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Parasitología 39 Nieva, Lautaro Rafael (Apunte 2021) Contenido: Generalidades de parasitología............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 1 Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 9 Cestodes ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 21 Nematodes intestinales.....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................39 Protozoos hemotisulares ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................55 Toxoplasmosis ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................55 Leishmaniasis ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 59 Enfermedad de Chagas Mazza ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 63 Paludismo o malaria ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 68 Trematodes .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 75 Nematodes sanguíneos e hísticos ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 87 Nematodes hísticos. ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 95 Artrópodos.......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 105 Resumen de los parásitos estudiados. .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 117 Zona de trabajos prácticos (casos clínicos): Casos clínicos: protozoos intestinales. ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 121 Casos clínicos: toxoplasmosis. ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 123 Casos clínicos: cestodes. ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 125 Casos clínicos: nematodes. ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 127 Casos clínicos: leishmaniasis y enfermedad de Chagas. ....................................................................................................................................................................................................................................................................130 Casos clínicos: trematodes. .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 133 Recordar que esto es un apunte de un particular. (No sustituye la lectura del material recomendado por la cátedra) Generalidades de parasitología 1 Generalidades de parasitología Algunas definiciones… • Microbiología: estudio de las características de los microorganismos. • Infectología: estudio de las consecuencias clínicas de las infecciones. • Microorganismo: seres vivos diminutos que individualmente suelen ser demasiados pequeños para ser observados a simple vista. Algunas formas adultas son macroscópicas. “Es el estudio de los parásitos del reino animal donde el hombre actúa como hospedero”. • Parásito: ser vivo que, de manera temporal o permanente, vive a expensas de otro organismo de distinta especie, obteniendo de este su morada y nutrición, y al cuál eventualmente puede producir daño. → Unicelular: protozoo o protozoarios. → Pluricelular: metazoos o metazoarios. Cadena alimentaria: Los únicos seres vivos capaces de sintetizar sus propios componentes son los VEGETALES. • El resto: los herbívoros, carnívoros y omnívoros se alimentan de los anteriores para su subsistencia. • Seres de vida inferiores de aprovechan de otros superiores para protegerse y alimentarse. Cuando más antigua es esta asociación biológica, menos se agreden el uno al otro. Variables en juego: ✓ Hombre: mecanismos inmunológicos, edad, hábitos, nutrición, lugar de residencia. ✓ Microorganismos: cantidad, calidad y mecanismo de transmisión. ✓ Ecosistema: reservorios, vectores, humedad, luz, temperatura. ✓ Vivienda: calidad del agua, cloacas, baños, ventilación, hacinamiento Asociaciones biológicas entre seres vivos: De una misma especie: • Sociedades: Los individuos viven juntos para obtener su alimento, pero conservan su individualidad. Ejemplos: manadas de lobos, leones, etcétera. • Colonias: Los individuos viven juntos, pero su interdependencia es tal, que no pueden subsistir por sí solos. Ejemplos: abejas, hormigas, termitas, etc. De diferentes especies: • Mutualismo: asociación entre dos seres vivos en la que ambos reciben beneficios sin que tengan dependencias necesarias para su supervivencia. • Simbiosis: similar al mutualismo, pero existe dependencia necesaria. Mutualismo. Generalidades de parasitología 2 • Comensalismo: uno de los seres vivos funciona como huésped sin recibir perjuicio ni beneficio, mientras que el otro asociado procura casa y sustento. • Parasitismo: uno de los seres vivos vive a expensas del otro pudiendo causarle daño de forma ocasional. Conceptos importantes: • Hospedero definitivo: alberga al parásito adulto y/o en el cual se cumple el ciclo sexuado: Ascaris lumbricoides. • Hospedero intermediario: en el que el microorganismo reproduce en forma asexuada y/o se observan solamente etapas de su ciclo intermedio: Echinococcus granulosus. • Hospedero habitual: es donde el parásito cumple su ciclo normalmente. • Hospedero accidental: aquel que ocasionalmente alberga un parásito sin ser el hospedero habitual. Huésped Hospedero u hospedador. Es el que visita un lugar. Es el que recibe la visita. • Reservorio: Hombre, animal, planta o ser inanimado que contenga parásitos que pueden vivir y multiplicarse en ellos y ser fuente de infección para huéspedes susceptibles, por ejemplo: → Hombre para malaria. → Perro para leishmaniasis. • Vector: invertebrado que transmite el microorganismo al hospedero. → V. biológico: el agente se multiplica o se transforma, lo que asegura una transmisión efectiva y prolongada. (mosquitos, vinchuca). → V. mecánico: parásito no sufre ningún tipo de alteración, transportan el agente en forma inespecífica, sin que se modifique o reproduzca. (cucaracha, hormiga) Infección no es lo mismo que enfermedad: Infección Enfermedad. Se demuestra la presencia del parásito en el hospedero, pero no hay sintomatología. Se demuestra la presencia del parásito y sí hay sintomatología. Ejemplo: toxoplasmosis (gran cantidad de la población ya tuvo contacto con este parásito de forma asintomática). Excepcionalmente el hombre se comporta de AMBAS MANERAS. Simbiosis. Comensalismo. Parasitismo. Generalidades de parasitología 3 • Período de incubación: desde la penetración del parásito hasta la aparición de los primeros síntomas. Es un periodo totalmente asintomático. • Período prepatente: Corresponde al tiempo que trascurre entre la llegada del parásito al hospedero y el momento en el cual sea posible observar la presencia de alguna de sus formas. • Período patente: desde la aparición del primer síntoma hasta la aparición del último síntoma. Es el tiempo en el cual el parásito puede ser demostrado en el huésped. Este período generalmente coincide con la fase activa de la enfermedad. Diagnóstico. • Período subpatente: la presencia del parásito no se puede demostrar durante un tiempo, pues disminuyó en número o se encuentra en lugares inaccesibles. Puede ser sinónimo de etapa latente, pudiendo reaparecer acompañado de signos y sintomatología: Recaída (P. vivax). Taxonomía: Protozoarios: • Unicelulares. • Nutrición similar al resto de animales. • Núcleo, citoplasma y organelas. • Vive de otros microorganismos (en todos o parte de sus estadios) de su ciclo de vida. • Tiene dos formas: → Formas vegetativas (trofozoíto): tiene actividad biológica. → Forma de resistencia (quistes): NO tiene actividad biológica. • Se multiplican por reproducción sexuada o asexuada. • Por división múltiple o brotación. Metazoarios o helmintos: • Son los gusanos: tanto planos como cilíndricos. La mayoría parásitos. • Multicelulares. • Tienen tres estadios: → Huevo. → Larva. → Adulto. Se subclasifican en: a) Cestodes: gusanos planos. b) Trematodes: gusanos en forma de hoja. c) Nematodes: gusanos cilíndricos. Inmunología parasitaria Presentan gran selectividad de hospedador, la mayoría causa enfermedades crónicas. Metazoos. Protozoos. Artrópodos. Reino animalia. Reino protista. Parasitología Bacterias. Virus. Bacteriología. Virología Hongos. Reino fungi. Reino plantae. Plantas. Micología Helmintos. Esta no es la taxonomía habitual o moderna. Es una taxonomía más didáctica del Antonio Atias de parasitología para estudiar los parásitos. Generalidades de parasitología 4 • Sus complejos ciclos biológicos son un complicado mosaico antigénico que suele variar en cada etapa de dichos ciclos. • Los macrófagos, neutrófilos, eosinófilos y plaquetas del hospedero intentan destruir protozoarios y helmintos por medio de moléculas de O2 y ON. Respuesta inmune 1: • Los linfocitos son esenciales en la respuesta inmunitaria. Los anticuerpos solos o asociados al complemento son eficaces contra los parásitos en situación extracelular: → Actividad fagocítica y citotóxica EVITAN invasión de otras células. • Los parásitos ELUDEN la respuesta inmune, INTERFIRIENDO y/o sacando ventaja de la misma. • Mayoritariamente los helmintos se asocian a EOSINOFILIA y AUMENTO de IgE circulante, los mastocitos interaccionan con los eosinófilos. Respuesta inmune 2: • Los Th1 segregan IFN gamma que activa los macrófagos, tratando de impedir la invasión intracelular de los coccidios, también participan los LT-CD4 y CD8. Los LT son la causa de muchos fenómenos histopatológicos que acontecen. • Las infecciones parasitarias suelen acompañarse de altas concentraciones de Ac. • Síntomas inespecíficosy hepatoesplenomegalia. El papel de la inmunidad es importante. Respuesta inmune 3: • La RESISTENCIA del huésped puede ser de origen GENETICO. • Los helmintos de gran tamaño y complejidad antigénica, poseen complicados mecanismos de evasión. • Premunición: un parásito dentro del huésped produce en él una resistencia que lo protege de nuevas infecciones por el mismo agente, es una inmunidad MUY selectiva, cubriendo solamente subespecies o cepas. • La respuesta HUMORAL depende de la historia natural de la infección y del grado de invasión a los tejidos, acompañada a veces de un GRAN AUMENTO de gammaglobulinas. Respuesta inmune 4: • Las infecciones recientes son denunciadas por la aparición de IgM, IgA o IgE específicos. El dosaje de IgA secretorias de la mucosa puede dar negativo o estar muy disminuido, siendo esto indicativo de presencia parasitaria. • Inmunidad celular: la Eosinofilia es casi patognomónica de parasitosis: 1) Como reacción alérgica. 2) Como defensa: especialmente a nivel tisular. • Granuloma eosinófilo: porque libera histamina, que atrae más eosinófilos, pudiendo actuar como ANTAGONISTA de la misma. Los antígenos y anticuerpos tienen tactismo especial para estas células. Hay linfoquinas estimulantes de la producción de eosinófilos y activación de macrófagos que cooperan con la formación del granuloma. • En ciertas parasitosis se observa gran cantidad de mastocitos de la mucosa intestinal. Generalidades de parasitología 5 Taxonomía parasitaria Según su localización en sistemas y órganos: • Ectoparásitos o externos. • Endoparásitos o internos. • Intracelulares. • Parasitosis cavitarias. • Parasitosis hemotisulares. Clasificación de los protozoos: Phylum 1: Sarcomastigophora → Subphylum 1 mastigophora: • Orden kinetoplastida: Leishmania, Trypanosoma. • Orden retortamonida: Chilomastix. • Orden diplomonadida: Giardia. • Orden trichomonadida: Trichomonas. Re in o an im al ia Subreino protozoos Sarcomastigophora Apicomplexa Cialophora Microsphora Subreino metazoos Helmintos Nematelmintos. Platelmintos Cestodes Trematodes Artrópodos Insectos Arácnidos Crustáceos Phylum: Ectoparásitos. Endoparásitos. Intracelulares. Generalidades de parasitología 6 → Subphylum 2 Sarcodina: • Orden amoebida: Entamoeba. • Orden schizopyrenida: Naegleria. Phylum 2: Apicomplexa • Subclase Coccidia: Toxoplasma, Isospora, Sarcocystis, Cryptosporidium. • Sub. Piroplasmia: Orden Babesia. • Sub. Haesmoporida: Orden Plasmodium. Phylum 3: Microspora. Phylum 4: Ciliophora. Clasificación de los helmintos: Phylum 1: Platyhelmintes Clase Cestoda: Taenia, Dipylidium, Hymenolepis. Clase Digenea: TREMATODES: Schistosoma, Fasciola, Paragonimus, Clonorchis. Phylum 2: Acanthocephala Reproducción protozoos I. Reproducción asexuada: a) Fisión binaria (la más común): División longitudinal o transversal de la forma vegetativa o adulta originando 2 células hijas. Puede ser MITOSICA o AMITOSIA. Ejemplo: AMEBAS, FLAGELADOS. b) Fisión múltiple (Esquizogonia): División múltiple del núcleo y migración de las partes a la periferia del citoplasma originando los ESQUIZONTES que evolucionan a MEROZOITOS. La célula original se destruye y cada merozoito origina una nueva célula, repitiendo el ciclo. EJEMPLO: Plasmodium. c) Brotación interna (ENDODIOGENIA): Formación de 2 células hijas a partir de la formación de sendos brotes hacia el citoplasma de la célula progenitora. La cual desaparece porque las nuevas células la ocupan totalmente. Asexuada a) Fisión binaria. b) Fisión múltiple / esquizogonia / merogonia. c) Brotación interna o endodiogenia. Sexuada a) Singamia. b) Conjugación. Generalidades de parasitología 7 II. Reproducción sexual: a) Singamia: Unión de 2 células sexuales (haploides) y formación del huevo o cigoto. b) CONJUGACION: Transferencia del material genético del núcleo desde una célula “masculina”, (+) o dadora a otra “femenina”, (-) o receptora. Ejemplos: CILIADOS (únicamente). Reproducción helmintos 1) Sexos separados o dimorfismo sexual (DIOICA con fecundación de la hembra): a) OVIPARA (eliminación de huevos). b) VIVIPARA (eliminación de embriones). 2) Hermafroditas: eliminación de huevos. 3) Partenogénesis: óvulos no fecundados originan LARVAS que evolucionan a ADULTOS sexualmente diferenciados. Ciclos biológicos • Ciclos directos monoxénico: son los cuales necesitan un hospedador para llevar a cabo el ciclo biológico del microorganismo. Acá solo hay hospedero definitivo. • Ciclos indirectos heteroxénicos: son los cuales necesitan más de un hospedador para cumplir el ciclo biológico del microorganismo. Acá siempre hay hospedero definitivo + hospedero intermediario. Ciclo directo monoxénico. Ciclo indirecto heteroxénico. Generalidades de parasitología 8 Diagnóstico parasitológico Antecedentes epidemiológicos y clínicos. Diagnóstico presuntivo. Muestra y metodología adecuada. Diagnóstico de certeza. Directos Estadios: → Macroscópicos. → Microscópicos. Componentes: → Antígenos. → ADN. Indirectos → Serología. → Prueba de hipersensibilidad. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 9 Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL Los protozoos también se pueden clasificar por su localización: → Intestinales. → Hísticos y hemáticos. Características generales: • Unicelulares, reino Animalia, subreino Protozoa. • Eucariota. • Reproducción asexuada o sexuada. • Órganos de locomoción variables. • Nutrición heterótrofa (incapaces de transformar carbono inorgánico en carbono orgánico). • Pueden vivir libremente o actuar como parásitos. Parasitan a distintos animales y a la especie humana. • Presentan: → Estadios de resistencia como quistes y ooquistes. → Estadios vegetativos: el trofozoíto. • Hay 4 Phylum basándose en sus características nucleares, de reproducción y de locomoción. Re in o an im al ia Subreino protozoos Sarcomastigophora Apicomplexa Cialophora Microsphora Subreino metazoos Helmintos Nematelmintos. Platelmintos Cestodes Trematodes Artrópodos Insectos Arácnidos Crustáceos Phylum: Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 10 Patógenos primarios: son los que siempre que está presentes producen una patología. • Giardia lamblia → GIARDIASIS. • Entamoeba histolytica → AMEBIASIS. • Trichomonas vaginalis → TRICOMONIASIS. Oportunistas emergentes: son aquellos que en inmunocompetentes se autolimitan, pero en inmunosuprimidos pueden causar patologías graves. • Isospora belli → ISOSPOROSIS • Cryptosporidium parvum → CRIPTOSPORIDIOSIS • Cyclospora cayetanensis → CICLOSPOROSIS • Enterocytozoon bieneusi, Encephalitozoon intestinalis → MICROSPORIDIOSIS Patogenicidad discutida: son colonizantes habituales del humano, pero que se pueden volver patógenos. • Entamoeba coli. • Endolimax nana. • Chilomastix mesnilii. • Iodamoeba bütschlii. • Blastocystis hominis. • Trichomonas hominis. Phylum APICOMPLEXA: • Presencia de un complejo apical. • Un solo núcleo. • Reproducción sexuada y asexuada. • No tiene medio de locomoción: • Ej: Cryptosporidium spp, Isospora belli, Toxoplasma gondii. Phylum CIALOPHORA: • Presencia de cilios. • Macronúcleo y micronúcleo. • Esbozo de sistema digestivo formado por citostoma (boca) y citopigio (ano), ambos unidos. • Ej: Balantidium coli. Phylum MICROSPORA: • Presencia de esporas con un mecanismo tubular llamado esporoplasma. • Ej: Nosema conorii. Phylum SARCOMASTIGOPHORA a) Mastigophora: • Flagelados. • A veces tienen una membrana ondulante. • Kinetoplasto. • Núcleos: 1, 2 o 4. • Ej: Giardia lamblia, Trichomona vaginalis,Leishmania, Trypanosoma cruzi. b) Sarcodina: • Pseudópodos. • Ectoplasma hialino. • Endoplasma granuloso. • Reproducc. por fisión binaria. • Ej: Entamoeba histolytica. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 11 Importancia: Los parásitos intestinales pueden ser causa de: • Diarrea aguda: 1 a 7 días. • Diarrea prolongada: 7 a 30 días. • Diarrea crónica: + de 30 días. • Diarrea con deshidratación / poliforme / del viajero / como agua de arroz: se pierde agua + electrolitos. • Diarrea de malabsorción / esteatorrea: se pierde grasa. • Diarrea disentérica: se pierde moco y sangre. “Infección intestinal causada por un protozoo flagelado, la Giardia duodenalis, predominante en niños e inmunosuprimidos y caracterizada por la producción de cuadros agudos y crónicos de intensidad variable, pudiendo llegar a síndrome de mala absorción intestinal”. • En el adulto generalmente es asintomática. • Sinónimos: Giardia lamblia y Giardia intestinalis. Taxonomía: 1) Reino → Protista 2) Phylum → Sarcomastigophora. 3) Subphylum → Mastigophora. 4) Clase → Zoomastigophora. 5) Orden → Diplomonadida. 6) Suborden → Diplomonadina. 7) Familia → Hexamitidae. 8) Género → Giardia. 9) Especie → Giardia duodenalis. Morfología: Quiste: • Mide 8-12um x 7-10 um. • Ovalado. • Membrana quística de doble pared: le permite sobrevivir hasta en aguas cloradas. • Tretanucleado. • Axostilo central: estructura única. Permite el diagnóstico de certeza. • Cuerpos mediales o parabasales: se cree que se allí surgen los flagelos. Trofozoíto: • Mide 10-20 um x 5-15 um. • Estructura piriforme. • Con dos discos succionadores o suctorios: le permite la adhesión al epitelio intestinal (a las microvellosidades). • Doble núcleo con nucleolos. 8 flagelos. Cuerpo parabasales. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 12 Localización: Intestino delgado. Mecanismo de adhesión: 1) Lectinas: proteínas de los discos succionadores que se unen a azúcares de los enterocitos. 2) Vesículas periféricas: contienen hidrolasas, fosfatasas ácidas y cisteín proteasas. Mecanismo de daño: Daño directo: • Factor mecánico (destruye borde en cepillo y aumenta la apoptosis enteral). • Tapizado de la mucosa. • Competencia de nutrientes. • Factor químico (desechos del parásito). Daño indirecto: • Factor enzimático (destruye disacaridasas). • ↓ de sales biliares. • Factores inmunológicos (libera citoquinas y quimiocinas proinflamatorias, ↑permeabilidad intestinal, causa diarrea). Dosis infecciosa: se necesitan solo 10 quistes para causar la enfermedad en personas sanas. Ciclo biológico: Monoxénico. • HD: el humano. El hábitat de este protozoo es el intestino delgado, particularmente su porción proximal. La forma vegetativa o trofozoito, mediante la cual el parásito se reproduce por fisión binaria, se le suele encontrar en grandes cantidades en la superficie del epitelio intestinal, generalmente en el tercio basal de las vellosidades, envueltos en el moco que recubre la pared. Tanto los trofozoítos como los quistes salen al exterior con las deposiciones del hospedero, pero mientras la forma vegetativa es lábil y pronto se destruye en el medio ambiente, los quistes son más resistentes y constituyen la forma infectante del parásito. Cuando los quistes son ingeridos por el hombre, sus envolturas se disuelven debido a la acción de los jugos digestivos, dejando en libertad los trofozoítos, los cuales se ubican en el duodeno y yeyuno, multiplicándose activamente. El desenquistamiento está adaptado a las condiciones fisiológicas en el estómago e intestino del hombre y de algunos mamíferos. Así, el proceso de desenquistamiento se favorece por la exposición a la alta acidez gástrica, seguida por la brusca elevación del pH, propia del intestino delgado. Cuando las condiciones del medio intestinal son adversas, la forma vegetativa se enquista y sale al exterior con las heces del hospedero. Una vez allí, los quistes tienen capacidad de infectar por la vía oral a otro mamífero susceptible o de reinfectar al mismo hospedero. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 13 Diagnóstico: ✓ Coproparasitológico (copro = materia fecal). Es el diagnóstico más directo, económico y no invasivo. → Fresco o directo: muestra única sin conservante (sin formol) del tamaño de una cereza. El análisis es inmediato. Permite ver la forma lábil del parásito, el trofozoito (aunque también se puede ver el quiste). → Seriado o concentrado: muestras durante 3 días sucesivos con conservante (formol). El conservante destruye la forma lábil, por lo cual solo se puede ver la forma de resistencia, el quiste con el axostilo (diagnóstico de certeza). ✓ Otros: sondeo duodenal, biopsia intestinal, coproantígenos. Tratamiento: ✓ Metronidazol: impide la adherencia del protozoo al epitelio intestinal. “Es la infección del intestino grueso por la Entamoeba histolytica en el hombre”. • Se localiza en el intestino grueso. • Cosmopolita, pero predomina en climas tropicales y situación socio-económica vulnerable. • Transmisión fecal-oral. Taxonomía: 1) Reino → Protista. 2) Subreino → Protozoa. 3) Phylum → Sarcomastigophora. 4) Subphylum → Sarcodina. 5) Clase → Lobosa. 6) Orden → Amoebida. Quiste. Quiste. Trofozoito. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 14 7) Familia → Endamoebidae. 8) Género → Entamoeba. 9) Especie → E. histolytica. Morfología: Quiste: • Entre 5 y 10 um (grande). • Tretanucleado. • Cuerpos cromatoides. Trofozoito • 20 a 50 um. • Amorfo. • Eritrofagia: se alimenta de GR (diagnóstico de certeza). Ciclo biológico: Monoxénico. El quiste es la forma infectante y predomina en las heces del hospedador infectado. Estos quistes sobreviven fuera del hospedero por días o semanas, en especial en condiciones de baja temperatura y humedad. Constituyen el elemento infectante, así la infección se transmite con la ingestión de alimentos o agua contaminada con deposiciones. Una vez en el intestino delgado, ocurre una división resultando ocho trofozoitos de un quiste. Ocurrido el “desenquistamiento”, los parásitos resultan en trofozoitos móviles, activos y potencialmente patógenos, los que pueden causar colitis. Cuando no hay diarrea los trofozoitos suelen enquistarse antes de abandonar el intestino, rodeándose de una pared muy resistente a los cambios ambientales, a las concentraciones de cloro en agua potable y a la acidez gástrica. Los quistes maduros al ser ingeridos por un nuevo hospedero repiten el ciclo. Mecanismo de daño: ✓ Degradación de la matriz extracelular: integrinas, proteasas, amebaporos, hemolisinas, fosfolipasas A. ✓ Adherencia a la pared intestinal: Lectinas y adhesinas. ✓ Evasión de la respuesta inmune: recambio antigénico, degradación de la IgA, evasión de la respuesta del complemento, lisis de células inflamatorias. Clínica: ✓ Úlcera en botón de camisa o botella. ✓ Colitis. ✓ Materia fecal disentérica. Diagnóstico: ✓ Coproparasitológico: utilizando como muestra las heces disentéricas. → Seriado: quistes. → Fresco: trofozoitos con eritrofagia (diagnóstico confirmatorio). Complicaciones: Ocurren cuando la ameba se va del intestino hacia otros órganos. ✓ Penetración de la serosa, con peritonitis. ✓ Amebiasis secundaria o extraintestinal. Úlcera en botón de camisa Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 15 ✓ Ameboma constituye compromiso muscular con formación de grandes masas de tejido fibroso de granulación. Diagnóstico en complicaciones: No sirve el coproparasitológico ya que la ameba no está más en intestino, así que hay que buscarla a través de métodos indirectos, anticuerpos, en sangre. → Métodos serológicos indirectos: HAI, CIE, ELISA. ✓ Elemento diagnóstico: anticuerpos específicos → Biología molecular: ✓ Detección de ADN. Tratamiento: ✓ Metronidazol: impide la adherencia del protozoo al epiteliointestinal. “Es la presencia de protozoos flagelados, pertenecientes al género Trichomonas, que parasitan el tracto digestivo o reproductor del humano y una gran variedad de animales vertebrados e invertebrados”. • En el ser humano ocurre la infección por tres especies: Trichomonas vaginalis (la única con poder patógeno), Trichomonas tenax (aparato bucal) y Trichomona hominis (intestino grueso). Taxonomía: 1) Reino → Protista. 2) Subreino → Protozoa. 3) Phylum → Sarcomastigophora. 4) Subphylum → Mastigophora. 5) Orden → Trichomonadida. 6) Género → Trichomonas. 7) Especie → T. vaginalis, T. tenax, T hominis. Morfología: Quiste (NO HAY). Trofozoito: • Piriforme. Trofozoito. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 16 • Dos pares de flagelos anteriores. • Un flagelo posterior. • Una membrana ondulante. • Axostilo. • Cinetonúcleo. • Citoplasma con gránulos sideróforos. Ciclo biológico: Monoxénico. Habita en la vagina y uretra de la mujer, y en la glándula prostática, vesículas seminales y uretra del hombre. La infección tiene como transmisión principal el contacto sexual. El trofozoito es muy lábil en el medio ambiente y se destruye con facilidad. Pero pueden sobrevivir en esponjas húmedas por varias horas, lográndose obtener cultivos positivos en muestras tomadas de ropa húmeda hasta 24 hs después de la inoculación. Clínica: • Mujer: vulvovaginitis. • Hombre: asintomático. Diagnóstico: ✓ Mujer: exudado vaginal (secreción vaginal verdosa, de olor desagradable, con prurito, leucorrea). La muestra se obtiene de un fondo de saco con un hisopo. ✓ Hombre: orina (primer chorro). Tratamiento: ✓ Metronidazol. “Infección intestinal causada por Cryptosporidium sp (criptosporidiosis) o Isospora belli (isosporosis)”. Taxonomía: 1) Reino → Protista. 2) Phylum → Apicomplexa. 3) Clase → Coccidia. Morfología: Quiste (NO HAY). Ooquiste: • 4 a 6 um (Cryptosporidium) o 20 a 30 um (Isospora belli). • Contiene 4 esporozoitos (Cryptosporidium) o 2 esporoblastos con 4 esporozoitos cada uno (Isospora belli). Trofozoito: Ooquiste. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 17 • Tiene varias formas: esporozoitos, merozoitos. Ciclo biológico: Monoxénico. Alternan estadios de reproducción asexual y sexual. El elemento infectante es el ooquiste con los 4 esporozoitos en su interior. Al ingresar por vía oral al tracto digestivo, por la acción del ácido clorhídrico y enzimas digestivas, se liberan estos esporozoitos, colonizan las células epiteliales y se multiplican en la zona apical microvellositaria, dentro de una vacuola parasitófora intracelular. Las dos primeras etapas de multiplicación son asexuadas. En un comienzo, a partir de un esporozoito se constituirá el “meronte I” que contiene 6 a 8 merozoitos en su interior, que se liberan y reciclan, pero también ingresan a nuevas células y se constituye el meronte II que contiene cuatro merozoitos. Los “merontes II” se liberan al lumen y no reciclan, ingresan a nuevas células e inician la etapa sexuada de este ciclo. Algunos de ellos se diferencian en gametos masculinos o microgametocitos, en número de catorce a dieciséis por cada merozoito, y en gametos femeninos o macrogametos uno por cada merozoito. Los microgametocitos son liberados y por su movilidad van a fecundar, cada uno de ellos, a un macrogametocito. Se forma de esta manera el cigoto. Este cigoto, dará lugar primero a un prequiste y luego al ooquiste que es maduro y es finalmente excretado al exterior con las deposiciones, como ooquiste inmediatamente infectante. Mecanismo fisiopatogénico: • Formación de una vacuola parasitófora intracelular y extracitoplasmática. • Perdida de las microvellosidades. Clínica: • Diarrea crónica severa en inmunosuprimidos. • Diarrea secretoria / del viajero. Diagnóstico: • Trofozoitos no aparecen en materia fecal porque son intracelulares muy pequeños. • Ooquistes miden menos que un GR (en Cryptosporidium) así que para tener más posibilidad de verlos se solicita un: ✓ Coproparasitológico seriado con tinción de Ziehl Neelsen. Tratamiento: ✓ Tetraciclinas, paramomicina y derivados nitroimidazólicos. Tinción de Ziehl Neelsen. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 18 “Es una zoonosis causada por el Balantidium coli, protozoo ciliado del intestino grueso del cerdo, reservorio de la infección. La infección humana es rara y se caracteriza por lesiones intestinales y sintomatología similar a la amibiasis intestinal”. Taxonomía: 1) Reino → Protista. 2) Phylum → Ciliophora. 3) Género → Balantidium. 4) Especie → B. coli. Morfología: Quiste: • 40 a 60 micras (grande). Trofozoito • 50-150 micras. • Presentan micronúcleo y Macronúcleo. • En la parte posterior presentan un citopigio o ano. • En la parte anterior un citostoma. • Presentan cilios. Ciclo biológico: Monoxénico. • HD: cerdo (habitual) y hombre (accidental). Diagnóstico diferencial: ✓ Quiste en materia fecal disentérica (hay que hacer diagnóstico diferencial con Entamoeba sp). Tratamiento: ✓ Tetraciclinas y derivados del nitroimidazol. Taxonomía: 1) Reino → Protista. 2) Subreino → Protozoa. 3) Phylum → Sarcomastigophora. 4) Subphylum → Sarcodina. 5) Superclase → Lobosea. 6) Clase → Rhizopoda. 7) Subclase → Gimnamoeba (amebas desnudas). 8) Orden: → Amoebida: Acanthamoeba. → Schizopyrenida: Naegleria fowleri. Epidemiología: • Distribución cosmopolita, en suelo y en diversos tipos de colecciones de agua. • No son parásitos obligatorios. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 19 • Aislados en lagos, arroyos, tanques, aguas termales, balnearios, agua mineral embotellada, piscinas, fuentes, afluentes cloacales, termales y canales barrosos, aguas salobres (5 % de salinidad) y oceánicas (30 % de salinidad) y en partículas de polvo atmosférico. Naegleria Fowleri Morfología: → Trofozoito. → Trofozoito flagelado (es la única ameba flagelada). → Quiste. Ciclo biológico: El trofozoito crece y se multiplica a temperaturas de 40 a 45°C. A menor temperatura suele enquistarse y queda en los sedimentos de piscinas, ríos o lagos. Los individuos jóvenes que se bañan en lagos, piscinas, o aguas contaminadas durante el verano, son los que suelen adquirir esta ameba. La vía de infección sería la cavidad nasal a través de la natación o de la inhalación de polvo. Fisiopatogenia: • Cuando llega al cerebro a través de la lámina cribosa, genera una hemorragia subaracnoidea. Es un cuadro necrotizante muy sombrío, que suele llevar el paciente a la muerte. El diagnóstico se termina haciendo postmortem ya que el cuadro va muy rápido y no se suele pensar en esta patología para diagnosticarla. Clínica: ✓ Meningoencefalitis amebiana primaria (MEAP). ✓ Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG). Diagnóstico: ✓ Muestra de LCR buscando los trofozoitos. Tratamiento: ✓ Anfotericina B. ✓ Miconazol. ✓ Clotrimazol. ✓ Rifampicina. Trofozoito – T. flagelado – quiste. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 20 Acanthamoeba Morfología: → Trofozoito: 10 a 15 um. → Quiste: 10 y 25 micras. Ciclo biológico: En este caso el quiste y el trofozoito, ambos pueden ser elementos infectantes. La ruta de invasión del SNC de estas AVL son las vías nasales, ojos y piel. Clínica: ✓ Meningoencefalitis amebiana primaria (MEAP). ✓ Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG). ✓ Queratitis por Acanthamoeba: se la asocia con el uso de lentes de contacto. Diagnóstico: • LCR purulento. • Pleocitosis (aumento del número de células en un fluido corporal). • Hipoglucorraquia (disminución de glucosa en el LCR). • Cultivos bacterianos negativos. • Diagnóstico de certeza: fresco donde se observan trofozoítos o quistes. • Puede hacerse una tinción de Wright o Giemsa del LCR o en muestras histológicas obtenidas de la biopsia. Tratamiento: ✓ Las amebas del género Acanthamoebaresisten la acción de la anfotericina B; en cambio, tienen sensibilidad a los antibióticos (sulfas): sulfadiazina y cotrimoxazol. Giardia lamblia. Entamoeba histolytica. Trichomona vaginalis. Cryptosporidium sp + Isospora belli. Balantidium Coli. Naegleria fowleri. Acanthamoeba. Tipo de ciclo. Monoxénico. HD. Humano. Humano. Humano y otros animales. Humanos. Cerdo (habit.) y hombre (accid.) Humano. Humano. Elemento infectante para el HD. Quiste. Quiste. Trofozoito. Ooquiste. Quiste. Trofozoito y trofozoito flagelado. Quiste y trofozoito. Fuente de infección. Agua o comida contaminada. Agua o comida contaminada. Contacto sexual. Agua o comida contaminada. Agua o comida contaminada. Aguas contaminadas. Aguas contaminadas. Vía de infección Oral. Oral. Genital. Oral. Oral Nasal. Nasal. Clínica. Diarrea. Úlcera en botón de camisa. Colitis. Materia fecal disentérica. Complicaciones: Amebiasis extraintestinal. Vulvovaginitis. Diarrea crónica en inmunosuprimidos. Diarrea del viajero. Materia fecal disentérica. MEAP y EAG. MEAP, EAG y queratitis por Acanthamoeba. Elemento diagnóstico. Quiste con axostilo. Trofozoitos con eritrofagia. Complicaciones: anticuerpos o ADN específicos. Exudado vaginal (mujer) orina (hombre). Ooquiste con tinción de Ziehl Neelsen. Quiste en materia fecal disentérica (hay que hacer diagnóstico diferencial). Trofozoitos en LCR. Trofozoitos en LCR. Tinción de Wright. Tratamiento. Metronidazol. Tetraciclinas, paramomicina y derivados nitroimidazólicos. Tetraciclinas y derivados del nitroimidazol. Anfotericina B. Miconazol. Clotrimazol. Rifampicina. Sulfadiazina y cotrimoxazol. Cestodes 21 Cestodes Recuerdo de la taxonomía de helmintos: Características de los platelmintos: ✓ Aplanados dorsoventralmente. ✓ Simetría bilateral. ✓ Cubiertos por tegumento: función de absorción e intercambio metabólico. ✓ Sistema muscular. ✓ Sistema nervioso: función motora y sensitiva. ✓ Sistema excretor: función excretora, osmorregulador y termorregulador. ✓ Sistema reproductor: hermafroditas. ✓ Ciclos evolutivos complejos. ‘’Gusanos planos o chatos, segmentados’’. Características generales de los cestodes: • Aplanados dorsoventralmente. • Tamaño variable (miden desde milímetros hasta metros). Macroscópicamente se los puede ver en su forma adulta. • Blancos o grisáceos. • Carecen de aparato digestivo y circulatorio. • Hermafroditas. • Ciclos biológicos heteroxénicos (excepto Hyminolepis nana.). • Parásitos segmentados compuestos por: Helmintos Nematelmintos (Gusanos cilíndricos) Platelmintos (Gusanos planos) Cestodes (Segmentados) Trematodes (No segmentados con forma de hoja) Nematodes intestinales 22 1. Escolex, escólice o cabeza: es el órgano de fijación que se encuentra en la parte anterior del gusano. Puede tener ventosas, ganchos, botrias (hendiduras longitudinales), o combinaciones de los anteriores mencionados. → Ventosas: son redondeadas, compuestas por una gruesa capa muscular que le permite adherirse al parásito a la mucosa intestinal, y normalmente son cuatro ventosas. → Botrias: son pequeñas hendiduras. Son dos por cada escolex. → Ganchos y rostelo: Los ganchos están dispuestos en corona en la zona retráctil o rostelo, que es la zona que sale fuera del parásito, se engancha y vuelve a meter. 2. Cuello, zona germinal o proliferativa de proglótides: es delgadito y no tiene muchas particularidades, excepto que tiene células pluripotenciales que permiten la formación del resto del gusano. 3. Estrobila o cuerpo: Es la parte más larga del gusano y está formada por proglótidas que son segmentos del gusano dispuestos longitudinalmente. Estas proglótidas se multiplican de forma asexuada para hacer que el parásito siga creciendo. Hay tres tipos de proglótidas: → Inmaduras: son las que están más cerca del cuello. → Maduras: poseen los órganos sexuales (masculino y femeninos), sistema nervioso y sistema excretor. → Grávidas: contiene el útero con una gran cantidad de huevos. Cestodes de importancia médica: • Taenia saginata. • Taenia solium. • Echinococcus granulosus (hidatidosis). • Hyminolepis nana (himenolepiosis). • Diphyllobothrium latum (difilobotriosis). • Dipylidium caninum (dipilidiosis). Teniasis o taeniasis. Cestodes 23 ‘’Infección de las formas adultas de cestodes del género Taenia (Taenia saginata y Taenia solium) que se desarrollan en el intestino delgado de su único hospedero definitivo, el humano’’. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Platelmintos. 3) Clase → Cestoda. 4) Orden → Cyclophilidea: • Escólex con cuatro ventosas. • Rostelo con o sin ganchos. • Huevos con embrión hexacanto (quiere decir embrión con tres pares de ganchos). 5) Familia → Taeniidae. • Tienen escólex con gancho excepto Taenia saginata. Morfología: Taenia saginata. Taenia solium. Adulto. 5 a 8 metros de longitud. 3 a 5 metros de longitud. Forma de escólex. Cuadrangular sin ganchos (mide de 1 a 2 mm de diámetro). Tiene ventosas. Piriforme de cuatro ventosas y el róstelo en el que se asientan los ganchos (0,5 a 1 mm de diámetro). Forma de proglótide. RECTANGULARES: (1,5 a 2,2 cm x 1 cm). Fuerte musculatura permite reptar, forzar el esfínter anal, salir al exterior con las heces o ser expulsadas de forma independiente. CUADRANGULARES: (0,7 x 0,5 cm) Son menos musculadas. Menos frecuente que salgan al exterior de forma aislada. N° de ramificaciones. Más de 12 (15 a 30). Menos de 12 (8 a 10). Huevo. • Miden 30 a 45 um de diámetro. • Esférico u ovoide. • Gruesa corteza radiada de color café con embrión hexacanto (hexacanto = con 3 pares de gancho). • Salen con las heces, su aspecto microscópico no permite diferenciar especie. Forma larval. Cysticercus bovis. Cysticercus cellulosae. Huevo con embrión hexacanto. Nematodes intestinales 24 Ciclo biológico de ambas tenias: Heteroxénico. • HD: El humano. • HI: tejidos de animales en los que se encontrará la forma larval (Cysticercus). → Taenia saginata: el HI será el bovino, en él se encontrará el Cysticercus bovis. → Taenia solium: el HI será el cerdo, en él se encontrará el Cysticercus cellulosae. → Taenia solium: en algunos casos el humano puede convertirse en el hospedero intermediario accidental de esta tenia, produciendo una grave enfermedad, la cisticercosis humana. 1) Huevos: Se inicia con la ingestión de huevos por el vacuno o el cerdo (el huevo es el elemento infectante para los HI = cerdo y vaca). Bajo la acción de los jugos digestivos se produce la eclosión de los huevos y por la digestión de sus cubiertas se liberan y activan las oncosferas que, mediante sus ganchos y secreciones líticas, penetran la pared del tubo digestivo y por vía sanguínea o linfática se diseminan por todo el organismo del animal, desarrollándose el cisticerco en un plazo de 60 a 90 días. 2) Larva cisticerco: Los cisticercos de ambas tenias son morfológicamente semejantes. Se presentan como pequeñas vesículas quísticas de 5 a 1 cm de diámetro, con líquido transparente en su interior. Su pared externa o cápsula es muy delgada y translúcida. La transparencia de la cápsula permite visualizar en su interior una masa algo más densa, blanquecina, que corresponde al escólex invaginado de la especie adulta a la que pertenece el cisticerco. Esta masa tiene movimientos propios, de allí su nombre de Cysticercus (bovis en vaca y cellulosae en cerdo), que quiere decir quiste con cola. Carne cruda con cisticercos. HD HI Cestodes 25 3) Adulto (tenia): La fuente de infección de teniasis para el hombre es la carne cruda o insuficientemente cocida de vacuno o cerdo que contiene a la forma infectante, loscisticercos (la larva cisticerco es el elemento infectante para el HD = el humano), los que deben ser ingeridos para que la acción de los jugos gástricos, sales biliares y secreciones pancreáticas activen la larva encapsulada, evaginándose el escólex, el que se fija a la mucosa del intestino delgado por sus ventosas y/o ganchos (ventosas en el caso Taenia saginata o ganchos si son Taenia solium). Una vez fijado, el cuello del helminto inicia la generación de proglótidas hasta constituir, en cinco a doce semanas, la tenia adulta que es capaz de expulsar cuatro proglótidas grávidas, repletas de huevos y reiniciar el ciclo. La tenia adulta puede vivir hasta 30 años de no mediar tratamiento médico. (recordar que el que albergue los estadios larvales de la tenia será el hospedero intermediario, y el que albergue el estadio adulto de la tenia será el hospedero definitivo). Fisiopatogenia o mecanismos de daño: ✓ Toxico alérgico: los productos del catabolismo del parasito pueden ser absorbidos causando algunos de los síntomas generales y digestivos. ✓ Expoliatriz: corresponde a la sustracción de nutrientes contenidos en el quimo digestivo del hospedero. El daño que causan las tenias por este mecanismo no es el más destacado. ✓ Irritativo: el efecto de la adhesión del escólex a la mucosa intestinal sería capaz, en algunos casos, de provocar una leve inflamación catarral. Síntomas: ✓ ASINTOMÁTICOS (la mayoría son asintomáticos). ✓ Alteración del apetito. ✓ Dolor abdominal. ✓ Constipación o diarrea. ✓ Irritación y cambio de carácter. ✓ Prurito anal (picazón anal). ✓ Expulsión espontanea de las proglótidas. Nematodes intestinales 26 ✓ Síntomas alergénicos. ✓ No hay síntomas patognomónicos. Diagnóstico de certeza: Las proglótides pueden ser eliminadas por las heces, y se pueden observar a simple vista (son del tamaño de un grano de arroz). El diagnóstico se basa en colocar la proglótide sobre un portaobjetos y contar las ramificaciones uterinas: → Si tiene más de 12 ramificaciones uterina es saginata. → Si tiene menos de 12 es solium. → Los hallazgos de los huevos no permiten hacer diferenciación de las especies, únicamente las proglótides. Es importante determinar la especie de tenia, ya que la Taenia solium produce una grave complicación llamada cisticercosis humana, y en ese caso hay que aislar al paciente y desparasitar también a todas las personas de su entorno cotidiano para evitar que desarrollen esa complicación. Prevención: Individual: ✓ Adecuada cocción de las carnes de cerdo y vacuno. Colectiva: ✓ Adecuada eliminación de excretas (ya que el que elimina los huevos por su heces es el hombre). ✓ Control veterinario de mataderos, decomisando carnes con cisticercosis. Tratamiento: ✓ Prazicuantel: aumenta la permeabilidad del calcio a la membrana del parasito afectando la musculatura provocándole una fuerte contracción con posterior parálisis. Luego cuando el parásito se relaja, se desprende y es liberado por heces. ✓ Niclosamida: inhibe la desfosforilación oxidativa mitocondrial del parasito (se queda sin ATP). Se puede usar para acompañar al Prazicuantel. Si se elimina el escólex o cabeza del parásito, significa que el parásito fue erradicado ya que ese es su medio de fijación a la mucosa intestinal. Generalmente estos parásitos suelen ser solitarios en el intestino. Cisticercosis ‘’Infección producida por el cistercus cellulosae de Taenia solium donde el Hombre actúa como hospedero intermediario’’. Cuando el huevo de Taenia solium es ingerido por el cerdo, da origen a las larvas Cysticercus cellulosae que se depositan en los músculos del cerdo, dando origen a la cisticercosis porcina. En este caso el cerdo actúa como hospedero intermediario HABITUAL ya que desarrolla a los estadios larvales del parásito. Cestodes 27 Pero también puede pasar que el huevo de Taenia solium sea ingerido por el humano, dando origen a las larvas Cysticercus cellulosae que se van a depositar en músculos, cerebro, ojos y pulmones, dando origen a la cisticercosis humana. En este caso el humano actúa como hospedero intermediario ACCIDENTAL, ya que desarrolla a los estadios larvales del parásito. Esta infección puede ocurrir por: • Autoinfección: en caso de un paciente que inicialmente tiene la Taenia solium en su intestino (teniasis), libera los huevos en su materia fecal, y por autoinfección los vuelve a ingerir (ciclo ano-mano-boca), y en este caso esos huevos eclosionarán como larvas causando la cisticercosis humana. En este caso el individuo al inicio es un HD ya que tiene la forma adulta del parásito en su intestino, pero también se vuelve HI al ingerir los huevos y desarrollar la larva en el resto de tejidos. • Alimentos o agua contamidos: ingestión de huevos en alimentos o agua contaminada con heces humanas. • Vómitos del portador de teniasis: la regurgitación de proglótidas grávidas hacia el estómago, hace que el jugo gástrico digiera las paredes de los huevos, liberándose las oncosferas que darán origen a la cisticercosis. Fisiopatogenia: • La larva migrará a SNC, músculo y tejido celular subcutáneo ya que necesita invaginarse y formar el cisticerco para seguir sobreviviendo. • Poca respuesta inmune si el cisticerco no degenera. • Daña por efecto mecánico (presión sobre los tejidos, obstrucciones, etc) y acción toxicoalérgica. • Clínica: 1. NEUROCISTICERCOSIS: en SNC. Es grave. Sus síntomas son: ✓ Síndrome convulsivo. ✓ Hidrocefalia. ✓ Síndrome pseudotumoral (parecido a tumor, pero no tiene sus características). ✓ Síndrome demencial. ✓ Vesículas oculares. 2. DISEMINADA: en tejido celular subcutáneo y músculo. 3. MIXTA: neurológica y diseminada. Vesículas oculares. Nematodes intestinales 28 Diagnóstico: ✓ Alta sospecha por estar en zona endémica. ✓ Serología y LCR en busca de anticuerpos. → LCR: reacciones de Nonne Appel y Pandy positivas. → LCR: ELISA++++ (S y E 80%). ✓ Hiperalbuminoraquia: eosinofilia. ✓ Diagnóstico por imágenes: TAC y RMN (no son de certeza). ✓ Examen de fondo de ojo. Tratamiento: ✓ Albendazol: actúa sobre los gusanos impidiendo la utilización de glucosa, ocasionando depleción de glucógeno y disminución del ATP. ✓ Prazicuantel. ✓ Acompañado de corticoterapia. Prevención: ✓ Tratamiento precoz de la teniasis. ✓ Buena eliminación de las excretas. ✓ Crianza higiénica del cerdo. ‘’Infección de animales herbívoros o del hombre con la forma larval o metacestodo del Echinococcus granulosus’’. Se denomina Equinococosis a la infección principalmente del perro con el parasito adulto. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Platelmintos. 3) Clase → Cestoda. 4) Orden → Cyclophilidea: • Escólex con cuatro ventosas. • Rostelo con o sin ganchos. • Huevos con embrión hexacanto (quiere decir embrión con tres pares de ganchos). 5) Familia → Taeniidae. • Escólex con ganchos. 6) Especie → Echinococcus granulosus (también hay Echinococcus multiloculares, vogeli, digarthus) Epidemiología: • Cosmopolita. • Asociada a áreas de producción ganadera (ovina-caprina) con infraestructura sanitaria deficiente y una población de perros sin control sanitario. • América del sur: Argentina, Brasil, Bolivia, Perú y Uruguay. • Argentina: 30% del territorio presenta zonas endémicas. Cestodes 29 Morfología: Forma adulta: • Tamaño de 3 a 5 mm de largo. • Escólex piriforme con cuatro ventosas y ganchos dispuestos en doble corona para su fijación. • Cuello corto. • Cuerpo o estrobila con 3 proglótides: inmadura, madura (órganos sexuales) y grávida. Huevo: • Esférico – elipsoidal. • 40 um. • Con embrión hexacanto (oncosfera), el cual es liberado a nivel del duodeno de los animales o el hombre. • Sin particularidades que lo distingan. • El que elimina el huevo es el perro. En humano jamás se eliminan huevos porque no contiene al adulto. Quiste hidatídico: • Comprende: → La hidátide,metacestodo o larva propiamente dicha. → La adventicia o reacción tisular del hospedero. • Se forma en el hospedero intermediario: hombre. • Presenta tres capas: 1. Adventicia. 2. Cuticular: capa lisa y blanca, es la capa externa del quiste. 3. Germinativa o prolifera: es de donde se forman las vesículas que van a tener el contenido. • Contenido: → Liquido hidatídico: parece arenilla en las imágenes. Es transparente y tiene muchas propiedades antigénicas. → Elementos figurados: vesícula prolifera, escolices, ganchos, vesículas hijas. • A la vista es redondo y turgente. • No debe romperse ya que en su interior contiene proteínas antigénicas y puede causar muerte por shock anafiláctico. Ciclo biológico: Heteroxénico. • HD: el perro (intestinos). → Se puede contagiar comiendo las vísceras de las faenas de ovejas o vacas. • HI: herbívoros como el ovino (habitual); y el hombre (accidental). → Los herbívoros y el humano se contagian por el consumo de pasturas, vegetales o agua contaminadas con las heces caninas. Forma adulta Huevo Forma adulta con huevos Quiste hidatídico Nematodes intestinales 30 El huevo ingerido por los animales y por el hombre llega al duodeno. Por el jugo gástrico se libera el embrión hexacanto, que usando sus ganchos atraviesa la pared intestinal e ingresa al sistema porta, pasando primero por el hígado (1er filtro), se fija en él y se forman los primeros quistes. Luego pasa al corazón derecho y después a los pulmones donde se vuelven a filtrar (2do filtro) y luego continua a la circulación general. El hígado y los pulmones son los órganos más afectados, y excepcionalmente puede llegar al corazón izquierdo y a otras vísceras. Luego de unas 6 horas a 2 días los embriones en los capilares hepáticos y pulmonares aparecen como una masa citoplasmática multinucleada de 30 a 35mm, rodeada de leucocitos. A los 7 días esta formación se llama hidátide, tiene 60 a 70mm, es esférica, vesicular y con una pared externa laminar (cutilar) y otra interna nucleada (germinativa o proliferativa). El crecimiento de la hidátide es lento, crece 1cm por año, así que puede tardar 20 años hasta expresar síntomas. A su alrededor, el órgano forma una envoltura fibrosa llamada adventicia. La hidátide más la reacción adventicial constituye el quiste hidatídico. Localización del quiste hidatídico: • Hígado → 75%. ▪ Siempre en el lóbulo derecho. ▪ Puede ser silencioso durante toda la vida o puede aparecer dolor en el cuadrante derecho, tumoraciones. ▪ Siempre aparece urticaria, que es la manifestación alérgica que produce este parásito. • Pulmón → 20%. ▪ Preferentemente en el lóbulo inferior del pulmón derecho. ▪ No hay deformación del tórax. ▪ Puede aparecer dolor y tos (un poco más sintomática que la hepática). • Resto → 4 a 5%. ▪ Puede aparecer en huesos, corazón, bazo. Cestodes 31 Síntomas: Mecánicos (compresión interfiere en la función del órgano). Complicaciones del quiste: 1. Romperse. 2. Fisurarse. 3. Abscedarse. 4. Inmunogénicos (shock anafiláctico). 5. Calcificarse. 6. Degradación del estado general: caquexia hidatídica. Diagnóstico: ✓ Serología. • PRUEBA DD-5 (formación del arco 5 de Caprón): busca que los antígenos de la prueba se unan con los anticuerpos específicos y se forme un arco visible. • Hemaglutinación indirecta y aglutinación. • Inmunofluorescencia indirecta (solo en labs. especializados). ✓ Radiografía. ✓ TAC. ✓ Hemograma: no hay eosinofilia. Tratamiento: ✓ Quirúrgico. ✓ Medicamentoso: albendazol. Prevención: ✓ Desparasitar a los perros. ✓ Correcta higiene personal y de los alimentos. ✓ Evitar la presencia de perros en los lugares donde se faena. ✓ Evitar que los perros laman a las personas. Nematodes intestinales 32 ‘’Infección parasitaria del intestino delgado del hombre por cestodes del género Hyminolepis, los cuales pueden producir manifestaciones clínicas principalmente en niños’’. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Platelmintos. 3) Clase → Cestoda. 4) Orden → Cyclophilidea: • Escólex con cuatro ventosas. • Róstelo con o sin ganchos. • Huevos con embrión hexacanto (quiere decir embrión con tres pares de ganchos). 5) Familia → Hymenolepidae. • Escólex con rostelo retraíble con ganchos. 6) Género → Hyminolepis. 7) Especie → nana (tenia enana, la más frecuente), diminuta (tenia del ratón). Hyminolepis nana Morfología: Forma adulta: • Tamaño de 2-4 cm. • Escolex romboidal con 4 ventosas. • Rostelo retráctil con varios ganchos dispuestos en anillos. • Proglótidas trapezoidal. Huevo: • Esféricos, ligeramente elípticos. • Hialinos. • Con embrión hexacanto con 3 pares de ganchos dispuestos en forma paralela envueltas por una gruesa corteza con dos mamelones polares (filamentos polares) de los cuales emergen filamentos (4 a 8). Larva cisticercoide: • Estructura de forma alargada. • Extremo anterior engrosado que contiene un escólex invaginado. Ciclo biológico: Monoxénico. • HD: El hombre, ratas y ratones. → Hay fenómeno de autoreinfección endógena y exógena. Heteroxénico de forma excepcional. • HI: artrópodos o pulgas. Forma adulta. Huevo. Larva cisticercoide. Cestodes 33 1) Huevo: El hombre se infecta al ingerir los huevos que son infectantes inmediatamente al ser eliminados de las heces de individuos parasitarios. En el duodeno los huevos se rompen, liberando la oncosfera que penetra a la vellosidad intestinal y después de 2 o 3 días, se desarrolla el estado larval o cisticercoide. 2) Larva cisticercoide: Después de varios días el cisticercoide completa su crecimiento, rompe la vellosidad y se libera hacia el lumen intestinal donde se va a fijar a la mucosa por medio de sus ventosas. 3) Adulto: Una vez fijado a la mucosa, inicia la formación de proglótidas. La duración del ciclo completo es de 3 semanas. → Autoinfección endógena: los huevos sin salir al medio externo, eclosionan en el interior del intestino, formando posteriormente ejemplares adultos → Autoinfección exógena: el mismo individuo se infecta por los huevos que son eliminados por sus heces. Hyminolepis diminuta Morfología: Forma adulta: • Se encuentra en el intestino de ratas, ratones. Hombre accidentalmente. • Tamaño de 60 cm. • Escólex con 4 ventosas sin ganchos. Huevo: • Presenta una doble membrana que envuelve al embrión hexacanto que presenta los ganchos en forma de abanico. • Carece de filamentos polares (no mamelonado). Nematodes intestinales 34 Ciclo biológico: Heteroxénico. • HD: las ratas (habitual) y el hombre (accidental). • HI: pulgas de las ratas, cucarachas, escarabajos. 1) Huevo: Este huevo es ingerido por la pulga de la rata, cucarachas, escarabajos. En el intestino de la pulga los huevos se rompen liberando el embrión hexacanto que penetra en el hemocele. 2) Larva cisticercoide: Dentro del hemocele, se transforma en larva cisticercoide. La ingestión del HI (pulga de la rata) parasitado con el cisticercoide produce la infección en el hospedero definitivo y accidentalmente en el hombre que puede consumir esa pulga. 3) Adulto: La forma adulta se desarrolla dentro del intestino delgado. Los huevos son expulsados al exterior con las heces de estos hospederos, después de haber quedado libres por desintegración de las proglótides. Síntomas: • ASINTOMATICOS: en la gran mayoría de infectados. • Leves: síntomas abdominales moderados • Moderados: dolor abdominal tipo cólico en epigástrico y zona periumbilical, meteorismo, náuseas, vómitos y diarrea profusa. Anorexia, pérdida de peso. • Severas: acompañado de un síndrome de mala absorción. Cestodes 35 Diagnóstico: ✓ Se basa en el hallazgo de los huevos característicos en el examen coproparasitológico seriado. → Hyminolepis nana: • Hialino. • Embrión hexacantocon 3 pares de ganchos en forma paralela envueltos por una corteza CON dos mamelones polares con filamentos. → Hyminolepis diminuta: • Amarillento. • Embrión hexacanto con 3 pares de ganchos en forma de abanico. Envueltos por una doble membrana SIN mamelones y filamentos. Tratamiento: ✓ Prazicuantel. Prevención: ✓ Eliminación de roedores e insectos. ‘’Infección parasitaria por cestodos cuyos adultos se desarrollan en mamíferos y aves. Y sus formas larvales en copépodos y peces’’ Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Platelmintos. 3) Clase → Cestoda. 4) Orden → Pseudophyllidea. • Escólex con 2 botrias. • Huevos eclosionan en el agua liberando una larva ciliada (coracidio). 5) Especie → Diphyllobothrium latum. Morfología: Forma adulta: • Localiza en el intestino del hombre y otros animales. • Tamaño de 25 mm. • Su superficie se encuentra revestida por un tegumento o sincicio en cuya superficie se hallan los micrótricos, estructuras que aumentan el área de superficie de absorción y secreción. Huevo: • Ovalado. • Con opérculo en uno de sus extremos. • Color café. • Infectantes en medio acuático. Forma adulta. Huevo. Nematodes intestinales 36 Ciclo biológico: Heteroxénico. • HD: el hombre. • HI: crustáceo y pez. 1) Huevo: El hombre elimina los huevos que tienen un opérculo bien característico, pero no comienzan su embriogénesis, para la cual deben llegar a un medio acuático donde encuentren condiciones favorables de temperatura . Una vez eliminados, caen en el agua y se transforman en una larva llamada coracidio que sale por el opérculo. 2) Larva coracidio, procercoide y plerocercoide: El coracidio prosigue su desarrollo cuando es ingerido por un copépodo (crustáceo). En el tubo digestivo de este HI ingresa mediante sus ganchos al hemocele donde prosiguen su desarrollo originando un nuevo estado larvario denominado procercoide que se desarrolla al sexto y octavo día. Este procercoide continuará su desarrollo cuando el copépodo infectado es ingerido por un pez que se alimente de plancton. A través de la pared intestinal o estomacal este otro HI atraviesa y se enquista en musculo desarrollando el estadio larvario plerocercoide 3) Adulto: Cuando el hombre ingiere el pescado se infecta. Y en su intestino delgado comienza a formarse la forma adulta. Síntomas: La sintomatología es similar a la provocada por las otras "lombrices solitarias" (Taenia solium y T. saginata): baja de peso, astenia, adinamia, anorexia o bulimia y ansias por comer sal. También puede causar anemia megaloblástica. Diagnóstico: ✓ Se basa en el hallazgo del huevo característico color café con opérculo en el examen coproparasitológico seriado. Tratamiento: ✓ Prazicuantel y niclosamida. Cestodes 37 ‘’Zoonosis causada por un cestodo común de perros y gatos el Dipylidium caninum’’. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Platelmintos. 3) Clase → Cestoda. 4) Orden → Cyclophilidea: • Escólex con cuatro ventosas. • Róstelo con o sin ganchos. • Huevos con embrión hexacanto (quiere decir embrión con tres pares de ganchos). 5) Familia → Dipylidiidae. 6) Especie → Dipylidium caninum. Morfología: Forma adulta: • Mide 10-70cm. • Escolex con 4 ventosas y rostelo con ganchos. • Proglótides elípticas. Huevo: • Esféricos. • Delgada cubierta hialina. • Tenue tinte rojo. • En las deposiciones es frecuente observar cápsulas ovigeras (huevos encapsulados). Ciclo biológico: Heteroxénico. • HD: el gato o perro y humano (accidental). • HI: pulga. 1. Huevo: El gato o el perro eliminan las proglótides. Cada una contiene las cápsulas ovigeras que son ingeridos por las pulgas. 2. Larva: En la pulga se forman las larvas que se enquistan en su cuerpo. 3. Adulto: Cuando el perro ingiere esas pulgas o accidentalmente el hombre, van a desarrollar el parásito en sus intestinos. Huevo con Cápsula ovigera. Adulto. https://es.wikipedia.org/wiki/Cyclophyllidea https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Dipylidiidae&action=edit&redlink=1 Nematodes intestinales 38 Manifestaciones clínicas • Prurito. • Diarrea ocasional. • Malabsorción. • Malestar general. • No crece adecuadamente. Diagnóstico ✓ Coproparasitológico fresco o seriado: cápsulas ovígeras. ✓ Observación de las proglótides alrededor del ano. Tratamiento: ✓ Prazicuantel. Prevención: ✓ Desparasitar a los perros. ✓ Correcta higiene. Taenia Saginata. Taenia Solium (taeniasis). Taenia Solium (cisticercosis). Echinococcus granulosus. Hyminolepis nana. Hyminolepis diminuta. Diphyllobothrium latum. Dipylidium caninum. Ciclo Heteroxénico. Heteroxénico. Heteroxénico. Heteroxénico. Monoxénico. Heteroxénico. Heteroxénico. Heteroxénico. HD. Hombre. Hombre. Humano caníbal (no existe, así que no sigue el ciclo). Perro. Hombre. Ratas (habitual) Hombre (accidental). Hombre. Habitual: Gato y Perro. Accidental: Hombre. Elemento infectante para el HD. Cysticercus bovis. Cysticercus cellulosae. Cysticercus cellulosae. Quiste hidatídico (hidátide) Huevo con mamelones. Larva cisticercoide. Larva plerocercoide. Cisticercoide. HI. Vaca. Cerdo. Hombre Habitual: Oveja. Accidental: Hombre. Pulgas, cucarachas y escarabajos. Pez. Crustáceo. Pulgas. Elemento infectante para el HI. Huevo. Huevo. Huevo. Huevo. Huevo sin mamelones. Pez: larva procercoide. Crustáceo: larva coracidio. Capsulas ovígeras con huevos. Elemento diagnóstico. Más de 12 ramificaciones uterinas en proglótide. Menos de 12 ramificaciones uterinas en proglótide. Determinación de anticuerpos específicos (ACS). Prueba DD5: Anticuerpos específicos. Huevo hialino con mamelones. Huevo amarillento sin mamelones. Huevo color café con un opérculo. Cápsulas ovígeras. Profilaxis. -Adecuada cocción de las carnes vacuna. -Adecuada eliminación de las excretas. -Adecuada cocción de carnes de cerdo. -Adecuada eliminación de excretas. -Control veterinario de los mataderos, decomisando carnes con cisticercosis. -Aislamiento del paciente. -Tratamiento precoz de la. teniasis -Buena eliminación de excretas. -Crianza higiénica del cerdo. -Desparasitar a los perros -Correcta higiene personal y de los alimentos. -Evitar la presencia de perros en los lugares donde se faena. -Evitar que los perros laman a las personas. -Eliminación de roedores e insectos. -Eliminación de roedores e insectos. -Tratar a los portadores. -Correcta eliminación de las excretas. -Evitar el consumo de pescado crudo, semicrudo o ahumado. Control de perros ambulantes -Chequeos coprológicos a los perros y gatos -Correcta higienización de nuestras mascotas. Tratamiento. Prazicuantel. Quirúrgico. Prazicuantel. Prazicuantel. Prazicuantel. Niclosamida. Albendazol y corticoides. Albendazol. Niclosamida. Hasta la próxima Nematodes intestinales 39 Nematodes intestinales Recuerdo de la taxonomía de helmintos: Características generales de los nematodes: • Alargados de aspecto cilíndricos con extremos aguzados. → Extremidad anterior: presenta labios, papilas o capsula bucal (órganos de fijación). → Extremidad posterior aguzada: recta en la hembra, enrollada en el macho. • Tienen una pared externa compuesta por: 1. La cutícula: de naturaleza lipoproteica y colágena. Carente de núcleos. 2. Hipodermis: aspecto sincicial. Se espesa en determinadas zonas, formando cuatro cordones (uno dorsal, otro ventral y dos laterales) que recorren todo el cuerpo del gusano. 3. Capa muscular: única, constituida por fibras musculares longitudinales. • Debajo de la pared está su cavidad corporal que se llama cavidad pseudocelomática yaque no es de origen mesodérmico como ocurre en el celoma verdadero. Su contenido es líquido. • Eucariotas. • Multicelulares. • Dimorfismo sexual: hay un macho y una hembra diferenciados. • Color blanquecino o rosado. • Vivíparos (paren larvas), ovovivíparos (paren huevos con larvas), ovíparos (paren huevos). • Anaeróbicos facultativos. • Sistema digestivo completo. • Aparato reproductor muy desarrollado. Helmintos Nematelmintos (Gusanos cilíndricos) Platelmintos (Gusanos planos) Cestodes (Segmentados) Trematodes (No segmentados con forma de hoja) Nematodes intestinales 40 • Sistema excretor sencillo. • Sistema nervioso rudimentario. • No tiene aparato locomotor, circulatorio y respiratorio. • Mayoría tienen ciclo monoxénico directo. • Etapas: huevo- larva – adulto. • Se subclasifican en: nematodes intestinales, hísticos y sanguíneos e hísticos. Nematodes intestinales: (dimensiones promedio: el ancho es siempre el 20 % del largo). 1. Ascaris lumbricoides (hembra: 27 cm x 4 mm; macho: 20 cm x 3 mm). 2. Enterobius (Oxyurus) vermicularis (hembra: 1 cm; macho: 0,7 cm). 3. Uncinarias (1 cm x 0,3 mm). → Ancylostoma duodenale. → Necator americanus. 4. Strongyloides stercoralis (hembra: 2,5 mm; macho: 1 mm). 5. Trichuris trichiura (hembra: 4,5 cm; macho: 2,5 cm). 6. Trichostrongylus spp. 7. Capillaria spp. (philippinensis, linfática, etc.). Nematodes hísticos: 1. Trichinella spiralis (triquinosis). 2. Toxocara (canis, catis) (toxocariasis; larva migrans visceral). 3. Ancylostoma (braziliensis, caninum) (larva migrans cutánea). 4. Dracunculus medinensis. 5. Angiostrongylus (cantonensis, costarricensis). 6. Gnathostoma spinigerum. 7. Anisakis spp. 8. Phocanema spp. 9. Contracaecum spp. 10. Capillaria hepática. 11. Thelazia spp. Nematodes sanguíneos e hísticos (filariasis): 1. Wuchereria bancrofti. 2. Brugia (malayi, timori). 3. Loa loa. 4. Onchocerca volvulus. 5. Mansonella (ozzardi, streptocerca, pertans). 6. Dirofilaria spp. (immitis, otras). Geohelmintos: Son los helmintos que necesitan realizar un proceso madurativo en la tierra (geo). Son 5: 1. Ascaris lumbricoides. 2. Ancylostoma duodenale. 3. Necator americanus. 4. Strongyloides stercoralis. 5. Trichuris trichiura. Nematodes intestinales 41 Fuentes de infección: ✓ Suelos contaminados por fecalismo (geohelmintos): Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Trichuris trichiura, uncinarias. ✓ Aguas contaminadas por fecalismo: A. lumbricoides, T. trichiura. ✓ Manos contaminadas: E. vermicularis. ✓ Ropa de cama contaminadas: E. vermicularis. Vías de infección: → Oral (huevo): A. lumbricoides, T. trichiura, E. vermicularis. → Percutánea (larva): A. duodenale, Necator americanus, Strongyloides stercoralis. Mecanismos patogénicos: → Dependientes de la Migración parasitaria: ▪ Larvas: sensibilización local o sistémica. Provocan lesiones traumáticas: inflamación y rash en el lugar de ingreso. ▪ Adultos: sensibilización local: inflamación. → Dependientes de la Carga parasitaria: ▪ Gran cantidad--------------Obstrucción intestinal. ▪ Lesión Traumática---------Anemia (ya que consumen nuestros nutrientes). ▪ Lesión granulomatosa-----Inflamación. Epidemiología o Factores asociados: • Bajo nivel socioeconómico del paciente. • Vivienda carente de agua potable y red local. • Carencia de hábitos higiénicos personales. • Edad (niños y ancianos son siempre más predispuestos). • Residencia y/o actividad laboral en áreas endémicas. Datos clínicos para el diagnóstico presuntivo: • Síndrome enteroparasitario inespecífico (diarrea que no se caracteriza con ninguno). • Signos variables de desnutrición. • Síntomas y signos respiratorios. • Eosinofilia periférica. • Anemia microcítica ferropénica. • Presencia de sangre oculta en materia fecal o disentería. • Presencia de eritema en extremidades. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Nematoda. 3) Clase → Secementea. 4) Orden → Ascaridida. 5) Familia → Ascarididae. 6) Género → Ascaris. 7) Especie → Ascaris lumbricoides. Todos estos datos epidemiológicos, siempre ayudan al diagnóstico presuntivo. Nematodes intestinales 42 Morfología: Forma adulta: • Color blanco o rosado nacarado. • Extremo anterior aguzado correspondiente a una boca triangular, con tres labios carnosos finamente dentados. • Dos estrías laterales recorren su cuerpo en sentido longitudinal. • Dimorfismo sexual.: → Hembra de 20-35 cm X 3-6 mm. Extremo posterior recto. → Macho 15-30 cm X 2-4 mm. Extremo posterior enroscado. • Sistema reproductor muy desarrollado, que ocupa los 2/3 posteriores del parásito. Huevo: • Huevo 50-70 um x 40-50 um. • Elíptico, color café. • Con una gruesa cubierta rugosa albuminosa que le da apariencia mamelonada. Ciclo biológico: Monoxénico. Cumple el ciclo de Loos: recorrido que realizan las larvas de ciertos nemátodos y que les permite madurar en el interior de su hospedero. • HD: el humano (intestinos). 1) Huevo: El huevo, al ser eliminado en las deposiciones, no está aún segmentado y sale al medio externo en forma inmadura. Su desarrollo dependerá de las condiciones ambientales (geohelminto). Si son adecuados, se desarrollará en el interior del huevo una larva móvil, que muda al menos una vez, generando así un huevo larvado o infectante (elemento infectante) en el lapso habitual de tres a cuatro semanas. El hombre se infecta al ingerir los huevos y en el estómago, o más frecuentemente en la porción alta del intestino delgado, emerge de ellos una larva (de 260 x 14 µm). 2) Larva (ciclo de Loos): La larva penetra la mucosa intestinal, llega a la circulación portal, al hígado, luego al corazón derecho, y por último al pulmón, donde queda atrapada en lo capilares del intersticio pulmonar, lugar donde continúa su maduración y crecimiento hasta romper el endotelio capilar y tabique alveolar. Entre el noveno y decimoquinto día de la infección, cae al interior del alvéolo e inicia una migración ascendente por el árbol respiratorio hasta llegar a la tráquea, franquea la epiglotis y al pasar a la faringe es deglutida esta larva, que ahora mide 1,2 mm de largo, y baja por el tubo digestivo regresando a su punto de partida, el duodeno. En el intestino delgado continúa su crecimiento hasta llegar al estado adulto. Forma adulta Nematodes intestinales 43 3) Adulto: Los machos fecundarán a las hembras y éstas iniciarán la postura de los huevos aproximadamente entre la octava y décimo segunda semana después de la infección (período prepatente). En el lumen del intestino delgado, el parásito adulto se mantiene en constante movimiento para no ser arrastrado por el peristaltismo intestinal, existiendo sólo una relación de contigüidad con la pared del tubo digestivo. Su longevidad es de un año, pero puede llegar a vivir hasta veinte meses. Clínica: • Generales: anorexia, baja de peso, retardo en el desarrollo pondoestatural. • Gastrointestinales: Cólicos, náuseas, vómitos ocasionales, obstrucción (síntomas gastrointestinales inespecíficos). • Migraciones a boca, nariz, o vías biliares. • Expectoraciones con eosinófilos, cristales de Charcot-Leyden y larvas del parásito. • En la etapa de migración (ciclo de Loos) produce sintomatología alérgica: tos, fiebre moderada y eosinofilia (síndrome de Löeffler). También puede producir urticarias, prurito anal o nasal y bronquitis. Diagnóstico: ✓ Coproparasitológico seriado o fresco ya que la hembra coloca una cantidad diaria de huevos muy elevados. Hay que observar el huevo mamelonado color café. ✓ Larvas en el esputo. Tratamiento: ✓ Derivados benzimidazólicos (mebendazol y albendazol principalmente): actúan sobre los gusanos impidiendo la utilización de glucosa, ocasionando depleción de glucógeno y disminución del ATP. ✓ Pamoato de pirantel: bloquea el sistema neuromuscular, inmovilizandoa los gusanos. ✓ Sales de piperazina. Prevención: ✓ Saneamiento ambiental (buena disposición de excretas y agua potable). ✓ Evitar riego de vegetales con aguas servidas. ✓ Evitar abonar la tierra con heces humanas. ‘’La uncinariasis es una helmintiasis intestinal producida por Ancylostoma duodenale y Necator americanus ’’. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Nematoda. 3) Clase → Secementea. 4) Orden → Strongylida. 5) Familia → Ancylostomatidae. 6) Especie → Necator americanus y Ancylostoma duodenale. Morfología: Forma adulta: • Cilíndricos y blancos. Formas adultas Necator americanus Nematodes intestinales 44 • 8 mm (macho) a 12 mm (hembra) de longitud por 0,5 mm de diámetro. • Extremidad anterior curvada hacia el dorso en forma de gancho (uncus =gancho). • Cápsula bucal (en extremidad anterior) con la presencia de ganchos. → Cuatro dientes en A. duodenale. → Dos placas cortantes en N. americanus. • Bolsa copulatriz: contiene los órganos copulatrices en el extremo posterior. • Dimorfismo sexual: → Hembra: bolsa copulatriz de forma en punta. → Macho: bolsa copulatriz de forma acampanada. • Tubo digestivo: bulbo esofágico prominente (para aspirar alimentos), glándulas salivales, intestino con ano posterior. Huevo: • Ovoide de 60 X 40 um de pared delgada y en mórula. • Indistinguibles entre ambas especies. • Dependiendo del tiempo de permanencia de los huevos en el contenido intestinal, es posible observar una larva en el interior de la cáscara del huevo, y aún, la larva eclosionar en las heces recién emitidas. Larva: • La larva eclosionada ya sea en las heces o en el medio ambiente, es una larva rabditoidea, es decir, presenta un bulbo esofágico. Estas larvas miden de 200 a 300 µm de longitud por 20 a 30 µm de diámetro. • La larva pasa por dos estadios evolutivos antes de convertirse en larva filariforme, la cual morfológicamente se caracteriza por no tener bulbo esofágico, está rodeada de la vaina que no ha desprendido y constituye la forma infectante para el hombre. Huevo Nematodes intestinales 45 Ciclo biológico: Monoxénico. • HD: El humano. 1. Huevo: Dependiendo del tiempo de permanencia de los huevos en el contenido intestinal, es posible observar una larva en el interior de la cáscara del huevo y aún la larva eclosionar en las heces recién emitidas. 2. Larva: La larva eclosionada ya sea en las heces o en el medio ambiente, es una larva rabditoidea. Esta larva debe encontrar condiciones favorables para su evolución (geohelminto). La larva pasa por dos estadios evolutivos antes de convertirse en larva filariforme (forma infectante). Al ponerse la piel o mucosa del hombre en contacto con larvas filariformes, éstas pierden su vaina y penetran hasta alcanzar los vasos sanguíneos de la piel o de la mucosa oral, en el caso de haber sido ingeridas. Por vía sanguínea llegan hasta la circulación pulmonar y luego atraviesan los alvéolos pulmonares. En este pasaje sanguíneo, la larva va mudando a larvas de tercer, cuarto y quinto estadio evolutivo hasta alcanzar la forma juvenil, la que será deglutida, alcanzando el intestino, el cual será el hábitat del adulto (este pasaje por la vía sanguínea se llama ciclo de Loos.). 3. Adulto Los gusanos se localizan en las partes altas del intestino delgado, principalmente el duodeno. Se adhieren a la mucosa intestinal mediante la cápsula bucal, usando los ganchos (A. duodenale) o las placas (N. americanus). Se alimentan de la sangre que ingieren y de los restos de los tejidos que han destruido. La saliva de las glándulas salivales contiene sustancias anticoagulantes, lo que les permite evitar la coagulación de la sangre; de ahí que, cuando se movilizan a otro lugar del intestino, dejan una pequeña úlcera sangrante, por lo que, a la cantidad de sangre que se pierde por la ingesta del gusano (calculada entre 0,25 a 0,3 ml/día por anquilostomídeo), se añade la pérdida por el sangrado de la úlcera dejada por el gusano al moverse. La hembra fecundada coloca entre 10.000 a 20.000 huevos diarios. La longevidad de los adultos se estima en más de seis años, lo que tiene importancia en personas que han dejado hace algún tiempo los lugares de contagio. Clínica: • Lesión cutánea: es el punto de entrada. • Síntomas pulmonares leves. • Eosinofilia. • Trastornos digestivos leves: predominando el efecto patógeno de la anemia debida a la actividad hematófaga del parásito. • La Anemia es: crónica, hipocrómica, microcítica. • Retardo del crecimiento en niños. Lesión cutánea: Nematodes intestinales 46 Diagnóstico: ✓ Coproparasitológico con hallazgo de los huevos. ✓ Los huevos no permiten diferenciar la especie, en dicho caso hay que realizar el método de Harada—Mari. que consiste en la incubación de dichos huevos en un medio húmedo y observar el desarrollo de las larvas para establecer las diferencias morfológicas. ✓ El número de parásitos adultos se obtiene dividiendo el número de huevos por gramo de materia fecal X 20. Tratamiento: ✓ Derivados benzimidazólicos (mebendazol y albendazol principalmente): actúan sobre los gusanos impidiendo la utilización de glucosa, ocasionando depleción de glucógeno y disminución del ATP. ✓ Sales de pirantel. ✓ Suplemento de hierro en la dieta. Prevención: ✓ Saneamiento ambiental (buena disposición de excretas y agua potable). ✓ Evitar la contaminación fecal del suelo. ✓ Uso de calzados. ‘’Es una geohelmintiasis causada por Strongyloides stercoralis’’. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Nematoda. 3) Clase → Secementea. 4) Subclase → Secernentea. • Fasnidio posterior presente. 5) Orden → Rhabditida. 6) Familia → Strongyloididae. 7) Género → Strongyloides. 8) Especie → S. stercoralis. Morfología: Forma adulta: Tiene dos tipos de gusanos adultos, de forma parasitaria y de vida libre: → Hembra parasitaria: ▪ Es partenogenética: es decir que no necesita de la fecundación de un macho para poder producir sus huevos (no existe el macho). ▪ Longitud de 2 mm por 50 μm de diámetro. ▪ Esófago recto y extremidad posterior aguzada. → S. Stercoralis de vida libre: ▪ Dimorfismo sexual: es decir son necesarios un macho y una hembra. ▪ Posee tres labios pequeños, un esófago rabditoide y un vestíbulo bucal corto. ▪ La hembra de vida libre tiene una longitud de 1 mm por 50 a 75 μm de diámetro y una vulva en la parte media del cuerpo. Huevo Hembra https://es.wikipedia.org/wiki/Strongyloides Nematodes intestinales 47 ▪ El macho de vida libre tiene una longitud de 0,7 mm y una extremidad posterior delgada y curvada ventralmente. Huevo: • Es raro encontrar los huevos en materia fecal. • 50 μm de longitud. Larva: Múltiples estadios larvarios: → Rhabditiforme: ▪ Miden 200 μm de longitud. ▪ Esófago en masa. → Filariforme: ▪ Miden 700 μm de longitud. ▪ Esófago cilíndrico cerrado (no se alimenta.). Ciclo biológico: Monoxénico. • HD: El humano. 1. Huevo: La hembra parasitaria en el espesor de la mucosa y submucosa deposita los huevos (por eso no se ven en materia fecal), de los cuales emergen larvas rhabditiformes. 2. Larva: Las larvas rhabditiformes atraviesan la pared intestinal hacia a luz para ser excretadas en las heces. Esta larva puede continuar el ciclo mediante tres modalidades posibles: a) Ciclo directo: La larva se alimenta en el medio ambiente de materia orgánica que encuentra en el suelo húmedo (geohelminto), sufre dos mudas y al cabo de 2 o 3 días se transforma en una larva filariforme, la cual ya no se alimenta y constituye la forma infectante para el hombre (elemento infectante). Permanece en el suelo alrededor de 50 días. Puesta en contacto con la piel del hombre, la penetra y alcanza la circulación general por los vasos venosos y linfáticos; llega, luego, al corazón derecho y pasa al pulmón. En Nematodes intestinales48 esta etapa ha aumentado de tamaño; es una larva adolescente o juvenil que rompe el endotelio capilar y la pared de los alvéolos pulmonares, asciende a la laringe y alcanza la faringe, donde es deglutida, y pasa al tubo digestivo, descendiendo hasta llegar a la parte alta del intestino delgado (ciclo de Loos). Penetra la mucosa intestinal dando origen a una hembra partenogenética, la cual comienza la postura de huevos. Se completa así el ciclo biológico. b) Ciclo indirecto: Las larvas rhabditiformes que se encuentran en el suelo, en vez de evolucionar hacia larvas filariformes, dan origen a hembras y machos de vida libre. Esta hembra es diferente a la partenogenética: es rhabditiforme (con esófago en masa), de 1 mm de largo por 50 a 75 µm de diámetro. De los huevos colocados por la hembra, emergen larvas rhabditiformes que, luego de algunas mudas, dan origen a larvas filariformes, las cuales constituyen las formas infectantes para el hombre, y a través del contacto con su piel, inicia el ciclo de infección antes descrito (ciclo de Loos). En raras ocasiones las larvas rhabditiformes generadas en este ciclo indirecto pueden, a su vez, evolucionar hasta transformarse en nuevos gusanos adultos de vida libre. c) Autoinfección o infección endógena: Algunas larvas rhabditiformes no alcanzan a salir al exterior y a nivel de la parte baja del intestino delgado o en el colon, se transforman en larvas filariformes. Otras veces, restos de heces pegadas a los márgenes del ano pueden contener larvas rhabditiformes que maduran en este sitio como larvas filariformes, las cuales penetran el intestino o la piel perineal, alcanzan la circulación general y continúan su ciclo. Mecanismo de infección: En cualquiera de las tres modalidades, el medio de infección es la larva filariforme. Clínica: • Eritema pruriginoso (rash cutáneo) en la puerta de entrada (larva currens). • Síndrome de Loeffler (tos seca, opacidad pulmonar, sombras pulmonares al examen radiológico). • Enteritis. • Eosinofilia. IgE elevada. • Peligro de diseminación en pacientes inmunodeprimidos (VIH). Diagnóstico: ✓ Coproparasitológico fresco con hallazgo de larvas rhabditiformes móviles. Tratamiento: No se dispone de drogas 100% seguras, pero se usa. ✓ Derivados benzimidazólicos (mebendazol y albendazol principalmente): actúan sobre los gusanos impidiendo la utilización de glucosa, ocasionando depleción de glucógeno y disminución del ATP. ✓ Macrólido ivermectina que produce curación entre 80 – 90% de los casos. Prevención: ✓ Saneamiento ambiental (buena disposición de excretas y agua potable). ✓ Evitar la contaminación fecal del suelo. ✓ Uso de calzados. Lesión cutánea: Nematodes intestinales 49 ‘’Infección habitualmente de tipo familiar producida por el Enterobius vermicularis. Nematodo de difícil erradicación, vulgarmente conocido como oxiuro. Produce diversas molestias entre la que destaca el prurito anal ’’. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Nematoda. 3) Clase → Secernentea. 4) Orden → Rhabditida. 5) Familia → Oxyuridae. 6) Género → Enterobius. 7) Especie → E. vermicularis. Morfología: Forma adulta: • Blanquecinos y delgados como un hilo. → Macho: ▪ 0,5 cm de longitud con extremidad posterior enroscada. → Hembra: ▪ 1 cm de longitud con extremidad posterior recta. • Extremidad anterior termina en una expansión cuticular (medio de fijación), la cual puede henchirse con líquidos tisulares, sirviendo como medio de fijación. • Boca formada por labios que pueden expandirse. • Poderoso esófago y el resto del tubo digestivo. • Aparato genital muy desarrollado. Huevo: • Ovalado. Con una cara plana y otra convexa. • Son translúcidos y contienen una larva en su interior. Ciclo biológico: Monoxénico. • HD: El humano. 1. Adulto: Su hábitat está en el ciego. Después de la cópula, los machos son eliminados con las heces y las hembras grávidas, en vez de colocar sus huevos en el lumen intestinal, emprenden una larga peregrinación hasta el esfínter anal. En el exterior, disminuyen su movilidad, y liberan los huevos, los cuales son colocados en grupos y aglutinados con una sustancia pegajosa que los adhiere momentáneamente a la región perineal y cara interna de los muslos, alcanzando un área hasta de 6 cm del ano. Esta migración de las hembras y la postura de huevos ocurre en las últimas horas de la tarde y en la noche. Luego de la postura, la hembra muere. 2. Huevo: Si bien los huevos larvados no son infectantes en el momento mismo de la postura, presentan una maduración extraordinariamente rápida, necesitan sólo de unas seis horas a la temperatura corporal y de unas 36 horas a Huevo. Nematodes intestinales 50 20 °C para llegar a ser infectantes. Cada hembra de oxiuro coloca alrededor de 11.000 huevos, los cuales luego que se ha secado la sustancia aglutinante que los mantenía adheridos, se diseminan en la ropa interior y de cama, el suelo y otras superficies. El hombre se infecta a través de la vía digestiva por ingestión e inhalación de los huevos del parásito. 3. Larva: Los jugos digestivos disuelven las envolturas del huevo y la larva se desarrolla a nivel del ciego, diferenciándose en macho o hembra. La vida del oxiuro en el intestino es de alrededor de tres meses. → Además de la vía digestiva, se ha descrito la infección directa por vía rectal o retroinfección: algunos huevos colocados en la región perineal, estallan y las larvas resultantes pueden migrar al intestino a través del esfínter anal y luego de recorrer el colon se instalan en el ciego, alcanzando allí su madurez. Clínica: • Prurito anal, nasal y vulvar. Ocurre normalmente a la noche. • Síntomas nerviosos: Derivan de las alteraciones del sueño nocturno. Diagnóstico: ✓ Método de Graham: Muestras de 3 días seguidos que se obtienen raspando la zona perianal con gasas o cinta. Se tiñe con Lugol la muestra para poder observar los huevos translucidos con una cara plana y otra convexa. Tratamiento: Se dispone de tres buenos medicamentos con similar eficacia. ✓ Derivados benzimidazólicos (mebendazol y albendazol principalmente): actúan sobre los gusanos impidiendo la utilización de glucosa, ocasionando depleción de glucógeno y disminución del ATP. ✓ Pamoato de pirantel: bloquea el sistema neuromuscular, inmovilizando a los gusanos. Prevención: ✓ Higiene general, de la ropa de cama y de las habitaciones. ✓ Cortar las uñas de los niños. ✓ Desparasitar a toda la familia en caso alguna infección. Nematodes intestinales 51 ‘’Infección producida por el Trichuris trichiura, nematodo del intestino grueso, habitualmente comensal, pero capaz de producir sintomatología grave cuando se encuentra en grandes cantidades en niños con deficiencias nutritivas’’. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Nematoda. 3) Clase → Adenophorea. 4) Orden → Trichurida. 5) Familia → Trichuridae. 6) Género → Trichuris. 7) Especie → T. trichiura. Morfología: Forma adulta: • Blanquecinos y filiforme. • Adelgazado como un cabello en sus 3/5 partes anteriores y engrosado en los 2/5 posteriores de modo que se asemeja a un látigo (gusano tipo látigo). • La hembra mide 35 a 50 milímetros de longitud y el macho 20 a 25 milímetros. • Extremidad anterior: formada por el orificio bucal y el esófago. • Extremidad posterior: contiene el aparato genital enrollado varias veces sobre sí mismo. → Recto en la hembra. → Enroscado en el macho. Huevo: • Elípticos de color parduzco, miden 40 a 50 micrones. • Presentan una gruesa envoltura de doble contorno que encierra la célula-huevo. • En sus polos tiene unos tapones mucosos que le confieren un aspecto de limón. Ciclo biológico: Monoxénico. • HD: El humano. 1. Huevo: La cantidad de huevos eliminada es reflejo del número de gusanos presentes en el intestino. Se ha calculado que se eliminan entre 200 y 300 huevospor gramo de heces por cada hembra de T. trichiura. El huevo no segmentado sale al exterior. Para continuar su desarrollo necesita condiciones óptimas de temperatura, humedad, calidad del suelo y sombra (geohelmintos). El huevo se larva en dos a cuatro semanas; recién entonces puede parasitar a un Huevo. Hembra y macho adultos Nematodes intestinales 52 nuevo hospedero. Las variaciones de estas condiciones favorables determinarán el tiempo de maduración. Este huevo presenta una gran resistencia a las condiciones adversas del medio ambiente y puede conservar su viabilidad durante años. 2. Larva: En condiciones naturales, el único hospedero de T. trichiura es el hombre, el cual se infecta por vía oral al ingerir huevos larvados del helminto. En el intestino delgado la larva escapa del huevo y penetra a las criptas de Lieberkühn. 3. Adulto: Después de un corto periodo, la larva vuelve al lumen intestinal y migra a la región cecal, alcanzando su estado adulto, sin pasar por los pulmones (no realiza ciclo de Loos). El tiempo requerido entre la ingestión de huevos larvados, el crecimiento de los gusanos y la aparición de huevos en las heces del hospedero se ha calculado en alrededor de un mes. La longevidad del tricocéfalo se ha estimado entre siete y diez años. Clínica: • Anemia ferropénica: ya que tiene mucha afinidad por la absorción del hierro. • Crisis disentéricas repetidas, pujo, tenesmo. • Prolapso rectal. • Geofagia: Hábito enfermizo de comer tierra o sustancias similares que no poseen valor nutritivo. • Eosinofilia leve o ninguna. Diagnóstico: ✓ Coproparasitológico seriado con hallazgo de los huevos con tapones mucosos bipolares. Tratamiento: No se dispone de drogas 100% seguras, pero se usa. ✓ Mebendazol que actúa inhibiendo la captación y utilización de la glucosa por parte del helminto, sin afectar el metabolismo celular del hospedero. ✓ Macrólido ivermectina. Prevención: ✓ Evitar la contaminación fecal del suelo. ✓ Correcto lavado de frutas y verduras. ✓ Lavado de mano en niños luego de jugar con tierra. Nematodes intestinales 53 Ascaris lumbricoides. Ancylostoma duodenale y Necator americanus (uncinarias). Strongyloides stercoralis Enterobius vermicularis. Trichuris trichiura. Tipo de ciclo. Monoxénico. Monoxénico. Monoxénico. Monoxénico. Monoxénico. HD. Hombre. Hombre. Hombre. Hombre. Hombre. Elemento infectante. Huevo larvado. Larva filariforme. Larva filariforme. Huevos embrionados. Huevos embrionados. Fuente de infección. Suelos contaminados. Suelos contamidos. Suelos contamidos. Ropa interior, cama, suelo y otras superficies. Suelos contaminados. Vía de infección. Fecal-oral. Fecal-cutánea. Fecal-cutánea. Fecal-oral. Fecal-oral. Clínica Anorexia, baja de peso. Síntomas gastrointestinales inespecíficos. Expectoraciones. Síndrome de Loeffler. Lesión cutánea. Eosinofilia. Trastornos digestivos leves. Anemia crónica, hipocrómica, microcítica. Eritema pruriginoso (rash). Síndrome de Loeffler. Enteritis. Eosinofilia. IgE. Prurito anal, nasal y vulvar. Anemia ferropénica. Crisis disentéricas. Prolapso rectal. Geofagia. Elemento diagnóstico. Huevo mamelonado color café. Larvas en el esputo. Huevo. Larvas rhabditiformes móviles. Método de Graham: huevos con su cara plana y convexa. Huevos con tapones mucosos bipolares. Profilaxis. ✓ Saneamiento ambiental (buena disposición de excretas y agua potable). ✓ Evitar riego de vegetales con aguas servidas. ✓ Evitar abonar la tierra con heces humanas. ✓ Saneamiento ambiental (buena disposición de excretas y agua potable). ✓ Evitar la contaminación fecal del suelo. ✓ Uso de calzados. ✓ Saneamiento ambiental (buena disposición de excretas y agua potable). ✓ Evitar la contaminación fecal del suelo. ✓ Uso de calzados. ✓ Higiene general, de la ropa de cama y de las habitaciones. ✓ Cortar las uñas de los niños. ✓ Desparasitar a toda la familia en caso alguna infección. ✓ Evitar la contaminación fecal del suelo. ✓ Correcto lavado de frutas y verduras. ✓ Lavado de mano en niños luego de jugar con tierra. Tratamiento. Mebendazol y albendazol. Mebendazol. Ivermectina. Pamoato de pirantel y sales de piperazina. Sales de pirantel. Suplemento de hierro en la dieta. Ivermectina. Pamoato de pirantel. Protozoos hemotisulares 55 Protozoos hemotisulares oxoplasmosis “Zoonosis parasitaria causada por el Toxoplasma Gondii que afecta al hombre, mamíferos y aves”. • Produce infección o enfermedad la cual puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática, congénita o adquirida. Taxonomía: 1) Reino → Protista. 2) Subreino → Protozoa. 3) Phylum → Apicomplexa. 4) Clase → Sporozoea. 5) Subclase → Coccidia. 6) Orden → Eucoccidida. 7) Familia → Sarcocystidae. 8) Género → Toxoplasma. 9) Especie → T. gondii. Epidemiología: • Cosmopolita. • En la zona mesopotámica, alrededor del 50% de los individuos ya ha entrado en contacto con el Toxoplasma gondii de forma asintomática. Morfología: Trofozoítos (forma vegetativa): • Forma de coma, con una porción convexa y una cóncava. • Su nombre deriva de “taxón” que significa “arco” por su forma. • Presenta una estructura conoide en uno de sus extremos con roptrias y anillos polares. Esta estructura es la que le permite introducirse dentro de las células (intracelular obligado). Ooquiste (forma de resistencia exterior): → No esporulado: • Es el que se libera por las heces del gato (HD). → Esporulado (forma infectante): • Luego de 5 días de ser excretado al ambiente se esporula. • Contiene 2 esporoquiste con 4 esporozoitos cada uno. Pseudoquiste (forma de resistencia interior): • Contiene taquizoítos. Protozoos hemotisulares 56 Quiste (forma de resistencia interior): • Contiene bradizoítos. Transmisión: 1. Exposición al excremento de gato con ooquistes. 2. Consumo de carne cruda o poco cocida con (taquizoítos o bradizoítos). 3. Transfusional o trasplantes. 4. Transplacentaria (foco de replicación de taquizoítos). 5. Accidentes de laboratorio. Ciclo biológico: Heteroxénico. • HD: el gato. • HI: el hombre y otros animales. Ciclo intestinal/sexuado o esporogónico: el gato se infecta por carnivorísmo con quistes de T. gondii los parásitos penetran en el epitelio de las vellosidades del intestino delgado y una vez dentro de las células, crecen adquiriendo un aspecto amiboide, el trofozoíto, que pronto divide su núcleo y cada porción nuclear se rodea con una parte citoplasmática. Así queda constituido el esquizonte inmaduro, que luego madura hasta formar numerosos merozoitos. La célula hospedera estalla y libera los merozoitos, lo que depende de la magnitud del inóculo. Al cabo de tres, cinco o más días, algunos merozoitos evolucionan hacia formas sexuadas o gametos. El microgametocito masculino madura hasta producir entre 12 y 32 microgametos. La fecundación del macrogameto ocurre dentro de la célula hospedera (intracelular) y el cigoto resultante sale al intestino recubierto por una envoltura traslúcida, el ooquiste no esporulado o inmaduro, que es expulsado al exterior con las heces del gato. El gato comienza a eliminar ooquistes de tres a cinco días después de haberse infectado. Los ooquistes no esporulado en condiciones adecuadas continúan su desarrollo en el medio externo, formando en su interior dos esporoquistes con cuatro esporozoitos cada uno volviéndose un ooquiste esporulado (elemento infectante para el humano). Ciclo tisular: el ooquiste ingerido por el humano va a liberar la pared quística dejando los zoitos libres. Los toxoplasmas, para multiplicarse, deben penetrar obligadamente en una célula. Son capaces de parasitar cualquier célula nucleada, pero de preferencia se los encuentra en las células del sistemaretículo endotelial, en las del sistema nervioso central y en las células musculares. La multiplicación intracelular es un proceso asexuado que ocurre en una vacuola parasitófora de la célula hospedera y se inicia por un proceso de brote interno o endogenia, Protozoos hemotisulares 57 que remata con la formación de dos individuos hijos, los cuales prosiguen su proliferación en forma sucesiva, mediante este mismo mecanismo. La multiplicación intracelular acelerada de taquizoítos (taqui = acelerado), concluye con la formación de pseudoquistes; es decir, de células hospederas repletas de parásitos. El proceso culmina con la destrucción de estas células parasitadas y con la liberación de nuevos zoitos, los cuales se diseminan por todo el organismo, invadiendo nuevas células. Si el ritmo de reproducción es atenuado por el sistema inmune, el proceso terminará con la formación de quistes verdaderos (forma de resistencia interna). Los parásitos de multiplicación lenta son los bradizoítos (bradi = lento). En este caso, se trata de quistes verdaderos cuya membrana envolvente deriva de componentes del parásito y de la célula hospedera. Anatomía patológica: Toxoplasmosis adquirida del inmunocompetente: • Mayoría de las veces no hay síntomas (asintomáticos). • Linfoadenopatías con hiperplasia folicular, histiocitos y macrófagos. • No se ven trofozoítos. Toxoplasmosis adquirida del inmunosuprimido (reactivación por ruptura del quiste latente): • Parasitemia. • Encefalitis. • Afección en ojos, pulmón y miocardio. Toxoplasmosis congénita: • Triada de Sabin (calcificaciones cerebrales, coriorretinitis e hidrocefalia). Manifestaciones clínicas: Inmunocompetente: • Síndrome mononucleósico (inflamación de ganglios, fiebre, hepatoesplenomegalia). Hay que hacer diagnóstico diferencial con Epstein-Barr y CMV (citomegalovirus). • Coriorretinitis unilateral. • Excepcionalmente lleva a la muerte. Inmunosuprimido: • Toxoplasmosis cerebral o encefalitis. • Neumonitis. • Toxoplasmosis ocular o coriorretinitis. Tanto la encefalitis como la coriorretinitis también pueden ser causadas por CMV en pacientes con VIH, por lo cual hay que hacer diagnóstico diferencial. Congénita: Ocurre si la embarazada tiene la primoinfección durante el embarazo ya que la placenta es un foco de replicación de taquizoítos. Además, la embarazada tiene un estado de inmunosupresión. • Primer trimestre: septicemia, muerte fetal, secuelas neurológicas. • Segundo trimestre: infección intrauterina, RN con secuelas neurológicas (convulsiones, microcefalia, triada de Sabin). • Tercer trimestre: enfermedad aguda, septicemia en el RN. Prematuro con bajo peso, fiebre, ictericia, hepatoesplenomegalia, miocarditis, neumonitis, raramente compromiso neurológico y ocular. En el primer trimestre si hay transmisión es más grave pero también muy infrecuente. A medida que avanza el embarazo hay más posibilidades de transmisión, pero con menos secuelas. Incluso luego de nacer, el bebé puede presentar secuelas luego de varios años. Por eso es importante que al nacer se haga un diagnóstico de toxoplasmosis . Triada de Sabin. Protozoos hemotisulares 58 Diagnóstico: En la embarazada: 1. IgG materna (-): • Hay que indicar profilaxis. • Significa que esta madre nunca estuvo en contacto con el toxoplasma, por lo cual no tiene anticuerpos. Y puede ser muy peligroso que tenga la primo infección durante el embarazo. 2. IgG materna (+) en bajos títulos (1/8 a 1/256): • Indica recuerdo serológico. • Significa que esta madre ya estuvo en contacto con el toxoplasma y desarrolló anticuerpos por eso están en bajo nivel. • Es la mejor opción, ya que esta madre está protegida durante el embarazo. En este caso no se hace nada. 3. IgG materna (+) en altos títulos: • Se solicita una IgM para toxoplasmosis ante la posibilidad de seroconversión y el test de avidez para IgM. • El problema de la IgM es que puede permanecer elevada hasta 1 año después de la infección, entonces lo que se hace es solicitar el “test de avidez para IgM”. → Si la avidez es alta, significa que la IgM es antigua (recuerdo serológico). → Si la avidez es baja, significa que la IgM es reciente (toxoplasmosis aguda). Hay que realizar el tratamiento. En el RN: • Toxo IgM: para detectar primoinfección, ya que no atraviesa la placenta. • No se usa IgG ya que esta atraviesa la placenta, así que podría ser de la madre. Hay que esperar hasta los 7 meses para asegurarse que esa IgG será completamente del RN. • Podría utilizarse IgA. Diagnóstico diferencial: → CMV: buscando el antígeno PP65. → EB. Protozoos hemotisulares 59 → Sífilis. → Tuberculosis. → Enfermedad por arañazo de gato. Prevención o profilaxis en embarazadas con serología negativa: ✓ Frutas y verduras bien lavadas, en lo posible cocidas. ✓ Cuidado del manejo de la tierra. ✓ Consumo de carne bien cocidas. A quien hacer el tratamiento: 1. Inmunocompetentes con sintomatología: todavía es discutido el tratamiento. 2. Paciente con coriorretinitis activa. ✓ Pirimetamina, sulfadiazina, ácido folínico y corticoides (en todos los casos que no sean primer trimestre de embarazo). 3. Embarazadas con seroconversión durante el embarazo. ✓ Espiramicina (durante todo el embarazo o en el primer trimestre). ✓ Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico (a partir del segundo trimestre). 4. Paciente VIH-SIDA. 5. RN con toxoplasmosis congénita. 6. Accidentes de laboratorio. Leishmaniasis “Histoparasitosis producida por protozoos del género Leishmania de localización intracelular (macrófagos) caracterizada por lesiones cutáneas, mucosas o viscerales y transmitida por la picadura de las hembras de insectos hematófogos del género Phlebotomus o Lutzomyia. Existen reservorios domésticos y silvestres por lo que puede considerarse una zoonosis”. Taxonomía: 1) Reino → Protista. 2) Subreino → Protozoa. 3) Phylum → Sarcomastigophora. 4) Subphyllum → Mastigophora. 5) Clase → Zoomastigophorea. 6) Suborden → Kinetoplastida. 7) Familia → Trypanosomatidae. 8) Género → Leishmania. Vector biológico: Los vectores son mosquitos hematófagos de los géneros Phlebotomus en el viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo. Epidemiología: • Cosmopolita. • Se encuentra sobre todo en climas cálidos y tropicales. • Vive en ambientes húmedos, pero también soporta ambientes secos. • Se ubica en zonas oscuras como en las oquedades de los árboles. Mosquito flebótomo. Protozoos hemotisulares 60 Morfología: Forma amastigote: • Ovoidea o esférica, de 2 a 5 μm de diámetro. • Núcleo redondo. • Quinetoplasto en forma de bastón sin flagelo libre (solo es un esbozo del flagelo). • Es la forma intracelular del parásito. • Se localizan dentro de los macrófagos del huésped vertebrado (hombre u otros mamíferos). Forma promastigote: • Son alargados, de forma fusiforme de 14 a 20 μm de largo por 2 a 4 de ancho. • Núcleo central • Cinetoplasto, cerca del extremo anterior, terminal o subterminal, de donde sale el flagelo, tan largo como el cuerpo. • Esta forma se encuentra en el tubo digestivo del vector y en los cultivos in vitro. Ciclo biológico: Los flebótomos hembras requieren sangre para su reproducción; es por ello que pican a los hombres o animales. Aquellas hembras infectadas transmiten la enfermedad inoculando promastigotes al picar a los hospederos susceptibles. En los mamíferos. los promastigotes entran a los monocitos o macrófagos. Donde se transforman en amastigotos, los cuáles se multiplican solo en el interior de estas células del sistema reticuloendotelial (parásitos intracelulares obligados). Los vectores se infectan cuando ingieren sangre con macrófagos infectados con amastigotos de un hospedero. En el intestino del mosquito los amastigotes se transforman en promastigotes los cuales se dividen profusamente por fisión binaria. Presentación:1) Cutánea (en América) o tegumentaria (en Oriente): → En América: Leishmania braziliensis. → En Oriente: Leishmania tropica. 2) Mucocutánea: • Es una progresión de la presentación cutánea (solo de L. braziliensis). 3) Visceral: • Leishmania donovani. Protozoos hemotisulares 61 Cutánea (botón de oriente): • Causado por Leishmania braziliensis (en América) y Leishmania tropica (en Oriente). • En el sitio de entrada del parásito se produce una reacción inflamatoria, habrá primero una mácula, luego una pápula, una vesícula y finalmente evoluciona a una costra. • La pápula permanece mucho tiempo antes de evolucionar a costra. La ulcera es redonda de 2 cm de diámetro, superficial, con bordes netos sobre elevados, halo eritematoso y también necrótico. Contiene reacción inflamatoria con infiltrado de plasmocitos, linfocitos y células gigantes. • Generalmente se da porque el hombre se introduce al ambiente selvático. Mucocutánea: • Es una evolución de la presentación cutánea por la L. braziliensis (en América). La Leishmania tropica es menos patógena y no evoluciona a esta presentación. • Esa úlcera se convierte en una costra, pero el parásito sigue circulando por vía linfática destruyendo células. • Es una enfermedad inflamatoria degenerativa de las mucosas nasal y oral que se extiende a la faringe. • Afecta el cartílago del tabique nasal; provoca eritema, edema y perforación (nariz de tapir), ocasionando epistaxis y obstrucción. • El daño mucocutáneo se parece mucho a la lepra (enfermedad de Hansen) por lo cual hay que hacer diagnóstico diferencial. Visceral: • Causado por Leishmania donovani. • Causa fiebre, hepatoesplenomegalia, linfoadenopatías, piel hiperpigmentada. • En el caso de los niños lo primero que ocurre es la esplenomegalia. Si no se trata, con el tiempo aparecen edemas, anemias, linfopenias, trombocitopenia lo cual termina causando coagulación alterada, hemorragias y petequias. Botón de oriente (úlcera). Leishmaniasis mucocutánea. Protozoos hemotisulares 62 Diagnóstico de certeza Directos: → Leishmaniasis cutánea y mucosa: • En este caso se tiene la lesión indurada en piel, en la cual se raspa el borde para obtener una muestra. Se tiñe con Giemsa y hay que encontrar los macrófagos con los amastigotes en su interior. Es decir, se va a ver las células gigantes con los amastigotes intracelulares. → Leishmaniasis visceral: • Biopsia de hígado, ganglios o médula ósea (es lo ideal) o punción esplénica. Luego con esa muestra se hace un frotis y se tiñe para ver los amastigotes intracelulares. → En ambos hay que hacer diagnósticos diferenciales: • L. cutánea: histoplasmosis, paracoccioidiomicosis, úlceras por estasis, piodermitis, sífilis, TBC cutánea, neoplasias, úlceras traumáticas • L. mucosa: histoplasmosis, paracoccioidiomicosis, lepra, sífilis terciaria, granuloma de línea media, rinoescleroma. • L. visceral: paludismo, fiebre tifoidea, tuberculosis, SIDA, hepatitis crónica, cirrosis, esquistosomiasis mansoni, enfermedad de Chagas, micosis profundas, síndromes MNI símil, linfomas, leucemias, enfermedades por depósito. Indirectos: → Elisa para detectar Ac. Específicos. → Inmunocromatografía llamada RK39 (leishmaniasis visceral). → Western Blot. Reacción de Montenegro: • Es una intradermorreacción en la que se inoculan antígenos modificados del parásito, y después se ve el diámetro de la induración. • Esto indica previo contacto, pero no necesariamente enfermedad. Tratamiento ✓ Antimoniales pentavalentes: ▪ Antimoniato de N-metilglucamina (Glucantime), que contiene 28,3% de Sb5 y elestibogluconato de sodio (Pentostam) con 32%. ▪ Son medicamentos tóxicos poco tolerados, pero también los únicos que pueden llevar adelante al paciente. ✓ Anfotericina B. Prevención ✓ Insecticidas. ✓ Mosquiteros. ✓ Detección de casos y tratamiento temprano. ✓ Eliminación de reservorios. → Leishmaniasis cutánea: su reservorio es selvático (marsupiales, zorros, ratones). → Leishmaniasis visceral: su reservorio es urbano (perro). Células gigantes con amastigotes intracelulares Protozoos hemotisulares 63 Enfermedad de Chagas Mazza “Es la infección de mamíferos y de triatominos producida por un protozoo flagelado, el Trypanosoma cruzi”. • También recibe el nombre de “tripanosomiasis americana”. Taxonomía: 1) Reino → Protista. 2) Subreino → Protozoa. 3) Phylum → Sarcomastigophora. 4) Subphyllum → Mastigophora 5) Clase → Zoomastigophorea. 6) Orden → Kinetoplastida 7) Familia → Trypanosomatidae. 8) Género → Trypanosoma. Vector biológico: • Los insectos vectores son “reduvideos”, de la subfamilia de los triatominos, y se representan por diversos géneros de triatomas. Comúnmente se los llama “vinchuca”. • Triatoma infestans es un insecto heteróptero de la familia Reduviidae. Es hematófago y considerado uno de los vectores responsables de la transmisión de la enfermedad de Chagas. • La hembra sale de noche a picar a la persona, por lo cual generalmente el individuo ni siquiera se entera que fue picado. Epidemiología: • Se encuentra en zonas húmedas, en las oquedades de los árboles, detrás de los cuadros, paredes sin revoque, techos de paja, desorden, gallineros. • Vive en ambientes húmedos, pero también soporta ambientes secos. • Tienen una distribución mundial: ▪ 16 - 18 millones de personas infectadas ▪ En la Argentina: 2,3 millones de infectados chagásicos. Morfología: Tripomastigote: • Forma infectante para el hombre y triatoma. • Fusiforme. • 20 um de largo. • Citoplasma granulado con núcleo central. • Posee un kinetoplasto el cual representa alrededor del 20% del ADN mitocondrial que tiene el parásito. Del cual surge una Membrana ondulante con flagelo. • No se multiplica. • Localización: sangre humana (circulante) e intestino post. del triatoma (meta cíclico infectante). Tripomastigote. Epimastigote. Amastigote. “Ranchos chagásicos”. Protozoos hemotisulares 64 Epimastigote: • Fusiforme. • 20 um de largo. • Núcleo central. • Posee un kinetoplasto con un flagelo libre. Pero NO tiene membrana ondulante. • Localización: Forma de multiplicación dentro del triatoma y la predominante en los medios de cultivo. Amastigote • Es la forma “leishmanoide” (oide = similar a). • Elemento redondeado sin flagelo. • 2 um de diámetro. • Se distingue el núcleo y el kinetoplasto. • Forma de multiplicación dentro de los mamíferos (hombre). Ciclo biológico: Cuando el insecto infectado pica al mamífero emite deyecciones con tripomastigotes metacíclicos infectantes. que atraviesan la piel por el sitio de la picadura o por las mucosas. En el mamífero, los tripomastigotes metacíclicos se introducen en las células del tejido celular laxo, vecino al sitio de la penetración, y adquieren la forma de amastigotes. Los amastigotes se multiplican por fisión binaria. repletan la célula. que termina por romperse, y salen los parásitos a la circulación bajo el aspecto de tripomastigotes circulantes diseminándose por todo el organismo. Estos tripomastigotes penetran en nuevas células, se transforman en amastigotes para reproducirse, romper las células repletas de parásitos y vuelven a circular como tripomastigotes, repitiendo muchas veces este ciclo. Luego los tripomastigotes son ingeridos por los triatomas hematófogos. En el lumen del intestino medio del insecto, los parásitos se multiplican muy activamente como epimastigotos por fisión binaria y, al cabo de quince a treinta días se desarrollan los tripomastigotes metacíclicos en el intestino posterior del triatoma. Se completa el ciclo Protozoos hemotisulares 65 Transmisión: → Vía vectorial: a través de insectos hematófagos. → No vectorial: ▪ Transfusión de sangre. ▪ Transplacentaria o connata: el estado de inmunosupresión de la madrepuede hacer que los tripomastigotes atraviesen la placenta. Por eso es muy importante la realización de análisis durante el embarazo o de forma previa si es posible. ▪ Transplante de órganos. ▪ Oral: cuando se comprimen las cañas de azúcar, estas pueden contener vinchucas infectadas que luego serán digeridas. ▪ Accidente laboral: como el de Mazza, al pipetear sangre infectada. Es por esto que hay que estudiar: 1. Todas las embarazadas. 2. Todo hijo de mujer con serología T. cruzi reactiva. 3. Todo dador de sangre. 4. Todo donante de órgano. 5. Toda persona que haya nacido o vivido (o su madre/abuela) en área de transmisión endémica vectorial . Manifestaciones clínicas Fase aguda: → Asintomática: se da en el 80% de los casos. A. Con puerta de entrada aparente: ▪ Complejo perioftalmoganglionar (unilateral y bipalpebral, es decir párpado superior e inferior de un mismo lado). También conocido como “signo de Romaña Mazza”. ▪ Chagoma cutánea. B. Sin puerta de entrada aparente. → Sintomática. Esta fase aguda puede ser: → Benigna: en este caso hay que iniciar el tratamiento lo antes posible, ya que hay posibilidades de curar la enfermedad. Si avanza mucho, entra en juego un componente autoinmune, con el cual ya no tiene sentido tratar al parásito. → Maligna: ocurre especialmente en pacientes con SIDA con bajo recuento de CD4. A. Miocárdica. B. Meningoencefálica. Fase crónica: → Indeterminada: es decir que puede parecerse a otra patología. Es difícil hacer el diagnóstico. → Cardíaca: es la más frecuente en Argentina (cardiopatía chagásica). → Digestiva: es más frecuente en Brasil. ▪ Megaesófago. ▪ Megacolon. → Mixta. Signo de Romaña Mazza. Megaesófago chagásico. Cardiopatía chagásica crónica. Protozoos hemotisulares 66 Diagnóstico Parasitológico: Se utiliza en Chagas agudo ya que todavía hay tripomastigotes circulantes. Directo: I. Sangre: ▪ Gota gruesa. ▪ Métodos de concentración: consiste en realizar un hematocrito y observar la zona entre los glóbulos rojos y los glóbulos blancos. Se puede observar a través del capilar, o romperlo y hacer un frotis. a) Microcapilar o microhematocrito. b) Micro INP (Ependorf). c) Strout o microstrout. II. Tejidos (biopsias, necropsias): ▪ Líquidos (LCR): en casos graves de inmunosupresión (VIH), en los que el parásito llega a SNC. Indirecto: I. Xenodiagnóstico: no se usa más. Se utilizaban larvas de vinchucas (ninfas) de laboratorio para que piquen al paciente, y si luego en la materia fecal de esas vinchucas aparecían tripomastigotes, el resultado era positivo. II. Hemocultivo. III. Inoculación animal sensible. Serológico: Se utiliza en Chagas crónico ya que no hay más tripomastigotes circulantes o en el RN (de una madre con serología positiva) a los 9 meses. ✓ Hemoaglutinación Indirecta (HAI). ✓ Inmunofluorescencia Indirecta (IFI). ✓ ELISA. ✓ Aglutinación de Partículas de gelatina (APG). Por norma se deben utilizar combinaciones de 2 técnicas indirectas positivas para confirmar el diagnóstico de Chagas, por ejemplo: • HAI-IFI. • HAI-ELISA. • ELISA-IFI. • ELISA-APG. Algoritmo diagnóstico del Chagas congénito • En primer lugar, hay que hacer el TORCH (Toxoplasmosis, Otros, Rubeola, Chagas) durante los 3 trimestres. • Este caso es diferente a la toxoplasmosis donde el contagio transplacentario solo se podía dar durante la primo infección en el embarazo. Acá el contagio transplacentario se puede dar en cualquier momento, por eso es necesario hacer un seguimiento Protozoos hemotisulares 67 estricto por si llega a dar positivo a Chagas (solo seguimiento, NO se puede dar tratamiento ya que los fármacos son tóxicos para el embarazo). • Se le realiza un microhematocrito al RN: → Positivo: se realiza el tratamiento. → Negativo: se realiza dupla serología a los 9 meses ya que esta técnica del microhematocrito no es muy sensible (es necesaria una cierta carga parasitaria para verla y un operador adiestrado en la observación de tripomastigotes). No se realiza antes de los 9 meses ya que todavía puede haber IgG de la madre. Tratamiento Objetivos: Individuales: ✓ Disminuir la progresión de los daños. ✓ Curación cuando la detección es temprana. Colectivo: ✓ Disminuir la transmisión. Indicaciones: ✓ Forma aguda de cualquier naturaleza (incluye exacerbaciones). ✓ Forma indeterminada en niños y adolescentes. ✓ Trasplantes de órganos. ✓ ¿Forma indeterminada en adultos y cardíaca incipiente? (todavía está discutido si vale la pena el tratamiento en estos pacientes). Contraindicado en embarazadas ya que los fármacos son tóxicos para el embarazo. Drogas y dosis: ✓ Benznidazol (comprimidos de 100mg): • Todas las edades. • Se administra 5 mg/Kg/día en dos tomas. • En lactantes puede alcanzar 7 – 10 mg/kg/día. • Duración: 60 días. ✓ Nifurtimox (comprimidos de 120mg): • RN y hasta los 2 meses de vida: 10 mg/kg/día en 2 tomas. • Lactantes, primera y segunda infancia: 10 mg/kg/día en 3 tomas. • Adolescentes, adultos jóvenes: 8 mg/kg/día en 3 tomas. • Adultos: 8 mg/kg/día en 3 tomas (máximo 700mg/24hs). • Meningoencefalitis o miocarditis: hasta 25mg/día/kg. • Duración: 60 días. Estas drogas están dentro de los esquemas para pacientes chagásicos en Argentina. Son drogas muy fuertes que pueden producir trastornos renales, hepáticos y de médula ósea por lo cual también se debe hacer seguimiento de estas drogas, por sus posibles efectos adversos, mediante hemograma, hepatograma, función renal y coagulograma. No son de venta libre ni bajo receta, únicamente se obtienen mediante el programa de pacientes chagásicos. Seguimiento del paciente Si se presenta en la fase aguda hay que hacer pruebas serológicas (IgG) al finalizar el tratamiento, y repetir a los 6-12-24-48 meses. Si se presenta en la fase crónica hay que hacer el control serológico una vez por año. Protozoos hemotisulares 68 Prevención ✓ Eliminación del insecto vector. ✓ Mejoramiento de la vivienda campesina. ✓ Rociamiento con insecticidas remanentes de las viviendas infectadas. ✓ Educación sanitaria. Paludismo o malaria “Antropozoonosis parasitaria causada por esporozoarios del Género Plasmodium transmitidos por la picadura de mosquitos del Género Anopheles. Clínicamente se caracteriza por acceso palúdico (escalofrío, fiebre y sudoración)” Taxonomía: 1) Reino → Protista. 2) Subreino → Protozoa. 3) Phylum → Apicomplexa. 4) Clase → Acanoidasida. 5) Orden → Haemosporida. 6) Familia → Plasmodiidae. 7) Género → Plasmodium. 8) Especie → Vector biológico: • Los insectos vectores son mosquitos hembras del género Anopheles, que son hematófogos, ya que las hembras necesitan obtener proteínas sanguíneas humanas para la maduración de sus huevos. • El mosquito es un díptero que no suele vivir más de 45 días. Epidemiología: • La infección se distribuye en todos los continentes, siendo en África donde cobra más víctimas. • Esta en relación con zonas de colecciones de agua favorable para criar mosquitos, temperatura elevada, viviendas precarias en zonas rurales. P. falciparum (fiebre terciana maligna). P. malariae (fiebre cuartana). P. ovale (fiebre terciana). P. vivax. (fiebre terciana benigna). Protozoos hemotisulares 69 Plasmodium ovale: • No se encuentra en Latinoamérica. • Causa la fiebre terciana. • Muy parecido al vivax en su morfología. • Aproximadamente un 20% de las células infectadas tienen forma ovalada (de allí su nombre) y algunas además tienen fimbrias en las orillas, esas son las llamadas “células cometas”. Plasmodium vivax: • Más frecuente y extensamente distribuido. • Causa la malaria benigna. • Aumenta el tamaño de los eritrocitos ligeramente rosados con gránulos de Schuffner. • Se adhieren a los glóbulos rojos inmaduros (reticulocitos). Plasmodium falciparum: • Transmite la forma más peligrosa de la malaria.• Índices más altos de complicaciones y mortalidad. • Productor del 80% de las infecciones de malaria y del 90% de las muertes por la enfermedad. • Su prevalencia predomina en África Subsahariana. Plasmodium malariae: • Fiebre cuartana. Ciclo biológico: Heteroxénico. • HD: el mosquito (reproducción sexual o ciclo esporogónico). • HI: el humano (reproducción asexual o esquizogónico). Reproducción sexual o ciclo esporogónico: • Se realiza en el interior del mosquito hembra y dura aproximadamente de 7 a 14 días. • Es esporogónico, porque en el mosquito da lugar la formación de esporozoitos. • Se inicia con la ingesta de sangre de una persona infectada que contenga las formas sexuales del parasito, los gametocitos. • Estadios: gametocitos → gametos → cigoto → ooquineto → ooquiste → esporozoito. 1) Gametocitos y gametos: • Los gametocitos son intraeritrocitarios, y son ingeridos por el mosquito hembra en una persona infectada. • Los macrogametocitos presentan un núcleo compacto de cromatina y el citoplasma, extendido por todo el glóbulo rojo, contiene en su interior el pigmento malárico de color marrón oscuro. Este macrogametocito se convierte en un macrogameto al madurar en el interior del estómago del mosquito. • El microgametocito presenta un núcleo laxo, citoplasma similar al macrogametocito. Presenta 8 flagelos que contiene parte de la cromatina en que se ha dividido el núcleo. Cada flagelo constituye un microgameto, que va en busca del macrogameto en que se ha convertido el macrogametocito al madurar en el interior del estómago del mosquito. 2) Cigoto: • El microgameto en el momento de la fecundación, penetra en el macrogameto y fusionan sus cromatinas nucleares, dando lugar al cigoto, célula de unos 20 um de longitud. Protozoos hemotisulares 70 3) Ooquineto: • El cigoto adquiere movimiento, pasando a llamarse ooquineto, y se traslada a la pared del estómago del mosquito, penetra hasta su membrana externa donde se enquista, dando lugar al ooquiste. 4) Ooquiste: • Es el elemento redondeado que aumenta de tamaño, pudiendo alcanzar los 50 um y hace eminencia en la superficie del estómago del mosquito. Está rodeado de una membrana quística y contiene en su interior el ooquineto, cuyo citoplasma y núcleo se han dividido en elementos alargados de 10 a 12 um, llamados esporozoitos. Cuando la cantidad de esporozoitos es grande, el ooquiste se rompe y quedan en libertad. 5) Esporozoito: • Estos al salir del ooquiste y caer en la cavidad celómica del mosquito, se trasladan por la hemolinfa hasta las glándulas salivales del mosquito, las penetran y allí se acumulan para salir al exterior cuando el mosquito pica al hombre susceptible. Reproducción asexual o ciclo esquizogónico: • Se inicia con la penetración del esporozoito al hombre, en el momento de la picadura y termina con la producción de los esquizontes maduros y gametocitos. • Presenta 2 fases: exoeritrocitaria (hepática) y eritrocitaria (sanguínea). • Los esporozoitos inoculados se distribuyen por el torrente sanguíneo a todo el organismo. → Fase hepática o exoeritrocitaria: 1) Esquizonte tisular: • El esporozoito penetra al hepatocito y allí se reproduce por fisión binaria dando lugar a formas globosas o irregulares, los esquizontes tisulares, que contienen gran cantidad de merozoitos, elementos más redondos que los esporozoitos, que, al cabo de unos días, entre 6 a 14 días, rompen el hepatocito y bajo la forma de criptozoitos de 2 a 4 um van a parasitar los glóbulos rojos circulantes, con lo cual termina esta fase. Protozoos hemotisulares 71 • En el caso de P. vivax y P. malariae, algunos elementos parasitarios quedan en el hepatocito y continúan el ciclo esquizogónico tisular en forma muy lenta, llamados los hipnozoitos, que serán responsables de las recidivas. • En el caso de P. falciparum, no hay recidiva. → Fase sanguínea o eritrocitaria: 1) Trofozoíto (etapa de anillo): • Presenta una gran vacuola, que da un aspecto de anillo engarzado con el núcleo de color rojo. • Se suele distinguir el trofozoíto joven y el adulto. En el primer caso, es característico la forma anular y en el segundo, hay una invasión del parasito en todo el parénquima del hematíe, adoptando una forma ameboide. • Se suele observar en la superficie de los hematíes parasitados, granulaciones propias de la especie de plasmodio de que se trate: o P. vivax: granulaciones de Schuffner. ↑ el tamaño del GR. o P. malarie: granulaciones de Ziemann. ↑ el tamaño del GR. o P. falciparum: granulaciones de Maurer. No modifica el tamaño del GR. 2) Esquizonte: • Es una forma caracterizada por el aspecto globoso o abultado de la cromatina (esquizonte joven) para luego dividirse y rodearse de citoplasma (esquizonte maduro). • El pigmento malárico u hemozoína es derivado del metabolismo de la hemoglobina del GR por el parasito. 3) Merozoito: • Cuando cada esquizonte se rompe deja libre a los merozoitos, los cuales irán a parasitar nuevos eritrocitos, donde dan lugar a los trofozoítos que seguirán el ciclo esquizogónico o eritrocitario. • El periodo de ruptura de esquizontes con liberación de merozoitos es diferente para cada especie. o P. vivax: 48hs (fiebre terciana). o P. malarie: 72hs (fiebre cuartana). o P. falciparum: 48hs (fiebre terciana). • La ruptura de los esquizontes libera alergenos capaces de desencadenar el shock anafiláctico que constituye el acceso palúdico. 4) Gametocitos: • Luego de varios ciclos eritrocitario, algunos merozoitos se convierten en elementos sexuados, masculino (microgametocito) y femenino (macrogametocito), diferenciados por las características de la cromatina nuclear, densa en el femenino y laxa en el masculino. Protozoos hemotisulares 72 Deberán ser ingeridos por los mosquitos en el momento de la succión de la sangre, para continuar el ciclo evolutivo. Ellos no producen daños y sobreviven en los glóbulos rojos por todo el periodo de vida de estos, es decir 120 días. Manifestaciones clínicas: Principales: ✓ Fiebre: terciana o cuartana por la destrucción de GR. ✓ Anemia: destrucción intravascular (por la multiplicación del parásito) y extravascular (por eritrofagocitosis esplénica). ✓ Hepatoesplenomegalia. Otros: ✓ Acceso palúdico (fiebre, escalofríos y sudoración): se repite cada dos o tres días dependiendo la especie de Plasmodium. ✓ Síntomas variados: náuseas, vómitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, ictericia, defectos de la coagulación sanguínea, shock, insuficiencia renal o hepática, trastornos del sistema nervioso y coma. Diagnóstico: ✓ Frotis / gota gruesa con hallazgo del parásito (diagnóstico directo): se realiza durante acceso febril, ya que es cuando están circulando en sangre, coloreado con Giemsa. Algoritmo diagnóstico: Protozoos hemotisulares 73 Tratamiento: Objetivos terapéuticos: ✓ Prevenir la enfermedad severa y muerte. ✓ En áreas de alta transmisión → evitar la recrudescencia. ✓ En áreas de baja transmisión → cura clínica y parasitológica. Problema → farmacorresistencia. Medicamentos: 1) Cloroquina: ✓ Medicamento de primera línea. ✓ Activa contra los estadios ERITROCITARIOS del Plasmodium spp, excepto P. falciparum. ✓ Se absorbe vía oral, se concentra en hígado, riñones y eritrocitos, tiene metabolismo hepático y 50% se elimina por orina. ✓ Se concentra en vacuolas parasitófaras ácidas interfiriendo en la endocitosis y proteólisis de la hemoglobina y en la acción intracelular de las enzimas microsomales. ✓ Daña además las membranas del parásito por unirse a un metabolito de la hemoglobina. 2) Primaquina: ✓ Única disponible para la erradicación de los hipnozoitos exoeritrocíticos de P. vivax y P. ovale. 3) Quinina: ✓ Para las 4 especies de Plasmodium. ✓ Es el menos tolerado. ✓ Vía oral y EV. ✓ Actúa sobre vesículas digestivas que contienen hemoglobina del parásito. Inhibe en formacompetitiva la formación de acúmulos de pigmento palúdico. 4) Mefloquina: ✓ Para cepas cloroquinoresistentes. Prevención: Individual (barreras físicas y químicas): ✓ Uso de mosquiteros en puertas y ventanas. ✓ Uso de repelente e insecticidas. ✓ Eliminación de agua estancadas. Colectiva: ✓ Diagnóstico y tratamiento precoz de los casos. ✓ Labores de ingeniería sanitaria. Del viajero: ✓ Comienzo del tratamiento 1 a 14 días antes. ✓ Tratamiento durante la estadía. ✓ Y tratamiento al finalizar la estadía. Protozoos hemotisulares 74 Toxoplasma gondii. Tipo de ciclo Heteroxénico. HD Gato. Elemento infectante para el HD Ooquiste, taquizoítos. HI Hombre y otros animales. Elemento infectante para el HI Ooquiste (heces de gato), taquizoítos (placentaria, carnes mal cocidas), bradizoítos (carnes mal cocidas, transfusiones). Clínica Inmunocompetente: Síndrome mononucleósico y coriorretinitis unilateral. Inmunosuprimido: Encefalitis, neumonitis, coriorretinitis. Congénita: 1°Trim: septicemia, muerte fetal, secuelas neurológicas. 2°Trim: secuelas neurológicas, infección intrauterina. 3°Trim: Septicemia, prematuro bajo peso, fiebre, ictericia… Elemento diagnóstico Anticuerpos. Profilaxis Frutas y verduras bien lavadas, en lo posible cocidas. Cuidado del manejo de la tierra. Consumo de carne bien cocidas. Tratamiento Espiramicina (durante todo el embarazo o 1°trim). Pirimetamina, sulfadiazina, ácido folínico (a partir del 2°trim). Leishmania braziliensis. Leishman ia tropica. Leishmania donovani. Trypanosoma cruzi Plasmodium… Tipo de ciclo Heteroxénico. Heteroxénico. Heteroxénico. Reservorio. L. cutánea: reservorio selvático (marsupiales, zorros, ratones). L. visceral: reservorio urbano (perro). Perros, gatos, murciélagos, roedores, conejos y armadillos entre otros. Hombre. Vector. Mosquito hembra hematófaga Phlebotomus y Lutzomyia. Triatominos (vinchucas). Mosquito hembra hematófaga Anopheles. HD Hombre. Hombre. Hombre. Elemento infectante para el HD Promastigotes. Tripomastigote metacíclico infectante. Esporozoitos. Clínica Cutánea (botón de oriente): mácula, luego una pápula, una vesícula y finalmente evoluciona a una costra. Mucocutánea: Enfermedad inflamatoria degenerativa de las mucosas nasal y oral (nariz de tapir, perforaciones, epistaxis, obstrucción). Cutánea (botón de oriente): mácula, luego una pápula, una vesícula y finalment e evolucion a a una costra. Visceral: fiebre, hepatoesplenomegalia, linfoadenopatías, piel hiperpigmentada. Fase aguda: signo de Romaña Mazza, Chagoma cutánea, cardiopatía. Fase crónica: Indeterminada, cardiopatía chagásica, megacolon o megaesófago chagásico, mixto Principales: Fiebre: terciana o cuartana. Anemia. Hepatoesplenomegalia. Otros: Acceso palúdico y síntomas variados (náuseas, vómitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, ictericia, defectos de la coagulación sanguínea, shock, insuficiencia renal o hepática, trastornos del sistema nervioso y coma.) Elemento diagnóstico Células gigantes con los amastigotes intracelulares (Giemsa). Biopsia de hígado, ganglios o médula ósea. Parasitológico y serológico. Frotis / gota gruesa con hallazgo del parásito. Profilaxis Insecticidas. Mosquiteros. Detección de casos y tratamiento temprano. Eliminación de reservorios. Eliminación del insecto vector. Mejoramiento de la vivienda campesina. Rociamiento con insecticidas remanentes de las viviendas infectadas. Educación sanitaria. Individual (barreras físicas y químicas): Uso de mosquiteros en puertas y ventanas. Uso de repelente e insecticidas. Eliminación de agua estancadas. Colectiva: Diagnóstico y tratamiento precoz de los casos. Labores de ingeniería sanitaria. Del viajero: Comienzo del tratamiento 1 a 14 días antes. Tratamiento durante la estadía. Y tratamiento al finalizar la estadía. Tratamiento Antimoniales pentavalentes. Anfotericina B. Benznidazol Nifurtimox Cloroquina. Primaquina. Quinina. Mefloquina. Trematodes 75 Trematodes Recuerdo de la taxonomía de helmintos: Características de los platelmintos: ✓ Aplanados dorsoventralmente. ✓ Simetría bilateral. ✓ Cubiertos por tegumento: función de absorción e intercambio metabólico. ✓ Sistema muscular. ✓ Sistema nervioso: función motora y sensitiva. ✓ Sistema excretor: función excretora, osmorregulador y termorregulador. ✓ Sistema reproductor: hermafroditas. ✓ Ciclos evolutivos complejos. Características generales de los trematodes: • Aplanados dorsoventralmente en forma de hoja (foliácea), no tienen cuello. • NO SEGMENTADOS (no tienen segmentos como los cestodos), su cuerpo es liso. • Tienen 2 VENTOSAS, por lo que se les ha denominado dístomas: a) Peribucal o ventosa anterior: que es el inicio de un tubo digestivo (incompleto) que termina en dos ramas intestinales ciegas. b) Acetábulo o ventosa posterior: que es el órgano de fijación del parásito. • Sistema nervioso ganglionar cefálico. • En su interior se despliegan los órganos reproductor, digestivo y excretor. • Sistema digestivo bien desarrollado (a diferencia de los cestodes, que es rudimentario). • Sistema excretor (que además de eliminar sustancia de desechos, es un sistema osmorregulador y termorregulador). • Hermafroditas en su mayoría, de lo cual se exceptúan los esquistosomas. • Requieren hospederos intermediarios (ciclo heteroxénicos). Helmintos Nematelmintos (Gusanos cilíndricos) Platelmintos (Gusanos planos) Cestodes (Segmentados) Trematodes (No segmentados con forma de hoja) Trematodes 76 • Huevos (eclosionan en el agua), miracidios (salen del huevo y son atraídos por el moco de los HI), esporoquistes, redias, cercarias (estadios de vida libre). Trematodes de importancia médica: → Hepáticos y pulmonares: ✓ Fasciola hepática. ✓ Paragonimus westermani. → Sanguíneos: ✓ Schistosoma mansoni. ✓ Schistosoma haematobium. ✓ Schistosoma japonicum. “Zoonosis parasitaria producida por un trematodo, la Fasciola hepática (dístoma del hígado) en cuyo ciclo intervienen como hospederos definitivos los animales herbívoros y el hombre; y como hospedero intermediario un pequeño caracol de agua dulce”. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Platelmintos. 3) Clase → Trematoda. 4) Subclase → Digenea. 5) Orden → Echinostomida. • Enquistamiento en cercanía de vegetales. 6) Familia → Fasciolidae. • Foliáceos (forma de hojas). 7) Género → Fasciola. 8) Especie → Fasciola hepática. Morfología: Forma adulta: • Aspecto de hoja lanceolada, con un cono cefálico bien diferenciados. • 2-3 cm de longitud y 1 a 1,5 cm de ancho. • Color café blanquecino. • Capa citoplasmática continua. • Núcleos por debajo de la capa muscular superficial. • Superficie solevantada por numerosas espinas. • Dos ventosas: → Anterior o peribucal. → Ventral o acetábulo. • Hermafrodita (órganos sexuales en la porción central del parasito). • Intestino muy ramificado, que termina en dos ciegos. Trematodes 77 • Desplazamiento: movimientos reptantes. • Vive en las vías biliares del ganado: bovino, ovino, porcino y accidentalmente del HOMBRE. Huevo: • Forma elíptica con 150 um en su diámetro mayor. • Color pardo amarillento debido a que está impregnado por pigmentos biliares. • Opérculo visible en uno de sus extremos. Ciclo biológico: Heteroxénico. • HD: las vías biliares del ganado ovino, bovino o porcino (habitual) y el hombre (accidental). → El elemento infectante para el HD es la metacercaria. • HI: caracol Limnaea. Los huevos llegan por la bilis al intestino y desde allí, al exterior, con las heces del hospedero. Sólo continúan su desarrollo aquellos huevos que caen al agua de vertientes o de acequias con escasas sustancias orgánicas en descomposición.Según la temperatura (las más favorables oscilan entre 10°C y 30°C), en un plazo de dos a tres semanas, los huevos dan origen a un primer estado larval, el miracidio, de aspecto ovalado y recubierto de cilios que escapa del huevo a través del opérculo. El miracidio nada libremente siendo estimulado por la luz y, en un plazo no mayor de 24 horas; debe encontrar a su hospedero apropiado, el cual es un pequeño caracol de agua dulce del género Limnaea. El miracidio es atraído por algunas sustancias expelidas por el caracol, el cual penetra por su piel perdiendo sus cilios. Dentro del caracol se forma un esporoquiste, en cuyo interior, y a partir de brotes germinales se forman primero dos generaciones de redias y, luego, las cercarias. Las cercarias son de forma redondeada con una larga y fina cola no bifurcada. Por cada miracidio que penetra en el caracol se producen entre 500 y 600 cercarias. Estas larvas (de vida libre) abandonan activamente el caracol y se dirigen nadando hacia las hierbas que crecen en el agua para adherirse a sus hojas; luego pierden la cola y se enquistan. La cercaria enquistada o metacercaria posee una gran vitalidad y constituye la forma infectante para los hospederos definitivos. La metacercaria contenida en el pasto o algunas verduras, al ser ingerida por los animales o por el hombre, continúa su desarrollo en el tubo digestivo, en donde disuelve su envoltura y queda libre su forma juvenil. Este dístoma joven Trematodes 78 atraviesa la pared intestinal y tres horas después se encuentra en la cavidad peritoneal. Permanece allí de tres a quince días, avanzando por el peritoneo hasta llegar a la cápsula de Glisson a la que perfora para penetrar en el hígado. Migra a través del parénquima hepático y se localiza en los conductos biliares, donde alcanza el estado adulto unos dos meses después de la infección. Epidemiología: • Zoonosis parasitaria. • Se han encontrado casos en Chile, Cuba, Perú y Argentina (principalmente en el Sur de nuestro país). • El principal problema radica en las perdidas por decomiso de carne (pérdidas económicas). Fisiopatogenia: La patología producida es distinta en cada uno de los periodos: 1) Periodo de invasión: es el comprendido entre la ingestión de las metacercarias y la llegada de los dístomas jóvenes a los conductos biliares. ✓ Inflamación peritoneal. ✓ Adherencias laxas al diafragma. ✓ Engrosamiento de la capsula de Glisson e infiltración leucocitaria (eosinofilia). ✓ Hepatomegalia. 2) Periodo de estado: comienza con la parasitación de la vía biliar provocada por los gusanos adultos. ✓ Adherencias firmes. ✓ Focos necróticos en hígado e infiltrado linfocitario. ✓ Conductos biliares e interlobulares dilatados. Manifestaciones clínicas: → Periodo invasivo: ✓ Dolor en el hipocondrio derecho. ✓ Hepatomegalia. ✓ Fiebre (de corta duración). ✓ Urticaria (como placas pruriginosas). → Periodo de estado: ✓ Trastornos digestivos (anorexia, flatulencia, nausea, vómitos, constipación y diarrea). ✓ Dolor en el hipocondrio derecho. ✓ Ictericia transitoria. ✓ Hepatomegalia. ✓ Fiebre. Localización: ✓ Conductos biliares intrahepáticos. (principalmente). ✓ Conducto cístico. ✓ Vesícula biliar. ✓ Colédoco. ✓ Ampolla de Vater. Diagnóstico: → Orientativo: ✓ Eosinofilia marcada 40% y 60%. → Directo: ✓ Observación del adulto en la vía biliar durante el acto quirúrgico. Hígado con sitios de ingreso de la Fasciola hepática. Trematodes 79 ✓ Coproparasitológico seriado con búsqueda de huevos operculados tanto en bilis como en heces. Tiene el inconveniente de que hay que esperar todo el periodo de invasión para que den positivo así que por eso se usan otros métodos más precoces. → Indirecto: ✓ Detección de anticuerpos por hemoaglutinación indirecta, ELISA, CIEF, fijación del complemento. Tratamiento: ✓ Triclabendazol (derivado benzoimidazólico). → Su metabolito activo, sulfóxido tiene una potente acción sobre el tegumento de la F. hepática adulta y juvenil (fasciolicida por excelencia). → Vía oral, única dosis de 10mg/kg de peso. → Curación en alrededor de 80% de los casos. Prevención: ✓ Destrucción del caracol, para cortar el ciclo evolutivo del parasito (aplicación de sulfato de cobre en las aguas donde vive el caracol). ✓ Abstenerse de comer berros crudos o vegetales silvestres (90-95% de los casos refiere este antecedente). ✓ Los berros deben cultivarse con aguas libres de la contaminación con las heces de los animales. “También denominada bilarziosis o bilarziasis. es causada en América por el Schistosoma mansoni”. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Platelmintos. 3) Clase → Trematoda. 4) Subclase → Digenea. 5) Orden → Strigeatida. • Cercarias de cola bifurcada. 6) Familia → Schistosomatidae. • Sexos separados. 7) Género → Schistosoma. • Cuerpo hendido. 8) Especie → Schistosoma mansoni (autóctono en América), S. haematobium, S. japonicum. Morfología: Forma adulta: → El macho: ▪ 10 a 15 mm x 3 mm de espesor. ▪ Tubérculos tegumentarios con excepción de la porción cefálica en la que están la ventosa oral y la ventral. ▪ El cuerpo está enrollado sobre su cara ventral y forma el canal ginecóforo donde se aloja la hembra para copular; tiene de seis a nueve testículos pequeños. Trematodes 80 → La hembra: ▪ Es delgada y más larga que el macho, mide 15-20 mm de largo x 1 mm de espesor. ▪ Ovario en la mitad posterior. ▪ Esta vive en el canal ginecóforo del macho. → Tanto el macho como la hembra presentan dos ventosas, una terminal y otra ventral. Huevo: → Elongado con espina lateral prominente (Schistosoma mansoni). → Elongado con espina terminal (Schistosoma haematobium). → Ovalado con espina lateral pequeña (Schistosoma japonicum). Ciclo biológico: Heteroxénico. • HD: → Humanos y otros vertebrados (S. mansoni). → Humano (S. haematobium). → Perros, gatos, vacunos, cerdos (S. japonicum). • HI: Caracol del género: → Biomphalaria (S. mansoni). → Bulinus (S. haematobium). → Onocomelania (S. japonicum). Los huevos son eliminados con las heces del hombre o de otros animales. En contacto con el agua y bajo condiciones favorables de temperatura, luminosidad y salinidad, los huevos se rompen liberando al miracidio. Esta larva ciliada tiene 24 horas de vida libre, nada activamente en busca de su HI, un caracol, al cual penetra por sus partes descubiertas. En su interior el miracidio se transforma en un esporoquiste primario. A partir del día 14 se forman los esporoquiste secundarios los cuales posteriormente migran para alojarse en el hepatopáncreas, o menos frecuente en los ovotestes del molusco. En la glándula digestiva sufren modificaciones acentuadas y se forman las cercarias de cola bifurcada, las cuales por medio del estímulo de la luz y el calor son S. mansoni. S. haematobium. S. japonicum. Trematodes 81 eliminadas al agua. Las cercarias pueden sobrevivir 24 y 48 horas y al encontrar al HD (hombre u otros vertebrados). Lo penetran activamente a través de la piel o de las mucosas. Durante la penetración pierde la cola y se transforman en esquistosómulas. Por la circulación sanguínea llegan al corazón, pulmones e hígado para alojarse finalmente, a partir del día 30 en las venas mesentéricas del sistema porta, donde maduran sexualmente y comienzan la postura de huevos. La hembra vive en el canal ginecóforo del macho y luego de ser fecundada, se dirige a los capilares y vénulas de la pared intestinal (plexos hemorroidales), donde comienza la postura de huevos. Cada hembra produce entre 300 a 1000 huevos/día, los cuales son huevos inmaduros y necesitan 6 a 7 días para transformarse en huevos maduros, los que constituyen el 95% de los huevos eliminados por las heces del hombre. Muchos de ellos no completan su ciclo y dan origen a diversos huevos muertos. S. mansoni. S. haematobium. S. japonicum. Distribución. Sudamérica(97,5% en Brasil), Caribe, África y Mediterráneo oriental. África, Oriente medio, India y Portugal China, indonesia, japón, filipinas. HD. Humanos, primates y ratas. Humano. Humanos, perros, gatos, vacunos, cerdos y ratas. HI. Caracol del género Biomphalaria. Caracol del género Bulinus. Caracol del género Onocomelania. Ubicación en el hombre. Aparato gastrointestinal (plexos hemorroidales). Sistema genito urinario (plexos venosos perivesicales y pélvicos). Aparato gastrointestinal (plexos hemorroidales). Morfología del huevo. Elongado con espina lateral prominente. Elongado con espina terminal. Ovalado con espina lateral pequeña. Diagnóstico. Coproparasitológico seriado: huevo con espícula lateral prominente en heces. Biopsia rectal. Serología. Orina: huevo con espina terminal. Heces (algunas veces). Serología. Coproparasitológico seriado: huevo ovalado con espina lateral pequeña. Biopsia rectal. Serología. Ovipostura. 100 a 300 huevos/día. 100 a 300 huevos/día. 1.500 a 3.000 huevos/día. Manifestaciones clínicas: La importancia radica en la reacción inmunológica que genera el huésped. 1. Dermatitis Cercariana: ▪ Etapa más temprana. ▪ Se da en la zona de presentación. ▪ Primer fase de prurito moderado (hipersensibilidad tipo 1) y luego de 10 a 15hs una segunda fase en la que comienzan a aparecer pápulas eritematosas, con edema y prurito (HS tipo 4). 2. Fiebre toxémica o fiebre de katayama: ▪ En una pequeña proporción de individuos, luego de las 2 o 3 semanas se produce la “esquistosomiasis aguda” que consiste en: eosinofilia, linfoadenopatías y urticaria. ▪ Coincide con la migración y maduración del parasito, y con la formación de complejos inmunes (HS tipo 3). 3. Nefropatía (HS tipo 3).: ▪ Depósito de inmunocomplejos en los glomérulos renales. ▪ Esos complejos inmunes se forman con los productos de excreción del parásito. 4. Granuloma y fibrosis bilharziana (HS tipo 4): ▪ Se forman 4 días después de que se depositen los huevos. ▪ Ocurre porque cuando se depositan los huevos, acuden a la región eosinófilos, linfocitos, macrófagos, células epitelioides. Dermatitis cercariana. Trematodes 82 ▪ La fibrosis se da por la activación de los fibroblastos. 5. Abdomen globoso: ▪ Por la afinidad del parásito hacia las arterias mesentéricas. Diagnóstico: ✓ S. mansoni: Coproparasitológico seriado: huevo con espícula lateral prominente. Biopsia rectal. Serología ✓ S. haematobium: Orina, huevo con espina terminal. Heces (algunas veces). Serología. ✓ S. japonicum: Coproparasitológico: huevo ovalado con espina lateral pequeña. Biopsia rectal. Serología. Tratamiento: ✓ Prazicuantel (75 % a 95% de curación). Prevención: Hospedador definitivo: ✓ Educación sanitaria. ✓ Tratamiento de los enfermos. ✓ Control de reservorios. ✓ Correcta eliminación de excretas. Control de las cercarias: ✓ Medidas de lucha contra las cercarias (en agua) utilizando productos químicos. ✓ Control químico (molusquicidas) o biológicos (depredadores de moluscos, moluscos contra moluscos). “Zoonosis parasitaria causada por trematodos del género Paragonimus”. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Platelmintos. 3) Clase → Trematoda. 4) Subclase → Digenea. 5) Orden → Plagiorchiida. • Huevos operculados. 6) Familia → Treglotematidae. • Parasito en aves y mamíferos en pulmón e intestino. 7) Género → Paragonimus. • Cuerpo hendido. 8) Especie → P. westermani. Morfología: Forma adulta: • Color pardo rojizo operculado. • Ovalado o esférico. • Parecido a un grano de café. • 8-15 mm de largo; 4-5 de ancho; 3-5 mm de grosor. • Cutícula transparente. • Múltiples espinas, de forma y tamaño variables. • Dos ventosas. Forma adulta de P. westermani. Huevo. Trematodes 83 → Anterior o peribucal. → Ventral o acetábulo. • Hermafrodita. Huevo: • 60-80 um de largo. • Ovalados. • Doble cubierta amarilla y con opérculo. • Estos abundan en los esputos y son menos frecuentes en las heces. Ciclo biológico: Heteroxénico. • HD: mamíferos pequeños (normal) o humano (accidental). • HI: caracoles y cangrejos. El adulto se localiza en cavidades, en pleno parénquima pulmonar. Estas cavidades suelen comunicarse con los bronquios, de manera que los huevos alcanzan las vías respiratorias altas. En el caso del hombre, ellos son eliminados con el esputo al exterior, pero en los animales y también en el hombre los huevos pasan al tubo digestivo y son eliminados con las deposiciones. El ciclo evolutivo continua cuando estos huevos en el medio exterior deben encontrar colecciones de agua dulce para continuar su desarrollo. En el interior del huevo se desarrolla un embrión o miracidio que emerge, levantando el opérculo, en busca de caracoles (HI). Estos caracoles son pequeños y pulmonados, del género Aroapyrgus. En el caracol el primer hospedero intermediario, se desarrollará el esporoquiste, luego las redias de las que emergerán las cercarias. Estas cercarias son elementos alargados que presentan acetábulo, ventosa oral y suele observarse un estilete y cola, son activas, abandonan el caracol y van a penetrar al cangrejo, el segundo hospedero intermediario donde adquieren el estadio de metacercaria (pierden la cola). En el caso de P. westermani dicha metacercaria se enquista, y en los Paragonimus observados en Latinoamérica, ella se halla libre en el hepatopáncreas o musculatura del cangrejo. La ingesta de cangrejo infectado, crudo o insuficientemente cocido, por el HD, animal o humano, permite el ingreso de la metacercaria. La metacercaria atraviesa la pared de las partes altas del tubo digestivo y se traslada a los Trematodes 84 músculos intercostales y luego de un periodo aparente de maduración, migran al parénquima pulmonar donde harán sus cavidades. Epidemiología: • La Paragonimosis ha sido notificada en el Lejano Oriente, Asia Sudoriental, la India, África y América. • China en la actualidad es el principal país endémico. • En América Latina: México, Ecuador, Panamá, Costa Rica, Guatemala, Honduras, El Salvador y Colombia. • Se han señalado casos en Brasil. Manifestaciones clínicas: • La enfermedad principal se debe al paso de las larvas por los tejidos, en los que producen abscesos y pequeñas hemorragias (hay que hacer diagnóstico diferencial con tuberculosis). • El adulto causa lesión de tipo inflamatoria en un inicio y luego formación de quistes fibrosos rodeados de material necrótico, principalmente en pulmones. Diagnóstico: ✓ Coproparasitológico buscando los huevos operculados con doble cubierta amarilla. Tratamiento: ✓ Prazicuantel (derivado benzoimidazólico). → 25 a 75 mg/kg de peso durante 2-4 días. → Curación en alrededor de 100% de los casos. Prevención: ✓ Evitar el consumo de cangrejos crudos o insuficientemente cocidos. Fasciola hepática. Schistosoma mansoni. Schistosoma haematobium. Schistosoma japonicum. Paragonimus westermani. Ciclo. Heteroxénico. Heteroxénico. Heteroxénico. Heteroxénico. Heteroxénico. HD. Ganado (habitual) y humano (accidental). Humanos, primates y ratas. Humano. Perros, gatos, vacunos, cerdos (habituales) y humano (accidental). Mamíferos pequeños (normal) o humano (accidental). Elemento infectante HD. Metacercaria. Metacercarias o furcocercarias (por su cola bífida). Metacercaria. HI. Caracol Limnaea. Caracol Biomphalaria. Caracol Bulinus. Caracol Onocomelania. Caracol Aroapyrgus y cangrejo. Elemento infectante HI. Miracidio. Miracidio. Miracidio (caracol) y cercarias (cangrejo). Vía de infección. Oral. Cutánea. Oral. Localización del adulto. Hígado. Venas mesentéricas y plexos hemorroidales. Pulmones. Elemento diagnóstico de certeza. Huevo amarillento operculado en bilis y heces / Ac con métodos indirectos. Heces: huevo con espícula lateral. Orina: huevo con espina terminal. Heces: huevoovalado con espina lateral pequeña. Huevos operculados con doble cubierta amarilla. Reproducción. Hermafrodita. Dimorfismo sexual. Hermafrodita. Clínica. Dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia, fiebre, urticaria, trastornos digestivos, ictericia. Dermatitis Cercariana, fiebre toxémica o de katayama, nefropatía, granuloma y fibrosis bilharziana. Abdomen globoso. Abscesos, pequeñas hemorragias, lesión inflamatoria, quistes fibrosos. Trematodes 85 Profilaxis. ✓ Destrucción del caracol. ✓ Abstenerse de comer berros crudos o vegetales silvestres. Hospedador definitivo: ✓ Educación sanitaria. ✓ Tratamiento de los enfermos. ✓ Control de reservorios. ✓ Correcta eliminación de excretas. Control de las cercarias: ✓ Medidas de lucha contra las cercarias (en agua) utilizando productos químicos. ✓ Control químico (molusquicidas) o biológicos (depredadores de moluscos, moluscos contra moluscos). ✓ Evitar el consumo de cangrejos crudos o insuficientemente cocidos. Tratamiento. Triclabendazol (fasciolicida por excelencia). Prazicuantel. Prazicuantel. Nematodes sanguíneos e hísticos 87 Nematodes sanguíneos e hísticos Recuerdo de la taxonomía de helmintos: Características generales de los nematodes: • Alargados de aspecto cilíndricos con extremos aguzados. → Extremidad anterior: presenta labios, papilas o capsula bucal (órganos de fijación). → Extremidad posterior aguzada: recta en la hembra, enrollada en el macho. • Tienen una pared externa compuesta por: 1. La cutícula: de naturaleza lipoproteica y colágena. Carente de núcleos. 2. Hipodermis: aspecto sincicial. Se espesa en determinadas zonas, formando cuatro cordones (uno dorsal, otro ventral y dos laterales) que recorren todo el cuerpo del gusano. 3. Capa muscular: única, constituida por fibras musculares longitudinales. • Debajo de la pared está su cavidad corporal que se llama cavidad pseudocelomática ya que no es de origen mesodérmico como ocurre en el celoma verdadero. Su contenido es líquido. • Eucariotas. • Multicelulares. • Dimorfismo sexual: hay un macho y una hembra diferenciados. • Color blanquecino o rosado. • Vivíparos (paren larvas), ovovivíparos (paren huevos con larvas), ovíparos (paren huevos). • Anaeróbicos facultativos. • Sistema digestivo completo. • Aparato reproductor muy desarrollado. Helmintos Nematelmintos (Gusanos cilíndricos) Platelmintos (Gusanos planos) Cestodes (Segmentados) Trematodes (No segmentados con forma de hoja) Nematodes sanguíneos e hísticos 88 • Sistema excretor sencillo. • Sistema nervioso rudimentario. • No tiene aparato locomotor, circulatorio y respiratorio. • Mayoría tienen ciclo monoxénico directo. • Etapas: huevo- larva – adulto. • Se subclasifican en: nematodes intestinales, hísticos y sanguíneos e hísticos. Nematodes intestinales: (dimensiones promedio: el ancho es siempre el 20 % del largo). 1. Ascaris lumbricoides (hembra: 27 cm x 4 mm; macho: 20 cm x 3 mm). 2. Enterobius (Oxyurus) vermicularis (hembra: 1 cm; macho: 0,7 cm). 3. Uncinarias (1 cm x 0,3 mm). → Ancylostoma duodenale. → Necator americanus. 4. Strongyloides stercoralis (hembra: 2,5 mm; macho: 1 mm). 5. Trichuris trichiura (hembra: 4,5 cm; macho: 2,5 cm). 6. Trichostrongylus spp. 7. Capillaria spp. (philippinensis, linfática, etc.). Nematodes hísticos: 1. Trichinella spiralis (triquinosis). 2. Toxocara (canis, catis) (toxocariasis; larva migrans visceral). 3. Ancylostoma (braziliensis, caninum) (larva migrans cutánea). 4. Dracunculus medinensis. 5. Angiostrongylus (cantonensis, costarricensis). 6. Gnathostoma spinigerum. 7. Anisakis spp. 8. Phocanema spp. 9. Contracaecum spp. 10. Capillaria hepática. 11. Thelazia spp. Nematodes sanguíneos e hísticos (filariasis): 1. Wuchereria bancrofti. 2. Brugia (malayi, timori). 3. Loa loa. 4. Onchocerca volvulus. 5. Mansonella (ozzardi, streptocerca, pertans). 6. Dirofilaria spp. (immitis, otras). Geohelmintos: Son los helmintos que necesitan realizar un proceso madurativo en la tierra (geo). Son 5: 1. Ascaris lumbricoides. 2. Ancylostoma duodenale. 3. Necator americanus. 4. Strongyloides stercoralis. 5. Trichuris trichiura. Nematodes sanguíneos e hísticos 89 “Zoonosis producidas por nematodos cuyos adultos se localizan en los vasos linfáticos, tejido celular subcutáneo y en las cavidades o tejidos periviscerales”. • Los adultos se localizan en: → Vasos linfáticos: Wuchereria bancrofti y Brugia sp. → Tejido celular subcutáneo: Loa loa y Onchocerca volvulus. → Cavidades o tejidos periviscerales: Mansonella perstans y M. ozzardi. • Estadios prelarvales (microfilarias) en sangre. • Es transmitida por insectos dípteros hematófogos. • Distribuidas en áreas tropicales y subtropicales. Estadios evolutivos: Adultos (en el HD): • Dimorfismo sexual. • 20-40mm (machos) y 80mm (hembras). • Las hembras solo paren a las prelarvas. NO HAY HUEVOS. Prelarva o microfilaria (en el HD): • Hasta 300um. • No presentan órganos reproductores. • Cuerpo cilíndrico y alargado. • Algunas presentan vainas y otras no. Larva rhabditiforme y filariforme (en el HI). Características generales: → Filariasis linfática: Wuchereria bancrofti, Brugia sp y Mansonella ozzardi. → No linfática: Loa loa. → Oncocercosis: enfermedad de los robles o ceguera de los ríos. Onchocerca volvulus Ciclo biológico en general: Los dípteros hematófogos se infectan al succionar sangre del hombre parasitado con microfilarias circulantes (Wuchereria bancrofti, Loa loa, Mansonella perstans y Nematodes sanguíneos e hísticos 90 Mansonella ozzardi), o con microfilarias en tejido celular subcutáneo próximo al sitio de la picadura (Onchocerca volvulus). Las microfilarias ingeridas evolucionan en el díptero (HI), atraviesan la pared estomacal y llegan al estadio de larva. En la musculatura del tórax (L1), las larvas sufren dos mudas antes de llegar al estadio de larva filariforme o metacíclica (L3), que migra a la probóscide del insecto y lo abandona en el momento de una nueva picadura, para penetrar activamente por la piel del humano (HD). Este proceso en el HI y vector al mismo tiempo dura aproximadamente 2 semanas. Las larvas que han logrado penetrar y sobrevivir, alcanzan su hábitat definitivo (se desconocen las etapas de evolución en el humano), y se presume que por vía sanguínea llegan a la localización definitiva en las filarias de hábitat linfático o visceral, o in situ en las localizaciones en el tejido celular subcutáneo. El estadio adulto se logra aproximadamente entre los 6 meses y 1 año, al cabo del cual, se inicia la puesta de las microfilarias (madurez reproductiva). → Las microfilarias de Wuchereria bancrofti son más abundantes en la noche (periodicidad nocturna). → Las microfilarias de Loa loa lo son en el día (periodicidad diurna). Filariasis linfática Agente etiológico: Wuchereria bancrofti. • Nematodes filiformes de color blanco cremoso, pequeños y con cutícula lisa. • Son adelgazados en sus extremos y su porción terminal es roma y redondeada. • Residen en los nódulos y vasos linfáticos del hombre. • Sus microfilarias son envainadas y se encuentran circulando en sangre. Patogenia y fisiopatología: Cuando la larva llega a los vasos linfáticos, hay una primera reacción inmunitaria del hospedero. • Infiltración de células plasmáticas, eosinófilos y macrófagos alrededor de los vasos afectados. • Hay linfangitis con inflamación y dolor. • Debido a la inflamación crónica, las válvulas linfáticas próximas al gusano se dañan y se tornan incompetentes. → Este daño compromete la presión hidrostática provocando la salida lenta de líquido linfático (edema). • La permeabilidad de los vasos aumenta, lo que permite escape de proteínas a tejidos vecinos. •Los nódulos linfáticos próximos a los gusanos, comienzan primero a engrosarse, después se encogen en la medida que la fibrosis va aumentando. Luego comienzan a volverse esténicos y obstruirse. Nematodes sanguíneos e hísticos 91 • Esto produce el edema característica de la elefantiasis filarica, con el consiguiente endurecimiento y oscurecimiento típico de la piel. → Hay linfedema, con un alto contenido proteico y ocurre migración de fibroblastos a los espacios edematosos, lo que genera engrosamiento del TCS y resulta finalmente en el cuadro clínico de la elefantiasis. Manifestaciones clínicas: Aguda: • Es reversible. Hay dolor y edema. • Reacciones alérgicas locales, eritema. Crónica: • No reversible en forma espontánea. Hay fibrosis. • Sintomatología anterior más quiluria y ascitis. Tardia: • No reversible. Lesiones vegetativas con dermatoesclerosis. • Filariasis elefantiásica con hipertrofia de los tejidos. Diagnóstico: ✓ Método de Knott (método de cultivo de las microfilarias). Tratamiento: ✓ Ivermectina. ✓ Quirúrgico: se ha intentado con éxito parcial el vendaje compresor y la anastomosis de linfáticos. Filariasis no linfática Agente etiológico: Loa loa. • Produce una enfermedad conocida como loiosis, loiasis, gusano del ojo e hinchazón de Calabar. • En África afecta aprox. 13 millones de personas. • Microfilarias son envainadas y circulan en la sangre con periodicidad diurna. • HI: moscas del género Chrysops (tábanos del establo). • Se caracteriza por ser un parásito relativamente grande cuando se compara con otras filarias. • Filiforme, blanquecino, y algo delgado en su porción cefálica. • El macho adulto mide 30 a 34mm y la hembra 50 a 70 mm. • Se localiza habitualmente en TCS, aunque en ocasiones puede migrar a todas las vísceras del cuerpo. Ciclo biológico: • La microfilaria se desarrolla en el útero de la hembra, quedando libre en la linfa, desde la cual se dirige a la sangre de donde son extraídas por sus hospederos intermediarios y a la vez vectores (Chrysops). Estos hematófogos pican durante el día. • Estas microfilarias evolucionan primero en el tejido adiposo perintestinal del vector y al cabo de 10 a 12 días las larvas infectantes se acumulan en el labio inferior. • De allí salen en el momento de la picada al HD, por apertura del espacio interlabelar, y se hunden en la piel. Más tarde llegan al TCS donde se hacen adultas. Nematodes sanguíneos e hísticos 92 • El periodo de prepatencia en el humano es relativamente largo, tal vez de unos 6 meses, y el gusano adulto puede vivir 17 años o más. Patogenia y fisiopatología: Los gusanos adultos viven en el TCS a través del cual migran y producen una inflamación temporal llamada tumefacción fugaz o tumefacción de Calabar. • También pueden migrar al resto de órganos del cuerpo. • La tumefacción se desarrolla rápidamente y llega a alcanzar el tamaño de un huevo de gallina. Manifestaciones clínicas: • Tumefacción fugaz o tumefacción de Calabar. • En Uganda se han observado tres tipos: → Granulomas de conjuntiva bulbar. → Edema de los párpados. → Edema de tejido celular orbitario. Diagnóstico: ✓ Método de Knott (método de cultivo de las microfilarias). Tratamiento: ✓ Ivermectina. ✓ Quirúrgico: Los gusanos adultos pueden extirparse quirúrgicamente de algunas zonas. ✓ Dietilcarbamazina (DEC): altamente efectivo como microfilaricida.. Es el fármaco de elección en loiasis. Oncocercosis Agente etiológico: Onchocercus volvus. • HI y vector: moscas negra de la familia Simmulidae. Ciclo biológico: • La única diferencia con los anteriores ciclos es que, en este, el parásito adulto una vez apareado en el humano, libera las microfilarias en la piel, que son ingeridas por dípteros del género Simulium. • Las primeras microfilarias producidas por las hembras adultas pueden aparecer en la piel unos 10 a 15 meses después de la infección. Nematodes sanguíneos e hísticos 93 Manifestaciones clínicas: Piel: • Oncocercomas (nódulos de 2 o 3 hembras y 1 o 2 gusanos machos adultos). Ojo: • Pérdida de visión hasta ceguera completa por pasaje de microfilarias y muerte de estas (queratitis punctata en copo de nieve). Diagnóstico: ✓ Biopsia de oncocercomas: con microfilarias en la muestra. ✓ Reacción de Mazzoti: prurito y linfoadenopatías post administración de DEC. ✓ Demostración del genoma del parásito: en muestras del paciente por PCR. Tratamiento: ✓ Ivermectina. ✓ Dietilcarbamazina (DEC): altamente efectivo como microfilaricida.. Prevención de filariasis ✓ Control de los dípteros hematófogos. ✓ Diagnóstico y tratamiento de las personas infectadas. ✓ Educación colectiva. Wuchereria bancrofti (filariasis linfática). Loa loa (filariasis no linfática). Onchocercus volvus (oncocercosis). Tipo de ciclo. Heteroxénico. Vector Díptero hematófago. HD. Hombre. Elemento infectante para HD. Larva filariforme o metacíclica (L3). HI. Díptero hematófago. Díptero hematófago: moscas del género Chrysops (tábanos del establo). Díptero hematófago: moscas negras de la familia Simmulidae. Elemento infectante para HI. Microfilarias circulantes (periodicidad nocturna) Microfilarias circulantes (periodicidad diurna). Microfilarias en TCS. Clínica. Linfangitis. Linfedema. Endurecimiento y oscurecimiento de la piel. Elefantiasis. Tumefacción fugaz o tumefacción de Calabar. Oncocercomas. Pérdida de visión y ceguera. Elemento diagnóstico. Microfilarias (Método de Knott). Microfilarias (Método de Knott). Biopsia de oncocercomas. Reacción de Mazzoti. Demostración del genoma del parásito. Profilaxis. ✓ Control de los dípteros hematófogos. ✓ Diagnóstico y tratamiento de las personas infectadas. ✓ Educación colectiva. Tratamiento. Ivermectina. Quirúrgico. Ivermectina. Quirúrgico. Dietilcarbamazina (DEC). Ivermectina. Dietilcarbamazina (DEC). Nematodes hísticos. 95 Nematodes hísticos. Recuerdo de la taxonomía de helmintos: Características generales de los nematodes: • Alargados de aspecto cilíndricos con extremos aguzados. → Extremidad anterior: presenta labios, papilas o capsula bucal (órganos de fijación). → Extremidad posterior aguzada: recta en la hembra, enrollada en el macho. • Tienen una pared externa compuesta por: 1. La cutícula: de naturaleza lipoproteica y colágena. Carente de núcleos. 2. Hipodermis: aspecto sincicial. Se espesa en determinadas zonas, formando cuatro cordones (uno dorsal, otro ventral y dos laterales) que recorren todo el cuerpo del gusano. 3. Capa muscular: única, constituida por fibras musculares longitudinales. • Debajo de la pared está su cavidad corporal que se llama cavidad pseudocelomática ya que no es de origen mesodérmico como ocurre en el celoma verdadero. Su contenido es líquido. • Eucariotas. • Multicelulares. • Dimorfismo sexual: hay un macho y una hembra diferenciados. • Color blanquecino o rosado. • Vivíparos (paren larvas), ovovivíparos (paren huevos con larvas), ovíparos (paren huevos). • Anaeróbicos facultativos. • Sistema digestivo completo. • Aparato reproductor muy desarrollado. Helmintos Nematelmintos (Gusanos cilíndricos) Platelmintos (Gusanos planos) Cestodes (Segmentados) Trematodes (No segmentados con forma de hoja) Nematodes hísticos. 96 • Sistema excretor sencillo. • Sistema nervioso rudimentario. • No tiene aparato locomotor, circulatorio y respiratorio. • Mayoría tienen ciclo monoxénico directo. • Etapas: huevo- larva – adulto. • Se subclasifican en: nematodes intestinales, hísticos y sanguíneos e hísticos. Nematodes intestinales: (dimensiones promedio: el ancho es siempre el 20 % del largo). 1. Ascaris lumbricoides (hembra: 27 cm x 4 mm; macho: 20 cm x 3 mm). 2. Enterobius (Oxyurus) vermicularis (hembra: 1 cm; macho: 0,7 cm). 3. Uncinarias (1cm x 0,3 mm). → Ancylostoma duodenale. → Necator americanus. 4. Strongyloides stercoralis (hembra: 2,5 mm; macho: 1 mm). 5. Trichuris trichiura (hembra: 4,5 cm; macho: 2,5 cm). 6. Trichostrongylus spp. 7. Capillaria spp. (philippinensis, linfática, etc.). Nematodes hísticos: 1. Trichinella spiralis (triquinosis). 2. Toxocara (canis, catis) (toxocariasis; larva migrans visceral). 3. Ancylostoma (braziliensis, caninum) (larva migrans cutánea). 4. Dracunculus medinensis. 5. Angiostrongylus (cantonensis, costarricensis). 6. Gnathostoma spinigerum. 7. Anisakis spp. 8. Phocanema spp. 9. Contracaecum spp. 10. Capillaria hepática. 11. Thelazia spp. Nematodes sanguíneos e hísticos (filariasis): 1. Wuchereria bancrofti. 2. Brugia (malayi, timori). 3. Loa loa. 4. Onchocerca volvulus. 5. Mansonella (ozzardi, streptocerca, pertans). 6. Dirofilaria spp. (immitis, otras). Geohelmintos: Son los helmintos que necesitan realizar un proceso madurativo en la tierra (geo). Son 5: 1. Ascaris lumbricoides. 2. Ancylostoma duodenale. 3. Necator americanus. 4. Strongyloides stercoralis. 5. Trichuris trichiura. Nematodes hísticos. 97 “Zoonosis parasitaria producida por nematodos del género Trichinella, transmitida por carnivorísmo y caracterizada por un síndrome febril, signos oculopalpebrales, mialgias y eosinofilia elevada”. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Nematoda. 3) Clase → Adenophorea. 4) Orden → Trichurida. 5) Familia → Trichinellidae. 6) Género → Trichinella. 7) Especie → T. spiralis. Morfología: Forma adulta: • Blanquecino filiforme de 3-4 mm (el macho es menor). • Hembras vivíparas (paren larvas). • Resistentes al calor, se inactivan con: → 75°C por 30 minutos (dependiendo el grosor de la carne). → -15°C por 20 días. → -30°C por 6 días. → Salazón, ahumado o desecación no se considera método de inactivación. Larva: • Está en la circulación sanguínea. • 80 y 120 μm. Quiste larval: • Está en el músculo esquelético. • 250 a 400 μm (se puede observar con una lupa). • Aspecto fusiforme alargado (como un limón). • Contiene en su interior una o varias larvas enrolladas. Epidemiología: • Zonas geográficas templadas. • Sur de la Argentina. • Se transmite por carnivorísmo entre animales domésticos. • El hombre se infecta al consumir carne porcina mal cocida. • Impacto económico. Ciclo biológico: Heteroxénico • HD y HI: Cerdos, ratas (habituales) y el humano (accidental). Ciclo del humano: el hombre adquiere la infección a través de la ingestión de carne de cerdo cruda o insuficientemente cocida, con larvas de triquina. Los jugos digestivos digieren la carne y las larvas quedan en libertad en el intestino, donde rápidamente, ya a las 48hs, se diferencian en Forma adulta. Quiste larval. Nematodes hísticos. 98 hembras y machos adultos. Copulan en el lumen intestinal y, mientras los machos son eliminados con las deposiciones del hospedero luego de cumplida su función genésica, las hembras grávidas (vivíparas) se localizan en el interior de la mucosa del duodeno y del yeyuno. Entre el 3er y 5día, comienza la postura de larvas. Estas larvas, se profundizan en la mucosa intestinal, penetran a través de los capilares linfáticos y venosos y llegan a la circulación general, diseminándose por todo el organismo, pero enquistándose sólo en la musculatura esquelética, destruyéndose parcialmente. Al cabo de unos 15 días, quedan rodeadas por una envoltura constituida por el sarcolema. Así se origina el quiste larval. La invasión de la musculatura esquelética por las larvas, comienza alrededor del 7mo día de ocurrida la infección y continúa mientras existan hembras grávidas en el intestino. Al cabo de un mes, las larvas completan su encapsulamiento y a los 6 meses, se inicia el depósito de calcio en las paredes del quiste. La calcificación total se alcanza en un plazo aproximado de un año. En consecuencia, un mismo individuo es, sucesivamente, hospedero definitivo e intermediario del parásito. Es hospedero definitivo cuando alberga en su intestino las formas adultas, y es intermediario cuando las larvas se localizan en su musculatura. Sin embargo, para completar todo su desarrollo, la Trichinella requiere siempre de dos hospederos. Ciclo del cerdo: El cerdo adquiere la infección, principalmente por la ingestión de ratas infectadas. Las ratas debido a sus hábitos caníbales, mantienen y propagan la infección en la naturaleza. Patogenia: • Enteritis (ya que los adultos están en el intestino). • Fenómenos tóxico alérgicos (ya que las larvas están en circulación). • Mialgias e inflamación periquística a base de linfocitos, monocitos y eosinófilos que evoluciona a fibrosis y calcificación (por el quiste larvario en tejido muscular esquelético). Clínica: Periodo de incubación: • Síntomas gripales. Síntomas de comienzo: • Síndrome infeccioso (fiebre, cefalea, astenia y malestar general). • Síntomas oculopalpebrales (el más importante es edema palpebral bilateral, simétrico, indoloro. Hay que hacer diagnóstico diferencial con Chagas). • Síntomas gastrointestinales (dolores abdominales difusos, diarrea y constipación. No son tan frecuentes). Periodo de estado: • Síndrome infeccioso (se acentúa o aparece). Edema bilateral, simétrico, indoloro. Nematodes hísticos. 99 • Mialgias de intensidad variable (desencadenadas con la contracción muscular). • Síntomas oculopalpebrales (no desaparece como en Chagas). • Síntomas gastrointestinales (se acentúan o aparecen). Diagnóstico: Directos: • Búsqueda de coproantígenos. • Biopsia del deltoides : se hace una “digestión artificial” mediante la cual se degrada la zona aledaña al quiste para poder ser extraída. Indirectos: • IFI, ELISA, Western Blot. • Intradermorreacción de Bachman: se practica mediante la inyección dérmica de antígenos de larvas de Trichinella. Se distingue una reacción precoz positiva por una pápula rodeada de un halo eritematoso. Tratamiento: Derivados benzimidazólicos (albendazol, tiabendazol y mebendazol principalmente): ✓ Albendazol: bueno contra Tenias, Echinococcus granulosus, Ascaris lumbricoides, Trichinella spiralis. Tiene buena penetración al SNC. Puede ser hepatotóxico dependiendo la dosis. ✓ Tiabendazol: inhibe la fumarato reductasa de los helmintos, impidiendo la liberación de equivalentes reductores como el ácido succínico, e interfiere en el ensamblado de los microtúbulos. Contraindicado en el embarazo. Puede causar náuseas, vómitos y tinnitus. ✓ Mebendazol. Prevención: ✓ Crianza higiénica de porquerizas. ✓ Consumo de carne porcina correctamente cocida. “También llamado síndrome migración larvaria visceral u ocular, es producido en el hombre por ascáridos de perros y gatos entre otro animales, siendo los más importantes Toxocara canis (perros) y Toxocara cati (gatos)”. • Es una enfermedad crónica y por lo común benigna que afecta principalmente a niños de corta edad. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Nematoda. 3) Clase → Secernentea. 4) Orden → Ascaridida. 5) Familia → Toxocaridae. 6) Género → Toxocara. 7) Especie → T. canis y T. catis. Forma adulta Nematodes hísticos. 100 Morfología: Forma adulta: • Viven en intestino delgado de los perros. • Macho adulto 4 a 8cm. • Hembra adulta 8 a 14 cm. • Reproducción ovípara (huevos larvados). • Presentan dos expansiones laterales de la cutícula en la extremidad anterior, en forma de alas o aletas. Larva: • Son las que afectan al adulto. Huevo larvado: • Puede sobrevivir meses, hasta más de un año en el suelo. Epidemiología: • T. canis es el de mayor importancia epidemiológica. • Es común en todo el mundo. • Probablemente la mayoría de la población que tenga perros o gatos ya vió a estos parásitos. Ciclo biológico: Monoxénico. • HD: perro (habitual) y el humano (accidental). Su hábitat esel intestino delgado de los perros. Cada hembra coloca 200.000 huevos/día que son eliminados en las heces del perro y luego según las condiciones del ambiente se hacen infectantes (huevos larvados). Esos huevos infectantes pueden sobrevivir en el exterior hasta un año. El perro o cachorro se puede infectar al ingerir los huevos larvados, liberándose en sus intestinos, atravesando la pared intestinal, y por vía sanguínea llega a pulmones. Luego el ciclo depende de la edad del canino. En Cachorros atraviesa los alveolos pulmonares, asciende por la tráquea, desciende por el esófago y en el intestino delgado se desarrolla el adulto. En los perros adultos, pasan por los capilares pulmonares a la circulación general, alcanzando diferentes órganos en donde estas larvas son inmovilizadas y englobadas en un granuloma inflamatorio excepto en el cerebro. Así todas las larvas se encuentran en los tejidos encapsuladas o libres. Huevo. Nematodes hísticos. 101 Patogenia: Cuando el hombre ingiere los huevos larvados por accidente, ocurre lo mismo que en el perro. Salen las larvas, atraviesan la pared intestinal, migran a diferentes órganos, generalmente son hígado, pulmones, cerebro, ojos, ganglios, riñón, corazón y bazo. • En un principio se produce una inflamación mínima alrededor de la larva, posteriormente hay una reacción granulomatosa eosinofílica intensa, seguida de encapsulación fibrosa de la larva y en ocasiones calcificación. Clínica: • Asintomática en el 27% de los casos. • Eosinofilia, fiebre y hepatomegalia. • Granuloma eosinófilo (ocular es el más característico). Diagnóstico: Screening: ✓ Eosinofilia. ✓ ELISA en busca de anticuerpos (ya que la larva está enquistada). De certeza: ✓ Anatomía patológica. Tratamiento: ✓ Cura espontánea (por eso se dice que es benigna). ✓ En complicaciones viscerales se trata con nitroimidazoles (tiabendazol, albendazol, mebendazol, dietilcarbamazina) Prevención: ✓ Posesión responsable de mascotas (desparasitación y correcta eliminación de excretas). ✓ Lavado de manos y alimentos antes de ingerirlos (especialmente luego de tocar la tierra). Reacción inflamatoria Granuloma eosinófilo ocular. Nematodes hísticos. 102 “La larva migrans cutánea (LMC) es una parasitosis, caracterizada por lesiones cutáneas serpiginosas causadas por el Ancylostoma braziliense (del perro y gato) y Ancylostoma caninum (del perro)”. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Nematoda. 3) Clase → Secernentea. 4) Orden → Strongylida. 5) Familia → Anclomuiosida. 6) Género → Ancylostoma. 7) Especie → A. braziliense y A. caninum. Ciclo biológico: Monoxénico. • HD: Perro (habitual). • Hospedero accidental: el humano. Su ciclo no difiere de las uncinarias del hombre. Los huevos eliminados con las heces del animal infectado, maduran si las condiciones del suelo son apropiadas. La larva rhabditiforme infectante penetra en el hospedero por la piel, por vía sanguínea llega a pulmones, sube por faringe, es deglutida, y en el intestino delgado se desarrolla la forma adulta. Patogenia: En el hombre la larva penetra activamente por la piel, y como no se encuentra en su hospedero específico, no completa su ciclo e inicia una migración intraepidérmica que da lugar a trayectos lineales y tortuosos. Las larvas se localizan entre el estrato germinativo y córneo de la epidermis, produciendo una reacción inflamatoria con eosinófilos. Clínica: • Lesiones serpiginosas pruriginosas. • Síntomas escasos. Diagnóstico: ✓ Clínico al observar las lesiones lineales en piel características. Tratamiento: ✓ Tiabendazol. Forma adulta. Nematodes hísticos. 103 Prevención: ✓ Mantención responsable de las mascotas (desparasitación y correcta eliminación de excretas). ✓ No exponer la piel desnuda en suelos contamidos con heces de estos animales. Trichinella spiralis. Toxocara canis y Toxocara catis. Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum. Tipo de ciclo. Heteroxénico. Monoxénico. Monoxénico. HD. Cerdos, ratas (habituales) y humano (accidental). Perro (habitual) y humano (accidental). Perro (habitual) y el humano (accidental, no se considera definitivo ya que no se desarrolla la forma adulta). Elemento infectante para HD. Quistes larvales (consumo). Huevo larvado (vía oral). Larva rhabditiforme (por piel). HI. Cerdos, ratas (habituales) y humano (accidental). Elemento infectante para HI. Quistes larvales. Clínica. Síntomas gripales., síndrome infeccioso, síntomas oculopalpebrales, síntomas gastrointestinales Asintomática. Fiebre, eosinofilia y hepatomegalia. Lesiones serpiginosas pruriginosas. Síntomas escasos. Elemento diagnóstico. Directo: Biopsia del deltoides en busca de los quistes larvales. Indirecto: ELISA, IFI, Western Blot en busca de Anticuerpos. ELISA en busca de anticuerpos o anatomía patológica. Clínica. Profilaxis. ✓ Crianza higiénica de porquerizas. ✓ Consumo de carne porcina correctamente cocida. ✓ Posesión responsable de mascotas (desparasitación y correcta eliminación de excretas). ✓ Lavado de manos y alimentos antes de ingerirlos (especialmente luego de tocar la tierra). ✓ Mantención responsable de las mascotas (desparasitación y correcta eliminación de excretas). ✓ No exponer la piel desnuda en suelos contamidos con heces de estos animales. Tratamiento. Albendazol, tiabendazol y mebendazol. Cura espontánea o nitroimidazoles. Tiabendazol. Artrópodos. 105 Artrópodos Características generales de artrópodos: • Animales pluricelulares, invertebrados y de cuerpo segmentado. • Exoesqueleto provisto de apéndices articulados (patas, piezas bucales, antenas). • El cuerpo está constituido por el hemocele (cavidad llena de hemolinfa donde flotan los órganos). • Corazón tubular y vasos sanguíneos abiertos al hemocele. • Sistema nervioso de tipo ganglionar. • Musculatura estriada. • Sexos separados. • Los artrópodos de interés medico pertenecen a la clase Crustácea, Arachnida e Insecta. Recuerdo de la taxonomía de Artrópodos: “Se denomina pediculosis a la infección del hombre por Pediculus humanus (capitis y corporis) y ftirosis a la infección por Phthirus pubis”. Comúnmente llamados piojos. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Arthropoda. 3) Clase → Insecta. 4) Orden → Phthiraptera. 5) Suborden → Anoplura. 6) Especies →Pediculus capitis: piojo de la cabeza. →Pediculus corporis: piojo de la vestimenta. →Phthirus pubis: piojo de los pelos púbicos. Artrópodos Insectos Arácnidos Crustáceos Artrópodos. 106 Pediculosis de la cabeza Morfología: Adultos: • Se localiza en cuero cabelludo de niños y adultos (condiciones óptimas de temperatura). • Hematófagos. • El parásito adulto mide 2 a 3 mm. • Se mimetiza con el color del pelo. • La hembra pone 6 a 10 huevos o liendres por día. • Puede oviponer entre 100 y 140 huevos. • Los piojos de la cabeza poseen 3 pares de patas adaptados para agarrarse y desplazarse caminando. • En su intestino reside flora simbiótica. • Respiración traqueal: espiráculos. • Poca capacidad de ayuno (se alimenta cada 4 horas). • Posee piezas bucales (estiletes). • Cuando pica inyecta saliva irritante. • Defeca sobre la piel. Huevos o liendres: • Blanquecinos de 0,8mm de longitud. • De cada 10 liendres, 9 producirán hembras, ya que 1 solo macho es capaz de fecundar esa cantidad. Transmisión: • Directa: cabeza-cabeza. • Indirecta (peines, ropas, sombreros, pileta). Epidemiología: • Más frecuente en niños, sexo femenino y personas de raza blanca. Ciclo biológico: La incubación de la liendre demora entre 5 a 10 días. Sale una ninfa de pequeño tamaño, hematófaga casi de inmediato, que luego de pasar por 3 etapas juveniles se transforma en adulto. El piojo del cuerpo deposita sus huevosy reside en la vestimenta del individuo, solo abandona las vestimentas para obtener sangre de su hospedero. El piojo del vello pubiano, se localiza en la región pilosa del pubis. Forma adulta Artrópodos. 107 Clínica: ✓ Pápulas, eritema y excoriaciones. Diagnóstico: ✓ Observación de liendres y piojos en zona de la nuca, detrás de las orejas o lesiones de rascado. Prurito. Diagnóstico diferencial: ✓ Pitiriasis seca o caspa. Complicaciones: ✓ Piodermitis SAMR, eccema, adenopatías, anemia, glomérulo- nefritis, conjuntivitis, etc. Tratamiento: Físico: ✓ Técnica del peine fino: Peine fino metálico. ✓ Rasurado del cuero cabelludo. ✓ Sofocación (vaselina sólida). ✓ Benzyl alcohol 5 % (FDA 2009). ✓ Disolución del citoesqueleto (sol. de miristato de isopropilo y ciclometicona). Químico: ✓ Derivados del piretro: permetrina-fenotrina. — Bloqueo de los canales de sodio de las neuronas del parásito → parálisis respiratoria → muerte. — Combinación con piperonil butóxido. — Efecto adverso: alergia. ✓ Malatión: 0.5% formulado con alcohol isopropilo. — Organofosforada. — Inhibidor de la colinesterasa. — Causa parálisis respiratoria. — Ovicida. — Tóxico si se ingiere. ✓ Lindano (hexacloro gamma benceno): — Organoclorado: 1% en sol acuosa. — Aceptable acción pediculicida. — NEUROTÓXICO. — Resistencia terapéutica (los piojos se hacen resistentes). ✓ Ivermectina tópica en solución. Prohibido: “la gotita”. Desprendimiento de liendres ✓ Ácido acético al 3-5%. ✓ Ácido fórmico 8%. Sistémicos: ✓ Tiabendazol y albendazol. — Destrucción de la flora simbiótica del parasito. ✓ Trimetoprima /sulfametoxazol. — Igual mecanismo. ✓ Ivermectina. Repelentes: ✓ Piperonal, dietiltoluamida (DEET) o citronela. — Evitar reinfestación. — Eficacia reducida. ✓ Ivermectina tópica. Artrópodos. 108 Ivermectina: • Lactona macrocíclica. • Derivado de las avermectinas aislado de la fermentación de cultivo de Streptomyces avermitilis. • Endo y ectoparasiticida. • Promueve la liberación de GABA en las terminaciones presinápticas provocando (-) de la neurotransmisión. • Humanos: no atraviesa BHE. • Contraindicaciones: Embarazo y lactancia. Alteraciones de la BHE. Depresión del SNC. Menores de 15 kg o 5 años de edad. Enfermedad renal o hepática. • Efectos adversos (poco frecuentes): → Mareos. → Cefalea. → Exantema. → Artralgias. • Dosis: 0,2 mg/kg. Pediculosis de la vestimenta • El piojo coloca sus huevos y vive en la vestimenta, pero se alimenta de la sangre corporal. • Frecuente en ambientes donde la ropa no puede ser lavada. Clínica: ✓ Excoriaciones lineales en el triángulo interescapular, pliegue posterior de axila, abdomen, caderas y muslos. ✓ Melanodermia atigrada, pigmentación de mucosa yugal. P. Corporis como vector: P. corporis en sí es bastante inocuo, pero es vector de tres patologías graves: 1) Fiebre recurrente: Borrelia duttoni. • Fiebre, meningitis aséptica, hepato y esplenomegalia, púrpura. 2) Fiebre de las trincheras: Bartonella quintana. • Fiebre, esplenomegalia, inclusiones de rickettsias en los GR. 3) Tifus: Murine typhus y otra rickettsias. Artrópodos. 109 Pediculosis púbica Los piojos adultos parasitan pelos del pubis, hipogastrio, tórax, axilas, cejas y pestañas. Transmisión: • Contacto físico íntimo. Epidemiología: • Adultos jóvenes y de sexo masculino. Clínica: ✓ Las liendres se observan adheridas a los pelos. ✓ Prurito nocturno. ✓ Roséola cerúlea. Tratamiento: ✓ Lindano al 1%. ✓ Permetrina al 5%. ✓ Ivermectina. ✓ Descontaminación del ambiente y tratar a la pareja ya que es una enfermedad de transmisión sexual. Prevención: ✓ Aseo del cabello y cuerpo. ✓ Cambio de ropa al dormir. ✓ Educación sexual. “Ectoparasitosis contagiosa causada por un ácaro: Sarcoptes scabiei (arador de sarna) variedad hominis”. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Arthropoda. 3) Clase → Arachnida. 4) Orden → Astigmata. 5) Familia → Sarcoptidae. 6) Género → Sarcoptes. 7) Especie → S. scabiei. Transmisión: • Todas las edades. • Contacto íntimo. Morfología: Adultos: • Ovalado, no segmentado con cuatro pares de patas cortas. • Blancuzcos, cubiertos por una cutícula muy fina con pelos salientes. • La hembra es de 300-500um. • No tienen ojos ni tráqueas. Artrópodos. 110 Huevos: • 160um de longitud con forma ovalada. • De ellos eclosionan larvas hexápodas. Ciclo biológico: El hombre actúa como principal reservorio. La hembra coloca 2 o 3 huevos por día de los que eclosionan larvas hexápodas (6 patas, les falta 1 par más). • P. de Inc.: 1 a 4 semanas. • La hembra fecundada propaga la infección. • Se introduce en la capa córnea, se desplaza paralelamente y deposita los huevos • Los huevos eclosionan a los 7 días. • A las 4 semanas las larvas se convierten en parásitos adultos, estas excavan túneles en la epidermis donde se alimentan de detritus celulares. • La hembra vive 4-6 semanas y el macho muere después de la copulación. Clínica: ✓ Prurito nocturno, surcos acarinos, vesículas perladas y excoriaciones. ✓ Dermatosis simétrica que respeta la cara EN LOS ADULTOS. En lactantes puede comprometer cara y planta del pie. Diagnóstico: ✓ Medio endémico. ✓ Prurito generalizado nocturno. ✓ Dermatosis polimorfa. ✓ Sitios de elección afectados. Diagnóstico diferencial: → Pediculosis de los vestidos. → Prurigo. → Urticaria. → Eccema. → Dishidrosis. → Piodermitis. Complicaciones: ✓ Impetiginización (la lesión se infecta). Sarna costrosa o noruega Ocurre en: • HIV. • HTLV-1. • Trasplantados. • Tratamiento crónico con glucocorticoides. • Neoplasias hematológicas. • Institucionalizados. Artrópodos. 111 • Síndrome de Down. • Desnutrición. • Marcador predictivo leucemia /linfoma. Sarna anérgica Alta infectividad que ocurre por una falla inmunológica que permite que haya miles de ácaros. • Los medicamentos tópicos no penetran por la piel engrosada. • Tratamiento oral y tópico. Sarna nodular • Nódulos persistentes pruriginosos por una inflamación granulomatosa. • Acción alérgica perdurable de la cutícula de parásitos muertos engastados en la piel. • Atopía. • Tratamiento: corticoesteroides. Tratamiento ✓ Permetrina al 5% en crema: • Colocar desde el cuello. • Dejar de 8 a 12 horas. • Repetir a los 7 días. • Contraindicado en hipersensibilidad. • Categoría B. ✓ Ivermectina: • Rápida y bien tolerada. • Evita efecto irritativo. • Previene la dermatitis. • Útil en pacientes eccematizados. • TOPICA: 10 minutos 1 vez x semana. ✓ Azufre precipitado: • Queratolítico. • En embarazadas y niños menores de 2 años. • Aplicar día 1-4-8. • Siempre tratar convivientes. • Descartar ITS. Tratamiento coadyuvantes: ✓ Antibióticos. Artrópodos. 112 ✓ Antihistamínicos. ✓ Corticoides. Prevención: ✓ Diagnóstico y tratamiento precoz. ✓ Registro y denuncia de los casos. “Parasitación de los tejidos del hombre y animales por larvas de moscas”. Etiología: • Distribución mundial. • Zona tropical, subtropical y templada cálida Pérdidas económicas de países ganaderos. Clasificación: De acuerdo al tipo de larva: 1) Larvas necrobiológicas: — Pueden afectar animales muertos, tejidos u órganos enfermos o necrotizados, sustancias orgánicas en descomposición. — Son parásitos facultativos. — Miasis semiespecíficas, accidentales u ocasionales. 2) Larvas biontófagas: — Afectan tejidos de animales vivos. — Son parásitos obligatorios. — Miasis específicas u obligatorias. De acuerdo a la localización: 1) Miasis cutáneas: piel y tejido subcutáneo sano. — Miasis forunculoide. — Miasis rampante. 2) Miasis cavitarias: cavidades naturales o de origen traumático. — En cavidades naturales: rinomiasis, oftalmomiasis, otomiasis, cistomiasis, generalizadas. — De origen traumático.3) Miasis gastrointestinales: estómago, intestino y recto. Miasis forunculoide “Zooantroponosis accidental causa por Dermatobia hominis: “ura”. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Arthropoda. 3) Clase → Insecta. 4) Orden → Diptera. 5) Familia → Oestridae. 6) Género → Dermatobia. 7) Especie → D. hominis. Artrópodos. 113 Ciclo biológico: La hembra captura insectos hematófogos durante el vuelo, sobre los cuales coloca los huevos. Cuando el insecto portador pica a un animal de sangre caliente, los huevos se introducen en la piel, horadando hacia la capa dérmica, pero dejando una abertura para asegurarse la respiración a través de sus espiráculos posteriores. La larva en la dermis al cabo de tres semanas abandona su hospedero y cae al suelo, allí se transforma en pupa en cuyo interior se desarrollará el insecto adulto. La mosca adulta mide 12-16mm. Clínica: • Furúnculos muy dolorosos con un orificio externo bien delimitado. • Sensación de cuerpo extraño. • Reacción inflamatoria. • Muerte y retención de fragmentos cadavéricos. • Infección secundaria. Miasis rampante • La larva se desplaza continuamente sin llegar al tercer estadio. • Causa un nódulo parasitario. • Debe distinguirse de la helmintiasis rampante o larva migrans. Miasis cavitarias Tratamiento ✓ Debridación quirúrgica (quitar las larvas una por una). ✓ Antisépticos tópicos. ✓ Tóxicos para la larva. ✓ Oclusión. ✓ Antiparasitarios tópicos y sistémicos. ✓ Crioterapia, electrocoagulación, láser. ✓ Ivermectina tópica. Otomiasis. Oftalmomiasis. Artrópodos. 114 “Conocida con los nombres populares de Nigua o Bicho do pe, es la infección de la piel del hombre y otros animales por Tunga penetrans, pulga prevalente en zonas cálidas de América central y Sudamérica”. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Arthropoda. 3) Clase → Insecta. 4) Orden → Siphonaptera. 5) Familia → Hectopsyllidae. 6) Género → Tunga. 7) Especie → T. penetrans. Ciclo biológico: La hembra vive en el polvo o arena. Penetra la piel del hombre midiendo apenas 1mm, pero gradualmente una vez fecundada se expande hasta alcanzar el tamaño de un guisante. Allí se alimenta de sangre y coloca los huevos que caen al suelo a través de una abertura en el punto en que penetró la pulga y que siempre está abierta. Los machos no penetran la piel y se las arreglan para copular con la hembra por esa abertura. Clínica: • Pápula con halo eritematoso inicial y luego blanquecino, con un punto negro central. — Ocurre generalmente en espacios interdigitales, regiones sub y periungueales, plantas, dorso de pie y tobillo. • Tungiasis ampollar: — Se produce por la expulsión por parte de la pulga de enzimas líticas. — Resulta de una reacción debido a antígenos desconocidos de la pulga contenidos en su saliva. — Tungiasis inusual: forma clínica ampollar. Clasificación de fortaleza: Fue elaborada para estandarizar las descripciones clínicas y facilitar el reconocimiento de las lesiones a medida que estas van evolucionando. Se divide en cinco estadios que van desde la penetración hasta la involución de la lesión. → Estadio 1: fase de penetración. → Estadio 2: hipertrofia del segmento abdominal. → Estadio 3: halo blanco. → Estadio 4: fase de involución. → Estadio 5: formación de cicatriz. Complicaciones: • Infección secundaria (erisipela, celulitis, abscesos, tétanos, micosis, gangrena, septicemia). Diagnósticos diferenciales: • Paroniquia aguda. • Larva migrans cutánea. • Granuloma por cuerpo extraño. Pápula Tungiasis ampollar. Artrópodos. 115 • Verruga plantar. • Melanoma acral. • Eccema dishidrótico ampollar. Tratamiento: ✓ Exéresis de la pulga y la ampolla. ✓ Vacuna antitetánica. ✓ Cura local con antisépticos y ATB locales. ✓ Ivermectina 12 mg/ única dosis. ✓ Antimicrobianos de uso tópico: mupirocina al 2%. Prevención: ✓ Calzados cerrados ✓ Repelentes: DEET (Dietil-meta-toluamida). ✓ Fumigación de los suelos con malathión al 1%. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Arthropoda. 3) Clase → Insecta. 4) Orden → Hemiptera. 5) Familia → Cimicidae. 6) Género → Cimex. 7) Especie → C. lectularius. Morfología y características generales: • Aspecto ovoide de color café rojizo. • 8mm de longitud. • Parásitos hematófogos obligados. • Despiden un olor desagradable. • Adultos viven 1 a 5 meses. Ciclo biológico: Son especies domiciliarias de hábitos nocturnos. En el día se guarecen y hacen sus nidos en grietas de los muros y paredes. Salen en conjunto en procura de sangre de sus hospederos los que generalmente están en reposo. La hembra coloca entre 200-500 huevos. Al cabo de 10 días emergen las ninfas las cuales para seguir su evolución deben alimentarse de sangre al menos una vez. Epidemiología: • Incidencia en aumento. • Frecuente infestación en lugares de tasa alta de recambio de individuos (hoteles, hostels, cruceros). • Pandemia actual. Diseminación: • Pasiva: a través de los viajeros por sus equipajes, colchones, muebles, cuadros. • Activa: a través de tuberías. Exéresis de la pulga. Artrópodos. 116 Picaduras: • Indoloras y múltiples en áreas descubiertas. • Áreas cubiertas, bajo la ropa. • Pueden provocar respuesta alérgica. Clínica: • Pápulas eritematosas muy pruriginosas. — Disposición linear en grupo de a tres. • Fiebre, decaimiento, prurito. • Complicaciones: sobreinfección, urticaria. Tratamiento: • Antihistamínicos. • Corticoides tópicos. • Erradicación de la chinche. Profilaxis: ✓ Insecticidas de acción residual. ✓ Vivienda moderna. ✓ Muebles más funcionales. Chinches. Pulgas. Infectan. Mueblen, colchones. Mascotas, lugares deshabitados. Desplazamiento. Caminan. Saltan. Hábito. Nocturno. Cualquier situación. Picaduras. Sitios descubiertos. MMII, tobillos. Pediculus capitis Pediculus corporis Phthirus pubis: Sarcoptes scabiei Dermatobia hominis Tunga penetrans Cimex lectularius Nombre cotidiano del artrópodo. Piojo Ácaro. Mosca. Pulga. Chinche de cama. Transmisión. Directa: cabeza-cabeza. Indirecta (peines ropas, sombreros, pileta). Contacto físico íntimo. Contacto íntimo. Picadura por insecto portador Polvo o arena. Grietas de los muros y paredes. Muebles y colchones. Clínica. Pápulas, eritema y excoriaciones. Excoriaciones lineales en el triángulo interescapular, pliegue posterior de axila, abdomen, caderas y muslos. Melanodermia atigrada. Las liendres se observan adheridas a los pelos. Prurito nocturno. Roséola cerúlea. Prurito nocturno, surcos acarinos, vesículas perladas y excoriaciones. Dermatosis simétrica Furúnculos muy dolorosos con un orificio externo bien delimitado Pápula con halo eritematoso inicial y luego blanquecino, con un punto negro central. Tungiasis ampollar: Pápulas eritematosas muy pruriginosas. Fiebre, decaimiento. Diagnóstico. Observación de liendres y piojos Prurito generalizado nocturno. Medio endémico Observación del forúnculo. Observación de la pápula. Complicaciones. Piodermitis SAMR, eccema, adenopatías, anemia, glomerulonefritis, conjuntivitis, etc. Fiebre recurrente. Fiebre de las trincheras. Tifus. Impetiginización (la lesión se infecta). Urticaria. Tratamiento. Peine fino, rasurado, sofocación, Derivados del piretro, Malatión, lindano, ivermectina. Lindano al 1%. Permetrina al 5%. Ivermectina. Descontaminación del ambiente y tratar a la pareja. Permetrina al 5% en crema. Ivermectina. Azufre precipitado. Debridación quirúrgica. Ivermectina. Exéresis de la pulga y la ampolla. Vacuna antitetánica. Ivermectina. Antihistamínicos. Corticoides tópicos. Erradicación de la chinche. Profilaxis. Aseo del cabello y cuerpo. Cambio de ropa al dormir. Educación sexual. Diagnóstico y tratamientoprecoz. Registro y denuncia de los casos. Calzados cerrados Repelentes: Fumigación de los suelos. Insecticidas de acción residual. Vivienda moderna. Muebles más funcionales. Artrópodos. 117 Resumen de los parásitos estudiados. Re in o an im al ia . Subreino protozoos. Sarcomastigophora. Mastigophora. Giardia lamblia. Trichomonas vaginalis. Leishmania. Trypanosoma cruzi. Sarcodina. Entamoeba histolytica. Acanthamoeba. Naegleria fowleri. Apicomplexa. Cryptosporidium sp. Isospora belli. Toxoplasma Gondii. Plasmodium sp. Cialophora. Balantidium coli. Microsphora. Subreino metazoos. Helmintos. Nematelmintos. Ascaris lumbricoides. Necator americanus. Ancylostoma duodenale. Strongyloides stercoralis. Enterobius vermicularis. Trichuris trichiura. Wuchereria bancrofti. Loa loa. Onchocercus volvus. Trichinella spiralis. Toxocara canis y cati. Ancylostoma braziliense. Ancylostoma caninum. Platelmintos. Cestodes. Taenia saginata. Taenia solium. Echinococcus granulosus. Hyminolepis nana. Hyminolepis diminuta. Diphyllobothrium latum. Dipylidium caninum. Trematodes. Fasciola hepática. Schistosoma sp. Paragonimus westermani. Artrópodos. Insectos. Pediculus sp. Dermatobia hominis. Tunga penetrans. Cimex lectularius. Arácnidos. Sarcoptes scabiei. Crustáceos. Artrópodos. 119 Casos clínicos: protozoos intestinales. 121 Casos clínicos: protozoos intestinales. ÁREA PARASITOLOGÍA. TEMA: RESUELVA LOS SIGUIENTES CASOS CLINICOS. CASO CLÍNICO: 1 Acude a la consulta una madre con sus dos hijos de 2 y 4 años de edad. La madre refiere que el niño de 4 años se queja de dolor abdominal desde hace una semana, una vecina le había indicado un té de carqueja, pero el niño continuó con dolor. Ante el interrogatorio se descubre que el niño hace unos meses presenta heces malolientes, pastosas y episodio con diarreas autolimitada. Los dos niños tienen un retraso en la curva de crecimiento pondoestatural. Responda: 1. ¿Qué datos considera relevante que oriente al diagnóstico? 2. ¿Qué parásitos estudiados hasta el momento puede causar este cuadro? 3. Determine características microbiológicas del agente causal 4. ¿Cuál es la fisio patogenia del microorganismo? 5. ¿Cómo llegaría al diagnóstico? Respuestas: 1. Niños de 2 y 4 años. Dolor abdominal de una semana. Heces malolientes y pastosas (Esteatorrea). Episodio con diarreas autolimitada. Retraso en la curva de crecimiento pondoestatural. 2. Giardia lamblia. 3. Protozoo flagelado: Su forma de trofozoito: mide entre 5-15micras presenta un par de discos suctorios, cuatro pares de flagelos, dos núcleos con nucléolos y los cuerpos basales. Su forma de quiste mide entre 7-10 micras presenta cuatro núcleos con nucléolos, la pared quística que le permite sobrevivir hasta en aguas cloradas, cuerpos parabasales que se creen que de allí se originan los flagelos y un axostilo central, que es lo que permite el diagnóstico de certeza. 4. El parásito se une mediante lectinas de los discos suctorios a la superficie del epitelio intestinal, una vez ahí produce varias alteraciones: modifica las microvellosidades de los enterocitos y su citoplasma, provocando la apoptosis de los mismos. Compite por los nutrientes. Libera citoquinas y quimiocinas. Disminuye las disacaridasas por lo cual se produce un síndrome de mala absorción. 5. Examen coproparasitológico seriado para encontrar el quiste con el axostilo. CASO CLÍNICO: 2 Consulta a la guardia una mujer de 23 años, la misma refiere que hace tres días presenta dolor abdominal y diarrea; la cual hace 24 hs presenta sangre y moco que se observa a simple vista. Usted pide un HEMOGRAMA el cual informa: LEUCOCITOS: 14.400 mm3; Hto. 36%; HEMOGLOBINA 11g/dl y morfología de glóbulos rojos compatible con anemia microcítica hipocrómica. Al ser interrogada refiere haber vuelto hace una semana del Perú, donde consumió alimentos en diferentes lugares, muchos de ellos puestos de comida ambulante. Responda: 1. ¿Qué parásitos de los estudiados hasta el momento puede causar este cuadro clínico? 2. ¿Qué datos epidemiológicos son relevantes? 3. ¿Cuál es la muestra de elección para realizar el diagnóstico? ¿Cómo lo realizaría? 4. Indique conducta terapéutica a tomar. 5. Enumere posibles complicaciones. Casos clínicos: protozoos intestinales. 122 6. ¿Cuáles serían las medidas preventivas? Respuestas: 1. Entamoeba histolytica y Balantidium coli. 2. Mujer. Viaje al Perú. Alimentos de origen desconocido. Heces disentéricas. 3. Examen coproparasitológico de muestra fresca para encontrar trofozoitos con eritrofagia. 4. Terapéutica con nitroimidazoles (Metronidazol). 5. Posibles complicaciones: Penetración de la serosa con peritonitis. Amebiasis secundaria o extraintestinal. Ameboma (tejido de granulación). 6. Las medidas preventivas sería el saneamiento ambiental, esto incluye de alimentos, agua potable, baños, etc. CASO CLÍNICO: 3 Paciente masculino de 23 años, HIV (+); consulta a la guardia por un cuadro diarreico severo con deposiciones líquidas, profusas, de gran volumen acompañado de anorexia, fiebre. A la observación nota compromiso del estado general y baja de peso importante. Al interrogatorio refiere haber tenido un episodio similar hace 5 o 6 meses atrás, el cual cedió después de 15 días sin medicación. Niega haber viajado últimamente, no consume alimento de origen desconocido. Al examen coproparasitológico en fresco informa que no se observan elementos parasitarios. Responda: 1. ¿Qué datos considera relevante en el interrogatorio? 2. ¿Qué parásitos de los estudiados puede causar este cuadro clínico? 3. Describa las características microbiológicas del agente causal 4. ¿Cuál es la fisio patogenia del microorganismo? 5. ¿Cómo llegaría al diagnóstico? Toma de muestra y procesamiento de la misma. Respuestas: 1. Hombre de 23 años. VIH positivo. Diarrea líquida, profusa, de gran volumen (recurrente). Anorexia y fiebre. Baja de peso importante. Episodio similar 5 o 6 meses atrás, el cual cedió después de 15 días sin medicación. Fresco de materia fecal sin hallazgos. 2. Cryptosporidium spp. Microspora. Isospora belli. 3. Coccidio intestinal. Tiene una forma de ooquiste que mide 4-6 micras y contiene 4 esporozoitos en su interior. Su forma de trofozoito puede ser de esporozoitos o merozoitos. 4. Se encuentra a lo largo de todo el tracto digestivo siendo el yeyuno el lugar de mayor predilección. Allí se observa atrofia vellositaria y aumento de las criptas, además de infiltración de células inmunes en la lámina propia. También con microscopio óptico se puede observar al parásito adherido a la superficie luminal del enterocito en una vacuola parasitófora intracelular, pero extracitoplasmática, con pérdida de las microvellosidades en el sitio de crecimiento y con cierto grado de distorsión de las restantes. 5. Los trofozoitos no aparecen en las heces porque son intracelulares muy pequeños. Y los ooquistes son muy pequeños, más que un glóbulo rojo, así que para tener más posibilidad de verlos se solicita examen coproparasitológico seriado, y además se hace un frotis con tinción de Ziehl Neelsen. Casos clínicos: toxoplasmosis. 123 Casos clínicos: toxoplasmosis. TEMA: CASO CLINICO: 1 Concurre a la consulta Elisa embarazada de 23 semanas de gestación, debido a que le detectaron toxoplasmosis en el último análisis realizado por su obstetra. Responda 1- ¿Cómo se llama el agente etiológico de dicha patología? 2- Describa su ciclo biológico. 3- Con respecto al diagnóstico: a. ¿Está confirmado? b. ¿Indicaría medidas profilácticas? c. ¿Repetiría serología? 4- ¿Indicaría tratamiento? Respuestas: 1. Toxoplasma gondii. 2. Heteroxénico. HD: gato. HI: humano y otros animales. Dentro del gato hay primero una reproducción asexual (esquizogonia)y luego los merozoitos generados formarán macrogametos y microgametos los cuales darán origen a un ooquiste no esporulado o inmaduro que se elimina por las heces. Luego de 5 días aproximadamente en el exterior, se convierte en un ooquiste esporulado o maduro (que en su interior tiene 2 esporoquistes con 4 esporozoitos c/u) volviéndose infectante. Ese ooquiste es ingerido por el hombre. En el interior del humano se libera la pared quística con los esporozoitos, los cuales se van a volver intracelulares infectando células como las oculares, pulmonares, musculares o del SNC (aunque puede infectar cualquier célula nucleada). Una vez que son intracelulares comienza una replicación rápida en un ‘’pseudoquiste’’ que va a contener taquizoítos. Este periodo de reproducción rápida va a ocurrir mientras todavía no se genera la respuesta inmunitaria. Una vez que se produce la respuesta inmunitaria, los pseudoquistes pasan a tener una reproducción lenta, y pasan a llamarse quistes verdaderos. Y en el interior de los quistes celulares ahora habrán ‘’bradizoítos’’. Ese quiste tendrá partes del parásito y del huésped, pudiendo permanecer así por toda la vida que es lo que ocurre mayoritariamente. 3. a) No está confirmado, porque para confirmar se necesita saber el título. Que el análisis para toxoplasmosis haya dado positivo, solo significa que hubo contacto, pero no dice si ese contacto es de ahora, o fue hace mucho tiempo. b) No indicaría medidas profilácticas ya que la paciente, ya dio positivo para toxoplasmosis, así que no hay una primoinfección que prevenir. c) Habría que averiguar primero la titulación, y dependiendo el título se podría continuar con el algoritmo diagnóstico para toxoplasmosis pidiendo IgM para Toxo + Test de avidez de IgM o confirmando un recuerdo serológico. 4. Se indicaría el tratamiento si es que hay IgM elevada con baja avidez, ya que eso indicaría una toxoplasmosis aguda. ✓ Espiramicina (durante todo el embarazo o en el primer trimestre). ✓ Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico (a partir del segundo trimestre). Casos clínicos: toxoplasmosis. 124 CASO CLINICO: 2 Norma de 29 años de edad derivada por consulta de embarazo de 9 semanas, sus análisis de laboratorio indica IgG e IgM para toxoplasmosis POSITIVA. Preguntas: 1- ¿Cuál sería su conducta a seguir? 2- Que preguntas haría usted a esta paciente para averiguar más datos de dicha enfermedad. 3- Nombre cuales serían las posibles complicaciones de su bebe. Respuestas: 1- La conducta a seguir sería solicitar un examen de Avidez de IgM. Ya que la IgM puede permanecer elevada en algunos pacientes hasta luego de un año de la infección, así que si la avidez de la IgM es alta significa que ya pasó mucho tiempo desde la infección. En cambio, si la avidez es baja, significa que la infección es reciente (aguda) y en ese caso se iniciaría el tratamiento con Espiramicina. 2- Se le preguntaría si ya estuvo contaminada con toxoplasmosis en el último año, si tiene un gato y como realiza la higiene su sanitario, si lava las verduras y alimentos, si cocina bien la comida, si toma agua potable. 3- Las posibles complicaciones de su bebé podrían ser: septicemia, muerte fetal, secuelas neurológicas. Casos clínicos: cestodes. 125 Casos clínicos: cestodes. TEMA: ✓ Resolución de casos clínicos. ✓ Observación microscópica de elementos de diagnóstico. ✓ Ciclos vitales de los cestodos. CASO CLINICO: 1 Concurre a la consulta Ana de 26 años de edad, origen salteño, por que encontró en su ropa interior un elemento blanquecino rectangular de 2x1 cm. Coloco dicho elemento en un frasco con agua, ella cree que es un parasito. Está muy sorprendida y preocupada porque nunca había presentado síntomas y dice siempre lavarse las manos antes y después de comer. Preguntas: a) ¿Qué cree usted que trajo Ana a la consulta? b) ¿Qué datos epidemiológicos interrogaría a la paciente? c) ¿Cuáles serían los posibles agentes etiológicos? d) ¿Cuál es la importancia de identificar la especie? ¿Cómo lo hace? Respuestas: a) La proglótida de un cestodo (segmento del cuerpo de un cestodo). b) Si realizó viajes; su actividad laboral; sus hábitos; si consume vegetales y como; si consume carnes, de que tipo, y con qué cocción. c) Taenia solium y Taenia saginata. d) La importancia radica en que, el tratamiento es diferente. Si es una infección por Taenia solium, el paciente va a requerir aislamiento ya que puede infectar a las personas de su alrededor o a él mismo con una grave enfermedad llamada cisticercosis humana. Si es una infección por Taenia saginata se puede realizar un tratamiento ambulatorio. Se puede identificar la especie contando el número de ramificaciones uterinas en la proglótide. Si tiene más de 12 es una Tenia solium, y si tiene menos de 12 es una Taenia saginata. No sirve observar los huevos para hacer el diagnóstico diferencial, ya que son idénticos. CASO CLINICO: 2 Un hombre de 43 años se presenta a la consulta por presentar dolor abdominal desde hace unas semanas a nivel de hipocondrio derecho. Al examen físico se palpa una tumoración lisa e indolora en el borde anterior del hígado. Le realiza una ecografía abdominal la que informa la presencia de un quiste en el lóbulo derecho hepático. Preguntas: a) ¿En qué agente etiológico sospecha? ¿Qué datos epidemiológicos debería recaudar? b) ¿Qué pruebas diagnósticas solicitaría? c) El cirujano de guardia decide realizar una punción diagnostica, en el momento que la realiza; el paciente presenta un cuadro compatible con shock anafiláctico y muere en quirófano. Comente las complicaciones de ruptura de quiste. Respuestas: a) Echinococcus granulosus el cual produce una enfermedad llamada hidatidosis. Se debería averiguar qué tipo de ocupación laboral tiene; si vive cerca de mataderos clandestinos; si tiene perros, como los alimenta, y si están desparasitados. Casos clínicos: cestodes. 126 b) Arco cinco de Caprón o DD5 en busca de anticuerpos específicos para Echinococcus granulosus. c) Complicaciones de la ruptura del quiste: shock anafiláctico con muerte y degradación del estado general (caquexia hidatídica). Con lo leído y comentado en clase: COMPLETAR EL SIGUENTE CUADRO Taenia Saginata Taenia Solium (taeniasis) Taenia Solium (cisticercosis) Echinococcus granulosus Hyminolepis nana Diphyllobothrium latum Tipo de ciclo Heteroxénico. Heteroxénico. Heteroxénico. Heteroxénico. Monoxénico. Heteroxénico. HD Hombre. Hombre. Hombre. Perro. Hombre. Hombre. Elemento infectante para el HD Cysticercus bovis. Cysticercus cellulosae. Cysticercus cellulosae. Quiste hidatídico (hidátide) Huevo con mamelones Larva plerocercoide. HI Vaca. Cerdo. Hombre Habitual: Oveja. Accidental: Hombre. Pez. Crustáceo. Elemento infectante para el HI Huevo. Huevo. Huevo. Huevo Pez: larva procercoide. Crustáceo: Huevo embrionado. Elemento diagnóstico Más de 12 ramificaciones uterinas en proglótide. Menos de 12 ramificaciones uterinas en proglótide. Determinación de anticuerpos específicos (ACS). Prueba DD5: Anticuerpos específicos. Huevo hialino con mamelones. Huevo color café con un opérculo. Profilaxis -Adecuada cocción de las carnes vacuna. -Adecuada eliminación de las excretas. -Adecuada cocción de las carnes de cerdo. -Adecuada eliminación de las excretas. -Control veterinario de los mataderos, decomisando carnes con cisticercosis. -Aislamiento del paciente. -Tratamiento precoz de la. teniasis -Buena eliminación de excretas. -Crianza higiénica del cerdo. -Desparasitar a los perros -Correcta higiene personal y de los alimentos. -Evitar la presencia de perros en los lugares donde se faena. -Evitar que los perros laman a las personas. -Eliminación de roedores e insectos. -Tratar a los portadores. -Correcta eliminación de las excretas. -Evitarel consumo de pescado crudo, semicrudo o ahumado. Casos clínicos: nematodes. 127 Casos clínicos: nematodes. TEMA: CASO CLINICO: 1 Mujer de 86 años consulta por un cuadro de aproximadamente 2 meses de diarrea, vómitos, anorexia y adelgazamiento. Fue a urgencias varias veces, y en la tercera asistencia presento la expulsión de un parasito con el vómito. No hubo clínica miccional, no tuvo fiebre. Refiere solamente una tos de aproximadamente 2 semanas, sin expectoración. A la exploración física denota mal estado en general y caquexia. En el examen de laboratorio destaca una leucocitosis con eosinofilia. Coproparasitológico: POSITIVO con observación de huevos mamelonados Preguntas: a) ¿En qué parasitosis piensa según la epidemiología y sinos clínicos? b) Características microbiológicas del agente patógeno. c) Describa el ciclo biológico. d) ¿Qué es el ciclo Loos? e) ¿Cómo realizaría el diagnostico? Respuestas: a) Ascaris lumbricoides. b) Dimorfismo sexual. Hembra de 20-35 cm X 3-6 mm. Macho 15-30 cm X 2-4 mm. Huevo elíptico con una cubierta rugosa albuminosa que le da apariencia mamelonada. Sistema reproductor muy desarrollado. c) Es un ciclo monoxénico. El hombre defeca, cae el huevo inmaduro al suelo y con las características de la tierra, ese huevo se vuelve larvado, de esa manera contamina agua y alimentos, e infecta al hombre al ser ingerido. La larva penetra la mucosa intestinal, llega a la circulación portal, al hígado, luego al corazón derecho, y por último al pulmón, donde queda atrapada. Allí continua su maduración y crecimiento hasta romper el endotelio capilar y tabique alveolar. Cae al interior del alvéolo e inicia una migración ascendente por el árbol respiratorio hasta llegar a la tráquea. Franquea la epiglotis y al pasar a la faringe esta larva es deglutida y baja por el tubo digestivo regresando a su punto de partida, el duodeno. En el intestino delgado continúa su crecimiento hasta llegar al estado adulto. d) Ciclo de Loos: recorrido que realizan las larvas de ciertos nemátodos y que les permite madurar en el interior de su hospedero. El recorrido ocurre por el estómago, vasos sanguíneos, vena porta, hígado, corazón, arteria pulmonar, alvéolos pulmonares, bronquios, tráquea, laringe, faringe, esófago, y de nuevo el estómago. e) Con un examen coproparasitológico para la observación y conteo de los huevos mamelonados. CASO CLINICO: 2 Una señora consulta por que su hijo de 5 años se queja de intenso prurito anal y nasal, irritabilidad nocturna, bruxismo, cansancio diurno. La madre relata que observo en la cola de su hijo pequeños gusanitos blancos de aproximadamente 1 cm. Preguntas: a) ¿En qué parasitosis piensa por los datos epidemiológicos y clínicos? b) Características microbiológicas del agente patógeno. c) ¿Cómo es su ciclo bilógico? d) ¿Cómo realizaría el diagnostico? Respuestas: a) En una oxiuriosis o enterobiosis causada por Enterobius vermicularis. Casos clínicos: nematodes. 128 b) El huevo es ovalado, con una cara plana y otra convexa, es translúcido y contiene una larva en su interior. La forma adulta es un pequeño nematodo blanquecino y delgado como un hilo. La hembra mide 1 cm de longitud con extremidad posterior recta y el macho 0,5cm con extremidad posterior enroscada. c) Su hábitat está en el ciego. Después de la cópula, los machos son eliminados y las hembras emprenden una larga peregrinación hasta el esfínter anal. En el exterior liberan los huevos, los cuales son colocados en grupos y aglutinados con una sustancia pegajosa que los adhiere momentáneamente. Esta migración de las hembras ocurre en las últimas horas de la tarde y en la noche. Luego de la postura, la hembra muere. Los huevos presentan una maduración extraordinariamente rápida, necesitan solo 36 horas para ser infectantes. Cuando se seca la sustancia aglutinante que los unía, los huevo se diseminan en la ropa interior y de cama, el suelo y otras superficies. El hombre se infecta a través de la vía digestiva por ingestión e inhalación de los huevos del parásito. Los jugos digestivos disuelven las envolturas del huevo y la larva se desarrolla a nivel del ciego, diferenciándose en macho o hembra. d) Método de Graham: Muestras de 3 días seguidos que se obtienen raspando la zona perianal con gasas o cinta. Se tiñe con Lugol la muestra para poder observar los huevos translucidos con una cara plana y otra convexa. CASO CLINICO: 3 Acude a la consulta un agricultor de 39 años de edad procedente de la provincia de corrientes, recibe cortico terapia prolongada por una enfermedad autoinmune. Algunos meses después de iniciado el tratamiento, el paciente ingresa al hospital con un cuadro enterorrágico, también relata haber sufrido tos y disnea. Le realizan un reciento de glóbulos blancos que informa 13.000/dl; formula a leucocitaria: 0/40/0/35/23/2. Preguntas: a) ¿En qué parasitosis piensa según la epidemiología y sinos clínicos? b) Características microbiológicas del agente patógeno. c) Describa el ciclo biológico. d) ¿Qué es el ciclo Loos? e) ¿Cómo realizaría el diagnostico? Respuestas: a) En una Estrongiloidosis causada por el Strongyloides stercoralis. b) Tiene dos tipos de gusanos adultos, de forma parasitaria y de vida libre La hembra parasitaria es partenogenética. En el Strongyloides stercoralis de vida libre hay dimorfismo sexual. Tiene 2 estadios de larva, la filariforme y la rhabditoide. c) La hembra parasitaria en la mucosa y submucosa deposita los huevos, de los cuales emergen larvas rhabditiformes. Las larvas rhabditiformes atraviesan la pared intestinal hacia a luz para ser excretadas en las heces. Esta larva puede continuar el ciclo mediante tres modalidades posibles Ciclo directo: La larva se alimenta en el medio ambiente de materia orgánica que encuentra en el suelo húmedo (geohelminto), sufre dos mudas y al cabo de 2 o 3 días se transforma en una larva filariforme, la cual ya no se alimenta y constituye la forma infectante para el hombre (elemento infectante). Puesta en contacto con la piel del hombre, la penetra y alcanza la circulación general por los vasos venosos y linfáticos; llega, luego, al corazón derecho y pasa al pulmón. En esta etapa ha aumentado de tamaño; es una larva adolescente o juque rompe el endotelio capilar y la pared de los alvéolos pulmonares, asciende a la laringe y alcanza la faringe, donde es deglutida, y pasa al tubo digestivo, descendiendo hasta llegar a la parte alta del intestino delgado (ciclo de Loos). Penetra la mucosa intestinal dando origen a una hembra partenogenética, la cual comienza la postura de huevos. Se completa así el ciclo biológico. Ciclo indirecto: Las larvas rhabditiformes que se encuentran en el suelo, dan origen a hembras y machos de vida libre. De los huevos colocados por la hembra, emergen larvas rhabditiformes que, luego de algunas mudas, dan origen a larvas filariformes, las cuales constituyen las formas infectantes para el hombre, y a través del Casos clínicos: nematodes. 129 contacto con su piel, inicia el ciclo de infección antes descrito (ciclo de Loos. Autoinfección o infección endógena: Algunas larvas rhabditiformes no alcanzan a salir al exterior y a nivel de la parte baja del intestino delgado o en el colon, se transforman en larvas filariformes. Otras veces, restos de heces pegadas a los márgenes del ano pueden contener larvas rhabditiformes que maduran en este sitio como larvas filariformes, las cuales penetran el intestino o la piel perineal, alcanzan la circulación general y continúan su ciclo. d) Ciclo de Loos: recorrido que realizan las larvas de ciertos nemátodos y que les permite madurar en el interior de su hospedero. El recorrido ocurre por el estómago, vasos sanguíneos, vena porta, hígado, corazón, arteria pulmonar, alvéolos pulmonares, bronquios, tráquea, laringe, faringe, esófago, y de nuevo el estómago. Con un examen coproparasitológico para la observación y conteode los huevos mamelonados. e) Coproparasitológico fresco con hallazgo de Larvas rhabditiformes móviles. CASO CLINICO: 4 Pacientes de 10 años, pálido asténico con intensos dolores de cólicos acompañado con disentería y prolapso rectal. Su madre ha advertido la presencia de pequeños gusanos blanquecinos que no superan el medio centímetro eliminados espontáneamente por el niño, los cuales son remitidos al laboratorio. El hemograma arroja valores de hematocrito de 32% con recuento de glóbulos rojos de 3.500/mm3, hipocromía, niveles de ferremia disminuidos y formula leucocitaria diferencial 47/21/0/30/2. Preguntas: a) ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? b) ¿Que muestra/s tomaría para obtener el diagnostico microbiológico? c) ¿Qué espera observar en la microscopia directa de la muestra? Respuestas: a) Tricocefalosis producida por el Trichuris trichiura. b) Coproparasitológico seriado. c) Huevos con tapones mucosos bipolares. Ascaris lumbricoides. Strongyloides stercoralis Enterobius vermicularis. Trichuris trichiura. Tipo de ciclo. Monoxénico. Monoxénico. Monoxénico. Monoxénico. HD. Hombre. Hombre. Hombre. Hombre. Elemento infectante. Huevo larvado. Larva filariforme. Huevos embrionados. Huevos embrionados. Elemento diagnóstico. Huevo mamelonado color café. Larvas en el esputo. Larvas rhabditiformes móviles. Método de Graham: huevos con su cara plana y convexa. Huevos con tapones mucosos bipolares. Fuente de infección. Suelos contaminados. Suelos contamidos. Ropa interior, cama, suelo y otras superficies. Suelos contaminados. Vía de infección. Fecal-oral. Fecal-cutánea. Fecal-oral. Fecal-oral. Profilaxis. ✓ Saneamiento ambiental (buena disposición de excretas y agua potable). ✓ Evitar riego de vegetales con aguas servidas. ✓ Evitar abonar la tierra con heces humanas. ✓ Usar calzados. ✓ Saneamiento ambiental (buena disposición de excretas y agua potable). ✓ Evitar la contaminación fecal del suelo. ✓ Uso de calzados. ✓ Higiene general, de la ropa de cama y de las habitaciones. ✓ Cortar las uñas de los niños. ✓ Desparasitar a toda la familia en caso alguna infección. ✓ Evitar la contaminación fecal del suelo. ✓ Correcto lavado de frutas y verduras. ✓ Lavado de mano en niños luego de jugar con tierra. Casos clínicos: leishmaniasis y enfermedad de Chagas. 130 Casos clínicos: leishmaniasis y enfermedad de Chagas. TEMA: CASO CLÍNICO: 1 Osvaldo de 14 años de edad, reside en la provincia de Corrientes. Elda la mama de Osvaldo, lo lleva la centro de salud porque su obstetra que le sigue su embarazo de 16 semanas, le dijo que la serología para Chagas le dio positiva y que su otro hijo debía hacerse control para saber si también él estaba infectado. Además, comenta que el obstetra le dio indicaciones e información sobre esta enfermedad y cómo van a realizar el seguimiento de su embarazo. Elda dice que durante el embarazo de Osvaldo no se realizó controles, que su hijo no tiene problemas de salud, que va a segundo año del Colegio, juega al futbol 3 veces a la semana. Osvaldo informa que se siente bien. El papa trabaja en un almacén y Elda es costurera y ama de casa. Preguntas: a) ¿Qué estudios solicitaría para saber si Osvaldo presenta la enfermedad de Chagas? b) A la semana llega la confirmación de que Osvaldo presenta infección por Tripanosoma cruzi ¿Cuáles serían los objetivos terapéuticos en este paciente? c) ¿Cuáles son las drogas autorizadas para el tratamiento etiológico? d) ¿Cómo se monitorea la utilización de la misma? e) ¿Cómo se realiza el seguimiento del paciente? f) ¿Realizaría el tratamiento en la embarazada? Respuestas: a) Por ser un Chagas crónico se solicitarían métodos serológicos, con duplas serológicas: ELISA/IFI; HAI/ELISA; ELISA/APG. b) Los objetivos terapéuticos serian la eliminación del parásito (Trypanosoma cruzi), la atenuación de síntomas en caso de que los presente; y disminuir la transmisión. c) La Benznidazol se administra 5 mg/Kg/día en dos tomas y Nifurtimox se administra 8 mg/Kg/día en tres tomas, con una duración de 60 días. d) Se monitorea por análisis complementarios, para mirar los efectos colaterales de los fármacos: hemograma, hepatograma, función renal, coagulograma. e) Si se presenta en la fase aguda hay que hacer pruebas serológicas (IgG) al finalizar el tratamiento, y repetir a los 6-12-24-48 meses. Si se presenta en la fase crónica hay que hacer el control serológico una vez por año. f) Las madres embarazadas solo deben tener el tratamiento después de la lactancia, no se recomienda el tratamiento en embarazadas y lactantes. CASO CLÍNICO: 2 Consulta María oriunda de Chaco, muy angustiada ya que refiere que en el último examen clínico realizado revelo un aumento del tamaño del corazón y alteraciones en el ECG, bloqueo completo de la rama derecha del haz de Hiz. El análisis del laboratorio informa: Chagas: HAI IgG 256; ELISA IgG positiva; IFI IgG positiva 128. Preguntas: a) ¿Cómo interpreta el resultado? b) ¿Qué datos epidemiológicos debería averiguar para reforzar sus sospechas? c) ¿Cuáles son los microrganismos involucrados? d) Indique métodos de diagnósticos adecuados tantos directos como indirectos. Casos clínicos: leishmaniasis y enfermedad de Chagas. 131 Respuestas: a) Mediante el diagnóstico con la dupla serológica se diagnostica que la paciente tiene Chagas crónico. b) Preguntar su lugar de residencia actual y pasado, si ha realizado trasplantes, transfusiones; y también se puede pensar si la infección no fue por vía transplacentaria. c) Un protozoario, del Phylum Sarcomastigophora, Subphylum mastigophora; el Tripanosoma cruzi. d) Métodos directos para demostrar la parasitemia: microstrout, microhematocrito; o puede ser mediante una gota gruesa, gota fresca, frotis. En el Chagas crónico se utilizan los métodos indirectos: hemoaglutinación indirecta, aglutinación de partículas, las duplas serológicas: HAI/ELISA, ELISA/IFI, ELISA/APG. CASO CLÍNICO: 3 Se presenta a la consulta Raúl de 62 años de edad, jubilado con antecedente de hipertensión arterial, en tratamiento. Perteneciente a la ciudad de Santo Tome, Corrientes. Quien refiere que desde hace 50 años vive en la zona rural de esta comunidad. En su tiempo libre trabaja en actividades agrícolas y se aloja en viviendas con malas condiciones higiénicas sanitarias y ambientales. Llega al puesto de salud, debido a que hace alrededor de 5 meses recibió una picadura de mosquito y desde entonces presenta una lesión única localizada en la cara, la cual en sus inicios era pequeña y se acompañaba de prurito, pero al pasar el tiempo creció. A la inspección de la herida tenía un tamaño de 3 a 4 cm, circular de bordes nítidos, definidos, ulcerada, indolora con tejido necrótico y liquido seroso en su interior. • Examen físico: → Sistema cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos y audibles, no soplos. → Tensión arterial: 130/90 mm Hg. → Frecuencia cardiaca: 90 latidos por minuto. • Exámenes complementarios: → Ultrasonido abdominal: hígado, riñones y estómago normales. Preguntas: a) ¿En qué agente etiológico sospecha? Describa las características microbiológicas. b) ¿Qué datos epidemiológicos faltaría recabar? c) Describa el ciclo biológico. d) ¿Cómo haría el diagnóstico? e) Describa las dos presentaciones de la patología. f) ¿Depende de un vector? Si es afirmativa su respuesta describa el vector. Respuestas: a) Por las características se sospecha de una Leishmaniosis, causada por la Leishmania braziliensis. Esta presenta dos formas microbiológicas: la forma amastigote, que es la forma intracelular del parásito que se ubica dentro de los macrófagos del huésped vertebrado, y promastigote que es la forma flagelada que se ubica en el tubo digestivo del vector. b) Si en su ambiente de vivienda tiene muchos roedores, perros; si fumigan a la vivienda, si en su área hayárboles huecos. c) Es un ciclo heteroxénico. Los flebótomos hembras requieren sangre para su reproducción; es por ello que pican a los hombres o animales. Aquellas hembras infectadas transmiten la enfermedad inoculando promastigotes al picar a los hospederos susceptibles. En los mamíferos. los promastigotes entran a los monocitos o macrófagos. Donde se transforman en amastigotos, los cuáles se multiplican solo en el Casos clínicos: leishmaniasis y enfermedad de Chagas. 132 interior de estas células del sistema reticuloendotelial (parásitos intracelulares obligados). Los vectores se infectan cuando ingieren sangre con macrófagos infectados con amastigotos de un hospedero. En el intestino del mosquito los amastigotes se transforman en promastigotes los cuales se dividen profusamente por fisión binaria. d) Para un diagnóstico de certeza se realiza un raspado y frotis de la lesión para la observación de los amastigotes intracelulares; acompañado con una reacción de Montenegro que es una respuesta de inmunidad celular, donde sí se forma una pápula se confirma que es Leishmania. e) Leishmaniasis cutánea del viejo mundo que es producida por la L. tropica; la leishmaniasis tegumentaria americana o cutánea del nuevo mundo producida por la L. mexicana y L. braziliensis; y la leishmaniasis visceral causada por la L. donovani. f) Sí, es dependiente de un vector. Los vectores son mosquitos hematófagos de los géneros Phlebotomus en el viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo. Viven en zonas forestales, arboles huecos, zonas oscuras, etc. Casos clínicos: trematodes. 133 Casos clínicos: trematodes. TEMA: CASO CLINICO: 1 Va a la consulta Jorge oriundo de Ceara Brasil refiriendo haber llegado hace un mes a la Argentina en busca de mejores condiciones de vida. En los ultimos dias ha presentado diarrea mucosanguinlenta y fiebre que no baja con antibioticos. Al examen fisico puede notarse adelgazamiento y abdomen globoso. Ante un analisis de laboratorio los recuentos de globulos blancos fueron de 15000 mm3 con acentuada eosinofilia. Preguntas: a) ¿Qué datos epidemiologicos deberia averiguar? b) ¿Cuál es el microrganismo involucrado? c) Describa su ciclo biologico. d) ¿Qué importancia tiene esa parasitosis en nuestra zona? e) Profilaxis. Respuestas: a) Lugar de residencia actual y pasado (Ceará Brasil). Hábitos como nadar en aguas contaminadas, pesca, lavandería, etc. b) Schistosoma mansoni, debido al abdómen globoso (por la afinidad del S. mansoni a las arterias mesentéricas) y a que es oriundo de Brasil (lugar donde se concentran el 97,5% de los casos de Sc) c) Los huevos son eliminados con las heces del hombre o de otros animales. En contacto con el agua y bajo condiciones favorables de temperatura, luminosidad y salinidad, los huevos se rompen liberando al miracidio. Esta larva ciliada tiene 24 horas de vida libre, nada activamente en busca de su HI, un caracol, al cual penetra por sus partes descubiertas. En su interior el miracidio se transforma en un esporoquiste primario. A partir del día 14 se forman los esporoquiste secundarios los cuales posteriormente migran para alojarse en el hepatopáncreas, o menos frecuente en los ovotestes del molusco. En la glándula digestiva sufren modificaciones acentuadas y se forman las cercarias de cola bifurcada (furcocercarias), las cuales por medio del estímulo de la luz y el calor son eliminadas al agua. Las cercarias pueden sobrevivir 24 y 48 horas y al encontrar al HD (hombre u otros vertebrados). Lo penetran activamente a través de la piel o de las mucosas. Durante la penetración pierde la cola y se transforman en esquistosómulas. Por la circulación sanguínea llegan al corazón, pulmones e hígado para alojarse finalmente, a partir del día 30 en las venas mesentéricas del sistema porta, donde maduran sexualmente y comienzan la postura de huevos. La hembra vive en el canal ginecóforo del macho y luego de ser fecundada, se dirige a los capilares y vénulas de la pared intestinal (plexos hemorroidales), donde comienza la postura de huevos. Cada hembra produce entre 300 a 1000 huevos/día, los cuales son huevos inmaduros y necesitan 6 a 7 días para transformarse en huevos maduros, los que constituyen el 95% de los huevos eliminados por las heces del hombre. Muchos de ellos no completan su ciclo y dan origen a diversos huevos muertos. d) La presencia de represas en la región y la presencia de hospederos intermediarios (caracol de género Biomphalaria), así como nuestra proximidad al Brasil donde el parásito es endémico, hace que tengamos que trabajar junto a la población respecto a las medidas de saneamiento ambiental. e) HD: educación sanitaria, tratamiento de los enfermos, control de reservorios, evitar que las heces o orina lleguen al agua. Control de las cercarias: medidas de lucha contra las cercarias (en agua), utilizando productos químicos. Control químico (molusquicidas) o biológicos (depredadores de moluscos, moluscos contra moluscos). CASO CLINICO 2 Va a la consulta , hombre de 45 años de edad por presentar febricula , al examen fisico se constata hepatomegalia, relata malestar abdominal. Casos clínicos: trematodes. 134 Durante la anamnesis relata haber estado hace dos semanas en el sur, donde comio varios tipos de carne acompañado de ensalada de berro. Se realiza un laboratorio que informa leucocitosis con marcada esinofilia. Se solicita coproparasitologico seriado. Preguntas: a) ¿Qué datos epidemiologicos deberia averiguar? b) ¿Cuál es el microrganismo involucrado? c) Describa su ciclo biologico. d) Profilaxis. Respuestas: a) Lugar de residencia actual y pasado (sur del país), consumo de berro. b) Fasciola hepática. c) Los huevos llegan por la bilis al intestino y desde allí, al exterior, con las heces del hospedero. Sólo continúan su desarrollo aquellos huevos que caen al agua de vertientes o de acequias con escasas sustancias orgánicas en descomposición. Según la temperatura, los huevos dan origen a un primer estado larval, el miracidio. El miracidio nada libremente siendo estimulado por la luz. El miracidio es atraído por algunas sustancias expelidas por el caracol, el cual penetra por su piel perdiendo sus cilios. Dentro del caracol se forma un esporoquiste, en cuyo interior, y a partir de brotes germinales se forman primero dos generaciones de redias y, luego, las cercarias. Estas larvas (de vida libre) abandonan activamente el caracol y se dirigen nadando hacia las hierbas que crecen en el agua para adherirse a sus hojas; luego pierden la cola y se enquistan. La cercaria enquistada o metacercaria posee una gran vitalidad y constituye la forma infectante para los hospederos definitivos. La metacercaria contenida en el pasto o algunas verdura, al ser ingerida por los animales o por el hombre, continúa su desarrollo en el tubo digestivo, en donde disuelve su envoltura y queda libre su forma juvenil. Este dístoma joven atraviesa la pared intestinal y después se encuentra en la cavidad peritoneal, avanzando por el peritoneo hasta llegar a la cápsula de Glisson a la que perfora para penetrar en el hígado. Migra a través del parénquima hepático y se localiza en los conductos biliares, donde alcanza el estado adulto unos dos meses después de la infección. d) Consumo de berro COCIDO o CULTIVADO para ese fin. COMPLETE EL SIGUIENTE CUADRO UNA VEZ FINALIZADO LA RESOLUCION DE LOS CASOS CLINICOS: FACIOLA HEPATICA SCHITOSOMA MANSONI PARAGOMINUS WESTERMORI TIPO DE CICLO Heteroxénico. Heteroxénico. Heteroxénico. HOS. DEFINITIVO Ganado (habitual) y humano (accidental). Humanos y otros vertebrados. Mamíferos pequeños (normal) o humano (accidental). ELEM. INFECT. PARA HOSP. DEF Metacercaria. Metacercarias o furcocercarias (por su cola bífida). Metacercaria. HOSP. INTERMEDIARIO Caracol Limnaea. Caracol Biomphalaria. Caracol Aroapyrgus y cangrejo. ELEM. INFECT. PARA HOSP. INTERMEDIARIO Miracidio.Miracidio. Miracidio (caracol) y cercarias (cangrejo). ELEM. DIAGNOSTICO Huevo amarillento operculado en bilis y heces / Ac con métodos indirectos. Heces: huevo con espícula lateral. Huevos operculados con doble cubierta amarilla. REPRODUCCION Hermafrodistismo. Dimorfismo sexual. Hermafrodistismo. 136 ¿Te sirvió el apunte? Y recomendá el apunte para que más personas puedan aprovecharlo.
