reciben en los centros de alta especiali-
dad. Asume la forma del síndrome de Münchausen (simulación o autole-
sión con alguna fi nalidad) o de trastornos de la alimentación y en esos 
casos algunos pacientes se autoadministran de manera secreta laxantes, 
solos o junto con otros medicamentos (p. ej., diuréticos), o añaden subrep-
ticiamente agua u orina a las heces que envían a analizar. Tales pacientes, 
mujeres por lo regular, a menudo tienen antecedentes psiquiátricos y con 
gran frecuencia tienen profesiones relacionadas con la asistencia sanitaria. 
También suelen presentar hipotensión e hipopotasemia. Es difícil valorar 
a los pacientes mencionados: la contaminación de las heces con agua u 
orina se sugiere porque muestran osmolaridad muy baja o muy alta, de 
manera respectiva. A menudo estos enfermos niegan el problema, pero 
mejoran con la ayuda del psiquiatra cuando reconocen su conducta. 
ESTUDIO DEL PACIENTE
Diarrea crónica 
Son muchas las técnicas de laboratorio para estudiar un problema tan 
frecuente como la diarrea crónica, pero gran parte de esos recursos 
son costosos o exigen técnicas con penetración corporal. Por tales ra-
zones, la valoración diagnóstica debe orientarse de manera racional 
por los datos de la anamnesis, incluidos fármacos, y la exploración fí-
sica cuidadosas (fig. 55-3A). Si no se obtiene información relevante de 
ambas fuentes, pudieran justificarse estudios simples de selección para 
orientar la práctica de estudios más complejos (fig. 55-3B). Por medio 
de los datos de anamnesis, de la exploración física (cuadro 55-4) y de 
los análisis sistemáticos de sangre, se buscará identificar el mecanismo 
de la diarrea, descubrir los vínculos útiles para el diagnóstico y valorar 
el estado nutricional y de los líquidos y electrólitos. Hay que interrogar 
al paciente sobre el comienzo, duración, evolución y factores que em-
peoran (alimentarios principalmente) o que alivian la diarrea, así 
como sobre las características de las heces diarreicas. Debe tomarse 
nota de la presencia o ausencia de incontinencia fecal, fiebre, pérdida 
de peso, dolor, ciertos factores de riesgo (viajes, consumo de fármacos, 
contactos con otras personas con diarrea) y de las demás manifestacio-
nes extraintestinales habituales (lesiones cutáneas, artralgias, aftas 
bucales). Un antecedente familiar de colon irritable o esprue puede 
indicar esas posibilidades. Los datos de la exploración física pueden 
proporcionar pistas, como tumoraciones tiroideas, sibilancias, soplos 
cardiacos, edemas, hepatomegalia, masas abdominales, linfadenopa-
tías, lesiones mucocutáneas, fístulas perianales y la posible relajación 
del esfínter anal. En sangre periférica, la presencia de leucocitosis, tasa 
de eritrosedimentación elevada o incremento de proteína C reactiva, 
son signos de inflamación, y la anemia indica pérdidas de sangre o 
carencias nutricionales; puede observarse eosinofilia en las parasitosis, 
neoplasias, colagenopatías, cuadros alérgicos y en la gastroenteritis 
eosinofílica. El análisis bioquímico sanguíneo puede descubrir trastor-
nos hepáticos y alteraciones de los electrólitos u otras alteraciones 
metabólicas. La medición IgA de los anticuerpos contra la transgluta-
minasa del tejido a veces resulta útil para identificar celiaquía. La 
diarrea por ácido biliar se confirma mediante un gammagrama de re-
tención de ácido biliar con marca radiactiva, pero esta prueba no está 
disponible en muchos países. Las estrategias alternativas incluyen una 
prueba sanguínea de detección (C4 o FGF-19 en suero), medición de 
los ácidos biliares fecales o una prueba terapéutica con un fármaco 
captador de ácido biliar (p. ej., colestiramina o colesevelam). 
A menudo, durante el primer encuentro entre el paciente y el médi-
co, está indicado realizar un ciclo terapéutico de prueba, que puede ser 
resolutivoy muy rentable cuando se sospecha un trastorno preciso. 
Por ejemplo, en una persona joven y por lo demás sana, la diarrea 
acuosa crónica que cesa con el ayuno puede justificar la prueba de una 
dieta con bajo contenido de lactosa; una inflamación con diarrea per-
sistente que comenzó después de una excursión a una montaña justi-
fica emprender un lapso de prueba con metronidazol ante la posibilidad 
de una giardiosis; una diarrea posprandial que persiste tras la abla-
ción ileal por malabsorción de ácidos biliares puede tratarse con coles-
tiramina o colesevelam antes de llevar a cabo más estudios clínicos. 
Cuando los síntomas perduran se necesitan estudios adicionales. 
Hay cuadros que pueden sospecharse en el primer encuentro, como 
la IBD idiopática, pero a veces se necesitan otras pruebas encaminadas 
a confirmar un diagnóstico y a precisar la gravedad o la extensión de 
una enfermedad para encauzar bien el tratamiento. Al principio, los 
pacientes con sospecha de IBS deben valorarse mediante sigmoidosco-
pia flexible con biopsias colorrectales para descartar IBD, en particular 
colitis microscópica, cuyo cuadro clínico es indistinguible del IBS con 
diarrea. A los sujetos con resultados normales se les informa para 
tranquilizarlos y si está indicado, se inicia tratamiento empírico con 
antiespasmódicos, antidiarreicos o antidepresivos (p. ej., fármacos 
tricíclicos). Todo paciente con diarrea crónica y hematoquecia debe 
valorarse con colonoscopia y análisis microbiológico de las heces. 
Se calcula que en dos tercios de diarreas crónicas, después de un 
primer estudio, la causa sigue sin descubrirse y es necesario realizar 
otras pruebas. La reunión y el análisis de las heces de varios días per-
D
iarrea y estreñim
iento 
271
CAPÍTULO 55
CUADRO 554 Exploración física de sujetos con diarrea crónica 
 1. ¿Existen manifestaciones generales que sugieren malabsorción o enferme-
dad intestinal inflamatoria (IBD) como anemia, dermatitis herpetiforme, 
edema o hipocratismo digital?
 2. ¿Se advierten manifestaciones que sugieren alguna neuropatía autonómica 
o enfermedad del tejido conjuntivo vascular en pupilas, o trastornos con la 
postura ortostática, en piel, manos o articulaciones?
 3. ¿Se identifica alguna tumoración o dolor a la palpación en el abdomen?
 4. ¿Se observan anormalidades de la mucosa del recto o defectos en él o alte-
ración en las funciones del esfínter anal?
 5. ¿Se advierten manifestaciones mucocutáneas de enfermedad sistémica como
dermatitis herpetiforme (celiaquía); eritema nudoso (colitis ulcerosa); hipere-
mia (carcinoide) o úlceras de la boca correspondientes a IBD o celiaquía?
miten obtener datos objetivos que faciliten confirmar el diagnóstico o 
identificar el tipo de diarrea, así como realizar la selección prioritaria 
de otras pruebas más idóneas según el caso (fig. 55-3B). Si las heces 
pesan más de 200 g/día hay que realizar otros análisis, como la concen-
tración de electrólitos, pH, búsqueda de hemorragias ocultas, examen 
de los leucocitos (o el estudio de las proteínas leucocíticas), valoración 
cuantitativa de la grasa y un análisis para detectar la presencia de la-
xantes en las heces. 
En las diarreas secretoras (acuosas, con diferencia osmótica nor-
mal) hay que reconsiderar los posibles efectos secundarios de algún 
fármaco o de ciertos laxantes usados subrepticiamente. También hay 
que realizar estudios microbiológicos con coprocultivos para identifi-
car bacterias (usando además medios apropiados para Aeromonas y 
Pleisiomonas), examen de las heces en busca de parásitos o sus huevos 
y análisis para identificar los antígenos de Giardia (la prueba más sen-
sible de la giardiosis). Se puede descartar la proliferación bacteriana 
excesiva en el intestino delgado al cultivar muestras del contenido in-
testinal obtenido por aspiración y realizar recuentos de cultivos, o por 
medio de pruebas con glucosa o del aliento con uso de lactosa para 
medir el hidrógeno, metano u otro metabolito en el aire espirado. Sin 
embargo, la interpretación de las pruebas del aliento puede ser ambi-
gua o confusa en los trastornos del tránsito intestinal. La endoscopia 
superior, la colonoscopia con toma de muestras de biopsia y el estudio 
radiológico del intestino delgado (antes con material radiopaco, pero 
se usa CT con mayor frecuencia con enterografía o MRI con enterocli-
sis) son útiles para descartar una enfermedad estructural o un trastor-
no inflamatorio oculto. Cuando los datos de la anamnesis u otros datos 
lo sugieran, deben hacerse pruebas de detección de las hormonas 
Descartar un problema yatrógeno: 
fármacos o cirugía 
Sangre por 
el recto
Colonoscopia
+ biopsia
Características en 
las heces, por ejem-
plo, que sugieren 
malabsorción
Intestino delgado: 
procedimientos de 
imágenes, biopsia 
y material de 
aspiración
Dolor agravado durante la 
defecación y que cede 
con ella; percepción 
de que la evacuación 
fue incompleta
Sospechar IBS 
Estudios de detección inicial 
enfocados a enfermedad 
orgánica
No hay sangre ni 
signos de
 malabsorción 
Pensar en 
diarrea 
funcional 
Exclusión alimentaria; 
como lactosa, 
sorbitol
Diarrea crónica
A
Estudios de detección inicial 
centrados en la enfermedad orgánica
Diarrea crónica 
B
Volumen, OSM y pH de 
heces; búsqueda de
 laxantes y detección 
hormonal Diarrea crónica 
persistente 
Grasa en heces >20 g/día
Función pancreática 
Ajustar la farmacoterapia
 para acelerar el tránsito 
Administrar opioides 
+ vigilancia
Disminución 
de K
+
Datos normales en las 
pruebas de detección inicial 
Colonoscopia 
+ biopsia
Datos normales y 
grasa en heces
 <14 g/día
Tránsito intestinal 
completo
Disminución de Hb y de Alb; datos 
anormales de MCV y MCH; exceso de 
grasas en las heces 
Intestino delgado: 
estudios radiográficos, 
biopsia, material de 
aspiración; medir grasa 
en heces en 48 h
FIGURA 553. Diarrea crónica. A. Tratamiento inicial basado en los síntomas o signos acompañantes. B. Valoración basada en datos de alguna técnica de detección 
inicial adecuada, con limitaciones de edad respecto a enfermedad orgánica. IBS, síndrome de colon irritable; Hb, hemoglobina; Alb, albúmina; MCV, volumen corpus-
cular medio (mean corpuscular volume); MCH, hemoglobina corpuscular media (mean corpuscular hemoglobin); OSM, osmolaridad. (Con autorización de M Camilleri: Clin 
Gastroenterol Hepatol. 2:198, 2004.)
M
anifestaciones cardinales y presentación de enferm
edades
272
PARTE 2
CUADRO 555 Causas de estreñimiento en adultos 
Tipos de estreñimiento y causas Ejemplos
Comienzo reciente 
Obstrucción del colon Neoplasia; estenosis: isquémica, diverticular, 
inflamatoria
Espasmo del esfínter anal Fisura anal, hemorroides dolorosas
Fármacos
Crónico
Síndrome de colon irritable Estreñimiento predominante y que causa 
alteraciones
Fármacos Bloqueadores del calcio, antidepresivos
Pseudoobstruccion colónica Estreñimiento por tránsito lento, megacolon 
(en ocasiones, enfermedad de 
Hirschsprung o de Chagas)
Trastornos de la evacuación por 
recto
Disfunción del piso pélvico, anismo, sín-
drome de descenso perineal, prolapso de 
mucosa rectal, rectocele
Endocrinopatías Hipotiroidismo, hipercalcemia, embarazo
Trastornos psiquiátricos Depresión, trastornos de la alimentación, 
fármacos
Enfermedades del sistema ner-
vioso
Enfermedad de Parkinson, esclerosis múlti-
ple, lesión de médula espinal
Miopatías generalizadas Esclerosis generalizada o sistémica progresiva
peptídicas, como las concentraciones séricas de gastrina, VIP, calcito-
nina y de la hormona tiroidea u hormona estimulante de la tiroides, o 
la cuantificación del ácido 5-hidroxiindolacético y de la histamina en 
orina. 
Estudios adicionales que deben realizarse en la diarrea osmótica 
deben orientarse a demostrar intolerancia a la lactosa y la ingestión de 
magnesio, las dos causas más importantes de esta clase de diarrea. Un 
pH fecal bajo indica malabsorción de carbohidratos;la malabsorción 
de lactosa se puede confirmar con pruebas del aliento con uso de lac-
tosa, al observar los efectos de la dieta sin lactosa y de la administra-
ción de este disacárido (p. ej., con 1 L de leche). Pocas veces puede 
identificarse la lactasa en las muestras de biopsia del intestino delgado. 
Si las heces contienen niveles altos de magnesio o de laxantes hay que 
pensar en la ingestión inadvertida o subrepticia de estos productos y 
conviene pedir ayuda al psiquiatra. 
En los casos de esteatorrea confirmada debe realizarse una endos-
copia con toma de material para biopsia del intestino delgado (y aspi-
ración del contenido intestinal en busca de Giardia y para realizar 
cultivos con recuento de cultivos); si estas técnicas no aclaran el diagnós-
tico, el siguiente paso suele ser un estudio radiológico del intestino del-
gado. Si no se obtienen datos positivos en las pruebas de intestino 
delgado o si se sospecha de una pancreatopatía, habrá que descartar 
por medio de estudios directos la insuficiencia exocrina del páncreas y 
para ello se puede utilizar la prueba de estimulación de secretina-cole-
cistocinina o una variación que se practique con endoscopia. En tér-
minos generales, no se practican más los métodos indirectos como la 
cuantificación de la actividad de quimotripsina en heces o la prueba de 
bentiromida, por su baja sensibilidad y especificidad. 
Debe sospecharse la presencia de diarreas inflamatorias crónicas 
cuando las heces contienen sangre o leucocitos. Esos datos deben in-
ducir a realizar coprocultivos, examen de las heces en busca de parási-
tos y sus huevos, análisis para detectar la toxina de C. difficile, una 
colonoscopia con toma de biopsia y, si está indicado, un examen del 
intestino delgado con medio de contraste.
TRATAMIENTO DIARREA CRÓNICA 
El tratamiento de la diarrea crónica varía según la causa en cada caso 
concreto y puede ser curativo, supresor o empírico. Si se puede erradi-
car la causa, el tratamiento tiene efectos curativos, como ocurre al ex-
tirpar un cáncer colorrectal, al administrar antibióticos en la enfermedad 
de Whipple o el esprue tropical, o al interrumpir el consumo de un 
fármaco nocivo. En muchos procesos crónicos, la diarrea se puede 
controlar al suprimir los mecanismos subyacentes. Los ejemplos inclu-
yen eliminación de la lactosa de la dieta para la deficiencia de lactasa o 
del gluten para el esprue celiaco; el uso de glucocorticoides u otros 
antiinflamatorios para la IBD idiopática; captadores de ácido biliar para 
la malabsorción de ácidos biliares; PPI para la hipersecreción gástrica 
en los gastrinomas; análogos de la somatostatina como octreótido 
para el síndrome carcinoide maligno; inhibidores de la prostaglandina 
como indometacina para el carcinoma tiroideo medular, y remplazo 
enzimático pancreático para la insuficiencia pancreática. Cuando no es 
posible identificar la causa o mecanismo de la diarrea crónica, el trata-
miento empírico puede ser provechoso. Los opiáceos leves, como el 
difenoxilato o la loperamida, a menudo son útiles en la diarrea acuosa 
leve o moderada. Para pacientes con diarrea más grave, pueden ser 
útiles la codeína o la tintura de opio. Estos compuestos contra la moti-
lidad deben evitarse en la IBD grave porque pueden desencadenar 
megacolon tóxico. La clonidina, un agonista adrenérgico α2, permite el 
control de la diarrea de origen diabético, aunque este fármaco es poco 
tolerable porque causa hipotensión postural. Los antagonistas del re-
ceptor 5-HT3 (p. ej., alosetrón) pueden aliviar la diarrea y la urgencia en 
pacientes con diarrea por IBS. La restitución de líquidos y electrólitos es 
una medida terapéutica importante en todos los pacientes con diarrea 
crónica (véase el apartado “Diarrea aguda” en este capítulo). Asimismo, 
en ocasiones es necesario reponer las vitaminas liposolubles en los 
pacientes con esteatorrea crónica.
ESTREÑIMIENTO
DEFINICIÓN
El estreñimiento es un síntoma frecuente en la práctica clínica y por lo 
común consiste en la defecación persistentemente difícil, poco frecuente o 
aparentemente incompleta. Dado el amplio margen que tienen los hábitos 
normales de la evacuación intestinal, es difícil defi nir con exactitud el es-
treñimiento. La mayoría de las personas realiza tres evacuaciones a la se-
mana como mínimo, pero la frecuencia de las deposiciones no es por sí 
sola un criterio sufi ciente para imponer la etiqueta diagnóstica de estreñi-
miento. Muchos pacientes estreñidos describen una frecuencia normal de 
la defecación, pero se quejan de molestias subjetivas, como esfuerzos exce-
sivos, distensión en la parte baja del abdomen o sensación de evacuaciones 
incompletas. Hay que analizar con detalle los síntomas de cada paciente 
para averiguar lo que quieren decir con “estreñimiento” o con “difi culta-
des” para la defecación. 
La forma y la consistencia de las heces suelen guardar una estrecha re-
lación con el tiempo transcurrido desde la defecación anterior. Cuando el 
tránsito es lento hay heces duras o en forma de bolas, mientras que el trán-
sito rápido produce heces laxas y acuosas. Tanto las heces en bolas peque-
ñas como las muy grandes son más difíciles de expulsar que las normales. 
La sensación que producen las heces duras o la necesidad de realizar 
esfuerzos excesivos es más difícil de valorar objetivamente, pero la mejor 
manera de saber si un paciente tiene difi cultades para defecar es averiguar 
si tiene necesidad de emplear enemas o de utilizar los dedos para desim-
pactar las heces. 
Los factores psicosociales o culturales también pueden ser importantes. 
La persona cuyos padres concedieron enorme importancia a la defecación 
diaria sentirá enorme preocupación si deja de defecar un día; algunos ni-
ños retienen excrementos para que se les preste atención o por temor a que 
sientan dolor por la irritación anal, y algunos adultos por lo común no 
conceden importancia o retrasan los estímulos que indican la proximidad 
de la defecación. 
ETIOLOGÍA 
Desde el punto de vista fi siopatológico, el estreñimiento crónico se debe 
por lo regular al consumo insufi ciente de fi bra o líquidos o por trastornos 
del tránsito por el colon o de la función anorrectal consecutivos a algún 
problema neurogastrointestinal, la acción de ciertos fármacos, edad avan-
zada, o cualquiera de las múltiples enfermedades sistémicas que afectan al 
tubo digestivo (cuadro 55-5). El estreñimiento de reciente inicio puede 
ser un síntoma de algún trastorno orgánico importante, como un tumor o 
una estenosis. En el estreñimiento idiopático, algunos pacientes tienen va-
ciamiento retardado del colon ascendente y transverso, con tránsito más 
prolongado (a menudo en el colon proximal) y escasa frecuencia de las 
contracciones propagadas de gran amplitud (HAPC) propulsivas. La obs-
trucción de la salida para la defecación (también llamados trastornos de la 
evacuación) explica casi 25% de los casos que acuden por estreñimiento a 
centros de tercer nivel y pueden causar retraso del tránsito colónico, lo que 
suele corregirse con entrenamiento por retroalimentación de la defecación 
alterada. El estreñimiento de cualquier origen puede agravarse cuando 
una enfermedad crónica produce deterioro físico o mental que tiene como 
consecuencia inactividad o inmovilidad física. 
D
iarrea y estreñim
iento 
273
CAPÍTULO 55
ESTUDIO DEL PACIENTE
Estreñimiento
La anamnesis detallada debe profundizar en los síntomas del paciente 
y confirmar si existe realmente estreñimiento, con base en la frecuen-
cia (p. ej., menos de tres evacuaciones por semana), consistencia de las 
heces (pastosas o duras), esfuerzos excesivos para defecar, larga dura-
ción del acto de la defecación, o necesidad de apoyar el perineo o de 
manipular con los dedos la región anorrectal. En la inmensa mayoría 
de los casos (probablemente >90%) no hay causa subyacente (cáncer, 
depresión o hipotiroidismo) y el estreñimiento mejora con hidratación 
generosa, con la práctica de ejercicio y con laadición de fibra a la 
dieta (15 a 25 g/día). Son elementos clave la alimentación equilibrada, 
el control de los fármacos utilizados y la atención de los problemas 
psicosociales. La exploración física, en particular el examen rectal, 
deben descartar la impacción fecal y la mayoría de las causas del estre-
ñimiento con rasgos sugestivos de un trastorno de la evacuación (p. ej., 
tono alto del esfínter anal, falla de descenso perineal o contracción 
puborrectal paradójica durante el esfuerzo para estimular la evacua-
ción de las heces).
Si existe pérdida de peso, hemorragia rectal o anemia, además del 
estreñimiento, es indispensable realizar una sigmoidoscopia y además 
un enema con material radiopaco, o una colonoscopia, sobre todo en 
los pacientes >40 años, con el fin de descartar una enfermedad estruc-
tural como cáncer o estenosis. En estos casos, la colonoscopia sola es 
más rentable, ya que permite tomar muestras de las lesiones de la 
mucosa, para biopsia, realizar polipectomía o dilatar las estenosis. 
Practicar enema con material radiopaco tiene ventajas sobre la colo-
noscopia cuando el estreñimiento no conlleva otros síntomas, ya que 
es menos costosa y permite diagnosticar la dilatación del colon y todas 
las estenosis o lesiones importantes de la mucosa que probablemente 
existirán en ese caso. La melanosis del colon, o pigmentación de la 
mucosa del colon, es un signo del consumo de laxantes a base de an-
traquinonas, como la cáscara sagrada o el sen, aunque esto se puede 
descubrir igualmente con los datos de la anamnesis detallada. Las ra-
diografías del colon también sirven para descubrir algún trastorno 
inesperado, como el megacolon o el colon “por laxantes”. La cuantifi-
cación del calcio, potasio y de la hormona estimulante de la tiroides en 
el suero permitirá descubrir a los pocos pacientes que presentan tras-
tornos metabólicos. 
Es posible que los pacientes con estreñimiento más resistente no 
mejoren con el solo aumento del consumo de fibra y hay que ayudarles 
para que adquieran un hábito o esquema de evacuación, que incluya 
tomar un laxante osmótico (sales de magnesio, lactulosa, sorbitol, po-
lietilenglicol) y evacuar con enema o un supositorio (p. ej., glicerina o 
bisacodil), según sea necesario. Después de desayunar, se aconseja 
permanecer unos 15 o 20 min en el retrete, sin distraerse ni realizar 
esfuerzos, ya que los esfuerzos excesivos pueden contribuir a la forma-
ción de hemorroides y si el piso de la pelvis es débil o hay una lesión 
del nervio pudendo, varios años después puede producirse obstruc-
ción de la defecación por un síndrome de perineo descendido. 
Aquellos pacientes que no mejoran con estas medidas sencillas o que 
necesitan un tratamiento prolongado o no mejoran con laxantes po-
tentes deben someterse a nuevos estudios (fig. 55-4). También se 
cuenta con fármacos nuevos que inducen la secreción (como lubipros-
tona, un activador de conductos de cloruro o la linaclotida, un agonis-
ta de la guanilato ciclasa C que activa la secreción del cloruro). 
INVESTIGACIÓN DEL ESTREÑIMIENTO GRAVE 
Una minoría de pacientes (probablemente <5%) se considera como casos 
graves o “resistentes al tratamiento”; cerca del 25% tiene trastornos de la 
evacuación. Es muy probable que se valoren por un gastroenterólogo o se 
envíen a centros especializados. Valoraciones posteriores pueden revelar 
una causa desconocida con anterioridad, como alteraciones de la evacua-
ción, abuso de laxantes, simulación o trastornos psiquiátricos. En dichos 
pacientes son útiles los estudios fi siológicos del colon y del suelo pélvico, 
así como del estado psíquico, si se pretende una selección racional de la 
terapéutica. Incluso en tales pacientes con estreñimiento grave, seleccio-
nados exhaustivamente, sólo se identifi ca alguna causa en 33% de quienes 
se refi eren a instituciones de tercer nivel; en los demás el diagnóstico es 
estreñimiento con tránsito normal.
Medición del tránsito del colon Las pruebas de tránsito con un marcador 
radiopaco son sencillas, reproducibles, por lo general inocuas, fi ables y 
muy adecuadas en la práctica clínica para valorar a los pacientes estreñi-
dos. Hay varios métodos de valor constatado que son muy sencillos. Por 
ejemplo, cinco días después de ingerir el material radiopaco se obtiene una 
radiografía, la cual debe indicar que 80% del marcador ha sido eliminado 
del colon sin el uso de laxantes o enemas. Este método no permite valorar 
el tránsito por el estómago ni el intestino delgado. 
El estudio radioisotópico con una cápsula de liberación retardada que 
contiene partículas marcadas radiactivamente es un método no invasor y 
de baja exposición a la radiación que se ha utilizado para averiguar si la 
función del colon durante 24 a 48 h es normal, rápida o lenta. Esta estrate-
gia permite valorar simultáneamente el tránsito por estómago, intestino 
delgado (que puede ser importante en más o menos 20% de pacientes en 
que hay retraso del tránsito del colon, porque puede refl ejar un trastorno 
más generalizado de la motilidad del tubo digestivo) y del colon. Sus in-
convenientes son el mayor costo y la necesidad de usar materiales que tie-
nen que prepararse en un laboratorio de medicina nuclear. 
Pruebas anorrectales y del piso de la pelvis. Se sospecha la existencia de 
trastornos funcionales del piso de la pelvis cuando hay difi cultades para 
evacuar el recto, sensación persistente de ocupación rectal, dolor rectal y 
necesidad de acudir a la extracción digital de las heces, de comprimir la 
pared posterior de la vagina, de apoyar el perineo durante el esfuerzo de 
la defecación y de realizar un esfuerzo excesivo. Estos síntomas importan-
tes deben compararse con la sensación de evacuación rectal incompleta 
que es habitual en el IBS. 
La valoración psicológica formal permite detectar trastornos de la ali-
mentación, “aspectos de control”, depresión o cuadros de estrés postrau-
mático, que pueden mejorar con intervención cognitiva de otra índole y 
ser importantes para recuperar la calidad de vida en individuos cuyo cua-
dro inicial es de estreñimiento crónico. 
Una prueba clínica sencilla que puede realizarse en el consultorio para 
comprobar la falta de relajación del músculo puborrectal consiste en pedir 
al paciente, durante el tacto rectal, que haga fuerza para expulsar el dedo 
índice. El movimiento del músculo puborrectal hacia atrás durante el es-
fuerzo indicará si hay buena coordinación de los músculos del piso de la 
pelvis. El movimiento anterior con contracción paradójica durante la eva-
cuación simulada indica disfunción del piso pélvico. 
También es bastante fácil medir clínicamente el descenso perineal al 
colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo y observar si el descenso 
del perineo es escaso o nulo (<1.5 cm indica un trastorno funcional del 
piso de la pelvis) o si los esfuerzos provocan demasiado abombamiento 
perineal con respecto a los puntos óseos de referencia (>4 cm indican des-
censo perineal excesivo). 
Estudios clínicos y pruebas básicas de laboratorio 
Estudios de sangre, radiografía de tórax y de abdomen 
Descartar obstrucción mecánica, p. ej., por colonoscopia 
Tránsito del colon Ponderar enteropatía 
funcional 
Trastorno
 identificado 
Tratamiento
No hay algún trastorno primario conocido
Manometría anorrectal y expulsión del globo 
Tránsito lento por el colon
Normal Medición del ángulo rectoanal
 ¿proctografía en la defecación?
Tratamiento apropiado: programa
 de rehabilitación, cirugía 
 u otras medidas
Estreñimiento crónico 
Normal
Anormal 
FIGURA 554. Algoritmo para el tratamiento del estreñimiento.
M
anifestaciones cardinales y presentación de enferm
edades
274
PARTE 2
 56 Pérdida involuntaria de pesoRussell G. Robertson, J. Larry Jameson
La pérdida involuntaria de peso (IWL, involuntary weight loss) con fre-
cuencia es insidiosa y puede tener implicaciones importantes, que a me-
nudo anticipan una enfermedad subyacente grave. La pérdida de pesode 
importancia clínica se defi ne como la pérdida de 4.5 kg o >5% del peso 
corporal de un individuo en un periodo de seis a 12 meses. Se encuentra 
IWL hasta en 8% de los pacientes adultos ambulatorios y en 27% de las 
personas frágiles de 65 años de edad y mayores. No existe una causa iden-
tifi cable hasta en 25% de los pacientes pese a las investigaciones amplias. 
En cambio, hasta 50% de las personas que refi eren haber perdido peso no 
tienen evidencia documentada de la misma. Las personas que no conocen 
la causa de pérdida de peso por lo general tienen mejor pronóstico que 
aquellos con causas conocidas, en particular cuando el origen es neoplási-
co. La pérdida de peso en personas de edad avanzada se asocia con diver-
sos efectos nocivos, lo que incluye fractura de cadera, úlceras por presión, 
alteración de la función inmunitaria y disminución del estado funcional. 
No es de sorprender que la pérdida de peso signifi cativa se asocie con in-
cremento de la mortalidad, la cual puede variar de 9 hasta 38% en 1 a 2.5 
años en ausencia de atención clínica.
FISIOLOGÍA DE LA REGULACIÓN DEL PESO CON EL ENVEJECIMIENTO
(Véanse también los caps. 94e y 415e) Entre las personas sanas de edad 
avanzada, el peso corporal total alcanza su máximo en la sexta década de 
la vida y por lo general permanece estable hasta la novena década, después 
de lo cual disminuye en forma gradual. Por el contrario, la masa corporal 
magra (masa sin tomar en consideración la grasa) empieza a reducir a una 
tasa de 0.3 kg por año en la tercera década de la vida y la tasa de disminu-
ción se incrementa conforme el individuo se acerca a los 60 años de edad 
en varones y a los 65 años en mujeres. Estos cambios en la masa corporal 
magra refl ejan en gran medida la reducción en la secreción de hormona de 
crecimiento dependiente de la edad y, en consecuencia, de las concentra-
ciones circulantes de factor de crecimiento similar a la insulina de tipo I 
(IGF-I) que ocurren con el envejecimiento normal. La pérdida de esteroi-
des sexuales durante la menopausia en mujeres y de manera más gradual 
con el envejecimiento en varones, también contribuye a estos cambios en 
la composición corporal. En un individuo de edad avanzada sano, el incre-
mento del tejido graso causa equilibrio en la pérdida de masa corporal 
magra hasta etapas muy avanzadas de la edad, cuando ocurre pérdida de 
músculo estriado y grasa. Los cambios dependientes de la edad también 
ocurren al nivel celular. Los telómeros se acortan y la masa corporal magra 
Un estudio útil de la evacuación es la prueba de expulsión de un globo. 
Se coloca una sonda vesical con un globo en la punta, que se infl a con 
50 mL de agua. En circunstancias normales el individuo sentado en un re-
trete en decúbito lateral izquierdo puede expulsarlo; en la posición lateral 
se cuantifi ca el peso necesario para facilitar la expulsión del globo y nor-
malmente ésta se da al agregar menos de 200 g, o sin ayuda antes de 2 min. 
La manometría anorrectal, si se utiliza para valorar a sujetos con estre-
ñimiento extenso, permite a veces identifi car un tono excesivamente alto 
en el reposo (>80 mmHg), o de contracción del esfínter anal, lo cual sugie-
re anismo (espasmo del esfínter mencionado). Dicho estudio también 
identifi ca síndromes raros, como la enfermedad de Hirschsprung del adul-
to, porque falta el refl ejo inhibidor rectoanal. 
La defecografía (enema dinámico de bario que incluye proyecciones 
laterales practicadas durante la expulsión del material de contraste) per-
mite identifi car “anormalidades leves” en muchos pacientes; los signos 
más notables son los cambios medidos en el ángulo rectoanal, los defectos 
anatómicos del recto, como prolapso de su mucosa interna y enteroceles o 
rectoceles. Sólo unos cuantos pacientes identifi can cuadros que pueden 
corregirse quirúrgicamente; comprenden invaginación grave de todas las 
capas del intestino con obstrucción completa del orifi cio de salida por ob-
turación infundibuliforme del conducto anal, o un rectocele extraordina-
riamente grande que de manera preferente se llena durante los intentos de 
defecación, en vez de expulsar el bario por el ano. En resumen, la defeco-
grafía obliga a contar con un radiólogo interesado y experto, y las anorma-
lidades no son patognomónicas de la disfunción del suelo pélvico. La 
causa más frecuente de obstrucción de la salida es la falta de relajación del 
músculo puborrectal; esto no se identifi ca en la defecografía con bario, 
pero puede demostrarse en la defecografía por resonancia magnética, que 
aporta más información sobre la estructura y función del piso pélvico, 
parte distal del colon y recto, y esfínteres anales. 
Las valoraciones neurológicas (como la electromiografía), son más úti-
les para valorar a los pacientes con incontinencia que para los que tienen 
síntomas compatibles con obstrucción de la defecación. La ausencia de 
signos neurológicos en los miembros inferiores indica que cualquier dato 
objetivo de desnervación del músculo puborrectal se debe a una lesión de 
la pelvis (p. ej., obstétrica) o a la distensión del nervio pudendo consecuti-
va a esfuerzos crónicos de larga duración. El estreñimiento es frecuente en 
sujetos con lesiones medulares, enfermedades neurológicas como la de 
Parkinson, esclerosis múltiple y neuropatías de origen diabético. 
Las respuestas provocadas por la médula espinal obtenidas al aplicar 
estímulos eléctricos al recto o estímulos magnéticos a la médula lumbosa-
cra para generar la contracción del esfínter externo del ano sirven para 
diagnosticar a los pacientes que padecen neuropatías limitadas a la región 
sacra y que tienen una velocidad de conducción residual sufi ciente como 
para tratarse con métodos de biorretroalimentación. 
En resumen, la prueba de expulsión de un globo es importante para la 
detección selectiva de los trastornos funcionales anorrectales. En casos ra-
ros, el examen anatómico del recto y los esfínteres anales, y la valoración 
de la relajación del piso pélvico son las herramientas para valorar a los 
pacientes con sospecha de defecación obstruida, acompañada de síntomas 
de prolapso de la mucosa rectal, presión sobre la pared vaginal posterior 
para facilitar la defecación (sugestiva de rectocele anterior) o cirugía pélvi-
ca previa complicada por enterocele. 
TRATAMIENTO ESTREÑIMIENTO 
Una vez conocida la causa del estreñimiento pueden tomarse decisio-
nes terapéuticas. El estreñimiento por tránsito lento requiere trata-
miento médico o quirúrgico enérgico; el anismo o los trastornos 
funcionales del piso de la pelvis suelen responder a los métodos de 
biorretroalimentación (fig. 40-4). El ~60% restante de los pacientes 
con estreñimiento tiene tránsito colónico normal y puede recibir trata-
miento sintomático. Los pacientes con lesiones de la médula espinal u 
otros trastornos neurológicos requieren un régimen intestinal dedica-
do que a menudo incluye estimulación rectal, terapia por enema y 
tratamiento laxante programado de manera cuidadosa.
Los pacientes con estreñimiento se tratan con laxantes formadores 
de volumen, osmóticos, procinéticos, secretores y estimulantes que 
incluyen fibra, psyllium, leche de magnesia, lactulosa, polietilenglicol 
(solución para lavado colónico), lubiprostona, linaclotida y bisacodilo, 
o en algunos países, con prucaloprica, un agonista 5-HT4. Si una prueba 
terapéutica de tres a seis meses falla, y no existe defecación obstruida,
debe considerarse la colectomía laparoscópica con ileorrectostomía.
Sin embargo, esto no debe hacerse si hay evidencia de un trastorno en 
la evacuación o alteración generalizada de la motilidad gastrointesti-
nal. Está justificado el envío del enfermo a un centro especializado para 
la práctica de más pruebas de la función motora del colon. La decisión 
de recurrir a la cirugía se facilita en casos de megacolon y megarrecto. 
Las complicaciones posquirúrgicas comprenden la obstrucción de in-
testino delgado (11%) y expulsión involuntariade excremento, particu-
larmente durante la noche en el primer año después de la operación. 
La frecuencia de defecación incluye tres a ocho sesiones al día durante 
el primer año, para disminuir a una a tres al día en el segundo año des-
pués de la cirugía. 
Los pacientes que padecen trastornos mixtos (evacuación y tránsito 
o motilidad) deben aprender a reutilizar el piso de la pelvis (biorretro-
alimentación y relajación muscular), buscar asesoría psicológica y se-
guir el asesoramiento en cuanto a la alimentación. Si los síntomas son
intratables a pesar de la biorretroalimentación y el tratamiento médico 
óptimo, pueden considerarse la colectomía e ileorrectostomía, siempre 
que se resuelva el trastorno de la evacuación y el tratamiento médico
optimizado falle. En personas con la sola disfunción del suelo pélvico,
la rehabilitación por biorretroalimentación conlleva un índice de bue-
nos resultados de 70 a 80%, medido por la obtención de hábitos de-
fecatorios cómodos. Los intentos para tratar la disfunción del piso
pélvico por cirugía (corte del esfínter anal interno-músculo puborrec-
tal) o inyecciones con toxina botulínica han producido resultados me-
diocres y se han abandonado en gran medida.
Pérdida involuntaria de peso 
275
CAPÍTULO 56
CUADRO 561 Causas de pérdida involuntaria de peso 
Cáncer
Colon
Hepatobiliar
Hematológico
Pulmonar
Mamario
Genitourinario
Ovárico
Prostático
Trastornos gastrointestinales
Malabsorción
Úlcera péptica
Enfermedad intestinal inflamatoria
Pancreatitis
Obstrucción/estreñimiento
Anemia perniciosa
Trastornos endocrinos 
y metabólicos
Hipertiroidismo
Diabetes mellitus
Feocromocitoma
Insuficiencia suprarrenal
Cardiopatías
Isquemia crónica
Insuficiencia cardiaca congestiva
Trastornos respiratorios
Enfisema
Enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica
Insuficiencia renal
Enfermedades dermatológicas
Infecciones
VIH
Tuberculosis
Infecciones parasitarias
Endocarditis bacteriana subaguda
Fármacos
Sedantes
Antibióticos
Fármacos antiinflamatorios no este-
roideos
Inhibidores de la recaptación de 
serotonina
Metformina
Levodopa
Inhibidores de la enzima converti-
dora de angiotensina
Otros fármacos
Trastornos de la boca y dientes
Caries
Disgeusia
Factores relacionados con la edad
Cambios fisiológicos
Alteración visual
Disminución del sentido del gusto 
y del olfato
Incapacidades funcionales
Trastornos neurológicos
Apoplejía
Enfermedad de Parkinson
Trastornos neuromusculares
Demencia
Sociales
Aislamiento
Problemas económicos
Trastornos psiquiátricos 
y conductuales
Depresión
Ansiedad
Paranoia
Duelo
Alcoholismo
Trastornos de la alimentación
Incremento de la actividad o ejercicio
Idiopáticas
(porción de las células exentas de grasa) disminuye de manera estable con 
el envejecimiento.
Entre los 20 y 80 años de edad, la mediana de consumo de energía se 
reduce hasta 1 200 kcal/día en varones y 800 kcal/día en mujeres. La dismi-
nución del apetito es un refl ejo de la disminución de la actividad física y de 
la pérdida de masa corporal magra, lo que produce menor demanda para 
el consumo de calorías y alimentos. Varios cambios fi siológicos importan-
tes relacionados con la edad también predisponen a las personas de edad 
avanzada a la pérdida de peso, como la disminución de la función quimio-
sensitiva (olfato y gusto), menor efi ciencia de la deglución, disminución 
del vaciamiento gástrico y alteración del eje neuroendocrino, lo que inclu-
ye cambios al nivel de la leptina, colecistocinina, neuropéptido Y y otras 
hormonas y péptidos. Tales cambios se asocian con saciedad temprana y 
disminución del apetito y en la apreciación hedonista de los alimentos. En 
conjunto, éstos contribuyen a la “anorexia del envejecimiento”.
CAUSAS DE PÉRDIDA DE PESO INVOLUNTARIA
La mayor parte de las causas de IWL pertenecen a una de cuatro catego-
rías: 1) neoplasias malignas, 2) enfermedades infl amatorias o infecciosas 
crónicas, 3) trastornos metabólicos (p. ej., hipertiroidismo y diabetes) o 4) 
trastornos psiquiátricos (cuadro 56-1). Con cierta frecuencia, más de una 
de estas causas pueden explicar la IWL. En la mayor parte de las series, la 
IWL es causada por enfermedades malignas en 25% de los pacientes y por 
enfermedades orgánicas en cerca de 33% de los casos, mientras que el res-
to son ocasionadas por enfermedades psiquiátricas, fármacos y causas in-
ciertas.
Las causas malignas más comunes de IWL son gastrointestinales, he-
patobiliares, hematológicas, pulmonares, mamarias, genitourinarias, ová-
ricas y prostáticas. Casi 50% de los pacientes con cáncer pierden peso cor-
poral; casi 33% de los pacientes pierden más de 5% de su peso corporal 
original y hasta 20% de todas las muertes por cáncer son causadas directa-
mente por caquexia (a través de inmovilidad y falla cardiaca o respirato-
ria). La mayor incidencia de pérdida de peso se observa en pacientes con 
tumores sólidos. Los cánceres que se manifi estan a través de pérdida de 
peso signifi cativa por lo general tienen muy mal pronóstico.
Además de los cánceres, las causas gastrointestinales se encuentran en-
tre las causas más prominentes de IWL. La enfermedad ulcerosa péptica, 
enfermedad intestinal infl amatoria, síndromes de dismotilidad, pancreati-
tis crónica, enfermedad celiaca, estreñimiento y gastritis atrófi ca son algu-
nas de las enfermedades más comunes. Los problemas bucales y dentales 
se pasan por alto con facilidad y muchos podrían manifestarse con halito-
sis, mala higiene bucal, xerostomía, incapacidad para masticar, disminu-
ción de la fuerza de masticación, mala oclusión, síndrome de articulación 
temporomandibular, adoncia y dolor por caries o abscesos.
La tuberculosis, micosis, parasitosis, la endocarditis bacteriana subagu-
da y la infección por VIH son causas bien documentadas de IWL. Las en-
fermedades cardiovasculares y pulmonares causan pérdida de peso no 
intencional a través de incremento de las demandas metabólicas y dismi-
nución del apetito y del consumo calórico. La uremia produce náusea, 
anorexia y vómito. Las colagenopatías pueden incrementar las demandas 
metabólicas y alterar el equilibrio nutricional. Conforme se incrementa la 
incidencia de diabetes mellitus con el envejecimiento, la glucosuria asocia-
da puede contribuir a la pérdida de peso. El hipertiroidismo en personas 
de edad avanzada puede tener características simpaticomiméticas menos 
prominentes, que se manifi estan como “hipertiroidismo apatético” o como 
toxicosis T3 (cap. 405).
Las lesiones neurológicas como apoplejía, cuadriplejía y esclerosis múl-
tiple pueden ocasionar disfunción visceral y autonómica que afectan el 
consumo calórico. La disfagia por lesiones neurológicas es un mecanismo 
común. La incapacidad funcional que compromete a las actividades coti-
dianas es una causa común de desnutrición en el anciano. Las alteraciones 
visuales por trastornos del sistema nervioso central o trastornos oft almo-
lógicos como el temblor puede limitar la capacidad de las personas para 
preparar y consumir alimentos. La IWL puede ser una de las primeras 
manifestaciones de demencia de Alzheimer.
El aislamiento y la depresión son causas signifi cativas de IWL que pue-
den manifestarse como incapacidad para cuidarse a sí mismo, lo que 
incluye satisfacer las necesidades nutricionales. La cascada metabólica in-
fl amatoria mediada por citocinas puede ser la causa y una manifestación 
de depresión. El estado de duelo puede ser una causa de IWL y cuando 
está presente, es más notable en varones. Las formas de enfermedad men-
tal más graves como trastornos paranoides pueden ocasionar delirios so-
bre los alimentos y causar pérdida de peso. El alcoholismo puede ser una 
causa signifi cativa de pérdida de peso y desnutrición.
Las personas de edad avanzada que viven en la pobreza tal vez tengan 
que elegir entre comprar alimentos o utilizar el dinero para otros gastos, lo 
que incluye fármacos. El internamiento en asilos es un factor de riesgo 
independiente; hasta 30 a 50% de los adultos mayores internadosen asilos 
tienen un consumo inadecuado de alimentos.
Los fármacos pueden causar anorexia, náusea, vómito, molestias gas-
trointestinales, diarrea, resequedad de boca y cambios en el gusto. Éste es 
un problema en particular en individuos de edad avanzada, muchos de los 
cuales toman cuatro o más fármacos.
VALORACIÓN
Las cuatro manifestaciones principales de IWL son: 1) anorexia (pérdida 
del apetito), 2) sarcopenia (pérdida de masa muscular), 3) caquexia (un 
síndrome que combina pérdida de peso, pérdida de músculo y de tejido 
adiposo, anorexia y debilidad) y 4) deshidratación. La epidemia actual de 
obesidad añade complejidad, ya que el exceso de tejido adiposo puede 
ocultar el desarrollo de sarcopenia y retrasar que se detecten el desarrollo 
de caquexia. Si no es posible la medición directa del peso, el cambio en la 
talla de la ropa, la corroboración de la pérdida de peso por familiares o 
amigos de la estimación numérica de esta pérdida proporcionada por el 
paciente sugiere la verdadera pérdida de peso.
La valoración inicial incluye anamnesis y exploración física amplias, 
biometría hemática completa, pruebas de función hepática, proteína C re-
activa, tasa de eritrosedimentación, pruebas de función renal, pruebas de 
función tiroidea, radiografía de tórax y ecografía de abdomen (cuadro 56-
2). Deben tomarse en cuenta factores como edad, género y deben realizar-
se pruebas específi cas de detección de cáncer que tome en consideración 
los factores de riesgo, como la mamografía y colonoscopia (cap. 100). A 
los pacientes con riesgo se les solicita pruebas para VIH. Todo paciente de 
M
anifestaciones cardinales y presentación de enferm
edades
276
PARTE 2
 57 Hemorragia de tubo digestivoLoren Laine 
La hemorragia de tubo digestivo (GIB, gastrointestinal bleeding) causa 
~150 hospitalizaciones por cada 100 000 habitantes cada año en Estados 
Unidos; la hemorragia de tubo digestivo alto (UGIB, upper GIB) es ~1.5 a 
2 veces más frecuente que la hemorragia de tubo digestivo bajo (LGIB, 
lower GIB). La incidencia de GIB ha disminuido en las últimas décadas, 
sobre todo por el descenso en la UGIB; la mortalidad también ha dismi-
nuido a <5%. Hoy en día, es raro que los pacientes mueran exangües, aun-
que suelen fallecer por la descompensación de enfermedades subyacentes. 
La GIB se manifi esta como hemorragia sintomática u oculta. La GIB 
sintomática se manifi esta por hematemesis, vómito de sangre roja o material 
en “posos de café”; melena, evacuación de heces negras, alquitranadas y fé-
tidas, y hematoquecia, evacuación de sangre roja o marrón por el recto. La 
GIB oculta puede identifi carse en ausencia de hemorragia evidente cuando 
los pacientes tienen síntomas de hemorragia o anemia, como mareo, sínco-
pe, angina o disnea, o cuando un examen diagnóstico sistemático revela 
anemia ferropénica o se obtiene un resultado positivo de sangre oculta en 
heces. La GIB también se clasifi ca según el sitio de hemorragia como UGIB, 
LGIB o GIB de origen desconocido, si no se identifi ca la causa. 
CAUSAS DE HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO 
Hemorragia de tubo digestivo alto (Cuadro 57-1) Las úlceras pépticas son 
la causa más frecuente de UGIB y explican ~50% de los casos. Los desga-
rros de Mallory-Weiss causan ~5 a 10% de los casos. El porcentaje de 
pacientes que sangran a causa de las varices oscila ~5 y 40%, aproximada-
mente, según la población estudiada. Es frecuente que la gastropatía erosi-
va o hemorrágica (p. ej., por fármacos antiinfl amatorios no esteroideos 
[NSAID, nonsteroidal anti-infl ammatory drugs] o por alcohol) y la esofagi-
tis erosiva produzcan UGIB leves, pero rara vez son importantes. 
ÚLCERA PÉPTICA Las características de la úlcera en la endoscopia también 
son datos importantes para el pronóstico. Hasta 33% de los pacientes con 
hemorragias activas o con un vaso visible que no sangra volverá a sangrar y 
necesitará una intervención urgente si sigue un tratamiento conservador. 
Estos pacientes mejoran si se tratan por vía endoscópica con electrocoagu-
lación bipolar, sondas térmicas, tratamiento con inyecciones (p. ej., de alco-
hol absoluto, noradrenalina al 1:10 000) y grapas o ambos tratamientos, con 
lo que disminuyen las hemorragias, la permanencia hospitalaria, la morta-
lidad y los costos. En cambio, en los pacientes con una úlcera de base lim-
pia, la posibilidad de que repitan las hemorragias es casi nula. Si no hay otra 
razón para la hospitalización, estos pacientes deben darse de alta después 
de la endoscopia. Los pacientes en los que el fondo de la úlcera contiene 
sangre deben permanecer hospitalizados durante tres días, ya que la mayor 
parte de las hemorragias recidivantes se produce durante ese periodo. 
Los estudios clínicos con asignación al azar de grupos testigo demues-
tran que la administración intravenosa (IV) constante de una solución que 
contenga una dosis elevada de inhibidores de la bomba de protones (PPI, 
proton pump inhibitor) (bolo de 80 mg de omeprazol y 8 mg/h en la solu-
ción) diseñada para mantener el pH intragástrico >6 y mejorar la estabili-
dad del coágulo, reduce la hemorragia ulterior y la mortalidad en los 
CUADRO 562 Valoración y estudios por la pérdida involuntaria de peso 
Indicaciones Laboratorio
Pérdida de peso de 5% en 30 días Biometría hemática completa
Pérdida de peso de 10% en 180 días Estudio metabólico amplio de electró-
litos y metabólico, incluye pruebas 
de función hepática y renal
Índice de masa corporal <21 Pruebas de función tiroidea
Falta de consumo de 25% de los ali-
mentos después de siete días
Tasa de eritrosedimentación
Cambios en el ajuste de la ropa Proteína C reactiva
Cambios en el apetito, gusto, olfato Ferritina
Dolor abdominal, náusea, vómito, dia-
rrea, estreñimiento, disfagia
Pruebas para VIH, si están indicadas
Valoración Estudios radiográficos
Exploración física completa, lo que 
incluye valoración dental
Radiografía de tórax
Ecografía abdominal
Revisión de los fármacos
Realización de las detecciones reco-
mendadas para cáncer
Mini-Mental State Examinationa
Examen nutricionala
Cuestionario simplificado para la valo-
ración nutricionala
Conservación del consumo de ali-
mentosa
Actividades cotidianasa
Actividades instrumentadas de la vida 
cotidianaa
a Pueden ser más específicas para la valoración de pérdida de peso en personas de edad 
avanzada.
CUADRO 571 Origen de hemorragia en pacientes hospitalizados 
por hemorragia de tubo digestivo alto 
Origen de la hemorragia Proporción de pacientes, % 
Úlcer as 31-67
Varices 6-39
Desgarros de Mallory-Weiss 2-8
Erosiones gastroduodenales 2-18
Esofagitis erosiva 1-13
Neoplasias 2-8
Ectasias vasculares 0-6
Causa no identificada 5-14
Fuente: Información sobre hospitalizaciones desde el año 2000 en adelante tomado de la Am 
J Gastroenterol 98:1494, 2003; Gastrointest Endosc 57:AB147, 2003; 60:875, 2004; Eur J Gas-
troenterol Hepatol 16:177, 2004; 17:641, 2005; J Clin Gastroenterol 42:128, 2008; World 
J Gastroenterol 14:5046, 2008; Dig Dis Sci 54:333, 2009. Gut 60:1327,2011; Endoscopy 44:998, 
2012; J Clin Gastroenterol 48:113, 2014.
edad avanzada con pérdida de peso debe someterse a detección en busca 
de demencia y depresión utilizando instrumentos como el Mini-Mental 
State Examination y Geriatric Depression Scale, respectivamente (cap. 11). 
El Mini Nutritional Assessment (www.mna-elderly.com) y el Nutrition Scree-
ning Initiative (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1694757/) 
también se encuentran disponibles para la valoración nutricional de pa-
cientes de edad avanzada. Casi todos los pacientes con cáncer y >90% de 
aquellos con enfermedades orgánicas tienen al menos una anomalía en los 
exámenes de laboratorio. En pacientes que se presentan con IWL sustan-
cial, es poco probable que se presenten las principales enfermedades orgá-
nicas y malignas cuando la valoración inicial es normal por completo. La 
vigilancia cuidadosa más que las pruebas indirectas se recomiendan por-
que el pronósticode la pérdida de peso de causa indeterminada por lo 
general es favorable.
TRATAMIENTO PÉRDIDA INVOLUNTARIA DE PESO
La prioridad en el tratamiento de la pérdida de peso es identificar y 
tratar las causas subyacentes de manera sistemática. El tratamiento de 
los trastornos metabólicos, psiquiátricos, infecciosos o sistémicos sub-
yacentes puede ser suficiente para restablecer el peso y el estado fun-
cional de manera gradual. Los fármacos que causan náusea o anorexia 
deben suspenderse o sustituirse, si es posible. Para individuos con IWL 
de causa inexplicada, los complementos nutricionales como las bebi-
das ricas en energía en ocasiones corrigen la pérdida de peso. Debe 
recomendarse a los pacientes que consuman complementos entre los 
alimentos más que con ellos, con el fin de reducir la supresión del ape-
tito y facilitar el consumo general de alimentos. Se encuentran bajo 
investigación fármacos que favorecen el apetito, anabólicos y antago-
nistas de citocinas. En pacientes selectos, la mirtazapina, un antidepre-
sivo, ocasiona incremento significativo en el peso corporal, masa de 
grasa corporal y concentraciones de leptina. Los pacientes con enfer-
medades emaciadas que pueden apegarse a un programa apropiado 
de ejercicios es posible que incrementen la masa proteínica muscular, 
la fuerza muscular y la resistencia física con lo que mejorarán la capaci-
dad de realizar las actividades cotidianas.
H
em
orragia de tubo digestivo 
277
CAPÍTULO 57
pacientes con úlceras de alto riesgo (hemorragia activa, vasos visibles no 
hemorrágicos, coágulo adherente) cuando se administra después del tra-
tamiento endoscópico. Los pacientes con datos de bajo riesgo (sitio pig-
mentado plano o base limpia) no requieren tratamiento además de dosis 
estándar de PPI oral. En ausencia de medidas preventivas, cerca de 33% de 
los pacientes con úlceras hemorrágicas sangra de nuevo en los siguientes 
uno a dos años. Para evitar las úlceras recurrentes se toman en considera-
ción los tres factores principales de la patogenia ulcerosa, Helicobacter 
pylori, NSAID y ácido. La erradicación de H. pylori en los pacientes con 
úlceras hemorrágicas reduce la frecuencia de una nueva hemorragia <5%. 
Si se forma una úlcera hemorrágica en un paciente que recibe NSAID, és-
tos deben suspenderse; cuando se deben prolongar o reiniciar, se agrega 
un inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa 2 (COX 2) (coxib) y un PPI. El 
tratamiento aislado con PPI o coxib tiene una frecuencia anual de hemo-
rragia ~10% en los pacientes con una úlcera hemorrágica reciente; la com-
binación de coxib y un PPI reduce mucho más las hemorragias ulcerosas 
recurrentes. Cuando un paciente recibe dosis reducidas de ácido acetilsa-
licílico por cardiopatía, su tratamiento se debe reinstituir tan pronto como 
sea posible una vez que ha cedido el episodio hemorrágico (uno a siete días). 
En un estudio con asignación al azar se demostró que si el ácido acetilsali-
cílico no se reinicia, la diferencia de una nueva hemorragia es mínima (5 
frente a 10% a 30 días) pero la mortalidad a 30 días aumenta considerable-
mente (9 en comparación con 1%) al igual que a ocho semanas (13 en 
comparación con 1%) con el reinicio inmediato de ácido acetilsalicílico. 
Los pacientes con úlceras hemorrágicas no relacionadas con H. pylori o 
NSAID deben recibir la dosis completa del tratamiento antisecretor por 
tiempo indefi nido. Las úlceras pépticas se describen en el capítulo 348.
DESGARROS DE MALLORYWEISS Los datos clásicos de la anamnesis consisten en 
vómito, arcadas o tos, seguidos de hematemesis, sobre todo en sujetos alcohó-
licos. La hemorragia por estos desgarros, que suelen presentarse en el lado 
gástrico de la unión gastroesofágica, en 80 a 90% de los casos cesa de forma 
espontánea y reaparece sólo en 0 a 10%. El tratamiento endoscópico resulta 
efi caz durante la fase de hemorragia activa. En ciertos casos se requiere angio-
grafía terapéutica con embolización y tratamiento quirúrgico con sutura del 
desgarro. Los desgarros de Mallory-Weiss se explican en el capítulo 347. 
VARICES ESOFÁGICAS Los pacientes con hemorragia de varices tienen peor 
pronóstico que los que sangran por otras causas de UGIB. Se recomienda 
la endoscopia urgente en menos de 12 h en pacientes cirróticos con UGIB 
y si se encuentran varices esofágicas se realiza la ligadura endoscópica y se 
administra un fármaco vasoactivo IV (p. ej., octreótido en bolo de 50 μg e 
infusión de 50 μg/h) durante dos a cinco días. La combinación de trata-
miento endoscópico y médico parece mejor a cualquiera de estas medidas 
solas para disminuir la hemorragia recurrente. En pacientes con hepatopa-
tía avanzada (p. ej., clase Child-Pugh C con puntuación 10 a 13) debe 
considerarse una derivación portosistémica intrahepática transyugular 
(TIPS, transjugular intrahepatic portosystemic shunt) en los primeros dos 
días de la estancia en el hospital, ya que los estudios con distribución al 
azar muestran descensos signifi cativos en las tasas de hemorragia recidi-
vante y mortalidad en comparación con el tratamiento endoscópico y mé-
dico estándar. A largo plazo se recomienda un régimen con bloqueadores 
β no selectivos más ligadura endoscópica porque la combinación de la te-
rapéutica endoscópica y médica es más efectiva que cualquiera de ellas por 
separado para reducir la hemorragia recurrente por varices esofágicas. 
En los pacientes con hemorragia persistente o recurrente pese al trata-
miento endoscópico y médico se recomienda la TIPS. La cirugía de des-
compresión es una opción (p. ej., derivación esplenorrenal distal) en lugar 
de la TIPS en los pacientes con cirrosis compensada.
La hipertensión portal también origina las hemorragias por varices gástri-
cas, varices ectópicas situadas en el intestino delgado y grueso y las de la 
gastropatía y enterocolopatía hipertensivas. Las varices gástricas sangrantes 
por cirrosis se tratan con inyección endoscópica de adhesivo para tejidos (p. 
ej., n-butil-cianoacrilato), si se cuenta con él; de lo contrario, se practica TIPS.
GASTROPATÍA “GASTRITIS” HEMORRÁGICA Y EROSIVA La gastropatía hemorrági-
ca y erosiva es el término utilizado para designar a las hemorragias y ero-
siones subepiteliales que se identifi can en la endoscopia. Se trata de lesiones 
de la mucosa y no producen hemorragias importantes por la ausencia de 
arterias y venas en la mucosa. Las erosiones se desarrollan en varias situa-
ciones clínicas, las más importantes son la ingestión de NSAID o de alco-
hol y el estrés. Cerca de 50% de los pacientes que ingieren NSAID por 
periodos prolongados tienen erosiones y hasta 20% de los alcohólicos be-
bedores activos que tienen síntomas de UGIB presentan signos de hemo-
rragia o de erosiones subepiteliales. 
Las lesiones de la mucosa gástrica relacionadas con la tensión fi siológica 
sólo se presentan en pacientes muy graves, como los que han sufrido trauma-
tismos intensos, intervenciones de cirugía mayor, quemaduras de extensión 
superior a un tercio de la superfi cie corporal, enfermedades intracraneales 
graves o alguna otra enfermedad importante (p. ej., dependencia de un res-
pirador mecánico, coagulopatías). Es probable que las hemorragias no sean 
importantes, salvo que existan úlceras. La mortalidad de estos pacientes es 
bastante alta, dada la gravedad de la enfermedad subyacente. 
La incidencia de hemorragias en las úlceras o en las lesiones de la muco-
sa gástrica relacionadas con el estrés ha disminuido mucho en los últimos 
años, tal vez por los mejores cuidados prestados a los pacientes gravemente 
enfermos. La profi laxia farmacológica de las hemorragias puede estar indi-
cada en esos pacientes de alto riesgo. Los metaanálisis de estudios con asig-
nación al azar indican que los PPI son más efectivos que los antagonistas 
del receptor H2 para reducir a UGIB sintomática y de relevancia clínica, sin 
diferencias en la mortalidad ni en la neumonía intrahospitalaria.
OTRAS CAUSAS Otras causas menos frecuentes de UGIB sonla duodenitis 
erosiva, neoplasias, fístulas aortointestinales, lesiones vasculares (como la 
telangiectasia hemorrágica hereditaria [de Osler-Weber-Rendu] y las ecta-
sias vasculares del antro gástrico [“estómago en sandía”]), la lesión de 
Dieulafoy (en la que un vaso anómalo de la mucosa sangra por un punto 
defectuoso de ésta), la gastropatía por prolapso (prolapso del estómago 
proximal en el esófago provocado por los esfuerzos del vómito, sobre todo 
en los alcohólicos), y la hemobilia o hemosuccus pancreaticus (la hemorra-
gia del colédoco o del conducto pancreático). 
Causas de hemorragia del intestino delgado Los cuadros causantes de 
hemorragia del intestino delgado (hemorragias fuera del alcance del 
endoscopio estándar de tubo digestivo alto) son difíciles de diagnosticar y 
explican la mayor parte de los casos de GIB de causa desconocida. Por 
fortuna, las hemorragias del intestino delgado no son frecuentes. Las cau-
sas más frecuentes en los adultos son ectasias vasculares, tumores (p. ej., 
tumor del estroma del tubo digestivo, carcinoide, adenocarcinoma, linfoma, 
metástasis), erosiones y úlceras por NSAID. Otras causas menos frecuentes 
en adultos son enfermedad de Crohn, infección, isquemia, vasculitis, vari-
ces de intestino delgado, divertículos, divertículo de Meckel, quistes por 
duplicación e intususcepción.
El divertículo de Meckel es la causa más frecuente de hemorragia de tubo 
digestivo bajo en niños, pero su frecuencia disminuye con la edad. En los 
adultos <40 a 50 años, los tumores de intestino delgado suelen ser la causa 
de la GIB de origen desconocido; en los pacientes >50 a 60 años la causa más 
frecuente son las ectasias vasculares y las lesiones inducidas por NSAID.
En lo posible, las ectasias vasculares deben tratarse por vía endoscópica. 
Se han utilizado compuestos de estrógenos-progesterona para tratar ecta-
sias vasculares, pero en un estudio clínico doble ciego no se consiguió evi-
tar la hemorragia recidivante. También se usa octreótido, con base en una 
serie de casos, pero no en estudios aleatorizados. Un estudio con distribu-
ción al azar informó un benefi cio signifi cativo con talidomida y se espera 
una confi rmación. Otras lesiones aisladas, como tumores, suelen tratarse 
con ablación quirúrgica. 
Causas de hemorragias del colon La causa más frecuente de LGIB son pro-
bablemente las hemorroides; las fi suras anales también producen pequeñas 
hemorragias y dolor. Si se excluyen a estos cuadros locales del ano, que rara 
vez requieren hospitalización, las causas más frecuentes de LGIB en los 
adultos son los divertículos, ectasias vasculares (en particular en el colon 
proximal de los pacientes >70 años), neoplasias (principalmente adenocar-
cinoma), colitis (isquémica, infecciosa, enteropatía infl amatoria idiopática) 
y la hemorragia después de una polipectomía. Las causas menos frecuentes 
son las úlceras inducidas por los NSAID o colitis, proctopatía por radia-
ción, síndrome de la úlcera rectal solitaria, traumatismo, varices (casi siem-
pre rectales), hiperplasia nodular linfoide, vasculitis y fístulas aortocólicas. 
En los niños y los adolescentes, las causas más frecuentes de GIB importan-
te son la enteropatía infl amatoria y los pólipos juveniles. 
La hemorragia por divertículos es de comienzo repentino, suele ser in-
dolora, a veces masiva y con frecuencia procede del hemicolon derecho; 
no surge de manera característica hemorragia oculta o crónica en heces. 
Los informes clínicos indican que en los divertículos hemorrágicos del 
colon la hemorragia cede espontáneamente en ~80% de los casos y a largo 
plazo reaparece en ~15 a 25% de los pacientes. La serie de casos sugiere 
que el tratamiento endoscópico reduce la hemorragia recidivante en el in-
frecuente caso de que la colonoscopia muestre el divertículo sangrante 
específi co. Cuando la hemorragia diverticular se identifi ca en la angiogra-
fía, la embolización arterial a través de un catéter con una técnica superse-
M
anifestaciones cardinales y presentación de enferm
edades
278
PARTE 2
lectiva detiene la hemorragia en la mayoría de los enfermos. Si persiste o 
reaparece tal problema, conviene la ablación quirúrgica segmentaria. 
La hemorragia de las ectasias vasculares del hemicolon derecho en los 
ancianos puede ser sintomática u oculta; a veces es crónica y sólo de manera 
ocasional es de importancia hemodinámica. La hemostasia por vía endoscó-
pica puede ser efi caz para tratar las ectasias vasculares, al igual que las hemo-
rragias aisladas de una úlcera o las que siguen a una polipectomía. En general, 
el tratamiento quirúrgico es necesario cuando hay hemorragias profusas, 
continuas o recidivantes procedentes de diversas lesiones del colon, que no 
pueden resolverse con tratamiento médico, angiográfi co o endoscópico. 
ESTUDIO DEL PACIENTE
Hemorragia de tubo digestivo 
VALORACIÓN INICIAL
La medición de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial es la mejor 
manera de iniciar el estudio de un paciente con GIB. Las hemorragias 
de alcance clínico modifican esas constantes al cambiar de postura al 
paciente; después se presenta taquicardia y, por último, hipotensión, 
incluso con el sujeto en decúbito. En cambio, la hemoglobina no des-
ciende inmediatamente después de una GIB, porque el volumen del 
plasma y el de los eritrocitos disminuyen proporcionalmente (es decir, 
“las personas pierden sangre entera”). Por ello, en los primeros momen-
tos de una hemorragia profusa la hemoglobina es normal o la disminu-
ción es mínima. A medida que los líquidos extravasculares se desplazan 
hacia el espacio vascular para restablecer la volemia, la hemoglobina 
desciende, pero este proceso puede tardar 72 h. Se recomienda la trans-
fusión cuando la hemoglobina cae a menos de 7 g/100 mL, según un 
extenso estudio con distribución al azar en el que se observó que esta 
estrategia restrictiva de transfusión reduce la hemorragia recurrente y 
la muerte en la UGIB aguda, en comparación con un umbral para 
transfusión de 9 g/100 mL. Los pacientes con hemorragia lenta y pro-
longada de tubo digestivo llegan a tener cifras muy bajas de hemoglo-
bina, aunque tengan presión arterial y frecuencia cardiaca normales. 
Con el desarrollo de anemia ferropénica, el volumen corpuscular me-
dio disminuye y la distribución de eritrocitos aumenta. 
DIFERENCIACIÓN ENTRE UGIB Y LGIB
La hematemesis indica hemorragia de tubo digestivo alto (por encima 
del ligamento de Treitz). La melena significa que la sangre ha perma-
necido en el aparato digestivo cuando menos durante 14 h (y hasta tres 
a cinco días). Por tanto, cuanto más proximal esté situado el punto de 
hemorragia, más probable es que haya melena. La hematoquecia por 
lo común se origina de un sitio más bajo en el tubo digestivo, aunque 
también una lesión alta puede sangrar tan rápidamente que la sangre 
no permanezca el tiempo suficiente en el intestino para asumir la for-
ma de melena. Cuando la hematoquecia es la primera manifestación 
de una UGIB, conlleva deterioro hemodinámico y descenso de las 
concentraciones de hemoglobina. Las lesiones hemorrágicas del intes-
tino delgado pueden causar melena o hematoquecia. Otras pistas que 
orientan a la UGIB son los ruidos intestinales intensos y la elevación 
del nitrógeno ureico sanguíneo, producido al disminuir la volemia y 
absorberse las proteínas sanguíneas derramadas en el intestino. 
La aspiración nasogástrica extrae material sin sangre incluso en 
~18% de los casos de las UGIB, casi siempre de origen duodenal. 
Cuando ese material está teñido de bilis no es posible excluir una le-
sión pospilórica hemorrágica, ya que se sabe que en ~50% de los casos, 
detectar bilis en el material aspirado no es fidedigno. Las pruebas de 
hemorragia oculta que se realizan con el material de aspiración en el 
que no existe sangre macroscópica carecen de utilidad clínica. 
VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DE UGIB FIG. 571
En la atención inicial, por lo general los pacientes se estratifican según 
el riesgoalto o bajo de hemorragia adicional y muerte. Las caracterís-
ticas iniciales predictivas de hemorragia recidivante y muerte incluyen 
compromiso hemodinámico (taquicardia o hipotensión), edad avan-
zada y morbilidad concomitante. La infusión de PPI puede considerar-
se desde el principio: disminuye los estigmas ulcerosos de alto riesgo 
(p. ej., hemorragia activa) y la necesidad de terapia endoscópica, pero 
no mejora los resultados clínicos, como la hemorragia adicional, ciru-
gía o muerte. Para aumentar la motilidad y mejorar la visualización 
endoscópica, también puede considerarse la administración de eritro-
micina IV de 250 mg ~30 min antes de la endoscopia; produce un 
aumento pequeño, aunque significativo, en el rendimiento diagnóstico 
y reduce la tasa de endoscopias secundarias, pero no está documenta-
do que disminuya la hemorragia adicional o las muertes. Los pacientes 
cirróticos con UGIB deben recibir antibióticos (p. ej., quinolona, cef-
triaxona), además de iniciar un fármaco vasoactivo (octreótido, terli-
presina, somatostatina, vapreótido) desde el inicio de la atención, 
incluso antes de la endoscopia. Los antibióticos reducen las infeccio-
nes bacterianas, la hemorragia recidivante y la mortalidad en esta po-
blación, y los fármacos vasoactivos parecen mejorar el control de la 
hemorragia en las 12 h siguientes a la llegada del paciente. 
En la mayoría de los pacientes con UGIB debe practicarse una endos-
copia superior en las primeras 24 h. Los sujetos con mayor riesgo (p. ej., 
con inestabilidad hemodinámica, cirrosis) a veces se benefician con una 
endoscopia de urgencia en las primeras 12 h. La endoscopia oportuna 
también es útil en los enfermos de bajo riesgo para la toma de decisiones 
terapéuticas. Los pacientes con hemorragias importantes y con datos 
endoscópicos de alto riesgo (varices, úlceras con hemorragia activa, o un 
vaso visible) mejoran con la hemostasia endoscópica, en cambio se pue-
de dar de alta a los que tienen lesiones de bajo riesgo (p. ej., úlceras de 
base limpia, desgarros de Mallory-Weiss que no sangran, gastropatía 
erosiva o hemorrágica), si sus cifras de hemoglobina y sus signos vitales 
se mantienen estables y no tienen otras enfermedades. 
VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DE LGIB FIG. 572 
En sujetos con hematoquecia e inestabilidad hemodinámica se efec-
tuará endoscopia de tubo digestivo alto para descartar hemorragia en 
ella antes de investigar la porción baja. 
Hemorragia aguda de tubo digestivo alto
ICU durante uno o dos 
días; atención 
intrahospitalaria 
durante dos o tres días 
Ligadura + fármaco 
vasoactivo IV 
(p. ej., ocreótido)
Varices esofágicasÚlcera Desgarro de Mallory-Weiss
Base limpia
Alta 
No se administra
 PPI por vía IV 
ni tratamiento 
endoscópico 
Hemorragia activa 
o vaso visible
ICU durante un día; 
atención intrahospitalaria 
durante dos días 
Administración IV 
de PPI + 
tratamiento 
endoscópico
Coágulo 
adherente
Atención intrahospitalaria
durante dos a tres días
Administración IV 
de PPI +/– 
tratamiento 
endoscópico
Zona pigmentada 
plana
No se administra 
PPI IV ni se 
efectúa tratamiento 
endoscópico
Atención intrahospitalaria
 durante tres días 
Hemorragia
activa 
No hay
 hemorragia
 activa 
No se efectúa
 tratamiento 
endoscópico
Alta 
Tratamiento
 endoscópico 
Atención intra-
hospitalaria durante 
uno o dos días 
FIGURA 571. Algoritmo sugerido para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con hemorragia aguda de tubo digestivo alto. Las recomendaciones de 
nivel de asistencia y la fecha del alta suponen que se estabilizó al enfermo y que no surgieron nuevas crisis hemorrágicas ni otras enfermedades concomitantes. IV, vía 
intravenosa; PPI, inhibidor de bomba de protones; ICU, unidad de cuidados intensivos (intensive care unit).
Ictericia
279
CAPÍTULO 58
 58 IctericiaSavio John, Daniel S. Pratt
La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas causada por 
el depósito de bilirrubina. Esto último sólo se produce cuando hay hiperbi-
lirrubinemia sérica y representa un signo de hepatopatía o, con menor fre-
cuencia, de trastorno hemolítico. La exploración física permite calcular el 
grado de elevación de la bilirrubina sérica. Para detectar aumentos ligeros 
de ésta lo mejor es examinar las escleróticas, que tienen afi nidad especial 
por la bilirrubina, por su riqueza en elastina. La detección de ictericia en las 
escleróticas indica una bilirrubina sérica de por lo menos 51 μmol/L (3.0 
mg/100 mL). La ictericia en las escleróticas es más difícil de identifi car 
cuando la exploración se realiza en una habitación con luz fl uorescente, por 
lo que se recomienda hacerlo con luz natural. Si en la exploración se sospe-
cha ictericia en las escleróticas, el siguiente paso es examinar la región 
sublingual. En personas de piel clara, ésta se tiñe de amarillo a medida que 
los niveles de bilirrubina sérica se elevan, e incluso toma una coloración 
verdosa si la ictericia es de larga evolución; el color verde se debe a la trans-
formación de la bilirrubina en biliverdina por un proceso de oxidación.
El diagnóstico diferencial de la coloración amarilla de la piel abarca pocas 
entidades patológicas. Además de la ictericia, la piel se tiñe de amarillo en la 
carotenodermia, con el consumo del fármaco llamado quinacrina o al expo-
nerse excesivamente a los fenoles. Se denomina carotenodermia al color 
amarillo que producen los carotenos en la piel de individuos sanos que con-
sumen cantidades excesivas de verduras y frutas que contienen carotenos, 
como zanahorias, verduras foliáceas, calabazas, melocotones y naranjas. 
Mientras que en la ictericia el color amarillo se reparte de forma homogénea 
por todo el cuerpo, en la carotenodermia el pigmento se concentra en las 
palmas, las plantas, la frente y los pliegues nasolabiales. Además, la caroteno-
dermia se distingue de la ictericia porque no tiñe las escleróticas. La quina-
crina colorea la piel de amarillo en 4 a 37% de los pacientes que la consumen. 
Otro signo sensible del aumento de bilirrubina en el suero es el color 
oscuro de la orina, observada cuando se excreta bilirrubina conjugada por 
el riñón. Con frecuencia, los pacientes afi rman que la orina tiene el color 
del té o de bebidas de cola. La bilirrubinuria indica que la fracción directa 
de la bilirrubina sérica está elevada y, por ello, que existe una hepatopatía. 
Cuando la endoscopia con cápsula es positiva, el tratamiento de-
pende de los datos. Cuando la endoscopia con cápsula es negativa, se 
recomienda mantener al paciente en observación o, si su evolución 
clínica así lo dicta (p. ej., hemorragia recurrente, necesidad de trans-
fundirlo u hopitalizarlo), llevar a cabo otros estudios. A menudo, la 
endoscopia “profunda” (p. ej., con globo doble, globo sencillo y ente-
roscopia en espiral) es la siguiente prueba que se realiza en pacientes 
con GIB significativa de origen desconocido porque permite al endos-
copista examinar, obtener muestras y aplicar tratamiento a gran parte 
o la totalidad del intestino delgado. La enterografía por CT y por reso-
nancia magnética también se usa para examinar el intestino delgado.
Otras técnicas de imágenes que se usan en ocasiones para valorar la
GIB de origen desconocido incluyen gammagrafía con eritrocitos
marcados con 99mTc, “angiografía” por CT con detector múltiple, an-
giografía y la gammagrafía con pertecnetato 99mTc para el diagnóstico
de divertículo de Meckel (principalmente en pacientes jóvenes). Cuando 
estas pruebas son negativas en un paciente con hemorragia recurrente
o persistente que necesita transfusiones repetidas, está indicado reali-
zar una endoscopia transoperatoria.
SANGRE OCULTA EN HECES POSITIVA
La prueba de sangre oculta en heces se recomienda únicamente para 
detectar cáncer colorrectal y se lleva a cabo en adultos con riesgo pro-
medio, a partir de los 50 años, y empezando a los 40 años en adultos 
con familiares en primer grado con una neoplasia colorrectal a los ≥60 
años o dosfamiliares de segundo grado con cáncer colorrectal. El re-
sultado positivo obliga a realizar una colonoscopia. Si el estudio del 
colon es negativo no se recomienda continuar la investigación clínica, 
a menos que exista anemia ferropénica o síntomas digestivos.
Inestabilidad
hemodinámica
 Origen identificado;
 la hemorragia
se detiene
Angiografía
Investigación de
hemorragia de
origen desconocido
Sigmoidoscopia flexible
(colonoscopia en
caso de anemia
ferropénica, cáncer
de colon familiar o
hemorragia
abundante)*
La hemorragia persiste
Cirugía
Hemorragia aguda de tubo digestivo bajo
No hay inestabilidad
hemodinámica
Edad ≥40 años Endoscopia de vías altas^Edad <40 años
Colonoscopia Colonoscopia†
Origen identificado;
la hemorragia
persiste
Origen no
identificado; la
hemorragia persiste
En pacientes con LGIB, la técnica de elección es la colonoscopia tras 
la administración de una solución catártica por vía oral, salvo cuando la 
hemorragia es demasiado abundante, en cuyo caso se recomienda 
la angiografía. La sigmoidoscopia se usa sobre todo en personas <40 
años con hemorragia menor. En sujetos sin una causa identificada en 
la colonoscopia, se recurre a estudios de imágenes. La gammagrafía 
con eritrocitos marcados con tecnecio-99m (99mTc) genera imágenes 
repetidas durante un periodo de hasta 24 h y es capaz de identificar la 
ubicación aproximada de la hemorragia. Sin embargo, las gammagra-
fías con radionúclidos deben ser interpretadas con cautela, porque sus 
resultados son muy variables. La “angiografía” por tomografía compu-
tarizada (CT, computed tomography) con detector múltiple es una 
técnica que se usa cada vez más y es probable que sea superior a la 
gammagrafía. En la LGIB activa, la angiografía permite identificar el 
origen de la hemorragia (extravasación de medio de contraste hacia el 
intestino) e iniciar el tratamiento con embolización. Incluso una vez 
que se detiene la hemorragia, la angiografía permite identificar lesio-
nes en vasos anormales, como ectasias vasculares o tumores.
VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DE HEMORRAGIA DE TUBO 
DIGESTIVO DE ORIGEN DESCONOCIDO
La GIB de origen desconocido se define como la hemorragia persisten-
te o recurrente sin causa aparente en los estudios endoscópicos y ra-
diográficos sistemáticos; puede ser sintomática (melena, hematoquecia) 
u oculta (anemia ferropénica). Las guías actuales recomiendan realizar 
una angiografía como prueba inicial en caso de hemorragia masiva de 
origen desconocido, y dejar a la endoscopia con cápsula de video, que 
permite examinar todo el intestino delgado, para los restantes tipos de 
hemorragias. La enteroscopia por pulsión casi siempre utiliza un ente-
roscopio de diseño especial o un colonoscopio pediátrico para inspec-
cionar el duodeno y la parte distal del yeyuno y también se puede 
utilizar en la valoración inicial. En una revisión sistemática de 14 estu-
dios clínicos que comparó la enteroscopia por pulsión con la cápsula, 
se observaron “datos importantes desde el punto de vista médico” en 
26 y 56% de los pacientes, respectivamente. Sin embargo, a diferencia 
de la enteroscopia, la ausencia de control sobre la cápsula imposibilita 
su manipulación, la observación de la totalidad del intestino; además, 
la toma de muestras de tejido no puede analizarse y el tratamiento no 
se puede administrar.
FIGURA 572. Algoritmo sugerido para el diagnóstico y tratamiento de suje-
tos con hemorragia aguda de tubo digestivo bajo. * Algunos autores sugieren 
realizar colonoscopia también en casos de rectorragia de cualquier intensidad en 
personas <40 años. ^ Si una endoscopia de la parte alta del tubo digestivo no 
muestra la causa definitiva, se necesitará una valoración adicional. † Si una hemorra-
gia masiva no deja tiempo para hacer lavado del colon, debe efectuarse angiografía.
M
anifestaciones cardinales y presentación de enferm
edades
280
PARTE 2
Las concentraciones séricas de bilirrubina se elevan cuando existe des-
equilibrio entre la formación y la eliminación de la misma. Para estudiar 
de forma racional a un paciente con ictericia es necesario conocer la sínte-
sis y el metabolismo de este pigmento.
SÍNTESIS Y METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
(Véase también el cap. 359) La bilirrubina es un pigmento tetrapirrólico 
que se produce durante la degradación del grupo hem (ferroprotoporfi ri-
na IX). Entre 70 y 80% de los 250 a 300 mg de bilirrubina que se forman 
cada día proceden de la degradación de la hemoglobina de los eritrocitos 
envejecidos. El resto proviene de la destrucción prematura de las células 
eritroides en la médula ósea y del recambio de las hemoproteínas (mioglo-
bina y citocromos) presentes en los tejidos de todo el cuerpo.
La bilirrubina se forma en las células reticuloendoteliales, principal-
mente el bazo y el hígado. La primera reacción, catalizada por la enzima 
hemooxigenasa, se separa por oxidación del puente α del grupo porfi rina y 
abre el anillo hem. Los productos fi nales de esta reacción son biliverdina, 
hierro y monóxido de carbono. La segunda reacción, catalizada por la en-
zima del citosol reductasa de biliverdina, reduce el puente metileno central 
de la biliverdina y la convierte en bilirrubina. La bilirrubina formada en las 
células reticuloendoteliales es prácticamente insoluble en agua, por el 
fuerte enlace de hidrógeno interno de las fracciones hidrosolubles de la 
bilirrubina (es decir, los grupos carboxilo del ácido propiónico de una mi-
tad dipirrólica de la molécula, con los grupos imino y lactámico de la mi-
tad contraria). Esta confi guración impide el acceso del solvente a los 
residuos polares de la bilirrubina y desplaza al exterior los residuos hidró-
fobos. Para transportarse por la sangre, la bilirrubina debe ser soluble. La 
solubilidad se logra por su unión no covalente reversible a la albúmina. 
La bilirrubina no conjugada ligada a albúmina se transporta hasta el híga-
do, donde los hepatocitos la captan (pero no a la albúmina) por un fenó-
meno en que participa por lo menos en parte el transporte por membrana 
mediado por portador. No se ha identifi cado un transportador específi co 
de la bilirrubina (cap. 359, fi g. 359-1).
Después de penetrar en el hepatocito, la bilirrubina no conjugada se 
une en el citosol a una serie de proteínas como la superfamilia del gluta-
tión-S-transferasa. Estas proteínas disminuyen la salida de bilirrubina 
hacia el suero y presentan dicho pigmento para su conjugación. En el 
retículo endoplásmico, la bilirrubina es solubilizada por conjugación con 
ácido glucurónico, proceso que rompe los puentes internos de hidrógeno 
y genera monoglucurónido y diglucurónido de bilirrubina. La conjuga-
ción del ácido glucurónico en la bilirrubina se cataliza por la transferasa de 
difosfato de uridina-glucuronosilo (UDPGT, uridine diphosphate-glucuro-
nosyl transferase) de bilirrubina. Los conjugados de bilirrubina, ya entonces 
hidrófi los, se difunden desde el retículo endoplásmico hasta la membrana 
canalicular, sitio en el cual el monoglucurónido y el diglucurónido se 
transportan de manera activa en la bilis canalicular por un mecanismo que 
depende de energía y que incluye la proteína 2 asociada a resistencia a 
múltiples fármacos (MRP2, multidrug resistance-associated protein 2).
La bilirrubina conjugada excretada en la bilis pasa después al duodeno 
y a la parte proximal del intestino delgado sin ninguna otra transforma-
ción. Esta bilirrubina conjugada no se absorbe en la mucosa intestinal, y al 
llegar al íleon distal y al colon se convierte, por hidrólisis, en bilirrubina no 
conjugada por acción de las glucuronidasas β bacterianas. Las bacterias 
normales del intestino reducen la bilirrubina no conjugada y forman un 
grupo de tetrapirroles incoloros llamados urobilinógenos. Entre 80 y 90% 
de estos productos se eliminan con las heces, sin transformar o converti-
dos por oxidación en derivados de color naranja llamados urobilinas. Diez 
a 20% restante de los urobilinógenos se absorbe pasivamente,pasa a la 
vena porta y vuelve a eliminarse por el hígado. Sólo una pequeña parte 
(por lo común <3 mg/100 mL) eluden la captación hepática, se fi ltran en el 
glomérulo renal y se eliminan por la orina.
MEDICIÓN DE LA BILIRRUBINA SÉRICA
Los términos bilirrubina directa e indirecta (es decir, bilirrubina conjugada 
y no conjugada, de manera respectiva) se basan en la reacción original de 
Van den Bergh. Este análisis, o una variedad del mismo, aún se usa en la 
mayor parte de los laboratorios de bioquímica clínica para medir la bili-
rrubina sérica. En este análisis, la bilirrubina se pone en contacto con el 
ácido diazosulfanílico, y se separa en dos azopigmentos de dipirrilmeteno 
bastante estables que tienen una absorción máxima a 540 nm, lo que per-
mite su análisis por fotometría. La fracción directa es la que reacciona con 
el ácido diazosulfanílico sin necesidad de ninguna sustancia aceleradora, 
como el alcohol. La fracción directa es una aproximación de la bilirrubina 
conjugada del suero. La bilirrubina sérica total es la cantidad de este pig-
mento que reacciona después de añadir alcohol. La fracción indirecta es la 
diferencia entre la bilirrubina total y la fracción directa, y permite calcular 
la cantidad de bilirrubina no conjugada que contiene el suero.
La concentración normal de bilirrubina sérica, medida por el método 
de Van den Bergh, es de 17 μmol/L (<1 mg/100 mL). Hasta 30% del total 
o 5.1 μmol/L (0.3 mg/100 mL) puede ser bilirrubina de reacción directa
(conjugada). En 95% de la población sana, las concentraciones séricas to-
tales están entre 3.4 y 15.4 μmol/L (0.2 y 0.9 mg/100 mL).
Hay varias técnicas nuevas, aunque de ejecución más incómoda, que 
han aumentado de forma considerable el conocimiento sobre el metabo-
lismo de la bilirrubina. En primer lugar, los estudios que han usado estos 
métodos han demostrado que los individuos sanos o los afectados por el 
síndrome de Gilbert tienen casi 100% de la bilirrubina sérica de forma no 
conjugada, y que <3% es bilirrubina monoconjugada. En segundo lugar, se 
ha observado que en pacientes ictéricos por alguna enfermedad hepatobi-
liar la cantidad de bilirrubina sérica total medida con estos métodos nuevos, 
más exactos, es menor que los valores con la técnica de los diazoderivados. 
Estos datos sugieren que en el suero de los pacientes con enfermedades 
hepatobiliares existen compuestos diazopositivos que no son bilirrubina. 
En tercer lugar, tales estudios indican que en los pacientes ictéricos con 
trastornos hepatobiliares los monoglucurónidos de bilirrubina predomi-
nan sobre los diglucurónidos. En cuarto lugar, hay una parte de la bilirru-
bina de reacción directa que es bilirrubina conjugada y que está unida de 
manera covalente a la albúmina. Esta fracción de la bilirrubina unida a la 
albúmina (fracción delta o biliproteína) es una parte importante de la bili-
rrubina total que está en el suero de los pacientes con colestasis y con alte-
raciones hepatobiliares. La fracción delta (bilirrubina delta) se forma en el 
suero cuando los glucurónidos de bilirrubina aumentan de manera pro-
gresiva en suero a medida que disminuye su eliminación por el hígado. 
Dada su estrecha unión con la albúmina, la tasa de eliminación sérica de 
la bilirrubina delta se acerca a la semivida de la albúmina (12 a 14 días), en 
vez de a la semivida breve de la bilirrubina (~4 h).
La semivida prolongada de la bilirrubina conjugada unida a la albúmina 
explica dos hechos que presentan los individuos con ictericia y hepatopa-
tías, hasta ahora sin resolver: 1) algunos pacientes con hiperbilirrubinemia 
conjugada no presentan bilirrubinuria durante la fase de recuperación de 
su enfermedad, porque la bilirrubina está unida a la albúmina, de modo 
que no se fi ltra en los glomérulos renales, y 2) las concentraciones altas de 
bilirrubina sérica de algunos pacientes que, por lo demás, parecen recupe-
rarse de manera satisfactoria, descienden con más lentitud de lo esperado. 
En las últimas fases de la recuperación de las enfermedades hepatobiliares 
toda la bilirrubina conjugada puede ser bilirrubina unida a la albúmina. 
MEDICIÓN DE LA BILIRRUBINA EN ORINA
La bilirrubina no conjugada en el suero está siempre unida a la albúmina, 
no se fi ltra en el riñón y no aparece en la orina. La bilirrubina conjugada se 
fi ltra en el glomérulo y la mayor parte de ella se reabsorbe en el túbulo 
proximal; una pequeña parte se elimina por la orina. Toda la bilirrubina 
que se detecta en la orina es conjugada. La presencia de bilirrubinuria in-
dica que existe una hepatopatía. La prueba de la tira reactiva en la orina 
proporciona la misma información que el fraccionamiento de la bilirrubi-
na en suero; es una prueba muy exacta. En pacientes con colestasis prolon-
gada, la prueba puede ser negativa falsa por el predominio de la bilirrubina 
delta, que se une de manera covalente a la albúmina y, por tanto, no se fi l-
tra por los glomérulos renales.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Ictericia
El objetivo de este capítulo no es presentar una revisión enciclopédica 
de todos los trastornos que pueden causar ictericia. Por el contrario, 
este capítulo pretende ofrecer un marco que ayude al médico a valorar 
de manera lógica al paciente con ictericia (fig. 58-1). 
En términos sencillos, el primer paso es solicitar las pruebas sanguí-
neas apropiadas para establecer si el paciente tiene un aumento aislado 
de la bilirrubina sérica. De ser así, ¿la elevación de la bilirrubina se 
debe al aumento de la fracción no conjugada o de la conjugada? Si la 
hiperbilirrubinemia se acompaña de otras alteraciones hepáticas, ¿el 
trastorno es hepatocelular o colestásico? Todas estas preguntas pueden 
responderse con una anamnesis minuciosa, exploración física y la in-
Ictericia
281
CAPÍTULO 58
terpretación de las pruebas de laboratorio y procedimientos radiográ-
ficos.
La bilirrubina presente en el suero es el resultado de un equilibrio 
entre el paso (a la sangre) de la bilirrubina recién formada y la elimi-
nación de este pigmento por el sistema hepatobiliar. La hiperbilirrubi-
nemia puede deberse a: 1) formación excesiva de bilirrubina; 2) dis-
minución de la captación, conjugación o eliminación de la bilirrubi-
na, o 3) regurgitación de la bilirrubina conjugada o no conjugada, por 
los hepatocitos o por los conductos biliares lesionados. El aumento de 
la bilirrubina sérica no conjugada se puede deber a producción exce-
siva, a un déficit de la captación o a la falta de conjugación de la bili-
rrubina. La bilirrubina conjugada se eleva cuando disminuye su 
eliminación a los conductillos biliares o si hay fugas retrógradas del 
pigmento. Los pasos iniciales en la valoración de un paciente con ic-
tericia son determinar: 1) si predomina la hiperbilirrubinemia conju-
gada o no conjugada, y 2) si hay otras pruebas bioquímicas hepáticas 
anormales. Aunque existan pocos datos, con una interpretación ana-
lítica se puede valorar de forma racional al paciente (fig. 58-1). A 
continuación, se describe sólo la valoración de pacientes adultos con 
ictericia.
ELEVACIÓN AISLADA DE LA BILIRRUBINA SÉRICA
Hiperbilirrubinemia no conjugada El diagnóstico diferencial de la hi-
perbilirrubinemia no conjugada aislada incluye pocas entidades pato-
lógicas (cuadro 58-1). Lo esencial es averiguar si el paciente padece un 
trastorno hemolítico con la producción excesiva de bilirrubina (tras-
tornos hemolíticos y eritropoyesis ineficaz) o si existe menor captación/
conjugación hepática de la bilirrubina (por fármacos o por trastornos 
genéticos).
Los trastornos hemolíticos causantes de producción excesiva de gru-
pos hem pueden ser hereditarios o adquiridos. Los hereditarios incluyen 
a la esferocitosis, drepanocitosis y deficiencias de enzimas eritrocitarias, 
como la de piruvato cinasa y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. En tales 
trastornos, la bilirrubina sérica rara vez excede 86 μmol/L (5 mg/100 
mL). Pueden observarse concentraciones más altas cuando coexiste al-
gún trastorno funcionalhepatocelular o renal, o en las hemólisis agudas, 
como ocurre en las crisis drepanocíticas. Cuando se valora la ictericia de 
los pacientes con hemólisis crónica es importante recordar que ellos 
tienen una alta incidencia de litiasis biliar por cálculos pigmentarios 
(como de bilirrubinato cálcico), lo cual aumenta la probabilidad de una 
coledocolitiasis como explicación alternativa de la hiperbilirrubinemia.
Anamnesis (enfocarse en el contacto con fármacos)
 Exploración física
 Estudios de laboratorio: bilirrubina con sus 
 fracciones ALT, AST, fosfatasa alcalina, tiempo
 de protrombina y albúmina 
Aumento aislado
 de la bilirrubina
Hiperbilirrubinemia 
 indirecta 
 (directa <15%).
 Véase el 
 cuadro 58-1
Hiperbilirrubinemia
 directa
 (directa >15%).
 Véase el
 cuadro 58-1
Fármacos
 Rifampicina
 Probenecid
Trastornos hereditarios
 Síndrome de 
 Dubin-Johnson
 Síndrome de Rotor
1. Serologías virales
IgM contra hepatitis A
Antígeno de superficie y
 anticuerpo (IgM) contra el
 núcleo de hepatitis B
 RNA de hepatitis C
2. Estudios toxicológicos
de detección 
Concentración de
acetaminofén
3. Ceruloplasmina (si la
persona tiene menos de
40 años)
4. ANA, SMA,
SPEP 
Trastornos hereditarios
 Síndrome de Gilbert
 Síndrome de Crigler-Najjar
Trastornos hemolíticos
Eritropoyesis ineficaz
Aumento de la bilirrubina
 y de otros parámetros
 hepáticos
Conductos 
 dilatados
Colestasis
 extrahepática
CT/MRCP/ERCP
Biopsia de
hígado
Biopsia de hígado
MRCP/biopsia
de hígado
Resultados
negativos
Resultados
negativos
Resultados
negativos
Positividad
de AMA
Pruebas serológicas
 AMA
 Estudios serológicos de hepatitis
 Hepatitis A, CMV, EBV
Revisar fármacos (ver cuadro 58-3)
Ecografía
No hay dilatación
 de conductos
Colestasis
 intrahepática
ALGORITMO PARA PACIENTES CON ICTERICIA
Perfil hepatocelular: 
 elevación de ALT y AST
 que no guarda proporción
 con el nivel de
 fosfatasa alcalina.
 Véase el cuadro 58-2
Perfil colestático:
 concentración de fosfatasa
 alcalina que no guarda
 proporción con ALT/AST.
 Véase el cuadro 58-3
Más estudios virológicos
 DNA de CMV, antígeno de
 cápside de EBV 
 Anticuerpo contra hepatitis D
 (si está indicado) 
 IgM contra hepatitis E 
 (si está indicado)
FIGURA 581. Valoración del paciente con ictericia. ALT, alanina aminotransferasa; AMA, anticuerpos antimitocondriales; ANA, anticuerpos antinucleares; AST, aspar-
tato aminotransferasa; CMV, citomegalovirus; EBV, virus de Epstein Barr; LKM, microsoma hepatorrenal; MRCP, colangiopancreatografía con resonancia magnética; SMA, 
anticuerpos contra músculo de fibra lisa; SPEP, electroforesis de proteínas séricas.
M
anifestaciones cardinales y presentación de enferm
edades
282
PARTE 2
CUADRO 581 Causas de hiperbilirrubinemia aislada 
I. Hiperbilirrubinemia indirecta
A. Trastornos hemolíticos
1. Hereditarios
a. Esferocitosis, eliptocitosis, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshi-
drogenasa y piruvato cinasa 
b. Drepanocitosis
2. Adquiridos
a. Anemias hemolíticas microangiopáticas
b. Hemoglobinuria paroxística nocturna
c. Anemia acantocítica
d. Hemólisis de origen inmunitario
e. Parasitosis
(1) Paludismo
(2) Babesiosis
B. Eritropoyesis ineficaz
 1. Deficiencias de cobalamina, ácido fólico y ferropenia grave 
 2. Talasemia 
 C. Aumento en la síntesis de bilirrubina 
 1. Transfusión sanguínea masiva 
 2. Resorción de hematoma
 D. Fármacos 
 1. Rifampicina 
 2. Probenecid 
 3. Ribavirina 
E. Cuadros hereditarios
1. Síndrome de Crigler-Najjar, tipos I y II
2. Síndrome de Gilbert
II. Hiperbilirrubinemia directa (trastornos hereditarios)
A. Cuadros hereditarios
B. Síndrome de Dubin-Johnson
C. Síndrome de Rotor
Algunas enfermedades hemolíticas adquiridas son la anemia hemolí-
tica microangiopática (es decir, síndrome hemolítico-urémico), hemo-
globinuria paroxística nocturna, acantocitosis, hemólisis inmunitaria y 
parasitosis (p. ej., paludismo y babesiosis). La eritropoyesis ineficaz se 
observa en las deficiencias de cobalamina, folato y hierro. La resorción 
de hematomas y las transfusiones sanguíneas masivas pueden aumen-
tar la liberación de hemoglobina y la síntesis excesiva de bilirrubina. 
Si no hay hemólisis, el médico debe pensar en un problema relacio-
nado con la captación o conjugación de la bilirrubina en el hígado. 
Fármacos, como la rifampicina y el probenecid, pueden producir hi-
perbilirrubinemia no conjugada al disminuir la captación hepática de 
la bilirrubina. Se observa una menor conjugación de la bilirrubina en 
tres trastornos hereditarios: en los tipos I y II del síndrome de Crigler-
Najjar y en el síndrome de Gilbert. El síndrome de Crigler-Najjar de 
tipo I es bastante raro, propio de recién nacidos, caracterizado por ic-
tericia intensa (bilirrubina >342 μmol/L [>20 mg/100 mL]) y lesiones 
neurológicas originadas por la ictericia nuclear (encefalopatía bilirru-
bínica), y que con frecuencia ocasiona la muerte en la lactancia o la 
infancia. Tales pacientes carecen por completo de la actividad de 
la enzima UDPGT, que casi siempre se debe a mutaciones del dominio 
3′ esencial del gen de la UDPGT; son por ello totalmente incapaces de 
conjugar la bilirrubina y, por tanto, no la eliminan. 
El síndrome de Crigler-Najjar de tipo II es un poco más frecuente 
que el tipo I. Los pacientes llegan a la edad adulta con cifras de bilirru-
bina que oscilan entre 103 y 428 μmol/L (6 y 25 mg/100 mL). En este 
caso, las mutaciones del gen UDPGT de bilirrubina disminuyen, pero 
no anulan del todo la actividad de la enzima. La actividad de esta en-
zima puede potenciarse al administrar fenobarbital, que puede dismi-
nuir las concentraciones de bilirrubina sérica en estos pacientes. Pese 
a la ictericia notable, los pacientes suelen alcanzar la vida adulta, aun-
que pueden ser más sensibles a la ictericia nuclear si sufren el estrés de 
una enfermedad intercurrente o una intervención quirúrgica.
El síndrome de Gilbert se caracteriza también por la conjugación 
deficiente de la bilirrubina (hasta una tercera parte de lo normal) por 
una menor actividad de la UDPGT reducida. Las personas con dicho 
síndrome muestran hiperbilirrubinemia no conjugada leve, con con-
centración sérica casi siempre <103 μmol/L (6 mg/100 mL). La cifra 
sérica puede fluctuar y a menudo la ictericia se identifica sólo en lap-
sos de ayuno. El defecto molecular en el síndrome de Gilbert se asocia 
con una disminución de la transcripción del gen UDPGT de bilirrubi-
na por mutaciones en la región promotora y raras veces, en la codifi-
cante. A diferencia de los síndromes de Crigler-Najjar, el de Gilbert es 
muy frecuente. La incidencia informada varía entre 3 y 7% de la pobla-
ción, y predomina en varones a razón de 2 a 7:1.
Hiperbilirrubinemia conjugada La hiperbilirrubinemia conjugada ele-
vada se encuentra en dos trastornos hereditarios poco frecuentes: el 
síndrome de Dubin-Johnson y el síndrome de Rotor (cuadro 58-1). Los 
pacientes afectados con ambos trastornos presentan ictericia asinto-
mática. El defecto del síndrome de Dubin-Johnson consiste en muta-
ciones del gen que codifica la MRP2. Estos pacientes tienen una 
excreción defectuosa de la bilirrubina a los conductos biliares. El sín-
drome de Rotor puede representar una deficiencia de los principales 
transportadores OATP1B1 y OATP1B3 de captación de fármacos he-
páticos. Estos dos síndromes se pueden diferenciar, pero clínicamente 
no es necesario hacerlo, dada su naturaleza benigna.
ELEVACIÓN DE LA BILIRRUBINA SÉRICA ACOMPAÑADA DE OTRAS 
ANOMALÍAS DE LAS PRUEBAS HEPÁTICAS 
El resto del presente capítulo se dedica al estudio de los pacientes que, 
además de la hiperbilirrubinemia conjugada, tienen alteraciones de 
otras pruebas hepáticas; pueden dividirse en los afectados por un pro-
ceso hepatocelular primario y los que presentan colestasis intrahepática 
o extrahepática. Esta distinción, basada en la anamnesisy la explora-
ción física, así como en el patrón de alteraciones de las pruebas hepá-
ticas, guía la valoración del médico (fig. 58-1).
Anamnesis Quizá la parte aislada más importante de la valoración del 
paciente con ictericia inexplicable es la historia clínica completa. Son 
aspectos importantes de la misma la exposición anterior a cualquier 
agente químico o fármaco, sea prescrito por el médico o productos que 
se obtienen sin prescripción médica, como los preparados herbarios y 
vitamínicos, o fármacos como los esteroides anabolizantes. Con una 
anamnesis minuciosa, se investiga si el paciente ha recibido productos 
por vía parenteral, como transfusión, fármacos por vía intranasal o 
intravenosa, tatuajes y prácticas sexuales. También es importante co-
nocer sobre viajes recientes, el contacto con otras personas con icteri-
cia, el consumo de alcohol o de alimentos posiblemente contaminados, 
la exposición laboral a hepatotoxinas, la duración de la ictericia y la 
existencia de otros síntomas como artralgias, mialgias, exantemas, 
anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal, fiebre, prurito y altera-
ciones de la orina y las heces. Ninguna de estas manifestaciones es 
específica de un trastorno determinado, pero ayudan a sospechar su 
presencia. En este sentido, el antecedente de mialgias y artralgias antes 
de la ictericia sugiere hepatitis, ya sea viral o relacionada con algún 
fármaco, y la ictericia acompañada de dolor intenso y de inicio súbito 
en el cuadrante superior derecho junto con escalofríos indica coledo-
colitiasis y colangitis ascendente.
Exploración física La valoración general debe incluir el estado nutricio-
nal del paciente. La atrofia de los músculos temporales y de la muscula-
tura proximal es un signo de enfermedades consuntivas prolongadas, 
como cáncer de páncreas o cirrosis. Se observan estigmas de hepatopa-
tía crónica, como arañas vasculares, eritema palmar, ginecomastia, cir-
culación venosa abdominal en cabeza de medusa, contracturas de 
Dupuytren, hipertrofia parotídea y atrofia testicular en la cirrosis alco-
hólica avanzada (de Laennec) y, a veces, en otras clases de cirrosis. La 
tumefacción del ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow) 
o el desarrollo de un nódulo paraumbilical metastásico (nódulo de la
hermana Mary Joseph) indican una neoplasia abdominal. La disten-
sión venosa yugular, que es un signo de insuficiencia cardiaca del
ventrículo derecho, sugiere la existencia de congestión hepática. En las 
cirrosis avanzadas puede observarse derrame pleural derecho sin asci-
tis clínicamente evidente.
Ictericia
283
CAPÍTULO 58
CUADRO 582 Trastornos hepatocelulares que pueden originar ictericia 
Hepatitis viral
Hepatitis A, B, C, D y E
Por virus de Epstein-Barr
Por citomegalovirus
Por virus del herpes simple
Hepatitis alcohólica
Toxicomanías
Predecible, que depende de dosis, como la causada por acetaminofén
No predecible, idiosincrásica, como la causada por isoniazida
Toxinas del ambiente
Cloruro de vinilo
Té de Jamaica: alcaloides de pirrolizidina
Kava Kava
Setas silvestres: Amanita phalloides y A. verna 
Enfermedad de Wilson
Hepatitis autoinmunitaria
La exploración abdominal debe dirigirse al tamaño y consistencia 
del hígado, la existencia de bazo palpable, por lo cual está agrandado, 
y buscar una posible ascitis. En pacientes con cirrosis a veces se en-
cuentra agrandado el lóbulo hepático izquierdo, que se palpa por de-
bajo del apéndice xifoides, y esplenomegalia. El hígado agrandado y 
nodular al tacto o una tumoración abdominal notable sugieren neo-
plasia maligna del abdomen. El hígado doloroso y agrandado puede 
corresponder a hepatitis viral o alcohólica o, con menos frecuencia, a 
congestión hepática aguda secundaria a insuficiencia cardiaca del 
ventrículo derecho. El dolor intenso a la palpación y la interrupción de 
la inspiración ante la presión digital en el hipocondrio derecho (signo 
de Murphy) sugiere colecistitis. Cuando la ictericia concurre con asci-
tis se debe sospechar cirrosis o neoplasia con diseminación peritoneal.
Pruebas de laboratorio Cuando el médico atiende a un paciente con 
ictericia de causa desconocida, existe una batería de pruebas que pue-
de ser útil al iniciar el estudio. Éstas incluyen la medición de bilirrubi-
na total y directa, aminotransferasas séricas, fosfatasa alcalina, y 
concentraciones de albúmina y tiempo de protrombina. La cuantifica-
ción de enzimas (alanina aminotransferasa [ALT, alanine aminotrans-
ferase], aspartato aminotransferasa [AST, aspartate aminotransferase] 
y fosfatasa alcalina [ALP, alkaline phosphatase]) es útil para distinguir 
las lesiones hepatocelulares, de los cuadros colestáticos (cuadro 358-1; 
fig. 58-1), un paso esencial para seleccionar las siguientes pruebas a 
realizar. En general, los pacientes afectados por un trastorno hepatoce-
lular tienen una elevación desproporcionada de aminotransferasas con 
respecto a la ALP. Los pacientes con un cuadro colestático tienen una 
elevación desproporcionada de la concentración de ALP en relación 
con el de las aminotransferasas. La bilirrubina sérica puede estar con-
siderablemente elevada, tanto en entidades patológicas hepatocelulares 
como en las colestasis y, por tanto, no suele resultar útil para distinguir 
una de otra.
Además de los análisis de enzimas, en todos los pacientes con icte-
ricia deben realizarse otras pruebas sanguíneas para valorar la función 
hepática (de manera específica, la concentración de albúmina y el 
tiempo de protrombina). La hipoalbuminemia sugiere una enferme-
dad crónica como cirrosis o cáncer. La albúmina normal sugiere un 
trastorno más agudo como hepatitis viral o coledocolitiasis. El tiempo 
de protrombina prolongado indica deficiencia de vitamina K a causa 
de ictericia prolongada o por malabsorción de vitamina K, o deterioro 
importante de la función hepática. Si el tiempo de protrombina altera-
do no se corrige con la administración parenteral de vitamina K se 
debe sospechar lesión hepatocelular grave.
Las concentraciones de bilirrubina, las enzimas, la albúmina y el 
tiempo de protrombina permiten establecer si un paciente ictérico 
tiene lesión hepatocelular o colestasis. Las causas y el estudio de cada 
una de estas posibilidades son bastante diferentes.
Trastornos hepatocelulares Las enfermedades hepatocelulares que 
pueden producir ictericia son hepatitis viral, intoxicación por fárma-
cos o agentes ambientales, alcoholismo y las cirrosis de cualquier 
causa en fase terminal (cuadro 58-2). La enfermedad de Wilson afecta 
más bien a adultos jóvenes. La hepatitis autoinmunitaria por lo general 
se observa en mujeres jóvenes o de edad mediana, pero puede afectar 
a varones y a mujeres de cualquier edad. La hepatitis alcohólica se 
distingue de la hepatitis viral y agentes tóxicos por el tipo de alteración 
que experimentan las aminotransferasas: los pacientes de hepatitis al-
cohólica por lo común tienen un cociente AST:ALT de 2:1 como mí-
nimo y la AST rara vez es >300 U/L. En cambio, los sujetos con 
hepatitis viral aguda o con lesiones causadas por tóxicos lo bastante 
graves como para producir ictericia suelen tener concentraciones de 
aminotransferasas >500 U/L, y concentraciones de ALT mayores o 
iguales que las de AST. Aunque en ambos casos pueden detectarse 
aumentos de ALT y AST menores de ocho veces por encima de lo 
normal, las concentraciones superiores a 25 o más se observan princi-
palmente en las enfermedades hepatocelulares agudas. Los individuos 
con ictericia causada por cirrosis pueden tener concentraciones de 
aminotransferasas normales o sólo ligeramente elevadas.
Una vez que el médico confirma que el paciente padece un trastor-
no hepatocelular, las pruebas que debe solicitar en busca de hepatitis 
viral son anticuerpos IgM de la hepatitis A, antígeno de superficie y 
anticuerpo IgM del núcleo del virus de la hepatitis B, una prueba del 
RNA del virus de la hepatitis C y, según las circunstancias, una prueba 
de anticuerposIgM contra hepatitis E. Como pueden transcurrir mu-
chas semanas antes de que el anticuerpo del virus C pueda detectarse 
y, por tanto, si se sospecha hepatitis aguda, esta prueba es poco fide-
digna. En algunos casos pueden estar indicados estudios en busca de 
los virus de las hepatitis D y E, del virus de Epstein-Barr (EBV, Epstein-
Barr virus) y del citomegalovirus (CMV). La cuantificación de la ceru-
loplasmina es el primer dato de la detección que se debe practicar si se 
sospecha enfermedad de Wilson. La existencia de hepatitis autoinmu-
nitaria se conoce por medio de medición de anticuerpos antinucleares 
y de inmunoglobulinas específicas.
Las lesiones hepatocelulares por fármacos se pueden dividir en 
previsibles y no previsibles. Las reacciones farmacológicas previsibles 
dependen de la dosis y afectan a todos los pacientes a quienes se admi-
nistra una dosis tóxica del fármaco en cuestión. El ejemplo clásico es 
la hepatotoxicosis por acetaminofén. Las reacciones farmacológicas no 
previsibles, también llamadas idiosincrásicas, no dependen de la dosis 
y se observan en una minoría de pacientes. Hay muchos fármacos ca-
paces de producir lesiones hepáticas idiosincrásicas. Las toxinas am-
bientales también son una causa importante de lesión hepatocelular. 
Entre ellas hay productos químicos industriales, como el cloruro de 
vinilo, los preparados herbarios que contienen alcaloides de la pirroli-
dina (té de Jamaica), Kava Kava y setas como Amanita phalloides y A. 
verna, que contienen amatoxinas muy lesivas para el hígado.
Trastornos colestáticos Cuando los resultados de las pruebas hepáticas 
sugieren un problema colestático, el siguiente paso es averiguar si la 
colestasis es intrahepática o extrahepática (fig. 58-1). Esta distinción 
puede resultar difícil. A menudo los datos de las pruebas de laborato-
rio, la anamnesis y la exploración física carecen de utilidad. La explo-
ración que está indicada es una ecografía; esta técnica es poco costosa, 
no expone a radiación al paciente y puede descubrir la dilatación de 
los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos con mucha sen-
sibilidad y especificidad. La ausencia de dilatación del árbol biliar su-
giere colestasis intrahepática, mientras que la dilatación biliar indica 
colestasis extrahepática. Hay resultados negativos falsos en los pacien-
tes con obstrucción parcial del colédoco o en los casos de cirrosis o de 
colangitis esclerosante primaria (PSC, primary sclerosing cholangitis), 
en los cuales las cicatrices impiden que se dilaten los conductos intra-
hepáticos. 
La ecografía puede detectar la colestasis extrahepática, pero rara vez 
descubre el lugar o la causa de la obstrucción. La porción distal del colé-
doco es un área, en especial, difícil de apreciar en la ecografía, por el gas 
intestinal interpuesto. Las pruebas que están indicadas son la tomografía 
computarizada (CT, computed tomography), colangiopancreatografía 
por resonancia magnética (MRCP, magnetic resonance cholangiopancrea-
tography), la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP, 
endoscopic retrograde cholangiopancreatography) y la ecografía endos-
cópica (EUS). La CT y la MRCP son mejores que la ecografía para 
explorar la cabeza del páncreas y diagnosticar coledocolitiasis de la 
M
anifestaciones cardinales y presentación de enferm
edades
284
PARTE 2
CUADRO 583 Trastornos colestáticos que pueden producir ictericia 
I. Intrahepáticos
A. Hepatitis viral
 1. Hepatitis colestática fibrótica: hepatitis B y C
 2. Hepatitis A, infección por virus de Epstein-Barr, infección por cito-
megalovirus
B. Hepatitis por alcohol
C. Toxicidad por fármacos
 1. Colestasis pura: esteroides anabólicos y anticonceptivos
 2. Hepatitis colestática: clorpromazina o estolato de eritromicina
 3. Colestasis crónica: clorpromazina y proclorperazina
D. Cirrosis biliar primaria
E. Colangitis esclerosante primaria
F. Síndrome de conducto biliar “evanescente”
 1. Rechazo de hígado en trasplante (a largo plazo)
 2. Sarcoidosis
 3. Fármacos
 G. Hepatopatía congestiva y hepatitis 
isquémica 
 H. Cuadros clínicos hereditarios 
 1. Colestasis intrahepática familiar progresiva
 2. Colestasis recurrente benigna
I. Colestasis del embarazo
J. Nutrición parenteral total
K. Septicemia no hepatobiliar
L. Colestasis benigna del posoperatorio
M. Síndrome paraneoplásico
N. Enfermedad venooclusiva
O. Enfermedad de rechazo inverso (injerto 
contra hospedador)
P. Enfermedad infiltrativa
 1. Tuberculosis
 2. Linfoma
 3. Amiloidosis
Q. Infecciones
 1. Paludismo
 2. Leptospirosis
II. Extrahepáticas
A. Cancerosas
 1. Colangiocarcinoma
 2. Cáncer de páncreas
 3. Cáncer de vesícula
 4. Cáncer de ampolla de Vater
 5. Ataque canceroso de ganglios linfáticos del hilio hepático
B. Benigno
 1. Coledocolitiasis
 2. Posoperatorio de estructuras biliares
 3. Colangitis esclerosante primaria
 4. Pancreatitis crónica
 5. Colangiopatía del sida
 6. Síndrome de Mirizzi
 7. Parasitosis (ascarosis)
porción distal del colédoco, en particular cuando los conductos bilia-
res no están dilatados. La ERCP es el método de referencia para diag-
nosticar la coledocolitiasis. Además de sus posibilidades diagnósticas, 
la ERCP permite realizar varias intervenciones terapéuticas, como la 
extracción de los cálculos del colédoco y la colocación de endoprótesis. 
La MRCP ha sustituido a la ERCP como estudio inicial para el diag-
nóstico en casos en que la necesidad de intervención quirúrgica puede 
ser menor. La EUS muestra sensibilidad y especificidad comparables a 
la de la MRCP para la detección de obstrucción en el colédoco. La EUS 
también permite practicar la biopsia de lesiones con sospecha de ma-
lignidad, pero es invasiva y requiere sedación. 
En los pacientes con colestasis intrahepática evidente, el diagnóstico 
suele basarse en pruebas serológicas y biopsia hepática percutánea. 
Hay diversos trastornos que producen colestasis intrahepática (cuadro 
58-3). Existen enfermedades que suelen producir una lesión de tipo
hepatocelular y que a veces se manifiestan con un patrón lesivo coles-
tático. Las hepatitis B y C pueden causar inflamación colestática (he-
patitis colestática fibrosante). Esta variedad se ha descrito en los
receptores de órganos sólidos. Las hepatitis A y E, la hepatitis alcohó-
lica, las infecciones por EBV y CMV también pueden manifestarse en
la forma de hepatopatía colestática.
Los fármacos pueden producir colestasis intrahepática, que suele 
ser reversible una vez eliminado el fármaco nocivo, pero pueden trans-
currir muchos meses para que desaparezca la colestasis. Los fármacos 
que la causan con mayor frecuencia son los esteroides anabolizantes y 
los anticonceptivos, pero también se han descrito hepatitis colestáticas 
con clorpromazina, imipramina, tolbutamida, sulindac, cimetidina y 
el estolato de eritromicina. También se desarrolla en pacientes a quie-
nes se administra trimetoprim-sulfametoxazol y antibióticos a base de 
penicilina como la ampicilina, la dicloxacilina y ácido clavulánico. En 
ciertos casos, la colestasis se vuelve crónica y se acompaña de fibrosis 
progresiva a pesar de interrumpir de forma oportuna la administra-
ción del fármaco lesivo. Se ha observado colestasis crónica con la 
clorpromazina y la proclorperazina.
La cirrosis biliar primaria es una enfermedad que predomina en las 
mujeres de mediana edad y causa destrucción progresiva de los con-
ductos biliares interlobulillares. Se diagnostica por la presencia de an-
ticuerpos antimitocondriales, que se detectan en 95% de los pacientes. 
La colangitis esclerosante primaria (PSC, primary sclerosing cholangitis) 
se caracteriza por destrucción y fibrosis de los grandes conductos bi-
liares. El diagnóstico de PSC se realiza por colangiografía (ya sea 
MRCP o ERCP), que demuestra los estrechamientos segmentarios 
patognomónicos. Cerca de 75% de los pacientes con PSC padecen una 
enfermedad intestinal inflamatoria.
El síndrome del conducto biliarevanescente y la ductopenia del adul-
to son trastornos raros en los que la biopsia hepática muestra un esca-
so número de conductos biliares. El cuadro histológico es similar al de 
la cirrosis biliar primaria, y se observa en los pacientes con rechazo 
crónico después de someterse a un trasplante hepático, y también en 
los que sufren enfermedad del injerto contra el hospedador tras un 
trasplante de médula ósea. El síndrome del conducto biliar evanescen-
te también se presenta en casos raros de sarcoidosis, en pacientes que 
consumen ciertos fármacos (como la clorpromazina) y de forma 
idiopática.
Existen también formas familiares de la colestasis intrahepática. Los 
síndromes de esta categoría incluyen la colestasis intrahepática familiar 
progresiva (PFIC, progressive familial intrahepatic cholestasis) de tipos 
1-3 y la colestasis recurrente benigna (BRC, benign recurrent cholesta-
sis). Los dos tipos de colestasis son cuadros recesivos autosómicos que
surgen por mutaciones en el gen ATP8B1 que codifica a una proteína
de la subfamilia de adenosina trifosfatasa (ATPasas, adenosine triphos-
phatases) de tipo P; no se conoce en detalle la función exacta de tal
proteína. La PFIC1 es un cuadro progresivo que se manifiesta en la
niñez, en tanto que la BRC lo hace en una etapa más tardía y se carac-
teriza por episodios repetitivos de ictericia y prurito; ellos ceden por sí 
solos pero pueden ser debilitantes. La PFIC2 se origina por mutacio-
nes en el gen ABCB11 que codifica la bomba de expulsión de sales
biliares, y la PFIC3 se origina por mutaciones en la glucoproteína 3 P
resistente a múltiples fármacos. La colestasis del embarazo se desarrolla 
en el segundo y tercer trimestres de la gestación y desaparece después
del parto. Se desconoce su causa, pero quizá sea hereditaria; la colesta-
sis puede inducirse con la administración de estrógenos.
Otras causas de colestasis intrahepática son las formas secundarias 
a la nutrición parenteral total (TPN, total parenteral nutrition), la 
infección no hepatobiliar, la colestasis posoperatoria benigna y un 
síndrome paraneoplásico observable en algunos cánceres, como la 
enfermedad de Hodgkin, el cáncer medular de la tiroides, el hiperne-
froma, el sarcoma renal, los linfomas de linfocitos T, el cáncer de 
próstata y diversas neoplasias gastrointestinales. Se ha utilizado el 
término síndrome de Stauffer para la colestasis intrahepática especí-
ficamente asociada con cáncer de células renales. En pacientes que 
D
istensión abdom
inal y ascitis
285
CAPÍTULO 59
 59 Distensión abdominal y ascitisKathleen E. Corey, Lawrence S. Friedman
DISTENSIÓN ABDOMINAL
La distensión abdominal es manifestación de innumerables enfermedades. 
El paciente puede señalar que tiene distensión abdominal y advertir un au-
mento en la circunferencia del abdomen, que se manifi esta por ropas de-
masiado ajustadas o porque no cierra su cinturón; a menudo indica 
molestias del abdomen, aunque con menor frecuencia señala dolor. Si la 
distensión del abdomen se acompaña de dolor suele ser consecuencia de 
una infección intraabdominal, peritonitis o pancreatitis. Las personas con 
distensión abdominal por líquido de ascitis (líquido en la cavidad abdomi-
nal) pueden señalar que en fecha reciente identifi caron una hernia inguinal 
o umbilical. La disnea puede ser resultado de la presión que se ejerce contra 
el diafragma y la imposibilidad de expandir plenamente los pulmones.
ETIOLOGÍA
Las causas de la distensión abdominal pueden recordarse de manera con-
veniente de acuerdo a las seis F (en inglés): fl atos, grasa (fat), líquidos 
(fl uid), embarazos (fetus), heces (feces) o neoplasias (fatal growth).
Flatos La distensión del abdomen puede ser consecuencia del incremen-
to en el volumen de gases intestinales. En circunstancias normales, el 
intestino delgado contiene unos 200 mL de gases, en los cuales predominan 
nitrógeno, oxígeno, bióxido de carbono, hidrógeno y metano. El nitrógeno 
y el oxígeno provienen del aire exterior consumido (deglutido), en tanto 
que el dióxido de carbono, el hidrógeno y el metano se generan en el inte-
rior de las asas intestinales por fermentación bacteriana. El incremento del 
volumen de gases intestinales se observa en diversas situaciones. La aero-
fagia, que es la deglución de aire, puede hacer que aumenten los volúme-
nes de oxígeno y nitrógeno en el intestino delgado y con ello la distensión 
del abdomen. El cuadro mencionado típicamente es consecuencia de 
engullir de forma desmesurada alimentos, de masticar chicle, de fumar o 
como reacción a la ansiedad, que origina eructos repetitivos. En algunos 
casos el mayor volumen de dichos gases es consecuencia del metabolismo 
bacteriano de sustancias muy fermentables como la lactosa y otros oligo-
sacáridos, que puede culminar en la generación de hidrógeno, dióxido de 
carbono o metano. En muchos casos no se puede detectar la causa exacta 
de la distensión del abdomen. En algunas personas, en particular las que 
tienen síndrome de colon irritable y timpanismo, la sensación subjetiva de 
tensión intraabdominal se atribuye al difícil tránsito de gases por los intes-
tinos y no a un aumento de su volumen. La distensión abdominal, que 
constituye el incremento objetivo de la circunferencia del vientre, es resul-
tado de la falta de coordinación entre la contracción del diafragma y la 
relajación de la pared anterior del abdomen en reacción a un incremento 
en las cargas volumétricas intraabdominales. En ocasiones, la intensifi ca-
ción de la lordosis lumbar explica la distensión abdominal manifi esta.
Grasa El aumento de peso, con incremento en la cantidad de grasa abdomi-
nal puede hacer que aumente la circunferencia abdominal y el sujeto la perci-
ba como distensión del vientre. El depósito de grasa en el abdomen puede ser 
consecuencia de desequilibrio entre la ingestión calórica y el gasto de energía, 
lo cual es consecuencia de una dieta inadecuada y de un modo de vida seden-
tario; esto también es manifestación de algunas enfermedades como el sín-
drome de Cushing. El exceso de grasa abdominal se ha vinculado con un 
mayor riesgo de resistencia a la insulina y enfermedades cardiovasculares.
Líquidos La acumulación de líquido en el interior de la cavidad abdomi-
nal (ascitis) suele distender la pared del vientre y se expone en detalle en 
párrafos siguientes.
Embarazo El embarazo hace que la circunferencia abdominal aumente. 
De manera típica, entre las 12 y 14 semanas de gestación se detecta por 
primera vez el mayor tamaño del vientre, fecha en que el útero se desplaza 
de la pelvis para ascender al abdomen. La distensión del abdomen puede 
observarse antes de tales fechas como consecuencia de retención de líqui-
dos y relajación de los músculos abdominales.
Heces El mayor volumen de heces en el colon en casos de estreñimiento 
u obstrucción intestinal intensa, también puede hacer que la circunferen-
cia abdominal aumente. Los cuadros anteriores suelen acompañarse de 
dolor abdominal, náusea y vómito, y se les diagnostica por medio de estu-
dios de imágenes.
presentan colestasis en las unidades de cuidados intensivos debe sos-
pecharse ante todo ictericia producida por un proceso infeccioso, he-
patitis isquémica (“estado de choque hepático”) y TPN. Cuando se 
desarrolla ictericia después de un trasplante hepático, lo más probable 
es que se deba a la enfermedad venooclusiva o a la enfermedad de in-
jerto contra hospedador. Además de la hemólisis, la drepanocitosis 
puede causar colestasis intrahepática y extrahepática. La ictericia es un 
signo tardío de la insuficiencia cardiaca causada por congestión hepá-
tica e hipoxia hepatocelular. La hepatitis isquémica es una entidad 
distintiva de hipoperfusión aguda caracterizada por un aumento agu-
do y notable de las aminotransferasas séricas, seguido de un pico gra-
dual en la bilirrubina sérica. 
En los casos graves de Plasmodium falciparum se observa ictericia 
con disfunción hepática. Aquí la ictericia es una combinación de hi-perbilirrubinemia indirecta por hemólisis e ictericia tanto colestática 
como hepatocelular. La enfermedad de Weil es una variedad grave de 
leptospirosis que se caracteriza por ictericia, insuficiencia renal, fiebre, 
cefalea y dolor muscular.
Las causas de la colestasis extrahepática pueden ser malignas y be-
nignas (cuadro 58-3). Entre las primeras están las neoplasias malignas 
del páncreas, de la vesícula biliar, la ampolla de Vater y el colangiocar-
cinoma. Este último tumor maligno casi siempre conlleva PSC y es 
muy difícil de diagnosticar porque su aspecto suele ser idéntico al de 
la PSC. Los tumores pancreáticos y de la vesícula, igual que el colan-
giocarcinoma, son tumores casi siempre inextirpables y de mal pro-
nóstico. De todos los tumores que se manifiestan por una ictericia 
indolora, el carcinoma de la ampolla es el que con mayor frecuencia se 
cura con cirugía. Las adenopatías del hilio hepático originadas por 
metástasis de otros cánceres pueden causar obstrucción del árbol biliar 
extrahepático.
La coledocolitiasis es la causa más frecuente de colestasis extrahepá-
tica. El cuadro clínico puede variar desde una ligera molestia en el 
hipocondrio derecho aunada a incremento mínimo de las enzimas 
hepáticas, hasta las de colangitis ascendente con ictericia, septicemia y 
colapso circulatorio. La PSC puede desarrollarse cuando hay estenosis 
de alcance clínico circunscritas al árbol biliar extrahepático. La colan-
gitis asociada con IgG4 se caracteriza por estrechamiento de las vías 
biliares. Es crucial que el médico distinga este trastorno de la PSC, ya 
que responde a los glucocorticoides. En casos raros, la pancreatitis 
crónica rara vez produce estenosis del colédoco distal a su paso por la 
cabeza del páncreas. Por lo general, la colangiopatía del sida es un 
trastorno causado por la infección del epitelio de los conductos biliares 
por el CMV o por criptosporidios, y la colangiografía genera imágenes 
similares a las de la PSC. El cuadro inicial incluye concentraciones 
muy altas de fosfatasa alcalina en suero, de 800 UI/L por término me-
dio, pero la bilirrubina suele ser casi normal, y en general son pacien-
tes que no tienen ictericia.
CONSIDERACIONES GENERALES
Aunque la obstrucción biliar extrahepática y los fármacos son 
causas frecuentes de ictericia reciente en países desarrollados, las 
infecciones se mantienen como las causas principales en países 
en vías de desarrollo. En muchas infecciones se observa compromiso he-
pático e ictericia, sobre todo en el paludismo, babesiosis, leptospirosis grave, 
infecciones por Mycobacterium tuberculosis y el complejo Mycobacterium 
avium, fi ebre tifoidea; hepatitis viral secundaria a virus de hepatitis A-E, 
EBV y CMV; fases tardías de la fi ebre amarilla; fi ebre hemorrágica del den-
gue; esquistosomosis, fasciolosis, clonorquiasis, opistorquiasis, ascariosis, 
equinococosis, candidosis hepática, histoplasmosis diseminada, criptoco-
cosis, coccidioidomicosis, ehrliquiosis, fi ebre Q crónica, yersiniosis, bru-
celosis, sífi lis y lepra. Las infecciones bacterianas que no siempre afectan al 
hígado y las vías biliares también pueden causar ictericia, como en la co-
lestasis de la septicemia.
Reconocimiento
Este capítulo es una versión revisada de los capítulos que aparecieron en 
ediciones previas del Harrison, en las que Marshall M. Kaplan fue autor 
junto con Daniel Pratt. 
M
anifestaciones cardinales y presentación de enferm
edades
286
PARTE 2
Neoplasias Una tumoración en el interior del vientre puede distender el 
abdomen. El aumento de volumen de los órganos intraabdominales, en 
específi co del hígado (hepatomegalia) o el bazo (esplenomegalia) o un 
aneurisma de la aorta abdominal pueden ocasionar distensión abdominal. 
La distensión de la vejiga también ocasiona distensión del vientre. Ade-
más, cánceres, abscesos o quistes pueden alcanzar volúmenes que aumen-
tan la circunferencia abdominal.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Distensión abdominal
ANAMNESIS 
Dilucidar el origen de la distensión abdominal comienza con la anam-
nesis y la exploración física. Es importante interrogar al paciente sobre 
el desarrollo de síntomas que sugieran cáncer, en particular pérdida de 
peso, diaforesis nocturna y anorexia. La imposibilidad de expulsar heces 
o flatos (gases) junto con náusea o vómito sugiere obstrucción intestinal, 
estreñimiento intenso o íleo adinámico (ausencia de peristaltismo). El
incremento en el número o el volumen de los eructos y de los gases ex-
pulsados puede orientar hacia la posibilidad de aerofagia o una mayor
producción de gases en los intestinos. Es preciso interrogar al paciente
sobre factores de riesgo de hepatopatías crónicas o sus manifestaciones,
que incluyen consumo excesivo de bebidas alcohólicas y desarrollo de
ictericia, lo cual sugiere la presencia de ascitis. También hay que investi-
gar otros síntomas de trastornos clínicos que incluyen insuficiencia
cardiaca y tuberculosis, que pueden ocasionar la presencia de ascitis.
EXPLORACIÓN FÍSICA
En la exploración física el médico buscará signos de enfermedad de ín-
dole general. La presencia de linfadenopatía, en particular la supraclavi-
cular (ganglio de Virchow), sugiere metástasis de alguna neoplasia 
abdominal. En la exploración del corazón hay que tener enorme cautela 
para valorar la elevación de la presión venosa yugular (JVP, jugular ve-
nous pressure); signo de Kussmaul (incremento de la JVP durante la ins-
piración); un chasquido pericárdiaco, que puede detectarse en casos de 
insuficiencia cardiaca o pericarditis constrictiva, así como el soplo de 
insuficiencia tricuspídea. Signos como telangiectasias, eritema palmar, 
dilatación de venas superficiales alrededor de la cicatriz umbilical (signo 
de cabeza de medusa) y ginecomastia sugieren hepatopatía crónica.
La exploración abdominal debe comenzar con la inspección del mis-
mo en busca de distensión desigual o tumoraciones manifiestas. Se 
emprenderá la auscultación enseguida. El hecho de no detectar ruidos 
intestinales o la presentación de ruidos localizados, de tono alto, orien-
tan hacia la posibilidad de íleo adinámico u obstrucción intestinal. El 
soplo venoso al nivel de la cicatriz umbilical puede sugerir la presencia 
de hipertensión portal y en contadas ocasiones se percibe un soplo áspe-
ro en personas con carcinoma hepatocelular o hepatitis de origen alco-
hólico. La distensión del abdomen causada por gases intestinales se 
diferencia de la causada por líquidos o una tumoración sólida, por me-
dio de la percusión; el abdomen lleno de gas tiene carácter timpánico, en 
tanto que el que tiene una tumoración o líquido tiene carácter mate a la 
percusión (matidez). Sin embargo, el hecho de no detectar dicha mati-
dez no descarta la presencia de líquido de ascitis, porque se necesita 
como mínimo el depósito de 1 500 mL de él para su detección en la ex-
ploración física. Por último, el médico debe palpar el abdomen en busca 
de hipersensibilidad, una tumoración, esplenomegalia o hepatomegalia, 
o la presencia de nódulos en hígado que sugieran cirrosis o una neopla-
sia. La palpación superficial del hígado puede detectar pulsaciones que
sugieren flujo retrógrado que viene del corazón en individuos en insufi-
ciencia ventricular derecha, particularmente la insuficiencia tricuspídea.
ESTUDIOS DE IMÁGENES Y DE LABORATORIO
Las radiografías de abdomen se utilizan para detectar la dilatación de asas 
intestinales, que sugiera obstrucción de las mismas o íleo adinámico. Con 
la ecografía de abdomen se detectan incluso 100 mL de líquido de ascitis, 
hepatoesplenomegalia, nódulos en el hígado o una tumoración. La ecogra-
fía suele ser inadecuada para detectar linfadenopatía retroperitoneal o una 
lesión en páncreas, por el gas intestinal que se interpone en las imágenes. 
Si se sospecha un cáncer o enfermedad de páncreas se podrá realizar to-
mografía computarizada (CT, computerized tomography); con esta técnica 
también se detectan los cambios que surgen en la fase avanzada de lacirro-
sis y de la hipertensión portal (fi g. 59-1).
Los estudios de laboratorio deben incluir métodos bioquímicos para 
valorar la función del hígado, concentración de albúmina en suero, tiempo 
de protrombina (razón internacional normalizada), para la valoración de 
la función del hígado y una biometría hemática completa para detectar 
citopenias que puedan ser consecuencia de la hipertensión portal o de leu-
cocitosis, anemia y trombocitosis, resultado de la infección sistémica. Es 
importante medir las concentraciones de amilasa y lipasa séricas para de-
tectar pancreatitis aguda. Conviene también cuantifi car las proteínas en 
orina si se sospecha síndrome nefrótico que puede ocasionar ascitis.
En casos selectos, la medición del gradiente de presión venosa hepática 
(la diferencia de presiones a través del hígado, entre las venas porta y hepá-
tica) se logra al colocar un catéter en la vena hepática para confi rmar que la 
ascitis se origina por la cirrosis (cap. 365). En algunos casos, se necesita una 
biopsia de hígado para confi rmar la existencia de este último trastorno.
ASCITIS
PATOGENIA EN PRESENCIA DE CIRROSIS
La ascitis en los cirróticos es consecuencia de la hipertensión portal y de la 
retención de sodio y agua por los riñones. Mecanismos similares contribu-
yen a la formación de ascitis en la insufi ciencia cardiaca. La hipertensión 
mencionada incrementa en grado signifi cativo la presión en el interior de 
la vena porta. Según la ley de Ohm, la presión es el producto de la resisten-
cia multiplicada por el fl ujo. El aumento de la resistencia dentro del hígado 
se produce gracias a varios mecanismos. En primer lugar, el desarrollo de 
fi brosis hepática, que es el elemento defi nitorio de la cirrosis, afecta la es-
tructura normal de los sinusoides hepáticos e impide el fl ujo normal de 
sangre por el hígado. En segundo lugar, la activación de las células estrella-
das del hígado, que median la fi brogenia, hace que se desarrolle contrac-
ción de músculo liso y fi brosis. Por último, con la cirrosis disminuye la 
producción de óxido nítrico sintetasa endotelial (eNOS, endothelial nitric 
oxide synthetase), con lo cual disminuye la producción de dicho producto 
intermediario y aumenta la vasoconstricción intrahepática.
La génesis de la cirrosis también se ha vinculado con el aumento en las 
concentraciones circulantes de óxido nítrico sistémico (a diferencia de la 
disminución que se observa en el interior del hígado) y también mayores 
niveles del factor de crecimiento endotelial vascular y del factor de necro-
sis tumoral, lo cual origina vasodilatación de arterias esplácnicas. La vaso-
dilatación de la circulación esplácnica hace que se acumule la sangre y 
disminuya el volumen circulante efi caz, situación que perciben los riñones 
como hipovolemia. El paso siguiente es la vasoconstricción compensado-
ra, por medio de la liberación de hormona antidiurética; de este modo, las 
consecuencias son retención de agua libre y activación del sistema nervio-
so simpático y del sistema de renina-angiotensina-aldosterona, lo cual, a 
su vez, culmina en retención de sodio y agua por los riñones.
PATOGENIA EN AUSENCIA DE CIRROSIS
La ascitis en caso de no haber cirrosis suele ser consecuencia de carcino-
matosis peritoneal, infección de peritoneo o enfermedad de páncreas. La 
FIGURA 591. CT de una persona con hígado cirrótico nodular (flecha blan-
ca); esplenomegalia (flecha amarilla) y ascitis (puntas de flecha).
D
istensión abdom
inal y ascitis
287
CAPÍTULO 59
primera entidad es consecuencia de cánceres primarios de peritoneo 
como el mesotelioma o el sarcoma; cánceres de la cavidad abdominal 
como el adenocarcinoma de estómago o de colon o metástasis de carcino-
ma del seno o pulmones, o melanoma (fi g. 59-2). Las células tumorales 
que revisten el peritoneo generan un líquido con abundante proteína que 
contribuye a la formación del líquido de ascitis. El líquido del espacio ex-
tracelular es arrastrado al interior del peritoneo, lo cual contribuye todavía 
más a la génesis de ascitis. La peritonitis tuberculosa origina ascitis por un 
mecanismo similar; los tubérculos depositados en el peritoneo exudan un 
líquido proteináceo. La ascitis pancreática es consecuencia de la fuga y 
paso de enzimas del páncreas, al peritoneo.
ETIOLOGÍA
La cirrosis explica 84% de los casos de ascitis. El líquido de ascitis del saco 
pericárdico, la carcinomatosis peritoneal y los cuadros de ascitis “mixtos” 
que son consecuencia de la cirrosis y de una segunda enfermedad, compren-
den 10 a 15% de los casos. Entre las causas menos frecuentes del trastorno 
están metástasis masivas en hígado, infecciones (tuberculosis, Chlamydia), 
pancreatitis y nefropatía (síndrome nefrótico). Entre las causas raras de as-
citis están el hipotiroidismo y la poliserositis familiar recurrente.
VALORACIÓN 
Una vez confi rmada la presencia de ascitis, se identifi ca mejor su origen por 
medio de paracentesis, método que se hace directamente con una aguja o un 
catéter fi no por vía transcutánea para extraer líquido de ascitis, de la cavidad 
peritoneal. Los sitios que con mayor frecuencia se usan para tal procedi-
miento son los cuadrantes inferiores. Se prefi ere el cuadrante inferior iz-
quierdo, por la mayor acumulación de líquido y el menor grosor de la pared 
abdominal. La paracentesis es un método seguro incluso en sujetos con algu-
na coagulopatía; pocas veces surgen complicaciones con ella, como hemato-
mas en la pared del vientre, hipotensión, síndrome hepatorrenal e infección.
Después de extraer el líquido de ascitis habrá que revisar su aspecto 
macroscópico. Si es turbio, puede ser consecuencia de infección o la pre-
sencia de células tumorales. El líquido blanquecino y lechoso señala la 
presencia de triglicéridos con concentraciones >200 mg/100 mL (y a me-
nudo >1 000 mg/100 mL) que constituye el signo característico de la ascitis 
quilosa. Esta última es consecuencia de la rotura de linfáticos que a veces 
se observa en casos de traumatismos, cirrosis, tumores, tuberculosis o al-
gunas anomalías congénitas. El líquido de color pardo oscuro puede deno-
tar su gran concentración de bilirrubina y orienta hacia la posibilidad de 
perforación de las vías biliares. El líquido negruzco puede señalar la pre-
sencia de necrosis pancreática o metástasis de melanoma.
Es importante enviar el líquido de ascitis para medir en él las concen-
traciones de albúmina y proteínas totales, hacer recuentos celulares y dife-
renciales y en caso de sospechar infección, practicar tinción de Gram y 
cultivo, así como inoculación del líquido en recipientes para hemocultivo, 
en la cabecera del enfermo, para llevar al máximo la proliferación de mi-
croorganismos y la confi rmación diagnóstica. De forma simultánea, hay 
que contar con la cifra de la concentración sérica de albúmina para permi-
tir el cálculo del gradiente de albúmina entre el suero y líquido de ascitis 
(SAAG, serum-ascites albumin gradient).
El SAAG es útil para diferenciar la ascitis que proviene de hipertensión 
portal, de la que no tiene tal origen (fi g. 59-3). Dicho gradiente refl eja la 
presión dentro de los sinusoides hepáticos y permite correlacionarla con el 
gradiente de presión en la vena hepática. El SAAG se calcula al restar la 
cifra de albúmina en el líquido de ascitis, de la cifra de albúmina en suero 
y tal relación no cambia con la diuresis. El gradiente ≥1.1 g/100 mL refl eja 
la presencia de hipertensión portal e indica que la ascitis se debe a aumen-
to de la presión en los sinusoides del hígado. Según la ley de Starling, un 
SAAG elevado refl eja la presión oncótica que se opone y equilibra a la 
presión portal. Entre las causas posibles están cirrosis, ascitis de origen 
cardiaco, trombosis de la vena hepática (síndrome de Budd-Chiari), sín-
drome de obstrucción sinusoidal (enfermedad venooclusiva) o metástasis 
masivas del hígado. Un SAAG <1.1 g/100 mL indica que el líquido no pro-
vino de hipertensión portal y tal vez seoriginó por peritonitis tuberculosa, 
carcinomatosis peritoneal o ascitis pancreática.
En el caso de que la ascitis tenga un SAAG alto (≥1.1) las concentracio-
nes de proteínas en él puede aportar pistas sobre el origen (fi g. 59-3). Las 
concentraciones de proteínas en el líquido ascítico que sean ≥2.5 g/100 mL 
señalan que los sinusoides del hígado son normales y que permiten el paso 
de proteína al líquido de ascitis, como se observa en la de origen cardiaco, 
el síndrome de Budd-Chiari incipiente o el síndrome de obstrucción si-
nusoidal. Concentraciones de proteínas en líquido ascítico <2.5 g/100 mL 
denota que hubo daño y cicatrices en los sinusoides hepáticos, que impi-
den el paso de proteínas, como se observa en la cirrosis, el síndrome tardío 
de Budd-Chiari o metástasis masivas en el hígado. El péptido natriurético 
procerebral (BNP, pro-brain-type natriuretic peptide) es una hormona na-
triurética que libera el corazón como consecuencia de incremento del vo-
lumen y de tensión parietal ventricular. En la insufi ciencia cardiaca existen 
altas concentraciones de dicho péptido en el suero y pueden ser útiles para 
identifi car a la insufi ciencia cardiaca congestiva como causa de la ascitis 
con gradiente SAAG alto.
FIGURA 592. CT de un paciente con carcinomatosis peritoneal (flecha blan-
ca) y ascitis (flecha amarilla).
<1.1 g/100 mL
Proteína en líquido ascítico 
≥2.5 g/100 mL
≥1.1 g/100 mL
Insuficiencia
 cardiaca/pericarditis
 constrictiva 
Fase inicial del síndrome 
 de Budd-Chiari 
Obstrucción de IVC
Síndrome de obstrucción
 sinusoidal
Fuga de bilis 
Síndrome nefrótico 
Pancreatitis 
Carcinomatosis peritoneal
Tuberculosis
Proteína en líquido ascítico 
<2.5 g/100 mL
SAAG
Cirrosis 
Fase tardía del síndrome de
 Budd-Chiari
Metástasis masivas de 
 hígado
FIGURA 593. Algoritmo para el diagnóstico de ascitis con base en el gradiente de albúmina entre el suero y líquido de ascitis (SAAG). IVC, vena cava inferior.
M
anifestaciones cardinales y presentación de enferm
edades
288
PARTE 2
Conviene practicar otros estudios sólo en circunstancias clínicas espe-
cífi cas. Si se sospecha peritonitis que es consecuencia de la perforación de 
una víscera habrá que medir las concentraciones de glucosa y lactato des-
hidrogenasa en el líquido de ascitis (LDH, lactate dehydrogenase). A dife-
rencia de la peritonitis bacteriana “espontánea” (SBP, spontaneus bacterial 
peritonitis), que puede complicar la ascitis de la cirrosis (véase más adelan-
te “Complicaciones”), se sospecha peritonitis secundaria con concentra-
ciones de glucosa en líquido ascítico <50 mg/100 mL, cifras de LDH más 
elevadas en líquido de ascitis que en el suero y detección de múltiples pa-
tógenos en el cultivo del líquido ascítico. Si se sospecha ascitis pancreática, 
habrá que medir la concentración de amilasa en líquido ascítico y en estos 
casos típicamente excede de 1 000 mg/100 mL. El estudio citológico puede 
ser útil en el diagnóstico de la carcinomatosis peritoneal. Hay que extraer 
como mínimo 50 mL de líquido y procesarlo inmediatamente. La peritonitis 
tuberculosa se vincula de manera típica con linfocitosis en el líquido de 
ascitis, pero puede ser difícil establecer el diagnóstico por medio de pa-
racentesis. El frotis en busca de bacilos acidorresistentes tiene una sensi-
bilidad solamente de 0 a 3%; un cultivo mejora tal parámetro para el 
diagnóstico, de 35 a 50%. En individuos no cirróticos, concentraciones 
elevadas de adenosina desaminasa en líquido de ascitis tienen una sensibi-
lidad >90% si se utiliza una cifra límite de 30 a 45 U/L. Si no se confi rma 
la causa de la ascitis, los estudios de referencia incluyen laparotomía o la-
paroscopia con obtención de muestras de peritoneo para biopsia, es decir, 
estudio histológico y cultivo.
TRATAMIENTO ASCITIS
La medida inicial en caso de ascitis cirrótica es restringir el consumo de 
sodio a 2 g/día. Si la sola restricción no basta para controlar la genera-
ción de líquido, se recurre a los diuréticos orales, de modo característi-
co, la combinación de espironolactona y furosemida. El primer fármaco 
es un antagonista de aldosterona que inhibe la resorción de Na+ en la 
porción distal del túbulo contorneado del riñón. El uso de dicho fárma-
co puede estar limitado por situaciones como hiponatremia, hiperpo-
tasemia y ginecomastia dolorosa. Si esta última complicación es muy 
molesta, en vez de la espironolactona cabe utilizar 5 a 40 mg/día de 
amilorida. La furosemida es un diurético con acción en el asa de Henle 
que suele combinarse con espironolactona en una proporción de 
40:100; las dosis diarias máximas de la combinación de los dos fárma-
cos son de 400 y 160 mg, respectivamente.
La ascitis cirrótica resistente al tratamiento se define por la persis-
tencia del líquido anormal a pesar de la restricción de sodio y las dosis 
máximas de diuréticos (o las dosis máximas toleradas). El tratamiento 
farmacológico para la ascitis resistente incluye la adición de midodrina, 
un antagonista adrenérgico α1, o clonidina, un antagonista adrenérgi-
co α2, al diurético. Estos fármacos actúan como vasoconstrictores al
contrarrestar la vasodilatación esplácnica. La midodrina sola o combi-
nada con clonidina mejora la hemodinámica sistémica y el control de 
la ascitis, en comparación con el control obtenido con los diuréticos 
solos. Aunque los bloqueadores adrenérgicos β (beta bloqueadores) se 
prescriben a menudo para evitar la hemorragia por varices en pacien-
tes cirróticos, el uso de estos medicamentos en individuos con ascitis 
resistente se relaciona con tasas más bajas de supervivencia. 
Si el tratamiento médico solo es suficiente, la ascitis resistente pue-
de tratarse con paracentesis de gran volumen (LVP, large-volume para-
centesis) o una derivación peritoneal intrahepática transyugular (TIPS, 
transjugular intrahepatic peritoneal shunt), una derivación portosistémi-
ca que se coloca bajo guía radiográfica y descomprime los sinusoides 
hepáticos. La infusión intravenosa de albúmina durante la LVP dismi-
nuye el riesgo de “disfunción circulatoria posterior a paracentesis” y 
muerte. Los pacientes que se someten LVP deben recibir infusiones IV 
de albúmina, con 6 a 8 g/L de líquido de ascitis extraído. Se prefiere la 
colocación de TIPS a la LVP para reducir la acumulación recidivante de 
ascitis, pero se acompaña de una mayor frecuencia de encefalopatía 
hepática, sin diferencia en las tasas de mortalidad. 
La ascitis de origen canceroso no mejora con la restricción de sodio 
ni con los diuréticos. En estos casos hay que someter al paciente a LPV, 
de modo seriado, colocación transcutánea de un catéter de drenaje o 
en raras ocasiones creación de una derivación peritoneovenosa (de la 
cavidad abdominal a la vena cava).
La ascitis que proviene de peritonitis tuberculosa es tratada con el 
tratamiento antituberculoso habitual. La ascitis no cirrótica de otros 
orígenes se trata con la corrección del problema desencadenante.
COMPLICACIONES
La peritonitis bacteriana espontánea (SBP; cap. 159) es una complicación 
común de la ascitis cirrótica, que puede ser letal. En ocasiones, SBP tam-
bién complica la ascitis causada por síndrome nefrótico, insufi ciencia car-
diaca, hepatitis aguda e insufi ciencia hepática aguda, pero es rara en la 
ascitis de origen canceroso. Los individuos con SBP suelen observar un 
incremento de la circunferencia abdominal; sin embargo, sólo en 40% de 
los pacientes se identifi ca dolor abdominal a la palpación y rara vez hay 
signo de rebote. El cuadro inicial incluye por lo común fi ebre, náusea, vó-
mito y encefalopatía de origen hepático, de aparición nueva o exacerba-
ción del mismo cuadro preexistente.
Se defi ne la presencia de SBP por el número de leucocitos polimorfonu-
cleares (PMN, polymorphonuclear neutrophil) de ≥250 células/μL en el lí-
quido de ascitis. Los cultivos de dicho líquido de forma típica no permiten 
identifi car un patógeno bacteriano en particular. La presenciade múltiples 
patógenos en el marco de un mayor número de PMN en el líquido de 
ascitis sugiere peritonitis secundaria por perforación de víscera hueca o 
absceso (cap. 159). La presencia de múltiples patógenos sin que aumente 
el número de PMN sugiere perforación intestinal por la aguja de paracen-
tesis. La SBP suele ser consecuencia de la participación de bacterias intes-
tinales que se desplazaron a través de la pared intestinal edematosa. Los 
patógenos más comunes son los bacilos gramnegativos que incluyen Es-
cherichia coli y Klebsiella, así como estreptococos y enterococos.
El tratamiento de SBP con un antibiótico como cefotaxima intravenosa 
es efi caz contra aerobios gramnegativos y grampositivos. Bastan cinco días 
de tratamiento, si se logra mejoría clínica. La SBP intrahospitalaria o ad-
quirida durante la atención médica a menudo se debe a bacterias resisten-
tes a múltiples fármacos; el tratamiento antibiótico inicial debe guiarse 
con la epidemiología bacteriana local. 
Los cirróticos con el antecedente de SBP, una concentración proteínica 
total en el líquido de ascitis <1 g/100 mL o hemorragia activa de tubo diges-
tivo, deben recibir con fi n profi láctico antibióticos para evitar SBP; suele 
utilizarse norfl oxacino oral. La diuresis incrementa la actividad de las op-
soninas, proteínas en el líquido ascítico y puede disminuir el riesgo de SBP.
El hidrotórax de origen hepático se desarrolla cuando la ascitis causada 
a menudo por cirrosis, emigra a través de las fenestraciones en el diafrag-
ma y de ahí a la cavidad pleural; puede ocasionar disnea, hipoxia e infec-
ción. El tratamiento es similar al que se hace en la ascitis cirrótica e incluye 
restricción de sodio y si es necesario toracocentesis o colocación de TIPS. 
Se debe evitar la colocación de una sonda en el tórax.
60 e Disuria, dolor vesical y síndromede cistitis intersticial/dolor vesical 
John W. Warren 
Éste es un capítulo electrónico que se encuentra disponible en 
http://www.mhhe.com/harrison19e
 SECCIÓN 7 ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN RENAL Y DE LAS VÍAS URINARIAS
La disuria y dolor vesical son los síntomas que a menudo llaman la aten-
ción hacia las vías urinarias bajas.
DISURIA
La disuria o dolor que ocurre durante la micción, se percibe a menudo 
como una sensación urente o punzante en la uretra y es un síntoma que 
acompaña a varios síndromes. La presencia o ausencia de otros síntomas a 
menudo es útil para diferenciar entre tales enfermedades. Algunos de es-
tos síntomas difi eren en varones y en mujeres.