Texto_de_Medicina_Física_y_Rehabilitación

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Dedicatoria
A mi esposa Rocío, por su entrega incondicional
 
A mis adorados hijos: Jimmy Andrés y Sebastián, la
prolongación de mi existencia
 
A mi familia
 
A mis queridos padres Jaime y Blanca por su imborrable
recuerdo
 
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Agradecimientos
A la Universidad Nacional de Colombia por abrir la
posibilidad de mi formación académica, clínica y
administrativa.
 
A mis queridos pacientes, que con aprecio y cariño aprobaron
la presentación académica de sus casos.
 
A Diana Carolina Garzón, Odontóloga de la Universidad
Nacional de Colombia por su ayuda permanente en el diseño, y
apoyo académico en la construcción del libro.
 
A Rosa María Quiroga Técnica dental, por sus acertadas
observaciones en el proceso de elaboración del libro.
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Texto de Medicina Física y Rehabilitación contempla los principales temas de
rehabilitación con un contenido actualizado y una base bibliográfica extensa en cada
capítulo.
Además de los temas clásicos y básicos como el manejo de pacientes con enfermedad
cerebrovascular o trauma medular y encefálico, incluye manejo de rehabilitación en
esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica y fibromialgia; temas como rehabilitación
asistida por robots, enfermedades vasculares del sistema nerviosos central; enfoques
clásicos y complementarios sobre el dolor lumbar mecánico y su manejo, enfoque
multidisciplinario – fisiatra, ortopedista, neurólogo y pediatra– para parálisis cerebral;
capítulos sobre la evaluación de la funcionalidad de los niños, manejo quirúrgico
ortopédico y de la espasticidad, control de la salivación excesiva y evaluación de los
patrones de marcha, la estratificación y el control de los factores de riesgo cardiovascular,
los detalles de los programas de rehabilitación cardíaca, rehabilitación oncológica y
capítulo de desórdenes músculo-esqueléticos de origen ocupacional. Las órtesis y el
electrodiagnóstico, nuevos conceptos desde la investigación y la reflexión bioética en
Rehabilitación, entre otros, hacen de Texto de Medicina Física y Rehabilitación un libro
importante para la práctica del fisiatra y texto obligado de consulta para los diferentes
profesionales de la salud que interactúan en Rehabilitación, así como para estudiantes en
formación de pregrado y posgrado.
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http://www.manualmoderno.com
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Importante
Los autores y la editorial de esta obra han tenido el cuidado
de comprobar que las dosis y los esquemas terapéuticos
sean correctos y compatibles con los estándares de
aceptación general en la fecha de publicación de esta obra.
No obstante, es difícil estar seguro de manera absoluta que
la información proporcionada es totalmente ade- cuada en
todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar
cuidadosamente el material de instrucciones e información
incluido en el inserto del empaque de cada agente o
fármaco terapéutico antes de administrarlo. Ello es muy
importante en los casos en que se usen medicamentos
nuevos o de uso poco frecuente. La editorial no se
responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que
pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta,
derivadas del uso y aplicación de cualquier parte del
contenido de la presente obra. La anterior advertencia se
hace extensiva a los dispositivos médicos y terapéuticos
citados en este libro.
Texto de Medicina Física y Rehabilitación
 
D. R. ©2016 por
Editorial El Manual Moderno (Colombia) S. A. S.
 
ISBN libro impreso: 978-958-8993-03-4
ISBN versión electrónica: 978-958-8993-04-1
 
Editorial El Manual Moderno (Colombia) S.A.S. Carrera 12A No 79 - 03/05
E-mail: info.colombia@manualmoderno.com
Bogotá, D. C., Colombia
 
Impreso en Colombia en los talleres de: Disonex S.A.
 
La transformación a libro electrónico del presente título fue realizada por
Sextil Online, S.A. de C.V./ Ink it ® 2017.
+52 (55) 52 54 38 52
contacto@ink-it.ink
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Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida,
almacenada en sistema alguno de tarjetas perforadas o transmitida por otro medio –electrónico,
mecánico, fotocopiador, registrador, etcétera– sin permiso previo por escrito de la editorial.
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otherwise, without the prior permission in writting from the publisher.
 
 
 
Catalogación en la publicación - Biblioteca Nacional de Colombia
Ortiz Corredor, Fernando
Texto de medicina física y rehabilitación / Fernando Ortiz
Corredor, Mónica Rincón Roncancio, Juan Camilo
Mendoza Pulido. -- 1a. ed. – Bogotá : Manual Moderno,
2016.
p. 814
 
Incluye índice analítico.
ISBN 978-958-8993-03-4 -- 978-958-8993-04-1(e-book)
 
1. Medicina física 2. Rehabilitación I. Rincón Roncancio,
Mónica II. Mendoza Pulido, Juan Camilo III. Título
 
CDD: 617.03 ed. 23
CO-BoBN– a989373
 
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Diagramación:
Aristóbulo Rojas Ch.
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Contenido
Colaboradores
Prefacio
 
Sección 1. Evaluación en Medicina Física y Rehabilitación
 
Capítulo 1. Examen clínico músculo-esquelético
Capítulo 2. Evaluación clínica y funcional del paciente con discapacidad neurológica
Capítulo 3. Evaluación funcional del paciente con ataque cerebrovascular
Capítulo 4. Electrodiagnóstico
Capítulo 5. Electrodiagnóstico del síndrome de túnel del carpo
Capítulo 6. Evaluación clínica y electrofisiológica del paciente con polineuropatía
Capítulo 7. Evaluación clínica y electromiográfica de las miopatías en el adulto
Capítulo 8. Monitoreo neurofisiológico intraoperatorio en columna vertebral
Capítulo 9. Evaluación cuantitativa de la sensibilidad
Capítulo 10. Diagnóstico genético de las principales distrofias musculares, miopatías congénitas y neuropatías
hereditarias
Capítulo 11. Utilidad de las imágenes por resonancia magnética en la valoración de la columna vertebral
Capítulo 12. Introducción a la ultrasonografía de nervio periférico e intervenciones guiadas por ultrasonido para
fisiatras
Capítulo 13. Biopsia de músculo y nervio
Capítulo 14. Evaluación del equilibrio y de la marcha
 
Sección 2. Ejercicio, prevención y rehabilitación cardiovascular
 
Capítulo 15. Ejercicio terapéutico
Capítulo 16. Programas de prevención y rehabilitación cardiovascular
Capítulo 17. Rehabilitación en trasplante de órganos sólidos
 
Sección 2. Ejercicio, prevención y rehabilitación cardiovascular
 
Capítulo 18. Cervicobraquialgias
Capítulo 19. Dolor lumbar
Capítulo 20. Síndrome radicular
Capítulo 21. Rehabilitación en osteoartritis y artritis reumatoide
Capítulo 22. Fibromialgia I. Enfoque general
Capítulo 23. Fibromialgia II. Evaluación funcional y rehabilitación
Capítulo 24. Desórdenes músculo-esqueléticos del miembro superior de origen ocupacional
Capítulo 25. Enfoque osteopático de la lumbalgia mecánica
 
Sección 4. Rehabilitación de las enfermedades y lesiones del Sistema Nervioso Central
 
Capítulo 26. Ataque cerebrovascular
Capítulo 27. Esclerosis múltiple
Capítulo 28. Manejo de rehabilitación del paciente con esclerosis lateral amiotrófica
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Capítulo 29. Trauma craneoencefálico
Capítulo 30. Trauma raquimedular
 
Sección 5. Ayudas técnicas
 
Capítulo 31. Órtesis
Capítulo 32. Rehabilitación del paciente amputado
Capítulo 33. Silla de ruedas. Generalidades
Capítulo 34. Silla de ruedas. Prescripción
Capítulo 35. Rehabilitación asistida por robots
 
Sección 6. Dolor, oncología y cuidados paliativos
 
Capítulo 36. Enfoque rehabilitador del dolor
Capítulo 37. Rehabilitación oncológica
Capítulo 38. Rehabilitación en cuidados paliativos
 
Sección 7. Condiciones clínicas comunes en Rehabilitación
 
Capítulo 39. Afasia
Capítulo 40. Rehabilitación de la disfagia orofaríngea funcional en el adulto con vía aérea normal
Capítulo 41. Vejiga neurogénicaCapítulo 42. Espasticidad
 
Sección 8. Rehabilitación infantil
 
Capítulo 43. Habilitación y Rehabilitación infantil
Capítulo 44. Parálisis cerebral
Capítulo 45. Evaluación de la función motriz en parálisis cerebral
Capítulo 46. Evaluación funcional de miembros superiores en parálisis cerebral
Capítulo 47. Comunicación en parálisis cerebral
Capítulo 48. Manejo del babeo con toxina botulínica tipo A
Capítulo 49. Análisis de marcha del niño con parálisis cerebral
Capítulo 50. Tratamiento quirúrgico en parálisis cerebral
Capítulo 51. Rizotomía dorsal selectiva para el manejo de la espasticidad en parálisis cerebral
Capítulo 52. Rehabilitación en malformaciones congénitas del tubo neural
Capítulo 53. Enfermedades neuromusculares hereditarias en niños
 
Sección 9. Situaciones especiales en Rehabilitación
 
Capítulo 54. Rehabilitación en cuidado crítico
Capítulo 55. Rehabilitación en el paciente quemado
Capítulo 56. Rehabilitación en geriatría
Capítulo 57. Rehabilitación en trastornos del movimiento
Capítulo 58. Ventilación domiciliaria en enfermedades neuromusculares
Capítulo 59. Bioética y Rehabilitación
 
Sección 10. Análisis de resultado en Rehabilitación
 
Capítulo 60. Cambio mínimo importante y Rehabilitación basada en metas
Capítulo 61. Medidas de resultados en Rehabilitación
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Índice Analítico
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Colaboradores
Johanna Carolina Acosta Guío M.D.
Especialista en Genética Médica Pontificia Universidad Javeriana; Coordinadora Servicio
de Genética Instituto Roosevelt; Instructora Asociada Facultad de Medicina Universidad
El Bosque; Médica Genetista Instituto de Genética Humana Universidad Nacional de
Colombia, Bogotá, Colombia.
joacaguio@hotmail.com
María del Pilar Anzola Gil, M.D.
Especialista en Neumología Infantil Universidad El Bosque; Neumóloga Pediatra Instituto
Roosevelt, Bogotá, Colombia.
pilaranzolagil@gmail.com
Luz Ángela Arbeláez Soto, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad El Bosque; Médica Fisiatra
Fundación Cardioinfantil Instituto de Cardiología, Bogotá, Colombia.
luzarb@hotmail.com
Rodrigo Esteban Argothy Bucheli, F.T.
Docente Cátedra de Biomecánica de la Maestría en Actividad Física y Salud Universidad
del Rosario; Analista Deportivo -Biomecánica- Centro de Ciencias del Deporte CCD
Coldeportes, Bogotá, Colombia.
reargothyb@gmail.com
Diana Patricia Atencio De León, M.D.
Especialista en Geriatría Universidad Nacional de Colombia; Médica Geriatra Fundación
Cardioinfantil Instituto de Cardiología; Docente Asociado Universidad Nacional de
Colombia, Bogotá, Colombia.
datencio@cardioinfantil.org
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mailto:joacaguio@hotmail.com
mailto:pilaranzolagil@gmail.com
mailto:luzarb@gmail.com
mailto:reargothyb@gmail.com
mailto:datencio@cardioinfantil.org
Magda Yolanda del Pilar Baquero Ramírez, F.T.
Especialista en Ejercicio Físico para la Salud Universidad del Rosario; Fisioterapeuta
Laboratorio para el Análisis de la Marcha y el Movimiento Corporal Humano Instituto
Roosevelt, Bogotá, Colombia.
fisiomayo@gmail.com
Laline Paola Barragán Osorio, M.D.
Especialista en Genética Médica Pontificia Universidad Javeriana; Candidata a Doctorado
en Salud Humana y Desarrollo Universidad de Southampton, Southampton, Reino
Unido.
lpbo1f14@soton.ac.uk
Sandra Milena Barrera Castro, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Médica Fisiatra Instituto Nacional de Cancerología E.S.E, Bogotá, Colombia.
sambarreraca@unal.edu.co
Alberto Borau Durán, M.D.
Especialista en Urología. Doctor Europeo Universitat Politécnica de Barcelona; Jefe
Neurourología Instituto Guttmann, Barcelona, España.
aborau@guttmann.com
María Fernanda Camacho Bocanegra, F.T.
Fisioterapeuta Instituto Roosevelt, Bogotá, Colombia.
mfcamacho@ioir.org.co
Rogelio Eduardo Camacho Echeverri, M.D., M.Sc.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad El Bosque; Maestría
Trastornos del Movimiento Universidad de Murcia; Médico Fisiatra Fundación
Cardioinfantil Instituto de Cardiología, Bogotá, Colombia.
rogeliocamachoe@yahoo.es
Ing. Alejandra Castelblanco Cruz
Ingeniera Mecánica e Ingeniera Biomecánica Universidad de los Andes; Laboratorio para
el Análisis de la Marcha y el Movimiento Corporal Humano Instituto Roosevelt, Bogotá,
22
mailto:fisiomayo@gmail.com
mailto:lpbo1f14@soton.ac.uk
mailto:sambarreraca@unal.edu.co
mailto:aborau@guttmann.com
mailto:mfcamacho@ioir.org.co
mailto:rogeliocamachoe@yahoo.es
Colombia.
a.castelblanco1952@uniandes.edu.co
Sandra Milena Castellar Leones, M.D.
Residente de IV año Especialización en Medicina Física y Rehabilitación Universidad
Nacional de Colombia.
smcastellarl@unal.edu.co
Mónica Cediel Echeverry, M.D.
Especialista en Pediatría Universidad Militar Nueva Granada; Médica Pediatra Instituto
Roosevelt, Bogotá, Colombia. 
brigidacediel@hotmail.com
Camilo Hernando Chaves Angarita, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Médico Fisiatra Hospital Central de la Policía, Bogotá, Colombia.
chchavesa@unal.edu.co
Sandra Natalia Cuenca Hernández, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Médica Fisiatra Fundación Cardioinfantil Instituto de Cardiología; Médica Fisiatra con
énfasis en manejo de dolor Seguros de Vida Liberty ARL; Docente Especialidad en Dolor
y Cuidado Paliativo Universidad del Rosario, Bogotá, Colombia.
scuencah@cardioinfantil.org
Otto Nilson Delgado Cadena, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Médico Fisiatra Centro de Investigación en Fisiatría y Electrodiagnóstico(CIFEL),
Bogotá, Colombia.
ottndelgadoc@unal.edu.co
Yenny Díaz Alvarado, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Médica Fisiatra Hospital Simón Bolívar E.S.E., Bogotá, Colombia.
ydiaza@unal.edu.co
23
mailto:a.castelblanco1952@uniandes.edu.co
mailto:sandracastellarl@hotmail.com
mailto:brigidacediel@hotmail.com
mailto:chchavesa@unal.edu.co
mailto:scuencah@cardioinfantil.org
mailto:ottndelgadoc@unal.edu.co
mailto:ydiaza@unal.edu.co
Nancy Carolina Díaz Rodríguez, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad El Bosque; Médica Fisiatra
Fundación Cardioinfantil Instituto de Cardiología, Bogotá, Colombia.
nankro@gmail.com
Jorge Arturo Díaz Ruíz, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Profesor Titular Departamento de Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional
de Colombia; Médico Fisiatra Centro de Investigación en Fisiatría y Electrodiagnóstico
(CIFEL); Médico Fisiatra Clínica Colombia, Bogotá, Colombia.
jadiazru@unal.edu.co
José Luis Duplat Lapides, M.D.
Especialista en Ortopedia Infantil Pontificia Universidad Javeriana; Ortopedista Infantil
Instituto Roosevelt; Jefe Laboratorio para el Análisis de la Marcha y el Movimiento
Corporal Humano Instituto Roosevelt, Bogotá, Colombia.
jlduplat@gmail.com
Ivonne Carolina Escobar Urrego, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad El Bosque; Especialista en
Derecho Médico Sanitario Universidad del Rosario; Especialista en Bioética Universidad
El Bosque; Médica Fisiatra Clínica Universidad de La Sabana, Chía, Colombia.
ivonneeu@clinicaunisabana.edu.co
Andrea Lariza Espinal Gil, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Médica Fisiatra Hospital Simón Bolívar E.S.E., Bogotá, Colombia.
alespinalg@unal.edu.co
Eugenia Espinosa García, M.D.
Especialista en Pediatría Universidad del Rosario; Especialista en Neurología Pediátrica
Universidad Militar Nueva Granada; Profesora Titular Neurología Pediátrica Universidad
Militar Nueva Granada; Coordinadora Académica Postgrado de Neurología Pediátrica
Universidad Militar Nueva Granada; Neuróloga Infantil Instituto Roosevelt, Bogotá,
Colombia.
eugeniaespinosa@yahoo.com
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mailto:nankro@gmail.com
mailto:jadiazru@unal.edu.co
mailto:jlduplat@gmail.com
mailto:ivonneeu@clinicaunisabana.edu.co
mailto:alespinalg@unal.edu.co
mailto:eugeniaespinosa@yahoo.comAstrid Lucía Fajardo Martino, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad El Bosque; Médica Fisiatra
Fundación Cardioinfantil Instituto de Cardiología, Bogotá, Colombia.
asfajardo@yahoo.com
Laura Alejandra Fernández Escobar, T.O.
Terapeuta Ocupacional Instituto Roosevelt, Bogotá, Colombia.
laurale.fernandez@gmail.com
John Jairo Forero Díaz, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Médico Fisiatra Instituto Roosevelt; Médico Fisiatra Centro de Investigación en Fisiatría
y Electrodiagnóstico (CIFEL); Médico Fisiatra EPS Sanitas, Bogotá, Colombia.
jjforerod@unal.edu.co
Ing. Paula Patricia Flórez Herrera
Ingeniera Biomédica Universidad de los Andes; Ingeniera Laboratorio para el Análisis de
la Marcha y el Movimiento Corporal Humano Instituto Roosevelt, Bogotá, Colombia.
pflorezh@hotmail.com
Adriana A. Flórez Vargas, M.D.
Especialista en Patología Anatómica y Clínica Universidad Nacional de Colombia;
Especialista Patología Renal Brigham and Women´s Hospital; Fellow Visitor
Neuropatología Brigham and Women´s Hospital; Médica Patóloga Laboratorio Clínico y
Patología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, Bogotá, Colombia.
adriana.florez@fsfb.org.co
Johanna Isabel Franco Walteros, Fonoaudióloga
Fonoaudióloga Instituto Roosevelt, Bogotá, Colombia
jfranco@ioir.org.co
Liliana Margarita García Gutiérrez, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Militar Nueva Granada;
Especialista en Docencia Universitaria Universidad El Bosque; Profesor Clínico Adjunto
Universidad de La Sabana, Chía, Colombia.
25
mailto:asfajardo@yahoo.com
mailto:laurale.fernandez@gmail.com
mailto:jjforerod@unal.edu.co
mailto:pflorezh@hotmail.com
mailto:adriana.florez@fsfb.org.co
mailto:jfranco@ioir.org.co
liliana.garcia@clinicaunisabana.edu.co
Andrés Felipe Gil Salcedo, T.O.
Especialista en Bioingeniería Universidad Distrital Francisco José de Caldas; Diploma de
Estado Francés en Terapia Ocupacional; Universidad de Paris 6 Créteil Val de Marne,
Paris, Francia.
andresgil11@hotmail.com
María Catalina Gómez Guevara, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad El Bosque; Profesor Clínico
Adjunto Universidad de La Sabana; Coordinadora Postgrado Medicina Física y
Rehabilitación Universidad de La Sabana; Médica Fisiatra Clínica Universidad de la
Sabana, Chía, Colombia.
catalina.guevara@clinicaunisabana.edu.co
Aura Lucía Guarnizo Tovar, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad de La Sabana; Médica
Fisiatra Instituto Roosevelt, Bogotá, Colombia.
auraluguarnizo@gmail.com
Luisa Fernanda Gutiérrez Carvajalino, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad de La Sabana; Médica
Fisiatra Fundación Cardioinfantil Instituto de Cardiología, Bogotá, Colombia.
luisis81@yahoo.com
Miguel Ángel Gutiérrez Ramírez, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Militar Nueva Granada;
Postgrado en Órtesis y Prótesis University of Hartford; Especialista en Salud
Ocupacional Universidad El Bosque; Médico Fisiatra Servicio de Amputados y Prótesis
Hospital Militar Central; Profesor de Cátedra Auxiliar Medicina Física y Rehabilitación
Facultad de Medicina Universidad Militar Nueva Granada, Bogotá, Colombia.
miguelgutra@yahoo.com
Abel Hernández Arévalo M.D., M.Sc.
Médico cirujano y especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional
de Colombia; Maestría en Medicina Alternativa –Osteopatía y Quiropraxia- Universidad
26
mailto:liliana.garcia@clinicaunisabana.edu.co
mailto:andresgil11@hotmail.com
mailto:catalina.guevara@clinicaunisabana.edu.co
mailto:auraluguarnizo@gmail.com
mailto:luisis81@yahoo.com
mailto:miguelgutra@yahoo.com
Nacional de Colombia; Profesor Auxiliar Departamento de Medicina Física y
Rehabilitación Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia; Jefe Médico de
Rehabilitación Virrey Solís IPS-Centro Policlínico del Olaya, Bogotá, Colombia.
ahernandeza@unal.edu.co
Fabián Alexander Leal Arenas, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Militar Nueva Granada;
Especialista en Medicina del Dolor y Cuidados Paliativos Instituto Nacional de
Cancerología – Universidad Militar Nueva Granada; Médico Paliativista Hospital
Universitario de San Ignacio, Bogotá, Colombia.
fallear@hotmail.com
Alfonso Javier Lozano Castillo, M.D., M.Sc.
Especialista en Radiología e Imágenes Diagnósticas Universidad Nacional de Colombia;
Maestría en Educación Universidad de La Sabana; Profesor Titular Departamento de
Imágenes Diagnósticas Universidad Nacional de Colombia; Coordinador de
Neuroimágenes Fundación SAINT, Bogotá, Colombia.
ajlozanoc@unal.edu.co
Silvia Juliana Maradei Anaya, M.D.
Estudiante V semestre Maestría en Genética Humana Facultad de Medicina, Universidad
Nacional de Colombia, Bogotá, Colombia.
sjmaradeia@unal.edu.co
Diana Patricia Martínez Trujillo, M.D., M.Sc.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad de Antioquia; Maestría en
Bioética Universidad El Bosque, Medellín Antioquia.
dimartru@gmail.com
Yimy Francisco Medina Velásquez, M.D.
Especialista en Reumatología Universidad Nacional de Colombia, Profesor Asociado
Departamento de Medicina Interna Facultad de Medicina, Universidad Nacional de
Colombia.
yimfmedinav@unal.edu.co
Juan Camilo Mendoza Pulido, M.D.
27
mailto:ahernandeza@unal.edu.co
mailto:fallear@hotmail.com
mailto:ajlozanoc@unal.edu.co
mailto:sjmaradeia@unal.edu.co
mailto:dimartru@gmail.com
mailto:yimfmedinav@unal.edu.co
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Médico Fisiatra Instituto Roosevelt, Bogotá, Colombia.
jcmendozap@unal.edu.co
Andrea del Pilar Monroy Medrano, F.T.
Especialista en Promoción de la Salud y Desarrollo Humano Universidad Colegio Mayor
de Cundinamarca; Fisioterapeuta Instituto Roosevelt, Bogotá, Colombia.
andream114@hotmail.com
Camilo Andrés Mora Barrera, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Médico Fisiatra Instituto Roosevelt; Médico Fisiatra Centro de Investigación en Fisiatría
y Electrodiagnóstico (CIFEL); Médico Fisiatra EPS Sanitas, Bogotá, Colombia.
camorab@unal.edu.co
Miguel Mauricio Moreno Capacho, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Subespecialista en Rehabilitación Oncológica Universidad Militar Nueva Grabada;
Coordinador Servicio de Rehabilitación Instituto Nacional de Cancerología E.S.E.,
Bogotá, Colombia.
mmorenoca@cancer.gov.co
Jorge Nicolás Muñoz Rodríguez, M.D.
Residente de IV año Especialización en Medicina Física y Rehabilitación Universidad
Nacional de Colombia, Bogotá, Colombia.
jnmunozro@unal.edu.co
Martha Vanessa Ortiz Calderón, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Médica Fisiatra IPS FRAHI, Duitama, Colombia; Médica Fisiatra Instituto Roosevelt,
Bogotá, Colombia.
mvanessaocal@gmail.com
Fernando Ortiz Corredor, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Profesor Titular Departamento de Medicina Física y Rehabilitación Facultad de Medicina
28
mailto:jcmendozap@unal.edu.co
mailto:andream114@hotmail.com
mailto:camorab@unal.edu.co
mailto:mmorenoca@cancer.gov.co
mailto:jnmunozro@unal.edu.co
mailto:mvanessaocal@gmail.com
Universidad Nacional de Colombia; Jefe servicio de Rehabilitación Instituto Roosevelt;
Director Científico Centro de Investigación en Fisiatría y Electrodiagnóstico (CIFEL);
Médico Fisiatra Hospital Universitario Nacional, Bogotá, Colombia.
fortizc@unal.edu.co
Martha Edith Oyuela Mancera, M.D., M.Sc.
Especialista en Radiología e Imágenes Diagnósticas Universidad del Rosario; Especialista
en Bioética Pontificia Universidad Javeriana; Especialista en Epidemiología Universidad
del Rosario; Maestría en Economía de la Salud y Farmacoeconomía Universitat Pompeu
Fabra; Jefe Servicio de Imágenes Diagnósticas Instituto Roosevelt, Bogotá, Colombia.
moyuela@ioir.org.co
Oscar DanielPáez Pineda, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Médico Fisiatra IPS FRAHI, Duitama, Colombia; Médico Fisiatra Centro de
Investigación en Fisiatría y Electrodiagnóstico (CIFEL), Bogotá, Colombia
oscardpaezp@gmail.com
Martha Peña Preciado, M.D.
Especialista en Neurología Cínica Universidad Nacional de Colombia; Neuróloga Instituto
Roosevelt, Bogotá, Colombia.
mpenap@unal.edu.co
Claudia Elena Pérez Hernández, F.T.
Especialista en Intervención Fisioterapéutica en Ortopedia y Traumatología Universidad
Autónoma de Manizales; Fisioterapeuta Laboratorio para el Análisis de la Marcha y el
Movimiento Corporal Humano Instituto Roosevelt, Bogotá, Colombia.
ceperezh@gmail.com
María Leonor Rengifo Varona, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad El Bosque; Jefe del
Departamento de Rehabilitación Clínica Universidad de La Sabana, Chía, Colombia.
marialrv@yahoo.com
Julio Enrique Reyes Ortega
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
29
mailto:fortizc@unal.edu.co
mailto:moyuela@ioir.org.co
mailto:oscardpaezp@gmail.com
mailto:mpenap@unal.edu.co
mailto:ceperezh@gmail.com
mailto:marialrv@yahoo.com
Médico Fisiatra Fundación Teleton Cartagena, Rehabilitar IPS Cartagena.
jreyes.fisiatra@gmail.com
Mónica Rincón Roncancio, M.D., M.A., M.Sc.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad El Bosque; Especialista en
Docencia Universitaria Universidad del Rosario; Maestría en Bioética Universidad
Católica de Lovaina; Maestría en Filosofía Pontificia Universidad Javeriana; Maestría en
Fisiología Universidad Nacional de Colombia; Instructor Asociado Universidad del
Rosario y Universidad de La Sabana; Jefe del Servicio de Rehabilitación Fundación
Cardioinfantil Instituto de Cardiología, Bogotá, Colombia.
mrinron@hotmail.com
Álvaro Rodríguez Lázaro, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Médico Fisiatra Centro de Investigación en Fisiatría y Electrodiagnóstico (CIFEL);
Médico Fisiatra Clínica Universitaria Colombia, Bogotá, Colombia.
alerodriguezla@unal.edu.co
Carlos Hernán Rodríguez Martínez, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad El Bosque; Entrenamiento
Dolor y Cuidados Paliativos Instituto de Tumores de Milán; Especialista en Medicina del
Dolor y Cuidados Paliativos Instituto Nacional de Cancerología E.S.E. – Pontificia
Universidad Javeriana; Fellow en Práctica Intervencionista en Dolor Instituto Mundial
para el Dolor; Jefe de Servicio de Dolor y Cuidados Paliativos Instituto Nacional de
Cancerología E.S.E., Bogotá, Colombia.
pallios@yahoo.com
Ing. María Elsy Rodríguez Rojas
Ingeniera de Sistemas Escuela de Administración de Negocios; Ingeniera Laboratorio
para el Análisis de la Marcha y el Movimiento Corporal Humano Instituto Roosevelt,
Bogotá, Colombia.
elsy_rodriguez@hotmail.com
Liliana Elizabeth Rodríguez Zambrano, M.D.
Residente de III año Especialización en Medicina Física y Rehabilitación Universidad
Nacional de Colombia, Bogotá, Colombia.
lerodriguezz@unal.edu.co
30
mailto:jreyes.fisiatra@gmail.com
mailto:mrinron@hotmail.com
mailto:alerodriguezla@unal.edu.co
mailto:pallios@yahoo.com
mailto:elsy_rodriguez@hotmail.com
mailto:lerodriguezz@unal.edu.co
Edicson Ruiz Ospina M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Médico Fisiatra Instituto Roosevelt, Bogotá, Colombia.
eruizo@unal.edu.co
María Claudia Salcedo, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Médica Fisiatra Clínica del Country; Médica Fisiatra Instituto Roosevelt, Bogotá,
Colombia.
mcsalcedom@unal.edu.co
Octavio Silva Caycedo, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Especialista en Gerencia en Salud Ocupacional Universidad del Rosario; Tecnólogo en
Diseño y Adaptación de Órtesis y Prótesis Servicio Nacional de Aprendizaje SENA;
Profesor Asociado Departamento de Medicina Física y Rehabilitación Facultad de
Medicina Universidad Nacional de Colombia; Director Departamento de Medicina Física
y Rehabilitación Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia; Médico
Fisiatra Hospital Universitario Nacional, Bogotá, Colombia.
osilvac@unal.edu.co
Diana Pilar Soto Peña, F.T
Coordinadora de Servicio de Fisioterapia Instituto Roosevelt, Bogotá, Colombia.
d.soto@ioir.org.co
Ángela Maryoure Gigliola Suárez Moya, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Especialista en Medicina del Trabajo Universidad del Rosario; Médica Fisiatra Instituto
Nacional de Cancerología E.S.E., Bogotá, Colombia.
agsuarezm@unal.edu.co
María de Los Ángeles Tamayo Heredia, Fonoaudióloga
Especialista en Rehabilitación de la Discapacidad de la Comunicación Infantil
Corporación Universitaria Iberoamericana; Fonoaudióloga Instituto Roosevelt, Bogotá,
Colombia. 
mdtamayoh@unal.edu.co
31
mailto:eruizo@unal.edu.co
mailto:mcsalcedom@unal.edu.co
mailto:osilvac@unal.edu.co
mailto:d.soto@ioir.org.co
mailto:agsuarezm@unal.edu.co
mailto:mdtamayoh@unal.edu.co
Marly Carolina Uribarren Larrota
Psicóloga Universidad de Los Andes; Especialista en Evaluación y Diagnóstico
Neuropsicológico Universidad de San Buenaventura; Maestría en Neuropsicología
Clínica Universidad de San Buenaventura; Neuropsicóloga Clínica Instituto Roosevelt,
Bogotá, Colombia.
npsmarlyuribarren@gmail.com
Doris Valencia Valencia, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad Nacional de Colombia;
Profesora Asociada Universidad Nacional de Colombia; Médica Fisiatra Fundación
Hospital de La Misericordia; Epidemióloga Clínica, Bogotá, Colombia.
dvalenciava@unal.edu.co
Valentina Velasco Gómez, M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación Universidad de La Sabana; Médica
Fisiatra Centro de Investigación en Fisiatría y Electrodiagnóstico (CIFEL), Bogotá,
Colombia.
valentinav7@hotmail.com
32
mailto:npsmarlyuribarren@gmail.com
mailto:dvalenciava@unal.edu.co
mailto:valentinav7@hotmail.com
Prefacio
Este texto, posiblemente, sea un reflejo de la evolución que ha tenido la especialidad en
Medicina Física y Rehabilitación en el país recientemente. El contenido amplio, y la
cantidad de autores, sugieren cómo las áreas del conocimiento donde un fisiatra puede
desempeñar un papel, no secundario ni ordinalmente menor, son muy variables y, en
nuestra opinión, importantes. Con la casa editorial habían sido publicadas previamente
dos ediciones del Manual de Medicina de Rehabilitación. Los editores de este libro
consideraron pertinente desarrollar un nuevo enfoque en el que, tanto los fundamentos
como los nuevos conceptos, quedaran registrados. Para esto, especialistas locales,
fisiatras en su mayoría, junto con la invaluable ayuda de otros especialistas y
profesionales en rehabilitación, escribieron los capítulos relacionados con sus áreas de
experticia.
Se tratan temas clásicos y básicos como el manejo de los individuos con
enfermedad cerebrovascular, trauma medular y encefálico. Pero también se incluye el
manejo de rehabilitación en esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica y
fibromialgia donde, los autores presentan la evidencia relevante junto con la experiencia
ordenada y sistemática acumulada en sus instituciones. Puntualmente, el capítulo sobre el
manejo de rehabilitación en esclerosis lateral amiotrófica hace un abordaje interesante
con la perspectiva de todas las disciplinas que tienen que ver con el manejo de estos
pacientes en el Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt en Bogotá. Los capítulos sobre
fibromialgia presentan primero una introducción general y fundamentos, seguido de la
evaluación funcional, el manejo no farmacológico, y los resultados que han tenido estos
programas de rehabilitación también en el Instituto Roosevelt. El texto incluye temas
como rehabilitación asistida por robots, centrado en enfermedades vasculares del sistema
nervioso central, con el objetivo de mejorar resultadosen la recuperación de la marcha y
de las praxias finas de la mano. Se dedican dos capítulos al tema de las sillas de ruedas:
en el primero se describe detalladamente los tipos y componentes de los aparatos, luego
se presenta una guía de formulación adecuada. Se presentan enfoques clásicos y
complementarios sobre el dolor lumbar mecánico y su manejo. Las enfermedades
neuromusculares son presentadas a través de la óptica tanto del rehabilitador, como del
genetista y del neumólogo en capítulos diferentes: diagnóstico genético y ventilación
domiciliaria en enfermedades neuromusculares. Teniendo en cuenta la cantidad de
conocimiento publicado sobre parálisis cerebral, se presentan varios capítulos del tema.
Las generalidades son abordadas por medio de un enfoque multidisciplinario: los autores
33
(fisiatra, ortopedista infantil, neurólogo infantil y pediatra) exponen su amplia experiencia
adquirida en el Instituto Roosevelt de Bogotá, que es considerado un centro de referencia
para la atención de niños con parálisis cerebral. También se presentan capítulos sobre la
evaluación de la funcionalidad de los niños (motora gruesa, motora fina y del lenguaje),
manejo quirúrgico ortopédico y de la espasticidad, control de la salivación excesiva, y
evaluación de patrones de marcha. La estratificación y el control de los factores de riesgo
cardiovascular, los detalles de los programas de rehabilitación cardíaca, el ejercicio
terapéutico (incluyendo su correcta prescripción) que se utilizan en la Fundación
Cardioinfantil-Instituto de Cardiología de Bogotá, referente nacional en el tema, son
tratados por especialistas destacados en esta área. El capítulo en rehabilitación oncológica
es tratado por especialistas del Instituto Nacional de Cancerología de Bogotá. La pericia
de los especialistas de CIFEL-Bogotá en medicina laboral queda registrada en el capítulo
de desórdenes músculo-esqueléticos de origen ocupacional. Las órtesis y el
electrodiagnóstico, temas siempre relevantes para el fisiatra, también son presentados. En
fin, la cantidad de temas tratados es importante. Esperamos que la calidad del contenido
de este libro de texto satisfaga a los lectores.
Después de advertir el trabajo (el producto del esfuerzo empleado y la distancia que
se recorrió desde que primero se planteó la idea de escribir un libro de texto) que tomó
terminar esta tarea, creo que es importante agradecer a todos los que, de una manera u
otra, ayudaron a completar este texto en rehabilitación. A todos los autores por el
empeño que pusieron en completar sus capítulos. A todas las personas que su nombre no
aparece en este libro pero su contribución fue enorme: tiempo empleado en revisar y
corregir los textos, aburridas discusiones sobre el desarrollo adecuado y la mejor
culminación del libro, más revisiones, la mejor calidad de las imágenes con la mejor
técnica posible, retroalimentación a los autores, llamadas a pacientes, unificación de
estilo, reuniones, y muchas otras pertinencias. Todos ellos saben quiénes son, infinitas
gracias por el tiempo y el esfuerzo empleado. Un reconocimiento especial a los doctores
Edicson Ruiz Ospina, Liliana Elizabeth Rodríguez Zambrano, Sandra Milena Castellar
Leones y Andrés Alonso Rojas Ruiz, sus comentarios, aportes, críticas y sugerencias,
casi siempre precisas, ayudaron a dar forma al producto final. Al equipo de trabajo del
Laboratorio de Análisis de la Marcha y del Movimiento Corporal Humano del Instituto
Roosevelt: doctor José Luis Duplat Lapides, ortopedista infantil y coordinador, Magda
Baquero Ramírez y Claudia Elena Pérez Hernández, fisioterapeutas, y a las ingenieras
María Elsy Rodríguez Rojas, Paula Patricia Flórez Herrera y Alejandra Castelblanco
Cruz. También a María Fernanda Camacho Bocanegra, su contribución invaluable está
patente en varios capítulos de este libro. Todos ellos hicieron más fácil la tarea de
consolidar, analizar e interpretar la información de la estabilometría, de las pruebas con el
sensor inercial y del análisis computarizado de la marcha, que fueron utilizadas para
algunos capítulos de este libro.
Por último, y en un espacio aparte, es preciso mencionar al doctor Jorge Nicolás
34
Muñoz Rodríguez. Que este texto de medicina física y rehabilitación se haya terminado y
sea ahora una realidad es gracias a él: su persistencia, dedicación incansable fueron
esenciales desde el momento que se inició la construcción del libro hasta que se entregó a
la casa editorial.
Finalmente, esperamos que los temas que se presentan en este texto sean útiles e
interesantes. Consideramos que casi todo lo presentado en este texto puede ser
incorporado a la práctica clínica de los fisiatras y no creemos que sea difícil.
 
Juan Camilo Mendoza Pulido
Médico Fisiatra Instituto Roosevelt
35
Sección 1
36
Evaluación en Medicina Física y
Rehabilitación
Introducción
Capítulo 1. Examen clínico músculo-esquelético
Capítulo 2. Evaluación clínica y funcional del paciente con discapacidad neurológica
Capítulo 3. Evaluación funcional del paciente con ataque cerebrovascular
Capítulo 4. Electrodiagnóstico
Capítulo 5. Electrodiagnóstico del síndrome de túnel del carpo
Capítulo 6. Evaluación clínica y electrofisiológica del paciente con polineuropatía
Capítulo 7. Evaluación clínica y electromiográfica de las miopatías en el adulto
Capítulo 8. Monitoreo neurofisiológico intraoperatorio en columna vertebral
Capítulo 9. Evaluación cuantitativa de la sensibilidad
Capítulo 10. Diagnóstico genético de las principales distrofias musculares, miopatías congénitas y neuropatías
hereditarias
Capítulo 11. Utilidad de las imágenes por resonancia magnética en la valoración de la columna vertebral
Capítulo 12. Introducción a la ultrasonografía de nervio periférico e intervenciones guiadas por ultrasonido para
fisiatras
Capítulo 13. Biopsia de músculo y nervio
Capítulo 14. Evaluación del equilibrio y de la marcha
37
EN FISIATRÍA ES DE GRAN IMPORTANCIA una adecuada exploración clínica y paraclínica con
el fin de establecer un diagnóstico correcto y de hacer objetivo el grado de discapacidad,
funcionalidad y desempeño general del individuo. Lo anterior es fundamental para
ofrecer estrategias de rehabilitación que permitan optimizar la independencia funcional y
la calidad de vida. Esta sección tiene como propósito presentar al lector las distintas
herramientas de evaluación con las que cuenta el médico rehabilitador, sus indicaciones
en la práctica diaria y su correcta interpretación según el contexto clínico.
38
Capítulo 1
39
Examen físico músculo-
esquelético
Jorge Nicolás Muñoz Rodríguez
Introducción
Columna
Hombro
Codo
Muñeca y mano
Cadera y pelvis
Rodilla
Tobillo y pie
 
Referencias bibliográficas
40
Introducción
LAS CONDICIONES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS pueden afectar todas las regiones del cuerpo y, a
partir de un diagnóstico correcto, se puede proporcionar un tratamiento efectivo y dar un
pronóstico.(1) La evaluación del paciente con sintomatología músculo-esquelética puede
ocurrir en diferentes contextos como la atención primaria, la medicina deportiva, la
práctica ortopédica y la medicina física y rehabilitación; comprende un examen físico
básico (inspección, palpación, evaluación de los rangos de movimiento articular y fuerza
muscular) y numerosas pruebas clínicas disponibles.(2) Existen algunas consideraciones
con relación a las pruebas específicas del examen físico músculo-esquelético que el
examinador debe tener en cuenta:(3)
1. Antes de realizar cualquier prueba física debe elaborarse una historia clínica
completa y un examen físico básico, para obtener la máxima utilidad de la
evaluación.
2. Conocer qué es lo “normal” en cada paciente. Existe una variación de la normalidad
que depende del sexo, la edad y la composición corporal. Una herramienta útil para
este propósito es evaluar primero el lado sano, que servirá como parámetro
comparativo.
3. Elegir cuidadosamente las pruebas a utilizar. Es preferible usar aquellas que cuentan,
en la literatura, con mayor respaldo sobre su uso.Algunas pruebas solo deben ser
aplicadas en determinadas circunstancias o realizadas por una persona experta. Debe
seguirse cuidadosamente la técnica descrita e interpretar adecuadamente los
resultados.
4. Es preferible escoger calidad que cantidad. Las pruebas con mayor sensibilidad están
dirigidas a descartar una entidad, mientras que las de mayor especificidad son útiles
para confirmar una sospecha diagnóstica.
5. Realizar una misma prueba regularmente. Entre más se esté expuesto a un
determinado grupo de pacientes o a una condición médica, mayor habilidad se
obtendrá en la realización e interpretación de una prueba diagnóstica.
6. Ninguna prueba es diagnóstica por sí sola.
Normograma de Fagan
En el año 1957, el doctor Terrence Fagan crea un normograma para cuantificar la
41
probabilidad postest de que un individuo sea afectado por una condición después de
aplicársele una prueba, y cuál la probabilidad de que ese mismo individuo tenga la
condición, antes de ejecutar la prueba (probabilidad pretest).(4)
Razón de probabilidad (Likelihood Ratio, LR)
La razón de probabilidad (LR) es una medida del rendimiento de una prueba diagnóstica,
que indica en qué proporción esta puede modificar la probabilidad de tener una
enfermedad.(5) La LR puede ser expresada como positiva o negativa, a partir de los
parámetros de sensibilidad (Se) y especificidad (Es) de una prueba diagnóstica, por
medio de las siguientes ecuaciones:
 
LR+ = Se / (1 – Es)
LR– = (1 – Se) / Es)
 
Una LR por encima o por debajo de uno, incrementa o disminuye la posibilidad de
padecer una enfermedad.(5) En este capítulo se mencionarán algunas LR de diferentes
pruebas clínicas músculo-esqueléticas. Existen en internet diferentes bases de datos que
recopilan las LR para pruebas clínicas y paraclínicas; una de ellas se encuentra en el
siguiente enlace: http://lrdatabase.com.
En las siguientes secciones de este capítulo se describirá la evaluación músculo-
esquelética de diferentes segmentos corporales, describiendo los aspectos básicos de la
evaluación y haciendo énfasis en diferentes pruebas diagnósticas aplicables a un gran
número de patologías.
Columna
Durante el examen de la columna vertebral se debe interrogar al paciente sobre dolor a
este nivel, y en especial, si este se exacerba con los movimientos realizados. Es
importante identificar el uso de ayudas para la marcha como férulas para el pie caído,
bastones o caminadores, lo cual da una perspectiva sobre la movilidad actual del
paciente, lo que a su vez, es un indicador o no de patología vertebral.(6) La inspección
de la columna se debe hacer con el torso lo más descubierto posible, haciendo una vista
anterior, posterior y lateral. En la Tabla 1.1 se especifican algunos signos que se pueden
encontrar durante la inspección de la columna vertebral y su significado clínico.
 
42
http://www.lrdatabase.com/
Tabla 1.1. Signos en la inspección de la columna vertebral. Adaptado de (6)
Categoría Signo Patología posible
Piel
Cicatrices
Manchas café con leche
Seno dérmico, mechones u
hoyuelos
Cirugías, trauma
Neurofibromatosis
Disrafismo oculto
Tejidos blandos o músculo Masas paravertebralesAsimetría o atrofia muscular
Postural, tumores
Postural o neuromuscular
Hueso Curvatura sagitalCurvatura coronal
Cifosis - lordosis
Escoliosis
Examen del paciente en bípedo
Marcha
Se debe evaluar la marcha del paciente en un espacio de por lo menos tres a cinco
metros, permitiéndole caminar desde y hacia el examinador. Se deben identificar los
patrones de marcha anormal. Giladi y cols. proponen un sistema de clasificación de las
alteraciones de la marcha, basado en si son continuas o episódicas, lo cual tiene
implicaciones desde el punto de vista de la función, el pronóstico y el tratamiento. Estas
alteraciones se enumeran en la Tabla 1.2.(7)
 
Tabla 1.2. Clasificación de las alteraciones de la marcha según su presentación clínica
Contínua Ocurren de forma consistente con la locomoción (pueden variar en severidad)
Atáxica. Desequilibrio e hipermetría en el apoyo y el balanceo
Somatosensorial
Vestibular
Cerebelosa
Espástica. Asociada con un incremento en el tono postural
Hemiparética
Paraparética/Tetraparética
Bradiquinética/hipoquinética. Pasos lentos o cortos y/o respuestas posturales lentas o cortas
Disquinética/coréica/distónica. movimientos involuntarios
Parética. Asociada a debilidad muscular o parálisis
Truncal. Deformidades posturales axiales estáticas
Antálgicas. Secundarias a dolor músculo-esquelético o central
Frontales. “Apráctica”
Ansiosa, miedo caídas, cautelosa
Psicogénica
Indeterminada. Algunas veces puede ser difícil clasificar la naturaleza del desorden
 
Episódica. Ocurre de forma intermitente con la locomoción (puede variar en severidad y frecuencia)
Congelamiento. Incapacidad transitoria para generar una marcha efectiva
Festinación. Incremento no intencional de la velocidad de la marcha, usualmente con pasos cortos
43
Desequilibrio. Pérdida transitoria del balance
 
Mixta. La persona sufre más de una anormalidad contínua, o contínua y episódica, entre otras
 
Adaptado de (7)
 
A continuación se describirán algunos patrones de la marcha anormal que se pueden
encontrar en la consulta de rehabilitación.
1. Marcha hemipléjica espástica (“en segador”). Sus causas más frecuentes son las
vasculares y la esclerosis múltiple, con un compromiso de la corteza motora o el haz
corticoespinal. En este caso, la extremidad inferior presenta una deformidad en
extensión, por lo que se comporta como si tuviera mayor longitud y el paciente debe
realizar un semicírculo durante el balanceo.(8)
2. Marcha parkinsoniana. Se observa en los síndromes rigidoacinéticos como la
enfermedad de Parkinson, está caracterizada por una base de sustentación estrecha,
pasos cortos, fenómenos de bloqueo, aumento involuntario de la velocidad de la
marcha (festinación) y disminución en el braceo. El paciente manifiesta dificultad
para el inicio de la marcha y arrastre de los pies, se observa dificultad para los giros
con afectación de las respuestas posturales.(8)
3. En la marcha antálgica el paciente dedicará menos tiempo a cargar peso sobre la
extremidad afectada y aunque esto se puede presentar en patologías de los miembros
inferiores, también puede ser generada por condiciones que afectan la columna
vertebral.(6)
4. La marcha en Trendelemburg traduce debilidad de la musculatura abductora de la
cadera (gluteus medius y minimus). Se observará caída de la pelvis del lado no
afectado, cuando la extremidad afectada se encuentra en la fase de apoyo. El
paciente intentará compensar la debilidad, inclinando el torso hacia el lado no
afectado. Si se sospecha una marcha con estas características, se debe realizar el
signo de Trendelemburg, que se describirá más adelante.(6)
5. Marcha en estepaje. El pie caído se presenta por debilidad de la musculatura
dorsiflexora del tobillo en el contexto de múltiples patologías que afectan el nervio
periférico, la raíz nerviosa o el Sistema Nervioso Central (SNC). El paciente debe
realizar una flexión exagerada de la musculatura proximal de la extremidad afectada,
para poder realizar el paso durante la fase de balanceo de la marcha. Dicha
extremidad se comporta como si tuviera mayor longitud.(6)
6. Marcha anormal simétrica. En ocasiones el paciente experimentará anormalidades
de forma bilateral, por lo que el examinador debe centrar su atención en alteraciones
simétricas como aumento de la base de sustentación, arrastre de los pies, entre otras.
(6)
7. Marcha en talones y puntas. Es una herramienta útil para valorar la debilidad de
los miotomas L4-S1. El examinador solicitará al paciente caminar en talones,
44
evaluando L4/L5 y, posteriormente, caminar en puntas de pies evaluando S1.(6)
Palpación
Se puede realizar con el paciente en bípedo desde la parte posterior, usando una sola
mano y comenzando en la línea media, desde el occipucio hasta el cóccix. Se debe palpar
cada vértebra en busca de dolor, masas o escalonamientos. Posteriormente, sedebe
realizar una palpación similar de la musculatura paravertebral bilateral.
Movilidad
Se debe valorar de forma separada la movilidad activa de la columna cervical, torácica y
lumbar. A diferencia de otros segmentos corporales, no se recomienda la evaluación
pasiva de estos movimientos. En la Tabla 1.3 se resumen los movimientos de la columna
cervical que deben evaluarse durante el bípedo.
La contribución de la columna torácica a los movimientos de flexo-extensión es
mínima, pero es el principal segmento en el movimiento de rotación. En este, se le pide al
paciente que gire su cuerpo a cada lado, evitando el movimiento de rotación de la pelvis.
El valor normal de la rotación de la columna torácica es de 60º en cada dirección.(6)
En la evaluación de la columna lumbar, el paciente debe realizar de forma activa los
movimientos señalados en la Tabla 1.4. La columna torácica hace un pequeña
contribución al movimiento de flexo-extensión, pero no es posible aislar este movimiento
del realizado por la columna lumbar.
 
Tabla 1.3.Movimientos de la columna cervical (6)
Instrucción Movimiento Área evaluada Rango de movimiento normal
Asentir con la cabeza Flexo/extensión Atlanto-occipital Alrededor del 50 % de lamovilidad de la columna cervical
Barbilla en el pecho e inclinación
de la cabeza hacia atrás Flexo/extensión
Columna cervical
total
50 º de flexión a 30º de
extensión
Gire la cabeza hacia un lado Rotación Columna cervicaltotal 70 a 90º
Incline la cabeza hasta que la
oreja toque el hombro Flexión lateral
Columna cervical
total 40º
 
Tabla 1.4. Movimientos de la columna lumbar (6)
Instrucción Movimiento Área evaluada Rango de movimiento normal
Toque los dedos de los pies
mientras que las rodillas
permanecen extendidas
Flexión anterior Lumbar (y torácica) 40º a 60º
Arquéese hacia atrás Extensión Lumbar 10 a 15º
45
Deslice una mano hacia abajo
por su pierna, hasta tocar su
rodilla
Flexión lateral Lumbar (y torácica) 20º
Pruebas especiales
Prueba de compresión cervical de Spurling
En esta prueba el paciente hace extensión del cuello y rotación de la cabeza, después, el
examinador aplica una compresión axial cefálica. (Figura 1.1, Video 1.1) Se considera
que la prueba es positiva si el paciente experimenta síntomas radiculares en la extremidad
ipsilateral a la rotación cefálica. Estos síntomas son dolor y/o parestesias, que deben
extenderse en el territorio de una raíz nerviosa cervical. La literatura disponible sugiere
que esta prueba tiene una especificidad alta, pero una sensibilidad baja para compromiso
radicular cervical.(9)
Figura 1.1. Prueba de compresión cervical de Spurling
Test de Schober modificado
Para esta prueba el paciente se encuentra de pie y el examinador detrás. Se realiza una
marca en la piel del paciente, cinco cm por debajo de la vértebra L4 y 10 cm por encima.
Posteriormente el paciente debe flexionar el tronco, con las rodillas extendidas, tratando
46
de tocar el piso con los dedos; el examinador mide nuevamente la distancia entre los dos
puntos. Se espera que, con la flexión del tronco, la segunda medición aumente por lo
menos cinco cm en comparación con la primera. Si esto no ocurre, se considera que el
paciente tiene una limitación para la flexión de la columna lumbar.(6)
Signo de Lasegue
En este signo, el paciente yace en decúbito supino y el examinador toma una extremidad
inferior por el pie o el tobillo, levantándola pasivamente con la rodilla en extensión. Si la
prueba es positiva, el paciente experimentará un dolor punzante que se extenderá, distal a
la rodilla, por toda la extremidad.(6)
Signo de Lhermitte
Actualmente se describe como la flexión cervical anterior hasta el máximo rango de
movimiento posible, con el paciente en sedente. Se considera positivo si el paciente
experimenta una “sensación eléctrica”, que desciende por la columna vertebral en sentido
caudal hasta las extremidades. Se ha encontrado presente en diferentes patologías del
cordón espinal como la esclerosis múltiple, tumores, mielitis por radiación, entre otras.
Existen pocos estudios que midan la precisión diagnóstica de este signo, el cual fue
descrito inicialmente en pacientes con esclerosis múltiple, reportándose pobre sensibilidad
y alta especificidad para compromiso del cordón espinal a nivel cervical. (Video 1.2) (10)
Examen neurológico
Para evaluar el estado neurológico de un paciente debe examinarse la sensibilidad táctil
en cada dermatoma y la fuerza muscular de cada miotoma. Así como los reflejos
músculo tendinosos (RMT). En la Tabla 1.5 se exponen las acciones para evaluar el
miotoma y dermatoma correspondiente a las raíces nerviosas.
Hombro
El primer paso del examen físico del hombro es la inspección. Durante la misma se debe
comparar la cintura escapular con la contralateral, con el fin de detectar deformidades
óseas, asimetría, edema y/o atrofia muscular.
 
47
Tabla 1.5. Raíces nerviosas y pruebas correspondientes a cada miotoma y dermatoma. (6, 11)
Raíz nerviosa Motor Sensitivo
C5 Flexión de codo Proximal y lateral a la fosa antecubital
C6 Extensión de muñeca Cara dorsal de la base del primer dedo
C7 Extensión del codo Dorso de la falange distal del tercer dedo
C8 Flexores de los dedos Dorso de la falange distal del quinto dedo
T1 Abducción del quinto dedo Proximal y medial a la fosa antecubital
L2 Flexión de cadera Cara antero-medial del muslo
L3 Extensión de rodilla Cara medial distal del muslo
L4 Dorsiflexión del tobillo Maléolo medial
L5 Dorsiflexión del grueso artejoa Dorso del pie
S1 Plantiflexión del tobillo Cara posterolateral del pie
 
Las estructuras anatómicas que deben palparse en busca de dolor incluyen la
articulación acromioclavicular, la cabeza humeral (anterior, lateral y posterior), la
corredera bicipital, el acromion anterior, la región periescapular, el tendón del pectoral
mayor, el músculo trapecio y el punto de Erb.(12)
Se debe evaluar el rango de movimiento articular de la articulación glenohumeral de
forma pasiva y activa. Esta evaluación debe hacerse de forma comparativa, ya que el
rango de movimiento varía ampliamente entre los individuos. La importancia de realizar
tanto el movimiento pasivo como el activo radica en que, condiciones como la patología
del manguito rotador, cursan con limitación en el rango de movilidad activa con una
movilidad pasiva normal o muy cerca de la normal.(12)
El rango de movimiento articular debe ser evaluado preferiblemente con el paciente
en decúbito supino, con la escápula en contacto con la mesa de examen, con el fin de
aislar la verdadera rotación glenohumeral. De esta forma, se lleva el miembro superior a
abducción de 90º y, partiendo del neutro de rotación, se realiza la rotación interna y
externa, palpando la apófisis coracoides y fijando la escápula para evitar la acción de
esta.(13)
Una consideración que se debe tener en el momento de evaluar los arcos de
movimiento del hombro, es que la “verdadera abducción” del hombro no ocurre en el
plano coronal sino en el plano escapular, el cual se localiza entre 30º y 45º grados
anterior al plano coronal.(14)
Pinzamiento subacromial
El manguito rotador está conformado por los músculos subscapularis, infraspinatus,
supraspinatus y teres minor.(15) El síndrome de pinzamiento de esta estructura puede
ser generado por una variedad de condiciones entre las que se encuentran tendinitis,
48
ruptura parcial o completa, desgarro del ligamento coracoacromial y bursitis subacromial.
(12) Existen algunas pruebas clínicas para el diagnóstico de esta condición, útiles cuando
no existen anormalidades en los rangos de movimiento articular o debilidad muscular
evidente.
Prueba de Hawkins-Kennedy
En esta prueba el hombro está en flexión anterior de 90º y en rotación interna. El codo se
encuentra flexionado y el examinador imprime un movimiento fuerte de rotación interna
sobre el antebrazo del paciente. (Figura 1.2, Video 1.3) De las pruebas disponibles para el
síndrome de pinzamiento, esta es la de mayor sensibilidad (80%), pero tiene baja
especificidad(56%), lo cual disminuye la exactitud diagnóstica de la prueba con un LR+
de 1.84 y una LR– de 0.35.(2)
Figura 1.2. Prueba de Hawkins-Kennedy
Prueba de Neer
Consiste en la elevación anterior pasiva de la extremidad superior fijando la escápula, con
el hombro en rotación interna y el codo extendido. (Figura 1.3, Video 1.4) Es positiva si
el paciente experimenta dolor anterior o lateral del hombro al final del arco de
movimiento.(12) Tiene un LR + de 1.79 y un LR- de 0.47.(2)
Para ambas pruebas, un resultado positivo incrementa de forma mínima la
probabilidad de tener la enfermedad y un resultado negativo disminuye de forma mínima
49
la probabilidad de no. Si se usan de forma aislada, las pruebas físicas para pinzamiento
tienen valor diagnóstico reducido.(2)
Figura 1.3. Prueba de Neer
Inestabilidad anterior
Test de aprehensión
Se lleva a cabo realizando abducción del hombro a 90º y rotación externa. (Figura 1.4a)
La prueba es positiva si durante la misma se palpa inestabilidad del hombro. Tiene un
LR+ de 17.21 y un LR– de 0.39, lo que representa alta probabilidad de tener
inestabilidad cuando la prueba es positiva.(2)
50
Figura 1.4a. Test de aprehensión
Test de reubicación
El bajo valor predictivo negativo de la prueba anterior puede aumentarse realizando el
test de reubicación que consiste en repetir el test de aprehensión, pero presionando con la
mano hacia abajo desde la cara anterior del hombro, con el fin de reposicionar la cabeza
humeral. (Figura 1.4b) La prueba es positiva si existe disminución del dolor y/o
disminuye la sensación de inestabilidad.
Si ambas pruebas son negativas, aumenta la probabilidad de no tener inestabilidad
de hombro con un LR– de 0.19.(2)
51
Figura 1.4b. Test de reubicación
Test del despegue (lift-off test)
El paciente ubica una mano en el dorso, realizando una rotación interna completa del
hombro, después debe intentar despegarla del mismo contra la resistencia del
examinador. (Figura 1.5, Video 1.5) La prueba se considera anormal si hay incapacidad
para despegar la mano; es útil para evaluar los desgarros completos del tendón del
músculo subscapularis, pero su rendimiento es bajo cuando se trata de desgarros
parciales.(12)
52
Figura 1.5. Test del despegue (liftoff test)
Tendinopatía del manguito rotador
En el examen del hombro es fundamental evaluar la fuerza muscular de los músculos
supraspinatus e infraspinatus. El primero se evalúa con la abducción en el plano
escapular, pero se puede realizar de forma simultánea en los dos brazos, para comparar
la fuerza entre el lado afectado y el sano (Figura 1.6)(12), y el infraspinatus con la
rotación externa del hombro contra resistencia, con el codo flexionado a 90º. Sin
embargo, la edad y los desgarros del manguito rotador disminuyen la fuerza muscular en
la abducción, así como la relación abducción-rotación externa. Esta reducción de la
fuerza muscular se observa incluso en ausencia de síntomas. Las pruebas descritas a
continuación apoyan la ruptura del manguito rotador.(2)
53
Figura 1.6. Valoración de la fuerza muscular del supraspinatus
Prueba de presión del abdomen (Belly press test)
En esta prueba el paciente ubica la palma de la mano contra el abdomen y se le pide que
realice presión contra este. El examinador localiza su mano entre la mano del paciente y
el abdomen de este, para ejercer un movimiento opuesto. Si el paciente experimenta
dolor en la cara anterior del hombro o presenta debilidad, en comparación con la
extremidad contralateral, la prueba es positiva y orienta hacia patología del
subscapularis. (Figura 1.7)(12) El diagnóstico de un desgarro del tendón del
subscapularis está soportado cuando esta prueba es positiva, teniendo un LR+ de 9.69,
mientras que un resultado negativo disminuye de manera moderada la probabilidad de
padecer la enfermedad (LR- de 0.14).(2)
54
Figura 1.7. Prueba de presión del abdomen (Belly press test)
Prueba del músculo infraspinatus/supraspinatus 
(external rotation lag sign)
En esta prueba se lleva el hombro del paciente a abducción de 20º en el plano escapular,
el codo se flexiona a 90º y se lleva a la máxima rotación externa pasiva del hombro.
Posteriormente, se retira la fuerza de rotación externa ejercida por el examinador y se
interroga al paciente si puede mantener esta posición por sí solo. (Figura 1.8) La prueba
es positiva si el brazo cae en un movimiento de rotación interna, demostrando la
incapacidad del paciente para mantenerlo en rotación externa, sugiriendo un desgarro
completo del infraspinatus o del supraspinatus.(6) La probabilidad de tener un desgarro
completo del tendón del supraspinatus, al encontrar esta prueba positiva es alta, puesto
que cuenta con un LR + de 28. Si la prueba es negativa, no se descarta el proceso, ya
que tiene un LR– de 0,45. Un desgarro completo, tanto del supraspinatus como del
infraspinatus, puede sospecharse con la positividad de esta prueba (LR+ 13.86) y
descartarse con una prueba negativa (LR– 0.03).(2)
55
Figura 1.8. Prueba del músculo infraspinatus/supraspinatus (external
rotation lag sign)
Test de encogimiento de hombros
En esta prueba el paciente tiene los codos flexionados a 90º y se le pide que realice
abducción de hombros. La prueba es positiva si, para lograr la abducción, el paciente
tiene que “encoger” los hombros. (Figura 1.9) No es una prueba específica, ya que tiene
un LR+ menor a cinco, pero una prueba negativa descarta tendinopatía del manguito
rotador (LR– de 0.08), capsulitis adhesiva (LR– de 0.10) y artritis glenohumeral (LR–
de 0.12).(2)
56
Figura 1.9. Test de encogimiento de hombros
Prueba del abrazo de oso (Bear hug test)
También evalúa patología del músculo subscapularis. El paciente sitúa la palma de su
mano en el hombro contralateral y debe resistir el movimiento de rotación externa
efectuado por el examinador. (Figura 1.10) Es positiva si se evidencia debilidad muscular
en el lado afectado, en comparación con el contralateral.(12)
57
Figura 1.10. Prueba del abrazo de oso (Bear hug test)
Patología del tendón del bíceps
Las alteraciones del tendón de la cabeza larga del bíceps en la corredera bicipital, generan
dolor anterior del hombro y de la parte superior del miembro superior e incluyen
diferentes entidades como tendinitis crónica, tenosinovitis, desgarros parciales y
subluxación del tendón. La exploración física puede ser difícil debido a la localización
profunda y su relación con otras estructuras, pero se puede evidenciar dolor a la
palpación en la corredera bicipital localizada en el aspecto anterior e inferior de la
corredera bicipital.(12) Se han desarrollado diferentes pruebas para la evaluación de la
patología del tendón del bíceps.
Prueba de Yergason
El paciente tiene el hombro en neutro y el codo en 90º de flexión, se le pide que realice
un movimiento de supinación del antebrazo, desde la posición de pronación completa,
mientras que el examinador ejerce resistencia al movimiento de supinación. (Figura 1.11,
Video 1.6) Se considera positiva si se produce dolor en la cara anterior del hombro.
Figura 1.11. Prueba de Yergason
Prueba de Speed
58
Es una prueba que también evalúa la patología de la corredera bicipital. El paciente
realiza una abducción del hombro a 45º en el plano escapular con el antebrazo en
supinación completa, debe resistir la presión hacia abajo ejercida por el examinador. Si el
paciente presenta dolor en la parte anterior del hombro, se considera una prueba positiva
indicativa de lesión de la corredera bicipital.
Lesiones del labrum glenoideo
En este tipo de lesiones existe un desgarro del labrum superior de la cavidad glenoidea y
de la inserción de la cabeza larga del bíceps en dicha cavidad. Ocurre con más frecuencia
en el contexto deportivo, en atletas lanzadores.(2) Existen diferentes pruebas para evaluar
este tipo de lesiones.
Test de compresión activa (O’ Brien test)
El paciente permanece de pie con el hombro flexionado a 90º y el codo extendido. Se
hace rotación interna completa llevando la palma hacia abajo, elexaminador ejerce una
fuerza que debe ser resistida por el paciente. (Figura 1.12a) Esta maniobra se repite
llevando el hombro a rotación externa completa con la palma hacia arriba. (Figura 1.12b,
Video 1.7) Si el paciente experimenta dolor cuando se realiza la maniobra en rotación
interna del hombro y mejora con la maniobra en rotación externa, es sugestivo de
patología labral superior. Esta es la prueba física de uso mas común en el diagnóstico de
esta entidad.(12) Inicialmente se pensó que su rendimiento diagnóstico era perfecto,
encontrando una sensibilidad de uno y una especificidad de 0.98, pero posteriormente se
encontró baja significancia diagnóstica, con un LR+ de 1.06 y un LR– de 0.11.
59
Figura 1.12a. Test de compresión activa. Rotación Interna
Figura 1.12b. Test de compresión activa. Rotación externa
Test dinámico modificado del labrum
Esta prueba soporta fuertemente el diagnóstico de una lesión del labrum con un LR+ de
60
31.57. Una prueba negativa proporciona una disminución mínima en el riesgo de tener
lesión del labrum. El examinador se posiciona detrás del paciente y realiza abducción
pasiva del hombro a 120º, con máxima rotación externa y el codo flexionado a 90º;
coloca una de sus manos en la parte posterior del hombro y con la otra desciende el
brazo desde 120º a 60º. La prueba es positiva si existe un clic asociado a dolor en la línea
articular posterior.(2)
Articulación acromioclavicular
En la exploración del hombro debe evaluarse esta articulación, ya que es causa frecuente
de dolor de hombro y, en general, se pasa por alto durante el examen clínico. Las
alteraciones de esta articulación pueden identificarse por palpación directa o con la
aducción pasiva del hombro con flexión a 90º.(12)
Patología escápulo torácica
Debe realizarse la palpación del borde medial de la escápula en reposo y en movimiento,
en busca de dolor o crepitación. El examinador debe pedirle al paciente que eleve
lentamente los brazos, observando la posición del borde posteromedial de las escápulas
durante el movimiento. La lesión del nervio espinal accesorio (XI par craneano), genera
la “escápula alada”, que es la posición que toma la escápula simulando una pequeña ala.
Para sensibilizar la prueba se le pide al paciente que empuje una pared.
Codo
La flexión del codo normal es de aproximadamente 140º y la extensión debería ser de 0º,
aunque algunos individuos alcanzan los 10º de hiperextensión siendo aún un valor
normal. La rotación del antebrazo es de 75 a 85º, siendo menor la pronación que la
supinación. La medición con goniómetro de la flexo-extensión tiene una variabilidad
menor (5º), en comparación con la medición de la rotación del antebrazo.(16)
Pruebas diagnósticas
61
Existe un número de pruebas provocadoras utilizadas para evaluar la estabilidad y la
irritabilidad de los tejidos blandos, incluyendo los nervios. Los test de irritabilidad son
aquellos que incrementan los síntomas de dolor o parestesias, son típicamente usados
para diferenciar tendinopatías y neuropatías por compresión.(16) Algunas de estas
pruebas se mencionan a continuación.
Prueba de estabilidad en varo
El propósito de esta prueba es evaluar la integridad de las estructuras articulares laterales.
El examinador estabiliza el codo por la parte medial y con la otra mano realiza una
aducción del antebrazo en relación con el brazo. Se debe observar la presencia de dolor y
la medida del movimiento logrado en comparación con el contralateral.
Prueba de estabilidad en valgo
Determina la integridad de las estructuras mediales. El codo se encuentra con flexión de
10º a 20º, estabilizado en su cara lateral por la mano del examinador y se realiza una
abducción del antebrazo en relación con el brazo. Al igual que en la prueba anterior se
debe observar la reproducción de dolor, así como una hipermovilidad o limitación en
relación con la prueba contralateral.
Prueba del pivot shift lateral
Esta prueba evidencia inestabilidad rotacional posterolateral del codo. Se realiza con el
paciente en decúbito supino con flexión del hombro entre 160º y 180º y máxima rotación
externa. El examinador se ubica en la cabecera de la mesa de examinación; con una
mano sostiene el antebrazo distal y con la otra el codo que se encuentra en extensión
completa, a medida que se flexiona el codo se aplica una fuerza en valgo sobre esta
estructura. La prueba será positiva si hay dolor o chasquido e indica lesión del ligamento
colateral lateral ulnar.(16)
Test de Cozen
Se utiliza para la evaluación de la epicondilitis lateral. Con el codo flexionado, el
examinador palpa el epicóndilo lateral mientras estabiliza el codo. El paciente cierra el
puño, realiza una desviación radial y prona el antebrazo. El examinador opone resistencia
a la extensión realizada por el paciente. La prueba es positiva si el paciente experimenta
dolor en el epicóndilo lateral.(16)
Test de Mills
Identifica epicondilitis lateral. El examinador realiza movimientos pasivos de pronación
62
del antebrazo, flexión de muñeca y extensión del codo. Se considera positivo si se
produce dolor en el epicóndilo lateral.(16)
Prueba del dedo medio
Se utiliza para la detección de epicondilitis lateral, pero puede ser positivo en el síndrome
del túnel radial. El examinador resiste la extensión del tercer dedo del paciente mientras el
antebrazo se encuentra pronado. Una prueba positiva producirá dolor en el epicóndilo
lateral o en los vientres musculares de los extensores de muñeca.(16)
Prueba de la silla
Evalúa epicondilitis lateral. En esta prueba se le pide al paciente que levante el espaldar
de una silla con los tres primeros dedos de la mano, manteniendo el codo extendido y el
antebrazo en pronación. La silla puede ser reemplazada por un elemento para cuantificar
la fuerza generada.(16) Esta prueba ha mostrado un LR+ de 0.87 y LR– no calculable,
por lo que no se recomienda su uso rutinario.(17)
Test de Tinel (codo)
Valoración del atrapamiento del nervio ulnar en el túnel cubital. El examinador realiza una
percusión con las yemas de dos dedos sobre el nervio ulnar en el codo. La presencia de
hormigueo en los dedos inervados por el ulnar es considerada como positiva.(16) Se ha
reportado un LR+ promedio para el test de Tinel de 27.65 y un LR– de 0.72, por lo que
se considera una prueba altamente recomendada.(17)
Test de flexión-compresión del codo
Valora el atrapamiento del nervio ulnar en el túnel cubital. El examinador realiza una
flexión pasiva del codo con presión manual sobre el nervio ulnar, por detrás del
epicóndilo medial por 60 segundos. Una prueba positiva generará parestesias en los
dedos inervados por el ulnar.(16) El test de flexión tiene un LR+ de 27.66 y un LR– de
0.72.(17)
Test de flexión/supinación resistida del codo
Permite la detección de tendinitis distal del bíceps. Se le pide al paciente que realice
flexión del codo y supinación del antebrazo mientras que se hace resistencia; es positivo
si el paciente experimenta dolor en la inserción distal del bíceps.(16)
63
Muñeca y mano
El examen clínico músculo-esquelético inicia con la valoración del lado no afectado, lo
cual proporciona los parámetros de movilidad y fuerza, determinando condiciones como
hipermovilidad y laxitud ligamentaria basal. Después se valoran los arcos de movilidad
activos y pasivos de la muñeca, con énfasis en la observación del final del arco de
movilidad pasiva, lo cual da información sobre la integridad articular y, en especial, sobre
la cápsula articular. El tope al final del movimiento pasivo debe ser firme, debido a las
estructuras cápsulo-ligamentosas de la muñeca.(18)
La valoración pasiva de los arcos de movilidad debe involucrar flexión, extensión,
desviación radial y desviación ulnar, así como la pronosupinación para evaluar la
integridad de la articulación radio-ulnar proximal y distal, y la integridad de la membrana
interósea. Es importante la estabilización articular a la altura del epicóndilo medial y
lateral, para evitar la compensación del hombro.(18)
Una vez se ha realizadola valoración pasiva, se procede a evaluar el movimiento
articular contra resistencia, para lo cual se posiciona la muñeca en pronación y neutro de
flexo extensión, y el codo extendido para lograr la máxima distribución de carga de los
músculos del antebrazo.(18) Los músculos evaluados son el flexor carpi radialis, flexor
carpi ulnaris, extensor carpi radialis brevis/extensor carpi radialis longus y extensor
carpi ulnaris. El examen se complementa con la evaluación de la fuerza de agarre, pinza
y la sensibilidad, recordando siempre la comparación contralateral.
Pruebas específicas
En los siguientes apartados se describirán algunas pruebas específicas que pueden
orientar a diferentes condiciones que generan síntomas a nivel de la muñeca y mano.
Prueba de Tinel
La prevalencia del síndrome del túnel del carpo, basada en estudios poblacionales, se
estima entre el 5% y el 15%, por lo que es razonable considerar que la probabilidad de
que un paciente tenga esta condición es de aproximadamente el 10%. La prueba de Tinel
tiene un LR+ de 2.95. Si se aplica el normograma de Fagan para estimar en qué
proporción el resultado de una prueba diagnóstica cambia la probabilidad de que un
paciente tenga una condición, se observa que la prueba de Tinel positiva aumenta la
probabilidad de tener síndrome del túnel del carpo del 10% al 28%. El LR– para la
prueba de Tinel es de 0.57, por lo tanto, si un paciente tiene esta prueba negativa, la
64
probabilidad de tener el síndrome del túnel del carpo se reduce desde el 10% al 0.75%.
Es importante anotar que las probabilidades postest no se deben considerar como
probabilidades pretest para la aplicación de una segunda prueba.(17)
Test de Phalen
En esta prueba se le solicita al paciente que mantenga sus muñecas en completa flexión y
pronación del antebrazo por un minuto. (Figura 1.13) La prueba se considera positiva si
el paciente reporta parestesias en la distribución del nervio mediano y es sugestiva de
atrapamiento de este nervio a su paso por el túnel carpiano, con un LR+ de 2.68 y el
LR– de 0.54.(18)
Figura 1.13. Test de Phalen
Pruebas de Finkelstein y Eichoff
La tenosinovitis estenosante del primer compartimiento dorsal o tenosinovitis de De
Quervain, es una enfermedad caracterizada por dolor en el primer compartimiento dorsal,
que se puede presentar con el uso repetido de la mano y, en especial, con actividades que
requieren de la pinza fina. (18) Las pruebas de Finkelstein y Eichoff son pruebas
similares que se realizan para el diagnóstico de la tenosinovitis De Quervain. En la
primera, el examinador sujeta el pulgar del paciente con una mano, mientras que ubica la
otra en la porción distal del antebrazo a nivel de la superficie ulnar, en posición neutra de
65
pronosupinación. De esta forma se realiza una tracción enérgica del pulgar,
longitudinalmente, en ligera desviación ulnar. En la prueba de Eichoff se le pide al
paciente que haga una oposición del pulgar, rodeándolo con los demás dedos de la mano;
posteriormente, se hace una desviación ulnar pasiva, de la misma forma en que se realiza
la prueba de Finkelstein. (Figura 1.14, Video 1.8) La presencia de dolor a la altura de la
apófisis estiloides del radio sugiere tenosinovitis de De Quervain, por compromiso
tendinoso del abductor pollicis longus y del extensor pollicis brevis. Recientemente se
ha descrito una sensibilidad para la prueba de Eichoff del 89%, con especificidad del
14%, siendo criticada por encontrarse positiva en individuos sanos. Las razones de
probabilidad calculadas para esta prueba, según los datos de sensibilidad y especificidad,
y las ecuaciones descritas anteriormente en este capítulo, serían: LR+ 1.03 y LR– 0.78.
Se ha observado que la prueba de hiperflexión de muñeca con abducción del pulgar,
tendría mayor sensibilidad y especificidad que la prueba de Eichoff para el diagnóstico de
esta entidad.(19)
Figura 1.14. Prueba de Eichoff para tenosinovitis de De Quervain
Cadera y pelvis
El examen físico músculo-esquelético de la cadera y la pelvis comienza desde que el
paciente ingresa al consultorio, observando las diferentes posturas anómalas de la
columna vertebral, compensaciones y anormalidades en el patrón de marcha, así como el
66
uso de aditamentos para la marcha. A continuación se debe proceder a evaluar los
diferentes rangos de movilidad articular de la cadera, teniendo en cuenta los parámetros
de normalidad y haciendo énfasis en los movimientos de abducción y rotación interna,
que son los que se comprometen con mayor frecuencia.(20)
La evaluación de la cadera se facilita ubicando al paciente en decúbito supino sobre
la camilla. Para valorar las rotaciones se toma cada cadera por separado, realizando
flexión pasiva de cadera y rodilla, realizando un movimiento de rotación de la pierna
sobre el eje vertical del fémur, teniendo en cuenta que cuando el pie se mueve
lateralmente se está realizando una rotación interna de la cadera y, cuando el pie se
mueve medialmente se está haciendo rotación externa. (Figuras 1.15a y 1.15b) La
abducción y aducción se realizan fijando la pelvis con una mano, mientras que se efectúa
el desplazamiento de la extremidad inferior en el plano transverso con la otra. (Figura
1.16a y 1.16b) La flexión de cadera se evalúa llevando ambas rodillas flexionadas hasta
contactar el tórax del paciente. De esta forma se elimina la interferencia de los músculos
isquiotibiales sobre la flexión de cadera.(20)
Figura 1.15a. Rotación de cadera. Externa
67
Figura 1.15b. Rotación de cadera. Interna
Figura. 1.16a. Cadera. Aducción
68
Figura. 1.16b. Cadera. Abducción
Examen neurológico
Debido a que la cadera y la pelvis contienen gran cantidad de estructuras nerviosas que
las atraviesan, desde la región lumbar hasta la extremidad inferior, es importante realizar
una valoración neurológica, incluso cuando no se sospechan lesiones. Los grupos
musculares que movilizan la cadera se pueden dividir en cuatro: flexores (iliopsoas y
rectus femoris), extensores (gluteus maximus e isquiotibiales), abductores (gluteus
medius y gluteus minimus) y aductores (adductor longus, adductor brevis, adductor
magnus, pectineus y gracilis). La valoración de la fuerza muscular de los flexores de
cadera puede evaluarse con el paciente en decúbito supino y los extensores en decúbito
prono. La evaluación de la musculatura abductora puede hacerse en decúbito lateral con
la cadera en neutro de flexo-extensión, observando de esta forma el comportamiento de
esta musculatura en relación con la gravedad. (Figura 1.17)(20)
69
Figura 1.17. Valoración de la fuerza muscular, abductores de cadera
Pruebas específicas
Existen diferentes pruebas que pueden ser usadas para delinear el diagnóstico diferencial,
una vez se ha realizado el examen de los rangos de movilidad articular y el examen
neurológico. Estas pruebas pueden tener gran variabilidad en su especificidad y
sensibilidad, pero son útiles cuando se contextualizan según la información recolectada.
Signo de Trendelemburg
Evalúa la fuerza de los abductores de cadera, en especial el gluteus medius. Esta prueba
se realiza durante el bípedo. Se le solicita al paciente levantar un pie del piso sin tener un
soporte adicional. En condiciones normales, si el paciente tiene fuerza normal de la
musculatura abductora de la cadera, la cresta ilíaca del lado elevado debe permanecer
alineada o ligeramente elevada en relación con la contralateral, vista en el plano coronal.
Durante la prueba se debe observar la alineación del tronco, el cual no debe presentar
ninguna inclinación. Si el paciente presenta inclinación del tronco contralateral a la
extremidad elevada, significa que la prueba es positiva y que se está realizando una
compensación para mantener el balance. La prueba también es positiva si no se observa
una compensación del tronco, pero en su lugar ocurre el descenso de la pelvis del lado
elevado, vista en el plano coronal. (Figuras 1.18 a, b y c) Al ser positiva, la prueba
70
demuestra la debilidad de la musculatura abductorade cadera, de la extremidad que
permanece en contacto con el suelo.(20)
Figura 1.18. Signo de Trendelemburg a. Negativo. b. Positivo por inclinación contralateral del
tronco en relación con la extremidad elevada. c. Positivo por caída de la pelvis ipsilateral a la
extremidad elevada
Prueba de Thomas
Evalúa la flexibilidad de los flexores de cadera, en especial el iliopsoas. El paciente se
encuentra en decúbito supino sobre la camilla de evaluación y lleva ambas rodillas hasta
tocar el tórax. Mientras que una extremidad es sostenida por el examinador o por el
mismo paciente en esta posición, se le pide que, de forma suave, deje caer la otra
extremidad sobre la camilla. Si existe una contractura en flexión de los flexores de cadera
se observará un ángulo formado por el muslo y la horizontal dibujada por la camilla.
(Figura 1.19, Video 1.9)(20) Una propuesta es realizar esta maniobra durante la
evaluación de los rangos de movilidad articular de la cadera, ya que la presencia de
contractura de los flexores de cadera, generará un valor negativo de la extensión de la
cadera, equivalente al valor encontrado durante la prueba de Thomas (un valor de 20º en
esta prueba, equivale a –20º de extensión de cadera).
71
Figura 1.19a. Prueba de Thomas. Negativa
Figura 1.19b. Prueba de Thomas. Positiva
Prueba de Ely
Evalúa la flexibilidad del rectus femoris. El paciente se encuentra en prono con las
rodillas extendidas. El examinador realiza una flexión pasiva máxima de la rodilla,
evitando rotar o extender la cadera. La separación vertical de la pelvis, desde la camilla
72
de examen, será considerada como positiva y sugerirá una contractura del rectus femoris.
Esta distancia puede ser expresada en centímetros. (Figura 1.20)(20)
Figura 1.20. Prueba de Ely
Prueba de FABER
FABER es la sigla en inglés para Flexión, ABducción y Rotación Externa (External
Rotation), que es la posición de la cadera durante la prueba. También se conoce como
prueba de Jansen o prueba de Patrick. Evalúa patología de cadera, de la articulación
sacro ilíaca (SI) y/o del músculo iliopsoas. El paciente está en supino, se realiza flexión,
abducción y rotación externa de la cadera a evaluar, simulando la forma del número
cuatro y ubicando el pie sobre la rodilla contralateral. (Figura 1.21, Video 1.10) A
continuación, y de forma suave, se empuja la rodilla ipsilateral hacia abajo, si se produce
dolor se considera una prueba positiva. Es de anotar que la limitación de cualquiera de
los arcos de movimiento involucrados en esta prueba, disminuirá la especificidad de la
misma.(20)
73
Figura 1.21. Prueba de FABER
Prueba de Ober
Valora la banda iliotibial, el tensor fascia lata y la bursa trocantérica. El paciente se
encuentra en decúbito lateral, con cadera y rodilla flexionadas a 90º. El examinador
abduce y extiende la cadera hasta alinear el muslo con el tronco y, a continuación, aduce
el muslo hasta llegar a neutro, sin permitir cambios del muslo en el plano sagital o
transverso. (Figura 1.22) La prueba se considera positiva si el paciente es incapaz de
aducir su extremidad de forma paralela a la mesa de evaluación en la posición neutral e
indica tensión de la banda iliotibial.(21)
74
Figura 1.22a. Prueba de Ober. Inicial
Figura 1.22b. Prueba de Ober. Final
Medición de la longitud de la extremidad inferior
Es un paso fundamental en la evaluación del dolor de cadera, ya que un acortamiento
puede enmascarar una patología subyacente. La medición puede hacerse con el paciente
en decúbito sobre la camilla, con las extremidades completamente extendidas y con los
pies separados entre 15 y 20 cm. El examinador mide la distancia entre la espina ilíaca
anterosuperior (EIAS) y el maléolo medial de cada extremidad. La utilidad clínica de este
75
método está limitada por el hecho de que las compensaciones adoptadas por el paciente y
los cambios en los tejidos blandos, afectan la confiabilidad de la prueba y porque no
aporta información sobre la localización del acortamiento.
Maniobra de Weber-Barstow
En esta maniobra se intenta resolver las limitaciones en la medición de la longitud de las
extremidades inferiores. El paciente se encuentra en decúbito supino, con las caderas y
rodillas flexionadas 45º. (Figura 1.23a) Apoyándose en las extremidades superiores
realiza un movimiento de elevación de la pelvis, apartándola de la camilla de evaluación y
retornando a la posición inicial varias veces. (Figura 1.23b) De esta forma el examinador
puede evaluar la longitud del fémur y la tibia individualmente, alineando los maléolos
mediales (Figura 1.24) y centrando la observación en la posición de las rodillas, tanto en
el plano coronal como en el sagital. Una discrepancia vertical, observada en el plano
coronal, indica un compromiso de las estructuras distales a la rodilla y una discrepancia
anteroposterior, detectada en el plano sagital, sugiere compromiso proximal a la rodilla.
(20)
Figura 1.23a. Maniobra de Weber-Barstow. Inicio
76
Figura 1.23b. Maniobra de Weber-Barstow. Final
77
Figura 1.24. Medición de la longitud de los miembros inferiores
Longitud real y aparente
Para la medición de la longitud de la extremidad inferior se usa una cinta métrica que se
ubica entre la EIAS y el maléolo medial, lo cual se considera una método de evaluación
“directo”. Asimetría en las circunferencias de los miembros, deformidades angulares y la
dificultad para identificar las prominencias óseas, son condiciones que contribuyen al
error de medición de este método.(22) En ocasiones, entidades que cursan con pérdida
ósea a nivel del pie, generan acortamiento de la extremidad distal al tobillo, por lo que
sería más adecuado medir desde la pelvis hasta el borde inferior del talón. Es posible
encontrar que la longitud apendicular es igual, pero con un acortamiento aparente, debido
a oblicuidad pélvica o contracturas de la cadera y/o rodilla. La longitud aparente de la
78
extremidad inferior puede medirse desde el ombligo hasta el maléolo medial. (Figura
1.25)(22)
Figura 1.25. Longitud real (línea continua) y longitud aparente (línea
punteada)
Rodilla
El examen clínico de la rodilla se puede centrar en tres aspectos: articulación patelo
femoral/mecanismo extensor, lesiones articulares (meniscos y lesiones condrales) e
inestabilidad.(23)
79
Articulación patelo femoral
Ángulo Q
Es la intersección entre una línea dibujada desde la EIAS hasta el centro de la rótula y
otra desde la tuberosidad anterior de la tibia hasta el centro de la rótula. (Figura 1.26) Se
recomienda realizar esta medición con una flexión de rodilla de 30º; su valor normal se
encuentra entre 10 y 20 grados. Un ángulo Q aumentado puede indicar deslizamiento o
inclinación lateral de la rótula.(23)
Figura 1.26. Ángulo Q
Lesiones meniscales y condrales
80
Un desgarro meniscal puede ser difícil de diagnosticar, dado que los síntomas son
inespecíficos y se pueden presentar por otro tipo de lesiones. Generalmente se producen
en el contexto agudo y asociados a esguinces de rodilla. Las lesiones condrales tienen un
carácter crónico y degenerativo, aunque pueden ser causadas por lesiones agudas.(23)
La crepitación durante la flexo-extensión contra resistencia sugiere lesión
cartilaginosa. Las pruebas para las lesiones condrales y meniscales pueden dividirse en
pruebas de palpación y pruebas de rotación.
Pruebas de palpación meniscal
Test de McMurray
Es altamente específica pero muy poco sensible en la evaluación de las lesiones
meniscales.(9) En el test de McMurray el paciente reposa en decúbito supino, con flexión
articular completa de cadera y rodilla. El examinador sujeta la rodilla de la extremidad
evaluada con una mano y el pie con la otra. Posteriormente realiza rotación interna o
externa del muslo llevando la rodilla a flexión de 90º. Una lesión del menisco medial de la
rodilla generará dolor con la rotación externa de cadera y extensión de rodilla. La lesión
del menisco lateral se expresará como dolor con la rotación interna y la extensión de la
rodilla. (Figura 1.27,Video 1.11)(9)
81
82
Figura 1.27 a y b. Test de McMurray. Valoración del menisco lateral con
la rotación interna de cadera
Pruebas de rotación meniscal
Prueba de Apley para rodilla
El paciente se encuentra en prono con la rodilla en 90º de flexión, se realiza una rotación
de la pierna, traccionando y después empujándola hacia la camilla. Si el paciente
experimenta dolor solamente con la compresión, es probable una lesión meniscal. Si no
hay diferencia en la reproducción del dolor durante la distracción y la compresión, es más
probable la lesión condral. (Figura 1.28)(23)
83
84
Figura 1.28. Prueba de Apley. a. Compresión. b. Distracción.
Inestabilidad de rodilla
Se define como la posición anormal que alcanza la tibia proximal en relación con el fémur
distal, en una dirección que puede ser anterior, posterior, medial, lateral y/o rotatoria,
debido al compromiso de una o múltiples estructuras. (23) Las principales estructuras
involucradas son el ligamento cruzado anterior (LCA), el ligamento cruzado posterior
(LCP), el ligamento colateral medial (LCM) y el ligamento colateral lateral (LCL). Las
maniobras se dividen en cuatro grupos: pruebas de estrés, pruebas de desplazamiento,
pruebas de desplazamiento del pivote (pivot shift test) y pruebas rotacionales.
85
Pruebas de estrés
Prueba de estrés en valgo (abducción) y en varo (aducción)
La rodilla debe estar posicionada en 30º de flexión. Con un dedo se palpa la interlínea
articular para determinar la apertura que puede ser graduada de I a III, siendo I una
apertura de cero a cinco mm con un punto final fuerte, II de cinco a diez mm con un
punto final fuerte y, grado III > a diez mm con un punto final suave. La positividad de
esta prueba no se limita a la presencia de dolor; mas bien evalúa el grado de apertura
articular. La ruptura parcial del ligamento colateral medial puede generar algo de dolor,
mientras que una ruptura completa de esta estructura producirá menor dolor debido al
menor estrés. (Figuras 1.29a y 1.29b)
Figura 1.29a. Prueba de estrés en valgo
86
Figura 1.29b. Prueba de estrés en varo
Pruebas de desplazamiento
Test de Lachman
Es la prueba para evaluar el LCA que se realiza con mayor facilidad, especialmente útil
cuando la lesión tiene pocos días de evolución y la rodilla aún está inflamada y muy
dolorosa. (23) Se procede a evaluar al paciente en decúbito supino, realizando una
flexión pasiva de la rodilla entre 15 y 30º. Con una mano el examinador fija distalmente
el fémur y, con la otra, realiza un movimiento anterior de la pierna sujetándola desde la
parte posterior. Lo normal es sentir un tope firme al movimiento de la tibia sobre el
fémur, pero si ese punto es suave o más laxo y permite un mayor desplazamiento, se
considera que la prueba es positiva y que hay una lesión del ligamento cruzado anterior.
(Figura 1.30)(24)
87
Figura 1.30. Test de Lachman
Pruebas de desplazamiento del pivote
El objetivo de estas pruebas es evaluar la inestabilidad rotacional generada por un LCA
deficiente.(23) Esta inestabilidad produce disconfort o dolor franco en el paciente en
situaciones como agacharse o cambiar de dirección.
Test de Macintosh (pivot shift test)
Descrita por primera vez en 1972, su objetivo es medir la laxitud ligamentaria de la
rodilla. Consiste en que, con los primeros grados de flexión de la rodilla, la meseta tibial
forzada en valgo y rotación interna se subluxa anteriormente y cuando se llega a los 30º
de flexión, se reduce posteriormente por acción de la banda iliotibial, que pasa posterior
al centro de rotación, empujando la meseta tibial dentro de línea articular.(23)
Pruebas rotacionales
88
Estas pruebas evalúan el ángulo posterolateral. La deficiencia del ligamento cruzado
posterior se presentará como una inestabilidad con la rotación externa.
Test de rotación externa de la tibia
Por este método se mide el grado de incremento en la rotación externa de la tibia en
diferentes posiciones de la rodilla. Se considera positivo si la rodilla afectada tiene
rotación externa de diez o más grados con respecto a la rodilla sana. Cuando la prueba se
realiza en prono, se anula el posible efecto de rotación de la cadera por el peso del
paciente.(23)
Tobillo y pie
El examen del tobillo y el pie debe realizarse sin zapatos y sin medias, realizarlo con estas
prendas es un error que se observa en la práctica clínica. Sin embargo, la evaluación del
calzado y sus condiciones, como el desgaste de la suela, puede aportar información
valiosa. El examen de estas estructuras, como el realizado en otras localizaciones
corporales, incluye la inspección, la palpación, la movilidad y la evaluación de la fuerza
muscular. De igual forma existen tests de provocación que ayudan a diferenciar unas
entidades de otras. Esta evaluación debe hacerse en diferentes posiciones como el
sedente, el bípedo y la marcha.
Evaluación de la piel
Lo primero que debe evaluarse es la integridad de la piel, en busca de lesiones
hiperqueratósicas que representan áreas de mayor fricción y presión. Entidades como la
diabetes, la obesidad, anomalías estructurales y condiciones del calzado, se asocian a un
incremento en la presión y esto es de importancia capital en la formación de úlceras en
los pacientes diabéticos. Estos pacientes presentan otras anormalidades adicionales como
el incremento en el grosor de la fascia plantar y endurecimiento de la piel. Las úlceras del
pie son el principal factor de riesgo para amputación, la mayoría de las amputaciones no
traumáticas ocurren en los pacientes diabéticos siendo esta una condición prevenible. Por
tal razón debe realizarse vigilancia del pie diabético mediante una serie de estrategias que
se enumeran en la Tabla 1.6.
 
Tabla 1.6. Guía para la evaluación del pie diabético
89
Factores de riesgo para
úlceras Hallazgos en la anamnesis Examen físico
Polineuropatía
Deformidad del pie
Trauma del pie
Amputación previa
Ulcera del pie previa
Enfermedad vascular periférica
Compromiso visual
Neuropatía diabética
Pobre control glicémico
Fumar
Antecedentes
Ulceración, amputación,
articulación de Charcot, cirugía
vascular, angioplastia, fumar
 
Síntomas neuropáticos
Quemazón, dolor,
entumecimiento, parestesias
 
Síntomas vasculares
Claudicación, dolor en reposo,
úlceras que no cicatrizan
 
Otras complicaciones
Renales, retinianas
Piel:
Color, engrosamiento, resequedad, fisuras,
sudoración, infección (inspeccionar el
espacio interdigital en busca de hongos),
ulceración, callosidades, ampollas
 
Músculo-esquelético
Deformidades como dedos en garra,
cabezas de los metatarsianos prominentes,
articulación de Charcot, debilidad muscular
 
Evaluación neurológica
Usando el monofilamento de 10 g + uno de
los siguientes:
Vibración con diapasón de 128 Hz
Sensación al pinchazo
Reflejo aquiliano
Umbral de percepción vibratorio
 
Evaluación vascular
Palpación de los pulsos, índice tobillo-brazo
 
Adaptado y traducido de (25)
Anormalidades estructurales
A diferencia de los niños, las deformidades de los dedos y de los arcos plantares en los
adultos, están asociadas a dolor y requerirán intervenciones médicas o quirúrgicas. Un
cinco a 20 % de los adultos tienen pie plano y un tercio desarrollarán una deformidad
digital como el hallux valgus.
Alteraciones de los arcos plantares
El pie plano tiene numerosas causas; clasificarlo de acuerdo con la edad de inicio y la
flexibilidad es la forma que más aporta información sobre el pronóstico y tratamiento. Se
considera pie plano pediátrico si se presenta antes de la maduración ósea y pie plano
adulto cuando se genera después. El pie plano es flexible si mantiene su forma cuando no
se está realizando carga y se aplana durante la misma. El pie plano rígido mantendrá su
forma independientemente de si se está cargando o no peso. En la inspección se puede
identificar al menos uno de los siguientes hallazgos: supinación del antepie, depresión del
90
arco longitudinal medial, prominencia medial de la cabeza del astrágalo, eversión del
retropié y un signo de Helbingpositivo el cual consiste en la desviación medial del
tendón de Aquiles. De igual forma cuando se observa el pie desde la parte posterior se
pueden ver más de dos dedos en el borde lateral, siendo normal ver solo dos de estas
estructuras. En la prueba de la elevación de los tobillos sobre el antepié, el examinador se
ubica por detrás del paciente, mientras que este último se apoya con las manos en una
pared y realiza la elevación de los talones apoyado sobre los antepiés, realizando la
contracción del complejo gastrosóleo. Aquellos con pie normal o pie plano flexible
mostrarán una inversión del talón y un arco longitudinal visible. Los pacientes con
movilidad subtalar conservada y adecuada fuerza de los plantiflexores son capaces de
realizar esta maniobra al menos diez veces en cada lado. En la prueba de Jack, el
paciente se encuentra de pie y se realiza una dorsiflexión pasiva del hallux, generando el
arco plantar.
Deformidades de los dedos
El hallux valgus es una deformidad progresiva consistente en la abducción y rotación en
valgo, del grueso artejo con la prominencia medial de la cabeza del primer metatarsiano.
Hay muchas condiciones asociadas como los dedos en martillo, callosidades bajo el
segundo metatarsiano, metatarsalgia y uñas encarnadas. Los arcos de movilidad articular
de la primera articulación metatarsofalángica, normalmente limitados al plano sagital,
pueden incluir desviación oblicua como abducción y eversión durante la dorsiflexión.
Para evaluar los arcos de movilidad del hallux, se fija el medio pie con una mano y con
el otro se realiza dorsi y plantiflexión pasiva. La extensión del articulación metatarso
falángica (MTF) va desde 0º a 70º y la flexión de 0º a 45º. La pérdida de movilidad de la
MTF, especialmente la extensión, tiene impacto sobre la marcha ya que genera
supinación del pie y apoyo sobre el borde lateral del mismo, así como hiperextensión
compensatoria de la articulación interfalángica del hallux. Esta condición se conoce como
hallux rígido y se puede presentar de forma insidiosa o postraumática con dolor, rigidez y
la aparición de un bunión en el dorso de la primera MTF.
Las deformidades de los otros dedos se conocen como en martillo, en garra o en
mazo. Pueden ser congénitas o adquiridas, asintomáticas o con diferentes
manifestaciones como bursitis, callosidades, contracturas, entre otras y se asocian a
condiciones como la artritis reumatoide. Los dedos en martillo se caracterizan por la
flexión de la articulación interfalángica proximal (IFP), extensión de la articulación MTF
y una interfalángica distal (IFD) en neutro o con hiperextensión. Los dedos en garra
cursan con flexión de la IFP e IFD, con extensión de la MTF. Los dedos en mazo tienen
flexión de la IFD.
91
Palpación
Durante el examen físico es importante palpar las diferentes estructuras para identificar
anormalidades como edema o dolor, que se originan en los diferentes elementos que
componen el pie y el tobillo. La palpación debe ser realizada de proximal a distal,
iniciando por encima del tobillo y desplazándose distalmente por el retropié, el mediopié
y el antepié. A nivel plantar se debe palpar la almohadilla grasa y la fascia plantar hacia la
región calcánea, el quinto metatarsiano hacia el aspecto lateral y las cabezas de los
metatarsianos hacia el aspecto anterior. En la valoración medial se puede palpar el tendón
de Aquiles, la apófisis calcánea, el túnel del tarso y los ligamentos que se comprometen
en el esguince medial del tobillo. En la valoración lateral del tobillo y el pie se pueden
palpar el tendón de Aquiles, el ligamento talofibular lateral, el seno del tarso, el ligamento
calcáneo fibular, entre otros. Cuando ha habido traumatismo del tobillo o del pie, la
palpación es útil en el contexto de las reglas de Ottawa, para descartar fracturas y
considerar la realización de estudios radiográficos. Se palpan los seis cm distales de la
fíbula y la tibia, incluyendo el maléolo lateral y medial, el hueso navicular y el quinto
metatarsiano con énfasis en la base, y se observa la incapacidad para mantener el peso
dando cuatro pasos seguidos sin ayuda. La presencia de dolor a la palpación en alguna de
esas estructuras es indicación para solicitar estudios radiográficos.(26) Si un paciente no
tiene hallazgos positivos siguiendo las reglas de Ottawa, la posibilidad de tener una
fractura es menor al 2%.(27)
Rangos de movilidad
Los planos de movimiento son el sagital, el coronal y el transverso. Los movimientos en
el plano sagital son la dorsiflexión y la plantiflexión. La inversión y la eversión ocurren en
el plano coronal. La inversión se produce cuando el pie rota hacia la línea media y la
eversión cuando el pie lo hace hacia fuera de la línea media. Cuando el pie está fijo en la
posición de inversión, se considera que está en varo y si hay una posición fija en
eversión, se denomina en valgo. El movimiento en el plano transverso es aducción y
abducción. La supinación y la pronación representan el movimiento combinado en los
tres planos. Supinación es aducción, inversión y plantiflexión. La pronación es
abducción, eversión y dorsiflexión.
Los arcos de movilidad articular en contra de la resistencia del evaluador se usan
para medir la fuerza muscular, estabilizando la parte proximal de la extremidad inferior
para evitar posibles compensaciones. La fuerza muscular se evalúa mejor durante el
bípedo y la deambulación, solicitándole al paciente que camine sobre los talones, la punta
92
del pie y el borde medial y lateral del mismo. La evaluación del movimiento articular
pasivo se usa para determinar la integridad de las articulaciones y sus estructuras de
soporte, llevando hasta el máximo punto final posible y apreciando la reproducción de
dolor, la presencia de hiperlaxitud, bloqueos o la disminución del rango de movimiento.
El tobillo o mortaja es una articulación sinovial compuesta por la tibia, la fíbula y el
astrágalo. Es responsable del movimiento sagital. La subtalar es una articulación sinovial
compuesta por las superficies anterior, media y posterior de la articulación entre el
astrágalo y el calcáneo. Existe gran variabilidad en el movimiento subtalar que explica los
movimientos de inversión y eversión. Los rangos de movilidad promedio se exponen en
la Tabla 1.7. Los arcos de movilidad del tobillo deben valorarse con la rodilla en flexión y
en extensión. Las restantes articulaciones del pie son relativamente estáticas; los huesos
del mediopié son capaces de un movimiento mínimo, debido a los numerosos ligamentos
que los unen; la evaluación de los arcos de movilidad de estas estructuras no se hace de
forma rutinaria.
 
Tabla 1.7. Rangos de movilidad articular del tobillo y la articulación subtalar
Movimiento
Articulación Dorsiflexión Plantiflexión Eversión Inversión
Tobillo 20º 50º - -
Subtalar - - 5º - 20º 5º - 40º
Adaptado de (25)
93
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95
Capítulo 2
96
Evaluación clínica y funcional del
paciente con discapacidad
neurológica
Fernando Ortiz Corredor
Abel Hernández Arévalo
Introducción
Evaluación de las funciones corporales
Evaluación de las actividades
Evaluación de la participación
Conclusión
 
Referencias bibliográficas
97
Introducción
LA EVALUACIÓN CLÍNICA Y FUNCIONAL del paciente con una lesión del Sistema Nervioso
Central (SNC) no solo ayuda a determinar el diagnóstico, también permite establecer el
pronóstico de recuperación, las metas de tratamiento y los alcances de la rehabilitación
sobre bases reales.
Las enfermedades del SNC que se presentan como episodios agudos (trauma y
eventos vasculares) muestran evidencia de recuperación clínica y funcional significativa
en los primeros seis meses del inicio del evento; posteriormente, la recuperación es
escasa.(1) La evolución de las enfermedades degenerativas del SNC es variable, a veces
con evolución crónica y en otras con deterioro rápido. Para cada una de estas
enfermedades, en sus diferentes estadios clínicos, existen pruebas clínicas, sistemas de
clasificación, y escalas de medición de la funcionalidad tanto genéricas como específicas.
La Clasificación Internacional de Funcionamiento y Discapacidad (CIF) [World
Health Organization 2001] sirve de referencia para el diagnóstico de la funcionalidad. La
CIF tiene dos partes (Figura 2.1): la primera trata sobre funcionamiento y discapacidad
(componente cuerpo y componente de sistemas corporales), la segunda acerca los
factores contextuales (factores ambientales y factores personales).
Figura 2.1. Estructura de la Clasificación Internacional de Funcionamiento
y Discapacidad
 
Las funciones corporales se exploran mediante el examen físico tradicional
(frecuencia cardíaca, tensión arterial, fuerza muscular, tono muscular y arcos de
98
movimiento). Por otro lado, las actividades personales de la vida diaria tales como
alimentarse, vestirse, arreglarse, movilizarse, entre otras, son tareas que lleva a cabo el
individuo para mantener su nivel de autocuidado. Las actividades se exploran mediante
cuestionarios y pruebas físicas que se asemejan a las actividades cotidianas; por ejemplo,
subir escaleras, levantarse de una silla o girar una moneda. La participación se refiere a
las tareas que ejecuta la persona en una situación vital. La palabra “funcionamiento”
incluye las funciones corporales, las actividades y la participación. Tradicionalmente, la
discapacidad se ha definido como una limitación en las actividades. Sin embargo,
actualmente el término discapacidad agrupa las deficiencias en estructuras y funciones
corporales, la limitación en las actividades y las restricciones en la participación.
La CIF sirve de marco de referencia para evaluar la discapacidad de cualquier
origen. Por ejemplo, en el paciente con ataque cerebrovascular (ACV) en rehabilitación
se explora la debilidad muscular (funciones corporales), la limitación para caminar
(actividades) y el impacto que la enfermedad tiene en el cumplimiento de roles familiares
y sociales (participación). Así mismo, se espera que en respuesta a la rehabilitación
durante los primeros meses de la enfermedad, el paciente recupere la fuerza, el control
muscular selectivo, la capacidad para caminar y se reintegre a su vida social.
Mientras que la CIF es un marco de referencia y describe lo que se debe medir,
diferentes escalas permiten cuantificar con mayor precisión las funciones corporales, las
actividades y la participación del individuo. (Figura 2.2)
Figura 2.2. Algunos ejemplos de escalas utilizadas en rehabilitación y su relación con la
Clasificación Internacional de Funcionamiento y discapacidad (CIF)
 
Algunas pruebas clínicas y funcionales se pueden aplicar en la consulta médica y
sirven de guía durante el seguimiento de todo el proceso de rehabilitación. Otras pruebas
son más especializadas y requieren de los servicios de apoyo de rehabilitación.
Por ejemplo, la escala de Barthel es un cuestionario sencillo que se puede aplicar
durante la consulta médica. Por el contrario, para la Medida de Independencia Funcional
(FIM por su sigla en inglés: Functional Independence Measure) se necesitan personas
especializadas en su aplicación. Sin embargo, aunque el médico no aplica directamente
algunas de las pruebas durante la consulta, sí debe estar calificado en la interpretación de
99
sus resultados.
Evaluación de las funciones corporales
Función visual
La alteración visual afecta el desempeño del paciente en múltiples actividades de la vida
diaria. Por esta razón la exploración de los movimientos oculares y un tamizaje rápido de
la agudeza visual, es un examen obligatorio en la consulta de rehabilitación. El examen de
campos visuales y el diagnóstico de hemi-inatención es una tareadifícil. La escala NIHSS
(por la sigla en inglés: National Institute of Health Stroke Scale) incluye un ítem de
campimetría por confrontación.
Fuerza muscular
El interrogatorio ayuda a identificar los pacientes con debilidad muscular. Los pacientes
con debilidad muscular proximal, aunque son capaces de caminar de manera
independiente en superficies planas, pueden tener gran limitación para levantarse de una
silla o para subir escaleras.
La fuerza muscular se puede evaluar de forma manual o instrumental. La
evaluación manual de la fuerza es relativamente fácil y se puede llevar a cabo en corto
tiempo; sin embargo, la confiabilidad de esta prueba no es muy alta.(2)
Algunas pruebas sencillas aplicadas en el consultorio sirven para evaluar la fuerza
muscular: levantarse de una silla (extensores de cadera y columna), caminar en talones
(dorsiflexores del tobillo), tocarse la cabeza con la palma de la mano (músculos
abductores del hombro). Una prueba que nunca se debe pasar por alto es el examen de la
fuerza muscular de los flexores de cuello con el paciente en decúbito supino (prueba de
resistencia de los flexores de cuello). En esta posición, se pide al paciente que levante la
cabeza midiendo el tiempo que logra mantener el cuello flexionado. La publicación que
describe el método preciso para realizar la prueba se puede descargar de forma gratuita
en Pubmed. (3) La prueba es muy útil para la evaluación de pacientes con dolor cervical
o para el diagnóstico y seguimiento clínico de pacientes con enfermedades
neuromusculares.
Existen varias escalas para clasificar la fuerza muscular. La más utilizada por los
100
médicos es la RMC (por su sigla en inglés: Research Medical Council).(4) Esta escala
califica la fuerza muscular de cero a cinco. Otras escalas utilizadas en la calificación de la
fuerza muscular y su comparación con la escala RMC se presentan en la Tabla 2.1.
Existen diferentes instrumentos que permiten cuantificar de manera precisa la fuerza
muscular en diferentes segmentos o grupos musculares. No es común que el médico
fisiatra tenga un equipo para medir la fuerza muscular en la consulta; este sería de gran
ayuda para la evaluación y el seguimiento funcional del paciente con discapacidad
músculo-esquelética o neurológica. Dentro de estos instrumentos están los dinamómetros
hidráulicos o electrónicos, siendo el dinamómetro JAMAR el más conocido.(7)
 
Tabla 2.1. Métodos de calificación de la fuerza muscular
Dyck PJ (5) Research medicalcouncil
Guarantors of
Brain (6) Descripción
0 5 5 Normal
1 4+ Débil un 25% (contra fuerte resistencia)
2 4 4 Débil un 50% (contra moderada resistencia)
3 4- Débil un 75% (contra ligera resistencia)
3,25 3 3 Movimiento contra la gravedad
3,5 2 2 Movimiento eliminando la gravedad
3,75 1 1 Trazas de movimiento o actividad muscularpalpable
4 0 0 Parálisis
 
Algunas enfermedades afectan la fuerza muscular distal. En las polineuropatías
hereditarias o adquiridas, en la distrofia miotónica tipo I y en las enfermedades articulares
degenerativas, el paciente puede tener muy limitada la fuerza de agarre. Se ha
encontrado, para el caso de la distrofia miotónica tipo I, que una fuerza igual o por
debajo de 6,6 kg en los hombres y 3,8 kg en las mujeres, se relaciona con alta
dependencia para ejecutar las tareas normales en el hogar.(8)
Tono muscular
La espasticidad es una alteración sensitivo-motora causada por una lesión de la neurona
motora superior que se presenta como una activación muscular involuntaria sostenida o
intermitente.(9) Es una de las manifestaciones más comunes en lesiones del SNC. La
espasticidad puede complicar el cuidado del paciente en su higiene cotidiana, los traslados
y el posicionamiento en sedente; a largo plazo causa deformidades, de las cuales la más
común es el equino del tobillo.
Existen varios métodos para evaluar la espasticidad. La medida más utilizada para
101
evaluar el tono muscular es la escala de Ashworth.(10) Aunque su confiabilidad no es
muy alta, la versión modificada de esta escala es muy citada en las publicaciones
médicas.(11)
La escala de Tardieu, otro método para calificar la espasticidad, fue publicada
originalmente en Francia en 1954. (12) Su propósito es diferenciar las retracciones
musculares y tendinosas (resistencia al movimiento pasivo lento) de la espasticidad
(resistencia al movimiento pasivo rápido). Algunos autores consideran que esta prueba es
más exacta y confiable.(13, 14)
La escala de Penn permite clasificar la frecuencia de los espasmos de los pacientes
con espasticidad.(15) Posee dos componentes, uno en relación con la frecuencia y otro
con la severidad. Esta escala, inicialmente diseñada para evaluar los resultados del
baclofen intratecal, ha sido empleada en el seguimiento a pacientes con trauma
raquimedular y en la evaluación de algunos medicamentos utilizados en el tratamiento de
la espasticidad. La descripción más detallada de estas escalas se puede encontrar en el
capítulo de este libro dedicado a la evaluación y el tratamiento de la espasticidad.
Control muscular selectivo
El control muscular selectivo es la capacidad que tiene el individuo de activar grupos
musculares de manera aislada. Así, gran cantidad de tareas que normalmente realiza una
persona en su vida diaria requieren contracciones musculares aisladas y precisas. Por
ejemplo, la supinación del antebrazo y la dorsiflexión del tobillo necesitan contracciones
musculares aisladas de alta precisión, las cuales se pierden en lesiones del SNC. Cuando
el paciente intenta supinar el antebrazo, se activan otros grupos musculares de forma
exagerada (flexores del codo, flexores del carpo). De esta forma, cuando el paciente
intenta mover el tobillo, una contracción anormal del cuádriceps produce la extensión
involuntaria de la rodilla.
En la consulta médica siempre se debe explorar el control muscular selectivo. La
simple observación de la movilidad rápida del tobillo mientras el paciente está sentado,
ayuda a descubrir una alteración del SNC. Incluso, para efectos de seguimiento, se
solicita al paciente que mueva el tobillo lo más rápido que pueda, golpeando el piso con la
planta del pie durante diez segundos.(16) Esta prueba es tan buena o mejor que el signo
de Babinsky para el diagnóstico de lesiones del SNC.(17)
Reflejos
102
La exploración de los reflejos es una pieza fundamental del examen clínico y adquiere
gran valor en el diagnóstico de diferentes enfermedades del SNC y del periférico. A todos
los pacientes que asisten a la consulta de rehabilitación se les debe examinar la actividad
de los reflejos osteotendinosos. Por ejemplo, algunos pacientes mayores consultan por
dolor de las rodillas y dificultad para caminar. Es muy común que en una consulta rápida
por dolor músculo-esquelético del paciente mayor, el médico dirija su atención a una
enfermedad articular degenerativa. La presencia de hiperreflexia rotuliana amplía el
diagnóstico diferencial (mielopatía cervical, esclerosis lateral amiotrófica).
La arreflexia osteotendinosa es un hallazgo frecuente en las polineuropatías. Por
ejemplo, la arreflexia aquiliana es un signo precoz de neuropatía diabética. Del mismo
modo, en los pacientes con debilidad aguda, la arreflexia osteotendinosa generalizada
apoya el diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré. Así mismo, los reflejos
osteotendinosos muestran actividad disminuida o ausente en las miopatías de diferente
etiología.
Los reflejos cutáneo-abdominales (superior, medio e inferior) ayudan a determinar
el estado funcional de la médula torácica. Sus centros de integración son: para el superior,
los segmentos torácicos 6° y 7°; para el medio, los segmentos torácicos 8° y 9° y para el
inferior, los segmentos 10° a 12°. Los músculos abdominales están inervados en los
cuadrantes superiores por los nervios intercostales T7 a T10, y en los cuadrantes
inferiores por los nervios iliohipogástrico e ilioinguinal que corresponden a T10-T11.
Los reflejos cutáneo-abdominales están ausentes en el 15% de los individuos. La
pérdidade estos reflejos sugiere alteración del sistema cortico-espinal (esclerosis múltiple,
esclerosis lateral amiotrófica). Por otro lado, su presencia en los cuadrantes superiores y
su ausencia en los inferiores indica lesión medular entre T9 y T12. Una asimetría entre
los dos lados puede estar presente en hemiplejias y escoliosis. La ausencia de reflejos
hacia la convexidad de la curva de la columna es un indicador precoz de siringomielia.
(18)
Nivel neurológico
En la evaluación del paciente con trauma raquimedular o mielopatías de cualquier origen,
el primer paso es determinar el nivel neurológico y definir si la lesión es completa o
incompleta. El pronóstico es mejor en las lesiones incompletas. En las lesiones completas
no hay preservación de la actividad sensitiva o motora de los segmentos sacros. El
examen que sirve de base para determinar si una lesión es completa o incompleta es el
tacto rectal. Durante el tacto rectal se le pregunta al paciente si percibe algún tipo de
sensación y se le pide que realice una contracción voluntaria del esfínter anal. Si no hay
sensibilidad y no hay ninguna actividad motora, la lesión se define como completa. Lo
103
contrario es una lesión incompleta.
El nivel neurológico se define como el segmento más caudal de la médula espinal
con función sensitiva y motora normal en ambos lados del cuerpo. El nivel motor se
refiere al segmento más caudal de la médula espinal con función motora normal en
ambos lados del cuerpo. Una función motora normal significa un grado mayor o igual a
tres. El nivel sensitivo se define como el segmento más caudal con función sensitiva
normal (tacto superficial y dolor) en ambos lados del cuerpo.
El examen de la fuerza muscular basado en la escala Research Medical Council y el
examen sensitivo sirven para la clasificación de pacientes con trauma raquimedular
(clasificación ASIA por su sigla en inglés: American Spinal Injured Association). (Tabla
2.2)
 
Tabla 2.2. Clasificación de la ASIA
A Completa. No se encuentra función sensitiva o motora en los segmentos sacros S4 S5
B Incompleta. Existe función sensitiva pero no motora por debajo del nivel neurológico y seextiende hasta los segmentos sacros S4 S5
C Incompleta. Se encuentra función motora por debajo del nivel neurológico y la mayoríade músculos clave por debajo del nivel neurológico tienen una calificación menor de 3
D
Incompleta. La función motora está preservada por debajo del nivel neurológico y la
mayoría de músculos clave por debajo del nivel neurológico tienen una calificación mayor
o igual a 3
E Normal. Función sensitiva motora es normal
Modificado del manual de referencia(19)
 
Arcos de movimiento
La limitación en los arcos de movimiento se puede determinar cualitativamente
aprovechando las guías anatómicas, y cuantitativamente utilizando el goniómetro. En los
pacientes con enfermedades del SNC se debe examinar la abducción y rotación interna
del hombro, la extensión del carpo, la extensión de la rodilla con cadera en flexión de 90º,
y la dorsiflexión del pie con rodilla en flexión de 90º.
Piel
El examen de la piel no es propiamente una evaluación física neurológica, se presenta
aquí para destacar su importancia ya que las úlceras por presión son complicaciones
104
graves del paciente con discapacidad del SNC. Estas úlceras se localizan en la piel y en
los tejidos subyacentes, generalmente sobre una prominencia ósea, como resultado de la
presión o de la presión combinada con fuerzas de desgarro. En el paciente que no puede
realizar cambios de posición en el lecho, los tejidos blandos reciben presiones de
aproximadamente 150 mm Hg. En las áreas de riesgo la presión de oxígeno está
disminuida. La anemia, el edema intersticial y la acumulación de metabolitos anaeróbicos
contribuyen a la necrosis tisular. En modelos animales experimentales se ha demostrado
que cuando se aplica una presión de 70 mm Hg durante dos horas, se produce una lesión
irreversible.
En decúbito supino la mayor presión se presenta en los talones y en la región glútea.
En la posición sedente las zonas de mayor riesgo son las tuberosidades isquiáticas,
mientras que en decúbito lateral la mayor presión se presenta sobre el trocánter mayor.
Mediante el efecto de cizalla en posición sedente, el tronco se desliza hacia abajo
transmitiendo la fuerza del sacro a las fascias profundas. La piel permanece adherida a la
cama mientras que los vasos sanguíneos se obstruyen, provocando trombosis y necrosis
tisular. La fricción se presenta por el movimiento del paciente contra las sábanas
causando separación de la epidermis, lo cual produce ampollas y erosiones. La humedad
también es responsable de úlceras por presión ya que la piel húmeda es menos resistente
a lesiones e infecciones.
La clasificación de las úlceras por presión se basa en la profundidad de la
destrucción tisular. (Tabla 2.3)(20) Se debe tener en cuenta que la grasa subcutánea y el
músculo son más sensibles a la presión que la piel, y la inspección inicial puede
subestimar la magnitud de la lesión. Por otro lado, las úlceras cubiertas con tejido
necrótico no pueden ser clasificadas debido a la imposibilidad de evaluar la base de la
herida.
En la evaluación del riesgo de úlceras por presión una de las herramientas más
utilizadas es la escala de Braden.(21) Esta escala tiene una validación al idioma español
llevada a cabo por la Universidad de Caldas. Se puede obtener de manera gratuita a
través de Google Académico.(22)
 
Tabla 2.3. Clasificación de las úlceras de presión
Etapa Descripción
I
Eritema de un área localizada de la piel, generalmente sobre una prominencia ósea. La decoloración
de la piel, calor, edema, endurecimiento o dolor, también pueden estar presentes. Esta categoría
puede ser difícil de detectar en personas de piel oscura
II
Pérdida parcial de la dermis o presencia de ampollas. La úlcera tiene un fondo rojizo y se puede
observar secreción de aspecto transparente o secreción sero-sanguinolenta, o una úlcera brillante,
seca, sin secreciones. Esta categoría no sirve para describir la dermatitis por pañal asociada a
incontinencia
III
Pérdida completa de la piel. Se puede observar el tejido subcutáneo, pero no se ve el tendón, el
músculo o el hueso. En esta categoría, la profundidad depende de la región anatómica. Por ejemplo
el maéolo y la región occipital no tienen tejido adiposo y las úlceras con clasificación de III no son
105
muy profundas. Por el contrario, las regiones con gran cantidad de tejido adiposo pueden tener
úlceras muy profundas
IV Existe pérdida completa de la piel y del tejido subcutáneo. Se puede observar el tendón, el músculo oel hueso
Adaptado de Stansby et al. (20)
 
Vejiga neurogénica
El capítulo b620 de la CIF trata sobre funciones urinarias: son las funciones relacionadas
con la evacuación de orina desde la vejiga urinaria. Esto incluye funciones urinarias,
frecuencia de micción, continencia urinaria y deficiencias (deseo imperioso de orinar,
incontinencia por estrés, incontinencia refleja, incontinencia por rebosamiento,
incontinencia continua, goteo, vejiga automática, poliuria, retención urinaria y urgencia
urinaria). La función de los esfínteres es un tema crítico en el cuidado del paciente por
parte de su familia, siendo una de las principales razones para solicitar el cuidado de
enfermería. Los cuestionarios de independencia funcional incluyen, por lo general,
preguntas sobre la frecuencia de accidentes de incontinencia en el día o en la última
semana y sobre la necesidad del uso de pañales.
En el control vesical participan nervios periféricos y estructuras de la corteza
cerebral, del tallo cerebral, de la médula espinal y del Sistema Nervioso Autónomo. Por
esta razón, en múltiples enfermedades del SNC y del periférico se encuentran
alteraciones del control vesical.
El 75% de pacientes con esclerosis múltiple tiene alteraciones medulares y un
porcentaje similar de alteraciones de la función vesical.(23) El 50% de pacientes con
enfermedad cerebro vascular presenta problemascon la función vesical. La
hiperactividad del detrusor (incontinencia de urgencia y nicturia) es la alteración más
común en este grupo de pacientes.
La incontinencia de urgencia es causada la mayoría de veces por hiperactividad del
músculo detrusor. Mediante un estudio de urodinamia se puede demostrar si existe
disinergia detrusor-esfinteriana, en la que un detrusor hiperactivo se contrae al tiempo
que el esfínter se cierra. Este hallazgo es frecuente en los pacientes con trauma
raquimedular ya que el Puente, encargado de establecer la sinergia entre el esfínter y el
detrusor, queda desconectado de todo el sistema medular y periférico del control vesical.
En el trauma raquimedular durante la fase de shock medular, la vejiga es hipotónica y no
se contrae; posteriormente, después de unas semanas, el detrusor es hiperactivo y se
presentan pequeños volúmenes de llenado.
106
Intestino neurogénico
El intestino neurogénico se define como una disfunción del colon (estreñimiento,
incontinencia fecal y defecación desordenada) ocasionada por la pérdida del control
sensorial y/o motor, como resultado de una lesión neurológica. En el paciente con lesión
neurológica (enfermedad cerebro vascular, trauma raquimedular, enfermedad de
Parkinson, mielomeningocele y polineuropatía, entre otros) el compromiso del intestino
es uno de los factores que más afecta de manera negativa la vida social y familiar. En la
evaluación se debe tener en cuenta: memoria del hábito intestinal, frecuencia, esfuerzo,
presencia de sensación incompleta de evacuación, sensación de obstrucción ano rectal,
necesidad de maniobras manuales y características de las heces. La evaluación clínica se
complementa con paraclínicos: coprológico o coproscópico, tránsito de colón, radiografía
de abdomen simple y manometría ano rectal.
En la evaluación y seguimiento se pueden implementar numerosas escalas, como la
de Bristol, que es una tabla visual para clasificar la forma de las heces en siete grupos.
(24) La escala de disfunción del intestino neurogénico (NBD por su sigla en inglés:
Neurogenic Bowel Dysfunction) tiene en cuenta el hábito, tiempo de la defecación,
síntomas, medicación, evacuación digital, deposición involuntaria, flatos y problemas en
la piel perianal.(25) La escala de Cleveland (Cleveland Clinic Constipation Scoring
System) explora ocho items en relación con frecuencia del movimiento del intestino,
dificultad para la evacuación, sensación de evacuación incompleta, dolor abdominal,
tiempo por intento, necesidad de asistencia, intentos no exitosos e historia de duración de
la constipación.(26)
Evaluación de las actividades
La evaluación clínica en una consulta de rehabilitación incluye, además del interrogatorio
y el examen físico convencional, preguntas y pruebas clínicas relacionadas con las
actividades cotidianas del paciente.
Interrogatorio
El interrogatorio y la aplicación de cuestionarios permiten detectar la discapacidad con
enfermedades neurológicas. En el interrogatorio, una mínima cantidad de preguntas sirve
107
como primer acercamiento para identificar la discapacidad. Por ejemplo, mediante las
preguntas iniciales se debe determinar si existe independencia en la movilidad y si el
paciente puede caminar sin ayuda de otra persona dentro de la casa, en la calle y en los
centros comerciales. Es muy importante establecer si el paciente puede subir, bajar
escaleras y moverse solo dentro del baño.
El interrogatorio permite definir si el paciente es independiente en tres dominios
básicos: comunicación, movilidad y destrezas manuales; y en el examen funcional aplicar
pruebas relacionadas con cada uno de estos dominios, obteniendo medidas indirectas
para cada uno de ellos.
El uso de escalas para la evaluación de la discapacidad permite un interrogatorio
ordenado y un manejo más útil de la información. Muchas escalas miden de forma
detallada la limitación de cada una de las actividades que pueden verse afectadas por una
enfermedad. Estas pueden ser genéricas, aplicables a múltiples enfermedades, o
específicas. En la mayoría de enfermedades músculo-esqueléticas, las preguntas las debe
responder el paciente; sin embargo, en algunos casos las preguntas pueden ser
respondidas por el acompañante.
La aplicación de la escala de Barthel ayuda a determinar el grado de dependencia
del paciente. (Tabla 2.4) La gran ventaja de la escala es su simplicidad que permite
aplicarla con rapidez en el consultorio o al lado del paciente hospitalizado.
La escala de Barthel mide ocho funciones de autocuidado y dos actividades de
movilidad. En los puntajes extremos, la escala muestra pobre capacidad discriminativa, lo
cual es una limitación, (efectos de techo y piso). Así, pacientes con un resultado de 100
puntos, pueden tener habilidades desde el simple autocuidado hasta la capacidad para
cumplir con una jornada laboral normal. Por otro lado, pacientes inconscientes, con un
puntaje de cero, pueden recuperar la conciencia sin que esto se refleje en el puntaje.(27)
Otra limitación de esta escala es que no evalúa la comunicación del paciente.
En pacientes con ACV se ha demostrado buena correlación entre la escala de
Barthel y el cuestionario de calidad de vida SF-36. La escala se puede aplicar a estos
pacientes en los primeros días de enfermedad; es sensible al cambio y sirve para
cuantificar las variaciones en la discapacidad. En este sentido, los puntajes permiten
determinar si los progresos del paciente alcanzaron las metas de tratamiento.
 
Tabla 2.4. Escala de Barthel. Versión en español tomada de Cid-Ruzafa (28)
Item Puntaje
1. Alimentación
- Incapaz 0
- Necesita ayuda para extender la mantequilla, cortar la carne 5
- Independiente 10
2. Traslados (silla a la cama, cama a la silla)
- Incapaz, no tiene equilibrio para sentarse 0
- Se puede sentar con ayuda de una o dos personas 5
108
- Ayuda menor 10
- Independiente 15
3. Arreglo personal
- Necesita ayuda para el cuidado personal 0
- Independiente (lavarse la cara, los dientes, peinarse) proporcionando elementos 5
4. Uso del sanitario
- Dependiente 0
- Necesita alguna ayuda pero puede hacer algunas actividades solo 5
- Independiente (entrar al baño, usar el inodoro, limpiarse, arreglarse la ropa) 10
5. Baño
- Dependiente 0
- Independiente (en la ducha) 5
6. Movilidad
- Incapaz de desplazarse más de 45 m 0
- Se puede desplazar en silla más de 45 m y girar en las esquinas 5
- Puede caminar con asistencia más de 45 m 10
- Puede caminar sin asistencia más de 45 m 15
7. Escaleras
- Incapaz 0
- Necesita ayuda de otra persona 5
- Independiente 10
8. Vestido
- Dependiente 0
- Necesita ayuda (hace la mitad de las tareas) 5
- Independiente (incluso abotonarse, usar la cremallera, amarrarse los zapatos) 10
9. Intestino:
- Incontinencia (o necesidad de enemas) 0
- Accidente ocasional (una vez a la semana) 5
- Continencia 10
10. Vejiga:
- Incontinencia (o cateterismo) 0
- Accidente ocasional (máximo una vez al día) 5
- Continencia 10
Total 
 
Pruebas físicas
Además de las preguntas relacionadas con las actividades cotidianas del paciente, las
pruebas físicas funcionales que se llevan a cabo en el consultorio sirven como un registro
de la capacidad y ayudan a examinar de manera objetiva la condición funcional del
109
paciente. El examen físico tradicional de los arcos de movimiento, la fuerza y el tono
muscular, es insuficiente para predecir la movilidad del paciente. Por esta razón, se
utilizan las pruebas funcionales que, de alguna manera, reproducen varias de las
actividades cotidianas del paciente.(29)
Las pruebas físicas permiten evaluar de forma directa los cambios funcionales en el
tiempo y ayudan a identificar mejor algunos cambios que pasan desapercibidos en el
interrogatorio. Por ejemplo, un paciente que tiene marcha independiente en consultas
médicas consecutivas puede tener un deterioro motriz que no se detecta con una simple
pregunta, muy general, sobre su capacidad para caminar en la casa y en la calle.
El médico debe saber utilizar un repertorio de pruebas prácticas yrápidas de
ejecutar. Es importante seleccionar pruebas que detecten cambios en el tiempo y que
discriminen de manera adecuada los diferentes grados de funcionamiento físico. Las
pruebas seleccionadas dependen del grado de discapacidad. Por ejemplo, si el paciente
no camina, se debe recurrir a las de movilidad y equilibrio en posición sedente. Según
cada caso, los objetivos son: determinar un diagnóstico clínico y funcional, definir el
pronóstico y establecer unas metas de tratamiento.
Los registros obtenidos con las pruebas físicas sirven como información basal. En
las consultas posteriores el médico puede utilizar esta información para evaluar con
mayor objetividad los cambios en la funcionalidad del paciente.
Esfera mental y comunicación
En pacientes con enfermedades degenerativas del SNC, en el trauma craneoencefálico y
en la enfermedad cerebro vascular, se debe evaluar de manera más amplia la
comunicación y las funciones ejecutivas del lóbulo frontal. El mini-mental (mini examen
del estado mental), el test rápido de afasia y la escala de funciones ejecutivas ayudan a
medir con precisión el estado cognitivo del paciente y detectar los cambios de las
diferentes esferas.
El mini-mental es la prueba más utilizada para el examen de las habilidades
cognitivas.(30) Es una prueba de tamizaje que permite sospechar déficit cognitivo. Este
examen evalúa la orientación temporo-espacial, la atención, la concentración, la memoria,
la abstracción, el lenguaje y la percepción viso-espacial. En la versión original, el puntaje
máximo es 30. La alteración se clasifica así: de 20 a 24 alteración leve; de 16 a 19
alteración moderada y menos de 16 alteración grave.
En pacientes con enfermedades degenerativas del SNC se examinan las funciones
ejecutivas del lóbulo frontal. Con este fin, se explora la conceptualización, la flexibilidad
mental, la programación motriz, la resistencia a la interferencia, la autonomía ambiental y
el control inhibitorio.(31) La conceptualización se explora preguntando similitudes (en
110
que se parecen un banano y una naranja). La flexibilidad mental se explora solicitando al
paciente que diga tantas palabras que comiencen con una determinada letra en un minuto
(normal = más de 15). La programación motriz se evalúa mediante la prueba de Luria
(puño-palma-borde de la mano). La sensibilidad a la interferencia se examina con
instrucciones contradictorias (golpear una vez cuando el examinador golpea dos veces).
Con la misma prueba se examina el control inhibitorio (no golpear si el examinador
golpea dos veces). Para la autonomía ambiental, el examinador toca la palma de las
manos del paciente (el paciente con falla en la autonomía ambiental espontáneamente
agarra las manos del examinador).(31)
El puntaje de discapacidad de afasia (Aphasia Handicap Score) permite clasificar de
manera global y rápida las alteraciones de la comunicación en cinco niveles. (Tabla 2.5)
El Test Rápido de Afasia y la prueba Frenchay (mencionada con más detalle en el
capítulo de afasia) permiten una evaluación rápida de la comunicación del paciente.(32,
33)
El test rápido de afasia es una prueba de tamizaje y toma aproximadamente tres
minutos. (Tabla 2.6) Esta prueba explora la ejecución de órdenes simples y complejas,
repetición de palabras, repetición de una oración, nominación de objetos, disartria y
tareas de fluencia verbal semántica. Ha mostrado utilidad en el monitoreo temprano de
los cambios afásicos en el ACV agudo y tiene alto valor predictivo en los resultados de
comunicación verbal a los tres meses.
La calificación va de 0 (mejor puntaje) a 26 (peor puntaje). Un puntaje inferior a 12
en el día ocho del ACV se asocia con un buen pronóstico de recuperación y un cambio
de más de dos puntos se considera significativo.
 
Tabla 2.5. Clasificación de las alteraciones de la comunicación
0 = lenguaje normal
1 = problemas menores sin discapacidad
2 = problemas que producen una discapacidad leve pero no afectan la autonomía en comunicación
3 = problemas que producen una discapacidad moderada y afectan la autonomía en comunicación
4 = problemas que producen una discapacidad grave (no se logra una comunicación efectiva)
5 = mutismo total
Modificado de Azual et al. (32)
 
Tabla 2.6. Test Rápido de Afasia
Tarea Calificación
1-a. Ejecución de órdenes simples
Abra y cierre sus ojos 
Deme su mano izquierda
0 = ejecuta bien ambas tareas
1 = ejecuta bien una tarea
2 = no ejecuta ninguna tarea
1-b. Ejecución de una orden compleja
111
Ponga su mano izquierda en su oído
derecho
0 = ejecuta la instrucción en menos de 10 s
1= tarda más de 10 s o requiere repetición
2 = ejecuta la tarea parcialmente o en el lado equivocado
3 = no hace la tarea o no pasa la línea media
2. Repetición de palabras Cada palabra se califica de 0 a dos (total seis) como sigue:
2-a. Botón
2-b. Macarrón
2-c. Equipaje
0 = repetición normal
1 = repetición anormal pero reconocible*
2 = no repite o la palabra no se reconoce
3. Repetición de una frase
El niño está cantando en el bosque
0 = repetición normal
1 = repetición anormal pero reconocible*
2 = no repite o la palabra no se reconoce
4. Denominación de objetos
4-a. Reloj
4-b. Esfero
4-c. Abrigo o saco
0 = denominación normal
1 = denominación anormal pero reconocible*
2 = no nombra el objeto o la palabra no se reconoce
5. Puntaje de disartria
0 = no hay disartria
1 = leve
2 = moderada
3 = grave (no se entiende lo que dice)
6. Fluidez verbal
Nombre tantos animales como pueda en 1
minuto
0 = más de 15 palabras
1 = entre 11 y 15 palabras
2 = entre 6 y 10 palabras
3 = entre 3 y 5 palabras
4 = entre 0 y 2 palabras
Total 
* Como repetición anormal se consideran errores de pronunciación, disartria o errores de fonemas y se
califica = 1
Modificado de Azuar (32)
Deglución
En la deglución intervienen múltiples sistemas funcionales y estructuras corporales:
estado de conciencia, cavidad oral, estructuras óseas, tejidos blandos, pares craneanos
(V, VII, IX, X, XI y XII), postura y sostén de tronco. Algunas pruebas permiten evaluar
la deglución sin equipos especiales: test de deglución en seco, test de deglución repetitiva
de saliva, test de deglución de agua, test de agua coloreada, auscultación cervical de la
deglución y el test de provocación de la deglución.(34) Se considera que si un paciente
puede beber 50 ml de agua sin dificultad, posiblemente no tendrá un problema serio de
disfagia.
112
Actividades dependientes de la función motriz
gruesa
La estructura básica para la evaluación de la función motora gruesa se relaciona con la
movilidad de la extremidad inferior e incluye la capacidad para levantarse de una silla, la
velocidad de la marcha y el equilibrio en posición bípeda. (35-37)
Pacientes que no caminan
Para los pacientes que no caminan o que ingresan a la consulta caminando, pero con
ayuda de otra persona, se pueden evaluar los equilibrios en sedente y bípedo. Por
ejemplo, se explora en una silla con espaldar la capacidad de sostenerse sentado sin
ayuda, levantar los brazos simultáneamente, mantenerse de pie sin ayuda y levantar una
moneda del piso desde la posición sedente. También se pueden utilizar algunos ítems de
la escala de movilidad para el paciente con ACV en la fase aguda: levantar las nalgas en
decúbito supino, sentarse en el borde de la cama y pasar de sedente a bípedo.(38)
Pacientes con marcha independiente
En los pacientes con marcha independiente (con o sin ayudas de movilidad) existen
diferentes pruebas para evaluar el equilibrio y la capacidad para caminar. Las pruebas Up
and Go Test, levantarse y sentarse cinco veces, levantar un objeto del piso, marcha en
tándem y mantener el equilibrio monopodal sirven para detectar los cambios en el tiempo
de la función motriz gruesa y para establecer el riesgo de caídas.
La prueba de levantarse y sentarse cinco veces sirve para evaluar la función motora
gruesa del paciente con ACV y, en general, la capacidad física del paciente adulto mayor.
Esta prueba predice la discapacidad en el anciano.(36)
Parala prueba de levantarse y sentarse, la altura de la silla debe permitir que el
paciente ponga las plantas de los pies en contacto con el piso, los brazos deben estar
cruzados sobre el tórax. Primero se le pide al paciente que desde esta posición, se
levante; si lo puede hacer se le pide que se levante y se siente tan rápido como pueda
cinco veces.(36) En la descripción original de la prueba, el paciente inicia desde la
posición sedente y termina en posición bípeda de la quinta repetición. (36) El resultado es
el tiempo que dura en ejecutar la prueba.
La prueba Up and Go predice el desempeño para la marcha en espacios
comunitarios.(39) En su versión inicial la prueba examinaba la calidad del movimiento y
la calificaba en una escala ordinal de uno (mejor) a cinco (peor) para predecir el riesgo de
caídas. Posteriormente se cambió esta escala ordinal por el tiempo para completar la
prueba. Un resultado por debajo de 20 segundos se asocia a independencia en movilidad
113
comunitaria y transferencias. Un tiempo mayor a 30 segundos para completar la prueba
indica un bajo desempeño para caminar en la calle y la necesidad de asistencia de otra
persona. La adición de tareas mientras se ejecuta la prueba ayuda a detectar alteraciones
en el equilibrio. Una diferencia de más de cuatro segundos en la prueba Up and Go con
la prueba Up and Go manual (el paciente lleva un vaso con agua) indica un alto riesgo de
caídas.
Las pruebas de equilibrio más utilizadas son la prueba de equilibrio monopodal con
ojos cerrados, la posición en tándem y la marcha en tándem.
La prueba de equilibrio monopodal se lleva a cabo con el paciente descalzo. Con los
ojos cerrados, debe levantar un pie durante 30 segundos. Si no logra completar la prueba,
se registra el tiempo que logró mantener el pie levantado.
Para la prueba de equilibrio en tándem el paciente permanece de pie durante diez
segundos con la punta de un pie tocando el talón de la extremidad contralateral.(36, 37)
Si no logra completar la prueba, se registra el tiempo que duró en la posición antes de
perder el equilibrio. Para la marcha en tándem, el paciente camina en línea recta
poniendo la punta del pie en contacto con el talón de la extremidad contraria. Se puede
explorar si el paciente puede o no realizar la prueba o el número de veces, de un total de
cinco pasos, en que el paciente falla en poner la punta del pie detrás del talón.
La prueba de giro de 360º explora la movilidad en espacios reducidos. Para esta
prueba se pone una cinta en el piso; en la posición de inicio, el paciente permanece con
los pies separados, alineados al frente de la cinta y se le pide que realice un giro
completo. El cronómetro se detiene cuando el paciente vuelve a quedar alineado en la
posición de inicio. En la descripción original de la prueba, el paciente realiza dos intentos
por cada lado y los dos resultados se promedian.(40) La prueba ha sido validada en
pacientes con enfermedad de Parkinson y en pacientes con ACV.(40, 41) Una adulto
sano ejecuta la prueba en 2,5 segundos; un paciente con antecedente de ACV ejecuta la
prueba en 4,3 segundos.(40) Si el giro se realiza hacia el lado parético, el tiempo para
completar la prueba es menor.(40) Adicionalmente, se puede contar el número de pasos
que el paciente realiza durante la prueba.
La velocidad de marcha se puede calcular en diferentes distancias y sirve para el
seguimiento de pacientes que, aunque conservan la marcha independiente, caminan muy
despacio y con gran dificultad. Se puede calcular la velocidad de la marcha a paso normal
en una distancia de diez, cinco o dos m. En una distancia de dos m, una velocidad
inferior a un m/s se asocia a la necesidad de cuidador en el paciente geriátrico.(42)
Destrezas manuales
Se debe interrogar al paciente, o al familiar, si puede comer solo, ejecutar sus actividades
114
en el baño sin ayuda y vestirse (abotonarse, manejar cremalleras, amarrarse el calzado
ponerse y quitarse las medias). Con el paciente sentado, la prueba de alzar una moneda
del escritorio permite clasificar la gravedad de la alteración funcional en el paciente con
secuelas de un ACV. En la discapacidad grave el paciente es incapaz de levantar el brazo
y ponerlo en el escritorio. En la moderada es capaz de poner el antebrazo en el escritorio
pero no puede agarrar la moneda y, en la leve, es capaz de agarrar la moneda.
Adicionalmente se le pide al paciente que pliegue una hoja de papel tamaño carta en
cuatro partes y que luego la rasgue.
En la prueba de rotación de la moneda se mide el tiempo en que el paciente rota 180
grados 20 veces una moneda pequeña entre los tres primeros dedos.(43) Se ha utilizado
en la evaluación de pacientes con esclerosis múltiple y enfermedad de Parkinson.(44, 45)
La prueba de tocar con el dedo índice un punto fijo en la pared (dos centímetros de
diámetro) y tocarse luego la nariz en un tiempo de 20 segundos se ha empleado para
evaluar la funcionalidad de la extremidad afectada en el paciente con ACV y trauma
craneoencefálico.(46)
El finger tapping test es una prueba que se puede descargar de manera gratuita
como una aplicación para teléfonos celulares.(47) La prueba cuenta el número de veces
que se puede golpear con el dedo índice en una superficie durante diez segundos
(prueba-descanso diez segundos, prueba-descanso diez segundos, prueba-descanso diez
segundos).
Evaluación de la participación
Existen múltiples instrumentos para evaluar la calidad de vida. El más conocido es el
Cuestionario de Salud SF-36 que explora ocho dimensiones: función física, función
social, rol físico, problemas emocionales, salud mental, vitalidad, dolor y percepción de la
salud en general. Este cuestionario está validado en español y se ha aplicado para evaluar
el impacto de múltiples patologías como asma, enfermedad de Parkinson, artritis
reumatoidea, ACV, entre otras.(48)
Conclusión
La evaluación del paciente con compromiso neurológico exige un interrogatorio y examen
físico cuidadoso. Además, la aplicación de pruebas estandarizadas para determinar
115
funcionalidad, participación, seguimiento y pronóstico en individuos que requieren un
manejo integral, permite fijar de manera clara y representativa los objetivos de
intervención.
116
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Capítulo 3
121
Evaluación funcional del
paciente con ataque
cerebrovascular1
Álvaro Rodríguez Lázaro
Introducción
Clasificación internacional del funcionamiento, la discapacidad y la salud (CIF)
Instrumentos y escalas utilizadas en la rehabilitación del ACV
 
Referencias bibliográficas
 
Parte de esta revisión se presentó como trabajo de grado en la especialidad de Medicina Física y Rehabilitación de
la Universidad Nacional de Colombia. [Repositorio institucional-Universidad Nacional de Colombia; 2015.
http://www.bdigital.unal.edu.co/46634/
<<
122
http://www.bdigital.unal.edu.co/46634/
Introducción
ES DE SUMA IMPORTANCIA para el especialista en medicina física y rehabilitación precisar el
grado de discapacidad del paciente con ataque cerebrovascular (ACV). Esto le permite
establecer con el paciente y su familia las metas de tratamiento sobre bases reales, los
logros de la rehabilitación o el deterioro funcional.
La definición de resultado es el cambio en el estado de salud actual y futuro de un
paciente, que puede atribuirse a una atención en salud. También se considera que es el
impacto total, a largo plazo, de las intervenciones en salud sobre la población general o
en individuos en particular.(1,2) En el proceso de atención en salud, la medición de los
resultados es un determinante centralde la eficacia terapéutica de las intervenciones y de
la buena práctica basada en la evidencia.(3)
El término evaluación funcional comprende el proceso de evaluación, obtención y
medición de datos relacionados con la funcionalidad del individuo. Esta información se
obtiene mediante la aplicación de pruebas, escalas y cuestionarios, y permite conocer la
capacidad y el desempeño del paciente para ejecutar diferentes actividades, tanto en el
espacio clínico (capacidad) como en el medio cotidiano (desempeño).(4)
Estas herramientas permiten la medición objetiva de las funciones corporales, de las
actividades y del estado de salud de los pacientes. También permiten establecer con
precisión la severidad de la enfermedad, monitorizar su evolución y pronosticar el grado
de recuperación, facilitando la toma de decisiones clínicas en el proceso de rehabilitación.
(5) De forma adicional, permiten manejar un lenguaje común entre los profesionales de
las diferentes disciplinas que conforman el equipo de rehabilitación.
Clasificación Internacional del Funcionamiento, la
discapacidad y la salud (CIF)
La Clasificación Internacional del Funcionamiento, la discapacidad y la salud (CIF) es un
marco multidimensional para la descripción y comprensión del estado de salud y de la
situación de discapacidad de un individuo, que sirve como guía de referencia para definir
las funciones corporales y las actividades que deben ser medidas.(5-7) A partir de esta
clasificación, los resultados pueden ser medidos en cualquiera de los siguientes niveles:
funciones corporales/estructura, actividades y participación. Las actividades y la
123
participación son afectados por factores contextuales, ambientales y personales.(8)
A pesar de la complejidad de la CIF para su aplicación rutinaria en la práctica
clínica, es una herramienta muy importante para la selección de otros instrumentos de
medición.(5)
Instrumentos y escalas utilizadas en la rehabilitación del
ACV
La naturaleza multidimensional de los resultados que se obtienen en la rehabilitación del
paciente con ACV, ha generado cambios en el desarrollo de los instrumentos de
evaluación. La comprensión de la funcionalidad, la discapacidad y la recuperación en el
contexto del ACV, es imprescindible para seleccionar los instrumentos más apropiados. Si
estos no son idóneos, pueden ocultar los verdaderos efectos del tratamiento.
Antes de utilizar los instrumentos de evaluación, es importante establecer la fase de
recuperación y el nivel de severidad de la enfermedad en que estas medidas fueron
validadas. Otras recomendaciones que facilitan la adecuada selección de los instrumentos
de medición en el ACV han sido publicadas.(7-11)
Instrumentos genéricos
En rehabilitación se emplean múltiples instrumentos genéricos y específicos para una
determinada condición o enfermedad. Los genéricos tienen la ventaja de estar diseñados
para evaluar un amplio rango de aspectos del estado de salud y consecuencias de la
enfermedad, relevantes para un gran grupo de pacientes. Estos permiten comparar la
efectividad de los tratamientos entre diferentes grupos de pacientes. A diferencia de los
específicos, pueden tener valor en la detección de efectos positivos o negativos
inesperados de una determinada intervención. Los instrumentos genéricos cubren una
amplia gama de dimensiones en un formato relativamente económico, que reduce la
carga de utilizar múltiples formatos en un paciente. La desventaja es que descartan los
detalles de algunos resultados relevantes, que pueden ocurrir como consecuencia de una
intervención.(7, 11)
Índice de Barthel (Barthel Índex)
Es el instrumento genérico de discapacidad más utilizado en la rehabilitación del ACV.(9)
124
Después de la escala modificada de Rankin, ha sido la medida de elección para
determinar el estado global de los pacientes y medir el resultado final de las
intervenciones en ensayos clínicos.(12)
Este índice mide el nivel de independencia del paciente, de acuerdo con su
capacidad para la ejecución de diez actividades básicas de la vida diaria, las cuales fueron
seleccionadas empíricamente sin un concepto teórico previo. Según el orden en el que se
observa independencia para su realización, son: comer, arreglarse, control de heces,
control de orina, ir al baño, vestirse, usar el inodoro, trasladarse de la cama a la silla,
desplazarse y subir y bajar escaleras.(13, 14)
La puntuación de la escala original es de 0 a 100, con intervalos de cinco puntos.
Entre 0 y 20 puntos sugiere dependencia total, de 21 a 60 representa dependencia severa,
de 61 a 90 indica dependencia moderada, entre 91 y 99 hay dependencia leve y 100
puntos es compatible con independencia total.(14)
Esta escala no requiere entrenamiento y su administración solo necesita un lápiz y
los ítems impresos.(13, 15) El tiempo de ejecución toma entre dos y cinco minutos si la
responde el paciente y aproximadamente 20 minutos si la responde un observador.(16)
La escala puede ser respondida por el cuidador(17) y también se puede aplicar por
teléfono.(18)
El Índice de Barthel tiene muy buena confiabilidad interna, intra e interobservador.
(12, 14) Es considerada una medida válida en el ACV; sin embargo, ninguno de sus ítems
mide alteraciones de la comunicación.
Esta escala se correlaciona con el tiempo de cuidado requerido por el paciente, la
extensión de su compromiso motor, la evidencia radiológica del tamaño del infarto
cerebral y con otras medidas de actividad como el SF-36.(5, 12) Tiene validez predictiva
en términos de sobrevida, recuperación funcional, duración de la estancia hospitalaria y
disposición a la salida.(12, 13) Los puntajes altos se asocian con independencia en la
comunidad y mayores contactos interpersonales. Los puntajes bajos se asocian con
mayor discapacidad futura, mayor tiempo de recuperación y mayores necesidades de
cuidado.(5, 10) La capacidad predictiva del Índice de Barthel disminuye cuando la
medición es realizada antes del quinto día posterior al ACV.(12) Para las administraciones
secuenciales de la escala, se recomienda un periodo mínimo de dos semanas.(14)
El Índice de Barthel es moderadamente sensible a los cambios del paciente.(19) Un
puntaje mayor a 95 puntos dictamina un “buen resultado” y menos de 75 un “pobre
resultado”. Los sujetos con puntaje mayor a 80 son por lo general independientes y
podrán regresar a su hogar, mientras que los que tienen menos de 40 puntos son muy
dependientes. Un puntaje menor a diez se asocia a no poder regresar al hogar o requerir
cuidados de enfermería domiciliarios.(9, 12, 19, 20)
Existe correlación entre los puntajes del Índice de Barthel y los niveles de severidad
del ACV definidos por la escala de Rankin modificada. (Tabla 3.1)(21) También se
conocen los puntos de corte que se corresponden entre estas escalas, para su aplicación
125
durante los ensayos clínicos en la fase aguda del ACV.(22)
Un problema del Índice de Barthel es que no discrimina adecuadamente los cambios
ocurridos en los extremos del espectro, mostrando efectos tipo piso o techo, cuando
evalúa pacientes con secuelas muy leves o de gran severidad.(12, 14)
El Índice de Barthel tiene versiones en holandés, alemán, turco, persa, francés y
chino(13) y ha sido adaptada transculturalmente al idioma español, mediante traducción
simple.(23)
 
Tabla 3.1. Esquema de categorización y correlación entre el Índice de Barthel y la Escala de Rankin
modificada
Puntaje del Índice de Barthel Escala de Rankin modificada
0 a < 15 5
15 a < 70 4
70 a < 95 3
95 a < 100 0,1,2
 
Escala de Rankin
La Escala de Rankin fue publicada en 1957 y posteriormente modificada en 1988 para
acomodarla a los desórdenes del lenguaje y algunos trastornos cognitivos, permitiendo la
comparación entre pacientes con diferentes tipos de déficit neurológico.(24) Esta nueva
versión adiciona el grado 0 (ningún síntoma en absoluto) y redefine los grados uno y dos,
con el propósito de corregir ambigüedades.(25)
Esta escala de discapacidad global, con enfoque en la movilidad, permite conocerel
nivel de independencia del paciente previo al ACV y sus requerimientos para asistencia.
(9, 10) Tiene un diseño ordinal de único ítem y es la medida más prevalente para
clasificar los resultados funcionales en los ensayos clínicos de ACV.(24, 26)
Se administra por medio de una entrevista guiada, recopilando toda la información
del estado y desempeño físico y mental del paciente. Su administración toma entre cinco
y quince minutos y no requiere entrenamiento especial.(9, 25, 27) Puede hacerse
telefónicamente.(28) Algunos investigadores consideran que el resultado es poco
confiable cuando se entrevista al cuidador.(29)
Aunque la Escala de Rankin modificada tiene excelente confiabilidad,(19) se ha
criticado la subjetividad de su puntuación y su falta de estructura, lo cual generaría
resultados variables entre los observadores.(10, 24, 26)
Esta escala ha sido validada en pacientes en fase aguda y crónica de ACV.(30, 31)
Tiene una correlación alta con otras escalas de discapacidad y con indicadores como el
tipo de ACV y el tamaño de la lesión.(9, 24, 32)
Algunos estudios han determinado que la Escala de Rankin modificada detecta el
126
cambio con menor sensibilidad que el Índice de Barthel.(33)
Instrumentos específicos
Los instrumentos específicos miden aspectos particulares de una condición o
enfermedad. Tienen la ventaja de obtener información altamente relevante para una
enfermedad específica. Son más sensibles en la detección de cambios importantes en el
tiempo. Su mayor desventaja es que no es posible su administración en pacientes sin la
condición particular a estudiar, limitando la comparación entre grupos con diferentes
estados de salud. Tampoco permiten la comparación de resultados entre tratamientos
diferentes o entre pacientes con diferentes problemas de salud. Estos instrumentos no
permitirían detectar cambios imprevistos de la enfermedad o efectos inesperados en el
tratamiento.(7, 11)
Prueba de Fugl-Meyer (Fugl-Meyer assessment scale)
Esta escala, creada en 1975, es específica para evaluar la capacidad motora del paciente
con discapacidad por ACV. Se basa en la hipótesis de que la recuperación de la función
motora posterior al ACV sigue un curso definido y secuencial, permitiendo la
clasificación de los pacientes de acuerdo con la severidad de sus secuelas.(19, 34, 35)
La Escala Fugl-Meyer se ha utilizado en el campo clínico y de investigación, para
medir la discapacidad motora, el balance, la sensibilidad y la función articular en
pacientes hemipléjicos. Identifica las sinergias y los patrones motores, en lugar de realizar
una evaluación simple de la fuerza, en grupos musculares aislados.(5, 34) Puede
administrarse en el ámbito hospitalario o comunitario, durante la fase aguda y crónica de
la enfermedad, facilitando la elección del plan de tratamiento.(19, 35)
La escala completa evalúa cinco dimensiones de la discapacidad, por medio de
subescalas para la función motora, la sensibilidad, el balance, el rango de movilidad y el
dolor articular. Cada subescala puede administrarse de forma independiente sin necesidad
de aplicar todas las demás. El puntaje es ordinal, en donde cero corresponde a la no
realización de la prueba, uno a la realización parcial y dos a su completa realización. La
puntuación total máxima es 226. (10, 34, 36)
La subescala de la función motora de la Prueba de Fugl-Meyer es la más estudiada.
Su diseño logra que los movimientos del paciente reflejen los estadios secuenciales de
hiperreflexia, sinergismo flexo-extensor y la habilidad para realizar movimientos
selectivos.(37) Está organizada en cinco pasos y puede obtenerse una calificación total
para cada paso, para la extremidad superior o inferior, o para el lado afectado. La
máxima calificación posible es de 100 puntos, de los cuales 66 corresponden a la
extremidad superior y 34 a la inferior.(19, 34)
127
El paciente debe ser instruido verbalmente o con una demostración, sobre cómo
debe realizar cada una de las pruebas. El examinador tiene autorización de asistir al
paciente, estabilizando su brazo durante la evaluación de la muñeca y de la mano.(34)
La sección de la extremidad superior consta de 33 ítems distribuidos en cuatro
subsecciones: hombro-antebrazo, muñeca, mano y coordinación. La sección de la
extremidad inferior consta de 17 ítems y evalúa dos subsecciones: pierna y coordinación.
(38)
Existen clasificaciones para la gravedad del compromiso motor en la extremidad
superior, de acuerdo con el puntaje obtenido con esta subescala. (Tabla 3.2)(16, 35)
 
Tabla 3.2. Gravedad del compromiso motor, según el puntaje total de la Prueba de Fugl-Meyer. (16 35)
Fugl-Meyer et al. (1975) Fugl-Meyer (1980) Duncan, Goldstein, Horner, etal. (1994)
 < 50 = severo 0-35 = muy severo
< 84 = Hemiplejia 50-84 = marcado 36-55 = severo
85-95 = Hemiparesia 85-94 = moderado 56-79 = moderado
96-99 = Incoordinación leve 95-99 = leve >79 = leve
Por medio del análisis RASCH, se determinó el grado de dificultad de cada actividad
para la extremidad superior. (Tabla 3.3)(39)
 
Tabla 3.3. Análisis RASH de la subescala motora para la extremidad superior de la Prueba de Fugl- Meyer
(39)
Circunducción de muñeca 1.67 Prensión palmar 0.06
Agarre en pinza 1.33 Retracción escapular 0.03
Flexión de hombro a 180°, codo en
extensión 1.26 Prono-supinación codo a 90 ° − 0.17
Agarre esférico 1.20 Flexión de hombro a 90°, codo extendido − 0.21
Prensión lateral 1.08 La mano toca columna lumbar − 0.40
Flexo-extensión de muñeca con codo
extendido 1.06 Abducción de hombro − 0.56
Prono-supinación con codo extendido 1.00 Extensión de codo − 0.64
Muñeca estable con codo extendido 0.95 Pronación de antebrazo − 0.87
Movimiento con velocidad normal 0.89 Movimiento sin tremor − 0.91
Supinación de antebrazo 0.65 Agarre cilíndrico − 1.10
Abducción de hombro a 90° codo en
extensión 0.28 Extensión de dedos en masa − 1.25
Movimiento sin dismetría 0.27 Elevación escapular − 1.40
Rotación externa de hombro 0.24 Flexión en masa de los dedos − 1.44
Muñeca estable , codo a 90 ° 0.18 Aducción + rotación interna de hombro − 1.56
Flexo-extensión de muñeca codo a 90° 0.12 Flexión de codo − 1.76
Las tareas de mayor complejidad reciben puntuaciones más altas.
128
 
La sección de la extremidad superior ha sido considerada una herramienta
clínicamente sensible, que se asocia con la integridad del tracto cortico-espinal y con el
pronóstico de recuperación funcional.(40)
A diferencia de las subescalas para la sensibilidad y el equilibrio, la subescala motora
de la Prueba de Fugl-Meyer tiene mejores cualidades psicométricas, que han favorecido
su utilización en rehabilitación.(19, 34, 41, 42) Sus cualidades predictivas facilitan el
ajuste de metas tratamiento alcanzables.(19)
El cambio clínicamente importante, para la evaluación de la función motora de la
extremidad superior con la Prueba de Fugl-Meyer, se encuentra entre 4.25 y 7.25 puntos,
o una mejoría del 10% con respecto al puntaje previo.(43, 44) Para la evaluación de la
extremidad inferior se considera importante un cambio mayor a cuatro puntos o del 16%.
Este valor puede variar levemente según el tono plantar flexor.(45)
La administración de esta escala requiere entrenamiento para obtener resultados
confiables. El tiempo aproximado de aplicación de la totalidad de la prueba es de 30 a 35
minutos. Cuando se aplican en conjunto las subescalas de función motora, sensibilidad y
equilibrio, toma de 34 a 110 minutos, con un promedio general de 58. La administración
de la subescala motora toma en promedio 20 minutos en pacientes con déficit motor leve
y 10 en los pacientes con déficit motor severo.(42, 46)
La Prueba de Fugl-Meyer es un instrumento práctico, su aplicación requiere un
equipo mínimo y poco espacio.(40) Los elementos requeridos para la realización de la
prueba son un consultorio pequeño, algunas hojas de papel, una pelota de tenis, una bola
de algodón, un lápiz, un martillo de reflejos, una lata pequeña o un frasco cilíndrico, un
goniómetro, un cronógrafo, un vendaje para los ojos, unasilla y una mesa pequeña.
Esta escala está disponible en los idiomas inglés, francés canadiense y portugués. No
está validada al español.
Escala PASS (Postural Assessment Scale for Stroke Patients)
La Escala PASS es la adaptación de algunos ítems de la subescala de equilibrio de la
Prueba de Fugl-Meyer. Fue desarrollada para ser aplicada a todos los pacientes con ACV,
incluyendo aquellos con muy mal desempeño postural.(47) Tiene confiabilidad y validez
para ser aplicada en pacientes con diferentes estadios del ACV.(48)
Esta herramienta tiene el poder de predecir, hacia los 90 días de evolución del ACV,
la movilidad y funcionalidad para las actividades de la vida diaria. Tiene buena
correlación con la subescala de balance de la Prueba de Fugl-Meyer, la Escala del
balance de Berg, entre otras.(47) Detecta con mayor sensibilidad el cambio en pacientes
con compromiso neurológico moderado y sobre todo severo. Su mayor sensibilidad al
cambio se ha observado antes de los 90 días de evolución del ACV.(47) Un cambio
mayor a cuatro puntos en la calificación total de la Escala PASS, es significativo en
pacientes con ACV crónico.(49) Para su versión abreviada (SFPASS), un cambio mayor
129
a 2.16 puntos en la calificación se puede interpretar como un cambio real.(50)
El tiempo de aplicación de la Escala PASS es de aproximadamente diez minutos.
Solo ha sido validada en inglés, francés y sueco.(51)
Escala de Ashworth modificada (Modified Ashworth Scale)
La Escala de Ashworth fue creada en 1964 para evaluar la eficacia clínica del Baclofeno
y de la estimulación eléctrica, en el tratamiento de la espasticidad, en pacientes con
esclerosis múltiple.(52) Involucra la movilización manual de la extremidad a través del
rango de movimiento, estirando pasivamente el musculo afectado, para clasificar su
grado de espasticidad. La versión original de la escala consta de cinco puntos distribuidos
ordinalmente. Tiene una puntuación de cero a cuatro, en donde cero indica que no hay
aumento del tono y cuatro indica rigidez en flexión o extensión.
En 1987, la Escala de Ashworth fue modificada con el fin de hacerla más sensible y
precisa para la medición de la espasticidad, adicionándole el grado 1+ entre las categorías
1 y 2, modificando sutilmente las definiciones de cada grado.(52)
Aunque se ha descrito que, más que una medida válida para la espasticidad, es una
medida de la resistencia al movimiento pasivo, la Escala de Ashworth modificada sigue
siendo muy utilizada en la práctica clínica y la investigación.(52, 53) La confiabilidad es
de regular a moderada.(54, 55)
En pacientes con secuelas de ACV, los puntajes de la Escala modificada de
Ashworth se correlacionan con algunas mediciones de la función activa; por ejemplo, la
habilidad para movilizar el brazo selectivamente (Prueba de Fugl-Meyer) y mediciones de
la asimetría y la velocidad de la marcha. También ha sido relacionada con la función
pasiva, como manipular el brazo en pacientes con ACV (Disability Rating Scale, Carer
Burden Scale).(53) No se ha demostrado su sensibilidad al cambio ni su validez
predictiva.
Índice funcional compuesto (Composite Functional Index)
Es una medida de autocuidado que evalúa la discapacidad secundaria a la espasticidad,
con base en el desempeño motor grueso y fino de la extremidad superior. Califica tres
actividades: lavarse las manos, cortarse las uñas y pasar el brazo a través de la manga, de
manera ordinal (0: no puede realizar la actividad, 1: la realiza con gran dificultad, 2:
moderada dificultad, 3: leve dificultad y 4: sin dificultad). Al resultado se le suma el
obtenido en los ítems del Índice de Barthel para alimentación, vestido (0: incapaz, 1:
necesita ayuda, 2: independiente) y arreglo personal (0: dependiente, 1: independiente).
La calificación máxima es de 17 puntos. Calificaciones entre cero y diez corresponden a
discapacidad severa.(56)
130
Prueba de caja y cubos (Box and Blocks Test)
Mide la destreza manual gruesa. Requiere 150 cubos de 2.5 cm y una caja de madera de
53.7 cm × 25.4 cm, dividida en dos compartimientos iguales. El examinado debe
transferir de un compartimiento a otro, la mayor cantidad posible de cubos agarrándolos
de uno en uno, en menos de un minuto.(57)
Es una prueba válida y confiable en pacientes con ACV. (58) Aquellos con puntaje
cero pertenecen al grupo con la alteración más grave de la funcionalidad del miembro
superior.(59) Los pacientes con puntaje basal menor a diez en la prueba de caja y cubos,
tienen menor probabilidad de lograr cambios clínicamente significativos en la Prueba de
Fugl-Meyer.(58)
131
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Capítulo 4
137
Electrodiagnóstico
Fernando Ortiz Corredor
Introducción
Potencial de acción muscular completo
Potencial sensitivo
Respuestas tardías
Valores de referencia de los estudios de neuroconducción
Test de estímulo repetitivo
Electromiografía
Potenciales evocados somatosensoriales
 
Referencias bibliográficas
 
138
Introducción
LA ELECTROMIOGRAFÍA y los estudios de conducción nerviosa tienen una larga trayectoria
en la práctica clínica, actualmente son utilizados de manera cotidiana en el diagnóstico de
distintas enfermedades músculo-esqueléticas y neurológicas. En las enfermedades
músculo-esqueléticas son frecuentes los estudios de conducción nerviosa para el
diagnóstico del síndrome de túnel carpiano y de la radiculopatía lumbosacra. En las
enfermedades neurológicas se destacan enfermedades comunes, como la neuropatía
diabética, y enfermedades raras o huérfanas como la esclerosis lateral amiotrófica, las
distrofias musculares y la miastenia gravis. La Tabla 4.1 muestra la proporción de
diagnósticos de remisión a un laboratorio de electrofisiología para estudios de conducción
nerviosa y electromiografía. Esta tabla muestra lo que ocurre en la práctica cotidiana de
la mayoría de laboratorios de electrofisiología, siendo lo más común la evaluación de
pacientes con enfermedades músculo-esqueléticas. Solo una pequeña proporción de
estudios está dirigido a la evaluación de enfermedades neuromusculares.
 
Tabla 4.1. Diagnósticos de remisión a un laboratorio de electrofisiología en un período de seis meses (2)
Diagnóstico Frecuencia % % Femenino
Síndrome de Túnel Carpiano 991 47,4 41,4
Radiculopatía lumbar 249 11,9 7,0
Polineuropatías 217 10,3 4,6
Dolor lumbar 122 5,8 3,5
Parestesias en manos 104 4,9 3,4
Lesión de nervio 87 4,1 2,5
Cervicobraquialgia 64 3,0 1,8
Radiculopatía cervical 60 2,8 1,3
Otros dolores 60 2,8 1,6
Debilidad 38 1,8 0,8
Síntomas sensitivos difusos 27 1,2 0,7
Enfermedades neuromusculares 26 1,2 0,7
Lesión de nervio cubital 20 0,9 0,5
Parálisis facial 20 0,9 3,8
Desconocido 3 0.01 
Total 2085 100 70,7
 
La presente revisión muestra algunos conceptos generales de los estudios de
electrodiagnóstico. Para una revisión más detallada de los principios del
139
electrodiagnóstico se recomienda la consulta de textos especializados en el tema.(1)
Los estudios de conducción nerviosa más comunes incluyen el examen de
respuestas sensitivas, motoras y las respuestas tardías (ondas F y H). En
electromiografía, el examen más común es la prueba convencional semicuantitativa.
Entre los estudios electrofisiológicos que no se practican de manera rutinaria, se
encuentran la electromiografía cuantitativa, el test de estímulo repetitivo, la
electromiografía de fibra única, la macroelectromiografía y las evaluaciones del Sistema
Nervioso Autónomo.
Otros exámenes que se llevan a cabo con los equipos de diagnóstico
electrofisiológico son los potenciales evocados. Los potenciales evocados
somatosensoriales, auditivos y visuales, se realizan sin mayor dificultad si se cuenta con
el tiempo y la experiencia. Los potenciales evocados somatosensoriales están indicados
en el diagnóstico de enfermedades desmielinizantes y son una ayuda para determinar el
pronóstico en las encefalopatías de diferente origen. Los potenciales evocados visuales
también se utilizan en el diagnóstico de las enfermedades desmielinizantes. Los
potenciales evocados auditivos tienen aplicaciones en el diagnóstico de lesiones retro
cocleares de la vía auditiva y como parte de los exámenes de audiología, principalmente
en población infantil.
Potencial de acción muscular compuesto
Bases anatómicas y fisiológicas
En el asta anterior están localizadas las neuronas motoras. De aquí se originan los axones
que inervan varias fibras musculares. El número de fibras depende del músculo; por
ejemplo, en el orbicularis oculi, cada axón inerva diez fibras musculares, lo que permite
un control neurológico de alta precisión. En los músculos intrínsecos de mano cada axón
inerva 100-120 fibras musculares y en los músculos gastronemios cada axón inerva 2.000
fibras musculares. La neurona motora, el axón, y las fibras musculares que pertenecen a
cada axón, constituyen la unidad motora.
El Potencial de Acción Muscular Compuesto (PAMC) es el registro de la actividad
eléctrica de un músculo como respuesta a la estimulación eléctrica de un nervio
periférico. El PAMC es un promedio de la actividad eléctrica de todas las fibras
musculares pertenecientes al nervio estimulado. Por eso, este potencial es una medida
indirecta de la función del nervio periférico ya que no se obtiene un registro eléctrico
directamente del nervio, sino una respuesta eléctrica que es amplificada por el músculo.
140
Técnica
Generalmente el registro del potencial de acción se lleva a cabo con electrodos de
superficie, aunque también se pueden utilizar electrodos de aguja. En el PAMC se mide
latencia, amplitud, duración y el área. También se debe prestar atención a la morfología
del potencial; normalmente es bifásica. (Figura 4.1)
El estímulo del nervio periférico en dos puntos diferentes de su recorrido permite
calcular la velocidad de conducción motora mediante la fórmula:
En los estudios de conducción, para calcular la velocidad de conducción motora se
requieren dos puntos de estimulación, con el fin de excluir la placa neuromuscular y el
músculo (Figura 4.2).
La latencia se mide en el inicio de la fase negativa del potencial y representa la
velocidad de propagación del estímulo eléctrico en la fibras de conducción más rápidas
del nervio. (Figura 4.3) La disminución de la temperatura corporal aumenta el tiempo de
latencia y es causa importante de falsos positivos en los exámenes de electrodiagnóstico.
La disminución de la temperatura retarda la inactivación de los canales de sodio y
prolonga el tiempo de despolarización. Por debajo de 32º C, cada grado de disminución
de la temperatura representa un aumento de 0,3 ms en la latencia.
141
Figura 4.1. Potencial de acción muscular compuesto
La amplitud del potencial de acción muscular compuesto se mide en mili voltios
(mV). A menor número de unidades motoras estimuladas menor será la amplitud del
potencial; así mismo una disminución en el trofismo muscular estará asociada con una
amplitud baja del potencial.
Los exámenes de conducción motora de los nervios mediano, cubital, peronero y
tibial, son pruebas cotidianas que no representan mayores dificultades técnicas, son
susceptibles al error debido a detalles que se presentan durante su aplicación.
Un error frecuente con el nervio mediano es la estimulación eléctrica de intensidad
excesiva, lo que genera un potencial en los músculos inervados por el nervio cubital. La
latencia motora del nervio mediano se correlaciona de forma directa con la latencia
sensitiva. (Figura 4.4) En un síndrome de túnel carpiano avanzado en el que no se
registra respuesta sensitiva, es lógico obtener una latencia motora muy prolongada. En
este caso, una respuesta motora normal del nervio mediano indicaría una falla técnica.
142
Figura 4.2. Estudio de la velocidad de conducción motora en el
antebrazo
Figura 4.3. Registro típico de un potencial de acción muscular
compuesto
La deflexión positiva que se observa en algunos registros con la estimulación
eléctrica distal es causada por una mala ubicación de los electrodos, mientras que la
deflexión positiva con la estimulación eléctrica proximal es causada por la anastomosis de
Martin-Gruber en presencia de un síndrome de túnel carpiano.En la anastomosis de
143
Martin-Gruber, algunas fibras del nervio mediano cruzan y acompañan al nervio cubital a
través del nervio interóseo anterior hasta alcanzar los músculos intrínsecos de la mano.
Por esta razón, un estímulo proximal del nervio mediano, produce una deflexión positiva
aparentemente generada en el músculo abductor pollicis brevis. Sin embargo, esta
deflexión positiva la generan fibras musculares que normalmente son inervadas por el
nervio cubital (abductor digiti minimi, primer interóseo dorsal o adductor pollicis).
(Figura 4.5)
La estimulación eléctrica insuficiente del nervio cubital en el codo puede imitar una
neuropatía por atrapamiento. En los estudios segmentarios del nervio cubital, la
estimulación eléctrica por debajo del codo debe tener mayor intensidad y duración a la
utilizada en el estímulo distal. En los pacientes con síntomas de atrapamiento del nervio
cubital se deben cuidar al máximo los detalles técnicos. El codo debe estar flexionado 90º
y las mediciones tienen que ser exactas. Al menos debe existir una distancia de diez cm
entre los dos puntos de estimulación en el codo.
Siempre que se interpreten los resultados de los estudios de conducción motora y
sensitiva de los miembros inferiores, se deben tener en cuenta las condiciones clínicas del
paciente y las posibles fuentes de error.
Figura 4.4. Correlación de la latencia motora distal con la latencia
sensitiva distal del nervio mediano en pacientes con Síndrome de Túnel
Carpiano
El nervio peronero en su componente motor es un examen obligatorio en la
evaluación de las polineuropatías. El músculo utilizado para el registro del PAMC del
nervio peronero es el extensor digitorum brevis. Este músculo se atrofia incluso en
personas sanas. La ausencia de respuesta eléctrica en este músculo se debe interpretar
teniendo en cuenta las anormalidades esqueléticas del pie y la edad del paciente. Si no se
144
obtiene potencial se debe reubicar el electrodo activo y aumentar la intensidad y duración
de la estimulación eléctrica. A veces no se obtiene respuesta con la estimulación distal,
pero sí con la proximal, debido a una estimulación eléctrica insuficiente o a la presencia
de anastomosis. En este caso, las ramas motoras que inervan el músculo extensor
digitorum brevis provienen del nervio peronero superficial.
La respuesta motora del nervio tibial (aunque es constante) tiene amplia variación
dentro de individuos sanos. Algunos pacientes con alteraciones anatómicas del pie
muestran un PAMC de muy baja amplitud. La morfología del nervio tibial tiene
características típicas que sirven para identificar el inicio del potencial y para ajustar las
latencias. Por lo general una pequeña deflexión negativa precede a otra de mayor
amplitud. (Figura 4.6) La mayor dificultad técnica con el nervio tibial es la imposibilidad
de lograr un buen estímulo eléctrico en la región poplítea. En personas obesas esto puede
ser imposible.
Otros nervios como el axilar, el musculocutáneo, el radial y el femoral son
técnicamente más difíciles de evaluar, pero se deben utilizar en algunas situaciones
clínicas especiales. En lesiones del tronco superior se encuentran anormalidades en los
estudios de conducción motora de los nervios axilar y musculocutáneo. Sin embargo, el
PAMC en estos nervios presenta una respuesta variable que depende mucho de la
localización de los electrodos de registro y de la intensidad del estímulo eléctrico. Por
esta razón, siempre se recomienda la comparación con los nervios contralaterales.
145
Figura 4.5. Esquema de la anastomosis de Martin Gruber en el Síndrome
de Túnel Carpiano
El registro del PAMC del nervio radial se puede realizar con electrodos de superficie
o con una aguja monopolar puesta en el extensor indicis propius. Mediante esta técnica
se asegura una respuesta más confiable (Figura 4.7).
Figura 4.6. Potencial de acción muscular compuesto del nervio tibial. Una
deflexión negativa (hacia arriba) es típica en esta respuesta motora
146
Figura 4.7. Técnica para el registro del PAMC del nervio radial (con
electrodo de aguja en extensor indicis propius)
Interpretación
Cualquier enfermedad que cause disminución en el número de axones o en el número de
fibras musculares se expresará como una disminución en la amplitud del potencial motor.
En las neuropatías axonales se observa disminución en la amplitud y duración del
potencial. En las neuropatías desmielinizantes se puede encontrar un potencial de
amplitud disminuida y una duración aumentada.
Los procesos de reinervación compensan la disminución en el número de fibras y, si
estos son eficientes, la amplitud recuperará la normalidad.
La latencia es el tiempo que tarda el estímulo en generar el potencial de acción. La
pérdida de fibras de conducción rápida o la desmielinización de cualquier etiología
pueden causar un aumento en el tiempo de latencia. Por ejemplo, la causa más común
del aumento en el tiempo de latencia en el nervio mediano, es el síndrome de túnel
carpiano.
Los equipos de electrodiagnóstico solo permiten evaluar las fibras nerviosas
mielinizadas que se encuentran en el rango de la conducción rápida. La pérdida de
algunas de estas fibras de conducción rápida en una neuropatía axonal puede causar leve
disminución de la velocidad de conducción. La disminución de la velocidad de
conducción motora por debajo del 70% del límite inferior de lo normal sugiere una
neuropatía desmielinizante.
Aplicaciones
147
En el síndrome de túnel carpiano se encuentra una latencia distal motora prolongada en
los casos moderados, como consecuencia de la desmielinización focal; en casos más
graves la amplitud del PAMC está disminuida. En la neuropatía por atrapamiento del
nervio cubital en el codo, el hallazgo más importante es la disminución de la velocidad de
conducción motora del nervio a través del codo, a causa de una desmielinización focal.
En las lesiones del nervio periférico, el signo más importante para el diagnóstico y
seguimiento es la disminución en la amplitud del PAMC.
En las polineuropatías desmielinizantes adquiridas, como el síndrome de Guillain-
Barré y la polineuropatía inflamatoria crónica desmielinizante, se encuentran las
siguientes anormalidades electrofisiológicas, aisladas o combinadas:
1. Disminución de la velocidad de conducción. Una disminución importante de la
velocidad de conducción motora indica polineuropatía desmielinizante. Una
velocidad de conducción motora por debajo de 30 m/s no deja ninguna duda sobre
una polineuropatía desmielinizante, siempre y cuando el potencial evaluado esté
claramente definido con una amplitud mayor a 1 mV.
2. Signos de bloqueo parcial de la conducción motora: la disminución significativa de la
amplitud del PAMC cuando el nervio se estimula proximalmente, sugiere un bloqueo
parcial de la conducción motora por desmielinización focal en presencia de un axón
intacto. (Figura 4.8) En el síndrome de Guillain-Barré y en la polineuropatía
inflamatoria crónica desmielinizante, se encuentran signos de bloqueo de la
conducción motora.
3. PAMC de larga duración y morfología dispersa.
4. Latencias distales muy prolongadas.
148
Figura 4.8. Bloqueo parcial de la conducción motora por desmielinización
segmentaria
En las polineuropatías desmielinizantes adquiridas, algunas de las anormalidades
señaladas pueden pasar desapercibidas. Por ejemplo, un paciente con síndrome de
Guillain-Barré con presentación clínica leve, puede mostrar únicamente una prolongación
de las latencias distales de los nervios peroneros. En estos casos, y para evitar los falsos
positivos, el control de los detalles técnicos debe ser estricto ya que en miembros
inferiores es más probable obtener latencias prolongadas a causa de la disminución de la
temperatura.
En las polineuropatías hereditarias como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, se
encuentran los mismos signos electrofisiológicos, excepto el bloqueo parcial de la
conducción motora. En el Charcot-Marie-Tooth los músculos distales de miembros
inferiores se atrofiany puede ser imposible obtener un registro del PAMC en el músculo
extensor digitorum brevis. En este caso se puede intentar obtener el potencial en el
músculo tibialis anterior.
Potencial sensitivo
A diferencia del PAMC, el potencial sensitivo es un registro directo del nervio periférico.
Los nervios sensitivos que se examinan con mayor frecuencia son el mediano, el cubital,
149
el radial, el peronero superficial y el sural.
Bases anatómicas
El pericarión de la fibra nerviosa sensitiva está localizado en el ganglio de la raíz dorsal.
Las fibras nerviosas sensitivas mielinizadas tienen una velocidad de conducción mayor
que las fibras motoras. En el estudio de conducción nerviosa de los nervios medianos, se
puede identificar la respuesta sensitiva con menor tiempo de latencia comparado con la
respuesta motora. Esto facilita la identificación de los potenciales sensitivos.
Técnica
Para el registro de los potenciales sensitivos, la buena calidad técnica del procedimiento
es un requisito indispensable. El registro de estos potenciales se afecta por la presencia de
señales eléctricas de interferencia (ruido), por la actividad muscular del paciente que no
está relajado o por impedancias elevadas. El modo de rechazo común es una
característica que tienen los equipos de electrodiagnóstico que ayudan a eliminar el ruido.
Para que funcione, las impedancias en el electrodo activo y el electrodo de referencia
tienen que ser iguales; el objetivo es que a los dos electrodos llegue el mismo ruido para
que sea eliminado.
Para interpretar los hallazgos del nervio sural, primero se deben revisar las gráficas y
determinar si el examen se llevó a cabo con una buena línea de base. Para obtener una
respuesta confiable del nervio sural, la piel se debe limpiar adecuadamente y el paciente
debe estar completamente relajado. El registro de un falso potencial generado por el ruido
o por la actividad muscular del paciente, es uno de los errores más comunes en los
exámenes de electrodiagnóstico. El problema más frecuente con el nervio sural es que el
contacto del electrodo activo tiene una impedancia diferente al electrodo de referencia. A
veces, se requiere la abrasión con alcohol o crema abrasiva para igualar las impedancias
de los electrodos. Idealmente las impedancias de los electrodos activo y referencia deben
ser muy similares y estar por debajo de 30 kohm.
En algunos casos se presentan dificultades técnicas con el registro del potencial
sensitivo del nervio cubital. Un error frecuente en el principiante es la medición de un
potencial motor que tiene morfología similar a la de un potencial sensitivo. En pacientes
con neuropatías sensitivas, a veces no se obtiene el potencial sensitivo y el equipo marca,
de manera automática, el primer potencial que aparece en el monitor. Para evitar la
contaminación muscular y para disminuir el ruido se debe preparar adecuadamente la
150
piel, aproximar los cables que están conectados al amplificador y ubicar el anillo
(electrodo activo).
Interpretación
En los nervios sensitivos se examinan la latencia, la amplitud y la velocidad de
conducción. La disminución de la amplitud es un hallazgo común en las neuropatías
axonales. En neuropatías de larga evolución no se obtienen respuestas sensitivas; primero
en miembros inferiores y, en casos graves, tampoco en miembros superiores. Las
latencias muy prolongadas se encuentran en neuropatías de atrapamiento o en
neuropatías desmielinizantes. Sin embargo, en pacientes con polineuropatías
desmielinizantes graves es muy frecuente encontrar respuestas sensitivas ausentes. Una
consideración importante es que en los estudios de electrodiagnóstico, la pérdida de
axones sensitivos es sobreestimada en la evaluación. Dicho de otra forma, la ausencia
electrofisiológica de un potencial sensitivo se presenta cuando todavía existen axones
sensitivos.
Aplicaciones
El examen de latencia sensitiva del nervio mediano es la prueba más sensible en el
diagnóstico del síndrome de túnel carpiano. En neuropatía diabética la atención se debe
dirigir a la amplitud de todos los potenciales sensitivos, en especial del nervio sural, ya
que su disminución es uno de los primeros signos de degeneración axonal. (Figura 4.9)
151
Figura 4.9. Potencial sensitivo del nervio sural. Se registran dos
respuestas para determinar la confiabilidad de los potenciales
Otros nervios sensitivos se examinan en situaciones clínicas especiales. El examen
del nervio antebraquial cutáneo lateral es útil en el diagnóstico de la lesión del tronco
superior y del cordón lateral en las plexopatías braquiales. El examen del nervio
antebraquial cutáneo medial es útil en el diagnóstico de las lesiones del cordón medial, del
tronco inferior y del ramo primario anterior T1 del plexo braquial.(3) Las exigencias
técnicas en la evaluación de estos nervios son mayores que con los nervios mediano,
cubital y sural. Además, en ambos casos es muy importante la comparación con los
nervios contralaterales.
Las ramas sensitivas plantares de los nervios tibiales se examinan con frecuencia en
pacientes con sospecha de síndrome de túnel del tarso. La respuesta de la rama medial es
confiable. La respuesta de la rama lateral es más difícil de obtener en individuos sanos
mayores de 65 años.(4)
La rama sensitiva del nervio radial se puede examinar con facilidad en el dorso de la
mano o en el primer dedo. También se puede evaluar el antebraquial cutáneo posterior
(rama del nervio radial que se origina en el segmento proximal del brazo). No obstante,
aunque se han publicado sus valores de referencia, la confiabilidad no ha sido estudiada.
(5)
Además de las lesiones traumáticas del nervio periférico y de las enfermedades
como la neuropatía diabética y las neuropatías de atrapamiento, el estudio de las
conducciones sensitivas sirve de base para el diagnóstico de enfermedades raras como la
ataxia de Fridreich y las polineuropatías hereditarias.
152
Respuestas tardías
Las respuestas tardías son señales electrofisiológicas en las que está involucrada la
función del SNC y el Sistema Nervioso Periférico (SNP). Estas respuestas se ven
afectadas por múltiples variables técnicas y funcionales. Evalúan de manera indirecta
algunos de los mecanismos que participan en el control postural.
El período silente, los reflejos cutáneos, el reflejo de latencia larga, las ondas F y H
son ejemplos de repuestas tardías.
Bases anatómicas y fisiológicas
Para evocar la onda F, se estimula el nervio periférico. Así, la estimulación eléctrica
produce una despolarización que se propaga por el nervio motor hasta la médula espinal;
allí se activa otra neurona motora que, a su vez, produce una despolarización del
respectivo axón. De esta manera, si bien se estimula todo el nervio periférico sólo se
activa una neurona motora. (Figura 4.10)
Figura 4.10. Esquema de la generación de la onda F
El estudio de la onda F permite evaluar todo el nervio periférico hasta la médula
espinal, por esta razón es una prueba muy sensible para detectar polineuropatías
desmielinizantes en la fase aguda.
153
En la onda F se mide la latencia mínima, la persistencia y la repetición.
Normalmente en una secuencia de estímulos, la morfología de la onda F cambia, ya que
para cada estímulo se activa una neurona motora diferente en el asta anterior.
Técnica
La onda F se explora generalmente en los nervios mediano, cubital, peroneo y tibial,
mediante estimulación eléctrica supramáxima. Por el contrario, la onda H se explora
mediante estimulación eléctrica submáxima de larga duración. La onda H se puede
examinar en el nervio mediano (raíz C6) y en el nervio tibial (raíz S1).
En las ondas F se puede medir la latencia mínima, la cronodispersión, la
persistencia, las ondas que se repiten (similares en latencia, amplitud y configuración) y la
duración. (6) Su persistencia es alta en los nervios mediano, cubital y tibial. Por el
contrario, es baja en el peronero. La latencia mínima y la latencia promedio de la onda F
depende de la edad y de la longitudde la extremidad. Una ligera contracción muscular
voluntaria puede aumentar la persistencia.
Se requieren de 10 a 20 estímulos para obtener una latencia mínima ± 1 ms con
persistencia confiable y 20 estímulos para obtener el promedio. El promedio es la
variable que tiene mayor consistencia. Por otro lado, se requieren de 50 a 60 estímulos
para la cronodispersión y 100 para onda F que repite.(7) Los cálculos de la velocidad de
conducción introducen más fuentes de error.
Aplicaciones
La onda F es el único método para demostrar una desmielinización localizada
exclusivamente en el segmento posterior del nervio. En este caso, se deben encontrar
velocidades de conducción motora normales en los segmentos periféricos del nervio
(antebrazo, pierna) con latencias de las ondas F muy prolongadas.
La onda F es una prueba muy sensible en el diagnóstico de polineuropatía diabética,
incluso superior a los estudios de conducción nerviosa convencionales.(8) Una propiedad
importante de la onda F es su alta reproducibilidad, por eso se ha recomendado en
estudios de seguimiento en neuropatía diabética.(9) La presencia de ondas F repetidas
indica pérdida de unidades motoras, por eso sirve en el diagnóstico de la esclerosis lateral
amiotrófica. (Figura 4.11)
154
Figura 4.11. Ondas F repetidas en un paciente con Esclerosis Lateral
Amiotrófica. Los trazados superpuestos corresponden a ondas F con la
misma morfología. Este hallazgo es anormal
La principal aplicación de la onda H es en la evaluación de las radiculopatías
lumbosacras. La onda H es la expresión electrofisiológica del reflejo aquiliano. La
ausencia de respuesta unilateral o una diferencia entre las latencias mayor a 2 ms se
consideran hallazgos anormales. Sin embargo, la anormalidad de la onda H sin otras
alteraciones, es un hallazgo inespecífico.
Valores de referencia de los estudios de
neuroconducción
La interpretación de los estudios de conducción y de las respuestas tardías se basa en su
comparación con valores de referencia de individuos sanos. Sin embargo, los valores de
referencia, así como las técnicas utilizadas en los exámenes, varían entre un centro y
otro. Los valores de referencia de grupos poblacionales especiales, por ejemplo,
trabajadoras de flores o trabajadores del sector rural, pueden ser diferentes a los valores
de referencia de la población general.(10) Para el síndrome de túnel carpiano se siguen
155
describiendo múltiples técnicas, cada una con sus propios valores de referencia.(11) Es
común que los resultados cambien entre dos pruebas llevadas a cabo con intervalos
cortos de tiempo. En medicina laboral es común que se solicite un segundo examen para
confirmar el diagnóstico de síndrome de túnel carpiano. En el primer examen el resultado
es anormal y en el segundo es normal. La diferencia entre uno y otro es de unos pocos
milisegundos. Puede suceder que, con el mismo valor, un resultado es informado como
normal y, en otro laboratorio como anormal, ya que utilizan diferentes tablas de
referencia.
La aproximación bayesiana sirve para interpretar los resultados de los estudios de
neuroconducción.(12, 13) Mediante la aproximación bayesiana no se trabaja con un
punto de corte estricto y único para diferenciar normal de anormal, sino que se tiene en
cuenta la probabilidad pretest. Si un paciente tiene alta probabilidad pretest de tener una
enfermedad, el valor de referencia de la anormalidad en el estudio de conducción
nerviosa es menos estricto. Por ejemplo, si una paciente de 50 años presenta parestesias
en las manos, de predominio nocturno, una diferencia de 0,5 ms entre la latencia
sensitiva del nervio mediano con el cubital, se debe considerar anormal. Por el contrario,
si se trata de una paciente de 20 años que consulta por dolor en las manos, este valor se
puede interpretar como normal.
Los valores de referencia de los estudios de conducción nerviosa se pueden
consultar en diferentes textos. En nuestro país existen valores de referencia para los
nervios que se examinan con mayor frecuencia.(14, 15)
El examen de los nervios mediano y cubital para el diagnóstico del síndrome de
túnel carpiano es el más frecuente en los laboratorios de electrofisiología.
Los valores de referencia para el diagnóstico del síndrome de túnel carpiano en
nuestro país se pueden consultar en la Tabla 4.2. El límite superior para una latencia
motora del nervio mediano es de 4,3 (percentil 97) en nuestra población. (15) En
estudios de otros países el límite superior es de 4,5 ms.(16) Es importante tener en
cuenta la temperatura antes de informar una anormalidad con base en la latencia motora
prolongada del nervio mediano. Sin tener en cuenta la edad, una amplitud por debajo de
4,1 mV (percentil 3) se considera anormal.(16) En individuos de nuestra población, con
datos de la Universidad Nacional de Colombia no publicados (n = 185; edad promedio =
43,2 DE = 15,2), y utilizando el método bootstrapp con diez mil muestras, el límite
inferior (percentil 3) de la amplitud motora del nervio mediano es de 6,5 mV (IC 95% =
5,0-7.2).
 
Tabla 4.2. Latencias sensitivas y motoras del nervio mediano y cubital en individuos de todas las edades
(15)
 Mínimo Máximo Promedio DesviaciónEstándar
Promedio
+ 2DE
Percentil
97
Latencia mediano motor 2.5 5.9 3.4 0.4 4.2 4.3
Latencia cubital motor 2.2 3.7 2.6 0.2 3.1 3.2
156
Diferencia latencia motora mediano -
cubital – 0.0 2.0 0.8 0.3 1.5 1.4
Latencia mediano sensitiva al inicio 1.8 3.5 2.4 0.3 3.0 3.1
Latencia mediano sensitiva al pico 2.5 4.2 3.1 0.3 3.7 3.9
Latencia cubital sensitivo al inicio 2.0 3.1 2.4 0.2 2.8 2.9
Latencia cubital sensitivo al pico 2.4 3.9 3.0 0.2 3.6 3.6
Diferencia mediano cubital convencional
inicio -0.6 1.3 0.0 0.2 0.6 0.7
Diferencia mediano cubital convencional
pico -0.4 1.0 0.0 0.2 0.6 0.7
Diferencia mediano cubital cuarto dedo
inicio -0.5 1.1 .16 0.2 0.7 0.7
Diferencia mediano cubital cuarto dedo
pico -0.9 1.3 .12 0.2 0.7 0.7
 
El límite superior para una latencia motora del nervio cubital es de 3,2 (percentil 97)
en nuestra población. En estudios de otros países el límite superior publicado es de 3,7
ms.(17) La amplitud del nervio cubital, por lo general, es mayor que la del nervio
mediano. El límite inferior para la amplitud del nervio cubital (percentil 3) es de 7,9 mV.
(17) En individuos de nuestra población, con datos de la Universidad Nacional de
Colombia no publicados (n = 185; edad promedio = 43,2 DE = 15,2), y utilizando el
método bootstrapp con diez mil muestras, el límite inferior (percentil 3) es de 6,0 mV
(IC 95% = 5,7-6,4).
Los valores de referencia de los nervios peronero, tibial y sural se presentan en la
Tabla 4.3. Las amplitudes de estos nervios tienen amplia variabilidad en individuos sanos.
La amplitud del nervio peronero puede ser muy baja en individuos sanos.
 
Tabla 4.3 Valores de referencia de los nervios peroneo, tibial y sural en adultos jóvenes (14)
 Mínimo Máximo Promedio D.E. Promedio± 2DE
Percentil
3
Percentil
97
Peroneo
Latencia (ms) 2,7 4,7 3,6 0,4 4,4 2,8 3,0 4,4
Dif_lat_i* -2,0 1,0 0,0 0,4 0,8 -0,8 -1,0 1,0
Amplitud (mV) 3,0 13,0 6,1 2,0 10,1 2,1 3,0 10,0
VC† 46,0 67,0 54,8 4,1 63,0 46,6 48 62,4
Tibial
Latencia (ms) 3,0 4,5 3,5 0,4 4,3 2,7 3,0 4,4
Dif-lat_i* -1,0 1,0 0,0 0,4 0,8 -0,8 - 1,0 1,0
Amplitud (mV) 8,2 32,0 16,7 4,7 26,1 7,3 9,1 24,9
VC† 44,4 64,3 53,0 3,8 60,6 45,4 45,7 59,8
Sural
Latencia pico (ms) 2,7 4,4 3,4 0,3 4,0 2,8 2,9 4,2
Amplitud (µV) 8,3 34,3 21,3 5,0 31,3 11,3 10,8 29,9
157
Dif_lat_i* -0,5 0,5 0,0 0,2 0,4 -0,4 - 0,5 0,4
*Dif_lat_i: diferencia con latencia izquierda (ms). † VC: velocidad de conducción (m/s)
 
El nervio sural es muy utilizado en electrofisiología, ya que es el nervio que sirve
para los estudios histopatológicos. Una disminución de un µV en la amplitud del nervio
sural indica una pérdida aproximada de 153 fibras/mm2 en la densidad de axones
mielinizados.(18) En general se acepta que una amplitud de 4 µV es el límite inferior de
lo normal para cualquier edad.(19) Sin embargo, se deben tener en cuentaalgunos
detalles adicionales. La respuesta del nervio sural puede estar ausente en el 9% de
personas mayores de 60 años y en el 25% de personas mayores de 70 años.(20) En
adultos jóvenes de nuestra población, se considera anormal una respuesta inferior a 10
µV.(14) Otras investigaciones, empleando el método estadístico bootstrap han
encontrado el límite inferior (IC 95%) en los siguientes valores: menores de 40 años =
10,4 – 19; 40 a 60 años = 4,3 – 11,6; mayores de 60 años = 2,1 – 5,6.(20) El resultado
de un nuevo análisis (no publicado) de nuestros datos originales para adultos jóvenes,
mediante la misma técnica estadística es 12 µV (mediana) con un intervalo del 95% 10 -
14 µV para el límite inferior. Mientras que en un adulto mayor la ausencia de respuesta
sensitiva del nervio sural no tiene gran valor, en un paciente joven este mismo hallazgo
tiene un valor diagnóstico muy alto.
La amplitud normal del nervio sural depende de la estatura, la edad y el género;
puede ser calculada con las siguiente fórmulas:(21, 22)
 
Amplitud = 62,134 – 0,1447 × edad – 0,2147 × estatura
 
Adicionando la variable de género:
La relación entre las amplitudes sensitivas de los nervios sural y radial (sural/radial)
es una variable de utilidad en el diagnóstico de neuropatías periféricas. Normalmente la
amplitud del nervio sural es inferior a la amplitud del nervio radial. En polineuropatías
axonales la degeneración es longitud dependiente y es de esperar que la amplitud del
nervio sural disminuya primero que la amplitud del radial. El límite inferior en la relación
sural/radial es de 0,13 y no es influenciada por la edad, la estatura o el género.(23) Un
valor por debajo de 0,13 sugiere neuropatía axonal.(23)
La latencia mínima de la onda F depende de la edad y de la estatura del paciente. La
onda F sólo evalúa algunos axones que pueden estar indemnes. Eso causa baja
sensibilidad de la prueba, una latencia mayor a 5 ms del estimado mínimo o promedio se
158
considera anormal.(24)
Test de Estímulo Repetitivo
El test de estímulo repetitivo es una prueba que sirve para evaluar la placa
neuromuscular.
Bases anatómicas y fisiológicas
La transmisión eléctrica en la placa neuromuscular se basa en la liberación de quantos de
acetilcolina desde la terminal presináptica, como respuesta a un estímulo eléctrico. Cada
vez que se liberan quantos de acetilcolina la región postsináptica de la placa
neuromuscular genera un potencial de acción que, a su vez, desencadena la contracción
muscular. La destrucción de la placa postsináptica impide que se generen potenciales de
acción en respuesta a la liberación de los quantos de acetilcolina. Así, la actividad
muscular repetida causa debilidad.
Mediante el test de estímulo repetitivo se intenta medir la falla en la transmisión
eléctrica en la placa neuromuscular.
Técnica
A partir de un estímulo de baja frecuencia (3 o 5 Hz) se examina el cambio de la
amplitud y el área del potencial de acción muscular compuesto. (Figura 4.12)
159
Figura 4.12. Test de estímulo repetitivo
Para el examen se utilizan los músculos más afectados clínicamente. En el rostro, el
test de estímulo repetitivo se lleva a cabo en el nervio facial con registro en el orbicularis
oculi. Para la evaluación de músculos proximales se utiliza el nervio espinal accesorio
con registro en el músculo trapecio.
El Test de Lambert es el test de estímulo repetitivo practicado en el nervio cubital
con todo el protocolo de ejercicio para producir fatiga muscular.
Interpretación
Una disminución de más del 12% en la amplitud del PAMC en el 4º registro de la
secuencia en el tren de potenciales, indica alteración de la placa neuromuscular. Los
trazados deben ser de buena calidad.
Aplicaciones
El test de estímulo repetitivo es una prueba específica en miastenia gravis pero su
sensibilidad es baja. En miastenia gravis generalizada la prueba es anormal en músculos
clínicamente débiles. En pacientes con miastenia gravis ocular la prueba es normal en
músculos de los extremidades, pero puede ser anormal en el músculo orbicularis oculi.
Electromiografía
La electromiografía es el registro de la actividad eléctrica del músculo, tanto en reposo
160
como durante la actividad voluntaria. La electromiografía tiene alcances clínicos
definidos. Por ejemplo, si bien se ha demostrado que existen correlaciones de algunas
variables electrofisiológicas con la fuerza muscular, esto no tiene aplicación clínica.(25)
Bases anatómicas y fisiológicas
Existen diferentes tipos de fibras musculares. Las fibras musculares tipo I, con alta
concentración de mioglobina, por tanto resistentes a la fatiga, son las primeras que se
reclutan durante la activación muscular, por eso son las que se pueden explorar y medir
en la electromiografía. Las fibras musculares tipo II, con alta capacidad glicolítica
oxidativa se reclutan tardíamente con esfuerzos máximos de contracción muscular, por
eso no se pueden explorar durante la electromiografía. La electromiografía solo registra
una parte del territorio de la unidad motora. La aguja registra la sumatoria de la actividad
eléctrica de 15 a 20 fibras musculares. La señal que se registra depende del número de
fibras musculares, los tiempos de transmisión neuromuscular y la sincronización de las
contracciones musculares de cada fibra.
Técnica
Para el registro de la actividad eléctrica en el músculo se utiliza una aguja monopolar o
concéntrica, conectada mediante un cable al amplificador del equipo de electromiografía.
La aguja concéntrica es más costosa que la monopolar pero es mejor para medir las
unidades motoras. La aguja concéntrica tiene un área de registro pequeña (125 × 580
µm), y así evita la actividad eléctrica que está próxima al área estudiada. Las agujas de
25 mm se utilizan para examinar los músculos de la cara. En extremidades se utilizan
agujas de 37 y 50 mm. En el examen de músculos paraespinales de pacientes obesos se
pueden necesitar agujas de 75 mm. En electromiografía de fibra única con aguja
concéntrica se recomienda utilizar el electrodo de 25 mm.
Para el examen, el electromiografista debe seleccionar los músculos más fáciles de
explorar y que permitan obtener la mayor información con el menor dolor. Los músculos
serratus anterior, rhomboideus, flexor pollicis longus, iliopsoas y tibialis posterior son
difíciles de evaluar. El examen con aguja es particularmente doloroso en los músculos
abductor pollicis brevis y en los músculos intrínsecos del pie.(26) La aguja se debe
insertar suavemente y mediante movimientos cortos para disminuir el dolor. Para
reorientar la aguja a cada uno de los cuatro cuadrantes, la aguja se retira del músculo
pero no de la piel. Después de cada movimiento de la aguja se debe esperar un segundo
161
para detectar la actividad espontánea (potenciales de fibrilación, ondas agudas positivas).
Si se están buscando fasciculaciones es necesario esperar 90 segundos.
El examen electromiográfico es un procedimiento seguro. Se han descrito pocas
complicaciones. En pacientes anticoagulados se debe evitar la exploración de los
músculos paraespinales, iliopsoas, tibialis anterior, tibialis posterior, así como de los
músculos profundos del antebrazo (flexor pollicis longus) y el diafragma. En hemofilia
se requiere consulta previa con el hematólogo.(26) En pacientes con linfedema o con
celulitis es mejor evitar el procedimiento.
Para la exploración de la actividad espontánea y para la evaluación de las unidades
motoras, se trabaja con una ganancia de 100 µV por división y una escala de tiempo de
10 ms/división. Los filtros se ajustan entre 30 y 10 000 Hz. El filtro bajo se puede subir a
500 Hz para observar mejor las unidades motoras inestables.
El examen de electromiografía es dependiente del examinador. Algunos hallazgos
tienen mayor valor que otros. Por ejemplo, los potenciales de fibrilación y las ondas
agudas positivas son anormalidades de alto valor diagnóstico. Las unidades motoras de
reinervación tienen características particulares en el sonido, el reclutamientoy la
morfología; para detectarlas se requiere mucha experiencia.
En el reposo, el examen electromiográfico busca detectar actividad muscular
espontánea (signos de inestabilidad de membrana). Los signos de inestabilidad de
membrana más comunes son los potenciales de fibrilación, las ondas agudas positivas y
las fasciculaciones. (Figuras 4.13 y 4.14) Las fasciculaciones se encuentran en lesiones
de nervio periférico y radiculopatías, son muy comunes en la esclerosis lateral
amiotrófica. Las fasciculaciones inestables, es decir con morfología variable, indican
reinervación y se asocian con patologías más graves. (Figura 4.14)
Figura 4.13. Onda aguda positiva
162
Figura 4.14. Fasciculaciones inestables
La cuantificación de la actividad espontánea es subjetiva y se basa en la cantidad de
actividad espontánea que se registra en el área explorada. (Tabla 4.4)
A mayor cantidad de actividad espontánea mayor la probabilidad de una
anormalidad neuromuscular. Las enfermedades de la unidad motora en el asta anterior,
en el axón o en el músculo pueden provocar actividad eléctrica espontánea en el
músculo, que puede ser detectada durante la electromiografía. En lesiones de nervio
periférico con daño axonal, la actividad espontánea se empieza a detectar después de
siete días y se incrementa durante el siguiente mes. En los meses siguientes la actividad
espontánea disminuye gradualmente, pero se puede seguir observando varios años
después.
 
Tabla 4.4. Clasificación modificada de Daube de los signos de inestabilidad de membrana (27)
0 No hay potenciales de fibrilación
± Trenes cortos de potenciales de fibrilación en algunas áreas
+ Potenciales de fibrilación persistentes, escasos, en la mayoría de áreas
++ Número moderado de potenciales de fibrilación en la mayoría de áreas
+++ Número abundante de potenciales de fibrilación en la mayoría de áreas
++++ Potenciales de fibrilación profusos que llenan la línea de base
 
Los potenciales de fibrilación y las ondas agudas positivas tienen características que
son similares, independientemente de la enfermedad. Para el diagnóstico se debe tener en
cuenta la distribución de estas anormalidades y el contexto clínico del paciente. Por
163
ejemplo, en miopatías inflamatorias y en algunas distrofias musculares, la actividad
espontánea es abundante y generalizada, o puede estar localizada en músculos
específicos. A veces, en los pacientes con polimiositis, se observan los potenciales de
fibrilación y las ondas agudas positivas exclusivamente en los músculos paraespinales
cervicales y lumbares. En un paciente con esclerosis lateral amiotrófica los potenciales de
fibrilación son más abundantes en músculos distales, mientras que las fasciculaciones son
más comunes en músculos proximales. En una radiculopatía la actividad espontanea se
distribuye en los miotomas de la raíz afectada.
Durante el proceso de reinervación se pueden detectar cambios electromiográficos.
La presencia de unidades motoras polifásicas de baja amplitud con un reclutamiento
reducido, indican una reinervación activa. (Tabla 4.5)(28)
 
Tabla 4.5. Cambios electromiográficos en lesiones del nervio periférico durante las diferentes etapas
 EMG convencional EMG de fibra única
Denervación Fibrilaciones, ondas agudaspositivas 
Reinervación temprana Unidades polifásicas de bajaamplitud, potenciales satélites
Incremento en la densidad de fibra, jitter
prolongado, bloqueos
Reinervación activa Unidades polifásicas de largaduración, potenciales satélites
Incremento en la densidad de fibra,
aumento del jitter
Fase tardía, secuelas Unidades larga duración y granamplitud
Incremento en densidad de fibra, jitter
anormal
 
Con la actividad muscular voluntaria, la electromiografía permite evaluar la
morfología de la unidad motora y las características de su reclutamiento. En la unidad
motora se puede medir la duración, la amplitud y el número de fases. (Figura 4.15)
Figura 4.15. Unidad motora normal de tres fases. Los marcadores
horizontales miden la amplitud y los marcadores verticales la duración
Las fases se determinan por el número de veces que el potencial cruza la línea de
base y se suma 1. Una unidad motora polifásica tiene más de cuatro fases; esto no
164
necesariamente es un hallazgo anormal. (Figura 4.16) Entre 30 y 40% de unidades
motoras en un músculo pueden ser polifásicas. La duración es la variable más importante
para detectar una miopatía o una neuropatía.
Figura 4.16. Unidad motora polifásica (izquierda)
Con la actividad muscular voluntaria mínima se debe evaluar la morfología de las
unidades motoras y su reclutamiento. Las unidades motoras inestables indican
anormalidad de la placa neuromuscular a causa de reinervación (lesiones de nervio,
enfermedad de la neurona motora) o por enfermedad de la placa neuromuscular. (Figura
4.17)
Figura 4.17. Unidad motora inestable. La misma unidad motora muestra
variabilidad en su morfología durante descargas sucesivas (escala de
tiempo = 10 ms/división, ganancia 500 µV/división)
En el reclutamiento reducido, una unidad motora aislada descarga a frecuencias
anormales por encima de 10 Hz. Normalmente, por encima de 5 Hz ya es posible
observar la descarga de la segunda unidad motora.
Las unidades polifásicas (más de cuatro fases) de baja amplitud con patrón de
165
reclutamiento reducido, son un signo de reinervación activa en las lesiones de nervio
periférico. (Figura 4.18)
Figura 4.18. Unidades motoras polifásicas de baja amplitud en una lesión
del nervio facial
Electromiografía cuantitativa
Las técnicas más utilizadas en electromiografía cuantitativa son el análisis MultiMUAP, el
análisis del patrón de interferencia y la electromiografía de fibra única. Existen otras
técnicas para obtener y medir los potenciales de unidad motora, pero esencialmente
miden lo mismo.(29) Aunque las técnicas cualitativas o semicuantitativas son las más
utilizadas, se puede necesitar un estudio electromiográfico cuantitativo. A veces los
hallazgos del examen cualitativo son dudosos. Por ejemplo, se pueden observar
demasiadas unidades polifásicas o el patrón de descarga de las unidades sugiere una
reinervación.
En el estudio cuantitativo convencional se registran y miden 20 unidades motoras
diferentes. Se puede evaluar la duración y amplitud. Un primer criterio de anormalidad es
un valor que está 20% por encima o por debajo del promedio de la duración o la
amplitud con respecto a la referencia. El otro criterio es encontrar más de dos unidades
anormales del total de 20, en algunas de las variables examinadas. Este último criterio es
el más sensible.(30)
El análisis MultiMUAP se basa en la clasificación de unidades motoras y en el
promedio de las unidades que muestran características similares.
En el análisis del patrón de interferencia se analizan segmentos de la señal y se
calcula el número de giros en unidad de tiempo, y el promedio de las amplitudes
registradas en el segmento estudiado. Este método es fácil de llevar a cabo y se puede
realizar en corto tiempo.
166
Los equipos de electromiografía para análisis MultiMUAP permiten medir diferentes
variables: amplitud, duración, índice de tamaño y grosor. Los valores de referencia se
presentan en la Tabla 4.6.
 
Tabla 4.6. Resultados del análisis cuantitativo Multi-MUAP con aguja monopolar
Músculo Unidades Amplitud Duración Fases Giros Frecuencia Grosor Índice %Polif.
Tibialis
anterior 1040
620,5
(231;1459)
9,2
(5,1;16,0)
4
(2;7)
3
(2;7)
2,8
(0,5 - 11)
1,4
(0,7;2,5)
1,0
(0,03;2,2)
26
(0;55)
Biceps
braquii 951
503,0
(199;1156)
8,0
(4,0;14,0)
3
(2;6)
3
(1;6)
3
(0,1;13)
1,0
(0,9;2,0)
1,0
(0,0;2,0)
10
(0;41)
Los valores son medianas (percentil 3; percentil 97). (31)
 
Electromiografía de fibra única
La electromiografía de fibra única se utiliza principalmente en el diagnóstico de
enfermedades de la placa neuromuscular. La electromiografía de fibra única es un
examen detallado de la sincronización de unas pocas fibras musculares pertenecientes a la
misma unidad motora.
Como respuestaa un estímulo eléctrico proveniente del nervio periférico, la fibra
muscular se contrae a una frecuencia que varía entre 5 y 60 Hz, en una secuencia de los
estímulos eléctricos sucesivos y requeridos para mantener la actividad muscular. Las
fallas en la transmisión sináptica se expresan como un retardo en la aparición del
potencial de acción, como una desincronización de las fibras musculares cercanas una de
otra, o como la falla completa en la generación del potencial (bloqueo).
Para la electromiografía de fibra única se utiliza una aguja de diámetro de registro
muy pequeño o una concéntrica. En este último caso se utiliza la aguja de menor área de
registro y los filtros se ajustan entre 1000 y 10 000 Hz.
Los valores de referencia de electromiografía de fibra única con estimulación
eléctrica de superficie y registro en el músculo orbicularis oculi para nuestra población
se presentan en la Tabla 4.7.
 
Tabla 4.7. Valores de referencia para electromiografía de fibra única (32)
Variable Valor
Promedio de promedios MCD μs (D.E.) 15,4 (+/- 2,8)
Promedio mínimo 8,5
Promedio máximo 22
Límite practico 21
167
Promedio de promedios MIEP μs (D.E.) 3449 (+/- 760,2)
Número de valores individuales 530
Promedio MCD μs de todos los potenciales
(D.E.) 15,4 (+/- 5,4)
Valor mínimo 5,0
Valor máximo 31,4
Limite práctico 27
MCD, media de la diferencia consecutiva; MIEP, Media del Intervalo Estímulo-Potencial.
Potenciales evocados somatosensoriales
Una de las mayores aplicaciones de los Potenciales Evocados SomatoSensoriales (PESS)
es la evaluación de los pacientes con trauma craneoencefálico y las encefalopatías de
diferente origen. Los PESS del nervio mediano son reproducibles y confiables a cualquier
edad.
Bases anatómicas y fisiológicas
Los PESS exploran toda la vía somatosensorial desde los receptores hasta la corteza
cerebral, pasando por el nervio periférico, los cordones posteriores de la médula espinal y
el tálamo.
Técnica
La calidad de los registros depende del cumplimiento de los requisitos técnicos. Las
impedancias de los electrodos activo y referencia deben ser similares; el paciente tiene
que estar relajado y es obligatorio eliminar la interferencia eléctrica. En la UCI es
preferible utilizar montajes sencillos; aunque los montajes con cuatro canales permiten
examinar el nervio periférico y la unión cervico-medular, la presencia de más de dos
canales aumenta las exigencias técnicas y los problemas de rechazo de la señal.
Para el montaje de los electrodos se utiliza el sistema internacional 10-20, con
cuatro canales dispuestos de la siguiente forma:
1. Canal 1, para el registro cortical: el electrodo activo se pone en C3’ contralateral al
nervio mediano estimulado (N19 - P21) y se referencia a un electrodo frontal (cC3
168
´/4´- Fz).
2. Canal 2, para el registro cervical convencional: el electrodo activo se pone a la altura
de la apófisis espinosa C7 (N11 - N13) y se referencia a un electrodo frontal (C7-Fz)
3. Canal 3, para el registro de la unión cervico-medular de campo distante: el electrodo
activo se pone en C3’ contralateral al nervio mediano estimulado (P14) y se
referencia al hombro contralateral (C3’ - hombro).
4. Canal 4, para el registro periférico (N9): el electrodo activo se pone en el punto de
Erb ipsilateral al nervio mediano estimulado y se referencia al punto de Erb
contralateral (Erb-cErb).
 
El electrodo de tierra (G1) se pone en el tercio medio del antebrazo estimulado.
La calidad técnica del examen se puede observar en los registros. El registro
confiable se caracteriza por un trazo limpio, con una línea de base estable. (Figura 4.19)
Las ondas marcadas y medidas se deben identificar con claridad dentro de la línea de
base y deben ser reproducibles. A veces es imposible obtener un buen registro debido a la
interferencia eléctrica o a la pobre relajación del paciente. En estos casos, en el informe
se debe indicar que el examen es técnicamente inadecuado para la interpretación.(33)
Figura 4.19. PESS del nervio mediano. Registro con dos canales
 
El montaje mínimo requiere dos canales, uno para la respuesta cortical y otro para
el punto de Erb. En algunos casos se prefiere poner el segundo canal en la región cervical
para evaluar los componentes cervicomedulares. Una respuesta cortical N19 normal no
169
siempre indica que la respuesta medular es normal. Una baja amplitud o la ausencia de
los componentes medulares cervicales N11, N13 con respuesta cortical N19 normal se
puede observar en pacientes con mielopatía cervical. En estos casos, la respuesta normal
N19 se debe a que el tálamo se comporta como un amplificador de la señal
electrofisiológica.
Aunque el uso de varios canales permite una aproximación del segmento
neurológico afectado, mediante el examen de PESS no siempre se puede determinar el
sitio exacto de la lesión. Por esta razón los resultados del examen se presentan en
relación a la sospecha clínica.
En ACV, la falta de respuesta cortical del nervio mediano de la extremidad
hemiparética indica un mal pronóstico de recuperación funcional de la mano. Aunque la
prueba aislada no tiene mayor valor, su aplicación junto con las escalas de evaluación
funcional mejoran su capacidad para predecir el pronóstico de recuperación.(34)
La ausencia de N20 en pacientes en estado de coma, después de una reanimación
cardiopulmonar o de un ACV, predice un mal pronóstico (muerte o discapacidad grave
permanente).(35) La ausencia bilateral de la respuesta N20 tiene alta especificidad para
mal pronóstico. Sin embargo, la presencia de esta respuesta no asegura la recuperación
funcional. Además de la respuesta N20 la evaluación de la latencia media (N60) mejora
el valor predictivo de los PESS. La presencia de la respuesta cortical N60 indica un buen
pronóstico de recuperación.(36)
170
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173
Capítulo 5
174
Electrodiagnóstico del síndrome
de túnel del carpo
Fernando Ortiz Corredor
Jorge Arturo Díaz Ruiz
Otto Nilson Delgado Cadena
 
Centro de investigación en Fisiatría y Electrodiagnóstico CIFEL
Introducción
Fisiopatología
Evaluación clínica y funcional
Electrodiagnóstico
Diagnóstico diferencial
Presentación de los resultados de un examen de electrodiagnóstico en el síndrome de túnel del carpo
Conclusión
 
Referencias bibliográficas
 
175
Introducción
EN UN LIBRO DE REHABILITACIÓN no puede faltar un capítulo dedicado al diagnóstico de
Síndrome de Túnel del Carpo (STC). Llama la atención que, pese a que el STC es una
enfermedad común, aún no existe un acuerdo sobre los criterios clínicos y
electrofisiológicos que se deben cumplir para su diagnóstico. Las técnicas para el examen
y los valores de referencia no son los mismos en todos los laboratorios de
electrofisiología.
El objetivo del presente capítulo es ofrecer un resumen actualizado de las
aplicaciones de los estudios de electrodiagnóstico en la evaluación del STC.
La neuropatía por atrapamiento del nervio mediano en el túnel del carpo fue
reconocida por primera vez por Paget en 1853.(1) En 1956 Simpson reportó por primera
vez las anormalidades de las latencias motoras distales del nervio mediano en el STC,
Gilliatt y Sears en 1958 demostraron la disminución de la velocidad de conducción
sensitiva.
El STC y sus síntomas relacionados son el motivo de remisión más común a los
laboratorios de electrodiagnóstico. El examen de electrodiagnóstico no es un requisito
para definir la presencia de la enfermedad, pero su contribución es necesaria para
establecer la gravedad de la lesión y el plan de tratamiento.(2)
El STC es una enfermedad común en la población adulta. El 3.8% de personas
mayores de 25 años presenta un cuadro clínico compatible con STC.(3) El 2.7% de
personas mayores de 25 años presenta anormalidades clínicas y electrofisiológicas
compatibles con STC, y hasta un 0.7% de individuos sintomáticos necesita tratamiento
quirúrgico.(3,4) En población trabajadora, la prevalencia es de 7,8%.(5) El STC
idiopático es más frecuente en mujeres alrededor de los 50 años de edad.
En el STC se han identificado factores de riesgo como artritis reumatoidea,
obesidad, diabetes, hipotiroidismo, antecedente de fractura de muñeca, osteoartritis y
embarazo. En pacientes diabéticos sin polineuropatía, la frecuencia de STC es del 6-14%
y con polineuropatía la frecuencia se eleva al 30%.(6)
Fisiopatología
Los pacientes con STC tienen una presión promedio en el túnel carpiano de 32 mmHg.
176
La primera evidencia fisiopatológica de la compresión del nervio mediano es la
disminución del flujo sanguíneo epineural, que se presenta entre 20 y 30 mmHg. A los 30
mmHg se alteran los mecanismos de microcirculación neural y transporte axonal. A esta
presión, en el túnel del carpo se pueden observar parestesias y cambios
electrofisiológicos. A 60 mmHg se evidencia bloqueo completo de la conducción sensitiva
y a los 80 mmHg se produce isquemia intraneural completa.
En el STC se ha demostrado desmielinización paranodal, remielinización e
hiperpolarización axonal, que produce bloqueo de la conducción. Además de la
desmielinización focal de las fibras de gran diámetro,en el STC se observa degeneración
axonal primaria en las fibras pequeñas.(7) En algunos pacientes que presentan síntomas
típicos de STC y sus neuroconducciones son normales, se ha demostrado mediante
biopsia de la piel disminución en la densidad de fibras pequeñas.(7)
Evaluación clínica y funcional
No existe un estándar de referencia perfecto para el diagnóstico de STC, la definición de
caso se basa en criterios clínicos. La clasificación de los síntomas sirve de referencia para
estimar la probabilidad clínica de la enfermedad. (Tabla 5.1) La combinación de
hallazgos clínicos con los estudios electrofisiológicos permite un diagnóstico más
específico.
 
Tabla 5.1. Clasificación de los síntomas en el STC (8)
Síntoma Descripción
Clásico/probable
Adormecimiento, hormigueo, quemazón o dolor en al menos dos de los dedos
1º, 2º o 3º; seguido de dolor en la palma, en la muñeca o irradiación proximal
a la muñeca
Posible Adormecimiento, hormigueo, quemazón o dolor en al menos uno de los dedos1º, 2º o 3º
Improbable No hay síntomas en el 1º, 2º o 3º dedo
 
Los síntomas sensitivos en las manos indican la presencia de un STC, pero este
hallazgo es inespecífico. En pacientes con dolores músculo-esqueléticos causados por
tendinitis de flexores y/o extensores del carpo son muy frecuentes los síntomas
sensitivos.(9) La especificidad del diagnóstico clínico del STC aumenta en la medida que
aparecen otros signos y síntomas. La atrofia del músculo abductor pollicis brevis es un
signo altamente específico de STC. Sin embargo la atrofia se presenta sólo en casos
avanzados, por lo tanto, su sensibilidad es baja. Los síntomas del STC se clasifican en
177
mayores (también llamados síntomas primarios) y menores. Los síntomas mayores son el
adormecimiento, las parestesias y los síntomas sensitivos de predominio nocturno; los
síntomas menores son el dolor, la debilidad y la alteración de las destrezas manuales.(10)
La Escala de Boston, también llamada Escala de Levine, es un instrumento basado en los
síntomas y alteraciones funcionales del paciente.(11) De este instrumento, los síntomas
sensitivos son los que mejor se correlacionan con las anormalidades electrofisiológicas.
(12)
Los signos de Phalen y Tinel y la atrofia tenar apoyan el diagnóstico de STC;
aunque se cuestiona su utilidad clínica debido a su baja sensibilidad y especificidad.(13)
En la Prueba de Phalen el paciente coloca los codos sobre una mesa, los antebrazos en
posición vertical y las muñecas se flexionan por gravedad. El resultado es positivo si se
presentan parestesias en el territorio del nervio mediano después de 60 segundos. En la
Prueba de Tinel el dedo del examinador percute suavemente en el trayecto del nervio
mediano, en la muñeca de proximal a distal. El resultado es positivo si se presentan
parestesias en la distribución del nervio mediano, evocadas por los golpes en el trayecto
del nervio.
La escala clínica es muy útil, ya que tiene en cuenta la aparición y progresión de los
síntomas y los hallazgos del examen físico, como sucede en la historia natural de la
enfermedad. Es decir primero se presentan los síntomas sensitivos y finalmente los
signos motores. Esta escala se debe aplicar antes de llevar a cabo el examen de
electrodiagnóstico. (Tabla 5.2)
 
Tabla 5.2. Escala de clasificación clínica (14)
0 No hay síntomas sugestivos de STC (solo si no hay parestesias u otros síntomas en las dossemanas anteriores)
1 Parestesias, solo en la noche o al despertarse, en cualquier parte o en todo el territorio inervadopor el mediano en la mano
2 Parestesias diurnas, incluso en el caso de síntomas transitorios, después de movimientosrepetitivos o posturas prolongadas
3 Cualquier grado de déficit sensitivo, usando un copo de algodón y comparando la superficiepalmar de los dedos 3° y 5°
4 Hipotrofia (comparativa con la otra mano) y/o debilidad (evaluada por la abducción del pulgarcontra resistencia) de los músculos tenares inervados por el mediano
5 Atrofia completa o parálisis de los músculos tenares inervados por el mediano
 
Electrodiagnóstico
178
Técnicas
En la técnica motora más común, el nervio mediano se estimula a 8 cm del músculo
abductor pollicis brevis siguiendo la trayectoria del nervio mediano y se determina su
tiempo de latencia. La sensibilidad de la prueba es 0.63 (IC95% = 0.61, 0.65) y la
especificidad es 0.98(0.96, 0.99).(15)
En la prueba sensitiva convencional se registra el potencial sensitivo en el 2º dedo y
el nervio mediano se estimula a 14 cm del electrodo de registro. En este examen se
miden las amplitudes y las latencias al inicio y al pico del potencial. El electrodo activo se
pone en la mitad de la falange proximal del 2º dedo y el electrodo de referencia en la
mitad de la falange distal del segundo dedo. La estimulación se realiza en el trayecto del
nervio mediano entre los tendones palmaris longus y flexor carpi radialis. Para la
evaluación del nervio cubital el electrodo activo se pone en la mitad de la falange
proximal del 5º dedo y el electrodo de referencia en la mitad de la falange distal del 5º
dedo. La estimulación se realiza a 14 cm en el trayecto del nervio.
La latencia distal sensitiva del nervio mediano es la variable más importante en el
diagnóstico del STC. El estudio antidrómico de las fibras sensitivas permite obtener
potenciales de acción de mayor amplitud y más fácilmente reconocibles.(16) Los criterios
de anormalidad varían según la técnica utilizada y siempre se prefiere la comparación con
la latencia sensitiva del nervio cubital o del nervio radial.
Es obligatorio el control de la temperatura.
Si el examen de neuroconducción sensitiva convencional es normal, se debe
continuar con otra técnica que compara la latencia del nervio mediano con la del nervio
cubital en el 4º dedo. Para la prueba comparativa del 4º dedo se mide la diferencia en los
tiempos de latencia al pico del potencial sensitivo entre los nervios mediano y cubital.
En la prueba del 4º dedo se pueden comparar las latencias o las velocidades de
conducción. Se considera que la prueba comparativa del 4º dedo es más sensible que la
prueba convencional. El umbral para la lesión del nervio mediano en el 4º dedo es menor
que en el 2º dedo, posiblemente por el menor número de fibras que lo inervan. Además,
por la configuración fascicular del nervio mediano a nivel del túnel del carpo, las fibras
sensitivas que provienen del lado radial del cuarto dedo se encuentran más expuestas a la
compresión y/o isquemia por ubicarse anteromedialmente por debajo del ligamento
transverso del carpo.(17, 18) La sensibilidad de la prueba es 0.85 (IC 95% = 0.80, 0.90)
y la especificidad es 0.97 (IC 95% = 0.91, 0.99).(15)
En el STC se debe esperar una correlación entre las anormalidades de las latencias y
amplitudes del componente sensitivo del nervio y entre las fibras sensitivas y motoras. Se
debe estar muy atento a este hecho. Por ejemplo, en el STC es inusual una respuesta
sensitiva ausente en presencia de una latencia motora normal. Este hallazgo sugiere falla
técnica o polineuropatía sensitiva axonal.
179
La Academia Americana de Enfermedades Neuromusculares y Medicina
Electrodiagnóstica recomienda el siguiente protocolo para el examen de electrodiagnóstico
de un posible STC:(15)
1. Neuroconducción sensitiva del nervio mediano a 13 o 14 cm. Si el resultado es
anormal, se debe comparar con un nervio adyacente de la extremidad sintomática.
2. Si el resultado con la técnica convencional (distancia mayor a 8 cm) es normal, se
debe realizar uno de los siguiente exámenes complementarios:
3. Comparación del mediano sensitivo o mediano mixto a una distancia corta (7 a 8 cm)
con el nervio cubital a la misma distancia, o comparación del nervio mediano
sensitivo con el nervio radial o cubital a través de la muñeca en la misma extremidad.
4. Comparación del nervio mediano sensitivo o mediano mixto a través del carpo con
los segmentos proximales (antebrazo) o distales en la misma extremidad.
5. Neuroconducción motora del mediano con registroen el abductor pollicis brevis y
de otro nervio adyacente.
6. Neuroconducciones suplementarias: comparación del nervio mediano en el 2º
lumbrical con el nervio cubital en el 2º interóseo, índice de latencia terminal del
nervio mediano, velocidad de conducción motora a través de la muñeca, potencial de
acción muscular compuesto en la muñeca y la palma, para detectar bloqueo de la
conducción, relación de las amplitudes sensitivas en la muñeca y la palma para
detectar bloqueo de la conducción, neuroconducciones sensitivas a través del carpo
en incrementos de 1 cm (opcional).
7. Electromiografía de aguja de músculos inervados por raíces C5 a T1 (opcional).
Valores de referencia
En el examen de electrodiagnóstico del STC se deben tener valores de referencia de
neuroconducciones sensitivas y motoras de los nervios mediano y cubital. Los valores
normales deben considerar las características demográficas de la población en estudio, ya
que características tales como edad, sexo y estatura pueden afectar los resultados. Por
esta razón, es preferible tener los rangos de normalidad para cada laboratorio.
La principal dificultad se presenta con el diagnóstico del STC leve. La mayoría de
valores de referencia publicada para las técnicas más utilizadas, muestran un punto de
corte para la definición de anormalidad entre 0,4 y 0,5 ms para la diferencia de la latencia
sensitiva del nervio mediano con el nervio cubital.(19) Sin embargo, buena parte de estos
valores publicados se basan en un número reducido de individuos. (19, 20)
Las investigaciones con técnicas estadísticas más rigurosas, los estudios basados en
la población y las investigaciones en trabajadores manuales activos, presentan puntos de
corte con mayores diferencias a las utilizadas tradicionalmente entre las latencias del
180
nervio mediano y el nervio cubital.(21) El estudio basado en regresión de quartiles
mostró un promedio para las velocidades de conducción sensitiva del nervio mediano en
individuos sanos de 52.0 con una desviación estándar de 5.3 y un rango de 35.4 a 65.0
m/s.(22)
Para los casos negativos con pruebas convencionales, algunos autores han
propuesto el índice combinado; para obtenerlo se suman las diferencias de las latencias
sensitivas mediano-cubital del 4º dedo a 14 cm, de la prueba mediano-radial del 1er dedo
a 10 cm y la diferencia mediano cubital con la prueba ortodrómica medio-palmar a 8 cm.
(23-25)
Para los casos avanzados en que no se obtiene una respuesta sensitiva, se ha
recomendado aumentar la ganancia y promediar las respuestas. Con el promedio de las
respuestas sensitivas se pueden encontrar amplitudes tan bajas como 1 mV.(26)
Problemas comunes en electrodiagnóstico del STC
El examen de electrodiagnóstico para un STC es una técnica sencilla. Sin embargo, a
veces se presentan problemas con la técnica y la interpretación. En la parte técnica se
presentan fallas con la intensidad del estímulo, las mediciones, la ubicación de los
electrodos y el control de la temperatura. En la interpretación, los problemas se
relacionan con el desconocimiento de la probabilidad pretest.
Temperatura
La falta del control de la temperatura corporal es uno de los errores técnicos más
comunes. Una extremidad fría disminuye la velocidad de conducción del nervio,
prolongando los tiempos de latencia distal. En algunos laboratorios se basan en los
valores de referencia de cada nervio y no en técnicas comparativas del nervio mediano
con el nervio cubital. En los estudios electrofisiológicos el control de la temperatura es
obligatorio ya que, de lo contrario, los criterios de anormalidad basados en los datos
normales de la literatura o del mismo laboratorio pierden especificidad.
Estimulación eléctrica excesiva
En el STC extremo se puede detectar clínicamente la atrofia del músculo abductor
pollicis brevis. La estimulación eléctrica excesiva, que es un error técnico común,
produce una respuesta eléctrica de los músculos inervados por el nervio cubital (aunque
los electrodos estén adecuadamente localizados en la eminencia tenar). Así, se puede
obtener un potencial con latencia normal en un paciente con STC extremo.
181
Neuroconducciones motoras anormales con latencias sensitivas normales
En algunos casos se puede encontrar una latencia motora del nervio mediano, prolongada
con respecto al nervio cubital, en presencia de unas neuroconducciones sensitivas
normales. Este hallazgo no descarta un STC, pero se deben sospechar otras
enfermedades. La neuropatía de la rama recurrente del nervio mediano es una
posibilidad. Otras enfermedades que se deben tener en cuenta son radiculopatía cervical
C8-T1 o una enfermedad de la neurona motora. Este hallazgo obliga a realizar una
electromiografía con aguja y los resultados se deben interpretar según el contexto clínico.
Otro problema es la evaluación del nervio mediano en presencia de la anastomosis
Martin-Gruber. En la anastomosis de Martin-Gruber algunas fibras del nervio interóseo
anterior pasan al nervio cubital. Estas fibras terminan en el músculo 1er interóseo dorsal.
En este caso se observa, en el registro sobre el abductor pollicis brevis, una deflexión
positiva del potencial y una mayor amplitud con el estímulo proximal del nervio. La
deflexión positiva se debe a la actividad eléctrica de los músculos inervados por el nervio
cubital.
Electrodiagnóstico después del tratamiento
quirúrgico
En las primeras semanas después de la cirugía, los síntomas de STC disminuyen o
desaparecen. Las neuroconducciones tardan varios meses en recuperar los valores
normales.(27,28) Después del tratamiento, la mayor parte de la recuperación de las
latencias sensitivas y motoras se presenta en las primeras seis semanas. Algunos
pacientes tardan doce meses en alcanzar los valores normales de las latencias sensitivas.
(29) En los casos graves no siempre se recuperan los valores normales. Una recurrencia
se define como la reaparición de los síntomas después de un período asintomático de seis
meses y puede ser causada por una cicatriz intraneural o perineural que requiere manejo
quirúrgico.(30)
STC y diabetes
En los pacientes diabéticos, el diagnóstico de STC es difícil y plantea dilemas
terapéuticos. El criterio clínico es fundamental en el diagnóstico de STC de pacientes
diabéticos. Los estudios de neuroconducción no siempre ayudan a discriminar los casos
de STC en pacientes con polineuropatía diabética. En pacientes con polineuropatia
diabética las latencias distales motoras y sensitivas se encuentran prolongadas.(31) Sin
182
embargo, latencias muy prolongadas del nervio mediano, o velocidades de conducción
sensitivas muy disminuidas (comparadas con el nervio cubital), sugieren un atrapamiento
del nervio mediano en el túnel del carpo. Así mismo, en los casos unilaterales la
comparación de los resultados electrofisiológicos con la mano asintomática puede servir
de guía en el diagnóstico de un atrapamiento.(32)
Probabilidad pretest
En medicina laboral se deben utilizar puntos de corte preestablecidos y basados en
valores de referencia tomados en población sana para confirmar el diagnóstico de un
STC. No todos los laboratorios utilizan los mismos valores de referencia y, para
complicar aún más las cosas, se puede demostrar mediante estadística bayesiana, que los
puntos de corte para diferenciar estudios normales o anormales no pueden ser rígidos. De
acuerdo con el Teorema de Bayes, se debe tener en cuenta la probabilidad pretest y de
acuerdo con esta probabilidad, mover los puntos de corte.(33) Por ejemplo, en una
paciente de 55 años que consulta por adormecimiento en las manos de predominio
nocturno, la probabilidad pretest de un atrapamiento del nervio mediano en el túnel del
carpo es alta y un valor de 0,6 ms de diferencia mediano-cubital se debe considerar
anormal. Este mismo valor de 0,6 ms se debe considerar normal si la probabilidad pretest
es baja, por ejemplo en un paciente joven que consulta por dolor en los codos. Es decir,
a falta de un marcador biológico 100% sensible y específico, el juicioclínico es
definitivo.
Diagnóstico diferencial
Los atrapamientos del nervio mediano en sitios diferentes al túnel del carpo, se
mencionan en la literatura médica pero son muy poco frecuentes y difíciles de demostrar
mediante técnicas de electrodiagnóstico. Se han descrito atrapamientos en el ligamento de
Struthers y en el músculo pronator teres.
El ligamento de Struthers es una banda fibrosa que se encuentra entre una espícula
ósea localizada en el tercio distal de la diáfisis humeral y el epicóndilo humeral. El
ligamento se encuentra en el 1% a 2% de la población. El atrapamiento del nervio
mediano en el ligamento de Struthers es poco frecuente. La espícula ósea puede ser
palpada en la cara medial del brazo; así mismo puede observarse en la radiografía. En
esta compresión, el paciente refiere síntomas sensitivos en el territorio del nervio
183
mediano y, a diferencia del STC, es posible encontrar hipoestesia en la superficie tenar.
En casos avanzados las anormalidades clínicas y electrofisiológicas comprometen los
músculos intrínsecos de la mano y los músculos en el antebrazo inervados por el nervio
mediano, incluyendo el pronator teres.
Los estudios electrofisiológicos muestran anormalidades en las neuroconducciones
sensitivas, hallazgo de gran valor en el diagnóstico diferencial con las radiculopatías
cervicales. El compromiso de los músculos inervados por el nervio mediano, sin
evidencia de alteraciones en los músculos de la mano inervados por el nervio cubital, y
neuroconducciones sensitivas normales de los nervios antebraquial cutáneo medial y
cubital, contribuyen a descartar un síndrome del opérculo torácico (neurogénico).
El síndrome del pronador fue descrito por Seyfferth en 1950. El atrapamiento del
nervio por el músculo pronator teres hipertrofiado es la causa más común de neuropatía
proximal del nervio mediano.(34) El paciente refiere dolor en el antebrazo y parestesias
distales. En el examen físico, se encuentra hipoestesia en la superficie palmar del 2º y 3er
dedos y en la superficie tenar. Las parestesias aumentan con los movimientos de
pronación y extensión del antebrazo. La prueba positiva para la pronación se encuentra al
aplicar una presión durante 30 segundos en el músculo pronator teres con el antebrazo
en posición neutra. El músculo pronator teres se puede encontrar normal clínica y
electrofisiológicamente ya que, en algunos pacientes, las ramas que lo inervan dejan el
tronco principal del nervio mediano en un nivel proximal a la compresión.
El atrapamiento del nervio interóseo anterior es otra causa de atrapamiento del
nervio mediano en el antebrazo. El sitio del atrapamiento es el origen tendinoso del
músculo flexor digitorum sublimis y en el origen tendinoso de la cabeza profunda del
músculo pronator teres. El nervio interóseo anterior inerva los músculos pronator
quadratus, flexor digitorum profundus (2º y 3er dedos) y flexor pollicis longus; en estos
músculos se van a observar las anormalidades electromiográficas. En los músculos
tenares los hallazgos electromiográficos son normales. Se describen síntomas de dolor
intermitente en la región proximal, volar, del antebrazo.
Presentación de los resultados de un examen de
electrodiagnóstico en el STC
En los casos que se presentan síntomas sensitivos bien definidos la conclusión del
examen es: “los hallazgos electrofisiológicos son anormales y apoyan el diagnóstico
clínico de un STC”. En pacientes que no tienen síntomas sensitivos, la conclusión del
examen es que se trata de una mononeuropatía (asintomática) o neuropatía por
atrapamiento del nervio mediano en el túnel del carpo.(35) Esto sucede, por ejemplo, en
184
pacientes con dolor en el codo que son remitidos para un examen de electrodiagnóstico.
Se ha criticado el uso de escalas para clasificar la gravedad electrofisiológica del
STC.(36) Sin embargo, en la conclusión del examen es mejor informar la gravedad de la
lesión utilizando algunas de las escalas publicadas ya que así se resume la condición
electrofisiológica del nervio y esto contribuye a tomar decisiones terapéuticas. (Tablas 5.3
y 5.4) (37, 38) Se han propuesto varias clasificaciones. La Escala italiana es fácil de
aplicar. La Escala de Canterbury discrimina mejor las anormalidades de la latencia
motora del nervio mediano.
 
Tabla 5.3. Escala italiana de clasificación electrofisiológica (38)
Grado* Descripción
0. Normal Neuroconducciones normales
1. Incipiente Anormalidad limitada a la prueba comparativa en el 4º dedo (diferenciamediano – cubital ≥ 0,8 ms)
2. Leve Velocidad de conducción sensitiva del nervio mediano al 2º dedo anormal(diferencia mediano-cubital de los dedos 2º y 5º ≥ 0.8 ms)
3. Moderado Anormalidad en prueba convencional sensitiva y anormalidad en latenciamotora (diferencia mediano – cubital ≥ 1,5 ms)
4. Severo Ausencia de respuesta sensitiva, latencia motora prolongada
5. Extremo Ausencia de respuesta sensitiva y motora
* Los valores de referencia se basan en el estudio de la Universidad Nacional de Colombia (39)
 
Tabla 5.4. Escala de Canterbury (37)
Grado* Descripción
0. Normal Neuroconducciones normales
1. Muy leve Diferencia sensitiva al pico del potencial mediano – cubital en el 4º dedo ≥ 0,8ms
2. Leve Diferencia sensitiva al pico del potencial mediano (2º dedo) – cubital (5º dedo)≥ 0,8 ms. Latencia motora normal
3. Moderado Diferencia latencia motora distal del nervio mediano – latencia motora distaldel nervio cubital ≥ 1,5 ms Latencia motora del mediano menor a 6,5 ms
4. Grave Ausencia de respuesta sensitiva del nervio mediano. Latencia motora delmediano menor a 6,5 ms
5. Muy grave Latencia motora del mediano igual o mayor a 6,5 ms
6. Extremo Ausencia de respuesta sensitiva y motora del nervio mediano
 
La Escala de 3 grados (Tabla 5.5) permite una descripción más precisa de las
diferentes combinaciones de anormalidades que se pueden observar. Esto permite
describir mejor la clasificación en casos limítrofes (p. ej., leve a moderado).(40)
 
Tabla 5.5. Clasificación en tres grados de gravedad electrofisiológica del STC (40)
185
Leve
La latencia sensitiva se encuentra prolongada y la motora es normal o está
mínimamente prolongada. Las amplitudes sensitivas y motoras son normales.
No existe bloqueo de la conducción motora o el bloqueo es leve. La
electromiografía es normal
Moderado
Tanto la latencia sensitiva como la motora están prolongadas. Las amplitudes
pueden estar disminuidas (no es requerido). Se puede encontrar bloqueo de la
conducción. Se pueden observar escasas anormalidades electromiográficas
Severo
Ausencia de respuestas sensitivas o amplitudes muy disminuidas, con latencia
sensitiva muy prolongada. La latencia motora (si la respuesta motora está
presente) se encuentra muy prolongada. La amplitud del potencial motor está
disminuida o la respuesta motora es ausente; el bloqueo de conducción es
avanzado y la electromiografía muestra anormalidades
 
Conclusión
El STC es la neuropatía más frecuente en la práctica clínica. Aunque su diagnóstico es
clínico y se basa principalmente en los signos y síntomas, los estudios de
electrodiagnóstico son fundamentales en la confirmación de la patología y, especialmente
útiles, para establecer objetivamente la severidad de la neuropatía, lo cual juega un papel
fundamental al momento de elegir la mejor opción terapéutica para el paciente.
186
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189
Capítulo 6
190
Evaluación clínica y
electrofisiológica del paciente
con polineuropatía
Fernando Ortiz Corredor
Camilo Andrés Mora Barrera
Introducción
Enfoque diagnóstico inicial
Examen físico
Evaluación funcional
Exámenes paraclínicos
Neuropatía diabética
Síndrome de Guillain-Barré
Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth
 
Referencias bibliográficas
 
191
Introducción
EL DOLOR, LA DEBILIDAD MUSCULAR y los síntomas sensitivos son motivo de consulta
frecuente en los servicios de rehabilitación. En estos casos siempre se debe sospechar
una polineuropatía.
El médico fisiatra atiende a los pacientes con diagnóstico de una posible
polineuropatía en diferentes espacios: consulta externa, hospitalización y
electrodiagnóstico. En cada uno de estos sitios, la evaluación clínica y funcional integrada
a los estudios de electrodiagnóstico ayuda al fisiatra, no solo a orientar el diagnóstico,
sino a la formulación de las metas de tratamiento.
Los principios bayesianos aplicados al diagnóstico de otras enfermedades se aplican
a la interpretación de las anormalidades electrofisiológicas obtenidas en el examen del
paciente con una posible polineuropatía. Esto significa que en los exámenesde
electrodiagnóstico la probabilidad pretest basada en la evaluación clínica ayuda a
interpretar los resultados electrofisiológicos. También significa, por ejemplo, que nunca
se debe cometer el error (muy común) de llevar a cabo un examen electrofisiológico sin
hacer una evaluación clínica previa.
Por ejemplo, las deformidades esqueléticas (pies cavos, escoliosis) son muy
frecuentes en las polineuropatías hereditarias. En un paciente remitido por deformidades
congénitas en los pies, muchas veces es imposible obtener respuestas motoras. Esto no
siempre indica una lesión del nervio periférico, ya que las deformidades esqueléticas
atrofian el músculo y en el músculo se genera el potencial de acción.
Por otro lado, los pies cavos son muy comunes en las neuropatías hereditarias. En
este contexto, el hallazgo clínico de arreflexia osteotendinosa aumenta la probabilidad
pretest y cualquier anormalidad electrofisiológica, aunque pequeña, adquiere gran valor.
Por ejemplo, unas latencias motoras de los nervios peroneros levemente prolongadas
pueden ser el único hallazgo en un síndrome de Guillain-Barré. Así mismo, la presencia
de unidades de gran amplitud y larga duración (como única anormalidad) en los músculos
distales de la pierna apoyan el diagnóstico de una polineuropatía hereditaria en un
paciente con arreflexia y pie cavo (posible CMT tipo II).
Además del diagnóstico clínico y electrofisiológico, el diagnóstico funcional es una
tarea necesaria para definir los patrones de progresión de la enfermedad y los planes
terapéuticos basados en metas y logros. Algunas neuropatías hereditarias progresan muy
lentamente; se requieren múltiples escalas y pruebas para conocer los cambios en el
tiempo.(1) En la investigación de nuevos tratamientos este tema es crítico. No sólo se
requieren muestras considerables de pacientes, también instrumentos de medición muy
192
precisos para evaluar los cambios en períodos relativamente cortos.(2, 3) Por estas
razones los métodos de evaluación incluyen diferentes pruebas para examinar el
equilibrio, la función motriz gruesa y las destrezas manuales.
Si bien el diagnóstico de una polineuropatía se basa en el interrogatorio, el examen
físico y los estudios de electrodiagnóstico, a veces otros exámenes complementarios son
necesarios. Algunos de estos exámenes son básicos: química sanguínea, radiografía de
tórax, función tiroidea; otros (inmuno-histoquímica, estudios genéticos, biopsia de nervio)
sólo se solicitan en situaciones especiales.
En esta revisión se presentará un enfoque general del diagnóstico de las
polineuropatías. La diabetes es la causa más común de polineuropatía crónica. El
síndrome de Guillain-Barré es la causa más común de polineuropatía aguda y la
enfermedad de Charcot-Marie-Tooth la polineuropatía hereditaria más frecuente. Estas
tres enfermedades se tratarán con mayor detalle.
Enfoque diagnóstico inicial
En el paciente que consulta por parestesias o disestesias, se debe establecer el origen de
los síntomas: SNC o SNP. Un tumor en el SNC o una mielopatía son enfermedades que
causan síntomas sensitivos y que pueden ser confundidas con una neuropatía periférica.
En estas enfermedades, la alteración sensitiva no está bien definida, no se distribuye en el
territorio de un nervio o raíz ni sigue un gradiente de distal a proximal (hipoestesia en
bota o guante).
El enfoque diagnóstico inicial se basa en el patrón de distribución, en el tipo de
fibras afectadas, en la alteración fisiopatológica (axonal o desmielinizante), en las posibles
etiologías y en el tiempo de evolución. Esta información se obtiene mediante el
interrogatorio, el examen físico y los estudios de electrodiagnóstico.
Patrones de distribución
Si los signos y síntomas indican que se trata de una enfermedad del SNP (neuropatía
periférica). El siguiente paso es determinar si la enfermedad es focal o generalizada. El
síndrome de túnel carpiano o el atrapamiento del nervio cubital en el codo son ejemplos
de neuropatías focales. Sin embargo, los síntomas de estas enfermedades, a veces, hacen
parte de condiciones generalizadas (p. ej., de una polineuropatía inflamatoria crónica
desmielinizante). También, en ocasiones la polineuropatía forma parte de una
193
enfermedad sistémica (diabetes, gamapatía monoclonal, infección VIH, hepatitis B y C,
sarcoidosis, enfermedad mixta del tejido conectivo, lupus eritematoso). Las vasculitis
inician como cuadros focales de mononeuropatía con debilidad, atrofia y alteración
sensitiva y con el tiempo progresan a una polineuropatía.
En la mayoría de las polineuropatías, las anormalidades clínicas y electrofisiológicas
se inician en miembros inferiores. En el síndrome de Guillain-Barré, en la polineuropatía
inflamatoria crónica desmielinizante y en la porfiria, los signos y síntomas pueden iniciar
en miembros superiores.
En la neuropatía secundaria a la intoxicación por plomo, el paciente presenta
debilidad de los músculos extensores del carpo. El interrogatorio sobre la actividad laboral
(recicladores de baterías) es la parte más importante de la evaluación para tener un
diagnóstico etiológico de la enfermedad.
Los patrones atípicos de distribución de estas anormalidades sugieren algunos
diagnósticos específicos. (Tabla 6.1)
 
Tabla 6.1. Patrones atípicos de distribución de las neuropatías periféricas
Mononeuritis múltiple
(alteración asimétrica de nervios individuales)
Vasculitis
Neuropatía motora multifocal
Neuropatía por susceptibilidad a la presión
Lepra
Infección por VIH
Infiltración maligna Trauma
Neuropatía sensitivo motora multifocal
Poliradiculoneuropatía (alteración desproporcionada de la raíz)
Enfermedad de Lyme
Sarcoidosis
Síndrome de Guillain-Barré
Ganglionopatías sensitivas
(la enfermedad afecta el ganglio de la raíz dorsal o del trigémino)
Enfermedad de Sjögren
Idiopática
Enfermedad paraneoplásica
Neuropatías regionales 
Neuropatía diabética proximal
Plexopatía lumbar idiopática
Neuralgia braquial amiotrófica
Polineuropatía con sobreimposición de neuropatía focal
Diabetes
Hipotiroidismo
Amiloidosis
Modificado de Dyck(4)
 
194
Los estudios de electrodiagnóstico son básicos para determinar los patrones de
distribución ya que muchas veces la neuropatía es subclínica. La parálisis de los
músculos dorsiflexores del tobillo secundaria a neuropatía del peroneo, cambia el enfoque
diagnóstico si además, se encuentran anormalidades electrofisiológicas en el nervio
cubital y signos de denervación o reinervación en el músculo 1er interóseo dorsal. Se
podría configurar un cuadro de mononeuritis múltiple.
Tipos de fibras afectadas
La evaluación clínica y los estudios de electrodiagnóstico ayudan a definir el tipo de
fibras afectadas: motoras, sensitivas o autonómicas. Los estudios de electrodiagnóstico
son la principal herramienta paraclínica para establecer si es una polineuropatía
desmielinizante o axonal.
La alteración de fibras nerviosas motoras se asocia a debilidad, fasciculaciones y
calambres (muy comunes en las polineuropatías hereditarias).
En las polineuropatías que afectan las fibras de conducción lenta el paciente refiere
disestesias (dolor urente o lancinante), hiperalgesia (respuesta dolorosa exagerada a un
estímulo nocioceptivo), alodinia y problemas relacionados con el control autonómico. La
neuropatía de fibras pequeñas produce pérdida de la sensibilidad protectora en los pies y
aumenta el riesgo de úlceras plantares.
Los estudios de neuroconducciones no sirven para detectar la alteración de las fibras
de conducción lenta. Las pruebas cuantitativas de sensibilidad (pruebas psicofísicas)
ayudan a determinar con mayor precisión la pérdida de fibras pequeñas (capítulo 9).
En las polineuropatías que afectan principalmente las fibras de conducción rápida, el
paciente refiere parestesias y adormecimiento, así como la sensación de caminar sobre
superficies arrugadas o sobre guijarros. La alteración propioceptiva se manifiesta con
problemas en el equilibrio (dificultad para caminar en la oscuridad o en terrenos
irregulares).La desaferentación grave por una neuropatía de fibras de conducción rápida
puede producir pseudoatetosis.(4)
En las polineuropatías hereditarias, a diferencia de las adquiridas, el paciente no es
muy consciente de la pérdida de la sensibilidad.
Los estudios de neuroconducción son el mejor método para evaluar objetivamente
la neuropatía de fibras mielinizadas de gran diámetro.
Las neuropatías autonómicas se manifiestan con alteraciones en la sudoración,
síntomas gastrointestinales, hipotensión ortostática (mareo o sensación de vértigo con los
cambios de posición), cambios vasomotores y disfunción sexual. La variación en el
intervalo R-R durante la inspiración profunda es uno de los métodos utilizados para
evaluar la alteración autonómica.
195
Patrón fisiopatológico
Los estudios de electrodiagnóstico ayudan a diferenciar el patrón fisiopatológico de la
neuropatía periférica. (Figura 6.1)
Figura 6.1. Clasificación de las neuropatías a partir de los estudios de
electrodiagnóstico. Modificado de England (5)
 
La mayor parte de las polineuropatías son de tipo axonal. Las polineuropatías
desmielinizantes son menos frecuentes y en este caso, el espectro de diagnósticos
diferenciales se reduce. (Tabla 6.2)
 
Tabla 6.2. Polineuropatías desmielinizantes
Hereditarias Adquiridas
Charcot-Marie-Tooth
Tipo I
CMTX
Nervios susceptibles a la presión
Enfermedad de Refsum
Leucodistrofias
Metacromática
Pelizaeus-Merzbacher
Enfermedad de Krabbe
Síndrome de Cockayne
Adrenoleucodistrofia
Síndrome de Guillain-Barré
Polineuropatía desmielinzante crónica
Gamapatía monoclonal
Neuropatía motora multifocal
Difteria
Medicamentos
Amiodarona
Arabinósido de citosina
196
Modificado de Dyck(4)
 
Los estudios de electrodiagnóstico pueden ser definitivos para confirmar una
polineuropatía desmielinizante, y si ésta es adquirida, los hallazgos tienen implicaciones
directas en el manejo.
El espectro de anormalidades de las polineuropatías desmielinizantes es muy amplio.
En los casos más graves, es imposible obtener respuestas motoras y sensitivas, y por esta
razón no se puede confirmar ni descartar una polineuropatía desmielinizante. En otros
casos, los más evidentes, se encuentran todos los signos de desmielinización como,
latencias distales prolongadas, velocidades de conducción disminuidas, dispersión
temporal anormal y signos de bloqueo parcial de la conducción motora. (Figuras 6.1 y
6.2)
Figura 6.2. Tipos de sensibilidad
 
En el otro lado del espectro están las polineuropatías desmielinizantes con
anormalidades electrofisiológicas leves; estos casos, en los que no se pueden presentar
resultados categóricos, siempre generan dudas: latencias distales levemente prolongadas
(p. ej., nervio peronero con latencia motora distal de 6,7 ms), velocidades de conducción
levemente disminuidas (p. ej., nervio mediano con velocidad de 47 m/s y amplitud
normal). Por esta razón, el diagnóstico final se debe apoyar en la probabilidad pretest.
Así, la polineuropatía desmielinizante es más probable en los pacientes con debilidad
crónica, en los cuales no se evidencian signos clínicos de atrofia muscular.
Etiologías
197
La diabetes, el alcoholismo y los medicamentos son las causas más comunes de
polineuropatías adquiridas. Otras enfermedades se acompañan de polineuropatía como
consecuencia directa de la enfermedad o por los medicamentos utilizados en sus
tratamientos. Por ejemplo, la infección por VIH causa neuropatía por un efecto directo
de la infección, por toxicidad de los medicamentos o por una vasculitis. En el cáncer la
neuropatía es causada por un síndrome paraneoplásico (anticuerpos anti-Hu),
amiloidosis, desnutrición, infiltración tumoral o por los medicamentos. Se ha encontrado
asociación de la infección por VIH y las polineuropatías desmielinizantes (síndrome de
Guillain-Barré y polineuropatía inflamatoria crónica desmielinizante). La Tabla 6.3
muestra las etiologías más comunes de las polineuropatías.
 
Tabla 6.3. Etiologías más comunes de las polineuropatías
Endocrinas: diabetes, hipotiroidismo, hipertiroidismo
Alcoholismo
Deficiencias nutricionales: B1, B2, B6, B12, ácido fólico, bypass gástrico
Exceso de vitamina: piridoxina
Metabólicas: uremia, enfermedad hepática, porfiria
Granulomatosis, sarcoidosis
Enfermedades del tejido conectivo: lupus eritematoso, artritis reumatoidea, enfermedad de Sjögren, poliarteritis
nodosa, esclerodermia
Vasculitis
Amiloidosis: secundaria y familiar
Genéticas: Charcot-Marie-Tooth
Inflamatorias: síndrome de Guillain-Barré, polineuropatía inflamatoria crónica desmielnizante, discrasias de
células plasmáticas, infección VIH, enfermedad de Lyme, lepra
Tóxicas: industriales, medicamentos, metales pesados, toxicidad por zinc
Paraneoplásicas (anticuerpos anti-Hu)
Modificado de Donofrio(6)
 
Tiempo de evolución
La mayor parte de polineuropatías son de evolución crónica. La polineuropatía
inflamatoria crónica desmielinizante tiene una presentación subaguda, crónica y
recidivante.
El síndrome de Guillain-Barré es la causa más común de debilidad aguda. Otras
enfermedades que pueden presentar neuropatías agudas o subagudas son la intoxicación
por metales pesados, las ganglionopatías, la porfiria y la vasculitis.
198
Examen físico
El examen neurológico (fuerza muscular, sensibilidad, reflejos) siempre forma parte de la
evaluación del paciente con posible polineuropatía.
En las polineuropatías la debilidad muscular es más evidente en los músculos
extensores del carpo y dorsiflexores del tobillo que en los músculos flexores del codo o
flexores de rodilla.
El examen de la marcha también ayuda en el diagnóstico. En algunas
polineuropatías en fases avanzadas, se observa una marcha en estepaje por debilidad de
los músculos dorsiflexores del tobillo. Las polineuropatías sensitivas graves producen
ataxia.
Las alteraciones esqueléticas son comunes en las polineuropatías hereditarias. El pie
cavo, la arreflexia generalizada y un antecedente familiar de alteraciones en la marcha,
sugieren una enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.
En el examen físico la exploración, sensitiva superficial (tacto, dolor) y profunda
(vibración, propiocepción, dolor), que demuestra un gradiente en bota o guante permite
identificar el compromiso de las fibras de gran diámetro (mielinizadas de conducción
rápida) y de pequeño diámetro(fibras poco mielinizadas de conducción lenta). (Figura
6.2)
Evaluación funcional
La evaluación funcional mediante la aplicación de cuestionarios y pruebas físicas es muy
útil, incluso cuando aún no se tiene bien definida la etiología de la polineuropatía. Las
pruebas funcionales aplicadas de manera consecutiva en los diferentes controles médicos
ayudan a establecer el patrón evolutivo de la enfermedad.
El examen de la función motriz gruesa y de las destrezas manuales son la base del
seguimiento funcional. En el capítulo de evaluación del paciente con discapacidad
neurológica, se describen algunas pruebas que se pueden aplicar en la evaluación y
seguimiento del paciente con polineuropatía (prueba de rotación de la moneda, Up & Go
test, velocidad de la marcha, levantarse y sentarse cinco veces).
La inestabilidad de la marcha, especialmente en terrenos irregulares o en la
oscuridad, puede ser el primer motivo de consulta. Por esta razón son fundamentales las
pruebas de equilibrio (mantener el equilibrio en un pie, con los ojos cerrados durante 30
segundos).
Las evaluaciones más especializadas mediante la aplicación de escalas o de pruebas
199
instrumentales (estabilometría, análisis computarizado de la marcha) ayudan a definir
mejor las metas y el efecto de los tratamientos. El efecto de la formulación de órtesis o
de las diferentes modalidades del ejercicio terapéutico se pueden cuantificar en una
prueba de 6 minutos, en el análisis cinemático de la marcha o en las pruebas
instrumentales del equilibrio (consultar capítulo de equilibrio y marcha).
Exámenes paraclínicos
Los estudios de electrodiagnóstico son muy útiles para diferenciar las neuropatías
axonales de las neuropatíasdesmielinizantes. (Figura 6.1)(5) Solo en los casos en que no
es clara la etiología, se deben solicitar otros estudios paraclínicos: cuadro hemático, VSG,
química sanguínea, pruebas de función tiroidea, niveles de vitamina B12 en suero,
electroforesis de proteínas en suero. Si se encuentra una proteína M se debe solicitar
interconsulta a oncohematología para descartar una enfermedad linfoproliferativa.
Neuropatía diabética
La neuropatía es una complicación común de la diabetes. El 10% de pacientes con
diabetes presenta manifestaciones clínicas de neuropatía. Utilizando pruebas cuantitativas
de sensibilidad, pruebas autonómicas y estudios de neuroconducción, el 47% de los
pacientes diabéticos tiene neuropatía. (4) Sus manifestaciones son variadas. Los síntomas
sensitivos son la presentación clínica más común. El diagnóstico se basa en los síntomas
y hallazgos del examen físico. Los estudios de electrodiagnóstico son necesarios para
establecer la gravedad de la condición y realizar un mejor seguimiento de los pacientes.
Es importante tener en cuenta las cifras que definen la diabetes y la prediabetes.
Algunos pacientes con neuropatía sensitiva clasificada como idiopática son prediabéticos.
(7) El punto de corte para el diagnóstico de diabetes es una glicemia en ayunas ≥ a 126
mg/dl (7 mmol/litro) obtenida en dos pruebas independientes o un nivel de hemoglobina
glicosilada superior a 6,5%. Con cifras de glicemia de 100 a 125 mg/dl (5.6 a 6.9 mmol
por litro) se considera un caso de prediabetes.(8)
El interrogatorio, el examen físico y la aplicación de instrumentos funcionales son la
base para el diagnóstico, el cuidado clínico y el seguimiento del paciente con neuropatía
diabética. Todo paciente con posible neuropatía diabética debe tener un estudio
electrofisiológico. Los estudios de neuroconducción son necesarios para la definición de
200
caso.(9)
En su presentación más común, la neuropatía diabética se manifiesta como una
polineuropatía simétrica distal de predominio sensitivo. El paciente refiere síntomas
sensitivos dolorosos (disestesias) en las plantas de los pies y en casos más avanzados
debilidad y dificultad para caminar en la oscuridad (pérdida de la sensibilidad
propioceptiva). Además de las disestesias, el compromiso de las fibras pequeñas se
evidencia por las alteraciones vasculares en los pies, las fallas en el control de la
temperatura (sofocación), la disfunción sexual y el ortostatismo.
Interrogatorio
En la neuropatía sensitivo-motora simétrica distal se presentan parestesias, hipoestesias,
disestesias y calambres. Al paciente se le pregunta si sufre de inestabilidad para caminar
(necesita control visual, la dificultad aumenta en la oscuridad, camina con falta de
equilibrio, siente que no tiene contacto con el piso), si siente dolor en las piernas o en los
pies tipo picada o si tiene sensación de hormigueo en las piernas y en los pies. Se deben
descartar síntomas de claudicación mediante preguntas específicas.
Examen físico
En el examen físico se encuentra hipoestesia en bota, arreflexia aquiliana y, de acuerdo
con la severidad, atrofia de la musculatura intrínseca del pie, debilidad de los músculos
dorsiflexores y arreflexia rotuliana.
El examen con el monofilamento sirve para evaluar la sensibilidad protectora del pie.
Se recomienda el monofilamento Semmes-Weinstein de 5.07/10 g.(10) Existen varios
métodos para utilizar el monofilamento. (Figura 6.3)
Figura 6.3. Examen con monofilamento
201
En un primer método, se estimula con el monofilamento en la superficie plantar del
1er dedo así como en la cabeza del 3º y 5º metatarsiano en ambos pies.(10) Si el
paciente no percibe el estímulo en alguno de estos sitios existe riesgo de neuropatía.
En un segundo método, el monofilamento se aplica en la parte más proximal al
borde ungueal del primer dedo, 4 veces y de manera no rítmica. El puntaje es el número
de veces en que el paciente no percibió el estímulo en ambos pies (puntaje 0 a ocho).(11)
Evaluación funcional
La escala funcional se basa en el grado de alteración global de signos y síntomas. (Tabla
6.4)
Para la evaluación de la funcionalidad se mide el tiempo que el paciente logra
mantener el equilibrio monopodal con los ojos cerrados y el tiempo que tarda en
levantarse y sentarse de una silla cinco veces. Para esta última prueba el paciente
mantiene los brazos cruzados.(12) Estas pruebas no son específicas para la evaluación de
la funcionalidad del paciente diabético pero son muy útiles para examinar la condición
física general de su movilidad. La prueba de levantarse y sentarse cinco veces está
incluida en la escala corta de desempeño de la extremidad inferior.(12-14)
 
Tabla 6.4. Clasificación funcional del paciente con neuropatía diabética(4)
N0: paciente diabético; no hay signos ni síntomas de neuropatía
N1: paciente asintomático; signos de neuropatía (por ejemplo alteración sensitiva distal, arreflexia aquiliana)
N2: neuropatía sintomática (por ejemplo disestesias plantares, parestesias)
N2a: menos grave
N2b: más grave (debilidad de los dorsiflexores del pie)
N3: polineuropatía discapacitante (el paciente no puede caminar a causa de la debilidad y/o ataxia, o no puede
usar las manos, o tiene dolor neuropático discapacitante). También se incluyen los síntomas de falla autonómica
 
Tipos de neuropatía diabética
Si bien la neuropatía sensitiva simétrica distal es la presentación más común de la
neuropatía diabética, existen otros tipos fisiopatológicos que se deben tener en cuenta. La
clasificación fisiopatológica de la neuropatía diabética se presenta en la Tabla 6.5.
 
Tabla 6.5. Clasificación fisiopatológica
202
Neuropatía hiperglicémica y alteración de la tolerancia a la glucosa
Generalizada
Neuropatía sensitivo-motora simétrica distal
Neuropatía de pequeñas fibras
Neuropatía autonómica
Focal
Neuropatías por atrapamiento
Focales no compresivas y multifocales
Amiotrofia diabética
Mononeuritis múltiple
Mononeuropatía craneal
Neuropatía del tronco
Mononeuropatía del peroneo, ciático, femoral y cubital
 
Neuropatía hiperglicémica y alteración de la
tolerancia a la glucosa
La neuropatía hiperglicémica se presenta en pacientes con diabetes de corta evolución y
mal control de la glicemia. La neuropatía desaparece luego de un control adecuado de la
glicemia.
La neuropatía se puede presentar en pacientes con alteración de la tolerancia a la
glucosa. Por esta razón, en pacientes con glicemia normal y hemoglobina glicosilada
normal pero con neuropatía clasificada como idiopática, se debe llevar a cabo una prueba
de tolerancia a la glucosa. En estos casos, la neuropatía es dolorosa y afecta las fibras
pequeñas.
Neuropatía sensitiva simétrica distal
La polineuropatía sensitivo-motora es de distribución simétrica, de evolución crónica y
afecta principalmente los segmentos distales de los nervios. La neuropatía sensitiva
simétrica distal es la presentación fisiopatológica más común. Los síntomas no son
necesarios para el diagnóstico. Los hallazgos comunes son la hipoestesia en bota y la
arreflexia aquiliana. En los estudios de neuroconducción se encuentra ausencia de
respuesta sensitiva de los nervios surales.
Neuropatía autonómica y neuropatía de pequeñas
fibras
203
La neuropatía autonómica puede afectar el sistema gastrointestinal, cardiovascular,
urogenital y la función sudomotora. Siempre se deben tener presentes otras causas de
neuropatía de pequeñas fibras como el consumo de alcohol, la amiloidosis, la infección
por VIH y la enfermedad de Fabry.
Los nervios del sistema autónomo deben estar afectados desproporcionadamente en
relación con los nervios somáticos. En la neuropatía de pequeñas fibras es común el
dolor urente en los pies a veces acompañado de eritromegalia (pies calientes, rojos,
dolorosos). La variabilidad de la frecuencia cardíaca en relación a la respiración es la
prueba más útil y sencilla para documentar la alteración parasimpática.(15) Las
variaciones en la tensión arterial, secundarias a los cambios ortostáticos, sirven paraevaluar las anormalidades del sistema simpático.
Neuropatías de atrapamiento
En la neuropatía diabética son comunes las mononeuropatías. La neuropatía asintomática
del nervio mediano por atrapamiento en el túnel carpiano, es más común en diabéticos
que en la población general. También es frecuente el atrapamiento asintomático del
nervio cubital en el codo incluso cuando el examen de los nervios surales es normal.(16)
Mononeuropatías de los nervios femoral y peroneo
En la amiotrofia diabética se presenta dolor severo e incapacitante de la extremidad
inferior seguido de atrofia del cuádriceps. La etiología es una vasculitis.
La neuropatía del peroneo se presenta como una parálisis aguda de los músculos
dorsiflexores del tobillo.
Caquexia diabética
Una presentación rara de la neuropatía diabética se observa en la caquexia diabética. Los
pacientes consultan por pérdida de peso asociada a síntomas dolorosos generalizados.
Los estudios de neuroconducción muestran disminución en la amplitud de los potenciales
sensitivos.(17)
204
Evaluación electrofisiológica en polineuropatía
diabética
Los estudios de neuroconducción sirven para medir de manera objetiva la función del
nervio periférico. Las anormalidades en las neuroconducciones son el hallazgo más
precoz y confiable en la neuropatía diabética. Las anormalidades en los estudios de
neuroconducción son un requisito obligatorio para el diagnóstico definitivo.(9, 18) En las
fases iniciales de la enfermedad la primera anormalidad electrofisiológica es la ausencia
de respuesta sensitiva del nervio sural. La disminución en las amplitudes de los
potenciales de acción muscular compuesta de los nervios tibial y peroneo se presentan en
fases más avanzadas de la enfermedad. Del mismo modo, en miembros superiores
desaparece el potencial sensitivo del nervio cubital. Las neuropatías por atrapamiento de
los nervios mediano y cubital son muy comunes en el paciente diabético. En los casos
más complicados la electromiografía de aguja muestra potenciales de fibrilación, ondas
agudas positivas y evidencia de reinervación crónica en músculos distales.
Para una definición de caso se tiene en cuenta el percentil ≤ 1 o ≥ 99 en cualquier
atributo de al menos dos nervios, uno de los cuales debe ser el sural y excluyendo las
neuropatías por atrapamiento. En todos los casos el nervio sural debe ser evaluado
utilizando impedancias inferiores a 20 kohm.
En el protocolo simplificado se examinan los nervios sural y peroneo (rama motora)
en una extremidad. Si los dos nervios son normales no es necesario ampliar la
investigación. Si los nervios peroneo y/o surales son anormales, es necesario examinar los
nervios sensitivos mediano y cubital(sensitivo y motor). El nervio peroneo y sural
contralateral pueden evaluarse a juicio del electromiografista. Si un nervio está ausente
debe examinarse el contralateral. Si un nervio peroneo motor está ausente debe
examinarse el nervio tibial ipsilateral.
El nervio sural se debe examinar asegurando una buena línea de base y unas
impedancias similares de los electrodos de registro y referencia. El edema distal es un
problema así como la actividad muscular. El paciente se debe examinar en decúbito
lateral, esta posición facilita la relajación de los músculos de la pierna. En pacientes
mayores se debe disminuir la distancia entre el estímulo y el electrodo de registro. (19)
Cualquier dificultad que disminuya la confiabilidad de la prueba debe ser informada en el
reporte del examen. En el examen de la rama sensitiva del nervio cubital, también se
deben verificar las impedancias y evitar la contaminación muscular. El electrodo de anillo
activo debe ponerse en el tercio medio de la falange proximal para disminuir la
contaminación de los músculos lumbricales. La piel se debe limpiar con alcohol para
evitar la conducción de volumen. Es fácil confundir un potencial motor con el potencial
sensitivo.
Para la definición de caso con propósitos de investigación se ha recomendado la
205
utilización de una escala ordinal, construida a partir de consenso de expertos. (Tabla 6.6)
(9)
 
Tabla 6.6. Probabilidad ordinal para la definición de caso de polineuropatía (9)
Síntomas
neuropáticos
Hiporreflexia,
arreflexia Hipoestesia
Debilidad distal,
atrofia Neuroconducciones
Probabilidad
ordinal
Presente Presente Presente Presente Anormal ++++
Ausente Presente Presente Presente Anormal ++++
Presente Presente Presente Ausente Anormal ++++
Presente Presente Ausente Ausente Anormal ++++
Presente Ausente Presente Ausente Anormal ++++
Ausente Presente Ausente Presente Anormal +++
Presente Ausente Ausente Ausente Anormal +++
Ausente Ausente Ausente Ausente Anormal ++
Ausente Presente Ausente Ausente Anormal ++
Presente Presente Presente Ausente Normal ++
Presente Ausente Presente Ausente Normal +
Presente Presente Presente Presente Normal -
 
Síndrome de Guillain-Barré
El Síndrome de Guillain-Barré (SGB) es la causa más común de debilidad aguda en
adultos y niños.
La polineuropatía sensitivo-motora desmielinizante aguda, fue considerada hasta
hace algunos años como sinónimo de SGB en los pacientes adultos y niños. La variedad
desmielinizante es más frecuente en los países desarrollados y es la presentación
fisiopatológica mejor estudiada. La neuropatía motora axonal aguda (NMAA) es muy
frecuente en países latinoamericanos incluyendo Colombia.(20, 21) En el síndrome de
Miller Fisher se presenta ataxia, oftalmoplejia y arreflexia.
Fisiopatología
Las descripciones clásicas del SGB se han referido a las presentaciones fisiopatológicas
desmielinizantes que son las más comunes en los países desarrollados. En zonas
tropicales la neuropatía motora axonal aguda es una presentación fisiopatológica común.
206
(20) El antecedente más común en la NMAA es la infección por Campilobacter jejuni.
En la polineuropatía desmielinizante el proceso autoinmune está dirigido contra la
mielina, la degeneración axonal es secundaria. Se ha documentado el infiltrado linfocitario
y la desmielinización segmentaria mediada por macrófagos. En la NMAA se ha
demostrado que el proceso autoinmune está dirigido contra los epítopes del axolema.
Evaluación clínica
La debilidad y la arreflexia son los hallazgos clínico que se deben encontrar en un
paciente con SGB. La disociación albúmino-citológica se presenta en el 50% de los casos
en la primera semana y, en el 75% de los casos en la segunda semana de la enfermedad.
Se deben tener siempre presentes los diagnósticos diferenciales. (Tabla 6.7) La
paraparesia sin debilidad en miembros superiores o la presencia de un nivel sensitivo con
pérdida del control de esfínteres sugieren lesión medular. El tiempo de evolución hasta la
debilidad máxima es la clave para diferenciar el SGB de la polineuropatía inflamatoria
crónica desmielinizante. En el SGB la debilidad máxima se presenta dentro de las
primeras 4 semanas de la enfermedad.(22) Sin embargo, algunos casos de polineuropatía
crónica desmielinizante tienen presentación aguda y este diagnóstico se debe considerar
en cuadros agudos tipo SGB con más de dos recaídas.(22)
 
Tabla 6.7. Diagnóstico diferencial del Síndrome de Guillain-Barre
Mielitis transversa
Polineuropatía desmielinizante crónica
Porfiria
Difteria
Vasculitis
Polio
Otras enfermedades por enterovirus
Miositis viral
Miastenia gravis
Desequilibrio electrolítico
Botulismo
Síndrome paraneoplásico:
generalmente sensitivo pero puede presentarse como SGB
 
La polineuropatía inflamatoria crónica desmielinizante tiene una presentación clínica
variable. La enfermedad es más común entre los 40 y 60 años pero también se puede
presentar en personas jóvenes y en niños. La debilidad afecta las cuatro extremidades de
manera simétrica y el compromiso proximal de la fuerza muscular puede ser mayor que
207
el distal. La evolución de la enfermedad con recidivas es un hallazgo fuertemente
sugestivo de la enfermedad. Las alteraciones sensitivas pueden ser más notorias en
miembros superiores. La alteración autonómica es poco común. En suforma clásica la
máxima debilidad (nadir) se presenta ocho semanas después del inicio de la enfermedad.
En la polineuropatía inflamatoria crónica de inicio agudo la máxima debilidad se presenta
cuatro y ocho semanas después del inicio de la enfermedad.(22) La evolución
monofásica es más frecuente en niños mientras que la forma crónica progresiva es el
patrón típico de progresión en el adulto.
Los hallazgos electrofisiológicos de la polineuropatía desmielinizante crónica son
similares a los de un SGB del tipo desmielinizante. Por esta razón el diagnóstico
diferencial entre estas dos enfermedades se basa en el cuadro clínico. (Tabla 6.8)
Electrodiagnóstico
En el SGB de tipo desmielinizante los estudios electrofisiológicos deben mostrar latencias
distales prolongadas, velocidades de conducción sensitivas y motoras disminuidas, signos
de bloqueo de la conducción, dispersión temporal anormal y ondas F con latencias
prolongadas. (Figura 6.4)
Figura 6.4. Signos electrofisiológicos de bloqueo parcial de la conducción
208
motora
Los criterios electrofisiológicos para definir un SGB del tipo desmielinizante se
presentan en la Tabla 6.8.
 
Tabla 6.8. Criterios electrofisiológicos para definir una neuropatía desmielinizante o axonal
Desmielinizante
Al menos uno de los siguientes hallazgos en al menos 2 nervios o al menos 2 de los siguientes hallazgos en un
nervio si los otros nervios no tienen respuesta eléctrica y la amplitud distal es > al 10% del LIN.
1. Velocidad de conducción <90% del LIN si la amplitud es >50% de LIN; <80% de LIN si el potencial de
acción muscular compuesto (PAMC) es <50% de LIN
2. Latencia motora distal > 110% del LSN si el PAMC es normal; > 120% del LSN si el PAMC es menor al
100% del LIN
3. Amplitud del potencial motor proximal/Amplitud de potencial motor distal < 0,5 y la amplitud distal >20%
del LIN
4. Latencia F > 120% del LSN5
Axonal
1. No hay evidencia de desmielinización de acuerdo con los criterios señalados o un nervio con hallazgo
desmielinizante y la amplitud es < 10% del LIN
2. PAMC es inferior al 80% del límite inferior de lo normal
Neuropatía sensitivo motora axonal aguda
1. No hay evidencia de desmielinización de acuerdo con los criterios señalados o un nervio con hallazgo
desmielinizante y la amplitud es < 10% del LIN
2. Potencial sensitivo con amplitud < 10% del LIN 3
No excitable
Ausencia de respuesta motora en todos los nervios o un nervio con amplitud es < 10% del LIN
LIN. Límite inferior de lo normal; LSN. Límite superior de lo normal(23)
 
En la NMAA se encuentran potenciales de acción muscular compuesto de baja
amplitud con velocidades normales o levemente reducidas. (Figura 6.5)
209
Figura 6.5. Registro de los potenciales de acción muscular compuesto de
un paciente con neuropatía motora axonal aguda (NMAA)
En las polineuropatías inflamatorias crónicas desmielinizantes se considera que
existen signos electrofisiológicos de desmielinización si la velocidad de conducción
motora está por debajo del 70% del límite inferior de lo normal (por debajo de 35 m/s en
miembros superiores y por debajo de 28 m/s en miembros inferiores).(24) Se debe tener
en cuenta que las fibras mielinizadas conducen a velocidades de 25 a 75 m/s lo cual
corresponde a fibras de 5 a 15 μm respectivamente. Por esta razón, si se encuentran
velocidades por debajo de 25 m/s, necesariamente debe existir una desmielinización del
nervio periférico.
Evaluación funcional
La Tabla 6.9 muestra la Escala de Huges, utilizada para clasificar la función motora
gruesa de los pacientes con SGB. La Tabla 6.10 muestra la escala de discapacidad de
síndrome de Guillain-Barré que agrega a la función motora gruesa la funcionalidad de los
miembros superiores. Para un seguimiento funcional más detallado, en el paciente
hospitalizado se pueden emplear la Escala de Barthel y la medida de independencia
210
funcional (FIM).(25) En los pacientes ambulatorios, la medida de función motora (MFM)
sirve para describir los cambios en la locomoción y traslados, el control motor axial y la
función motora distal. El uso de estas escalas ayuda a definir las metas de tratamiento, a
evaluar el proceso de recuperación y a establecer la presencia de secuelas.
 
Tabla 6.9. Escala de discapacidad de Hugues
1. Camina en forma ilimitada, tiene capacidad para correr y presenta signos menores de compromiso motor
2. Camina por lo menos cinco metros sin ayudas externas pero tiene incapacidad para correr
3. Camina por lo menos cinco metros con ayudas externas (caminador o asistencia de otra persona)
4. Paciente en cama o en silla sin capacidad para realizar marcha
5. Apoyo ventilatorio permanente o por algunas horas al día
6. Muerte
Modificado de Hughes(26)
 
Tabla 6.10. Escala de discapacidad de Síndrome de Guillain-Barré
1. Sano
2. Signos y síntomas menores de neuropatía y capaz de realizar trabajo manual
3. Camina sin apoyos externos pero no puede realizar trabajo manual
4. Camina con ayudas externas o soporte de otra persona
5. Confinado a la cama o a la silla
6. Requiere apoyo ventilatorio
7. Muerte
Modificado de Hughes(27)
Pronóstico
El pronóstico de recuperación es peor en adultos mayores de 60 años con antecedente de
diarrea y que requieren apoyo ventilatorio.(28) No existe asociación clara entre las
formas NMAA y desmielinizante con el pronóstico del SGB infantil. La variedad NMAA
se ha asociado a factores ambientales y socioeconómicos particulares de los países en
desarrollo.
Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth
La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT) es una de las enfermedades
neuromusculares más comunes. Se clasifica en neuropatía dominante causada por un gen
expresado en las células de Schwann (tipo I), neuropatía dominante causada por
211
mutación de un gen expresado en la neurona (tipo II), neuropatía con herencia recesiva
(tipo IV independiente si es axonal o mielínica) y neuropatía hereditaria ligada al X. En
otra clasificación el CMT se divide en desmielinizante y axonal. A su vez, la neuropatía
axonal se divide en tres tipos: motora, sensitivo-motora y sensitiva.(29) El espectro de
presentación clínica es muy amplio. Se han descubierto unos 70 genes asociados al CMT
y cada uno tiene sus particularidades clínicas.
En las neuropatías dominantes tipo I predominan los hallazgos desmielinizantes, las
velocidades de conducción están disminuidas (< 38 m/s para la neuroconducción motora
del nervio mediano). En las neuropatías dominantes tipo II las velocidades de conducción
están levemente disminuidas o normales y las amplitudes sensitivas y motoras se
encuentran disminuidas. Otros casos hereditarios más raros, no relacionados con el CMT
y que causan disminución de las velocidades de conducción, son la leucodistrofia
metacromática, la enfermedad de Krabbe y la neuropatía hipomielinizante congénita.
Los estudios electrofisiológicos ayudan a establecer el fenotipo y es el medio más
útil para detectar los familiares con riesgo. A los tres años de edad, todos los niños con
neuropatía hereditaria dominante tipo I (CMT 1A) tienen neuroconducciones anormales.
(30) No se puede demostrar progresión lineal en las anormalidades electrofisiológicas a lo
largo del tiempo. Las velocidades de conducción no cambian aun en presencia de un
deterioro clínico con el paso de los años.
CMT agrupa varias polineuropatías hereditarias y sus presentaciones clínicas son
variables. Algunos fenotipos producen gran discapacidad desde los primeros años de
vida; otros, son muy leves y pasan desapercibidos para los propios pacientes. El tipo
genético más común es el 1A (desmielinizante).
Interrogatorio
El temblor y los calambres son una queja común de los pacientes, incluso cuando la
debilidad no es muy evidente. El interrogatorio sobre antecedentes familiares sirve para
descubrir el patrón hereditario de la enfermedad.
Los pacientes con discapacidades leves, refieren dificultad para correr y saltar así
como para caminar por terrenos irregulares.
Examen físico
En el examen físico es muy común encontrar pies cavosy arreflexia. Sin embargo, se
debe tener en cuenta que algunos pacientes con CMT tienen reflejos osteotendinosos
212
normales. A diferencia de las polineuropatías adquiridas, en pacientes con CMT la
alteración sensitiva puede ser más difícil de definir. En el examen físico se observa la
dificultad para caminar en talones y para mantener el equilibrio monopodal. La marcha
con pie caído leve puede ser difícil de detectar pero en los casos más graves es muy
evidente la parálisis de los músculos dorsiflexores y plantiflexores de los tobillos. En
miembros superiores y en casos avanzados, se observa la atrofia de los músculos
intrínsecos de la mano, especialmente del 1er interóseo dorsal. Una excepción es la
atrofia del músculo abductor pollicis brevis que es mayor a la del 1er interóseo dorsal en
la mutación del gen GJB1. Las pruebas de destrezas manuales (prueba de rotación de la
moneda) sirve para detectar la alteración funcional de miembros superiores en fases más
avanzadas de la enfermedad.
Evaluación funcional
La evaluación funcional debe incluir la clasificación global de discapacidad para la
marcha y alguno de los instrumentos para cuantificar la función motriz gruesa y las
destrezas manuales. (Tabla 6.11)(3, 31) En la enfermedad CMT los cambios en el
tiempo dependen del fenotipo y el defecto genético. En algunos pacientes la enfermedad
progresa muy lentamente, en otros, la enfermedad progresa rápido. En CMT tipo 1A los
cambios en períodos de uno a dos años pueden ser muy sutiles. Por esta razón cada vez
se emplean instrumentos funcionales con mayor capacidad discriminativa y mejor
sensibilidad al cambio.(3)
 
Tabla 6.11. Índice de discapacidad en movilidad
 0 1 2 3 4
 No afectado Discapacidadmínima
Discapacidad
leve
Discapacidad moderada Discapacidad
grave
Descripción No utiliza
ninguna
órtesis ni
ayuda para la
marcha
Utiliza
modificaciones
en el calzado, o
plantillas en
uno o ambos
pies
–Utiliza una
órtesis tobillo
pie
–Utiliza un
bastón
–Utiliza un caminador a veces o
todo el tiempo
–Utiliza un scooter o una silla de
ruedas algunas veces
–Utiliza órtesis y bastón
–Utiliza 2 bastones
–Utiliza un
scooter o una
silla de
ruedas todo
el tiempo
–Permanece
en cama
Modificado de Ramchadren(31)
 
Electrodiagnóstico
213
Para llevar a cabo un examen de electrodiagnóstico en un paciente con una posible
polineuropatía hereditaria, se deben cumplir todos los requisitos técnicos. El control de la
temperatura tiene que ser estricto. Es muy frecuente que en un paciente con marcha
anormal se solicite un examen de electrodiagnóstico de miembros inferiores. Aun así,
nunca se debe presentar una conclusión con base en un estudio que solo examinó los
miembros inferiores; este es uno de los errores más frecuentes que se presentan en los
laboratorios de electrofisiología. Siempre se debe tener presente que la ausencia de
respuestas motoras es muy común en pacientes con deformidades esqueléticas de
miembros inferiores, de cualquier origen. En estos pacientes los estudios de
neuroconducción convencionales de miembros inferiores no son muy útiles. Incluso, se
debe intentar un registro en el músculo tibialis anterior en lugar del músculo extensor
digitorum brevis. En las polineuropatías hereditarias, por lo general el patrón
desmielinizante se observa con mayor facilidad en miembros superiores.
En las polineuropatías axonales el diagnóstico electrofisiológico es mucho más difícil
ya que se basa en el examen de las unidades motoras. En pacientes adultos es fácil
realizar un examen cuantitativo de unidades motoras en músculos distales.
No existen criterios uniformes para clasificar las anormalidades electrofisiológicas de
los pacientes con CMT. En CMT tipo 1A se encuentran latencias muy prolongadas y
velocidades de conducción disminuidas. La velocidad de conducción motora del nervio
mediano generalmente está por debajo de los 30 m/s aunque otros autores establecen el
límite en 38 m/s.(29, 32) Las neuroconducciones sensitivas siempre están anormales.
Además, no son frecuentes los signos de bloqueo de la conducción motora.(32)
En CMT ligado a X por mutación del gen GJB1 las velocidades de conducción
motora se encuentran más disminuidas en hombres que en mujeres, los valores están
entre un CMT1 y un CMT2 (entre 25 m/s y 45 m/s) y es posible observar algún grado
de asimetría en las neuroconducciones de miembros superiores.(29, 33) En el CMT tipo
II, las neuroconducciones se encuentran normales o levemente disminuidas y la
electromiografía de aguja muestra signos de reinervación de la unidad motora.
En el estudio electrofisiológico se deben examinar los nervios mediano y cubital
(sensitivos y motores) de forma bilateral, los nervios tibiales bilaterales y los nervios
surales. La amplitud del PAMC del nervio peroneo con registro en el músculo tibialis
anterior se correlaciona con la discapacidad del paciente, se ha propuesto como una de
las medidas de seguimiento de la enfermedad.(34) Como se mencionó anteriormente, a
diferencia del registro en los músculos convencionales del pie, los potenciales del peroneo
con registro en el tibial anterior pueden obtenerse en fases más avanzadas de la
enfermedad. La EMG de aguja puede incluir los músculos bíceps braquii, 1er interóseo
dorsal, vastus medialis y extensor hallucis longus.
En el nervio facial se encuentran alteraciones similares a las observadas en los
nervios de las extremidades, aunque el compromiso clínico de la cara sea mínimo o
214
ausente.(35)
Análisis genético
Las polineuropatías hereditarias muestran un amplio espectro de fenotipos clínicos y
electrofisiológicos. El mismo defecto genético se puede encontrar tanto en
polineuropatías axonales como en polineuropatías desmielinizantes.
El análisis cuantitativo de las copias del gen PMP 22 es un examen de primer nivel
que se debe solicitar en todos los casos en que se sospecha polineuropatía sensitivo-
motora hereditaria desmielinizante o en los casos en que el diagnóstico de CMT tipo II
no es muy claro.(36) Si este examen es negativo y la enfermedad es definitivamente
desmielinizante se pueden solicitar los estudios para las polineuropatías de etiologías
menos frecuentes (GJB1/C × 32 y MPZ/P0). En conjunto, las anormalidades en los
genes PMP 22, GJB1/C × 32 y MPZ/P0 cubren el 89% de polineuropatías
desmielinizantes.(36)
Si la polineuropatía es definitivamente axonal, se pueden buscar anormalidades en
los genes GJB1/C × 32, MPZ/ P0 y MFN2.(36) Estos tres genes cubren el 84% de las
formas axonales. Se debe tener en cuenta que estas recomendaciones se basan en las
anormalidades genéticas encontradas en poblaciones europeas.(36)
215
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218
Capítulo 7
219
Evaluación clínica y
electromiográfica de las
miopatías en el adulto
Fernando Ortiz Corredor
Introducción
Interrogatorio
Examen físico
Miopatías hereditarias
Miopatías inflamatorias
 
Referencias bibliográficas
 
220
Introducción
EL ELECTROMIOGRAFISTA Y EL CLÍNICO deben conocer el alcance de los estudios
electrofisiológicos en el diagnóstico de las enfermedades que afectan la fibra muscular. La
probabilidad de identificar anormalidades electromiográficas es diferente para cada
enfermedad, depende de la etiología y del tiempo de evolución.
En general, en las miopatías distróficas o inflamatorias se presenta necrosis de la
fibra muscular y es muy probable encontrar anormalidades electromiográficas
(potenciales de baja amplitud y corta duración, ondas agudas positivas y potenciales de
fibrilación). Estas anormalidades tienen una distribución generalizada o localizada en
grupos musculares específicos. Así mismo, es más probable encontrar anormalidades
electromiográficas en pacientes con mayor discapacidad y fenotipos más evidentes de
enfermedad muscular. La probabilidad de encontrar anormalidades electromiográficas es
mayor si la debilidad muscular afecta la movilidad básica (el paciente no se puede
levantar de una silla o es incapaz de caminar).
Por el contrario, en las miopatías no distróficas (p. ej., algunas miopatías
congénitas), en las miopatías por esteroides o en los pacientes sin debilidad muscular, las
anormalidades electromiográficas son menos evidentes.
La electromiografía ayuda a confirmar el diagnóstico y sirve para conocer la
distribución de la enfermedad muscular. El espectro clínico de las miopatías en el adulto
es muy amplio. (Tabla 7.1)
 
Tabla 7.1. Miopatías con debilidad proximal de inicio en la edad adulta
Hereditarias
Distrofias musculares (Becker, cintura-miembros, distrofia miotónica tipo 2)
Canalopatías (parálisis periódica, miotonías no distróficas)
Algunas miopatías congénitas
Miopatías metabólicas
Miopatías mitocondriales
Adquiridas
Dermatomiositis
Polimiositis
Miositis de cuerpos de inclusión
Miopatía necrotizante autoinmune
Miopatía granulomatosa/sarcoidosis
Miopatía tóxica
Endocrinopatías
Amiloidosis
Modificado de Scripko (3)
221
 
En adultos, a diferencia de los niños, es más fácil realizar una electromiografía
cuantitativa mediante análisis de múltiples unidades motoras (multiMUP) o por análisis
del patrón de interferencia. En las distrofias que son evidentes en el examen clínico, el
estudio cualitativo o semicuantitativo es suficiente para establecer un diagnóstico de
enfermedad de la fibra muscular.
La primera tarea del electromiografista es definir si el paciente tiene algún signo
clínico de enfermedad muscular. La evaluación clínica inicial y el interrogatorio
minucioso son la base de un buen examen electromiográfico. El electromiografista debe
estar familiarizado con los hallazgos del examen físico, así como con los patrones de
progresión y los fenotipos funcionales de las diferentes enfermedades musculares. A
partir de los hallazgos del examen de electrodiagnóstico, el nivel de la creatinkinasa sérica
y las características del cuadro clínico, se pueden proponer algunos diagnósticos
etiológicos.
Las miopatías más frecuentes en el adulto son: la dermatomiositis, la miositis de
cuerpos de inclusión y la distrofia miotónica. Otras miopatías inicianen la niñez y se
manifiestan clínicamente durante toda la vida del paciente. Esto sucede en la distrofia de
Becker, algunas miopatías congénitas, la distrofia miotónica y las distrofias cintura-
miembros. Estas dos últimas, pueden iniciar en la edad adulta.
Interrogatorio
En el interrogatorio se debe establecer si existen antecedentes familiares de enfermedades
neuromusculares, la edad de inicio de la debilidad o si el paciente tiene alguna
enfermedad sistémica ya diagnosticada (hipo o hipertiroidismo, diabetes, cáncer).
También se debe interrogar sobre la presencia de dolor, calambres, consumo de
medicamentos y/o alcohol.
La dificultad para subir o bajar escaleras, subir rampas y levantarse de una silla es
muy común en las distrofias musculares. Si la debilidad afecta más al cuádriceps que a
los extensores de cadera, habrá mayor dificultad para bajar escaleras que para subirlas.
(1) En este caso, las anormalidades electromiográficas afectarán más al cuádriceps que a
los extensores de cadera.
Examen físico
222
El examen físico incluye la evaluación neurológica tradicional (fuerza, reflejos) y la
aplicación de pruebas físicas.
Trofismo y distribución de la debilidad
En las distrofias es típica la hipertrofia de unos grupos musculares acompañada de atrofia
de otros músculos inervados por la misma raíz. (Figura 7.1) La hipertrofia o la atrofia del
músculo gastronemios sugieren diferentes diagnósticos. Por ejemplo, mientras que en las
disferlinopatías es típica la atrofia de los músculos de la pierna con hipertrofia del
extensor digitorum brevis, la distrofia de Becker se caracteriza por hipertrofia de los
gastronemios. Por lo general, las miopatías hereditarias muestran compromisos selectivos
de grupos musculares, mientras que en las miopatías adquiridas (con la excepción de la
miositis de cuerpos de inclusión) el compromiso es generalizado.(2)
223
Figura 7.1. A. Atrofia del vasto medial e hipertrofia del vasto externo en
un paciente con distrofia muscular. B. Signo del bulto en el deltoides. Este
hallazgo es común en la miopatía de Miyoshi
Una característica general en las miopatías es la debilidad de predominio proximal.
La Tabla 7.1 muestra el diagnóstico diferencial de las miopatías en que predomina la
debilidad proximal.
La debilidad de los músculos axiales se presenta de manera aislada o como parte de
una debilidad muscular generalizada. Este hallazgo clínico puede ser la única anormalidad
evidente en pacientes con enfermedad de Pompe. La Tabla 7.2 muestra algunas
miopatías en las que predomina la debilidad axial.
 
Tabla 7.2. Miopatías en que predomina el compromiso axial (l4)
Deficiencia de selenoproteina (escoliosis, insuficiencia respiratoria)
Mutación en el gen de la laminina A/C (debilidad proximal, contracturas, arritmia)
Enfermedad de Pompe
Enfermedad de McArdle
Mutaciones en el gen de la rianodina
Miopatía por radioterapia
 
Aunque la debilidad proximal y axial son un hallazgo común y típico de las
miopatías, varias enfermedades de la fibra muscular tienen un compromiso
224
principalmente distal. (Tabla 7.3 y Figura 7.2) Así mismo, algunas enfermedades que por
lo general se manifiestan con debilidad proximal, pueden presentarse con debilidad distal
(la distrofia fascioescapulohumeral).
 
Tabla 7.3. Ejemplos de algunas miopatías que se manifiestan con debilidad distal
Distrofia fascioescapulohumeral
Miopatía nemalínica
Miopatía centronuclear
Miopatías metabólicas
Síndromes escapuloperoneales
Distrofia miotónica tipo I
Enfermedad de Welander
Distrofia muscular tibial (miopatía de Udd)
Miotilinopatía distal
Desminopatía
Disferlinopatías
 
Las miopatías distales se presentan con debilidad de los músculos extensores de los
dedos (enfermedad de Welander) (Figura 7.2) o debilidad de los dorsiflexores del tobillo
(miopatía de Udd).
Figura 7.2. Paciente de 60 años con 2 años de evolución de debilidad de
los músculos extensores secundaria a miopatía (posible enfermedad de
Welander)
225
Arcos de movimiento
La evaluación de la movilidad de la columna, los codos y los tobillos permite identificar
algunos fenotipos que se caracterizan por contracturas (espina rígida y deformidad en
equino de los tobillos). (Figuras 7.3A y 7.3B) Las contracturas se producen por
acortamiento de las fibras musculares en presencia de músculos antagonistas débiles.(2)
Figuras 7.3A y 7.3B. Paciente de 18 años de edad con distrofia
muscular. Se observa la espina rígida y las contracturas en codos
226
Marcha
La exploración de la marcha se debe llevar a cabo de manera ordenada. En la marcha, la
atención se dirige a la movilidad del tronco y la pelvis durante el apoyo y la fase de
balanceo. El aumento en la amplitud del paso es una característica común de las
miopatías. La presencia del signo de Trendelenburg indica debilidad de la musculatura
proximal. (Figura 7.4 y Video 7.1) En la respuesta a la carga es común la hiperextensión
de las rodillas, ya que la debilidad del cuádriceps impide su flexión inicial presente al
inicio del ciclo de la marcha. Luego se solicita al paciente que camine en los talones y en
la punta de los pies. En la fase de balanceo, el pie caído se observa en la distrofia
miotónica y en la distrofia fascioescapulohumeral.
Figura 7.4. Marcha de Trendelenburg. Cinemática de la cadera en el
plano coronal de un paciente con distrofia muscular (Video 7.1)
Comorbilidades
La cardiomiopatía, el compromiso respiratorio, la aparición precoz de contracturas, la
escoliosis y la distribución de los grupos musculares afectados, ayudan a definir el
227
fenotipo y a establecer guías en el manejo anticipatorio de las complicaciones. Por
ejemplo, las guías de manejo recomiendan remisión a cardiología a todos los pacientes
con distrofia cintura-miembros y riesgo de enfermedad cardíaca, aun cuando no exista en
la consulta evidencia de enfermedad cardiovascular. Así mismo a todos los pacientes se
les debe realizar una evaluación periódica de la función respiratoria.
Evaluación funcional y pruebas físicas
La exploración de algunas actividades básicas es un componente fundamental de la
evaluación clínica. Se le pide al paciente que se levante de una silla, se agache en cuclillas
y se levante desde esta posición. En decúbito supino, se le solicita al paciente que levante
la cabeza y se siente sin la ayuda de los miembros superiores.
Las pruebas funcionales aplicadas al estudio de las enfermedades neuromusculares
en el niño también sirven en el adulto. Se puede utilizar la prueba Up and Go test, la
prueba de los 6 minutos y la medida de función motora (MFM).(5,6) La aplicación
sistemática y periódica de estas pruebas permite identificar los diferentes patrones de
progresión, ayudar a establecer el pronóstico y llevar a cabo un manejo anticipatorio de la
discapacidad.
La MFM es una escala muy útil, fácil de aplicar, derivada del GMFM 66, y
diseñada para evaluar la progresión de las enfermedades neuromusculares en niños
mayores de cuatro años y en adultos. En varias enfermedades neuromusculares se
presentan limitaciones en actividades motoras finas, no solo gruesas; por esto, la MFM se
relaciona con tareas de agarre y pinza,(5) características que el GMFM 66 no tiene.
La MFM tiene 32 actividades clasificadas en tres dimensiones: D1, bipedestación y
transferencias; D2, capacidad motora axial y proximal; y D3, capacidad motora distal.
Cada actividad tiene cuatro opciones: 0. No puede iniciar la tarea o no puede mantener la
posición de inicio; 1. Ejecuta la tarea parcialmente; 2. Realiza la actividad con
movimientos compensatorios (la posición es mantenida por un período de tiempo
insuficiente, la actividad es realizada con lentitud, se presentan movimientos
descontrolados); y 3. La actividad se realiza de manera normal.(5)
La prueba de los seis minutos utilizada en rehabilitación cardíaca, es muy útil en el
seguimiento y evaluación de resultados terapéuticos en pacientes con distrofias
musculares. La prueba se ha utilizado en el seguimiento de pacientes con enfermedad de
Pompe.(7)Se correlaciona bien con la fuerza muscular y otras pruebas funcionales.
Miopatías hereditarias
228
Existe gran cantidad de miopatías con defectos genéticos identificados. La
heterogeneidad clínica es enorme; cada día se descubren nuevas mutaciones y surgen
nuevas clasificaciones. El propósito de describir aquí las siguientes enfermedades es
mostrar algunos ejemplos de patrones clínicos de evolución, tipos de herencia y hallazgos
del examen físico, que pueden indicar la presencia de una miopatía específica.
El tipo de herencia, la edad de inicio, el patrón de debilidad, la presencia de
comorbilidades cardíacas, respiratorias, gastrointestinales y músculo-esqueléticas, la CK
y los hallazgos electromiográficos pueden orientar el diagnóstico. En particular, se deben
identificar los siguientes hallazgos en el examen clínico: pie caído, debilidad asimétrica,
contracturas articulares de inicio precoz, espina rígida, escoliosis, calambres, escápula
alada, hipertrofia o atrofia de pantorrillas y cardiopatía.(8)
Distrofias
En las miopatías distróficas, el defecto genético afecta proteínas del sarcolema
(distrofina, merosina), proteínas transmembrana (integrinas), proteínas del sarcómero,
proteínas nucleares y proteínas enzimáticas (Calpain 3, Fukutina). Las distrofias se
clasifican en: ligadas al cromosoma X (Duchenne, Becker, Emery-Dreyfuss); distrofias
cintura-miembros (desde 1A hasta 1F para las dominantes y desde 2A hasta las 2M para
las recesivas); distrofias musculares congénitas (déficit de merosina, Fukuyama, Walker
Warburg, enfermedad músculo-ojo-cerebro, síndrome de espina rígida, Ulriche y
Bethlem); miopatías distales (Miyoshi, Welander); y otras (fascioescapulohumeral,
escapuloperoneal, oculofaringea, distrofia miotónica uno y dos y miofibrilar). En las
distrofias cintura-miembros desde la 2C a la 2F el alfa sarcoglicano es la proteína
afectada y por eso la denominación de sarcoglicanopatias.
Distrofinopatías
Algunas distrofias se presentan exclusivamente en la infancia otras, tanto en niños como
en adultos. De forma característica, en las enfermedades autosómicas recesivas, una sola
generación se afecta con proporciones similares en ambos sexos. Para un mismo defecto
genético se encuentran diferentes presentaciones clínicas. El análisis mediante
inmunohistoquímica identifica la ausencia completa de la proteína.(9)
En la actualidad, muchos pacientes con distrofia muscular de Duchenne alcanzan la
edad adulta continuando sus cuidados médicos y de rehabilitación en hospitales de
adultos. La ventilación no invasiva ha aumentado la sobrevida de los pacientes con
distrofia muscular de Duchenne.
En la distrofia muscular de Becker, el cuadro clínico es más leve. Por definición, los
pacientes conservan la marcha independiente al menos hasta los 15 años. En algunos
229
casos difíciles de clasificar, los pacientes con distrofia muscular de Duchenne caminan de
manera independiente después de los 12 años. En estos casos atípicos así como en la
distrofia muscular de Becker, los pacientes pueden flexionar el cuello en decúbito supino.
Algunas mujeres portadoras de la distrofia muscular de Duchenne presentan
debilidad muscular, aunque menos grave. Clínicamente estas mujeres muestran un
fenotipo similar a la distrofia muscular de Becker o a una distrofia cintura-miembros. En
los casos esporádicos de distrofia muscular de Duchenne, se puede presentar
mosaicismo: la mutación puede observarse en los oocitos pero no en los leucocitos de
donde se obtiene el DNA de la madre del paciente.
Distrofia cintura-miembros
La distrofia cintura-miembros es un grupo de enfermedades con presentación clínica muy
heterogénea que se puede presentar en la edad adulta; se han descrito 27 subtipos de la
enfermedad.(10) Los genes comprometidos codifican proteínas que participan en
diferentes funciones del músculo. En países desarrollados se logra identificar un 25% de
las alteraciones genéticas involucradas en la distrofia cintura-miembros. (10) La
identificación genética se requiere para establecer un pronóstico y para la investigación de
diferentes líneas terapéuticas. Por otro lado, los beneficios de los tratamientos de
rehabilitación (ejercicios de fortalecimiento muscular y ejercicios aeróbicos) demostrados
en algunas distrofias específicas (LGMD2I, LGMD2A), no se pueden generalizar a todos
los subtipos de la enfermedad.(11)
Las distrofias cintura-miembros se clasifican en dominantes (LGMD1) y recesivas
(LGMD2). La página web de la Jain Foundation ofrece de manera gratuita un asistente
electrónico para el diagnóstico diferencial de las distrofias cintura-miembros
(http://www.jain-foundation.org/lgmd-subtyping-diagnosis-tool). Una guía basada en la
evidencia para el diagnóstico y el tratamiento de las distrofias musculares fue publicada
recientemente.(8) A continuación se mencionan algunos ejemplos.
La distrofia más común
La distrofia LGMD2A es la más frecuente en Brasil, Japón y varios países de Europa.(8)
Se presenta en niños y adultos jóvenes. El fenotipo es similar a una distrofia de Emery-
Dreifuss. La debilidad facial se presenta en el 5% de los casos. La hipertrofia de
gastronemios es poco frecuente. Los músculos extensores y aductores de cadera así
como los flexores de rodilla son los más afectados. La escápula alada se presenta en
todos los pacientes en fases avanzadas de la enfermedad. Los músculos abductores de
cadera generalmente están preservados. Las contracturas en codos y tobillos son muy
comunes y precoces. La enfermedad empieza entre los 2 y los 40 años de edad. Los
pacientes pierden la capacidad para caminar 10 a 20 años después del inicio de la
enfermedad.(8). La CK puede estar elevada (por encima de 1000 U/dl) pero a veces es
230
http://www.jain-foundation.org/lgmd-subtyping-diagnosis-tool
normal. La resonancia muestra reemplazo graso en los músculos extensores de cadera,
aductores de cadera, flexores de rodilla y plantiflexores.
Patrones irregulares de atrofia muscular
Las disferlinopatías primarias son causadas por mutaciones del gen de la disferlina. Los
tres fenotipos que se presentan en esta mutación son la miopatía de Miyoshi (MM), la
distrofia cintura-miembros (LGM2B) y la miopatía de inicio en el tibialis anterior
(DMAT). La miopatía de Miyoshi es el fenotipo más común de la distrofia LGMD2B
(mutación del gen de la disferlina);(6) empieza entre los 18 y los 30 años de edad en
promedio, pero el rango es muy amplio (3 a 60 años). Los músculos gastronemios son
los más afectados por la atrofia y la debilidad.(6) La CK se encuentra muy elevada (10-
15 veces por encima de la referencia). La cardiopatía no es muy común. El otro fenotipo
es la debilidad cintura-miembros. Los músculos bíceps y deltoides son los más afectados
y muestran los “bultos” característicos de la distrofia. (Figura 7.1)(6) En esta
presentación clínica la atrofia de los músculos gastronemios es muy común. La escala
MFM en el dominio de bipedestación y transferencias muestra un declive de la función
motriz gruesa relacionado con la duración de la enfermedad.(6)
Hipertrofia de gastronemios y cardiopatía dilatada en mujeres
Si existe hipertrofia de gastronemios, escápula alada, compromiso cardíaco y respiratorio
en pacientes con ancestros del norte de Europa, se deben estudiar mutaciones para el gen
FKRP (LGM2DI). En la LGMD 2I, se encuentra hipertrofia de gastronemios y
cardiomiopatía dilatada. Es causada por un defecto en el gen de la proteína relacionada
con la proteína Fukutina. Así, en una mujer con debilidad, hipertrofia de gastronemios y
cardiomiopatía dilatada se debe considerar este diagnóstico. También, en el niño con
sospecha de distrofia muscular de Duchenne que presenta cardiomiopatía dilatada y tiene
estudios genéticos negativos, se debe considerar una distrofia cintura-miembros LGMD
2I.
Contracturas articulares
En la enfermedad de Emery-Dreyfuss se encuentra debilidad húmero-peroneal,
contracturas en codos, espina rígida, hiperlordosis lumbar y compromiso cardíaco.(8) El
retardo mental excluye el diagnóstico.La edad de inicio de la enfermedad tiene un rango
amplio (1-60 años) pero la enfermedad rara vez aparece después de los 20 años. Las
contracturas son precoces y se presentan antes de la debilidad muscular. Típicamente los
pacientes presentan defectos en la conducción cardíaca (las arritmias cardíacas son el
hallazgo más frecuente) y patrón de debilidad húmero-peroneal. Se puede encontrar
hipertrofia de gastronemio. Los pacientes mantienen la marcha independiente hasta los
231
30 años de edad. La CK se encuentra normal o levemente aumentada.
Las mutaciones en el gen de la laminina A/C se manifiestan con dos fenotipos
básicos. El primer fenotipo es la distrofia húmero-peroneal. En esta enfermedad se
encuentra debilidad húmero-peroneal, contracturas en codos y tobillos asociados a espina
rígida (cervical más que lumbar), escoliosis y escápula alada. A diferencia de la distrofia
Emery-Dreyfuss, las contracturas se pueden presentar en fases avanzadas de la
enfermedad y no desde el inicio.
El segundo fenotipo de la mutación del gen de la laminina A/C es la distrofia
LGMD1B que se caracteriza por debilidad de músculos humerales y cardiomiopatía
(arritmias, alteraciones de la conducción, cardiomiopatía dilatada).(8) Esta enfermedad es
la forma autosómica dominante más común en algunos países.(10) La CK puede estar en
niveles normales o ligeramente elevados y la EMG muestra hallazgos consistentes con
miopatía. En la resonancia magnética se encuentra infiltración grasa de músculos
posteriores del muslo y la pierna.
Las contracturas articulares son el hallazgo clínico más llamativo en las
enfermedades musculares relacionadas con el colágeno VI denominadas distrofia
muscular de Ulrich y miopatía de Bethlem. Si un paciente con posible miopatía, además
de las contracturas, presenta hiperlaxitud distal y no se encuentra alteración cardíaca, se
debe considerar el diagnóstico de una distrofia muscular congénita de Ulrich. El patrón de
herencia es autosómico recesivo. En la miopatía de Ulrich las contracturas articulares son
precoces y agresivas. La alteración respiratoria también puede ser grave. En la miopatía
de Bethlem, las manifestaciones clínicas más evidentes son tardías y el patrón de
herencia es autosómico dominante. En esta enfermedad, además de las contracturas
articulares, se puede encontrar hiperqueratosis folicular, queloides y debilidad muscular
proximal lentamente progresiva, más en músculos extensores que en músculos flexores.
(12) La EMG muestra un patrón miopático. La CK se encuentra normal o levemente
elevada.
Debilidad de los extensores de los dedos de las manos
La miopatía de Welander se manifiesta inicialmente con debilidad para extender el 2º
dedo de la mano; y posteriormente, para extender los otros dedos. (Figura 7.2)(13)
Luego, la debilidad afecta los músculos dorsiflexores del tobillo. La enfermedad se
presenta en pacientes mayores de 40 años. Los niveles de CK son normales, y en la
electromiografía se aprecian cambios miopáticos en los músculos débiles. La progresión
de la enfermedad es muy lenta.
Debilidad de los dorsiflexores del tobillo
En la miopatía de Udd, la debilidad se presenta en los músculos dorsiflexores del tobillo.
La progresión de esta enfermedad también es lenta. La resonancia magnética es útil para
232
demostrar los cambios degenerativos (reemplazo graso) en los músculos del
compartimiento anterior de la pierna.(13)
Asociaciones raras
En pacientes con debilidad proximal y/o distal, descargas miotónicas, antecedente de
enfermedad de Paget, demencia y enfermedad de la neurona motora, se debe estudiar el
gen de la valosina (miopatía de cuerpos de inclusión hereditaria con enfermedad de Paget
y demencia frontotemporal).
Distrofia miotónica
La presencia de debilidad distal, cataratas, miotonía clínica, arritmia cardíaca, apnea del
sueño, alteraciones cognitivas y descargas miotónicas, son hallazgos que sugieren
distrofia miotónica. Por otro lado, podría considerarse un diagnóstico de una distrofia
miotónica tipo II si la debilidad es proximal.
La distrofia miotónica puede iniciar en la edad adulta. En el interrogatorio y
evaluación clínica de los miembros de la familia es posible detectar otros casos de
presentación más leves.(14)
La distrofia miotónica es una enfermedad causada por la expansión anormal de la
tripleta CTG en el cromosoma 19, que codifica, para una proteína expresada en el
músculo, la miotonina proteinkinasa. En la enfermedad se presenta el fenómeno de la
anticipación y la gravedad del fenotipo se correlaciona con el tamaño de la expansión. La
enfermedad se clasifica en tres tipos: distrofia miotónica congénita, distrofia miotónica
tipo I y distrofia miotónica tipo II.
En la distrofia miotónica tipo I de inicio en la infancia predomina la debilidad facial,
y se pueden encontrar disartria y dificultades cognitivas. La miotonía en las manos y la
debilidad muscular, que solo es evidente con el ejercicio, es una presentación clínica
común. La debilidad distal manifestada por pie caído y dificultades con las actividades
motoras finas en las manos, es la presentación típica del adulto. Otros hallazgos son la
calvicie, la atrofia testicular, las cataratas, los defectos de conducción cardíaca, el
estreñimiento y las alteraciones emocionales.
En la distrofia miotónica tipo II predomina la debilidad proximal. Es una enfermedad
muy rara.(15)
La distrofia miotónica se clasifica en cinco niveles de gravedad clínica. (Tabla 7.3)
(16)
 
Los pacientes presentan debilidad distal (grado 3) entre nueve y 10 años de la
enfermedad, debilidad proximal (grado 4) después de 18 años y debilidad severa (grado
233
5) después de 27 años de duración de la enfermedad.
 
Tabla 7.3. Escala clínica de distrofia miotónica (16)
Grado Descripción
1 No se encuentra alteración muscular
2
Signos mínimos: miotonía, atrofia mandibular y temporal, debilidad facial, debilidad de
flexores de cuello, ptosis y habla nasal. No se encuentra debilidad distal excepto la
debilidad de los flexores de los dedos
3 Debilidad distal. No se encuentra debilidad proximal, excepto debilidad aislada deextensores del codo
4 Leve a moderada debilidad proximal
5 Severa debilidad proximal (RMC menor a tres)
 
Miopatías inflamatorias
Las miopatías inflamatorias son enfermedades potencialmente tratables que presentan un
cuadro clínico de debilidad aguda, subaguda o crónica, dependiendo del tipo y la
gravedad. Se puede presentar disfagia, por lo general la CK se encuentra muy elevada. El
síndrome de la cabeza caída puede estar presente, y el paciente requiere sostener la
cabeza con sus manos. Es evidente la debilidad de músculos proximales junto con la
dificultad para levantarse de una silla y subir escaleras.
Dermatomiositis
La dermatomiositis es la miopatía inflamatoria más común y se define como una
microangiopatía mediada por inmunidad humoral. La presentación clínica es variable. Es
más frecuente en el sexo femenino, y se caracteriza por debilidad subaguda o crónica
acompañada de dolor y de lesiones en la piel. Estas lesiones son fotosensibles y
agravadas por la luz ultravioleta. (17) Los pulpejos de los dedos aparecen agrietados
(manos de mecánico). Las manifestaciones cutáneas pueden ser el signo clínico más
llamativo en el inicio. Se puede presentar disfagia y disartria. En la dermatomiositis, el
eritema facial y los nódulos de Gottron son claves para el diagnóstico. La disfagia es un
síntoma que acompaña las miopatías inflamatorias.
En general, la CK se encuentra elevada. En otros casos, la CK es normal y sólo las
anormalidades electromiográficas ayudan en el diagnóstico inicial.
234
Polimiositis
En la polimiositis el ataque autoinmune está dirigido contra las células del músculo y se
observa un patrón de lesión de una sola fibra, a diferencia de los grupos de fibras de la
dermatomiositis. Para un diagnóstico definitivo de polimiositis, se deben encontrar
infiltrados endomisiales compuestos por células CD8 y macrófagos invadiendo las fibras
musculares de apariencia intactaque expresan el antígeno mayor de histocompatibilidad
(MHC-1).(17, 18) Se deben descartar otras enfermedades con patrón de debilidad y
evolución clínica similar: miopatías inducidas por drogas (penicilamina, estatinas,
antirretrovirales), distrofias musculares (Becker, fascioescapulohumeral, miopatías
miofibrilares), miositis de cuerpos de inclusión y miopatías necrotizantes autoinmunes.
(17)
En la dermatomiositis se encuentran lesiones en los capilares intramusculares con
predominio de los infiltrados perivasculares y endomisiales, así como la hiperplasia
endotelial. En la polimiositis y la dermatomiositis se encuentran necrosis y regeneración
de las fibras musculares.
Miopatía de cuerpos de inclusión
La miopatía de cuerpos de inclusión se caracteriza por debilidad de los músculos flexores
de los dedos y del cuádriceps. La enfermedad empieza generalmente después de los 50
años y progresa lentamente. La presencia de células oligoclonales CD8 indica que la
enfermedad es inflamatoria, aunque algunos hallazgos, como la presencia de depósitos de
amiloide, sugieren un proceso degenerativo. De hecho, los tratamientos
inmunosupresores muestran resultados contradictorios. En esta miopatía predomina la
debilidad y los signos y síntomas son confundidos con una enfermedad de la neurona
motora (esclerosis lateral amiotrófica). En esta enfermedad, es típica la debilidad de los
músculos flexores de los dedos (más que en abductores del hombro) y del cuádriceps
(más que en flexores de cadera). A diferencia de las enfermedades musculares más
comunes, se afectan de manera significativa las actividades que requieren destrezas
manuales finas (abotonarse, utilizar una llave, etc.). También es común, a diferencia de
las otras miopatías inflamatorias, la alteración de los músculos de la cara.
En esta enfermedad, la capacidad para caminar se pierde 15 años después del inicio
de la misma; por esto, los pacientes requieren una silla de ruedas.(19)
Para el diagnóstico definitivo de miopatía de cuerpos de inclusión se deben
encontrar invasión de fibras no necróticas por células mononucleares y depósitos de
amiloide intracelulares o de túbulo-filamentos de 18 nm. Para el diagnóstico posible de
235
una miopatía de cuerpos de inclusión, se debe encontrar la invasión de células
mononucleares de fibras no necróticas sin otros hallazgos y la presencia de signos y
síntomas clínicos (edad mayor a 30 años, debilidad en flexores de los dedos y
cuádriceps, CK por debajo de 1000U/dl y EMG consistente con miopatía).(18) En
algunos pacientes con miopatía de cuerpos de inclusión se pueden observar signos de
reinervación crónica.
Miopatía necrotizante
La miopatía necrotizante es uno de los diagnósticos diferenciales de la polimiositis. La
debilidad puede ser mayor que en las miopatías inflamatorias y la progresión de la
enfermedad puede ser subaguda o crónica y la debilidad generalizada y severa.
La CK se encuentra muy elevada y la electromiografía muestra unidades motoras de
baja amplitud y corta duración. (3) Para la confirmación diagnóstica se requiere la biopsia
muscular que muestra necrosis de las fibras musculares con escaso infiltrado inflamatorio
por fuera de las fibras afectadas, y la presencia de complejos inmunes dirigidos a la
membrana (MAC).(3, 20) Se debe demostrar la presencia de gran cantidad de fibras
musculares necróticas invadidas exclusivamente por macrófagos.(17) La miopatía
necrotizante autoinmune puede ser idiopática, relacionada con una enfermedad
autoinmune, paraneoplásica y/o inducida por estatinas.(3)
Miopatías secundarias a enfermedades sistémicas
En este grupo se incluyen las enfermedades endocrinas, el cáncer, las infecciones, la
miopatía del paciente en estado crítico y las miopatías por medicamentos o toxinas. Los
antecedentes, la presentación clínica y los exámenes de laboratorio, a veces son
suficientes para obtener un diagnóstico. En las miopatías por enfermedades sistémicas
por lo general no se requiere la biopsia muscular.
En las miopatías endocrinas (hipotiroidismo, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo,
hiperparatiroidismo y alteraciones adrenales) la debilidad no sigue un patrón bien
definido. El paciente se queja de cansancio, más que de la típica debilidad
neuromuscular, y los hallazgos electromiográficos son normales.(21) En la diabetes se
puede presentar el infarto muscular con dolor agudo y edema localizado en el muslo.
Miopatía inducida por radioterapia
236
La latencia de la enfermedad puede durar 15 años desde la exposición hasta las
manifestaciones propias del compromiso muscular. El cuadro clínico tiene presentaciones
variables: debilidad en el miembro superior y de la cintura escapular, cabeza caída y dolor
cervical.(22) En el examen físico, además de la debilidad, puede ser notoria la atrofia de
los músculos axiales. La CK está levemente elevada; si ésta se encuentra por encima de
1000 U/L indica otro diagnóstico.(22) La electromiografía puede mostrar cambios
miopáticos y en algunos casos descargas miotónicas. La resonancia magnética cervical
evidencia atrofia y reemplazo graso de los músculos axiales. La alteración de los
músculos respiratorios es una posible consecuencia de la radiación y una de las causas de
mal pronóstico en estos pacientes.
Miopatías causadas por medicamentos
Diferentes medicamentos pueden causar una enfermedad de la fibra muscular. En las
miopatías necrotizantes por estatinas y ciclosporina se observan unidades miopáticas,
potenciales de fibrilación y descargas miotónicas. Se presenta en el 0,5% de los pacientes
que reciben estos medicamentos. En las miopatías inflamatorias por L-Tryptophan, D-
Penicilamina, Cimetidina, L-Dopa, Fenitoina, Lamotrigina, interferón, Hydroxiurea e
Imatinib se encuentran unidades miopáticas y potenciales de fibrilación. En las miopatías
mitocondriales por zidovudina la EMG puede ser normal o anormal (unidades motoras de
baja amplitud y corta duración). En la miopatía necrotizante por alcohol, también se
observan anormalidades electromiográficas consistentes con enfermedad de la fibra
muscular.
Electromiografía
Las enfermedades de la fibra muscular modifican la actividad eléctrica del músculo en
reposo, así como el reclutamiento y la morfología de las unidades motoras. Durante un
examen de electromiografía estos cambios electrofisiológicos a veces son muy evidentes,
pero en ocasiones son difíciles de identificar. Las unidades motoras de baja amplitud,
corta duración y el reclutamiento de llenado temprano son los hallazgos típicos de las
enfermedades que afectan la fibra muscular que pueden ser detectados mediante una
evaluación cualitativa.
En los pacientes con enfermedad muscular no siempre se encuentran los hallazgos
electromiográficos típicos del compromiso de la fibra muscular; a pesar de demostrarse
por otros medios (biopsia y genética). Además, las señales electromiográficas pueden
237
parecer contradictorias en el examen de un paciente. Por ejemplo, en el mismo paciente
se pueden observar unidades miopáticas y unidades neuropáticas.
Para resolver las limitaciones de la observación cualitativa, se han probado
diferentes métodos cuantitativos que mejoran la exactitud diagnóstica de la
electromiografía. El estudio cuantitativo de la unidad motora mediante, el análisis
multiMUP, ha mejorado la confiabilidad de la electromiografía. Así mismo, el estudio
cuantitativo del patrón de interferencia ha demostrado su utilidad en el diagnóstico de las
miopatías y de las enfermedades de la unidad motora.
Pese a que los equipos actuales de electrodiagnóstico facilitan el análisis cuantitativo
de las unidades motoras, estas técnicas fallan y se siguen presentando falsos positivos y
negativos, aún en manos experimentadas. El análisis multiMUP, junto con métodos
bayesianos, que combinan los hallazgos de las diferentes variables de la unidad motora
(caracterización probabilística), han sido propuestos como una técnica que evita la
subjetividad del examen mejorando su exactitud diagnóstica.(23, 24)
La actividad espontáneadel músculo, también denominada inestabilidad de
membrana, se observa en enfermedades de la neurona motora, del nervio y del músculo.
La actividad eléctrica espontánea en el músculo, (potenciales de fibrilación, ondas agudas
positivas y descargas repetitivas complejas), sugiere necrosis de la fibra muscular. Los
signos de inestabilidad de membrana se encuentran en las distrofias musculares que
presentan un patrón de progresión más rápido e incapacitante. Así, son comunes en la
distrofia muscular de Duchenne, en algunas distrofias musculares, miopatías congénitas y
en las miopatías inflamatorias. En las miopatías inflamatorias los signos de inestabilidad
de membrana indican que la enfermedad está activa. Las descargas repetitivas complejas
son muy frecuentes en las miopatías inflamatorias. Las descargas miotónicas se
encuentran en la distrofia miotónica, la miotonía congénita (enfermedad no distrófica), en
la enfermedad de Pompe y en algunas miopatías tóxicas. En la enfermedad de Pompe las
descargas miotónicas son más comunes en los músculos paraespinales y proximales.(25)
Existen criterios específicos para definir una miopatía a partir de los hallazgos
electromiográficos.(26) En las miopatías desaparecen los componentes inicial y final del
potencial de unidad motora; los cuales provienen de las fibras localizadas más allá de 0.5
mm. Además, el diámetro del territorio de la unidad motora disminuye en un 30%. Por
esta razón, la duración del potencial de unidad motora disminuye.
En las miopatías, el espacio entre los picos de las diferentes unidades motoras es
más estrecho que en un músculo normal, un patrón de interferencia completo es obtenido
con poco esfuerzo (reclutamiento de llenado temprano). El llenado temprano es un
mecanismo del aparato neuromuscular para compensar la capacidad generadora de
fuerza de unidades motoras individuales en enfermedades musculares primarias. Otro
mecanismo compensador es el reclutamiento de unidades motoras adicionales. No hay
forma de calcular de manera exacta el número de unidades motoras que se encuentran
activas a un nivel determinado de fuerza.(27) La evaluación de los patrones de
238
reclutamiento de unidades motoras es muy subjetiva, especialmente en los pacientes
poco colaboradores (pacientes pediátricos).(26)
La relación entre los giros del potencial y las amplitudes del potencial de unidad
motora es una variable electrofisiológica de la electromiografía cuantitativa que sirve para
identificar una miopatía. (Figura 7.3) En los pacientes con enfermedad de la fibra
muscular aumenta el número de giros y disminuye la amplitud promedio de los giros.(26)
Uno de los factores más importantes en la forma del potencial de unidad motora, es
la sincronización entre los potenciales de acción de cada fibra. En los potenciales
polifásicos los tiempos de transmisión y generación de potenciales de acción están
desincronizados como consecuencia de las variaciones en el diámetro de la fibra (un
hallazgo común en las miopatías).
Mientras que los potenciales polifásicos de corta duración son debidos a la pérdida
de fibras musculares, los potenciales polifásicos de larga duración se deben a la
disminución en la velocidad de conducción de las fibras musculares regeneradas. Gracias
a que los potenciales de unidad motora polifásicos se producen por diferentes etiologías
(miopatías y neuropatías), no se tienen que incluir en el cálculo de las duraciones
promedio de los potenciales de unidad motora.
Los hallazgos electromiográficos cambian durante la evolución de una distrofia
muscular. (Tabla 7.4)(28)
 
Tabla 7.4. Cambios en la morfología del potencial de unidad motora en la distrofia muscular (28)
Fase Característica de la Unidad motora Causa
Subclínica Gran amplitud Hipertrofia compensatoria
Temprana Polifásico Variación del diámetro
Tardía Polifásico, baja amplitud, corta duración Pérdida de fibras musculares,regeneración
Terminal Variable Fibrosis, regeneración
 
Distribución de anormalidades electromiográficas
Cualquier músculo se puede afectar en una miopatía inflamatoria, incluso un músculo
distal. La distribución de las anormalidades es variable. Siempre se deben examinar los
músculos paraespinales; pues estos pueden ser los únicos con anormalidades
electromiográficas. En las miopatías inflamatorias (dermatomiositis y polimiositis) la
distribución de las anormalidades electromiográficas es heterogénea. Los músculos
paraespinales pueden ser los únicos afectados.
En las miopatías inflamatorias, se encuentra la tríada de actividad espontánea:
fibrilaciones, ondas agudas positivas, unidades motoras de baja amplitud y corta
duración, y descargas repetitivas complejas. Estos hallazgos son comunes en diferentes
239
tipos de miopatías distróficas y no distróficas.
En la miopatía de cuerpos de inclusión, las anormalidades electromiográficas se
observan en los músculos clínicamente afectados: flexores de los dedos en el antebrazo y
en cuádriceps.
Análisis cuantitativo con técnicas manual y multiMUAP
En las miopatías son típicas las unidades de baja amplitud y corta duración. La duración
refleja el número y el diámetro de las fibras musculares, es la variable que presenta las
mayores dificultades para su medición exacta. La amplitud se puede medir con mayor
precisión pero la variabilidad entre los diferentes estudios es muy grande.(29) La
amplitud se modifica de acuerdo con la fuerza de contracción. A mayor fuerza de
contracción aparecen unidades motoras de mayor tamaño y adicionalmente se presenta el
efecto de sumación. La unidad motora se considera de baja amplitud si es menor de 300
μV o su duración es menor a 5 ms.(30) Por el método de potenciales atípicos (outliers)
más de dos potenciales con una amplitud por debajo de 300 μV o de 5 ms de duración
tiene la mayor sensibilidad en el diagnóstico de miopatía. (30) Otros autores han utilizado
como criterio de anormalidad la desviación de más del 20% con respecto al promedio de
la duración de 20 unidades motoras.(31)
Con la técnica manual se identifica un potencial de unidad motora y se miden las
diferentes variables. La técnica multiMUAP utiliza un potencial de base que sirve de
plantilla para aislar potenciales idénticos y facilitar la confiabilidad de su medición. Para la
evaluación, el paciente deber realizar una actividad submáxima. Las Tablas 7.5 y 7.6
muestran los valores de referencia de las diferentes variables que se pueden estudiar con
la electromiografía cuantitativa.
 
Tabla 7.5. Valores de referencia de diferentes parámetros del potencial de unidad motora obtenidos
mediante la técnica Multi-MUAP con aguja concéntrica.
Músculo Amplitud Duración Grosor (área/amplitud) DuraciónPico
 Promedio LímiteSuperior
Límite
inferior Promedio
Límite
superior
Límite
inferior Promedio
Límite
superior
Límite
inferior Promedio
Deltoides 550 ±110 1531 162 10,4±1,3 18,4 4,2 1,5 ± 0,2 2,9 0,6 4,1 ± 0,7
Bíceps 436 ±115 1414 178 9,9±1,4 16,4 4,2 1,4 ± 0,2 2,0 0,5 4,1 ± 0,6
1er inter. 752 ±247 2301 188 9,4±1,3 18 4 1,3 ± 0,2 2,6 0,4 3,8 ± 0,6
Vasto lat. 687 ±239 1954 172 11,7±1,9 21,6 4,6 1,7 ± 0,2 3,1 0,6 4,5 ± 0,8
Tibial
ant.
666 ±
254 1572 194 11,4±1,2 18,4 4,6 1,6 ± 0,2 2,8 0,5 4,6 ± 0,9
240
Los límites corresponden a los percentiles 10 y 90 de la muestra total de valores obtenidos. Tabla
modificada de la referencia (29)
 
Tabla 7.6. Valores de referencia de diferentes parámetros del potencial de unidad motora obtenidos
mediante la técnica Multi-MUAP con aguja monopolar
Músculo Unidades Amplitud Duración Fases Giros Frecuencia Grosor Índice
Tibialis
anterior 1040 620,5(231;1459) 9,2(5,1;16,0) 4(2;7) 3(2;7) 2,8(0,5-11) 1,4(0,7;2,5) 1,0(0,03;2,2)
Bíceps
braquii 951 503,0(199;1156) 8,0(4,0;14,0) 3(2;6) 3(1;6) 3(0,1;13) 1,0(0,9;2,0) 1,0(0,0;2,0)
Los valores son medianas (percentil 3; percentil 97) (33)
 
Se debe tener en cuenta que en las distrofias se produce hipertrofia de algunas fibras
musculares. Esto se refleja en el examen de electromiografía en unidades de gran
amplitud(29). Sin embargo,los valores del grosor y del Size index son bajos. En la
miositis de cuerpos de inclusión, el análisis cuantitativo del flexor digitorum profundus
aumenta la precisión del examen. (Size index = 0,03 ± 0,29 vs. 1,47 ± 0,28 en controles;
área/amplitud = 0,7 ± 0,09 vs. 1.19 ± 0,21 en controles; duración = 7,8 ± 1,65 vs. 11,9 ±
1,95 en controles).(32)
Análisis cuantitativo de las unidades motoras mediante el análisis del
patrón de interferencia
El análisis cuantitativo de las unidades motoras mediante el análisis del patrón de
interferencia, es más fácil que con el análisis multiMUAP. En las miopatías, el
reclutamiento de llenado temprano complica la selección de las unidades motoras y es
difícil obtener registros consecutivos de la misma unidad motora. La presencia de tres
registros por fuera de las curvas de referencia sugiere una enfermedad de la fibra
muscular. (Figuras 7.5 y 7.6)
Figura 7.5. Análisis cuantitativo del patrón de interferencia Registro hipotético de una señal
electromiográfica en un segundo.
En el eje X, número de giros en un segundo. En el eje Y, la amplitud promedio de los giros
241
obtenidos en un segundo. Se observan 15 giros en un segundo que están representados en
uno de los puntos del diagrama de dispersión. Si el punto está localizado muy a la derecha del
eje X, indica un número elevado de giros en un segundo. Si el punto está abajo, en el eje Y,
indica que el promedio de amplitudes de los giros fue reducido. Varios puntos abajo y a la
derecha indican que en varios segundos se encontraron muchos giros con una amplitud
promedio reducida.
Este hallazgo es frecuente en las miopatías
 
Figura 7.6. Análisis cuantitativo del patrón de interferencia del músculo bíceps braquii en un
paciente con distrofia muscular. Los histogramas muestran que la mayor parte de unidades
motoras tienen intervalos muy cortos entre los giros (0,2 a 0,5 ms) y baja amplitud promedio
de los giros (0,2 a 0,3 mV). También se observa en la gráfica de dispersión de la derecha que el
número de giros por segundo es muy elevado y las amplitudes de los giros son inferiores a 0,2
mV.
 
Patrones de anormalidad electromiográfica
En las miopatías se encuentran diferentes combinaciones de anormalidades
electromiográficas que ayudan a orientar el diagnóstico.(34)
1. Unidades miopáticas y potenciales de fibrilación. Este patrón se observa en las
distrofias musculares, las miopatías inflamatorias y en las miopatías necrotizantes.
242
2. Unidades miopáticas sin potenciales de fibrilación.
Este patrón es más probable encontrarlo en las distrofias musculares con largos
períodos de evolución, como las miopatías inflamatorias tratadas, las miopatías
congénitas (se pueden manifestar en la edad adulta) y algunas miopatías
mitocondriales.
3. Descargas miotónicas con o sin unidades miopáticas.
Se observan en las distrofias miotónicas y en las miotonías congénitas.
4. EMG normal. Diferentes miopatías muestran hallazgos normales en la
electromiografía; la miopatía por esteroides, algunas miopatías congénitas y algunas
miopatías mitocondriales.
243
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246
Capítulo 8
247
Monitoreo neurofisiológico
intraoperatorio en columna
vertebral
Aura Lucia Guarnizo Tovar
Introducción
Consideraciones anestésicas
Factores intraoperatorios no anestésicos que afectan los potenciales evocados
Uso del monitoreo intraoperatorio en cirugía de columna
 
Referencias bibliográficas
 
248
Introducción
EL MONITOREO NEUROFISIOLÓGICO INTRAOPERATORIO (MNIO) es ahora parte integral de
muchos procedimientos quirúrgicos. El primer uso se remonta a la década de 1930,
cuando la estimulación cortical directa se realizó con el fin de identificar la corteza
motora de los pacientes con epilepsia; sin embargo, sólo con el desarrollo de los equipos
comerciales de MNIO en la década de 1980, la técnica llegó a ser ampliamente utilizada.
(1)
En la década de 1990 se realizaron potenciales evocados motores con estimulación
transcraneal (PEM-Tc) y se popularizó como un método para el control de las vías
corticoespinales,(2) así como para predecir los déficits motores postoperatorios.(3) Los
avances tecnológicos en los últimos 15 años han permitido que las técnicas de
monitorización evolucionen en gran medida y con diferentes usos. La amplia
disponibilidad de las redes de ordenadores y sistemas de comunicación integrados, han
permitido al MNIO llevarse a cabo desde un sitio remoto; esta evolución ha
incrementado la aplicación potencial de la técnica y ha contribuido a su popularidad.(4)
El MNIO surge por las grandes limitaciones en la capacidad de evaluar clínicamente
la función del sistema nervioso durante las cirugías, proporcionando un circuito eléctrico
de control, en tiempo real, de todas las actuaciones del cirujano y los cambios
electrofisiológicos que experimenta el paciente en el SNC y SNP. Además, evalúa de
forma dinámica los efectos de las manipulaciones quirúrgicas en la relación estructura-
función del paciente y facilita al cirujano la toma de decisiones intraoperatorias. Estas
mediciones son específicas y sensibles.(5)
Este capítulo revisa las diferentes modalidades utilizadas en cirugía de columna:
potenciales evocados somatosensoriales (PESS), potenciales evocados motores (PEM),
electromiografía libre (EMGL), electromiografía estimulada (EMGS), estimulación
transpedicular (ETP) y estimulación de tornillos (ET).
Consideraciones anestésicas
Existen factores que se deben tener en cuenta a la hora de seleccionar un régimen
anestésico para el MNIO, como la condición fisiopatológica o los posibles riesgos de la
intervención quirúrgica prevista. Es importante mantener estable el estado anestésico del
249
paciente para evitar cualquier cambio en los registros de las respuestas. Mientras que un
anestesiólogo puede cambiar los planes para un paciente con el fin de facilitar el MNIO,
una adecuada comunicación entre los integrantes del equipo en cada caso es
fundamental.(1)
Los resultados de las diversas modalidades del MNIO, en especial los de PEMs,
pueden ser afectados significativamente por el tipo y la profundidad de la anestesia. En la
actualidad, uno de los protocolos anestésicos más utilizados para MNIO es la anestesia
total intravenosa (TIVA), con una combinación de propofol y opioides.(6) El propofol, se
cree que actúa sobre los receptores GABA, se metaboliza rápidamente y puede ser
fácilmente llevado a niveles que permitan la generación de PEMs.(7) Sin embargo, a
pesar de su utilidad las dosis altas pueden interferir con la generación de los PEMs.(8)
Otra desventaja potencial es que se puede suprimir la actividad electroencefalográfica
(EEG) de manera dependiente de la dosis.(9) Los agentes inhalatorios halogenados
pueden suprimir fácilmente PEMs (Figura 8.1); por lo tanto, no se recomiendan de forma
rutinaria para PEMs en MNIO. Por último, uno de los más antiguos agentes anestésicos
intravenosos, la ketamina, tiene tendencia a aumentar la amplitud de los potenciales
evocados de tal forma que dificulta la interpretación.(8)
250
Figura 8.1. Efecto de los anestésicos inhalados en PEM
Los agentes inhalados halogenados no son los únicos agentes anestésicos que alteran
los potenciales; en la Tabla 8.1, se relacionan el efecto a nivel de los PESS Y PEM.(6)
 
Tabla 8.1. Efecto de varios agentes anestésicos en los potenciales evocados
Agente anestésico PESS PEM
Halothane (0.5-1 CAM)* A L ++
Isoflurane (0.5-1 CAM)* A L ++
Sevoflurane (1.5 CAM)* A L ++
Desflurane (1.5 CAM)* A L ++
Óxido nitroso (60-70%) A - L ++
Barbituricos A L ++
Propofol A ++
Ketamina A +
Etomidato A +
Opiodes A L -
251
Benzodiazepinas - +++
Dexmedetomidina - +
Relajantes musculares - +++
* CAM = Concentración Mínima Alveolar, PESS = Potenciales evocados somatosensoriales, PEM =
Potenciales evocados motores, A = Amplitud, L = Latencia
- = sin efecto, + = Mínimo efecto, ++ = Efecto significativo, +++ = Efecto profundo, * = sin Óxido
Nitroso. Adaptado de la referencia (6)
 
El uso de relajantes musculares tales como rocuronio o vecuronio para la intubación
endotraqueal o durante la cirugía, también puede afectar la transmisión de señales a
través de la unión neuromuscular y, por tanto, puede disminuir la amplitud o incluso
abolir los PEMs y alterar la EMG. Dos tipos de pruebas se pueden utilizar para evaluar el
grado de relajación neuromuscular: la primera compara la amplitud de los potenciales de
acción muscular compuesto (PAMC) obtenida por la estimulación de los nervios motores
periféricos, antes y después de la inyección de un relajante muscular; la segunda, llamada
el tren de cuatro estímulos (TOF por sus siglas en inglés), se utiliza con mayor frecuencia
debido a su facilidad técnica. La técnica TOF ofrece cuatro estímulos eléctricos
supramáximos al nervio periférico, con frecuencia de 2s Hz. Cuando la estimulación
produce más de una a dos contracciones nerviosas, por lo general el grado de relajante
neuromuscular obtenido se considera aceptable para registros de PEMs. (6) Sin embargo,
es evidente que cuanto más número de contracciones nerviosas se obtengan con TOF,
mayor es la tasa de generación de PEM. (Figura 8.2)
252
253
Figura 8.2. Tren de cuatro estímulos (TOF) y potenciales evocados
motores (PEM)
 
Factores intraoperatorios, no anestésicos, que afectan
los potenciales evocados
Si la presión arterial, el flujo sanguíneo cerebral, la temperatura corporal, hematocrito y
los gases arteriales indican hipoperfusión sistémica, la función del SNC se afecta y por lo
tanto las mediciones neurofisiológicas y las interpretaciones de las mismas. (Tabla 8.2)
 
Tabla 8.2. Parámetros hemodinámicos que alteran los registros en MNIO
Parámetros Valor de referencia
Tensión arterial media (TAM) Por debajo de 60
Temperatura corporal Por debajo de 36 º C
Hematocrito Por debajo del 10% del valor inicial
Hipoxia severa progresiva (gases arteriales) 
 
Flujo de sangre y la presión arterial sistémica
Existe relación directa entre el flujo sanguíneo cerebral regional y las respuestas evocadas
corticales. Estas respuestas se afectan cuando el flujo sanguíneo se reduce a 20
ml/min/100 g; a su vez, las respuestas subcorticales de los PESS parecen tener menor
sensibilidad que las corticales