Trastornos del lenguaje y la memoria

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Trastornos del lenguaje
y la memoria
Trastornos
del lenguaje
y la memoria
Mercè Jódar Vicente (coordinadora)
José Barroso Ribal
Carme Brun i Gasca
Montserrat Dorado Mesa
Arantxa García Jiménez
Pilar Martín Plasencia
Antonieta Nieto Barco
Diseño del libro, de la cubierta y de la colección: Manel Andreu
Primera edición en lengua castellana: mayo 2005
© José Barroso Ribal, Carme Brun i Gasca, Montserrat Dorado Mesa, Arantxa García Jiménez, Mercè Jódar Vicente,
Pilar Martín Plasencia, Antonieta Nieto Barco, del texto
© 2005 Editorial UOC
Av. Tibidabo, 45-47, 08035 Barcelona
www.editorialuoc.com
Realización editorial: Eureca Media, SL
Impresión: Gráficas Rey, SL
ISBN: 84-9788-220-2
Depósito legal: 
Ninguna parte de esta publicación, incluido el diseño general y la cubierta, puede ser copiada, 
reproducida, almacenada o transmitida de ninguna forma, ni por ningún medio, sea éste eléctrico, 
químico, mecánico, óptico, grabación, fotocopia, o cualquier otro, sin la previa autorización escrita 
de los titulares del copyright.
www.editorialuoc.com
Coordinadora
Mercè Jódar Vicente
Autores
José Barroso Ribal
Doctor en Psicología por la Universidad de La Laguna. Profesor titular del área de Psicobiología y
director de la Unidad de Neuropsicología Clínica de la Universidad de La Laguna. Su docencia se
circunscribe a contenidos neuropsicológicos, a la licenciatura de Psicología y a los estudios de
tercer ciclo en los cuales es director del programa de doctorado de Neuropsicología de esta
universidad. Su investigación se ha desarrollado en el estudio de la asimetría cerebral para el
procesamiento lingüístico y no verbal, y de la afectación neuropsicológica de diferentes patologías
neurodegenerativas. Ha dirigido distintas tesis doctorales y ha publicado en revistas nacionales e
internacionales sobre estos temas.
Carme Brun i Gasca
Doctora en Psicología por la Universitat Autònoma de Barcelona, es especialista en Perturbaciones del
lenguaje y la audición. Profesora asociada a la facultad de Psicología de la UAB, con docencia en la
diplomatura de Logopedia, y en la Fundació Universitària del Bages, en los estudios de Logopedia.
También trabaja como psicóloga adjunta en el área de Neuropediatría del Hospital Taulí, de Sabadell,
donde también hace investigación sobre retraso mental de base genética.
Montserrat Dorado Mesa
Psicóloga clínica. Máster en Psicopatología clínica infantil-juvenil. Ha trabajado de forma continua
en deficiencias mentales y síndromes genéticos.
Arantxa García Jiménez
Doctora en Neurociencias por la Universitat Autònoma de Barcelona y licenciada en Psicología y
Biología por la Eastern Michigan University. En los últimos siete años ha desarrollado una tarea
docente e investigadora. Actualmente es técnica de formación en el área de Prescripción
Farmacológica en Boehringer Ingelheim; adicionalmente, se encarga de la coordinación académica,
gestión económica y docencia del magisterio en Neuropsicología clínica infantil y de adultos de la
Universitat Autònoma de Barcelona.
Mercè Jódar Vicente
Doctora en Neuropsicología. Profesora asociada de Neuropsicología en la Universitat Autònoma de
Barcelona. Directora del máster en Neuropsicología clínica de la UAB que se lleva a cabo en Barcelona y
en San Sebastián. Actualmente trabaja como neuropsicóloga en el Servicio de Neurología del Hospital
de Sabadell y en el complejo residencial Aidar.
Pilar Martín Plasencia
Doctora en Psicología por la Universidad Autónoma de Madrid. El tema de su tesis ha sido la afasia.
Actualmente es profesora del área de psicobiología e imparte las asignaturas Neurociencia y conducta
II: psicología fisiológica y Neuropsicología experimental y clínica en la Universidad Autónoma de
Madrid. También colabora con el Servicio de Neurocirugía del Hospital de la Princesa, de Madrid.
Antonieta Nieto Barco
Doctora en Psicología por la Universidad de La Laguna. Profesora titular del área de Psicobiología
en la Universidad de La Laguna. Forma parte del grupo de investigación de neuropsicología de
esta universidad y ha codirigido diferentes trabajos y tesis doctorales. Su investigación
comprende aspectos de neuropsicología básica y clínica, y se ha centrado en la especialización
hemisférica para procesos verbales, musicales y visuoperceptivos, y en el deterioro asociado a
patologías degenerativas, especialmente la esclerosis múltiple y la ataxia cerebelosa.
Para Adrià, Laura,
Joan y Marina.
© Editorial UOC 9 Índice
Índice
Presentación ................................................................................................... 13
Capítulo I. Introducción a los modelos y a las bases 
neurobiológicas del lenguaje y la memoria ................................... 17
1. El lenguaje: desde la descripción de Broca
hasta la actualidad ................................................................................... 17
1.1. La aportación de Paul Broca ............................................................... 17
1.2. El conexionismo clásico ..................................................................... 19
1.3. Las alternativas no localizacionistas .................................................. 22
1.4. Resurgimiento de los modelos conexionistas: 
Norman Geschwind ........................................................................... 24
1.5. Formulaciones actuales ...................................................................... 26
2. Lenguaje y asimetrías hemisféricas ....................................................... 31
2.1. Acercamientos al estudio de la asimetría cerebral ............................. 31
2.2. Dominancia cerebral .......................................................................... 36
2.3. Asimetrías anatómicas ........................................................................ 37
2.4. Hemisferio izquierdo y lenguaje ........................................................ 39
2.5. Hemisferio derecho y lenguaje ........................................................... 41
3. Hipótesis en torno a los circuitos de memoria ...................................... 42
3.1. Memoria a largo plazo: mecanismos cerebrales 
implicados .......................................................................................... 43
3.2. Memoria a corto plazo: mecanismos cerebrales 
implicados .......................................................................................... 55
4. Conceptualización y dicotomías en la distinción 
de los tipos de memoria ........................................................................... 57
4.1. Principales tipos de memoria ............................................................. 58
© Editorial UOC 10 Trastornos del lenguaje y la memoria
Capítulo II. Trastornos del lenguaje ..................................................... 65
1. Los trastornos del lenguaje adquirido en el adulto ............................... 65
1.1. Definición y clasificación ................................................................... 65
1.2. Afasia de Broca ................................................................................... 67
1.3. Afasia de Wernicke ............................................................................. 71
1.4. Afasia global ....................................................................................... 75
1.5. Afasia de conducción ......................................................................... 78
1.6. Afasia transcortical motora ................................................................ 81
1.7. Afasia transcortical sensorial .............................................................. 84
1.8. Afasia anómica ................................................................................... 85
1.9. Afasia subcortical ................................................................................ 87
2. Trastornos del lenguaje escrito en el adulto: alexias 
y agrafías ...................................................................................................88
2.1. Las alexias ........................................................................................... 88
2.2. Las agrafías ......................................................................................... 93
3. Patología psiquiátrica y trastornos del lenguaje ................................... 99
3.1. Esquizofrenia ...................................................................................... 99
3.2. Síndrome de Asperger ...................................................................... 102
3.3. Síndrome Gilles de la Tourette ......................................................... 106
4. Trastornos del lenguaje en las demencias ............................................ 111
4.1. Relevancia clínica de los trastornos del lenguaje ............................. 111
4.2. Déficits del lenguaje en la enfermedad de Alzheimer ..................... 111
4.3. El lenguaje y la demencia frontotemporal ....................................... 113
4.4. Déficits del lenguaje en las demencias subcorticales ....................... 119
5. Trastornos del lenguaje del niño .......................................................... 120
5.1. Concepto de TEDL ........................................................................... 120
5.2. Los trastornos específicos del lenguaje ............................................ 124
6. Trastornos del lenguaje escrito en el niño ........................................... 136
6.1. Dislexia ............................................................................................. 136
6.2. Disgrafía ............................................................................................ 138
© Editorial UOC 11 Índice
Capítulo III. Trastornos de la memoria ............................................. 141
1. Las amnesias ........................................................................................... 141
1.1. Definición y clasificación ................................................................. 141
1.2. Amnesias transitorias ....................................................................... 143
1.3. Amnesias persistentes ....................................................................... 150
2. Epilepsia y trastornos de memoria ....................................................... 160
2.1. Generalidades ................................................................................... 160
2.2. Crisis epilépticas ............................................................................... 163
2.3. Efectos de la epilepsia sobre la memoria .......................................... 169
3. Patología psiquiátrica y trastornos de la memoria ............................. 172
3.1. Consideraciones generales ............................................................... 172
3.2. Depresión ......................................................................................... 174
3.3. Trastorno obsesivocompulsivo (TOC) .............................................. 176
3.4. Esquizofrenia .................................................................................... 178
4. Alteración de la memoria en las enfermedades degenerativas .......... 181
4.1. La pérdida de memoria como síntoma principal ............................. 181
4.2. La alteración de la memoria en la enfermedad de Alzheimer ......... 182
4.3. El déficit de memoria en la demencia frontotemporal .................... 186
4.4. Déficit de memoria en las demencias subcorticales ......................... 189
5. Alteraciones de memoria en el niño ..................................................... 191
5.1. Introducción ..................................................................................... 191
5.2. El desarrollo de la memoria en el niño y sus trastornos .................. 192
5.3. El síndrome de amnesia del desarrollo ............................................ 198
5.4. Patologías neurológicas que cursan con trastornos 
de la memoria en el niño ................................................................. 198
5.5. Trastornos psiquiátricos que afectan a la memoria ......................... 204
5.6. Síndromes genéticos que cursan con alteraciones 
de la memoria en el niño ................................................................. 206
5.7. Otras causas de déficit de memoria en el niño ................................ 211
6. Memoria y envejecimiento .................................................................... 213
6.1. ¿Déficit homogéneo o heterogéneo? ............................................... 213
6.2. Pérdida de memoria en la población de edad avanzada .................. 214
6.3. Factores fisiológicos que intervienen en el déficit 
de memoria ...................................................................................... 216
© Editorial UOC 12 Trastornos del lenguaje y la memoria
6.4. Factores afectivos influyentes en la pérdida de memoria 
en la vejez ......................................................................................... 218
6.5. La influencia de los déficits en otras funciones cognitivas ............. 219
6.6. Otros factores que intervienen ......................................................... 221
Capítulo IV. Intervenciones terapéuticas en el lenguaje 
y la memoria ......................................................................................... 223
1. Rehabilitación del lenguaje en el niño y en el adulto ........................ 223
1.1. Recuperación funcional ................................................................... 223
1.2. Aspectos generales de la rehabilitación del lenguaje ....................... 228
1.3. Rehabilitación de la afasia en el adulto ........................................... 232
1.4. Rehabilitación de las alteraciones del lenguaje en el niño .............. 236
2. Amnesias y programas de rehabilitación ............................................. 242
2.1. Introducción: ¿se puede recuperar la memoria? .............................. 242
2.2. Objetivos y estrategias de rehabilitación ......................................... 243
2.3. El papel de la familia ........................................................................ 249
3. El lenguaje y la memoria en los programas de la intervención 
en la vejez y en la demencia .................................................................. 250
3.1. Introducción ..................................................................................... 250
3.2. Los programas de entrenamiento de la memoria 
para gente mayor .............................................................................. 251
3.3. Los programas de estimulación en demencias ................................. 255
Bibliografía ................................................................................................... 260
© Editorial UOC 13 Presentación
Presentación
La memoria y el lenguaje han sido centro de interés de la psicología, desde
todas sus áreas de conocimiento. No obstante, son pocos los manuales que in-
tegran las dos áreas y, sobre todo, desde una perspectiva eminentemente clínica
y basada en los conocimientos psicobiológicos del funcionamiento cerebral. No
es éste, por lo tanto, un manual de teorías, sino de práctica clínica.
A pesar de las diferencias que hay entre los trastornos que se producen en el
adulto y en el cerebro en desarrollo, es decir, en el cerebro infantil, aquí se han
querido integrar los dos tipos de patologías y, con esto, se ha incorporado una
visión global poco frecuente en el panorama de trabajo actual. Los conocimien-
tos actuales sobre los diferentes trastornos parten, no obstante, de los descubri-
mientos de los siglos XIX y XX en el terreno de la neurociencia. La memoria y el
lenguaje son funciones cognitivas que tienen una representación cerebral, toda-
vía no dilucidada del todo, pero con unas bases establecidas que surgen tanto
del trabajo en clínica como de la psicología experimentaly del resto de las áreas
de conocimiento que han trabajado para explicar los mecanismos cerebrales
que están implicados en las distintas funciones cerebrales.
En el primer capítulo de este manual, encontraréis un resumen de los conoci-
mientos y de las hipótesis principales que se han establecido en torno al funciona-
miento del lenguaje y de la memoria. En el capítulo II se tratan los principales
trastornos del lenguaje en el adulto y en el niño, aquellas alteraciones que se pro-
ducen como consecuencia de una lesión o de daño cerebral en personas que ya han
adquirido previamente el lenguaje. Y se incluyen en estos trastornos aquellos
que son específicos para la lectura y la escritura. Asimismo, hemos considerado
de especial relevancia describir los cambios lingüísticos y las alteraciones que ca-
racterizan algunas patologías que, por su frecuencia, tienen una relevancia es-
pecial en el mundo actual, como las enfermedades psiquiátricas y, sobre todo, las
demencias, en las que el lenguaje es un elemento importante para poder diagnos-
© Editorial UOC 14 Trastornos del lenguaje y la memoria
ticar. Los trastornos específicos de la memoria se recogen en el capítulo III, en el
que, además de la descripción de las amnesias clásicas y de sus posibles etiologías,
encontraréis una descripción de los trastornos y las características del lenguaje
que se observan en otras enfermedades como la epilepsia, determinadas enfer-
medades psiquiátricas, o las demencias. Por otra parte, hemos querido incluir
en este capítulo un resumen de los déficits de memoria que caracterizan el pro-
ceso mismo de envejecer, ahora, en un momento en el que la población anciana
ha aumentado su esperanza de vida, y se ha convertido en el centro de interés
y en campo de trabajo creciente para la psicología. La descripción de la clínica
aumenta su sentido si se pueden establecer pautas de intervención o programas
dirigidos a mejorar los trastornos en los individuos que han sufrido daño cerebral.
Por este motivo, esta obra concluye con un capítulo dedicado a la intervención,
en el que se proporcionan conocimientos sobre posibles actuaciones terapéuticas
en marco adulto e infantil y sobre los trabajos preventivos que se hacen actual-
mente en el terreno del envejecimiento no patológico.
Los objetivos que se propone esta obra son los siguientes:
– Comprender los mecanismos cerebrales que están implicados en la apari-
ción de los trastornos del lenguaje y de la memoria. 
– Tener una visión global de las distintas enfermedades en el adulto y en la
infancia, que pueden cursar con alteraciones que afectan a las áreas lin-
güística y amnésica. 
– Conocer cuáles son los principales trastornos del lenguaje y de la memo-
ria que se pueden encontrar en la práctica clínica, tanto si se trabaja den-
tro del ámbito del diagnóstico e intervención en las funciones cognitivas
como fuera de éste. 
– Tener una visión global de la relevancia de los cambios en el lenguaje y
en la memoria para el diagnóstico diferencial de muchas enfermedades
psiquiátricas y neurológicas. 
– Identificar las características de los principales trastornos lingüísticos y
amnésicos que se producen en la infancia y en la edad adulta. 
– Aprender a detectar la presencia de estos trastornos en la práctica psicoló-
gica, y saber distinguir aquellos que se pueden entender como signo de
disfunción cerebral. 
© Editorial UOC 15 Presentación
– Conocer los distintos ámbitos de intervención en la prevención y rehabi-
litación de los trastornos del lenguaje y de la memoria en el niño y en el
adulto. Al mismo tiempo, conocer algunos de los programas e interven-
ciones que se hacen en nuestro contexto, con la finalidad de mejorar o
reducir los efectos de estos trastornos en la vida de las personas que los
sufren.
© Editorial UOC 17 Capítulo I. Introducción a los modelos...
Capítulo I
Introducción a los modelos y a las bases neurobiológicas
del lenguaje y la memoria
1. El lenguaje: desde la descripción de Broca 
hasta la actualidad
1.1. La aportación de Paul Broca 
La observación de que el cerebro y el lenguaje están relacionados es con-
siderablemente antigua. Ya en el corpus hipocrático (384-322 a.C.) encon-
tramos referencias a alteraciones del habla como consecuencia del daño
cerebral. Sin embargo, la primera aportación científica que vinculaba cere-
bro y lenguaje la hizo a mediados del siglo XIX un médico y antropólogo
francés: Paul Broca.
Broca examinó a Leborgne, un paciente de 51 años, con motivo de una
extensa gangrena en su pierna derecha. Cuando Broca lo examinó, su habla
se limitaba a una expresión: “tan”, que solía repetir dos veces, aunque pare-
cía comprender lo que se le decía. Ante cualquier pregunta que se le hiciera,
respondía tan, tan, acompañando esta respuesta con gestos de su mano iz-
quierda. De hecho, en la Bicêtre, la institución en la que estaba ingresado, se
le conocía por el nombre de Tan. Broca estudió su historia y recopiló la in-
formación disponible. Leborgne había sido ingresado a los treinta años a
consecuencia de la pérdida del habla. Se desconocía cómo se había produci-
do esta pérdida. Cuando lo ingresaron parecía sano y conservaba su capaci-
© Editorial UOC 18 Trastornos del lenguaje y la memoria
dad intelectual. Su comprensión aparentemente estaba intacta y conseguía
hacerse entender mediante gestos. Al cabo de unos diez años, apareció una
parálisis derecha que le afectó inicialmente al brazo y se extendió posterior-
mente a la extremidad inferior. En el momento en el que Broca examinó a
Leborgne, veintiún años después de haberlo ingresado, podía responder a ór-
denes motoras simples con sus miembros izquierdos. Era difícil valorar su ca-
pacidad intelectual, pero parecía entender la mayoría de las preguntas que
se le planteaban y respondía correctamente mediante gestos, hecho por el
cual su comprensión fue considerada como normal. Leborgne murió sólo
unos días después y su cerebro fue trasladado a la Sociedad de Antropología.
El examen post mortem de Leborgne reveló un extenso daño cerebral, a causa
de una infección crónica, que afectaba al cráneo, meninges y gran parte del
hemisferio izquierdo. Broca analizó la lesión intentando establecer cuál era
el origen y su progresión, y relacionando estos datos con la evolución clíni-
ca, llegó a la conclusión de que la lesión original ocupaba el “pie” de la ter-
cera circunvolución frontal izquierda. Esta lesión era la responsable de la
pérdida de habla que sufrió inicialmente el paciente. Posteriormente la lesión
avanzó, y ocasionó la parálisis derecha.
A partir de los datos reunidos después del estudio de Leborgne, Broca pro-
pone que la facultad para articular el lenguaje estaría localizada en la tercera
circunvolución frontal izquierda, área que es conocida desde entonces como
área de Broca. Su lesión resultó ser lo que denominó afemia, aunque poste-
riormente se ha adoptado el término afasia, incluso para referirse a su apor-
tación: afasia de Broca. Este trabajo, presentado poco después de la muerte de
Leborgne, se puede considerar el primer artículo científico sobre la relación
cerebro-lenguaje. Por primera vez las conclusiones se basan en el historial de
un caso estudiado clínicamente y anatómicamente, y destacan los esfuerzos
por aportar evidencias de la localización de la lesión causante de la pérdida
del habla. Broca publica algunos casos más de alteraciones en el habla con
lesiones en el hemisferio izquierdo; en todos, excepto en uno, la lesión in-
cluía la tercera circunvolución frontal. En 1865 publica un segundo escrito de
trascendencia, en el cual se centra la atención sobre el hecho de que las lesiones
que alteraban el habla fueran izquierdas, y establece que, para las personas dies-
tras, el hemisferio izquierdo era el responsable del habla.
© Editorial UOC 19 Capítulo I. Introducción a los modelos...
1.2. El conexionismo clásico 
Después de los trabajos de Broca, elestudio de la relación cerebro-lenguaje ex-
perimentó un fuerte impulso. La forma de conducta queda reflejada en el subtí-
tulo de la obra de Carl Wernicke sobre la afasia, El complejo sintomático de la afasia:
un estudio psicológico sobre una base anatómica, que se publicó en 1874. Esta obra
se puede considerar como la presentación de la primera teoría neuropsicológica
del lenguaje.
Wernicke tenía sólo veintiséis años cuando publicó su obra. Había participa-
do como cirujano en la guerra franco-prusiana y en aquellos momentos era asis-
tente en el Instituto de Psiquiatría de la Universidad de Breslau. Mientras era
asistente de psiquiatría, trabajó durante seis meses con Theodor Meynert, un
neuroanatomista especialmente interesado en las funciones y la anatomía de
los sistemas de fibras de asociación y proyección. Según el modelo conexionista
presentado por Wernicke, el lenguaje es el producto de la actividad de una serie
de centros (áreas corticales) y de los sistemas de conexiones (fascículos de aso-
ciación) entre estos centros.
En su primera obra Wernicke presenta diferentes casos de alteraciones del
lenguaje, a partir de los cuales desarrolla su modelo y describe dos nuevos sín-
dromes afásicos. Dos de sus pacientes presentaban una alteración considerable
de la comprensión. Además, tenían dificultades en el habla, aunque el trastorno
expresivo era diferente del que había señalado Broca. Sin llegar al extremo de
Leborgne, que sólo repetía un monosílabo, los pacientes con lesiones anteriores
que habían sido estudiados hasta el momento tenían un habla reducida, esfor-
zada y poco fluida. Los pacientes descritos por Wernicke, por el contrario, ha-
blaban con fluidez, mantenían patrones de entonación, pero cometían errores
en el habla: sustituían unas palabras por otras, con semejanza en su forma fóni-
ca o con alguna relación semántica. A veces las palabras no guardaban ninguna
similitud con la supuesta palabra real o, incluso, eran palabras inexistentes. El
habla, aunque correctamente articulada, podía carecer de sentido para el oyen-
te. El estudio post mortem de uno de estos pacientes mostró una lesión en la pri-
mera circunvolución superior temporal izquierda, que se extendía hacia el
lóbulo parietal. Sugirió que el área lesionada constituía un centro para “las
imágenes auditivas de las palabras”. Este centro, conocido desde entonces
© Editorial UOC 20 Trastornos del lenguaje y la memoria
como el área de Wernicke, era necesario para comprender el lenguaje oral. Su
lesión produciría lo que denominó afasia sensorial, caracterizada por una alte-
ración en la comprensión y conocida desde entonces como afasia de Wernicke.
El mismo examen de autopsia llevó a Wernicke a descartar que los trastornos
expresivos que aparecían en sus pacientes se debieran a una segunda lesión en
el área de Broca. Los déficits detectados, concluyó, se debían a este efecto de la
misma lesión posterior sobre el habla. Propuso que el lenguaje expresivo nece-
sitaba activar las imágenes auditivas de las palabras en el giro temporal superior,
las cuales son enviadas al centro de las “imágenes motoras” en el lóbulo frontal.
Este centro, que respondería conjuntamente al influjo del pensamiento que se
tiene que expresar y al influjo de las representaciones auditivas, activaría las
imágenes motoras para poner en marcha la musculatura oral.
Para Wernicke, por lo tanto, el lenguaje oral implicaba la interacción entre
dos centros cerebrales, y se producía un flujo de activación desde el posterior al
anterior. La activación se transmite por medio de un sistema de fibras desde el
giro temporal superior al área de Broca. Estas fibras de asociación fueron identi-
ficadas posteriormente como fascículo arqueado.
Figura 1.1. Primer diagrama de Wernicke
Se representan los centros y conexiones que forman el sustrato del lenguaje 
oral. Las áreas de Wernicke (a) y de Broca (b) están señaladas en los lóbulos
temporal y frontal correspondientes. Se señala también la vía auditiva-aferente
y motora-eferente, y también la conexión posterior-anterior. Observad 
que Wernicke hizo su representación sobre el hemisferio derecho.
© Editorial UOC 21 Capítulo I. Introducción a los modelos...
La contribución siguiente de Wernicke fue la descripción y fundamentación
de un tercer tipo de afasia, la afasia de conducción, causada por la lesión del fas-
cículo arqueado. La lesión de estas fibras no altera la comprensión, pero “las
imágenes auditivas de las palabras no pueden ejercer su importante influencia
en la selección correcta de las representaciones motoras”. De esta manera, la
producción del habla espontánea estará alterada, aunque los centros de las re-
presentaciones motoras de las palabras estén también intactos, y aparezcan
“sustituciones de palabras”. Wernicke no definió explícitamente estas sustitu-
ciones de palabras, pero sus comentarios indican que se trata de lo que conoce-
mos como parafasias semánticas y formales. En las últimas revisiones de su
tratado, en 1906, señaló la presencia de otro síntoma producido por la lesión de
estas fibras de asociación, consistente en una alteración en la repetición. Resu-
miendo, Wernicke propuso:
• Un modelo connexionista del lenguaje. 
• Un centro para las “imágenes auditivas de las palabras” en el giro tempo-
ral superior izquierdo: área de Wernicke; su lesión: afasia sensorial, poste-
riormente, afasia de Wernicke. 
• Un sistema de fibras de conexión: giro temporal superior  área de Broca
(fascículo arqueado); su lesión: afasia de conducción.
El modelo inicial de Wernicke lo desarrolló Ludwig Lichtheim (1885), que intro-
dujo algunas modificaciones, gran parte asumidas posteriormente por Wernicke
mismo. De hecho, en muchos casos se habla del “modelo Wernicke-Lichteim”,
aunque estos autores nunca elaboraron conjuntamente un modelo.
Una modificación importante fue la introducción de un “centro de los con-
ceptos de objetos”, un área en la que “se elaboran los conceptos”, para la cual
no se señala localización, y que estaría conectada con el área de Broca y el área
de Wernicke. Con esta modificación, el modelo se hizo más complejo y permitía
la predicción de más tipos de afasia. En los años siguientes, Jules Dejerine recha-
za la existencia de este centro, e incorpora un centro vital para la lectoescritura,
una zona visualverbal, localizada en el giro angular.
© Editorial UOC 22 Trastornos del lenguaje y la memoria
Figura 1.2. Modelo de Wernicke-Lichteim que incorpora
el centro de los conceptos Modelo del lenguaje oral 
y sus alteraciones
1: Afasia motora cortical; 2: Afasia sensorial cortical; 3: Afasia de conducción; 
4: Afasia transcortical motora; 5: Afasia motora subcortical; 6: Afasia 
transcortical sensorial; 7: Afasia sensorial subcortical; a: Salida auditiva 
del habla; A: Centro de las representaciones auditivas; B: Centro 
de los conceptos de los objetos; m: Entrada del motor del habla; 
M: Centro de las representaciones motoras.
1.3. Las alternativas no localizacionistas 
La reacción holista o antilocalizacionista frente a los modelos asociacionistas
no se hizo esperar: empezó poco después de los primeros modelos conexionistas
y continuó hasta bien entrado el siglo XX.
Pierre Marie (1906) afirmó que la clasificación de las afasias en subtipos era
un error. Propugnaba que había un único tipo de afasia, la afasia de Wernicke,
que consistiría en una alteración de la capacidad de comprensión del lenguaje
a causa de un trastorno general de la inteligencia. No siempre este trastorno en
© Editorial UOC 23 Capítulo I. Introducción a los modelos...
la comprensión es evidente en los afásicos, por lo que propuso que se usaran
tests relativamente complejos para ponerlos de manifiesto. Las dificultades ar-
ticulatorias de la denominada afasia de Broca serían sólo una disartria que co-
existe con la verdadera afasia. Mantuvo un enfrentamiento espectacular con
Jules Déjerine, sobre los perfiles de la afectacióndel lenguaje en diferentes casos
clínicos, y también sobre neuroanatomía y la localización de las lesiones en los
casos diagnosticados como afasia de Broca. Henry Head (1926) atacó duramente
a los sarcásticamente denominados fabricantes de diagramas y a la tradición ana-
tómica-conexionista. Introduce un gran rigor en el examen de los trastornos del
lenguaje, y propone una taxonomía puramente psicológica. Clasifica las afasias
en cuatro tipos, cada uno de éstos considerado como una manifestación de la
disrupción de la capacidad simbólica. Para Kurt Goldstein (1948), las lesiones
cerebrales alteran la capacidad para adoptar la “actitud abstracta”, también de-
nominada categórica o conceptual. No resulta fácil definir qué entiende Goldstein
por actitud abstracta, pero quizá podamos captar el significado a partir de un
ejemplo propuesto por él mismo: si al entrar a una habitación a oscuras decidi-
mos no apretar el interruptor de la luz, porque al hacerlo podríamos despertar
a alguien que durmiera en la habitación, adoptamos una actitud abstracta. No
hemos actuado dirigidos por las impresiones sensoriales inmediatas, sino que
hemos considerado la situación conceptualmente y desde este punto de vista
conceptual dirigimos nuestras acciones. La incapacidad de los pacientes para
asumir esta actitud abstracta es central para explicar los trastornos afásicos.
Goldstein concibe las distintas alteraciones afásicas como el resultado de una in-
capacidad del paciente para adoptar una actitud abstracta con respecto a un
componente determinado del lenguaje o a su uso.
Pierre Marie, Henry Head y Kurt Goldstein, aunque hagan propuestas dife-
rentes, comparten el intento de explicar los diferentes tipos de afasias como el
resultado de la alteración de un factor único (la inteligencia, la capacidad sim-
bólica, la actitud abstracta), no como el resultado de la alteración de diferentes
centros o sistemas de conexiones. Sus propuestas no tuvieron una aceptación
generalizada, ya que resulta difícil asumir que trastornos tan generales puedan
explicar los déficits específicos observados en los distintos pacientes afásicos.
Curiosamente, las taxonomías que proponen no difieren significativamente de
las surgidas de los modelos asociacionistas, e intentan integrar sus resultados
con los datos disponibles sobre las localizaciones cerebrales de las lesiones.
© Editorial UOC 24 Trastornos del lenguaje y la memoria
1.4. Resurgimiento de los modelos conexionistas: Norman 
Geschwind 
Las teorías conexionistas perdieron crédito durante un tiempo, pero resur-
gieron con fuerza pasada la mitad del siglo XX, con los trabajos de Norman
Geschwind1. Este autor presentó en 1965 un artículo, “Síndromes de desco-
nexión en animales y en el hombre”, en una revista importante especializada
en neurociencia, en el que analiza un conjunto de síndromes clínicos inter-
pretándolos como síndromes de desconexión; es decir, como el resultado de la
interrupción de determinados circuitos cerebrales. Para esto, parte de un cuida-
doso estudio anatómico de las conexiones entre áreas corticales, entre estructu-
ras subcorticales y conexiones cortico-subcorticales. Este tipo de análisis lo
aplicó también a los procesos lingüísticos, y reelaboró las propuestas clásicas con
nuevas evidencias clínicas y anatómicas. Veamos su modelo sobre los mecanismos
neurales del lenguaje. 
Figura 1.3. Modelo de Geschwind
Se representan las áreas principales relacionadas con el lenguaje 
y el sistema de conexiones entre la región posterior y la anterior.
Fuente: elaboración propia.
1. Véase la traducción al castellano de una publicación de 1972 de Norman Geschwind, El lenguaje
y el cerebro, en la cual se desarrollan los principales puntos de su modelo en: R. F. Tompson (1979).
Psicología Fisiológica, Selecciones de Scientific American. Madrid: Blume.
© Editorial UOC 25 Capítulo I. Introducción a los modelos...
En este modelo, asume la participación de los centros clásicos:
• El área de Broca, localizada en la tercera circunvolución frontal izquierda
(área 44 de Brodmann), contiene las reglas por las cuales el lenguaje pue-
de codificarse como articulación, los programas motores para coordinar
los movimientos de la musculatura implicada en el habla. 
• El área de Wernicke (zona posterior del área 22 izquierda de Brodmann)
está involucrada en el reconocimiento de los patrones del lenguaje escu-
chado, y contendría los modelos o formas auditivas de las palabras. Es la
región clave en los procesos de comprensión del lenguaje. 
• El fascículo arqueado conecta las dos zonas, de manera que los modelos
auditivos puedan transmitirse desde el área posterior al área anterior. 
• El giro angular (área 39 izquierda de Brodmann), zona de paso entre la re-
gión visual y la auditiva, que participa en la transformación del modelo
visual de una palabra en su modelo auditivo. 
La clasificación de las afasias que propone Geschwind es prácticamente idén-
tica a la propuesta por Wernicke y Lichteim. Además, reanuda la idea de las afa-
sias transcorticales, con motivo del estudio clínico y anatomopatológico de una
paciente. Se trataba de una mujer estudiada durante nueve años, después de ha-
ber sufrido un envenenamiento por monóxido de carbono. Era incapaz de ha-
blar espontáneamente y no comprendía el lenguaje. De manera sorprendente,
se mostró capaz de repetir, con una articulación correcta, las palabras o frases
que se le decían. El examen post mortem reveló una lesión cortical y de sustan-
cia blanca que aislaba las zonas del lenguaje del resto de la corteza. Las áreas pe-
risilvianas estaban, por el contrario, intactas: las áreas de Broca y Wernicke, y
también las vías auditivas y motoras no habían sido afectadas. 
Para Geschwind, los déficits observados se debían al hecho de que se había
producido un aislamiento de la zona del lenguaje: las conexiones internas esta-
ban intactas, razón por la cual la repetición se conservaba, pero las palabras no
podían provocar asociaciones en otras regiones corticales y estas regiones no
tenían acceso a las áreas del lenguaje.2 La influencia de los trabajos de Geschwind
es innegable. Organizó el Centro de Investigación de la Afasia, en el Boston Veterans
2. Geschwind, Levitsky (1968).
© Editorial UOC 26 Trastornos del lenguaje y la memoria
Administration Hospital, y promovió el estudio clinicoanatómico de los trastornos
del lenguaje. La clasificación que hizo junto a Benson, en 1971, modificada sólo
ligeramente después, continúa siendo hoy un punto de referencia en el estudio
de los trastornos del lenguaje.
Figura 1.4. Representación de lesión en “aislamiento 
del lenguaje”
Representación de las zonas dañadas en el cerebro de la paciente 
estudiada por Geschwind y colaboradores que experimentó 
“aislamiento de las zonas del lenguaje”. Las lesiones corticales 
y de sustancia blanca rodeaban las zonas perisilvianas.
Fuente: Geschwind (1979), p. 534.
1.5. Formulaciones actuales 
Desde las aportaciones de Geschwind se ha producido un avance considerable
en la comprensión de los componentes del lenguaje como proceso cognitivo y en
la comprensión de su sustrato neural. El estudio lesional de los sujetos con tras-
tornos del lenguaje continúa constituyendo actualmente una fuente de datos im-
portante. Tomados en su conjunto, los estudios con TAC o RM han confirmado,
en líneas generales, las propuestas clásicas, pero los nuevos datos enriquecen,
matizan y, a veces, modifican las concepciones antiguas.
Uno de los ejemplos más claros lo constituyen las evidencias en torno a la
afasia de Broca. Se ha observado que para que se produzca una afasia de Broca per-
manente, las lesiones se tienen que extender más allá del área de Broca, mientras
© Editorial UOC 27 Capítulo I. Introducción a los modelos...
que las lesiones circunscritas a esta área producen un mutismo inicial y una evo-
lución posterior hacia un habla dificultosa pero sin alteración lingüísticasignifi-
cativa. Se han diferenciado, incluso, distintos perfiles después de un minucioso
estudio de la localización de pequeñas lesiones en el opérculo frontal izquierdo.3
Otros acercamientos contribuyen también de manera importante al entendi-
miento del sustrato cerebral del lenguaje. Destacan las aportaciones que hacen
los estudios con técnicas funcionales metabólicas. De esta manera, a los datos
anatómicos suministrados por la TAC o la RM, se ha unido la posibilidad de re-
gistrar la actividad cerebral en relación con el lenguaje. Los estudios con tomo-
grafía por emisión de positrones (TEP) son los que más datos han aportado,
algunos aparentemente contradictorios con las propuestas clásicas. En algunos de
los primeros trabajos, como los realizados por el grupo de Petersen, Posner, Raichle
y colaboradores, resultó sorprendente el hecho de que la lectura de palabras en
voz alta no produjera actividad específica en las áreas anteriores izquierdas
(área de Broca) ni activación en la región temporoparietal. Otros grupos de in-
vestigación, por el contrario, han obtenido evidencias de la participación de la re-
gión posterior del giro temporal superior en lectura, tareas de comprensión
auditiva y en tareas semánticas.4 Los trabajos con RMF son más recientes, y to-
davía quedan cuestiones de procedimiento que hay que resolver para utilizarlas
en el estudio de procesos cognitivos complejos. A pesar de esto, se ha avanzado
ya en su uso para determinar la dominancia cerebral para el lenguaje. En lo que
respecta a la profundización en los circuitos cerebrales para el lenguaje, el grupo
de Binder ha obtenido datos similares a los comentados estudiando la activa-
ción cerebral en tareas semánticas. La activación estaba fuertemente lateralizada
en el hemisferio izquierdo en la región frontotemporoparietal, pero se extendía
más allá de las áreas de Wernicke o de Broca.5
En general, a medida que se han perfeccionado los procedimientos, y se
han reunido más evidencias, los datos obtenidos con técnicas funcionales
muestran la participación en el lenguaje de las áreas recogidas en los modelos
clásicos, pero también han puesto de manifiesto que es necesario revisar estos
modelos para reformular algunos conceptos, y también para dar cabida a otras
3. Alexander et al. (1990).
4. Wise et al. (1991); Démonet et al. (1994).
5. Binder et al. (1997).
© Editorial UOC 28 Trastornos del lenguaje y la memoria
áreas y sistemas neurales. A partir de las evidencias obtenidas en los estudios
lesionales y las obtenidas en los acercamientos funcionales, se han formulado
algunas propuestas nuevas sobre la organización cerebral del lenguaje. Estas
nuevas propuestas consideran que el lenguaje no está sustentado por unos po-
cos centros cerebrales. El lenguaje sería el resultado de la actividad sincronizada
de amplias redes neuronales, redes constituidas por diferentes regiones corticales
y subcorticales y por numerosas vías que interconectan estas regiones de manera
recíproca.
1) Modelo de Marsel Mesulam (1990)
Para Marsel Mesulam, el lenguaje, igual que otras funciones complejas, de-
pendería de una red neural a gran escala compuesta, a su vez, por redes locales
separadas e interconectadas. En esta red hay dos núcleos anatómicos, el área de
Wernicke y el área de Broca, pero los complejos aspectos del lenguaje requieren
la interacción entre estas regiones nodales y otras regiones cerebrales. Las dos
regiones clave, para las cuales carecemos de una clara delimitación anatómica,
las define ampliamente, incluyendo zonas adyacentes:
• El área de Wernicke, además del tercio posterior del giro temporal supe-
rior, incluiría las partes adyacentes de las áreas heteromodales 37, 39 y 40.
Constituye el polo semanticoléxico de la red. 
• El área de Broca, definida como la región cuya lesión produce afasia de Broca,
incluiría, además del área 44, las zonas adyacentes premotoras (44 y 6) y
corteza heteromodal prefrontal (45, 47). Constituye el polo sintacticoar-
ticulatorio de la red. 
El área de Wernicke no sería un almacén de palabras, sino un punto de acce-
so para acceder a una matriz distribuida y multidimensional, el léxico, que con-
tendría la información sobre la relación sonido-palabra-significado. El área de
Broca constituye un nódulo para la transformación de las representaciones neu-
rales de las palabras en las secuencias articulatorias correspondientes. El papel
del área de Broca no se limitaría a la secuenciación de los fonemas, morfemas e
inflexiones en las palabras, sino que también actuaría secuenciando las palabras
en frases. Estaría vinculada al hecho de que estas palabras se ordenen y pronuncien
de la manera más apropiada para su significado.
© Editorial UOC 29 Capítulo I. Introducción a los modelos...
Según Mesulam, tanto un área como la otra tienen componentes expresivos y
receptivos. De esta manera, por ejemplo, las lesiones en el área de Broca no sólo
comportan trastornos en la producción, sino que también aparecen dificultades
en la comprensión de frases en las cuales el significado sea muy dependiente de
las palabras y de las preposiciones. De manera similar, las lesiones en el área de
Wernicke producen déficits expresivos como la sustitución de una palabra por
otra (parafasias semánticas) o un uso incorrecto de las palabras función.
Resumiendo, según la propuesta de Mesulam, al hablar de la representación
cerebral del lenguaje, las dicotomías expresión/recepción, motor/sensorial y
sintaxis/semántica deben entenderse como conceptos relativos, más que abso-
lutos. En la formulación de Mesulam se incluyen, también, como áreas y vías de
la red neural para el lenguaje:
• el área motora suplementaria, el córtex prefrontal heteromodal y sus co-
nexiones con el resto del sistema neural para el lenguaje; 
• las áreas heteromodales de asociación temporoparietales y sus conexiones; 
• el hemisferio derecho. 
Figura 1.5. Modelo neural del lenguaje propuesto por Mesulam
Fuente: Mesulam (1990).
© Editorial UOC 30 Trastornos del lenguaje y la memoria
El área motora suplementaria tendría un papel importante en la iniciación y
planificación del habla. El córtex prefrontal heteromodal participaría en la recu-
peración de palabras desde sus categorías supraordinadas. Las áreas heteromoda-
les temporoparietales son cruciales en los procesos de enlace de las palabras con
su significado. El hemisferio derecho contribuye, según Mesulam, a los aspectos
prosódicos y a procesos paralingüísticos. 
La lesión de los principales componentes de este sistema, o de sus interco-
nexiones, producirá tipos de afasia diferentes. Usualmente se producirán altera-
ciones con componentes tanto expresivos como receptivos, excepto en el caso de
lesiones confinadas al input auditivo o lesiones en el núcleo motor de asociación
central en el área de Broca (o sus conexiones con las áreas motoras). En el primer
caso, se producirán alteraciones específicas de la modalidad auditiva y exclusiva-
mente en el ámbito receptivo (p. ej., sordera pura para las palabras). En el segun-
do, aparecerán alteraciones de la articulación del habla que para Mesulam no se
tienen que considerar como alteraciones afásicas (afamia, disartria, etc.). En una
línea parecida se sitúan los trabajos de Antonio y Hanna Damasio6. Estos autores
han hecho trabajos anatomopatológicos en pacientes con trastornos del lenguaje,
y también investigaciones con técnicas funcionales. La conjunción de los dos
acercamientos ha dado lugar a su propuesta de un complejo sistema neural para
el lenguaje. Los componentes de este sistema neural estarían localizados en el he-
misferio izquierdo e incluirían, además de los sistemas perisilvianos anterior y
posterior, y el fascículo arqueado, la participación de regiones del córtex temporal
izquierdo, fuera de las áreas clásicas del lenguaje. Estas regiones estarían implica-
das en el acceso a nombres de personas, objetos, animales, etc. Los pacientescon
lesiones en estas zonas tienen preservados los conceptos, pero tienen dificultades
para evocar las formas léxicas correspondientes. Concretamente, la circunvolu-
ción temporal media y la inferior, desde el polo temporal hasta el cruce parieto-
temporooccipital, formarían parte de un sistema intermediario o de mediación en
la recuperación léxica de entidades concretas. Han diferenciado, incluso, zonas
específicas para determinados tipos de conceptos: nombres de personas-polo tem-
poral, animales-córtex inferotemporal, etc., aunque estos resultados son más con-
trovertidos. Proponen también que el córtex premotor izquierdo podría tener un
6. A. Damasio, H. Damasio (1992, noviembre). Cerebro y lenguaje. Investigación y Ciencia, 194, 59-66.
© Editorial UOC 31 Capítulo I. Introducción a los modelos...
papel similar para recuperar verbos o, en términos más generales, para el acceso a
palabras referentes a acciones.7
Resumiendo, los modelos neurales actuales amplían la definición anatómica
de los clásicos centros del lenguaje e incluyen, además, nuevas áreas, corticales
y subcorticales, como partes del complejo sistema neural que sustenta el lengua-
je. Por otra parte, las unidades que componen los sistemas o redes se consideran
como regiones funcionales ricamente interconectadas, generalmente de manera
bidireccional. Las funciones de las diferentes áreas o circuitos se han definido con
más precisión a partir de los conocimientos sobre el procesamiento del lenguaje,
que van aportando los estudios de la psicolingüística. 
2. Lenguaje y asimetrías hemisféricas
2.1. Acercamientos al estudio de la asimetría cerebral 
Hemos conocido cómo la aportación de Paul Broca constituyó la primera loca-
lización cerebral de un proceso cognitivo, el lenguaje, en concreto la facultad para
articular el lenguaje. Al mismo tiempo, el hecho de que esta localización se situara
en el hemisferio izquierdo (tercera circunvolución frontal izquierda) y también su
relación contralateral con la preferencia manual (diestra) constituye la primera evi-
dencia de la asimetría funcional de los hemisferios cerebrales. Hasta entonces estos
hemisferios habían sido considerados simétricos, tanto anatómicamente como
funcionalmente. La localización, por parte de Paul Broca, en la tercera circunvolu-
ción frontal izquierda de la facultad para articular el lenguaje, constituye también
la primera evidencia de la asimetría funcional de los hemisferios cerebrales. A partir
de aquí se sucedieron una serie de aportaciones que confirmaron esta asimetría fun-
cional. Para estudiarla se han utilizado procedimientos diferentes. Los denomina-
dos estudios clínicos, en los cuales se utilizan a pacientes con lesiones cerebrales, son
los de más tradición, ya que constituyen el primer acercamiento al estudio de la asi-
7. Damasio et al. (1996).
© Editorial UOC 32 Trastornos del lenguaje y la memoria
metría cerebral. Su objetivo es analizar y comparar los efectos producidos por lesio-
nes unilaterales. Su lógica es sencilla: si una lesión en un hemisferio produce un
efecto determinado, que no se produce después de una lesión similar en el otro he-
misferio, podemos concluir que es el primero el que está relacionado funcional-
mente con la actividad objeto de estudio. En su conjunto, los estudios clínicos han
aportado evidencias importantes sobre la especialización hemisférica para diferen-
tes funciones psicológicas, y de esta manera han contribuido significativamente a
nuestra comprensión actual del fenómeno de la asimetría cerebral. Los estudios de
sujetos comisurotomizados o de cerebro dividido parten del estudio de sujetos a los
cuales se les ha seccionado algunas de las comisuras cerebrales, especialmente el
cuerpo calloso.
En la figura 1.6 está representado el sistema de comisuras cerebrales. Las más
importantes son el cuerpo calloso y la comisura anterior. El tercio anterior del
cuerpo calloso (rostro y rodilla) interconecta los lóbulos frontales, la porción me-
dia (tronco o cuerpo) interconecta áreas parietales y temporales, y el tercio poste-
rior (esplenio) interconecta los lóbulos occipitales (podéis ver la figura inferior).
Figura 1.6. Representación de las principales comisuras cerebrales del cerebro humano
© Editorial UOC 33 Capítulo I. Introducción a los modelos...
La comisura anterior interconecta zonas temporales, aunque se puede encar-
gar de transmitir información visual en ausencia de cuerpo calloso. Las dos comi-
suras han suscitado un gran debate sobre la importancia de su papel funcional.
Actualmente, se acepta que la disposición de estas comisuras permite una co-
nexión punto a punto de la corteza cerebral de los dos hemisferios. En humanos,
las primeras comisurotomías se hicieron entre finales de los años treinta y el prin-
cipio de los cuarenta. Estas intervenciones se utilizaron como último recurso en
pacientes epilépticos focales, con el objetivo clínico de evitar la propagación in-
terhemisférica de la actividad epileptógena, después del fracaso del tratamiento
farmacológico y la inconveniencia de la ablación unilateral.
Figura 1.7. Localización topográfica de las fibras 
interhemisféricas en el cuerpo calloso
Fuente: Pandya, Karol, Heilbronn (1971). 
Las primeras intervenciones las hicieron William Van Wagenen y los pacien-
tes evaluados por Andrius Akelaitis. Sorprendentemente, la intervención parecía
no tener consecuencias para la actividad cotidiana del sujeto. Posteriormente se
comprobó que estos resultados se debían, por una parte, al hecho de que la calloso-
tomía fue parcial y, por otra, a deficiencias en el procedimiento de examen. Los tra-
bajos posteriores de Ronald Myers y Roger Sperry demostraron que era necesario
diseñar un procedimiento para que el input sensorial fuera recibido exclusivamen-
te por uno de los hemisferios (lateralización de estímulos) y poder estudiar el ren-
dimiento independiente de cada hemisferio. Para esto, tendría que partirse del
análisis de la organización anatómica del sistema sensorial correspondiente, visual,
auditivo, somestésico, etc.
© Editorial UOC 34 Trastornos del lenguaje y la memoria
En relación con el sistema visual, por ejemplo, la proyección del campo vi-
sual (CV) sobre la retina se organiza de manera que el campo visual a la derecha
del punto de fijación (campo visual derecho, CVD) se proyecta en la mitad iz-
quierda de cada retina, y el campo visual izquierdo (CVI) lo hace en la mitad
derecha de la retina de cada ojo. Expresado de otra manera: cada CV se proyecta
sobre la hemirretina nasal del ojo ipsilateral y sobre la hemirretina temporal del
ojo contralateral. Los fotorreceptores retinianos transmiten los estímulos visua-
les y transmiten la información a las interneuronas, las cuales la transmiten a
las células ganglionares. Sus axones forman el nervio óptico (II nervio craneal).
Vista la organización descrita antes, las fibras del nervio óptico de cada ojo
transmiten información referida a los dos campos visuales. En el quiasma óptico
se unen los dos nervios ópticos y se produce una decusación parcial: las fibras
procedentes de las hemirretinas nasales producen una decusación y las proce-
dentes de las temporales siguen su curso. De esta manera, cada tracto óptico (vía
visual desde el quiasma al tálamo) contiene fibras de la hemirretina temporal
ipsilateral y de la hemirretina nasal contralateral o, en otros términos, transmite
la información procedente del campo visual contralateral. Desde el tálamo
(cuerpo geniculado lateral), las radiaciones ópticas transmiten la información a
la corteza visual primaria. Finalmente, por lo tanto, cada corteza visual recibe la
información relativa al campo visual contralateral (véase la figura 1.8).
Teniendo en cuenta la organización que hemos resumido, el investigador,
una vez haya conocido el campo visual total del sujeto, puede proyectar un es-
tímulo visual al hemisferio que quiera situándolo en un campo visual uotro. En
el caso de los sujetos comisurotomizados, se trata de pacientes a los que se les
ha seccionado el cuerpo calloso, por lo que se impide la transmisión de la infor-
mación de una corteza visual a la otra. Por lo tanto, la información enviada a
un hemisferio queda confinada, y de esta manera permite el estudio indepen-
diente de las funciones de cada hemisferio.
Algunas de las evidencias más espectaculares de la asimetría cerebral provie-
nen de esta línea de investigación. Los procedimientos utilizados más frecuen-
temente para la lateralización de estímulos han sido los visuales y los auditivos
(escucha dicótica), aunque también se ha utilizado la lateralización de estímulos
a partir de las vías somatosensoriales. Los descubrimientos que se han hecho en
los estudios de sujetos comisurotomizados han sido de los de más impacto en
el campo de las neurociencias del siglo pasado, cosa que comportó a su pionero,
© Editorial UOC 35 Capítulo I. Introducción a los modelos...
Roger Sperry, la concesión del Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1981.
En líneas generales, los estudios con sujetos comisurotomizados han permitido
los avances más significativos en el campo de la especialización hemisférica. Sus
aportaciones y su discusión han marcado la evolución conceptual del problema.
Tal y como el mismo Sperry señala, después de la comisurotomía cada hemisfe-
rio funciona independientemente en la mayoría de los procesos cognitivos, con
sus propias sensaciones, percepciones, memorias, aprendizajes, etc. Esto ha te-
nido, incluso, implicaciones filosóficas relativas a si es posible hablar de una
única unidad de conciencia. Al mismo tiempo, sus procedimientos han permi-
tido el desarrollo del tercer gran acercamiento, el del estudio con sujetos neuro-
lógicamente normales.
Figura 1.8. Vías visuales en los hemisferios cerebrales
Los estudios con sujetos neurológicamente normales se inician al comprobar
que los procedimientos de lateralización de estímulos diseñados para los sujetos
© Editorial UOC 36 Trastornos del lenguaje y la memoria
comisurotomizados se pueden utilizar en sujetos con cerebro intacto. Igual que
en el caso anterior, los procedimientos visuales (taquistoscópicos) y la escucha
dicótica constituyen las aproximaciones más utilizadas. En los sujetos comisu-
rotomizados, la sección del cuerpo calloso comporta eliminar las vías para la
transmisión interhemisférica de la información, y de esta manera la información
queda confinada al hemisferio receptor. No obstante, en un cerebro intacto, estas
vías permanecen activas. La presentación lateralizada permite al investigador de-
cidir el hemisferio que recibirá la información, pero no puede asegurar qué ocurre
posteriormente. El problema, por lo tanto, está en la interpretación de las dife-
rencias entre las presentaciones en uno. En este caso, sólo con la aplicación de
los controles metodológicos adecuados los resultados podrían interpretarse en
términos de las diferentes capacidades de procesamiento de cada hemisferio. Es
decir, cada hemisferio procesaría la información recibida con un cierto nivel de
eficacia y las diferencias interhemisféricas, si se producen, serían consecuencia de
las distintas capacidades de los hemisferios para el tratamiento de la información
o tarea de la que se trate.
Para resumir, atendiendo al tipo de sujeto estudiado podemos diferenciar
tres acercamientos metodológicos al estudio de la asimetría funcional: los estu-
dios de pacientes con lesiones cerebrales unilaterales, los estudios de sujetos que
han sufrido la sección del cuerpo calloso (comisurotomizados o con cerebro di-
vidido) y los estudios con sujetos neurológicamente normales. Además de los
estudios basados en procedimientos conductuales, para cada uno de estos acer-
camientos actualmente tenemos un buen número de procedimientos derivados
del importante desarrollo de las nuevas técnicas funcionales de imagen, especial-
mente la tomografía por emisión de positrones (PET), la resonancia magnética
funcional (RMF), etc.
2.2. Dominancia cerebral 
Después de la aportación pionera de Paul Broca sobre la localización cerebral
del lenguaje, se sucedieron las de otros autores, como Carl Wernicke, Jules
Dejerine, etc., que dieron pie a la aparición del concepto de dominancia cere-
bral. Este término, acuñado por primera vez en 1868 por el neurólogo británico
© Editorial UOC 37 Capítulo I. Introducción a los modelos...
John Hughlings Jackson, hacía referencia a la superioridad general del hemisferio
izquierdo (dominante, rector, superior, principal, etc.) sobre el derecho (dominado,
subordinado, menor, mudo, etc.).
Posteriormente, los primeros datos sobre la alteración del procesamiento es-
pacial y musical como consecuencia de lesiones derechas llevaron a asignar las
“funciones no verbales” al hemisferio derecho (HD). En este sentido, el término
dominancia cerebral deja de referirse a la superioridad absoluta de un hemisferio
sobre otro, para pasar a indicar la mayor especialización de cada uno de los mis-
mos en las funciones verbales o no verbales. Se configura de esta manera la de-
nominada dicotomía verbal-no verbal: el hemisferio izquierdo (HI) considerado
como el hemisferio dominante para el lenguaje y el HD como el hemisferio do-
minante para las funciones no lingüísticas.
A medida que se avanza en esta línea, los resultados ponen de manifiesto que
tampoco la dicotomía verbal-no verbal puede mantenerse en términos absolu-
tos. De este modo, emerge la concepción de la especialización hemisférica como
un fenómeno relativo y no absoluto. Si nos situamos en el campo de la domi-
nancia cerebral para el lenguaje, el HI no se considera actualmente como el úni-
co responsable del procesamiento verbal, ya que el HD también tiene una
participación importante. Actualmente, por lo tanto, se considera el fenómeno
de la asimetría funcional cerebral como un fenómeno de grado, no de “todo o
nada”: un hemisferio predomina sobre el otro en el control de una determinada
función, pero la función no puede adjudicarse exclusivamente y absolutamente
a este hemisferio. Los principales procesos psicológicos presentan un mayor o
menor grado de diferenciación hemisférica. Actualmente, el concepto de domi-
nancia cerebral hace referencia al mayor predominio de un hemisferio sobre el
otro en el control de un proceso determinado. Por ejemplo, se habla de domi-
nancia cerebral para el lenguaje para señalar la mayor especialización del hemis-
ferio izquierdo en el control del lenguaje. 
2.3. Asimetrías anatómicas 
En este punto, sólo nos referiremos a las asimetrías anatómicas que podrían
tener relación con el posible sustrato neural de la especialización hemisférica
para el lenguaje.
© Editorial UOC 38 Trastornos del lenguaje y la memoria
Aunque se tienen referencias de asimetrías anatómicas desde finales del siglo
XIX (diferencias en tamaño o peso de los dos hemisferios, asimetrías en la cisura
de Silvio, en el volumen del lóbulo occipital, etc.), el interés por el tema renace
en 1968, después de la publicación de los trabajos sobre el planum temporale hechos
por Norman Geschwind y Walter Levistky. Estos autores encontraron que en el
65% de los cerebros examinados el planum temporale izquierdo era mayor, en
el 24% de los cerebros no había diferencias, y en un 11% el plano temporal
mayor correspondía al hemisferio derecho. Al mismo tiempo, la magnitud de
la asimetría izquierda es considerable, y el lado izquierdo puede llegar a ser diez
veces mayor que el derecho. Cuando el planum temporale mayor es el derecho, la
asimetría es menos marcada. Estos datos han sido confirmados posteriormente
por otros autores y, además, se ha observado que estas asimetrías están ya presen-
tes en el cerebro del feto a las treinta semanas de gestación, con una distribución
similar a la observada en adultos.
El planum temporale es una región cortical, de forma triangular, localizada en
la superficiesuperior del lóbulo temporal, justo en el giro de Heschl. Contiene el
córtex asociativo auditivo de orden superior y es una región que suele aparecer
lesionada en sujetos que presentan afasia de Wernicke.
Figura 1.9. Representación de la superficie temporal 
superior en la que se muestra el planum temporale, 
justo en el giro de Heschl
Fuente: adaptado de LeMay (1982).
© Editorial UOC 39 Capítulo I. Introducción a los modelos...
Estos resultados del planum temporale se basan en análisis macroscópicos post
mortem. Con respecto a citoarquitectura, destacan los trabajos de Galaburda y
colaboradores, que han demostrado también la existencia de una asimetría en
el área Tpt. Esta área ocupa la mayor parte del planum temporale y zona adyacente
del giro temporal superior posterior (es un área por lo común afectada en la afa-
sia de Wernicke). Los datos obtenidos muestran que, en aquellos cerebros en los
que hay una asimetría izquierda para el planum temporale, el área Tpt izquierda
es mayor que la derecha, mientras que otras áreas de la región temporal superior
muestran poca o ninguna asimetría. Por lo tanto, la asimetría del área Tpt se
considera que es paralela a la del planum temporale, y también puede ser de una
magnitud considerable (siete veces mayor en el lado izquierdo que en el dere-
cho). Otras áreas citoarquitectónicas muestran también diferencias izquierda-
derecha a favor del hemisferio izquierdo, aunque de menos magnitud, como la
zona correspondiente al giro angular (cuya lesión está asociada a alteraciones en
la lectura y la escritura); la pars opercularis y la pars triangularis del giro frontal
inferior (asociada a la producción de afasia de Broca). En el ámbito subcortical,
estas asimetrías izquierdas se reproducen, incluso más, en el núcleo talámico
posterior lateral (núcleo que también ha sido vinculado con el lenguaje).
Las asimetrías anatómicas más importantes relacionadas con el posible sus-
trato de la especialización hemisférica del lenguaje son la del planum temporale
y su área Tpt correspondiente. Están situadas en la parte posterior del giro tem-
poral superior y muestran una asimetría a favor del hemisferio izquierdo y con
una distribución poblacional similar (65% más el izquierdo; 11% más el derecho
y un 24% que no muestra diferencias).
2.4. Hemisferio izquierdo y lenguaje 
Durante mucho tiempo el interés se centró exclusivamente en los procesos
verbales y, consecuentemente, en el papel dominante del hemisferio izquierdo.
Aunque hoy sabemos que otros procesos tienen también una organización asi-
métrica, el lenguaje es posiblemente uno de los procesos más llamativamente
lateralizados y ha sido el objeto de estudio en la mayoría de los trabajos de
investigación en este campo.
© Editorial UOC 40 Trastornos del lenguaje y la memoria
Una idea ha permanecido a lo largo de los numerosos años transcurridos des-
de los inicios del estudio de las diferencias hemisféricas: la vinculación especial
del hemisferio izquierdo con el lenguaje. Lo que sí que ha sufrido variaciones es
la manera en la que se ha definido esta vinculación, desde las posturas más cua-
litativas o “absolutas” hasta las más cuantitativas o “de grado”. La idea central
se ha mantenido porque, desde los diferentes acercamientos, las evidencias que
dan apoyo a la relación entre el hemisferio izquierdo y el lenguaje son abruma-
doras. En los estudios con sujetos lesionados se ha puesto claramente de mani-
fiesto que la incidencia de trastornos afásicos después de lesiones del hemisferio
izquierdo es sustancialmente mayor que su incidencia después de lesiones del
hemisferio derecho, especialmente en sujetos diestros. Estas alteraciones en el
lenguaje producidas por lesión del hemisferio izquierdo afectan tanto al área de
la producción del lenguaje como de su comprensión. De esta manera, podemos
encontrar reducción de la fluidez verbal, trastornos articulatorios y fonémicos,
errores de denominación, alteraciones en la construcción sintáctica, trastornos
en la comprensión del lenguaje oral, etc. También se presentan alteraciones en
lenguaje escrito, tanto de la lectura como de la escritura. Los trabajos con suje-
tos comisurotomizados han aportado también datos contundentes sobre la es-
pecialización del hemisferio izquierdo para el lenguaje. Una de las primeras
evidencias se observó al proyectar el dibujo de un objeto en cada campo visual.
Si se proyectaba en el CVD-HI (campo visual derecho-hemisferio izquierdo), el
sujeto respondía correctamente el nombre del objeto y lo podía describir sin
problemas. En cambio, si se proyectaba sobre el CVI-HD (campo visual izquier-
do-hemisferio derecho), el sujeto respondía que “no veía nada”. Ahora bien, si
se le mostraban después diferentes objetos, para que eligiera entre distintas al-
ternativas con la mano izquierda lo que correspondía con el dibujo, o bien se le
pedía que lo dibujara, lo hacía correctamente. El problema no era, por lo tanto,
de percepción o reconocimiento, sino que residía en la incapacidad del hemis-
ferio derecho para responder verbalmente. Para resumir, cuando la información
se lateralizaba en el hemisferio izquierdo de los sujetos comisurotomizados, és-
tos mostraban tener una capacidades verbales prácticamente equivalentes a las
de un sujeto normal; cuando la información se proyectaba en el hemisferio de-
recho, no tenía acceso a los centros del lenguaje, localizados en el hemisferio
izquierdo, y los sujetos se manifestaban “afásicos” y “agráficos”.
© Editorial UOC 41 Capítulo I. Introducción a los modelos...
El objetivo de muchos trabajos hechos con sujetos neurológicamente normales
fue también demostrar la capacidad superior del hemisferio izquierdo para procesar
materia verbal. De este modo, se ha obtenido una superioridad del CVD-HI utili-
zando estímulos visuales como letras, sílabas, trigramas y palabras. En la modalidad
auditiva la ventaja del HI se ha obtenido mediante la presentación de sílabas o dí-
gitos y, en menor medida, de palabras o frases. No obstante, los resultados obteni-
dos en sujetos neurológicamente normales conforman un panorama relativamente
confuso. Se confirman los descubrimientos básicos obtenidos en los otros acerca-
mientos, pero la superioridad observable del HI para una tarea verbal en particular
depende de un gran número de factores. Algunos de los factores que hacen desapa-
recer la ventaja del HI actuarían prevaleciendo la participación de los mecanismos
visuoespaciales del HD (tareas de identidad física, juicios igual-diferente, etc.). En
otros casos, se propone que algunos de estos factores faciliten la manifestación de
las capacidades verbales del HD.
El hemisferio izquierdo presenta una clara dominancia en el procesamiento
lingüístico: la articulación, el análisis fonológico, la fluidez verbal, la denomi-
nación, los aspectos gramaticales y sintácticos, y también los mecanismos de la
comprensión. Esta superioridad se refiere tanto al lenguaje oral como al escrito
(lectura y escritura). 
2.5. Hemisferio derecho y lenguaje 
Ya hemos señalado que hoy día el HI no se considera como el único respon-
sable del procesamiento verbal. Aunque su papel predominante es un hecho bien
establecido, distintos autores han propuesto la existencia de ciertas capacidades
lingüísticas en el hemisferio derecho. El origen de estos informes es diverso. Un
primer grupo lo constituyen los estudios sobre la capacidad del HD para asumir
algunas funciones verbales después de lesión del HI. Los resultados de estos tra-
bajos se pueden considerar como evidencias indirectas sobre una potencialidad
del HD para participar en los procesos verbales en condiciones no patológicas.
Entre estas evidencias indirectas, las hemisferectomías (resección amplia o
total de un hemisferio) tempranas constituyen una evidencia clara de la plasti-
cidad cerebral. Una hemisferectomía izquierda, realizada en los primeros años
© Editorial UOC 42 Trastornos dellenguaje y la memoria
de vida, comporta una reorganización cerebral en la cual el HD asume las com-
petencias habitualmente asociadas al ausente HI. Esta reorganización permite
un desarrollo del lenguaje aparentemente normal, aunque un examen detallado
pone de manifiesto que la capacidad del HD para asumir las funciones lingüís-
ticas no es completa. Los hemisferectomizados izquierdos presentan ciertas di-
ficultades para el procesamiento sintáctico y fonológico de cierta complejidad.
Otras evidencias indirectas de las capacidades del HD proceden del estudio de
la recuperación funcional después de lesiones amplias del HI en adultos. En ge-
neral, el lenguaje espontáneo se mantiene prácticamente ausente, mientras que
la comprensión suele experimentar una evolución más positiva, y permite llevar
a cabo ciertas tareas de designación o comprender órdenes simples. Vista la des-
trucción masiva de las áreas clásicamente vinculadas al lenguaje, esta evolución
ha sido atribuida a la participación del HD.
Evidencias más directas proceden de estudios específicamente dirigidos al
examen de esta capacidad. Los resultados más significativos se han obtenido al
estudiar el efecto de las lesiones del HD sobre el lenguaje. Aunque los trastornos
importantes que se producen en el lenguaje después de lesiones del HI están au-
sentes cuando la lesión afecta al HD, un examen del procesamiento del material
lingüístico en sujetos con lesiones derechas ha puesto de manifiesto la existen-
cia de ciertas alteraciones: en la prosodia (entonación, ritmo, inflexiones, etc.),
en determinadas tareas de léxico y semántica (denominación, juicios de simili-
tud semántica, apreciar relaciones de antonimia, etc.) y en el procesamiento de
los aspectos contextuales del discurso (metáforas, ironía, humor, etc.). El estudio
detallado de los efectos de las comisurotomías y los estudios de sujetos neuroló-
gicamente intactos confirmaron los resultados anteriores.
En general, y en el marco de una dominancia cerebral izquierda para el len-
guaje, el hemisferio derecho participa en la prosodia, en procesos lexicosemán-
ticos y en la relación lenguaje-contexto. 
3. Hipótesis en torno a los circuitos de memoria
Actualmente se conoce que son varias las estructuras cerebrales que partici-
pan en los distintos tipos de memoria, operando conjuntamente por medio de
© Editorial UOC 43 Capítulo I. Introducción a los modelos...
circuitos neuroanatómicos y neurofisiológicos. Este conocimiento ha descarta-
do definitivamente la idea de que la memoria está formada por una entidad úni-
ca, localizada en un área o estructura cerebral determinada, como se creyó hasta
la segunda mitad del siglo XX. Sabemos que hay una clasificación de la memoria
según su gradiente temporal: memoria a corto plazo y memoria a largo plazo, y
a partir de ahora nuestro objetivo será conocer los mecanismos cerebrales res-
ponsables de la memoria a largo plazo, dividida en memoria declarativa y me-
moria procedimental. Y de la memoria a corto plazo subdividida en memoria de
trabajo.
3.1. Memoria a largo plazo: mecanismos cerebrales implicados
3.1.1. Memoria declarativa y lóbulo temporal medial 
El estudio detenido del papel que desarrolla el lóbulo temporal medial en la
memoria se inició al principio de la segunda mitad del siglo XX con el estudio
de pacientes epilépticos. Las crisis epilépticas que sufrían estos enfermos eran
realmente severas y la farmacología no ayudaba a mejorar la patología, con lo
que estos pacientes se convertían en candidatos perfectos para ser operados qui-
rúrgicamente. Esta técnica quirúrgica, nueva y revolucionaria, consistía en la
extirpación bilateral de los lóbulos temporales. El caso más famoso y el más es-
tudiado ha sido el caso de HM. 
En 1953, un hombre de 27 años conocido como HM fue sometido a una ex-
tirpación bilateral del lóbulo temporal, con el objetivo de eliminar una epilepsia
severa que sufría desde la infancia y que no podía ser controlada por ningún tra-
tamiento farmacológico. Los síntomas neurológicos señalaron que los orígenes
de las crisis se encontraban en los dos lóbulos temporales mediales. A partir de
la operación, HM fue incapaz de retener más allá de unos pocos minutos cual-
quier hecho que sucediera a su alrededor, y al mismo tiempo perdió los recuer-
dos de los once años previos a la operación. Efectivamente, con motivo de la
operación, las crisis convulsivas disminuyeron significativamente en este pa-
ciente y se observó una mejora espectacular de la enfermedad, la cual podía ser
controlada con un tratamiento con fármacos anticomiciales. No obstante, HM
© Editorial UOC 44 Trastornos del lenguaje y la memoria
sufrió una alteración drástica de la memoria. Había perdido la capacidad de
crear nuevos recuerdos y de consolidarlos a largo plazo. Sin embargo, todavía
era capaz de recordar acontecimientos previos a la operación, de hecho recorda-
ba su nombre, su profesión, sus padres, su infancia, etc. Lo más sorprendente de
todo esto era que HM mantenía intacta la memoria a corto plazo; es decir, podía
hacer una tarea y retenerla durante unos segundos, y siempre que estuviera con-
centrado, la hacía satisfactoriamente. No obstante, cuando su atención se des-
viaba hacia otra cosa o bien pasaba un periodo de tiempo de un minuto o más,
era incapaz de identificar o recordar lo que estaba haciendo. Es decir, no podía
consolidar la memoria de corto plazo a largo plazo. Por este motivo las tareas le
resultaban siempre nuevas, igual que las personas de su entorno, médicos y cui-
dadores, a los que no recordaba aunque los viera día tras día.
Con motivo de los estudios llevados a cabo sobre HM, y otros pacientes am-
nésicos, se extrajeron diferentes conclusiones sobre la implicación del lóbulo
temporal medial en la memoria:
• La memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo tienen que residir en
áreas cerebrales distintas, ya que la extirpación del lóbulo temporal me-
dial afectaba a la formación de memorias a largo plazo, pero no a la de
memorias a corto plazo.
Como se ha mencionado anteriormente, HM podía hacer tareas sencillas sa-
tisfactoriamente. Sin embargo, si dejaba de concentrarse en la tarea que hacía o
bien pasaba un periodo de tiempo superior a un minuto, olvidaba completa-
mente qué hacía. De esta observación se dedujo que el lóbulo temporal medial,
y más concretamente el hipocampo y las áreas adyacentes, no eran responsables
de la formación de la memoria a corto plazo, aunque sí que intervenían en la
consolidación de la memoria a largo plazo. Por el contrario, resultaba evidente
que en la formación de la memoria a corto plazo era otro el mecanismo cerebral
que debía de estar implicado.
• La memoria a largo plazo también parece subdividirse en dos fases. Una
inicial que permite la consolidación de la memoria a largo plazo y otra
posterior o tardía que permite almacenar recuerdos en otras regiones ce-
rebrales, posiblemente el neocórtex.
© Editorial UOC 45 Capítulo I. Introducción a los modelos...
Una de las observaciones más importantes del estudio de pacientes que han
sufrido una operación quirúrgica, incluido el caso HM, es que se conoce exac-
tamente la localización y el alcance de la lesión cerebral. En el caso de los pa-
cientes que fueron sometidos a una extirpación del lóbulo temporal medial,
las áreas que se incluían eran la formación hipocampal (que a su vez consta
del giro dentado, el subículum, la fimbria y la región CA del hipocampo) y el
giro parahipocámpico.
Figura 1.10. Neuroanatómica del lóbulo temporal medial
No obstante, no quedaba totalmente claro8 cuál era la extensión ni qué áreas
debieron estar implicadas exactamente para inducir una alteración de la memo-
ria a largo plazo, de manera que toda la atención de los investigadores se centró
en el hipocampo, y se consideró que la lesión hipocampal era la principal res-
ponsable de la alteración amnésica.
Sin embargo, no fue hasta 1986 cuandose pudo establecer de una manera
empírica la implicación del hipocampo en la consolidación de la memoria. Este
8. Los estudios que se hacían en animales, con motivo del caso HM, tampoco aportaban información
suficientemente clara para poder deducir qué áreas cerebrales estaban realmente implicadas. Más bien
al contrario, mientras que unos estudios presentaban el hipocampo como la región determinante en
la alteración de memoria, otros, además del hipocampo, incluían: a) la amígdala (Mishkin, 1978);
b) la sustancia blanca del lóbulo temporal (Horel, 1978); c) lesiones en la corteza adyacente al
hipocampo que interrumpían las vías de conexión con la corteza cerebral (Squire, 1992); d) o sen-
cillamente ni siquiera incluían el hipocampo (LeDoux, 1996).
© Editorial UOC 46 Trastornos del lenguaje y la memoria
año se presentó un caso de un paciente amnésico en el cual la única estructura
afectada era el hipocampo. Stuart Zola-Morgan, David Amaral y Larry Squire, de
la Universidad de San Diego, describieron el caso de un paciente, RB, que pre-
sentó un trastorno de memoria parecido al de HM como consecuencia de una
isquemia; es decir, de una disminución del riego sanguíneo en el cerebro, sufri-
da en el transcurso de una operación cardiovascular. RB sobrevivió algunos años,
durante los cuales presentó alteraciones importantes de memoria, en ausencia de
cualquier otro déficit cognitivo. A su muerte, la exploración histológica del cerebro
reveló una lesión bilateral localizada únicamente en el hipocampo, concretamente
la región CA1.9
Aunque las investigaciones llevadas a cabo señalaban plenamente el hipo-
campo como el responsable de las alteraciones amnésicas, se observó que las le-
siones en el hipocampo únicamente afectaban al almacenamiento de recuerdos
nuevos. De hecho, HM mantenía intactos los recuerdos y las memorias de su in-
fancia, y también otros recuerdos previos a la operación. Por lo tanto, se dedujo
que el hipocampo debía de tener un papel importante en el almacenamiento ini-
cial de la memoria a largo plazo, almacenamiento que después se transferiría a
otra región cortical. Zola-Morgan y Squire10 describieron, con motivo de sus es-
tudios sobre la amnesia retrógrada en monos, que el papel de la formación hi-
pocampal en el almacenamiento de la memoria es temporal. Es decir, el
hipocampo consolida inicialmente la información adquirida durante un perio-
do determinado de tiempo, que puede ser meses o años. No obstante, su impli-
cación disminuye a medida que la memoria se transfiere o relega a zonas más
importantes, como la corteza cerebral, para una almacenamiento mucho más
permanente que puede durar toda una vida.
El lóbulo temporal interviene en la consolidación inicial de memorias decla-
rativas a largo plazo. No obstante, ¿cuáles son los aspectos generales de funcio-
namiento de los mecanismos de la memoria del lóbulo temporal? Hoy día, la
mayoría de los científicos están de acuerdo en que las estructuras necesarias para
la formación de la memoria declarativa a largo plazo son la formación hipocampal
9. El hipocampo consta de cuatro regiones funcionalmente distintas y conocidas como CA1, CA2, CA3
y CA4. Hoy día se conoce que la isquemia afecta muy específicamente a la región CA1 del hipocampo.
Posteriormente, estas observaciones han sido replicadas en los diferentes estudios hechos en animales
(Auer, Jensen, Whishaw, 1989; Davis, Volpe, 1990; Zola-Morgan, Squire, 1990).
10. Zola-Morgan y Squire (1990).
© Editorial UOC 47 Capítulo I. Introducción a los modelos...
(que a su vez consta del giro dentado, el subículum, la fimbria y la región CA del
hipocampo) y el giro parahipocámpico (en cuyo interior se encuentra la corteza
entorrinal, la corteza perirrinal y la corteza hipocámpica, que son las regiones
que proporcionan las entradas y salidas de información al hipocampo).
Figura 1.11. Organización interna del hipocampo y del giro hipocampal
Figura 1.12. Estructuras del lóbulo temporal medial implicadas 
en la memoria declarativa
© Editorial UOC 48 Trastornos del lenguaje y la memoria
El proceso de consolidación de la memoria a largo plazo se inicia con la en-
trada, el registro y el procesamiento (memoria sensorial) de los estímulos exter-
nos que se hace por medio de las diferentes áreas corticales de asociación o
transición. La información del estímulo accede a la zona de asociación bien de
manera directa por medio de la corteza entorrinal, o bien de manera indirecta
por las dos regiones adyacentes, las cortezas perirrinal y parahipocampal. Final-
mente, estas representaciones mucho más procesadas son enviadas de la corteza
entorrinal por medio del giro dentado hasta el hipocampo. El hipocampo tam-
bién puede recibir información de la amígdala, que proporcionará la informa-
ción emocional. Y también de regiones subcorticales por vía del fórnix que
transmite axones dopaminérgicos del área tegmental ventral, axones noradre-
nérgicos del locus cerúleo, axones serotoninérgicos del núcleo del rafe y axones
acetilcolinérgicos del tabique mediano. Posteriormente, el hipocampo vuelve a
comunicarse vía subículum con la corteza entorrinal y las zonas corticales vía
corteza perirrinal y parahipocampal.
3.1.2. Memoria procedimental y multiplicidad de sistemas 
cerebrales 
Sin duda, el mecanismo implicado en la formación de la memoria declarati-
va es posiblemente el mecanismo amnésico mejor estudiado. No obstante, una
de las contribuciones más importantes al estudio de la memoria ha sido el con-
cepto de que no hay un único mecanismo de memoria, sino que, en realidad,
son múltiples los mecanismos existentes. Esta conclusión se ha observado con
motivo de que en ausencia del hipocampo, son otros los mecanismos cerebrales
que intervienen en el aprendizaje procedimental o implícito. Si reanudamos el
caso de HM, aunque inicialmente se pensó que las lesiones bilaterales del lóbulo
temporal afectaban a la adquisición de nuevos aprendizajes, pronto se observó
que los pacientes amnésicos podían adquirir y memorizar aprendizajes procedi-
mentales o implícitos. Esto sugirió que la memoria declarativa y la memoria
procedimental se encuentran en regiones neuroanatómicamente distintas.
Como se ha explicado en el apartado anterior, la memoria procedimental o
implícita se divide en cuatro subtipos: 1) Priming o memoria incidental. 2) Habi-
lidades o destrezas. 3) Aprendizajes asociativos. 4) Aprendizajes no asociativos.
© Editorial UOC 49 Capítulo I. Introducción a los modelos...
1) Priming
La activación del estímulo, la memoria incidental o el priming no son más que
denominaciones diferentes, que podemos encontrar en la bibliografía, las cuales
identifican y definen un mismo concepto. Y se refiere a la facilidad que presenta
un individuo para detectar o identificar palabras u otros estímulos que han sido
presentados previamente a causa, justamente, de su presentación previa. Las in-
vestigaciones con pacientes amnésicos, incluido HM, han puesto de manifiesto
que en tareas en las que se presenta una lista de palabras y posteriormente se pide
a los sujetos que completen una serie de palabras fragmentadas o incompletas se
observa cómo los pacientes amnésicos hacen mejor la prueba y completan mu-
cho mejor las palabras fragmentadas presentadas con anterioridad, pero no las pa-
labras que no estaban en la lista inicial, aunque manifiesten que no recuerdan que
se les presentara esta lista de palabras (Warrington, Weiskrantz, 1973). En otro
estudio, los pacientes amnésicos desarrollaron una preferencia musical por unas
melodías en detrimento de otras simplemente porque habían sido presentadas
con anterioridad, aunque nuevamente manifestaran que no conocían estas melo-
días y que nunca antes las habían escuchado.11
2) Habilidades o destrezas
Las habilidades se adquieren gradualmente y a menudo sin tener concien-
cia de ello. De hecho, las habilidades motoras pueden ser aprendidas y con-
solidadas sin que nos demos cuenta,como por ejemplo conducir un coche o
nadar. Nuevamente, los pacientes con amnesia proporcionan una ayuda im-
portante para estudiar si este tipo de memoria procedimental requiere o es
dependiente de la memoria declarativa. Y de hecho, se ha observado que las
habilidades motoras, perceptivas o perceptivomotoras de los pacientes am-
nésicos están intactas, independientemente de la lesión cerebral que se ob-
serva en el lóbulo temporal medial. Estudios en esta línea han demostrado
que la capacidad de los pacientes amnésicos para leer imágenes de palabras
invertidas en el espejo mejoraba con la práctica.12 Distintos estudios sobre
11. Johnson, Kim, Risse (1985).
12. Otro ejemplo de memoria preservada en la adquisición de aprendizajes motores es el experi-
mento realizado por Benzin y Squire (1989). En este experimento, la experiencia adquirida al
levantar distintos pesos con una mano afectó a la valoración que hacían los sujetos cuando levan-
taban pesos, unos veinticinco minutos más tarde, con la otra mano. En este experimento tampoco
se apreciaron diferencias entre los sujetos amnésicos y los sujetos controles.
© Editorial UOC 50 Trastornos del lenguaje y la memoria
la localización anatómica de los mecanismos cerebrales que parecen estar
implicados en la memoria de habilidades y en el priming apuntan a los gan-
glios basales. Los ganglios basales son estructuras subcorticales simétricas si-
tuadas en la parte inferior de los hemisferios cerebrales. Los ganglios basales
se componen del núcleo caudado, putamen y globo pálido. Los dos primeros se
conocen como neoestriados, mientras que el putamen y el globo pálido for-
man el núcleo lenticular. Los ganglios basales son responsables del sistema
extrapiramidal, y asumen el control de la motricidad voluntaria y también
automática. De hecho, las lesiones en los ganglios basales son responsables
de dos enfermedades tan conocidas como la enfermedad de Parkinson y la
enfermedad de Huntington, en las cuales se observa una dificultad para
aprender destrezas de tipo motor. Los ganglios basales reciben proyecciones
del córtex cerebral, incluida la corteza frontal, la sustancia negra y el tronco
cerebral. Estudios neuropsicológicos realizados y también los estudios sobre
animales experimentales confirman la participación de los ganglios basales
en funciones mnésicas.
Figura 1.13. Esquema de las principales conexiones 
anatómicas de los ganglios basales
El neoestriado es un punto de encuentro de neuronas aferentes 
procedentes del córtex cerebral, el tronco encefálico y la sustancia negra. 
Las vías eferentes proyectan del globo pálido a las diferentes estructuras 
cerebrales mediante el tálamo.
Fuente: adaptado de Deus, Pujol, Espert (1996).
© Editorial UOC 51 Capítulo I. Introducción a los modelos...
3) Aprendizajes asociativos
Condicionamiento clásico y condicionamiento operante. Con anterioridad
al caso HM, se describió a otra paciente que sufría una amnesia anterógrada
como consecuencia de una lesión cerebral. I. Claparede, el médico responsable,
se tenía que presentar cada vez que la visitaba como si fuera por primera vez, ya
que la paciente era incapaz de recordar que ya lo había conocido antes. Un día
el Dr. Claparede se dispuso a saludar a su paciente como siempre lo hacía, enca-
jándole la mano, pero esta vez se puso una chincheta en la mano. Evidentemen-
te, la paciente retiró la mano tan rápidamente como notó el pinchazo de la
chincheta y a partir de entonces, aunque no reconocía al médico cuando la vi-
sitaba nuevamente, se negaba a encajarle la mano. Cuando la memoria es de un
tipo aversivo o involucra emociones13 o un grado de alerta muy grande, inter-
vienen los mecanismos del condicionamiento del miedo, que es una variación
del paradigma experimental más utilizado en los estudios realizados sobre
aprendizaje animal: el condicionamiento clásico de Pavlov.14
Este tipo de condicionamiento emocional depende en gran medida de la
amígdala y de zonas corticales relacionadas. La amígdala (o complejo amigdalino)
es una estructura que tiene forma de almendra y está formada por una docena
de núcleos aproximadamente. Las conexiones aferentes y eferentes de la amíg-
dala constituyen los elementos principales en los circuitos del condicionamien-
to del miedo. Se conocen dos vías, una directa en la que la amígdala recibe
proyecciones de los receptores sensoriales (visual, auditivo y somatosensorial)
por medio del tálamo, y otra indirecta por la que también recibe información
de estructuras corticales. Estas dos rutas convergen en la puerta de entrada sen-
sorial de la amígdala: el núcleo lateral. Se ha demostrado que tanto la vía directa
tálamo-amígdala como la indirecta tálamo-córtex-amígdala son suficientes para
que produzcan el condicionamiento del miedo. La entrada cortical a la amígda-
la es importante porque es esencial si se quiere obtener una representación pre-
cisa del estímulo condicionado, mientras que la vía directa tálamo-amígdala
13. J. LeDoux (1996). El cerebro emocional. Barcelona: Ariel/Planeta.
14. Recordemos brevemente que el condicionamiento del miedo consiste en que un estímulo rela-
tivamente neutro como puede ser una luz o el sonido de un timbre (el estímulo condicionado) es
seguido por un estímulo doloroso (el estímulo incondicionado), generalmente un choque eléctrico.
Después de diferentes sesiones de entrenamiento, el animal desarrolla una respuesta condicionada a
la luz o al timbre que provoca tensión de los músculos, alteraciones en la presión sanguínea y del
ritmo cardiaco, etc.
© Editorial UOC 52 Trastornos del lenguaje y la memoria
facilita una entrada de información rápida aunque mucho menos detallada del
estímulo condicionado. Una vez la información ha entrado en el núcleo lateral
de la amígdala, llega a los núcleos intermedios y después al núcleo central de la
amígdala, el cual, a su vez, proyecta a diferentes áreas hipotalámicas y del tron-
co cerebral que producirán las características señales de miedo y ansiedad. Le-
siones en el núcleo central de la amígdala impiden la formación de la respuestas
condicionadas al miedo.
Figura 1.14. Estructuras implicadas en el procesamiento de la información 
en el núcleo amigdalino
Fuente: adaptado de Le Doux (1993). 
Algunas de las estructuras cerebrales que proyectan a la amígdala también
han sido implicadas en diferentes aspectos del condicionamiento del miedo,
por ejemplo el hipocampo y el córtex prefrontal. Se ha descrito que el hipocampo
también tiene una función en el condicionamiento contextual del estímulo
condicionado (la luz o el timbre). Es decir, está implicado en el procesamiento
de la información espacial o configural del entorno en el que se desarrolla el
condicionamiento del miedo. De esta manera, por ejemplo, el lugar en el que se
desarrollan las sesiones de entrenamiento (la sala de experimentación, el inves-
tigador u otros estímulos presentes) adquiere implicaciones aversivas cuando se
aplica el estímulo incondicionado, es decir, el choque eléctrico. De esta manera,
cuando el animal es conducido de nuevo a la sala de experimentación en la que
© Editorial UOC 53 Capítulo I. Introducción a los modelos...
se le han administrado los choques eléctricos, la combinación de olores y soni-
dos de la situación experimental desencadenará las respuestas de miedo. La otra
estructura cerebral implicada es el córtex prefrontal medial, el cual está implicado
en la extinción del condicionamiento, es decir, el proceso por el cual el estímulo
condicionado (la luz o el timbre) pierde la habilidad de desencadenar la respues-
ta de miedo en el animal después de la presentación repetida del estímulo con-
dicionado sin ser acompañado del estímulo incondicionado.
Si volvemos a la paciente del Dr. Claparede, podemos ver cómo se confirma
la dicotomía existente entre memoria declarativa y memoria procedimental.
Vemos cómo el conocimiento consciente de la asociación entre el estímulo con-
dicionadoy el incondicionado (que está intervenido por el hipocampo), es de-
cir, relacionar el apretón con la chincheta no es “recordado” por la paciente,
mientras que el mecanismo de protección de la paciente al negarse a darle la
mano es recordado y está controlado por otro mecanismo de memoria en el que
está implicada la amígdala. El estudio de la memoria en pacientes amnésicos
también demostró que el condicionamiento clásico de respuestas de parpadeo
(o eyeblink) está conservado. Esta prueba consiste en presentar simultáneamente
un estímulo neutro (un sonido) y un estímulo adverso, que consiste en aplicar
un golpe de aire en el ojo. Después de distintas sesiones de entrenamiento, el
animal responde con parpadeo cuando escucha el estímulo sonoro. En los pa-
cientes amnésicos se observó un condicionamiento normal al parpadeo. Actual-
mente, se conoce por los experimentos realizados en animales que la región
responsable de este reflejo músculo-esquelético es el cerebelo, y de hecho se ha
observado que lesiones en esta estructura cerebral eliminan por completo la res-
puesta condicionada.
El cerebelo es una estructura neuronal encargada de regular la coordinación,
postura, tono y control de los movimientos motores finos. El estudio de trastor-
nos cerebelosos ha demostrado que llevar a cabo pruebas que requieran de un
aprendizaje y memoria motora reciente provoca unos resultados alterados en
los pacientes con lesiones cerebelosas. La principal vía de entrada de la corteza
cerebral al cerebelo es la vía corticopontocerebelosa, que recoge información de
los lóbulos frontal, parietal, temporal e incluso del sistema límbico. La vía cor-
ticopontina recoge aferencias de estas estructuras para hacer sinapsis en el puen-
te o protuberancia, pasar mediante el pedúnculo cerebeloso medio contralateral
para llegar finalmente a la corteza cerebelosa. En el caso de la memoria se pro-
© Editorial UOC 54 Trastornos del lenguaje y la memoria
pone que las regiones cerebelosas responsables serían los hemisferios laterales
cerebelosos y los núcleos dentado y emboliforme.
Figura 1.15. Circuito aferente corticopontocerebeloso y circuito eferente 
cerebelo-tálamo-cortical
Fuente: adaptado de Barris, Guàrdia (2001).
Para finalizar, tenemos que destacar que en los estudios de neuroimagen lle-
vados a cabo también destaca el papel del cerebelo en el aprendizaje motor y no
motor, aunque continúa habiendo resultados contradictorios.15
4) Aprendizajes no asociativos
En este tipo de aprendizajes, como es la habituación, la memoria se establece
por medio de reflejos automáticos, de los cuales no tenemos ningún tipo de
control y ni siquiera de conocimiento. El movimiento reflejo es una unidad fun-
cional que se produce como respuesta a estímulos específicos recogidos por neu-
ronas sensoriales. El mecanismo responsable del aprendizaje no asociativo es la
15. En estudios hechos durante las primeras fases de aprendizaje, o cuando se adquiere más práctica en
la tarea, se ha mostrado una activación significativa de diferentes regiones cerebelosas, como la vermis
y el núcleo dentado y el neocerebelo derecho lateral y anterior (Barrios, Guardia, 2001).
© Editorial UOC 55 Capítulo I. Introducción a los modelos...
disminución de la conducción excitatoria que sucede en las sinapsis de las neuro-
nas sensoriales. Esto es debido a una disminución de la cantidad de neurotrasmisor
liberado en las neuronas presinápticas como consecuencia de la presentación repe-
tida del estímulo.
Los mecanismos cerebrales implicados en la memoria procedimental apun-
tan, entre otros, a los ganglios basales y el cerebelo. 
3.2. Memoria a corto plazo: mecanismos cerebrales implicados 
Actualmente, a pesar de que el lóbulo frontal ocupa entre el 25% y el 35%
del total de la corteza cerebral, continúa siendo un gran desconocido. Algunas
de las funciones cognitivas que le son atribuidas incluyen la planificación, la
capacidad de abstracción, el razonamiento, la capacidad de inhibición, el con-
trol ambiental de la conducta, la atención y también la participación en la me-
moria de trabajo. Inicialmente, y a causa de los trastornos amnésicos descritos
en sujetos con alguna lesión frontal, se creía que el lóbulo frontal participaba
de alguna manera tanto en la memoria declarativa como en la procedimental,
y en la memoria de trabajo. Se han descrito trastornos amnésicos en pacientes
con tumores que afectan al lóbulo frontal, en sujetos que han sufrido una rup-
tura de aneurisma de la arteria comunicante anterior o bien en lesiones especí-
ficas del lóbulo frontal. No obstante, dado que ninguna de estas patologías es
específica del lóbulo frontal, es posible que sea la implicación de otras regiones
la que origine estos déficits amnésicos. Por ejemplo, los tumores por infiltra-
ción o compresión de estructuras vecinas en la corteza frontal pueden producir
afectaciones patológicas en otras áreas cerebrales. O en el caso de sujetos am-
nésicos por ruptura de aneurisma de la arteria comunicante anterior, que aun-
que el mal afecta a la región frontal medial, el mismo se extiende hacia
estructuras prosencefálicas basales, que también están implicadas en trastornos
amnésicos.
La hipótesis de que el lóbulo prefrontal pudiera estar implicado en las funcio-
nes amnésicas se formó con motivo de los estudios llevados a cabo por Jacobsen
en monos que presentaban amplias lesiones prefrontales. En estos experimentos,
los monos eran sometidos a dos tipos de tareas; una era la “respuesta demorada”
© Editorial UOC 56 Trastornos del lenguaje y la memoria
(delayed response) y la otra la denominada tarea de “alternancia demorada” (delayed
alternation). La prueba de respuesta demorada consistía en presentar una pasa bajo
uno de los dos objetos que se enseñaban al mono. Para elegir la pasa, el mono no
tenía que recordar el objeto bajo el cual se encontraba ésta, sino si la pasa estaba
situada en el objeto situado a la derecha o a la izquierda. Es decir, para hacer la
prueba correctamente era necesario que el mono retuviera en la mente la locali-
zación de la pasa durante el intervalo de demora, en el cual el campo de acción
estaba oculto a la vista. Los resultados de este experimento mostraron que con in-
tervalos de tiempo muy cortos, los monos hacían la prueba muy bien, pero se ob-
servó que el rendimiento empeoraba a medida que el tiempo de demora
aumentaba. Cuando eran monos que tenían una lesión en el córtex prefrontal los
que hacían esta prueba, se observaba que la ejecutaban muy mal, incluso con
tiempos de demora muy cortos.16 Con motivo de los resultados de estos estudios
y de otras investigaciones similares, se planteó que el lóbulo prefrontal estaba im-
plicado en los procesos de memoria a corto plazo, concretamente en la memoria
de trabajo.
Con anterioridad, vimos cómo la corteza prefrontal medial participa en los pro-
cesos de extinción de la memoria emocional o del condicionamiento del miedo.
En este caso, es la corteza prefrontal lateral la que interviene con más frecuencia en
la memoria de trabajo. Los estudios realizados por Patricia Goldman-Rakic y por
Joaquín Fuster, dos de los investigadores más importantes hoy en día, apuntan
también en esta dirección. La corteza prefrontal lateral, según estos autores, está
capacitada para intervenir en los procesos de memoria de trabajo, ya que tiene los
puntos de conexión con los diferentes sistemas sensoriales (como el visual y el
auditivo), así como con otros mecanismos neocorticales. También está conecta-
da con el hipocampo y con otras zonas corticales que participan en la memoria
a largo plazo. En los estudios neuropsicológicos realizados a pacientes con lesio-
nes frontales se ha observado que los pacientes no presentan déficits en tareas
de reconocimiento o evocación. Las alteraciones aparecen cuando la tarea am-
nésica va más allá, cuando se tiene que evocar o reconocer acontecimientos
concretos. Es decir, los pacientes conlesiones frontales presentan dificultades
cuando tienen que recordar el orden de acontecimientos similares. Por ejemplo,
en un estudio hecho en el que se presentaban pares de colores, luces, tonos, fi-
16. Le Doux (1996); Squire (1987).
© Editorial UOC 57 Capítulo I. Introducción a los modelos...
guras asimétricas, etc., con un intervalo de tiempo de demora entre los pares de
estímulos, el sujeto tenía que señalar si el segundo estímulo presentado era igual
o distinto al anterior. Los resultados de este experimento indicaron que los pa-
cientes con lesiones en el lóbulo prefrontal resolvían muy mal esta prueba. Otra
prueba en la que estos pacientes suelen presentar un rendimiento muy bajo
es la prueba de Brown-Peterson, que evalúa la memoria a corto plazo con in-
terferencia. En esta prueba se presenta a los pacientes una tríada de palabras
o consonantes que deben recordar después de una prueba distractora (como
contar de 100 a 0 de 4 en 4, o de 3 en 3).
La función del lóbulo prefrontal consiste en organizar y programar efectiva-
mente la conducta voluntaria, suprimir cualquier estímulo que interfiera y de-
sarrollar las respuestas más apropiadas para adaptarse al medio que nos rodea. 
4. Conceptualización y dicotomías en la distinción 
de los tipos de memoria
La memoria es una función cognitiva compleja que está íntimamente re-
lacionada con el aprendizaje; de hecho, la memoria es una consecuencia del
aprendizaje. Denominamos aprendizaje a la capacidad de adquirir una infor-
mación nueva, mientras que la memoria incluye la capacidad de registrar, re-
tener y recuperar las experiencias, habilidades e informaciones previamente
adquiridas o aprendidas por el ser humano, ya sea conscientemente o incons-
cientemente.
Los estadios de memoria se conocen como codificación, consolidación y re-
cuperación. Inicialmente, la información es almacenada en un estado transito-
rio y posteriormente es convertida en un estado más duradero, la codificación.
Este proceso de convertir memorias lábiles en memorias más estables y perma-
nentes, que se estabilizan progresivamente con el paso del tiempo, se denomina
consolidación. El último estadio de memoria es la recuperación (o evocación); es
decir, la capacidad de acceder a la información almacenada.
© Editorial UOC 58 Trastornos del lenguaje y la memoria
Tabla 1.1. Procesos funcionales de la memoria
4.1. Principales tipos de memoria
4.1.1. Memoria a corto plazo 
La memoria a corto plazo es una memoria temporal con una capacidad de al-
macenamiento limitada, que puede durar desde unos minutos a unas pocas horas.
1) Memoria sensorial
La memoria sensorial es el primer paso en la entrada de información exterior
a nuestro cerebro. Tiene una duración limitada de unos milisegundos. Este tipo
de memoria tiene lugar en los mismos sistemas perceptivos de nuestro cerebro,
especialmente en las regiones corticales (cortezas de asociación), en las que se
crea una representación o copia exacta de los estímulos percibidos. La memoria
sensorial se clasifica según el procesamiento neocortical en cada una de las prin-
cipales maneras sensoriales en:
a) memoria visual o icónica; 
b) memoria auditiva o ecoica; 
c) memoria táctil; y 
d) memoria olfativa. 
Una vez se han creado las memorias perceptivas, éstas se proyectan en dife-
rentes áreas del cerebro como el lóbulo temporal medial y el diencéfalo, donde
serán analizadas en nuestro banco personal de datos. De esta manera, cuando
el modelo visual, auditivo, etc. es reconocido por nuestra memoria de conoci-
mientos y experiencias pasadas, podemos reconocer e identificar el estímulo.
Proceso de memoria Descripción
Codificación
Representa los procesos mediante los cuales la información visual y auditiva 
o las habilidades motoras son inicialmente organizadas y procesadas para
su repetición inmediata o recuperación posterior.
Consolidación Son los procesos encargados de convertir memorias temporales en memorias más estables y permanentes.
Recuperación Es el proceso por el cual el material aprendido o las habilidades son recuperados. Este proceso puede ser consciente o inconsciente.
© Editorial UOC 59 Capítulo I. Introducción a los modelos...
Por ejemplo, saborear un alimento determinado puede hacernos recordar una
situación agradable o desagradable vivida previamente.
Figura 1.16. Representación neuroanatómica de las diferentes localizaciones
funcionales de la corteza cerebral
2) Memoria de trabajo
En los últimos años, y con motivo de las investigaciones de Alan Baddeley,17
se ha elaborado el concepto de una variante de la memoria a corto plazo que se
ha denominado memoria de trabajo o working memory. La memoria de trabajo es
muy rápida, se desarrolla en pocos segundos o minutos, y se retiene durante
un periodo corto de tiempo. Esta memoria, también denominada operativa,
se encarga de mantener la información accesible durante el tiempo que sea
necesario para su procesamiento. Es el tipo de memoria que nos permite re-
solver un problema, hacer cálculos mentales, retener algunos datos, etc., y
hace que, por ejemplo, se olvide un número de teléfono cuando se ha marcado.
Además, tiene una capacidad y una duración limitada, que la mayoría de los in-
vestigadores ha fijado en siete ± dos unidades de información. Neuroanatómi-
camente parece que tiene una localización en la región anterolateral del lóbulo
prefrontal.
17. Alan Baddeley (1992).
© Editorial UOC 60 Trastornos del lenguaje y la memoria
Figura 1.17. Representación neuroanatómica del lóbulo 
prefrontal
Debemos destacar que hay una discrepancia sobre la similitud conceptual
entre la memoria de trabajo y la memoria a corto plazo que nos puede confun-
dir. Hay algunos autores que consideran que la memoria de trabajo consiste en
una serie de procesos neuronales que permiten la retención, la ejecución o la re-
solución de una tarea en un momento determinado, y que formaría parte de la
clasificación de la memoria a corto plazo, que sólo se refiere a un mecanismo de
almacenamiento temporal. No obstante, hay autores que consideran que la me-
moria de trabajo y la memoria a corto plazo son dos nombres distintos para el
mismo concepto de proceso cognitivo.
4.1.2. Memoria a largo plazo 
La memoria a largo plazo hace referencia a la retención de información de
manera relativamente permanente e ilimitada que perdura como mínimo unas
veinticuatro horas y puede llegar a durar toda la vida.
Una técnica importante para comprender neurobiológicamente la memo-
ria ha sido el estudio de la plasticidad neuronal y la morfología sináptica. De
© Editorial UOC 61 Capítulo I. Introducción a los modelos...
este modo, se ha observado que la memoria de trabajo y la memoria a corto
plazo son creadas de manera inmediata estimulando inicialmente los mismos
órganos receptores sensoriales que, a su vez, estimularían las neuronas aferen-
tes por medio de la transmisión sináptica (mediante neurotrasmisores como
la acetilcolina y el glutamato). Durante las primeras tres-seis horas tampoco
las podremos diferenciar de la memoria a largo plazo, ya que ocurren simultá-
neamente. No obstante, la memoria a largo plazo se diferencia de la memoria
a corto plazo en los mecanismos moleculares implicados, ya que la “persisten-
cia” de la memoria a largo plazo necesita de la expresión génica, y esto incluye
desde la síntesis de nuevas proteínas hasta cambios moleculares y estructura-
les, como por ejemplo la formación de nuevas sinapsis o el aumento del número
de espinas. Clínicamente, la memoria de trabajo, la memoria a corto plazo y la
memoria a largo plazo se conocen como memoria inmediata, memoria reciente
y memoria remota. 
Desde el punto de vista de la neuropsicología clínica podemos considerar:
• La memoria inmediata como la capacidad de retener información y evocar-
la inmediatamente sin que el sujeto centre su atención en ninguna otra
tarea. Algunos ejemplos de pruebas para valorar la memoria inmediatason la repetición de dígitos del WAIS, los cubos de Corsi o el test de reten-
ción visual de Benton.
• La memoria reciente es la capacidad de evocar la información previamente
presentada después de un periodo de tiempo en el cual el sujeto ha cen-
trado su atención en otras tareas. Algunos ejemplos de pruebas para valo-
rar la memoria reciente son la lista de palabras de Rey, figura de Rey o la
evocación de nuevos acontecimientos (¿qué has desayunado hoy?, ¿qué
hiciste ayer?, etc.).
• La memoria remota sería la capacidad de recordar y evocar acontecimientos
del pasado. Por ejemplo, ¿a qué colegio fuiste?
1) Amnesia anterógrada y amnesia retrógrada
Desde hace bastantes años, se conoce que una lesión bilateral cerebral en el
lóbulo temporal medial y en la línea media del diencéfalo provoca déficits de
memoria. Las lesiones en estas regiones cerebrales dificultan la capacidad de
crear nuevas memorias, amnesia anterógrada, y también de evocar memorias
© Editorial UOC 62 Trastornos del lenguaje y la memoria
formadas con anterioridad a la lesión, amnesia retrógrada. El caso más famoso
ha sido el del paciente HM.18 En 1953, HM, de veintisiete años de edad, fue so-
metido a una resección bilateral de los lóbulos temporales mediales con el objetivo
de remediar las severas crisis epilépticas que sufría y que no podían controlarse far-
macológicamente. La operación quirúrgica, que consistió en la extirpación del teji-
do cerebral que contenía los puntos o focos principales de la enfermedad, resolvió
con éxito las crisis convulsivas. No obstante, a partir de entonces HM presentó una
profunda amnesia anterógrada, y olvidaba los acontecimientos cotidianos tan rá-
pidamente como sucedían. Curiosamente la capacidad intelectual se mantuvo in-
tacta, y también la memoria inmediata, el lenguaje y las habilidades sociales. HM
era capaz de recordar una pequeña cantidad de información siempre que no se
distrajera. Sin embargo, esta memoria inmediata no se consolidaba y cuando de-
jaba de mencionar la tarea que hacía, se olvidaba por completo de lo que estaba
haciendo.
Figura 1.18. Amnesia retrógrada y amnesia anterógrada 
2) Memoria declarativa
La memoria a largo plazo puede diferenciarse a su vez en memoria declarati-
va y memoria procedimental. Una clasificación conceptualmente similar es la
de memoria explícita y memoria implícita respectivamente, propuesta por Da-
niel Schacter.
La memoria declarativa corresponde a lo que, en general, todos denominamos
y conocemos por memoria. Es la memoria de acontecimientos, de personas, de
conceptos, de ideas, de hechos históricos, de rostros, etc. La memoria declarativa,
18. Scoville, Milner, (1957).
© Editorial UOC 63 Capítulo I. Introducción a los modelos...
a su vez, puede subdividirse en memoria episódica y memoria semántica. La me-
moria episódica se refiere a la información de acontecimientos y hechos que la per-
sona experimenta a lo largo de su vida, contextualizada en tiempo y espacio, y
sería la información autobiográfica. La memoria semántica, en cambio, se refiere al
conocimiento de la información general del medio que nos rodea sin ningún
contexto temporoespacial. Por ejemplo: ¿cuál es la capital de Francia? Las memo-
rias declarativas se forman en regiones mediales del lóbulo temporal (hipocampo
y amígdala) y del diencéfalo (cuerpos mamilares, núcleo dorsomedial del tálamo).
3) Memoria procedimental
La memoria procedimental consiste en la retención de habilidades, procedimien-
tos o normas mediante el aprendizaje perceptual, de estímulo-respuesta y motor,
que necesita atención aunque las personas no sean necesariamente conscientes de
esto. La memoria procedimental parece funcionar automáticamente. Corresponde
a la habilidad de escribir a máquina, de conducir un coche o de atarse los cordones
de los zapatos. Neuroanatómicamente, la memoria procedimental tiene una loca-
lización que comprende el circuito frontal-neoestriado y el cerebelo.
La memoria declarativa y la memoria procedimental son, por lo tanto, dos
sistemas de memoria neuroanatómicamente y funcionalmente distintos. Es de-
cir, la lesión de un sistema no implica necesariamente la alteración del otro. De
esta manera, en el caso de HM se observa una incapacidad de aprender informa-
ción nueva (memoria declarativa). No obstante, cuando él y otros pacientes con
amnesia anterógrada son estudiados con más atención, se observa que esta alte-
ración amnésica no implica una incapacidad del aprendizaje procedimental. De
hecho, se vio que las capacidades básicas del aprendizaje perceptual (como re-
conocer dibujos incompletos), el aprendizaje de respuesta sensorial (como la
discriminación de melodías) y el aprendizaje motor (como la prueba de dibujo
en un espejo) se encontraban intactas. Contrariamente, la alteración de la me-
moria procedimental se ha detectado en pacientes con demencia subcortical
con afectación de los ganglios basales.
La memoria procedimental, a su vez, se ha subdividido en cuatro grupos
separados:
a) Priming, memoria incidental o activación del estímulo, consiste en la facilidad
que presenta un individuo para detectar o identificar palabras u otros estímulos
© Editorial UOC 64 Trastornos del lenguaje y la memoria
que han sido presentados previamente como resultado de su presentación pre-
via. Por ejemplo, ante la presentación de la palabra enfermera, el sujeto evoca la
palabra médico. Algunas pruebas de valoración neuropsicológica son el reconoci-
miento visual de objetos incompletos, completar dibujos fragmentados, completar
palabras fragmentadas, etc. 
b) Aprendizaje motor: habilidades y destrezas. Una gran parte de nuestra con-
ducta es motora, como comer, nadar, conducir, escribir, etc. Las conductas mo-
toras se adquieren y perfeccionan con la práctica, y aunque inicialmente los
movimientos son voluntarios, torpes y conscientes, con la práctica estas con-
ductas acaban siendo automáticas, precisas e inconscientes. Algunas pruebas de
valoración neuropsicológica son la lectura repetida en espejo, los laberintos de
Porteus, la Torre de Hanoi, etc. 
c) Aprendizaje asociativo. Correspondería a la idea de que cuanto más fre-
cuentemente se aparejen dos estímulos, más fuertemente estarán asociados. Al-
gunos ejemplos de aprendizaje asociativo son el condicionamiento clásico y el
condicionamiento operante. 
d) Aprendizaje no asociativo. Habituación y sensibilización. Un ejemplo de
habituación puede ser la reacción refleja de sobresalto en respuesta a un estí-
mulo inesperado. Por ejemplo, si estudiamos en la biblioteca es muy posible
que inicialmente el ruido de la puerta, al cerrarse bruscamente, nos sobresalte.
No obstante, si el estímulo inesperado se repite (es decir, el ruido de la puerta
cerrándose bruscamente), la respuesta refleja de sobresalto disminuirá progresi-
vamente (perderá intensidad) hasta desaparecer. Por el contrario, la sensibiliza-
ción se refiere al aumento de la reacción ante los estímulos ambientales, es
decir, a medida que se presenta el estímulo inesperado nuestra respuesta refleja
se incrementará. 
© Editorial UOC 65 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
Capítulo II
Trastornos del lenguaje
1. Los trastornos del lenguaje adquirido en el adulto
1.1. Definición y clasificación 
La afasia es el trastorno del lenguaje que se produce como consecuencia de
una lesión o daño cerebral. Mientras que para algunos autores se ha considerado
imprescindible la clasificación de estos trastornos, otros han interpretado las
afasias como un trastorno unitario que no necesita esta subdivisión.
Un síndrome afásico está determinado por la aparición conjunta de ciertos sín-
tomas, y las clasificaciones clinicoanatómicas se basan en la correspondencia que
hay entre la localización cerebral de una lesión determinada y la presencia de uno
u otro conjunto de síntomas clínicos. Durante mucho tiempo la clasificación de
las afasias ha sido motivo de polémica, y se ha insistido enutilizar diferentes ter-
minologías. Sin embargo, a pesar de las discrepancias en los distintos sistemas de
clasificación adoptados, la verdad es que el análisis detallado de las discrepancias
revela que las diferencias son más de tipo terminológico que conceptual. Benson1
recoge una tabla que resume las clasificaciones realizadas de veintiún autores di-
ferentes. Actualmente, la clasificación más utilizada en la práctica clínica es la de
Benson, y ésta es la que se utiliza para diferenciar los apartados siguientes.
Las afasias no son cuestión de matemáticas
Aunque los conjuntos de síntomas son recurrentes, y aunque es cierto que
podemos establecer un diagnóstico y una clasificación clara en muchos casos,
1. Benson (1979).
© Editorial UOC 66 Trastornos del lenguaje y la memoria
se debe tener en cuenta que los síndromes que se describen en este capítulo co-
rresponden tan sólo a aquellos grupos de síntomas que se repiten habitualmen-
te. Sin embargo, hay otros que son difíciles de situar sin ambigüedad.
Esto puede explicarse fundamentalmente por lo siguiente:
1) La localización de los síntomas es producto de la maduración de nuestro
cerebro, que no es igual en todos los casos, y del tiempo de uso del lenguaje. Y
por lo tanto, no tiene por qué seguir exactamente la misma vía de conexiones
en todos los casos. 
2) Existen desviaciones con respecto a la asociación normal entre lesión en
el hemisferio izquierdo y presencia de afasia, en personas que presentan el tras-
torno con lesiones en el hemisferio derecho, sobre todo en individuos zurdos.
También en algunos casos de individuos diestros, en los cuales se utiliza el tér-
mino afasia cruzada. Una afasia cruzada es el trastorno del lenguaje que se pro-
duce como consecuencia de una lesión cerebral en el hemisferio derecho en los
individuos que son diestros y en los cuales no se puede esperar una dominancia
para el lenguaje en el hemisferio izquierdo.2 
3) La respuesta a una lesión no es fija ni inmutable en todos los individuos,
sino que está sujeta a variabilidad y, además, las lesiones naturales varían en
cuanto a su localización y en cuanto a su extensión concreta en los hemisferios
cerebrales. 
1.1.1. Principales tipos de afasias y alteraciones neurológicas 
asociadas
Las tablas siguientes recogen las principales características de los distintos
tipos de afasias, y también los déficits neurológicos más frecuentemente aso-
ciados.
2. Coppens et al. (2002).
© Editorial UOC 67 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
Tabla 2.1. Principales tipos de afasias y sus características
Tabla 2.2. Principales alteraciones neurológicas asociadas a las afasias
1.2. Afasia de Broca 
Se trata del trastorno afásico descrito primeramente y el más frecuente en la
población de pacientes con alteración del lenguaje adquirido. Aunque aquí he-
mos utilizado el nombre relacionado con el autor que describió el cuadro clíni-
co, se conoce también con las denominaciones de afasia de expresión, afasia
motora o afasia anterior.
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Broca No fluido Preservada* Alterada Alterada Alterada Alterada
Wernicke Fluido,parafásico Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada
Global No fluido Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada
Transcortical
motora No fluido Preservada* Preservada* Alterada Preservada* Alterada
Transcortical
sensorial No fluido Alterada** Preservada* Alterada Alterada Alterada
Conducción Fluido,parafásico Preservada* Alterada Alterada Preservada* Alterada
Anómica Fluido Preservada* Preservada* Alterada Preservada* Preservada*
* Preservada: preservada relativamente.
** Alterada: alterada relativamente.
Fuente: Benson (1988).
Motor Sensorial Campos visuales
Broca Hemiplejía Preservada* Normal
Wernicke Normal Preservada* Alteración ocasional
Global Hemiplejía Hemisensorial Hemianopsia
Transcortical
motora Hemiplejía Preservada* Normal
Transcortical
sensorial Normal Hemisensorial Hemianopsia
Conducción Parálisis mínima Hemisensorial Normal
Anómica Normal Preservada* Normal
* Preservada: preservada relativamente.
Fuente: Benson (1988).
© Editorial UOC 68 Trastornos del lenguaje y la memoria
1.2.1. Localización 
Aunque inicialmente este tipo de afasia se localizó en un área concreta situada
en la tercera circunvolución del córtex frontal (el área 44 de Brodman), actual-
mente sabemos que las lesiones en áreas adyacentes a la conocida área de Broca
producían el mismo tipo de afasia motora. Estas lesiones se extienden a la zona
prerrolándica inferior, la ínsula y a zonas subcorticales del lóbulo frontal, pero
siempre sin afectar a la funcionalidad de los lóbulos temporales, por lo que esta
afasia se ha denominado afasia frontal. Actualmente, gracias a las nuevas técnicas
de neuroimagen funcional, se han podido observar y diferenciar diferentes subti-
pos de afasia anterior, de acuerdo con las zonas específicas lesionadas. Algunos
autores han afirmado que la lesión producida únicamente en el área originalmen-
te descrita (área de Broca) no causa una afasia real, sino un estado de mutismo,
con alteración del habla pero sin déficit lingüístico.
Figura 2.1. Localización de la lesión que produce una afasia de Broca
© Editorial UOC 69 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
La afasia de Broca, por lo tanto, es un trastorno que se puede producir por
lesiones en distintas zonas del lóbulo frontal y que se puede, asimismo, subcla-
sificar de acuerdo con la presencia o ausencia de unas características clínicas
determinadas. 
1.2.2. Características 
• Los enfermos con afasia de Broca se caracterizan por presentar un lengua-
je no fluido, con dificultades en la producción de frases y palabras. Su ex-
presión es aprosódica3 y tienden, como característica fundamental, a un
lenguaje agramático; es decir, falto de sintaxis. La expresión, aunque ha-
cen mucho esfuerzo para generar palabras, carece de elementos sintácti-
cos como preposiciones, conjunciones, terminaciones verbales, artículos,
etc., aunque a veces las utilizan pero de manera inadecuada. En este tipo
de afasia, el paciente pierde la capacidad para secuenciar y estructurar las
frases de una manera sintácticamente correcta. Por otra parte, conservan
más el uso de sustantivos y adjetivos. El resultado de esta manera de ex-
presarse caracterizada por la agramaticalidad es una producción esquemá-
tica o telegráfica, en la cual el individuo se hace entender con pocas
palabras de contenido semántico. Un paciente con este tipo de afasia tra-
tará de esforzarse en pronunciar la frase “mañana tengo que ir al médico”
y, probablemente, no sin un esfuerzo importante, conseguirá verbalizar
“mañana médico”.
• La capacidad para comprender el lenguaje hablado se encuentra relativa-
mente bien preservada, porque las áreas de decodificación fonética, loca-
lizadas en el lóbulo temporal, no están dañadas en este tipo de afasia. No
obstante, la comprensión no llega a ser normal del todo, si la compara-
mos con la de un adulto sin lesión cerebral. Los pacientes suelen tener di-
ficultades a la hora de interpretar frases en tiempo pasivo, porque son las
que requieren más capacidad sintáctica-relacional.
3. La aprosodia es la falta de entonación del discurso oral, que se puede observar por la falta de
componentes emocionales en el habla, o por un déficit grave en la fluidez verbal, que requiere un
esfuerzo para producir palabras e impide la posibilidad de añadir el componente entonativo.
© Editorial UOC 70 Trastornos del lenguaje y la memoria
• La denominación está también muy alterada en esta afasia, y muestra un es-
fuerzo considerable en los intentos de denominar. Sin embargo, a diferencia
de lo que sucede en otros trastornos, estos pacientes consiguen beneficiarse
de las pistas fonéticas que les proporciona el examinador.
• La repetición de palabras o frases que se presentande manera auditiva está
tan alterada como la capacidad expresiva. El paciente no consigue más
que repetir o palabras sueltas o partes de las frases en las cuales elimina
los elementos sintácticos.
• La lectura y la escritura están igualmente alteradas. Los pacientes suelen
leer en voz alta los sustantivos y las palabras con contenido semántico,
pero omiten los elementos relacionales. En la lectura, al fallar los aspec-
tos sintácticos, que son los que proporcionan y modifican el sentido de
las palabras, se observa con más claridad el déficit en la comprensión del
lenguaje.
• La escritura se corresponde con el lenguaje expresivo; es decir, el paciente
presenta una agrafía motora y afásica en la cual el resultado es que escribe
de la misma manera que se expresa.
Figura 2.2. Ejemplos de escritura agráfica en la afasia de Broca
1.2.3. Trastornos asociados 
Dada la localización en el lóbulo frontal, al lado de las áreas de control mo-
tor voluntario, la mayoría de los pacientes presentan, además, una parálisis o
hemiplejía motora en la cara y en las extremidades derechas, que puede variar
© Editorial UOC 71 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
desde la incapacidad motora total de este lado, hasta una leve parálisis facial.
Habitualmente, los pacientes con afasia de Broca suelen presentar una apraxia
ideomotora, que consiste en una alteración en la capacidad para llevar a cabo
movimientos voluntarios, a petición del examinador, ya sea por instrucción
oral o por imitación de gestos. Se trata de gestos que pueden hacer espontá-
neamente, pero que no son capaces de programar cuando adquieren un carác-
ter voluntario.
1.3. Afasia de Wernicke 
Unos años después de que Broca publicara sus trabajos sobre la afasia de ex-
presión, Carl Wernicke4 describió clínicamente otro trastorno del lenguaje con
unas características opuestas al anterior. Se trata de la afasia también denominada
afasia central, afasia sensorial o afasia receptiva.
1.3.1. Localización 
La afasia de Wernicke se observa después de lesiones en la región posterior
del lóbulo temporal izquierdo, y afecta al área auditiva de asociación o área 22
de Brodman, zona que se conoce como área de Wernicke. Las lesiones que pro-
vocan este tipo de afasia no suelen limitarse únicamente al área de Wernicke
sino que, con frecuencia, se extienden hacia áreas parietales asociativas y afectan
a la sustancia blanca. La afectación de las fibras de la sustancia blanca está asociada
con un peor pronóstico del trastorno; es decir, con una peor recuperación. Tam-
bién en los casos en los que se lesionan áreas parietales se ha observado una
peor recuperación del déficit comprensivo.
4. Carl Wernicke (1874).
© Editorial UOC 72 Trastornos del lenguaje y la memoria
Figura 2.3. Áreas lesionadas en la afasia de Wernicke
Fuente: Damasio (1989).
Los avances en la técnicas de neuroimagen no han modificado el conoci-
miento sobre la localización que se describió inicialmente, aunque sí que han
permitido analizar la relación entre la extensión de las lesiones y la gravedad del
trastorno lingüístico. 
1.3.2. Características 
La afasia de Wernicke se caracteriza por la presencia de una expresión en la
cual la fluidez verbal está preservada. Los pacientes presentan una capacidad in-
tacta para producir, con una longitud de las frases normal. La cantidad de pala-
bras que se originan puede, incluso, superar los niveles normales, y tender a la
© Editorial UOC 73 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
logorrea.5 No obstante, el discurso presenta numerosas parafasias semánticas
y fonéticas,6 y otros errores como la presencia de adiciones de sílabas al final de
las palabras, omisiones e, incluso, neologismos; es decir, palabras que carecen
de significado en nuestro idioma.
A estos pacientes les caracteriza, a diferencia de lo que sucede en la afasia
de Broca, el hecho de mantener la gramaticalidad, la articulación y la prosodia
o entonación del discurso, con una tendencia a producir muchas palabras,
pero muy pocas con contenido semántico. En los casos en los que el trastor-
no se presenta de manera grave, la expresión puede llegar a convertirse en lo
que se denomina jargonafasia, es decir, un lenguaje ininteligible lleno de
errores y neologismos.
Se pueden distinguir tres formas en la jerga de los afásicos.
1) Jerga semántica: la producción está repleta de parafasias semánticas; es decir,
de sustituciones de unas palabras por otras que tienen un significado diferente. 
2) Jerga fonética: todas las palabras que pronuncia el paciente son neologis-
mos, cambiando las sílabas de orden, sin separaciones gramaticales y sin reco-
nocimiento posible de la sintaxis de las frases. 
3) Jerga neologística: la producción se caracteriza por la presencia de susti-
tuciones de las palabras con contenido semántico, por neologismos que hacen
incomprensible el significado de lo que el enfermo quiere expresar. 
• También, a diferencia de la afasia de Broca, en estos enfermos la compren-
sión del lenguaje siempre se encuentra alterada. Los pacientes no pueden
discriminar los aspectos sintácticos y semánticos de las frases, con lo cual
el lenguaje hablado puede carecer de significado, en los casos graves. El
déficit de comprensión varía de acuerdo con la gravedad del trastorno,
pero siempre está alterado.
• La capacidad para repetir también está alterada. Si el paciente no es ca-
paz de comprender las instrucciones orales, tampoco puede repetirlas.
5. Aumento desproporcionado de la producción del habla, en la que se produce una cantidad de
lenguaje excesivo e innecesario para el contenido que se quiere expresar.
6. Parafasia semántica: sustitución de una palabra por otra que suele pertenecer a la misma catego-
ría semántica (por ejemplo, cuchara por cuchillo); parafasia fonética: sustitución del orden de los
fonemas dentro de una palabra (por ejemplo, saca por casa).
© Editorial UOC 74 Trastornos del lenguaje y la memoria
Se observan los mismos errores que en la expresión oral y el déficit está
asociado a la mayor o menor alteración en la capacidad comprensiva.
• La denominación está alterada y se caracteriza por una falta de esfuerzo en
la respuesta y por la generación de parafasias, adiciones o neologismos.
Los enfermos con afasia de Wernicke no se pueden beneficiar de utilizar
pistas fonéticas.
• La lectura y la escritura se encuentran igualmente alteradas. Los pacientes
leen cometiendo errores análogos a los observados en el lenguaje espon-
táneo. Mantienen la entonación y se infiere la presencia de sintaxis, pero
la cantidad de errores puede hacer que ésta se convierta en una produc-
ción del todo incomprensible. La escritura en la afasia de Wernicke es
también opuesta a la que se puede observar en la afasia de Broca: los pa-
cientes mantienen la capacidad de producción gráfica, pero son frecuen-
tes los errores en forma de parafasias semánticas y fonéticas, las omisiones
y las uniones de letras que dificultan la comprensión del texto. La inteli-
gibilidad de la producción escrita está en concordancia con la de la expre-
sión verbal. La alteración de la lectura y la escritura permiten diferenciar
la afasia del Wernicke de otro trastorno de la percepción que, a veces, pue-
de confundir. Se trata de la agnosia auditiva o sordera pura de palabras.
En la agnosia auditiva para las palabras, el enfermo no es capaz de reco-
nocer los sonidos del lenguaje y, por lo tanto, no puede comprender el
lenguaje hablado. No obstante, puesto que el lenguaje escrito no requiere
una percepción auditiva correcta, estos enfermos pueden leer y compren-
der el lenguaje escrito, y se pueden expresar por medio de la escritura.
Figura 2.4. Ejemplos de escritura en un paciente 
con afasia de Wernicke
© Editorial UOC 75 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
1.3.3. Trastornos asociados
Los pacientes con afasia de Wernicke, a menudo, no presentan ninguna al-
teración neurológica objetivable. La incapacidad más frecuentesuele ser la pre-
sencia de una parálisis leve, o de una falta de sensibilidad que afecta a la cara o
la extremidad superior contralateral a la lesión. Por la proximidad del paso de las
vías visuales, es más frecuente que estos pacientes presenten problemas visuales que
afectan a una parte del campo visual: hemianopsia.7
Es especialmente importante conocer la posible presencia de los trastornos
visuales, ya que, durante la exploración del lenguaje, pueden limitar la valora-
ción de la lectura y de la escritura, y no se tienen que confundir con otros défi-
cits cognitivos que afectan al control de la atención espacial (por ejemplo,
negligencia visuoespacial).
1.4. Afasia global 
La afasia global es un trastorno del lenguaje que incluye una alteración gra-
ve tanto de la capacidad para la expresión como de la comprensión verbal, y
en el que se combinan las características de la afasia de Broca y de la afasia de
Wernicke, como resultado de lesiones extensas en el hemisferio dominante
para el lenguaje.
1.4.1. Localización 
La mayoría de los pacientes presentan una afasia global como consecuencia
de una lesión amplia en el hemisferio izquierdo, que afecta a la zona que bordea
la cisura de Silvio, incluyendo la región posteroinferior del lóbulo frontal (área
de Broca) y posterosuperior del lóbulo temporal (área de Wernicke). En muchos
casos, la lesión se extiende hacia la sustancia blanca y hacia los ganglios de la
7. Alteración del campo visual de los dos ojos que se produce como consecuencia de lesiones en las
fibras ópticas. Puede afectar a un hemiespacio, o también a un cuadrante del espacio visual.
© Editorial UOC 76 Trastornos del lenguaje y la memoria
base y el tálamo, aunque las lesiones exclusivamente en la corteza cerebral son
suficientes para producir una alteración global del lenguaje.
Figura 2.5. Lesión que produce la afasia global
Fuente: Damasio (1989).
© Editorial UOC 77 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
Algunos autores han comprobado que en los casos en los que el trastorno
del lenguaje no mejora en absoluto después del tratamiento logopédico, la
lesión cerebral es bilateral y afecta también a estructuras del hemisferio de-
recho.
1.4.2. Características 
• En este tipo de afasia, el paciente presenta una alteración en la capacidad
para la expresión, con una incapacidad para la producción verbal.
• La comprensión se observa igualmente alterada, tanto como la capaci-
dad de producción, y tampoco son capaces de repetir fonemas, palabras
o frases.
• La denominación está igualmente alterada y, en concordancia, la capacidad
para la lectura y la escritura es prácticamente inexistente.
Figura 2.6. Ejemplo de escritura
en la afasia global
La afasia global es un cuadro que describe una alteración total del lenguaje,
aunque en algunos pacientes se conserva una preservación parcial de alguno de
los aspectos del lenguaje, en particular la capacidad para la comprensión. La
producción, en este tipo de afasia, se caracteriza por la presencia de estereotipias
verbales, que a veces se reducen a una palabra o a unas sílabas que muestran la
grave limitación para la comunicación. Una estereotipia, por ejemplo, puede ser
la repetición de la sílaba ta-ta-ta. Muchos pacientes con afasia global son capa-
ces de expresar habla automatizada, como contar, seguir una canción o decir los
días de la semana. A pesar de la inexistencia de un lenguaje verbal comunicati-
vo, se mantiene la prosodia y la entonación, incluso en caso de que se utilice
© Editorial UOC 78 Trastornos del lenguaje y la memoria
únicamente una estereotipia silábica. Tanto el habla automática como la correc-
ta entonación significan la implicación del hemisferio derecho. Por este motivo,
aquellos enfermos con lesiones bilaterales presentan un trastorno más grave. Al-
gunas veces, los enfermos parecen responder a las palabras de un entrevistador.
Sin embargo, la explicación a este hecho suele ser que mantienen la capacidad
para interpretar el lenguaje no verbal; es decir, los gestos, la entonación y las
posturas. Y de la misma manera, su lenguaje no verbal les sirve relativamente
para comunicarse.
1.4.3. Trastornos asociados 
La afasia global se suele acompañar de hemiplejía y de alteraciones sen-
soriales en el hemicuerpo contralateral a la lesión. También pueden aparecer
trastornos parciales en la visión de un campo visual. Los trastornos neuroló-
gicos contribuyen a localizar la lesión y también a diagnosticar los casos más
dudosos, ya que la presencia de uno u otro trastorno neurológico tiene unos
correlatos anatómicos en distintos lóbulos cerebrales. Actualmente, las técnicas
radiológicas nos permiten observar la extensión de la lesión, en la mayoría de
los casos.
1.5. Afasia de conducción 
A finales del siglo XIX, Wernicke no sólo describió el área funcional que
lleva su nombre, sino que también describió un haz de fibras que conectaba
esta área con la de Broca en el lóbulo frontal. La disfunción en estas fibras
producía otro tipo de afasia con características diferentes. En la actualidad,
aproximadamente entre un 5% y un 10% de los pacientes que presentan tras-
tornos del lenguaje adquiridos sufren una afasia de conducción. Un trastor-
no que comparte características de las dos afasias clásicas, pero que tiene
también aspectos diferenciales suficientes para considerarse una entidad in-
dependiente.
© Editorial UOC 79 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
1.5.1. Localización 
La afasia de conducción se observa en pacientes que sufren lesiones cerebrales
en el giro supramarginal y en la sustancia blanca adyacente. También se explica
por lesiones en la región de la ínsula y de la sustancia blanca que está adyacente.
En los dos casos, el origen del trastorno es la afectación del fascículo arqueado,
nombre que recibe el haz de fibras de conexión entre el área de Broca y el área de
Wernicke. Wernicke había propuesto una ruta cortical para este fascículo, y a pe-
sar de todo actualmente los correlatos anatomopatológicos han mostrado que
hay una parte de esta vía que es subcortical, como lo demuestra el hecho de que
lesiones en la sustancia blanca subinsular pueden producir este tipo de afasia. Sin
embargo, las lesiones exclusivamente subcorticales producen un tipo de afasia
transitoria, por lo que se presupone que la afectación de las conexiones corticales
es necesaria para que el trastorno se observe de una manera crónica.
Figura 2.7. Lesión que produce una afasia de conducción
Fuente: Damasio (1989).
© Editorial UOC 80 Trastornos del lenguaje y la memoria
1.5.2. Características 
• La expresión, en la afasia de conducción, es fluida, con una producción
que revela la presencia de parafasias. Esta fluidez es menor que en la afasia
de Wernicke, dado que en esta última hay menos esfuerzo y, por lo tanto,
menos pausas para tratar de encontrar la palabra adecuada. El tipo de pa-
rafasias más frecuentes son las fonéticas; es decir, la inversión del orden
de los fonemas. Las pausas frecuentes en el intento de encontrar la pala-
bra adecuada reducen la prosodia del discurso, hecho que puede llegar a
dificultar la comprensión por parte del interlocutor. En general, estos pa-
cientes pueden construir frases de cuatro o cinco palabras, manteniendo
una entonación prácticamente normal, con un relativo poco esfuerzo en
la producción y sin dificultad articulatoria.
• La comprensión del lenguaje también está relativamente bien preservada,
pero muestran dificultades en aquellas frases que adquieren significado
de acuerdo con la secuenciación de las palabras. Suelen mostrar, por lo
tanto, más déficit en la capacidad para captar el significado de las frases
largas.
• La repetición es el aspecto del lenguaje más alterado y característico de
este tipo de afasia. Esta alteración contrasta con la buena capacidad
comprensiva. La alteración de la repetición puede variar desde una pro-
ducción en que predominan las sustituciones de palabras, hastauna al-
teración grave en la repetición del lenguaje oral en la que, a pesar de
mostrar que son capaces de comprender el contenido de la frase que tie-
nen que repetir, lo hacen con múltiples parafasias que distorsionan el
output lingüístico.
• La denominación está también alterada, de manera similar a lo que sucede
en la repetición. El enfermo denomina los objetos sin problemas articula-
torios, pero tiende a la producción de parafasias, tanto fonéticas como se-
mánticas. Es frecuente que el enfermo denomine con sustituciones de
palabras que pertenecen a la misma categoría (p. ej., quieren decir “san-
dalia” y dicen “zapato”, “vaso” por “plato”, etc.) y, a menudo, se esfuer-
zan en encontrar el nombre apropiado porque son conscientes de que su
respuesta no es la correcta.
© Editorial UOC 81 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
• La lectura es fluida, pero anormal. Presenta errores fonéticos y sustituciones,
pero mantienen una buena comprensión del contenido del texto escrito.
• La escritura presenta características parecidas a la repetición verbal. Es de-
cir, se genera con la presencia de sustituciones, omisiones y las secuencias
de las letras o de las palabras alteradas. Todo esto constituye una agrafía
afásica, aunque de carácter leve.
1.5.3. Trastornos asociados 
En esta afasia, los trastornos neurológicos que aparecen asociados son muy va-
riables. Lo más frecuente es que no aparezca ningún síntoma neurológico, pero se
pueden presentar alteraciones en la sensibilidad que son transitorias o alteraciones
del campo visual. También es frecuente la presencia de apraxia ideomotora.
1.6. Afasia transcortical motora 
Se trata del trastorno más frecuente entre las afasias transcorticales. Estas afasias
constituyen unos síndromes con características opuestas a las afasias de conduc-
ción; es decir, la característica esencial será la preservación de la capacidad para re-
petir, en relación con el déficit observado en el resto de las áreas del lenguaje.
1.6.1. Localización 
Las descripciones iniciales de la afasia transcortical motora (ATCM) localiza-
ban este trastorno en las áreas anterior y superior al área de Broca, en el córtex
frontal del hemisferio izquierdo, de manera que se preserva la funcionalidad de
esta última. Posteriormente se ha podido observar que este tipo de afasia se ob-
serva también después de infartos localizados en el territorio que irriga la arteria
cerebral anterior, acompañada de otros trastornos neurológicos distintos, pero
con unos déficits lingüísticos que se incluyen en la ATCM. En este sentido, se
ha considerado que la presentación de esta afasia en un enfermo se explica por
la desconexión entre el área motora del lenguaje y el área motora suplementaria,
las dos en el lóbulo frontal dominante para el lenguaje.
© Editorial UOC 82 Trastornos del lenguaje y la memoria
Figura 2.8. Imagen de dos lesiones que produce
la afasia transcortical motora
Fuente: Damasio (1989).
© Editorial UOC 83 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
1.6.2. Características 
• En la ATCM el paciente presenta una expresión que se caracteriza por una
fluidez verbal reducida, aunque en menor grado que en la afasia de Bro-
ca. Además de los típicos errores parafásicos, destaca la presencia de eco-
lalia,8 que se observa en menor medida que en los pacientes con afasia
sensorial transcortical, pero que es propia de las lesiones en el lóbulo
frontal.
• La comprensión del lenguaje hablado está prácticamente intacta y la capa-
cidad para captar las palabras relacionales o aquéllas cuyo sentido depen-
de de la secuenciación puede estar alterada o no.
• La repetición es el aspecto del lenguaje más preservado y la característica
fundamentalmente diferenciadora en las afasias transcorticales. En rela-
ción con la capacidad para expresarse, la habilidad para repetir frases está
muy bien preservada, incluso para oraciones relativamente largas.
• Los pacientes con ACTM tienen dificultades en su capacidad para la deno-
minación, y necesitan con frecuencia ayudas articulatorias, tanto fonéticas
como semánticas, de las cuales el enfermo sabe obtener beneficio.
• La lectura y la escritura muestran alteraciones variables. Pueden leer, a ve-
ces, con muy poca dificultad y con presencia mínima de errores, a diferen-
cia de lo que se observa en los pacientes con afasia de Broca. La escritura
está casi siempre alterada, aunque los errores son menores y la capacidad
para escribir frases cortas suele mantenerse preservada, con tendencia a la
agramaticalidad.
1.6.3. Trastornos asociados 
En la mayoría de los casos, este trastorno se acompaña de alteraciones motoras
en el hemicuerpo derecho, que pueden oscilar desde paresias focales y parciales,
8. La ecolalia es un síntoma de perseverancia que se suele observar en pacientes con lesiones en el
lóbulo frontal. Consiste en la tendencia a repetir las palabras o las frases que dice el examinador,
como un eco. Habitualmente, se repiten las últimas palabras de la frase que se acaba de escuchar.
© Editorial UOC 84 Trastornos del lenguaje y la memoria
hasta una hemiplejía total. También se puede observar una parálisis que afecta a
la extremidad inferior derecha y el brazo, sin llegar a afectar a la mano y la cara.
Las alteraciones visuales son muy poco frecuentes. También se puede observar
la presencia de apraxia ideomotora en la mano de la extremidad no afectada
sensorialmente, mostrando dificultades a la hora de ejecutar gestos en respuesta
a una instrucción verbal.
1.7. Afasia transcortical sensorial
1.7.1. Localización 
La afasia transcortical sensorial (ATCS) se produce como consecuencia de
lesiones que afectan a la zona fronteriza entre el territorio que irriga la arteria
cerebral media y la arteria cerebral posterior. En la mayoría de los casos, se tra-
ta de la región de unión temporoparietal situada en la parte posterior del área
de Wernicke, región que habitualmente se extiende hacia territorio posterior
o inferior.
1.7.2. Características 
• La expresión verbal mantiene la fluidez en el lenguaje, aunque con fre-
cuencia contiene parafasias fonéticas y semánticas.
• La comprensión está alterada, pero sin llegar a presentar tanta dificultad
como en la afasia de Wernicke, y mantiene, habitualmente, la capacidad
de comprender frases cortas.
• La repetición está muy bien preservada, y contrasta con el déficit en la
comprensión verbal. Pueden repetir incluso frases largas. Una caracte-
rística que presentan los enfermos con ATCS es la presencia frecuente
de ecolalia. Aunque la ecolalia es frecuente en todas las afasias trans-
corticales, aquí adquiere una relevancia que hay que tener en cuenta,
ya que pueden llegar a repetir incluso frases que están fuera de contex-
to. En los casos más graves, el paciente es capaz de tender a repetir todo
© Editorial UOC 85 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
aquello que escucha. Otras veces, lo hacen modificando automática-
mente algunas estructuras gramaticales (Ejemplo: ¿vives en Barcelona?,
“¿Vive en Barcelona?”, etc.). En algún caso se ha llegado, incluso, a des-
cribir la repetición de frases en idiomas extranjeros que el paciente no
conoce.
• La denominación también está alterada, en este tipo de afasia, sin problemas
para encontrar la palabra, pero verbalizando parafasias de tipo fonético y
semántico.
• La lectura y la escritura se presentan con dificultades, y destaca sobre todo
la alteración en la comprensión lectora y la capacidad para expresarse por
medio de la escritura, la cual, muchas veces, resulta ininteligible. La capa-
cidad lectora está más preservada, en relación con ésta, pero leen produ-
ciendo errores múltiples, de manera parecida, pero en menor grado, a lo
que se observa en las afasias de Wernicke.
1.7.3. Trastornos asociados 
El déficit de lenguaje se suele acompañar de diferentes trastornos neurológi-
cos que afectan al lado derecho del cuerpo. Entre los más frecuentes, destaca el
déficit sensorialy, en algunas ocasiones, la alteración de la visión en una parte
del campo visual.
1.8. Afasia anómica 
Es el trastorno afásico más frecuente, si se tiene en cuenta que además de pre-
sentarse independientemente, constituye la secuela o la alteración residual de
la mayoría de las afasias, cuando llegan a una fase crónica; es decir, una fase en
la cual ya no se observa una mejora. La anomia hace referencia a la alteración
en la capacidad para denominar y encontrar palabras con contenido semántico.
Este tipo de afasia, de localización extensa, se ha denominado también amnesia
para los nombres o afasia nominal.
© Editorial UOC 86 Trastornos del lenguaje y la memoria
1.8.1. Localización 
Los primeros estudios de localización de la afasia anómica relacionaron este
trastorno con la presencia de lesiones en el lóbulo temporal inferior y en el ló-
bulo parietal del hemisferio izquierdo. No obstante, los procesos que están im-
plicados en este trastorno son diferentes, como la recuperación de palabras, la
fluidez verbal, la capacidad para establecer asociaciones semánticas, etc. Por este
motivo, actualmente se tiende a considerar que la localización de los circuitos
que se alteran para producir una anomia está distribuida ampliamente por el
córtex cerebral. De hecho, la anomia es el trastorno del lenguaje que suele apa-
recer ante lesiones que están alejadas de las áreas del lenguaje, pero que ejercen
un efecto de presión cerebral, como por ejemplo los tumores cerebrales. Algu-
nos autores, incluso, han destacado el papel que puede tener el hemisferio de-
recho, tradicionalmente considerado no lingüístico, en este trastorno.9
1.8.2. Características 
• La expresión, en la afasia anómica, se caracteriza por mantener la fluidez ver-
bal, sin errores gramaticales evidentes y en ausencia de parafasias fonéticas.
El habla carece de sustantivos, lo que lleva a los pacientes a un lenguaje re-
pleto de vueltas y circunloquios. Utilizan un número excesivo de palabras
para expresar una idea, como resultado de la falta de nombres; es decir, pa-
labras con contenido semántico. Es una expresión que se nos presenta vaga
y extraña. El paciente se explica muy a menudo con frases repletas de pro-
nombres y adjetivos demostrativos. Por ejemplo, un paciente trata de decir
“necesito un cuchillo”, y el resultado de su producción es: “necesito uno de
éstos para cortar lo que tengo en el plato”.
• La comprensión auditiva está preservada, pero cometen errores ocasionales en
el reconocimiento de palabras que no han podido evocar espontáneamente.
Por ejemplo, frente a una lámina que representa el dibujo de una sandalia:
-Digame qué es eso.
9. Cuetos et al. (2002).
© Editorial UOC 87 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
-Es un zapato.
-¿No le parece más que es una sandalia?
-No, yo a eso lo llamo zapato.
El déficit de comprensión es casi específico para sustantivos y, a veces,
verbos, y se mantiene una buena capacidad para comprender el resto de estruc-
turas gramaticales.
• La denominación es el aspecto más evidentemente alterado del lenguaje y
la característica de este tipo de afasia. En casos graves, los pacientes fallan
de manera dramática cuando se les presentan dibujos u objetos con la fi-
nalidad de explorar la capacidad para encontrar el nombre. El déficit, a
pesar de esto, puede no ser tan grave y relegarse únicamente a las palabras
de uso poco frecuente.
• La repetición está preservada y únicamente se observa alguna parafasia se-
mántica o sustitución en la repetición de frases largas.
• La lectura y la escritura no están alteradas estructuralmente en las formas
puras, aunque la anomia es evidente. No obstante, la localización de esta
afasia, que afecta a áreas del lóbulo parietal, hace que en algunos casos se
presente asociada con una pérdida de la capacidad para la lectura (alexia)
y para la escritura (agrafía).
1.8.3. Trastornos asociados
La afasia anómica se puede acompañar de trastornos neurológicos mínimos,
pero habitualmente éstos son inexistentes.
1.9. Afasia subcortical 
La afasia subcortical ha sido definida recientemente, y su existencia ha
confirmado la implicación de las estructuras subcorticales en las funciones
lingüísticas.
© Editorial UOC 88 Trastornos del lenguaje y la memoria
Las lesiones que causa una afasia subcortical suelen ser accidentes vasculares
cerebrales que afectan a la sustancia blanca de la cápsula interna y el putamen,
el tálamo y la sustancia blanca posterior adyacente. Aunque las lesiones pueden
variar en su extensión, no se ha establecido un correlato claro entre ésta y la gra-
vedad del trastorno del lenguaje. En general, las lesiones subcorticales anterio-
res que afectan a la cápsula interna y al putamen producen una afasia de tipo
motora, con dificultades articulatorias y en la producción, pero se diferencian
de la afasia de Broca en el hecho de que no presentan agramaticalidad. Cuando
las lesiones subcorticales se extienden hacia zonas posteriores y llegan a afectar
al tálamo, causan una afasia global que es persistente. Finalmente, aquellas le-
siones que únicamente afectan a zonas subcorticales posteriores causan un
trastorno lingüístico de características parecidas a la afasia de Wernicke, pero
con una comprensión y una repetición mucho más preservada. Alexander y
Lo Verme (1980) la denominaron afasia talámica.
2. Trastornos del lenguaje escrito en el adulto: alexias 
y agrafías
2.1. Las alexias 
Alexia es el término que se utiliza para definir las alteraciones de la lectura
que se producen como consecuencia de una lesión cerebral en individuos que
ya habían adquirido la lectura con anterioridad a la alteración cerebral. Tiene
que diferenciarse de la dislexia,10 que alude a las alteraciones de la lectura que
se producen durante el proceso de su adquisición y que dificultan o impiden
que se llegue a un nivel de lectura normal.
Igual que sucedía con la terminología y la clasificación de las afasias, los au-
tores han denominado estos trastornos de diferentes maneras, sin que se haya
llegado a un consenso mundial. La clasificación de Benson11 en alexia anterior,
10. Véase el apartado 6.1 de este capítulo.
11. Benson (1985).
© Editorial UOC 89 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
central y posterior engloba todas las terminologías utilizadas y tiene bastante
aceptación clínica actualmente. Este autor recoge los diferentes términos utili-
zados para denominar estos trastornos.
Tabla 2.3 
La adquisición de la lectura requiere el dominio previo del lenguaje auditivo.
De hecho, la base neurológica de la lectura incluye el sistema de comprensión
auditiva, y también estructuras que permiten la integración de los estímulos vi-
suales con los procesos de comprensión auditiva. Ésta es la causa por la cual
aquellas afasias que se caracterizan por una alteración grave de la capacidad para
comprender el lenguaje auditivo tienen también el mismo déficit en la com-
prensión del lenguaje escrito. No obstante, las palabras escritas son captadas
con más facilidad en los afásicos de Wernicke que los inputs auditivos. A veces,
incluso, son incapaces de captar el significado de una palabra oral que pueden
entender rápidamente cuando ésta se presenta escrita. Por otra parte, la capaci-
dad para leer se puede alterar en individuos que mantienen una comprensión
oral intacta.
¿Es posible que la comprensión lectora sea autónoma del sistema de com-
prensión auditiva? Las personas sordas de nacimiento aprenden a leer y a com-
prender el significado de lo que leen sin haber tenido una experiencia auditiva
previa con las palabras y los afásicos, a veces, captan el significado de las pala-
bras aunque las lean erróneamente. La lectura implica, por lo tanto, al menos
una manera de comprensión fonética y otra semántica, en la cual el reconoci-
miento visual de las letras o de las palabras confiere una forma de significado
semántico. 
Alexia posterior Alexia central Alexia anterior
Alexiapreangular
Alexia sin agrafía
Alexia pura
Alexia asociativa
Alexia agnóstica
Alexia verbal
Alexia óptica
Ceguera para las palabras
Alexia angular
Alexia con agrafía
Alexia semántica
Alexia afásica
Alexia global
Alexia cortical
Ceguera para letras y palabras
Alexia postangular
Alexia literal
Ceguera para las letras
Fuente: Benson (1985).
© Editorial UOC 90 Trastornos del lenguaje y la memoria
La tabla 2.4. muestra las diferencias básicas entre los tres tipos de alexia:
Tabla 2.4 
2.1.1. Alexia posterior o alexia sin agrafía 
La alexia posterior, también denominada alexia pura, consiste en la alteración
de la capacidad de leer, manteniendo intacta la capacidad para la escritura. Es una
alexia poco frecuente, cuyo origen suelen ser accidentes vasculares que afec-
tan al territorio de la arteria cerebral posterior del hemisferio izquierdo y que
afectan al lóbulo occipital izquierdo y fibras del cuerpo calloso. Las lesiones que
explican la presencia de la alexia sin agrafía producen una desconexión entre la
información que proviene de las áreas visuales en los lóbulos occipitales y las
zonas del lenguaje en el hemisferio izquierdo.
Características
1) El lenguaje es normal, incluso mantienen preservada la capacidad para
denominar imágenes presentadas visualmente. 
2) La lectura está alterada por definición; sin embargo, aunque los pacientes
no pueden leer las palabras, es posible que sean capaces de mantener la lectura
de las letras. 
3) La diferenciación en la capacidad para la lectura de las letras y de las pa-
labras ha servido a algunos autores para distinguir algunos subtipos de alexia.
En este sentido, se pueden diferenciar:
• Alexia literal. Los pacientes pierden la capacidad para descifrar las letras indi-
vidualmente, pero mantienen la capacidad para la lectura de palabras. 
Alexia posterior Alexia central Alexia anterior
Lectura Peor en la lectura de letras
La misma alteración 
en letras y palabras
Peor en la lectura 
de palabras
Escritura en el dictado Normal Agrafía Agrafía
Escritura en la copia Más preservada Alterada
Denominación de letras Más preservada Alterada Alterada
Comprensión de palabras 
al deletrearlas Normal Alterada Algunos éxitos
Deletrear oralmente Normal Alterado Pobre
© Editorial UOC 91 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
• Alexia verbal. Los pacientes no son capaces de leer palabras, pero mantie-
nen la capacidad para la lectura de las letras. 
• Alexia global. Tienen alterada la capacidad para la lectura de letras y de
palabras.
4) La escritura en este tipo de alexia está conservada, aunque no está intacta.
Y tienen más dificultades en la copia que en la escritura espontánea o en el dic-
tado. Es decir, la entrada visual parece que es el aspecto relevante que está alte-
rado en este tipo de alexia.
5) Son capaces de leer cuando utilizan canales no visuales. Por ejemplo,
mantienen intacta la lectura deletreada, o la utilizan para conferir significado a
las palabras. Otra forma de lectura en estos pacientes es la que pueden hacer por
el canal táctil: repasando las letras con los dedos, llegan a “leer” las palabras.
6) La lectura de números está preservada.
Desde el punto de vista neurológico, esta alexia se suele acompañar con alte-
raciones visuales que afectan a la visión del hemicampo derecho (hemianopsia),
sin otras alteraciones motoras ni sensoriales.12
2.1.2. Alexia central o alexia con agrafía 
La alexia central es un trastorno que afecta a la capacidad para la lectura
acompañada de alteración en la capacidad para la escritura. Esta pérdida puede
ser parcial, o incluso total en los casos graves. Desde el punto de vista anatómi-
co, las lesiones que causan estos trastornos son aquellas (habitualmente vascu-
lares) que afectan al giro angular, en el lóbulo parietal del hemisferio izquierdo.
Características
1) El lenguaje suele presentar afasia, aunque en su forma pura puede no en-
contrarse alterado.
2) La capacidad para la lectura está alterada tanto con respecto a la lectura
de letras como de las palabras (alexia global).
12. Sakurai, Ichikawa y Mandan (2001).
© Editorial UOC 92 Trastornos del lenguaje y la memoria
3) La denominación de letras está gravemente alterada (anomia para las letras).
4) La escritura está alterada, por definición, en este tipo de alexia. Sin embargo,
se muestra más alterada en el dictado o espontáneamente que en la copia. Pueden
copiar frases manteniendo intacta la escritura del modelo presentado.
Estos enfermos no pueden utilizar la lectura deletreada ni otras estrategias no
visuales para poder comprender el significado de las palabras escritas. El segui-
miento táctil no les ayuda a captar la información. Los trastornos neurológicos
asociados que acompañan este tipo de alexia pueden ser variables, y oscilan en-
tre una paresia leve, alteraciones sensoriales o posible pérdida de la visión de un
campo visual. Para la localización de este trastorno en el córtex parietal asocia-
tivo, desde el punto de vista cognitivo también suelen presentar apraxia, déficit
en la capacidad para el cálculo y agnosia digital, entre otros.
2.1.3. Alexia anterior 
La alexia anterior consiste en una alteración en la capacidad para la com-
prensión lectora en pacientes que presentan un déficit en la fluencia del lengua-
je. Los pacientes con afasia de Broca tienen dificultades para la lectura, aspecto
evidente, visto su déficit en la producción verbal. Sin embargo, además, y de
esto deriva el hecho de considerar también una alexia a este déficit, presentan
igualmente una alteración en la capacidad para comprender el lenguaje escrito.
La lesión que ocasiona este tipo de trastorno está localizada en el lóbulo fron-
tal, junto al área de Broca. En este sentido, se ha entendido que alguna zona ad-
yacente al área motora del lenguaje también está implicada en la capacidad para
la comprensión lectora.
Características
1) El lenguaje está alterado y presenta una afasia de expresión, que corres-
ponde a la localización de la lesión que afecta al área de Broca.
2) La alteración de la lectura es mayor para las letras que para las palabras, y
entre estas últimas, tienen más capacidad para la comprensión lectora de las pa-
labras con contenido semántico, es decir, los sustantivos.
© Editorial UOC 93 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
3) La lectura deletreada también suele estar alterada, aunque menos que en la
alexia central.
4) La escritura es afásica y muestra mucha más alteración en la escritura espon-
tánea y en el dictado que en la copia.
Los trastornos neurológicos asociados con este tipo de alexia son los mismos
que presentan los individuos con afasia de Broca: hemiplejía, y pérdida leve de
sensibilidad, sin alteración en los campos visuales. Todo esto acompañado de
apraxia motora frecuente.
2.2. Las agrafías 
Entendemos por agrafía el trastorno que consiste en la alteración o pérdida
de la capacidad para reproducir lenguaje escrito, y que se produce como conse-
cuencia de una lesión cerebral. Se refiere a la pérdida de la escritura en aquellos
individuos que ya la habían adquirido con anterioridad al daño cerebral. Se tie-
ne que diferenciar de la disgrafía, que hace referencia a la alteración en el apren-
dizaje de la escritura, en el momento de su adquisición.
La escritura es una habilidad compleja que requiere la integración de infor-
mación que procede de distintas áreas cerebrales: implica control y planifica-
ción motriz, conexión visuolingüística, control visuoespacial y planificación.
Por este motivo, la escritura es una herramienta de diagnóstico que tiene un es-
pecial interés para la detección de la presencia de daño o disfunción cerebral, ya
que fácilmente se altera.
2.2.1. Agrafía afásica 
La agrafía afásica es aquella que acompaña los trastornos del lenguaje hablado.
Puede haberlas de dos tipos: la agrafía fluida y la no fluida, cada una de las cuales
mantiene relación con las afasias fluida y no fluida, respectivamente.• Agrafía no fluida: se caracteriza por una producción escasa, una alteración
en la caligrafía y la producción de una escritura agramática y con presen-
cia de alteraciones ortográficas. Se mantiene una correspondencia escrita,
© Editorial UOC 94 Trastornos del lenguaje y la memoria
con los déficits que observamos en el lenguaje hablado de las afasias de
Broca y transcortical motora.
Figura 2.9. Ejemplos de escritura agráfica en la afasia de Broca
• Agrafía fluida: se caracteriza por una producción intacta, a veces excesiva,
sin dificultad en la caligrafía (las letras se escriben bien construidas), con
presencia de paragrafías13 aunque se conserva la gramaticalidad y la lon-
gitud de las frases, pero con un número de errores variable que llega a im-
pedir la comprensión del texto. La agrafía fluida la observaremos en los
pacientes que sufren una afasia de Wernicke o una afasia transcortical
sensorial.
Figura 2.10. Ejemplos de escritura agráfica en la afasia 
de Wernicke
13. Las paragrafías son en la escritura lo que las parafasias en el lenguaje hablado o las paralexias
en la lectura. Consisten en la alteración de los fonemas de la palabra (paragrafía fonética) o la sus-
titución de una palabra por otra (paragrafía semántica).
© Editorial UOC 95 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
En la tabla 2.5. se recogen las principales características de estos dos tipos de
agrafía, y también sus correspondencias con las alteraciones en el lenguaje oral.
Tabla 2.5
2.2.2. Agrafía pura 
La agrafía pura hace referencia al trastorno de la escritura que no se acompa-
ña de otros déficits del lenguaje, ni alteraciones en la planificación motora, ni
alteraciones visuoespaciales.
Es un trastorno extraño, cuyo origen ha sido motivo de controversia durante
muchos años. Cuando se describió el primer caso, se insistió en la existencia de
un centro específico para la escritura, que estaba localizado en el lóbulo frontal,
en una zona próxima al área de Broca. Posteriormente, han sido observados otros
casos de agrafía pura con lesiones en el lóbulo parietal superior. No obstante, los
pocos casos observados no han permitido estudiar y aclarar lo suficiente el origen
de este trastorno. Mientras que algunos autores defienden la existencia de unas
áreas específicas en el lóbulo parietal, implicadas en la integración sensoriomoto-
ra y lingüística, para otros autores este trastorno es el reflejo de otros problemas
que no tienen nada que ver con el lenguaje, como déficits en el control motor.
Fue Exner, en 1881, quien atribuyó este trastorno específico de la lectura a una
Afasia no fluida Agrafía no fluida
Escasa producción
Mucho esfuerzo
Pobre articulación
Agramatismo
Aprosodia
-
Escasa producción
Mucho esfuerzo
Caligrafía torpe
Agramatismo
-
Déficit ortografía
Afasia fluida Agrafía fluida
Producción fácil
Cantidad normal
Articulación correcta
Longitud de la frase normal
Parafasia
Prosodia normal
Producción fácil
Cantidad normal
Caligrafía normal
Longitud de la frase normal
Paragrafías
-
© Editorial UOC 96 Trastornos del lenguaje y la memoria
lesión localizada en el pie de la segunda circunvolución frontal, en el área asocia-
tiva motora. El hecho de que esta agrafía sea poco frecuente se debe, en parte, a
que hay muy poca probabilidad de que se produzcan lesiones vasculares en esta
zona de manera aislada, sin afectar a otras áreas adyacentes. Se trataría, por lo tan-
to, de un fallo en la salida motora que no ha recibido la información procedente
de las áreas del lenguaje y del giro angular.
Figura 2.11. Agrafía pura
2.2.3. Agrafía motora 
Tal y como decíamos al principio de tratar las agrafías, la escritura es una
habilidad compleja que pone en juego distintas habilidades, entre las cuales, es
necesaria una buena capacidad de control motor. Algunas alteraciones, inde-
pendientemente de las lesiones mecánicas que afectan a las manos, pueden impe-
dir o alterar la escritura.
• Agrafía parética: el paciente no tiene un control motriz correcto a causa de
una lesión en los tractos espinales, en los nervios periféricos o en el córtex
frontal motor. En la afasia de Broca, habitualmente, los pacientes presen-
tan un tipo de agrafía no fluyente pero también parética, por la proximi-
dad de las áreas motoras. 
• Agrafías hipocinéticas e hipercinéticas: se producen como consecuencia de
lesiones en los ganglios de la base. 
En la agrafía hipocinética, que es propia de los enfermos con patología vascular
o de aquellos que sufren la enfermedad de Parkinson, la escritura es micrográfica, a
veces con tendencia a la extinción; es decir, con una reducción progresiva del tama-
ño de las letras a medida que escriben, hasta hacerla completamente indescifrable.
© Editorial UOC 97 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
Figura 2.12. Ejemplo de escritura hipocinética 
en un enfermo de Parkinson
La agrafía hipercinética es aquella que se produce como consecuencia de la
presencia de una enfermedad que cursa con movimientos hipercinéticos, como
una corea o temblores. La escritura se desorganiza ante la dificultad del paciente
para controlar la motricidad fina necesaria para la escritura.
Figura 2.13. Ejemplo de escritura
hipercinética en un enfermo 
afectado de corea de Huntington
2.2.4. Agrafía visuoespacial 
La escritura también depende de la capacidad para controlar adecuadamente
el espacio, orientar las palabras, secuenciar o planificar espacialmente.
Figura 2.14. Ejemplo de agrafía visuoespacial
© Editorial UOC 98 Trastornos del lenguaje y la memoria
Figura 2.15. Ejemplo de escritura en un paciente 
con heminegligencia visual
Observad que no únicamente escribe a la derecha del papel, sino
que copia exclusivamente lo que lee a su derecha (texto de debajo), 
aunque el texto pierde todo el significado.
Los individuos con lesiones en el hemisferio derecho, que afectan a las habi-
lidades visuoespaciales, tienen una escritura alterada en la cual, con frecuencia,
aparecen:
• Alteración de la atención del lado izquierdo del papel y, por lo tanto, una
escritura que se sitúa espacialmente en el lado derecho del papel (fig. 2.15). 
• Alteración en la orientación correcta de las líneas, con déficits marcados
en la capacidad para escribir en línea recta y manteniendo la distancia
entre éstas. 
• Déficit en la organización de los espacios entre las letras, juntando palabras
y rompiendo su integridad espacial. 
© Editorial UOC 99 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
• Déficit en la capacidad para organizar el contenido en un espacio de-
terminado, de modo que las palabras quedan partidas o el contenido
incompleto. 
3. Patología psiquiátrica y trastornos del lenguaje
Entre las enfermedades psiquiátricas es frecuente la presencia de alteraciones
del lenguaje. Entre éstas, destacan las psicosis. Las psicosis se definen como un
trastorno mental que se caracteriza por la pérdida de contacto con la realidad,
incluyendo delirios y alucinaciones.14 El trastorno psicótico más estudiado es
sin duda la esquizofrenia; no obstante, hay otras patologías psiquiátricas que
también presentan alteraciones del lenguaje, como es el caso del síndrome de
Asperger y el síndrome Gilles de la Tourette.
3.1. Esquizofrenia 
La esquizofrenia es un trastorno mental grave caracterizado por una gran va-
riedad de síntomas y signos, que pueden agruparse en síntomas positivos y ne-
gativos:
• Entre los síntomas positivos destacan las alucinaciones, la desorganiza-
ción del discurso y los trastornos del pensamiento. 
• Los síntomas negativos incluyen apatía, abulia y pobreza en el discurso.
Desde que Kraepelin describió a principios del siglo XX la dementia praecox, el
deterioro de la función cognitiva ha sido considerado un rasgo característico en
la esquizofrenia y, de hecho, la función cognitiva es uno de los aspectos que ha
recibido más atención a partir de la década de los noventa. Los pacientes esqui-
14. Delirios son ideas falsas sobre lo quesucede en torno al individuo, y alucinaciones son trastor-
nos sensoroperceptivos que el individuo experimenta como reales.
© Editorial UOC 100 Trastornos del lenguaje y la memoria
zofrénicos presentan una gran variedad de alteraciones cognitivas, y entre éstas
destaca también una alteración del lenguaje. Déficits en la memoria y el apren-
dizaje, en las funciones ejecutivas y en la atención son otras funciones cogniti-
vas alteradas en pacientes esquizofrénicos, además del lenguaje. 
El propósito de este apartado no es profundizar en los diferentes subtipos de
esquizofrenia actualmente aceptados por el DSM-IV (esquizofrenia catatónica,
esquizofrenia desorganizada, esquizofrenia paranoide y esquizofrenia residual).
Al hablar de los trastornos del lenguaje en los pacientes esquizofrénicos lo ha-
remos globalmente e incluyendo todos los subtipos. La esquizofrenia es todavía
hoy una gran desconocida, aún no tiene unos límites completamente definidos
y sus síntomas son muy variables, no únicamente entre pacientes sino a lo largo
de la evolución clínica de un mismo paciente. Por este motivo, algunos de los
trastornos del lenguaje que se exponen a continuación pueden ser característi-
cos de un subtipo de esquizofrenia y no de otro, y no están presentes en todos
los casos ni coinciden todos al mismo tiempo. En el lenguaje del paciente esqui-
zofrénico observamos algunas faltas y algunos excesos, pero lo que destaca prin-
cipalmente es el deterioro del discurso y la dificultad para comunicarse y hacerse
entender de una manera coherente por el interlocutor. Los esquizofrénicos
pueden utilizar el lenguaje adecuadamente, con una sintaxis correcta, pero su
semántica es a veces ilógica y está gravemente alterada.
A continuación, se citan algunas de las alteraciones del lenguaje de pacientes
esquizofrénicos detectadas en la práctica clínica.
• Un habla poco fluida, con alteraciones prosódicas ocasionales que afectan
a la entonación y la velocidad. 
• Un lenguaje perseverativo y repetitivo, en el cual se puede observar ecolalias
(principalmente en la esquizofrenia de tipo catatónico). 
• Lenguaje incoherente e incomprensible, con numerosos descarrilamientos,
lo que origina una pérdida del objetivo y olvido del tema. 
• Neologismos. 
• Parafasia fonética y semántica. 
• Discurso de palabras y/o frases que se asocian con otras anteriores, pero
que no son relevantes para el discurso; es decir, asociación lingüística. 
• Discurso divergente y tangencial. 
© Editorial UOC 101 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
• Incapacidad aparente para darse cuenta de los errores lingüísticos come-
tidos. 
• Habla precipitada, logorrea. 
• El contenido es aburrido, poco interesante y poco variado. 
• Las notas de humor son escasas a lo largo de la conversación, con un con-
tenido muy serio del discurso. 
• La entonación es plana, monótona y aburrida, no hay ningún acompaña-
miento con el mensaje que transmite. 
• Dependiendo del grado de déficit cognitivo, podemos observar a unos pa-
cientes que hablan extremadamente despacio y a otros con logorrea, que
hablan extremadamente deprisa y no se les entiende.
En general, los pacientes esquizofrénicos presentan un lenguaje pobre y
desorganizado que se traduce en una dificultad para comunicarse de manera
coherente. El contenido es poco interesante, aburrido y muy poco variado.
Responden a preguntas con monosílabos y generalmente no son adecuados
al contexto. 
En los estudios llevados a cabo sobre el trastorno del lenguaje en pacientes
esquizofrénicos, se destaca que éste es un trastorno de la expresión del lenguaje
y no de la comprensión. No obstante, tenemos que ir con cuidado porque la al-
teración de la atención presente en estos pacientes puede confundirnos y hacer-
nos creer que hay una dificultad en la comprensión del lenguaje, cuando en
realidad lo que se observa es un déficit de atención.15
Si nos fijáramos en los componentes no verbales que intervienen en una co-
municación bidireccional, observaríamos que en los pacientes esquizofrénicos:
• la expresión facial es inexpresiva, 
• las miradas están, a menudo, perdidas en el infinito, 
• la sonrisa es inadecuada, con risas frecuentes y fuera de contexto, 
• rigidez motora y ausencia de gesticulación.
15. Para ampliar información sobre la neuropsicología de la esquizofrenia, podéis consultar el
apartado 3 (“Patología psiquiátrica y trastornos de la memoria”) del capítulo III. 
© Editorial UOC 102 Trastornos del lenguaje y la memoria
Actualmente, el autismo y la esquizofrenia presentan un criterio diagnóstico
diferenciado. No obstante, las características del autismo se parecen muchísimo
a algunos de los síntomas negativos de los pacientes esquizofrénicos, como es
el aislamiento social, la apatía, la inexpresión facial, etc. De hecho, Hans Asper-
ger describió en 1944 como psicopatía autista lo que más tarde se denominaría
síndrome de Asperger. De hecho, hay autores que consideran que estos dos tras-
tornos pueden tener un origen común, pero con evolución y manifestaciones
clínicas muy diferentes. En un estudio llevado a cabo por Murray y Lewis16 se
describió a un subgrupo de enfermos esquizofrénicos que presentaban una apa-
rición temprana de la enfermedad, con más afectación en hombres que en mu-
jeres y con unas alteraciones conductuales y sociales detectadas en la infancia,
que planteaba la posibilidad de que estos pacientes hubieran cumplido en rea-
lidad un criterio diagnóstico de autismo o síndrome de Asperger antes de sufrir
el primer brote psicótico.
No obstante, también hay diferencias importantes, entre las cuales destacan
las siguientes:
Tabla 2.6 
3.2. Síndrome de Asperger 
El síndrome de Asperger pertenece a los trastornos generalizados del desarrollo17
y se caracteriza por una alteración social, patrones de comportamiento, intereses
16. Murray y Lewis (1987).
Autismo Esquizofrenia
Aparición temprana: infancia Aparición en la adolescencia
Predisposición familiar infrecuente Predisposición familiar frecuente
Ausencia o rara presencia de delirios y alucinaciones Frecuentes delirios y alucinaciones
Persistencia del autismo Evolución cíclica con periodos de normalidad
17. Trastornos generalizados del desarrollo, según el DSM-IV: 1) Trastorno autístico. 2) Trastorno
de Asperger. 3) Trastorno de Rett. 4) Trastorno desintegrativo infantil. 5) Trastornos generalizados
del desarrollo no especificados en ningún otro lugar.
© Editorial UOC 103 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
y actividades restrictivos, repetitivos y estereotipados y ausencia de retrasos sig-
nificativos del lenguaje y del desarrollo cognitivo, y no cumple con los criterios
de ningún otro trastorno no generalizado del desarrollo ni de la esquizofrenia.
Paralelamente, el individuo con síndrome de Asperger puede ser muy bueno
en habilidades retentivas (recuerdo de figuras, hechos, fechas, etc.) y muchos
destacan en matemáticas y en ciencias. A veces, los niños que presentan una
afectación moderada no llegan a ser diagnosticados y se les considera indivi-
duos extraños o excéntricos. El síndrome de Asperger es similar al trastorno au-
tista, salvo que hay una preservación del lenguaje, y también tiende a haber más
inteligencia y menos prevalencia de retraso mental.
El término autismo18 lo acuñó Eugen Bleuler en 1911 para describir lo que él
percibía como uno de los síntomas más importantes de la esquizofrenia, el aisla-
miento social. El término síndrome de Asperger fue utilizado en 1944 por el pedia-
tra austriaco Hans Asperger para describir las alteraciones, observadas en niños,
del comportamiento social, el lenguaje y las habilidades cognitivas. No obstante,
fue Lorna Wing la que en 1981 utilizó el término síndrome de Asperger para describir
a un subgrupo de pacientes autistas que estudiaba.
El síndrome de Asperger se caracteriza por lo siguiente.
• Aislamiento social, egocentrismo y falta de interés por las ideas y senti-
mientos delos otros. 
• Marcado predominio en los hombres. 
• Poca habilidad para hacer amigos. 
• Comunicación no verbal pobre: contacto ocular pobre, expresión gesticu-
lar escasa y entonación peculiar. 
• Dificultad de reconocer e interpretar los sentimientos de otros. 
• Rigidez mental y dificultad para afrontar situaciones nuevas. 
• Patrón de actividades repetitivas e intereses desmesurados por ciertos te-
mas, destacando una inclinación por determinados objetos y movimientos
estereotipados. 
• Torpeza motora y coordinación mala. 
18. El término autismo significa “retirada de uno mismo”.
© Editorial UOC 104 Trastornos del lenguaje y la memoria
Debemos destacar que inicialmente el niño con síndrome de Asperger no
presenta alteraciones del lenguaje tan marcadas como los niños autistas, pero
en la etapa adolescente y adulta este lenguaje se presenta extraordinariamente
sofisticado, y pueden hablar de manera repetitiva y constante, sin entender el
lenguaje o su uso práctico y sin poseer ninguna habilidad social en su uso. No
obstante, se ha puesto de manifiesto en diferentes estudios que el primer signo
de alarma que preocupó a los padres con niños diagnosticados de Asperger fue
una alteración del desarrollo del lenguaje. 
Tenemos que destacar que hay una cierta controversia sobre la existencia o
no de alteraciones lingüísticas en el síndrome de Asperger. Según el DSM-IV,
para el diagnóstico de Asperger es necesario cumplir el criterio de no altera-
ción significativa del desarrollo del lenguaje. No obstante, vista la observación
clínica, hay otras definiciones que manifiestan que para el criterio diagnóstico
de Asperger tiene que haber una alteración del lenguaje con al menos tres de
las características siguientes: retraso en su desarrollo, lenguaje expresivo su-
perficialmente perfecto, lenguaje pedante, prosodia extravagante o alteración
de la comprensión.19
A continuación citamos las alteraciones del lenguaje características del sín-
drome de Asperger detectadas en la práctica clínica:
• Preferencia por determinados temas, sobre los cuales pueden hablar en
profundidad sin detectar el aburrimiento o la falta de atención que pue-
dan provocar en el interlocutor. 
• Ausencia de utilización de lenguaje con finalidades comunicativas, dis-
curso pedante y repetitivo, ecolalia.20
• El lenguaje está conservado en sus aspectos formales, pero está alterado
en la utilización contextual. Es decir, la construcción y el uso de frases y
palabras, que a veces han memorizado, pueden ser correctos, pero no se
usan en el contexto adecuado. 
• Alteración prosódica; es decir, uso de entonaciones y ritmo no adecuados
al contexto. 
19. Para información adicional, véase Artigas (2000 b).
20. La ecolalia consiste en la persistente repetición de palabras o frases que se acaban de escuchar.
© Editorial UOC 105 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
• Dificultad de escuchar y mostrar interés en las conversaciones de otras
personas. Esto se traduce también en una dificultad para cambiar de te-
mas en una misma conversación. El paciente con síndrome de Asperger
no es capaz de detectar los marcadores no verbales de la conversación y
tiende a cambiar de tema anárquicamente. 
• Dificultad para interpretar el lenguaje en un contexto distinto del nor-
mal, especialmente en la interpretación de metáforas, símiles, chistes y
tono humorístico. 
• Dificultad para utilizar el lenguaje de manera imaginativa, como por ejemplo
creando historias. 
• Dificultad para entender el lenguaje corporal, la expresión facial, etc. 
• Dificultad para reconocer cuándo hay un turno para hablar, cuándo dis-
ponen de este turno y detectar cuándo han perdido la atención del resto
de los oyentes. No hay reciprocidad en el diálogo. 
• A veces se observa un mutismo selectivo con una limitación total o parcial
del uso del lenguaje, especialmente en el colegio o en presencia de extraños. 
• Hiperlexia: a veces los individuos con síndrome de Asperger presentan
una habilidad lectora excepcional, acompañada, no obstante, de un nivel
comprensivo bajo o nulo. 
Todavía se conoce poco sobre la etiología y los mecanismos cerebrales del
síndrome de Asperger. Por su similitud con el autismo, se han propuesto hipó-
tesis genéticas, metabólicas, infecciosas y perinatales. Sin embargo, hay eviden-
cias de anomalías cerebelosas. Recordemos que el cerebelo está implicado en las
funciones cognitivas superiores, y entre éstas destaca la función ejecutiva social
que incluye la falta de fluidez verbal y los déficits de lenguaje específicos, como
la disprosodia y la agramaticalidad. También se ha observado una disfunción
ejecutiva vinculada al lóbulo frontal y a otras estructuras cerebrales como los
ganglios basales.21 Mediante pruebas neuropsicológicas, se han detectado alte-
raciones en las funciones ejecutivas como inflexibilidad, rigidez de pensamien-
to, dificultad para afrontar situaciones nuevas, limitación de intereses, carácter
obsesivo y trastornos de atención.
21. Para recordar la implicación de los ganglios basales y el cerebelo en la memoria, podéis consultar el
apartado 3 (“Hipótesis en torno a los circuitos de memoria”) del capítulo I.
© Editorial UOC 106 Trastornos del lenguaje y la memoria
3.3. Síndrome Gilles de la Tourette 
El síndrome Gilles de la Tourette es un trastorno neuropsiquiátrico caracte-
rizado por movimientos motores y verbales involuntarios e incontrolables que
se manifiestan antes de los quince años y se mantienen con un curso fluctuante
durante toda la vida del paciente.
En 1825, Itard describió uno de los primeros casos de este cuadro en una mu-
jer francesa, la marquesa de Dampierre, que sufría movimientos motores invo-
luntarios y emitía palabras obscenas involuntarias. Pasaron alrededor de sesenta
años hasta que Georges Gilles de la Tourette describió a ocho pacientes con sín-
tomas similares y diagnosticó este síndrome como una condición neurológica
caracterizada por movimientos involuntarios y manía blasfematoria.
El síndrome de Tourette se caracteriza por la presencia de tics involuntarios,
motores y verbales, que mantienen un curso fluctuante durante toda la vida del
paciente. Los tics22 motores son movimientos involuntarios y rápidos de cual-
quier parte del cuerpo, como la cara, las manos o las piernas. Los tics vocales
incluyen desde una simple raspera o resoplar por la nariz, hasta emisiones de
fonemas o palabras completas que aparecen a borbotones de manera involun-
taria en medio del discurso.
Tabla 2.7 
El síntoma inicial que aparece más frecuentemente es el tic de parpadeo,
seguido por el de sacudir la cabeza o hacer un gesto facial.
22. Un tic es un movimiento rápido, repentino, repetido, estereotipado y sin control.
Motores Vocales
Simples Complejos Simples Complejos
Parpadeo continuo 
de los ojos
Saltar, tocar cosas 
o a personas Toser
Expresión de 
vocabulario o frases 
fuera de contexto
Sacudidas de cabeza Olfatear Carraspear Coprolalia 
Encogimiento 
de hombros Dar giros
Inspirar fuertemente 
por la nariz Palilalia 
Muecas o gestos faciales Ecopraxia, copropraxia
Soplar, chasquear 
con la lengua Ecolalia
© Editorial UOC 107 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
Hasta aproximadamente 1960, el síndrome de la Tourette se consideró un
trastorno fundamentalmente de origen psicosomático; no obstante, el trata-
miento efectivo de los tics por parte de los neurolépticos como el haloperidol
incrementó la curiosidad por investigar este trastorno. Y hasta la década de los
setenta no se consideró este trastorno como una enfermedad crónica. Durante
el desarrollo de este síndrome, los síntomas aparecen y desaparecen fluctuando
en periodos de días y meses. Las situaciones de estrés provocan un incremento
de la frecuencia y de la intensidad de los tics, y además presentan una elevada
tasa de comorbilidad23 asociada a otros trastornos, como la conducta obsesivo-
compulsiva, el trastorno por déficit de atención e hiperactividad,y también con
los trastornos de aprendizaje. Adicionalmente, se ha sugerido una comorbilidad
con los trastornos de ansiedad y del humor.
En un 60% de los pacientes con síndrome de la Tourette se ha encontrado
una sintomatología obsesivocompulsiva, que algunos autores consideran que
se tendría que admitir como propia del síndrome de la Tourette. El trastorno
por déficit de atención, con o sin hiperactividad, aparece muy frecuentemente
asociado al síndrome de la Tourette: se calcula que un 50% de los niños con
síndrome de la Tourette también presentan un déficit de atención, con o sin
hiperactividad.
Actualmente se conocen personajes históricos que han sufrido trastornos
neurológicos caracterizados por la presencia de tics, entre ellos destacan Napoleón
y Mozart. Por medio de las biografías escritas sobre Mozart se han evidenciado los
tics que sufría, y sus biógrafos lo describen como una persona que jugaba incesan-
temente con sus manos, que golpeaba continuamente el suelo con el pie, que
con frecuencia hacía muecas raras con la boca, que a veces no únicamente ha-
blaba de manera confusa, sino que a menudo hacía gestos que no se esperaban
de él, etc.
La prevalencia de este trastorno se sitúa entre cinco y treinta niños por
cada 10.000, y se observa más frecuentemente en hombres que en mujeres. El
término medio de edad de aparición es de siete años, aunque podemos encon-
trar manifestaciones clínicas en edades tan tempranas como los dos años. Ini-
cialmente los síntomas son más severos durante la primera década de la
23. Se denomina comorbilidad de una enfermedad a la coexistencia de dos o más patologías médi-
cas o procesos patológicos no relacionados.
© Editorial UOC 108 Trastornos del lenguaje y la memoria
enfermedad, pero mejoran gradualmente con los años. Las investigaciones ac-
tuales sugieren que el síndrome de la Tourette se debe a un mal funcionamiento
de los ganglios basales, encargados de controlar el movimiento. Además, estu-
dios de familia sugieren una etiología genética transmitida por medio de uno
o más genes de rasgo autosómico dominante. No obstante, todavía no se ha
identificado el gen. También se han descrito anormalidades en los sistemas do-
paminérgicos, serotoninérgicos y adrenérgicos. En la actualidad se conoce que
aproximadamente un 70% de los pacientes tienen a un familiar directo con tics
o trastornos obsesivocompulsivos (TOC), y al revés, la tasa de tics en familiares
de primer grado de pacientes con TOC es alta. Estos datos han sugerido una
relación genética entre estos dos trastornos.
La patogenia del síndrome de la Tourette es desconocida, aunque pueden
intervenir factores genéticos, neurobiológicos y ambientales que afecten al
desarrollo del sistema nervioso. Las manifestaciones clínicas se caracterizan
por los tics motores y verbales. No obstante, hay tres trastornos del lenguaje
que son muy comunes en los individuos con síndrome de la Tourette. Éstos
son:
• La ecolalia, que se refiere a la repetición persistente de palabras o frases
que acaban de escuchar. Los especialistas en trastornos del lenguaje con-
sideran que esta repetición carece de significación, aunque podría poseer
una intención de comunicar. También se ha observado la ecopraxia, que
se refiere al impulso de imitar las acciones de otras personas.
• La palilalia, que se refiere a la repetición de las propias palabras o pen-
samientos. 
• La cropolalia,24 que es la utilización de palabras obscenas o frases social-
mente inadecuadas en público. La observamos aproximadamente en un
10-30% de la población diagnosticada de síndrome de la Tourette, y con
frecuencia permanece sólo en una fase de la vida de la persona. Posible-
mente, este signo de desinhibición involuntaria es el que más caracteriza
a este trastorno, a la vez que es lo que causa más dificultad de integración
social. 
24. El término coprolalia significa en latín ‘labio de excremento’.
© Editorial UOC 109 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
Una característica común de las patologías anteriormente descritas es que los
pacientes esquizofrénicos, con síndrome de Asperger o síndrome de la Tourette
obtienen resultados peores en las pruebas de valoración del lóbulo frontal.
De hecho, está ampliamente descrito que las lesiones frontales (indepen-
dientemente de si corresponden al área orbitofrontal, medial-frontal o prefron-
tales dorsolateral) afectan a la función cognitiva y específicamente se observa
una alteración:25
• En generar conductas con una determinada finalidad. 
• En resolver problemas de manera organizada, planificada y estratégica. 
• Mencionar distintos aspectos de un problema simultáneamente. 
• En captar lo importante de una situación compleja. 
• En un lenguaje empobrecido (incluido mutismo). 
• Disociación verbal-motora. 
• En la capacidad de desarrollar planes de acción, pensamiento y lenguaje. 
• En retener en la memoria de trabajo la información esencial para llevar a
cabo una acción. 
• En inhibir tendencias espontáneas que conducen a un error de respuesta. 
• En una resistencia al descuido y a la interferencia. 
• En categorizar.
Todo esto ha sugerido que el lóbulo frontal actúa como un director de orques-
ta, que elegiría un patrón de conducta apropiado para un contexto determinado.
Por lo tanto, una alteración en esta región y en los circuitos frontoestriatales ex-
plicaría la rigidez mental, la dificultad para afrontar situaciones nuevas, la dificul-
tad de apreciar la globalidad de diferentes contextos, la limitación de intereses, el
carácter obsesivo y los trastornos de atención que suelen estar presentes en estos
tres tipos de enfermos.
Las exploraciones neuropsicológicas del lenguaje de estos pacientes
muestran:
• Una alteración de la fluidez verbal. Esta escasa fluidez verbal puede ser de-
tectada pidiendo al sujeto que diga en un minuto palabras que empiecen
25. adaptado de Artigas (2000).
© Editorial UOC 110 Trastornos del lenguaje y la memoria
con una letra determinada (consigna fonética) o palabras que pertenezcan
a una determinada categoría, animales, frutas, etc. (consigna semántica). 
• También se ha observado una dificultad para entender las metáforas o dobles
sentidos que se puedan utilizar en una conversación. Estos pacientes hacen
una interpretación literal, lo que les hace perder el hilo y el significado de
la conversación. 
• Estos pacientes también pueden comprender lo que se les dice, pueden
repetir y denominar sin dificultad, son capaces de leer sin cometer
errores, pero su emisión de palabras es prácticamente nula, responden
con monosílabos. 
Otras alteraciones neuropsicológicas que presentan estos pacientes son:
• Dificultad para seguir, recordar o aprender una secuencia, ya sea motora
o verbal. 
• Alteración del razonamiento abstracto, que se puede valorar haciendo
que el paciente interprete refranes o noticias del diario. 
• Déficit atencional, estos pacientes son incapaces de mantener la atención
mientras llevan a cabo una tarea y son incapaces de inhibir cualquier es-
tímulo externo o interno. 
• Perseveración. También se ha observado en estos pacientes una perseve-
ración en respuestas verbales, al dibujar, en los tests de fluidez verbal, etc. 
• Dificultades para organizar y planificar tareas, y también una alteración
de la memoria de trabajo.
Algunos tests útiles para estudiar las funciones ejecutivas son, entre otros, los
siguientes: el Wisconsin Sorting Card Test, la torre de Hanoi, la figura compleja
de Rey, el test de Stroop, los tests de fluidez verbal, subtests del test de inteligen-
cia Wais como el razonamiento abstracto, los dígitos, la clave de números, se-
mejanzas, etc., el paradigma Go-no go, Trail A y B, control mental y cancelar
dibujos o letras.
Una característica común a todas estas patologías es que se observa una alte-
ración de las funciones cognitivas que están vinculadas al lóbulo frontal, que a
su vez puede involucrar otras regiones cerebrales comolos ganglios basales y el
cerebelo. 
© Editorial UOC 111 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
4. Trastornos del lenguaje en las demencias
4.1. Relevancia clínica de los trastornos del lenguaje 
Las demencias son enfermedades degenerativas que cursan con déficits cog-
nitivos, y que pueden ser causa de la disfunción del córtex cerebral (demencias
corticales) o de las estructuras subcorticales (demencias subcorticales). Las alte-
raciones en el lenguaje que se observan en estas enfermedades tienen una re-
levancia especial para establecer el diagnóstico y, sobre todo, el diagnóstico
diferencial. Esto es así porque la presencia de déficits lingüísticos en las fases
iniciales de las enfermedades degenerativas tiene una correspondencia anatómi-
ca y contribuye a obtener un patrón de deterioro, que no es más que el patrón
de degeneración de una u otra estructura cerebral.26 Una demencia del lóbulo
frontal se produce, precisamente, por una degeneración del córtex frontal. Es
improbable que un paciente que empieza su sintomatología con alteraciones en
la comprensión del lenguaje sufra una demencia frontal, o al menos exclusiva-
mente frontal, porque para observar un trastorno de la comprensión es necesa-
rio que esté afectada el área posterior del lóbulo temporal en el hemisferio
izquierdo (área de Wernicke).
4.2. Déficits del lenguaje en la enfermedad de Alzheimer 
La enfermedad de Alzheimer es una demencia degenerativa que empieza
afectando al hipocampo y al córtex temporoparietal, tanto unilateralmente
como bilateralmente.
Dado que el área cortical de asociación temporoparietal del hemisferio iz-
quierdo está implicada en funciones lingüísticas, uno de los síntomas en las fa-
ses tempranas de la enfermedad serán los trastornos del lenguaje. Los pacientes
con enfermedad de Alzheimer presentan afasia. De hecho, Alois Alzheimer, en
el primer caso descrito de esta patología, en el año 1907, refirió la sintomatolo-
26. Jódar, Junqué (1992).
© Editorial UOC 112 Trastornos del lenguaje y la memoria
gía de su paciente como una clínica de afasia, que incluía la presencia de para-
fasias, alexia y agrafía, acompañadas de pérdida de memoria y de paranoia, con
una función motora intacta. Sin embargo, la afasia que observamos en esta en-
fermedad no es estable. Al mismo tiempo que evoluciona la degeneración cerebral,
y que las funciones cognitivas se van alterando progresivamente, el trastorno de
lenguaje varía tanto en su gravedad como en su tipología. 
Por otra parte, no siempre es posible situar el trastorno del lenguaje en ninguno
de los grupos de clasificación actuales, porque los pacientes presentan característi-
cas de distintos tipos de afasias al mismo tiempo. En general, podemos observar di-
ferentes tipos de afasia de acuerdo con la evolución de la enfermedad:
1) Fase inicial
El déficit tiene unas características de afasia anómica. Los pacientes empie-
zan la clínica de la enfermedad con déficits en la denominación que se observan
habitualmente en:
• Dificultades a la hora de proporcionar información concreta de datos
biográficos. 
• Dificultades en la descripción de escenas. 
• Dificultades ante la denominación de imágenes u objetos representados. 
La anomia, en la fase inicial de la enfermedad, genera ansiedad, ya que los
pacientes se esfuerzan por expresarse y mantienen la conciencia de este déficit
específico. Los estudios realizados desde la psiquiatría han relacionado directa-
mente la presencia de sintomatología ansiosa con un inicio de la enfermedad
caracterizado por la anomia. Por el contrario, en otras formas de inicio, en las
que predomina más el déficit de comprensión, los pacientes se muestran menos
conscientes de la presencia de déficit.
Una de las pruebas más utilizadas en la valoración de la anomia en las de-
mencias es el test de vocabulario de Boston, un test que consta de sesenta lámi-
nas con dibujos que se tienen que denominar. El examinador puede utilizar
claves semánticas y fonéticas para ayudar a la respuesta en caso de fracaso. Los
enfermos con Alzheimer obtienen unas puntuaciones que indican anomia.27
27. Goodglass, Kaplan (1986).
© Editorial UOC 113 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
2) Fase media
A medida que evoluciona, se hacen más evidentes los déficits de compren-
sión. Y los enfermos evolucionan hacia una afasia de tipo transcortical sensorial
o una afasia de Wernicke, y muestran, habitualmente, una producción verbal
fluyente y parafásica, una alteración en la comprensión auditiva y una ca-
pacidad para repetir relativamente preservada. En un estudio llevado a cabo por
Appell, Kerstez y Kisman, se encontró que aproximadamente un 44% de los pa-
cientes con Alzheimer se podían clasificar dentro de los parámetros diagnósti-
cos para la afasia de Wernicke y la afasia transcortical sensorial, mientras que un
0%, es decir, ninguno, se podía clasificar dentro del grupo de la afasia de Broca
o de la afasia transcortical motora.28
3) Fase avanzada
A medida que avanza el proceso degenerativo, se reduce la fluidez verbal y se
va añadiendo a la alteración de la comprensión un déficit en la producción ver-
bal, que poco a poco lleva hacia una afasia global y a una pérdida total del len-
guaje. La lectura y la escritura tienen un valor diagnóstico importante. En
efecto, en las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer la mecánica lectora
y de la escritura se conservan, pero reflejan rápidamente la existencia de disfun-
ción cerebral. Los pacientes tienen alteraciones graves en la comprensión del
lenguaje escrito, y tempranamente cometen errores de tipo parafásico semánti-
co y fonético ocasional, a veces incluso con presencia de neologismos, que des-
tacan sobre una escritura o una lectura más o menos preservada. Estos errores
pueden no observarse en el lenguaje oral, que se limita casi exclusivamente a la
anomia.
4.3. El lenguaje y la demencia frontotemporal 
La demencia frontotemporal engloba diferentes síndromes que tienen como
característica común la afectación primaria de los lóbulos frontales o de los ló-
bulos temporales. Cada uno tiene una clínica diferente y las alteraciones en el
28. Appell, Kerstez, Kisman (1982).
© Editorial UOC 114 Trastornos del lenguaje y la memoria
lenguaje también tienen características distintas, de acuerdo con la localización
inicial del proceso degenerativo y de su manera de evolucionar.
4.3.1. Demencia frontal 
La degeneración progresiva de los lóbulos frontales implica una disfunción
de las funciones ejecutivas y del control del comportamiento y la actuación so-
cial. Desde el punto de vista cognitivo, se presentan como individuos que pier-
den la capacidad de planificar, de generar estrategias eficientes para resolver
problemas, para categorizar y clasificar, para secuenciar en el tiempo y para ser
mentalmente flexibles; es decir, para cambiar de una idea a otra, de un concepto
a otro. Estas alteraciones tienen repercusión en el lenguaje y la capacidad de co-
municación.
Los déficits en el área lingüística que se observan en la demencia frontal tie-
nen un valor relevante en el diagnóstico diferencial en las fases iniciales. La evo-
lución de la enfermedad implica la degeneración progresiva de áreas cerebrales
cada vez más posteriores, con lo que, finalmente, estos pacientes acaban con
una alteración global de todas las funciones cognitivas y con una pérdida total
del lenguaje. 
En estas demencias no se observa una afasia clínicamente significativa, pero
el lenguaje y la comunicación se ven afectados. Entre los déficits que podemos
encontrar durante el periodo de instauración inicial de la clínica, encontramos:
• Reducción de la cantidad de lenguaje espontáneo. Decrece su iniciativa en
la conversación y reducen su participación en las conversaciones. En al-
gunos casos, se instaura rápidamente un estado de semimutismo; es decir,
una ausencia total de lenguaje espontáneo de los pacientes, manteniendo
todavía la comprensióny la capacidad para responder correctamente ante
preguntas concretas. A pesar de la reducción, mantienen la estructura sin-
táctica de las frases y el contenido es correcto.
• Se altera la comprensión de frases de complejidad sintáctica, de aquéllas
cuyo significado depende del contexto y de las que tienen un doble sentido.
Los pacientes no son capaces de interpretar metáforas ni de modificar el
sentido de las palabras de acuerdo con su significado contextual. 
© Editorial UOC 115 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
A un paciente de 51 años, que tocaba el contrabajo y que empezaba a presentar sín-
tomas de una demencia frontal inespecífica, su médico de familia le pregunta:
Pregunta: - ¿Cómo va con el contrabajo? 
Respuesta: - Casi siempre en coche.
• Déficit, incluso, en la capacidad de generar listas de elementos que perte-
necen a una misma categoría semántica, por ejemplo nombres de anima-
les. Los identifican independientemente como pertenecientes a una
categoría determinada, pero son incapaces de generar listas de elementos
de manera espontánea. 
• La alteración en la flexibilidad mental lleva a estos pacientes a un lenguaje
reiterativo, en el que destacan las perseveraciones. Éstas se pueden observar
también en los errores que cometen al escribir. En las fases evolucionadas
es frecuente detectar la presencia de ecolalia; es decir, la tendencia a repetir
las palabras o las frases de su interlocutor. 
Figura 2.16. Escritura de un paciente con demencia 
del lóbulo frontal
Aquí podemos observar la presencia de errores perseverativos.
Figura 2.17. Escritura espontánea de un paciente 
con demencia del lóbulo frontal
Aquí podemos apreciar el déficit a la hora de planificar la exposición 
del contenido. Observad, además, los errores perseverativos.
© Editorial UOC 116 Trastornos del lenguaje y la memoria
El lóbulo frontal participa de los mecanismos implicados en la atención, de
manera que los pacientes que sufren patologías frontales presentan trastornos en
la capacidad de mantener la atención. El déficit atencional afecta, sobre todo, a la
escritura, en la que cometen errores por déficit de atención, fundamentalmente
omisiones de líneas en la copia o palabras inacabadas en la escritura espontánea.
4.3.2. Demencia semántica 
La demencia semántica es una enfermedad degenerativa poco frecuente, que
se inicia en edad presenil (antes de los 65 años) y que consiste en una degenera-
ción progresiva de los lóbulos temporales anteriores. Los enfermos que la sufren
presentan una pérdida de memoria reciente, trastornos de la esfera conductual y
un trastorno del lenguaje inicial que tiene las características siguientes:
• Anomia grave. Ésta es la característica diferencial de este tipo de demencia,
ya que el resto de las funciones cognitivas, excepto la memoria, suelen ser
las únicas presentes en la fase más inicial. 
• Pérdida de la comprensión de palabras con contenido semántico. Pierden el
significado de los sustantivos. 
Un paciente, doctor en ingeniería, afectado de esta patología, ante la lectura de un
texto breve empezó de la manera siguiente: “el león y el zorro... ¿qué es zorro?” Nada
más empezar su lectura, mostró un desconocimiento de la palabra zorro, a la cual no
era capaz de atribuir un significado. No obstante, su capacidad para la lectura estaba
completamente preservada.
• Parafasias semánticas. Denominan y hablan produciendo parafasias, pero
únicamente de tipo semántico. Estas parafasias son más evidentes ante
pruebas de denominación por confrontación visual, como el test de voca-
bulario de Boston.
Esta demencia evoluciona progresivamente, de modo que poco a poco van
añadiéndose otros trastornos del lenguaje. Los déficits que empiezan por una
afasia anómica acaban convirtiéndose en una afasia global, en las fases avanzadas
de la enfermedad.
© Editorial UOC 117 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
4.3.3. Afasia progresiva primaria 
La afasia progresiva es un trastorno poco frecuente, cuya entidad ha sido dis-
cutida durante muchos años. Fue descrito por primera vez a principios de siglo,
como un cuadro de pérdida progresiva de la expresión del lenguaje, en pacien-
tes que presentaban una atrofia del lóbulo frontal del hemisferio izquierdo, en
ausencia de un déficit cognitivo generalizado. Sin embargo, fue Mesulam, en el
año 1982, quien recopiló seis casos que había seguido durante un periodo de
once años. Todos los pacientes presentaron un curso de pérdida lenta del len-
guaje expresivo, sin demencia generalizada, y todos ellos mostraban una dege-
neración de la zona que rodea la cisura de Silvio, en la región frontotemporal
del hemisferio izquierdo.
¿Es un trastorno con entidad independiente o es una forma atípica de inicio
de demencia tipo Alzheimer? Éste ha sido el motivo de discusión durante mu-
chos años, porque estos enfermos evolucionan de manera diferente. Algunos
autores afirman que al cabo de unos años acaban presentando un déficit de las
funciones cognitivas generalizado, igual que los enfermos con demencia tipo
Alzheimer. Por el contrario, otros corroboran la descripción de Mesulam, y afir-
man que durante periodos de muchos años de seguimiento los pacientes pre-
sentan una degeneración progresiva exclusivamente del lenguaje. Actualmente
se incluye la afasia progresiva primaria dentro del grupo de las demencias fron-
totemporales, dado que se trata de un proceso degenerativo, es decir, que evo-
luciona a lo largo del tiempo, y que su origen es una pérdida masiva de neuronas
en la región frontotemporal del hemisferio dominante para el lenguaje. 
Características
Este síndrome se inicia en edades tempranas, habitualmente a partir de
los 50 años (aunque también se puede presentar más tarde), y su clínica es
exclusivamente una clínica lingüística, en la cual se observa:
• Déficit en la expresión, con retardo y esfuerzo para producir las frases. Sobre-
sale la presencia de parafasias, fundamentalmente fonéticas, en el lenguaje
espontáneo. Reducción de la longitud de las frases. 
• Agramaticalidad. 
© Editorial UOC 118 Trastornos del lenguaje y la memoria
• Alteración en la denominación. 
• Alteración en la repetición. 
• La comprensión verbal está preservada.
Es decir, presentan unas características propias de la afasia motora. A diferen-
cia de lo que sucede en la afasia de Broca, en la que el lenguaje escrito sigue el
mismo patrón de alteración que el lenguaje oral, en estos pacientes la lectura y
la escritura están más preservadas, hasta el punto de que la escritura se convierte
en su medio de comunicación verbal durante un tiempo. Finalmente, también
acaban perdiendo la capacidad para leer y para escribir. La afasia tiene un co-
mienzo lento, y poco a poco adquiere gravedad, pero siguiendo el patrón propio
de la afasia motora. En algunos casos de mutismo total, es decir, de pérdida de
toda posibilidad de expresión verbal, los pacientes continúan comprendiendo
instrucciones verbales, y reflejan una preservación de las áreas temporales pos-
teriores. Finalmente, la evolución de la enfermedad afecta también a la com-
prensión, de manera que acaban con una afasia global.
Se tiene que destacar que estos pacientes, en las fases primeras de la enferme-
dad, no presentan alteraciones de la memoria reciente, y no tienen otros trastor-
nos corticales. Suelen ser conscientes de su déficit y cursan con sintomatología
depresiva, al observar cómo la evolución no se puede frenar con ningún tratamien-
to. Las principales diferencias entre los déficits del lenguaje que se detectan en la
demencia frontal, la demencia semántica y la afasia progresiva están clasificadas en
la tabla 2.8.
Tabla 2.8 
Alzheimer Demencia frontal
Demencia 
semántica
Afasia 
progresiva
Fluidez Preservada Preservada Preservada/alt. Muy alterada
Comprensión Alterada de frases Preservada Alterada palabra Preservada
Parafasias Fonéticas y sem. Preservada Semántica Fonéticas
Repetición Alterada Preservada PreservadaAlterada
Denominación Alterada Preservada Muy alterada Alterada
© Editorial UOC 119 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
4.4. Déficits del lenguaje en las demencias subcorticales 
Las demencias subcorticales29 se producen como consecuencia de patologías
que afectan a la sustancia blanca y los núcleos de la base. Se caracterizan funda-
mentalmente por alteraciones de la memoria reciente, una moderación de la ve-
locidad de procesamiento cognitivo y la presencia de disfunciones de tipo
frontal (alteración en las funciones ejecutivas). Hay muchas enfermedades que
cursan con una demencia de este tipo, por ejemplo la enfermedad de Parkinson,
la enfermedad de Huntington, la esclerosis múltiple, la enfermedad vascular ce-
rebral, etc. Cada una tiene una característica específica, de acuerdo con las zonas
subcorticales y los núcleos que se ven afectados, pero las características del len-
guaje suelen ser semejantes en prácticamente todas.
En general, los pacientes con demencia subcortical no presentan signos de
afasia, sino alteraciones de las funciones ejecutivas y alteraciones del habla que
interfieren en la comunicación oral. La característica más relevante del habla es
la disartria. Excepto en la patología vascular, en la que se puede presentar de ma-
nera abrupta, es una disartria que se va agravando poco a poco, con la progre-
sión de la enfermedad. En algunos casos, puede llegar a una total anartria; es
decir, pérdida total del habla. Es muy común observar la presencia de un lenguaje
aprosódico, falto de entonación, como sucede en la enfermedad de Huntington o en
la enfermedad de Parkinson, aprosodia que se muestra de acuerdo con la inexpre-
sión facial que caracteriza a estos enfermos. 
Por otra parte, tal y como habéis visto en relación con la demencia del lóbulo
frontal, en la demencia subcortical se observa una reducción de la cantidad de
lenguaje espontáneo, con tendencia al mutismo, intrusiones y omisiones pro-
pias de déficit atencional, empobrecimiento del contenido y de la capacidad
para expresar ideas, con un cierto grado de abstracción, contenido reiterativo y,
en casos graves, perseveraciones verbales.
El lenguaje escrito no muestra errores afásicos, pero tiene dificultades por
problemas motores (micrografía, agrafía motora) y altera la escritura espontá-
29. Las principales demencias subcorticales son las siguientes: 1) Enfermedad de Parkinson. 2) Enfer-
medad de Huntington. 3) Parálisis supranuclear progresiva. 4) Hidrocefalia normotensiva. 5) Degenera-
ción nigroestriada. 6) Esclerosis múltiple. 7) Atrofia olivopontocerebelosa. 8) Enfermedad de
Binswanger. 9) Estado lacunar. 10) Hemorragias cerebrales. 11) Microinjertos subcorticales. 12) Com-
plejo demencia-sida. 13) Leucoencefalopatía multifocal progresiva. 14) Enfermedad de Wilson.
15) Otras.
© Editorial UOC 120 Trastornos del lenguaje y la memoria
nea. Por ejemplo, un paciente puede no ser capaz de escribir una frase cuando
se le pide que escriba lo que él quiera y, en cambio, no tener ningún problema
cuando se le dice cómo es la frase que debe escribir. El problema es de decisión,
de elección espontánea y de iniciativa.
5. Trastornos del lenguaje del niño
5.1. Concepto de TEDL 
El término TEDL (trastorno específico del desarrollo del lenguaje) o TEL
(trastorno específico del lenguaje) es, según la definición más aceptada ac-
tualmente, “una anormal adquisición, comprensión o expresión del lengua-
je hablado o escrito. El problema puede implicar a todos, uno o alguno de
los componentes fonológico, morfológico, semántico o pragmático del siste-
ma lingüístico. Los individuos con trastorno del lenguaje tienen a menudo
problemas de procesamiento del lenguaje o de abstracción de la información
significativa para almacenamiento y recuperación por la memoria a corto y
largo plazo”.30
Actualmente el término TEDL se utiliza más que el término disfasia, que cae
en desuso. La definición de TEDL incorpora criterios excluyentes31 que definen
este trastorno como primario; es decir, no a causa de otras patologías. Estos cri-
terios son los siguientes:
• Audición normal. 
• CI (coeficiente de inteligencia) manipulativo normal (>85). 
• Ausencia de trastornos emocionales y conductuales severos. 
• Habilidades motoras del habla normales. 
• Ausencia de signos neurológicos (epilepsia, lesiones, etc.) que pudieran
ser causa del trastorno. 
30. ASHA (1980).
31. Stark, Tallal (1981).
© Editorial UOC 121 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
• Si el trastorno de lenguaje se enmarca en otra patología primaria (retraso
mental, lesión cerebral, trastornos emocionales severos, etc.), entonces
hablamos de trastornos secundarios.
La prevalencia estimada de los trastornos de lenguaje es variable en los dife-
rentes estudios y, sobre todo, dependiente de los criterios utilizados y de la edad
de los niños que componen la muestra. En los estudios con niños menores se
incluye también un porcentaje considerable que evolucionan favorablemente.
Según los datos del DSM-IV-TR (APA, 2000), en niños en torno a los tres años la
frecuencia es de 10-15% de la población, y baja a 3-7% cuando los estudios se
hacen con población en edad escolar. Los diferentes estudios muestran también
que el trastorno es más frecuente en niños que en niñas y que se dan frecuente-
mente diferentes casos en una misma familia, por lo que se sugiere un compo-
nente genético importante.
5.1.1. Trastornos frente a retraso 
El TEDL aparece en la etapa de adquisición del lenguaje, y es más, se define
como una anormal adquisición de éste. Esta coincidencia cronológica dificulta
el diagnóstico entre lo que sería un retraso en la adquisición y un trastorno en
la misma. Mendoza32 propone una clasificación de indicadores de madurez y de
desviación lingüística en los diferentes componentes del lenguaje que reprodu-
cimos a continuación en la tabla 2.9.:
Tabla 2.9 
32. Mendoza (2001).
Tipo de trastorno de lenguaje Ejemplos
Fonología
Expresiva
Inmadura
Reducción de consonantes dobles (/pr/, /br/, /fl/...).
Omisión de consonantes finales.
/k/ y /gr/ se emiten como /t/ y /d/.
Desviada Omisión de consonantes iniciales
Receptiva
Inmadura Investigación conflictiva. Sin datos concluyentes.
Desviada Investigación conflictiva. Sin datos concluyentes.
© Editorial UOC 122 Trastornos del lenguaje y la memoria
5.1.2. Retraso del lenguaje y retraso del habla 
El pronóstico de los niños que adquieren tardíamente el lenguaje es dife-
rente si este retraso implica sólo el habla o incluye también otros aspectos del
lenguaje. En líneas generales, evoluciona peor un trastorno de lenguaje que un
trastorno de habla. Por lo tanto, es muy importante un diagnóstico diferencial
correcto.
Tabla 2.10 
Tipo de trastorno de lenguaje Ejemplos
Gramática
Expresiva
Inmadura Frases telegráficas. Sobregeneralización de reglas gramaticales.
Desviada Uso restringido de una estructura única en las frases.
Receptiva
Inmadura Tendencia a ignorar las inflexiones finales.
Desviada Comprensión errónea de algunas estructuras.
Semántica
Expresiva
Inmadura Sobreextensión del significado de las palabras.
Desviada Anomia: suele fallar al evocar palabras a pesar de conocerlas.
Receptiva
Inmadura Vocabulario pobre.
Desviada Confusión entre palabras que tienen diferentes significados.
Pragmática
Expresiva
Inmadura Uso erróneo de las frases de cortesía.
Desviada Uso del lenguaje social de manera inadecuada.
Receptiva
Inmadura Problemas para reconocer el humor y el sarcasmo.
Desviada Tendencia a responder a preguntas literalmente, independientemente de la situación.
Retraso simple del habla Retraso del lenguaje
No afecta a la comprensión. La comprensión es básicamente extralingüística.
Las primeras palabras tardan en aparecer. Las primeras palabras suelen aparecer 
normalmente, pero se hace muy difícil el paso 
a dos palabras.
© Editorial UOC 123 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
Es de vital importancia la delimitación deltrastorno, especialmente en lo
que respecta a la comprensión del lenguaje, difícil de evaluar en niños pequeños
pero que marca una gran diferencia en la evolución del trastorno.
5.1.3. Trastornos de desarrollo del lenguaje y trastornos adquiridos 
La mayoría de trastornos del lenguaje en el niño son evolutivos; es decir,
trastornos de la adquisición. No obstante, también está la posibilidad de una
afasia, es decir, de un trastorno adquirido del lenguaje después de una lesión.
En determinadas etapas de la adquisición lingüística se hace difícil determinar
hasta qué punto el lenguaje anterior a la lesión era óptimo, ya que es una etapa
en la cual la variabilidad de niveles de adquisición es importante. Por este mo-
tivo, no se suele utilizar el término afasia si la lesión tiene lugar antes de los dos
años. La etiología más frecuente de las afasias infantiles son los traumatismos,
aunque también encontramos tumores e infecciones.
Una patología que merece una atención especial es la afasia adquirida de
Landau-Kleffner. Es un trastorno muy poco frecuente que se inicia entre los tres
y los siete años. Es más prevalente en niños que en niñas (ratio 2:1) y se carac-
teriza por una pérdida (repentina o gradual) del lenguaje comprensivo y poste-
riormente de la capacidad expresiva en niños con una adquisición previa del
lenguaje dentro de la normalidad. Todos los niños presentan un patrón electro-
encefalográfico de sueño característico, asociado o no a convulsiones. Una de
las características básicas es la pérdida de comprensión de cualquier sonido (in-
cluso sonidos comunes no relacionados con el lenguaje), que hace parecer al
Retraso simple del habla Retraso del lenguaje
Los errores son básicamente fonológicos:
• Perturbación del orden de las sílabas 
• Asimilación entre consonantes 
• Ausencia de grupos consonánticos 
y diptongos 
• Sustituciones de consonantes o grupos 
consonánticos 
• En catalán: ensordecimiento 
de las consonantes sonoras
Los errores de expresión son básicamente 
sintácticos:
• Alteración del orden de las palabras en la frase 
• Ausencia de palabras 
• Ausencia y alteración de auxiliares y flexiones
© Editorial UOC 124 Trastornos del lenguaje y la memoria
niño sordo o autista. Suele ir asociada a otras características conductuales que
también se encuentran en el trastorno autista como insistencia en las rutinas,
sensibilidad extraña al dolor, escaso contacto ocular y trastornos del sueño. El
pronóstico es peor cuanto más temprano es el inicio, y mejora sensiblemente
en niños que inician el trastorno después de los seis años.
5.2. Los trastornos específicos del lenguaje
5.2.1. Criterios y clasificación 
El estudio de los trastornos del lenguaje en el niño se tiene que diferenciar por
completo de los estudios con adultos que sufren trastornos de lenguaje por lesión.
La correspondencia área-trastorno típica de los estudios de afasiología adulta no
se cumple en niños que sufren el trastorno en el periodo de adquisición.
En este apartado repasaremos tres de las muchas clasificaciones que hay para los
trastornos del lenguaje. Algunas incluyen lenguaje y habla en la misma clasifica-
ción. Aquí citamos el DSM-IV-TR33 porque es un sistema de clasificación amplia-
mente utilizado en clínica, la clasificación semiológica de Chévrie-Müller por su
utilidad en el estudio de síntomas y la clasificación clínica de Rapin y Allen porque
agrupa los principales trastornos de lenguaje en niños.
1) DSM-IV-TR
El DSM-IV-TR considera cinco categorías en los trastornos de comunicación,
y por lo tanto no especifica que sean del lenguaje. Se incluye aquí el tartamu-
deo, que no es trastorno del lenguaje sino del habla, y se incluyen también los
trastornos de la voz. También vemos que no hace diferencias entre aspectos fo-
nológicos y fonéticos y que no especifica entre diferentes aspectos del lenguaje
(morfológico, sintáctico, léxico, pragmático, etc.). No resulta una clasificación
útil para el abordaje terapéutico ni tampoco para un diagnóstico bien definido.
La incluimos aquí porque las clasificaciones DSM se utilizan mucho en otros
sectores de la clínica (especialmente en psicopatología).
33. APA (2000).
© Editorial UOC 125 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
Los diferentes diagnósticos propuestos son los siguientes:
• 315.31 Trastorno del lenguaje expresivo 
• 315.32 Trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo 
• 315.39 Trastorno fonológico 
• 307.0 Tartamudeo 
• 307.9 Trastorno de la comunicación no clasificado en otro apartado 
2) Claude Chévrie-Müller
Claude Chévrie-Müller34 propone una interesante clasificación semiológica,
es decir, de síntomas, independientemente del cuadro clínico en el que éstos se
enmarquen. Un enfoque de este tipo permite un análisis correcto de los diferen-
tes aspectos e incluye también a aquellos niños que no podemos enmarcar en
ninguno de los trastornos reseñados en otras clasificaciones, pero que sin lugar
a dudas presentan un lenguaje deficitario. Es una clasificación útil para el enfo-
que terapéutico y que incluye tanto alteraciones del habla como del lenguaje.
• 3.1. Déficit gnósico. Incluye las dificultades en la capacidad del análisis
temporal de la señal acústica de la palabra. La ausencia de esta capacidad
sería la agnosia verbal.
• 3.2. Trastorno de la comprensión. Hace referencia a la comprensión del
lenguaje, evaluada con pruebas con baremos específicos, que demues-
tran la dificultad en las marcas morfosintácticas y en las partículas inte-
rrogativas.
• 3.3. Déficit práxico: trastorno de la articulación o dislalia. En este apartado se
incluirían las dificultades motrices del aparato bucofonatorio en general,
y también dificultades específicas para la articulación de ciertos sonidos.
• 3.4. Trastornos fonológicos. La capacidad de conciencia fonológica es la que
permite seleccionar los sonidos que componen una palabra. Las dificulta-
des en este sentido llevarían a un trastorno fonológico. Es esencial dife-
renciarlo del trastorno fonético (punto 3.3, que puede resultar en una
palabra igualmente deformada pero por una causa totalmente distinta: la
dificultad motriz de realizar el sonido).
34. En Narbona (1997).
© Editorial UOC 126 Trastornos del lenguaje y la memoria
• 3.5. Apraxia del habla. Incluye la combinación de las dos dificultades,
fonéticas y fonológicas.
• 3.6. Trastorno de la prosodia. Hace referencia a alteraciones de la fluidez del
habla, entonación, timbre, etc.
• 3.7. Trastornos morfosintácticos de expresión. Se refiere a las dificultades para
la asociación de palabras que formen frases gramaticalmente correctas
para la edad del niño.
• 3.8. Disnomias. Dificultades en la recuperación de palabras que pueden
dar como síntoma un habla vacilante, con pausas o parafasias.
• 3.9. Trastorno semanticopragmático. Alteraciones en el uso correcto del len-
guaje y la comprensión contextual. Este trastorno se puede dar en ausencia
de otros trastornos formales del lenguaje.
3) Rapin y Allen
Isabelle Rapin y Dorios A. Allen35 proponen una clasificación basada en cua-
dros clínicos, que incluye únicamente los trastornos específicos del desarrollo
del lenguaje y los divide en tres grandes grupos:
a) Trastornos mixtos receptivos-expresivos 
b) Trastornos expresivos 
c) Trastornos de procesamiento de orden superior
Clínicamente es una clasificación muy útil en la que se pueden enmarcar la
mayoría de los niños con trastornos de lenguaje. Los cuadros que incluye son
los siguientes:
a) Trastornos mixtos receptivos-expresivos
• Agnosia auditiva verbal o sordera verbal
– Comprensión del lenguaje oral severamente afectada, incluso ausente 
– Expresión limitada a frases cortas a o palabras únicas o totalmente ausente 
– Articulación alterada 
– Fluidez verbal perturbada 
35. Rapin, Allen (1983).
© Editorial UOC 127 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
• Trastorno fonológico sintáctico
– Fluidez verbal perturbada 
– Articulación alterada– Expresión limitada 
– Sintaxis deficiente: frases cortas, omisión de palabras funcionales,
agramaticalidad 
– Comprensión deficiente en distintos grados, pero menos que la expresión 
b) Trastornos expresivos
• Dispraxia verbal
– Incapacidad masiva de fluidez 
– Articulación muy afectada, incluso ausencia de habla 
– Comprensión normal o muy próxima a la normal 
• Trastorno del déficit de programación fonológica
– Habla fluida pero difícilmente inteligible 
– Comprensión normal o casi normal 
c) Trastorno de procesamiento de orden superior 
• Trastorno lexicosintáctico
– Habla fluida con seudotartamudeo ocasional por dificultad de evocación 
– Articulación normal 
– Argot fluido (en el niño pequeño) 
– Sintaxis inmadura con dificultad para las formulaciones complejas 
– Comprensión deficiente de los enunciados complejos 
• Trastorno semanticopragmático
– Habla fluida, a menudo logorreica 
– Articulación normal 
– Estructura gramatical de las frases normal 
– Formas de conversación aberrantes 
– Comprensión deficiente de los enunciados complejos 
© Editorial UOC 128 Trastornos del lenguaje y la memoria
Desde ahora haremos referencia a estas clasificaciones, pero para que
quede más claro y sea más comprensible, dividiremos el estudio de los tras-
tornos en cuatro grandes aspectos de lenguaje: fonológicos, léxicosemánti-
cos, morfosintácticos y pragmáticos. Aquí nos basaremos en los trastornos
específicos del lenguaje en el niño (TEDL) y, por lo tanto, no incluiremos
patologías del habla (dislalias, tartamudeo, disartrias, etc.) ni de la voz (por
ejemplo, disfonías).
5.2.2. Trastornos del área fonológica 
Cuando hablamos de trastornos en el área fonológica, nos referimos a las di-
ficultades para producir los sonidos adecuados que corresponden a cada palabra.
Estas dificultades pueden surgir cuando:
• El niño no puede o no sabe articular correctamente uno o diferentes fo-
nemas; entonces hablaríamos de trastorno fonético o dislalia.
• El niño no tiene correctamente interiorizada la cadena fónica de la palabra
y los sonidos que la componen son cambiados u omitidos. Hablaríamos de
trastorno fonológico.
Los errores fonéticos y fonológicos se dan en todos los niños en la etapa
de adquisición del lenguaje y el habla. Forman parte del habla típica infantil.
Se convierten en trastorno si pasado un tiempo se instauran y no evolucio-
nan hacia una articulación correcta de la palabra con los sonidos que la com-
ponen perfectamente interiorizados. Los dos tipos de errores tienen como
resultado una palabra deformada, pero el abordaje terapéutico es muy dife-
rente si la causa es una u otra: cuando los errores son de articulación (fonéti-
cos) se trata de enseñar al niño a producir el fonema. Si el error es fonológico
se trabajará con él la interiorización adecuada de las cualidades de los sonidos,
su orden en la palabra, etc. Por lo tanto, es esencial un diagnóstico diferencial
correcto.
© Editorial UOC 129 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
Tabla 2.11. Diagnóstico diferencial entre los trastornos fonéticos y fonológicos
Los trastornos fonológicos tienen un gran peso en el aprendizaje de la lec-
toescritura, ya que ésta se basa en la correspondencia correcta fonema-grafema
(o si se prefiere, sonido-letra) y si la interiorización de los fonemas (lo que de-
nominamos conciencia fonológica) no es correcta, surgen problemas graves en el
proceso de adquisición de la lectura y la escritura, que pueden desembocar en
un trastorno específico del lenguaje escrito, cuya base sería un trastorno de la
adquisición del lenguaje.
En la clasificación de Rapen y Allen, encontramos las dificultades fonológi-
cas como síntoma importante en dos trastornos:36
• El “trastorno del déficit de programación fonológica” (su forma más pu-
ra), enmarcado en los trastornos de orden expresivo. 
• El “trastorno fonologico-sintáctico” cuando va asociado a alteraciones en
la estructura de la frase y dificultades de comprensión, enmarcado en la
categoría de trastornos mixtos receptivos-expresivos. 
Evaluación de la fonética y la fonología
Hay diferentes pruebas que permiten evaluar la fonética y la fonología en
el niño. Hay que recordar que si pretendemos evaluar fonología y previa-
mente se da el modelo correcto de la palabra, es posible enmascarar gran par-
te de las dificultades fonológicas, ya que éstas mejoran con la repetición. La
Trastornos fonéticos Trastornos fonológicos
• Los errores son fijos, se dan siempre 
en el mismo o mismos sonidos. 
• El niño no es capaz de repetir correctamente 
la palabra. 
• Se cometen los mismos errores si la palabra
es larga o corta, depende únicamente 
de si contiene el fonema con el cual 
presentan dificultad. 
• Una misma palabra se suele deformar 
siempre igual. 
• Los errores se dan en diferentes sonidos, 
de manera variable. 
• La emisión de la palabra mejora 
considerablemente por repetición. 
• Los errores aumentan en palabras más largas, 
ya que contienen más número de fonemas 
para interiorizar. 
• Una misma palabra se puede producir 
de manera diferente a lo largo 
de la conversación, a veces correctamente 
y a veces incorrectamente, e incluso 
con errores distintos. 
36. Véase la clasificación completa de los trastornos de lenguaje según Rapen y Allen en el punto 3
del subapartado 5.2.1 (“Criterios y clasificación”) de este capítulo.
© Editorial UOC 130 Trastornos del lenguaje y la memoria
repetición de pseudopalabras es una prueba que pone en evidencia dificulta-
des fonológicas, incluso cuando éstas ya se han corregido en el lenguaje es-
pontáneo.37
A continuación citamos algunas pruebas estandarizadas: 
• El subtest de “Fonología” del test Plon permite evaluar a niños de cuatro
a seis años.38
• PAF.39
• El “Examen Logopédico de la Articulación” (ELA-ALBOR), a partir de los
dos años.40
• El Registro Fonológico Inducido entre tres y seis años.41
• El subtest Integración Auditiva del ITPA evalúa conciencia fonológica, en
niños de dos años y seis meses hasta diez años y seis meses.42
• El Protocolo de exploración de lenguaje del niño, del Hospital de San Pablo
y la Santa Cruz.43
5.2.3. Trastornos del área lexicosemántica 
Las dificultades en el área lexico-semántica están relacionadas con los pro-
blemas en la comprensión y evocación de las palabras.
En el niño, la dificultad de evocación de palabras se denomina de la manera
siguiente:
• Disnomia si es evolutiva; es decir, si la ha habido desde el periodo de
adquisición de lenguaje. 
• Anomia si es adquirida; es decir, si se provoca a partir de una lesión o un
traumatismo.
37. Bishop (1996).
38. Aguinaga et al. (1989).
39. Valls (1990).
40. García-Pérez, Galve, Prieto (1991).
41. Monfort, Juárez (1989).
42. Kirk, McCarthy, Kirk (1986).
43. Guixà, Vendrell (1999).
© Editorial UOC 131 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
El desarrollo del vocabulario en los niños con TEDL está alterado, y hay di-
ferentes factores que condicionan esta alteración: por una parte, se ha demos-
trado una clara relación, en edades tempranas, entre memoria de trabajo
fonológica (que sabemos que está casi sistemáticamente alterada en niños con
TEDL) y el desarrollo de vocabulario. Además, también se ha observado que los
niños con TEDL tienen una menor capacidad de aprendizaje incidental de pa-
labras (es decir, de la facilidad para aprender palabras nuevas simplemente por
contacto con el entorno) que sus iguales sin este trastorno.
En la clasificación de Rapen y Allen, encontramos la disnomia como síntoma
importante del trastorno lexicosintáctico, que se enmarca en los trastornos de
lenguaje de procesamiento de orden superior.44 El lenguaje del niño con disno-
mia puede parecer vacilante, a veces con seudotartamudeo y pausas y, en otras
ocasiones, extravagante a causa de los circunloquios (o vueltas que se hacen
para explicar cuando no se puede evocar una palabra concreta). El niño resuelve
su dificultad de evocación con pausas o con sustituciónde la palabra no evoca-
da por otra u otras. Esta sustitución se denomina “parafasia” y puede ser de tipos
distintos.
1) Parafasia fonémica: si la palabra olvidada y la evocada se parecen en la for-
ma; es decir, en los fonemas que la componen. Por ejemplo, si se dice abrigo en
lugar de amigo. 
2) Parafasia semántica: si la palabra olvidada y la evocada se parecen en el sig-
nificado. Por ejemplo, si se dice jersey por abrigo. 
3) Circunloquio: se da cuando ante la dificultad de evocar una palabra, se
opta por su definición o una explicación que permite al oyente identificarla. Por
ejemplo, si se dice lo que se pone cuando hace frío en lugar de abrigo. 
Un dato importante de la historia clínica de los niños con disnomia es la
persistencia de la jerga típica infantil durante más tiempo que otros niños, con
dificultad para introducir palabras nuevas.
44. Véase la clasificación completa de los trastornos de lenguaje según Rapen y Allen en el punto 3
del subapartado 5.2.1 (“Criterios y clasificación”) de este capítulo.
© Editorial UOC 132 Trastornos del lenguaje y la memoria
Evaluación del léxico
Algunas pruebas que permiten evaluar el léxico en niños son las siguientes:
• Test de vocabulario en Imágenes de Peabody: evalúa el vocabulario de
manera únicamente comprensiva.45
• Subtest de semántica de la prueba BLOC.46
• Subtest “Expresión Verbal” del test ITPA: el niño tiene que evocar durante
un minuto el mayor número posible de palabras correspondientes a un
determinado campo semántico.47
En el marco de pruebas más generales de inteligencia, también encontramos
diferentes subtests que ayudan a valorar el nivel léxico de los niños:
• Subtest Lenguaje expresivo en K-ABC: el niño tiene que evocar la palabra
correspondiente a una fotografía.48
• Prueba de Vocabulario en el test Wisc-R: la tarea que se pide al niño es la
definición de palabras de complejidad creciente.49
5.2.4. Trastornos del área morfosintáctica 
Cuando hablamos de trastornos en el área morfosintáctica, nos referimos a
las dificultades para comprender y producir las marcas morfológicas que nos
dan información sobre aspectos como el género, el número, la persona, el tiem-
po verbal, etc., y para manejar adecuadamente las relaciones entre los diferentes
elementos de la frase.
Hay que tener en cuenta que la mayoría de los estudios sobre capacidades
morfosintácticas en niños han sido hechos en poblaciones de habla inglesa.
Aunque algunos de los resultados son extrapolables, no hay que olvidar que
45. Dunn (1985).
46. Puyuelo et al. (1988).
47. Kirk (1986).
48. Kaufman (1983).
49. Weschler (1993).
© Editorial UOC 133 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
tanto el castellano como el catalán tienen una complejidad diferente en aspec-
tos morfosintácticos: por ejemplo, las inflexiones verbales son más variadas y
hay concordancias de género.
Los resultados más concluyentes indican lo siguiente:
1) Los niños con dificultades en este aspecto del lenguaje utilizan el mismo
número de morfemas inflexivos que sus padres, pero cometen más errores. 
2) Tienden a utilizar frases de una complejidad menor. Usan más frases sim-
ples en edades en las que serían normales las coordinadas, subordinadas, etc. 
3) Presentan una marcada dificultad para aprender las reglas gramaticales
propias de la lengua, y cometen errores como los siguientes. 
a) La hiperregularización: utilización de una forma regular en verbos irregu-
lares, por ejemplo se ha rompido por se ha roto. 
b) Excesiva utilización de formas verbales no inflexivas: gerundio e infinitivo.
En la clasificación de Rapin y Allen encontramos las dificultades morfosintác-
ticas como síntoma importante en el trastorno fonologicosintáctico, enmarcado
en la categoría de trastornos mixtos receptivos-expresivos, y en el trastorno lexi-
cosintáctico, enmarcado en la categoría de trastornos de procesamiento de orden
superior.50
Evaluación de la morfosintaxis
Hay pruebas específicas para evaluar la morfosintaxis en el niño, como la
prueba TSA de Gerardo Aguado,51 y también subtests de otras pruebas más ge-
nerales de lenguaje que permiten valorar estos aspectos como, por ejemplo, el
subtest de “Integración gramatical” del test ITPA52 y los de morfología y sintaxis
del test BLOC.53
50. Véase la clasificación completa de los trastornos de lenguaje según Rapen y Allen en el punto 3
del subapartado 5.2.1 (“Criterios y clasificación”) de este capítulo.
51. Aguado (1989).
52. Kirk, McCarthy, Kirk (1986).
53. Puyuelo (1988).
© Editorial UOC 134 Trastornos del lenguaje y la memoria
5.2.5. Trastornos del área pragmática 
Las dificultades del área pragmática del lenguaje están relacionadas con pro-
blemas en el uso correcto del lenguaje en el contexto en el que éste se da. Estos
problemas se pueden dar incluso en niños con un lenguaje formalmente adecuado
a nivel fonológico y morfosintáctico.
Este subgrupo de trastornos de lenguaje fue descrito por primera vez durante los
años ochenta en dos clasificaciones diferentes. Rapen y Allen54 lo describieron
como “síndrome del déficit semanticopragmático” y Bishop y Rosenbloom55 como
“trastorno semanticopragmático”. La principal diferencia entre las dos clasificacio-
nes es que en el primer caso puede ser considerado como un trastorno secundario
a otra patología (como por ejemplo el síndrome de Williams, la hidrocefalia, etc.) y
en el segundo caso se considera un trastorno específico del lenguaje, un trastorno
primario. En la clasificación de Rapen y Allen, el déficit semanticopragmático se en-
marca en los trastornos de lenguaje de procesamiento de orden superior. 56
Los síntomas más relevantes del síndrome del déficit semanticopragmático,
según estas autoras, son los siguientes:57
• Habla fluyente, a menudo verborreica 
• Articulación normal 
• Estructura gramatical de las frases normal 
• Formas de conversación aberrantes 
• Comprensión deficiente de los enunciados complejos
La misma Isabelle Rapen amplió, en 1996, los criterios característicos de este
trastorno en los siguientes:58
• Verborrea 
• Déficit de comprensión contextual del lenguaje 
54. Rapen y Allen (1983).
55. Bishop y Rosenbloom (1987).
56. Véase la clasificación completa de los trastornos de lenguaje según Rapen y Allen en el punto 3
del subapartado 5.2.1 (“Criterios y clasificación”) de este capítulo.
57. Rapen y Allen (1983).
58. Rapen (1996).
© Editorial UOC 135 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
• Déficit de evocación de palabras 
• Elección atípica de palabras 
• Fonología y sintaxis correcta 
• Habilidades conversacionales inadecuadas 
• Hablar solo en voz alta 
• Dificultades de mantener el tema 
• Respuestas tangenciales a las preguntas 
En este trastorno, resulta ampliamente comprometida la comunicación.
Los enunciados de lenguaje se ajustan poco a las necesidades del interlocutor
con déficit o exceso de la información necesaria para transmitir el mensaje. En
algunos casos, puede llegar a provocar habla verborreica. A menudo la com-
prensión es literal, es decir, se basa más en las palabras estrictas que en el con-
texto en el que se da el mensaje. Esto hace que muchos casos se cataloguen
más como dificultades de comunicación que como problemas de lenguaje
propiamente dicho.
Evaluación del déficit semanticopragmático
Resulta difícil evaluar de manera objetiva si un niño tiene dificultades prag-
máticas del lenguaje. La mayoría de las evaluaciones clínicas se dan en situacio-
nes en las cuales el contexto dista mucho de ser el normal en el que se mueve
el niño. El mejor informante en estos casos es una persona que lo conozca bien
y sea capaz de responder a preguntas sobre cómo se desarrolla en unas situacio-
nes determinadas. Pocos cuestionarios recogen tan detalladamente situaciones
de déficit semanticopragmático como el Children’s Communication Checklist
(CCC) de Bishop.59
El principal dilema es si este tipo de trastornos realmente se puede dar en el
contexto de un niño sin otrodéficit en el área social y comunicativa. Este punto
es ampliamente discutido por Bishop;60 según la autora, es un debate estéril in-
tentar decidir si se tiene que clasificar como trastorno específico del lenguaje
o como trastorno del espectro autista. Es obvio que alteraciones como las que
59. Bishop (1998).
60. Bishop (2000).
© Editorial UOC 136 Trastornos del lenguaje y la memoria
hemos descrito pueden tener como consecuencia trastornos de otros tipos, pero
no por esto hay que asumir que estas dificultades de lenguaje son siempre se-
cundarias a otro trastorno del desarrollo.
6. Trastornos del lenguaje escrito en el niño
Los trastornos del lenguaje escrito forman parte de la entidad TEDL (trastorno
específico del desarrollo del lenguaje), tal y como se ha descrito anteriormente:
“ [...] una adquisición, comprensión o expresión del lenguaje hablado o escrito anor-
mal. El problema puede implicar todos, uno o alguno de los componentes fonológi-
co, morfológico, semántico o pragmático del sistema lingüístico. Los individuos con
trastorno del lenguaje tienen a menudo problemas de procesamiento del lenguaje o
de abstracción de la información significativa para almacenamiento y recuperación
por la memoria a corto y largo plazo” 
ASHA, 1980.
Según la clasificación DSM-IV-TR, este trastorno se diagnostica cuando hay un
rendimiento en el aprendizaje de la lectura sustancialmente inferior al esperado
por edad cronológica y nivel cognitivo global del niño, que interfiere significati-
vamente en el rendimiento académico y sin déficit sensorial que lo justifique.61
Actualmente, el término más utilizado para las dificultades específicas del
aprendizaje de la lectura es dislexia, y el término que se utiliza para las dificulta-
des de la escritura es disgrafía, aunque históricamente han sido utilizados otros
nombres como ceguera verbal, alexia congénita o del desarrollo, dislexia del de-
sarrollo, dislexia congénita, etc.
6.1. Dislexia 
Es el trastorno de aprendizaje más habitual en la edad infantil, y su prevalencia
se estima entre el 5-10%, aunque algunos estudios incluso ofrecen cifras superio-
61. APA (2000).
© Editorial UOC 137 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
res. Es claramente más frecuente en niños que en niñas y hay un componente ge-
nético importante que lleva a que un niño hijo de padre disléxico presente un
riesgo de sufrir este trastorno ocho veces mayor que otros niños.62 Otro grupo de
riesgo muy importante es la población de niños que han sufrido trastornos en la
adquisición del lenguaje oral. Especialmente en las áreas fonológica y semántica,
que están ampliamente relacionadas con los procesos lectores.63
Hay diferentes modelos de clasificación de la dislexia; Jané64 propone la cla-
sificación siguiente:
Tabla 2.12. Modelos de clasificación de la dislexia
Cualquiera que sea la clasificación que se tome, es necesario tener en cuenta
en cuál de los procesos que entran en juego está la dificultad, pues esto facilitará
y optimizará el abordaje terapéutico.
1) Procesos perceptivos. La percepción, tanto visual como auditiva, interviene
en los procesos de lectura y escritura. Esto ha llevado, a veces, a asimilar la dis-
62. Artigas (2000).
63. Snowling (2000).
64. Jané (2001).
Modelo Subtipo de dislexia
Ejecución del test
de lectoescritura.
Modelo propuesto por Boder
• Disléxicos disfonéticos: deficiencia primaria en la integración 
de letras y sonidos y en la capacidad de desarrollar las habilidades 
fonéticas. 
• Disléxicos diseidéticos: deficiencia para poder percibir las palabras 
completas. 
• Disléxicos aléxicos: deficiencia primaria tanto en el análisis 
fonético como en el reconocimiento de las palabras.
Ejecución del test 
de lectoescritura.
Modelo propuesto por Lovett 
• Disléxicos inexactos: la deficiencia primaria se centra en la falta 
de nivel para conseguir una descodificación correcta. 
• Disléxicos lentos: la deficiencia primaria se centra en la lentitud 
de la lectura.
Perspectivas 
neuropsicológicas.
Modelo propuesto por Bakker
• Disléxicos tipo L (lingüístico): la deficiencia primaria es 
la imprecisión de la lectura. 
• Disléxicos tipo P (perceptivo): la deficiencia primaria es la lentitud 
y las interrupciones en la lectura. 
• Disléxicos tipo M (mixtos).
Perspectiva cognitiva.
Modelo propuesto por 
Miranda, Soriano y Roselló
• Dislexia fonológica: la deficiencia primaria se centra en la lectura 
fonológica. 
• Dislexia superficial: la deficiencia primaria se centra en leer 
visualmente.
© Editorial UOC 138 Trastornos del lenguaje y la memoria
lexia a un trastorno perceptivovisual y, por lo tanto, a intentar su reeducación
por métodos basados en terapias perceptivas. No hay, no obstante, ninguna evi-
dencia científica de la validez de estos métodos. 
2) Procesos lingüísticos. Los procesos lingüísticos más relacionados con la lec-
tura y escritura son los fonológicos, ya que para leer correctamente hay que hacer
una correspondencia sonido-grafía. Y los semánticos, que facilitan el acceso al
léxico y la comprensión lectora. 
Los niños con más riesgo de dificultades en la lectura y la escritura son los
que han tenido o tienen todavía dificultades de procesamiento y de conciencia
fonológica. Hay riesgo incluso en niños que ya han superado el trastorno, ya
que en la lectura de seudopalabras presentan más dificultades que otros niños
al ponerse en juego las funciones fonológicas sin la posibilidad de compensarlo
por un nivel léxico adecuado.65
Clínicamente, los trastornos de la lectura presentan los síntomas siguientes:66
1) Confusión en grafías cuya forma es la misma con diferente orientación en
el espacio (por ejemplo: p/b, p/q, etc.). 
2) Confusión en grafías que se pueden parecer fonéticamente (t/d, b/p). 
3) Inversiones de letras en las sílabas (al/la, el/li). 
4) Omisiones de letras. 
5) Sustituciones de palabras enteras, a veces para intentar adivinar la palabra
antes que descodificarla. 
6) Adición de letras o sílabas. 
7) Dificultades a la hora de separar correctamente las palabras.
6.2. Disgrafía 
No hay datos concluyentes con respecto a la prevalencia de este trastorno.
Las dificultades de aprendizaje de la escritura y la ortografía se presentan prác-
ticamente en la totalidad de niños que tienen dificultades en el aprendizaje de
65. Véase el artículo siguiente: J. Artigas (2000). Disfunción cognitiva en la dislexia. Revista de
Neurología Clínica (1, 115-124).
66. Jané (2001).
© Editorial UOC 139 Capítulo II. Trastornos del lenguaje
la lectura, pero también se pueden encontrar en ausencia de problemas lectores.
Los síntomas básicos son las semejanzas que señalábamos para la lectura, añadien-
do las faltas de ortografía y alteraciones gráficas y de distribución del espacio
del papel.
Los errores ortográficos pueden ser de dos tipos.
• Errores en la ortografía natural: es decir, la correspondencia sonido-grafía
no es correcta y por lo tanto la palabra, leída en voz alta, no suena igual
que la que debería ser. Por ejemplo, maso por vaso. Lo que falla aquí es el
procesamiento fonológico. 
• Errores en la ortografía arbitraria: la palabra contiene un error ortográfico
que cuando se lee en voz alta no la modifica. Por ejemplo, baso por vaso.
Aquí el error es la memorización de unas reglas ortográficas arbitrarias,
que no modifican de manera fonológica la palabra. 
Hay maneras clínicas diferentes, dependiendo de si la causa es un trastorno
en el lenguaje o por dificultades de ejecución motora o visuoespacial. Vista la
elevada prevalencia de la dislexia, la mayoría de las disgrafías corresponde a este
grupo de niños. Cuando la causa es motora o visuoespacial, no encontramos los
errores típicos de correspondencia fonológica. La dificultad consiste más en la
distribución del papel y la habilidad motora fina que repercute en la calidad de
la grafía.
© Editorial UOC 141 Capítulo III. Trastornos de la memoria
Capítulo III
Trastornos de la memoria
1. Las amnesias1.1. Definición y clasificación 
El término amnesia es un término amplio que incluye tanto la pérdida de
memoria que se observa después de una lesión o disfunción cerebral, como la
alteración psicógena que afecta al recuerdo de información previamente archi-
vada, o la pérdida progresiva que acompaña a muchas enfermedades degenera-
tivas. La amnesia se define como una alteración de la función cognitiva en la
cual se afecta a la memoria, o bien exclusivamente, o bien de manera más
destacable que el resto de las funciones intelectuales.
El síndrome amnésico es una patología focal que se produce como consecuen-
cia de la lesión o disfunción de los principales circuitos implicados en la capa-
cidad de aprendizaje y retención de la información. En los pacientes amnésicos
se altera la capacidad de aprendizaje de nueva información, y se mantiene más
intacta la memoria inmediata y la memoria remota, aunque esta última puede
presentar lagunas de tiempo que pueden no volver a recuperarse.
Hay diferentes maneras de clasificar las amnesias. Una forma es hacerlo de
acuerdo con su reversibilidad o su duración en el tiempo y, en este sentido, di-
ferenciaremos dos tipos de amnesias.
• Amnesias transitorias: el déficit de memoria se recupera por completo en
un periodo variable de tiempo, que normalmente son días o semanas. 
• Amnesias permanentes: la alteración queda como secuela permanente a
la lesión o disfunción irreversible de los circuitos cerebrales implicados en
la memoria.
© Editorial UOC 142 Trastornos del lenguaje y la memoria
Otra manera de clasificar las amnesias es de acuerdo con su etiología: orgá-
nicas o psicógenas.
• Amnesia de origen neurológico u orgánico: es aquella que se produce
como consecuencia de una lesión cerebral que afecta a las estructuras o
circuitos implicados en la capacidad de aprendizaje y retención verbal y
visual. Cuando hablamos de amnesias de causa neurológica conocida, ha-
bitualmente utilizamos el término síndrome amnésico. 
• Amnesia de origen psicológico o psicógena: es la amnesia que se explica por
causas ajenas a la presencia de lesión cerebral, con frecuencia producto de
un trauma cerebral. 
Adams y Victor1 establecieron la clasificación siguiente de acuerdo con la
manera de aparecer y la reversibilidad del trastorno:
Tabla 3.1. Clasificación de las amnesias según Adams y Victor (1993)
1. Adams y Victor (1993).
Síndromes amnésicos de aparición repentina, con recuperación global pero incompleta
• Infarto bilateral del hipocampo 
• Infarto del cerebro basal anterior 
• TCE diencefálico, temporal inferomedial y orbitofrontal 
• Hemorragia subaracnoidea 
• Intoxicación por monóxido de carbono y otros estados hipóxicos
Amnesia de inicio repentino y duración breve
• Epilepsia del lóbulo frontal 
• Estados poscontusionales 
• Amnesia global transitoria
Síndrome amnésico de inicio subagudo y grado de recuperación variable, con déficits residuales
• Síndrome de Korsakoff 
• Encefalitis herpética 
• Tuberculosis y otras meningitis granulomatosas (afectación cerebral basal)
Amnesias progresivas
• Tumores del tercer ventrículo y estructuras límbicas 
• Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas que afectan a los lóbulos 
temporales
© Editorial UOC 143 Capítulo III. Trastornos de la memoria
Para facilitar la comprensión de los diferentes trastornos, los describiremos
de acuerdo con la clasificación temporal, es decir, de acuerdo con su duración
en el tiempo.
1.2. Amnesias transitorias
1.2.1. Amnesia global transitoria 
La amnesia global transitoria (AGT) es un trastorno poco frecuente que se
observa habitualmente en individuos de edad avanzada, con más frecuencia
en hombres, y que tiene una duración media de cuatro a seis horas. Es un
trastorno reversible, con una remisión de los déficits que se produce, de ma-
nera completa, a las doce horas de su aparición. En este tipo de amnesia, los
pacientes muestran una alteración grave en la capacidad de aprendizaje de
información nueva, a menudo acompañada de confabulación y de desorien-
tación, aunque no pierden la identidad personal. Los pacientes, además, se
muestran ansiosos y angustiados como consecuencia de la conciencia de dé-
ficit. La presencia de ansiedad es una característica que se debe tener muy
cuenta en este trastorno. Se trata de una ansiedad consecuente con el des-
concierto que muestran los pacientes ante la aparición repentina de la am-
nesia, y que tiene un valor relevante en el diagnóstico diferencial con la
huida psicógena, en la que el enfermo no se suele mostrar ansioso. Para po-
der establecer un diagnóstico de AGT se tiene que excluir la presencia de le-
sión cerebral, accidente vascular, crisis epiléptica u otras causas que puedan
explicar la aparición de la pérdida momentánea de memoria.
Durante los últimos años se ha avanzado en el conocimiento del origen de
la AG. Algunos estudios han encontrado que un 25% de los pacientes con AGT
tienen antecedentes de episodios de migraña, y que más de un 7 por ciento de-
sarrollaban crisis epilépticas con posterioridad al episodio amnésico. Esto ha
puesto de manifiesto el debate sobre su posible papel en el desarrollo etiológico
de la AG. Gracias a la utilización de la tomografía computadorizada por emisión
de fotones simples (SPECT), se ha descrito una hipoperfusión cerebral bilateral
© Editorial UOC 144 Trastornos del lenguaje y la memoria
en los lóbulos temporales, en los pacientes con AGT en fase aguda.2 Un proble-
ma no trivial que dificulta el diagnóstico de AGT es que, dado que el diagnóstico
sólo se puede establecer en ausencia de cualquier causa física que pueda justifi-
car el cuadro, para detectarlo es necesario que la persona presente el episodio de
amnesia en presencia de otras personas. Cuando un episodio de AGT se produce
en un individuo que está solo, y dada su amnesia, es imposible saber si ésta se
ha presentado aisladamente o se ha acompañado de una pequeña caída, de un
golpe, de mareo, etc. Es posible que esta dificultad haya contribuido a la confu-
sión que hay sobre su etiología del cuadro clínico.
1.2.2. Traumatismo craneoencefálico 
Otro tipo de amnesia transitoria es la que se produce como consecuencia de
un traumatismo craneoencefálico (TCE). Después de un TCE, se puede observar
un periodo de amnesia retrógrada que normalmente comprende un periodo
breve (minutos, horas), previo al momento en el que se ha producido la lesión.
Además, se produce una amnesia anterógrada, cuya duración suele ser variable,
pero que normalmente se resuelve en unos días o semanas. La amnesia peritrau-
mática hace referencia a la pérdida de la información que rodea al momento del
traumatismo, una información que, por lo general, ya no se vuelve a recuperar
posteriormente. La amnesia postraumática transitoria se tiene que diferenciar
de la amnesia persistente que puede ser una secuela de las lesiones irreversibles
del TCE, y que se manifiesta, observable y medible por medio de la exploración
neuropsicológica, después de la recuperación neurológica del enfermo.
1.2.3. Epilepsia 
La epilepsia es más un síntoma que una enfermedad. Un síntoma que refleja
una actividad cerebral anormal, cuya naturaleza es compleja y que tiene un am-
plio espectro de manifestaciones clínicas. Se produce como consecuencia de
2. Hodges (1998).
© Editorial UOC 145 Capítulo III. Trastornos de la memoria
una desincronización en la actividad eléctrica cerebral, y genera una descarga
que puede irradiar a uno o a los dos hemisferios cerebrales.3 La epilepsia produ-
ce una amnesia transitoria que se inicia en el momento de la crisis y que puede
extenderse hasta el periodo de una semana. El individuo epiléptico, después de
la crisis aguda, puede mostrar una alteración de la memoria anterógrada; es de-
cir, un déficit en la capacidad para grabar información nueva, y también una
pérdida de memoria retrógrada, normalmente en relación con la información
inmediatamenteprecedente al momento de la crisis, o en algunos casos puede
extenderse al día anterior.4
Las causas que generan un síndrome amnésico transitorio en la epilepsia no
están del todo aclaradas, aunque se han desarrollado diferentes explicaciones:
• La actividad eléctrica epileptiforme interrumpe directamente el proceso
de codificación. Esto implica que la actividad neuronal después de la crisis
en algunos casos no recupera la normalidad hasta pasados unos días. 
• Las descargas eléctricas producen lesiones en el tejido neuronal, que im-
piden el paso de la información. 
Entre los factores que se han relacionado con la aparición de la amnesia tran-
sitoria, destacan los siguientes:
• La localización: las crisis que tienen su foco en el lóbulo temporal son más
susceptibles de generar amnesia. 
• La frecuencia de las crisis: los individuos con crisis muy frecuentes presen-
tan más este síndrome, pero, sobre todo, presentan secuelas de déficit de
memoria a largo plazo. 
La epilepsia, además de generar un síndrome amnésico transitorio, está rela-
cionada con la presencia de alteraciones de la memoria reciente que se mantie-
nen a largo plazo. No se trata en este caso de una amnesia persistente, sino de
una reducción permanente de la capacidad para retener la información. Tam-
bién se ha asociado con la epilepsia una reducción del CI global de los pacientes,
3. Véase el apartado 2.2.2. (“Etiología de la epilepsia”) de este capítulo.
4. Kapur (1994a). Mataró, Junqué (1997).
© Editorial UOC 146 Trastornos del lenguaje y la memoria
aunque esto no sucede en todos los casos y varía de acuerdo con el tipo de epi-
lepsia, la edad de inicio e, incluso, del tratamiento farmacológico.
1.2.4. Terapia electroconvulsiva 
La terapia electroconvulsiva (TEC) es otra de las causas conocidas de amnesia
transitoria. Los pacientes sometidos a TEC sufren una amnesia tanto retrógrada
como anterógrada después de las convulsiones, que habitualmente se normaliza
entre las veinticuatro horas y la semana posterior a su administración, aunque
en algunos casos excepcionales se puede prolongar hasta los seis meses. Los pa-
cientes sufren una laguna amnésica de la información ocurrida aproximada-
mente una semana previa a la aplicación de la terapia, y muestran un déficit en
la capacidad para hacer aprendizajes nuevos durante los días posteriores a
haberse sometido a las sesiones.
Los efectos de la TEC sobre la memoria dependen de distintos factores, entre
los cuales destacan los siguientes.5
• El número de sesiones. Hay una correlación positiva con el grado de am-
nesia posterior: cuantas más sesiones, mayor posibilidad de amnesia. 
• El número de tratamientos. Sucede lo mismo que en el caso anterior, un
número más elevado de tratamientos aumenta el riesgo de aparición de
amnesia. 
• El tiempo entre las sesiones y los tratamientos. La amnesia es más proba-
ble cuando el tiempo entre los distintos tratamientos y entre las sesiones
realizadas es más corto. 
5. La aplicación de TEC es una práctica rutinaria en la psiquiatría actual. Aunque continúa perci-
biéndose de una manera estigmatizada en la población, como consecuencia de su historia y de las
aplicaciones –podríamos decir– poco controladas, la verdad es que cada vez más es un recurso que
se empieza a utilizar como tratamiento de elección en algunas patologías psiquiátricas, como por
ejemplo en la depresión melancólica o en el trastorno obsesivocompulsivo grave.Tradicional-
mente, la utilización de TEC quedaba relegada a aquellos trastornos que no remitían con los trata-
mientos farmacológicos habituales. Actualmente, vista su eficacia conocida, sobre todo en los
casos de depresión endógena en personas de edad media, se plantea la siguiente pregunta: ¿por
qué se debe esperar que los fármacos no sean efectivos si se puede revertir el cuadro más rápida-
mente con la aplicación de TEC? En definitiva, se trata de un debate no resuelto todavía, en el que
faltan criterios precisos que permitan afinar sobre la elección de aquellos individuos que son can-
didatos directos a la aplicación de TEC.
© Editorial UOC 147 Capítulo III. Trastornos de la memoria
• La intensidad del estímulo utilizada. A más intensidad, habrá más posibi-
lidad de amnesia en los pacientes. 
• La colocación y aplicación de los estímulos, según sean unilaterales o
bilaterales. Los estímulos bilaterales, es decir, aquellos que se aplican
en los dos hemisferios al mismo tiempo, producen más déficit que la
aplicación unilateral, cuando esta última se aplica al hemisferio no do-
minante. 
La amnesia secundaria a la aplicación de TEC es transitoria, y los pacientes re-
cuperan la normalidad, aunque en algunos casos excepcionales, se ha descrito un
periodo de hasta 6 meses de amnesia. 
1.2.5. Desmayos alcohólicos 
Las pérdidas de conciencia que se presentan en personas con enolismo grave,
también denominadas desmayos alcohólicos, son también episodios de pérdida de
memoria transitoria. Se asocian con estados de intoxicación grave de alcohol, en
pacientes con historia de abuso prolongado. Los pacientes, cuando están sobrios,
no son capaces de recordar los acontecimientos sucedidos durante el estado de
embriaguez, aunque pueden volver a acordarse cuando se encuentran de nuevo
bajo los efectos del abuso del alcohol. Goodwin (1995) ha denominado desmayos
fragmentarios a aquéllos en los cuales el paciente es consciente de su pérdida de
memoria y la amnesia se tiende a recuperar con el paso del tiempo. Los desmayos
en bloque, o permanentes, serían aquéllos en los cuales el inicio y el final es abrupto,
y los sujetos raramente son capaces de recuperar la información perdida.6
1.2.6. Síndrome de estrés postraumático 
En el síndrome por estrés postraumático, el individuo desarrolla una serie de
síntomas psicológicos y cognitivos con posterioridad a un acontecimiento trau-
6. Goodwin (1995).
© Editorial UOC 148 Trastornos del lenguaje y la memoria
mático. Los síntomas más característicos son la rememoración o reexperimen-
tación del trauma, con una alteración en la capacidad de respuesta frente a la
realidad actual del paciente.
Los factores de estrés que suelen producir la aparición de este síndrome son
los siguientes:
• Los desastres naturales (inundaciones, etc.). 
• Los accidentes generados por el hombre (tráfico, incendios, etc.). 
• Las lesiones a individuos que son provocadas con deliberación (torturas,
violaciones, etc.).
El cuadro se presenta con síntomas vegetativos, trastornos del sueño o
síntomas neurológicos menores, pero estos pacientes pueden presentar dis-
torsiones de la realidad vivida e incluso confabulaciones y un episodio de
amnesia anterógrada, que se puede alargar en el tiempo, incluso un año des-
pués del trauma. Del 50% al 70% de los casos, el trastorno es reversible du-
rante los primeros tres meses, y un 90% de los casos presentan la remisión
total al cabo de un año.
1.2.7. Huida o amnesia psicógena 
La amnesia psicógena es un trastorno que consiste en la alteración abrupta
de memorias autobiográficas y/o de la propia identidad personal, que normal-
mente aparece asociada con un estado de deambulación, y una recuperación
posterior de la memoria con una amnesia de lo que ha sucedido durante el pe-
riodo amnésico. Habitualmente, los estados de huida psicógena suelen durar
unos días, aunque hay casos descritos en la bibliografía que pueden durar más
tiempo. Este trastorno no tiene una causa orgánica, sino psicológica, y suele
aparecer asociado a algún acontecimiento estresante. A continuación se deta-
llan las diferencias fundamentales entre la amnesia psicógena y la de origen
neurológico.
© Editorial UOC 149 Capítulo III. Trastornos de la memoria
Tabla 3.2. Diferencias entre la amnesia de origen psicógeno y la de origen neurológico
Desde el punto de vista clínico, la mayor dificultad en el diagnóstico dife-
rencial se establece con la amnesia global transitoria (AGT), pero se pueden es-
tablecer entrelas mismas algunas diferencias relevantes, que se relacionan a
continuación.
Tabla 3.3. Diferencias clínicas entre la huida psicógena y la amnesia global transitoria
Amnesia 
psicógena
Amnesia 
no psicógena
Causa física o enfermedad médica No Si
Historia trauma psicológico Sí No
Peor con estrés Sí No
Preferentemente alterada información personal Sí No
Reversible con hipnosis Sí No
Retrógrada sin temporalidad Sí No
Reversible con amital sódico Sí No
Amnesia psicógena Amnesia global transitoria
Pérdida de identidad Identidad conservada
Capacidad para hacer nuevos aprendizajes Incapacidad para aprender nueva información
Amnesia selectiva para temas específicos Amnesia no selectiva
Ausencia de gradiente temporal Gradiente temporal
Síntomas depresivos frecuentes Sin síntomas depresivos
Indiferencia (Bélle indeference) Angustia/disforia por la amnesia
Frecuente en pacientes jóvenes Frecuente en ancianos
Causa psiquiátrica (psicógena) ¿Disfunción vascular, vasoespasmo migrañoso?
Reversible ad integrum Reversible con bajo rendimiento en baterías 
neuropsicológicas. Dificultad en tareas 
visuoconstructivas
Extraído de Junqué, Barroso, 1995.
© Editorial UOC 150 Trastornos del lenguaje y la memoria
Un tipo específico de amnesia psicógena es la amnesia específica para delitos, un
fenómeno todavía poco explicado, pero que se suele observar, especialmente, en
el marco de la psiquiatría forense. En estos pacientes se produce una amnesia es-
pecífica para un delito que ellos mismos han cometido.
Los factores que habitualmente aparecen asociados a este tipo de amnesia
son los siguientes:
1) La presencia de estados de activación emocional extrema, en los cuales el
delito no se comete de manera premeditada, y en los que la víctima suele ser la
esposa, el amante, o algún miembro de la familia. Es el caso más común de am-
nesia en los casos de homicidio. 
2) La intoxicación alcohólica, en la cual la víctima no suele tener un vínculo
afectivo con el agresor. 
3) Los estados psicóticos o la depresión, en los cuales los recuerdos del en-
fermo tienen poca relación con lo observado por otros testigos presenciales de
los delitos. 
1.3. Amnesias persistentes
1.3.1. Síndrome de Korsakoff 
Este síndrome también se conoce con el nombre compuesto de síndrome de
Wernicke-Korsakoff, ya que alude a la fase crónica de un síndrome agudo, que
es el síndrome de Wernicke y cuya aparición es previa a la cronificación de los
síntomas.
La amnesia persistente que está asociada con el síndrome de Korsakoff es la
más conocida de las amnesias, y se suele poner como ejemplo para describir
y explicar los tipos de amnesia diencefálica. El síndrome de Korsakoff es la
consecuencia de un déficit nutricional, habitualmente asociado con el con-
sumo crónico de alcohol, que cursa con la disminución de los niveles de vi-
tamina B12. Su diagnóstico siempre es posterior a la encefalopatía de
Wernicke, que constituye la clínica neurológica que lo antecede y que se pre-
senta como la consecuencia del daño cerebral causado por el déficit vitami-
© Editorial UOC 151 Capítulo III. Trastornos de la memoria
nérgico. La encefalopatía de Wernicke se caracteriza por los siguientes
aspectos:
a) Síndrome confusional 
b) Alteraciones neurológicas como: 
• oftalmoplejía (44% de los casos),
• nistagmus (85%),
• ataxia (87%)
• neuropatía periférica (82%),
• otras alteraciones neurológicas.
En algunos pacientes, el síndrome de Korsakoff puede aparecer sin que se
haya apreciado previamente la fase aguda o encefalopática. En algunos casos,
ésta puede haberse presentado de manera transitoria y breve y, por lo tanto, ha-
ber pasado desapercibida. Una vez establecido el diagnóstico, el tratamiento es-
pecífico consiste en la administración intravenosa de tiamina durante varios
días. El paciente se suele recuperar neurológicamente de manera rápida, aunque
la mortalidad ronda aproximadamente entre el 10% y el 15%.7
1) Características de la amnesia
Los pacientes con síndrome de Korsakoff sufren una alteración grave de la ca-
pacidad para el aprendizaje y para la retención de nueva información. La memo-
ria inmediata está preservada y la memoria retrógrada se suele presentar alterada
con un gradiente temporal. Un aspecto diferencial del déficit de memoria en los
pacientes con Korsakoff es la alteración en la ordenación temporal de las memorias
archivadas. Pueden recordar los datos, pero no son capaces de organizarlos en el
tiempo; es decir, fallan en la ordenación temporal de la información. También es
común observar un déficit en la contextualización de esta información. Otro as-
pecto relevante que caracteriza el trastorno de memoria en estos pacientes es la
tendencia a la confabulación, en la cual se ponen de manifiesto la dificultad para
secuenciar en el tiempo, y la alteración en la capacidad de diferenciar las memorias
reales de las ficticias. Además del trastorno de memoria, la clínica del síndrome de
7. Victor, Adams, Collins (1971).
© Editorial UOC 152 Trastornos del lenguaje y la memoria
Korsakoff se acompaña de otros cambios conductuales y del humor que contribu-
yen a dificultar el funcionamiento y la interacción social de los enfermos. Entre
estos cambios, destacan la presencia de:
• Aplanamiento afectivo 
• Apatía 
• Humor deprimido 
• Indiferencia 
• Desinhibición 
• Irritabilidad o agresividad
Estos cambios son la consecuencia de la afectación de las estructuras basales
en los lóbulos frontales, que afectan a áreas que tienen relación con el control
de la conducta y las emociones.8
Desde el punto de vista cognitivo, estos enfermos pueden presentar, además
de la alteración de la memoria, un déficit en las denominadas funciones ejecutivas,
que son las funciones superiores que implican planificación, secuenciación, fle-
xibilidad mental, organización, habilidad para programar y generar estrategias
en la resolución de problemas, etc. No obstante, estos déficits no alteran las
puntuaciones en las pruebas de inteligencia general, y es característico encon-
trar una diferencia entre la puntuación del cociente de inteligencia y del cocien-
te de memoria, este último con una puntuación significativamente más baja si
se compara con el anterior. Dicho de otra manera, si utilizamos el test de inte-
ligencia de Weschler y la escala de memoria de Wechler para valorar las habili-
dades de estos pacientes, obtendremos un CI (cociente de inteligencia) mayor
que el CM (cociente de memoria).
2) Pronóstico
Aproximadamente entre el 20 y el 50% de los pacientes con síndrome de
Korsakoff se suelen recuperar completamente, en un periodo variable que oscila
entre unos meses y dos años. Entre un 20% y un 30% muestran una mejora sig-
nificativa del trastorno de memoria. Y en el resto de los pacientes, no se consiguen
mejoras significativas. Esto significa que un porcentaje elevado de personas que
8. Goodwin (1995).
© Editorial UOC 153 Capítulo III. Trastornos de la memoria
han sufrido una encefalopatía de Wernicke quedan con secuelas variables, algunas
de las cuales son graves, ya que el trastorno no muestra mejoras posteriores.
3) Neurofisiología
La base neurofisiológica que explica la amnesia de Korsakoff es la lesión que se
produce en las estructuras mediales del diencéfalo, especialmente del tálamo (nú-
cleo dorsomedial) y de los cuerpos mamimales. Aunque no son las únicas estructu-
ras cerebrales que pueden aparecer dañadas; se han descrito también afectaciones
en el cerebelo y en diferentes áreas del córtex cerebral. Los estudios realizados con
neuroimagen cerebral estructural (TAC y RM) han demostrado la presencia de atro-
fia en el córtex cerebral, particularmente en los lóbulos frontales, y también atrofia
específica en las estructuras diencefálicas.9 Más recientemente se han descrito cam-
bios funcionales en trabajos que utilizan tanto SPECT como PET cerebral. Los pa-
cientes con amnesia de Korsakoff muestran una hipoperfusión y una reducciónmetabólica global, y más específicamente en los lóbulos frontales.
Un caso de síndrome de Korsakoff
Juan S. es un hombre de 48 años, con estudios primarios, que ingresa de urgencias en
un hospital de su ciudad porque presenta un cuadro agudo que se caracteriza por lo
siguiente.
• Alteración en la marcha, con inestabilidad y pérdida de equilibrio. 
• Sensación de hormigueo y falta de sensibilidad en las piernas. 
• Alteración del nivel de conciencia, con desorientación en el tiempo y en el espacio
(no sabe en qué día vive ni dónde está). 
• Agresividad y presencia de alucinaciones sensoriales: hace referencia a la presencia
de “bichos” entre la ropa. Esto le causa mucha ansiedad y respuestas agresivas hacia
el entorno.
Como antecedentes personales, destaca sólo un enolismo crónico desde los treinta
años, que había interferido en su situación laboral, ya que se encontraba en desempleo
porque había sido despedido de sus dos últimos puestos de trabajo en almacenes de car-
ga y descarga. La situación familiar era difícil de sostener, tanto por las dificultades eco-
nómicas que experimentaban como por la deteriorada relación matrimonial.
Después de hacer análisis químicos, se detecta el déficit de vitamina B12, e inmedia-
tamente se le aplican dosis de la misma con la finalidad de aumentar los niveles y de-
volver al paciente su nivel de conciencia normal.
9. Kopelman (1995)
© Editorial UOC 154 Trastornos del lenguaje y la memoria
Al cabo de cuatro días de ingresar en el centro, ya estabilizado neurológicamente, se pide
una consulta al neuropsicólogo del hospital, porque el enfermo tiene dificultades graves
para acordarse de las cosas recientes y porque explica hechos que no son reales, mezclán-
dolos con otros que forman parte de episodios de su pasado lejano. Se hace una explora-
ción del estado de su memoria y se lleva a cabo el diagnóstico de síndrome de Korsakoff:
el paciente se recupera neurológicamente, pero queda con una secuela grave de amnesia.
1.3.2. Encefalitis herpética
La encefalitis herpética es la enfermedad cerebral vírica más común, que afecta
a los lóbulos temporales mediales. Después de una fase prodrómica, que cursa
con cefaleas, fiebre y náuseas, se desencadena con rapidez una encefalitis fulmi-
nante con alteración del nivel de conciencia y signos neurológicos de alteración
habitualmente temporal: afasia, amnesia y cambios emocionales.
La infección del virus del herpes simple tiene una predilección por las estruc-
turas límbicas de los lóbulos temporales mediales (incluyendo el hipocampo, la
amígdala, el córtex entorrinal y perirrinal y otras zonas parahipocámpicas) y las
zonas frontoorbitales, y provoca, por lo tanto, una alteración de la memoria
grave. Las características de la amnesia en la encefalitis herpética son similares
a las que se han descrito en el síndrome de Korsakoff, aunque a diferencia de
éste, en la encefalitis la memoria semántica parece que esté más alterada a causa
del daño en las áreas laterales de los lóbulos temporales. Por otra parte, los pa-
cientes muestran un grado más elevado de conciencia de déficit que los pa-
cientes con amnesia de Korsakoff y se acompañan de trastornos emocionales,
los cuales pueden incluir el síndrome de Klüver-Bucy,10 que se compone, fun-
damentalmente de hiperoralidad y de aumento de la libido.11
10. El síndrome de Kluver-Bucy se describió en el año 1939, con motivo de las observaciones del
comportamiento en monos rhesus que habían sido sometidos a lobectomías temporales bilatera-
les. Esta intervención, además de ocasionar ceguera cortical y déficit de memoria, producía un tras-
torno que consistía en una tendencia a explorar los objetos oralmente, descontrol emocional y un
aumento de la actividad sexual en los animales. En el año 1955 se descubrió el primer síndrome de
Kluver-Bucy en humanos, en un individuo a quien se intervino quirúrgicamente y se le extirparon
los lóbulos temporales para paliar sus crisis epilépticas. Este paciente presentaba los mismos signos
que los animales, excepto la tendencia a la exploración oral. Hasta el año 1975 el Dr. Marlow no
describió un caso con la sintomatología completa, y concretamente se trataba de un joven de
veinte años, afectado de una encefalitis herpética. El joven presentaba, además, sensación de placi-
dez, un afecto exagerado y una alteración en la orientación sexual. La carbamazepina, un fármaco
que se utiliza como antiepiléptico, ha resultado eficaz a la hora de reducir los síntomas de este sín-
drome, probablemente por su capacidad de inhibir la actividad de la amígdala.
11. Cummings, Benson, Frankel (1983). 
© Editorial UOC 155 Capítulo III. Trastornos de la memoria
La encefalitis es una de las causas por las cuales podemos encontrar una am-
nesia grave, con las características clásicas del síndrome amnésico, en pacientes
jóvenes. El virus afecta indiscriminadamente a los cerebros jóvenes, y provoca
unas alteraciones devastadoras. La rehabilitación del trastorno de memoria en
estos pacientes se ve dificultada por el hecho de que se acompaña de diferentes
trastornos emocionales que pueden ser graves. Dependiendo de la extensión y
la localización de las lesiones, pueden comportar la desinhibición y la falta de
adecuación al contexto, acompañados de una falta de conciencia de déficit. Jun-
to con la pérdida de memoria, es frecuente que los pacientes presenten anomia;
es decir, una alteración en la capacidad para encontrar palabras con contenido
semántico. La alteración del lenguaje también dificulta las posibilidades en la
rehabilitación de la memoria verbal. La amnesia en esta enfermedad vírica pue-
de ser unilateral o bilateral, dependiendo de si el virus afecta a un hemisferio o
a los dos. En los casos graves, el paciente puede presentar una amnesia total tan-
to auditiva como visual.
1.3.3. Hipoxia 
Otra causa de amnesia persistente es la resultante de la hipoxia. El término
hipoxia hace referencia a la falta de oxigenación cerebral. Cuando ésta se pro-
duce de una manera abrupta, causa lesiones irreversibles en las neuronas de
las estructuras que están implicadas en la memoria, de manera que las anoxias
graves secundarias a intoxicación por monóxido de carbono o a paro cardiaco
pueden derivar en un síndrome amnésico grave. También se pueden producir
hipoxias secundarias a sobredosis de determinadas drogas, como por ejemplo
la heroína.
La hipoxia cerebral afecta con facilidad a las células del hipocampo, y tam-
bién a los circuitos talamohipocámpicos implicados en la capacidad de alma-
cenamiento y retención de la información. El resultado de estas lesiones es
una alteración en la capacidad de aprendizaje; es decir, un déficit en la memo-
ria anterógrada, sin afectar a la memoria retrógrada. La anoxia cerebral, en los ca-
sos graves, además de un trastorno de la memoria, puede llegar a causar cuadros
de deterioro cognitivo generalizado, y puede provocar, incluso, una demencia
© Editorial UOC 156 Trastornos del lenguaje y la memoria
postanóxica. Al mismo tiempo, las alteraciones neurológicas pueden oscilar desde
alteraciones leves a un estado de funcionamiento vegetativo. Algunos estudios
han sugerido que la capacidad de reconocimiento está más preservada en estos
pacientes que en los individuos con lesiones temporales más extensas, como
las que se producen en la encefalitis herpética. Los trabajos con neuroimagen
estructural (RM) muestran atrofia bilateral del hipocampo en pacientes con
amnesia secundaria a hipoxia.
1.3.4. Enfermedad vascular cerebral 
La enfermedad vascular cerebral también puede desencadenar amnesias gra-
ves, sobre todo la hemorragia subaracnoidea, los infartos talámicos y las rup-
turas de aneurismas de la arteria comunicante anterior. De hecho, cualquier
accidente vascular, ya sea isquémico o hemorrágico, si se produce en estructu-
ras subcorticales que participan en los procesos de memoria, o interrumpe las
conexiones entre éstas, tiene como resultado una alteración dela memoria,
que puede llegar a ser muy grave e irreversible. Los accidentes vasculares isqué-
micos son aquellos que se producen como consecuencia de una falta de apor-
tación sanguínea, normalmente por oclusión de una arteria, en un territorio
arterial. Los accidentes hemorrágicos se producen como consecuencia de la
ruptura arterial y producen una invasión de sangre en el tejido cerebral. Las
secuelas de unos y otros dependen de las zonas lesionadas y de las funciones
específicas en las que éstas se encuentren implicadas. Los accidentes vascula-
res cerebrales, junto con las enfermedades degenerativas, son la principal cau-
sa del trastorno de la memoria en las personas de edad avanzada. Los infartos
en el tálamo anterior normalmente causan síndromes amnésicos que no pro-
vocan alteraciones en la memoria retrógrada. En las rupturas de aneurismas de
la comunicante anterior, la alteración de la memoria anterógrada se acompa-
ña de numerosas fabulaciones y de trastornos de conducta que son secunda-
rios al daño producido en las zonas frontales ventromediales, próximas a su
localización. Los accidentes vasculares cerebrales por ruptura de aneurisma
son más frecuentes en personas jóvenes y, por lo tanto, son una posible causa
de amnesia en esta población.
© Editorial UOC 157 Capítulo III. Trastornos de la memoria
1.3.5. Traumatismos craneoencefálicos 
Otras causas del síndrome amnésico son los traumatismos craneoencefálicos
(TCE), que pueden producir lesiones que afectan a diferentes funciones cogni-
tivas y también pueden producir amnesias severas, más frecuentemente por la
lesión directa de estructuras profundas de los lóbulos temporales y los lóbulos
frontales.
En los TCE, las alteraciones de memoria se pueden producir como conse-
cuencia de dos tipos de daño cerebral:
• Las lesiones focales que son la consecuencia de una contusión o de una he-
morragia en una zona estratégica que afecta directamente a los circuitos y
las estructuras que están implicados en la memoria reciente. La contusión
cerebral se produce como consecuencia del golpe que recibe el cerebro, de
un objeto externo que choca contra el cráneo, o bien, como en la mayoría
de los accidentes de tráfico, como consecuencia del choque del cerebro con-
tra el propio cráneo. Este último se produce como consecuencia del proceso
de aceleración y desaceleración al que se somete la masa encefálica ante un
golpe abrupto, habitualmente frontal. 
• Las lesiones difusas son aquellas que resultan de la lesión de los axones
neuronales después de que el cerebro se someta a este proceso de ace-
leración y desaceleración brusca. Independientemente de que se pueda
lesionar el córtex cerebral, se produce un estiramiento axonal que pro-
voca la ruptura y la muerte neuronal consiguiente. Esta lesión, de tipo
subcortical, puede originar alteraciones graves en la memoria, pero no
afecta únicamente a esta función cognitiva, sino que la amnesia se
acompaña de alteraciones en la velocidad de procesamiento de la in-
formación (los pacientes se enlentecen) y de otras alteraciones propias
de las lesiones en zonas subcorticales (como alteraciones conductuales
y visuoespaciales). 
El síndrome amnésico que se produce después de un TCE se debe valorar en mo-
mentos diferentes después del accidente, porque el trastorno de memoria incluye
© Editorial UOC 158 Trastornos del lenguaje y la memoria
tanto la amnesia que se produce durante la fase aguda del TCE (amnesia postrau-
mática) como la que queda como secuela posterior:
Amnesia postraumática
Los TCE constan de una fase aguda, que se caracteriza por la presencia de dé-
ficit en el nivel de conciencia, confusión y amnesia postraumática. La amnesia
en este periodo es una amnesia anterógrada, en la cual se observa una alteración
grave en la capacidad para el almacenamiento de nueva información. También
puede ir acompañada de una amnesia retrógrada, en la cual el enfermo pierde
el recuerdo de los acontecimientos inmediatamente previos al accidente. Esta
amnesia retrógrada (que no siempre está presente) tiene un gradiente temporal
y puede afectar a horas, días, semanas o meses previos al TCE.
Figura 3.1. Fases de los traumatismos craneoencefálicos
El grado de amnesia postraumática durante la fase aguda es un índice de
gravedad que se toma como predictor de la recuperación posterior. Cuanto
mayor sea la gravedad de la amnesia postraumática, mayores serán las secue-
las cognitivas esperables después de la fase aguda. Otro índice de gravedad
es el nivel o la gravedad del coma. Una vez pasada la fase aguda, es decir, una
vez superada la fase grave de amnesia anterógrada y retrógrada y recuperado
el nivel de conciencia por completo, los déficits observables pueden ser va-
riables, y se explican tanto por el daño que han recibido las diferentes estruc-
turas cerebrales implicadas en el almacenamiento de nueva información
como por la afectación de los circuitos y mecanismos que permiten la capa-
cidad de mantener la atención. La memoria retrógrada se suele recuperar por
© Editorial UOC 159 Capítulo III. Trastornos de la memoria
completo y los déficits de memoria posteriores afectan, habitualmente, a los
siguientes aspectos:
• La memoria inmediata, como consecuencia de la presencia de déficits
atencionales. El déficit atencional es una causa frecuente de alteración en
la capacidad de aprendizaje y del fracaso escolar posterior de los niños
postraumáticos. La memoria de trabajo o memoria operativa es la que re-
sulta más afectada como consecuencia del déficit atencional. 
• La capacidad de aprendizaje verbal o visual. Una alteración que puede ser
variable, y que oscila entre la amnesia grave y los déficits leves en la capa-
cidad de adquirir información nueva. 
• La retención a corto y largo plazo, que igual que la anterior, oscila entre
la dificultad o la desventaja de retener la información y el déficit grave. 
1.3.6. Tumores cerebrales 
Los tumores cerebrales profundos situados en zonas próximas a los circuitos
de memoria, pueden ser causa de amnesia, así como los tratamientos quirúrgi-
cos de algunos de ellos, por ejemplo la extirpación de tumores hipofisarios. Los
tumores cerebrales producen pérdida de memoria, fundamentalmente por los
motivos siguientes:
a) Porque están situados en zonas que tienen una implicación directa con la
capacidad de aprendizaje de información nueva, o con la memoria inmediata,
como los tumores temporales o los localizados en los lóbulos frontales. 
b) Porque aunque no estén situados en estas zonas, ejercen una presión so-
bre otras estructuras próximas que sí que tienen que ver con la memoria. En es-
tos casos, los déficits cognitivos suelen ser más generalizados, y afectan casi
siempre a la capacidad atencional. 
c) Porque son sometidos a tratamientos quirúrgicos, con radioterapia o qui-
mioterapia, que por sí solos pueden producir alteraciones de memoria. El aspecto
más interesante, en relación con la intervención del psicólogo, es la determina-
ción de las secuelas que se han producido después del tratamiento con éxito.
© Editorial UOC 160 Trastornos del lenguaje y la memoria
Dado que la mortalidad es elevada, y que lo realmente necesario es la intervención
médica con la finalidad de salvar la vida al individuo, la intervención del psicólogo
en el ámbito cognitivo tiene realmente sentido en aquellos individuos que han
superado el tratamiento médico. 
La intervención quirúrgica de los tumores cerebrales, tanto en adultos como en
niños, con frecuencia deja secuelas cognitivas focales; es decir, secundarias a la ex-
tirpación del tejido de la zona cerebral en la cual estaba localizado este tumor. Por
lo tanto, la afectación dependerá estrictamente de su localización. La extirpación
de los tumores frontales suele ir relacionada con alteraciones en la conducta y con
déficits en la memoria inmediata y la memoria de trabajo. La radioterapia tiene un
papel relevante en la terapia de lostumores cerebrales. Sin embargo, este tipo de
tratamiento tiene efectos secundarios, y con dosis elevadas produce una degenera-
ción patológica de las neuronas y de la sustancia blanca cerebral.12
1.3.7. Otras causas 
Otras enfermedades que pueden comportar amnesia son: la meningitis tuberculo-
sa, el VIH y causas quirúrgicas. Entre las causas quirúrgicas, destaca la exéresis de los
lóbulos temporales que se hace en pacientes epilépticos a los que el tratamiento far-
macológico habitual no tiene eficacia para paliar las crisis, como se ha explicado an-
teriormente.13 Por otra parte, cualquier intervención quirúrgica que implique la
extirpación o extracción de tejido en las estructuras subcorticales y en los circuitos
de memoria producirá una amnesia posquirúrgica en los pacientes.
2. Epilepsia y trastornos de memoria
2.1. Generalidades 
En este apartado conoceremos la epilepsia, uno de los trastornos neuro-
lógicos más comunes, y nos familiarizaremos con su manifestación clínica,
12. Véase el apartado 5.4.3. (“Tumores cerebrales en la infancia”) de este capítulo.
13. Véase el subapartado 1.2.4 (“Terapia electroconvulsiva”) de este capítulo. 
© Editorial UOC 161 Capítulo III. Trastornos de la memoria
epidemiología, tratamiento y repercusión cognitiva, especialmente en la
memoria.14
1) Definición
Actualmente, la epilepsia no se considera una enfermedad, sino más bien la
manifestación clínica de una actividad cerebral anormal. Según la OMS, la epi-
lepsia es una condición crónica que se manifiesta por la presentación repetida
de crisis convulsivas.
La epilepsia se puede clasificar en epilepsia primaria o idiopática, cuando la
causa de origen es desconocida, mientras que la epilepsia secundaria o sintomá-
tica tiene un origen conocido, como puede ser un tumor cerebral, un trauma-
tismo craneoencefálico, un accidente cerebrovascular, etc. Cuando la causa no
se conoce con total seguridad pero se sospecha su origen, hablamos de epilepsia
criptogénica. Las crisis epilépticas pueden tener una aparición irregular, puede
haber crisis que ocurran una sola vez, y que sólo se repitan esporádicamente, o
es posible que ocurran consecutivamente una detrás de la otra, o incluso se pue-
den presentar prácticamente seguidas, sin recuperación entre la una y la otra.
Desde el punto de vista fisiológico, la epilepsia es el resultado de una alteración
de la actividad electrofisiológica del cerebro a causa de una excesiva actividad
de una población neuronal determinada. Desde el punto de vista neuroquími-
co, esta alteración electrofisiológica también provoca un desequilibrio neuro-
químico entre neurotrasmisores cerebrales inhibidores (como el GABA) y
neurotrasmisores excitadores (como el glutamato y el aspartato).
14. Ejemplo de crisis epiléptica: “Antes de sufrir un ataque epiléptico, el paciente puede experi-
mentar algunas sensaciones premonitorias que le avisan de que está a punto de sufrir un ataque.
Estos signos de alerta pueden ser un cambio en el estado de ánimo, la visión de unos centelleos de
luz, movimientos como el de masticar alimentos sin estar comiendo, abrir y cerrar los ojos conti-
nuamente, debilidad y fatiga, fiebre, etc. En la fase tónica del ataque todos los músculos del
paciente se contraen enérgicamente, los brazos se estiran de manera rígida y es posible que se pre-
sente un llanto involuntario a medida que, al estirarse, los músculos obligan el aire a salir de los
pulmones (en este punto el paciente está inconsciente). El paciente mantiene una postura rígida
durante aproximadamente quince segundos. A partir de este momento, comienza la fase clónica
(agitada). Los músculos empiezan a temblar y después se sacuden convulsivamente, rápidamente
al principio y después de manera cada vez más lenta. Mientras tanto los ojos giran, la cara del
paciente hace muecas violentas y se puede llegar a morder la lengua si no se evita. La intensa acti-
vidad del sistema nervioso autónomo se manifiesta en el sudor y la salivación. Después de aproxi-
madamente treinta segundos, los músculos del paciente se relajan y empieza a respirar con
normalidad. Es frecuente que después de la crisis epiléptica la persona caiga en un sueño muy pro-
fundo” (extraído de Carlson, 1996).
© Editorial UOC 162 Trastornos del lenguaje y la memoria
2) Prevalencia
La prevalencia consiste en la proporción de población que puede manifestar
la enfermedad en algún momento de su vida. La mayoría de los estudios refleja
una prevalencia de ocho casos por cada mil habitantes. Según la OMS, el núme-
ro de personas en el mundo que actualmente sufre epilepsia, que la ha manifes-
tado en el pasado o que la presentará en el futuro, oscila en torno a los cien
millones de personas.
3) Incidencia
La incidencia de un trastorno es el número de casos nuevos que se presentan
en un momento determinado. Actualmente, la epilepsia afecta a entre cinco y
siete de cada mil habitantes. La incidencia de la epilepsia varía según la edad,
aunque se puede iniciar en cualquier momento. No obstante, se observa más
riesgo durante la infancia y la adolescencia, y una disminución rápida con la
edad. La epilepsia se manifiesta en todos los grupos humanos sin distinción de
edad, sexo, raza o condición económica. Los trastornos neuróticos, especial-
mente la depresión y la ansiedad, forman la mayor parte de las alteraciones psi-
quiátricas que se encuentran en pacientes epilépticos. Estos trastornos tienen
algunas características distintivas, y se pueden explicar por las condiciones so-
ciales, educativas y económicas adversas que tienen que afrontar las personas
diagnosticadas de epilépticas. La ansiedad fóbica, similar a la agorafobia, puede
estar presente en aquellas personas que teman sufrir una crisis epiléptica en luga-
res públicos. Los trastornos obsesivocompulsivos no parecen ser más frecuentes
en pacientes epilépticos.
4) Mortalidad
La epilepsia se ha asociado con un aumento de la mortalidad. Las causas de
este aumento pueden estar relacionadas con:
• la enfermedad responsable de la crisis, como un tumor cerebral o una in-
fección; 
• crisis epilépticas en circunstancias peligrosas, que provocan, por ejemplo,
asfixia, quemaduras o traumatismos craneoencefálicos; 
• síndromes epilépticos; 
• efectos secundarios del tratamiento; 
© Editorial UOC 163 Capítulo III. Trastornos de la memoria
• las crisis mismas, como un paro cardiorrespiratorio en el transcurso de
una crisis; 
• un aumento del suicidio.
La epilepsia se define como la manifestación clínica resultante de una des-
carga anormal y excesiva en una serie de neuronas cerebrales. 
2.2. Crisis epilépticas
2.2.1. Clasificación de las crisis epilépticas 
La clasificación de las crisis epilépticas se basa en si son crisis parciales o crisis
generalizadas. Las crisis parciales son aquellas que presentan el foco de origen en
un hemisferio cerebral localizable. Las crisis generalizadas, en cambio, no pre-
sentan un foco de origen determinado y además implican los dos hemisferios,
de manera que producen manifestaciones bilaterales desde el inicio de la crisis.
Las crisis parciales, a su vez, se pueden dividir en crisis parciales simples y crisis
parciales complejas. Las crisis parciales simples son aquéllas en las que el paciente
permanece totalmente consciente durante la crisis. Las crisis parciales comple-
jas son aquéllas en las que el paciente experimenta una pérdida total o una al-
teración de la conciencia durante la crisis. Las crisis parciales se pueden iniciar
focalmente en un hemisferio y acabar afectando a los dos hemisferios, y en este
caso hablamos de una crisis generalizada secundaria.
Las crisis generalizadas se pueden dividir, a su vez, en: ausencias, crisis mio-
clónicas, crisis clónicas, crisis tónicas, crisis tonicoclónicas y crisis atónicas.
Clasificación y características de la epilepsia
1) Crisis parciales (focales, locales)
a) Simples. 
• Presentan síntomas motores. 
• Presentan síntomas somatosensoriales.© Editorial UOC 164 Trastornos del lenguaje y la memoria
• Vegetativas o automáticas, desencadenan palidez, sudor, vómitos, etc. 
• Psíquicas, muestran una alteración de las funciones superiores.
b) Complejas. 
• Sin trastorno de la conciencia inicial. 
• Con pérdida de la conciencia inicial.
c) Que evolucionan de crisis parciales a crisis generalizadas. 
2) Crisis generalizadas
a) Ausencias, se inician repentinamente con la interrupción de las activida-
des, y la mirada queda fija. Son de corta duración (5-25 segundos aproximada-
mente). Durante los episodios se puede observar mover la cabeza hacia atrás,
una posible rotación ocular superior, etc. 
b) Crisis tonicoclónicas, se inician repentinamente con una flexión muscu-
lar seguida por una fase de temblor y finalmente una relajación muscular con
espasmos que pueden producir mordedura de la lengua y relajación de esfínter.
c) Crisis mioclónicas.
d) Crisis clónicas.
e) Crisis tónicas.
f) Crisis atónicas.
Estos cuatro últimos tipos de crisis son menos frecuentes y en general suelen
formar parte de síndromes epilépticos.
3) Crisis no clasificadas
Una crisis parcial simple (por ej., una crisis de inicio focal caracterizada por
una modificación del estado de conciencia) puede llegar a progresar hacia una
crisis de carácter generalizado tónica, clónica o tonicoclónica. Raramente dura
más de unos segundos, aunque los pacientes a menudo encuentran dificultades
en estimar su duración. 
2.2.2. Etiología de la epilepsia 
Como se ha mencionado anteriormente, la epilepsia se puede originar en
cualquier etapa de la vida. Todavía no se conoce por qué un tipo concreto de
© Editorial UOC 165 Capítulo III. Trastornos de la memoria
crisis sucede a una edad y en un momento determinado y no en otro. No obs-
tante, se conoce la existencia de factores desencadenantes de la epilepsia, por
ejemplo: luces de tipo intermitente (televisión, videojuegos, etc.), una hiper-
ventilación, una hidratación excesiva, privación de sueño, estrés emocional y
físico, etc.
Las causas probables de manifestación de la epilepsia según la edad de inicio
incluyen las siguientes.
• Periodo neonatal: infección intracraneal, hemorragia intracraneal, asfixia
perinatal, trastorno metabólico primario, mal desarrollo congénito, etc. 
• Infancia: traumatismo craneoencefálico, infección intracraneal, alteraciones
en el desarrollo, trastornos hereditarios del sistema nervioso central, etc. 
• Adolescencia: traumatismos craneoencefálicos, infecciones intracranea-
les, alcoholismo, drogadicción, etc. 
• Edad adulta: traumatismos craneoencefálicos, infecciones intracraneales,
neoplasia, alcoholismo, enfermedades vasculares, etc. 
• Vejez: enfermedad cerebrovascular, tumores, enfermedad degenerativa, etc.
2.2.3. Tratamiento farmacológico 
El tratamiento farmacológico es el abordaje terapéutico de elección. En algu-
nos casos no es posible controlar la crisis con el medicamento administrado ini-
cialmente, por lo que a veces se necesita aumentar más la dosis o bien aplicar
una combinación de fármacos (politerapia) para que el tratamiento sea efectivo.
No obstante, los estudios de seguimiento realizados en pacientes epilépticos
muestran que la terapia farmacológica llega a controlar completamente las crisis
epilépticas en el 65-80% de los casos. A veces, después de un control evolutivo
prolongado que puede oscilar entre dos y cuatro años, en los cuales el paciente
no ha presentado ningún otro episodio epiléptico, se llega a retirar de manera
progresiva hasta que se suprime definitivamente la terapia farmacológica.
Actualmente los fármacos anticomiciales más frecuentemente utilizados son
los siguientes: la carbamazepina, el fenobarbital, el ácido valproico, la etosuximi-
da, la fenitoína, etc. Ocasionalmente, los medicamentos antiepilépticos pueden
© Editorial UOC 166 Trastornos del lenguaje y la memoria
producir algunos efectos secundarios, como somnolencia, mareos, vómitos, etc.
No obstante, a pesar de los avances farmacológicos, todavía hay un porcentaje de
pacientes epilépticos, que oscila entre el 10 y el 30% de los casos, que presentan
una epilepsia incontrolable farmacológicamente. Para este grupo de pacientes, el
tratamiento quirúrgico se ha considerado como el tratamiento médico de elec-
ción. En algunos casos de niños con crisis epilépticas resistentes a los medicamen-
tos administrados, es posible intentar un tratamiento con una dieta cetogénica.
Esta dieta se caracteriza porque es rica en grasas, con un mínimo contenido de
proteínas y de hidratos de carbono.
El papel de la exploración física es el de confirmar el diagnóstico de epilepsia
cuando hay dudas. Además de identificar las posibles causas, también puede
ayudar a determinar el tipo de epilepsia, y en las epilepsias parciales a la locali-
zación de las crisis. Actualmente, la resonancia magnética es fácilmente asequi-
ble y todos los casos nuevos de epilepsia en adultos o en pacientes con crisis
parciales de cualquier edad se tienen que beneficiar de esta técnica. Hacer un re-
gistro electroencefalográgico durante el sueño es fundamental y es un instru-
mento muy importante, no sólo en el diagnóstico diferencial, sino también
determinando el tipo de epilepsia y la localización de las crisis. La neuroimagen
funcional también puede ayudar a localizarla.
2.2.4. Intervención quirúrgica en la epilepsia 
El propósito de la cirugía de la epilepsia es la desaparición o reducción
sustancial de las crisis epilépticas evitando cualquier efecto perjudicial en el
paciente.
A partir de 1985 se establece un antes y un después en la intervención qui-
rúrgica de la epilepsia. Esto se debe al desarrollo de técnicas específicas, como la
monitorización vídeo-EEG, técnicas de neuroimagen, evaluación neuropsicoló-
gica, etc., que permitieron identificar y localizar el foco de comienzo de la crisis,
y también su evolución. Además, otra de las razones ha sido la posibilidad de
saber con gran exactitud la cantidad de medicamento que circula por la san-
gre, lo que ha permitido saber mucho más rápidamente cuándo una epilepsia
© Editorial UOC 167 Capítulo III. Trastornos de la memoria
es incontrolable farmacológicamente. Actualmente son dos los procedimien-
tos quirúrgicos mayoritariamente utilizados:
1) la resección del tejido epileptógeno, y 
2) la separación total o parcial del cuerpo calloso (esta última mucho más
restringida). 
Teniendo en cuenta que la intervención quirúrgica consiste en la resección
de la región epileptógena, los pacientes, antes de ser intervenidos, son someti-
dos a una extensa evaluación para determinar y definir exactamente el área que
hay que operar y los efectos que esta operación puede tener en aquéllos. Si la
región epileptógena se encuentra bien definida y la resección del área no com-
porta complicaciones inesperadas, el paciente tiene muchas posibilidades de re-
ducir la frecuencia de las crisis o incluso de remitirlas completamente.
Campos et al.15 resumieron los criterios de selección de los pacientes epilépticos
candidatos a la cirugía resectiva:
1) Tiene que ser una epilepsia resistente farmacológicamente, y ya se debe
haber probado uno o más intentos con medicación anticomicial que hayan sido
un fracaso. 
2) Las crisis deben ser frecuentes y graves para alterar la vida diaria del pa-
ciente; 
3) Las crisis se tienen que localizar en un área cerebral cuya resección no
comporte alteraciones neurológicas o cognitivas inaceptables. 
4) El paciente debe estar “sano” físicamente e intelectualmente, de manera
que se pueda beneficiar de la operación y la rehabilitación.
2.2.5. Intervención neuropsicológica 
La neuropsicología tiene un papel importante en el diagnóstico de la epi-
lepsia. Evidentemente, el resultado de una evaluación neuropsicológica no
15. Campos et al. (1998).
© Editorial UOC 168 Trastornos del lenguaje y la memoria
puede concluir si un paciente es epiléptico o no. No obstante, la exploraciónneuropsicológica ha demostrado ser sensible a la presencia y localización de
un daño cerebral focal y difuso, y permite describir el estado cognitivo del
paciente epiléptico. La exploración neuropsicológica puede corroborar los
resultados obtenidos mediante técnicas de neuroimagen. O al contrario, es
posible que la exploración neuropsicológica describa la presencia de una al-
teración cognitiva que todavía no ha sido detectada mediante la utilización
de otros métodos diagnósticos. Además, la exploración neuropsicológica tie-
ne un papel importante en la intervención quirúrgica. Campos et al.16 han
citado lo siguiente:
1) Obtener una línea base del funcionamiento cognitivo nos permitirá valorar
cuáles son los déficits cognitivos que presenta el paciente. 
2) Confirmar la lateralización y localización del área epileptógena. 
3) Hacer el test de Wada, que se describe a continuación. 
Test de Wada
En 1949, Juhn Wada diseñó la prueba conocida como test de Wada o test de
amobarbital intracarotídeo (TAI). Este procedimiento consiste en inactivar tem-
poralmente un hemisferio cerebral. Para esto, se administra un barbitúrico
(amobarbital sódico) por medio de la arteria carótida interna, perfundiendo
la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior. Este fármaco inactivará la
función de los territorios irrigados por estas arterias cerebrales durante unos minu-
tos, y se observará una hemianestesia. La exploración de las funciones cognitivas se
hará en el hemisferio no inyectado. Actualmente se aplica el TAI en muchos de los
centros que tienen un programa de cirugía para la epilepsia, como parte del pro-
tocolo de exploración y valoración prequirúrgica.
El objetivo fundamental del TAI es prevenir posibles alteraciones del len-
guaje y de la memoria en pacientes que serán intervenidos quirúrgicamente,
y se establece una línea base de lenguaje y memoria. Si durante la realización
de esta prueba se sospecha que la intervención quirúrgica puede provocar
una amnesia anterógrada posquirúrgica o bien pudiera quedar afectado el
16. Campos et al. (1998)
© Editorial UOC 169 Capítulo III. Trastornos de la memoria
lenguaje del paciente epiléptico, entonces se determinaría la idoneidad de la
intervención.17
Para evaluar el lenguaje se hacen diferentes pruebas, que dependerán en
parte del protocolo utilizado. De esta manera, se evaluará la comprensión
(por ejemplo, se dice al paciente que saque la lengua o que cierre los ojos),
la denominación (de objetos reales que le son presentados como un reloj, un
lápiz, etc.), la repetición (de frases, canciones, rimas, etc.), las secuencias lin-
güísticas aprendidas (como contar), la lectura, etc. El resultado de esta eva-
luación nos permitirá determinar la dominancia cerebral para el lenguaje. La
evaluación de la memoria se hace mediante la presentación al paciente de
distintos ítems, como pueden ser fotografías, objetos, palabras, dibujos, etc.,
que se deben memorizar y posteriormente evocar, ya sea mediante el reco-
nocimiento o el recuerdo libre. La evaluación de la memoria no va dirigida
a predecir pequeños cambios en la memoria, sino a identificar a aquellos pa-
cientes que pueden presentar un riesgo a desarrollar amnesia posquirúrgica.
Aplicar el test de Wada es muy importante, ya que permite predecir el riesgo
quirúrgico en muchos de los pacientes epilépticos. 
2.3. Efectos de la epilepsia sobre la memoria 
Los pacientes que sufren epilepsia pueden manifestar diferentes alteraciones
cognitivas, que pueden oscilar entre una alteración cognitiva leve y una afecta-
ción cognitiva severa. En general, la alteración de la memoria es la queja más
frecuente que manifiestan los pacientes epilépticos, razón por la cual es la fun-
ción cognitiva más estudiada en la patología de la epilepsia. Otras funciones cog-
nitivas que también pueden estar alteradas, dependiendo de la región cerebral
17. Procedimiento del TAI: el día previo a la prueba se hace un ensayo práctico para permitir al
paciente familiarizarse con la dinámica del test, ya que el día de la prueba se necesita su colabora-
ción para llevarlo a cabo. Además, este ensayo permitirá establecer la línea base en la ejecución de
las tareas de lenguaje y memoria. El día de la prueba se hace una arteriografía para examinar la vas-
cularización cerebral y descartar posibles alteraciones, y también se observa el patrón de perfusión
del fármaco. Paralelamente, también se registra la actividad eléctrica cerebral y la actividad cardíaca.
Aunque para hacer esta técnica se requiera un neurólogo, un neurorradiólogo y un neurofisiólogo, el
papel ocupado por el neuropsicólogo es muy importante, ya que se encarga de enseñar al paciente la
técnica y familiarizarle con la misma, estimularlo durante la intervención y posteriormente interpre-
tar los resultados obtenidos.
© Editorial UOC 170 Trastornos del lenguaje y la memoria
afectada, son la atención, las funciones ejecutivas o el lenguaje. En general, se ha
observado que las alteraciones cognitivas que se detectan en la epilepsia depen-
derán del área cerebral en la que se producen las descargas o crisis. De esta ma-
nera, los pacientes epilépticos cuya focalidad se encuentra en el lóbulo temporal
mesial presentan dificultades a la hora de hacer pruebas de memoria, si se com-
para con pacientes que presentan un foco localizado en otras regiones cerebra-
les, o incluso con pacientes que presentan una crisis epiléptica generalizada. De
la misma manera, los pacientes epilépticos que presentan una anormalidad bi-
lateral temporal manifiestan más déficits amnésicos que los pacientes epilépti-
cos con afectación unilateral del lóbulo temporal. Es importante señalar que
también se ha observado más dificultad para realizar pruebas verbales en pa-
cientes con focos epilépticos localizados en el lóbulo temporal dominante para
el lenguaje. Además, se ha descrito que pacientes con crisis generalizadas pre-
sentan una alteración de la atención sostenida mayor que pacientes que presen-
tan crisis parciales en las que la atención selectiva parece la más afectada. La
focalidad prefrontal se manifiesta con una afectación en la planificación, inhi-
bición y flexibilidad de la conducta del paciente epiléptico.
Las alteraciones de memoria observadas en pacientes epilépticos pueden ser
debidas a distintos factores como, por ejemplo, los siguientes:18
1) La enfermedad primaria responsable de las crisis epilépticas, ya sea un tu-
mor cerebral, un traumatismo craneoencefálico, etc.
2) Una lesión cerebral producida como consecuencia de las crisis (por ejem-
plo, una hipoxia o un traumatismo craneal sufrido durante la crisis). 
Otros factores pueden afectar a la memoria de los pacientes epilépticos:19 
a) Edad de inicio. En general se acepta que el inicio temprano de las crisis epi-
lépticas produce más deterioro cognitivo que los inicios más tardíos. De hecho,
es en la infancia cuando se inicia la escolarización y el desarrollo intelectual en
18. Kapur (1994).
19. Si entendemos la epilepsia como una alteración del sistema nervioso central, tenemos que con-
siderar la posibilidad de que haya una afectación cognitiva en el paciente. De hecho, se han des-
crito una serie de factores que pueden afectar al desarrollo cognitivo en general, y amnésico en
particular, del paciente epiléptico (Maestú et al., 1999; Mataró, Junqué, 1997).
© Editorial UOC 171 Capítulo III. Trastornos de la memoria
general. Por lo tanto, no es sorprendente que un historial temprano de crisis epi-
lépticas influya significativamente en el desarrollo normal del niño. 
b) Tipo de crisis. También se ha descrito que los pacientes que sufren crisis
generalizadas presentan más deterioro que los individuos con crisis parciales.
Hay distintos estudios que indican que la afectación cerebral generalizada oca-
siona más déficit cognitivo que las crisis restringidas a un único hemisferio. 
c) Duración de la enfermedad. Cuanto más número de años se sufrala en-
fermedad, mayor será el deterioro cognitivo. 
d) Frecuencia de las crisis. El deterioro cognitivo es mayor cuando aumenta
la repetición del número de crisis, influyendo en el desarrollo y en la adaptación
escolar, social, laboral, etc. 
e) Tratamiento farmacológico. También se ha descrito que, en general, la
medicación antiepiléptica tiene efectos negativos sobre la función amnésica. No
obstante, éste es el factor que presenta más controversia entre los distintos es-
tudios realizados, y no todos los investigadores se muestran de acuerdo en el
mismo, lo cual sugiere contradicciones metodológicas y conceptuales.20
Los efectos sobre la memoria de pacientes con crisis epilépticas de origen
temporal también han sido ampliamente estudiados en pacientes farmacorre-
sistentes sometidos a cirugía mediante la resección de la zona epileptógena.
Como se ha comentado anteriormente, la intervención quirúrgica bilateral en
pacientes con crisis epilépticas severas y resistentes a la medicación proporcionó
un gran avance científico en la localización, extensión e implicación del lóbulo
temporal en la memoria. Recordemos el caso H. M., que inició los estudios que
permitieron identificar el hipocampo y las regiones adyacentes como las áreas
cerebrales del lóbulo temporal responsables de la memoria declarativa. Diferen-
tes estudios han puesto de manifiesto la relación entre lateralidad de la crisis
convulsiva y déficits en pruebas verbales o no verbales. Se ha descrito que los
pacientes con epilepsia temporal en el hemisferio cerebral izquierdo (o el hemis-
ferio dominante para el lenguaje) muestran, principalmente, alteraciones en el
20. Se ha destacado la fenitoína como el fármaco que ejerce más alteraciones amnésicas en pacien-
tes epilépticos. Por el contrario, la carbamazepina parece presentar un buen pronóstico. Por otra
parte, también se ha destacado que la administración terapéutica de distintos medicamentos (poli-
terapia) se asocia con alteraciones de memoria, mientras que la administración de un único fár-
maco (monoterapia) parece ocasionar menos alteraciones amnésicas en los pacientes epilépticos.
© Editorial UOC 172 Trastornos del lenguaje y la memoria
recuerdo y el aprendizaje de material verbal, mientras que las crisis localizadas
en el hemisferio derecho (o hemisferio no dominante para el lenguaje) han sido
asociadas a déficits de memoria y aprendizaje en pruebas no verbales. Esta ob-
servación, aunque representa una tendencia general, no está totalmente acep-
tada por la comunidad científica. De hecho, hay estudios que indican que los
déficits de memoria del lóbulo temporal no son específicos de la lateralidad del
foco. Algunos de los argumentos que podrían explicar las diferencias entre los
resultados podrían ser los referidos a los protocolos metodológicos utilizados o
el grado de incertidumbre con respecto a la lateralización del inicio de las crisis
epilépticas, entre otros.
Finalmente, hay que indicar que esta asociación entre lateralidad y déficit de
memoria es más evidente en los pacientes que han sido sometidos a una resec-
ción unilateral de tejido cerebral del lóbulo temporal, lo cual comprende prác-
ticamente la mayoría de las intervenciones en la cirugía de la epilepsia. De esta
manera, una resección del lóbulo temporal izquierdo presentará alteraciones de
la memoria verbal, mientras que la resección del lóbulo temporal derecho pro-
vocará una dificultad para aprender y memorizar figuras geométricas, dibujos o
melodías. Actualmente, las modernas técnicas de neuroimagen permiten detec-
tar posibles anomalías en el lóbulo temporal contralateral en la región que pre-
senta el foco epileptógeno, de manera que se evita la posibilidad de que el
paciente sufra una amnesia anterógrada después de la resección hecha en un
solo lóbulo temporal. Recordemos que la resección temporal bilateral produce
una amnesia grave y persistente.
Los pacientes epilépticos pueden manifestar alteraciones cognitivas de la aten-
ción, las funciones ejecutivas, la memoria o el lenguaje, dependiendo de la región
cerebral afectada.
3. Patología psiquiátrica y trastornos de la memoria
3.1. Consideraciones generales 
Debemos tener en cuenta que el objetivo primordial en la evaluación del pa-
ciente con un trastorno psiquiátrico es comprender la naturaleza y la extensión
© Editorial UOC 173 Capítulo III. Trastornos de la memoria
de los déficits cognitivos que manifiesta, y no intentar determinar el lugar exac-
to de la lesión. De esta manera, la batería neuropsicológica debe incluir un nú-
mero equilibrado de pruebas que permitan hacer una exploración global de las
capacidades cognitivas del paciente. No obstante, también nos enfrentamos
con otro problema, y es que los pacientes con un trastorno neuropsiquiátrico
son incapaces de mantener el esfuerzo máximo requerido para la completa rea-
lización de la exploración. Por este motivo, nos puede resultar mucho más pro-
ductivo y beneficioso fragmentar la exploración en distintas visitas que intentar
someter al paciente a una exploración completa, que resultará larga y poco fia-
ble. Una exploración dosificada nos evitará tener dudas sobre si los trastornos
observados después de la larga exploración son debidos al trastorno en sí o bien
son debidos a una falta de motivación e interés y/o al cansancio del paciente.
Nos podríamos plantear entonces por qué se deben hacer exploraciones neu-
ropsicológicas a pacientes psiquiátricos que, a priori, no presentan una clara y
definida alteración neurológica. Pacientes que al mismo tiempo pueden estar
afectados por toda una serie de variables externas como:
1) los efectos asociados de los psicofármacos, 
2) el abuso de sustancias, 
3) factores como el nivel educativo, etc.
La respuesta tiene que ser contundente, independientemente de todos los re-
cursos dedicados a la investigación de las patologías psiquiátricas, aunque actual-
mente existan muchas incógnitas y haya mucho por conocer. En este sentido,
las exploraciones neuropsicológicas pueden permitir una mayor comprensión
respecto de la relación que se establece entre el cerebro y la conducta de estos pa-
cientes, información que abrirá explicaciones nuevas sobre los mecanismos aso-
ciados a las enfermedades psiquiátricas. De entre toda la patología psiquiátrica,
se ha seleccionado la depresión, la esquizofrenia y el trastorno obsesivocompulsi-
vo (TOC). La razón por la cual se han elegido estos tres trastornos es porque estos
déficits también se han asociado a alteraciones neurológicas, cambios estructura-
les cerebrales y alteraciones cognitivas.
Se ha descrito la existencia de déficits cognitivos asociados a trastornos
afectivos. 
© Editorial UOC 174 Trastornos del lenguaje y la memoria
3.2. Depresión 
Los trastornos afectivos representan la condición psiquiátrica que más frecuen-
temente solicita tratamiento médico. Se ha calculado que entre el 13% y el 20% de
la población adulta experimenta sintomatología depresiva en algún momento de
su vida.21 En personas mayores de 65 años, el diagnóstico de depresión es más fre-
cuente que en gente joven, y uno de cada tres pacientes es candidato a desarrollar
un trastorno depresivo.
Actualmente, está ampliamente aceptado que el rendimiento cognitivo de
una persona deprimida se encuentra afectado. No obstante, todavía no está to-
talmente claro si la depresión induce un trastorno cognitivo global o bien si
la depresión produce una afectación cognitiva específica, esto es, limita ciertas
habilidades cognitivas. En este sentido, podemos encontrar estudios a favor de
las dos hipótesis. Sin embargo, en lo que la mayoría de los estudios parecen
estar de acuerdo es en que la extensión de la alteración cognitiva es directa-
mente proporcional a la gravedad del estado depresivo. Se ha intentado aso-
ciar la depresión y el área cerebral afectada. Por ejemplo, se calcula que el 40%
de los pacientes que han sufrido un infarto cerebralmanifestarán una depre-
sión mayor. Según los científicos, cuanto más próximo se sitúe el infarto en el
lóbulo frontal izquierdo, más posibilidades tiene el paciente de desarrollar una
depresión.22
Entre los numerosos síntomas que caracterizan un cuadro depresivo, los tras-
tornos del pensamiento, la memoria, la atención y la capacidad de concentra-
ción se pueden llegar a resentir drásticamente e incapacitar el funcionamiento
en tareas cotidianas. Afortunadamente, si la depresión es tratada a tiempo, toda
esta sintomatología es absolutamente reversible. Un diagnóstico diferencial que
nos permitirá distinguir si las alteraciones amnésicas son debidas a un estado
depresivo o bien a una patología cerebral específica, son las inconsistencias de-
tectadas en los resultados de la exploración neuropsicológica realizada periódi-
camente al paciente (los denominados controles). En estas situaciones podemos
encontrar fluctuaciones de los resultados en los tests de los pacientes depresivos
si los comparamos con los resultados obtenidos después de la exploración neu-
21. Jonhson-Greene, Adams (1998).
22. Robinson (1997).
© Editorial UOC 175 Capítulo III. Trastornos de la memoria
ropsicológica de pacientes con alteración neurológica, los cuales suelen ser ho-
mogéneos en el tiempo y coincidentes con el nivel de alteración detectado.
Por otra parte, dado que la depresión se asocia a cambios conductuales y cog-
nitivos, es importante, sobre todo en ancianos, evaluar la depresión como una
parte importante de la exploración inicial. Esto se debe al hecho de que la de-
presión, a veces, se confunde con demencia.23 Dificultades con la memoria, agi-
tación, explosiones de irritabilidad, apatía, interrupción del ciclo del sueño y
cambios de personalidad, etc., son síntomas clásicos de la enfermedad de Al-
zheimer que pueden ser erróneamente identificados como señales de depresión.
Además, las interacciones entre medicamentos que resultan de una politerapia
pueden también producir depresión o síntomas relacionados con la depresión
y que contribuyen al deterioro cognitivo. A veces, la depresión se confunde con
la demencia. Se calcula que entre un 5% y un 15% de los pacientes diagnostica-
dos inicialmente de demencia eran en realidad pacientes con sintomatología
depresiva, mientras que únicamente entre un 2,6% y un 3% son diagnosticados
como depresión cuando en realidad se trata de una demencia. 
Hemos mencionado anteriormente que la depresión se caracteriza por tras-
tornos conductuales y cognitivos. No obstante, la pregunta es: ¿por qué los pa-
cientes deprimidos presentan una alteración de la memoria?, y ¿qué tipo de
memoria es la que se encuentra alterada? Generalmente, la depresión está aso-
ciada a una alteración de la memoria a corto plazo. Resultados en pruebas neu-
ropsicológicas como la escala de Memoria Wechsler (Wechsler Memory Scale) y
el test auditivo-verbal de REY indicaron que la memoria a corto plazo de pacien-
tes depresivos estaba significativamente alterada si se comparaba con pacientes
controles. Según los autores, esta alteración de la memoria a corto plazo se debía
a una alteración en la capacidad de codificar la información y no a una alteración
en la retención de la información. Las alteraciones de la memoria en pacientes de-
presivos se pueden manifestar por una dificultad a la hora de organizar la infor-
mación correctamente, de manera que ésta pueda ser recordada/recuperada
rápidamente. Hertel y sus colegas sugieren que los pacientes depresivos muestran
23. La seudodemencia es una alteración cognitiva grave parecida a la demencia, sus síntomas y los
síntomas depresivos son las primeras manifestaciones del trastorno. En la seudodemencia, el
paciente responde casi siempre bien al tratamiento antidepresivo o a la terapia electroconvulsiva, y
lo habitual es la remisión de los síntomas cognitivos a medida que se resuelve la depresión subya-
cente. De todas maneras, los casos puros de seudodemencia son muy extraños y la mayoría de los
especialistas consideran que la depresión y la demencia de hecho coexisten.
© Editorial UOC 176 Trastornos del lenguaje y la memoria
una alteración en la capacidad de iniciar cualquier tarea, siempre que ésta sea
inespecífica, debido al hecho de que no utilizan las estrategias adecuadas. Para
poder corroborar su teoría, Hertel y Hardin24 demostraron que si se facilitan las
instrucciones necesarias a los pacientes depresivos para desarrollar una tarea
adecuadamente, éstos no presentan ningún tipo de alteración cognitiva cuando
son comparados con el grupo control. De este modo, sugieren que los pacientes
depresivos poseen la capacidad de solucionar problemas correctamente si se les
proporcionan las estrategias adecuadas.
Los pacientes depresivos muestran más reconocimiento que recuerdo de la
información. Por otra parte, los pacientes depresivos manifiestan un aumento
en el número de recuerdos negativos. La depresión, per se, se caracteriza por
una permanente percepción negativa sobre sí mismo y sus propias capacida-
des, y se ha observado que el estado de ánimo afecta a los contenidos de la in-
formación rescatada a la memoria. En diferentes estudios llevados a cabo, se
ha comprobado cómo individuos depresivos recuerdan más rápidamente las
situaciones reforzadas negativamente que las reforzadas positivamente. Algu-
nas alteraciones amnésicas son el resultado de una codificación pobre de la in-
formación causada por una alteración de la atención y concentración.
Entrenar a los pacientes depresivos a optimizar su atención ha resultado posi-
tivo para mejorar la capacidad mnésica. 
3.3. Trastorno obsesivocompulsivo (TOC) 
Representa uno de los trastornos de ansiedad más resistentes al tratamiento.
Generalmente, su inicio sucede en la adolescencia y su curso será fluctuante du-
rante toda la vida del paciente. Este trastorno está caracterizado por un comporta-
miento de tipo ritual con repetición reiterativa de conductas (las compulsiones)25
y de pensamientos persistentes intrusivos (las obsesiones)26 que el sujeto hace con
24. Hertel y Hardin (1990).
25. Las compulsiones son conductas repetitivas y reiterativas que se manifiestan de manera estereo-
tipada y en respuesta a una obsesión.
26. Las obsesiones son pensamientos, ideas, imágenes o sueños reiterativos que invaden la conciencia
del paciente.
© Editorial UOC 177 Capítulo III. Trastornos de la memoria
la finalidad de disminuir el malestar o de prevenir algún tipo de acontecimiento
negativo y que provocará una alteración importante de su vida cotidiana.
Las regiones cerebrales que están relacionadas con la regulación emocional
y la modulación de la conducta son los lóbulos frontales y los ganglios basales.
No es sorprendente, por lo tanto, que los estudios de neuroimagen llevados a
cabo con PET27 señalen un aumento del metabolismo de la glucosa en la circun-
volución orbitofrontal del lóbulo y el núcleo caudado si se compara con sujetos
normales. Estudios hechos con SPECT (emisión de fotón único) y RMNf (reso-
nancia magnética funcional) también han confirmado la disfunción de estruc-
turas frontosubcorticales. Por otra parte, también se ha detectado que lesiones
del lóbulo frontal, como las observadas en pacientes que han sufrido un trau-
matismo craneoencefálico, muestran una conducta que mimetiza el trastorno
obsesivocompulsivo.
Confirmando las observaciones anteriores, neuroquímicamente se ha observa-
do una alteración en los niveles de serotonina, especialmente en la corteza orbito-
frontal, el córtex cingulado anterior, los ganglios basales y el tálamo.28 Los déficits
cognitivos secundarios a la disfunción frontal-caudado incluyen la imposibilidad
de establecer, mantener y cambiar estrategias. Estas funciones cognitivas son las
mayormente aceptadas por la comunidad científica. Sin embargo, continúa sin
describirse un perfil concreto de las alteraciones neuropsicológicas en el TOC. 
Si nos centramos en el funcionamientode la memoria en pacientes con
TOC, se ha descrito la existencia de una alteración de la memoria visual princi-
palmente, pero también de la memoria verbal. En lo que respecta a la memoria
visual, diferentes estudios han mostrado alteraciones en los procesos de recupe-
27. Possitron emission tomography (PET) o tomografía por emisión de positrones, es una técnica de
diagnóstico por la imagen que permite estudiar el funcionamiento cerebral en lugar de mostrar
las estructuras cerebrales. El PET detecta de una manera precoz los cambios iniciales del funcio-
namiento cerebral. A grandes rasgos, podemos decir que el PET consiste en inyectar intravenosa-
mente determinadas sustancias, como la 2-deoxiglucosa si se quiere estudiar la metabolización
de la glucosa cerebral, marcada con una sustancia emisora de positrón, y se pide al paciente que
realice unas tareas determinadas que impliquen zonas cerebrales diferentes o bien se administran
estímulos que las activen. La 2-DG es captada por las células, especialmente aquellas que están
activas. Al no poder metabolizar la 2-DG, ésta se acumula en el interior de las células, y entonces
la cabeza de la persona se sitúa en un aparato similar al TAC. Cuando un haz de rayos X pasa a
través de ella, las moléculas radiactivas de 2-DG emiten los positrones que el equipo detecta, lo
cual permite obtener una imagen pintada que informa del consumo de glucosa en determinadas
áreas cerebrales. También se puede utilizar esta técnica para medir el volumen sanguíneo o la uti-
lización de oxígeno.
28. Saxena et al. (1998).
© Editorial UOC 178 Trastornos del lenguaje y la memoria
ración de la información: en la memoria visuoespacial, por ejemplo, la figura
compleja de Rey. Parece que ante tareas no verbales, los pacientes afectados por
TOC utilizan estrategias equivocadas que se convierten en predictoras de la can-
tidad de información recuperada durante el recuerdo inmediato, y que se tradu-
cen en un peor rendimiento de estas tareas visuoespaciales. Es frecuente que el
TOC vaya acompañado de otros trastornos psiquiátricos: ansiedad generaliza-
da, estrés postraumático, fobias, trastornos afectivos, trastornos de la conducta
alimenticia, etc.
Las alteraciones cognitivas detectadas en los pacientes de TOC afectan en ge-
neral a las funciones ejecutivas, la atención, la función intelectual, la memoria
verbal y visuoespacial, debido posiblemente a la presencia de un déficit en el pro-
cesamiento de la información. Se han descrito ocasionalmente déficits en la aten-
ción y en la memoria verbal. Estas alteraciones cognitivas sugieren que otras
estructuras (por ejemplo, el lóbulo temporal) pueden estar también afectadas. En
este sentido, los estudios realizados muestran cómo los pacientes de TOC presen-
tan alteraciones en el recuerdo de frases, probablemente a causa de la dificultad
que hay a la hora de utilizar estrategias de codificación de la información. En este
sentido, los pacientes de TOC se fijan más en el contexto general de la frase que
en los detalles gramaticales. Esto comporta una alteración del aprendizaje verbal
y, en consecuencia, del recuerdo de la información. Savage et al. hicieron diferen-
tes estudios sobre los procesos de recuperación libre y el recuerdo de la informa-
ción verbal y visual aprendida previamente. Sus resultados muestran un déficit en
la recuperación de la información visual y verbal aprendida, pero únicamente
cuando se pedía al sujeto que evocara libremente. Cuando se pedía a los sujetos
que evocaran la información mediante reconocimiento, entonces no se observaban
diferencias si se comparaban con el grupo control.
3.4. Esquizofrenia 
La esquizofrenia está asociada a una amplia variedad de alteraciones cognitivas,
pero son tres las áreas en las que el déficit aparece más acentuado: la atención,29 la
29. Capacidad del individuo de seleccionar un estímulo, inhibiendo otros estímulos que son
potencialmente distractores.
© Editorial UOC 179 Capítulo III. Trastornos de la memoria
memoria y las funciones ejecutivas. Si nos centramos en la memoria, las alteracio-
nes las encontramos en la memoria de trabajo, la memoria visual y el aprendizaje
verbal.
La esquizofrenia corresponde a un grave trastorno del sistema nervioso cen-
tral que se caracteriza por una serie de signos y síntomas asociados a un deterio-
ro significativo del funcionamiento de la persona. La esquizofrenia es una
enfermedad que aparece por primera vez entre los dieciocho y los veinticinco
años. No se observan diferencias significativas entre hombres y mujeres en tér-
minos generales de aparición. La etiología todavía es desconocida, pero se han
postulado distintas teorías como la predisposición genética, anormalidades ví-
ricas o inmunológicas o factores de riesgo perinatales, por citar algunas. La sin-
tomatología de la esquizofrenia se ha dividido en síntomas positivos y síntomas
negativos. Como síntomas positivos se consideran las ideas delirantes, las aluci-
naciones, el lenguaje disgregado y el comportamiento desorganizado y extraño.
Los síntomas negativos reflejan una pérdida o disminución de funciones nor-
malmente presentes, que incluyen pobreza del discurso o discurso vacío de con-
tenido, aplanamiento afectivo, anhedonia y abulia. Mientras que los síntomas
positivos son espectaculares y llaman la atención sobre la enfermedad del pa-
ciente, los síntomas negativos tienden a deteriorar la habilidad del paciente
para el funcionamiento de la vida cotidiana.
En la esquizofrenia, todos los procesos mentales normales: sensación, per-
cepción, lenguaje, emoción, pensamiento, memoria, relaciones interpersona-
les, están alterados. Las personas con este trastorno pierden el contacto con el
mundo real. Escuchan voces que no están allí, presentan conductas desorgani-
zadas o se sientan inmóviles durante horas. 
Las alteraciones amnésicas presentes en los pacientes esquizofrénicos concuer-
dan con los estudios neuropatológicos que indican una reducción del volumen
del tejido cerebral en las estructuras limbicotemporales, especialmente del hemis-
ferio izquierdo. Los estudios de neuroimágenes funcionales durante el desarrollo
de pruebas cognitivas sugieren que en la esquizofrenia se encuentran involucradas
áreas como la corteza frontal y temporal, el hipocampo y regiones subcorticales. La
observación clínica de la esquizofrenia ha fomentado un gran número de estudios
con baterías neuropsicológicas extensas, que han confirmado que aproximada-
mente el 80% de los pacientes presenta un déficit clínicamente significativo de las
funciones cognitivas. Los pacientes esquizofrénicos, cuando se comparan con
© Editorial UOC 180 Trastornos del lenguaje y la memoria
pacientes controles, presentan alteraciones en la adquisición de aprendizajes
nuevos. Esto se puede observar en pruebas como el California Verbal Learning
Test (CVLT), en la cual la curva de aprendizaje fluctúa en estos pacientes; es decir,
el paciente esquizofrénico es incapaz de aumentar el número de palabras apren-
didas a lo largo de las presentaciones llevadas a cabo. Otra alteración de memoria
que presentan los pacientes esquizofrénicos se manifiesta en las pruebas de memo-
ria visuoespaciales como la reproducción de la figura compleja de Rey-Osterrieth,
lo que sugiere la existencia de una disfunción prefrontal.
Así pues, parece que el patrón del déficit cognitivo en los pacientes esquizo-
frénicos afecta en primer lugar a las capacidades de atención y memoria, sobre
todo verbal y a corto plazo. En segundo lugar, aparecen afectadas aquellas capa-
cidades cognitivas necesarias para preparar, elaborar y controlar la conducta en
general, como son la abstracción, la comprensión, el cálculo, el manejo de la in-
formación, etc. Además, los pacientes esquizofrénicos también presentan todo
su procesamiento cognitivo moderado; es decir, con independencia de su efi-
ciencia en las tareas cognitivas, son mucho menos eficaces que los sujetos sanos.Tabla 3.4. Comparación entre el síndrome psicopatológico y la alteración neuropsicológica
Figura 3.2
Síndrome psicopatológico Localización anatómica Alteración neuropsicológica
Esquizofrenia negativa Prefrontal dorsolateral izquierdo Memoria
Esquizofrenia desorganizada Prefrontal orbital derecho Atención
Esquizofrenia positiva Temporolímbico Visuoespacial
Liddle (1990).
© Editorial UOC 181 Capítulo III. Trastornos de la memoria
Se ha postulado la hipótesis de que los pacientes esquizofrénicos son incapa-
ces de excluir la información irrelevante, y se ha sugerido la presencia de una
alteración del proceso de filtración y una incapacidad de atender selectivamente
la información importante. Esta incapacidad se traduce en una alteración de la
memoria a corto y largo plazo. Una segunda hipótesis sobre la alteración de me-
moria observada en la esquizofrenia sugiere que los pacientes esquizofrénicos
son incapaces de organizar la información disponible a corto plazo, lo que com-
porta una consolidación pobre de la información a largo plazo, que a su vez im-
plica una pobre recuperación. La medicación psicotrópica puede, teóricamente,
tanto deteriorar como mejorar las habilidades cognitivas de los pacientes con
esquizofrenia. Hay evidencias de que los nuevos antipsicóticos atípicos (como
la risperidona y la clozapina) mejorarían la función cognitiva más que los
antipsicóticos típicos (como el haloperidol).30
4. Alteración de la memoria en las enfermedades 
degenerativas
4.1. La pérdida de memoria como síntoma principal 
La pérdida de memoria es la alteración cognitiva que caracteriza las demen-
cias más frecuentes. No obstante, no es siempre el primer síntoma del comienzo
de una enfermedad degenerativa cerebral. Algunas demencias se inician con al-
teraciones de conducta, con alteraciones en las funciones visuoperceptivas o
con alteraciones motoras, por ejemplo.
Sin embargo, el déficit de memoria es una característica común a todas las
demencias. En mayor o menor medida y afectando a uno u otro tipo de memo-
ria, todas las enfermedades degenerativas presentan este trastorno a lo largo de
su evolución. La enfermedad de Alzheimer, la más común y conocida de las de-
30. El mecanismo involucrado en los efectos diferenciados de las drogas psicotrópicas sobre la fun-
ción cognitiva no está del todo elucidado. Los científicos sugieren que los sistemas dopaminérgico,
noradrenérgico y colinérgico estarían implicados.
© Editorial UOC 182 Trastornos del lenguaje y la memoria
mencias degenerativas primarias (aproximadamente un 50% del total de diag-
nósticos), empieza con una pérdida de memoria, que algunos trabajos localizan,
incluso, hasta unos diez años previos a la aparición de la clínica. Uno de los
propósitos de parte de la investigación actual en este campo ha sido encontrar
marcadores o patrones de déficit que puedan servir para diferenciar lo que será
una pérdida de memoria “benigna”; es decir, un déficit de memoria que se man-
tendrá estable a lo largo del tiempo, o que no evolucionará hacia un deterioro
generalizado de las funciones cognitivas, de una pérdida “maligna”. Y esta últi-
ma, entendida como aquella que progresará y comportará el inicio de un diag-
nóstico clínico de enfermedad de Alzheimer o de otra demencia.31
Desafortunadamente, en la actualidad no disponemos de ningún marcador
eficaz que permita predecir con seguridad la aparición futura de estas enferme-
dades. Ni cognitivo, ni de ningún otro tipo. A pesar de que la genética avanza
de manera trepidante, no es posible afirmar con rotundidad, excepto en unos
pocos casos de herencia mendeliana, la presencia futura de estas enfermedades.
El déficit de memoria es, pues, el primer síntoma en la mayoría de los casos de
demencia y el síntoma que tiene más valor en el diagnóstico temprano. Es, al
mismo tiempo, el motivo de alarma de los familiares y el principal motivo de
consulta en los servicios especializados. 
4.2. La alteración de la memoria en la enfermedad de Alzheimer 
La enfermedad de Alzheimer es una demencia degenerativa primaria que
afecta al córtex cerebral. Empieza por el hipocampo y las áreas corticales y pro-
gresa hacia una disfunción que afecta a todo el córtex cerebral.
Criterios para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer (NINCDS-
ADRDA):
1) Probable EA
• Presencia de demencia (documentada con tests neuropsicológicos). 
• Evolución progresiva. 
31. Brayne, Colloway, 1988, Crook et al. (1986).
© Editorial UOC 183 Capítulo III. Trastornos de la memoria
• Ausencia de alteración del estado de conciencia (alerta). 
• Comienzo entre cuarenta-noventa años. 
• Ausencia de otras enfermedades que expliquen la demencia.
Este diagnóstico se afirma con la presencia de:
• Deterioro progresivo de funciones corticales. 
• Historia familiar de demencia. 
• LCR sin alteraciones. 
• EEG normal o con cambios inespecíficos. 
• Atrofia cerebral en la TAG cerebral.
Datos que hacen el diagnóstico improbable:
• Comienzo repentino. 
• Descubrimientos focales motores precoces (crisis, paresias, trastornos
marcha).
2) Posible EA
• Demencia progresiva en ausencia de otra causa que justifique la demencia. 
• Se puede hacer en presencia de un trastorno sistémico o cerebral que pro-
voque demencia pero de causalidad improbable en este caso. 
• En estudios de investigación en presencia de un déficit cognitivo aislado
severo y progresivo en ausencia de otra causa identificable.
3) EA determinada o definida
• Datos de EA probable más evidencia histológica de EA.
La pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer no es estable. Puesto
que se trata de una enfermedad degenerativa, que afecta a estructuras subcorti-
cales (hipocampo) y al córtex cerebral de una manera progresiva, la alteración
de la memoria varía en cuanto al tipo de déficit que podemos encontrar (inme-
© Editorial UOC 184 Trastornos del lenguaje y la memoria
diata, reciente, remota) y su gravedad. Esto hace necesario una diferenciación
de acuerdo con la fase de la enfermedad.32
Durante un tiempo, entre los clínicos se recordaba la clínica de la enferme-
dad de Alzheimer como la enfermedad de “las 4 A”: apraxia, afasia, agnosia y
amnesia. No obstante, no es del todo correcto denominar amnesia al trastorno
de memoria que sufren los enfermos con demencia, ya que en la definición de
síndrome amnésico se entiende que ésta se produce en ausencia de un trastorno
cognitivo generalizado. En la enfermedad de Alzheimer, la alteración de la me-
moria se acompaña de un deterioro de todas las funciones cognitivas. Además,
la pérdida de memoria sólo cumple criterios de amnesia en las fases iniciales,
cuando la alteración se ve relegada a la pérdida de memoria reciente. A medida
que progresa el daño cerebral, se ven afectadas todas las memorias de manera
grave: la inmediata, la reciente y la remota.
4.2.1. La memoria en la fase inicial de la EA 
La enfermedad de Alzheimer se inicia con una destrucción masiva de las
neuronas colinérgicas localizadas en los circuitos subcorticales de la memoria.
Esta destrucción tiene una correspondencia con la clínica inicial. En efecto, la
pérdida de memoria reciente es la característica principal en estos pacientes. La
memoria semántica está alterada en relación con la episódica, que se mantiene
durante más tiempo intacta. También se mantienen preservadas la memoria in-
mediata y la memoria remota, aunque en esta última fallan en el recuerdo de
información concreta.33 La pérdida de memoria reciente es progresiva y afecta
tanto verbalmente como visualmente, y rápidamente genera dificultades en el
32. Durante un tiempo, entre los clínicos se recordaba la clínica de la enfermedad de Alzheimer
como la enfermedad de “las 4 A”: apraxia, afasia, agnosia y amnesia. No obstante, no es del todo
correcto denominar amnesia al trastorno de memoria que sufren los enfermos con demencia, ya
que en la definición de síndrome amnésico se entiende que ésta se produce en ausenciade un tras-
torno cognitivo generalizado. En la enfermedad de Alzheimer, la alteración de la memoria se
acompaña de un deterioro de todas las funciones cognitivas. Además, la pérdida de memoria sólo
cumple criterios de amnesia en las fases iniciales, cuando la alteración se ve relegada a la pérdida
de memoria reciente. A medida que progresa el daño cerebral, se ven afectadas todas las memorias
de manera grave: la inmediata, la reciente y la remota.
33. M.W. Bondi, D.P. Salmon, N.M. Butters (1994); S. Pollman, M. Haupt, A. Kuz (1995).
© Editorial UOC 185 Capítulo III. Trastornos de la memoria
manejo de las actividades de la vida diaria de los pacientes: olvidos graves a la
hora de comprar, en la cocina (gas encendido, olvidan apagar el fuego, alimen-
tos que se estropean en la nevera, etc.), no recuerdan la cita con el médico o ha-
ber recibido una visita que han tenido el día anterior.34 La mayoría de los
enfermos no tiene conciencia del déficit amnésico y esto desencadena toda una
serie de reacciones de tipo paranoico que son secundarias a los déficits de me-
moria, y que se suelen convertir en auténticas ideas delirantes: acusan a los
otros de robarles las cosas, cuando en realidad no recuerdan haberlas tomado o
haberlas cambiado de lugar. 
4.2.2. Pérdida de memoria remota y alteración en la memoria
inmediata: fase media de la enfermedad 
A medida que la enfermedad sigue su curso, la memoria se desestructura
cada vez más. Se agudiza el trastorno de memoria reciente, hasta el punto de
no ser capaces de grabar ningún tipo de información nueva. Esto les lleva a
una repetición constante. Los pacientes se quedan anclados en la información
del pasado, cuya pérdida, además, suele tener un gradiente temporal: van per-
diendo poco a poco los recuerdos más recientes y conservan información de
su infancia y su adolescencia. Este aspecto es aprovechado por los profesiona-
les que desarrollan su trabajo en el marco de la estimulación cognitiva en las
demencias.35 La pérdida de memoria no se produce aisladamente, sino que se
acompaña de trastornos perceptivos, trastornos del lenguaje y trastornos de la
esfera apráxica, que limitan la comunicación y las capacidades del paciente
hasta el punto del comienzo de la pérdida de autonomía. La memoria proce-
dimental se mantiene más preservada, incluso en estas fases avanzadas. Los
enfermos que acuden a centros de día, por ejemplo, pueden no aprender dón-
de está el lavabo aunque se les explique muchas veces, pero no obstante, pue-
den sorprendernos levantándose y dirigiéndose allí, después de haber hecho
este recorrido distintas veces.
34. Koivisto et al. (1998).
35. Becker (1998).
© Editorial UOC 186 Trastornos del lenguaje y la memoria
4.2.3. Hacia la pérdida total de los recuerdos autobiográficos 
El curso progresivo de la enfermedad lleva a estos enfermos a una altera-
ción grave en todos los tipos de memoria. Sin posibilidad de aprender infor-
mación nueva, con una alteración grave de la memoria remota, en la cual
prácticamente ya no poseen información personal, presentan también una al-
teración grave en la memoria inmediata. El trastorno atencional en esta fase
les impide retener, aunque sea de manera inmediata, ningún tipo de informa-
ción.36 Sin embargo, los profesionales que trabajan con estos enfermos, o sus
familiares, saben que hay un aspecto de la memoria que parece que se conser-
ve durante más tiempo. Se trata de la memoria emocional. La memoria que lleva
asociada un componente emotivo en la biografía de las personas se mantiene
más preservada en las demencias.
4.3. El déficit de memoria en la demencia frontotemporal 
Nos referiremos aquí, dentro del grupo de las demencias de tipo frontotem-
poral, a aquellas que afectan exclusivamente a los lóbulos frontales.
La demencia del lóbulo frontal es una enfermedad degenerativa que cursa
con una pérdida neuronal y una atrofia progresiva de los lóbulos frontales.
Los síntomas iniciales son de tipo conductual, frecuentemente con desinhi-
bición, irritabilidad y/o agresividad y falta de control de impulsos. Desde el
punto de vista cognitivo, se alteran las funciones ejecutivas. No obstante, el
resto de las funciones cognitivas, dado que la pérdida neuronal aparece ex-
clusivamente en la región frontal, se encuentran preservadas o casi preserva-
das. Aunque la alteración en las funciones ejecutivas afecta directamente a las
funciones lingüísticas y también a la memoria. Se trata de una enfermedad
degenerativa que progresa hasta que afecta al resto de las estructuras cerebra-
les, con lo cual estos enfermos acaban presentando también un déficit cogni-
tivo generalizado.
36. Celsis et al. (1997).
© Editorial UOC 187 Capítulo III. Trastornos de la memoria
Características diagnósticas principales
1) Trastornos conductuales
• Inicio insidioso y progresión lenta. 
• Pérdida precoz de la conciencia personal (negligencia en la higiene y los
cuidados personales). 
• Pérdida precoz de la conciencia social (falta de tacto social, travesuras,
p. ej. robos). 
• Signos precoces de desinhibición (sexualidad incontrolada, conducta
violenta, hilaridad inadecuada, caminar sin reposo). 
• Rigidez e inflexibilidad mental. 
• Hiperoralidad (cambios orales/dietéticos, bulimia, manías alimenticias,
consumo excesivo de tabaco y alcohol, exploración oral de objetos). 
• Conducta estereotipada y perseverante (divagación, manierismos, como
medir por palmos, canto, danza, preocupación ritualista como atesora-
miento, bruñimiento, vestido). 
• Conducta de utilización (exploración incesante de objetos del entorno). 
• Descontrol de impulsos y falta de persistencia. 
• Pérdida precoz de la noción de que la alteración se debe a un cambio pa-
tológico del mismo estado mental (insight).
2) Síntomas afectivos
• Depresión, ansiedad, sentimentalismo excesivo, ideación suicida y fijación
de delirios (precoz y evanescente). 
• Hipocondría, preocupación somática rara (precoz y evanescente). 
• Despreocupación emocional (indiferencia y distanciamiento emocional,
falta de empatía y simpatía, apatía). 
• Animia (inercia, falta de espontaneidad).
3) Trastornos del lenguaje
• Reducción progresiva del habla (falta de espontaneidad y economía vocal). 
• Habla estereotipada (repetición de un repertorio limitado de palabras, frases
o temas). 
• Ecolalia y perseveración. 
• Mutismo tardío.
© Editorial UOC 188 Trastornos del lenguaje y la memoria
4) Conservación de la orientación y la praxis (capacidad de relación con
el entorno intacta) 
Signos físicos
• Reflejos primitivos precoces. 
• Incontinencia precoz. 
• Acinesia, rigidez y temblores tardíos. 
• Tensión arterial baja y débil.
5) Investigaciones
• Electroencefalograma normal a pesar de la demencia clínicamente
aparente. 
• Neuroimagen cerebral (estructural, funcional o las dos): anomalías predo-
minantemente frontales y/o temporales anteriores. 
• Neuropsicología (insuficiencia profunda en las pruebas de función frontal
en ausencia de amnesia, afasia o de alteraciones en la percepción espacial).
En relación con la memoria, en las primeras fases de la enfermedad la de-
mencia frontal se caracteriza por:
• Alteración de la memoria inmediata y de las tareas que impliquen capacidad
para focalizar la atención. Estos pacientes tienen una tendencia a distraerse
y presentan una alteración en la capacidad de inhibir las interferencias. Por
lo tanto, las tareas que requieren un componente atencional elevado son
aquéllas en las que presentan más dificultades. La memoria de trabajo está
gravemente alterada. 
• La capacidad de aprendizaje se ve reducida por el déficit en las funciones
ejecutivas:37 tienen dificultades serias a la hora de organizar la informa-
ción y en la capacidad de generar estrategias que permitan archivar y re-
cuperar los datos de una manera ordenada.38
• Alteración en la secuenciación y en la ordenación temporal de la informa-
ción. Tienen la información pero se equivocanal ordenarla de acuerdo
con el tiempo. Saben cuál es pero no dónde se sitúa en el tiempo. De esta
37. Véase el apartado 6.5 (“La influencia de los déficits en otras funciones cognitivas”) de este capítulo.
38. Shallice, Burgess (1991); Grafman et al. (1993).
© Editorial UOC 189 Capítulo III. Trastornos de la memoria
manera, por ejemplo, estos pacientes pueden nombrar a todos los presi-
dentes del Gobierno español desde después de la dictadura, pero no acier-
tan a saber cuál fue anterior a cuál.39
• Alteración en la relación entre la información y el contexto. De la misma
manera que sucede con la ordenación temporal, estos pacientes mantie-
nen la información, pero presentan dificultades en situarla de forma con-
textual. Saben quién pero no dónde. 
• Los pacientes con lesiones o degeneración frontal que afecta a las zonas
orbitales tienden a la fabulación. Hay distintas teorías que tratan de ex-
plicar la naturaleza de la fabulación, y aunque ésta no se ha explicado
todavía actualmente, lo seguro es que el lóbulo frontal tiene una impli-
cación directa en el control de la relación entre las percepciones y las
memorias.40
A medida que la enfermedad sigue su curso y la degeneración afecta a otras
áreas posteriores (los lóbulos temporales y finalmente parietales y occipitales),
los pacientes pierden la memoria reciente y la memoria remota. Finalmente, la
pérdida de memoria acaba siendo indistinguible de la que se observa en la de-
mencia tipo Alzheimer, ya que las dos acaban con una pérdida global de las fun-
ciones cognitivas.
4.4. Déficit de memoria en las demencias subcorticales 
En su descripción inicial de las características de la demencia subcortical, Albert,
Feldman y Willis establecieron los síntomas característicos siguientes.41
• Presencia de: 
– Alteración de la memoria
– Moderación de la velocidad psicomotora.
– Alteración conductual: fundamentalmente apatía.
39. Fuster (1999).
40. Johnson (1991); Joseph (1986); Muller (1985).
41. Albert, Feldman, Willis (1974).
© Editorial UOC 190 Trastornos del lenguaje y la memoria
– Cambios afectivos: labilidad emocional o síntomas depresivos
– Déficit en las funciones frontales
• En ausencia de: 
– Afasia
– Apraxia
– Agnosia
Los criterios de demencia subcortical no están bien establecidos. Decidir has-
ta qué punto los déficits anteriores incapacitan al individuo para su funciona-
miento diario es una cuestión cualitativa. Tanto es así, que los profesionales han
optado por utilizar la denominación deterioro subcortical y eliminar el concepto
de demencia, en muchos casos en los que el enfermo presenta estas alteraciones
pero no se muestra totalmente dependiente de los otros.
El perfil de pérdida de memoria en los pacientes con enfermedades subcorti-
cales es el siguiente:
• Pérdida de memoria para hechos recientes. Fallan en tareas de aprendizaje
de listas de palabras, pero a pesar de esto pueden mejorar el aprendizaje
con el reconocimiento, fenómeno que no se observa en los pacientes con
demencias que afectan al córtex cerebral. 
• Pérdida de la capacidad de evocación. Frecuentemente denominada con
el término forgetfullnes. Quizá es ésta la característica más destacable en
los enfermos con patología subcortical: la alteración evidente a la hora de
recuperar información concreta.42
• La memoria inmediata está alterada. Secundariamente a la presencia de
déficit atencional, presentan dificultades en retener listas de dígitos, por
ejemplo. Y muestran una alteración evidente de la memoria de trabajo. 
• La memoria remota está preservada en estos enfermos. Fallan en la evoca-
ción espontánea de fechas, nombres, datos concretos, pero no muestran
42. La presencia de apatía en las demencias subcorticales tiene su repercusión en las tareas de
memoria. Los enfermos muestran una dificultad especial ante cualquier tarea que comporte
esfuerzo, y algún autor, incluso, ha defendido la idea de que los déficits de memoria, en parte, se
explican por la falta de motivación y la incapacidad de mantener tareas (como las pruebas de
memoria) que requieren esfuerzo. Es frecuente escuchar, durante las exploraciones, respuestas del
tipo “no lo sé” o “no puedo” en estos pacientes.
© Editorial UOC 191 Capítulo III. Trastornos de la memoria
ningún problema cuando son sometidos a tareas de reconocimiento. Esto
los diferencia de lo que sucede en las demencias corticales, en las cuales
los enfermos no son capaces de beneficiarse de las pistas que les propor-
ciona el examinador. 
Los enfermos con patología subcortical tienen mucha conciencia de déficit.
Y, a diferencia de lo que sucede en los pacientes con demencia tipo Alzheimer
o demencia frontal, presentan quejas subjetivas y pueden relatar con precisión
cuáles son sus dificultades de memoria. La tabla 3.5. resume las diferencias en
la pérdida de memoria en la demencia tipo Alzheimer, la demencia frontal y la
demencia subcortical, refiriéndonos a sus fases iniciales:
Tabla 3.5 
5. Alteraciones de memoria en el niño
5.1. Introducción 
Que un niño sufra algún tipo de trastorno de memoria, ya sea por trauma-
tismos, enfermedad mental o genética o por cualquier otro tipo de agente
Alzheimer Frontal Subcortical
Inmediata Más preservada Muy alterada Alterada
Aprendizaje verbal Muy alterado Más preservado Alterado
Retención a corto plazo Muy alterada (Fabulaciones)Más preservada Reducida
Memoria remota Alterada Alterada la temporalidad Preservada
Evocación espontánea Alterada Preservada Alterada
Reconocimiento 
(beneficio de pistas) Alterado Alterado Preservado
© Editorial UOC 192 Trastornos del lenguaje y la memoria
ambiental, implica que su desarrollo se verá alterado. En este sentido, no es
lo mismo que una persona adulta tenga problemas de memoria que los tenga
un niño. Las alteraciones en las edades tempranas del desarrollo comportan
un desajuste en el proceso de crecimiento neurobiológico: puede ocurrir que
otras áreas suplan las funciones de las áreas cerebrales alteradas, o que las funcio-
nes cognitivas afectadas condicionen la adquisición de ciertos aprendizajes o el
funcionamiento de otras funciones cognitivas.43 Sin duda, el neurodesarrollo ce-
rebral y el aprendizaje se pueden ver gravemente afectados por los problemas de
memoria en edades tempranas.
5.2. El desarrollo de la memoria en el niño y sus trastornos
5.2.1. Desarrollo de la memoria 
El sistema de memoria que utiliza un niño no es igual que el que utiliza un
adulto. Eso no es sólo una cuestión de inmadurez cerebral, los niños codifican
y organizan la información para la memoria de manera distinta a como lo hacen
los adultos. Al mismo tiempo, también contribuyen a desarrollar la memoria las
experiencias personales propias del niño, así como aspectos culturales y psico-
lógicos específicos. Los procesos de la memoria son inseparables de los procesos
cognitivos en general.44
Por otra parte, el desarrollo del lenguaje facilita la codificación de la infor-
mación, a la vez que aporta otras maneras de acceder a la memoria. Las me-
morias más tempranas son episódicas, consistentes en las percepciones y
experiencias personales del niño. Con el establecimiento del lenguaje, el niño
adquiere la capacidad de convertir los acontecimientos percibidos en memoria
verbal declarativa, de manera que se posibilita el acceso a estos recuerdos no
sólo por pistas situacionales (el mismo contexto en el que pasó por primera
vez), sino también por estímulos verbales. Durante este periodo se observa una
maduración considerable del hipocampo.45
43. Kols, Fantie (1989).
44. Kail (1990).
45. Jacobs, Nadel (1985).
© Editorial UOC 193 Capítulo III. Trastornos de la memoria
Siguiendo con la implicación del lenguaje, Pillemer y White hipotetizan la
existencia de un sistema de memoria dual en el niño.46
• Primer sistema de memoria: formado por memorias que están organizadas
y evocadas sobre la base de experiencias con personas, lugares, emociones,
imágenes y conductas.El acceso a estas memorias se hace mediante estímu-
los situacionales y afectivos. Fuera del contexto en el que se originaron, es
difícil que el niño acceda a las mismas. 
• Sistema de memoria conectado con el lenguaje: los acontecimientos
son procesados y son codificados de manera verbal-simbólica, y se pue-
de acceder a los mismos intencionalmente y en contextos diferentes
del original. 
Estos dos sistemas de memoria actúan a lo largo de toda la vida e, incluso,
después de haberse constituido el sistema de memoria basado en el lenguaje,
ciertas experiencias pueden codificarse con el primer sistema y ser accesibles
mediante una simple entrevista verbal.
El desarrollo de los diferentes tipos de memoria se ha relacionado con la ma-
duración de unas áreas cerebrales determinadas:
• La memoria implícita está vinculada a estructuras que componen el siste-
ma estriado, sobre todo el núcleo caudado y putamen, y estructuras de los
ganglios basales. Estas estructuras son las primeras en mielinizarse en el
primer año de vida del niño.47
• Las áreas que se han relacionado con la memoria explícita tardan más en
madurar. El hipocampo, la amígdala, el córtex entorrinal y el lóbulo tem-
poral medial parece que tengan una mielinización más tardía.48
46. Pillemer, White (1989).
47. Sidman, Rakic (1982).
48. Owen et al. (1995); Colombo, Gross (1994).
© Editorial UOC 194 Trastornos del lenguaje y la memoria
La tabla 3.6. resume esta evolución:
Tabla 3.6 49
1) Paradigma de expectativa visual.50 Consiste en presentar secuencialmen-
te una serie de luces. El bebé aprende la secuencia que siguen las luces y anti-
cipa dónde aparecerá la próxima luz. El investigador registra el movimiento
de los ojos del bebé para valorar si ha habido aprendizaje o no. Hacia los tres
meses y medio, los niños ya son capaces de hacer este aprendizaje y mostrar
una retentiva.
Tareas de memoria Estructuras implicadas Tiempo de maduración (en meses)
Memoria 
implícita
Secuencia visual Estriado
49 De 1 a 3 meses y de 3 a 
(no datos confirmados)
Condicionamiento 
instrumental
Cerebelo 3 a (no datos)
Cerebro basal (no datos)
Condicionamiento clásico Hipocampo De 1 a 12 meses
Memoria 
explícita
Selección objeto nuevo 
frente a uno familiar
Hipocampo De 1 a 12 meses
Córtex entorrinal De 18 a 45 meses
Regiones del lóbulo 
temporal inferior 
De 12 a 36 meses
Tarea visual de 
comparación de pares
Hipocampo De 2 a 3 meses o de 1 a 
12 meses (según distintos 
autores)
Habituación ¿Hipocampo?Córtex entorrinal
De 0 a 12 meses
Imitación secuencial Hipocampo (partes más elaboradas)
De 9 a 12 meses
Reconocimiento 
intermodal
Amígdala
Hipocampo
De 6 a 12 meses
Cowan (1997).
49. El estriado es un área cerebral compuesta por dos estructuras: núcleo caudado y putamen. Estas
áreas son de las primeras en empezar en mielinizarse y forman parte de todo un conjunto de
estructuras que se denominan ganglios basales. Los diferentes núcleos que componen los ganglios
basales tienen tiempos de mielinización diferentes, de manera que las estructuras más internas han
completado su mielinización hacia el octavo mes de embarazo, y en cambio las estructuras más
externas no llegan a niveles óptimos de mielinización hasta el primer año de vida.
50. Haith, Wentworth, Canfield (1993).
© Editorial UOC 195 Capítulo III. Trastornos de la memoria
2) Paradigma del condicionamiento instrumental. Se utilizan dos tipos de tareas
para evaluar el condicionamiento instrumental en bebés.
• Chupar el chupete: el ritmo de succión difiere segundos si el niño se en-
cuentra ante un estímulo nuevo o familiar. En los primeros días de naci-
miento, el bebé ya reconoce la voz de la madre de entre otros sonidos.51
• Movimiento de las piernas: se coloca al bebé de cabeza hacia arriba y, des-
pués de obtener una línea base del movimiento de las piernas, se sitúa un
juguete móvil encima y se ata una cuerda entre el juguete y la pierna del
bebé. Bebés de tres meses aprenden rápidamente la asociación entre el
movimiento de su pierna y el movimiento del juguete (se observa más
movimiento de las piernas).52
El aprendizaje en el paradigma del condicionamiento instrumental ya se per-
cibe en niños de tres meses, y su retención dura hasta un periodo de dos a cuatro
semanas.
3) Paradigma de condicionamiento clásico: la tarea que se lleva a cabo en bebés
consiste en presentar un tono junto con un soplo de aire en el ojo, haciendo que
el niño parpadee. Después de algunos ensayos, el bebé cierra el ojo al escuchar el
tono. Este aprendizaje es posible en niños de entre diez y treinta días de edad.
4) Paradigma de entrenamiento en la selección de objeto nuevo frente a uno fa-
miliar:53 consiste en presentar pares de objetos, uno familiar y otro nuevo, y
el individuo tiene que aprender que si selecciona el objeto nuevo recibirá la
recompensa. Este objeto nuevo es presentado después en el par siguiente en
calidad de objeto familiar. Lo que el niño aprende es la consigna “elegir el nue-
vo”. Los bebés de 12-15 meses necesitan un largo entrenamiento hasta que ad-
quieren este aprendizaje, pero no es hasta los 18 a 32 meses cuando se puede
considerar que hacen una ejecución óptima del mismo.
5) Paradigma de la tarea visual de comparación de pares:54 parte de la base de
que los bebés fijan más la mirada en los estímulos nuevos que en los familiares,
lo cual comporta que ante la presentación de pares de objetos, uno nuevo y
51. DeCasper, Spence (1991).
52. Rovee-Collier (1990).
53. Overman et al. (1992).
54. Fantz (1956).
© Editorial UOC 196 Trastornos del lenguaje y la memoria
otro familiar, centren su atención en el primero. Los bebés de dos-tres meses
ya muestran esta “preferencia”, lo que se interpreta como una evidencia del
funcionamiento de la memoria de reconocimiento.
6) Paradigma de la habituación:55 este proceso es una variante del paradigma de
la tarea visual de comparación de pares, en el que los estímulos aparecen indivi-
dualmente en lugar de aparecer en grupos de pares. Primero hay un periodo de ha-
bituación, en el cual el estímulo aparece sucesivamente hasta que la latencia de la
mirada disminuye, y entonces aparece otro estímulo nuevo. Si el bebé aumenta su
latencia de mirada, significa que ha reconocido este segundo estímulo como dife-
rente del primero. Este aprendizaje aparece en bebés de dos-tres días. Por qué este
paradigma aparece mucho más tempranamente que el paradigma de la tarea visual
de comparación de pares se explica, primero, por la inmadurez en el control motor
de la cabeza en estas edades, lo que comporta que tener que mirar de un lado a otro
para ver los dos estímulos sea un esfuerzo y, segundo, por la demanda de más capa-
cidad de memoria al tener que comparar dos estímulos que están presentes.
7) Paradigma de la imitación secuencial:56 consiste en presentar una serie de
acontecimientos de manera secuencial que el individuo después debe reprodu-
cir en el mismo orden. Los bebés de nueve-doce meses son capaces de hacer esta
tarea en los niveles más básicos.
8) Paradigma del reconocimiento intermodal:57 consiste en presentar un obje-
to en una modalidad (por ejemplo, de manera táctil, el bebé sólo lo puede tocar)
y posteriormente se le muestra el mismo objeto de manera individual o empa-
rejado con otro en otra modalidad (por ejemplo, visualmente). Este proceso im-
plica la memoria de reconocimiento intermodal y se observa en bebés a partir
de los seis-ocho meses.
5.2.2. La amnesia infantil 
El fallo en el recuerdo verbal (semántico) de las experiencias más tempranas
(episódicas) infantiles se ha denominado amnesia infantil. Ésta consiste en la di-
55. Bornstein (1985).
56. Bauer (1992).
57. Rose, Ruff (1989).
© Editorial UOC 197 Capítulo III. Trastornos de la memoria
ficultad o imposibilidad de los seres humanos para acceder a aquellos aconteci-
mientos ocurridos antes de los tres o cuatro años de edad.
La teoría psicoanalítica fue la primera en introducir el conceptode amnesia
infantil, fenómeno que sirvió para constatar la existencia de recuerdos reprimi-
dos que nos influyen inconscientemente en nuestras conductas posteriores.
Sin embargo, después de diferentes explicaciones a lo largo de los años, ac-
tualmente se tiende a considerar que el origen de este fenómeno estaría re-
lacionado con el hecho de que los niños tienen un sistema de codificación
sustancialmente distinto del de los adultos. Los adultos, con un sistema de
memoria distinto, tienen, por lo tanto, dificultades a la hora de recuperar la
información que ha sido registrada de manera diferente durante los primeros
años de vida.58
El grupo de Clyman59 en su trabajo con preescolares afirma que, mediante
el juego, estas memorias tempranas pueden ser evidenciadas, aunque no sean
conscientemente reconocidas. Las experiencias tempranas influyen sobre el ce-
rebro y las conductas posteriores, aunque no haya un recuerdo consciente de las
mismas. Esta afirmación se basa sobre todo en los famosos trabajos hechos con
animales sobre privación temprana y en aquellos estudios sobre ambientes en-
riquecidos.60 En los dos casos se observaba una repercusión tanto conductual
como neurofisiológica.61 Se debe tener en cuenta, no obstante, que el entrena-
miento intensivo en alguna tarea específica en la infancia puede, paradójica-
mente, empeorar la eficacia en la realización de estas tareas posteriormente.62
Una posible explicación sería que la mayoría de las experiencias tempranas no
son analizadas con la finalidad de su retención posterior, de ahí su dificultad
para acceder a las mismas.63
58. Navarro (1993).
59. Clyman (1991).
60. Un ejemplo son los experimentos con gatos recién nacidos, a los cuales se les colocaba una
capucha en la cabeza con ranuras verticales, la cual obligaba al animal a ver el mundo por medio
de líneas verticales. Estos animales tenían posteriormente problemas para procesar las líneas hori-
zontales. Los animales criados en ambientes enriquecidos (más juguetes, oportunidades de obser-
var y aprender) desarrollan más sinapsis en cada neurona que los animales criados en condiciones
de laboratorio (Greenough, Juraska, 1986).
61. Tees (1986).
62. Lariviere (1991).
63. Spear (1993).
© Editorial UOC 198 Trastornos del lenguaje y la memoria
Para resumir:
• El desarrollo de la memoria está íntimamente relacionado con la madura-
ción de distintas áreas cerebrales y con la adquisición del lenguaje. 
• Los niños codifican y organizan la información para la memoria de ma-
nera distinta de los adultos. 
• Los sistemas de memoria más tempranos implican memoria procedimen-
tal o implícita. A medida que discurre el desarrollo, empiezan a formarse
los sistemas de memoria preexplícitos y explícitos. 
• Aunque las experiencias tempranas puedan influir sobre la conducta pos-
terior y el desarrollo neurofisiológico, parecen hacerlo independiente-
mente de la retención de acontecimientos específicos. 
5.3. El síndrome de amnesia del desarrollo 
El síndrome de la amnesia del desarrollo, o development dysmnesia en inglés,
es un trastorno que se ha observado en contados casos infantiles. Los niños que
la sufren tienen afectadas la memoria verbal episódica y la semántica. Aunque
no sea una enfermedad muy conocida, interesa conocerla con vistas a diferen-
ciarla de otros problemas lingüísticos que se dan en edades tempranas.
5.4. Patologías neurológicas que cursan con trastornos 
de la memoria en el niño
5.4.1. TCE 
Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son la causa más frecuente de
lesión cerebral en los niños, aunque la mortalidad es menor que la de los TCE
en individuos adultos. Muchos trabajos han documentado, a lo largo de es-
tos años, la capacidad del cerebro infantil para recuperarse después de una
lesión cerebral. La mayor plasticidad cerebral de los niños ha sido suficiente
para justificar el hecho de que, en el niño, las funciones alteradas se puedan
© Editorial UOC 199 Capítulo III. Trastornos de la memoria
recuperar totalmente. No obstante, recientemente se ha demostrado que
tanto los adultos como los niños muestran con frecuencia secuelas cogniti-
vas a largo plazo. Levin et al.64 compararon las secuelas a largo plazo en un
grupo de niños y observaron que éstas eran peores cuando los traumatismos
se habían producido en edades más tempranas. Modificaron, por lo tanto, el
punto de vista que había prevalecido hasta entonces, en el cual se aceptaba
a priori que cuanto menor era el niño, mayor era su capacidad de recuperar
posteriormente las funciones.
Las secuelas cognitivas más frecuentes en los traumáticos son el déficit de
memoria y de atención, junto con alteraciones en las funciones ejecutivas.65 Las
dos son funciones cognitivas críticas para el buen funcionamiento en las activi-
dades de la vida diaria. Los déficits en estas áreas normalmente contribuyen de
manera significativa a la disfunción más generalizada que puede comportar un
TCE en el niño.66
5.4.2. Hidrocefalia 
La hidrocefalia es una alteración frecuente en la infancia. Se origina como
consecuencia de la obstrucción del sistema ventricular cerebral y la acumula-
ción de líquido cefalorraquídeo en su interior. Al no producirse un buen drenaje
del líquido, éste provoca un aumento del tamaño ventricular y, como conse-
cuencia, puede dañar estructuras cerebrales implicadas en la memoria y otras
funciones cognitivas.
El origen de la obstrucción del líquido cefalorraquídeo puede ser diverso,
como la presencia de un tumor ventricular, adhesiones a las membranas me-
níngeas secundarias a meningitis, hemorragia o traumatismo craneoencefá-
lico, o bien condiciones congénitas. La hidrocefalia que tiene un mejor
pronóstico es la denominada obstructiva, que no se deriva de ninguno de los
64. Levin et al. (1993).
65. Las funciones ejecutivas son aquellas capacidades de autocontrol cognitivo que se implican en
la organización de tareas y en la actuación con un propósito determinado y de manera autosufi-
ciente. Cuando se alteran las funciones ejecutivas, el sujeto ya no es capaz de cuidar de sí mismo,
de hacer trabajos para sí o para otros, ni de mantener relaciones sociales normales, independiente-
mente de cómo conserve sus capacidades cognitivas (Lezak, 1995).
66. Klonoff, Low, Clark (1977).
© Editorial UOC 200 Trastornos del lenguaje y la memoria
procesos anteriores. Su tratamiento es quirúrgico y consiste en colocar una
válvula de drenaje que recupera la circulación del líquido cefalorraquídeo.
La hidrocefalia puede causar alteración en la memoria, aunque ésta, habi-
tualmente, se acompaña de otras alteraciones cognitivas, como por ejemplo
déficits en las habilidades visuoespaciales y alteraciones en la velocidad de
procesamiento de la información.67 Además, algunos estudios han asociado
este trastorno con la presencia de dificultades en el desarrollo de habilidades
sociales.68 Los déficits de memoria que se observan en la hidrocefalia afectan
a la memoria inmediata y la memoria reciente, con un déficit predominan-
temente verbal, aunque éstos suelen ser reversibles después del tratamiento
quirúrgico. 
5.4.3. Tumores cerebrales en la infancia 
Aproximadamente un 60% de los tumores infantiles se producen en zonas
subtemporales del cerebro, y la mayoría son tumores de muy mal pronóstico
para sobrevivir. A diferencia de lo que se observa en adultos, tan sólo un 3% de
los tumores en los niños tienen un origen metastático. En la población infantil
es muy raro que la presencia de un tumor cerebral se manifieste con déficits cog-
nitivos. Normalmente, se evidencian con síntomas médicos como cefalalgias,
vómitos o epilepsia.
En el tratamiento de los tumores cerebrales, la radioterapia adquiere una
relevancia especial, ya que entre sus efectos secundarios se ha descrito una
alteración de la memoria. Una de las funciones cognitivas afectada como
consecuencia de la aplicación de radioterapia es la memoria, aunque no es
la única habilidad cognitiva.La capacidad de mantener la atención y la ve-
locidad en el procesamiento de la información también pueden alterarse y
limitar las capacidades del niño produciendo desajustes adaptativos.69 El
estudio de los efectos de la radioterapia, y también de la quimioterapia, ad-
quiere sentido en aquellos casos en los que los niños sufren un tipo de neo-
67. Jódar, Junqué (1991).
68. Wirt et al. (1977).
69. Rourke (1995).
© Editorial UOC 201 Capítulo III. Trastornos de la memoria
plasia que no modifica la estructura cerebral, como por ejemplo el caso de la
leucemia. Los diferentes estudios realizados con niños leucémicos, con la fi-
nalidad de averiguar el efecto de la radioterapia y de la quimioterapia, han
mostrado de manera consistente que ésta altera las funciones cognitivas.70
Los déficits que más se han descrito son los que afectan a la memoria, la
atención y las habilidades motoras. Entre las alteraciones amnésicas posi-
bles, los niños que han recibido estos tratamientos presentan alteraciones en
la memoria a corto plazo. Aproximadamente un 70% de los supervivientes
que han recibido estos tratamientos presentan alteraciones en la retención a
corto plazo y en la capacidad de mantener la atención. Estas alteraciones tie-
nen un correlato anatómico, ya que los estudios que han utilizado técnicas
de neuroimagen cerebral han encontrado cambios que revelan una pérdida
neuronal. La quimioterapia, por sí sola, también produce alteraciones cogni-
tivas, y afecta sobre todo a la memoria a corto plazo, aunque también se han
observado secuelas en la memoria de tipo visuoespacial. 
5.4.4. Epilepsia 
Las crisis epilépticas son comunes en la infancia. Se estima que aproximada-
mente ocho de cada mil niños sufren alguna crisis epiléptica. En muchos casos
ésta tiene una presentación única, habitualmente como consecuencia de un
cuadro febril. Excepto en estos últimos y en los casos en los que la epilepsia se
resuelve antes de llegar a la juventud, la mayoría de los niños que sufren crisis
epilépticas las mantienen durante la edad adulta. Un 80% de los adultos con
epilepsia la desarrollan durante la infancia.
Como se ha visto anteriormente,71 la epilepsia es un fenómeno complejo
que tiene distintas manifestaciones clínicas. Sus déficits cognitivos secundarios
son también el producto de la interacción entre los factores neurológico, farma-
cológico y psicosocial. La mayoría de los estudios sobre las consecuencias de la
epilepsia en las funciones cognitivas se han centrado en la disfunción de la me-
70. Hill et al. (1997).
71. Véase el apartado 2 (“Epilepsia y trastornos de memoria”) de este capítulo.
© Editorial UOC 202 Trastornos del lenguaje y la memoria
moria y en la inteligencia general.72 Ya los estudios llevados a cabo a mediados
de siglo pasado pusieron en evidencia una alteración de la memoria en los niños
con epilepsia. En estos estudios se encontró que la epilepsia con un foco tempo-
ral derivaba en alteraciones de la memoria verbal.
Los niños con focos temporales en el hemisferio izquierdo sufren más alte-
raciones en la memoria verbal a largo plazo, mientras que aquellos que pre-
sentan la crisis en el hemisferio derecho, muestran alteraciones en la memoria
no verbal. La memoria inmediata también está alterada en los niños epilépti-
cos. Y se ha observado el mismo efecto sobre la memoria inmediata verbal o
visual, de acuerdo con la lateralización cerebral de las crisis. Los déficits de
memoria son más acusados en los niños que sufren crisis generalizadas que
en aquellos que sufren crisis parciales. Además de las explicaciones que se
han dado al déficit cognitivo en la epilepsia, en los niños el déficit se ha in-
tentado justificar por la presencia de otros déficits de las funciones superio-
res, cuya alteración deriva en una reducción de las capacidades mnésicas. Un
ejemplo es el déficit detectado en la capacidad de mantener la atención. El
déficit atencional que también se ha descrito secundario a la epilepsia con-
tribuye a presentar alteraciones del aprendizaje y de la memoria en el niño.
Aquellos que sufren crisis generalizadas tienen más déficit atencional y tam-
bién un pronóstico adaptativo peor.
Otro caso es el de los déficits de lenguaje. Mayeux y cols.73 llevaron a cabo
un estudio interesante en el que evaluaron la alteración de la memoria y del
lenguaje en un grupo amplio de niños epilépticos. Estos autores no encontra-
ron diferencias en el rendimiento de las pruebas de memoria de acuerdo con
un tipo de crisis (foco izquierdo, derecho o generalizadas). Sin embargo, sí que
encontraron que los niños que tenían un tipo de epilepsia con focalización
temporal izquierda presentaban dificultades en pruebas de lenguaje, concreta-
mente en el test de vocabulario de Boston y en una prueba de asociación ver-
bal. Esto les llevó a concluir que los déficits de lenguaje, en forma de anomia,
pueden ser interpretados por los mismos niños y los familiares como déficit
de memoria.
72. Véase el punto “Clasificación y características de la epilepsia” en el subapartado 2.2.1. de este
capítulo. 
73. Mayeux y cols. (1988).
© Editorial UOC 203 Capítulo III. Trastornos de la memoria
Para resumir, la epilepsia cursa con alteraciones de la memoria, que depen-
den de la localización cerebral del foco de las crisis. Puede generar alteraciones
en la memoria inmediata y en la retención a largo plazo tanto verbal como vi-
sual. Además, otras alteraciones cognitivas como la capacidad de mantener la aten-
ción o como el déficit lingüístico en forma de anomia pueden también explicar
parte del déficit mnésico de los niños. 
5.4.5. TDAH 
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es uno de los
diagnósticos más comunes hechos en los niños. Consiste en un patrón de con-
ductas en el que predomina un déficit atencional crónico y/o impulsividad o hi-
peractividad. El desarrollo de estas alteraciones emerge antes de los siete años
de edad y se traduce en una problemática en el funcionamiento académico o
social. Su prevalencia en la población general se estima entre un 3% y un 5% de
los niños en edad escolar.74
El origen de este trastorno es hoy en día desconocido, aunque los últimos
estudios llevados a cabo con técnicas de neuroimagen funcional han puesto
de manifiesto la existencia de un hipometabolismo en el lóbulo frontal, en
regiones del estriado y en el lóbulo occipital.75 Se han establecido diferentes
hipótesis con la pretensión de explicar el trastorno, pero hoy por hoy, nin-
guno ha resultado concluyente. La hipótesis biquímica más aceptada trata de
explicar el trastorno como el resultado de una disfunción en el sistema do-
paminérgico.76
Los niños hiperactivos tienen una alteración en la capacidad de mantener la
atención de una manera sostenida, y también alteraciones en la memoria de tra-
bajo. Los dos déficits son la causa del retraso en la adquisición de nuevos apren-
dizajes que suelen presentar estos niños. Hay que señalar que, si bien los niños
TDAH presentan déficits en la memoria de trabajo, la memoria a largo plazo per-
manece intacta.77
74. APA (1994).
75. Malone (1994).
76. Lockhood y cols. (2001).
77. Kaplan et al. (1998).
© Editorial UOC 204 Trastornos del lenguaje y la memoria
5.5. Trastornos psiquiátricos que afectan a la memoria
5.5.1. Psicosis infantil 
A lo largo de los años se ha englobado bajo el nombre de psicosis infantil
aquellos trastornos psiquiátricos más incapacitadores de la etapa infantil, desde
el autismo hasta la esquizofrenia. Ya que son enfermedades que interfieren en
las capacidades cognitivas de los individuos que las sufren, es de suponer que la
memoria estará en alguna medida también afectada.
Se ha comprobado que los niños esquizofrénicos presentan déficits en la me-
moria a corto plazo, tanto verbal como espacial. Los niños autistas también pare-
ce que tengan problemas en la memoria a corto plazo, aunque algunos presenten
habilidades específicas extraordinariaspara recordar algún tipo de información
(algunos autistas son capaces de recordar registros numéricos bastante largos o
nombres de ciudades o personas de un listado de más de cincuenta ítems). Otro
déficit que se atribuye al autismo son los problemas en el procesamiento secuen-
cial. Los niños con síndrome de Asperger78 presentan problemas con la memoria
de trabajo espacial, igual que los sujetos con daño cerebral en el lóbulo frontal iz-
quierdo, pero en un grado sustancialmente mayor, lo que ha sugerido a diferentes
investigadores que estos niños Asperger tienen una disfunción más generalizada
en el acceso a diferentes tipos de representaciones.79
5.5.2. Depresión y ansiedad en el niño 
Las capacidades no verbales parece que estén más afectadas que las verbales en
los niños deprimidos. En cambio, en el trastorno bipolar, las habilidades verbales
están más disminuidas. La medicación antidepresiva mejora los déficits neuropsi-
cológicos y sugiere la implicación del hemisferio derecho y los lóbulos frontales en
las alteraciones que presentan las personas deprimidas. Parece que los trastornos
afectivos muestran un patrón de asimetría hemisférica que sería la causante de los
problemas cognitivos. De esta manera, los niños deprimidos presentarían una dis-
78. El síndrome de Asperger se refiere a aquellos niños que presentan una sintomatología autista
pero con una inteligencia normal. Son los que se han denominado autistas de alto rendimiento.
79. Morris et al. (1999).
© Editorial UOC 205 Capítulo III. Trastornos de la memoria
función en el hemisferio derecho y los maníacos (o los niños con trastorno bipolar
en su fase maníaca) una disfunción en el hemisferio izquierdo. 80 La sintomatología
depresiva también se ha relacionado con una peor puntuación en memoria proce-
dimental, y la memoria episódica se mantiene intacta.81
5.5.3. Trastorno obsesivocompulsivo (TOC) 
Los sujetos con un trastorno obsesivocompulsivo tienen problemas a la hora
de realizar tareas visuoespaciales, aspecto que se ha relacionado con disfuncio-
nes en los circuitos frontoestriados. Otras tareas que implican estos circuitos y
que aparecen disminuidas en estos individuos son los ejercicios de ordenación
temporal. Las puntuaciones en estas tareas son bajas en sujetos TOC, aunque la
memoria de reconocimiento permanezca intacta.82
5.5.4. Trastorno por estrés postraumático (TEP) 
Los sujetos que sufren un trastorno por estrés postraumático presentan pro-
blemas de memoria relacionados con el acontecimiento traumático en sí (re-
cuerdos parciales del acontecimiento, fijación en detalles, amnesia anterógrada
o retrógrada, etc.), pero también muestran déficits de memoria más genéricos:
no recuerdan acontecimientos autobiográficos, se olvidan de hechos concretos, ci-
tas, etc. Específicamente, los pacientes con TEP tienen dificultades con la memoria
prospectiva y la memoria orientativa.
Se entremezclan dos hipótesis que explicarían este fenómeno:
• los recuerdos del acontecimiento traumático interfieren la actividad de la
memoria del día a día. 
• altos niveles de glucocorticoides secretados durante el acontecimiento
traumático provocaron daños en el hipocampo (área relacionada con la
memoria).
80. Reynolds, Fletcher-Janzen (1989).
81. Kalechstein et al. (1998).
82. Jurado et al. (2002).
© Editorial UOC 206 Trastornos del lenguaje y la memoria
Los estudios que dan apoyo a esta segunda hipótesis defienden que el hipocam-
po es especialmente sensible a las irregularidades en los niveles de cortisol. Durante
el trauma estresante los niveles de cortisol aumentan, y después de éste los niveles
bajan, con lo cual se produce una desregularización de este glucocorticoide que
afecta a los receptores hipocampales, los cuales, a la larga, llegan a atrofiarse. Se ha
observado que los pacientes que sufren estrés postraumático tienen un volumen
del hipocampo reducido.83 Según la etapa del desarrollo en la que se produzca el
hecho estresante, los efectos en el hipocampo difieren. Para acontecimientos ocu-
rridos en edades tempranas se detecta una atrofia mayor del hipocampo izquierdo.
Cuando los hechos pasan en la etapa adulta, la atrofia es más pronunciada en el hi-
pocampo derecho. El hipocampo izquierdo está implicado en la memoria verbal,
aunque si la lesión es bilateral, este tipo de déficit es más severo. Las lesiones en el
hipocampo derecho se asocian a déficits en la memoria a corto plazo.84
5.6. Síndromes genéticos que cursan con alteraciones de la memoria 
en el niño 
Todas aquellas patologías que cursan con algún tipo de retraso neurológico
pueden tener afectadas las capacidades de memoria y aprendizaje. Es posible que
en algunos síndromes genéticos los déficits de memoria no sean una de las carac-
terísticas principales, pero éstos pueden estar presentes a causa del neurodesarro-
llo deficitario.
5.6.1. Síndrome de Down 
El síndrome de Down es un trastorno del neurodesarrollo causado por una
triplicación del cromosoma 21. Se caracteriza por:
• Retraso mental, problemas de articulación, deficiencias visuales, baja
estatura. 
• Ojos alargados, puente nasal ancho, manos pequeñas, laxitud articular.
83. Bremner, Narayan (1998).
84. Moradi et al. (1999).
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Los niños con síndrome de Down tienen problemas en la memoria a corto
plazo verbal, pero la memoria espacial no está alterada. Esta deficiencia hace
que les cueste adquirir vocabulario nuevo.85 Son capaces de reconocer la globa-
lidad de las formas, pero no se dan cuenta de los detalles, y por lo tanto también
tendrán dificultades en el aprendizaje de la lectura.
5.6.2. Síndrome de Williams 
El síndrome de Williams es un trastorno de origen genético motivado por
una deleción del cromosoma 7.
Se caracteriza por:
• Retraso mental y motor, hipercalcemia infantil, microcefalia leve, es-
trabismo, hipersensibilidad al sonido. 
• Labios prominentes, boca grande, puente nasal deprimido, cuello ancho,
ojos con iris estrellado. 
• Cardiopatías, problemas renales, gastrointestinales.
Los niños con síndrome de Williams tienen dificultades especiales en el proce-
samiento de la información visual, se fijan en los detalles pero son incapaces de re-
producir la forma global de un dibujo, a diferencia de las personas con síndrome de
Down. No obstante, poseen una memoria auditiva excelente, lo que contribuye a
que tengan un vocabulario extenso y un discurso bastante aceptable tanto sintác-
ticamente como gramaticalmente. Otras habilidades son el reconocimiento facial
y de estados afectivos. El hecho de que tengan un procesamiento visual precario y,
no obstante, el reconocimiento de caras se mantenga intacto, se explica por los dos
circuitos implicados en el procesamiento de la información visual:
• Circuito dorsal. Va desde el área occipital hacia el lóbulo parietal y registra
la información en lo que respecta a la locomoción y localización. 
• Circuito ventral. Va desde el área occipital hasta el lóbulo temporal y está
implicado en el reconocimiento de caras y objetos.
85. Jarrold, Baddeley, Hewes (2000).
© Editorial UOC 208 Trastornos del lenguaje y la memoria
Los pacientes con síndrome de Williams muestran déficits en el circuito dor-
sal, pero mantienen intacto el circuito ventral.86
5.6.3. Síndrome x-frágil 
El síndrome x-frágil es un trastorno del neurodesarrollo causado por la au-
sencia o falta de funcionamiento por un lado del cromosoma x. Los hombres x-
frágil están más afectados que las mujeres.
Se caracteriza por:
• Retraso mental (coeficiente intelectual por debajo de 70), problemas de
aprendizaje, algunos signos neurológicos menores (alteraciones de la coordi-
nación), lenguaje repetitivo, estereotipias, hiperactividad y laxitud articular. 
• Rasgos físicos especiales. Orejas grandes, macroorquitis, testículos grandes. 
Las personas con el síndrome de x-frágil suelen tener problemas en el proce-
samiento secuencial, la