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Medicina Interna Preparación Universitaria 1 ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR ACV: Evento agudo que resulta de una alteración en la circulación encefálica que ocasiona en la región afectada, un déficit neurológico de más de 24 hs. Pueden presentarse como - Isquémicos - Hemorrágicos: Intraparenquimatosos, Hemorragia Subaracnoidea Concepto de Isquemia Consiste en la caída del flujo sanguíneo cerebral de 50 a 10 ml/100gr de tejido por minuto en su zona central. Esta torna las membranas neuronales inestables, induce falla de bomba y liberación de neurotransmisores (NT) excitotóxicos, formación de radicales libres y destrucción de membranas y muerte neuronal. Penumbra isquémica Es la zona que rodea al área isquémica, el flujo es ≤ 30 ml/100g/m expuesta a riesgo de necrosis con daño potencial mediado por los NT excitotóxicos: la reperfusión puede salvar esta zona en un tiempo no mayor a 4.5 hs. Con el uso de un agente trombolítico (TPA ev) Factores de Riesgo Vasculares _ NO Modificables: Edad: más de 65 años, genética familiar con historia de ACV Sexo Masculino _ FRV Modificables: Diabetes, Dislipidemia, Tabaquismo, Obesidad Abdominal, Cardiopatía isquémica, IAM, Fibrilación Auricular: evolucionan peor: 5 veces más riesgo, Síndrome Metabólico, Estenosis de la Arteria Carótida, Stress, Depresión, Resistencia a la Insulina, sedentarismo, dieta rica en carnes rojas pobre en verduras, granos, pescados y fruta, Consumo de alcohol Medicina Interna Preparación Universitaria 2 Clasificación Según territorio vascular (TOAST) Subtipos ACV isquémico 20 % ACV de Grandes Vasos (Patología arterioesclerótica- grandes infartos) 25 % Infarto lacunar (Pequeños vasos penetrantes – infartos profundos) HTA 20% ACV Cardioembólico (infartos corticales medianos o grandes) FA no diagnosticada 30 % ACV Criptogénico (no se encuentra la causa) 5 % ACV de Otras causas: Disección de carótidas o vertebrales – vasculitis - Estado Hipercoagulable – Síndrome Antifosfolípido - Trast. Hematológicos - Migraña/ stroke – Infecciones –Cocaína Clasificación según mecanismo de producción (ateroesclerosis craneocervical) Aterotrombóticos (FA, IAM, Protesis valvulares, CIA, trombos, endocarditis) Embólico o cardioembólicos : (hipotensión, hiperviscocidad sanguínea) Hemodinámicos : Carótidas, Vertebrales, Basilar suelen ocluirse por trombos Los grandes vasos (ateroesclerosis y émbolos arteriales) o presentar severas estenosis arteriales. : ACM, ACA, ACP, sufren oclusiones por ateromatosis y Los vasos circunferenciales cardioembolismo, vasculitis, disecciones, estado hipercoagulable : la HTA y la Diabetes son responsables de los infartos lacunares Los vasos penetrantes (infartos de pequeño tamaño, menos de 15 mm de diámetro). ocurren por reducción global severa de la perfusión Los infartos por fallas hemodinámicas cerebral debido a hipotensión arterial importante y se denominan infartos en zonas limítrofes Clasificación según su Evolución o presentación clínica AIT o TIA: es una disfunción focal y aguda de la circulación Crisis Isquémica Transitoria: cerebral de algunos minutos hasta 24 hs de duración, que produce un síntoma neurológico que se resuelve totalmente. Se clasifican según los síntomas y el territorio afectado (amaurosis, disartria, mano torpe, hemiparesia, diplopía, vértigo) Es un signo predictor de ACV a corto plazo. La HTA es la etiología más frecuente. La TAC suele ser normal aunque pueden mostrarse cambios en la señal en IRM ponderadas en difusión perfusión (DWI) : Los síntomas focales tienden a mejorar en 21 días con Ictus con tendencia a la mejoría recuperación casi total : cuando los síntomas iniciales no se modifican y mantienen por un lapso de 24 Ictus Estable (territorio anterior) a 72 hs (territorio vertebrobasilar) Medicina Interna Preparación Universitaria 3 : el déficit neurológico inicial evoluciona al empeoramiento Ictus progresivo o en evolución con nuevos síntomas y signos con aumento del tamaño lesional. Escala ABCD2: es una herramienta que permite predecir el riesgo de ACV en los 7 días siguientes a un AIT – Síntomas y signos según la localización del Ictus Arteria carótida interna (estenosis u oclusión): Amaurosis o ceguera monocular Hemiplejía / Hemiparesia contralateral a la lesión Hemianestesia / Hemihipoestesia contralateral Hemisferio dominante: Afasia motora Hemianopsia Homónima (radiaciones ópticas) Apraxia Desviación ocular conjugada: (el enfermo mira la lesión) Arteria Cerebral Media (estenosis ateromatosas o émbolos) Clínica de la oclusión Proximal: primer segmento 1 Hemiplejía / hemiparesia contralateral a la lesión 2 Hemianestesia / hipoestesia contralateral 3 Afasia motora (hemisferio dominante) 4 Hemianopsia Homónima Distal: no compromete ramos perforantes (los síndromes son parciales en función de la zona dañada) 1 Hemiparesia a predominio facio-braquial 2 Afasia motora (hemisferio dominante) 3 Afasia sensorial hemisferio no dominante 4 Hemianopsia Homónima- Cuadrantopsia Medicina Interna Preparación Universitaria 4 Lagunas: son lesiones vasculares de < 15 mm de diámetro localizadas en los ganglios basales, cápsula interna, sustancia blanca periventricular, y tronco cerebral Etiología: 70 % relacionadas con la HTA (lipohialinosis y necrosis fibrinoide de pequeñas arteriolas) y diabetes Clínica: Hemiparesia y/o hemihipoestesia, disartria, mano torpe Arteria Cerebral Anterior Anatomía: irriga los 3/4 anteriores de la cara medial del cerebro, circunvolución orbitaria, del cíngulo, el polo frontal, brazo anterior de la cápsula interna, cabeza del núcleo caudado. Síntomas y signos: 1Déficit motor y sensitivo a predominio crural 2 prehensión forzada 3 síndrome prefrontal con abulia, inatención, comportamiento anormal y disfunción ejecutiva Arteria Cerebral Posterior Síndromes alternos: lesión de un par craneal homolateral, hemiplejía o hemibalismo contralateral (síndrome de Weber y Benedick anivel mesencefálico) Infarto cortical: porción medial del lóbulo occipital e inferolateral del lóbulo temporal Hemianopsia homónima, cuadrantopsias, 2 agnosia visual, alexia, alucinaciones – trastornos memoria Obstrucción de Arteria Basilar Irriga: la protuberancia y gran parte del cerebelo Clínica: Coma, sindrome del enclaustramiento, parálisis horizontal mirada Obstrucción de Arteria Vertebral: Síndrome Cerebeloso: ataxia , temblor acción, nistagmus , Lesión de pares craneanos XII-XI-X-IX-V- VIII y Síndrome de Wallemberg (fosita lateral del bulbo) DIAGNÓSTICO Anamnesis Examen neurológico TAC: búsqueda de signos precoces de isquemia: “Borramiento de surcos y cisuras y del límite capsula/ganglios basales. Reducción de la densidad cortical” IRM por técnicas de difusión (DWI): la isquemia brilla. Diagnóstico precoz: Dopler y arteriografía o angioresonancia Tratamiento: Endarterectomia, Stent carotídeo, ass, clopidogrel Medicina Interna Preparación Universitaria 5 Neurorehabilitación Diagnóstico Diferencial: Crisis epiléptica, arritmias, tumor Cerebral, Hipotensión Ortostática, Síncope, Hiponatremia, Hipoglucemia, Migraña, Infección Sistémica, Abceso Cerebral Hematoma Extradural, Trastorno Ansiedad: episodio de pánico, Vértigo Posicional ACV Hemorrágico Intraparenquimatoso Cuadro fulminante, que sorprende al individuo en plena actividad con frecuente cefalea inicial. Hipertensión arterial al ingreso, severo trastorno de conciencia, hemiplejía Facio braquio crural, parálisis de la mirada conjugada (mira hacia la lesión) Prevalencia: 5º o 6º década de la vida, antecedentes de varios años HTA mal controlada, ausencia de traumatismo craneal Topografía El 75 % son hemorragias intraparenquimatosas: Cápsula interna y Núcleos basales Arterias penetrantes lesionadas por HTA: Putamen, Protuberancia, Tálamo,Cerebelo. Otras localizaciones (25 %) Lobar (angiopatía amiloídea en ancianos) Clínicasegún su localización : confusión, excitación psicomotriz, alucinaciones, foco motor parcial(paresia) Apraxia Frontal motriz : hemiparesia con trastornos sensitivos Asomatognosia, menor alteraciones de Parietal conciencia : Hemianopsia homónima contralateral Occipital : Afasia Temporal dominante : Severas alteraciones de conciencia, trastornos respiratorios Hemiplejías Tronco encefálico alternas : Trastornos de conciencia, ataxia y dismetria ipsilateral , Hipertensión endocraneal, Cerebelo Hidrocefalia obstructiva ACV hemorrágico Se ha descrito el llamado “spot sign”, es la existencia de un punto de captación de contraste en fase aguda, que anticipa el crecimiento de éste. El volumen del hematoma sin punto es de 15 ml mientras que con el signo es de 65 ml(mal pronóstico) Pronóstico: Es general es grave (Mortalidad de casi el 50% a las 48 hs.) Se relaciona con: Ubicación de la lesión (pronostico peor para las profundas, para las del tronco y con inundación ventricular y/o que produzcan hidrocefalia, Tamaño de la misma, Medicina Interna Preparación Universitaria 6 Trastorno de conciencia grave, mortalidad 90% ingreso en coma, Intensidad y duración de la crisis hipertensiva. Hemorragia subaracnoidea 3% de los eventos vasculares, alta morbimortalidad Entre los 20 y los 60 años, etiología no traumática: Aneurismas - MAV Diagnóstico Con TAC normal (5 a 10% de los casos) Punción lumbar Angiografía cerebral de los vasos sanguíneos del cerebro. Angiografía por TAC (usando medio de contraste) Ecografía Doppler transcraneal para examinar la circulación en las arterias del cerebro Resonancias magnéticas (RM) y Angioresonancia (ARM) (ocasionalmente). Tomografia por perfusión- Angiotomografia El NIHSS se puede utilizar como una herramienta de evaluación clínica del ictus isquémico para evaluar y documentar el estado neurológico en pacientes con ictus agudo. La escala de tiempos es válida para predecir el tamaño de la lesión y puede servir como una medida de la gravedad del accidente cerebrovascular. El NIHSS ha demostrado ser un predictor de pronóstico a corto plazo y largo plazo para Pacientes con ACV Medicina Interna Preparación Universitaria 7
