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Mayra alejandra cortes giraldo 5to año RESUMEN CIRUGIA 5TO AÑOS PANCREATITIS AGUDA ANATOMÍA - órgano retroperitoneal - situado en una posición oblicua, hacia arriba desde la arcada duodenal hasta el hilio esplénico - el colédoco se une al conducto pancreático y desemboca en la 2da porción del duodeno - esfínter del conducto pancreático: unión del colédoco y el conducto pancreático se unen y forma la papila mayor - conducto pancreático accesorio: Santorini- compromiso desarrollo pancreatitis aguda - esfínter común o de la ampolla de oddi - Peso en adultos: 75 a 100 g - Longitud: 15 a 20 cm de largo. - Nivel: L1 Y L2 - Pinza mesentérica: arteria mesentérica sup localización del páncreas - delante de los grandes vasos - art. mesentérica superior con cabeza y cuello del páncreas FISIOLOGIA Exocrino - Constituye el 85% de la masa pancreática - Vierte su contenido a la vía biliar común - Secreta: jugo pancreatico - Secreción de bicarbonato - Jugo pancreatico: combinación de secreciones de celular acinares y ductuales - Celular acinares: liberan, amilasa, lipasa, proteasa - Células ductales: agua y electrolitos Endocrino: secreción de insulina, glugacon y somatostatina, ayuda en la regulación de azucares corporales o glucosa - Alfa: secreta glucagón - Beta: produce insulina - Delta: elabora somatostatina - Épsilon: secreta gastrina - F: intetizan polipéptidos pancreáticos Los acinos pancreáticos secretan enzimas digestivas las cuales son 1. Enzimas proteolítica ✓ Tripsina ✓ Quimotripsina ✓ Carboxipolipeptidasa Convierte a los péptidos en aminoácidos 2. Carbohilasas o amilasas Amilasa pancreática: los degrada en disacáridos y trisacáridos 3. Enzima lipolíticas ✓ Lipasa pancreática: hidrolisa ácidos grasos ✓ Colesterol esterasa: hidrolisa esteres de colesterol ✓ Fosfolipasa: separa ácidos grasos de los fosfolípidos Estas enzimas no deben ser liberadas en su forma activa ya que si se activan estas pueden provocar un daño en la membrana pancreática Las enzimas se secretan a partir de la acetilcolina DEFINICION Es la inflamación aguda de la glándula pancreática Es una lesión reversible del parénquima pancreático asociado a inflamación y a etiologías diversas como la exposición a Degradan y convierten las proteínas en péptidos Mayra alejandra cortes giraldo 5to año toxicos, obstrucción del conducto pancreatico, etc. ETIOLOGIA Principal causa es la obstrucción de los conductos pancreáticos o de Wilson y los demás conductos. Se pude obstruir por presencia de cálculos biliares, obstrucción del conducto colédoco Las neoplasias peri ampulares, coledococeles, parásitos especialmente el áscaris lumbricoides. Esta obstrucción evita la salida de las enzimas digestivas y se aumenta la presión ductual intrapancreatica, por ende hay acumulación de enzimas digestivas tratando de salir. Las lipasas están en su forma activa y generan una necrosis grasa por ende se genera aumento de miofibroblastos, leucocitos y las células proinflamatoria, al final se genera un edema intersticial. El edema genera una alteración en el recorrido sanguíneo y genera una insuficiencia vascular dando como resultado la isquemia en las células acinares. Otras causas son las lesiones de las células acinares, esto genera un defecto en la secreción de las enzimas digestivas también se puede dar la disminución del calcio y esta inactiva a la tripsina y si hay aumento del calcio se activa el tripsinógeno y genera un daño pancreatico. Transporte intracelular defectuoso, consumo de alcohol EPIDEMIOLOGIA ✓ Incidencia global entre 5 – 80 personas por cada 100 mil habitantes. ✓ Variaciones debidas al consumo de alcohol. ✓ Mayor incidencia en hombres: 1.9 : 1 ✓ Pico en la séptima década de la vida ✓ 90 % de las pancreatitis alcohólicas se presentan en hombres ✓ La pancreatitis biliar es más frecuente en mujeres ✓ Principales factores de riesgo: colelitiasis y consumo de alcohol. ✓ En Colombia es más frecuente la pancreatitis biliar. ✓ Pancreatitis alcohólica en Corea, Japón, Francia y Alemania. ✓ Mortalidad general 1.3/100 mil hab. ✓ Mortalidad en pancreatitis severa de 9 a 23 % promedio. FACTORES DE RIESGO - colelitiasis: responsable del 35% al 75% de los casos. - alcohol: 30% de los casos. - procedimientos: 0.4% al 1.5% de los casos. CPRE - medicamentos: azatioprina, mercaptopurina, didanosina, antiretrovirales, metronidazol, sulfonamidas, pentamidina, ácido valproico e incluso acetaminofén. - hiperlipidemia: triglicéridos entre 1000 y 2000 mg/dl. 1.3 a 3.8 % de los casos. - anormalidades estructurales: ✓ Páncreas anular ✓ Páncreas divisum ✓ Colangitis esclerosante ✓ Quistes del colédoco ✓ Disfunción del esfínter de Oddi - VIH - pancreatitis traumatica - pancreatitis idiopatica: hasta el 20 %. Tercera causa en frecuencia. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año - hiperparatiroidismo e hipercalcemia: 0.5 % de los casos. - hereditario: autosómico dominante CATEGORÍAS LEVE SEVERA - < 3 criterior de ranson - <8 puntos de APACHE II - respuesta manejo medico <72 horas - 3 o mas criterios de ranson - >8 puntos de APACHE - falla de organos - complicaciones: necrosis, abscesos y pseudoquistes PRESENTACIONES DE PANCREATITIS SEVERA 1. con colección liquida: En caso de pancreatitis severa ocurre en el 30 al 55 % de los casos. Más de la mitad se resuelven de manera espontánea y los restantes pueden evolucionar a Pseudoquistes o abscesos ( complicaciones tardías) 2. pancreatitis con necrosis: del páncreas, del tejido peri pancreático o ambas, puede ser estéril o infectada (TAC dinámico - punción ) cómo se determina si hay infección ✓ Punción con la visión de la tomografía, saca una muestra y se cultiva ✓ muestra del páncreas: a. sí hay infección: > mortalidad b. no hay infección: es estéril 3. pseudoquiste pancreático: colección de líquido pancreático con pared fibrosa. Ocurre después de 4 semanas de evolución de la pancreatitis 4. absceso pancreatico: colección purulenta intraabdominal, en el páncreas o en su proximidad, secundario a pancreatitis o trauma pancreático, ocurre después de 4 semanas. MANIFESTACIONES CLINICAS 1. Dolor: ▪ más importante y frecuente ▪ típico: intenso, obliga a consultar , localización superior, puede irradiarse en banda, supraumbilical, se irradia al dorso y en banda ▪ mejora en posición mahometana (genupectoral) → se inclina hacia adelante 2. Náuseas y vómitos: persistentes en 85%, frecuente 3. Fiebre o febrícula: - generalmente menor de 38,5 °C - sí es mayor sospechar procesos infecciones asociados - sí es mayor la fiebre viene de alguna complicación 4. ictericia: patrón obstructivo debe alarmar en la búsqueda de pancreatitis De origen biliar SIGNOS DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICAS SIRS Compromiso multiorgánico: - taquicardia e hipotensión - cardiovascular - hiperventilación- respiratoria - fiebre - derrames pleurales en lado izquierdo (pueden producir atelectasias secundarias) - renal: creatinina y BUN elevados (pacientes anúricos) - neurológico: somnoliento, estuporosos → apoyo con ventilador SIGNOS DE PANCREATITIS NECROTIZANTES - Singo de Cullen : equimosis periumbilicales - signo de Grey-Turner: equimosis en flancos y región lumbar Mayra alejandra cortes giraldo 5to año COMPLICACIONES 1. colecciones liquida: absceso o pseudoquistes ( dolor, ruptura, hemorragia, infección obstrucción gastrointestinal) 2. ascitis pancreática: ruptura del conducto pancreático o fuga pseudo quiste 3. compromiso de órganos vecinos: por la necrosis-sangrado,masivo, trombosis arterial y venoso DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 1. Colecistitis aguda: dolor abdominal sup y irradia a dorso 2. Perforación de vísceras hueca: dolor importante, ulcera péptida, dolor abdominal sup y luego generalizada 3. Obstrucción intestinal 4. Trombosis mesentérica: angina mesentérica, >70 años 5. Cólico renoureteral: cólicos- dolor irradiado al dorso inferior, miembro y síntomas urinarios y hematuria 6. Infarto de miocardio 7. Aneurisma mesentérica de aorta 8. Vasculitis 9. Neumonía: dolor irradiado, basales y localización CRITERIOS DE SEVERIDAD 1. RANSON Debe de pedir exámenes de: 1. Hemograma 2. transaminasa glutámico-oxalacética (SGOT) 3. perfil metabólico a las 48h: 1. Repetir hemograma 2. Calcio sérico 3. Gases arteriales >3 criterios es pancreatitis severa 2. APACHE II - índice fisiológico agudo y crónico - mide parámetros de la historia del paciente, de la premorbilidad, antecedentes (enfermedades serias) dándole una puntuación Evaluación de fisiología aguda y salud crónica - A agudo - P fisiológico - C crónico - H salud (healt) - E evaluación NOTA: ventajas: puede repetir la evaluación en cualquier momento vs el RANSON que tiene que esperar 2 días >8 es pancreatitis severa 3. BALTHAZAR tomograficamente, para definir laseveridad - presencia de colecciones y edema - presencia de necrosis Mayra alejandra cortes giraldo 5to año LABORATORIO 1. Amilasa a. amilasa sérica ✓ 95% casos de pancreatitis ✓ 5% no eleva amilasas ✓ aumento 12 a 48 h ✓ permanece hasta 72h b. amilasa urinaria ✓ entre 48 a 72h ✓ permanece por 5 a 7 días ✓ elevaciones significativas más de 3 veces el valor normal ✓ en el 5% de los casos no se eleva la amilasa ✓ criterio diagnóstico, no pronóstico de seguimiento 2. ALT alanino amino transferasa más de 3 veces el valor normal correlaciona en un 95% con origen biliar de la pancreatitis 3. Lipasa ✓ mayor sensibilidad y especificidad ✓ vida media más larga (2 a 3 semanas) ✓ es una enzima que solo lo produce el páncreas 4. PCR (proteina c reactiva): mejor marcador de severidad en pancreatitis aguda. niveles > 150 mg/l. 5. procalcitonina: ✓ utilidad no demostrada como marcador de severidad. ✓ valores elevados son marcador temprano de repuesta inflamatoria bacteriana o micótica. ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS 1. Ultrasonogafia: ecografía abdominal total - evalúa la presencia de colelitiasis y dilatación de la vía biliar, baja sensibilidad en la detección de coledocolitiasis - baja utilidad en la evaluación pancreática 80% - limitante: el gas (distención abdominal) 2. TAC: - se debe realizar a todo paciente con pancreatitis severa - no se justifica en pancreatitis leve - evalúa edema, colecciones y necrosis pancreáticas - clasificación de Balthazar - permite evaluar necrosis pancrática, el factores mas importante de morbimortalidad - más del 80% de las muertes ocurren en pacientes con necrosis - TAC debe realizarse después de realizarse en 48 a 72h - “pacientes son evolutivos” - El gas significa sobreinfección por anaerobios Método diagnóstico y terapéutico 3. Punción pancreática: - estéril - infectada 4. colangioresonancia - contraindicación (objetos metálicos en el pte) - “ es un imán” 5. predictores de coledocolitiasis Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 6. CPRE - valor terapéutico - riesgos importantes fundamental serios: 1. sangrado 2. pancreatitis 3. Perforación MANEJO Leve y severa 1. suspencion ( en todos los casos) de la via oral en las primeras 48 h 2. aporte hidroelectrico: hidratación déficit + requerimientos basales + perdidas 3. analgesia: - meperidina (opioide) cada 4 a 6 horas. → dosis de base o + rescate. - hioscina, buscapina, buscapina compuesta, dipirona - Contraindicada la morfina (contrae el esfínter de oddi) 4. protección gástrica: - anti H2 o bloqueadores de la bomba de protones 5. sonda nasogástrica - indicaciones sonda nasogástrica: ▪ vomito persistente ▪ distención abdominal marcada severa 6. somatostatina y octeotride: - inhibe la secreción pancreática y relajan el esfínter de oddi. - Reduce morbimortalidad 7. nutrición: - vía oral después de 72 h (pancreatitis leve) - en pancreatitis severa nutrición parenteral (catéter venoso ventral) y enteral (sonda naso yeyunal). Nota: pilar fundamental es la nutrición 8. antibióticos - en pancreatitis necrosante severa. - buena penetración al páncreas son. ▪ Imipenem ▪ Quinolonas ▪ Anti- anaeróbicos / clindamicina, metronidazol 9. Manejo de las litiasis - 65% de los pacientes repiten cuadro de pancreatitis antes de 1 año son cirugía - colecistectomía laparoscópica en la misma hospitalización pancrencreatitis leve - colecistectomía diferida en pancreatitis severa - CPRE: temprano (primeras 72h) ante evidencia de colangitis y obstrucción de la vía biliar 10. Necrosectomia y lavado peritoneal Mayra alejandra cortes giraldo 5to año OBSTRUCCION INTESTINAL DR MILLAN Se define como la interrupción del flujo del contenido intestinal Desde el punto de vista fisiológico se divide en 1. Mecánica 2. Neurogénica Desde el punto de vista de localización 1. Baja: distal a la válvula ileocecal 2. Alta: próxima a la válvula ileocecal OBSTRUCCION MECANICA 1. Intraluminares: ileo biliar, bolo de comida y impactación fecal 2. Pared intestinal: atresia congénita, neoplasias, enfermedad inflamatoria intestinal 3. Extraluminales: hernias, bridas ( telas que se formas después de un trauma, se pega en el intestino y la pared) vólvulos y intususcepción CAUSAS EN COLOMBIA 1. Bridas 56% 2. Hernias 25% 3. Vólvulos 4% OBSTRUCCION NEUROGENICA 1. Ileoparalitico: hipocalemia, pseudoobstruccion y síndrome de ogilvie FISIOPATOLOGIA 1. Distensión abdominal: hiperperistaltismo de lucha, fatiga fibra muscular lisa, dilatación refleja 2. Acumulación de gases - Aerofagia: fermentación y putrefacion bacteriana - Proliferación bacteriana - Shock séptico 3. Acumulación de líquidos - Jugos digestivos por limitación de la superficie de absorción - Hipersecreción refleja en respuesta a la distensión 4. Alteración circulación parietal - Por el aumento de presión intraluminal - Adelgazamiento de la pared que comprime sus vasos CLINICA 1. Dolor - Síntoma mas frecuente - Comienzo gradual - Mal localizado - Tipo cólico, en obstrucción mecánica y continuo en ileo paralitico - Los picos de dolor son mayores 2. Distensión abdominal - Consecuencia de aire y liquido en la luz de las asas - Produce aumento del contenido de la cavida abdominal - Timpanismo generalizado 3. Vomito - Inicialmente reflejo - Regurgitación del contenido de las asas - Evoluciona de alimenticio a bilioso, luego de contenido intestinal y finalmente facaloide, mas abundante y frecuentes en obstrucciones altas - Ausencia de deposiciones y flatos 4. Ausencia de deposiciones y flatos - No es síntoma constante - Puede haber estreñimiento sin obstrucción Mayra alejandra cortes giraldo 5to año - Inicialmente puede haber eliminación distal al sitio de la obstrucción SINTOMATOLOGÍA POR NIVEL DE OBSTRUCCIÓN 1. Alta, estomago, duodeno, yeyuno proximal - Sintomatología aguda, severa - Dolor intermitente - Vomito frecuente severo - Instalación rápida de deshidratación 2. Media, yeyuno e ileon - Dolor cólico intermitente, creciente - Distensión discreta, vomito moderado - Sonidos de tono hiperactivos - Puede habereliminación de gases y heces inicialmente 3. Baja, ileon terminal - Dolor cólico creciente con mayo intervalo de frecuencia - Vomito fecaloide tardío - Ruidos de tono alto timpánico - Distensión abdominal marcada DIAGNOSTICO RX SIMPLE DE ABDOMEN - Hallazgos típicos 50-60% - Sensibilida 66% - Baja especificidad RX CON BARIO - Predice la obstrucción en 100% nivel de obstrucción 89% causa, ausencia de obstrucción en 88% RX SERIE DE ABDOMEN - Dilatación de asas - Edema interaros - Niveles de escalera - Ausencia de gas distal TAC ABDOMINAL - Sensibilidad 80% - Complicación mas temida la estrangulación se puede encontrar hasta en un 23% de obstrucción por bridas ECOGRAFICO No tiene mayor uso TRATAMIENTO INICIAL - Suspender via oral - Reacción con líquidos isotónicos - Catéter para PVC - Sonda vesical - Si no hay signos de estrangulación: sonda gástrica QUIRURGICO Si no mejoran en las primeras 24 horas Laparotomía: liberación adherencia Laparoscopia mejor que laparotomía: lavado intraoperatorio, recomiendan lactato de ringer por ser solución con mayor capacidad buffer 1. Limpiar fuentes de cirugía 2. Evitar manipulación y disección innecesarias 3. Evitar remoción de membranas 4. Sacar el peritoneo después de lavarlo 5. Inicial la cirugía por técnica mínimamente invasiva CUANDO OPERAR - Pacientes obstruidos sin antecedentes QX abdominal - Abdomen con francos signos de irritación peritoneal y toxicidad sistémica - Neumoperitoneo - Dependiendo de etiología especifica - Signos radiológicos de obstrucción: Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 1. Niveles hidroaéreos 2. Pilas de monedas : intestino grueso 3. Signo de miga de pan Mayra alejandra cortes giraldo 5to año PATOLOGIA BENIGNA DE ESOFAGO DEFINICION DE ESOFAGO El esófago es un órgano tubular, de dirección longitudinal que se extiende desde la faringe hasta el estómago, por lo que es el único órgano digestivo situado en la cavidad torácica Comienza y termina en dos estructuras esfinterianas, el esfínter esofágico superior y el esfínter esofágico inferior, lo que independiza de la faringe y del estomago ANATOMIA DEL ESOFAGO Desde el punto de vista topográfico pueden distinguirse en el cuatro porciones 1. Una porción superior o cervical que se extiende desde el cartílago cricoides hasta un plano horizontal formado por la horquilla esternal 2. Una porción media o torácica que desde este mismo plano se prolonga hasta el diafragma 3. Una porción diafragmática que corresponde al anillo esofágico del diafragma 4. Una porción inferior o abdominal comprendida entre el diafragma y el estomago En el tórax se sitúa detrás de la tráquea, en el mediastino posterior y esta en contacto de arriba abajo con la aorta, principalmente izquierdo y la aurícula izquierda La longitud media en el adulto es de uno 22 a 25 cm: 5 a 6 cm para el esófago cervical y 16 a 18 cm para la porción torácica y 3 cm para el segmento abdominal El transito faringoesofagico permite evidenciar la presencia de cuatro estrechamientos: 1. Unión faringoesofagica a nivel de c6 2. El estrechamiento aortico a nivel de t4, relacionado con la huella del cayado aortico sobre la pared lateral izquierda del esófago 3. El estrechamiento bronquial a niveles de T6 determinando por la huella del bronquio principal izquierdp 4. El estrechamiento diafragmático a nivel de T10 CAPAS: - Mucosa: epitelio, coreon o lamina propia, muscular de la mucosa - Submucosa - Muscular propia - Adventicia IRRIGACION ESOFAGICA El esófago cervical recibe sangre de las arterias tiroideas superiores en menor medida de las arterias tiroideas inferiores El esófago torácico depende fundamentalmente de ramas de la arteria traqueobronquial y ramas directas de la Mayra alejandra cortes giraldo 5to año aorta, aunque en realidad, estas ramas forman una extensa red de pequeños vasos en el mediastino antes de llegar al esófago y penetran como vasos de pequeño calibre en la muscular y submucosa La unión gastroesofágico se nutre de ramas de la arteria gástrica izquierda en las caras anteriores y lateral derecha, mientras que la cara posterior esta irrigada por ramas de la arteria esplénica DRENAJE VENOSO El drenaje venoso se realiza en dos redes venosas una red intramucosa y otra submucosa que tienen amplias interconexiones entre si Ramas perforantes atraviesan la túnica muscular y desembocan en una amplia red periesofagica en tres porciones a. El tercio superior en la vena cava superior b. El tercio medio en la ácigos c. El tercio inferior en la vena porta, a través de las venas gástricas DRENAJE LINFATICO El drenaje linfático del esófago esta muy interrelacionado entre si, formando una amplia red periesofagica: a. El tercio superior del esófago drena en los ganglios cervicales b. La porción intratorácica en los ganglios periesofagicos que forman parte de los ganglios mediastínicos posteriores c. La porción intraabdominal desemboca en los ganglios gástricos posteriores próximos al cardias INERVACION En el cuello, esta inervado por fibras somáticas de nervios laríngeos recurrentes y fibras vasomotoras de los troncos simpáticos cervicales En el tórax, inervado igual que en el cervical En el abdomen, se encuentra inervado por el plexo esofágico, formado por ramas del nervio vago izquierdo ( anterior) y derecho ( posterior), que se divide en tronco vágales anterior y posterior ( se convierten en ramas gástricos anteriores y posteriores), troncos simpáticos torácicos a través de nervios esplénicos mayores ( abdominopélvicos), plexos periarteriales que rodean a la arteria gástrica izquierda y a la arteria frénica inferior izquierda FISIOLOGIA ESOFAGICA El transporte del bolo alimenticio de la faringe al estómago, a través del tórax y evitar el reflujo del mismo La deglución es un acto complejo, en el cual podemos distinguir tres fases: 1. Fase voluntaria u oral 2. Fase faríngea, involuntaria 3. Fase esofágica, involuntaria: existen dos compuestos importante en esta fase y un paso obligatorio intermedio: a. Esfínter esofágico superior b. Cuerpo esofágico c. Esfínter esofágico inferior ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR Se encuentra inmediatamente después de los senos piriformes Es una zona de alta presión entre la faringe y el esófago que impide el paso del aire hacia el tubo digestivo durante la inspiración y el reflujo del material gástrico a la faringe Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Formado por el constrictor inferior de la faringe a traves de su fascículo tirofaringeo y cricofaringeo - Fase de reposo: el esfínter esofágico superior se encuentra contraído, cerrado y presenta presiones altas entre 100 a 130 mm hg - Fase deglutoria: el bolo alimenticio desencadena el reflejo deglutorio, produciéndose la contracción de la musculatura faríngeo, con aumento de la presión en la zona, cese de la respiración con cierre de la vía respiratoria superior, nasofaringe y laringe y la relajación del esfínter esofágico superior CUERPO ESOFAGICO El cuerpo esofágico se encuentra a nivel del mediastino posterior Tiene una capa muscular formada en su parte externa por fibras longitudinales y una capa interna circular Musculatura estriada en el tercio próxima y lisa en los dos tercios distales La capa muscular longitudinal responde a los estímulos deglutorios contrayéndose, lo que conlleva un acortamiento del esófagoPeristalsis primaria: la contracción post- relajacion del esfínter esofágico superior desencadena una onda peristáltica que recorre el esófago en 5-6 sg. Las fibras musculares circulares situadas por encima del bolo alimenticio se contraen, mientras que las situadas por debajo de él se relajan, simultáneamente la capa muscular longitudinal se contrae acortando así el trayecto esofágico Peristalsis secundaria: es desencadenada por la distensión esofágica, se diferencia de la primaria por que no producen eventos motores a nivel del esfínter esofágico superior. Transportan el alimento retenido o residual y eliminan material refluido desde el estomago al esófago ESFINER ESOFAGICO INFERIOR Zona de alta presión que se comporta funcionalmente como un esfínter Tiende dos funciones: 1. Relajarse durante la deglución 2. impedir el reflujo del contenido gástrico al esófago en periodo post- deglucion tras la deglución se produce una relajación del esfínter esofágico interno cayendo la presión hasta niveles simulares a los del fundus gástrico lo que permite el paso del bolo alimenticio al estómago, dura entre 5 a 10 seg, y se sigue de una fuerte contracción que impide el reflujo del bolo alimenticio TRANSTORNOS ESOFAGICOS MOTORES ESPASMO ESOFAGICO ETIOPATOGENIA Los transtornos motores espásticos del esofago se dividen en primario y secundarios Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Primarios: encontramos el espasmo esofágico difuso, el esófago en cascanueces o nutcracker y el esfínter esofágico hipertensivo Secundarios: son los mas frecuentes; en su materia en relación con la enfermedad por reflujo gastroesofágico, enfermedades neoplásicas, sistémicas, lesiones estenosantes, escleroderma ESPASMO ESOFAGICO El espasmo esofágico es un trastorno infrecuente de la motilidad esofágica que se produce por una incoordinación de los movimiento de contracción y relajación de la musculatura lisa del esófago, a diferencia de la acalasia, se asocia a una relajación completa del esfínter esofágico inferior No hay coordinación entre la onda que manda el bolo alimenticio No hay momento de relajación No se manda de forma adecuada el bolo alimenticio, pero con las ondas Tomar agua muy fría y le genera dolor torácico EL ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO Es un trastorno motor poco frecuente. Se caracteriza por múltiples contracciones espontaneas o inducidas por la deglución. De comienzo simultaneo, repetitivas y de gran amplitud con relajación completa del esfínter esofágico inferior ESOFAGO EN CASCANUECES El esófago en cascanueces o nutcracker se caracteriza por presentar ondas peristálticas hipertensivas con una velocidad de propagación normal y relajación completa del esfínter esofágico inferior. Nada de alteración FISIOPATOLOGIA Los mecanismos fisiopatológicos son desconocidos Diversos estudios han implicado al oxido nítrico y su metabolismo Alteración endógena en la síntesis y degradación de esta molécula en la esófago, lo que produce disfunción en el peristaltismo normal No se ha podido documentar anomalías histopatológicas SINTOMAS Habitualmente estos síntomas son transitorios y leves, pero en algunos casos se ha observado progresión a trastornos motores mas graves como la acalasia Los síntomas que produce son principalmente: - dolor torácico - disfagia: variable durante el día. Es para líquidos y solidos y no es progresiva ni grave DIAGNOSTICO Radiografía de esofago, estomago y duodeno con contraste de bario: puede mostrar escasa progresión de un bolo y contracciones simultaneas y desordenadas o contracciones terciarias. Los espasmos intensos pueden simular el aspecto radiologico de divertículos, pero pueden variar de tamaño y posición Manometría esofágica: aporta la descripción mas especifica de los espasmos. Al menos de los 20% de las pruebas de trago de bario debe tener una latencia distal corta ( <4,5 seg) para cumplir con los criterios manométricos para el espasmo esofágico difuso. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año TRATAMIENTO El tratamiento fundamental del espasmo esofágico es farmacológico 1. Los antagonista de calcio: relajante muscular ( principalmente nifedipino y nitratosvasodilatadores son los fármacos de primera elección 2. Fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa ( sildenailo) pueden ser útiles por su capacidad de disminuir la amplitud de las contracciones, dado que aumenta la disponibilidad de oxido nitrico en el esófago ( donadores de oxido nítrico) Los tratamiento endoscópicos ( dilatación neumática) y la inyección de toxina botulínica pueden utilizarse en pacientes seleccionados si el tratamiento farmacológico fracasa. La cirugía consiste en la esofagomiotomia y debe reservarse para los pacientes con síntomas graves resistentes al tto medico ACALASIA La acalasia esofágica es un trastorno motor primario en la que se presenta una perdida de la peristalsis a nivel del esofago distal asociado a un fallo en la relajación del esfínter esofágico inferior en el proceso de deglución. Dando como resultado una obstrucción funcional al vaciamiento esofágico, que lleva a retención de alimentos provocando daño a la mucosa del órgano ETIOLOGIA La etiología se desconoce, pero la teoría mas aceptada indica: - Disminución de las células ganglionares inhibitorias de plexo mesentérico en la pared esofágica y el esfínter esofágico inferior - Desbalance de neurotransmisores ( aumento de acetilcolina y péptido p, con disminución de oxido nítrico y péptido intestinal vasoactivo) generando la afección de su relajación e hipertonía - Existen otras teorías autoinmunes, neurodegenerativas infecciosas y genéticas SINTOMAS Presenta una progresión gradual, insidioso y síntomas inespecíficos La manifestación mas común es la disfagia a solidos que progresa a líquidos continua- reflujo suave Característicamente estos síntomas se agravan con el estrés y con líquidos fríos Otros datos compatibles son la tos nocturna o micro aspiraciones y perdida de peso involuntaria con debilidad En ciertos casos aparece dolor retroesternal de tipo urente que mejora con la emesis A medida que progresa la anatomía y función esofágica se van modificando, pudiendo generar, hasta en el 10% de los casos, megaesófago CLASIFICACION Primaria o idiopática: según la manometría: Tipo I: clásica Tipo II: con presurización esofágica Tipo III: espástica Secundaria o pseudoacalasia: grupo de trastornos que simulan clínica, radiológica y manométricamente a la acalasia idiopática No tumorales: enfermedad de Chagas, esofagitis eosinofílica, amiloidosis Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Tumores: adenocarcinoma de cardias, linfoma, carcinoma epidermoide de esófago DIAGNOSTICO Se estable ante la sospecha por historia clínica y realización de prueba terapéutica fallida de 4 semanas con inhibidores de la bomba de protones El primer estudio especifico por realizar es el esofagograma con bario en el que se pueden encontrar: dilatación esofágica, estrechamiento de la unión gastroesofágica ( signo de pico de pájaro) y pobre vaciamiento esofágico La evaluación endoscópica se recomienda para descartar otras patologías que simulen el cuadro Para lograr el diagnostico se requiere de manometría esofágica, que demuestra una ausencia de peristalsis esofágica con una pobre relajación, con una sensibilidad de mas del 90%. Hasta en el 50% se encuentra hipertensión del esfínter esofágico inferior ( mayor a 40 mmhg) La lesión nerviosa de esta enfermedad es irreversible, por lo que el tratamiento busca mejorar los síntomas y prevenir sus complicaciones TRATAMIENTO ENDOSCOPICO Inyección de toxina botulínica( aunque tiene un éxito de 80 a 85%, puede generar fibrosis de la unión gastroesofágica, dificultando la realización ulterior de la miotomía de héller) Dilatación endoscópica: el mas efiscas de este grupo pero tiene riesgo de perforación y recurrencia Miotomía endoscópica peroral: se considera tratamiento a corto plazo y que en general, deben repetirse TRATAMIENTO MEDICO Dinitrato de isosorbide: 5 a 20 mg via o nifedipina 10 a 30 mg 15 a 30 min antes de los alimentos. Disminuye el tono del esfínter esofágico inferior. Tiene solo respuestas transitorias, por lo que se prefieren en pacientes mayores o que tienen alto riesgo quirúrgico TRATAMIENTO QUIRURGICO Miotomía de héller: mas funduplicatura parcial antirreflujo o esofagomiotomia En la actualidad los mejores resultados se obtienen con la dilatación y la cirugía, siendo la miotomía de héller la produce resultados mas duraderos, lo que coloca como el procedimiento de elección REFLUJO GASTROESOFAGICO Condición que ocurre cuando el reflujo del contenido gástrico conduce a la aparición de síntomas molestos o complicaciones que llegan a alterar la calidad de vida relacionada con la salud En el 2013 la guía del american college of gastroenterology completaba la definición añadiendo que el material refluido podía no alcanza y afectar al esófago, si no también a la cavidad oral y a las vías respiratorias CLASIFICACION Actualmente la enfermedad por reflujo gastroesofágico tiende a clasificarse en 3 grandes grupos: 1. Erosiva: esofagitis péptica presencia de lesiones en el esófago distal. Realizar endoscopia 2. No erosiva: síntomas sin lesiones esofágicas 3. Pirosis funcional: síntomas sin reflujo gastroesofágico excesivo Mayra alejandra cortes giraldo 5to año FACTORES PREDISPONENTES Y PROTECTORES Son factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad: La obesidad, el ejercicio físico con carrera continua, alto nivel de estrés o hiperpresión abdominal, el tabaquismo, el consumo de algunos fármacos como aines, nitritos, bloqueadores de canales de calcio y la presencia de HH Los datos sobre el riesgo de la enfermedad por reflujo gastroesofágico son contradictorios o aun no concluyentes en el caso de la edad, el sexo, el consumo de alcohol, la dieta, la infección por H. pylori y la genética FACTORES PROTECTORES 1. Mecanismo antirreflujo: La primera barrera se encuentra en el esfínter esofágico inferior y en los componentes extra esfinterianos La alteración del esfínter esofágico inferior favorece la enfermedad por reflujo gastroesofágico por varios mecanismos - Hipotonía permanente del esfínter esófago inferior. El paciente con esofagitis grave o complicada se ha observado hipotonía del esfínter esofágico inferior - Hipotonía critica del esfínter esofágico inferior: la presión basal del esfínter esofágico inferior disminuye por debajo de la presión intragástrica y no esta relacionada con la deglución ni con la peristalsis incompleta. Parece estar en relación con la distensión gástrica y con la estimulación faríngea y es el principal mecanismo de reflujo gastroesofágico 2. Aclaramiento esofágico Depende de 3 factores;: a. Salivación: el contenido en bicarbonato que tiene la saliva ayuda a neutralizar el acido de la mucosa esofágica. Además la secreción de saliva induce su propia deglución y con ella la aparición de ondas peristálticas primarias b. Ley de la gravedad: la posición de bipedestación favorece el aclaramiento esofágico c. Peristalsis: primaria (debida a la propia deglución, es la que produce un mayor aclaramiento esofágico) y secundaria ( por el propio reflujo a través de los estímulos locales 3. Barrera mucosa del esófago: constituida por la secreción de bicarbonato de la mucosa y la barrera celular del epitelio escamoso del esófago FISIOPATOLOGIA Desbalance entre: - Barrera antirreflujo - Vaciamiento gástrico - Aclaramiento esofágico SINTOMAS Típicos - Pirosis y la regurgitación acida: la pirosis es descrita por los pacientes como la sensación de quemazón - La regurgitación acida: es la llegada a la oca de un material amargo, acido o simplemente caliente Atípicos Pueden ser esofágicos o extraesofágicos Entre los primeros se encuentra la disfagia, el dolor torácico y la odinofagia Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Disfagia: mas para solidos, y progresiva, asociándose la mayoría de los veces a perdida de peso El dolor torácico: frecuentemente en los pacientes con la enfermedad, variable, que va desde una sensación de nudo retroesternal hasta un dolor de características anginosas Entre los síntomas extraesofágicos se encuentran: erosiones orales, safonia, carraspera y síntomas respiratorios ( tos crónica, crisis de broncoespasmo) CLASIFICACION ENDOSCOPICA DE ERGE Savary- Miller I: Eritema o erosión única o múltiple no confluente II: erosiones confluentes, no circunferenciales extiende entre dos pliegues mucosos III: lesión circunferencial IV: lesiones crónicas: ulceras, estenosis, metaplasia, cilíndrica y braquiesofago LOS ANGELES MAS UTILIZADA A. Una o mas erosiones mucosas < 5 mm que no se B. Idem con tamaño > 5mm C. La lesión supera el espacio entre dos pliegues, pero no el 75% de la circunferencia D. La lesión afecta a mas del 75% de la circunferencia ESOFAGO DE BARRET Se define como la presencia de al menos 1 cm de epitelio con metaplasia intestina en sustitución del epitelio escamoso del esófago, evidenciado por endoscopia y confirmado por biopsia La evolución a esófago de Barret es la complicación más relevante en pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico Su importancia se basa en su potencial de degeneración, con un riesgo global estima de transformación a adenocarcinoma esofágico entre un 0.5 y 1 % al años Los pacientes con esófago de Barret se controlan periódicamente con endoscopia y obtención de biopsias con el objetivo de detectar la presencia de displasia en fases precoces Se deben tomar biopsias de todas las anomalías visibles de la mucosa y biopsias aleatoria cada 2 cm en los cuatro cuadrantes esofágicos dentro del segmento del esófago de Barret. El muestreo debe iniciarse en la UGE comenzando desde el extremo superior de los pliegues gástricos En ausencia de displasia la última guía europea recomienda no hacer vigilancia endoscópica en pacientes con línea Z irregular o epitelio columnar < 1 cm; para el esófago de Barret > 1 y < 3 cm, recomiendan vigilancia cada 5 años y para esófago de Barret > 3 cm y <10 cm recomienda vigilancia cada 3 años. Los pacientes con esófago de Barret con una extensión máxima de >10 cm deben derivarse a centros de referencia en esófago de Barret OTRAS COMPLICACIONES ULCERA ESOFAGICAS La enfermedad por reflujo gastroesofágico puede ocasionar una esofagitis grave que, en ocasiones, puede conllevar la presencia de ulceras esofágicas, son profundas localizadas en el tercio inferior Tras la curación de estas ulceras, no es infrecuente la aparición e anillos, estenosis o esofago de Barret. Esto justifica la realización Mayra alejandra cortes giraldo 5to año de endoscopias de seguimiento hasta comprobar una correcta cicatrización ESTENOSIS PEPTICAS ESOFAGICAS Resultado del proceso de curación aberrante de la esofagitis La forma de presentación más común se conoce también como anillo de schatki TRATAMIENTO Estilo de vida TRATAMIENTO FARMACOLOGICO - Antiácidos: son compuestos básicos de aluminio, magnesio o calcio que neutralizan el acido refluido - Alginatos: son compuestos que forman una capa viscosa en la porción superior del estogamo y son especialmente útiles para neutralizar el bolsillo acido( capa acida que sobrenada en la porción proximal del estomago sobre la comida ingerida) - Protectores de la mucosa: se adhieren a la mucosa esofágica formando una capa qe la protege del material refluido - Antagonistas de los receptores de histamina H2: bloquean estos receptores en la célula parietal gastrica, lo que produce una disminución de la secreción acida - Inhibidores de la bomba de protones: bloquean de forma irreversible la bomba de protones activada en las células parietales gástricas Tratamiento quirúrgico y endoscópico DIVERTICULO DE ZENCKER También llamado divertículo faringoesofagico, es un divertículo de la mucosa de la faringe que se ubica en la parte superior del musculo cricofaringeo, es decir por encima del esfínter esofágico superior Es un falso divertículo en el sentido que no compromete todas las capas de la pared faríngea Los mecanismos de formación son por pulsión y tracción. Los causados por pulsión aparecen generalmente en zonas en las que la musculatura es mas débil, y se propicia la herniación de un pequeño saco de mucosa a través de la capa muscular que suele coincidir con una zona más débil SINTOMAS Pueden causar halitosis, regurgitación de alimento no digerido, disfagia orofaríngea e incluso una obstrucción completa por presión Como complicaciones puede provocar broncoaspiración, formación de fistulas entre el divertículo y la tráquea, hemorragia intradiverticular y mas raro un carcinoma epidermoide dentro del divertículo DIAGNOSTICO Una series esofágica con trago de bario normalmente detecta el divertículo. Se desaconseja el uso de endoscopia de vías digestivas altas por el riesgo de perforar la bolsa diverticular Mayra alejandra cortes giraldo 5to año APENDICITIS AGUDA DEFINICION Inflamación aguda del apéndice cecal causada por obstrucción del lumen por fecalitos ( mas frecuente). Tejido linfode, parásitos o tumores EPIDEMIOLOGIA - Principal causa de abdomen agudo - En mayor relación con los hombres - La máxima incidencia ocurre en la 2da y 3ra década de la vida - Rara en los grupos de extrema edad - 2/3 partes de laparotomías practicadas por abdomen agudo - El 7% al 12% de la población general padece de apendicitis aguda - La historia y la sucesión de los síntomas son las características DX más importantes ETIOLOGIA El factor predominante es la obstrucción de la luz La causa usual son los fecalitos: causa intrínseca Otras causa extrínsecas: hipertrofia del tejido linfoide, impacto de bario por estudio rx, semillas de vegetales y frutas y áscaris lumbricoides y cancer de colon derecho Factores causales cuando no hay obstrucción de la luz: compresión externa por bandas o una alta presión intraluminal por el ciego FISIOPATOLOGIA Ocurre la oclusión de la luz apendicular y genera falta de drenaje por acumulación de moco aumento así la presión intraluminal. Esta estasis hace proliferación bacteriana y la distension genera estimulación de los nervios dando como resultado el dolor visceral con sensación de dolor difuso El aumento de la presión intraluminal por aumento de la presión venosa con oclusión y vénulas provocan una congestión e inflamación de las capas del apéndice, dando como resultado la isquemia de la mucosa y esta es invadida por bacterias generando fiebre, taquicardia y leucocitosis La infección de la serosa y el peritoneo parietasl genera dolor, somático en el cuadrente inferior derecho Cuando aumenta la presión intra luminal y la presión arterial da infarto o perforación FASES 1. SIMPLE O CATARRAL: 0-12 horas de evolución. alteración del drenaje linfático, el estiramiento de las fibras musculares causa distensión y dolor, no se da antibióticos se hace es profilaxis 2. FLAGMONOSA O FIBRINOSA: 12-24 horas de evolución. proliferación bacteriana e invasión de polimorfonucleares, compromiso de capa submuscular, mucosa y muscular de la mucosa. Dolor visceral, dolor migratorio, náuseas y fiebre, no antibiótico porque no hay afectación sistémica se da es profilaxis dosis Max 4 3. GANGRENOSA: 24 a 36 horas de evolución. afecta el sistema arterial y venoso, compromete las 4 capas. Micro perforaciones de serosa. Signo de irritación peritoneal, blumger + manejo terapéutico por 3 dias 4. PERFORADA: >36 horas de evolución. compromiso arteriolar, la pared arteriolar se perfora y sale material purulento y fecal hacia cavidad abdominal signos de irritación peritoneal generalizado Mayra alejandra cortes giraldo 5to año SINTOMATOLOGIA - Fase viceral o prodoromica ✓ Dolor migratorio: dolor abdominal inicia en epigatrio o en region periumbilical que se irradia a fosa iliaca derecha ✓ Anorexia ✓ Náuseas y vomito ✓ Fiebre - Fase sintomática ✓ Se inicia casi siempre al cabo de 4 a 6 horas ✓ Dolor en cuadrante inferior derecho del abdomen ( punto de mc burney) ✓ Dolor de gran intensidad, definido ✓ Dolor debido al contacto del apéndice inflamado con las terminaciones nerviosas en el peritoneo ✓ Dolor que se acentúa con el movimiento de la tos, etc. - Triada de Murphy: dolor abdominal, nauseas y vomito y fiebre - Triada de dielafoy: hiperestesia en FID, defensa muscular en FID, dolor provocado en FID. - Signo de mc burney: dolor en punto localizado a 3 cm de las espinas iliacas anterosuperiores - Signo de blumger: dolor a la descompresión en cuadrante inferior derecho - Signo de Rovsing: al presionar en el cuadrante inferior izquierdo hay dolor contralateral - Hiperestesia cutánea: en la zona T10, T11 y T12. Es el primer signo positivo. - Signo del psoas: Acostado sobre su lado izquierdo. Al pedírsele que extienda el muslo derecho, presenta dolor. Foco irritativo cercano al músculo Iliopsoas. - Signo del obturador: Dolor hipogástrico cuando el paciente hace rotación interna del muslo flexionado. Irritación cercano al M. obturador interno. - singo de Aaron: Dolor en epigastrio o precordial cuando palpamos la fosa ilíaca derecha - Leucocitosis 10.000 con neutrofilia en 95% de los casos ESCALA ALVARADO 0-4 baja probabilidad se da alta con signos de alarma en 24 horas con paraclínicos de control 5-7 probabilidad media ( tac, se hospitaliza) 7-10 probabilidad alta (cirugía) TRATAMIENTO ANTIBIOTERAPIA - Clindamicina 600 mg y amikacina 1 g - Monoterapia con ampicilina sulbactam 3 g - Cefoxitina 1 g Se da en perforas 5 días si es cero purulenta o localizada en fosa derecha, de 7 a 10 días si es purulenta generalizada y 10 a 14 días si es fecaloide Apendicetomía laparoscópica PLASTROM APENDICULAR Varios días de la apendicitis 5 a 7 días Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Drenaje percutáneo de un absceso periappendicular y antibióticos postoperatorios No es QX por que incluye múltiples partes PREPARACION DEL PACIENTE QUIRURGICO CIRUGÍA: Irrupción de la anatomía y fisiología normal del organismo, con fines Dx, terapéuticos o pronostico. Habilidades del cirujano: responsabilidad, capacidad de decisión……….. 1. CUIDADOS PREOPERATORIOS: Planeación - Diagnóstico correcto. - Localización y alcance del procedimiento quirúrgico. - Efecto del procedimiento frente a los órganos y sistemas. - Conocimiento y control de la cirugía. Historia natural de la enfermedad: ▪ Evaluación del pcte ▪ Paraclínicos de acuerdo a protocolos de manejo y edad del pcte. ▪ Estado nutricional: proteínas, respuesta leucocitaria, Hb, Hcto. ▪ Ant farmacológico: ASA, AINES, anticoagulantes ▪ Resumen básico en nota preoperatoria. ▪ Interconsultas necesarias. Con esto se ve el A.S.A. del pcte y sus posibles riesgos Educación quirúrgica del pcte: Explicar a pcte y familiarque cirugía se le va a hacer, palabras sencillas. Firmas de consentimiento informado. Control del medio ambiente: contaminación alrededor del hospital (ruido, basuras), contaminación intrahospitalaria 2. CUIDADOS INTRAOPERATORIOS Asepsia: Limpieza, normas y cuidados para evitar contaminación. COMIENZA: 15 de mayo 1847, cuando el Dir. Sala de partos de Hosp Gral de Viena: Ignacio Felipe Semmelweis puso cartelera en entrada de la sala→ LAVADO DE MANOS con agua clorada pq estudiantes venían de hacer autopsias (m.o.: anaerobios y G -). o Baño: día anterior y día de operación, a menos q sea ER o muy sedado. Antisepsia: Sustancias que evitan las infecciones, protegiendo la piel y los instrumentos. José Lister 1862 -o por ahí-: antisépticos de piel→ acido fenico y lavando instrumental quirúrgico creando suturas fenicadas. Esterilización 1876, autoclave de Ernest Von Bergman Guantes. Rasurado de piel: minutos antes de cirugía. No antes pq se producen lesiones en piel por donde entran B. Antibióticos profilácticos: SIEMPRE. 1g cefalosporina de Primera Generación: 1h-30min antes, algunos dicen que al momento de hacer incisión otro gramo. 3. CUIDADOS POST-OPERATORIOS ✓ Evaluación de pulsos en MsIs: Riesgo TVP→ TEP, medias de tensión baja (10-15mmHg), tensión media (16- 20mmHg), tensión alta (>30mmHg) o vendaje elástico: hasta rodilla, tipo calcetín. ✓ Inmediatos, Mediatos y tardíos. ✓ Cirugías mayores→ pcte a UCI o UCIN (monitoria permanente) ✓ Cirugías medianas→ hospitalización, no flores. Cuidados permanentes, fisioterapia, vendajes (mov MsIs), Mayra alejandra cortes giraldo 5to año terapia respiratoria, limitar número de visitas. ✓ Cirugía ambulatoria - SOLO PARA CIRUGÍAS LIMPIAS - Pcte supieran leer y escribir. - Hospital tuviera penetración de carreteras, accesos viales. - Comunicación telefónica - Servicio de comunicación permanente, operador 24h - Grupo de cirujanos que hagan la misma técnica, mismo materiales de sutura - Funcionamiento logístico diferente al de la salas quirúrgicas - Mismo tipo de anestesias y cirugías Mayra alejandra cortes giraldo 5to año LIQUIDOS Y ELECTROLITOS FUNCIONES DEL AGUA EN EL ORGANISMO Solvente para reacciones químicas Medio de transporte Termorregulación Estabilidad: - Función renal - Ta - Volemia El porcentaje de agua en hombres es del 70% y en mujeres del 60% CALCULO ACT Peso x el porcentaje de agua EQUILIBRIO HÍDRICO Fuentes de agua: - Líquidos ingeridos: 1500cc - Liquidos x alimentos: 800cc (800- 110) - Agua endogena: 250cc (200-400) Perdidas: - Orina: 1500cc (1cc/kg/h) - Heces: 250cc (100-300) - Perdidas insensibles: ▪ Sudor: 500cc (400-600) ▪ Respiración: 400cc (400-600 Factores que pueden modificar las perdidas insensibles: ▪ Taquipnea ▪ Quemaduras ▪ Vomito ▪ Diarrea ▪ Fistulas entericas ▪ Calor ▪ Fiebre (1cc/Kg/h/grado C) ▪ Trauma: qx de craneo, torax y abdomen, 5,10 y 15cc respectivamente CALCULO OSMOLARIDAD EFECTIVA Rango normal: 285mosm/kg +/- 10 OE= 2 x Na + (glucosa/18) Ejemplo: pct de 45 años, con Na: 140 y Glu: 350 2 x 140 + (350/18) 280 + (19) 280 + 19 = 299 mOsm/kg SODIO CORREGIDO Solo cuando la glucosa esta elevada se debe corregir sodio Na (medido) + (1.6 x glucosa – 100 /100) Ejemplo: 140 + (1.6 x 350 -100 / 100) 140 + (460/100) 140 + (4.6) = 144.6 SOLUCIONES CRISTALOIDES Requerimientos diarios: ▪ H2O: 30-40cc/d ▪ Na: 2-4meq/Kg/d ▪ Cl: 2-4meq/Kg/d ▪ K: 1-2 MEQ/Kg/d ▪ glucosa: 100-150g/día siempre manejar SSN 0.9% lo que este por arriba es hipertónica y la que este por abajo Mayra alejandra cortes giraldo 5to año es hipotónica. Entre mas alto se encuentren los electrolitos se usa un medio hipotónico el sodio viene en 1 litro y el potasio en 500 cc HIPERNATREMIA expresión clínica del estado de hiperosmolaridad cuando concentración de Na > 146meq/l ▪ Por aumento de las perdidas de agua ▪ Aumento ingesta de sodio Aguda <36 horas Crónica >36 horas Severidad: ▪ Leve 145-150 mEq/l ▪ Moderada 150-160 mEq/l ▪ Severa > 160 mEq/l *Tener en cuenta los síntomas - hipovolemica - Normovolemica - Hipervolemica Cuadro clínico: Depende de la velocidad de instauración y tonicidad: Sed intensa Pliegue cutáneo nauseas Alteración estado de conciencia Convulsiones Hiperventilación central Complementarios: Sodio plasmático y Osmolaridad plasmática TTO 1. manejo enfermedad base 2. Corregir la depleción de volumen (preferiblemente VE) 3. disminuir el Na PAUTAS: Definir el déficit de agua: ACT X (NA PACIENTE – 1) 140 Definir el ritmo de corrección: AGUDA: no bajar mas de 10 en 24 horas o 2 por hora CRONICA: no bajar mas de 8 en 24 horas o 1 por hora, no se puede poner una solución hipotónica tiene que ser hipertonica Definir el efecto de la solución seleccionada sobre la corrección del Na: Formula de AdrogueMadias (Na infundido – Na sérico) ACT+1 HIPONATREMIA Hipotonica: Na total bajo y agua disminuidos (perdida real de Na) Hipotonica: con Na normal y volumen casi normal (intoxicacion por agua) Hipotonica: con Na y vol aumentados (dilucional) Cuadro clínico dilucional ✓ Mas frecuente ✓ Pct cardiópatas, renales hepáticos con dificultad para eliminar agua y cuentan con Na total elevado. ✓ Síntomas: se confunden con enfermedad base ✓ Tto: restricción de líquidos a 1l/día, Diuréticos HIPERKALEMIA leve: 4.5- 6mmol/l Moderada: 6-7mmol/l Severa: >7 mmol/l Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Severa: alteraciones del ecg No severa sin alteraciones del ecg Causas - Disminución de excreción renal (lo más frecuente) - Aumento de la salida del K intracelular - Aumento de los ingresos: sustitutos potásicos de la sal Cuadro clínico ❖ Si no es severa, poco sintomática ❖ SNC: debilidad muscular ascendente, parálisis flácida, disnea ❖ Hallazgos al ECG: ✓ ondas T picudas ✓ QRS prolongado ✓ amplitud de onda p disminuido ✓ infradesnivelS-T/ desaparece P ✓ Trazado sinusoidal/arritmias/fibrilación TTO 1. Estabilizar la membrana Gluconato de Ca++ (amp 10cc 10%): 10-20cc ev lento repetir si no mejora el ECG en 5min duración: 1hora 2. Favorecer la entrada de K al EIC Bicarbonato de Na+: (amp 7.5%/ 44.5meq) : 1-2 fco c/8h - inicio: 15min - duración: 2 horas Salbutamol: nebulizar: 1cc en 3cc de ss 0.9% 20/min - inicio: 30min - duración: 2horas Insulina (activa bomba Na+/K): 5U en DAD 5% para 2h - inicio: 15min - duracion: 3-4h 3. Aumentar la excresion de K - Furosemida (amp 20mg): 40-60mg c/ 4-8/h - Diálisis 4. Identificar y tratar causa HIPOKALEMIA Causas: Pobre ingesta Perdidas G-I Perdidas renales Otros: secreción de insulina (TPN)/ anemia megaoblastica Cuadro clínico ➔ Debilidad, astenia, calambres, paresias ➔ Ileo paralitico, vomito, cosntipacion ➔ Disminucion del FG, diabetes insipida ➔ CV: o Arritmias o ECG: descenso del ST o Disminucion amplitud T o Aumento amplitud de la U o Ensanchamiento de QRS Reglas de oro para el tto Por vía periférica: 4meq/h vía central: 40meq/h No mas de 200-250meq/dia Control en 6 horas Función rena Soluciones Gluconato de potasio: 15cc/20meq Cloruro de potasio(katrol): amp 10cc/20meq 480cc ss + 20cc katrol: 500cc con 40meq 50cc ss + 5amp katrol= 100cc con 100meq (1meq : 1cc) Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Reposición Potasio corporal total: 50meq/kg Cálculo del déficit: Leve: 3.4-3 5% Moderado: 2.9-2.5 10%Severa: 2.4 a 2 15% <2 es 20% Se hacen 5 preguntas 1. Cual es el déficit? 2. Déficit de que? Entonces potasio corporal total es 40 meq x kg 3. Cual es el déficit real? Entonces seria el porcentaje del potasio corporal total 4. Cuanto repongo se suma el requerimiento diario + el déficit real 5. Como repongo depene de la solución y de cuanto se necesite EJ: k: 2.2 peso: 66 kg Déficit del 15% Potasio corporal total es: 40 x 66: 2640 meq Se saca el 15% de 2640 : 396 Sumamos el requerimiento diario mas el déficit real 66+396: 462 meq De esto reponemos el 70% entonces seria 462*0.7: 323meq ahora este resultado lo dividimos en 24 323/24:13.4 cc /h Mayra alejandra cortes giraldo 5to año HERNIAS PARED ABDOMINAL GENERALIDADES la pared abdominal entre sus características da sostén protección y estructuras a los órganos abdominales y retroperitoneales y está definida en sentido superior por los bordes costales, en sentido inferior por el anillo pélvico hacia atrás, por la columna vertebral. para el tratamiento de enfermedades de la pared abdominal o durante la penetración a la cavidad del abdomen, se necesita conocimiento de sus características anatómicas específicas. ANATOMIA QUIRURGICA la pared abdominal es una estructura dispuesta en capas, compleja en sentido anatómica, con riego e inervación por segmentos. el recto anterior del abdomen está orientado en sentido longitudinal y cubierto por una vaina aponeurótica cuyas capas se fusionan en la línea media en la estructura conocida como línea blanca. el recto anterior del abdomen se inserta en los huesos pubis sentido inferior y en la quinta y sexta costillas así como el séptimo cartílago costal y el Apéndice xifoides en sentido superior. el borde externo de los rectos anterior tiene una forma curva identificable por un signo superficial de referencia, la línea semilunar. el musculo oblicuo mayor surge de modo externo en los músculos dorsal ancho y serrato mayor y así mismo en la cresta iliaca. el la línea media forma una aponeurosis tendinosa. próxima a la vaina anterior del recto. el ligamento inguinal: es el borde más inferior de la aponeurosis del oblicuo mayor, que se refleja hacia la parte posterior en el área que esta entre la espina iliaca anterosuperior y el tubérculo púbico. el musculo oblicuo menor está situado en un nivel profundo inmediato al musculo oblicuo mayor y surge de la superficie externa del ligamento inguinal, cresta iliaca y la aponeurosis toracolumbar. las fibras se extienden hacia parte superior y medial y forman una aponeurosis tendinosa que aporta componentes a las vainas anterior y posterior del recto. la línea arqueada (línea semicircular de Douglas) se encuentra en general a nivel de la espina iliaca anterosuperior. IRRIGACION DE LOS M. DE LA PARED ANTERIOR DEL ABDOMEN. proviene de las arterias epigástricas superior e inferior. la arteria epigástrica superior procede de la arteria mamaria interna, mientras que la arteria epigástrica inferior surge de la arteria iliaca externa. la perfusión de la pared del abdomen contribuye asimismo a una red colateral de ramas de las arterias subcostales y lumbares. INERVACION DE LA PARED ANTERIOR DEL ABDOMEN se relaciona por segmentos con los niveles raquídeos específicos. los nervios motores de los músculos rectos, oblicuos menore y transversos del abdomen siguen un trayecto desde las ramas anteriores de los nervios raquideos hasta los niveles t6 y t12, la piel subyacente esta inervada por ramas aferentes de las raices nerviosas t4 a l1 y las Mayra alejandra cortes giraldo 5to año raíces nerviosas proporcionan sensibilidad a la piel alrededor de la cicatriz umbilical. FISIOLOGIA • los músculos rectos, oblicuos mayores y oblicuos menores funcionan como una unidad para flexionar el tronco hacia adelante o a los lados. • la rotación del tronco se lleva a cabo por la contracción del musculo oblicuo mayor y el musculo oblicuo menor contralateral. CAPAS DE LA PARED ABDOMINAL • oblicuo mayor • oblicuo menor • transverso del abdomen • ligamento inguinal • nervio/arteria/vena femoral DEFINICION Protrusión de una víscera a través de un defecto anatómico de la pared de una cavidad donde normalmente se encuentra, a otra donde no debe estar. Hombres: ↑↑ inguinal Mujeres: ↑ crural=femoral TRIANGULO DE HASSELBACH Lateral Vasos epigástricos Inferior Lig inguinal Medial Recto Abd Contenido Mujer Lig redondo Hombre Cordon espermático CONDUCTO INGUINAL HERNIAS DE LA PARED ABDOMINALlas hernias de la pared anterior del abdomen o hernias ventrales, representan defectos de la aponeurosis y los músculos de la pared abdominal, a través de las cuales puede salir contenido intrabdominal o preperitoneal. hallazgos: 1. masa o abultamiento en la pared anterior del abdomen que aumento de tamaño con la maniobra de Valsalva (mas común) las hernias ventrales pueden ser asintomáticas o provocar una gran molestia y a menudo crecen con el tiempo. EXPLORACION FISICA • Abultamiento en la pared anterior del abdomen que puede reducirse de manera espontánea, al acostarse o mediante presión manual. una hernia que no se reduce se describe como encarcelada y requiere corrección urgente. la encarcelación de un segmento del intestino puede acompañarse de: • nauseas • vómitos • dolor considerable y es urgente una cirugía. si se altera la irrigación del intestino encarcelado, la hernia se describe como estrangula y la isquemia localizada origina infarto y perforación DEFINICION Protrusión de una víscera a través de un defecto anatómico de la pared de una cavidad donde normalmente se encuentra, a otra donde no debe estar. Hombres: ↑↑ inguinal Mujeres: ↑ crural=femora Mayra alejandra cortes giraldo 5to año ABSCESO HEPATICO DEFINICION Colección intraparenquimatosa de pus dentro del hígado de origen infeccioso o amebiano EPIDEMIOLOGIA Es mas frecuente el amebiano que el piógeno, se da mas en el lóbulo derecho, predominio en hombres y se da en la 4 a 6ta década de la vida ABSCESO AMEBIANO Infección parasitaria del parénquima hepático con infiltración de células inflamatorias y formación de colecciones purulentas. Mas en hombres, factor de riesgo el alcohol, entre los 20 y 40 años. Síntomas menos de 2 semanas. ETIOLOGIA: entamoeba histolytica, son unicos, se da por ingesta de quistes maduros, la exquistacion se da en el intestino delgado donde se liberan hacen invasión de la mucosa y penetran la venosa portal CLINICA - Dolor en cuadrante superior (60%) incrementa con tos. Dolor pleurítico - fiebre - Serología positiva para E. histolytica DIAGNOSTICO - Dolor intenso A la presión digital entre los espacio intercostal - Fosfatasa elevada - Leucocitosis en 92% con neutrofilia - La ecografía estudio de elección - Lesión hipoecoica solitaria TRATAMIENTO - Metronidazol de 500 a750 mg cada 8 horas po 10 dias posterior se administra un fármaco liminal para erradicar el estado de portados asintomáticos como el lodoquinol 500 mg vía oral por 20 días ABSCESO PIOGENO - infección bacteriana del parénquima hepático con infiltración de células inflamatorias y formación de colecciones purulentas, primera causa de abscesos hepáticos. En la 4 a 5 década de la vida, síntomas mas de 2 semanas ETIOLOGIA: son múltiples, su via de diseminación es por la via biliar, gérmenes comunes son echerichia coli, klebsiella pneumoniae, CLINICA - Dolor en HCD - Fiebre - Escalofríos - Prurito - Ictericia - Hemocultivo positivo DIAGNOSTICO - Leucocitosisa expensas de neutrofilia - Aumento de bilirrubina total - Fosfatasa elevada en un 80-90% - Cultivo de pus positivo - Ecografía hepatobiliar caracteriza el absceso - Punción eco guiada es la exploración referencia y permite identificar los gérmenes TRATAMIENTO - se da metronizadol, ampi sulbactam o clindamicina mas ceftriaxona o ciprofloxacina - durante 6 semanas 4 semanas E.V y 2 semanas V.O Mayra alejandra cortes giraldo 5to año DRENAJE PERCUTANEO - Falla de tto medio en 3 a 5 dias - >2.5 cm - Lóbulo izquierdo - Drenaje >250 cc - Distancia entre absceso y diafragma <2.5 cm Mayra alejandra cortes giraldo 5to año ANATOMIA COLON RECTO Y ANO Íleon y colon van a estar separaos por la válvula íleo cecal y el colon va a conectar al exterior gracias al ano COLON ✓ Mide 1.6 a 1.8 m ✓ Presenta apéndices epiploicos ( pedículos de grasa) o haustrias y tenías que son longitudinales ✓ Posee 4 capas: mucosa, sub mucosa, muscular y serosa CLASIFICACION 1. ciego, colon ascendente, colon transverso, colon descendente, colon sigmoides y recto 2. colon derecho y colon izquierdo COLON DERECHO: mide hasta 20 a 25 cm Formado: - ciego - colon ascendente - 1/3 proximal de colon transverso - Angulo hepático COLON IZQUIERDO: mide 30 a 40 cm Formado: - 1/3 distal colon transverso - Angulo esplénico - Colon descendente - Colon sigmoides 1. CIEGO Mide 6 a 8 cm Es la prolongación del apéndice vermicular Posee una válvula ileocecal que evita el reflujo del colon al íleon y esta se divide en dos 1 inferior y otra superior que es la principal La distensión del ciego contrae el esfínter de la válvula ileocecal e inhibe el peristaltismo ileal Es un reservorio funcional y ahí el líquido se espesa Por reabsorción de agua. Contenido rico en fermentos proteolíticos Ubicado en fosa iliaca derecha tiene relación con el musculo iliaco derecho 2. COLON ASCENDENTE • Va desde el ciego hasta el borde inferior del lóbulo hepático derecho • Posee una relación superficial con el riñón derecho y la 2da Proción del duodeno • Es retroperitoneal • La ubicación del Angulo hepático del colon esta sostenido por el ligamento frenito cólico derecho 3. COLON TRANSVERSO ❖ Es móvil ❖ Mide de 40 a 50 cm ❖ Unido a la pared posterior por el mesocolon ❖ El mesocolon transverso Contienen la arteria cólica media, y ramas de arteria cólica derecha e izquierda ❖ El mesenterio esta adherido con la pared posterior del epiplón mayor ❖ La porción distal forma el Angulo esplénico y va a estar sostenido por el ligamento frénico cólico izquierdo 4. COLON DESCENDENTE ➢ Mide 25-30 cm ➢ Tiene una luz pequeña ➢ retroperitoneal ➢ Llega hasta la crezca iliaca izquierda ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR ARTERIA MESENTERICA INFERIOR eedue eedue Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 5. COLON SIGMOIDE o Va desde la cresta iliaca izquierda hasta el promontorio sacro ( tercera vertebra sacra) o diámetro de 3 a 4 cm o Mide 15-50 cm o Extremadamente móvil- presenta apéndices epiploicos o El meso sigmoides contiene arteria sigmoidea y la arteria rectal superior IRRIGACION DEL COLON ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR 1. Arteria ileocolico: ultima rama e irriga el íleon distal y la rama cólica irriga el colon ascendente 2. Arteria cólica derecha: ciego- colon ascendente 3. Arteria cólica media: irriga Angulo hepático y vasos gonadales ARTERIA MESENTERICA INFERIOR 1. Arteria cólica izquierda: se anastomosa con cólica media ( riolano), rama ascendente irriga el Angulo esplénico y la rama descendente 2. Arteria sigmoidea: irriga el colon sigmoides Arteria margina de Drummond son arcadas anastomosadas las cuales forman un único vaso curveado: ileocolico, cólica derecha, cólica media, cólica izquierda y sigmoidea. Van paralelo al borde mesentérico del colon a 1-8 cm de la pared DRENAJE DEL COLON 1. Vena mesentérica superior: venas del colon derecho y del transverso se une a la vena esplénica y forma la vena porta 2. Vena mesentérica inferior: recibe el flujo del colon izquierdo, el recto y canal anal y desemboca en la vena esplénica INERVACION 1. Simpática: C8 -T1 hasta L2 o L3, el tronco esplénico y tronco lumbar forman el plexo hipogástrico superior 2. Parasimpática: nervio vago y plexo sacro RECTO ➢ Mide 20 cm ➢ Comienza a nivel de s3 ➢ Desciende a lo largo de la curvatura del sacro y del cóccix, y termina pasando a través del musculo elevador del ano ➢ Posee una unión rectosigmoidea ➢ No hay tenias ni haustrias ➢ Tiene unas válvulas de houstin ➢ Ampolla rectal: - Parte distal - Por encima del diafragma pélvico - Acumulación de heces - En las paredes hay unos receptores de presión que indican que la ampolla esta llena y deseo de defecar ➢ Tiene 2 porciones 1. Pélvica: es mas superior 2. Perineal: es mas inferior RELACIONES PERITONEALES Fascia rectal: fascia recto sacra y envuelve el recto Fondo sacorectouterino o fondo de saco de duglas: únicamente en la mujer, adelante del útero entre el útero y el recto Tabique recto vaginal: separa el recto y la vagina Fosas para rectales: espacio entre el fondo de saco recto uterino Fondo de saco recto vesical: entre el recto y la vejiga, únicamente en hombres Tabique recto vesical. eedue eedue Mayra alejandra cortes giraldo 5to año CONDUCTO ANAL ✓ Comienza en el diafragma y termina en el ano ✓ Mide 1.5 a 3 cms ✓ Posee anillo ano rectal: que es un estrechamiento formado por el musculo puborectal ✓ Fosas isquio rectales: son laterales ✓ Ligamento anoccocigeo sostiene el ano ✓ Posee dos esfínteres 1. Externo del ano: una porción profunda debajo del diafragma, otra porción superficial y otra porción subcutánea, esta inervado por ramas del s4 y musculo corrugador del ano 2. Interno del ano: tiene contacto directo con el conducto anal y la línea petinada que posee dos mitades a. Mitad superior: que va a partir de la línea ano rectal, posee columnas anales aquí se encuentran ramas terminales de los vasos hemorroidales internos, válvula semilunares del ano, senos rectales y glándulas anales b. Mitad inferior: a partir del surco Inter esfinteriano que pose dos zonas la primera es pectínea y la segunda es borde anal donde se encuentran vasos hemorroidales externos IRRIGACION RECTO 1. Arteria mesenterio superior: arteria hemorroidal superior irriga encima del diafragma pélvico 2. Iliaca interna ( hipogástrica): arteria hemorroidal media 3. Pudenda interna: arteria hemorroidal inferior que irriga el conducto anal DRENAJE RECTO 1. Vena mesentérica inferior: drena la vena hemorroidal superior, llegan a la mesentérica superior 2. Iliaca interna: drenaje de la vena hemorroidal media, llega a la vena cava inferior 3. Pudenda interna: drena la hemorroidal inferior y esta a su ves a la iliaca interna y termina drenando en la vena cava inferior DRENAJE LINFATICO Acompañan a las arterias Se dividen en 4 grupos 1. Epicolicos: están bajo la serosa de la pared intestinal 2. Paracolicos: se encuentran en la extensión de la arteria marginal 3. Intermedios: en la extensión de la arteria mesentérica superior e inferior 4. Principales: en la raíz de las arterias mesentéricas superior e inferiores- engloba ganglios de la raíz mesentérica que recibe linfa procedente del intestino delgado FISIOLOGIA COLON Las funciones principales son la absorción de agua y electrolitos procedentesdel quimo y almacenamiento de la materia fecal hasta el momento de su expulsión Los movimientos del colon pueden dividirse en movimientos de propulsión y de mezcla La mitad proximal interviene en la absorción y la mitad distal interviene en el almacenamiento 1. Movimientos de mezcla: - Aparecen especialmente en el colon proximal eedue eedue Mayra alejandra cortes giraldo 5to año - Son contracciones del musculo circula de porciones de 2-3 cm. Se contraen alrededor de 2.5 cm de musculo circula que pueden ocluir por completo la luz. Simultáneamente se contrae el musculo longitudinal (tenias cólicas) y hay aparición de las haustras - Dura aprox 60 sg - Tiene un carácter ligeramente propulsivo donde el contenido fecal va siendo ordeñado y empujado lentamente hacia el distal - Permite la absorción progresiva de liquido y sustancias disueltas. - De los 1500 a 2000 ml que entran son absorbidos hasta que queda 80-200 ml de heces para su evacuación diaria 2. Movimientos propulsivos: - La propulsión del contenido cólico en la primera mitad del colon se hace por las haustras y estas se originan cada 8-15 horas para desplazar el quimo de la válvula ileocecal al colon - La segunda mitad del colon, la propulsión se hace por contracciones en masa. Estos movimientos en masa son anillos de constricción que se dan como respuesta a distención y se va por contracción de todo el colon descendente. En los anillos de constricción los 20 cm distales pierden las haustras y se contraen empujando la materia fecal a la siguiente porción del colon. Estos movimiento se dan 1- 3 veces al día. Durante 15 min-30 min en estos min hay periodos de relación de 2- 3 min y contracción de 30 segundos. FUNCION SECRETORA Tanto la mucosa del colon tienen criptas de liberkuhn. - El moco secretado contiene iones de bicarbonato - Esta secreción de moco esta regulada por a estimulación de células mucosas de la superficie interna del colon y reflejos nerviosos locales, así como estimulación parasimpática - Esta secreción de moco protege la mucosa de agresiones mecánicas - Proporciona un medio adherente que mantiene unida la materia fecal - Como secreta bicarbonato este moco es alcalino y tiene un pH promedio de 8 que ofrece también una barrera a la actividad bacteriana y ácidos fecales hacia la pared intestinal FUNCION DE ABSORCION: FORMACION DE HECES - Aproximadamente pasan 1.500 a 2.000 ml de quimo por la válvula ileocecal al colon - Y se genera una absorción de agua y de electrolitos que están presentes y las heces excretadas tienen menos de 100 ml de agua y solo 1 a 5 miliequivalentes de sodio y cloro se excretan en las heces - La ingesta diaria de líquidos es aproximadamente de 2.000 ml - Las secreciones totales digestivas representan 7,000 ml - Total de 9,000 ml: de estos 7.500 se absorben en intestino delgado y 1.300 ml se absorben en colon y 200 ml se eliminan por las heces. - El quimo se absorbe mas en el colon derecho - La mucosa del colon posee una gran capacidad para la absorción activa de sodio, secreción de iones de bicarbonato al mismo tiempo que se absorbe un numero igual de cloro - El bicarbonato ayuda a neutralizar los productos terminales de ácidos de la acción de las bacterias eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue Mayra alejandra cortes giraldo 5to año - Las absorción de sodio y cloro crea un gradiente osmótico a través del cual la mucosa del colon favorece la absorción de agua - En el colon hay una secreción activa de iones de sodio hacia el contenido intestinal que se acompaña de un movimiento en la misma dirección del agua - Existen bombas de sodio y potasio en la membrana basal de los enterocitos que elimina el sodio del interior de la célula hacia el intersticio e introduce el potasio - El cloro se absorbe a través de la membrana del borde en cepillo en el íleon e intestino grueso por un intercambio de cloruro-bicarbonato- alcalinización del contenido intestinal - Bicarbonato se reabsorbe principalmente en duodeno y yeyuno. La reabsorción del sodio produce la eliminación de hidrogeniones por contra transporte estos hidrogeniones se combinan con el bicarbonato del quimo formando acido clorhídrico y posteriormente se separan en bicarbonato y agua, el agua se reabsorbe y el bicarbonato se reabsorbe hacia la sangre y posteriormente se elimina por los pulmones - Existe una secreción se cloruro de sodio y agua hacia la luz intestinal por células inmaduras, la cual se compensa por la reabsorción del mismo por los enterocitos maduros. RECAPITULANDO El colon ascendente absorbe importantes cantidades de agua ( de los 1500 ml de quimo intestinal que llegan al colon solo se pierden 200 ml a través de las heces) La capacidad máxima de absorción de agua es de 5-8 litros al día si se sobre pasa esta cantidad, el exceso se elimina en forma de diarrea El colon ascendente existen uniones estrechas entre las células de la mucosa por lo que existe una disminución de la retro difusión de cloruro de sodio absorbido El colon secreta bicarbonato y reabsorbe cloruro Las vitaminas del grupo B y K se sintetizan en el colon por acción de la flora bacteriana local eedue eedue eedue eedue Mayra alejandra cortes giraldo 5to año SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE Es un trastorno funcional digestivo caracterizado por la presencia de dolor o molestia abdominal asociado a cambios n la frecuencia o consistencia de las deposiciones ( al menos 3 dias al mes) por un periodo no inferior a 3 meses y un comienzo de los síntomas al menos de 6 meses antes del diagnostico asociado a mejoría con la defecación.. 4 subtipos: 1. SII con predominio de estreñimiento: heces duras > 25% de las ocasiones 2. Predominio de diarrea: heces sueltas o acuosas >25% de las ocasiones 3. Con patrón alternante: heces duras >25% de las ocasiones y heces acuosas >25% 4. Con patrón indefinido: anormalidad insuficiente de la consistencia de las deposiciones. Algunos síntomas como: - Urgencia defecatoria, sensación de evacuación incompleta, hinchazón abdominal, emisión de moco y el esfuerzo defecatorio excesivo. Apoyan el diagnostico pero no son imprescindibles para establecerlo EPIDEMIOLOGIA observa en un 10-25%. Con mayor prevalencia en América latina Es el trastorno gastrointestinal mas comúnmente diagnosticado. El SII a menudo se manifiesta en la infancia, aunque la prevalencia máxima parece ser en la edad adulta temprana. La mujeres se ven mayor mente afectadas. Afecta cerca de 1 billón de personas en el mundo Es una enfermedad bastante costosa. FISIOPATOLOGIA La fisiopatología es compleja y multifactorial. No se ha determinada una causa especifica. 1. Alteraciones de la función: a. Motilidad: incluye aceleración del transito tanto en el intestino delgado como en el colon y un enlentecimiento. Los pacientes con SII muestran contracciones intestinales intensas y anormalmente prolongadas, tanto en el íleon como en el colon y esto esta dado como respuesta a diversos estímulos exógenos, incluyendo la inyección de colecistoquinina, la ingesta de alimento, el estrés psicológico. En pacientes con SII estreñimiento se detecta defecación disinergica y alteraciones en el tono del musculo detrusor de la vejiga b. Sensibilidad: presentan una sensibilidad incrementada a ciertos estímulos. Las sensaciones abdominales son mediadas por vías aferentes activadas por estímulos que actúan sobre mecanorreceptores ( detectan cambios producidos por la distensión), nociceptoresmesentéricos ( detectan estímulos dolorosos) y quimiorreceptores ( detectan cambios en la osmolaridad, temperatura y el PH). La información es transmitida al cerebro donde tiene lugar la percepción consciente. Esta hipersensibilidad se puede presentar como hiperalgesia ( aumento de la percepción del dolor ante un estimulo determinado), alodinia ( el paciente siente dolor ante un estimulo en condiciones normales) hipervigilancia (exceso de atención a los eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue Mayra alejandra cortes giraldo 5to año estímulos) y exagerada percepción del dolor. Esta hipersensibilidad puede estar dada por fenómenos de sensibilización de las neuronas del asta posterior medular o por un anormal procesamiento de la información transmitidas por las vías aferentes en el SNC. c. Gas y distensión abdominal: sensación de hinchazón forma parte de los síntomas y signos con un patrón de predominio estreñimiento. Se ha evidenciado que algunos paciente tienen dificultada para aclarar el gas perfundido en el yeyuno y retención de gas en el intestino delgado tras la perfusión endoluminal de ácidos grasos. se ha evidenciado alteraciones en los movimientos del diafragma y de la musculatura de la pared abdominal. 2. Genéticas 3. Microbiota intestinal: alteraciones en la microbiota pueden desempeñar un papel relevantes a. Cambios en la composición de la microflora en las heces: lactobacillus y bifidobacterium se encuentran disminuidos. Enterobacterias están aumentadas. b. Sobrecrecimiento bacteriano intestinal: se dice que tiene relación con un fallo de aclaramiento de bacterias debido al enlentecimiento del transito propiciado por una disminución de la fase III del complejo motor migratorio Inter digestivo. c. Postinfeccioso: SII tras un episodio de gastroenteritis infecciosa. 4. Inflamación: a. Linfocitos: la infiltración por linfocitos intraepiteliales en los ganglios del plexo mesentérico b. Mastocitos: el incremento de mastocitos y de triptasa en la mucosa del intestino sugiere un papel en el desarrollo de los mecanismos de hipersensibilidad. c. Inmunidad innata: un incremento de los niveles de interleucinas 6 y 1- b y factor de necrosis tumoral. Esto causa un aumento en la permeabilidad de la barrera con una consecuente perdida de fluido intersticial hacia la luz intestinal. 5. Alimentación: los pacientes refieren que ciertos alimentos desencadenan sus síntomas abdominales. 6. Factores psicológicos: el estrés, ansiedad o depresión se asocia al SII y la exacerbación de síntomas. CLINICA Los síntomas pueden ser variado dependiendo de la vía fisiopatológica que sea dominante. 1. El dolor abdominal es a menudo el síntoma principal y se alivia con la defecación. Se describe como retortijones 2. Alteraciones en el ritmo intestinal o cambios en la forma de las deposiciones. 3. Distención abdominal y esta asociado a un aumento en la cantidad de gas intestinal que puede llevar a un aumento del meteorismo. 4. Urgencia por la defecación al momento de despertarse o después de cada ingesta o ante situaciones de estrés. SIGNOS DE ALARMA Perdida de peso no explicable por otra causa eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue eedue Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Fiebre Presencia de sangre en las heces En caso de diarrea: toma reciente de antibióticos, antecedente reciente de un vaije a una zona endémica En caso de estreñimiento: antecedente personal o familiar de cáncer colorrectal DIAGNOSTICO Con una historia clínica detallada. Evaluar la cronicidad de los síntomas. Los criterios se deben de cumplir durante los últimos tres meses y los síntomas deben haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnostico. Se recomienda realizar exámenes sencillos como pruebas de función metabólica, coprológico para descartar infección por clostridium difficile, proteína C reactiva y la calprotectina fecal sirve para descartar enfermedad inflamatoria intestinal. TRATAMIENTO Se debe identificar el subtipo de SII y la gravedad de los síntomas para así determinar el mejor tratamiento. MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS - Dieta: realizar cambios en la dieta. Debe evitar comidas grasosas, legumbres, repollo, coliflor, brócoli, exceso de cafeína y bebidas carbonatadas. Incremento de fibra - Atención psicológica: brindar educación sobre estrés psicosocial MEDIDAS FARMACOLOGICAS - Antiespasmódicos: se utilizan independientemente del subtipo de SII, es la primera línea para aliviar el dolor abdominal tipo cólico. Actúan relajando el musculo liso y causan alivios por periodos cortos. - Antidiarreicos: indicados en predominio diarrea. Loperamida actúa prolongando el transito intestinal. Eluxodoline, es un agonista de los receptores de opiodes y actúa mejorando la consistencia de la heces y disminuyendo el dolor abdominal. - Antagonistas del receptor 5HT: el alosetron y ondasentron tienen efecto sobre las neuronas entéricas, periféricas y centrales regulando el dolor visceral y secreciones gastrointestinales Solo en diarrea. - Laxantes: en predominio estreñimiento. Leche de magnesia y polietilenglicol - Probióticos: son utilizados para lograr la homeostasis en la microbiota intestinal. eedue eedue eedue eedue eedue eedue Mayra alejandra cortes giraldo 5to año POLIPOS Y POLIPOSIS COLORRECTALES Se denomina pólipo a todo tumor circunscrito que protruye desde la pared hacia la luz intestinal. CLASIFICACION Estos se clasifican según su característica histológica NEOPLASICOS 1. Adenomatosos: 60-70% estos constituyen una proliferación no invasiva de células epiteliales. El 85% son adenomas tubulares con 5% riesgo de malignidad el 10% son tubulovellosos con 22% riesgo de malignidad el 5% son vellosos con 40% de riesgo de malignidad. Son lesiones displásicas con riesgo de degeneración maligna y se relación con el tamaño y el tipo. Los carcinomas invasores son raros en pólipos <1 cm y el carcinoma de un polipo >2 cm es de 35-50% NO NEOPLASICOS 2. Hiperplásicos o serrados: 10-30% de todos los pólipos del colon, es uno de los pólipos no neoplásicos mas frecuentes, esta dado mas en personas de edad avanzada y suelen localizarse en la parte distal del colon y el recto. Son pequeños menos de 5 mm. Se considera que no tienen potencias de malignizarían, sin embargo los pólipos serrados pueden progresar a cáncer colorrectal. Estos pólipos serrados comprende un grupo heterogéneo de lesiones con una característica en común la cual es la presencia de dientes de sierra en el epitelio de la criptal. Hay 4 tipos de pólipos serrados. a. Pólipos hiperplásicos b. Adenomas serrados sésiles: lesión precursora de cancer de colon a treves de la via serrada de carcinogénesis c. Adenoma serrados tradicionales d. Adenomas mixtos El riesgo de malignizacion esta dado por numero de pólipos, tamaño mayor a 1 cm y la localización proximal 3. Miscelánea: 10-20% incluye pólipos a. Inflamatorios: se forman como consecuencia del proceso regenerativo de un foco inflamatorio. Pueden alcanzar un tamaño notable y se encuentran en enfermedad inflamatoria intestinal, la esquistosomiasis crónica, colitis amebiana b. Hamartomatosos: son consecuencia de proliferación de células maduras de la mucosa. Se presenta en - poliposis juvenil: enfermedad con herencia autonómica dominante.Se han visto implicados diversos generes como SMAD4 y BMPR1. Suele diagnosticarse durante la infancia y se caracteriza por la existencia de pólipos Hamartomatosos a lo largo de todo el tracto gastrointestinal. Los pólipos presentan un tamaño >2 cm y contienen glándulas con dilatación quística y un infiltrado inflamatorio en la lámina propia. El tto es la polipectomía endoscópica, debido a la tendencia hemorrágica y la obstrucción. - síndrome de peutz-jeghers: síndrome autonómico dominante causado por la mutación germinal del gen STK, consiste en la asociación de pólipos gastrointestinales múltiples de tipo Sin displasia Con displasia eedue Frecuente en el rectosigmoideo pueden ser pedunculados o sesiles tienen displasia citologica difusa pero leve. eedue eedue Polipos juveniles (lamina propia y glandulas quisticas dilatadas) son solitarios y no estan asociados a CA colorrectal, comun en el rectosigmoide. Sindrome de poliposis juvenil ( multiples polipos en todo el tracto gastrointestinal, mayor riesgo de cancer colorrectal y gastrico) eedue Componentes estromales y epiteliales + cel inflamatorias. Incluyen pseudopolipos inflamatorios (colitis ulcerosa o crohn) pueden ser pedunculados o sesiles miden <2cm y polipos inflamatorios de tipo prolapsado ( por tracción, distorición y torsión de la mucosa causado por un traumatismo inducido por el peristaltismo.) eedue Protuberancia en la luz por encima de la mucosa colónica circundante eedue eedue Pueden adquirir signos morfologicos de displasia eedue eedue eedue Epitelio glandular sostenida por celulas de musculo liso que es contigua a la muscular de la mucosa. Riesgo de cancer gastrointestinales ( gastrico, intestino delgado, colon pancreas) y no gastrointestinales incluido el cancer de mama. eedue eedue STK11 eedue Mas comunes del Colon <20 polipos hiperplasicos que miden <10mm colonoscopia de vigilancia 10 años, >10mm 3 a 5 años la colono eedue eedue La edad es un factor de riesgo 20-30% 50 años, asintomatico Suelen ser: sesil, pedunculado, plano, deprimido. Clasificacion de Paris ( lesiones polipoides y no polipoides) Caracteristicas endoscopicas sugestivas de CA (friabilidad, induración y ulceración) eedue eedue eedue eedue Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Hamartomatosos con pigmentación melánica de la mucosa bucal, labios, manos, pies y región perianal. La lesiones son de diferentes tamaños, esta distribuidos por todo el tracto digestivo, predominio en intestino delgado. Se caracteriza por poseer un eje conectivo fino y muy ramificado que contiene musculo liso. Síntoma predominante es el dolor abdominal recidivante de tipo cólico debido a episodios intermitentes de invaginación intestinal. Tto es la polipectomía endoscópica. Presenta una incidencia del 93% de cáncer siendo frecuente mama y colon. CLINICA La mayoría son detectados en el transcurso de exploración endoscópicas indicadas por motivos diversos y corresponde a pólipos hiperplásicos o adenomas tubulares de pequeño tamaño. En los sintomáticos: - presencia de anemia por perdidas crónicas en heces y rectorragia - tenesmo y emisión rectal de sangre y moco (adenomas en recto) - liberación excesiva de moco rico en potasio y produce hipopotasemia y alcalosis metabólica ( adenomas vellosos) DIAGNOSTICO Método diagnóstico de elección es la colonoscopia. TRATAMIENTO El tratamiento de elección es la polipectomía endoscópica. Se puede realizar con asas o pinzas cauterizantes y se realiza la exeresis ( extirpación) completa de más del 90% de las lesiones. En caso de que el análisis histológico revele la presencia de focos de displasia de alto grado, se debe realizar la resección endoscópica. Y si demuestra la existencia de un carcinoma invasivo se debe realizar la colectomía segmentaria. eedue eedue Mayra alejandra cortes giraldo 5to año ENFERMEDAD HEMORROIDAL las hemorroides son estructuras anatómicas normales ( cojinetes vasculares formados por venas y arterias estos se adhieren al esfínter interno por el musculo de treitz) Se puede decir que la enfermedad hemorroidal son dilataciones de los plexos venosos superiores e inferiores. Durante el acto de la defecación, se abre el canal anal y se relaja la musculatura esfinteriana y al mismo tiempo se produce un aumento brusco de la presión dando lugar a la distensión de las paredes vasculares del plexo hemorroidal. EPIDEMIOLOGIA Mas frecuente en la vida media (a partir de los 30 hasta la sexta década. Es más frecuente en occidente debido al tipo de alimentación. Antes o después todas las personas tendrán distintos grados de hemorroides debido a que el sistema de anclaje de la mucosa del canal anal se deteriora como parte del envejecimiento pero no todos tendrán enfermedad hemorroidal. ETIOLOGIA Teoría de Thomson: señala que los cojines están fijos a la pared muscular. Por lo tanto todo elemento que provoque alteración del tejido conectivo y la perdida de fijación de los cojines es agente causal de la enfermedad hemorroidal. Plantea que es el deslizamiento distal de las hemorroides que pueden prolapsarse, engrosarse, congestionarse y sangrar Es desconocida pero se tienen unos factores predisponentes - estreñimiento: aumento de la presión - herencia: forma de comer de cada tipo de familia - alimentación - ocupación laboral: puede influir en personas que cargan mucho. - Calor: cuando se ha tenido enfermedad hemorroidal durante un rato, causa dilatación venosa y esta dilatación en una hemorroide lastimada puede generar ruptura de la vena. - Embarazos: uno de los factores mas frecuentes asociados a enfermedad hemorroidal, se da por la congestión pelviana provocada por el útero grávido al comprimir las venas iliacas, induce la aparición de hemorroides externas y congestivas. Desaparecen durante el puerperio - Diarrea - Hipertensión portal: en el sistema portal no hay válvulas y la bipedestación genera un aumento en la presión de las estructuras vasculares FISIOPATOLOGIA Como ya se sabe los vasos sanguíneos situados por encima de la línea dentada o línea anorrectal conforma el plexo hemorroidal interno y estas están ubicadas en la submucosa, ancladas a la mucosa del canal anal y al esfínter interno del ano por fibras conectivas y musculares provenientes de la capa longitudinal del recto. El ligamento de Parks o suspensorio mucoso une sólidamente la mucosa al esfínter. Los vasos sanguíneo ubicados por debajo de la línea anorrectal conforman el plexo hemorroidal externo estas van a estar recubiertas por el anodermo, habitualmente no se encuentran fascículos musculares entre ellas y el tejido colágeno y elástico es escaso por lo que sufren un proceso de distensión mas bien que de elongación y prolapso. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Dos teorías 1. Mecánica: como ya se dijo la teoría de Thomson la cual habla del desplazamiento del plexo hemorroidal debido a la degeneración progresiva del tejido muscular y fibroelástico de los medios de sostén de la mucosa y submucosa del canal anal 2. Hemodinámica: la alteraciones estructurales del plexo hemorroidal interno debido al reflujo y estasis provocados por aumento de la presión intraabdominal. Alrededor de la tercera década las fibras comienzan a desorganizarse, se hacen laxas y flojas por lo que los vasos sanguíneos comienzan a distenderse; en las personas mayores, debido a la degeneración del sistema de anclaje las fibras se tornan flojas y se desprenden las hemorroides del esfínter interno deslizándose hacia abajo. Esta anormal laxitud de los tejidos, lleva a que las hemorroides pierdan su fijacióncuando aumenta la presión intra-anal (constipación, esfuerzo defecatorio, movimientos intestinales, etc.) CLASIFICACION Se clasifican de acuerdo al conocimiento anatómico, histopatológico HEMORROIDES INTERNA - Irrigadas por la arteria hemorroidal superior - Situadas por encima de la línea pectínea - Están cubiertas por mucosa - Con epitelio de transición y columnar. - Según la magnitud del prolapso se subdividen en varios grados GRADO I: protruyen en la Luz del canal anal. Solo se diagnostican por anos copia GRADO II: Prolapso fuera del orificio anal durante los esfuerzos o defecación, se reintroducen espontáneamente GRADO III: prolapsan fuera del conducto anal durante la defecación, pero requirieren reducción manual GRADO IV: irreductibles y permanecen prolapsadas fuera del orificio anal. A partir de la línea anorrectal hay una gran sensibilidad del dolor. HEMORROIDES EXTERNAS - Nacen del plexo hemorroidal inferior - están ubicadas debajo de la linea pectinea - recubiertas por anodermo y epitelio escamoso - alto numero de fibras sensitivas - A partir de la línea anorrectal hay una gran sensibilidad del dolor. HEMORROIDES MIXTAS - La dilatación ocurre en ambos plexos hemorroidales por sus conexiones anastomóticas CLINICA SINTOMAS CRONICOS 1. Rectorragia: rojo rutilantes, indoloro que se produce al finalizar el acto de defecación 2. Prolapso o aumento de volumen: produce una sensación de cuerpo extraño dentro del canal anal, con sensación de tenesmo y se asocia a masa que protruye por el ano al terminar la defecación. 3. Secreción: en tipo 3 Y 4, producto de la secreción producida por la mucosa del prolapso. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 4. Prurito: secundario a la persistencia de la secreción producida por el prolapso mucoso 5. Dolor: cuando se presenta casi siempre esta asociado a complicaciones como trombosis hemorroidal, o a otras patologías como fisura anal, abscesos perianales, papilitis. SINTOMAS AGUDOS Se debe a la trombosis de los paquetes hemorroidales, se puede distinguir la trombosis hemorroidal externada y el prolapso hemorroidal trombosado trombosis hemorroidal externa: es una zona violácea e indura en el margen anal muy doloroso al tacto y esta dado por la presencia de coágulos intravasculares a nivel del plexo hemorroidal externo. Esta suele ser una complicación de las grandes hemorroides prolapsadas que se producen al se pellizcadas por los músculos esfinterianos, esto genera congestión y trombosis. Tumefacción dolorosa del ano: la congestión y trombosis provoca que la hemorroide se vuelva dura, dolorosa y con edema perianal en la piel y tejidos subcutáneos. Esta tumefacción impide al paciente sentarse y le dificulta la defecación. La parte externa esta cubierta de piel y suele ser blanda y edematosa. Prolapso hemorroidal trombosado: se debe a trombosis a nivel de los vasos de las hemorroides internas de 3 y 4 grado, estas se prolapsan y son irreductibles debido al edema y generando intenso dolor. Hemorroides internas: no duelen, grado 1 sangran, grado 2 puede provocar humedad perianal, molestias anorrectales, grado 3, sangrado, grado 4 Hemorroides externas: sensación de inflamación, rozadura, comenzó o sensación de cuerpo extraño. DIAGNOSTICO Fundamentalmente clínico, todo esta dado en la historia clínica del paciente y una exploración detallada. EXPLORACION Se debe realizar en la primera consulta en el siguiente orden 1. Inspección: en los casos de las hemorroides tercer y cuarto grado es fácil. Las del tercer grado aparecen como formaciones que se proyectan y cuta parte externa parece cubierta de piel y la interna es mucosa anal de color rojo o purpureo. Cuando el prolapso hemorroidal es antiguo el epitelio de revestimiento pude sufrir metaplasia de tipo escamoso y aparece como un velo de color blanquecino. Cuando el prolapso es muy prolongado la piel perianal puede mostrar alteraciones características del prurito anal 2. Tacto rectal: El tacto rectal se divide en superficial y profundo. El superficial, se valora la tonicidad de esfínter y presencia de dolor . el profundo permite valorar la presencia de masas tumorales, duras, mamelonadas o ulceras. 3. Anoscopia: fundamental para establecer el diagnostico. La anoscopia es una endoscopia del canal anal que no requiere una preparación especial. Su realización esta indicada si el paciente no tiene patología dolorosa externa o una hipertonía marcada. Si no se ve mucosa roja en el orificio anal se dice que las hemorroides son de primer grado. Si la mucosa se proyecta Mayra alejandra cortes giraldo 5to año a través del orificio anal las hemorroides pueden ser de segundo o tercer grado. Las hemorroides internas aparecen como venas de color azul-violáceo dilatadas y las hemorroides internas prolapsadas como masas de color rosado oscuro y brillante. 4. Rectosigmoidoscopia: se utiliza para descartar patologías concomitantes. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL - Prolapso rectal - Abscesos perianales - Colgajos cutáneos - Papila anal hipertrófica - Cáncer de ano TRATAMIENTO Se clasifican en 1. MEDICO: se emplea como preventivo en hemorroides tipo 1 y 2 con síntomas leves y esporádicos: - Regularización del transito intestinal,. - Evitar el sedentarismo y alimentos picantes, café y alcohol - Evitar el uso de papel higiénico. Higiene con agua y jabón seguido de un minucioso secado con una toalla de algodón - Baños de asiento tibios para relajar los músculos esfinterianos y disminuir la inflación. - Drogas: Los donantes de oxido nítrico (nitroglicerina), el dinitrato de isosorbide y nifedipino reducen el espasmos esfinteriano. El lubricante con anestésico tópico mejora los síntomas locales y los suspensorios se recomiendan aplicarlos en casos agudos 2 veces al día no mas de 7 días. Los fármacos venotonicos ( fracción flevonoide micronizada con 90% de diosmina y 10% hiperidina) actúan inhibiendo algunos de los mecanismos de la respuesta inflamatoria, manteniendo la integridad del endotelio, aumentando el tono venoso y reduciendo el edema. Con el tto conservador se trata con éxito el 80- 90% de las enfermedades hemorroidales. 2. ALTERNATIVOS: tiene como objetivo reducir el exceso de tejido hemorroidal y brindar a la mucosa un soporte para que se mantenga en el canal anal evitando el prolapso. A. Inyecciones esclerosantes: la inyección de una sustancia irritante en la submucosa del recto por encima del paquete hemorroidal produce una fibrosis que comprime los vasos y fija la mucosa anal al esfínter interno impidiendo el prolapso. Es indoloro y se realiza de forma ambulatoria. Se puede utilizar fenol al 5% en aceite de almendras dulces, la quininaurea, el etoxiesclerol, etc. - Modo: se hace a través del anoscopio, el paciente debe estar en decúbito lateral izquierdo, empleando una jeringa y una aguja larga. Se identifica la base de la hemorroide, por encima de la línea pectinea a nivel del anillo anorrectal y se punciona, avanzándola en el plano submucoso, empleando 3-5 ml en cada paquete hemorroidal. - Indicaciones: hemorroides de primer grado sangrantes - Contraindicaciones: diabetes, cirrosis, insuficiencia renal, pacientes inmunodeprimidos o sida - Complicaciones: dolor luego de la aplicación, reacciones alérgicas a los agentes esclerosantes, hemorrgias, abscesos, trombosis hemorroidal externa, etc. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año B. LIGADURAS ELASTICAS: se basa en llevar las almohadillas hemorroidales a su posición normal. A través de un anillo de goma en la base de la hemorroide que se pretende estrangular, preferiblemente2- 3 cm por encima de la línea pectinea, desprendiéndose en el séptimo o 12vo dia y creando una ulceración y fibrosis en el lecho necrosado. - Indicaciones: hemorroides grado II y III con poco componente externo - Contraindicación: pacientes con papilas hipertróficas o cuando la sintomatología se debe a hemorroides externas. - Complicaciones: dolor por aplicación incorrecta, recurrencias, trombosis hemorroidal externa, fracasos, abscesos perineales y fascitis perineal necrotizante. C. FOTOCOAGULACION INFRARROJA: actúa fijando la mucosa y submucosa debido al tejido cicatricial que se forma en la zona coagulada, lo que impide el prolapso hemorroidal - Indicaciones: hemorroides grado I sangrantes - Contraindicación: igual a los anteriores - Técnica: no requiere anestesia, la aplicación se realiza entre 10-15 mm por encima de la línea pectinea evitando acercamiento, se emplean de 5 a 7 disparos en cada paquete, 3 o 4 en la base y 2 o 3 sobre el tejido hemorroidal. - Complicaciones: dolor como consecuencia de haber realizado la fotocoagulación cerca de la línea pectinea, hemorragia y trombosis hemorroidal externa. 3. QUIRÚRGICOS El propósito es extripar el tejido hemorroidal enfermo, restaurar la antomia y fisiología del canal anal, provocar mínima y rápida cicatrizaciopn de las heridas. INDICACIONES: - hemorroides grado III – IV con grandes componentes externos. - Fluxión hemorroidal - Fracaso del tto medico o procedimiento alternativos HEMORROIDECTOMIA ABIERTAS a. Método de milligan y Morgan: disección, ligadura y escisión de los paquetes hemorroidales principales en grupos separados HEMORROIDECTOMIA CERRADA a. Método de Parks: extirpa todo el tejido hemorroidal sin lesionar la cubierta epitelial columnar escamosa. Curación mas rápida y menor induración Cicatrizal, secreción y formación de estenosis. b. Método de Ferguson: luego de la resección del paquete se realiza cierre de la herida con una sutura continua con hilos reabsorbibles. Las heridas cicatrizan mas rápidamente. c. El procedimiento amputativo de whitehead: extirpación circunferencial de las hemorroides seguida de sutura de la piel perianal con la mucosa a la altura de la línea pectinea. PROCEDIMIENTOS PLASTICOS, CON O SIN USO DE AUTOINJERTOS a. Técnica de Laurence: es una hemorroidectomia radical posterior con pastica de deslizamiento, consiste en la resección de toda la patología hemorroidal del hemiano posterior. Una vez extirpada la mucosa correspondiente se sutura a la piel. b. Autoinjerto en la reconstrucción posthemorroidectomia: por la falta Mayra alejandra cortes giraldo 5to año de anodermo luego de la hemorroidectomia, dejando un puente cutaneo-mucoso adecuado TECNICA SEMICERRADA Consisten en tratar las hemorroides internas colocando tres puntos por transfixión por arriba de la línea pectine tomando solo mucosa y submucosa respetando la masa muscular esfinteriana. El plexo externo es resecado a través de una incisión elíptica que lo rodea y se extirpa todo el tejido vascular debajo de la piel. Luego se realiza cierre parcial de la herida por medio de una sutura continua. COMPLICACIONES QUIRURGICAS 1. Tempranas: dolor, hemorragia temprana, retención de orina, fiebre, infección, constipación 2. Alejadas: estenosis y fisura anal, fistula anal, etc. 3. Mediatas: hemorragia tardía o diferida, infección urinaria, incontinencia fecal, prurito anal FLUXION HEMORROIDAL Complicación mas dolorosa de la enfermedad hemorroidal, es una tromboflebitis de las hemorroides internas y externas, también denominado prolapso grado IV con estrangulación La coagulación es intravascular y corresponde a la definición de trombosis. El aumento de la presión abdominal, favorece la estasis y la trombosis. El paciente presenta una tumefacción dolorosa en el ano que no puede reducírsela siendo esta maniobra intensamente dolorosa. El dolor es de aparición brusca, intenso e irradiado a periné. En la inspección se evidencia la tumefacción edematosa muy considerable en la región anal y perianal. Luego de varios dias disminuye el edema y la tumefacción, desapareciendo el prolapso y la secreción serohemorragica. Cuando su evolución es desfavorables puede producir una necrosis y ulceración. Tratamiento medico y en la técnica quirúrgica se utiliza la de milligan y Morgan o Ferguson. HEMORROIDES EXTERNAS. Tratamiento cuando presenta complicaciones 1. Trombosis hemorroidal: es la formación de un coagulo dentro de la luz venosa en uno o varios paquetes del plexo venoso hemorroidal externo. Complicación as frecuente. En personas con antecedentes de episodios inflamatorios en los paquetes externos y constipación crónica. El trombo puede reabsorberse y desaparecer. - TTO: de elección luego de las primeras 72 horas consiste en baños de asiento tibios, antiinflamatorios, régimen higiénico-dietetico y TTO quirúrgico. 2. Hematoma perianal circunscripto: se manifiesta en personas jóvenes sin antecedentes de enfermedad hemorroidal previa, se inicia debido al esfuerzo defecatorio realizado por pacientes constipados o el pujo de un episodio diarreico que se produce una efracción de la pared de una vena del plexo hemorroidal externo con salida de una pequeña cantidad de sangre que se coagula rápidamente en el tejido subdérmico de la región perianal. En la inspección se observa tumefacción redondeada en el margen anal y se puede observar el color azulado del coagulo doloroso. Si pasado las primeras 72 horas el dolor persiste de debe hacer tratamiento quirúrgico Mayra alejandra cortes giraldo 5to año ABSCESOS Y FISTULA PERIANAL Se entiende que una fistula es una comunicación entre dos superficies epiteliales, en este caso la piel perineal y la mucosa del canal anal o recto inferior. Esta comunicación se produce como consecuencia de la apertura de la piel debido a un absceso o foco de supuración que se origina en una glándula anal e inicialmente se ubica en el espacio interesfinteriano EPIDEMIOLOGIA Son mas frecuentes en el sexo masculino. Se da a partir de la tercera hasta la quita década de la vida Se relaciona con épocas del año donde aumentan las temperaturas por ende se da en primavera y verano. ETIOLOGIA Los abscesos perianales pueden corresponder a causas especificas e inespecíficas ESPECIFICAS: cuerpos extraños, traumatismos, enfermedades inflamatoris intestinales, tumores. Se da en 10% INESPECIFICOS: teoría de criptoglandular. Es la infección de las glándulas anales se da en 90%. Las glándulas anales se localizan en el hemiano posterior, sus túbulos se abren dentro del conducto anal en las criptas de la línea pectinea. Estas glándulas se obstruyen y causan dilatación de los conductos, estasis e infección. En la fase inicial la inflamación y supuración compromete la glándula provocando criptitis, esta evoluciona a la formación de un absceso que suele tener lugar en el espacio interesfinteriano. Desde allí el pus colectado podrá seguir diferentes trayectos: descender al margen anal ( absceso perianal) o penetrar en el esfínter externo y alcanzar el espacio isquiorrectal ( absceso isquiorrectal). Con menos frecuencia la infección puede progresar en dirección cefálica hacia el espacio supraelevador ( absceso pelvirectal- supraelevador) dirigirse hacia atrás hacia los espacios postanales (absceso retroanal) Las fistulas al igual que los abscesos corresponden a un origen criptoglandular. CLASIFICACION ABSCESOS PERIANALES Abscesos situados por debajo del músculo elevador del ano: 1. Perianales: forma con mayor frecuencia, representa el 50% de todos los abscesos anorrectales. Se manifiesta por un cuadro deproctalgia intensa que se exacerba con la defecación y la posición sentada. Al examen físico se observa una zona tumefacta, indura y eritematosa, la presencia de fiebre y leucocitosis. El tratamiento suele ser conservador con antibióticos, analgésicos y baños de asiento. Sin embargo la existencia de dolor intenso implica la presencia de pus y por lo tanto se debe hacer un drenaje quirúrgico. El drenaje es bajo anestesia local, se realiza una inscision en forma de cruz sobre el punto mas doloroso y cerca al borde anal. 2. Isquiorrectal: son los segundos en frecuencia. Se manifiestan por la presencia de una zona indura y eritematosa en la región glútea baja. Son extremadamente dolorosos. Se utiliza la punción aspiración para localizar el sitio donde se va hacer el drenaje. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Abscesos situados por encima del músculo elevador del ano: 3. Postanal profundo: es la presencia de pus entre el esfínter anal externo y el musculo elevador del ano en la línea media posterior. No existe habitualmente alguna manifestación visual y el paciente se presenta con intenso dolor y fiebre. Se hará punción en el rafe anococcigeo para recoger material purulento y confirmar el diagnostico. 4. Interesfinteriano: la infección se disemina en dirección ascendente por el plano interesfinteriano y no en la mucosa. Tampoco existe manifestación externa. El dolor puede ser la única sintomatología. En el tacto rectal se palpa una masa en la pared del recto con salida de pus a la presión. El tratamiento se hace por via endorectal, resecando el absceso junto con la zona de la cripta. 5. Supraelevador: representa menos del 5%. Muchas de las veces es la manifestación de un proceso infeccioso que comienza en el abdomen o la pelvis como la enfermedad de Crohn, apendicitis, EPI. Dolor fiebre y leucocitosis son las manifestaciones habituales. Si es secundario a extensión de fistula transesfinteriana se drena transrectalmente. Si es secundario a un absceso isquiorrectal se drena por fosa isquioanal y si es secundaria a causa intraabdominal se debe tratar la causa suprayacente y se drena a través de via directa, transrectal o transabdominal El plan antibiótico debe estar dirigido a la flora intestinal (echericha coli y anaerobios). Se utiliza mas amoxicilina con inhibidores de betalactamasa en asociación con metronidazol o ciprofloxacina. Para el drenaje quirúrgico, la incisión suele hacerse en la zona central del eritema y evitando secciona el aparato esfinteriano. La recurrencia del absceso suele indicar la formación de un trayecto fistuloso CLASIFICACION DE LAS FISTULAS PERIANALES Los síntomas habituales son el dolor y la supuración, que puede producirse a traves del orificio externo ubicado en la piel perianal, o junto con la materia fecal cuando este se esta cerrando y la descarga se produce por el orificio interno. Habitualmente existe antecedente de absceso del margen del ano. 1. Interesfinterianas: es la mas común de todas y representa el 60% de los casos. El trayecto desciende entre ambos esfínteres hasta la piel perianal. No involucra esfínter externo. 2. Transesfinterianas: el trayecto pasa a través de ambos esfínteres y el nivel del trayecto determina el riesgo de incontinencia. Constituye el 25% de las fistulas 3. Supraesfinterianas: son menos del 5% de las fistulas y se dirigen por el espacio interesfinteriano hacia la región supraelevador, allí lo atraviesan y se ubica en fosa isquiorrectal para llegar a través de ella a la piel perianal 4. Extraesfinterianas: no tienen origen en una cripta. Si no que el orificio interno tiene una ubicación mas alta. Son consecuencia de un traumatismo, enfermedad inflamatoria intestinal. 5. Subcutáneas: poco frecuente, el trayecto desde el orificio interno se Mayra alejandra cortes giraldo 5to año sitúa por debajo del anodermo y no afecta a los esfínteres. Desde el punto de vista clínico, según el riesgo de recidiva o de incontinencia fecal postoperatoria se clasifican en 1. Complejas: fistula asociada con mayor riesgo de recidiva y de incontinencia tras la operación, se localiza en el canal anal medio o alto. Pueden presentar múltiples orificio externos, se pueden asociar a dolor o fluctuación y estenosis anal, siendo un alto riesgo para desarrollar complicaciones sépticas. se incluyen las transesfinterianas medias-altas, las supraesfinterianas y las extraesfinterianas. 2. Simple: la afectación del esfínter anal es mínima, se localiza en el canal anal bajo, presenta un orificio externo único, no se asocia a dolor ni fluctuación, generalmente son superficales y menos peligrosas. como ocurre en las fistulas subcutáneas, interesfinterianas y transesfinterianas Para identificar el trayecto se puede utilizar la anoscopia. La regla de goodsall orienta al cirujano en la mayoría de casos REGLA GOODSALL En 1900 henry goodsall describió el típico trayecto de las fistulas perianales y estableció que cuando el orificio externo se encuentra en el hemiano anterior el orifico interno se debe ubicarse en forma radial y si el orificio externo se halla en hemiano posterior, el interno se ubica en la línea media posterior. DIAGNOSTICO La fistulografía: inyección de material de contraste a través del orificio externo. Ayuda a visualizar una fistula, un pasaje anormal entre dos espacios anatómicos Ecografía endoanal: método no invasivo y puede delinear la anatomía muscular de los esfínteres anales en relación con el absceso o la fistula, estos trayectos aparecen como defectos hipoecoicos dentro de los elementos musculares del conducto anal. La utilización de peróxido de hidrogeno ayuda a resaltar la imagen de la fistula Tomografía axial computada: muestra abscesos y trayectos fistulosos crónicos. Resonancia nuclear magnética: describe muy bien el trayecto. Tiene mejor definición anatómica y mayor concordancia entre la imagen y los hallazgos operatorios TRATAMIENTO QUIRURGICO En la fistula anal es quirúrgico y el objetivo es erradicar el o los trayectos fistulosos preservando la continencia Anal. 1. Fistulotomia: consiste en la puesta a plano de la fistula para permitir la cicatrización por segunda intención. Dado que la sección incluye al musculo superficial. Se utiliza en las fistulas subcutaneas, interesfinterianas y transesfinterianas bajas. 2. Sedal o sentón: el objetivo es facilitar el drenaje del trayecto fistuloso para prevenir la formación de absceso sin intención curativa. Permite guiar la fibrosis Cicatrizal y epitelización del trayecto. Indicado en fistulas complejas o recidivadas con incontinencia o riesgo de la incontinencia. 3. Fistulectomia: consiste en la disección y resección total o parcial del tejido fibroso del trayect, al que se agregan técnicas de cierre del orificio Mayra alejandra cortes giraldo 5to año interno. Preservando el musculo esfinteriano. 4. Ligadura de la fistula interesfinteriana: este procedimiento conserva el esfínter anal. Requiere la localización del trayecto en el espacio interesfinteriano y la ligadura y sección del mismo. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año FISURA ANAL Es un desgarro o ulceración en el revestimiento epidérmico del conducto anal distal. se extiende entre el margen anal y la línea pectínea sin sobrepasarla Se localiza en la línea media posterior. Su extensión es variable pero es de característica pequeña mide de 1 a 5 cm y el importantedolor con que se manifiesta a pesar del tamaño reducido. Predomina en la tercera y cuarta década ETIOPATOGENIA Se dice que es multifactorial En la mayoría de pacientes la fisura anal aguda Se instaura por un traumatismo del anodermo que actuarían como factor desencadenante. Cuando un estreñido evacua con esfuerzo cilindros fecales duros que dislaceran la mucosa anal. La diarrea puede causar una fisura anal ya que la alcalinidad de las heces actúa como factor irritante y contribuye al mantenimiento y tendencia de cronicidad. Puede estar asociada a enfermedades inflamatorias del colon como lo es la enfermedad de Crohn. En el siglo XX se postuló que el hemiano posterior presenta un área triangular de debilidad por la disposición anatómica entre el esfínter externo que es de forma elipsoide y termina en Y invertida y el esfínter interno que es cilíndrico. También está que el anodermo a ese nivel se adhiere mas a los tejidos subyacentes y es menos móvil Otra teoría es el incremento de la presión basal por hipertonía del esfínter anal interno La última teoría se realizaron estudios anatómicos y angiográficos en cadáveres y se demostró que hasta un 85% de casos, en la zona posterior del canal medio, existe una hipo vascularización debido a escasas anastomosis vasculares a este nivel. La contracción del esfínter interno disminuiría la irrigación de esta zona. ANATOMIA PATOLOGICA Macroscopia: la fisura se observa como una perdida de sustancia en forma de raqueta. Se extiende entre la unión muco-cutánea y la línea dentada. En las agudas, el fondo de la fisura esta constituido por fibras rojas axiales correspondientes a la capa muscular interesfinteriana. Bordes planos. En las fisuras crónicas, la fisura es mas profunda y el borde esta constituido por fibras blancas que corresponden al esfínter interno. Bordes socavados y ulcerados. El paso de la fisura aguda a crónica lleva a la formación de dos lesiones que junto a la fisura forman una triada diagnostica. Las cuales son papila hipertrófica y hemorroide centinela ( repliegue cutaneo en forma de capuchon que oculta parcialmente el extremo externo de la fisura) . Estas estructuras son engrosamientos vinculados a un grado de infección y edema linfático. Microscopia: el fondo de la fisura esta formado por tejido de granulación. CLASIFICACION Se clasifican en 1. Primarias: se establecen en pacientes sanos, son las mas frecuentes y no se asocian a ningún tupo de patología digestiva o infecciosa. 2. Secundarias: relacionadas a otras patologías como enfermedad de Crohn, enfermedades de transmisión Mayra alejandra cortes giraldo 5to año sexual, síndromes proliferativos, postoperatorios anales. Se describen de dos formas 1. Fisura anal aguda 2. Fisura anal crónica CLINICA En la anamnesis preguntar: - Habito intestinal: la diarrea y el estreñimiento pueden ser factores desencadenantes, que deben ser corregidos con tto médico. - Sintomatología digestiva: sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal, colon irritable, cáncer colonrrectal - Continencia: especialmente en grupos de riesgo como son las mujeres multíparas o con antecedentes obstétricos traumáticos, pacientes de edad avanzada o intervenciones proctológicas previas FISURA ANAL AGUDA - La presentación clínica se basa en una triada: dolor, contractura y ulceración superficial. - Menos de 4-6 semanas - El dolor durante y después de la evacuación es el síntoma principal. Puede ser agudo, lacerante o con sensación de desgarro durante el pasaje de la materia fecal. Aparece bruscamente durante una deposición dura. - Síntomas asociados: sangrado rojo brillante se encuentra solamente en el papel higiénico, prurito y secreción purulenta. FISURA ANAL CRONICA - Esta se caracteriza por el mantenimiento de una proctalgia defecatoria que puede ser continua o presentarse con crisis agudas como intercurrencias. - Dura mas de 4-6 semanas - Ulcera mas profunda - Dolor anal mayor de 2 meses de evolucion - La falta de respuesta al tto medico inicial en la fisura aguda o la consulta tardía permite observar una papila hipertrófica y la hemorroides centinela. EXPLORACION FISICA se adopta la posición de decúbito lateral izquierdo cubriendo el paciente con una sabana fenestrada que deje expuesto solo el periné se separa suavemente las nalga y la tracción de margen anal permite visualizar la fisura la localización predominante es en la línea media posterior y en segundo lugar en línea media anterior. El tacto no siempre es posible por el dolor En la exploración se aprecia la hipertonía del esfínter anal interno que suele estar presente La fisura anal aguda se trata de una ulcera con bordes netos y finos, laceran superficial, con tendencia al mínimo sangrado al separar los bordes. Es un fondo rosado y liso La fisura anal crónica presenta bordes fibrosos y de mayor grosos, frecuentemente asociado a polipo centinela en el extremo distal y papila anal hipertrófica en extremo proximal, exposición de fibras del esfínter anal interno. Presenta un fondo blanquecino y evidencia de fibras en el esfínter anal interno Mayra alejandra cortes giraldo 5to año DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se debe diferenciar de 1. Hemorroides: esta patología no complicada no se asocia al dolor anal. Solo se produce en el caso de una crisis hemorroidal por trombosis hemorroidal externa o un prolapso hemorroidal interno. 2. Fistula perianal: presenta uno o mas orificios perineales con supuración. No suele asociarse al dolor. 3. Ulceras anales o perianales: pueden estar causadas por enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedades de transmisión sexual TRATAMIENTO 1. CONSERVADOR (HIGIENICO- DIETETICO) Se recomienda la dieta rica en fibra e ingesta abundante de líquidos para evitar el estreñimiento Agentes aumentadores del bolo fecal Se recomiendan los baños de asiento con agua templada ya que disminuye la hiperpresión del esfínter Analgésicos asociado o no a relajantes musculares Con estas medidas existe una curación entre 80-90% en los casos de fisuras anales y el 50% en caso de fisura crónica 2. MEDICO El objetivo es disminuir la hipertonía esfinteriana asociada a la persistencia de la fisura y evitar las disfunciones anales que pueden asociarse a la cirugía. Los fármacos mas utilizados son Se puede poner ninfedipino 90 mg diluido con lidocaína 120 ml que quede como una crema y aplicar 3 veces al dia A. NITRATOS ORGANICOS el oxido nítrico es un modulador del sistema nervioso entérico que actúa desde el esófago al ano y que también es un neurotransmisor inhibidor del esfínter anal interno. La aplicación de pomada de nitroglicerina provoca un descenso significativo de la presión de reposo anal y un incremento del flujo sanguíneo a nivel del anodermo y esto posibilita la cicatrización del proceso fisurario Se usa la nitroglicerina topica al 0.4%, y la posología es 1 aplicación cada 12 horas durante 6 a 8 semanas Efectos secundarios: el principal es la cefalea de aparición entre el 30-80% de los pacientes, esta suele ser moderada, de corta duración y se controla con analgésicos orales y puede disminuir la intensidad con la continuidad del tto Contraindicación: pacientes alérgicos a los nitratos, pacientes con anemia grave, hipotensión ortostática, hipertensión intracraneal, insuficiencia miocárdica. B. CLACIO ANTAGONISTAS La actividad espontanea muscular y el tono de reposo depende del nivel de calcio extracelular y del flujo a través de las células. Estos actúan bloqueando los canales lentos de calcio provocando dilatación del musculo liso y las arteriolas, la relajación del esfínteranal interno e incremento de la vascularización Se usa el diltiazem tópico al 2% 1 aplicación cada 8-12 horas durante 8 semanas Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Promueve la cicatrización de las fisuras crónicas en un 65-95% por disminución de la presión anal de reposo. Efectos secundarios: cefalea y ocasionalmente hipotensión. C. TOXINA BOTULINICA Se aplica por inyección intraesfinteriana y actúa a nivel de la placa neuromuscular evitando que las fibras presinápticas autónomas liberen acetilcolina bloqueando de esta manera la neurotransmisión. Provocando una parálisis esfinteriana temporal Es un tto costoso Una simple inyección posibilita la cicatrización en un 60-80% y con pocos efectos colaterales. 3. QUIRURGICO Indicaciones básicas para el tto quirúrgico son - Persistencia del dolor y de la proctorragia - Falta de respuesta al tto medico El objetivo es brindar alivio sintomático y esto se hace modificación la función del esfínter interno para vitar el espasmo y aumentar el diámetro del conducto anal para disminuir la resistencia al pasaje de materia fecal y reducir el grado de trauma A. DILATACION ANAL Procedimiento ambulatorio consiste en la introducción paulatina de varios dedos en el conducto anal. Se comienza con el índice de una mano y el índice de la mano opuesta y ambos efectúan una dilatación suave de los esfínteres anales internos a intervalos de 30 segundos, luego se introducen los dedos medios de ambas manos y se mantiene la dilatación por espacio de uno 4 min. El efecto sobre el esfínter interno y externo es la producción de una parálisis temporaria que persiste por varios días. La ruptura de algunas fibras musculares posibilitan la ocurrencia de hematomas perianales que pueden ser extensos. Esta técnica es altamente agresiva y puede provocar una lesión impórtate en los esfínteres anales con altos índices de incontinencia y recidiva por lo que debería ser abandonada. No es aconsejable en pacientes ancianos ya que los esfínteres en este grupo etario son hipotónicos y con menor calibre muscular. B. ESFINTEROTOMIA LATERAL INTERNA Es el tto quirúrgico de elección para el manejo de las fisuras anales que no responden al tto medico. Puede realizarse con anestesia local o general y es un procedimiento ambulatorio Consiste en la sección parcial de esfínter anal interno (hasta la línea pectínea) para disminuir la hipertonía esfinteriana La gran ventaja es el control visual Efectos secundarios: incontinencia anal a largo plazo (>2 años) Mayra alejandra cortes giraldo 5to año PRURITO ANAL Se define como un trastorno que surge por afecciones benignas, puede ser transitorio o crónico y de difícil tratamiento. Es una de las situaciones mas molestas para el paciente como para el medico ya que su etiología no se ha podido determinar La incidencia es del 1 al 5% de la población y es más común en hombres que en mujeres Se puede presentar a cualquier edad pero con mayor frecuencia entre los 40 y 60 años Se asocia a enfermedades infecciosas Suele ser refractaria al tratamiento hasta que se logre identificar la causa CLASIFICACION Se puede dividir en dos tipos 1. Primerio o idiopático: no se encuentra la causa que lo produce 2. Secundario: existe una causa que lo provoca - Coloproctologico: hemorroides, fisura anal, fistulas perianales, incontinencia, prolapso rectal, papila anal hipertrófica, diarrea, etc. - Dermatológico: psoriasis, enfermedad de bowen, carcinoma espinocelular, eczema, dermatitis alérgica, dermatofitosis - Infecciosos: a. Parásitos: oxiuros, tenias, giardias b. Virus: herpes simple y zoster, citomegalovirus c. Bacterias: estafilococo aureus, estrepococo, treponema pallidum d. Hongos, dermatofitos, candida albicans - Urogenital: cistitis, prostatitis, incontinencia urinaria, prurito vulvar, etc. - Enfermedades sistémicas: tiroideas, hepatopatías, diabetes, irc - Higiénico-dietético: pobre o exceso de limpieza, uso de ropa interior de fibra sintética, ingesta excesiva de café, chocolate, alcohol, nueces, etc. - Psicológico ETIOPATOGENIA Se propone que un escape menor de materia fecal es el desencadenante del prurito anal idiopático y que se da como consecuencia de una relajación normal del esfínter anal interno. Se propone un mecanismo de acción idiopático En el cual interfiere la dieta, factores alergénicos, el aumento del ph de las heces, una higiene inadecuada, excesiva humedad. Todo estos puede aumentar la duración de la relajación del esfínter interno y generar un escape menor de materia fecal generando una irritación de la piel y dando el prurito FISIOPATOGENIA La piel perianal es rica en terminaciones nerviosas sensitivas que captan una variedad de sensaciones, la picazón tiene como aparato receptor el plexo de terminaciones nerviosas libres que se encuentra en la unión dermoepidérmica. ( fibras c) Cuando las células que están cerca a estar terminaciones nerviosas son dañadas se produce la liberación de mediadores químicos como histamina, serotonina, prostaglandinas, y estas estimulan a los receptores. El impulso se trasmite por neuronas de conducción lenta al tracto pinotalamico lateral a través de sinapsis que conectan con fibras secundarias transmitiéndolo al tálamo. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año El prurito no tiene receptores ni vía de conducción exclusivos ya que comparten vías con el dolor. Esto explica la eficacia del dolor producido por el rascado en el alivio transitorio de la picazón HISTORIA CLINICA El prurito comienza de forma insidiosa limitando una cara del ano, con el tiempo aumenta y se extiende a toda la región perianal pudiendo llegar a ser casi intolerable Mas frecuente en la noche, y esto se puede deber al calor de la cama Manifiestan exacerbación en los meses de verano, posiblemente atribuible a una mayor sudoración que se traduce a un aumento de la humedad de la piel perianal. Preguntar: ➢ Antecedentes patológicos. ➢ Cambios en la dieta ➢ Uso de medicamentos tópicos o sistémicos ➢ Duración del prurito anal y presencia de prurito generalizado ➢ Asociación de prurito con evacuaciones intestinales EXAMEN FISICO En la inspección de la región perianal se observa una piel mas gruesa y dura de lo normal, con pliegues radiales edematosos y engrosados como verdaderos plicomas. Se pueden encontrar escoriaciones por rascado con grietas radiales y ulcera lineales Histológicamente se encuentra hiperqueratosis, hiperplasia celular correspondiente a una dermatitis aguda o subaguda DIAGNOSTICO Se basa en el interrogatorio exhaustivo y el examen físico debe incluir el proctológico completo con rectosimoideoscopia. TRATAMIENTO Si el prurito es secundario, el tratamiento debe ser guiado hacia la patología causante. TRATAMIENTO STANDARD En el prurito ideopatico se comienza con medidas higiénico-dieteticas, con las que se logra una considerable mejoría La higiene de la región anal es muy importante ya que como la pobre y el excesiva limpieza de la zona es perjudicial. Se debe realizar con el baño diario utilizando agua tibia y jabón neutro. Es fundamentar mantener sin humedad la región perianal. Suprimir el uso de toalla intimas con perfume ya que el alcohol puede ocasionar reacciones alérgicas No usar prendas ajusadas, con el fin de evitar dermatitis alérgica Evitar lavar la ropa con jabones, detergentes u cremas que contengas productos químicos o potenciales factores alérgicos En la dieta se debe suprimir el consumo del café, bebidas cola, leche, cerveza. En los pacientes constipados aumentar el consumo de agua y de fibra Se puede agregar la aplicaciónde una crema topica con corticoesteroides por un periodo no mayor de 10 dias. Se usa la hidrocortisona al 1% aplicar 2 veces al dia en la piel de la región perianal TRATAMIENTO POR INYECCIONES - Inyección en el tejido celular subcutáneo de la región perianal de gas Mayra alejandra cortes giraldo 5to año carbógeno para obtener despegamiento de la piel - Tatuaje de la piel perianal con sulfuro de mercurio - Inyección de agua tridestilada, facilita la absorción de los productos químicos que causan el prurito - Inyección intradérmica de biclorohidrato de histamina - Inyección de alcohol en distintas concentraciones. - Inyección de azul de metileno - Inyección intradérmica de una solución de 5 ml de azul de metileno al 1%, 100 mg de hidrocortisona y 15 ml de lignocaina al 1% en la piel perianal Mayra alejandra cortes giraldo 5to año ENFERMEDAD PILONIDAL Se define como un desorden crónico e intermitente de la región sacrococcígea que consiste en seno o absceso que contiene pelo y aparece en la región Interglútea. Pero también puede estar en la región periumbilica. GENERALIDADES: Surgen con mayor frecuencia en los folículos pilosos de la fisura natal del área sacrococcigea. El 70 a 75% se da en el sexo masculino, generalmente de piel morena e hirsutismo ➢ Afecta a hombres y mujeres jóvenes ➢ Mas frecuente en hombres en relación 2:1. ➢ Se presenta durante la segunda y tercera etapa de la vida generalmente. ➢ Se desconoce la causa La fisura natal es la ranura que se extiende desde el borde inferior del sacro, por el perineo hasta el ano. ( formado por el anclaje de las capas profundas de la piel en el coxis y se extiende al rafa anococcigeo) ETIOLOGIA Se desconoce la causa pero existen ciertas teorías Teoría que postula el origen congenito: Bland y Sutton 1922 afirman que la enfermedad se debe a tejido dermoide secustrado en el proceso embriológico de maduración Hervet Stone 1931 sostiene que el seno pilonidal es un vestigio embriológico que remeda una glándula caudal. Teoría de origen adquirido El invasor, que son los restos de pelos se van acumular en el surco intergluteo, tendencia que es agravada en pacientes obesos con hirsutismo y con surcos profundos La fuerza causada por la inserción del pelo, es secundaria a la fricción que se produce en el fondo del surco intergluteo. La vulnerabilidad de la piel, donde la raíz del pelo se introduce justo en la línea media CRITERIOS DE FORMACION: CON UNO SOLO CRITERIO SE COMIENZAN A FORMAR ➢ Pelos duros o semicurveados ➢ Profundidad de la hendidura natal ➢ El roce que hay entre la superficie de un glúteo del otro ➢ Vulnerabilidad de la piel para la inserción de pelo en la profundidad de la hendidura natal con ayuda de las fuerzas de estiramiento que se produce durante la sedestación FISIOPATOLOGIA Entonces se explica por un proceso inflamatorio crónico que inicia cuando el invasor, desprendido en forma natural de la espalda o de la zona lumbar, es a traído por succión de la zona interglutea provocando que este se incruste. Dicha fuerza es producto de fuerzas mecánicas relacionadas con el balanceo de los glúteos, la que favorece la penetración de los pelos hacia el tejido subcutáneo. De Mayra alejandra cortes giraldo 5to año este modo, se produce en el seno sacrococcígeo, una reacción de cuerpo extraño, con la generación de un granuloma y tejido granulatorio. SINTOMATOLOGIA Rara vez presenta síntomas La forma aguda presenta dolor y tumefacción de la región sacrococcigea y puede estar acompañado de síntomas sistémicos como fiebre, decaimiento y taquicardia. El cuadro agudo abarca cerca del 50% de los casos, caracterizada por dolor en la región interglútea, que se exacerba al realizar actividades que estiren la piel que cubre la fisura natal. En a forma crónica se encuentran uno o varios orificios fistulosos que drenan liquido seropurulento. El paciente refiere historia de larga data con periodos de supuración, asociado a dolor intermitente y generación de más de un orificio fistuloso. Al examen físico se puede observar la presencia de uno o más orificios con pelos en la línea media de la región sacrocoxígea, DIAGNOSTICO El diagnostico es la historia clínica y el examen físico. Si se presenta un aumento de volumen con características inflamatorias cerca a la parte superior de la fisura natal, existe una alta probabilidad de que sea una enfermedad pilonidal Cuando la consulta es en fase aguda se observa una tumefacción con piel brillante, enrojecida y tensa en la parte superior del surco intergluteo A la palpación es una zona dolorosa Cuando es crónico se evidencia con uno o varios trayectos fistulosos con secreción serosa. Placa inflamatoria endurecida y puede presentarse con un quiste que drena periodicamente No se requiere ayuda diagnostica pero cuando se duda se puede mandar una ecografía de partes blandas para confirmar la presencia del seno pilonidal. TRATAMIENTO ➢ Se establece el diagnóstico debe cortarse y drenarse el absceso agudo, este procedimiento se debe realizar bajo anestesia local ➢ Erradicación del seno, la cicatrización completa de la piel subyacente y la prevención de la recurrencia debdo a que las heridas cicatrizan mal en línea media se recomienda que la incisión se realiza a un lado de la hendidura Interglútea. ➢ Método 1: consiste en destechar el trayecto, raspar la base y marsupializar la herida, A continuación, debe conservarse limpia la herida y sin pelo hasta que cicatrice por completo (muchas veces se necesitan visitas semanales al consultorio para el cuidado de la herida). ➢ Método 2: consiste en practicar una incisión lateral pequeña y extirpar el foso ➢ La enfermedad más severa y recidivante se trata a menudo con colgajos. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año PROTALGIA El dolor anal es el dolor referido a la zona anal y perianal. Existen otros malestares en zonas adyacentes, pero no son de ubicación perianal propiamente tal. Entre estos cuadros está el quiste pilonidal infectado, cuyo dolor se presenta a nivel de la línea media inter glútea; otro caso es la coxigodinia que es un dolor de la zona coxígea. El dolor se describe como tipo sordo cando es en hemorroides internas prolapsadas o abscesos. Como punzante o pulsátil cuando se da en hemorroide externa trombosada En cuanto a la intensidad esta puede variar desde una sensación de incomodidad o ardor hasta un dolor muy intenso como en el que se presenta en la fisura anal aguda En la evaluación se debe tener encuentra las manifestaciones clínica como la taquicardia, taquipnea, aumento de la presión arterial, ya que pueden sugerir una alta intensidad del dolor o de un proceso inflamatorio El dolor anal puede ser de aparición aguda o crónica, con una evolución ya sea de forma continua como en absceso anal o paroxística como en la proctalgia fugax y se puede desencadenar por defecación, posición sentada, etc. La mayoría de las causa de dolor anal son benignas 1. Hemorroide externo trombosado: dolor de aparición brusca, punzante y continuo, puede aumentar en relación con la defecación y se exacerba a la compresión de la zona comprometida. El dolor es en relación a la zona de aumento de volumen la cual es muy sensible a la palpación 2. Fisura anal: el dolor es intenso, generalmente s eproduce posterior a una defecación dificultosa, puede persistir varias horas y puede estar acompañado por un sangrado escaso. La contracción del esfínter anal interno y el miedoa la defecación produce un mayor grado de constipación. Esto genera un aumento del dolor en el paso de las heces 3. Abscesos anorrectales: se caracteriza por un aumento de volumen en la zona perianal de eritematoso y tumefacción. El dolor se caracteriza por se local e intenso, constante y progresivo, se exacerba con la compresión de la zona y suele asociarse a fiebre 4. Proctalgia fugax: se caracteriza por ser un dolor intenso de tipo punzante (ataques de dolor) en la zona ano-rectal. El dolor puede durar desde unos pocos segundos hasta horas, presentarse durante el día o la noche, sin encontrarse asociados a los movimientos intestinales. Los dolores son infrecuentes, por lo que gran parte de los pacientes presenta sólo uno o dos episodios por año y entre los episodios son asintomáticos. DEFINICION Sensación de dolor rectal o de canal anal intenso que dura de pocos segundos hasta 30 minutos. Los episodios infrecuentes, hasta una vez por mes o inclusive con menos. Se debe diferenciar de la proctalgia crónica (más duración). SINTOMAS ➢ Episodios recurrentes de dolor ➢ Dolor punzante o opresivo Mayra alejandra cortes giraldo 5to año ➢ Episodios súbitos ➢ Resuelve en menos de 30 minutos ➢ No se irradia, ni presenta otra sintomatología ➢ No hay relación con la defecación DIAGNOSTICO ➢ El diagnostico de proctalgia fugax se hace sobre la base una historia de episodios intermitentes de dolor intenso en el canal anal o en la parte inferior del recto que duren menos de 20 minutos ➢ Se debe excluir las causas estructurales de dolor anorrectal (fisura anal, hemorroides, malignidad) por imágenes, endoscopia u otras técnicas apropiadas La endosonografía y manometría, indicando que la presión de resistencia en el canal anal es significativamente superior, Es decir, demuestra la disfunción del esfínter externo y el manejo con ejercicios de retroalimentación o biofeedback fue de mucha ayuda en el manejo de la enfermedad TRATAMIENTO: El plan terapéutico para la proctalgia fugaz debe incluir las intervenciones físicas y psicológicas. Las terapias psicológicas son indicadas cuando se sospecha abuso sexual o vulnerabilidad acentuada al estrés. Entre las terapias físicas se usan la aplicación de calor o frío en la región dolorosa. El uso de supositorios puede ayudar a controlar el dolor. Los antiinflamatorios analgésicos son de mucha utilidad. Primer nivel Medidas conservadoras: ➢ calor local seco o húmedo ➢ Analgésicos ➢ Evitar apoyo directo sobre zona anal ➢ Diazepam oral ➢ Masaje digital puborrectal. Segundo nivel ➢ Biofeedback en unidad de coloproctología. Tercer nivel ➢ Unidad del dolor para estimulación electrogalvánica Bloqueos anestésicos intermitentes sobre raíces sacras gabapentina. Cuarto nivel ➢ Neuroestimulación sacra CLONIDINA 1. Clonidina: 150mg cada 12 horas Pensando que el dolor en la proctalgia fugaz es debido a espasmo del esfínter interno, se han empleado distintos relajantes de la musculatura lisa y así, existen descritos beneficios con el uso de la clonidina, que es un agonista antagonista alfa adrenérgico indicado en la hipertensión arterial. La clonidina ha sido también empleada en anestesiología por vía intratecal o subaracnoidea, combinada con otros agentes, con la finalidad de proporcionar una adecuada anestesia y disminuir el dolor posoperatorio en las cirugías proctológicas. TOXINA BUTULINICA Existe asimismo descrito en la literatura la aplicación de toxina A botulínica intraesfinteriana, basado en la idea que la hiperquinesis paroxística esfinteriana es la causante de la proctalgia. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año PROLAPSO RECTAL Es un trastorno del piso pélvico. Es un problema poco frecuente y esta caracterizado por el descenso circunferencial de todas las capas del intestino a través del ano. EPIDEMIOLOGIA En niños se encuentra en los primeros dos años de vida. Predomina en el sexo masculino y aquí es mas frecuente el prolapso mucoso que completo En adultos, es mas frecuente en mayores de 60 años y afecta casi exclusivamente a las mujeres ETIOLOGIA En los niños se cree que es por falta de la curvatura sacra natural ya que sin esta curvatura no hay ninguna angulación anorrectal y en los adultos por debilitamiento del piso pelvico La diarrea, vomito, tos o estreñimiento aumenta la presión intraabdominal y va a dar lugar de manera directa a el aumento de la presión anorrectal y al prolapso secundario El origen del prolapso rectal no se ha establecido como tal pero se han propuesto varios factores para el desarrollo del prolapso rectal Factores de riesgo son: - Sexo femenino - Edad mayor de 40 años - Multípara - Partos vaginales - Defectos anatómicos del piso pélvico: diástasis de los elevadores, debilidad de la aponeurosis Endo pélvica y perdida de la horizontalidad del recto - Fibrosis quística - Estreñimiento - Diarrea crónica - Enfermedades neurológicas: demencia senil, lesiones radiculares de la cola de caballo, espina bífida - Procedimientos quirúrgicos anorrectales : hemorroides, fistulas - Fondo de saco de Douglas profundo - Debilidad del esfínter interno CLASIFICACION Se considera incompleto a la afectación únicamente de la mucosa y completo cuando compromete toda la pared rectal TIPO I: prolapso mucoso TIPO II: prolapso interno por intususcepción (invaginación intestinal) sin hernia del fondo de saco TIPO III: prolapso completo causado por hernia por deslizamiento a través de un defecto del diafragma pelviano FISIOPATOLOGIA El prolapso rectal es el resultado de una intususcepción del recto o del recto sigma. Cuando esta intususcepción progresa, el intestino invaginada arrastra gradualmente el recto superior de sus sostenes sacros y laterales. Con el esfuerzo en las deposiciones repetido y prolongado en tiempo, el intestino continua descendiendo, llegando inicialmente hasta la línea ano cutánea, progresando finalmente hasta una eversión completa. Se acepta que el prolapso parcial es un acontecimiento anterior al prolapso rectal completo pero no se ha demostrado la causa efecto MANIFESTACIONES CLINICAS Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Los pacientes se quejan de una masa que protruye a nivel anal, algunas veces junto con la defecación que se puede o no reducirse de forma espontánea. Los síntomas asociado son: - Estreñimiento crónico15-65% cuando este es el síntoma principal se puede presentar con distención abdominal y dolor tipo cólico - Incontinencia fecal 75% - Secreción anal mucosa - En ocasiones rectorragia - Sensación de plenitud rectal - Sensación de evacuación incompleta En prolapso oculto: la sensación de pujos y evacuación incompleta pueden ser los únicos síntomas DIAGNOSTICO El prolapso es de un diagnóstico clínico y se corrobora con los hallazgos en la exploración física. En el examen proctológico se evidencia la masa rectal protruida. En decúbito lateral izquierdo o en cuclillas, se hace pujar al paciente con el fin de provocar la exteriorización del prolapso. En el tacto rectal, se evalúa el tono y la contractibilidad del mecanismo esfinteriano. En la rectosigmoideoscopia, se puede evidenciar una mucosa rectal anterior congestiva o ulcerada, a unos 6 u 8 cm del margen anal. AYUDAS DIGANOSTICAS COLONOSCOPIA Es un estudio importante para descartar otros trastornos, en particular las neoplasias. Sirve en personas con síntomas indicativos de neoplasia. Los hallazgos endoscópicos identificados en el prolapso rectal incluye eritema anterior e inflamación del recto con presencia de granulomas. DEFECOGRAFIA Permite la valoración anatómicay fisiológica del piso pélvico, determina los defectos de descenso, el Angulo anorrectal y el porcentaje de contraste de la evacuación. El aspecto mas importante es la capacidad para identificar trastornos del piso pélvico concomitantes entre ellos cistocele, rectocele, sigmoidocele o enterocele. Estos trastornos pueden contribuir a aumentar la tasa de recurrencia después de la cirugía. RESONANCIA MAGNETICA Muestra la morfología Macroscopia de la anatomía del piso pélvico con mejor diferenciación de los tejidos blandos y permite la imagen en planos múltiples. se puede visualizar las estructuras de apoyo del piso pélvico. MANOMETRIA ANORRECTAL Muestra una disminución de la presiona anal, en reposo, normal o con presión de contracción disminuida, junto con un reflejo inhibitorio anorrectal atenuado. LATENCIA DE LOS NERVIOS PUDENDOS Se utiliza para probar la función del esfínter externo que por lo general esta prolongada en paciente con prolapso rectal. El estudio de realiza en decúbito lateral, colocando un electrodo en la región de la espina isquiática, que se recorre hasta encontrar la respuesta, la cual se traduce en contracción muscular del mecanismo de esfínter; se efectúa en ambos lados. Un valor mayor de 2.2 mseg se considera anormal Mayra alejandra cortes giraldo 5to año TRATAMIENTO MEDICO Se enfocan en reducir al mínimo los síntomas relacionados con el prolapso y tratar de prevenir la progresión de la enfermedad. Se recomienda el consumo diario de líquidos y fibra en la dieta del paciente. Tomar alrededor de 2 L de agua y 30g de fibra por día para mantener los movimientos intestinales regulados y evitar el esfuerzo. Ejercicios del piso pélvico pueden mejorar la sintomatología TRATAMIENTO QUIRURGICO La indicación para el tto quirúrgico incluye la sensación de masa anal, incontinencia fecal o estreñimiento crónico. Sin embargo la mera presencia del prolapso rectal se puede considerar como una indicación quirúrgica, debido a que la enfermedad es progresiva y puede conducir a encarcelamiento o estrangulación. Se han descrito varias técnicas quirúrgicas y cada una utiliza uno o dos de los principios básicos de la reparación del prolapso rectal: - Fijación del recto hasta el sacro - Resección o la plicatura del intestino redundante. PROCESOS PERINEALES La ventaja de estos procedimiento es la mínima interrupción de la dieta debido al retorno rápido de la funcionalidad intestinal. La desventaja principal corresponde a un mayor riesgo de recurrencia llegando al 20% 1. PROCEDIMIENTO DE DELORME Se utiliza mas en Europa y se realiza es una mucosectomia perineal con una plicatura del musculo rectal, la cual es sugerida para pacientes con prolapso corto o igual a 4 cm. El prolapso se exterioriza de manera cuidadosa para no traumatizar la mucosa. Se hace una disección 2 a 3 cm por encima de la línea dentada. La mucosa y submucosa se disecan lejos de la capa muscular subyacente. La infiltración de la submucosa con solución salina o una solución de adrenalina diluida puede facilitar el procedimiento La disección se continua en dirección cefálica hasta que se encuentra resistencia y el apéndice de la mucosa empieza a disminuir. Con esta técnica se puede remover una longitud significativa de la mucosa. Posteriormente se realiza la plicatura de la capa muscular en cuatro cuadrantes con suturas absorbibles. 2. PROCEDIMIENTO DE ALTEMEIER Es el mas usado en norte america, conta de una rectosigmoidectomia perineal y se propone a pacientes con prolapsos largos o mayores a 4 cm El prolapso se exterioriza y se traza una incisión de espesor total a 3 cm distales a la línea dentada. Luego de esta incisión se inyecta una solución de adrenalina para reducir la cantidad de sangrado que tiende a oscurecer el campo. El mesenterio del colon y el recto se divide cerca de la pared del intestino. El saco peritoneal se abre para posibilitar el acceso a la cavidad abdominal. El colon sigmoides se endereza con el segmento redundante eliminado y se crea una anastomosis sin tensión. Si el paciente se queja de incontinencia se puede realizar una plastia del elevador del ano. PROCEDIMIENTOS ABDOMINALES Es el procedimiento predilecto de los cirujanos, ya que tiene una menor incidencia de recurrencia. puede ser de forma abierta, laparoscópica o por cirugía robótica. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año GRADO DE MOVILIZACION RECTAL La mayoría de cirujanos realiza una movilización rectal completa en el piso pélvico. Al efectuar la disección posterior se identifica el plano avascular entre la fascia presacra y la lamina propia del recto. Se continua esta disección al nivel del piso de la pelvis que se confirma por la visualización del musculo elevador del ano. En hombres la disección anterior se continua con el nivel de la próstata y en las mujeres la disección a nivel vaginal es suficiente. El plano correcto de la disección anterior es posterior a la fascia de denovillers, lo cual reduce la posibilidad de dañar los nervios parasimpáticos que controlan la vejiga, el esfínter y la función sexual. PAPEL DE LA DIVISION DE LOS LIGAMENTOS LATERALES El colon izquierdo y el recto reciben inervación retrograda eferente a través de las vías que discurren por los ligamentos laterales, de tal manera que la división de tales ligamentos causan desnervación del recto y estreñimiento. Se dice que la división de los ligamentos laterales se acompaña de menor recurrencia y mejor de la continencia. RECTOPEXIA Comprende la movilización total y fijación alta del recto. La movilización y la cicatrización o fibrosis subsecuente tienden a mantener el recto fijo en una posición elevada conforme se forman las adherencias entre el recto y la fascia presacra 1. Rectopexia posterior: después de la movilización rectal, la malla se inserta entre el sacro y el recto, se sutura al recto y luego al promotorio sacro. 2. Rectopexia anterior: después de la movilización rectal, se coloca un anillo anterior al recto de fasca lata o material sintético y se sutura al promotorio sacro. Se utiliza para restaurar la curvatura posterior del recto para minimizar el efecto de la elevación de la presión intraabdominal. RECTOPEXIA LAPAROSCOPIA VENTRAL Esta técnica evita la movilización rectal posterolateral y la malla se coloca por delante del recto. La mayor parte de la disección se lleva a cabo en el saco de Douglas. Una parte de la malla se sutura a la cara ventral del recto distal y se fija al promontorio del sacro con suturas o una engrapadora laparoscópica. El recto se mantiene en el hueco sacrococcigeo. En la mujeres el fondo de saco vaginal posterior se eleva y se sutura a la malla. El peritoneo se cierra sobre la malla. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año MASAS EN CUELLO PEDIATRICO La mayoría de las masas del cuello son de origen congénito o inflamatorio y el 5% pueden ser neoplasias pediátricas En la historia inicial debe ser muy precisa en cuanto a la aparición, duración y cambios de la masa, lesiones previas, dolor asociado a disfagia, fuga de líquido de la masa, exposición a animales y viajes. Se clasifican en congénitas, inflamatorias, lesiones benignas no inflamatorias, neoplasias benignas y neoplasias malignas. Muchas de las lesiones inflamatorias se resuelven con un tratamiento conservador y nunca se extirpan o son sometidas a biopsias EXAMEN FISICO Se debe dirigir a una evaluación sistémica de cada región de ganglios linfáticos cervicales Se debe tener en cuenta tamaño, lateralidad, sensibilidad, cambios en la piel y movilidad. EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA En la tercera semana del desarrollocraneocervical, la membrana bucofaríngea comienza a dividirse en 6 arcos faríngeos pareados. El 5 arco es pequeño y desaparece en la 4 semana. Las superficies externas están cubiertas por ectodermo y las internas por endodermo derivado de la faringe. Cada arco faríngeo o branquial contiene elementos musculoesqueléticos, vasculares y neurales. PRIMER ARCO: - Tiene 2 estructuras cartilaginosas a. Apófisis maxilar b. Cartílago de Meckel que es la proyección mandibular - La osificación alrededor del cartílago de Meckel forma los ligamentos mandibular, esfenomandibular y maleolar anterior - En el componente nervioso está el trigémino v par craneal - Por la parte arterial se da lugar a algunas porciones de la arteria maxilar interna. - Los músculos de la masticación, tensor palatino y tensor timpánico, digástrico anterior y musculatura milohioidea van a derivar de este arco SEGUNDO ARCO: - o cartílago de Reichert - forma el musculo de la expresión facial, digástrico posterior, musculo estilohioideo, estapedio y platisma y porciones del hioides de la apófisis estiloides. - También deriva de este arco el nervio facial séptimo par craneal - Se encuentra la arteria estapedial TECER ARCO - Da lugar al resto del hioides, estilofaringeo, los constrictores superiores - Da lugar a parte de la vasculatura carotidea - Forma las paratiroides inferiores, el conducto tímico y el timo - Forma el nervio glosofaríngeo 9 par craneal CUARTO ARCO - Forma el constrictor inferior, músculos cricotiroideos. - El nervio es la laringe superior - En cuanto a las arterias forma la arteria subclavia derecha e izquierda, el arco aortico. - forma la paratiroides superiores Mayra alejandra cortes giraldo 5to año SEXTO ARCO - Da lugar a la musculatura intrínseca laríngea - En cuanto al nervio forma el laríngeo recurrente - Forma el conducto arterioso y partes de la arteria pulmonar El cuarto y sexto arco se fusionan y forman los cartílagos laríngeos La glándula tiroides se forma partir del endodermatismo descendente del tubérculo impar al final de la tercera semana. CLASIFICACION DE MASAS EN CUELLO TRIANGULO ANTERIOR a. Linfoadenopatia: - Infeccioso o inflamatorio: linfadenitis micobacterias - Neoplásico: linfoma, diseminación secundaria b. quistes del conducto tirogloso c. quistes de hendidura branquial d. dermoides y lipomas e. masas tiroideas ( mujeres adolecentes), bocio TRIANGULO POSTERIOR a. linfoadenopatia b. malformaciones vasculares ( linfáticas) c. fibromatosis colli ( pseudotumor de la infancia) d. glandular (parótida) cuando ya se tiene una buena historia clínica y un buen examen físico se puede usar más pruebas para confirmar la sospecha clínica como la biopsia por aspiración con aguja fina y la obtención de imágenes de masas pediátricas se utiliza para clasificar aún más la lesión LESIONES CONGENITAS - son masas de cuello no inflamatoria mas común en los niños 1. ANOMALIAS DE LA HENDIDURA BRANQUIAL - La fusión incompleta de 2 arcos adyacentes puede dar lugar a la formación de anomalías de hendidura y estos incluyen quistes, senos internos, senos externos y fistulas - Puede surgir anomalías de cada arco embriológico y tener ubicaciones características y limites anatómicos basados en las estructuras derivadas de los arco embriológicos Los QUISTES SURGEN DEL PRIMER ARCO branquial y son el 8% de los tractos y quistes de los senos cervicales. Estos quistes se presentan con hinchazón recurrente y drenaje con infección secundaria. TIPO 1: suelen abrirse en la región preauricular o postauricular. El tracto sinusal suele discurrí paralelo al conducto auditivo externo hasta el oído medio o la porción profunda del conducto cartilaginoso. La escisión quirúrgica se realiza cuando no hay infección. TIPO 2: se ubican clásicamente en el cuello anterior, superior al hioides. Los senos se extienden anteriormente al hioides, a menudo a través y alrededor del nervio parotídeo y facial. Se debe tener cuidado en el área quirúrgica a través de la parotidectomia superficial para así evitar daños al nervio facial QUISTES DEL SEGUNDO ARCO - Es la entidad branquial más común Mayra alejandra cortes giraldo 5to año - Representa el 90% de los quistes cervicales - Se encuentra a lo largo del borde anterior del musculo esternocleidomastoideo. - Cuando el quiste pasa a la parte profunda del cuello, este se desplaza en profundidad y por detrás de la glándula submandibular y entre las arterias carótidas internas y externas para terminar en fosa amigdalina. - Antes de operar se debe obtener imágenes para delinear el curso y realizar endoscopia para visualizar la faringe en busca de aberturas sinusales QUISTES DEL TERCER Y CUARTO ARCO - Pocos frecuentes - Representan tracto sinusales que se extienden profundamente en el cuello cervical anterior y glándula tiroides. - Se asocia a tiroiditis supurativa - Se debe tomar imagen al igual que endoscopia de la fosa piriforme para identificar la apertura del seno interno. 2. QUISTES DEL CONDUCTO TIROGLOSO - Es el primero mas congénita del cuello pediátrico mas común - Se da como resultado del viaje embriológico del tiroides hacia la parte anterior del cuello. - La glándula tiroidea se desarrolla en la tercera semana en el agujero ciego y desciende hacia la parte anterior del cuello para recubrir la laringe. - La presencia del lóbulo piramidal del tiroides representa el fracaso del cierre del conducto en la localización más inferior - Estos se presentan más en la línea media y puede ocurrir en cualquier lugar entre la base de la lengua y la glándula tiroides. - Pueden permanecer latentes hasta que se hinchan y duelen, esto puede ocurrir luego de una infección de las vías respiratorias altas entre los 3 y 5 años. - Su diagnóstico es clínico y examen físico detallado - Estos quistes se ven fácilmente en el cuello en una posición extendida, se elevaran con la deglución y la protuberancia de la lengua debido a la fijación del hueso hioides. - Se debe mandar la ecografía para documentar la presencia y la configuración de las glándula tiroides. - Se debe confirmar la presencia de tejido tiroideo normal fuera del quiste del conducto tirogloso antes de la cirugía. - Esta cirugía se realiza mediante el procedimiento de sistrunk, requiere la extracción del quiste y cualquier tracto asociado. Si no se quita la porción media del hueso hioides se puede producir recurrencias e infecciones. 3. QUISTES DERMOIDES Y TERATOMAS - El quiste dermoides se usa en sentido genérico para describir 3 entidades separas que incluyen quistes epidermoides, quistes dermoides verdadero y teratomas. A. QUISTES EPIDERMOIDES: - Surgen solo del tejido ectodérmico - Se localizan en los tejidos subcutáneos - Posee epitelio escamoso - Poseen restos queratinaceos B. QUISTES DERMOIDES Mayra alejandra cortes giraldo 5to año - Surgen del tejido ectodermo y mesodermo incluyendo folículos pilosos, glándulas sebáceas y glándulas sudoríparas. - Pueden ser congénitos o adquiridos. Se cree que los congénitos ocurren como consecuencia del secuestro de ectodermo o endodermo dentro de los tejidos más profundos a lo largo de los pliegues embriológicos. Los adquiridos se denominan quistes de inclusión por que se cree que son el resultado de la implantación traumática de una porción de la piel en las capas subyacentes. - Dependiendo del tamaño y de la profundidad, las imágenes a elección son la tomografía computarizada o la resonancia magnética C. TERATOMAS - Son tumores raros de 3 componentes, ectodermo, mesodermoy endodermo. - Son benignos - Tienden a creer más rápido que otros quistes - Las imágenes a elección son TAC y resonancia magnética. 4. MALFORMACIONES LINFATICAS - Denominadas antes linfagiomas - Se clasifican como malformaciones vasculares. - Se encuentran como lesiones linfáticas aisladas que tienden a ser de bajo flujo pero puede convertirse en combinación con la vasculatura arterial o venosa. - Surgen como el crecimiento benigno del sistema linfático - Embriológicamente: el sistema linfático nace a partir de células endoteliales vasculares y va a estar compuesto por canales de paredes delgadas con estructura de membrana basal limitada lo que permite mayor permeabilidad. - El sistema linfático drena el líquido extravascular y dirige los antígenos a los ganglios linfáticos regionales y absorbe la grasa ingerida - Las malformaciones linfáticas se ven con mayor frecuencia en cuello, se puede encontrar también en tejidos blandos de la cara y cavidad oral - Se ve como una masa quística blanda y compresible que puede transiluminarse. - Estas lesiones tiene el potencial de expansión rápida secundaria a hemorragia, trauma o infección - El diagnostico se confirma con un TAC o una resonancia magnética 5. LESIONES INFLAMATORIAS - Inflamación y agrandamiento de ganglios linfático cervicales es la causa más común de cuello. - Son - Sitio más común para adenitis cervical son los ganglios cervicales submandibulares y occipital puede resultar de otitis crónica e infecciones del cuello cabelludo. - Ocurre en un 28 a 55% - La linfoadenopatia cervical se da por infecciones virales del tracto respiratorio o faringitis estreptococica 6. LESIONES BENIGNAS NO INFLAMATORIAS - Están los quistes de inclusión agrupados, la fibromatosis colli y los queloides - Comprenden el 5% de las masas cervicales Mayra alejandra cortes giraldo 5to año a. QUISTES DE INCLUSION AGRUPADOS - Pueden desarrollarse por medios inducidos por via traumática o iatrogénica b. FIBROMATOSIS COLLI - Es la masa más común en recién nacidos. - Se presenta como torticolis con contractura del musculo esternocleidomastoideo - El cuello esta flexionado y acortado en el lado afectado, la cabeza esta inclinada ipsilateral con la barbilla desviada. - Suele suceder cuando el bebe nace de nalgas con fórceps - El daño muscular al esternocleidomastoideo produce hematoma y fibrosis - Se hace evidente después del nacimiento ya que el musculo traumatizado se reemplaza con tejido fibrótico exuberante y se puede confirmar mediante la ecografía - Se siente una masa de tejidos blandos firme, bien circunscrita e inmóvil en el abdomen del musculo esternomastoideo. - El tratamiento es fisioterapia agresiva. 7. NEOPLASIAS BENIGNAS - Representan el 3% de masas de cuello - Los neurofibromas surgen de la cresta neural ( células de shwann y melanocitos) - La neurofibrosis Tipo I: o enfermedad de recklinghausen es la forma mas común, se trata de un trastorno autosomico dominante. Se diagnostica cuando se cumple 2 de los 9 criterios de inclusión: 1. Dos o mas neurofibromas o un tumos plexiforme 2. Pecas en ingle o en la axila 3. Manchas de café con leche 4. Deformación del esqueleto o escoliosis 5. Nódulos de lisch 6. Gliomas ópticos 7. Hidrocefalia por macrocefalia 8. Antecedentes de convulsiones 9. Opacidad lenticular juvenil - Neurofibrosis tipo II: es menos común y se presenta como trastorno del sistema nervioso central que afecta el nervio vestibular con perdida auditiva posterior, presencia de desequilibrio, dolor de cabeza, parálisis facial. - LIPOMAS: son tumores mesenquimales benignos mas comunes, suele aparecer antes de los 8 años y es de crecimiento rápido. Son lesiones suaves y compresibles que distorsionan el cuello y comprimen las vías respiratorias. 8. NEOPLASIAS MALIGNAS - Se presenta como bulto en el cuello, fiebre, letárgico. - Se debe iniciar tratamiento con antibióticos para tratar una presunta infección. - Si después de 10 a 14 dias no mejor o empeora los síntomas se considera una afectación mas grave - Representan el 11 a 15% de las masas cervicales - Linfoma: tercer cancer pediatrico mas común. ANTECEDENTES Una masa presente desde el nacimiento o descubierta desde el periodo neonatal suele ser benigna y del desarrollo Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Si la masa persiste durante 6 semanas o aumenta de tamaño después de la terapia antibiótica inicial se considera como lesión neoplásica. SINTOMAS ASOCIADOS - Asintomáticas y no dolorosas - Fiebre, dolor a la palpación: tipo inflamatorio LOCALIZACION 1. Línea media: quistes del conducto tirogloso ( hueso hioideo y se eleva con la deglución) quistes dermoides, se mueve con el hueso suprayacente. 2. Parte anterior Cancer de tiroides 3. Parte lateral: anomalías de la hendidura branquial, malformaciones vasculares o linfáticas y fibromatosis colli PALPACION Una masa dura e irregular o masa firme o gomosa inmóvil o fijada a tejidos profundos puede indicar malignidad Los ganglios linfáticos cervicales hasta 1 cm son normales en menores de 12 años DIAGNOSTICO malignidad Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Ecografía: estudio de imagen inicial, es relativamente rápida y económica. Ayuda a definir tamaño, consistencia, forma, vascularización y ubicación de la masa. Tomografía computarizada: estudio para evaluar una neoplasia Resonancia magnética: define mejor anatomía de tejidos blandos. TRATAMIENTO INICIAL Se recomienda observación inicial en niños con linfadenitis cervical bilateral y si mide <3 cm Iniciar ciclo empírico de antibióticos si se tienen síntomas sistémicos, linfoadenopatia unilateral o eritema y si miden >2-3 cm. Se recomienda el ciclo de 10 dias con cefalexina oral, amoxicilina /clavulánico o clindamicina por que los microbios mas comunes son staphylococcus aureus y estreptococo del grupo A. Las masas congénitas en cuello deben ser remitidas a un especialista Mayra alejandra cortes giraldo 5to año PATOLOGIAS UROLOGICAS La fimosis es una condición en la que el prepucio no se puede retirar para exponer el glande. Entonces la verdadera fimosis se define como una condición patológica en la que el prepucio esta cicatrizado, no es retractil y presenta un anillo prepucial estrecho. Es secundario a balanitis EMBRIOLOGIA DEL PENE - El aparato urinario y genital tiene origen del mesodermo intermedio - La vejiga se origina del endodermo - El desarrollo del órgano fálico comienza con el tubérculo genital que se reconoce en el embrión de 12 mm - A partir de la 8va semana se comienza la producción de la HCG y inicia el proceso de masculinización. - Ya en el embrion de 11 a 14 semanas empieza a ocurrir los cambios morfológicos de los genitales externos - Cuando el embrion tiene 50 mm el pene alcanza 3 mm. - El prepucio aparece como una exuberante piel en el dorso del pene, y posteriormente migra a la parte ventral para fusionarse en la línea media penoscotral, cubriendo el pene y el meato urinario - Ya en la semana 14 el desarrollo peneano es completo ANATOMIA DEL PENE - Conformado por la 1. Raíz: formada por los pilares del pene y cada uno se inserta en la parte inferior de una rama isquiática y por el bulbo 2. el cuerpo: es la parte libre el pene suspendida en la sinfisis pubica, cubierta por piel móvil y delgadasobre tres cuerpos cilíndricos de tejido eréctil, en el dorso dos cuerpos cavernosos con la túnica albugínea y en la cara ventral el cuerpo esponjoso 3. el glande: la parte distal del cuerpo esponjoso forma el glande o cabeza del pene. Tiene el cuello del glande y en parte distal se encuentra el orificio uretral externo el prepucio es una prolongación de doble capa de la piel del pene. El frenillo del prepucio es un pliegue que va desde la capa profunda del prepucio a la superficie uretral del glande la irrigación del pene depende de la arteria peneana común, rama de la arteria pudenda interna. El sistema venoso esta dado por 3 sistemas: superficial que drena la sangre de las envolturas del pene, prepucio y parte del glande, el intermedio que drena sangre del glande, cuerpo esponjoso y dos tercios distales del cuerpo cavernosos y el profundo que se une al drenaje del cuerpo esponjoso. Los nervios que inervan al pene son ramas de los nervios pudendos y nervios cavernosos. EPIDEMIOLOGIA DE FIMOSIS - 96% de los varones presentan un prepucio no retractil, debido adherencias naturales, por la separación incompleta de las capas epiteliales entre el glande y el prepucio. - Ya a partir de los 3 años el prepucio es retráctil. TIPOS DE FIMOSIS LA FIMOSIS FISIOLÓGICA: es una condición natural donde el prepucio no se puede retraer y existe adhesión entre el glande y el prepucio. Casi todos los bebes varones nacen con un prepucio no retráctil. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año El prepucio se vuelve retráctil a medida que va creciendo y la adhesión se va separando gradualmente. Ya a partir de los 3 años el prepucio es retráctil. Se debe de enseñar a los padres como mantener limpio el prepucio. La retracción diaria suave del prepucio y el enjuague del prepucio con agua tibia puede mantener una buena higiene y prevenir infecciones. Se debe evitar la retracción forzosa del prepucio. FIMOSIS PATOLÓGICA: - Tiene una prevalencia de 0.4 por cada 1000 niños - Presenta mayor incidencia entre los 8 y 11 años de edad. - Se dice que puede ser causado por un proceso cicatricial del prepucio distal secundario a tracciones bruscas que provoca microtraumas en región prepucial, infecciones balanoprepuciales a repetición o la balanitis xerotica obliterante que causa una cicatriz inelástica que impide la retracción después de que esta fuera retractil. la balanitis xerotica obliterante es una inflamación crónica y progresiva que afecta el prepucio, el glande y en ocasiones la uretra. 3 componentes la balanitis que es inflamación crónica del glande del pene, xerotica que es un aspecto anormal seco de la lesión y obliteranos por asociación de ocasionales la presentación clínica está dada por presencia de anillo de tejido endurecido acompañado de decoloración blanquecina o la formación de placas con la presencia de incapacidad para retraer el prepucio, disuria, malestar post-miccion. En cuanto al tto este dependerá de la gravedad de las lesiones y del compromiso de las estructuras. Si el daño solo es en el prepucio y el compromiso es leve, se inicia el tratamiento con corticoides tópicos. Pero el tto preferido para balanitis xerotica es la circuncisión ya que esta remueve el tejido afectado. La circuncisión es un procedimiento en el que se quita parte del prepucio y da como resultado un glande no cubierto. Esta indica en pacientes fimoticos mayores de 3 años, en pacientes con balanitis a repetición. La complicación del procedimiento comprende infección, sangrado, estenosis del meato, recidiva de la fimosis DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 1. Estrechez anular - Al retraer el prepucio se puede exponer la cabeza del glande total o parcialmente. Al realizarla se observa estrechez ocasionada por el mismo prepucio. Se debe instruir a la madre sobre los cuidados que se deben tener con la retracción del prepucio 2. Parafimosis - Es una inflamación aguda del prepucio y del glande al forzar una estrechez anular hacia una posición proximal al glande. Esta obstrucción causa congestión venosa y linfática y puede comprometer la circulación arterial provocando edema, dolor intenso y complicaciones como la retención urinaria, ulceración del glande y necrosis isquémica de la mucosa - Tto: se puede hacer mediante una reducción manual que consiste en aplicar presión sobre el glande con los pulgares, lo que permite el desplazamiento del prepucio hacia la parte distal del pene. Al reducir el Mayra alejandra cortes giraldo 5to año edema, se debe proceder a la realización de la circuncisión. 3. Balanopostitis - Balanitis es inflamación del glande - Postitis a la inflamación del prepucio - la balanopostitis es la inflamación de ambas estructuras. - Se produce por mala higiene y por los gérmenes: escherichia coli y proteus vulgaris. - Se diagnostica por la eritema y edema del prepucio con salida de secreción purulenta. - Generalmente entre los 2 a 4 años de edad - Manejo consiste en mejorar la higiene del espacio balanoprepucial, lavados con solución salina varias veces al dia y retracción suave del prepucio durante 2 a 3 dias. Analgésicos y antiinflamatorios para aliviar los síntomas. 4. Adherencias - Son restos de la capa fusionada entre el glande y el prepucio. - Común entre los niños - En la adolescencia desaparece por completo PENE ENTERRADO Condición en la que el pene esta atrapado u oculto bajo el área suprapúbica. Hay una aparente ausencia del pene. Se describe como 1. Parcial: donde la mitad proximal del eje del pene esta enterrada en tejido subcutáneo 2. Completo: el falo es completamente invisible y el glande esta cubierto solo por el prepucio También se describe como 1. Pene enterrado: pacientes con grasa suprapúbica redundante o falta de anclaje de la piel del pene a la fascia profunda 2. Pene palmeado: la piel escrotal cubre el angulo peneescrotal para oscurecer el pene 3. Pene atrapado: el cuerpo del pene queda atrapado en la piel prepubica con cicatrices después de un traumatismo/circuncisión demasiado entusiasta 4. Micropene: un pene de formación normal que esta menos de dos desviaciones estándar por debajo del tamaño medio en la longitud estirada 5. Pene diminuto: un pene pequeño o mal formado como consecuencia de epispadias, extrofia, hipospadias grave, anomalías cromosómicas. Se dice que puede ser congénita o iatrogénica después de la circuncisión demasiado entusiasta. HIPOSPADIAS Es la asociación de 3 anormalidades anatómicas - Apertura ventral anormal del meato uretral - Curvatura ventral del pene - Prepucio incompleto hacia su porción ventral Se define como la hipoplasia de los tejidos que forman el aspecto ventral del pene mas allá de la división del cuerpo esponjoso Defecto triangular ventral Mayra alejandra cortes giraldo 5to año ETIOLOGIA E INCIDENCIA Incidencia de 1 a 300 nacidos varones Varia de 0.2 en suecia a 0.7% en holanda Incidencia en aumento El aumento en su incidencia junto con la del ca de testiculo y la disminucion en la calidad del semen son efectos de los contaminates ambientales estrogenicos ( disruptores endocrinos) en la virilizacion del feto ESTADOS INTERSEXO Y ANORMALIDADES ASOCIADAS Las formaciones severas que asociadas a testiculos no descendidos dan una apariencia similar a la de los trastornos del desarrollo sexual Hasta el 50% de los ptes con hipospadias y criptorquidia presentan una causa genetica Las anormalidades del tracto urinario son inusuales (2%) y por eso no se hace necesaria la ecografia de rutina Las formas severas se asocian a utriculo prostatico persistenteMayra alejandra cortes giraldo 5to año HERNIAS E HIDROCELES La herniorrafía inguinal indirecta es uno de los procedimientos quirúrgicos que se realizan con mayor frecuencia. La incidencia de hernias es hasta 10 veces mayor en niños que en niñas y es mayor en bebes prematuros La hernia inguinal se desarrolla 13% en bebes prematuros (32 semanas) y 30% en bebes que pesas menos de 1000 g Se dice que el 40% de los niños mayores de 2 años hasta la edad adulta tendrán un proceso vaginal permeable. EMBRIOLOGIA DE HERNIA INGUINAL INDIRECTA Las hernias inguinales indirecta son una detención del desarrollo embriológico, lo que explica la mayor incidencia en bebes prematuros. Las hernias inguinales esta directamente relacionada con el descenso de las gónadas en el desarrollo. El descenso de los testículos desde el retroperitoneo embriológico comienza en la gestación. En la etapa inicial, la posición testicular no es tanto un descenso como una separación del camino con el riñón en desarrollo. A medida que el riñón asciende a su posición de retroperitoneo, los testículos permanecen a nivel de los anillos internos. El descenso final de los testículos al escroto se da al final de la gestación entre la semana 28 y 36, este descenso, los testículos están precedidos por el gubernaculum y un dedo del peritoneo que finalmente forma el processus vaginalis, este dedo o divertículo del peritoneo es visible por primera vez alrededor de la semana 12 de gestación. En el desarrollo normal, el processus vaginalis se cierra obliterando la apertura peritoneal del anillo interno entre la semana 36 y 40 de gestación. La porción distal del proceso vaginalis se borra. Este proceso a menudo es incompleto pero el cierre continua posnatalmente. Aproximadamente el 40% de los procesos vaginales permeables se cierran durante los primeros meses de vida. El cierre es asimétrico, el testículo izquierdo desciende antes que el testículo derecho. Todas las hernias inguinales indirectas congénitas están precedidas de un proceso vaginal permeable, pero no todos los proceso vaginales se convierten en hernias inguinales. Se cree que la falta de la regresión del musculo liso puede producir una alteración en el cierre del proceso vaginal, ya que los músculos lisos están presentes en los sacos de hernia inguinal, pero están ausentes en los hidroceles y sacos de hernia asociados con testículos no descendidos. El proceso vaginalis es una extensión del peritoneo que se cree que se crea por la migración del testículo tirando hacia debajo de una extensión de la superficie peritoneal abdominal inferior. Si el proceso vaginalis es permeable y se agranda hasta el tamaño en que el contenido intraabdominal está presente en el saco entonces es un hernia verdadera y es obligación repararla. DIAGNOSTICO El diagnostico se sugiere tradicionalmente por la historia de un bulto en la ingle con llanto y se confirma en la exploración física. En los niños se pide toser, en los bebe se debe sostener las piernas y brazos suavemente contra la mesa de exploración para que no puedan moverse y provocar llanto. Se dice que el signo de bolso de seda puede producirse haciendo rodar suavemente las estructuras del cordón a lo largo del tubérculo Mayra alejandra cortes giraldo 5to año púbico. La sensación del saco moviéndose durante la maniobra se considera un hallazgo positivo. Se puede solicitar una ecografía para diferenciar entre un proceso vaginal permeable y una hernia inguinal. En el proceso se evidencio una estructura hipoecoica en el canal medio inguinal de 4 a 6 mm y en la hernia inguinal se evidencio una estructura mayor de 6 mm Los hidroceles congénitos suelen resolverse en los primeros 2 años de vida y no aumenta la probabilidad de un proceso vaginal o una hernia. Sin embargo los hidroceles que se desarrollan después del nacimiento tienen mas probabilidad de estar asociado con un proceso vaginal persistente Los hidroceles comunicantes se diferencias de los no comunicantes, por el historial de agrandamiento al anochecer y un tamaño más pequeño por la mañana después de estar en decúbito supino Al examen físico se evidencia una sensación de que el liquido pasa al abdomen con presión escrotal. Si el hidrocele se comunica se debe considerar una hernia y la reparación esta indicada. Si la hidroceles no comunicantes, la mayoría de los cirujanos recomiendan esperar hasta que tenga 1 o 2 años de edad. TRATAMIENTO 1. REPARACION ABIERTA DE HERNIAS INGUINALES El tratamiento es una reparación quirúrgica. Ya que esta se debe realizar de manera oportuna para eliminar riesgo de encarcelamiento. Se realiza una incisión en la piel en el pliegue inguinal que recubre el anillo interno. Se abre la fascia de scarpa y el oblicuo externo. Luego el saco se separa suavemente de las estructuras del cordón, se divide y se diseca hasta el nivel del anillo interno. Los factores que pueden contribuir a la recurrencia en la reparación de hernia inguinal abierta en niños incluye la falta de ligadura del saco lo suficientemente alto, una lesión del anillo interno excesivamente dilatado en el piso del canal y la presencia de comorbilidad afecciones 2. EXPLORACION CONTRALATERAL EN NIÑOS CON HERNIAS UNILATERALES Las hernias contralaterales están presentes hasta en un 30%. La mayoría de los cirujanos pediátricos creen que la exploración contralateral abierta de rutina no esta indicada. La exploración abierta se asocia con un mayor riesgo de infertilidad, ya que los varones infértiles que se sometieron a reparación de hernias bilaterales en la infancia presentan obstrucción bilateral de los conductos deferentes. La exploración laparoscópica permite evaluar el lado contralateral sin riesgo significativo de lesión de los conductos y vasos sin embargo no puede diferencia entre un proceso vaginal permeable y una hernia verdadera. Se decide explorar el lado opuesto a una hernia clínica cuando se observa la presencia de un proceso vaginal contralateral durante la exploración de rutina y la aparición de una hernia metacrónica después de la reparación ipsilateral EL RECIEN NACIDO PREMATURO Presenta una combinación única de riesgos operatorios y perioperatorios. Las hernias son mas comunes en los prematuros y existe un riesgo de encarcelamiento hasta un 31% Mayra alejandra cortes giraldo 5to año El saco herniario en los bebes prematuros es mas frágil que en los bebes mayores y en niños. Tienen un riesgo adicional de apnea y bradicardia posoperatoria La anestesia debe ser bajo anestesia espinal. Se dice que se debe reparar la hernia antes de dar de alta al recién nacido y se debe realizar en una unidad de cuidados intensivos neonatal HERNIAS ENCARCELADAS Se dice que hay una incidencia de encarcelamiento entre el 6 y el 18% y en niños es hasta el 30% Generalmente se pueden reducir manualmente mediante taxis. En esta técnica el bebe relajado se aplica presión inferolateral suave en la hernia encarcelada con algo de presión desde arriba para enderezar el canal. Esta técnica tiene un éxito del 70 al 80% de los pacientes. Se deja 2 dias hospitalizado y luego se hace herniorrafía inguinal Cualquier niño con hernia que encarcelada que no se pueda reducir debe ser llevado a reparación quirúrgica inmediata. En las niñas puede haber un ovario encarcelado en el saco herniario. El neumoperitoneo ayudo con la reducción de los órganos encarcelado y permite la inspección en busca de compromiso vascular. REPARACION LAPAROSCOPICA DE HERNIA INGUINAL La técnica laparoscópica es una ligadura alta del saco herniario indirecto. La ventajas son la facilidad para examinar el anillo interno contralateral y evitarun daño en los conductos deferentes y vasos. HERNIAS INGUINALES DIRECTAS Son raras Se producen en 2 a 5% en niños HERNIAS FEMORALES Son raras y ocurren en 1% d ellos niños Se presentan mas en niños mayores Se pueden presentar como hernias recurrentes después de la reparación de la hernia inguinal HERNIAS UMBILICALES Todos los recién nacidos tienen un pequeño defecto en el ombligo al nacer. El cierre del anillo umbilical es espontaneo y representa la única hernia del cuerpo que esta genéticamente programada para cerrarse Las indicaciones para reparar una hernia umbilical en niños: - Encarcelamiento - Presencia de síntomas Los cirujanos cierran lesiones - Cuando es 1.5 a 2 cm de diámetro - Después de los 2 a 3 años de edad - Defectos fasciales significativos que no disminuyen de tamaño durante 6 a 12 meses de edad - Defectos fasciales que persisten entre los 5 y 6 años de edad La reparación se realiza a través una incisión curvilínea infraumbilical. Se divide el tallo y se extrae el peritoneo de la superficie dérmica. HERNIAS VENTRALES Y LUMBARES La hernia ventrales congénitas también llamadas hernias epigástricas ocurren por la falta de aproximación de la línea alba durante Nayda Nayda Mayra alejandra cortes giraldo 5to año las etapas finales de formación de la pared abdominal Estas hernias se localizan en la región epigástrica y el 50% son sintomáticas La mayoría son solitarias y por lo general se abordan mediante una pequeña incisión de la línea alba. Estas hernias pueden estar justo por encima del anillo umbilical y pueden confundirse con hernias umbilicales HIDROCELE Es un diagnostico diferencial de la hernia inguinal. A la palpación se puede sentir el estrechamiento del cuello del hidrocele en el anillo inguinal externo sin extensión al canal inguinal. El ultrasonido puede ser útil para la distinción El proceso vaginal persistente se cierra espontáneamente en los primero años de vida Después d ellos 2 años es poco probable que el hidrocele se resuelva Se debe realizar ligadura alta del proceso vaginal permeable y vaciar la colección de liquido distal. El hidrocele muestra signos de comunicación entonces hay un intercambio de liquido entre la cavidad peritoneal y el saco del hidrocele Mayra alejandra cortes giraldo 5to año ABORDAJE DEL DOLOR ABDOMINAL EN LA EDAD PEDIÁTRICA Abdomen quirúrgico es un trastorno abdominal de poco tiempo de evolución, no claramente definido, doloros y que posiblemente requiera una intervención quirúrgica urgente Edades: - recién nacido: desde nacimiento hasta 1 mes - lactante: 1 mes a 2 años - preescolar: 2 años a 6 años - escolar: 6 a 12 años - adolescente: 12 a 18 años EPIDEMIOLOGIA: El 5 al 10% de todas las visitas al servicio de urgencias En estados unidos hasta el 38% de los niños en edad escolar se quejan de dolor abdominal semanalmente y hasta el 24% de ellos han tenido ese dolor durante mas de 8 semanas Del 5 al 10% de los niños con dolor abdominal tienen una enfermedad orgánica El trauma abdominal es una de las principales causas de muerte FISIOPATOLOGIA ORIGEN Abdominal - tubo digestivo - vísceras - sistema genitourinario - columna vertebral - pared abdominal Extraabdominal - tórax - vías aéreas superiores - neuropsicológico 3 tipos de dolor Dolor visceral - propio de las vísceras, sus serosas o peritoneo visceral - de transmisión lenta por fibras C - impulsos a través de las fibras de dolo visceral ubicadas en los haz de nervios simpáticos y luego hacia la medula espinal - mal localizado - inquietud, nauseas y vomito D olor somático - peritoneo parietal, piel y músculos - de transmisión rápida por fibras tipo A - bien localizado - quietud Dolor referido - origen en otra región cuadros agudos: causas orgánicas cuadros crónicos: etiología funcional Mayra alejandra cortes giraldo 5to año ANAMNESIS Antecedentes: - episodios previos - cirugía abdominal - historia familiar de dolor abdominal - traumatismos - alimentos consumidos - medicamentos recibidos - antecedentes ginecológicos u obstétricos Modo de presentación: - dolor repentino o súbito: problemas mecánicos ( perforación intestinal, invaginación, embarazo ectópico o torsión ovárica o testicular) - presentación lenta: procesos inflamatorios ( apendicitis, pancreatitis o colecistitis) - presentación intermitente ( cólico): dolores referidos como vesícula biliar o de sus conductos, de conductos pancreáticos, riñón, vías urinarias, del útero o de las trompas de Falopio tipo - dolor continuo: procesos inflamatorios agudos - dolor cólico punzante: obstrucción del tracto gastrointestinal o del genitourinario - el dolor difuso: situaciones evolucionadas de los anteriores procesos división del abdomen EPIGASTRIO - parte inicial de intestino - estomago - unión gastroesofágica - vesícula biliar PERIUMBILICAL - intestino medio - apéndice PELVICA - alteración de vías urinarias - ginecológica SINTOMAS ASOCIADOS - vomito: si es alimentario - características de las deposiciones - anorexia - fiebre - síntomas respiratorios - síntomas urinarios - síntomas ginecológicos EXAMEN FISICO GENERAL - juego con el niño antes del examen - utilice un animal de peluche para mostrar lo que va hacer y lo fácil que es - intente realizar la mayor parte del examen posible en el regazo del cuidador - utilice una distracción durante el examen CONSTITUCIONAL - estado de conciencia - obseerve el niño ante de ingresar a la habitación - compruebe la ausencia o presencia de fiebre - identifique anomalías en los signos vitales OBSERVACION Distensión, cicatrices, masas, peristaltismo visible o hematoma Mayra alejandra cortes giraldo 5to año AUSCULTACION Ruidos intestinales (aumentados, intermitentes o ausentes) PALPACION - inicie desde la periferia - hacer que doble las rodillas acostado ayudara a relajar los músculos abdominales y mejorarar el examen - empujar con el estetoscopio durante la auscultación para evaluar sensibilidad - compruebe el punto de máxima sensibilidad o si hay masas PERCUSION - timpanismo - matidez - buscar de liquido abdominal - evaluar la sensibilidad de rebote - pedirle al paciente que salte o le choque a las 5 ayuda al evaluar el rebote TACTO RECTAL - no siempre es necesario - para evaluar si hay heces con sangre, posible impactación fecal y masa obstuctivas EXAMEN GENITOURINARIO - en todos los pacientes varones con dolor abdominal. - A veces se requiere un examen ginecologico completo en jóvenes sexuales activas El examen físico no debe omitirse Evalue otras causas de dolor abdominal, como neumonía PATOLOGIAS MAS COMUNES NEONATO 1. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE - patología digestiva adquirida más frecuente y grave en el periodo neonatal - se da necrosis del intestino, con o sin perforación y es el resultado de una isquemia, hipercrecimiento bacteriano y una respuesta inflamatoria sistémica - la prematuridad y la alimentación enteral con formula son los únicos factores asociados en el 90%,hay un pequeño grupos que puede también ser cuando los padres le dan alimentación complementaria en edad neonatal y puede generar una alteración del hipercrecimiento bacteriano, hijos de madres diabéticas, pacientes con enfermedad de hischprung - mayor incidencia a menor edad gestacional y mas bajo peso al nacer, incidencia del 0,5 al 5%manifestaciones clínicas - signos digestivos y sistémicos en un prematuro de 1 a 3 semanas de vida alimentado con formula - retraso en el vaciado gástrico, restos biliosos, distension abdominal y sangre en heces - los signos sistémicos como aspecto séptico, apneas y alteraciones hemodinámicas - evolución hacia el empeoramiento progresivo, con abdomen cada vez mas distendido, doloroso a la palpación y cambios de color en la piel MALROTACION CON O SIN VOLVULUS - el desarrollo intestinal se da por fuera de la cavidad abdominal a la que reintegra entre el 5 y 10 semana Mayra alejandra cortes giraldo 5to año - rotación en sentido antihorario en torno al eje de la arteria mesentérica superior siendo 90, 180 y 270 grados - para hacer fijación definitivamente del intestino medio, en la unión duodenoyeyunal y la unión ileocecal - se produce cuando hay una interrupción en cualquier parte durante el desarrollo - puntos de anclaje no debidamente situados: mesenterio de base estrecha - puede permanecer asintomático toda la vida - el 25% se puede diagnosticar luego d ellos 5 años, el 60% se presenta en el primer mes de vida - el 90% de los vólvulos se dan en el primer año de vida, se presenta como vomito bilioso en el 90%, irritabilidad, dolor, distensión y hematoquecia - en el 22% d ellos escolares y 12% de los adultos la malrotación se presenta con vólvulos. Historia de dolor crónico con emesis biliosa cíclica INVAGINACION - es un proceso en el cual el intestino dentra dentro de si mismo - usualmente envuelve el intestino delgado y el grueso - es una emergencia medica que puede desencadenar una perforación intestinal y necrosis - la mayoría de las veces se presenta en lactantes y niños pequeños - enfermedad principalmente de infantes y gateadores, aunque puede ocurrir a cualquier edad - el pico de incidencia esta entre los 5 y 9 meses - imágenes lo mas pronto posible para el manejo CAUSA Y PREDISPOSICION - el 90% de las invaginaciones en la dad pediátrica son ideopaticas, de localización ileocolica y asociadas a hiperplasia linfoide - su pico de incidencia es en primavera y otoño precedidas de una infección viral. Como el rotavirus, adenovirus y virus del herpes humano tipo 6 - las causas identificables se reportan en 1,5 al 12% de los casos FISIOPATOLOGIA El intususcepto es propagado distalmente en el intestino comprimiendo los vasos sanguíneo Esta compresión causa congestión venosa y edema de la pared abdominal Al progresar la obstrucción, el aporte arterial se ve comprometido causando infarto intestinal y necrosis El 90% son ileocolicas pero pueden ocurrir en cualquier segmento del intestino CLINICA - un niño de corta edad con historia reciente de enfermedad viral que presenta diarrea, vomito, irritabilidad y distensión abdominal - triada: dolor tipo cólico brusco, heces de color rojo como mermelada y masa palpable - hasta un 20% permanecen asintomáticos en la fase inicial - el síntoma cardinal es el dolor abdominal asociado a emesis biliosa EXAMEN FISICO - la exploración física suele ser normal entre los episodios y puede palparse la cabeza de la invaginación en la parte superior del hemiabdomen derecho Mayra alejandra cortes giraldo 5to año - al progresar el cuadro clínico, la palpación abdominal se hace dolorosa, con signos de irritación peritoneal y distensión abdominal - al tacto rectal, se puede apreciar mucosidad sanguinolenta y el intestino invaginado puede prolapsarse a través del ano HERNIAS INGUINALES - ligadas al descenso de las gónadas desde el mesonefros - el proceso vaginalis se obliteral proximalmente entre la semana 36 a 40 y su porción distal forma la tunica vaginalis - este cierre en ocasiones concluye postnatalmente, en 40% en los primero meses y 20% hasta los 2 años - incidencia de 0.8 a 4,4% en prematuros menores de 32 semanas 13% y menores de 1000 gr 30% - es 10 veces mayor en niños que en niñas DIAGNOSTICO - historia de bulto inguinal al llorar - al examen físico se debe buscar aumentar la presión intraabdominal - signo del guante de sedad con una sensibilidad del 91% y especificidad del 97,3% HERNIAS INCARCELADAS - incidencia del 6 al 18% - el primer síntoma es el llanto brusco, con irritabilidad y rechazo a la via oral luego vómitos qe pueden llegar a ser biliosos - el diagnostico se realiza en la mayoría de los casos por la clínica y la exploración física - si no hay signos de peritonitis se puede hacer la maniobra de taxis éxito entre el 70 al 80%) se toma el testículo, se jala hacia la rodilla y mientras se jala se va haciendo una presión en la hernia inguinal - Hospitalizar y llevar a cirugía en 24 a 48 horas luego de que el edema haya mermado. - Si no reduce, debe ser llevado a cirugía APENDICITIS AGUDA - Es la causa mas frecuente de abdomen agudo quirúrgico y de patología aguda quirúrgica en la infancia - En estado unidos es de 4 de cada 1000 niños menores de 14 años son operados cada año de apendicitis - La incidencia crece con la edad desde el periodo neonatal hasta la adolescencia (folículos linfáticos) con un pico máximo entre 12 y 18 años - Resulta de una obstrucción de la luz apendicular ya sea por materia fecal espesa ( poca fibra), hiperplasia linfoide, cuerpo extraño, parásitos, tumor carcinoide, etc. FISIOPATOLOGIA - Obstrucción de la luz apendicular - Que esta asociada acumulación de secreción mucosa apendicular y proliferación bacteriana - Generando un aumento en la presión intraluminal - Distensión de la pared apendicular que lleva a una necrosis isquémica de la pared - Una ulceración de la mucosa que lleva a una invasión bacteriana de la pared - Generando perforación y por último el plastrón o peritonitis FASES Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 1. Congestiva: 2. Flegmonosa: membranas de fibrina 3. Gangrenosa: isquemia con perforación microscópica 4. Perforada Fase no complicada Fase complicada: cuando hay perforación EVOLUCION NO MAYOR DE 24 HORAS - Inapetencia - Dolor periumbilical y luego en fosa iliaca derecha - Dolor constante que aumenta con el movimiento - Nauseas y vomito - Estado subfebril y luego hipertermia 37.5 a 38.5° - Diarrea EVOLUCION MAYOR DE 36 A 48 HORAS - Compromiso del estado general (facies séptica, taquipnea, taquicardia, deshidratación, aliento cetónico) - Dolor en flanco y fosa iliaca derecha, hipogastrio, franco contralateral o generalizado - Hipertermia mayor de 38 a 38.5° - Dolor a la descompresión y defensa mas evidente - Palpación de masa en flanco derecho, fosa iliaca derecha y hipogastrio ( plastrón) NEONATOS (0-30 DIAS) - Aproximadamente 100 casos - El 80% de diagnostico se realizan en autopsias - La principal cauda es la hiperplasis linfantica. INFANCIA ( 1 A 2 AÑOS) - Sintomatología más común es el vomito en un 85 a 90% - Dolor, diarrea y fiebre - En ocasiones irritabilidad o rinitis y resfriado - Dolor abdominal es difuso mayormente en el cuadrante superior que en el inferior - Mas casos de apendicitis perforadas con un promedio de 82 a 92% epiplón pequeño o error de diagnostico PREESCOLAR ( 2 A 5 AÑOS) - Es más fácil de identificar - Corresponde al 1 – 5 % de todos los casos - Dolor abdominal es el dato de partida en le 89 100% - Vomito (66 a 100%) fiebre y anorexia - Dolor en el cuadrante superior en el 58 a 85% - Puede presentarse primero le vomito y posteriormente el dolor ESCOLAR de 6 a 12 años - La ubicación y la sintomatología son especificas - El dolor en el cuadrante inferior derecho del abdomen - El dolor se incrementacon los movimientos en un 41 75% es constante con un 52 a 57% - Emesis , fiebre y aumento del peristaltismo Característico de los pacientes es que el peristaltismo puede estar normal o aumentado en el 93% El rebote se presenta del 51 a 91% Los signos de psoas, obturador, etcétera, en estades pediátricas no tienen ninguna sensibilidad ni especificidad Mayra alejandra cortes giraldo 5to año La perforación generalmente ocurre entra las 36 a 48 horas. El 7% cuando los síntomas están presentes en menos de 24 horas El 38% cuando tienen menos de 48 horas Error diagnostico en menores de dos años del 100% y va disminuyendo hasta los 12 años Mayra alejandra cortes giraldo 5to año ESTREÑIMIENTO Y ENFERMEDA DE HIRSCHSPRUNG MOTILIDAD COLONICA El sistema nervioso intrínseco: plexos mioentericos y submucoso con efecto inhibidor permanente sobre musculatura lisa Plexos mioentericos: van dentro del musculo y de la mucosa y que van a ir en la musculatura lisa Sistema nervioso central: vías simpáticas y parasimpáticas modula y controla los plexos intrisecos Neuromediadores: - Acetilcolina, noradrenalina y una serie de moléculas secretadas: encefalinas, sustancia p, VIP, etc. El colon esta recorrido por 2 tipos de ondas de contracción: contracciones lentas y contracciones de masa Los movimientos anterógrados: colon derecho Los movimiento anterógrados y retrógrados en colon izquierdo Contracciones en masa: varias veces al dia al despertar y después de las comidas se hacen contracciones en el sigmoide y el recto Papel del colon es triple: mantiene la flora bacteriana, reabsorbe el agua y regula el tránsito y almacenamiento EL SISTEMA NERVIOSO ENTERICO Y SU PAPEL EN LA MOVILIDAD INTESTINAL Motilidad: musculo liso, células marcapaso intersticiales de Cajal y sistema nervioso entérico Las Células de Cajal son las responsable de generar ondas lentas transmisibles al musculo adyacente El sistema nervioso entérico modula la amplitud y la frecuencia de estos movimiento generando las contracciones segmentarias y peristálticas. General impulsos que relajan esfínter anal interno - Estímulos excitatorios adrenérgicos alfa que mantiene el tono - Receptores inhibitorios adrenérgicos beta que relajan el musculo liso - Neuronas colinérgicas - Neuronas no adrenérgicas y no colinérgicas que inducen la relajación El esfínter interno presenta una contracción tónica el cual se relaja de forma refleja luego de la llegada de la MF al recto La ausencia del sistema nervioso entérico genera una obstrucción por persistencia de una contracción en este esfínter MOTILIDAD INTESTINAL EN EL FETO El vaciamiento gástrico ocurre a las 24 semanas El peristaltismo del intestino delgado se da a las 29 semanas, pero las ondas efectivas se dan a las 35 semanas Los recién nacido de parto termino presentan un patrón peristáltico acorde con su Edad gestacional El peristaltismo colónico se presenta al momento de nacer, pero parecen no estar mediado por el sistema nervioso entérico Antes del nacimiento los movimiento peristálticos se dan por las células de Cajal Como en el sistema nervioso entérico no esta activado antes del nacimiento no es posible evidenciar distención prenatalmente Mayra alejandra cortes giraldo 5to año ESTREÑIMIENTO La constipación con o sin encopresis es un problema muy frecuente en los niños Representa el 3 al 5% de las consultas a cirugía pediátrica El 25% de las interconsultas a los gastroenterólogos infantiles Es uno de los 10 motivos mas frecuentes de las consultas a pediatría generales Pico de incidencia entre los 2 a 4 años DEFINICION Síntoma Dificultad para vaciar de manera completa, periódica y placentera el contenido fecal del recto - Frecuencia - Tamaño - Consistencia - Sensación - Incontinencia fecal Aumento de la reabsorción de agua Alteración de la propulsión Almacenamiento inapropiado Aumento de la actividad segmentaria Anomalías en la relajación del esfínter anal externo y la musculatura puborectal (dolor) ETIOLOGIA El estreñimiento crónico es idiopático en el 90 a 95% La prevalencia es mayor en niños de muy bajo peso Afecta por igual a ambos sexos La incontinencia fecal es mas frecuente en varones Con frecuencia hay antecedentes familiares CAUSAS a. Idiopática b. Orgánica o secundaria: - Lesiones anales: fisura anal, ano anterior, estenosis y atresia anal - Estreñimiento neurogénico: trastorno de la medula espinal, parálisis cerebral hipotonía, enfermedad de Hirschsprung, displasia neuronal, hipoganglionosis - Alteraciones secundarias a trastornos metabólicos: hipotiroidismo, diabetes insípida, acidosis renal, hipercalemia, enfermedad celiaca, fibrosis quística, alergia a la proteína leche de vaca Mayra alejandra cortes giraldo 5to año EXAMEN FISICO Y ANAMNESIS 1. ESTADO GENERAL Características de la deposición Historia familiar de constipación Edad de inicio de constipación Medicamentos Edad de introducción de leche de vaca Hábitos de alimentación personal familiar Sangrado rectal Historia de escurrimiento fecal Presencia de dolor ano-rectal Asintomas de enuresis antecedente de ITU 2. EXAMEN FISICO Peso talla, examen del abdomen Examen del periné y de la región perineal Examen de la zona lumbo-sacra Tacto rectal: presencia de materia fecal, tono del esfínter anal, tamaño de la ampolla Examen neurológico acucioso EXAMENES COMPLEMENTARIOS Radiología simple: útil para valorar la retención fecal Los estudios con contraste no están indicados Estreñimiento crónico severo: manometría anorrectal Descartar enfermedad endocrina-metabólica ESQUEMA TERAPEUTICO Entrevista - Explicar- educación - Restaurar la confianza - Dieta - Reaprender habito de defecación ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG Descrita por primera vez por Harald Hirschsprung en 1886 En 1940 se describió la aganglinosis Swenson y Bill, duhamel, soave So y cols en 1980 desarrollaron una técnica en un solo tiempo que ha permitido llevar a una QX definitiva más temprano a los pacientes A largo plazo el 75% de los pacientes presentan problemas de incontinencia o estreñimiento y el 10% requerirán una colostomía definitiva Hoy en dia se logra el DX desde recién nacido en 91% Se describe asociación a malformación en el 4 al 35% de los casos - Sd de Down: riesgo de 100 veces mayor, 6% de los pacientes con esta enfermedad tienen sd de Down El riesgo entre hermanos: segmento corto: 3- 5% para hombres y 1% para mujeres y segmento largo: 12.4 a 30% PATOGENESIS Las neuronas del sistema nervioso entérico se derivan del segmento vagal de la cresta neural Estas células migran a lo largo de los nervios vagos extendiéndose a todo el tracto gastrointestinal - Intestino anterior: 5 sem - íleon distal: 7 sem - Colon medio: 8 sem - Recto: 12 sem Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Las células vágales de la cresta neural migran antes que las demás, por lo que eso los Fx afectan su proliferación, sobrevida, migración y diferenciación genera aganglinosis Discordancia entre proliferación neural y elongación por crecimiento del intestino CLASIFICACION - Rectosigmoidea: 74 a 80% - Segmento largo: 12 a 22% - colónica total: 4 a 13% - Se ha reportado intestinal total y de segmento ultracorto CUADRO CLINICO El 91% son diagnosticados en la edad neonatal debido al retraso en el primer meconio, distensión abdominal, vomito bilioso e intoleranciaa la vía oral Los recién nacidos con la enfermedad - Son en su mayoría a termino - 60 a 90% retardan en pasar meconio en 24 horas - Debe sospecharse en cualquier niño con dificultad para pasar meconio - Distension abdominal en 60 a 90% - Vómitos biliosos en el 20 a 40% - 5 al 44% pueden presentar enterocolitis asociada a enfermedad de Hirschsprung por isquemia secundaria a estasis fecal seguida por translocación bacteriana - Esfinte anal estrecho con descargas explosivas En niños mayores: - Incontinencia por rebosamiento - Extreñimieno crónico progresivo - Retraso en el desarrollo - Imputación fecal - Desnutrición - Distension abdominal progresiva DIAGNOSTICO Rx simple de abdomen: dilatación de las asas del colon y el recto con abundante MF en su interior El colon de abajo está enfermo porque no se puede relajar y el e arriba es el normal pro que se puede dilatar Biopsia rectal es el Gold standard tiene una sensibilidad del 93% y especificidad del 98%, ausencia de células ganglionares, la presencia de troncos nerviosos hipertróficos y pruebas de inmunohistouirnica Biopsia por succión rectal: - Se hace diagnostico en el paciente ambulatorio - Antibiótico profiláctico - Se debe garantizar presencia de tejido submucosa 3.5 mm de diámetro - Observación por 1 hora antes de dar de alta MANEJO RN Reanimación hidroeléctrica, descompresión se coloca sonda orogástrica e irrigación rectal y antibióticos para el manejo de la EC Manejo QX tradicional: - Ostomía derivada + mapeo - Entre 3 a 1 año: resección de la porción agangliotica y anastomosis coloanal - Se cierra la ostomía en el mismo momento o en un tercero Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Mayra alejandra cortes giraldo 5to año ABORDAJE INICIAL DEL NIÑO POLITRAUMATIZADO IMPACTO DEL TRAUMA EN NIÑOS Es una causa muy común de mortalidad y morbilidad en niños Anualmetente 700.000 niños menores de 15 años mueren por TX accidentales 50% de los pacientes se encuentran por debajo de 1 año La causa de consulta mas frecuente son las caídas y las causa común de muerte son los accidentes de transito El trauma es mas propenso a presentarse en familias de estratos bajos El 1 al 2% de los niños con trauma presentan abuso QUE HACE AL PACIENTE PEDIATRICO DIFERENTE 1. El tamaño: mayor fuerza aplicada a unidad de área, menor grasa y tejido conectivo 2. Sistema óseo: mas flexibilidad y menor probabilidad de fracturas 3. Secuelas psicológicas: soporte y abuso 4. Lesiones a largo plazo: secuelas y su impacto PACIENTE TRAUMATIZADO Valoración primaria: valorar las patologías que amenazan la vida estabilidad vs inestabilidad Valoración secundaria examen físico completo Valoración terciaria: evaluación continuada, buscar heridas inadvetidas y evaluación PREPARACION Tan pronto ocurre le tx el equipo debe estar preparado. Equipo: pediatra, anestesiólogo, cirujano, personal de enfermería El líder asigna funciones y coordina Medicamentos listos: - Peso = (edad+4) x2 - Pedo : (3x edad) + 7 - Cinta de broselow A Control de vía aérea e inmovilización de la columna cervical Inmovilización bimanual o con collar cervical adecuado + apoyo infraescapular Retirar cuerpos extraños de la boca sin hacer barrido digital Oxigeno de alto flujo por mascara que no reinhalacion Indicación de intubacion orotraqueal: - Obstrucción de vías respiratorias, actual o inminente, por ejemplo, lesiones en cara, la inhalación de humo o quemaduras fasciales - Insuficiente esfuerzo respiratorio, por ejemplo, lesiones en el pecho - Hipoxemia severa - Puntuación de coma Glasgow menor a 8 - Paro cardiaco - Shock hemorragico grave Diámetro del TOT - Diámetro: (edad/4) +4 - Diámetro del quinto dedo - Manguito Longitud de inserción: (edad/2) + 12 cm Mayra alejandra cortes giraldo 5to año B Signos de dificultad respiratoria - Uso de músculos accesorios - Disbalance toracoabdominal - Estridor - Respiración ruidosa Patologías potencialmente mortales - Neumotórax a tensión - Hemotórax masivo - Neumotórax abierto - Toponamiento cardiaco - Tórax inestable C Circulación y control de hemorragia Mirar el color de la piel Vigilar la frecuencia cardiaca y respiratoria Observar el estado mental La disminución de la Ta y el gasto urinario son signos tardíos Canalizar 2 venas u obtener un acceso intravenoso Detectar los sitios de sangrado Utilizar cristaolides isotónicos Luego de reanimar con 40 cc/kg considerar valoración urgente por QX CONTROL DE LA HEMORRAGIA Evidentes: compresión, vendaje o torniquetes No evidentes: adjuntos a la valoración primaria Volemia: - Lactantes 80 ml/kg - 2-3 años: 75 ml/kg - >3 años: 70 ml/kg D Déficit neurológico: - Reacción pupilar - Focalización - Escala de Glasgow - Si la PIC se encuentra elevada, considerar soluciones hipertonías - No olvidar la hipoglicemia E Exposición y medio ambiente Revisar el cuerpo por completo Proteger la hipotermia - Vasoconstricción - Acidosis - Coagulopatía de consumo Administrar LEV tibios y cubrir al paciente Mayra alejandra cortes giraldo 5to año REVISION SECUNDARIA Revisión minuciosa de la cabeza a los pies 30-45% de los niños PLT presentan una fractura Rx de tórax Remitir luego de estabilizar Mayra alejandra cortes giraldo 5to año MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO DEFINICION Conjunto de fenómenos locales y sistémicos que resultan de la acción de muy alta temperatura, electricidad o agentes químicos CLASIFICACION GRADO I: producidas por el sol, se compromete solo epidermis. Descamación en los siguientes 7 a 10 dias, solo se observa eritema GRADO II: alcanzan porciones variables de la dermis, se observa vesículas hinchazón, superficie humedad e hipersensibilidad - Espesor parcial o intradérmicas - Superficiales o profundas GRADO III: destruye toda la dermis, la cicatrización es por segunda intención. Espesor completo, aspecto de cuero, grises o blanco, secas, indolora. Compromiso completo de la piel. GRADO IV: implica destrucción de musculo o estructuras oseas. PROFUNDIDAD TIPO A: grado 1 y grado 2 superficiales TIPO AB: Grado 2 profundas TIPO B: grado 3 y grado 4 EXTENSION DE LA QUEMADURA EPIDEMIOLOGIA Mas en mujeres Menores de 13 años Agente cuasal: líquidos caliente Uso de pólvora FISIOLOGIA TERMICA Edema: en pacientes con quemaduras de mas del 20% se produce edema en el área fectad y en lugares distales del sitio de la quemadura por secuestro de liqudido del espacio intersticial. En el periodo inmediato post quemadura se produce cambios en la permeabilidad capilar. Trastornos hemodinámicos: después de la lesión térmica el índice cardiaco como la resistencia vascular se comportan como hipovolemia existente. En el periodo inmediato se produce hipercontractibilidad y no depresión del miocardio. El fenómeno inicial es la hipoperfusión tisular muy severa que inicia en forma precoz Intestino: cambios en la mucosa después del periodo de hipotensión. Nutrición enteral se asocia con menor atrofia estructural y funcional Profundizacion: varían deacuerdo a la distancia existente desde el punto de máxima lesión conocidas como zonas de Jackson - Zona de necrosis:lugar de la quemadura de espesor total, muestra ausencia de restos dérmicos - Zona de estasis: observa obliteración de la microvasculatura, evoluciona a necrosis - Zona de hiperhemia: quemaduras de espesor parcial que evoluciona a la mejoría ALTERACIONES HEMODINAMICAS Mayra alejandra cortes giraldo 5to año - Mucrocirculacion - Membrana celular - Presión osmótica en el tejido ALTERACIONES METABOLICAS Fase Ebb : Fase Hipodinámica Fase Flow: Fase Hiperdinamica Catabólica Anabólica 1. Insulina: Principal hormona anabólica, Resistencia periférica, Aumento de gluconeogénesis 2. Hormona de crecimiento: Lipólisis, Degradación de proteínas, liberación de ácidos grasos 3. Hormonas tiroideas: Disminución de T3, TSH Normal 4. Cortisol: Aumento de cortisol, Estimula sistema R-A-A 5. Catecolaminas: Alteración de la respuesta simpática, Liberación de glucagón, Lipolisis citogénesis hepática ALTERACIONES RESPIRATORIAS - Mayor causa de muerte por complicación - Neumonía: infección mas común - Vasoconstricción pulmonar - Desarrollo de edema pulmonar - Falla cardiaca - Hipoproteinemia ALTERACIONES RENALES - Complicación mayor - Tasa alta de mortalidad - Disminución TFG - IRA hipoperfusión renal - Diuresis índice mas seguro para vigilar la reanimación - Mortalidad del 80% Etiología - Hipovolemia - Depresión miocárdica - Síndrome de hipertensión abdominal - Desnaturacion de proteína - Mioglobinuria ALTERACIONES HEMATOLOGICAS Hemolisis intravascular del hematocrito Leucocitosis, trombocitopenia y trombocitosis El shock inicial puede verse exacerbado por hemolisis aguda: - Destrucción de eritrocitos por el calor - Disminución en la vida media de los eritrocitos Componente bifásico 1. Anemia: daño directo del glóbulo rojo, microtormbosis, alteración estructural, liberación de radicales libre y proteasas. Microcitica hipocrómica 2. Efecto tardío: eritropoyetina, disminución de células progenitoras, disminución del hierro Complicación: Hemoglobinuria Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Plaquetas y cascada de coagulación: - Hipercoagulabilidad - Alteración en la función y maduración plaquetaria - Alto consumo de plaquetas - Efecto dilucional ALTERACIONES CUTANEAS Barreras mecánicas de la piel y de mucosas Perdida de proteínas Sistema de defensa humoral y celular MANEJO INICIAL Valoración primaria A: via aérea : descartar inhalación - Quemadura facial - Vibrias - Esputo carbónico - Hollin en boca - Disfonía - Observación por 72 horas - Intubacion orotraqueal: edema, estridor laríngeo, dificultad respiratoria B: ventilación: intoxicación por monóxido de carbono: afinidad o2 x 240 veces, disocacion. O2 con mascara y reservorio C: circulación : dos venoclisis y lactato de ringer 4 cc x %quemadura x kg peso D: déficit neurológico E: exposición VALORACION INICIAL Historia clínica Trauma asociado Signos de quemadura por inhalación Grafico de superficie y profundidad VALORACION SECUNDARIA Examen físico completo Severidad de la quemadura y manejo CALCULO DEL INDICE DE RIESGO Factores de mayor incidencia: - el porcentaje de quemadura - la edad del paciente - la profundidad de la lesión - la inhalación. Formula de pronostico vital descrita por garces: 1. Para individuos menores de 20 años: (40-edad) + (Q A x 1) + (Q AB x 2) + (Q B x 3) 2. Para individuos mayores de 20 años: Edad + (Q A x 1) + (Q AB x 2) + (Q B x 3) Donde Q A = Quemadura Grado II superficial o Tipo A Q AB = Quemaduras Grado II intermedio o Tipo AB. Q B = Quemadura Grado III o Tipo B. MORTALIDAD VS FACTORES DE RIESGO Mayra alejandra cortes giraldo 5to año CRITERIOS DE HOSPITALIZACION IG> de 100 puntos Electricidad o rayo Falla de un órgano Inhalación Problemas asociados Quemaduras oculares Quemaduras profundas especiales <5 o > 50 años quemaduras mas del 5% <5 o >50 años quemaduras superficiales de mas de 10% Quemaduras 10% o superficiales de mas del 20% PACIENTE GRAM QUEMADO >20% superficiales >15% profundas LIQUIDOS ENDOVENOSOS FORMULA DE BAXTER O SISTEMA DE PARKLAND CONCEPTO Las formulas son solo aproximaciones La respuesta clínica indica la reposición exacta CLASIFICACION DE LAS QUEMADURAS MANEJO DE LA QUEMADURA Quemadura A: cobertura cutánea con tópicos y manejo ambulatorio Quemadura AB: desbridamiento mecánico enzimático y si no mejora entonces injerto y si mejora entonces manejo ambulatorio Quemadura B: escarectomia e injerto TOPICOS Sulfadiazina de plata Nitrato de AG Mafenide Clorhexidina Fenoles Colagenasa Oxido de zinc CONCEPTO Todos los tópicos son bueno y existen ventas y limitaciones PROCEDIMIENTOS Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Mecánicos: excision tangencial, escarectomia, incisiones paralela- cruzadas o cuadrilacion Enzimatico: colagenasa y maceración QUEMADURA E INFECCION LOCAL Antibioticos profilácticos si hay indicaciones Tto antibiótico si hay signo locales o sistémicos de infección COBERTURA CUTANEA Auntoinjerto xenoinjertos Colageno Homoinjertos MICROINJERTOS Fácil acceso, bajo costo, bien tolerados, rata de prendimiento alta Expansión >1:9 NUTRICION DEL PACIENTE QUEMADO N.E.T primeras 24 horas STQ del 20 al 2% Calorías/ nitrógeno 110:1 o menor Sonda postpilorica CALCULO DE REQUERIMIENTO DIARIO Calorimetría indirecta Ecuación de Harris Mayra alejandra cortes giraldo 5to año PERITONITIS Es la inflamación de la serosa peritoneal debido a múltiples causas en donde la bacteriana es una de las más importantes. Vías de contaminación: directa o local ( por perforación como ulcera gastroduodenal perforada, ruptura de una colección, dehiscencia anastomótica, traumatismo con perforación de la pared abdominal) hemática (peritonitis primaria en cirróticos, nefróticos), linfática (adinitis y linfangitis retroperitoneo), canalicular ( infecciones ginecológicas como endometritis, salpingitis) y por difusión de gérmenes (fenómeno de traslocación de gérmenes) CLASIFICACION. La peritonitis por su evolución pueden ser agudas y crónicas. Por su extensión puede se localizada alrededor de la víscera y generalizada ya que se propaga al resto de la cavidad peritoneal. Por su agente causa puede ser sépticas (dos orígenes digestivo siendo frecuente aerobios gram negativo y origen ginecológico clostridium, Neisseria) o asépticas ( se producen por materiales de origen digestivo (bilis, quimo). En cuanto a su clínica se divide en primaria, secundaria y terciarias. 1. PERITONITIS PRIMARIAS - También se conoce como espontaneas - Esta dada por una contaminación en general, si evidencia en el tracto digestivo. - Se observa en pacientes con cirrosis con ascitis, enfermedades autoinmunes, nefróticos. - La ascitis predisponen a la infección por disminución de las proteínas totales y de los niveles del complemento con deterioro en la opsonización bacteriana y disminución de la quimiotaxis y fagocitosis de polimorfonucleares. - La hipótesis mas aceptada sobre la fisiopatología es la traslocación bacteriana desde la luz intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos y generando contaminación de la sangre. - Su fuente de infección es hematógena, dada por gérmenes de origen intestinal como la escherichia coli y streptococcus pneumonie. - el sigo clínico es el dolor generalizado en abdomen, fiebre elevada, escalosfrios y sitomas desudoración y taquicardia. - El abdomen se encontrara inmóvil, presenta contractura, dolor a la palpación y descompresión, disminución de los ruidos intestinales. - Leucocitosis elevada - El diagnóstico es por exclusión de una fuente intraabdominal - La punción abdominal es importante para el diagnóstico. En los hallazgos de más de 500 leucocitos polimorfonuclerares por ml, disminución del PH <7.35 y aumento de los niveles de lactato >32 mg/ml. - Incrementa la mortalidad de los cirróticos - Como tratamiento esta pautado la administración de antibióticos y el control del medio interno - Como tto empírico debe cubrir a los bacilos aerobios gram negativos y los cocos gram positivos siendo cefalosporinas de tercera generacion como cefotaxima 1-2 gr iv cada 6 horas o ceftriaxona 1-2 gr iv cada 12 horas Mayra alejandra cortes giraldo 5to año - Se debe evidenciar mejoría en 24 a 48 horas y el tratamiento debe continuar durante 10-14 días 2. PERITONITIS SECUNDARIA DEFINICION - Es la forma mas frecuente - Se origina en procesos intraperitoneales comenzando con una peritonitis localizada que evoluciona y puede extenderse a todo el peritoneo ( apendicitis aguda, colecistitis, ulcera perforada) - Se encuentran anaerobios solo en el 39% de los casos, aerobios en el 46% pero en general son polimicrobianas ETIOPATOGENIA - Esta dada por la inoculación de gérmenes a partir de una infección o inflamación en el tracto digestivo como puede ser el apéndice, la vesícula biliar o un divertículo donde la infección o inflamación generan una alteración de la pared permitiendo la difusión de gérmenes o una perforación visceral da salida al contenido provocando una agresión química. La contaminación bacteriana depende del sector del tubo digestivo y de condiciones patológicas previas. El colon es una zona rica en gérmenes y su perforación da lugar a una peritonitis graves FISIOPATOLOGIA - La peritonitis química puede ser producida por escape de bilis o secreciones gástricas o pancreáticas que van a ir a la cavidad peritoneal - Cuando el acido gástrico llega a la cavidad peritoneal, existe una trasudación de proteínas séricas y electrolitos desde la sangre a la cavidad peritoneal - El liquido intraparietal y la fibrina son importantes para la respuesta inflamatoria estas ingresan a la cavidad por un aumento de la permeabilidad vascular generada por el traumatismo local. - El atrapamiento de bacterias por debajo de las capas de fibrina puede eliminar la diseminación pero puede también conducir a la formación de abscesos y aislamiento de las bacterias como mecanismo de defensa. - La respuesta inflamatoria local es exudativa con salida de fluido lleno de proteínas incluyendo la opsoninas, fibrinógeno y leucocitos polimorfonucleares. El peritoneo esta edematoso, congestivo, cubierto por el exudado fibrinoso que contribuye a adherir las asas intestinales y el epiplón vecino al foco. Hay disminución del peristaltimso para focalizar la lesión, la fibrina contribuye a bloquear el proceso y evitando el transporte de leucocitos al sitio, la opsina y el sistema de complemento son necesarios para la fagocitosis de gérmenes a través de los macrófagos. Si las defensas peritoneales controlan el proceso inflamatorio puede que se resuelva de forma espontanea, pero si son incapaces de localizar la inflamación, esta progresa hasta generar una peritonitis difusa - La peritonitis difusa: cuando no se forma las barrera la difusión sigue el camino normal de los fluidos en el peritoneo. Los derramenes en el supramesocolonico se dirigen a los Mayra alejandra cortes giraldo 5to año espacios subfrénicos donde la presión es menor. Mientras en el inframesocolonica es mas gravitacional y se dirige a pelvis y fondo de saco de Douglas siguiendo los espacios parietocolicos e inframesenterico MANIFESTACIONES SISTEMICAS O GENERALES - Fase inicial esta dada por la virulencia de los gérmenes, la insuficiencia de poder bloquear localmente el proceso y aun aumento de la permeabilidad vascular con pasaje de las toxinas y bacterias a la circulación general. - Propagación general: la infección se puede propagar por via portal dando lugar a una pileflebitis y a la formación de abscesos hepáticos. - Cardiovasculares: cuando es grave se tiene hipovolemia dada por la importante perdida de fluidos por los exudados, falta de aportes de líquidos y a la sustracción de estos por el ileon intestinal. - Respiratoria: la motilidad diafragmática esta disminuida o ausente por el dolor y la vecindad de la infección, esto lleva a la producción de atelectasias en bases y derrames pleurales. El edema de la membrana alveolocapilar y las alteración de las presiones capilares por los cambios cardiovasculares ayudan a la disminución de la función pulmonar - Renal: la mala perfusión por la falla cardiovascular genera una insuficiencia renal. Cuando la presión intraabdominal supera los 30 cms de mercurio la perfusión renal y el filtrado glomerular disminuyen y aparecen efectos mecánicos directos sobre la circulación esplanica con hipoperfusión que lleva a trastornos gastrointestinales, hemorragia digestiva por isquemia mucosa, permeación de las toxinas y la traslocación bacteriana CLINICA - Todo depende de la causa de origen, el lugar del abdomen afectado, del tiempo y evolución del proceso y de las condiciones propias del paciente. - Dolor: se puede manifestar de forma aguda, brusca como ocurre en la ulcera duodenal mientras que en la inflamacíon como la vesícula biliar o el apéndice es de forma progresiva. El dolor se mantiene localizado mientras la reacción peritoneal sea local, si la peritonitis progresa el dolor también y se vuelve generalizado. - NAUSEAS, VOMITO: esta dada debido a la irritación peritoneal. - FIEBRE: es un síntoma constante. - OTROS SINTOMAS : diarrea. EXAMEN FISICO: - Abdomen rígido y con defensa de la pared abdominal - Dolor a la descompresión - Respiración mas torácica y superficial - Timpanismos, matidez en flancos si hay liquido libre - Silencia auscultatorio significa parálisis intestinal. DIAGNOSTICO Se basa en la sospecha clínica y en la confirmación por imagen. 1. LABORATORIO - Se puede evidenciar leucocitosis con neutrofilia. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año - Hematocrito aumentado por deshidratación y hemoconcentración. - Aumento de amilasa por patología pancreática - Punción abdominal: se realiza en fosa iliaca izquierda, es de gran utilidad en casos dudosos. 2. IMÁGENES A. RADIOGRAFIA DIRECTA DE ABDOMEN - Debe ser hecha de pie, ya que permite ver mejor los niveles hidroaéreos, el neumoperitoneo y los derrames - Puede mostrar elemento importantes como aire libre en la cavidad peritoneal por perforación de víscera hueca, aire subdiafragmatico en los abscesos subfrénicos, asas dilatadas y niveles hidroaéreos en forma localizada o generalizada. - Evidencia de liquido libre en el abdomen: imagen de vidrio esmerilado ( opacidad uniforme que oculta estructuras óseas) y signo del revoque ( bandas opacas que reflejan edema de pared y mesos) B. RADIOGRAFIA DE TORAX: - Ayuda a evidenciar el signo de Popper ( aire subdiagragmatico), esta dado por perforación de víscera hueca. C. ECOGRAFIA - Especialmente valiosa para valorar hipocondrio derecho: hígado y vías biliares, los riñones y pelvis con sensibilidad de un 90%. D. TOMOGRAFIA COMPUTADA - Método útil para evaluar colecciones y abscesos. - Sensibilidad entre 78-100% y especificidad del 98% - Especifica para pancreatitis aguda, perforación de vísceras huecas ydetección de plastrones inflamatorios E. LAPAROSCOPIA COMO MEDIO DIGANOSTICO - La presencia de 500 leucocitos TRATAMIENTO 1. REANIMACION - Control de la volemia, ya que los pacientes con peritonitis tiene cierto grado de hipovolemia como consecuencia de los fluidos extravascualres secuestrados en la cavidad peritoneal y dentro de la liz del intestino. - Se deben administrar volúmenes adecuados de líquidos, monitorización de la presión arterial y venosa y la diuresis. - Soluciones cristaloides 2. ANTIBIOTICOTERAPIA - Los objetivos son: A. Reducir y hacer posible la eliminación del inoculo bacteriano residual postoperatorio B. Evitar o tratar la bacteremia C. Eliminar la contaminación residual una ves el cirujano ha evacuado el pus y prevenir la formación de abscesos El esquema debe cubrir echerichia coli y bacteroides fragilis y se utiliza aminoglucósidos o metronidazol. Se puede usar también cefoxitina, cefotetan, ampicilina sulbactam, piperacilina. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año TRATAMIENTO QUIRURGICO - Tratamiento adecuado es la laparotomía con exploración completa de la cavidad abdominal, eliminación del foco séptico, desbridamiento de colecciones, limpieza de esfacelos, lavado peritoneal con suero salino, drenaje de la cavidad del absceso y cierre seguro de la pared abdominal - INDICACIONES: A. Cultivo de líquido ascítico que muestra flora aerobica y anaeróbica B. Salida o fuga de contraste fuera de la luz intestinal C. Si hay aire libre en la RX simple de abdomen D. Si el paciente no mejora con tto medico - VENTAJAS: facilita la circulación abdominal, disminuye las complicaciones respiratorias, posibilitan el drenaje espontaneo de pus, menor trauma quirúrgico, exploración mas completa, pronta recuperación, menor tiempo de internación, reemplaza otros estudios. Etc. 3. PERITONITIS TERCIARIA Es una forma de peritonitis secundaria cuando ha sido tratada adecuadamente pero continua con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica asociada a persistencia o recurrencia de la infección peritoneal. ASPECTOS CLINICOS - Se diagnostica en pacientes previamente internados y cursan un postoperatorio. - Factores que promueven la progresión del cuadro como diabetes, obesidad, corticoides, inmunosupresión, etc. - La infección es intranosocomial - Hay persistencia de fiebre, la presencia de síntomas de sepsis mas allá del 5 dia de un tratamiento adecuado se debe de sospechar en peritonitis terciaria BACTERIOLOGIA - Los gérmenes son diferentes y muchas veces resistentes a los antibióticos utilizados. - Es frecuente en el postoperatorio la administración de antiácidos o bloqueantes H2 lo que favorece el aumento de bacilos gram negativos en la flora gástrica. - Se aisla frecuentemente gérmenes oportunistasa, bacterias de poca virulencias como psudomonas aeruginosa, bacilos no fermentadores, enterococus y sobre todo hongos como el candida. METODO DIAGNOSTICOS - RX simple de abdomen: abscesos tabicados, derrame pleural, distension intestinal por osbtruccion - Ecografía abdominal: método ideal para el diagnostico de abscesos intraabdominales. - TAC: excelente método para el diagnostico de las causas de peritonitis secundaria y terciaria TRATAMIENTO ANTIMICROBIANOS - Debe orientarse en cubrir gérmenes ya dichos. Se recomienda el usos de imipenem-cilastatina mas un aminoglicosido y también anfotericina B o fluconzaol para hongos. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año PATOLOGIA DE MAMA ANATOMIA Estructura sencilla, no hay complejidad entre su formación. Irrigación dependiente de la mamaria interna → va por la parte para esternal, posterior al esternón → da ramas mamarias propias. Irrigan casi el 60% de la mama. Cola de spenser → cuadrante superior externo → mayor malignidad → debido a que hay mas tejido funcional. Toraco acromial y mamaria externa (torácica lateral) → irrigan la parte externa de la mama. Ramas adicionales → ramos infiltrantes de los vasos intercostales. 2 COMPONENTES: - Mesenquimal o parénquima mamario → células grasas, componente vascular, neuronal, epitelial. Lóbulos mamarios (entre 12 y 15, conectados por los conductos mamarios, y desembocan a nivel de pezón) La mayoría de las lesiones neoplásicas → lóbulos o conductos mamarios. Principalmente. - Ganglionar - Principales a nivel axilar. → componente superior externo. 12 y 13 ganglios → primer nivel donde llegan las células tumorales que salen del seno. PATOLOGIA BENIGNA MAMARIA Grupo de alteraciones en el tejido mamario las cuales no tienen la capacidad de diseminarse, que responden a mecanismos de tipo hormonal, factores externos como son los hábitos nutricionales Que interactúan entre si creando un grupo de signos y síntomas muy variados que se manifiestan por dolor mamario, masas, nodularidad, tugencia, secreción y descarga por el peso o inflamación e infección - Enfermedad localizada - No tienen mucha competencia dentro del funcionamiento mamario - Curso totalmente benigno - De la mano del desarrollo mamario - Factores → nutrición, hereditario, hormonales, entre otros. Manifestaciones → dolor, masas, nodularidad, turgencia, secreción. EPIDEMIOLOGIA - Tumores benignos de mama proliferativos y no proliferativos - Hipersensibilidad mamaria ( mastalgia) - Procesos inflamatorios e infección ( mastitis) Estas 3 son el 51% 50% mujeres mayores de 20 años tendrán una patología mamaria benigna y el 3.2% de patología benigna progresan a cancer La mastalgia es la patología mamaria benigna mas frecuente → en un 90%. Mastitis → durante lactancia principalmente, básicamente es la mama con cambios inflamatorios y cuando lo que se ve es la formación de un absceso en la mama, algo localizado, complicaciones de la mala lactancia Telorrea → 80% de las mujeres lo han tenido sin necesidad de ser algo maligno. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año TUMORES BENIGNOS DE MAMA LA MAYORIA DE NODULOS SON: - Fibroadenomas → lesiones sólidas, en Ptes jóvenes, dependiente de estrógenos, pico de aparición entre los 20 y 25 años - Quistes → lesiones liquidas, después de los 30 hasta los 40 y 45 años. DDETECCION TEMPRANA Y TAMIZACION PARA CANCER DE MAMA EN COLONMBIA - Tamizaciones la aplicación de una prueba a individuos asintomáticos que tengan mayor probabilidad de adquirir una enfermedad - Se pueden establecer programas de detección temprana sin tamización basados en la educación oportuna - Detección temprana sin tamización para mujeres sintomáticas independiente de la edad - El autoexamen no se recomienda como prueba única de tamización - Examen clínico de la mama anual a partir de los 40 años - Tamización con mamografía de dos proyecciones cada 2 años entre los 50 y 69 años FACTORES DE RIESGO Lo mas importantes es brca 1 y brca 2 - Implicados en reparación de tejidos. - Cuando fallan → no hacen reparación y se produce CA. Radiación Relación con familiares en primer grado. Lesiones atípicas → biopsia → hiperplasia ductal o lobular atípica → alto riesgo de producir CA. Densidad mamaria Evitar esos factores de riesgo importantes → alcoholismo, tabaquismo, PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE TAMIZACION - Autoexamen - Examen clínico de mama - Inspección y palpación - Mamografía, ecografía mamaria, resonancia magnética nuclear de la mama - Aspiración con aguja fina - Aspiración con aguja trucut - Biopsia por estereotaxia AUTOEXAMEN - 8 dias después del periodo menstrual en la premenopausia - En menopausia el mismo dia cada mes → es decir, una fecha fija, todo los 15 de cada mes. EXAMENCLINICO DE LA MAMA - A todas las pacientes como mínimo 1 vez al año después de los 40 años. - A manera de espiral y cubrir todo el seno. - Con las dos manos. - Sensibilidad 54% y especificidad 94% MAMOGRAFIA mamografía diagnostica: >35 años con hallazgos + en el ECM. Sensibilidad de 82 a 94% y una especificidad de 55 a 84% cuando existe masa palpable Mamografía de tamización cada 2 años en mujeres entre los 50 y 69 años. Si la mujer tiene una expectativa de vida superior a los 10 años, se debe continuar realizando con el mismo intervalo de tiempo después de los 70 años Mayra alejandra cortes giraldo 5to año BIRADS Sistema de informes y datos de imágenes de mama Se diseño para → para determinar que tanta probabilidad es que la lesión sea maligna o benigna. Todos los informes, eco, mamo, o RMN → reporta el birads. 0- Estudio incompleto → requiere repetir el estudio o estudios adicionales. 1- No hay ningún tipo de lesión 2- Seno con imágenes de tipo benigna Hasta aquí en teoría → la paciente no necesita más exámenes de control al menos durante esos dos años que se establece de tamizaje. 3- Hallazgos prob benignas con riesgo <2% de malignidad Control en 6 meses. O en algunos casos hasta en 3 meses o cada 3 meses. 4- A-B-C → alta sospecha de algo de malignidad → biopsia. 5- Alto riesgo → biopsia Mayor riesgo 4C y 5 → alto riesgo de malignidad. 6- Malignidad conocida → se usa como para control, paciente que están en tratamiento. ECOGRAFIA MAMARIA • Pacientes menores de 35 años • Define si el nódulo es sólido o quístico • Se puede repetir mucho • Es útil en birads 0 reportado por mamografía • Con cambios cutáneos → a cualquier edad → ecop Un CA in situ no lo detecta, no detecta lesiones micro o microcalcificaciones. - No esta como método de tamizaje - Solo en pacientes con alto riesgo → alteraciones del brca 1 y 2 - O en pacientes con alta sospecha por aparición de adenopatías y demás. Masa palpable ( cualquier edad) Nódulos vistos en mamografía Asimetría focal o áreas de distorsión de la arquitectura BIRADS3 en la mamografía Nodularidad asimétrica identificada a cualquier edad Seguimiento de quiste complicado cada 6 meses Telorrea espontanea, persistente y reproducible cualquier edad Cambios cutáneos sospechosos en una paciente de cualquier edad Mama densa BIRADS 0 RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR DE MAMA Indicada en el tamizaje de mujeres de alto riesgo BIRADS 1 y 2 Útil en mujeres con implantes mamarios Paciente con masas palpables que tengan mamografía reportada BIRADS 0 por mamas densas y ecografía normal Mayra alejandra cortes giraldo 5to año En pacientes con CA de mama en las que se desea valorar la extensión de la enfermedad EVALUACION HISTOLOGICA BAAF → para pacientes jóvenes, con sospecha de que no es ningún CA, menores de 25 o 30 años, cuando el radio diga que es quístico. Toda lesión liquida con baaf. Dependiendo del tamaño se hace con o sin guía ecográfica. TRUCUT → mayores de 30 años, con lesiones solidas FN 1-35% palpable FN >68% no palpable >2 cm palpable CX de mama <2 cm no palpable guiada por eco y radiólogo CLASIFICACION HISTOLOGICA DE TUMORES Derivan del tejido mesenquimal o mamario. Los tumores mesenquimales → lesiones mioepiteliales, fibroepiteliales (combinación). El phyllodes → borderline, generalmente no malignos. Son muchos, pero hay unos que marcan la diferencia. CLASIFICACION DE DOPUNT & PAGE - Posibilidad de que uno benigno se vuelva maligno. - Los que tienen atipia alto riesgo de convertir a malignidad. CONDICIONES PATOLOGICAS MAS FRECUENTES 1. QUISTES SIMPLE: masa ovoides/ circular unión ducto-lobulilla comunes entre los 35 y 50 años Indicación de qx → que al drenaje salga hemorrágico. Quistes complejos → birads 4 → biopsia. 2. FIBROADENOMA: epitelial y estromal, frecuente en adolecentes Hasta los 25 30 años, Luego no aparecen Generalmente son asintomáticos Mayra alejandra cortes giraldo 5to año ¿Cuándo hay que operar? → hay unos gigantes, hasta 5 cm, operarlos a todos. Cuando son sintomáticos se operan Cuando duelen Probabilidad de alto riesgo de progresar a CA. Cancerofobia. Algunos si pueden tener atipia → se quita Fibroadenoma complejo → se quita. Estudios de biopsia con aguja fina. 3. NECROSIS GRASA: masa indolora, antecedente quirúrgico o traumas en la mama 4. METAPLASIA APOCRINA: se presenta como parte de la patología quística simple de la mama, no se asocia con CA de mama - Cambios a nivel del epitelio - Baaf en paciente joven o con tructu. - No tienen problema - No CA. 5. HIPERPLASIA DUCTUAL DE TIPO USUAL: proliferación celular epitelial dentro de la luz de un conducto sin lesiones atípicas visibles ❖ Tejido dentro del conducto mamario crece mucho ❖ Crece tanto que la ecografía ❖ La paciente siente nódulos ❖ Lo reportan como birads 4 ❖ Sin atipia → no se hace nada ❖ Si si hay atipia → se hace resección. 6. PAPILOMA: surgen del epitelio de los conductos mamarios, secreción verdosa o sanguinolenta por el pezón ✓ Tumores pequeños dentro del conducto mamario ✓ Se acompaña de secreción ✓ Si es sanguinolenta o serosa → se opera. ✓ Se deben biopsiar ✓ Los reportan como birads 4 ✓ Lo mismo con relación a la atipia y la secreción. 7. HAMARTOMA: compuesto por ductos, lóbulos, estroma fibroso y tejido adiposo, asintomatico, >35 años ✓ Fibroso ✓ asintomático ✓ Masa grande ✓ Generalmente son grandes y deforman ✓ Se operan en su mayoría. 8. LESIONES ESCLEROSANTES COMPLEJAS: estrellada o espiculada en la mamografía, no son detectables al examen clínico - Se ven por eco - Lo reportan como birads 4 - Se biopsia - No hacen malignidad. 9. ADENOSIS ESCLEROSANTE: aumento en el numero de acinos en el lóbulo mamario, lesiones simuladoras de CA Los lobulillos se calcifican Se confunden con CA. Birads 4 → lo biopsean Simulan CA pero no se convierte en CA. MAMA SUPERNUMERARIA Incidencia de 0,4 al 6% Tejido mamario ectopico dentro de la línea mamaria Hereditario Presencia solo de pezón: politelia Presencia de areola y conductos: polimastia - Hasta el 6% de todas las pacientes. - Tejido mamario accesorio. - Línea de la leche o línea láctea. Desde la etapa embrionaria Después de la 6-7ma ss → el tejido fuera del tórax se pierde Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Muchas veces ese tejido por fuera de la tórax o fuera de la línea de la leche → no se atrofia. Cuando llegan los estrógenos, las hacen crecen Mas a nivel de las axilas. - Pueden ser tejido sin pezón - A veces si → polimastia ABORDAJE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO - Clínica. → detectar el nódulo → forma, borde, tamaño, localización, se indican según el horario, a tanto del reborde areolar. - Complementar con imagen, ecografía o mamografía. - Masa CLASIFICACION DE LAS MASAS SOLIDAS O QUISTICAS 1. Simples Anecoica. Dolorosos a >5 cm Mujeres mayores de 30 años. Múltiples Repoirtadas como birads 2. 2. Complicados ✓ El contenido tiene ecogenicidad. ✓ Se ven septos ✓ No se ve todo negro ✓ Se ven líneas blancas ✓ Quistes complejos. ✓ Hacerles seguimiento ✓ Birads 3 → control en 3 o 6 meses. 3. Complejos ❖ BIRADS 4 ❖ Se ven leisones solidas ❖ Mas hiperecoicas. ❖ 20% de algún tipo de malinigdad. MASAS SOLIDAS BIRADS 2, 4 O 5 Nodularidad asimétrica BRIDAS 3 cono de compresión y ecografía mamaria Seguimiento cada 6 meses por 18 meses Biopsia trucut guiada por ecografía ALGORITMOS ABORDAJE INICIAL Pacientecon sintomatología Realizar historia clínica y ECM Paciente con masa palpable: paciente menor a 35 años ECO o mayor a 35 años ECO y MAMO MASA VISTA EN ECOGRAFIA Quiste simple sintomatico. → drenaje → si sale liquido hemático se opera. Quiste complicado → control cada 6 meses con ECM y ECO hasta completar 18 meses Quiste complejo → biopsia, trucut >35 años o baaf en pte <35 AÑOS. MASA SOLIDA BRIDAS 2 o 3: bacaf o biopsia, trucut tomada por cirugía de mama y bacaf o biopsia trucut guiada por eco. Se hace remisión a cirguia de mama según el resultado de la biopsia BIRADS 4 o 5: biopsia trucut tomada por cirugía de mama o biopsia trucut guiada por eco. Se remite siempre a cirugía de mama MASA VISTA EN MAMOGRAFIA PEO NO EN ECOGRAFIA Biopsia trucut tomada por cirugía de mama o guida por mamografía y se remite a cirugía según el resultado Mayra alejandra cortes giraldo 5to año PACIENTE CON MODULARIDAD ASIMETRICA - Si tiene menos de 35 → ecográfica - Si tiene mas de 35 → mamografía y ecografía. Reporta birads → 3,4,5. → conducta según birads- TELORREA La telorrea fisiológica si esta ocurre únicamente por la compresión externa del pezón Patológica si se produce fuera del periodo de lactancia - Tener en cuenta el color. - La espontanea → cirugía o remisión a cirugía, - Si es amarilla verdosa o café y no es espontanea → no necesita cirugía,. - Lo recomendado es que no se estimule el pezón. - Cuando es blanquecina → descartar tumores hipofisiarios. Niveles de prolactina y TSH y t4libre. (hipotiroideas → telorrrea). - La sospechosa → sangre, material seroso, agua transparente. Si es sangre → cirugía Serosa como agua → cirugía. Amarilla veroda café, marron → no espontanea → no qx. CAMBIOS CUTANEOS Eczema Infección local Edema Ulcera de la piel - Trastornos inflamatorios - Ppal mastitis. - Pero también se ven otras PACIENTE CON TELORREA Blanquecina: solicitar TSH y prolactina. Se da menejo de patología endocrina o seguimiento y tamizaje Amarillenta, verdosa (ectasia ductual): solicitar paraclínicos y ECM Sanguinolenta, serosa o hialina: remitir a cirugía de mama para tto quirúrgico PACIENTE CON CAMBIOS CUTANEOS Eczema: tto con corticoesteroide o antibiótico, control en 15 dias y continuar con tamizaje control con EC en 6 meses a 1 año Edema, ulceración, sospecha de carcinoma inflamatorio, mayor o igual de 35 años, se solicita eco y mamografía y se remite siempre a cirugía de mama - Carcinoma inflamatorio de la mama → se descubre por mamografía. - Sospehca de inflamación en pte mayor de 35 → eco y mamo. PUNTOS CLAVE DE LAS LESIONES MAMARIAS - Birads 4 y 5 → debe tener dx histologico. - Toda paciente con telorrea sospechosa debe remitirse a cirugía de mama con paraclínicos - Cuales birads 3 se van a biopsia → birads 3 con factores de riesgo, mamas y tías con CA, u otro factor de riesgo. - Toda lesión solida con birads 4 o 5 → biopsia con aguja trucut. - Birads 3 → seguimiento durante 18 meses, con eco o mamo por cada 6 meses dentro de 18 meses. MASTALGIA - Ppal causa de consulta por px benigna. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año - Hasta el 70% de las mujeres pueden tener. - Si se asocia al ciclo o no. - Lesión torácica - Condirtis neuritis, mialgia Descartar otro origen, origen de la pared torácica. DIAGNOSTICO DE LA MASTALGIA Relación con el ciclo menstrual? Asociado con otros síntomas? Se exacerba con el movimiento o ejercicio? Relación con causas mecánicas RECOMENCACIONES DE MANEJO - Manejar el dolor inicialmente con AINEs - Cambios de sostenes. O brasieres. - Cambios en el estilo de vida. - Movimientos repetitivos etc etc etc. CRITERIOS DE REMISION Y NO REMISION A CIRUGIA DE MAMA Indicaciones - Paciente con masa palpable o nodularidad asimétrica que no tenga representación en examen paraclínicos, que genere sospecha clínica o duda Dx - BIOPSIA que reporten: lesión papilar, hiperplasia ductual o lobulillar en la patología, neoplasia lobulillar in situ, tumor phillodes, fibroadenoma complejo con atipias, carcinoma ductual insitu, carcinoma infiltrante de cualquier histología, resultado de biopsia no conclusiva o cualquier Dx patológico que no conozca su significado clínico - MAMOGRAFIA DE TAMIZACION O DX: BIRADS 4 o 5, 3 con masa palpable, ecografía con masa solida que reporta BIRADS 3,4 o 5 y quiste complejo, seguimiento de lesión mamográfica o ecográfica BIRADS 3 que cambie en el control de 6 meses No remisión - Mastalgia - Quiste simple BIRADS 2 - Quiste complejo BIRADS 3 - Mamografía de tamización reportda BIRADS 2 o 3 con ECM negativo y con ecografía negativa - Biopsia que reporte contenido de quiste, mastopatía fibroquística, firboadenoma sin atipia y que no sea complejo y sin indicación de cirugía Mayra alejandra cortes giraldo 5to año ABDOMEN AGUDO constituyendo casi el 85% de las asistencias a urgencias un 50% de los dolores abdominales que acuden a urgencias quedan sin diagnóstico. CLASIFICACION 1. DOLOR ABDOMINAL AGUDO: dolor súbito, agudo, urgente, evoluciona con rapidez, acompañado de otros síntomas locales y generales, alarmantes. puede tener distintos orígenes: A. Origen ginecológico ⇒ salpingitis, embarazo ectópico, rotura uterina B. Origen urinario ⇒ absceso del tracto urinario, pielonefritis, neoplasia renal, rotura renal o vesical, cólico nefrítico C. Origen vascular ⇒ infección de prótesis, rotura de aneurisma, trombosis/ isquemia mesentérica. D. Origen abdominal ⇒ apendicitis aguda, perforación, obstrucción intestinal, pancreatitis, etc. El dolor abdominal agudo es una etapa evolutiva de múltiples procesos D.A. Dolor abdominal agudo quirúrgico: La aparición rápida de dolor, dolor que precede al vómito, náuseas, fiebre, anorexia, distensión abdominal, ausencia de expulsión de heces y gases, y antecedentes conocidos de intervención quirúrgica abdominal son datos importantes en la Historia Clínica. Los signos de Peritonitis (dolor a la descompresión, defensa, y ausencia de ruidos intestinales), indican un proceso intraabdominal grave D.B. Dolor abdominal agudo no quirúrgico: la presencia de dolor a la palpación, localizado ó con defensa, evolución lenta (> 48 horas) y con historia de misma sintomatología anterior. Se puede realizar hemograma , radiografía de tórax y abdomen, sobre todo para comprobar su normalidad No olvidar en todo paciente con dolor abdominal el posible origen torácico (Osteocondritis, Herpes, Neuropatía, distensiones musculares, etc.) 2. DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO cursa con dolor subagudo, no urgente, con poca sintomatología, no precisando actitud inmediata A. Dolor abdominal crónico: El que exista un diagnóstico probable, ayuda a un diagnóstico dirigido y evita exploraciones complementarias que no se relacionen con dicha patología. B. Dolor abdominal crónico idiopático: Es habitual que estos pacientes Tengan rechazo hacia el Médico, Hayan sido visitados por múltiples profesionales, Dependencia a analgésicos ANAMNESIS fundamental realizar una buena Historia Clínica de urgencias Si el dolor dura más de seis meses y ha sido evaluado el paciente en múltiples ocasiones, la probabilidad de encontrar una enfermedad orgánica estructural específica es muy baja. 1. Antecedentes patológicos: Existencia de cirugía previa, episodios similares previos, enfermedades previas, hernias, ulcus, colelitiasis, ingesta de Mayra alejandra cortes giraldo 5to año fármacos y alimentos, alcohol, diabetes, ciclo menstrual, fecha de la última regla (FUR), posibilidad de embarazo.2. Localización del dolor: El dolor vago y difuso, en la línea media, casi siempre es de origen visceral 3. Forma de instauración del dolor: es fundamental conocer las horas de evolución del mismo, el comienzo del mismo, su relación con la comidas 4. Características del dolor - Constante procesos que se acompañan de irritación peritoneal⇒ Colecistitis, pancreatitis, isquemia mesentérica. dolor abdominal más intenso, que no cede con ninguna maniobra y que se acompaña de un estado general Hipocondrio derecho Colecistitis aguda, cólico biliar, úlcera duodenal, neumonía con reacción pleural, pancreatitis aguda, pielonefritis aguda, hepatomegalia congestiva, herpes zoster, angor, absceso hepático, IAM, cólico nefrítico. Epigastrio Ulcera péptica, IAM, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, vólvulo gástrico, esofagitis. Hipocondrio izquierdo Vólvulo gástrico, úlcera péptica, neumonía con reacción pleural, pancreatitis, pielonefritis, IAM, perforación gástrica, cólico Fosa ilíaca derecha Apendicitis, hernia incarcerada, litiasis renal. Diverticulitis de Meckel, adenitis mesentérica, salpingitis aguda, embarazo ectópico, cólico Periumbilical Trombosis mesentérica, pseudoobstrucción intestinal, obstrucción intestinal, aneurisma de aorta, apendicitis aguda, divertículo de Meckel Hipogastrio Pseudoobstrucción intestinal, patología urogenital. Fosa ilíaca izquierda Diverticulitis, hernia incarcerada, litiasis renal. Espalda Aneurisma aorta abdominal, cólico nefrítico. Sin localización concreta Obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, vólvulo colónico, porfirias, gastroenteritis, intoxicación alimentaria, intoxicación por plomo, alcohol metílico. Instauración Brusca Embolia mesentérica, vólvulo colónico o gástrico, perforación de úlcera péptica, infarto de algún órgano abdominal, IAM, TEP, aneurisma aórtico disecante, rotura de embarazo ectópico, neumotórax espontáneo. Instauración rápida Trombosis arterial mesentérica, trombosis venosa mesentérica, perforación de víscera hueca, estrangulación de víscera hueca, pancreatitis, colecistitis aguda, cólico biliar y renal, diverticulitis, apendicitis, obstrucción intestinal alta. Instauración gradual Obstrucción intestinal, apendicitis, hernia abdominal estrangulada, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, perforación tumor digestivo, isquemia intestinal, gastroenteritis, retención urinaria, obstrucción intestinal baja, salpingitis. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año grave ⇒ isquemia intestinal, disección aórtica o pancreatitis. - Cólico afectación de vísceras huecas ⇒ trombosis mesentérica, obstrucción intestinal u otras patologías relacionadas con vísceras huecas. IRRADIACION DEL DOLOR a. Patología del tracto biliar: escapula derecha b. Patología pancreática: directamente a espalda, en cinturón c. Patología hepatobiliar: hombro derecho d. Patología renouretral: fosa iliaca y genitales 5. SINTOMAS ACOMPAÑANTES A. Escalofríos: Peritonitis, colangitis. B. Náuseas, vómitos: Colecistitis, pancreatitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, ulcus péptico. C. Diarrea: Isquemia mesentérica, pseudoobstrucción intestinal. D. Estreñimiento: Pseudoobstrucción intestinal. E. Pérdida de peso: Trombosis mesentérica, ulcus péptico. F. Cuadro confusional: Aneurisma, colecistitis, colangitis. G. Disnea, tos y fiebre: Neumonía. H. Fibrilación auricular: Trombosis mesentérica. I. Síntomas miccionales: Cólico renoureteral, pielonefritis. J. Flujo vaginal: Embarazo ectópico, enfermedad pélvica inflamatoria. La presencia de fiebre 39o ante un dolor abdominal agudo de inicio sugiere afección extrabdominal (neumonía, infección urinaria, etc.) EXPLORACION FISICA exploración del tórax, exploración del abdomen, y exploración genital - Determinar frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, temperatura, y pulsos arteriales (amplitud y frecuencia) - capacidad del sujeto para responder a las preguntas y el nivel de conciencia. - Grado de hidratación, coloración de piel y mucosas (palidez, ictericia, cianosis - actitud y la sensación de enfermedad En un abdomen agudo lo habitual es encontrar a un paciente con el estado general afectado, que guarda una posición antiálgica que mantiene el abdomen inmóvil para intentar aliviar el dolor. Puede ocurrir que se encuentre agitado, inquieto e hipercinético, lo que nos debe orientar hacia un dolor cólico en relación con obstrucción de víscera hueca. A. Normotermia y bradicardia ⇒ Necrosis intestinal B. Hipotensión + taquicardia ⇒ Shock, hemorragia C. Ausencia de fiebre y taquicardia ⇒ Apendicitis, colecistitis, obstrucción de intestino delgado D. Hipotensión + obnubilación + dolor de espalda ⇒ Aneurisma Ao. E. Hipotensión + fiebre + ictericia ⇒ colangitis. Mayra alejandra cortes giraldo 5to año EXPLORACIO ABDOMINAL INSPECCION Se valora la actitud del paciente, movilidad y respiración superficial La existencia de cicatrices de laparotomías previas puede indicar la existencia de bridas postoperatorias y pueden ser el resultado del dolor abdominal - Signos externos de procesos infecciosos y traumáticos ⇒ fístulas, abscesos, heridas, hematoma - Distensión abdominal ⇒ Obstrucción intestinal, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea. - Peristaltismo visible o de lucha ⇒ Obstrucción intestinal - Lesiones ó erupciones cutáneas ⇒ Herpes zoster, etc - Circulación colateral ⇒ Hipertensión portal. Asimetrías ó tumores abdominales. AUSCULTACION efectuarla antes de la palpación para no alterar la frecuencia de los ruidos intestinales - Peristaltismo ausente ⇒ íleo intestinal, peritonitis, pancreatitis - Peristaltismo aumentado ⇒ gastroenteritis aguda, inicio de obstrucción intestinal - Ruidos hidroaéreos o borborigmos ⇒ son ruidos de lucha cuando hay aire y líquido abundantes en la luz intestinal - Ruidos metálicos ⇒ obstrucción intestinal avanzada Soplos arteriales ⇒ estenosis o aneurismas de las arterias abdominales de mayor calibre. PALPACION comenzando lo más lejos posible de la zona dolorosa es mucho más evidente en el niño y muy débil en el paciente anciano Valoraremos la tensión del abdomen (ascitis a tensión), y la presencia de masas o organomegalias. - Maniobra de Blumberg o signo del rebote: el dolor selectivo a la descompresión abdominal es un dato esencial en el diagnóstico de irritación peritoneal. Este signo puede estar ausente en el paciente anciano. - La contractura involuntaria es un signo fidedigno de peritonitis. Suele ser una contractura parcial y cercan a la zona afecta. En la peritonitis generalizada, el dolor es difuso y el abdomen puede estar rígido con una gran contractura muscular; esto es lo que denominamos abdomen o vientre en tabla. - El signo de Murphy: dolor a la palpación profunda en el hipocondrio derecho durante la inspiración; es característico de la colecistitis aguda. - Signo de McBurney: compresión dolorosa en el punto de McBurney (trazando una línea desde el ombligo a la EIAS derecha, en la unión del 1/3 Mayra alejandra cortes giraldo 5to año inferior con los 2/3 superiores) ⇒ apendicitis aguda - Signo de Rovsing: dolor en el punto de McBurney al comprimir el colon descendente ⇒ apendicitis aguda. - Signo de Courvoisier- Terrier: palpación de la vesícula biliar ⇒ colecistitis aguda, ictericia obstructiva baja. - Signo de Klein: dolor que cambia al colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo ⇒ apendicitis aguda, adenitis mesentérica - puede palparse una masa abdominal, sobre todo en el paciente anciano debido a su delgadez y a la menor contractura muscular enpresencia de irritación peritoneal ⇒ colecistitis aguda, diverticulitis, absceso pericólico, acúmulo de heces en colon, etc - No olvidar la búsqueda de los pulsos femorales. La palpación de una masa abdominal pulsátil dolorosa debe hacer pensar en un aneurisma de aorta abdominal PERCUSION Lo habitual es la matidez hepática y la presencia de aire de forma discreta en el resto del abdomen En la obstrucción intestinal la percusión va a ser fundamentalmente timpánica. TACTO VAGINAL Y RECTAL EXPLORACION COMPLEMENTARIA - Inspección de la zona sacrocoxígea, anal y perianal ⇒ fisuras, hemorroides, sangre, abscesos - Tono del esfínter, dolor al tacto - Siempre debemos observar el dedo de guante ⇒ sangre, mucosidad, color de las heces. CRITERIOS DE GRAVEDAD EN LA EXPLORACION ABDOMINAL 1. Frecuencia respiratoria >30 o <10 2. Ausencia o asimetría de pulsos periféricos 3. Disminución del nivel de conciencia 4. Signos de hipoperfusión en piel y mucosas 5. Distension abdominal 6. Hematomas o heridad 7. Ruidos de lucha o silencio abdominal 8. Duración >6 horas 9. Presencia de masa pulsátil Debemos evitar la realización de exploraciones complementarias innecesarias LABORATORIOS. 1. Hemograma ⇒ anemia (hemoperitoneo), leucocitos y desviación a la izquierda (procesos inflamatorios e infecciosos, leucopenia (sepsis) y plaquetopenia (sepsis, hiperesplenismo). 2. Bioquímica ⇒ glucemia, urea y creatinina (para valorar la repercusión renal), electrolitos (en casos de obstrucción intestinal), Mayra alejandra cortes giraldo 5to año amilasemia (sospecha de pancreatitis, 3x valor normal), LDH y GOT (colecistitis aguda), bilirrubina (ictericia obstructiva, colangitis), CK y CK-MB (sospecha de IAM). 3. Coagulación ⇒ enfermos anticoagulados, sepsis, CID. Preoperatorio 4. parcial de orina ⇒ hematuria (cólico renoureteral), piuria (infección urinaria), amilasuria (pancreatitis). 5. Gasometría venosa ⇒ pancreatitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica. F/ Test de embarazo ( si posibilidad de gestación ELECTROCARDIOGRAMA: para descartar IAM en dolor epigástricos en pacientes ancianos, diabéticos y pacientes con factores de riesgo cardiovascular RADIOGRAFIA a. RX Tórax postero-anterior y lateral ⇒ condensación pulmonar (neumonía, derrame pleural), neumoperitoneo (perforación de víscera hueca), deformidad diafragmática (traumatismo abdominal), elevación diafragmática (absceso subfrénico, pancreatitis). b. RX simple de abdomen ⇒ ausencia de la línea del psoas derecha (apendicitis aguda), imagen en “grano de café” (vólvulo), ausencia de aire en determinados tramos intestinales (obstrucción intestinal), dilatación de asas (obstrucción intestinal), cuerpos extraños la RX Tórax PA y lateral siempre se hace en bipedestación, mientras que la RX simple de abdomen se hace en decúbito supino. ECOGRAFIA ABDOMINAL Es útil para detectar patología biliar (colecistitis aguda, coledocolitiasis, colecistopancreatitis), patología renal (cuadros obstructivos, hidronefrosis), y para detectar la presencia de líquido libre. TAC realiza fundamentalmente cuando la ecografía abdominal deja dudas diagnósticas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 1. Rotura de Aneurisma abdominal: Dolor epigástrico intenso que irradia a la espalda, de inicio brusco (a veces presentan dolor desde hace varias semanas), con masa pulsátil en epigastrio. Suele darse en pacientes varones de edad avanzada ⇒ ECO- TAC abdomen. 2. Hemoperitoneo (rotura esplénica, etc.): Dolor de comienzo súbito, con palidez y Shock, distensión abdominal, y leve peritonismo ⇒ ECO. 3. IAM (sobre todo inferior) Dolor epigástrico fundamentalmente en pacientes ancianos o diabéticos, y en pacientes con factores de riesgo cardiovascular ⇒ realizar EKG. 4. Embarazo ectópico: Dolor anexial Mayra alejandra cortes giraldo 5to año agudo acompañado muchas veces de signos de hipovolemia ⇒ ECO y β- HCG 5. Perforación de víscera hueca: Dolor abdominal muy intenso súbito, con el paciente inmóvil, y signos de irritación peritoneal generalizada ⇒ RX Tórax PA ⇒ neumoperitoneo. 6. Obstrucción intestinal: Dolor cólico inicialmente con ⇑ ruidos, posteriormente dolor continuo por irritación peritoneal con ⇓ de ruidos, abdomen distendido y timpanizado ⇒ RX simple de abdomen ⇒ asas dilatadas y niveles hidroáereos. 7. Apendicitis aguda: Dolor periumbilical seguido de dolor en FID, vómitos, Blumberg (+), tacto rectal doloroso, anorexia, fiebre y leucocitosis 8. Colecistitis aguda: Dolor epigástrico y en HD, Murphy (+), fiebre y leucocitosis. AP de colelitiasis ⇒ ECO. 9. Pancreatitis aguda: Dolor epigástrico irradiado a espalda “en cinturón”, con leve defensa abdominal, ⇓ ruidos ⇒ amilasa. 10. Isquemia mesentérica: Dolor difuso, rectorragia y acidosis metabólica. 11. Diverticulitis aguda: Dolor intenso en FII, con signos de irritación peritoneal, Blumberg (+) ⇒ TAC Abdomen. 12. Cólico renoureteral: Dolor intenso en fosa renal que irradia por flanco hasta genitales ⇒ Sedimento ⇒ Hematuria ACTITUD Y TRATAMIENTO identificar primero los signos de gravedad y de compromiso vital, mediante la toma de constantes vitales (tensión arterial, temperatura, frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria) y valorando el estado general del paciente. 1. PACIENTE INESTABLE tratar y valorarlos en una unidad de críticos estabilizar hemodinámicamente al paciente el ABC (vía aérea, ventilación y circulación) - Canalizar dos vías venosas periféricas - Monitorización, oxigenoterapia, y realización de EKG completo - Realizar exploración abdominal inicial - Extraer muestras de sangre y orina ⇒ hemograma, bioquímica, coagulación, gasometría venosa, sedimento y amilasuria. - Colocación de sonda nasogástrica + dieta absoluta + sonda vesical - Realización de ECO Abdomen de urgencias - administración de fármacos para el dolor abdominal sin llegar a la sedacion profunda 2. PACIENTE ESTABLE Solicitar EKG si se trata de un dolor en hemiabdomen superior Dieta absoluta Colocación de SONDA NASOGASTRICA Mayra alejandra cortes giraldo 5to año Canalizar una vía venosa periférica Extraer muestras de sangre y orina, según la sospecha diagnóstica Si no es estrictamente necesario, no se administrará analgesia hasta que no tengamos un diagnóstico Posteriormente se solicitarán las exploraciones complementarias necesarias en función de la sospecha diagnóstica DOLOR PELVICO GINECOLOGICO puede presentarse de forma aguda o crónica realizar una exploración física general y ginecológica apoyándose en pruebas complementarias, tales como la ecografía y una analítica general Cuando se trata de un dolor agudo debemos descartar cualquier patología obstétrica, , un aborto o un embarazo ectópico DIAGNOSTICO DIFERENCIAL causas más frecuentes de dolor pélvico de origen ginecológico se encuentra la enfermedad inflamatoria pélvica A. se considera positivo por la presencia de todos los criterios mayores y al menos de una de los criterios menores CRITERIOS MAYORES - Historia o presencia de dolor en abdomen inferior. - Dolor a la movilización cervical en la exploración vaginal. - Dolor anexial en la exploración abdominal. - Historia de actividad sexual en los últimos meses. - Ecografía que no sugiere otra patología CRITERIOS MENORES - Temperatura mayor a 38 - Leucocutosis superior a 10.000 - Velocidad de sedimentación elevada - Tinción de exudado intracervical Si el diagnóstico es dudoso o bien se obtiene una respuesta terapéutica satisfactoria, se debe proceder a la realización de una laparoscopia que permitirá además la recogida de muestras para cultivo. El tratamiento es ambulatorio Ceftriaxone1 gramo IM dosis única + Doxiciclina 100 mgrs vo c/12 horas (12 días) B. el Síndrome de hiperestimulación ovárica. Se origina por una respuesta exagerada de los ovarios a los agentes inductores de la ovulación C. El síndrome de Middle (ovulalgia) puede expresarse aisladamente o bien repetirse ciclo tras ciclo; el dolor se produce por el líquido liberado del folículo tras su ruptura en el momento de la ovulación, provocando una irritación química del peritoneo. Una característica Mayra alejandra cortes giraldo 5to año clínica es la duración del cuadro, que no supera las 48 horas. El tratamiento consiste en observación D. Diversas afecciones ováricas pueden presentarse como cuadros agudos, como torsión en ovarios aumentados de tamaño por procesos tumorales benignos o malignos, rotura de quistes simples, endometriosis, etc. Aunque muy raras, también existen ciertas afecciones tubáricas, como tumores que producen distensión o rotura de la misma. El tratamiento en estos casos es quirúrgico.
