Actualización de la Exploración Radiológica del aparato digestivo

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Pliegues gástricos normales con técnica de doble contraste. 
Servicio de Radiodiagnóstico Hospital Universitario La Paz
Actualización de la 
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA 
DEL APARATO DIGESTIVO
Índice
Autores 
2
Prólogo por el dr. Manuel Lamas
5
Agradecimientos
7
Medios de contraste y Sistemática 
de la exploración en Radiología 
del aparato digestivo.
9
La Faringe
19
el esófago
31
el estómago
47
eL duodeno 
59
el intestino delgado 
69
el colon 
87
La Vesícula Biliar y la Vía Biliar 
101
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
Manuel 
Lamas Lorenzo
Natural de Beariz, Ourense, 
es Licenciado en Medicina 
y Cirugía, Facultativo 
Especialista de Área. 
Responsable de la Unidad 
de Digestivo del servicio 
de Radiología del Hospital 
Universitario La Paz, Madrid.
Trabaja en La Paz desde 
enero de 1973. Ha impartido 
diversos cursos de Doctorado 
en la Universidad Autónoma 
de Madrid, cursos de 
Radiología Digestiva para 
alumnos de la Autónoma, 
sesiones monográficas 
(apendicitis, patología biliar, 
endometriosis). Además, ha 
sido profesor invitado al IV 
Congreso de la Sociedad 
Española de Diagnóstico por 
Imagen Abdominal (SEDIA) 
en Murcia en noviembre de 
2004 donde impartió dos 
conferencias: Guía técnica 
del uso de la TC y RM en el 
estudio de tracto digestivo y 
Tumores de yeyuno e íleon.
Es autor de numerosos 
artículos publicados en 
revistas especializadas.
Le gusta el futbol y cocinar 
empanadas gallegas.
Marta 
Oñate Miranda
Es Licenciada en Medicina, 
natural de Madrid y tiene 27 
años. Actualmente es R3 en 
el Servicio de Radiología del 
Hospital La Paz, Madrid. 
Le gusta practicar esgrima.
Diego 
Garrido Alonso
Es Licenciado en Medicina, 
natural de Villamañan, León, 
y tiene 26 años. Actualmente 
es R2 en la Unidad de 
Radiología del Hospital La 
Paz, Madrid. Especialista en 
Radiodiagnóstico.
Le gusta jugar al baloncesto.
Carmelo 
Palacios Miras
Es Licenciado en Medicina 
y Cirugía, especialista 
en Radiodiagnóstico, 
natural de Granada tiene 
32 años. Actualmente es 
Facultativo Especialista 
en Radiodiagnóstico en 
Hospital Infanta Elena de 
Valdemoro, Madrid. 
Le gusta la fotografía 
y música.
AUTORES
3
María 
Pire Solaun
Es Licenciada en Medicina, 
natural de Logroño y tiene 27 
años. Actualmente es R3 en 
el Servicio de Radiología del 
Hospital La Paz, Madrid.
Víctor Manuel 
Suárez Vega
Es Licenciado en 
Medicina y Cirugía. Ha 
realizado varios Cursos de 
Posgrado, es de Celanova 
(Ourense) y tiene 34 años. 
Actualmente es Médico 
Adjunto y es especialista 
en Radiodiagnóstico, 
Sección de Neurorradiología 
diagnóstica. 
Le gusta el cine (ciencia 
fi cción), y la música (clásica, 
bandas sonoras de cine, 
rock).
Amaya 
Palacios Weiss
Es Licenciada en Medicina 
y Cirugía especialidad 
Radiología, natural de 
Madrid y tiene 27 años. 
Actualmente es R2 en el 
Servicio de Radiología del 
Hospital Universitario La 
Paz, Madrid. 
Le gusta viajar 
y escuchar jazz.
Carlos 
Simón Selva
Es Licenciado en Medicina, 
natural de Albacete y tiene 
27 años. Actualmente 
es R3 en el Servicio de 
Radiodiagnóstico del 
Hospital Universitario 
La Paz, Madrid. 
Le gusta escribir, 
el cine social, la fotografía 
de viajes, la enología… 
LinkedIn:
http://lnkd.in/xEbNV6
5
PRÓLOGO 
El motivo de editar este libro junto a antiguos y actuales residentes 
es actualizar las técnicas de exploración del aparato digestivo. 
La Radiología Digestiva si se realiza bien sigue siendo una técnica diagnóstica en vigor, 
es barata y aporta suficiente información al clínico y al cirujano. 
Causas por la que está a la baja: 
Después de la década de los años 70 no hay en la literatura 
textos que expliquen cómo se hace. 
Los radiólogos como yo a 20 meses de la jubilación forzosa 
y que hicimos mucho Digestivo nos fuimos pasando a las nuevas tecnologías ECO, TC, RM, 
aunque yo no lo abandoné del todo y decidí hace 13 años la dedicación en exclusiva.
Con la demanda de alta tecnología y la escasez de radiólogos 
se fue delegando la ecografía y el digestivo a los técnicos pero los informes 
los sigue haciendo un radiólogo.
Para nuestros gestores, el técnico es más económico pero realmente no es así, 
ya que los estudios no son concluyentes y esto lleva a realizar nuevas técnicas, más demora, 
más radiación y el perjuicio para el paciente. “Lo barato sale caro”
Si realmente es por falta de radiólogos la Sociedad Española de Radiología 
tiene la oportunidad de oro ya que la Consejería de Sanidad reconoce que hacen falta radiólogos 
y anestesistas para poner en marcha hospitales en turno de tarde.
Pidan más plazas de MIR en las convocatorias anuales. Por lo expuesto creo que hay 
que potenciar una técnica que optimiza costes y aporta un gran valor al diagnóstico clínico, 
y más aún en época de crisis como la actual.
Manuel Lamas Lorenzo
Responsable de la Unidad de Digestivo 
del Hospital Universitario La Paz, Madrid. 
7
Agradecimientos
“Agradezco a mis antiguos y actuales residentes la edición de 
este libro, así como la colaboración total del Dr. José Manuel 
Suárez Parga, Jefe de Servicio de Digestivo de La Paz, a la 
Dra. Consuelo Froilán Torres, su adjunta, y su servicio, que 
han puesto a nuestra disposición las imágenes de su archivo 
de patología, sin olvidar al Dr. Enrique Hitos Natera, antiguo 
Jefe de sección de Radiodiagnóstico de La Paz”.
Manuel Lamas Lorenzo
Responsable de la Unidad de Digestivo 
del Hospital Universitario La Paz, Madrid. 
9
MEDIOS DE CONTRASTE 
Y SISTEMÁTICA DE LA 
EXPLORACIÓN EN 
RADIOLOGÍA DEL 
APARATO DIGESTIVO
Estudios realizados con bario de alta densidad (Fig. 1)
Estudio de deglución 
Para el estudio de la fase oral es necesario saber si el paciente tolera mejor líquidos o sólidos por lo que el 
contraste debe de ser líquido o requerir espesantes que se añadan a la papilla, por eso el estudio de estos 
pacientes es multidisciplinar, que incluye a neurólogos, endocrinos, nutricionistas, radiólogos y ORL.
•	Sistemática del estudio:
I. Estudio lateral puro (Fig. 2): visualización de la boca y visualización del faringe y del hueso 
hioides y se hace placa simple. A continuación con la boca llena de bario y programa de esófa-
go en serie rápida (2-3 placas por segundo) se hace una serie rápida mandándole tragar todo el 
contraste de una vez.
II. Se hace otra serie en proyección frontal que incluye a boca, faringe y esófago cervical (Fig. 3)
III. Valoración funcional: maniobra del trompetista o Valsalva modificada (inflar las mejillas con la 
boca cerrada) (Fig. 4). También se le indica al paciente que diga la letra E, para comprobar el 
estado de la faringe en fonación. 
FIG. 1 FIG. 2
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
Estudio de EGD y duodeno
•	Se pueden utilizar dos métodos:
I. Preparado en sifones pasteleros de la si-
guiente manera: 5 vasos de Barilux A.D. 
327,25 gr. en polvo. A cada vaso le añadi-
mos 90-100 ml de agua. Se agitan bien 
y se vierte en el sifón. Añadimos como 
agente antiespuma 5 tapones de Dimeti-
cona. Se cierra el sifón y se agita bien. Al 
final se carga con un cartucho de CO2 y 
se conserva en la nevera (Fig. 5)
II. La otra forma de preparación es: añadir 
90 ml de agua, agitar bien, dejar reposar 
5 minutos y volver a agitar. Añadimos al 
final sobres de gas (los suministra el la-
boratorio) en el vaso o si queremos ma-
yor distensión gástrica se lo damos por 
la boca, advirtiéndole que procure no 
eructar. Por este método debe tenerse al 
paciente en decúbito supino para que se 
rompa la burbuja unos 2 a 3 minutos sin 
escopia y así no tener falsas imágenes de 
pólipos.
¿Por qué utilizamos más el sifón?
Se forman menos burbujas, son más finas y nos permiten ver pólipos hiperplásicos milimétricos. En diges-
tivo es fundamental demostrar la persistencia de una lesión tras varios cambios de posición y/o que se vea 
en proyecciones equivalentes en prono y supino. Permite un buen estudio del área gástrica.
¿Porqué no utilizamos otro bario? 
Los otros barios disponibles en el mercado precipitan en el fondo del sifón y se atasca. Si se prepara en el 
vaso y se deja 10 minutos, queda así mismo una capa densa en el fondo.
FIG. 3 FIG. 4
FIG. 5
11
¿Se imaginan lo qué ocurre en las estenosis crónicas del intestino delgado?
Hay que hablar con los pacientes lo que les cuesta eliminarlo, y si la estenosis es muy importante, hablar 
con el cirujano ya que aparte de la patología de asa hay retenido por encima un bezoar con restos de bario 
en su interior.
Por ello después de un estudio baritado gastrointestinal y/o colon debe de aconsejarse a los pacientes que 
durante 5 a 7 días tomen abundante agua para que el bario se diluya y se elimine mejor.
•	Sistemática del estudio 
I. Bipedestación AP (Fig. 6): tras tomar unos 60 ml de contraste (un sorbo) se observa todo el 
esófago a escopia y se examina unión gastroesofágica.
II. Tras tomar un par de sorbos (120 ml aproximadamente o medio vaso) de contraste con agente 
efervescentes podemos realizar estudio de esófago a doble contraste en bipedestación en pro-
yección oblicua posterior izquierda (Fig. 7).
III. Posteriormente se tumba la mesa rápidamente con el paciente en decúbito lateral izquierdo 
(Fig. 8), para evitar paso de contraste a asas de intestino delgado.
IV. Se coloca al paciente en decúbito prono (Fig. 9) y supino (Fig. 10), para observar pliegues y 
curvaturas. Si las rotaciones del paciente las hacemos sobre el lado izquierdo, impedimos paso 
de contraste hacia duodeno. Es imprescindible realizar esta parte de la exploración con poca 
cantidad de bario para evitar oscurecer posibles lesiones.
FIG. 6
FIG. 8 FIG. 9
FIG. 7
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
V. Decúbito supino, oblicua posterior izquierda (Fig. 11): paso de papilla a fundus y aire a antro y 
bulbo duodenal, lo que nos permite obtener imágenes a doble contraste de estas últimas zonas. 
También se pueden explorar ambas curvaturas.
VI. Decúbito prono, oblicua anterior derecha: una vez que el paciente haya bebido el resto del 
contraste y hayamos realizado exploración seriada del esófago (Fig. 12), buscamos presencia 
de hernia de hiato y se explora, antro, el píloro y bulbo duodenal a plena repleción en fase de 
contraste simple (Fig. 13).
VII. Podemos intentar poner de manifiesto la presencia de reflujo gastroesofágico (RGE) situando al 
paciente en decúbito supino oblicuo posterior izquierda (Fig. 14) (lo que produciría el desplaza-
miento del contraste al fundus) e indicándole que vaya girando a la derecha (Fig. 15). Podemos 
además pedir al paciente que realice maniobras de Valsalva, trague saliva, darle a beber un vaso 
de agua o comprimir. La otra proyección frecuente para el RGE es bipedestación frontal viendo 
la apertura cardial.
VIII. Se debe acabar la exploración con el paciente en bipedestación, realizando proyecciones ante-
roposteriores y oblicuas (Fig. 16). Es imprescindible el uso del compresor para valorar posibles 
lesiones en antro gástrico o submucosas. Debe de hacerse sobre columna y gradual, explicándole 
al paciente que no se mueva. La compresión sobre la porción vertical no es útil por la interposición 
de las costillas, por lo que recomendamos ante la sospecha de patología a este nivel, el estudio 
en decúbito prono y/o oblicuos colocando debajo del paciente un rodillo y/o un balón de rugby 
infantil. El material tiene que ser de caucho y no tener suturas opacas. Se dice al paciente que 
se desplace sobre el rodillo y/ o balón despacio, hacia arriba y hacia abajo.
FIG. 10 FIG. 11
FIG. 12
FIG. 14
FIG. 13
FIG. 15
13
Estudio del tránsito intestinal
Normalmente utilizamos el Barilux 
H.D. en polvo al que añadimos un 
total de 200ml de agua. En el primer 
vaso no lleno del todo y se agita fuer-
temente dejándolo reposar unos 5 
minutos. Posteriormente lo agitamos 
de nuevo. Repartimos en otro vaso 
el contraste hasta completar los 200 
ml de agua. Añadimos 5 a 10 ml de 
Dimeticona y dos sobres de polvos 
efervescentes. En caso necesario si el vaciamiento es lento añadimos 20 a 40 ml de Primperan oral (Fig. 17). 
Al paciente (citado siempre a primera hora) no lo levantamos de la mesa a no ser que sea inevitable, en tal 
caso lo pasamos a una sala y siempre tumbado en decúbito prono derecho en una camilla. 
•	Sistemática del estudio:
I. Nosotros en los tránsitos intestinales siempre realizamos estudio EGD (ver apartado anterior) 
previamente.
II. Una vez realizado el estudio EGD, situamos al paciente en decúbito prono derecho para que el 
vaciamiento gástrico sea continuo. Estudiamos las asas yeyunales en decúbito supino (Fig. 18), 
prono (Fig. 19) y bipedestación con y sin compresión. En decúbito prono utilizamos un rodillo /
balón de caucho colocado a la altura del ombligo. Le decimos al paciente que se desplace sua-
vemente hacia arriba y hacia abajo y si vemos algo anormal  lo documentamos y a continuación 
localizamos el asa en supino y hacemos estudio con y sin compresión.
III. En las primeras asas yeyunales estudiamos al paciente semiincorporado o incorporado del todo 
debido a que la parrilla costal impide las maniobras de compresión gradual. Para que sea más 
eficaz debe de situarse el asa sospechosa sobre la columna en los siguientes tramos del yeyuno 
y  del íleon. Los seguimos estudiando cada 10 a 15 minutos dependiendo de cómo veamos la 
progresión del contraste (Fig. 20). Posteriormente damos un segundo vaso preparado igual. 
IV. En los pases sucesivos siempre debe de repasarse tramos ya vistos para que los fracasos diag-
nósticos sean lo menos posibles. Una vez estudiados el íleon terminal (Fig. 21) y el ciego po-
demos dar el estudio por concluido salvo que queramos ver el resto del colon para descartar 
groseramente patología a dicho nivel. La duración media es aproximadamente de entre 60 a 
100 minutos, excepto aquellos pacientes con cuadros suboclusivos. En los cuadros de intestino 
irritable o en los intolerantes a la lactosa la duración es de 7 a 30 minutos. 
FIG. 17
FIG. 16
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
Para el estudio del colon:
Para el contraste se preparan 400 ml de Barilux, 830 mg/ml en suspensión más 300 ml de agua, en calen-
tador a 37-38¥°C (Fig. 22). El enema se suspende a unos 60-90 cm sobre el nivel de la mesa de exploración. 
El estudio baritado del colon se puede realizar me-
diante técnica de enema opaco simple, o enema opaco 
de doble contraste, en el que a parte de introducir 
bario insuflamos aire con el que conseguiremos 
impregnar la mucosa con el material radioopaco 
y distender la luz del colon con el aire. Esta última 
técnica ofrece, una mayor información acerca de 
la mucosa del colon, por lo que debería ser la 
exploración preferible.
FIG. 21FIG. 20
FIG. 22
FIG. 18 FIG. 19
15
•	Sistemática del estudio:
I. El estudio comienza con el paciente en decúbito lateral izquierdo, con las piernas flexionadas 
para facilitar la colocación de la sonda rectal. Tras comprobar la correcta colocación del globo 
de la sonda (Fig. 23), se practica una rápida valoración del abdomen sin contraste.
II. Seguidamente, se observa a escopia la entrada del bario en el recto (Fig. 24). 
III. Seguimos la progresión del bario hasta que éste alcanza el ángulo esplénico (Fig. 25) e interrum-
pimos su administración. Estudiamos recto, sigma y colon descendente en proyección oblicua 
posterior izquierda, realizando compresión para desligar el sigma y colon descendente. 
IV. El siguiente paso es obtener un estudio en doble contraste, para lo cual deberemos introducir 
aire tras colocar al paciente en decúbito lateral derecho, lo que facilita la entrada del mismo. 
V. Con la progresión del bario y el aire, vamos adquiriendo imágenes del ángulo esplénico (Fig. 26), 
desligado con el paciente en decúbito lateral derecho y proyecciones oblicuas. 
VI. Posteriormente estudiamos el colon transverso (fundamentalmente en anteroposterior, AP) 
(Fig. 27)
VII. Para desligar el ángulo hepáticodel colon se irá girando al paciente hacia su izquierda (proyec-
ción oblicua posterior izquierda) y en decúbito lateral izquierdo (Fig. 28)
VIII. Para los últimos tramos de colon, el ascendente y ciego, será necesario hacer progresar más bario. 
Para ello podríamos ayudarnos colocando al paciente en decúbito lateral derecho y decúbito 
supino (recordemos que el colon transverso tiene una situación anterior con respecto al colon 
ascendente), así como alternando compresiones y descompresiones, junto con una posición 
antitrendelemburg en la mesa, pueden ser útiles para facilitar el avance del bario por el colon 
descendente hacia el ciego (Fig. 29).
IX. El ciego, debido a la gran movilidad que presenta en algunos pacientes, puede encontrarse en 
el interior de la pelvis. Las maniobras de compresión pueden resultar útiles para desligar el 
ciego de otras asas superpuestas, permitiendo así una valoración más adecuada del mismo. El 
estudio quedará completo al evidenciar el ileon terminal o conseguir replecionar el apéndice. 
En pacientes apendicectomizados se puede apreciar la impronta del muñón invertido en la 
apendicectomía.
X. En caso de precisar un estudio más profundo del ileon terminal, la válvula ileocecal se puede 
forzar bien introduciendo aire o bien administrando buscapina intravenosa. Si no se consigue 
tras estas maniobras, podemos volver a explorar al paciente después de la evacuación del bario 
para valorar si algo de contraste avanzó hasta el intestino delgado, en otro caso adquirir una 
imagen post-evacuación no aporta mayor información al estudio ya obtenido.
FIG. 23 FIG. 24
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
Fig. 25
Fig. 27
Fig. 29
Fig. 26
Fig. 28
17
CONTRASTES NO BARITADOS:
Si hay sospecha de aspiración y de fístulas esofagobronquiales:
•	Si no es alérgico al yodo se da un contraste no iónico (de los utilizados vía intravenosa habitualmente 
en TC) (Fig. 30). Se puede diluir al 30-40 % si no es obeso. 
•	Si es alérgico al yodo dar un contraste de los utilizados en RM (Fig. 31). 
•	El gastrografín está contraindicado ya que puede producir edema agudo de pulmón. Es hiperosmolar 
y puede producir deshidratación. Es causa de reclamación judicial y en Francia hubo al menos un caso 
de condena al radiólogo tras realización de un TAC con un carcinoma de esófago.
FIG. 30 FIG. 31 FIG. 32
Estudios de estómago operado:
•	Si no hay sospecha de aspiración se pude dar Gastrolux (Fig. 32) que se puede diluir al 30-40%. En 
colon si hay sospecha de perforación está contraindicado el bario. Se prepara el enema con 2 - 3 vasos 
de Gastrolux y la misma cantidad de agua caliente. Si no llega hasta el ciego se prepara más.
•	En el enfermo ambulante asintomático que se realiza el enema con bario normal y nos encontramos 
con una perforación que no sea a vejiga o vagina se debe ingresar al paciente y que el cirujano se 
haga cargo del mismo. La complicación si el paciente no es intervenido son las fibrosis posteriores 
producidas por el bario extravasado.
Estudios de fístulas (Fig. 33):
•	Según el tamaño del orificio, introducir el capuchón de plástico de un abocath correspondiente al 
diámetro del orificio que se pueda y a continuación inyectar un contraste no iónico.
•	Si el orificio es mayor una sonda de Foley adaptada al mismo. A continuación inyectar el contraste y 
ver la trayectoria cutánea, comunicación con intestino delgado, colon, etc. (Fig. 34)
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
Colangiografía:
•	Se puede realizar intra/post operatoria, a través de una fístula biliar o bien por un tubo de Kehr. La 
introducción de la sustancia de contraste se realiza bajo supervisión fluoroscópica directa, de este 
modo se puede evitar la hiperrepleción del colédoco y de las vías biliares o que el contraste penetre 
y progrese por el interior del conducto pancreático.
•	Sistemática del estudio:
I. Realizar una RX PA simple de localización. Con la radiografía podemos descartar cálculos radio 
opacos, aerobilia…
II. Se carga una jeringa de 10-20 ml de suero salino, se pinza el tubo lo más próximo a la piel y se 
inyecta el suero para lavar la vía. A continuación se aspira y si sale sin burbujas el contenido 
biliar se procede a retirar la aguja.
III. A continuación en otra jeringa se preparan 10 ml 
de suero salino y 10 ml de contraste no iónico. La 
dilución del contraste debe ser al 50%, pero ¿por 
qué? Porque si introducimos en la vía biliar in-
traoperatoria / post colecistectomía un contraste 
puro los cálculos de colesterina (radiolúcidos) 
no se podrán visualizar dada la alta densidad del 
contraste.
IV. Se introduce aproximadamente entre 2 a 4 ml del 
contraste diluido en decúbito supino posterior 
derecha y en Trendelenburg para tratar de llenar 
la vía intrahepática. Posteriormente se adminis-
trará el resto del contraste que sea necesario hasta 
lograr visualizar su paso al duodeno (Fig. 35). 
Es muy importante que en el momento en que 
presente resistencia a la instilación se detenga 
la prueba.
V. Pacientes con colecistostomía: no es necesario lavar con suero previamente. Se utilizará el con-
traste no iónico al 50% con suero salino. Una vez más, se inyectará cantidad suficiente para lograr 
visualizar la vía biliar intrahepática, el conducto cístico y el resto de la vía biliar extra hepática 
hasta que alcance a pasar al duodeno. A continuación empezará el proceso de dilucidar el tipo 
de patología que nos podamos encontrar.
FIG. 33 FIG. 34
FIG. 35
19
FARINGE
El estudio radiológico de la faringe mediante bario es muy complejo debido al rápido paso del contraste 
a su través. Aunque sigue siendo primera línea en sospecha de patología faríngea, permite una mejor 
visualización de estructuras a las que la endoscopía tiene difícil acceso.
Anatomía
La faringe es una estructura tubular con paredes musculares y recubierta por epitelio escamoso que se 
puede dividir en tres segmentos:
•	Rinofaringe: trayecto puramente ventilatorio. Desde las coanas hasta el borde del paladar blando y 
úvula. 
•	Orofaringe: desde paladar blando hasta el borde superior de la epiglotis.
•	Hipofaringe: desde el borde superior de la epiglotis hasta esófago. Es posterior y lateral a los cartí-
lagos laríngeos. La luz es virtual en reposo y se distiende en la deglución.
En el estudio baritado, el límite de la orofaringe e hipofaringe es la base del borde libre de la epiglotis o el 
hueso hioides, dado que el borde superior de la epiglotis no es visible.
En una proyección posteroanterior:
•	Valéculas: estructuras paralelas a los lados del repliegues glosoepiglóticos mediales. 
•	Senos piriformes: ambos lados de la hipofaringe. Pared lateral —pared de la faringe; límite anterior— 
cartílago cricoides. 
En una proyección lateral:
•	Repliegues ariepiglóticos: craneal a los senos piriformes (impronta de los cartílagos de similar nom-
bre). (Fig. 1)
FIG. 1: Anatomía normal de la faringe en dos visiones. 
FARINGE
La aspiración puede teñir las superfi cies del vestíbulo laríngeo, e incluso la mucosa del ventrículo laríngeo.
En el estudio baritado de orofaringe:
•	Lengua: marcada protuberancia de morfología convexa desde boca hasta las valéculas
•	Valéculas: sacos donde se remansa el contraste. 
•	Epiglotis: estructura de morfología curva inmediantamente caudal a las valéculas. 
Funcionalmente, durante la fonación se produce una anteriorización de la lengua con aumento de las 
valéculas, lo que causa una apertura de la orofaringe. 
En la hipofaringe, hay que valorar la morfología de los repliegues ariepiglóticos y senos piriformes, teniendo 
especial cuidado de valorar la pared anterior en una proyección lateral.
Fisiología
El bolo alimenticio embebido en saliva se deglute a través de un complejo proceso donde nervios y
músculos (y sus correspondientes inserciones en huesos) se asocian para impulsar el material hacia el 
esófago. 
El mecanismo de deglución se basa en tres fases 
principales: oral, faríngea y esofágica. 
•	Únicamente la fase orales voluntaria, pudien-
do distinguirse dos periodos en la misma, uno de
preparación del bolo y otro de transporte. (Fig. 3, 
4 y 5)
La fase faríngea tiene como objetivo principal trans-
portar el bolo hacia el esófago cerrando la vía aérea 
para evitar aspiraciones. (Fig. 6 y 7)
FIG. 2: Anatomía normal de la faringe en estudio baritado normal y tras maniobra del trompetista.
FIG. 3: Esquema de función de la deglución. Estado basal.
21
Técnica de exploración
Las lesiones de la faringe son mejor visualizadas mediante técnica de doble contraste. 
Preparación:
•	Ayunas de al menos 4 horas y de 12 horas sin fumar. Con ello conseguimos una mucosa faríngea más 
proclive al teñido. 
•	Mantener dentadura postiza u otros dispositivos, para que el estudio sea lo más superponible a las 
degluciones realizadas a diario por el paciente.
Fases: 
•	Con el paciente de pie, se observa mediante radioscopia el primer trago de bario a fin de descartar 
aspiraciones y fugas, primera valoración morfológica, descartar obstrucción o retardo de la elimina-
ción. En caso de aspiración: valorar si el paciente tose o si por el contrario el reflejo tusígeno está 
alterado. (Fig. 8 y Vid. 1)
Fig. 4 y 5: En el periodo de preparación la presión ejercida sobre el bolo hace que este se compacte para después, en el periodo de 
transporte, elevar la lengua y oponerla al paladar desplazando el bolo a la orofaringe a la vez que el paladar blando se eleva y se 
contrae el músculo constrictor faríngeo superior para cerrar la nasofaringe.
Fig. 6: El transporte del bolo se hace gracias al efecto combinado 
de la propulsión de la lengua, compresión de los músculos 
constrictores, efecto de la gravedad y la propia presión del bolo. 
Antes de llegar a la laringe, ésta se eleva para cerrarse. Durante 
este proceso la epiglotis se angula y termina invirtiéndose. 
ocluyendo el aditus laríngeo y desplazando lateralmente el bolo. 
Fig. 7: A la llegada del bolo al esfínter esofágico superior, la 
elevación de la laringe tracciona el esófago y produce su apertura, 
sumado a la contracción de los músculos constrictores y la propia 
presión del bolo. 
FARINGE
•	Tras descartar dicha patología: magnificación de la zona de interés. Así, valoramos el funcionamiento 
continuo de musculatura lingual y paladar blando y la distensión faringoesofágica. Para una correcta 
valoración se realizan adquisiciones en anteroposterior y en lateral. 
•	Valoración funcional: maniobra del trompetista o Valsalva modificada (inflar las mejillas con la boca 
cerrada). También se le indica al paciente que diga la letra “E”, para comprobar el estado de la faringe 
en fonación. (Fig. 9 y Vid. 2)
Fig. 8: Aspiración de contraste. Se observa entrada de contraste 
a la vía respiratoria que tapiza la pared de tráquea y del bronquio 
principal derecho. 
Fig. 9 y Vid 2: Radiografía de faringe y secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2 adquisiciones por segundo). Se observa 
un retraso de la eliminación del contraste en la hipofarínge. Esto traduce una hipotonía de la farínge, es decir, una debilidad de la 
musculatura constrictora faríngea.
Vid. 1: Secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2 
adquisiciones por segundo). Se observa paso de contraste a la 
tráquea.
Para pacientes con dificultades para tragar o pretratamiento de patología oncológica, se puede usar bario 
en solución u otros contrastes. 
23
Variantes de la normalidad:
•	Retenciones de moco u otros materiales: puede causar un deficiente revestimiento de la mucosa y 
llevarnos a conclusiones erróneas. 
•	Debilidad muscular de hipofaringe o incapacidad de realizar la maniobra del trompetista pueden 
hacernos pensar en masas que ocluyen estas cavidades. 
•	Debilidad de la membrana tirohioidea (ancianos, trompetistas, sopladores de vidrio…): pueden late-
ralizarse y dar una falsa masa en el tercio superior de seno piriforme que aumenta con la maniobra 
del trompetista. Clínica: disfagia y aspiración. (Fig. 10, 11 y 12)
Fig. 10: se observa una distensión de la pared lateral izquierda 
de la faringe sin formación de un cuello diverticular. 
Estos hallazgos traducen una debilidad muscular de la pared 
con formación de un pseudodivertículo lateral. 
Fig. 11 y 12: se observa una distensión de las paredes laterales de la faringe sin formación de un cuello diverticular. 
Estos hallazgos traducen una debilidad muscular de la pared con formación de un pseudodivertículo lateral.
•	Tejido linfoide de valéculas y base de la lengua: esi está hipertrofiado puede ser causa de teñido no-
dular de la mucosa asimétrico.
FARINGE
Patología
Benigna
Existe un gran espectro de la patología benigna que puede presentarse en la faringe. En los niños es 
característica la patología congénita (anomalías de los arcos branquiales, defectos de la división faringo-
laringea…) mientras los adultos suelen padecer por divertículos (Zenker, Killian-Jamieson), siendo más 
independientes de la edad otras causas (cuerpo extraño, infecciones, inflamaciones, quistes laríngeos...).
•	Las alteraciones de los arcos branquiales: 2ª patología congénita más frecuente de hipofaringe (la 1ª 
alteraciones del conducto tirogloso). 
I. Causa: cierre incompleto de las hendiduras branquiales (quistes, senos o fístulas). En las fístulas 
se detecta la conexión con faringe de los mismos (en el seno si existiese). 
II. Clínica: masa cervical alta (disfagia y/o compromiso respiratorio). 
III. Epidemiología: la más frecuente es la afectación del segundo arco con agujero fistuloso en la fosa 
tonsilar. El tercero estaría en el seno piriforme. (Fig. 13 y 14)
Fig. 13: corte axial de TC de cuello con contraste. Lesión quística 
de pared fina, bien definida, entre el ángulo mandibular y músculo 
esternocleidomastoideo izquierdos, compatible con quiste de 
segundo arco branquial. No disponemos de las imágenes del 
estudio baritado.
Fig. 14: corte axial de TC de cuello con contraste. Lesión 
quística de pared fina, bien definida, posterior al músculo 
esternocleidomastoideo derecho, compatible con quiste de tercer 
arco branquial. No disponemos de las imágenes del estudio 
baritado.
•	Ingesta de cuerpos extraños:
I. Epidemiología: a cualquier edad. La mayoría se encuentran en la apertura torácica. 
II. Clínica: dolor, hipersalivación, tos, dificultad respiratoria, nauseas y vómitos. 
III. Estudio: depende del cuerpo extraño, siendo extraidos de forma endoscópica la mayoría.
•	Perforación faríngea (rara)
I. Epidemiología: frecuentemente iatrogénica. Después, puede ser por cuerpos extraños, trauma-
tismos, emesis… 
II. Estudio: una solución de continuidad de la pared con fuga de contraste del tubo digestivo.
25
•	Inflamaciones e infecciones:
I. Estudio: engrosamiento de bordes finos y aumento de las estructuras por infiltración submucosa 
de células inflamatorias. Imprescindible: haber una correcta orientación clínica y una especial 
atención a las estructuras. 
	■ En casos avanzados se forman abscesos retrofaríngeos, que improntan sobre la luz en disten-
sión. (Fig. 15 y 16)
Fig. 15: radiografía lateral de cavum de un niño de 8 años con 
disfagia. Se observa una ocupación del espacio retrofaringeo. 
Fig. 16: corte axial de TC de cuello con contraste del niño del caso 
anterior. Se identifica un absceso retrofaringeo que produce una 
asimetría de la vía aérea con un desplazamiento anterior de la 
misma.
Fig. 17 A y B; y VID 3: Se observa una lesión esférica en valécula derecha, con un borde liso nítido. Estos hallazgos son sugestivos de 
quiste valecular.
•	Quistes laríngeos:
I. Epidemiología: congénitos o adquiridos, generalmente benignos. Suelen diagnosticarse en pa-
cientes mayores (60 años).
II. Clínica: disfonía, dificultad respiratoria y sensación de cuerpo extraño. 
III. Tipos: ductales o saculares. 
	■ Ductales: por obstrucción del conducto de glándulas submucosa
	■ Saculares: retención de sustancias en una estructura sacular (ej: laringocele).
IV. Estudio baritado: son estructuras redondeadaslisas que pueden o no improntar las superficies 
faríngeas. (Fig. 17 A y B, y Vid. 3) (Fig. 18 A y B) 
FARINGE
•	Divertículo de Zenker: en la vertiente faríngea de la unión faringoesofágica. 
I. Epidemiología: el más frecuente del tracto gastrointestinal superior.
II. Causa: herniación mucosa entre las fibras musculares oblicuas y transversas del músculo crico-
faríngeo. Es más frecuente entre pacientes mayores. 
III. Hay una gradación desde el divertículo tipo I al IV, según corresponda a una herniación leve sin 
cuello diverticular, hasta el grado IV que corresponde a un divertículo de gran tamaño.
IV. Clínica: disfagia, regurgitación de comida sin digerir, tos crónica, pérdida de peso y halitosis. Los 
de bajo grado tienden a ser asintomáticos. 
V. Estudio: se localiza en línea media, dependiente de la pared posterior con extensión posterocaudal. 
(Fig. 19 y Vid. 4) (Fig. 20 y Vid. 5) (Fig. 21 A y B)
Fig. 18 A y B: paciente diferente al anterior en el que se observa una lesión esférica en valécula derecha, con un borde liso nítido. 
Estos hallazgos son sugestivos de quiste valecular. (foto de laringoscopia directa cortesía del Dr. Castro).
Fig. 19 y Vid 4: Radiografía de faringe y secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2 adquisiciones por segundo). Se 
observa una protrusión mucosa en la cara posterior de la hipofaringe craneal al esfínter esofágico superior, sin identificar un cuello 
diverticular. Estos hallazgos son sugestivos de divertículo de Zenker grado I.
27
•	Divertículos de Killian-Jamieson: en la vertiente esofágica de la unión faringoesofágica (raros)
 • Causa: hernia a través del defecto en la confluencia muscular anterolateral, caudal a las fibras del 
músculo cricofaríngeo (en el triángulo de Killian-Jamieson).
 • Clínica: Suelen ser asintomáticos. Pueden simular al divertículo de Zenker. (Fig. 22 y Vid. 6)
FIG. 20 y VID 5: Radiografía de faringe y secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2 adquisiciones por segundo). Paciente 
diferente al anterior con divertículo de Zenker grado I.
FIG. 21 A y B: Radiografías AP y lateral de faringe. Se observa una herniación mucosa con formación de un saco diverticular de gran 
tamaño y cuello, en la cara posterior de la hipofaringe craneal el músculo cricofaríngeo. Estos hallazgos son sugestivos de divertículo de 
Zenker grado IV.
FARINGE
Maligna.
La mayoría de los tumores son histológicamente de células de epitelio escamoso. Otros tumores pueden 
ser linfomas, glándulas salivares, melanoma, metástasis...
a) Epidemiología: Clásicamente se asocian al tabaco y alcohol, habiendo aumentado la incidencia en 
personas más jóvenes por el virus del papiloma humano (VPH).
b) Estudio baritado: depende de la morfología y localización. Suelen ocasionar tinciones irregulares de 
la mucosa, con alteración de la estructura normal y pueden tener imágenes de úlceras. 
Aunque suelen ser muy accesibles para la visualización clínica directa, en regiones de difícil acceso en 
pacientes con disfagia puede pasar inadvertido. 
Según la localización:
•	En la orofaringe: se suelen localizar en fosa tonsilar o sus pilares como masas ulceradas.
I. Clínica: desde asintomático hasta pacientes con tos, odinofagia o disfagia en estadios tardíos. 
II. Estudio baritado: identificar las lesiones excrecentes, siendo menos sensible para las de creci-
miento endofítico.
•	Valéculas: terrible pronóstico debido a su avanzado estado cuando dan síntomas.
I. Estudio baritado: lesiones extensas de superficie irregular y ulcerada. 
•	Pared faríngea (raros)
I. Clínica: disfagia u odinofagia. 
II. Estudio baritado: compresiones extrínsecas de la luz, siendo raro que se ulceren. 
•	Hipofaringe:
I. Clínica asintomáticos o producen trastornos de la deglución si tienen un gran tamaño. 
II. Estudio baritado: ocluyen el seno piriforme en el que se asientan. Más raro es que asienten en 
región postcricoidea, donde se ulceran, causan disfagia y pueden asociarse al síndrome de Plum-
mer Vinson (/ Patterson-Kelly). 
FIG. 22 y VID. 6: Radiografía de faringe y secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2 adquisiciones por segundo). Se 
observa un divertículo lateral derecha de la vertiente esofágica de la unión faringoesofágica, con remanso de contraste. Estos hallazgos 
son sugestivos de divertículo de Killian-Jamieson.
29
Es frecuente que los tumores descritos se asocien a otros tumores metacrónicos o sincrónicos de la vía 
respiratoria o gastrointestinal, los cuales llevan peor pronóstico por si mismos que los existentes aislados. 
Bibliografía
•	A. R. Margulis y H. J. Burhenne. Radiología del aparato digestivo. Barcelona: Salvat, 1977.
•	D. W. Witten. Fundamentos para el diagnóstico Roentgenológico. Salvat
•	Bronwyn Jones y John M. Brayer. Essentials of Gastrointestinal Radiology. Phyladelphia: Saunders 
Company, 1982.
•	Ting Y. Tao et al. Easier to swallow: pictorial review of structural find-ings of the pharynx at barium 
pharyngography. Washington University, 2011.
31
EL ESÓFAGO
Anatomía del esófago
El esófago es un tubo muscular de una longitud que oscila aproximadamente entre los 20 y 25 cm de lon-
gitud. Conecta anatómicamente la faringe con el estómago. En esofagoscopia se establece su comienzo 
a 15 cm de los incisivos y el esfínter del cardias a 40 cm. Intratorácico en casi toda su totalidad, menos en 
sus últimos 2-4 cm que se encuentran por debajo del diafragma.
Histológicamente se compone de cinco capas: (Fig. 1)
•	dos capas musculares (una externa longitudinal y 
otra interna circular)
•	una submucosa
•	 la muscularis mucosae
•	epitelio escamoso estratificado.
Histológicamente:
•	Tapizado por un epitelio pavimentoso estratificado
•	En unión con cardias brusca transición a epitelio 
cilíndrico simple (gástrico)
•	La muscularis mucosae son fibras musculares 
lisas de distribución longitudinal, que aumentan 
de grosor al acercarse al estómago
•	La submucosa es un tejido conjuntivo denso, con 
abundantes fibras colágenas y elásticas, en su seno 
con las glándulas esofágicas
•	Músculo
	■ 1/3 superior es estriado
	■ 1/3 medio haces de musculatura lisa y estriada
	■ 1/3 inferior liso
•	No existe capa serosa: facilita difusión de las 
infecciones y/o patología primaria tumoral y di-
ficulta la cirugía
Compresiones esofágicas extrínsecas en esófago cer-
vical:
•	Músculo cricofaríngeo
•	Plexo venoso faríngeo
•	Membrana esofágica
•	Osteofitosis cervical anterior
•	Herniación anterior de disco vertebral cervical
•	Bocio (Fig. 2)
•	Ganglios linfáticos
FIG. 1: corte histológico con tinción hematoxilina/eosina en el 
que se visualizan las cinco capas de la pared esofágica.
FIG. 2: compresión extrínseca del esófago cervical izquierdo 
con desplazamiento contralateral, producido por un 
crecimiento excesivo del lóbulo tiroideo izquierdo (bocio, área 
dibujada en rojo). El paciente había sido operado previamente 
de una hemitiroidectomía derecha.
EL ESÓFAGO
Compresiones esofágicas extrínsecas en esófago torácico
•	Estructuras normales
	■ Cayado aórtico
	■ Bronquio principal izquierdo
•	Anomalías vasculares
	■ Arco aórtico derecho
	■ Arteria subclavia derecha aberrante (Fig. 3)
•	Cardiomegalia
•	Lesión pericárdica
•	Masas mediastínicas o pulmonares
Esfínter esofágico superior:
•	Formado principalmente por músculo crico-
faríngeo
•	Nivel C5-C6
•	Se relaja con bolo alimenticio
Esfínter esofágico inferior:
•	Zona esofágica distal de alta presión definida por manometría
•	Previene el reflujo gastroesofágico
•	Muchos medicamentos y tipos de comida y bebida afectan al esfínter esofágico inferior y pueden 
producir reflujo
•	La dilatación “bulbosa” del esófago distal se denomina vestíbulo (no confundir con hernia de hiato)
Técnica de exploración
El esofagograma con bario es una exploración dinámica que normalmente incluye:
•	Proyecciones antero-posterior y oblicuas en bipedestación con bario de alta densidad
•	Proyecciones oblicuas en decúbito prono con bario debaja densidad
Normalmente, se instruye brevemente al paciente acerca de las indicaciones que le vamos a dar a través 
de la megafonía. En nuestra institución efectuamos la siguiente:
•	Sorbo de bario de alta densidad y seguimiento fluoroscópico del mismo por el esófago, en bipedes-
tación, oblicua posterior izquierda (OPI).
•	Ingesta de un agente efervescente con otro trago de bario (doble contraste) y nuevo seguimiento 
fluoroscópico.
•	Si se sospecha patología de hipofaringe o esófago alto: placas seriadas en AP con el bario diluido.
•	Serie dinámica de tres placas al tiempo que se le ordena deglutir al paciente, prono oblicua posterior 
derecha (OAI); puede hacerse con doble contraste.
	■ Nota: una opción para el doble contraste es preparar una solución de bario de alta densidad con 
cápsula de CO2 en un sifón (el efecto de las burbujas en el vaso desaparece pronto).
Patología
Patología benigna con sustrato inflamatorio
FIG. 3: esofagograma con bario (izquierda) en proyección AP en 
el que se visualiza compresión extrínseca (impronta) en el borde 
izquierdo del esófago de izquierda a derecha y de abajo arriba. 
Angiografía por RM (derecha) en la que se visualiza la subclavia 
derecha aberrante (no existe el tronco braquiocefálico derecho).
33
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
El reflujo gastroesofágico espontáneo se ha demostrado en 
hasta 1/3 de pacientes con esofagitis por reflujo. Se pueden 
realizar varias maniobras para aumentar su detección en la 
exploración pero normalmente no se consideran fisiológicas. 
Muchos pacientes asintomáticos tienen reflujo espontáneo 
durante la exploración.
Esofagitis por reflujo
Es la enfermedad inflamatoria más frecuente que afecta al 
esófago.
La técnica de doble contraste ha mostrado una sensibilidad 
cercana al 90% para la detección de esofagitis por reflujo, 
debido a la capacidad para detectar las alteraciones mucosas. 
Muchas formas leves están infradiagnosticadas (eritema 
mucoso en la endoscopia). El signo aislado más frecuente 
en el doble contraste es una apariencia nodular o microno-
dular que se extiende desde la unión gastroesofágica (Fig. 
4). Úlceras de aspecto lineal, configuración estrellada o con 
pliegues engrosados traducen una enfermedad más avan-
zada. En algunos pacientes con reflujo crónico, podemos 
visualizar un pliegue engrosado único desde el caradias 
extendiéndose cranealmente.
Cicatrices y estenosis pépticas
Pequeñas cicatrices en el contexto de una esofagitis por 
reflujo se pueden visualizar como aplanamientos o sacula-
ciones de la pared esofágica, a menudo con pliegues que se 
irradian desde las mismas.
El siguiente estadío de estas cicatrices serían las estenosis 
pépticas circunferenciales, localizadas en el esófago distal 
(diagnóstico diferencial con los anillos de Schatzki).
En enfermedad avanzada, acortamiento del esófago forman-
do un patrón “en escalera”.
Esófago de Barrett
Se define como una metaplasia columnar progresiva en el 
esófago distal causada por un reflujo gastroesofágico de 
larga evolución.
Aproximadamente en el 10% de todos los pacientes con eso-
fagitis por reflujo.
Los hallazgos radiológicos: (Fig. 5)
•	Estenosis péptica en el esófago medio o distal
•	Con o sin úlceras
•	Hernia de hiato y/o reflujo gastroesofágico
•	Patrón mucoso de aspecto reticular, alta especificidad 
para el esófago de Barrett
Fig. 4: esofagograma de doble contraste (proyección 
OPI) que muestra los signos más típicos de la 
esofagitis por reflujo: un patrón nodular o micronodular, 
traduciendo edema e inflamación de la mucosa.
Fig. 5: esofagograma de la unión gastroesofágica en 
el que visualizamos una zona disminuida de calibre en 
relación con estenosis péptica ({), de distensibilidad 
disminuida, con patrón mucoso reticular y con una 
úlcera (flecha roja) mostrada como pequeño efecto 
de adición. Se adjunta imagen de la endoscopia, en 
la que se identifica una mucosa eritematosa y friable 
compatible con esófago de Barrett.
EL ESÓFAGO
Esofagitis infecciosas
Esofagitis por Candida
La causa más frecuente es la Candida albicans.
Infección oportunista en el contexto de un paciente inmunocomprometido, clásico en pacientes afectados 
de SIDA.
Puede darse también en el seno de enfermedades 
que afectan a la motilidad esofágica, tales como la 
esclerodermia o la achalasia.
Hallazgos típicos en un esofagograma con doble 
contraste:
•	Pequeñas lesiones en forma de placa o planas 
que se muestran como defectos de repleción 
lineales o irregulares
•	Separados por mucosa normal.
En pacientes con SIDA, una forma mucho más explo-
siva o fulminante de candidiasis se ha descrito, con 
patrones de innumerables pseudomembranas, coa-
lescentes o no, con atrapamiento de bario entre ellas.
Esofagitis por Herpes
El virus Herpes simplex es otra causa frecuente de 
esofagitis infecciosa.
Tanto en individuos inmunocomprometidos como 
en inmunocompetentes.
Inicialmente desarrolla pequeñas vesículas mucosas 
que se rompen para formar pequeñas úlceras. Estos 
hallazgos se traducen en la imagen como pequeñas 
úlceras superficiales en el seno de una mucosa nor-
mal (Fig. 6).
La morfología puede ser punteada, estrellada o en 
forma de anillo.
Esofagitis por citomegalovirus (CMV)
El CMV es otra de las causas de esofagitis infecciosa 
que puede ocurrir en primera instancia en pacientes 
con SIDA.
Se manifiesta como úlceras pequeñas múltiples o, de 
forma más frecuente, como una o más úlceras planas 
gigantes de varios centímetros (Fig. 7).
Esofagitis por VIH
La infección por VIH del esófago puede derivar en 
el desarrollo de úlceras esofágicas gigantes indis-
tinguibles de las causadas por CMV.
El diagnóstico se establece mediante biopsia en-
doscópica.
FIG. 6: esofagograma de doble contraste (proyección OPI) que 
muestra la existencia de múltiples úlceras de pequeño tamaño en 
el contexto de una esofagitis por herpes.
FIG. 7: proyección OPI de doble contraste del esófago distal en 
el que apreciamos múltiples efectos de adición compatibles con 
pequeñas úlceras en el contexto de una esofagitis por CMV.
35
Esofagitis medicamentosas
La tetraciclina y la doxiciclina son dos de los principios activos que más frecuentemente producen esofa-
gitis medicamentosas. Otros agentes causales son el cloruro de potasio, la quinidina, la aspirina u otros 
antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
La forma de afectación se da en pacientes que típicamente toman esta medicación con muy poca o nada 
de agua inmediatamente antes de irse a la cama. La cápsula o pastilla normalmente se queda adherida al 
esófago medio, a la altura de la impronta del arco aórtico, y el contacto continuo de la medicación produ-
ciría esta esofagitis químico-irritativa.
Los pacientes afectados pueden presentar odinofagia severa, aunque la mejoría clínica se produce al retirar 
la medicación.
El aspecto radiológico:
•	Pequeñas úlceras superficiales
•	Estenosis en el caso de la tetraciclina o la doxiciclina
•	Úlceras de mayor tamaño y posibles cicatrices si AINEs
Esofagitis inducida por radicación (rádica, postactínica)
Una dosis de radiación de 5000 cGy o más aplicada en el mediastino puede producir secundariamente 
graves daños en el esófago.
Se produce de dos a cuatro semanas después del comienzo de la radioterapia.
Radiológicamente:
•	Mucosa de apariencia granulosa debido al edema y la inflamación
•	Ulceración y disminución de la distensibilidad esofágica
•	El alcance de las lesiones dependerá directamente de los márgenes de irradiación
•	Algunos pacientes pueden desarrollar disfagia progresiva debido a estenosis que se desarrolla nor-
malmente de cuatro a ocho meses después de la finalización de la radioterapia
Esofagitis cáusticas
La ingesta de lejía u otros agentes cáusticos pueden producir una 
importante esofagitis que produzca abigarradas estenosis.
La primera prueba diagnóstica realizada suele ser la endoscopia.
Si se sospecha una perforación esofágica, se puede realizar un eso-
fagograma con un contraste hidrosoluble.Las estenosis y cicatrices suelen afectar a un segmento largo de 
esófago (Fig. 8).
Los pacientes con estenosis crónicas por ingesta de lejía tienen un 
mayor riesgo de desarrollar carcinomas de células escamosas eso-
fágicos.
FIG. 8: la �echa roja señala en este esofagograma con bario una cicatriz producida por 
agente cáustico en juventud, compatible con estenosis de segmento largo. No mostró 
distensibilidad a lo largo del estudio.
EL ESÓFAGO
Miscelánea de esofagitis
Otras causas infrecuentes de esofagitis incluyen la enfermedad de Crohn, la tuberculosis, la esofagitis eo-
sinofílica, la enfermedad de Behçet y trastornos hematológicos raros tales como la epidermiolisis bullosa 
o el penfigoide.
•	Patología tumoral esofágica
Tumores esofágicos
Clasificación de tumores esofágicos benignos (Tabla 1) y malignos (Tabla 2).
TABLA 1 TABLA 2
Tumores benignos
Constituyen un 20% de todas las neoplasias esofágicas. La mayoría de ellos son un hallazgo incidental 
en pacientes asintomáticos. Los papilomas de células escamosas son los tumores mucosos benignos 
más frecuentes, y se muestran en los esofagogramas como pequeños pólipos sésiles con contorno liso o 
ligeramente lobulado. Por el contrario, los leiomiomas son los tumores submucosos más frecuentes del 
esófago. Habitualmente, los pacientes están asintomáticos, aunque pueden presentar distintos grados de 
disfagia dependiendo del tamaño del tumor.
Tumores benignos de origen mesodérmico
Leiomioma:
El más frecuente de todos los tumores benignos del esófago (más del 50%). Origen en el músculo liso de la 
pared de los vasos o la propia musculatura del esófago. Histológicamente, fibras de músculo liso y fibras 
colágenas entrecruzadas en una cápsula bien definida. Son tumores de escasa celularidad.
Positivos para desmina y negativos para KIT y CD34 (característica ésta que los diferencia de los tumores 
gastrointestinales estromales o GIST).
Tumores de lento crecimiento y se presentan normalmente como una masa (de 2 a 8 cm de diámetro al 
diagnóstico). Síntoma más frecuente es la disfagia. En raras ocasiones se ulceran y hay hematemesis. Si 
son múltiples, cabría considerar el diagnóstico de síndrome de Alport (leiomiomatosis múltiple).
Indistinguibles de otras neoplasias submucosas de origen mesodérmico benignas (fibromas, neurofibro-
mas, hemangiomas…).
37
Pólipo fibroso o fibrovascular
Tumores benignos extremadamente raros, 
que constan de distintas proporciones de 
tejido adiposo y fibrovascular, recubiertos 
de epitelio escamoso.
En el estudio con la TC pueden mostrar 
zonas de atenuación grasa.
En el año 1992 había aproximadamente 80 
casos descritos.
Se originan cerca del nivel del músculo cri-
cofaríngeo creciendo lentamente durante 
años (Fig. 11).
Se describe una presentación espectacular 
al ser regurgitados como una masa car-
nosa que incluso pueden causar muerte 
súbita.
En ocasiones es posible ver el pedículo en 
el estudio con bario.
Diagnóstico diferencial con la achalasia, el 
ulcus péptico y problemas psicosomáticos.
Tumor de Abrikoso� o de células granulares
Neoplasia muy infrecuente de origen neural, localizada normalmente en la región de cabeza y cuello (la 
mayoría en la lengua).
Menos de 200 casos publicados en la literatura. La mayoría de estas neoplasias son benignas.
Solamente del 3-6% de los tumores de células granulares se localizan en el tracto gastrointestinal (Fig. 12 
y 13).
Radiológicamente lesiones submucosas, con estiramiento de los pliegues, sin infiltración o invasión de 
los mismos (Fig. 9 y 10). Pueden calcificar (una masa esofágica calcificada es casi siempre un leiomioma).
FIG. 9: presentación de un leiomioma esofágico (izquierda) como 
una masa de atenuación partes blandas (cabezas de �echa). 
Son tumoraciones de localización submucosa, que desplazan los 
pliegues esofágicos sin clara invasión de los mismos (derecha, 
�echa roja).
FIG. 10: tumoración de partes blandas de bordes bien de�nidos 
con desplazamiento de los pliegues (izquierda, cabezas de �echa) 
en otro paciente con corte tomográ�co al mismo nivel (derecha, 
�echa amarilla).
FIG. 11: esofagograma con bario, proyección AP a nivel de hipofaringe-esófago 
cervical. Por debajo del plano del músculo cricoferíngeo (derecha, cabezas de 
�echa rojas) evidenciamos un gran defecto de repleción y, resbalando por sus 
bordes la columna de bario (�echa roja). A la izquierda, proyección lateral que 
consigue demostrar el tallo del pólipo (�echa amarilla).
EL ESÓFAGO
GIST esofágico
Se definen como KIT positivo (CD 117). Son los tumores mesenquimales más frecuentes del tubo digestivo. 
El esófago es su lugar de presentación menos frecuente (menos de un 5%) (Fig. 14).
Tumores malignos
Generalidades sobre el cáncer de esófago
El cáncer de esófago comprende aproximadamente un 7% de los tumores gastrointestinales. Existe di-
seminación precoz del tumor, ya que el esófago carece de serosa (se produce una rápida diseminación 
mediastínica por contigüidad).
Síntoma más frecuente es la DISFAGIA.
Muchos pacientes tienen una enfermedad localmente avanzada al diagnóstico, con un 10% de superviven-
cia a los 5 años. Dos tipos histológicos principales: el carcinoma epidermoide (de células escamosas) y 
el adenocarcinoma.
En los últimos años ha habido un aumento en la incidencia de los adenocarcinomas:
•	En los años 80:
	■ 80-90% eran epidermoides
	■ 10-15% eran adenocarcinomas
FIG. 12: defecto de repleción de pequeño tamaño en el esófago 
medio a doble contraste (cabezas de �echa) y correlación con la 
imagen endoscópica (tumor de Abrikosoff).
FIG. 13: tumoración submucosa de bordes bien de�nidos (cabezas 
de �echa) en la unión esofagogástrica-esófago distal compatible 
con Abrikosoff, con correlación con la imagen endoscópica.
FIG. 14: reformateado coronal de TC toraco-abdominal con 
contraste en el que se visualiza masa fusiforme de atenuación 
partes blandas en esófago medio-distal de bordes bien de�nidos 
compatible con tumor gastrointestinal estromal (GIST).
39
•	En la actualidad
	■ 50-70% son epidermoides
	■ 30-50% son adenocarcinomas.
La etiología realmente es desconocida.
Se postulan lesiones “premalignas” o asociadas:
•	Hernia de hiato
•	Esófago de Barrett (Adenocarcinoma)
•	Achalasia
•	Síndrome de Plummer-Vinson
•	Divertículos
•	Estenosis
•	Pólipos fibrosos
•	Tilosis
El esofagograma con bario tiene una sensibilidad cercana al 95% en la detección del cáncer de esófago 
(comparable a la de la endoscopia 95-100% cuando es posible la toma de biopsias).
Los carcinomas precoces tienen como características en la imagen:
•	Lesiones que protruyen en la luz menores de 3,5 cm (Fig. 15)
•	Lesiones en forma de “placa” con pequeñas ulceraciones en la técnica de doble contraste (Fig. 16)
•	Pólipos sesiles con bordes irregulares
•	Irregularidades focales de la pared
•	Además, los adenocamrcinomas precoces pueden asociarse a una zona de estenosis péptica (Fig. 17)
•	Carcinomas de extensión superficial
FIG. 15: la importancia de un diagnóstico precoz. Pequeño defecto 
de repleción en el esófago alto cervical en el doble contraste. 
Carcinoma epidermoide en el estudio anatomopatológico.
FIG. 16: defecto de repleción en esófago cervical con técnica de 
doble contraste en el que se aprecia una lesión ulcerada con halo 
(cabeza de �echa). Informe de endoscopia: “a 30 cm de arcada 
dentaria, úlcera de 2 cm de bordes irregulares y sobre elevados y 
fondo carnoso”. Carcinoma epidermoide.
FIG. 17: sobre una zona de estenosis péptica de larga evolución 
con signos de retención en esófago alto se ha desarrollado un 
pequeño carcinoma con ulceraciones en su seno (cabezas de 
�echa). Adenocarcinoma.
EL ESÓFAGO
Los carcinomas en estadio avanzado se caracterizan en los estudios de bario por:
•	Lesiones ulcerativas, polipoides o varicosas
•	Los ulcerativos: gran úlcera rodeada de una zona radiolúcida (tumor)
•	Los polipoides: masas polipoideas ulceradas (Fig. 18)
•	Los varicoides: su extensión submucosa produce defectostortuosos, longitudinales e irregulares 
(Fig. 19)
Los estudios de bario no permiten distinguir fiablemente entre ambos tipos histológicos.
El carcinoma escamoso tiene predilección por los tercios superior y medio del esófago y el adenocarcinoma 
por el tercio inferior (esófago de Barrett) y tiende a invadir cardias y fundus (casi el 50% de los tumores de 
esa zona son adenocarcinomas).
Tumor de células escamosas (epidermoide):
Más prevalente en pacientes con una historia larga de tabaquismo y/o alcohol.
El epidermoide infiltrativo es generalmente único y, rara vez, múltiple (Fig. 20).
Histológicamente: cordones de células escamosas con diferentes grados de maduración, fenómenos de 
queratinización, perlas córneas y las espinas intercelulares.
Tumor de tipo glandular (adenocarcinoma):
Inicialmente se tendía a confundir estos tumores con carcinomas gástricos de la unión gastro-esofágica.
Puede proceder:
•	de la mucosa de Barrett (suelen invadir el cardias) (ver Fig. 19)
•	de la mucosa gástrica ectópica
•	de las glándulas propias de la pared
En EEUU representan ya un 50%.
Adoptan patrones glandular y papilar, con variables grados de diferenciación.
FIG. 18: cerca de la unión esófagogástrica, defecto de repleción 
polipoide en el doble contraste con correlación con la imagen 
endoscópica, compatible con adenocarcinoma.
FIG. 19: doble contraste de la unión esófago-gástrica distal, con 
múltiples defectos de repleción de morfología varicoide (�echa 
roja) compatible con adenocarcinoma en estadio avanzado, con 
algunas zonas de ulceración.
41
Carcinoma de células pequeñas (“oat-cell” o neuroendocrino):
Desde su primera descripción en 1952 por McKeown, el carcinoma primario de células pequeñas, se con-
sidera un tumor raro y extremadamente agresivo.
Se han usado otras denominaciones:
•	Carcinoma en células de avena u “oat-cell”
•	Carcinoma de células argirófilas
•	Carcinoma neuroendocrino
•	Carcinoma anaplásico
Constituye únicamente el 1-2% de las neoplasias malignas.
En los estudios con bario, se visualizan como masas sésiles con extensas áreas planas de ulceración (Fig. 21). 
En la endoscopia, se muestran como masas hemorrágicas petequiales, friables al toque del endoscopio. En 
el momento del diagnóstico, muchas veces hay invasión mediastínica y pulmonar, lo que hace más difícil 
el diagnóstico de primario esofágico.
FIG. 20: carcinoma epidermoide del tercio medio esofágico 
presentándose en el esofagograma a doble contraste como 
una neoformación estenosante de segmento largo, de bordes 
irregulares, con pequeñas úlceras (cabeza de �echa).
FIG. 21: esofagograma a doble contraste en el que se visualiza 
masa sésil, irregular y abigarrada con áreas de ulceración. 
Correlación endoscópica, masas sésiles, friables y hemorrágicas 
al toque del endoscopio.
Trastornos esofágicos de la motilidad
Achalasia
La achalasia primaria es una enfermedad idiopática que afecta al plexo nervioso mientérico del esófago, 
mientras que la secundaria se produce por una causa subyacente (la causa más frecuente es un tumor 
maligno que afecte la unión esófago-gástrica, especialmente al cardias).
Incidencia M:H.
La achalasia secundaria:
•	Otros procesos que afecten a la:
	■ Diabetes mellitus
	■ Enfermedad de Chagas (infección por Trypanosoma cruzi)
EL ESÓFAGO
La achalasia primaria se caracteriza por una ausencia de peristaltismo primario en el esófago y una rela-
jación incompleta del esfínter esofágico inferior.
En los estudios baritados se visualiza como un afilamiento progresivo en forma de “pico” adyacente a la 
unión esófago-gástrica (Fig. 22).
En fases avanzadas de la enfermedad, el esófago se puede visualizar extremadamente dilatado y tortuoso 
distalmente (esógafo “sigmoide”).
Otros trastornos esofágicos de la motilidad
El espasmo esofágico difuso sintomático se puede visualizar en los estudios baritados en la fluoroscopia 
como una ausencia de la peristalsis normal esofágica o un debilitamiento de la misma.
Se combina con contracciones repetitivas aperistálticas que confieren al esófago una apariencia en “sa-
cacorchos.
Pacientes ancianos que presentan en muchas ocasiones debilitamiento intermitente de la peristalsis en 
el esófago distal y muchas contracciones no productivas asintomáticas: el presbiesófago, esófago senil.
Las pequeñas contracciones no productivas de la muscularis mucosa confieren al esófago el aspecto de 
esófago felino (Fig. 23). Son transitorias y se pueden asociar con esofagitis por reflujo.
FIG. 22: a�lamiento progresivo en forma de “pico” adyacente a la 
unión esófago-gástrica compatible con achalasia.
FIG. 23: pequeñas contracciones débiles y no productivas 
(terciarias) que con�eren al esófago un aspecto estriado o felino.
Anillos esofágicos inferiores y membranas
Hallazgo relativamente frecuente en los esofagogramas. Sólo un pequeño porcentaje de los mismos causa 
sintomatología.
El término “anillo de Schatzki” debe reservarse únicamente para el anillo esofágico inferior que se presenta 
con disfagia como síntoma prínceps.
Se presentan casi siempre en la unión esófago-gástrica (unión escamo-columnar o línea Z) (Fig. 24).
La superficie superior del anillo está recubierta de epitelio escamoso, mientras que la superficie inferior 
se recubre de epitelio columnar.
En los estudios baritados se muestran como constricciones anulares de superficie lisa, de 2-3 mm de altura, 
casi siempre por encima de una pequeña hernia de hiato.
43
Las membranas esofágicas 10% de incidencia en series 
de autopsias.
Congénitas o adquiridas.
En hipofaringe y esófago proximal.
Síntomas si disminuyen la luz >50%.
Disfagia sideropénica (síndrome de Plummer-Vinson):
•	Anemia ferropénica
•	Membrana esofágica con disfagia
•	Mayor incidencia de carcinoma
Divertículos ecofágicos
Los divertículos son evaginaciones de la pared esofági-
ca, en forma de bolsa ciega, que comunican con la luz 
principal.
•	Por pulsión (debido a un aumento de la presión in-
traesofágica)
•	Por tracción, debido a fibrosis en el tejido adyacente.
Los divertículos por pulsión, que muestran una morfo-
logía redondeada y un cuello ancho están formados por 
mucosa sin capas musculares. Por el contrario, los diver-
tículos por tracción contienen todas las capas de la pared 
esofágica incluyendo la muscular (Fig. 25).
Tipos de divertículos por pulsión:
•	Zenker (Fig. 26)
•	Killian-Jamieson (Fig. 27)
•	Epifrénico (Fig. 28)
•	Esófago medio (Fig. 29)
•	Receso aortopulmonar
FIG. 24: defecto de repleción �no, con forma de anillo, que 
produce constricción de la luz en el esófago distal (cabezas 
de �echa) en un paciente con disfagia. Anillo de Schatzki.
FIG. 25: esofagograma de bario con doble contraste en el 
que apreciamos imágenes diverticulares irregulares en el 
tercio medio esofágico. Divertículos por tracción.
FIG. 26: grados I (imagen derecha) a IV (imagen izquierda) de 
divertículos de Zenker (cabezas de �echa). Son herniaciones de 
mucosa y submucosa (divertículos falsos) a través de los haces 
del músculo cricofaríngeo en la hipofaringe. Cuando alcanzan 
gran tamaño suelen tener nivel hidroaéreo, secreciones y restos 
alimenticios retenidos.
FIG. 27: una proyección AP con doble contraste de la 
hipofaringe pone de mani�esto un divertículo de Killian-
Jameson (cabeza de �echa). Plano lateral derecho por 
debajo del músculo cricofaríngeo.
EL ESÓFAGO
Localización más frecuente en la unión faringo-esofágica, denominado divertículo de Zenker y se forma 
por pulsión.
Los de esófago medio son más frecuente que se formen por tracción.
Compresiones extrínsecas vasculares
Varices esofágicas
Las varices esofágicas son vasos colaterales porto 
sistémicos.
Se forman como consecuencia de la hipertensión 
portal (una complicación progresiva de la cirrosis), 
con predominio en la submucosa del esófago infe-
rior.
Se visualizan como defectos de repleción longitudi-
nales de morfología serpiginosa (Fig. 30).
Se detectan con mayor facilidad en las proyecciones 
en prono con bario dealta densidad.
El diagnóstico diferencial incluye el carcinoma vari-
coide y la esofagitis con pliegues engrosados.
Subclavia derecha aberrante
Variante anatómica arterial torácica más frecuente 
(ver Fig. 3).
Rara vez es sintomática.
Produce defecto de repleción dorsal diagonal, “signo de la bayoneta”.
En proyección frontal: impronta de izquierda a derecha y hacia arriba.
En proyección lateral: la impronta es posterior.
Otras variantes anatómicas arteriales que producirían defectos de repleción esofágicos serían el arco 
aórtico derecho con subclavia aberrante, el doble arco aórtico y la arteria pulmonar izquierda aberrante.
FIG. 28: divertículo epifrénico (cabeza de �echa) por pulsión, cerca 
del diafragma.
FIG. 29: pequeño divertículo en el tercio medio esofágico con nivel 
hidroaéreo (cabeza de �echa).
FIG. 30: defectos de repleción longitudinales y serpiginosos cerca 
de la unión gastroesofágica (cabezas de �echa), compatibles 
con varices esofágicas. Si son muy pronunciadas, diagnóstico 
diferencial con carcinomas varicoid.
45
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47
ESTÓMAGO
Anatomía del estómago (Fig. 1)
Tiene forma de “J” mayúscula aunque su morfología es 
muy variable en función de la posición (erecta o supina). 
Presenta dos orificios, uno proximal (cardias) situado en 
la unión gastroesofágica y otro distal (píloro) situado en 
la transición al duodeno. La luz del píloro se denomina 
canal pilórico. 
Posee dos curvaturas, una mayor y otra menor. La incisura 
angular divide en dos partes la curvatura menor.
El estómago se puede dividir en 3 partes:
•	Fundus: Es la porción que queda por encima del 
cardias.
•	Cuerpo: Se extiendo por debajo del cardias hasta 
la incisura angular.
•	Antro: Situado entre la incisura angular y el píloro.
La mucosa gástrica forma numerosos pliegues que adquieren diferente morfología en las diferentes partes 
del estómago:
•	En la curvatura menor y en el antro se pueden observar pliegues paralelos.
•	En la curvatura mayor los pliegues presentan una disposición oblicua o transversa menos frecuente-
mente. Esto hace que la curvatura mayor presente un contorno irregular.
•	Los pliegues del fundus tienen un aspecto variable, siendo menos prominentes que en cuerpo y antro.
Con la distensión producida por el agente efervescente administrado durante la exploración se borran los 
pliegues observando un patrón reticular fino que corresponde con las áreas gástricas.
La persitalsis se muestra mejor con el paciente en decúbito prono. Aparece como una banda que rodea 
las paredes gástricas y se dirige desde el cuerpo hacia la región pilórica a una velocidad regular. En las 
porciones superiores del estómago las ondas son menos visibles, haciéndose más prominentes cuanto 
más próximas al píloro se encuentran. En un individuo sano no se aprecian más de 3 ondas peristálticas 
simultáneas. Las zonas de rigidez parietal producen una interrupción de la onda peristáltica normal, rea-
pareciendo distalmente a la zona infiltrada.
Técnica de exploración
La exploración del estómago ha de ser realizada siempre con doble contraste y bario de alta densidad, 
salvo en pacientes con escasa movilidad o con sospecha de obstrucción del tracto de salida del estómago 
en los que se realizará estudio con contraste simple. En caso de cirugía gástrica reciente o sospecha de 
perforación se recomienda usar contraste yodado ya que no hay riesgo de fibrosis si hubiera fuga del 
mismo. 
•	Exploración básica del estómago:
I. Bipedestación AP: Tras tomar unos 60 ml de contraste (un sorbo) se observa todo el esófago a 
escopia y se examina unión gastroesofágica.
FIG. 1: Esquema de anatomía gástrica.
ESTÓMAGO
II. Tras tomar un par de sorbos (120 ml aproximadamente) de contraste con agente efervescente 
se tumba la mesa rápidamente con el paciente en decúbito lateral izquierdo, para evitar paso de 
contraste a asas de intestino delgado. Posteriormente se coloca al paciente en decúbito prono 
y supino, para observar pliegues y curvaturas. Se puede dar otra vuelta al paciente si no se ha 
conseguido un teñido gástrico adecuado. Si las rotaciones del paciente las hacemos sobre el lado 
izquierdo, impedimos paso de contraste hacia duodeno. Es imprescindible realizar esta parte de 
la exploración con poca cantidad de bario para evitar oscurecer posibles lesiones.
III. Decúbito supino, oblicua posterior izquierda: paso de papilla a fundus y aire a antro y bulbo 
duodenal, lo que nos permite obtener imágenes a doble contraste de estas últimas zonas. Tam-
bién se pueden explorar ambas curvaturas.
IV. Decúbito prono, oblicua anterior derecha: una vez que el paciente haya bebido el resto del con-
traste y hayamos realizado exploración seriada del esófago, buscamos presencia de hernia de 
hiato y se explora, antro, el píloro y bulbo duodenal a plena repleción en fase de contraste simple.
V. Podemos intentar poner de manifiesto la presencia de reflujo gastroesofágico (RGE) situando 
al paciente en decúbito supino oblicuo posterior izquierda (lo que produciría el desplazamiento 
del contraste al fundus) e indicándole que vaya girando a la derecha. Podemos además pedir al 
paciente que realice maniobras de Valsalva, trague saliva o comprimir. De esta forma si hubiera 
RGE podríamos observar el paso del contraste del fundus gástrico hacia el esófago. No obstante 
es importante señalar que la ausencia de demostración de RGE durante la exploración no lo 
descarta como causa de los síntomas del paciente. 
VI. Se debe acabar la exploración con el paciente en bipedestación, realizando proyecciones ante-
roposteriores y oblicuas. Es imprescindibles el uso del compresor para valorar posibles lesiones 
en antro gástrico o submucosas.
Variaciones y dificultades en la exploración:
•	Estómago en cascada: se produce al encontrarse el estómago situado justo encima del colon lleno de 
aire. El fundus queda posterior y el antro anterior, separados por el cuerpo comprimido por el aire del 
colon, lo que haría que se formaran dos niveles al administrar contraste baritado. Para hacer que el 
contraste pase hacia cuerpo gástrico se le puede solicitar al paciente que realice flexiones abdominales.
•	Correcta diferenciación entre antro gástrico y bulbo duodenal: el bulbo duodenal puede ser confun-
dido con una zona de antro gástrico separada de sí misma por una onda peristáltica. Para evitar esto:
	■ Observar de atrás hacia delante: la 2ª porción duodenal es vertical, estando la 1ª inmediatamente 
proximal a ella.
	■ Buscar el píloro: constituye una separación constante entre antro y bulbo.
	■ Identificar los pliegues de Kerkring: se inician en la base del bulbo y presentan una disposición 
paralela.
	■ Espasmo pilórico: para favorecer la distensión del píloro intentaremos relajar al paciente y hacer 
que piense en comidas que le gusten. También puede resultar útil hacerlo reposar en decúbito 
lateral derecho (el bario gravita hacia el duodeno).
Patología
Semiología general
•	Tipos básicos de lesiones focales:
I. Úlcera: se observa como una acumulación focal de contraste.
II. Lesión polipoidea: aparece como un defecto de repleción
III. Combinación de ambas: suele corresponder con una masa ulcerada.
49
•	Localización de la lesión (mucosa o extramucosa) (Fig. 2):
Lesión Mucosa Lesión Extramucosa
Ángulo Agudo
Patrón mucoso Interrumpido Preservado
Borde Irregular, mal definido Liso, bien definido.
Enfermedad ulcerosa péptica
•	El 75% están asociadas a H.pylori, sin embargo no todoslos indivi-
duos que lo tienen desarrollan la enfermedad. El siguiente factor 
etiológico en frecuencia es el consumo de AINE.
•	La tasa de detección de úlceras usando técnica de doble contraste es del 60-80%. Las lesiones pueden 
pasar desapercibidas porque sean demasiado pequeñas, poco profundas o tan grandes que se pasen 
por alto. La sobredistensión gaseosa del estómago puede producir 
borramiento del cráter ulceroso.
•	Más del 90% se localizan en la curvatura menor o en la cara pos-
terior de cuerpo y antro.
•	Apariencia radiológica:
	■ Visión “de frente”: Acúmulo de bario que persiste en diferentes 
proyecciones. Suelen tener morfología redondeada, o lineal 
menos frecuentemente (5-20%).
	■ Visión de perfil: Imagen de adición que se extiende por fuera 
del borde gástrico.
•	Diferenciación de úlceras benignas y malignas (Fig. 3):
Benigna (Fig. 4 y 5) Maligna (Fig. 6 y 7)
Pliegues mucosos Finos, regulares, llegan hasta el borde del nicho
Engrosados, irregulares, no llegan 
hasta el borde
Proyección más allá del limite esperado 
de la pared gástrica Sí No. Signo del menisco de Carman*
Localización de la úlcera en la lesión Central Excéntrica
Ribete ulceroso Presente, bien definido, línea de Hampton** Irregular, engrosado, mal definido
Multiplicidad Más frecuente Menos frecuente
Peristalsis Normal Disminuida
 * Signo del menisco de Carman: Forma meniscoide de las 
úlceras malignas de forma que presentan un borde cóncavo 
hacia la luz gástrica.
** Línea de Hampton: Vista de per�l, es una línea 
radiotransparente muy �na (1 mm) y bien de�nida que separa 
la úlcera de la luz gástrica.
FIG. 2: Ilustración de características de 
lesiones submucosas y mucosas.
FIG. 3: Ilustración de características de 
úlceras benignas y malignas.
FIG. 4: Úlceras 
benignas: Se 
identi�can dos 
imágenes de adición 
que sobrepasan 
el borde esperado 
de la curvatura 
menor y que 
además muestran 
claramente la línea 
de Hampton.
FIG. 5: Úlcera 
benigna. 
Pequeño nicho 
ulceroso en 
curvatura menor 
gástrica que 
no produce 
engrosamiento 
ni interrupción 
de pliegues 
gástricos.
ESTÓMAGO
•	Complicaciones fundamentales:
	■ Hemorragia.
	■ Perforación libre: Se suele producir en úlceras de cara anterior de curvatura menor. Producen 
neumoperitoneo, que es visible en el 75% de los casos en las radiografías simples de tórax y/o ab-
domen. Si se sospecha no se puede utilizar contraste baritado, usar mejor contraste hidrosoluble.
	■ Perforación contenida: Puede afectar al páncreas (dando lugar a pancreatitis), formar abscesos en 
saco menor, en hígado…
	■ Obstrucción: por espasmo en el episodio agudo o por fibrosis en la crónica.
Enfermedad de Menetrier (Fig. 8)
•	Caracterizada por la presencia de pliegues gástricos gigantes, 
sobre todo en la mitad proximal del estómago.
•	Hipersecreción mucosa con aclorhidria: Produce dilución del 
bario con un teñido pobre. Además las úlceras pépticas son 
infrecuentes.
•	El edema producido por la hipoproteinemia hace que los pliegues 
de las asas de intestino delgado se encuentren engrosados.
Síndrome de Zollinger-Ellison
•	Síndrome causado por una producción excesiva de gastrina. El 
90% se deben a un gastrinoma. El resto se deben a hiperplasia 
antral de las células G.
•	El 75% son esporádicos. El 25% están asociados a MEN-1
•	Se identifican úlceras (múltiples hasta en el 10%) localizadas 
principalmente en bulbo duodenal y estómago.
•	Produce engrosamiento de pliegues gástricos y duodenales.
FIG. 6: Ulcera maligna. La lesión no se extiende más allá del borde 
esperado de la curvatura menor. Se puede observar menisco de 
Carman rodeando al nicho ulceroso y como los pliegues que se 
encuentran engrosados no llegan hasta el mismo.
FIG. 7: Ulcera maligna. Se puede observar menisco de Carman 
rodeando al nicho ulceroso y como los pliegues que se 
encuentran engrosado no llegan hasta el mismo.
FIG. 8: Enfermedad de Menetrier. Engrosamiento llamativo y difuso de pliegues 
gástricos. Además se observa dilución del bario debido a la hipersecreción 
condicionada por la aclorhidia. 
51
Gastritis eosinofílica
•	Infiltración eosinofílica focal o generalizada del tracto gastrointestinal.
•	Enfermedad muy rara (aproximadamente 300 casos descritos en la literatura).
•	Suele producir estenosis antral o pilórica. También puede producir engrosamiento difuso de pliegues 
o rigidez de paredes gástricas.
Enfermedad de Crohn gástrica
•	La enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal. 
•	En el estómago puede producir úlceras aftosas en caso de inflamación aguda, zonas de estenosis en 
caso de fibrosis o formación de fístulas.
Pólipos gástricos
•	Mucho menos frecuente que los colónicos. 
•	3 Tipos:
	■ Hiperplásicos o inflamatorios: son los más 
frecuentes (hasta el 90%). Se asocian a gas-
tritis crónica atrófica y en el 5-25% de los 
pacientes puede existir un carcinoma gás-
trico sincrónico. Se suelen mostrar como 
múltiples defectos de repleción menores de 
1 cm, agrupados en fundus y cuerpo gástri-
co (Fig. 9). También pueden existir pólipos 
inflamatorios gigantes, aunque son raros 
(Fig. 10 y 11).
	■ Adenomatosos: son verdaderos tumores 
(hasta el 50% pueden sufrir transformación 
maligna). Se presentan como tumores úni-
cos de más de 1 cm, pedunculados, con su-
perficie lobulada. 
	■ Hamartomatosos (raros): no tienen po-
tencial maligno. Se asocian a síndrome de 
Peutz-Jeghers, Cronkhite-Canada…
FIG. 9: Se identi�can múltiples defectos de repleción de pequeño 
tamaño fundamentalmente en cuerpo y fundus producidos por 
pólipos in�amatorios.
FIG. 10: Polipo in�amatorio gigante: Gran defecto de repleción 
en antro. Se observa un defecto de repleción lineal que se dirige 
posteriormente. La endoscopia mostró que se trataba de un pólipo 
pedunculado in�amatorio de gran tamaño.
FIG. 11: Gran defecto de repleción en antro gástrico en relación 
con pólipo in�amatorio gigante.
ESTÓMAGO
Tumores mesenquimales benignos
•	Incluyen: tumores neurogénicos, lipomas, fibro-
mas, hemangiomas, linfangiomas, leiomiomas…
•	Se muestran como lesiones submucosas. no 
existen datos que permitan diferenciarlos en 
el tránsito EGD (Fig. 12).
Tumor gastrointestinal estromal (GIST)
•	Tumor mesenquimal más frecuente del tracto 
gastrointestinal, siendo el estómago su locali-
zación más frecuente (70%). Se caracterizan por 
la expresión de c-KIT (CD117), que permite dis-
tinguirlo del resto de tumores mesenquimales.
•	El 70-80% son benignos. El 20% son malignos 
(en general extragástricos). Las metástasis más 
frecuentes son a hígado y peritoneo.
•	Se muestran con características de lesiones 
submucosas, con ulceración de la mucosa hasta 
en el 50% de los casos (Fig. 13 y 14).
Tumores neuroendocrinos
•	Hasta el 20% sufren transformación maligna, constituyendo aproximadamente el 2% de los cánceres 
gástricos.
•	Pueden ser mucosos o submucosos.
•	Pueden aparecer como múltiples lesiones murales o como una masa única en fundus o cuerpo.
FIG. 12: Defecto de repleción en antro gástrico con características 
de tumor submucoso.
FIG. 13: GIST en fundus gástrico: Se observa defecto de repleción 
bien de�nido en fundus gástrico. Es importante señalar la 
presencia de pliegues gástricos en esta zona así como sus bordes 
obstusos que sugieren origen submucoso.
FIG. 14: GIST en fundus gástrico: Imagen de TC con contraste que 
muestra la lesión nodular en fundus gástrico ya observada en EGD 
(FIG. 13).
FIG. 15: Ulcera en antro gástrico que asocia engrosamiento de 
pliegues que se dirigen hacia el nicho. Esta lesión correspondió 
con un adenocarcinoma gástrico super�cial.
53
Adenocarcinoma gástrico
•	Es la 3ª neoplasia gastrointestinal más frecuente por detrás del colorrectal y del pancreático. 
•	Factores de riesgo: Anemia perniciosa, gastritis atrófica, pólipos adenomatosos y cirugía tipo Billroth II.
•	Similar incidencia en fundus\cardias, cuerpo y antro gástrico. Hasta el 10% se manifiestan como linitis 
plástica (afectacióninfiltrativa difusa de todo el estómago)
•	Hallazgos radiológicos del carcinoma precoz:
	■ Tipo 1: Lesiones polipoideas de más de 0,5 cm.
	■ Tipo 2: lesiones superficiales (Fig. 15).
	■ Tipo 3: Úlceras con signos de malignidad (Fig. 16 y 17).
•	Hallazgos radiológicos del carcinoma avanzado:
	■ Polipoideo: Masa lobulada y ulcerada que protruye en luz gástrica
	■ Ulcera maligna (Fig. 16)
	■ Linitis plástica: Rigidez y disminución difusa de la luz gástrica (Fig. 18 y 19)
FIG. 16: Úlcera con características de malignidad en curvatura 
menor que correspondió con adenocarcinoma gástrico.
FIG. 18: Linitis plástica: Estómago de contornos irregulares con 
llamativa disminución de su luz.
FIG. 17: Imagen de TC que muestra la lesión de curvatura menor 
gástrica ya observada en EGD (Fig. 16).
FIG. 19: Linitis plástica: Imagen de TC del mismo caso mostrado 
en la FIG. 18.
ESTÓMAGO
Linfoma gástrico
•	3% de todas las neoplasias gástricas primarias. El estómago es el lugar más frecuente de afectación 
por un linfoma gastrointestinal primario.
•	Puede extenderse a través del píloro hacia el duodeno hasta en el 30% de los casos (a diferencia del 
adenocarcinoma gástrico).
•	Se pueden manifestar como:
	■ Infiltración difusa de la pared gástrica (grosor mayor de 6 mm), con engrosamiento de pliegues 
(Fig. 20 y 21)
	■ Masa ulcerada
	■ Tumores polipoides múltiples (con posible ulceración central)
FIG. 20: Linfoma gástrico: Engrosamiento irregular difuso de 
pliegues gástricos.
FIG. 22: Ausencia de distensión e irregularidad parietal en antro 
gástrico en relación con metástasis de carcinoma de mama.
FIG. 21: Linfoma gástrico: Imagen de TC del mismo caso mostrado 
en la FIG. 20.
FIG. 23: Imagen de TC del mismo caso mostrado en la FIG. 22.
Metástasis
•	Por contigüidad: en tumores de colon, hígado y páncreas.
•	Hematógenas: melanoma (la más frecuente), tumores de mama y pulmón.
•	Linfática: en cánceres de esófago y colon.
•	Aspecto radiológico muy variable. Es típica la lesión en “ojo de buey”: bien definida con úlcera cen-
tral. Las metástasis por cáncer de mama pueden producir un patrón de linitis plástica (Fig. 22 y 23).
55
Hernia de hiato
•	Ascenso de unión gastroesofágica más de 1.5 cm por encima de hiato diafragmático. Para poner de 
manifiesto una hernia de hiato pequeña se requiere exploración de decúbito prono y realización de 
maniobras de Valsalva.
•	La unión gastroesofágica se identifica buscando donde convergen pliegues gástricos. Es importante 
no confundir una hernia de hiato con un vestíbulo esofágico normal (delimitado por una banda mus-
cular superior e inferiormente por unión gastroesfágica).
•	Existen 4 tipos:
I. Por deslizamiento, asciende unión gastroesofágica
II. Paraesofágica, la unión gastroesofágica permanece en su localización y asciende fundus gástrico 
(Fig. 24)
III. Combinación de tipo I y II
IV. Se introduce gran parte o todo el estómago en el tórax. Suele asociar rotación organoaxial (Fig. 25)
FIG. 24: Hernia paraesofágica: Se puede comprobar que la unión 
gastroesofágica presenta una posición normal, sin embargo existe 
ascenso del fundus gástrico a traves del hiato diafragmático al tórax.
FIG. 25: Hernia que asocia rotación del estómago sobre su propio 
eje en relación con vólvulo organo-axial.
Vólvulo gástrico
•	Rotación anormal del estómago. Existen 3 tipos:
 • Órgano-axial (Fig. 25) (60%): rotación sobre eje largo (la curvatura mayor queda en posición 
craneal). Se observa en adultos asociada a hernia de hiato
 • Mesenterio-axial (Fig. 26) (28%): rotación sobre eje corto (el fundus queda caudal al antro). Es más 
frecuente que asocie obstrucción e isquemia (ya que asocia rotación del meso)
 • Mixto (2%): combinación de los dos tipos descritos anteriormente
Varices gástricas
•	Dilataciones de ramas periféricas de vena gástrica izquierda y de venas gástricas cortas. 
•	Suelen afectar a fundus gástrico y a porción superior del cuerpo.
•	Las causas más frecuentes son la hipertensión portal (asociadas a varices esofágicas) y la obstrucción 
de la vena esplénica por pancreatitis o cáncer pancreático (aparecen varices gástricas aisladas).
•	Se muestran como múltiples defectos de repleción lobulados y lisos.
ESTÓMAGO
Neumatosis gástrica
•	Es la presencia de gas en la pared del estómago. 
Pueden tener múltiples causas:
	■ Infecciosa o gastritis enfisematosa (por gér-
menes productores de gas en pared gástrica).
	■ Infarto-isquemia.
	■ Neumatosis cystoides.
	■ Aumento de presión intraluminal: vómitos, 
endoscopia…
	■ Ingestión de cáusticos.
Bezoar
•	Acumulación de fibra vegetal (fitobezoar), leche 
(lactobezoar) o pelo (tricobezoar) en estómago. 
Su migración a intestino delgado puede produ-
cir obstrucción intestinal.
•	Se muestra como un defecto de repleción mo-
teado o rayado.
Banda gástrica
•	Dispositivo conectado a un reservorio que se sitúa a 2 cm de la unión gastroesofágica. Se puede variar 
la presión de la banda inyectando más o menos suero a través del reservorio.
•	El ángulo j (Phi) es el formado por el eje longitudinal de la prótesis y la columna vertebral. Debe ser 
de 4-58º (Fig. 27).
•	Tras un sorbo de 15-20 ml de contraste el bolsón proximal a la banda debe medir menos de 4 cm, y 
el espesor del estoma debe ser menor de 4 mm (Fig. 28). El bolsón proximal debe empezar a vaciar 
inmediatamente y debería estar completamente vacío en 15-20 minutos.
•	Complicaciones fundamentales: Malposición, 
deslizamiento (Fig. 29 y 30), perforación gás-
trica y dilatación de bolsón proximal.
FIG. 26: El cuerpo gástrico se encuentra por encima del fundus 
debdio a que ha girado sobre el eje mesentérico, produciendo un 
vólvulo mesentérico axial.
FIG. 28: Banda gástrica normoposicionada. Tras la administración 
de contraste se observa leve dilatación de bolsón proximal y 
paso a través de estoma de calibre reducido. Ambos presentan 
tamaños dentro de la normalidad.
FIG. 27: Banda gástrica normoposicionada. Observese que el 
angulo φ se encuentra dentro de límites normales (entre 4-58º).
57
Cirugía bariatrica
•	Las operaciones más frecuentes son by-pass gástrico con yeyunostomía -con resconstrucción en “Y” 
de Roux o con técnica de Capella, gastroplastia horizontal y gastroplastia vertical anillada.
•	Para la correcta exploración es fundamental colocar adecuadamente al paciente (ver siguiente punto), 
usar poco contraste inicialmente, grabar paso de primer sorbo de contraste, solo administrar el resto 
de contraste una vez dilucidada la anatomía correctamente y explorar tanto el bolsón proximal como 
el distal.
•	Posiciones adecuadas según tipo de cirugía:
	■ Oblicua posterior izquierda: by-pass o gastroplastia horizontal.
	■ Oblicua posterior derecha: gastroplastia vertical.
•	Complicaciones más frecuentes: fuga, perfora-
ción (con o sin formación de absceso), dehis-
cencia de sutura (precoz o tardía), estenosis de 
canal de paso y formación de úlceras.
Complicaciones tras gastrectomía
•	La reconstrucción de una gastrectomía parcial 
se puede hacer con reconstrucción tipo Billroth 
I o II (ambas con anastomosis tipo Polya o Ho-
fmeister), o con una gastroyetunostomía (con 
o sin Y de Roux).
•	Las gastrectomías totales se reconstruyen con 
una esofagoyeyunostomía (con o sin Y de Roux).
•	Fuga anastomótica (Fig. 31 y 32): es la compli-
cación aguda más frecuente de estos procedi-
mientos. Si se sospecha habrá que utilizar por 
lo tanto un contraste hidrosoluble. Es impor-
tante centrar la exploración sobre las suturas, 
con evaluación precoz tras la administración 
de contraste.
FIG. 29: Banda gástrica malposicionada. Se comprueba que el 
ángulo φ es ampliamente superior a 58º.
FIG. 31: Tras una gastrectomía parcial se observa fuga de 
contraste que se dirige desde el remanente gástrico hacia el colon 
formando una fístula.
FIG. 30: Tras la administración de contraste se comprueba 
deslizamiento inferior de la banda gástrica que se encuentra 
situada en la porción caudal del cuerpo gástrico.
estómago
•	Síndromede asa aferente (Fig. 33): consiste en una dilatación del asa aferente por obstrucción del asa 
eferente tras una cirugía tipo Billroth II. Se acumulan bilis y secreciones pancreáticas en el duodeno 
y yeyuno proximal. Se identifica debido a un retraso en el vaciado gástrico, que se dirige casi com-
pletamente hacia el asa aferente, no llenando la eferente.
•	Bezóar: su prevalencia aumenta en estómagos operados debido a la hipoclorhidria e hipotonía del 
remanente gástrico.
•	Úlceras anastomóticas: en las cirugías tipo Billroth I y II debido a la presencia de reflujo alcalino, se 
pueden formar úlceras en la anastomosis (este hecho aumenta la posibilidad de padecer cáncer en 
estos pacientes). La rigidez de la anastomosis, el engrosamiento de pliegues cercanos o la presencia 
de edema focal son signos que pueden ayudar a diferenciar estas úlceras de cambios postquirúrgicos 
sin más.
Fig. 32: Tras gastrctomía se comprueba fuga de contraste que se 
dirige hacia la pleura del pulmón izquierdo. Se observa tubo de 
tórax en pulmón izquierdo.
Fig. 33: Se observa gran dilatación del asa aferente tras 
realización de Billroth II en relación con síndrome de asa aferente.
Bibliografía
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•	Gore RM, Levine MS. Textbook of Gastrointestinal Radiology. 2nd ed. W.B. Saunders, 2000;190-257, 
316-509.
•	Rubesin SE, Levine MS, Laufer I. Double-contrast upper gastrointestinal radiography: a pattern 
approach for diseases of the stomach. Radiology. 2008 Jan;246(1):33-48
•	Woodfield CA, Levine MS. The postoperative stomach. Eur J Radiol. 2005 Mar;53(3):341-52.
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tract: appearances at multimodality imaging. Radiographics. 2009 Sep-Oct;29(5):1281-93.
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to gastroesophageal reflux disease: what the radiologist needs to know. Radiographics. 2005 Nov-
Dec;25(6):1485-99.
•	Smith C, Deziel DJ, Kubicka RA. Evaluation of the postoperative stomach and duodenum. Radio-
graphics. 1994 Jan;14(1):67-86. 
59
DUODENO
Anatomía del duodeno
El duodeno es el primer segmento del intestino delgado, desde el píloro hasta el ángulo de Treitz. Mide 
de 20 a 30cm. Tiene cuatro porciones:
•	primera porción o bulbo duodenal: es de morfología triangular y en su base se abre el píloro. Está 
orientado de izquierda a derecha y de anterior a posterior.
•	segunda porción o descendente: en su cara medial drenan los conductos pancreático mayor o de 
Wirsung y menor, accesorio o de Santorini en las papilas mayor y menor respectivamente.
•	 tercera porción u horizontal.
•	cuarta porción o ascendente.
Los pliegues mucosos del bulbo duodenal son paralelos, mientras que en el resto del duodeno son 
transversales (válvulas conniventes o pliegues de Kerkring). Los pliegues normales tienen un grosor de 
2 a 4mm.
Las papilas pueden verse como defectos de llenado ovalados de 1 a 1,5cm.
La onda peristáltica comienza en el bulbo después de la peristalsis gástrica y se continúa distalmente.
Técnica de exploración 
Durante un EGD, después de los primeros tragos de contraste, cuando aún estamos más pendientes del 
estudio del esófago y estómago, suele haber pasado algo de contraste al duodeno. Hay que tener una visión 
global, que se adquiere con la práctica, para detectar anomalías en el duodeno que habrá que estudiar con 
más detenimiento antes de terminar la exploración.
Posiciones
•	Erecta oblicua posterior izquierda: curvadura menor y mayor y cara lateral y medial del duodeno. Con 
compresión: la mejor posición para ver el píloro comprimiéndolo contra la columna.
•	Erecta oblicua posterior derecha: cara duodenal anterior y posterior.
•	Oblicuo prono derecho (paciente en decúbito lateral derecho): para facilitar el vaciado del contraste 
del estómago al duodeno y ver el bulbo y marco duodenal rellenos de contraste.
•	Mandar ponerse en decúbito supino y después, lentamente, en decúbito lateral izquierdo, llevando 
el contraste del estómago al fundus, hasta desligar el bulbo duodenal del estómago, en ocasiones 
puede aparecer desligado anterior al estómago. En esta posición (oblicuo prono izquierda) hay que 
conseguir ver el bulbo duodenal relleno de aire, en doble contraste. También se valora el resto del 
duodeno en doble contraste. Se puede mandar al paciente que inspire, que tosa, ... para facilitar el 
paso de aire a través del píloro.
Placas mínimas recomendadas
•	Píloro (posición: erecta oblicua posterior izquierda con compresión)
•	Bulbo duodenal relleno de contraste (posición: oblicua prono derecha)
•	Bulbo duodenal en doble contraste (posición: oblicua supino izquierda)
DUODENO
Patología
Divertículo duodenal (Fig. 1-3):
Es una lesión adquirida por herniación de la capa mucosa y submucosa a través de la muscular formando 
un saco. En su interior pueden verse pliegues mucosos sin reacción inflamatoria, a diferencia de las úlce-
ras. La mayoría se localizan en la cara medial de la segunda porción duodenal. A menudo son múltiples.
•	Clínica: asintomáticos, aunque pueden inflamarse (diverticulitis duodenal), sangrar, perforarse o 
producir colangitis o pancreatitis cuando el conducto pancreático drena en un divertículo.
Pseudodivertículo (Fig. 4):
Saculaciones exageradas del receso inferior y superior del bulbo duodenal por úlceras duodenales.
FIG. 1: divertículo en segunda porción de duodeno.
FIG. 3: divertículo duodenal.
FIG. 2: divertículo de gran tamaño con restos alimenticios en 
segunda porción de duodeno.
FIG. 4: pseudodivertículo en bulbo duodenal por deformidad del 
mismo. Cualquier deformidad del bulbo duodenal en repleción 
completa debe interpretarse como existencia de una úlcera o una 
cicatriz.
61
Divertículo intraluminal (Fig. 5):
Es raro. Se forma por una membrana duodenal congénita que va elongándose con el tiempo. Se observa 
un saco endoluminal que cuando está relleno de bario se identifica la pared radiolucente separando su luz 
del bario del duodeno (signo del halo).
•	Clínica: náuseas y vómitos por obstrucción duodenal.
FIG. 5: divertículo intraluminal. Se observa 
un saco (a) que se rellena de contraste (b) 
observando una banda radiolúcida (b) que 
corresponde a la pared del divertículo. 
(c): TC del paciente anterior donde se 
observa una lesión quística intraluminal 
en el duodeno que corresponde a un 
divertículo intraluminal.
FIG. 6: úlcera de cara posterior de bulbo duodenal donde además 
de la deformación bulbar se observa una colección persistente de 
bario en relación con bario en el lecho ulceroso.
FIG. 7: úlcera postbulbar gigante con deformidad del bulbo. 
Además se observa engrosamiento de pliegues de la segunda y 
tercera porción duodenal en un paciente con pancreatitis.
Úlcera duodenal (Fig. 6-9): 
Colección persistente de bario redondeada u ovalada, más raramente lineal, o proyección del contraste por 
fuera del contorno, hacia donde se dirigen los pliegues mucosos y sin pliegues en su interior. El tamaño 
puede variar desde milímetros hasta 2,5 cm. Puede verse el signo del anillo cuando el bario delimita el 
contorno del cráter ulceroso y éste no está relleno de contraste. Producen deformidad y espasmo. Cuando 
son múltiples suelen localizarse en paredes opuestas (“úlceras en beso”).
La mayoría se debe a infección por H. Pylori y el 90% se localizan en el bulbo. 
Cualquier deformidad del bulbo en repleción completa debe interpretarse como una úlcera o una cicatriz 
de una úlcera previa.
Las úlceras postbulbares raramente se localizan distalmente a la ampolla de Vater y se acompañan de 
espasmo con retracción de la pared opuesta y engrosamiento de los pliegues mucosos por edema.
DUODENO•	Clínica: clásicamente cursa con dolor epigástrico tras 2-4h de la ingesta, aunque pueden ser asinto-
máticas. Puede complicarse con hemorragia, obstrucción (en las úlceras agudas por edema y espasmo 
y en las crónicas por fibrosis), perforación, penetración y fistulización.
Otras causas de úlceras:
Síndrome de Zollinger-Ellison: hipersecreción de ácido gástrico por niveles elevados de gastrina en pa-
cientes con gastrinomas. El 75% de las úlceras se localizan en el estómago y bulbo duodenal, el resto se 
localizan en el duodeno postbulbar y yeyuno proximal. Se observa engrosamiento de los pliegues del 
fundus y cuerpo gástrico por hiperplasia de las células parietales. Existe una gran cantidad de líquido en 
el estómago, duodeno y yeyuno proximal, lo que diluye el bario y disminuye el teñido de la mucosa.
•	enfermedad de Crohn
•	 infección por citomegalovirus
•	 ingesta de AINES
Duodenitis (Fig. 10-11):
Bulbo duodenal espástico e irritable, engrosamiento de pliegues mucosos (mayor de 4mm) y nódulos. 
Cursa con dispepsia.
Duodenitis erosiva: erosiones varioliformes.
FIG. 8: deformidad del bulbo por una úlcera antigua.
FIG. 10: dilución del contraste en el marco duodenal por presencia 
de líquido en relación con hipersecreción y engrosamiento de 
pliegues mucosos duodenales en un paciente con duodenitis.
FIG. 11: transversalización de los pliegues mucosos del bulbo 
duodenal en un paciente con duodenitis.
FIG. 9: deformidad del bulbo con morfología “en trébol” con 
ampliación del receso inferior y superior por una úlcera antigua.
63
Lesiones intraluminales / mucosas
Prolapso a través del píloro de mucosa antral o de un pólipo hiperplásico (Fig. 12).
Pólipo adenomatoso (Fig. 13-14):
Lesión benigna con epitelio displásico con posibilidad de malignizar. Se observa como una lesión sésil o 
pedunculada de superficie lisa en la primera y segunda porción del duodeno. Son asintomáticos, aunque 
pueden sangrar o producir icteria obstructiva por obstruir la papila de Vater. Si miden más de 1cm hay que 
hacer una biopsia por el riesgo de malignización. Si miden más de 2cm deben resecarse.
Pólipo velloso (Fig. 15): 
Pólipo adenomatoso predominantemente velloso. Es menos frecuente que el tubular. Tiene un alto potencial 
maligno por lo que deben ser resecados. Suelen localizarse en la segunda porción duodenal, cerca de la 
papila de Vater. Suelen ser de mayor tamaño que los adenomatosos tubulares (2- 9 cm) y tienen un aspecto 
reticular. Cursan con sangrado intestinal alto y también pueden producir icteria obstructiva si están cerca 
de la papila. No causan diarrea como los tumores vellosos del colon.
Fig. 12: defecto de repleción adyacente al píloro y persistencia 
de una pequeña apertura pilórica en relación con prolapso de 
mucosa antral.
Fig. 14: pólipo adenomatoso sésil en bulbo duodenal. Fig. 15: pólipo en bulbo duodenal de aspecto reticular en relación 
con un pólipo velloso.
Fig. 13: defecto de repleción de superficie lisa en la 
segunda porción duodenal en relación con un pólipo 
adenomatoso.
DUODENO
Hiperplasia de glándulas de Brunner (Fig. 16): 
Múltiples pequeños nódulos redondeados en el bulbo que le dan un aspecto en empedrado. La hiperplasia 
difusa no tiene significado clínico salvo que se asocia con úlceras duodenales.
Hamartoma de glándula de Brunner: 
Lesión solitaria submucosa de tamaño variable. Pueden producir obstrucción, sangrado y ser el punto guía 
de invaginación duodenoyeyunal.
Carcinoma duodenal: 
1% de los carcinomas gastrointestinales. Pólipo ulcerado o lesión anular ulcerada en “corazón de manzana”. 
La infiltración puede producir una apariencia de linitis plástica. La mayoría son periampulares o distales 
a la ampolla de Vater. La mayoría de las úlceras duodenales son benignas, por lo que la endoscopia está 
reservada para casos con características radiológicas sospechosas.
Lesiones submucosas
Tumores mesenquimales (Fig. 17):
GIST, leiomiomas, leiomioblastomas, lipomas, tumores neurogénicos, hemangiomas, linfangiomas,... masa 
submucosa con mucosa subyacente normal aunque puede ulcerarse. Los lipomas y linfangiomas pueden 
cambiar de forma con las peristalsis o la compresión. La presencia de flebolitos es prácticamente patog-
nomónica de los hemangiomas.
Páncreas ectópico:
Es más frecuente en la curvatura mayor del antro distal, pero ocasionalmente puede verse en duodeno 
proximal. Se observa como una lesión submucosa solitaria de 1 a 3cm, lisa con umbilicación central.
Linfoma duodenal:
Primario o secundario, más frecuente, por diseminación transpilórica, extensión de linfoma yeyunal o 
infiltración desde el retroperitoneo. Puede ser infiltrativo, polipoide, nodular o ulcerativo.
Sarcoma de Kaposi:
Lesiones submucosas de 0,5 a 3cm con ulceración central.
FIG. 16: múltiples defectos de repleción nodulares en el bulbo 
duodenal en relación con hiperplasia de glándulas de Brunner.
FIG. 17: lesión submucosa en segunda-tercera porción duodenal 
que correspondió a un linfangioma.
65
Fig. 18: lesión submucosa ulcerada en segunda porción duodenal 
que correspondió a un leiomioma.
Fig. 19: lesión submucosa en cuarta porción duodenal que 
correspondió a un GIST.
Tumor carcinoide:
Pólipos intraluminales o masas submucosas que pueden ulcerarse. Pueden asociarse con el síndrome de 
Zollinger-Ellison o con la neurofibromatosis tipo I. Los que se asocian con hipergastrinemia tiene muy 
buen pronóstico. Generalmente no presentan síntomas de síndrome carcinoide.
Compresiones extrínsecas
Síndrome de la pinza aortomesentérica (Fig. 20):
obstrucción duodenal por compresión de la tercera porción del duodeno por la arteria mesentérica superior. 
Existe una dilatación variable del duodeno proximal. Se observa un defecto en banda vertical extínseco 
en la tercia porción del duodeno con retraso del vaciamiento del bario en la cuarta porción del duodeno e 
inversión de la onda peristáltica. Clínicamente cursa con náuseas y vómitos.
Fig. 20a: paciente con vómitos posprandiales en el que se observa 
un defecto en banda vertical en la tercera porción duodenal con 
una leve dilatación de la misma proximalmente. Estos hallazgos 
están en relación con un síndrome de pinza aortomesentérica.
Fig. 20b: reconstrucción sagital de TC de la paciente anterior 
donde se ve un ángulo aortomesentérico disminuido.
duodeno
Otras compresiones
Colédoco dilatado:
Defecto tubular oblicuo en el bulbo duodenal.
Hepatomegalia, hipertrofia del lóbulo caudado, quistes o tumores hepáticos, linfadenopatías 
portales: 
Desplazan el bulbo duodenal hacia la izquierda.
Aumento de tamaño del riñón o de la glándula adrenal derecha: desplaza el duodeno hacia la izquierda.
Varices duodenales:
Pliegues serpinginosos engrosados en el duodeno proximal. Casi siempre se asocian con varices esofágicas.
Invasión tumoral (Fig. 21-22): 
Puede causar obstrucción. Generalmente es por un carcinoma pancreático o un linfoma, aunque también 
pueden infiltrar otros tumores como el carcinoma de ángulo hepático del colon, carcinoma de vesícula y 
carcinoma renal derecho.
Fig. 21a: estenosis de tercera porción duodenal por invasión por 
carcinoma de páncreas.
Fig. 22: infiltración de segunda porción duodenal por un 
carcinoma de ángulo hepático del colon.
Fig. 21b: TC del paciente anterior donde se observa una masa en 
el proceso uncinado que invade el duodeno.
67
Otros hallazgos
Ensanchamiento del marco duodenal (Fig. 23): 
Por aumento de tamaño de la cabeza pancreática por 
neoplasias, pancreatitis o pseudoquistes; linfadeno-
patías peripancreáticas por linfoma, mestástasis e 
inflamación; quiste del colédoco cerca de la papila 
de Vater…
Las enfermedades pancreáticas (pancreatitis, pseu-
doquistes o carcinoma) pueden producir úlceras, 
cavidades y fístulas pancreaticoduodenales. Además 
puede observarse el signo del 3 invertido de Frost-
berg por fijación de la pared duodenal en la papila 
o un doble contorno del borde medial del duodeno.
Invaginación gastroduodenal y duodeno-
yeyunal: 
El puntoguía de invaginación son tumores.
También pueden verse fístulas (Fig. 24-25) y extra-
vasación de contraste por perforación del duodeno.
Fig. 23: rectificación de la cara medial de la segunda porción 
duodenal por pancreatitis. Además se observan signos de 
duodenitis (hipersecreción y engrosamiento de pliegues).
Fig. 24: fístula duodenobiliar. Fig. 25: fístula duodenocólica.
Bibliografía
•	Gore RM, Levine MS. High-Yield Imaging: Gastrointestinal.1st ed. Saunders Elsevier, 2010.
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•	Gore RM, Levine MS. Textbook of Gastrointestinal Radiology. 2nd ed. Saunders, 2000
•	Jose Luis del Cura, Salvador Pedraza, Ángel Gayete. Radiología Esencial. Ed. Panamericana 2010. 
duodeno
69
INTESTINO DELGADO
Anatomía del intestino delgado
Si excluimos el asa duodenal, el intestino delgado es la porción más larga del aparato digestivo: se 
extiende desde el ángulo de Treitz hasta el ciego. Es la más activa fisiológicamente. Tiene una longi-
tud aproximada de 4 a 6 metros dependiendo de la constitución del individuo, siendo un poco mayor 
en el hombre.
Se compone de yeyuno e íleon y es de situación intraperitoneal. Lo sostiene el mesenterio fijándose a la 
pared posterior del abdomen. Se extiende oblicuamente desde la porción superior e izquierda, hacia abajo y 
a la derecha, pasando a través de la región lumbar, la aorta y vena cava inferior, el psoas y el uréter derecho 
hasta llegar a fijarse a la altura de la articulación sacroilíaca derecha.
Tiene una gran libertad de movimientos debido al abanico mesentérico, por lo que puede cambiar de 
posición en el mismo individuo según los movimientos y la peristalsis. La menor movilidad es a nivel 
del íleon terminal debido al acortamiento progresivo del mesenterio. Generalmente las asas yeyunales 
ocupan el lado izquierdo y porciones centrales del abdomen; las del íleon, el derecho y la pelvis, aunque 
existen variedades según la amplitud del mesenterio, sin tener en consideración todas las probables mal-
formaciones congénitas existentes.
El borde cóncavo es el de la inserción mesentérica, llamado borde mesentérico, por el contrario al borde 
convexo se le llama borde anti mesentérico.
El diámetro varía según las estadísticas, entre 3-4 cm el yeyuno y de 2,5 a 3 cm el íleon. 
La pared del yeyuno es más gruesa y su luz es más amplia que la del íleon. La mucosa del intestino del-
gado la forman pliegues circulares llamados válvulas conniventes, que están más desarrolladas en el asa 
duodenal y en el yeyuno. Disminuyen en número y tamaño en los tramos finales del íleon.
Las válvulas conniventes son paralelas y con una distancia entre ellas de 1 a 2 mm. Al contraerse las asas 
yeyunales, el patrón mucoso típico es de “plumas de ave”, que las diferencia del íleon. Éste al contraerse 
muestra pliegues mucosos longitudinales. Otra diferencia es que los contornos del íleon son más lisos.
En las asas de yeyuno normales no se encuentra líquido y/o secreciones. En las asas del íleon el líquido, 
secreciones y restos alimenticios pueden hallarse frecuentemente.
Exploración del intestino delgado: medios de contraste y 
consideraciones técnicas del tránsito intestinal
Medios de contraste
•	BARILUX H.D. 327,25gramos, en polvo.
•	Barilux 830 mg/ml en suspensión oral.
Normalmente utilizamos el Barilux H.D. en polvo al que añadimos un total de 200ml de agua. Añadimos 
5 a 10 ml de Dimeticona y dos sobres de polvos efervescentes (lo facilita el laboratorio con el contraste). 
Si queremos más distensión gástrica para hacer un buen doble contraste, damos los polvos por boca di-
rectamente, explicándole al paciente que procure no eructar. Por este método, debe tenerse al paciente 
en decúbito supino unos 2-3 minutos sin utilizar escopia para que se rompan las burbujas y así no tener 
falsas imágenes de pólipos.
INTESTINO DELGADO
Preparacion del paciente
En ayunas entre 8 y 10 diez horas, con cena ligera el día anterior a la prueba. No debe beber ni fumar.
Si el paciente es delgado conviene que al salir de casa y durante la exploración no vacíe totalmente la 
vejiga. Con vejiga llena las asas del íleon se separan mejor al comprimir y así tenemos más posibilidades 
de no ver una estenosis corta, un tumor menor de 2 cm o fijación de asas por adherencias.
Técnica
Antes del estudio baritado hay que hacer una visión radioscópica de tórax y abdomen y una placa simple 
si fuese necesario.
Primero valoramos el esófago, estómago y el asa duodenal con poco contraste para no tener interferencias 
del antro gástrico en el estudio del asa duodenal. Es fundamental el estudio de la misma para descartar 
patología tumoral endoluminal, submucosa o extrínseca, ya que es la zona más frecuente de tumores del 
intestino delgado.
Una vez estudiada el asa duodenal, damos el resto del contraste estudiando en su totalidad el tramo 
esófago-gástrico. Al paciente lo tenemos en decúbito prono derecho para que el vaciamiento gástrico sea 
continuo. En caso necesario, si el vaciamiento es lento añadimos 20 a 40 ml de Primperan oral.
En un tránsito es fundamental el estudio fluoroscópico. Las ondas propulsivas son profundas, provocando 
amplios movimientos y llevando el contraste distalmente. Las ondas no propulsivas duran unos segundos 
circulando en una y otra dirección y desapareciendo al final.
Estudiamos las asas yeyunales en decúbito supino, prono y bipedestación con y sin compresión.
En decúbito prono utilizamos un rodillo/balón de caucho colocado a la altura del ombligo. Le decimos al 
paciente que se desplace suavemente hacia arriba y hacia abajo y si vemos algo anormal, lo documentamos 
y a continuación localizamos el asa en supino y hacemos el estudio con y sin compresión.
En las primeras asas yeyunales estudiamos al paciente semiincorporado o incorporado del todo debido a 
que la parrilla costal impide sino las maniobras de compresión gradual. Para que sea más eficaz debe de 
situarse el asa sospechosa sobre la columna en los siguientes tramos del yeyuno y del íleon. Los seguimos 
estudiando cada 10 a 15 minutos dependiendo de cómo veamos la progresión del contraste. Posteriormente 
damos un segundo vaso preparado igual.
Al paciente no lo levantamos de la mesa. En caso necesario lo pasamos a una sala y siempre tumbado en 
decúbito prono derecho en una camilla.
En los pases sucesivos siempre debe de repasarse tramos ya vistos para que los fracasos diagnósticos sean 
lo menos posibles. Una vez estudiados el íleon terminal y el ciego podemos dar el estudio por concluido 
salvo que queramos ver el resto del colon para descartar groseramente patología a dicho nivel.
En estos casos, al paciente lo mandamos desayunar y que tome algo frío para acelerar el tránsito. La du-
ración media es aproximadamente de entre 60 a 100 minutos, excepto aquellos pacientes con cuadros 
suboclusivos. En los cuadros de intestino irritable o en los pacientes intolerantes a la lactosa la duración 
es de 7 a 30 minutos.
Si el ciego es de situación medial y profunda, el estudio del íleon terminal se hace a veces imposible, por lo 
que tendríamos que recurrir al enema opaco con doble contraste con  inyección intravenosa de Buscapina 
y así poder forzar la válvula ileocecal más fácilmente.
Una vez visto el íleon, mandamos al paciente a que orine y hacemos alguna placa simple para que alguien 
no malinterprete una masa pélvica y/o globo vesical en bipedestación. También tosiendo o con maniobras 
de Valsalva para descartar hernias inguinales, crurales o inguinoescrotales.
71
Semiología general
•	Dilatación de una o más asas (superior a 3-4 cm) dependiendo de la constitución del paciente con 
pliegues separados o asimetría de las válvulas conniventes. (Fig. 1). Puede deberse a factores mecá-
nicos, a lesiones orgánicas de la pared, o a defectos de la inervación. 
•	Engrosamiento de pliegues. (Fig. 2 A y B). Cuando la distancia es mayor a 2 mm. Puede ser simétrico 
o asimétrico y las causas puedenser infi ltración de las capas de la pared del asa por edema intestinal 
o por sangre.
•	Engrosamiento y rigidez de la pared de las asas estando la movilidad reducida, aunque este hallazgo 
se valora mejor por TC o ecografía.
•	Nódulos en las asas. (Fig. 3 A y B) Pueden ser infl amatorios o tumorales. El tamaño suele ser de entre 
2-3 (patrón en “en grano de arena” producidas por una serie de enfermedades más grandes). A veces 
presentan una ulceración excéntrica (en ojo de buey), producida por las metástasis del melanoma.
•	Separación de asas. Debe de observarse en supino y prono y valorar el desplazamiento o no con la 
compresión. Puede deberse a patología mesentérica, liquido, abscesos, patología retroperitoneal, por 
lo que se recurrirá al TC.
•	Defectos de repleción únicos. (Fig. 4 A y B). Las causas pueden ser múltiples: cápsulas, bezoar, cálculos 
de vesícula o vía biliar, tumores benignos o malignos, anomalías congénitas.
•	Divertículos y pseudodivertículos. (Fig. 5 A y B). Pueden ser congénitos o adquiridos. Son más frecuen-
tes en yeyuno que en íleon. Los múltiples se observan más frecuentemente en yeyuno, los solitarios 
en íleon. La mayoría están en el borde mesentérico. La mayoría son asintomáticos.
FIG. 1: Dilatación de asas de yeyuno 
proximal.
FIG. 2. A y B: Imágenes de tránsito intestinal en un paciente con cuadro malabsortivo y 
engrosamiento de pliegues yeyunales.
FIG. 3. A y B: Patrón mucoso “en grano de arena”, asociado a engrosamiento mucoso y distorsión de pliegues del yeyuno en paciente 
con enfermedad celíaca. 3C. Patrón “en grano de arena” marcado de la mucosa del íleon terminal en un paciente con malabsorción, 
diferente al de las imágenes A y B. 
INTESTINO DELGADO
Signos de malabsorción
•	Alteraciones del patrón mucoso. Las válvulas 
normales conniventes son paralelas y tienen 
una distancia entre ellas de 1 a 2 mm. Se pro-
duce una atrofi a difusa de la mucosa, las válvu-
las están separadas y disminuidas en número, 
asimétricas.
•	Dilatación. (Fig. 6). Más frecuente en el yeyuno. 
La motilidad de las asas está disminuida y es 
ineficaz, alargando el tiempo de tránsito.
•	Hipersecreción. Consiste en asas llenas y otras 
vacías de bario formando segmentos aislados, 
por eso es importante el tener al paciente en 
decúbito prono derecho, para que el vaciamien-
to gástrico sea continuo y no se creen falsos 
signos de malabsorción. En yeyuno el líquido es 
patológico. En asas de íleon donde el tránsito es 
más lento es normal encontrar algo de líquido y 
las secreciones de bario se diluyen (Fig. 7 A y B).
FIG. 4: Nódulo submucoso que se presenta en una visión frontal (A) como un defecto de repleción redondeado y de per� l (B), como un
defecto de llenado curvado que se proyecta en la luz intestinal y cuya base de implantación es más ancha que dicha porción proyectada.
FIG. 5. A y B: Divertículos yeyunales múltiples.
FIG. 6: Dilatación de asas de intestino delgado.
73
•	Segmentación. Consiste en zonas de bario dentro de las asas en forma de precipitados o grumos.
•	Fragmentación. (Fig. 8). Se borran los pliegues de la mucosa y el bario resbala por las paredes y las 
asas ofrecen un aspecto en acantilado. Es un signo bastante típico de la enfermedad celíaca.
•	Signo del moulage (Signo del molde). Se borran los pliegues. 
•	Engrosamiento de la pared. Se valora mejor por TC. En el tránsito existe una separación entre ellas.
•	Adenopatías. Se valoran por TC. Las pegadas en la pared de las asas pueden producir una imagen 
nodular, sobre todo a nivel del íleon terminal (“Nódulo de alarma” de Marina Fiol). Separación de asas.
•	Invaginación transitoria. (Fig. 9). Es frecuente verlas en yeyuno proximal y la mayoría de ellas son 
transitorias. Se observan en la fase fl uoroscópica. De todas formas, es necesario utilizar la compresión 
gradual para descartar patología endoluminal o submucosa.
•	Yeyunización del íleon. (Fig. 10 A y B). La yeyunización del íleon es un signo casi patognomónico de 
la enfermedad celíaca.
•	Hipotonía de las asas. La hipotonía puede aparecer en enfermedades causantes de malabsorción, en 
cuadros suboclusivos, pacientes postmedicados, etc.
FIG. 7. A y B: Imágenes de tránsito intestinal que muestra secreciones retenidas en asas de íleon con dilución del contaste baritado.
FIG. 8: Precipitación del contraste en asas de yeyuno, donde 
además se observa engrosamiento y distorsión de pliegues,
en un paciente con enfermedad celíaca.
FIG. 9: Invaginación transitoria del yeyuno.
INTESTINO DELGADO
Patología no neoplásica del intestino delgado
Alteraciones congénitas
Atresias: puede darse en yeyuno y/o en íleon. Puede tratarse de un cordón fi broso, un diafragma mucoso 
que impide el paso del contenido intestinal o separación completa de los segmentos intestinales.
En la atresia intestinal existe dilatación del segmento sano proximal, mientras que el distal suele ser de 
muy pequeño calibre. 
La existencia de otras anomalías congénitas asociadas del tracto gastrointestinal y extraintestinales debe 
considerarse.
Divertículo de Meckel: anomalía congénita del tracto gastrointestinal más frecuente. Resulta de una atrofi a 
incompleta del conducto onfalomesentérico. Es un divertículo verdadero compuesto por todas las capas 
que conforman la pared del intestino delgado. Frecuentemente contiene mucosa heterotópica gástrica y 
pancreática. También duodenal, colónica o biliar. Se localiza en el borde antimesentérico del íleon distal. 
Varía en tamaño y forma entre pacientes. (Fig. 11 A y B).
FIG. 10. A y B: Yeyunización del íleon en un paciente con cuadro malabsortivo por enfermedad celiaca.
FIG. 11 A: Divertículo de Meckel. B. Divertículo de Meckel trilobulado.
75
•	Radiológicamente:
	■ Estructura sacular con fondo ciego localizada en el borde antimesentérico del íleon, dirigida con-
trariamente al eje de la raíz del mesenterio.
	■ Habitualmente localizado en el cuadrante inferior derecho del abdomen y región pélvica, puede 
ser también periumbilical.
	■ Área de mucosa triangular o patrón trirradiado de pliegues mucosos en la unión del divertículo 
con el íleon.
	■ Defectos de repleción: enterolitos, fecalitos o cuerpos extraños.
	■ Nodularidad de la mucosa o masas dentro del divertículo: focos nodulares de mucosa heterotópica, 
inflamación o neoplasia.
Malrotaciones: conjunto de anomalías derivadas del 
fallo en la rotación y fijación normales del intestino 
medio durante el desarrollo fetal. Los subtipos pue-
den clasificarse en función de la etapa del desarrollo 
en la que se produzca la alteración. La malfijación 
intestinal con mesenterios de base estrecha (a veces 
prácticamente un pedículo), predispone a la torsión 
del intestino (vólvulo de intestino medio) y clínica 
de obstrucción. Las malrotaciones sintomáticas 
suele manifestarse en el primer mes de vida. En los 
adultos suele ser asintomática y diagnosticada de 
forma casual.
•	Radiológicamente:
	■ Hallazgo más específico: posición anómala 
de la unión duodenoyeyunal, a la derecha y 
por debajo de su posición habitual (Fig. 12)
	■ Vólvulo de intestino medio: imagen en “sa-
cacorchos” o “tirabuzón” del duodeno distal 
y yeyuno proximal en el centro del abdomen.
Duplicaciones: son indistinguibles de lesiones in-
tramurales. Ocasionalmente comunican con la luz 
principal y pueden llenarse de medio de contraste.
Enfermedades que cursan con malabsorción
Enfermedad celiaca: resulta de una reacción inmunitaria a la gliadina, componente del gluten, en pa-
cientes con predisposición genética. Ocasiona destrucción del epitelio de la mucosa del duodeno y del 
yeyuno, atrofia de vellosidades intestinales y disminución de la superficie de absorción. La actividad de la 
enfermedad y manifestaciones clínicas varían según pacientes.
En el tránsito intestinal (véase Fig. 3, 6, 7, 8 y 10):
•	Dilatación de asas. Es el hallazgo más frecuente, aunque inespecífico.
•	Hipersecreción. Se pueden ver niveles aire-líquido y floculación del contraste.
•	Segmentación. Masas de bariocasi siempre en segmentos dilatados bien separadas de otras adyacentes.
•	Inversión del patrón de pliegues yeyuno-ileal (disminución de pliegues yeyunales y aumento de 
ileales).
•	Signo del moulage. Las válvulas conniventes del yeyuno lleno de bario están borradas, aspecto de tubo.
•	Tiempo de tránsito aumentado.
FIG. 12: Malrotación intestinal descubierta incidentalmente en una 
paciente de 27 años con historia de dolor abdominal inespecí�co. 
El ángulo de Treitz y el yeyuno se sitúan a la derecha mientras que 
el marco cólico se agrupa en el hemiabdomen izquierdo.
INTESTINO DELGADO
Enfermedad de Whipple: proceso crónico y multisistémico secundario a la infección por Tropheryma 
whipplei. Afecta más frecuentemente al yeyuno. Cursa con diarrea crónica y malabsorción. La mucosa y 
submucosa intestinales están infi ltradas de forma característica por macrófagos que contienen gránulos 
PAS+.
•	Estudio radiológico:
	■ Válvulas conniventes asimétricas, engrosadas y discretamente nodulares. Hallazgo más caracte-
rístico.
	■ Luz intestinal normal o levemente dilatada.
	■ Hipersecreción, fragmentación y segmentación del contraste discretas.
Linfangiectasia intestinal: debida a obstrucción o hipoplasia congénita de los vasos linfáticos viscerales 
con dilatación secundaria de los conductos linfáticos en todo el intestino y mesenterio. Se produce rotura 
de éstos a la luz intestinal con extravasación de la linfa.
•	Tránsito:
	■ Pliegues mucosos simétricos engrosados de forma difusa en todos los casos.
	■ Defectos nodulares de repleción.
	■ Aumento de secreciones constante.
Mastocitosis: enfermedad sistémica con proliferación de mastocitos en varios órganos. La localización en 
el tubo digestivo se da en un 16% de casos, afectando a estómago e intestino delgado. Se presenta como 
enfermedad ulcerosa péptica y malabsorción.
•	Radiológicamente:
	■ Engrosamiento e irregularidad de pliegues. Nodularidad (2-3mm).
	■ Dilatación de asas.
	■ Lesiones en “ojo de buey”.
	■ Se asocia a úlceras duodenales múltiples.
Malabsorción sin anomalías morfológicas del intestino
Défi cit de lactasa: por efecto osmótico, se carac-
teriza por tiempo de tránsito acelerado, calibre del 
intestino delgado aumentado y dilución del material 
de contraste.
Síndrome del intestino corto: cuando existen gran-
des alteraciones funcionales o anatómicas del intes-
tino delgado, los pacientes tienen casi siempre un 
trastorno similar a la enfermedad celiaca.
Malabsorción por contaminación
microbiana
Estenosis, divertículos y asas ciegas: hay hipomo-
tilidad, estasis y sobrecrecimiento bacteriano. Éste 
se asocia a malabsorción por mecanismos no del 
todo conocidos y también a anemia macrocítica por 
défi cit de vitamina B12. (Fig. 13)
FIG. 13: Paciente gastrectomizado con reconstrucción tipo
Billroth II y síndrome de asa aferente en el que observa
importante dilatación del asa que aporta las secreciones 
biliopancreáticas. Muñón gástrico (*).
77
Los divertículos se observan como múltiples sacos de tamaño variable, ovales, circulares o en forma de 
frasco, que emergen de la luz intestinal (véase Fig. 5). Son lisos y sin pliegues. Cuando son grandes y 
numerosos pueden asociarse a segmentación, igual que en la enfermedad celiaca. Las hemorragias por 
erosión ocurren más frecuentemente en las asas ciegas que en los divertículos.
Esclerodermia y síndrome de pseudoobstrucción 
intestinal crónica: hay afectación digestiva en un 
90% de los pacientes, preferentemente del esófago. 
Hay fi brosis mucosa y submucosa y atrofi a muscu-
lar que conducen a hipotonía, dilatación y cuadros 
pseudoobstructivos.
•	Tránsito:
	■ Dilatación de asas, disminución de mo-
tilidad y retraso en el tiempo de tránsito 
(Fig.  14).
	■ En fases crónicas, tanto en delgado como 
en colon, podemos ver dilataciones sacula-
res del borde antimesentérico, pérdida de 
pliegues y haustración y dilatación atónica.
Enteropatías exudativas
Linfangiectasias: la obstrucción conductos linfáticos es en este caso secundaria a proceso infl amatorio 
o tumoral.
•	Edema intersticial. 
Gastroenteritis eosinofílica: etiología desconocida. Se caracteriza por una infi ltración difusa de la pared 
del tubo digestivo por eosinófi los.
•	En el estudio radiológico del intestino delgado:
	■ Alteración difusa o localizada de pliegues mucosos, engrosamientos parietales y áreas de estenosis 
alternantes con zonas de dilatación (Fig. 15 A y B).
	■ Patrón en empedrado.
FIG. 14: Esclerodermia. Dilatación e hipotonía de asas de intestino 
delgado.
FIG. 15A: Paciente con enteritis eosinofílica en el que se observa importante engrosamiento de pliegues yeyunales. B: Gastroenteritis 
eosinofílica. Se observa estrechamiento antral y alteración del patrón mucoso del bulbo y asa duodenal, con pequeños defectos 
nodulares de repleción.
INTESTINO DELGADO
Enteropatías difusas con ulceraciones
Enfermedad de Crohn: enfermedad infl amatoria 
transmural recidivante de etiopatogenia desconoci-
da que puede afectar a todo el tubo digestivo, desde 
la boca al ano. En el momento del diagnóstico, hay 
afectación ileal en un 47% de los casos y de la región 
ileocecal en el 21%. De los pacientes con afectación 
de intestino delgado, sólo el 3-5% presenta un íleon 
terminal normal.
•	Hallazgos radiológicos:
	■ Distribución de la enfermedad: afectación 
discontinua, con segmentos afectados sepa-
rados por otros normales. Existen zonas de 
transición con lesiones iniciales leves entre 
las afectadas y el intestino normal. Afecta-
ción asimétrica, predominantemente del 
borde mesentérico.
•	Hallazgos precoces:
	■ Edema mucoso y disminución de la disten-
sibilidad.
	■ Úlceras lineales (Fig. 16) y aftosas (depósi-
tos de bario de 1-2 mm con halo radiolúcido).
•	Enfermedad establecida:
	■ Úlceras profundas o fisuras. Úlceras lineales entre áreas de mucosa normal dan lugar al patrón 
característico “en empedrado” (Fig. 17).
	■ Fístulas, como consecuencia de la extensión de las úlceras profundas más allá de la pared (Fig. 18). 
Se ven como trayectos extraluminales de bario.
FIG. 16: Paciente con enfermedad de Crohn y afectación del 
íleon terminal, donde se identi� can pequeños trayectos lineales 
que se proyectan más alla de la luz, correspondiendo a úlceras 
profundas.
FIG. 17: Paciente con enfermedad de Crohn y patrón mucoso ileal 
“en empedrado”, más acusado en íleon terminal.
FIG. 18: Enfermedad de Crohn con afectación de intestino delgado. 
Se observan segmentos de íleon dilatados (� echa roja) separados 
por otros con estenosis de la luz, patrón en empedrado y fístulas 
íleo-ileal (� echa verde) e íleo-cólica (� echa amarilla).
79
•	Estenosis, en relación con fi brosis. Es caracte-
rístico el “signo de la cuerda” por estenosis del 
íleon terminal.
•	Pseudosaculaciones del borde intestinal anti-
mesentérico.
•	Separación de asas, por proliferación fi brograsa 
mesentérica, adenopatías o colecciones (Fig. 19).
Enteritis rádica: consecuencia de una vasculitis 
obstructiva progresiva y fi brosis. Suele presentarse 
con dosis de 4500-6000 rads (45-60 Gy), entre 6 y 
24 meses después del tratamiento. La localización 
depende del campo irradiado.
•	Radiológicamente (Fig. 20 A y B):
	■ Engrosamiento regular y paralelo de plie-
gues y ulceraciones.
	■ En fases más avanzadas, estenosis, angula-
ciones y fi jación de asas, distorsión de plie-
gues y fístulas.
FIG. 19: Enfermedad de Crohn. Separación de asas de intestino 
delgado debido a proliferación � brograsa.
FIG. 20 A y B: Enteritis rádica. Las imágenes A y B muestran afectación del íleon pélvico tras tratamiento con radioterapia, con asas 
separadas y � jas con distorsión del patrón mucoso y pérdida de pliegues, así como pequeñas ulceraciones (� echa amarilla en B).
Síndrome de Zollinger-Ellison: se debe a la producción anormal de gastrina por un tumor neuroendocrino 
(gastrinoma), con hipersecreción secundaria de ácido gástrico que produce enfermedad ulcerosa péptica 
y diarrea (malabsorción secundaria a inactivaciónenzimática y/o efectos infl amatorios sobre la mucosa 
intestinal).
•	Signos radiológicos clásicos:
	■ Grandes pliegues mucosos.
	■ Ulceraciones únicas o múltiples en estómago, duodeno o intestino delgado proximal.
	■ Dilatación de la segunda porción duodenal.
	■ Engrosamiento de pliegues duodenales que simulan haustras.
	■ Hipersecreción.
	■ Aspecto acintado o reticulado del intestino delgado.
INTESTINO DELGADO
Enteritis isquémica: tras una oclusión vascular, arterial o venosa, los cambios sucesivos que se producen 
en intestino delgado y colon son similares.
•	Fases iniciales (Fig. 21): espasmo y separación de asas, estrechamiento de la luz (no suele haber dilata-
ción proximal) y engrosamiento de pliegues. Es característica la aparición de un festoneado conocido 
como “improntas o huellas digitales” a lo largo de los contornos de intestino. Si hay ulceración, es 
superfi cial y puede llevar al borramiento de pliegues si es extensa.
•	Fases avanzadas (Fig. 22): progresa la fi brosis produciéndose aplanamiento y rigidez de un borde, 
quedando el antimesentérico en forma de múltiples saculaciones o pseudodivertículos. Posterior-
mente, queda un largo segmento tubular con luz concéntrica y fi nalmente, estenosis con dilatación 
proximal.
FIG. 21: Ileitis isquémica con estenosis y pérdida de pliegues 
mucosos. Apéndice (*).
FIG. 22: Ileitis isquémica acompañada de cuadro suboclusivo con 
dilatación proximal de asas. 
Enterocolitis necrotizante: ante la sospecha de esta patología en el prematuro, se debe descartar la ne-
cesidad de cirugía mediante estudio radiográfi co simple:
•	Aire libre en cavidad peritoneal (perforación).
•	Íleo adinámico.
•	Aire en la pared intestinal o en los vasos portales.
•	Contenido anómalo en el ciego, en forma de burbujas que representan segmentos de mucosa intestinal 
necrosada mezclada con meconio.
Una vez repuesto el paciente del proceso, se puede recurrir a los estudio baritados para valorar posibles 
secuelas (estenosis).
Vasculitis: púrpura de Schönlein-Henoch, periarteritis nodosa, LES, síndrome de Beçet, síndrome de Goo-
dpasture, enfermedad de Wegener, síndrome de Sjöegren, enfermedad de Takayasu y otros.
•	En los estudios baritados:
	■ “Improntas digitales” (que traducen hemorragias intramurales).
	■ Ulceras aftoides o lineales.
	■ Nódulos, estenosis y trastornos de la motilidad.
81
Lesiones infecciosas. 
Tuberculosis: la afectación extrapulmonar tiene una incidencia del 10-15 % en los pacientes infectados 
por tuberculosis. Hay una reacción infl amatoria granulomatosa en la pared intestinal. La localización más 
frecuente de la afectación del tubo digestivo es la región ileocecal. Puede haber afectación aislada de un 
segmento de intestino delgado o afectación multifocal.
•	Fase exudativa o aguda: espasmo e hipermotilidad de la región ileocecal, úlceras aftoides lineales y 
edema de pliegues (Fig. 23). Es característico el signo de Fleischner: estenosis del último segmento 
del íleon con apertura de la válvula ileocecal.
•	Fase crónica. engrosamiento parietal concéntrico, úlceras profundas, fístulas en el borde antimesen-
térico.
Parasitosis: las principales que pueden producir alteraciones demostrables radiológicamente son las 
causadas por Giardia, áscaris, estrongyloides, amebas, anisakis y helmintos. Algunos de estos hallazgos 
son específi cos, como la presencia de defectos de repleción lineales en las parasitosis por áscaris (Fig. 24).
FIG. 23: Tuberculosis ileal sin afectación de la válvula ileocecal.
FIG. 25: Defectos de repleción nodulares en el íleon terminal 
compatibles con hiperplasia linfoide en un paciente adolescente.
FIG. 24: Defecto de repleción lineal en la luz del delgado, 
correspondiente a una parasitosis por áscaris.
Alteraciones inmunitarias
Enfermedad de Waldenstrom: discrasia de células 
plasmáticas que sintetizan IgM, que se encuentra en 
el suero en grandes cantidades. Algunos pacientes 
presentan síndrome de malabsorción. Se puede ob-
servar dilatación del intestino y engrosamiento de 
pliegues mucosos, hallazgos inespecífi cos.
Hiperplasia nodular linfoide y enfermedad lin-
foproliferativa intestinal: el íleon terminal de los ni-
ños contiene abundante tejido linfoide que produce 
defectos de repleción dentro de la luz normalmente 
simétricos y bien delimitados. Es un hallazgo normal 
en adolescentes (Fig. 25).
INTESTINO DELGADO
La hiperplasia linfoide nodular difusa se observa en intestino delgado y/o colon. El proceso se considera 
patológico cuando se extiende más allá del íleon terminal.
Amiloidosis: grupo heterogéneo de entidades caracterizadas por el depósito extracelular de una proteína 
fibrilar. En la afectación del tubo digestivo, la localización más frecuente es el intestino delgado, con de-
pósitos de material amiloide a nivel perivascular, en la lámina propia, submucosa y muscular. 
El hallazgo radiológico más característico es el engrosamiento simétrico de válvulas conniventes. Menos 
frecuentemente, el aspecto es nodular o incluso tumoral.
Patología neoplasica del intestino delgado
Representan entre el 1 y 2% de los tumores del tracto gastrointestinal. Generalmente tienen su origen en 
el tejido epitelial linfoide, vascular, nervioso, muscular o en vasos linfáticos.
Tejido Benigno Maligno
Epitelio Adenoma Adenocarcinoma
Enterocromafín Carcinoide
Linfoide Linfoma
Músculo liso Leiomioma Leiomisoarcoma
Estroma gastrointestinal GIST GIST
Vascular HemangiomaLinfangioma Angiosarcoma
Tejido conectivo Fibroma
Nervioso
Neurofibroma
Neurilemoma
Ganglioneuroma
Neurofibrosarcoma
Schwannoma
Adiposo Lipoma Liposarcoma
Otros Hamartoma (Peutz Jeghers, …) Metástasis
Tumores benignos
Adenoma: neoplasias benignas precursoras del Adenocarcinoma. Los adenomas de intestino delgado 
constituyen menos del 1% de adenomas intestinales, siendo algo más frecuentes en íleon. Son lesiones po-
lipoides, nodulares y bien delimitadas que protruyen en la luz detectándose como un defecto de repleción. 
No presentan características radiológicas diferenciales con el resto de lesiones polipoides: hamartomas, 
pólipos hiperplásicos, pólipos inflamatorios y neurofibromas.
Leiomioma: el leiomioma y leiomiosarcoma son muy raros en el intestino delgado. El leiomioma se com-
porta como una masa submucosa inespecífica de bordes lisos y ángulos obtusos con el resto de la pared.
GIST: derivan de un precursor común, la célula intersticial de Cajal (marcapasos intestinal), y de forma 
característica expresa un receptor de membrana codificado por el gen c-KIT, lo que los diferencia de los 
leiomiomas y leiomiosarcomas. La localización gástrica es la más frecuente (70%), seguida del intestino 
delgado (20-30%), colon y recto (5%), esófago (1-2%) y apéndice. El tamaño superior a 5 cm y la presencia 
de metástasis (50% de casos) son criterios de malignidad. 
•	Radiológicamente:
	■ Se originan en la muscular propia, por lo que es crecimiento suele ser exofítico, sin repercusión 
sobre la luz. Lesiones grandes pueden separar asas adyacentes.
	■ Masa intraluminal o submucosa con márgenes bien definidos.
	■ Posible ulceración de la mucosa.
	■ Pueden detectarse cavidades o fístulas.
83
Lipoma: (Fig. 26A y B) lesión benigna constituida por tejido adiposo maduro que aparece sobre todo en 
duodeno e íleon. Son lesiones submucosas de bordes lisos y características inespecífi cas en los estudios 
baritados, siendo más fácilmente detectables mediante TC (atenuación grasa).
Tumores neurogénicos: (Fig. 27A y B) pueden ser únicos o múltiples (neurofi bromatosis). Se presentan 
como defectos de llenado en la columna de bario pediculados o sésiles.
Hemangioma, Linfangioma: los hemangiomas son lesiones vasculares, más frecuentes en intestino delgado 
que en duodeno o colon, de tipo cavernoso o capilar. El estudio radiológico rara vez muestra evidencia de 
hemangioma debido a su consistencia fácilmente compresible. Los linfangiomas son menos frecuentes y 
no tienen un aspecto radiológico característico.
Tumoresmalignos
Adenocarcinoma: tumor maligno más frecuente del intestino delgado. Su localización más frecuente es 
el duodeno seguida de yeyuno. Es una neoplasia de comportamiento agresivo (20-30% de supervivencia 
a los 5 años).
•	En el tránsito:
	■ Suelen producir engrosamiento concéntrico de la pared y estenosis focales (en ocasiones con 
morfología en corazón de manzana).
	■ Pueden manifestarse como defectos de repleción polipoides (más frecuentemente en el duodeno).
FIG. 26A: El tránsito intestinal muestra un defecto nodular, inespecí� co, que correspondía a un lipoma. B: TC axial con contraste en el 
mismo paciente que muestra valores de atenuación compatibles con lesión grasa (<100 UH).
FIG. 27A: TC axial con contraste iv en una paciente con neuro� bromatosis en el que se identi� caron engrosamientos murales nodulares 
múltiples en la pared del intestino delgado. B: Tránsito intestinal realizado posteriormente al TC en la misma paciente, donde es mucho 
más mani� esta la afectación, con marcado engrosamiento y distorsión de pliegues y múltiples defectos de repleción nodulares en 
relación con pólipos sésiles y pediculados.
INTESTINO DELGADO
Tumor carcinoide: son lesiones originadas de las células neuroendocrinas de la capa submucosa. El 
intestino delgado es la localización más frecuente en el tubo digestivo, después del apéndice. Dentro del 
delgado, el íleon es la localización más común. Suelen ser tumores de crecimiento lento y baja malignidad, 
aunque pueden ser muy agresivos y dar metástasis. 30% son multicéntricos. 
•	Radiológicamente (Fig. 28A y B); (Fig. 30A y B):
	■ Aspecto variable, desde uno o varios pequeños nódulos submucosos a grandes masas intralumi-
nales ulceradas.
	■ Signos indirectos de la reacción desmoplásica inducida en el mesenterio por la secreción de aminas 
vasoactivas. Angulación y retracción de asas, signos de obstrucción.
Linfoma: el linfoma primario del intestino delgado suele ser no hodgkiniano. Los más frecuentes son el 
tipo MALT, linfomas del manto o Burkitt. En dos tercios de los casos son de tipo B, que suelen localizarse 
en el íleon. Los de tipo T son más frecuentes en yeyuno y pueden asociarse a enfermedad celíaca.
•	Hallazgos en imagen (Fig. 29 A y B); (Fig. 30A, B y C):
	■ Varios patrones de afectación: nódulos múltiples, lesiones polipoides, formas infi ltrantes con des-
trucción de pliegues normales, lesiones endo y exofíticas con ulceración y fi stulización y masas 
extraluminales con invasión mesentérica.
	■ En el 50% de casos hay dilatación aneurismática de asas por destrucción del plexo nervioso autó-
nomo de la capa muscular.
FIG. 28A: Paciente con tumor carcinoide de yeyuno. B: íleon terminal En ambos casos se trata de defectos de repleción submucosos, 
nodulares, de características radiológicas inespecí� cas.
FIG. 29A: Linfoma no Hodgkin B difuso de célula grande que in� ltra la pared de un segmento de íleon, apreciándose irregularidad de la 
mucosa y destrucción de pliegues, así como dilataciones focales de la luz. B: Correspondencia de lo descrito en A en un TC axial con 
contraste.
85
Metástasis: es la afectación tumoral maligna más frecuente del delgado. Pueden producirse por exten-
sión directa (por ejemplo tumores pancreáticos que invaden el duodeno), diseminación hemática (lo más 
frecuente melanoma y pulmón) o extensión peritoneal (ovario, estómago, colon y mama) (Fig. 31). Las 
manifestaciones radiológicas son variadas e inespecífi cas.
FIG. 30A: TC axial con contraste en paciente con diverticulitis en el 
que incidentalmente se detecta un tumor carcinoide (� echa roja) 
asociado a la presencia de adenopatías mesentéricas milimétricas 
(� echa amarilla). B y C: Se decide realizar tránsito intestinal en el 
que se identi� ca el tumor carcinoide como defecto de repleción 
submucoso (B). Incidentalmente se descubre en el tránsito una 
alteración del patrón mucoso del íleon terminal con patrón “en 
grano de arena” y múltiples defectos nodulares de repleción 
submucosos que resultaron corresponder a un linfoma (C ).
Fig. 31: Carcinomatosis de probable origen ginecológico.
Se observa desplazamiento y angulación marcada de asas de 
yeyuno proximal. Estómago (*).
INTESTINO DELGADO
Bibliografía
•	Margulis AR, Burhenne HJ. Radiología del Aparato digestive. Tomo II. Ed. Salvat, 1982.
•	Jose Luis del Cura, Salvador Pedraza, Ángel Gayete. Radiología Esencial. Ed. Panamericana, 2010.
•	Gore RM, Levine MS. Textbook of Gastrointestinal Radiology. 2nd ed. Saunders, 2000
•	Stoopen ME, Kimura K, Ros PR. Abdomen: El Tubo Digestivo. Tomo I. Lippincott Williams and 
Wilkins, 1998.
87
COLON
Anatomía del colon
El colon o intestino grueso es una estructura tubular de aproximadamente un metro y medio de longitud 
con un diámetro variable, mayor en sus primeras porciones y que va disminuyendo distalmente hasta el 
recto, donde vuelve a adquirir un mayor diámetro para conformar la ampolla rectal. Tiene una distribución 
periférica en el abdomen (marco cólico) y un patrón 
característico en el estudio baritado, con haustras 
(pequeñas dilataciones saculares de la pared colóni-
ca) en lugar del patrón de válvulas conniventes del 
intestino delgado. Las haustras son mayores en el 
ciego y colon ascendente, más regulares en el colon 
transverso y desaparecen progresivamente hacia el 
sigma.
La pared del colon consta de varias capas que, par-
tiendo desde la luz del colon, son: mucosa y submu-
cosa (separadas por la muscularis mucosae), mus-
cular (circular y longitudinal) y serosa y subserosa.
El tránsito digestivo alcanza el intestino grueso des-
de el íleon a través de la válvula ileocecal y avanza 
por el marco cólico hacia el recto y el canal anal.
El intestino grueso se divide en varias porciones 
(Fig. 1):
•	Ciego: se sitúa habitualmente en el cuadrante inferior derecho y tiene una morfología sacular variable. 
Está completamente recubierto por mesenterio (mesocolon), por lo que se trata de una estructura 
intraperitoneal con cierta movilidad. En algunos casos, un mesocolon largo permite una gran movi-
lidad y la localización del ciego puede variar de una exploración a otra (Fig. 2). En su extremo distal 
se encuentra el apéndice (Fig. 3).
FIG. 1: Representación esquemática de la distribución y diferentes 
porciones del colon.
FIG. 2: Ciego en recurvatum externo. FIG. 3: Enema opaco sin hallazgos patológicos en el que se 
evidencia el apéndice replecionado con contraste baritado.
COLON
La válvula ileocecal es la marca que delimita el ciego de la siguiente porción del intestino grueso, el 
colon ascendente.
•	Colon ascendente: su diámetro va disminuyendo distalmente. De localización retroperitoneal (cubier-
to anterior, lateral y medialmente por el peritoneo visceral), asciende próximo a la pared abdominal 
posterior hasta el hígado.
•	Ángulo hepático: mantiene una posición relativamente constante en el hipocondrio izquierdo, próxi-
mo al hígado y vesícula y vía biliar.
•	Colon transverso: rodeado completamente por mesenterio (mesocolon transverso), que puede ser 
muy largo y permitir una gran movilidad (Fig. 4).
•	Ángulo esplénico: localizado en un nivel superior al ángulo hepático.
•	Colon descendente: desciende próximo a la pared abdominal posterior (de localización retroperito-
neal).
•	Sigma: envuelto completamente por el mesenterio (mesosigma), esta porción tiene tanto una longitud 
como una movilidad muy variables (Fig. 5).
•	Recto: tiene una longitud aproximada de 15 cm. La transición entre el sigma y recto se produce a la 
altura del promontorio sacro, que es donde se encuentra la reflexión peritoneal, siendo por tanto el 
recto de localización extraperitoneal.
Además de estas consideraciones anatómicas, es importante recordar la relación espacial de las diferentes 
estructuras durante las diferentes posiciones del estudio baritado, puesto que sirve de ayuda para hacer 
avanzar la columna de bario o el aire en el estudio de doble contraste. El recto, colon ascendente y des-
cendente así como los ánguloshepático y esplénico tienen una localización posterior, mientras el colon 
transverso se sitúa anteriormente. 
FIG. 4: Dolicocolon con descenso marcado del colon transverso. FIG. 5: Vólvulo de sigma. Se observa la característica imagen en 
“grano de café” que representa la dilatación del sigma volvulado. 
El contraste repleciona el recto y sigma más distal, hasta la 
estenosis que produce el vólvulo. 
Técnica de exploración
En cuanto a la técnica del estudio baritado del colon, podemos distinguir entre enema opaco y enema de 
doble contraste.
El enema opaco simple, que consiste en la repleción con bario de la luz del marco cólico, lo que nos permite 
valorar la existencia de imágenes de adición o defectos de repleción.
89
La exploración también se puede realizar utilizando además de bario, aire insuflado. De esta forma realiza-
remos un enema opaco de doble contraste con el que conseguiremos impregnar la mucosa con el material 
radioopaco y distender la luz del colon con el aire. Esta última técnica ofrece, además de la posibilidad de 
valorar las imágenes de adición o defectos de reple-
ción, una mayor información acerca de la mucosa 
del colon, por lo que por norma general debería ser 
la exploración de elección.
Para el contraste se preparan 400 ml de Barilux, 830 
mg/ml en suspensión más 300 ml de agua, en calen-
tador a 37-38 °C. El enema se suspende a unos 60-90 
cm sobre el nivel de la mesa de exploración. En caso 
de que se sospeche perforación o dehiscencia de su-
tura, etc. el contraste baritado está contraindicado y 
se deberá utilizar en su lugar contraste hidrosoluble.
El estudio comienza con el paciente en decúbito 
lateral izquierdo, con las piernas flexionadas para 
facilitar la colocación de la sonda rectal. Tras com-
probar la correcta colocación del globo de la son-
da, se practica un rápido estudio del abdomen sin 
contraste, antes de que la introducción de contraste 
pueda enmascarar o dificultar la valoración de las 
imágenes (Fig. 6 y Fig. 7), así como otras condiciones 
particulares de la disposición de las asas (Fig. 8).
FIG. 7: En el estudio previo a la administración de bario se 
identi�can restos de contraste en útero y cavidad pélvica debido a 
un procedimiento anterior.
FIG. 6: Se observa una imagen de densidad metálica superpuesto al ciego, que correspondía a un perdigón.
FIG. 8: Hernia de Morgani del antro gástrico y del colon derecho.
COLON
Seguidamente, se observa a escopia la entrada del bario en el recto. En decúbito lateral izquierdo podemos 
valorar el espacio recto-sacro, que se encuentra aumentado en el caso de la colitis ulcerosa.
Seguimos la progresión del bario hasta que éste alcanza el ángulo esplénico e interrumpimos su adminis-
tración. La velocidad con la que avanza la columna de bario también aporta información, de forma que la 
rapidez de penetración sugiere un colon irritable.
Llegados a este punto, variamos la posición del paciente para estudiar recto, sigma y colon descendente. 
En las proyecciones oblicua anterior derecha, aprovechando también la técnica de compresión para des-
ligar el sigma y colon ascendente. Además, en decúbito prono también puede hacerse ascender el sigma 
y rechazar el ciego fuera de la pelvis, facilitando la individualización de las asas.
El siguiente paso es obtener un estudio en doble contraste, para lo cual deberemos introducir aire tras 
colocar al paciente en decúbito lateral derecho, lo que facilita la entrada del mismo. Con esta técnica con-
seguimos impregnar la mucosa con contraste.
Con la progresión del bario y el aire, vamos adquiriendo imágenes del ángulo esplénico, desligado con el 
paciente en decúbito lateral derecho y proyecciones oblicuas. Posteriormente del colon transverso (fun-
damentalmente en anteroposterior, AP).
Para desligar el ángulo hepático del colon será necesario evitar la superposición de los segmentos de 
colon ya contrastados, para lo que el paciente irá girando hacia su izquierda (proyección oblicua anterior 
derecha, OAD) y en decúbito lateral izquierdo. En esta última posición, además, el aire ascenderá hacia el 
ángulo hepático, consiguiendo una adecuada repleción en doble contraste.
Para los últimos tramos de colon, el ascendente y ciego, será necesario hacer progresar más bario. Para ello 
podríamos ayudarnos colocando al paciente en decúbito lateral derecho y decúbito supino (recordemos 
que el colon transverso tiene una situación anterior con respecto al colon ascendente).
Por último, las maniobras alternando compresiones y descompresiones, junto con una posición antitren-
delemburg en la mesa, pueden ser útiles para facilitar el avance del bario por el colon descendente hacia 
el ciego.
El ciego, debido a la gran movilidad que presenta en algunos pacientes, puede encontrarse en el interior 
de la pelvis. Las maniobras de compresión pueden resultar útiles para desligar el ciego de otras asas su-
perpuestas, permitiendo así una valoración más adecuada del mismo.
El estudio quedará completo al evidenciar el íleon terminal o conseguir replecionar el apéndice. 
En pacientes apendicectomizados se puede apreciar la impronta del muñón invertido en la apendicec-
tomía.
La válvula ileocecal se identifica como una impronta sobre la columna de bario. En caso de precisar un 
estudio más profundo del íleon terminal, la válvula ileocecal se puede forzar bien introduciendo aire o bien 
administrando buscapina intravenosa. Si no se consigue tras estas maniobras, podemos volver a explorar 
al paciente después de la evacuación del bario para valorar si algo de contraste avanzó hasta el intestino 
delgado.
Adquirir una imagen post-evacuación no aporta mayor información al estudio ya obtenido.
Con respecto a la endoscopia, el enema opaco es una técnica complementaria en la valoración de la pato-
logía colónica. Aunque la endoscopia permite obtener material para caracterización anatomopatológica 
de la lesión, lo que supone una ventaja innegable, el enema opaco puede aportar información de vital im-
portancia. La identificación de un segundo tumor, por ejemplo, puede modificar y orientar hacia un mejor 
manejo terapéutico en un paciente en el que la exploración endoscópica ha resultado incompleta (tumor 
estenosante, importante angulación del colon, etc.).
91
Patología
•	Divertículos: se trata de pequeñas herniaciones arracimadas (Fig. 9 y 10), la mayoría de escasos 
milímetros, de la pared del colon. Se rellenan con contraste durante la exploración y que retienen el 
contraste tras la evacuación. Son un hallazgo muy frecuente, especialmente en los segmentos más 
distales del colon, sigma y colon izquierdo (Fig. 11), y su principal importancia es la posibilidad de 
ocasionar un proceso inflamatorio (diverticulitis) (Fig. 12) que puede evolucionar hacia la perforación 
intestinal y formación de fístulas con órganos vecinos (Fig. 13 y 14). 
FIG. 9A: Divertículos en sigma y colon descendente, la localización 
más frecuente de los mismos. B: Correlación endoscópica. 
Diverticulosis coli.
FIG. 10: Divertículos en colon descendente.
FIG. 11: Divertículos en sigma y colon descendente. FIG. 12: Diverticulitis con absceso pélvico. Se identi�can 
divertículos así como una disminución de calibre del sigma con 
mucosa conservada.
COLON
FIG. 14: Fístula que comunica un divertículo de sigma con la 
vagina, que se muestra replecionada.
FIG. 16A: Se observa un defecto de repleción en sigma que corresponde a un pólipo con un gran pedículo. Se aprecian también algunas 
imágenes de divertículos. B: Correlación endoscópica: pólipo adenomatoso.
FIG. 13: Perforación de un divertículo que �stuliza a la vejiga.
FIG. 15: Defecto de repleción persistente en sigma que 
corresponde a un pólipo sésil.
•	Pólipos inflamatorios/adenomas: lesiones 
polipoideas (Fig. 15) pediculadas o no que cre-
cen hacia la luz del colon. Durante el estudio se 
identifican como un defecto de repleción per-
sistente aunque a veces móvil dependiendo de 
la longitud de su pedículo (Fig. 16). Su tamaño 
guardarelación con la probablidad de malig-
nización, siendo estas lesiones precursoras de 
adenocarcinoma en algunos casos. En cuanto 
a la anatomía patológica, los pólipos pueden 
ser fundamentalmente hiperplásicos (benig-
nos, múltiples y casi siempre menores de 5 mm) 
y adenomatosos (generalmente solitiarios y 
de mayor tamaño). Estos últimos pueden ser 
tubulares, los pólipos adenomatosos más fre-
cuentes, con superficie lisa; vellosos (Fig. 17), de 
contornos polilobulados y con mayor riesgo de 
malignización; o tubulovellosos. En el estudio 
con doble contraste es posible valorar además 
del tamaño y el pedículo del pólipo, la existencia 
de ulceración de su superficie. (TABLA)
93
•	Adenocarcinoma colorrectal: el espectro de imágenes con las que se presenta esta patología es va-
riado. Pueden presentarse por ejemplo como una imagen polipoidea. Los hallazgos más característicos 
son una estenosis irregular persistente de un segmento corto (imagen en “corazón de manzana o de 
servilletero”) (Fig. 18), que puede o no asociar ulceración de la mucosa (Fig. 19). Ante el hallazgo de 
una estenosis al paso de la columna de bario, es fundamental valorar la persistencia de la misma para 
descartar que se corresponda a un espasmo colónico; la estenosis desaparece con buena distensión 
del segmento sospechoso.
FIG. 18: Proceso neoformativo estenosante que muestra la 
característica imagen “en corazón de manzana”.
FIG. 17A: Masa polipoideo de aspecto polilobulado “cerebriforme” 
que correspondía a un pólipo velloso. B: Correlación endoscópica: 
pólipo velloso de colon
FIG. 19: Proceso neoformativo vegetante con ulceración parietal en 
la zona media del sigma.
FIG. 21A: Proceso neoformativo estenosante que muestra la 
característica imagen “en corazón de manzana”. B: Correlación 
endoscópica de un adenocarcinoma estenosante “en corazón de 
manzana”.
FIG. 20: Estenosis persistente en “corazón de manzana” con 
ulceración de la mucosa compatible con adenocarcinoma de colon.
FIG. 22: Defecto de distensión excéntrico con irregularidad de la 
mucosa que correspondía a un adenocarcinoma de colon.
colon
Fig. 25: Estenosis concéntrica en el sigma que muestra la 
característica imagen “en corazón de manzana”.
Fig. 26: Doble neoplasia en colon descendente y ángulo esplénico 
del colon.
Fig. 23: Estenosis concéntrica en el ángulo esplénico que muestra 
la característica imagen “en corazón de manzana”.
Fig. 27: Adenocarcinoma de colon excéntrico.
Fig. 24: Estenosis concéntrica en el ángulo esplénico que muestra 
la característica imagen “en corazón de manzana”.
95
•	Colitis ulcerosa: enfermedad inflamatoria de la mucosa con afectación de forma continua desde el 
colon distal hacia el colon proximal (Fig. 28).
Durante las fases de actividad de la enfermedad, en el estudio se puede observar una mucosa granu-
lar y edematosa, con pequeñas ulceraciones puntiformes (Fig. 29). La progresión de la enfermedad 
produce un aumento de las ulceraciones y una gran friabilidad de la superficie mucosa. Se formarán 
seudopólipos, islotes de mucosa edematosa residual sobre un fondo de ulceraciones (Fig. 30).
Cuando la enfermedad es crónica el colon pierde completamente su patrón de haustras y presenta 
acortamiento y un aspecto tubular “en tubería”.
FIG. 28: Paciente con clínica de diarrea y rectorragia que fue 
diagnosticado de colitis ulcerosa. En las imágenes se puede 
apreciar una afectación contínua del rectosigma y colon 
descendente, apreciándose una mucosa granular y edematosa, 
con pequeñas ulceraciones puntiformes.
FIG. 29: Paciente con clínica de diarrea y rectorragia que fue 
diagnosticado de colitis ulcerosa. En las imágenes se puede 
apreciar una afectación contínua del rectosigma y colon 
descendente, apreciándose una mucosa granular y edematosa, 
con pequeñas ulceraciones puntiformes.
FIG. 30A: Colitis ulcerosa. En la imagen se aprecian seudopólipos: 
islotes de mucosa edematosa residual sobre un fondo de 
ulceraciones. B: Colitis ulcerosa. Hallazgos en colonoscopia.
FIG. 31: Paciente con clínica de diarrea y rectorragia que fue 
diagnosticado de colitis ulcerosa. En las imágenes se puede 
apreciar una afectación contínua del rectosigma y colon 
descendente, apreciándose una mucosa granular y edematosa, 
con pequeñas ulceraciones puntiformes.
COLON
•	Enfermedad de Crohn: enfermedad inflamatoria crónica con afectación transmural y discontinua, a 
diferencia de la colitis ulcerosa. Se producen lesiones discontinuas en empedrado y úlceras aftoides 
(Fig. 32 y 33), que pueden evolucionar creciendo, profundizando y extendiéndose formando largas 
ulceraciones lineales y profundas (afectación transmural, incluida la serosa) hasta incluso la perfora-
ción intestinal y la formación de abscesos y fístulas intestino-intestinales.
•	Colitis isquémica: cuando en una isquemia se afecta el colon de forma aislada, la arteria afectada suele 
ser la arteria mesentérica inferior, y se suele afectar el colon izquierdo que el territorio irrigado por 
dicha arteria. La arteria mesentérica inferior, además de parte colon, irriga también asas de intestino 
delgado. Los hallazgos consisten en un marcado engrosamiento segmentario parietal evidenciándose 
el característico signo de la “impresión del dedo pulgar”, ulceración mucosa y neumatosis intestinal 
(Fig. 34 y 35).
FIG. 33: Enfermedad de Crohn. Intensa afectación mucosa, 
apreciándose un engrosamiento edematoso e irregular de la 
pared del colon con úlceras serpinginosas y estrelladas, así como 
pseudopólipos.
FIG. 34A: Colitis isquémica. Espasmo colónico que muestra un engrosamiento edematoso de la mucosa con un aspecto espiculado 
(huellas de dedos, pila de monedas). B: Correlación endoscópica de un paciente con colitis isquémica.
FIG. 32A: Enfermedad de Crohn. Se observan lesiones 
discontinuas en empedrado y úlceras aftoides que pueden 
evolucionar creciendo, profundizando y extendiéndose formando 
largas ulceraciones lineales y profundas. B: Enfermedad de Crohn. 
Correlación endoscópica. C: Enfermedad de Crohn. Correlación 
endoscópica: Pseudopólipos. D: Enfermedad de Crohn. 
Correlación endoscópica: úlceras serpiginosas. E: Enfermedad de 
Crohn. Correlación endoscópica: úlceras aftoides
97
FIG. 36: Afectación del sigma por endometriosis. Se observa 
disminución de calibre con falta de distensibilidad parietal.
FIG. 37: Endometriosis polipoide del polo cecal. Paciente mujer 
de 37 años con dolor en fosa iliaca derecha, sin �ebre, de meses 
de evolución y alteración del hábito intestinal. En la imagen 
se aprecia un defecto de repleción en el polo cecal con unos 
contornos bien de�nidos.
FIG. 35: Estenosis colónica persistente por colitis isquémica antigua.
•	Endometriosis: la diseminación de la endometriosis en la cavidad peritoneal puede presentarse en 
el enema opaco como defectos de repleción persistentes con unos contornos bien definidos, pues el 
endometrio ectópico invade inicialmente la capa subserosa (Fig. 36 y 37).
•	Tumores mesenquimales: lesión submucosa, habitualmente solitaria. Un ejemplo característico es 
el del lipoma. Al ser una lesión de localización submucosa, se presenta como un defecto de repleción, 
habitualmente de morfología nodular u ovoidea y con bordes lisos y bien definidos (Fig. 38).
•	Linfoma: la afectación del colon por linfoma se sitúa fundamentalmente en el ciego. El espectro 
de imágenes que podremos encontrar es variado, desde un patrón con múltiples pólipos (poliposis 
linfomatosa), infiltración difusa con úlceras mucosas que recuerdan a una enfermedad inflamatoria, 
masas con crecimiento hacia la cavidad peritoneal, dilataciones aneurismáticas del colon o estenosis 
que plantearán un diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma.
colon
•	Metástasis: el estudio de imagen dependerá del grado infiltración de la lesión. De esta forma, podre-
mos encontrar un defecto de repleción parietal con bordes bien definidos en aquellos casos en los 
que la localización de la lesión sea submucosa (Fig. 39), y con alteracióny ulceración de la mucosa 
cuando se encuentre infiltrada, por lo que el contexto clínico de los hallazgos será fundamental para 
realizar un diagnóstico diferencial entre tumor primario o metástasis.
Fig. 38: Defecto de repleción en colon transverso con mucosa respetada. La anatomía patológica de la masa correspondía 
a un leiomioma de colon transverso.
Fig. 39: Metástasis en sigma, de localización submucosa, de un carcinoma de ovario.
99
•	Parásitos: en la infestación por parásitos (como 
Trichuris trichiura, Fig. 40) podremos encontrar 
signos en relación con los cambios inflamato-
rios parietales y mucosos consecuencia de la 
infestación. En algunos casos también será po-
sible identificar el defecto de repleción corres-
pondiente al parásito en sí. Otros patógenos 
poco frecuentes que podemos encontrar son los 
hongos (Histoplasma capsulatum, Fig. 41), es-
pecialmente en pacientes inmunosuprimidos.
FIG. 41: Clínica de diarrea de dos meses de evolución. En la imagen se identi�can en ciego unos sutiles defectos de repleción con un 
punto denso central en forma de coma. La anatomía patológica demostró Histoplasmosis.
FIG. 40: Infestación por Trichuris trichiura. Mujer de 23 años 
procedente de Ecuador que presenta dolor abdominal de tipo 
cólico. En ecografía colelitiasis y engrosamiento parietal ileocecal. 
En la imagen se observa una mucosa en empedrado en el 
ileon terminal, con un calibre normal. En la colonoscopia se 
identi�caron tres parásitos (Trichuris trichiura).
FIG. 42: Impronta apendicular en relación con apendicitis aguda 
gangrenada.
•	Mucocele apendicular: puede deberse a dife-
rentes etiologías: retención quística, hiperpla-
sia mucosa, adenoma velloso, cistoadenoma 
o cistoadenocarcinoma, (representando estos 
dos últimos del 62% al 72%) de los mucoceles 
apendiculares. En el estudio encontraremos un 
defecto de repleción de contornos bien defini-
dos en el polo cecal que nos planteará el diag-
nóstico diferencial entre diferentes patologías: 
apendicitis (Fig. 42), mucocele (Fig. 43), etc.
COLON
FIG. 43: Impronta en ciego del apéndice que sugiere un mucocele apendicular.
Bibliografía
•	Gore RM, Levine MS. High-Yield Imaging: Gastrointestinal. 1st ed. Saunders Elsevier, 2010.
•	Stoopen ME, Kimura K, Ros PR. Abdomen: El Tubo Digestivo. Tomo I. Lippincott Williams and 
Wilkins, 1998.
•	Margulis AR, Burhenne HJ. Radiología del aparato digestivo. Tomo II. 1977.
•	GORE RM, LEVINE MS. Textbook of Gastrointestinal Radiology. 2nd ed. Saunders, 2000.
•	del Cura JL, Pedraza S, Gayete A. Radiología Esencial. Ed. Panamericana 2010.
101
LA VESÍCULA BILIAR 
Y LA VÍA BILIAR
Anatomía de la vesícula biliar y vía biliar
La vesícula es un órgano sacular, de aspecto piriforme, situado en la cara inferior del hígado, por encima 
del ángulo hepático del colon y a la derecha de la primera porción del duodeno. Tanto su morfología como 
su posición es variable, siendo por ejemplo en asténicos más frecuentemente redondeada la vesícula y 
más paralela a la columna vertebral incluso llegando a proyectar sobre la sombra de la columna. Es lisa, 
sin muescas ni irregularidades. 
Como variante de la normalidad: vesículas biloculadas o en gorro frigio (con un tabique transversal en el 
fondo). 
Consta de: fundus, cuerpo, infundíbulo, cuello y conducto cístico. (Fig. 1 y 2)
La vía biliar: el conducto cístico y el conducto hepático común (el cual se subdivide en conducto hepático 
derecho e izquierdo) se anastomosan, formando el colédoco. Normalmente el colédoco se introduce en 
el duodeno, más concretamente en el esfínter de Oddi. La papila de Vater está localizada junto al borde 
posterointerno de la porción media de la segunda porción del duodeno. 
A veces el colédoco y el conducto pancreático desembocan en un divertículo duodenal. 
En condiciones normales, al introducir contraste en la vía biliar, la vesícula biliar se llenará de contraste, 
apareciendo como una sombra homogénea y lisa. En bipedestación puede adquirir un aspecto estratificado. 
FIG. 2: Anatomía normal: Vía biliar intra y extrahepática que 
desemboca en el duodeno. Se identi�ca así mismo la porción 
proximal del conducto de Wirsung. 
Fig. 1: Anatomía de la vía biliar y vesícula biliar extrahepática. 
LA BESÍCULA VILIAR Y LA VÍA BILIAR
Conductos hepáticos: 
•	Variantes anatómicas de los conductos hepáticos: las cuales aportan un drenaje secundario. (Fig. 4)
	■ Conductos hepáticos accesorios con drenaje 
al conducto cístico.
	■ Conductos hepáticos accesorios con drenaje 
al colédoco.
Colédoco:
•	Quistes del colédoco: Clasificación de Toldani 
y col. (Fig. 5)
I. (50-85%), es el más frecuente. Dilatación 
quística del colédoco y según el segmento 
afectado se divide en: 
	■ A: Quístico ( el colédoco en su totalidad)
	■ B: Focal
	■ C: Fusiforme
II. (2%), son divertículos verdaderos de los 
conductos extrahepáticos y se comuni-
can al conducto principal a través de un 
conducto estrecho.
III. (1-5%), es el menos frecuente, llamados coledococeles, se presentan en la porción intramural (en 
duodeno) del colédoco. Se han descrito hasta cinco tipos de variantes.
IV. (15-35%), múltiples quistes intra y extrahepáticos (IVa) o sólo extrahepáticos (IVb). 
V. (20%) una o más dilataciones en los conductos intrahepáticos, sin afectación de las vías extra-
hepáticas. (“Enfermedad de Caroli”).
Variantes de la normalidad
Conducto cístico: 
•	Variantes del conducto cístico (Fig.3): 
	■ Implantación baja del cístico: desemboca en el tercio distal del colédoco. 
	■ Espiral del cístico antes de unirse al hepático común: describe una curva anterior o posterior antes 
de su implantación en la cara medial del conducto hepático común.
	■ Implantación baja del cístico con espiral: es una combinación de las dos anteriores. 
	■ Conducto cístico largo y paralelo al colédoco: el conducto cístico sigue una trayectoria paralela al 
conducto hepático común y su implantación es generalmente baja.
FIG. 3: Variantes anatómicas del conducto cístico.
FIG. 4: Variantes anatómicas de los conductos hepáticos. 
FIG. 5: Quistes del colédoco (Clasi�cación de Toldani y col.). 
103
Técnica de exploración
Para la exploración fluoroscópica y radiográfica de la vesícula biliar son útiles varias posiciones. Incluyen: 
decúbito prono, supino, oblicuo, lateral derecho y bipedestación.
Con el paciente en pie y de cara al explorador, la vesícula está en situación anterior. La probable confusión 
con los cartílagos condroesternales calcificados se puede aclarar, pidiendo al paciente que inspire. Si fuese 
contenido vesicular la estructura descendería durante la inspiración acompañando al diafragma. 
Así mismo las sombras negativas en el interior de la vesícula biliar se deben determinar valorando la mo-
vilidad de dichos defectos. Si fuera un cálculo tendría libre movilidad, en cambio si se tratase de un pólipo 
o papiloma permanecería fijo. La exploración de la movilidad se puede estudiar mediante el cambio de 
posición del paciente o la compresión gradual durante la radioscopia, esperando entre cinco a diez minutos 
aproximadamente. Es importante el no realizar una compresión excesiva porque puede no sólo desplazar 
todo el contraste sino expulsar también los cálculos fuera del campo radioscópico. 
Colangiografía
Se puede realizar intra/post operatoria, a través de una fístula biliar o bien por un tubo de Kehr. 
La introducción de la sustancia de contraste se realiza bajo supervisión fluoroscópica directa, de este modo 
se puede evitar la hiperrepleción del colédoco y de las vías biliares o que el contraste penetre y progrese 
por el interior del conducto pancreático. 
•	Procedimiento: 
I. Realizar una RX PA simple de localización. Con la radiografía podemos descartar cálculos ra-
dioopacos, aerobilia,…
II. Se carga una jeringa de 10-20 ml de suero salino, se pinza el tubo lo más próximo a la piel y se 
inyecta el suero para lavar la vía. A continuación se aspira y si sale sin burbujas el contenido 
biliar se procede a retirarla aguja. 
III. A continuación en otra jeringa se preparan 10 ml de suero salino y 10 ml de contraste no iónico. 
La dilución del contraste debe ser al 50%, pero ¿por qué?
Porque si introducimos en la vía biliar intra o post operatoriamente un contraste puro, los 
cálculos de colesterina (radiolúcidos) no se podrán visualizar dada la alta densidad del 
contraste. 
IV. Se introduce aproximadamente entre 2 a 4 ml del contraste diluido en decúbito supino posterior 
derecha y en Trendelenburg para tratar de llenar la vía intrahepática. Posteriormente se adminis-
trará el resto del contraste que sea necesario hasta lograr visualizar su paso al duodeno. Es muy 
importante que en el momento en que presente resistencia a la instilación se detenga la prueba. 
Pero ¿qué podemos encontrarnos? 
•	Situaciones posibles: 
	■ Malposición del tubo de Kehr, pudiéndose encontrar completamente fuera de la propia vía biliar. 
	■ Fuga peritubo de Kehr. 
	■ Cálculos en la vía biliar intra o extrahepático 
	■ Císticos largos con cálculo en su interior. 
	■ Variante anatómicas del cístico.
	■ Divertículos yuxtapapilares, ampuloma, fibrosis papilar,… 
En caso de que se presente una duda como que no se vea claro si el defecto de repleción es un cálculo, 
aire o simplemente no sea nada, se debe realizar una RX en bipedestación o semiincorporado con 
una banda de sujeción abdominal en aquellos pacientes que no se mantengan de pie. 
LA BESÍCULA VILIAR Y LA VÍA BILIAR
Pacientes con colecistostomía
No es necesario lavar con suero previamente. Se utilizará el contraste no iónico al 50% con suero salino. 
Una vez más, se inyectará cantidad suficiente para lograr visualizar la vía biliar intrahepática, el conducto 
cístico y el resto de la vía biliar extra hepática hasta que alcance a pasar al duodeno. A continuación em-
pezará el proceso de dilucidar el tipo de patología que nos podamos encontrar. (Fig. 6)
Indicaciones: 
Hace unos años la principal indicación era la valoración de la anastomosis en trasplantes hepáticos, pero 
ha habido un cambio de técnica quirúrgica en dichos trasplantes (tubo transcístico transpapilar o en oca-
siones ningún tutor en vía biliar). Por lo que las indicaciones actuales son: 
•	Detección de coledocolitiasis residual. 
•	Estado del esfínter de la ampolla hepatopancreática. (Fig. 7)
•	Valorar el estado de los conductos biliares intra y extrahepáticos: calibre y permeabilidad. (Fig. 8 y 9 ) 
FIG. 6: Paciente con prótesis biliar. Se observa una colección que 
correspondía a un absceso comunicado mediante una fístula a la 
vía biliar. 
FIG. 8: Conducto hepático derecho con origen en el conducto 
cístico. 
FIG. 7: Dilatación del colédoco de hasta 9mm por �brosis en 
ampolla.
FIG. 9: Dilatación del muñón del conducto cístico en paciente 
colecistectomizado. 
105
Patología
Cálculos biliares: Se observa un defecto de repleción generalmente nodular. 
Son de tamaño variable, el 80% está compuesto por cristales de colesterol, el 20% por cristales pigmentados 
de color negro (en su mayor parte por sales cálcicas de pigmentos biliares). Es más frecuente en mujeres 
(4/1) y en personas obesas, mayores de 40 años. La regla mnemotécnica ampliamente conocida es: las 4 
“F”: Female, Fat, Forty and Fertile.
Están formados por una mezcla de colesterol, bilirrubinato cálcico, proteínas y mucina. En función de sus 
compuestos predominantes se clasifican en:
•	Cálculos de colesterol: los más frecuentes en las poblaciones occidentales.
•	Cálculos de pigmento marrón: frecuentes en 
poblaciones orientales, a partir de infecciones 
en el sistema biliar.
•	Cálculos de pigmento negro: formados funda-
mentalmente de bilirrubinato cálcico a partir 
de la hemólisis.
•	Cálculos mixtos: formados por pequeñas can-
tidades de calcio y sales de bilirrubinato.
La litiasis en la vesícula puede desplazarse hacía la 
vía biliar extrahepática, lo que denominamos, cole-
docolitiasis. En este caso se apreciaría un defecto 
de repleción en el colédoco. (Fig. 10-14) Fig. 10: Colelitiasis. 
Fig. 11: Litiasis en conducto cístico. Fig. 12: Litiasis en colédoco.
Fig. 13: Colangiografía por tubo de Kehr observando varios defectos 
de repleción en vesícula y colédoco en relación con litiasis. 
Fig. 14: Los defectos de repleción alargados en colédoco 
corresponden a coágulos.
la besícula viliar y la vía biliar
El síndrome de Mirizzi, es una rara complicación. 
Cuando el cálculo impactado en el cuello vesicular 
o en el conducto cístico produce una compresión 
extrínseca y una obstrucción del conducto hepático 
común. Se clasifica en:
•	Tipo 1: obstrucción simple del conducto hepá-
tico común.
•	Tipo 2: erosión de la pared del conducto hepá-
tico común produciendo una fístula colecisto-
duodenal. 
Colesterolosis/Pseudopólipos: consiste en una infiltración de la lámina propia por macrófagos repletos 
de colesterol y se le conoce como “vesícula en fresa”. En ciertas ocasiones pueden llegar a formarse pseu-
dopólipos.
Pólipos: Es una lesión elevada de la superficie de la mucosa y pueden ser de tamaño variable: más del 90% 
son menores de 1cm, en la colangiografía corresponderían a defectos de repleción. 
Incluye tanto patología benigna en el 95% de los casos como maligna. 
•	Pólipos de colesterol: más del 50%.
•	Adenomas: 30% (más frecuente en pacientes con Síndrome de Peutz Jeghers), son pólipos únicos de 
mayor tamaño, sésiles con vascularización interna. 
Algunos cálculos, generalmente de colesterol, pueden tener un aspecto muy característico, el clásico “ 
signo del Mercedes Benz”: el gas entre las fisuras adopta la disposición de tres brazos radiados desde un 
punto central. Se origina en el proceso de cristalización por el cual se forman los cálculos. Dicho gas es una 
mezcla de oxígeno, dióxido de carbono y nitrógeno, pudiendo adoptar también otras formas. Fue nombrado 
por Meyers por primera vez en 1973. (Fig. 15-17)
Fig. 15: Aerobilia.
Fig. 17: Litiasis con el signo del “Mercedes Benz”.
Fig. 16: Íleo biliar: litiasis con gas en íleon distal.
107
Pólipos inflamatorios
Adenomiomatosis vesicular: más frecuente en mujeres (3/1) y su etiología es desconocida. Consiste en 
una proliferación de la mucosa y una hipertrofia de la capa muscular subyacente. Es decir es una coles-
terolosis hiperplásica de la pared biliar con formación de divertículos mucosos intramurales (senos de 
Rokitansky-Ascho±, revestidos por epitelio mucoso).
Pueden afectar de forma difusa (generalizada), segmentaria (anular) y finalmente puede afectar al fundus 
(localizada, también denominada adenomioma). 
Tumores benignos (raros): 
•	Tumores epiteliales: adenomas, papilomatosis, cistoadenomas.
•	Tumores parietales: Leiomiomas, fibromas, lipomas, hemangioma,…
•	Tumores neurogénicos: neurofibromas,…
Tumores malignos (5%): (bordes irregulares) 
•	Adenocarcinoma (90%): colangiocarcinoma.
•	Metástasis, carcinoma de células escamosas, angiosarcoma,… 
Enfermedades congénitas: 
•	Colangitis esclerosante: enfermedad inflamatoria progresiva de los conductos biliares de origen 
autoinmune. Es de etiología desconocida. Las células del sistema inmune (linfocitos T) atacan a los 
conductos biliares intra y extra hepáticos, llevando a su destrucción progresiva. Su diagnóstico se 
realiza con la demostración de las alteraciones típicas del árbol biliar, que incluyen: zonas estenóticas 
y dilataciones multifocales. 
•	Enfermedades quísticas de los conductos biliares: enfermedad de Caroli: una o más dilataciones 
de los conductos intrahepáticos, sin afectación de las vías extrahepáticas. 
•	Enfermedades no quísticas de los conductos biliares: Ectasia de los conductos biliares, atresias 
biliares, estenosis congénitas,…
Infecciones: 
•	Colecistitis: 
	■ Aguda litiásica (90%): por litiasis en cuello/ conducto cístico que produce un aumento de 
presión intraluminal y distensión vesicular. Se presenta como una vesícula biliar distendida, 
con un engrosamiento mural de más de 3mm, líquido perivesicular y signo de Murphy ecográficopositivo. 
	■ Aguda alitiásica (10%): en pacientes críticos. Por lesión isquémica/ reperfusión en la vesícula 
biliar favorecido por el tratamiento opioide, estasis biliares, nutrición vía parenteral y ventilación 
por presión positiva (CPAP). 
	■ Xantogranulomatosa: múltiples nódulos intramurales, frecuentemente por ruptura de senos 
Rokitansky-Ascho±. 
	■ Enfisematosa: 2/1 (más en hombres), entre los 50-70 años y con afectación ateroesclerótica pe-
riférica diabética. Son afebriles y puede ser producido por: E.coli, Clostridium perfingrens, 
Bacteroides fragilis,… Con mayor frecuencia se perfora. Diagnóstico: Pared vesicular y tejidos 
adyacentes con burbujas aéreas. 
	■ Supurativa (empiema)
	■ Crónica: generalmente presentan colelitiasis. Es causado por la obstrucción intermitente del 
conducto cístico / infundíbulo, por dismotilidad,… Dada la cronicidad de la inflamación la pared 
de la vesícula puede calcificarse de forma difusa, lo que comúnmente se conoce como “vesícula 
en porcelana”. 
•	Colangitis: Inflamación de la vía biliar por infecciones, QT,…
LA BESÍCULA VILIAR Y LA VÍA BILIAR
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