Lesões e Tratamentos de Nervos

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NEUROCIRUGÍA 
LESIONES NERVIOS PERIFÉRICOS Y PLEXOS 
> Tipos de lesiones que eventualmente serán quirúrgicas: 
1) Traumatismos agudos. 
2) Traumatismos crónicos (también llamados compresiones) 
3) Tumores de los nervios periféricos. 
1) TRAUMATISMO AGUDO 
> Mecanismos de producción del trauma agudo  
 Herida por arma blanca. 
 Herida por arma de fuego  se pueden considerar como neurotmesis o axonotmesis 
 Isquemia aguda: se produce al permanecer los miembros en posiciones anómalas durante 
un tiempo prolongado  “parálisis del sábado por la noche”. Paciente se duerme sobre su 
brazo y produce una compresión isquémica aguda en el nervio radial 
 Lesiones por estiramiento: ejemplo, lesión supraclavicular del plexo braquial por 
extensión, por un descenso del hombro y lateralización de la cabeza con estiramiento 
(accidente moto) 
 Fractura de un hueso adyacente: el caso mas clásico es el del nervio radial en la fractura 
de húmero (se altera la extensión de dedos y muñeca) 
 Inyección de sustancias sobre el nervio (ojo con aplicación glútea) 
 Lesiones por radiación, calor o electricidad: no se suelen tratar con cirugía de reparación 
nerviosa 
 Lesiones durante el parto: distocia de hombro del bebito (predisponente en madre 
diabéticas) 
> Cuándo se debe operar un nervio lesionado ante una lesión aguda  
 Saber si la lesión es abierta o cerrada: 
Abierta  se ve directamente si el nervio está lesionado 
Algoritmo corto: si es un trauma penetrante  y hay un déficit inmediato con distribución 
de un nervio que estaba debajo  presunción de sección (neurotmesis)  CIRUGÍA 
RESOLVER CUANTO ANTES 
Cerrada  clasificación de Seddon. En general ameritan un tratamiento en diferido (hay 
que ver cada caso en particular). Las lesiones por arma de fuego se consideran lesiones 
cerradas 
ESPERAR, salvo dos excepciones: 
1) Cuando otro cirujano tiene que operar donde está la misma lesión nerviosa 
2) Dolor neuropático que no cede con medicación (en el contexto de un traumatismo 
agudo). Se la espera pero no tanto. 
 Saber si la lesión es limpia o contusa: 
Si es contusa hay que esperar que se forme la contusión en el nervio para poder distinguir 
bien el nervio lesionado del nervio sano, y en la cirugía poder cortar hasta el nervio sano y 
después poner el injerto 
Si es limpia (corte parejo) debe ser resuelta lo más pronto posible (dentro de las primeras 
24 hs)  esto no es frecuente 
> Métodos de reparación de un nervio  el objetivo es restablecer la continuidad axonal, de 
manera de permitir al axón en crecimiento arribar finalmente a la placa neuromuscular y volver a 
excitar al musculo denervado por la afección. La diferencia con la cirugía medular y cerebral es que 
en los nervios periféricos se trata con axones y no con somas. Todas las suturas se hacen bajo 
microscopio. Las técnicas son: 
- Neurólisis: se usa cuando se produce una fibrosis constrictiva del epineuro o perineuro que 
atrapa al nervio o impide la transmisión del impulso axonal. 
- Neurorrafia termino-terminal (simple): es la unión de ambos cabos nerviosos, para que sea 
exitosa, no debe haber tensión en la sutura. No es frecuente. Por ejemplo: corte con bisturí 
- Neurorrafia con injerto: cuando dos cabos no pueden ser unidos sin tensión, se usan injertos 
autólogos extraídos de otro nervio. El más usado es el nervio safeno externo o sural. Evolución 
muy buena pero no inmediata 
- Neurotizacion: es la sección de un nervio sano para unirlo con otro del cual no hay cabo proximal. 
El nervio sacrificado debe ser de menor importancia funcional que el que se va a recuperar. 
> Clasificación de Seddon  de más leve a más grave: 
1) Neurapraxia: lesión leve que se recupera rápidamente (en segundos/minutos/pocos días). 
Puede o no asociarse a una lesión de la mielina. Nunca cirugía 
2) Axonotmesis: lesión de la mielina y también de axón. Se recupera espontáneamente. 
Demora meses (porque tiene que crecer el axón y crece aprox 1mm por día). Se debe 
esperar un tiempo (3-6 meses) para ver si se produce la recuperación espontánea  si no 
hubo recuperación espontanea el diagnóstico es de neurotmesis y hay que ir a operar 
3) Neurotmesis: la más grave. El nervio se seccionó y produjo el fenómeno de degeneración 
walleriana distal. Hay pérdida completa de la función motora, sensitiva y autonómica. Hay 
ausencia de potenciales de acción y denervación a las 2 o 3 semanas. 
Tratamiento: quirúrgico si se desea recuperar la función perdida 
 
> El trauma puede ser: 
- Agudo  por impactos que transfieren una elevada carga de energía cinética en milisegundos a 
un área pequeña. 
- Crónico  de instalación clínica insidiosa, causado por bandas óseas, fibrosas o musculares en 
sitios específicos del trayecto de cada nervio. 
> TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL  anastomosis hipogloso-facial. Procedimiento mas 
utilizado para reanimación facial. La parálisis de bell es muy raro que requiera cx (en general se 
recupera aunque sea parcialmente). La fractura de peñasco por un tec provoca lesión del facial 
necesita cx. 
- Toda cx nerviosa periférica genera cambios a nivel central  plasticidad cerebral. 
2) TRAUMATISMO CRÓNICO 
- Se trata de mononeuropatías mecánicas con aparición de los síntomas en forma lenta 
- Fisiopatología: un nervio, pasando a lo largo de un sitio estrecho, es sometido a movimientos o 
presiones constantes  se genera un engrosamiento del epi y perineuro  lo que cada vez 
genera mayor compresión  lleva a una desmielinización que hace que se sigan engrosando 
(circulo vicioso) 
- Existe un numero predeterminado de síndromes compresivos: 
 Nervio supraescapular (en la hendidura supraescapular) 
 Nervio mediano (síndrome del tunel carpiano, síndrome del pronador, síndrome interóseo 
anterior) 
 Nervio cubital (parálisis cubital, síndrome de Guyon) 
 Nervio interóseo posterior (parálisis radial en la arcada de Frohse) 
 Tronco primario inferior o cordón medial del plexo (síndrome del Outlet Torácico) 
 Nervio ciático mayor (síndrome piramidal) 
 Nervio femoral (arcada inguinal) 
 Nervio femorocutáneo (meralgia parestésica) 
 Nervio obturador 
 Nervio peróneo (cabeza de peroné) 
 Nervio tibial posterior 
 Nervio plantar interdigital (síndrome de Morton) 
SÍNDROME DEL TUNER CARPIANO 
- Neuropatía compresiva mas frecuente 
- 1% de la población, y un 10% alguna vez va a tener síntomas 
- Mas frecuente en mayores de 40 años (80%) 
- 69% en mujeres (mayor predisposición anatómica) 
- Clínica  
o Parestesias (hormigueos) o disestesias (dolores) en territorio inervado por el nervio 
mediano 
o Paresia de la musculatura inervada por el mediano  déficit en la oposición del pulgar 
(test del oponente del pulgar) 
o Signos de Tinel y Phalen  Tinel: percusion que genera parestesias o disestesias en 
territorio del mediano. Phalen: que ponga las manos en posición de rezo y en rezo 
invertido (hacia abajo con las dos palmas tocándose) y evaluar a los 30 seg si desarrolla 
parestesias o disestesias 
o Síntomas empeoran por la noche  usualmente se alivian los síntomas al sacudir la mano, 
y vuelven a las pocas horas. Impiden el descanso. Es una de las indicaciones de cirugía. 
o Tener en cuenta factores laborales, patológicos o sociales  factores patológicos 
asociados: dbt, AR, hipoT, acromegalia, diálisis crónica y obesidad. Factores laborales: 
flexión y extensión, ambas incrementan la presión dentro del túnel. Es frecuente en 
embarazadas, en general después del parto los síntomas remiten y no ameritan cirugía. 
o  Zona amarilla es la del n. mediano 
> Tratamiento  
 1RO TRATAMIENTO CLÍNICO 
 2do descompresión quirúrgica  sección del ligamento anterior para descomprimir al 
nervio mediano. 
2) TUMORES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS 
- Los tumores neurales son muy infrecuentes 
- Los tumores NO neurales son: 
 Schwannoma 
 Neurofibroma: solitario, plexiforme, difuso Schwannoma maligno (ahora se llama Tumor Maligno de la Vaina del Nervio Periférico) 
Más frecuentes 
 
- Palpación  movilidad característica (pero no patognomónica), adherencia a estructuras 
profundas, dolor a la movilización. 
- Importante diferenciar maligno de benigno  se operan diferente!! La técnica quirúrgica varia 
según la estirpe tumoral. Las lesiones benignas se resecan por completo respetando estructuras, 
las lesiones malignas se operan buscando una cura oncológica 
- Cirugía de los tumores malignos  pensar en resección completa que puede incluir al nervio, 
vasos, músculos o al miembro. El paciente paga la recidiva con su vida (tumores muy agresivos) 
 
HIPERTENSIÓN ENDO/INTRACRANEANA 
> FISIOLOGÍA  
- La PIC está compuesta por tres presiones: la atmosférica, la hidrostática y la presión de llenado. 
  P. Atmosférica  actúa de manera indirecta a través de los vasos. Se le asigna un valor 
de 0. Los sistemas de medición de la PIC deben calibrarse a 0 antes de colocarse. La presión 
atmosférica va a ser menor si el paciente se encuentra en la altura, y va a ser mayor a nivel del 
mar. Cuando a un paciente se le realiza una craneotomía, se va a hundir producto de la presión 
atmosférica. 
  P. Hidrostática  efecto de la columna de LCR. Va a depender de la altura (desde el 
espacio L5 hasta la parte más alta del cráneo). A nivel intracraneano aumenta con el decúbito. 
A: mayor presión hidrostática (LCR por encima de la bóveda craneana) con el pac de cabeza 
C: menor presión hidrostática, paciente parado. 
En todo paciente que sospechemos aumento de PIC debemos ponerlo en una posición semi 
sentada para bajar la p hidrostática. 
Toda punción lumbar se debe realizar en decúbito lateral para evitar la p. hidrostática que 
depende de la altura. 
  P. de llenado  es la relación entre el contenido y el continente  
Contenido: 80% parénquima encefálico, 10% LCR, 10% sangre 
- Schwanoma: se origina en el fascículo de un 
nervio y desplaza al resto hacia los costados 
- Neurofibroma solitario: parecido, puede 
generarse a partir de varios fascículos 
- Neurofibroma plexiforme: se asocia a 
neurofibromatosis de algún tipo 
Continente: bóveda craneana y duramadre. 
Curva de elastancia: vemos la relación entre la presión y el aumento de volumen
 
También va a depender de cuán rápido se instalen estos cambios de volumen  si el aumento se 
da en forma brusca, el sistema no tiene capacidad de responder tan rápidamente y la curva se va a 
correr hacia la izquierda (por ej. El caso de un hematoma intraparenquimatoso  un aumento del 
volumen intracraneano va a generar una gran descompensación del paciente) 
Si en cambio el cambio se da lenta y paulatinamente, la curva se va a correr hacia la derecha (por 
ej en un tumor cerebral) 
 
- Ley de Monro-Kellie  dado que el parénquima, el LCR y la sangre están compuestos 
principalmente por agua (y el agua es un fluido incompresible), un aumento del volumen de 
cualquiera de ellos va a llevar a la disminución de alguno de los demás  el objetivo es mantener 
el volumen constante. 
- Curva de la PIC  va a resultar de la sumatoria de: la onda respiratoria + onda cardíaca + 
elastancia del sistema. 
Durante la inspiración aumenta el volumen torácico  lleva a un aumento del retorno venoso con 
llenado de ambas yugulares  con caída de volumen sanguíneo cerebral y caída de la PIC. 
Durante la espiración hay una disminución del volumen torácico  disminución de retorno venoso 
de yugulares  aumento de la PIC. 
- Segmento 1-2 (también llamado compensado o lineal): variaciones 
importantes de volumen generan pequeños cambios de presión  el 
sistema tiene diferentes buffer para que no se afecte la presión dentro 
del sistema (por ej. La redistribución de LCR, la disminución de síntesis 
de LCR, la redistribución de sangre dentro del sistema, y con las 
tiempo la disminución del LEC). Alta complacencia, baja elastancia. 
- Segmento 3-4 (o descompensada): un pequeño aumento en el 
volumen genera grandes aumentos de presión. Baja complacencia, alta 
elastancia. 
 
La curva de la PIC nos va a informar sobre la elastancia del sistema y nos permite predecir un 
aumento de la PIC y adelantar el tratamiento. 
 
ARRIBA  vemos una onda de presión normal con 3 picos: P1, P2 y P3 
P1 es la presión sistólica en la cual vemos la llegada de la sangre a las arterias basales y del plexo 
coroideo 
P2 donde vemos la redistribución de ese nuevo volumen 
P3 es el pico venoso 
ABAJO  Cuando P2 asciende y alcanza y supera a P1 nos habla de que el sistema se está 
descompensando y seguramente va a aumentar la PIC  es un cráneo con baja distensibilidad. 
- Autorregulación  el cerebro (al igual que el corazón y el riñón) necesita de un flujo constante 
para poder seguir funcionando, debido a que no tiene reservas energéticas  tiene una capacidad 
de autorregulación. La autorregulación permite mantener constante el flujo cerebral a pesar de los 
cambios en la presión de perfusión cerebral. Puede mantener constante a 50 ml cada 100 gr de 
parénquima por minuto (de flujo cerebral) a 50-150 mmHg de presión de perfusión cerebral. Por 
arriba o por debajo de ello, se ve INCAPACITADO para mantener el flujo sanguíneo cerebral. 
 
En algunas situaciones patológicas, esta autorregulación se ve afectada, por ej en el trauma 
cerebral severo  un aumento de la presión de perfusión o un cambio en la presión de perfusión 
cerebral altera directamente el flujo sanguíneo cerebral) 
- Tríada de Cushing  durante la transición en la etapa compensada y descompensada sucede la 
tríada de Cushing, tratando de cortar la cascada vasodilatadora: 
 1- HIPETENSIÓN 
 2- BRADICARDIA 
 3- ALTERACIONES RESPIRATORIAS 
Todo esto tiene como fin llevar a una cascada virtuosa  
 A- aumento de la TAM 
 B- aumento de la presión de perfusión cerebral (como consecuencia del aumento TAM) 
 C- aumento de la vasoconstricción 
 D- caída del volumen sanguíneo cerebral 
 E- disminución de la PIC 
- Por qué es tan importante la presión intracraneana  
 PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL = TAM - PIC  por lo tanto un aumento de la PIC causa una 
 disminución de la presión de perfusión cerebral. 
Ocasiona una caída del flujo sanguíneo cerebral 
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL = PPC / Resistencia x u (viscocidad sanguínea) 
- Entonces: AUMENTO DE LA PIC DISMINUCIÓN DE LA PPC DISMINUCIÓN FSC 
- Cascada vasodilatadora  
 
> Consecuencias del aumento de la PIC  
- ISQUEMIA 
- HERNIACIONES ENCEFÁLICAS: diferentes tipos  
1) Hernia descendente central 
2) Hernia del uncus: midriasis ipsilateral con hemiparesia contralateral, alteración del 
sensorio y alteración de la arteria cerebral posterior y el 3er par. 
3) Hernias subfalciformes: paraparesia, alteración esfinteriana, y alteración de la cerebral 
anterior 
4) Hernia cerebelosa ascendente 
5) Hernia cerebelosa descendente: puede estar causado luego de una PL en contexto de 
hipertensión endocraneana 
 
> Causas de aumento de la PIC  
 TEC 
 Tumores 
 Hidrocefalias (aumento volumen LCR) 
 Hipertensión intracraneana idiopática 
 Vasculares (por ej malformaciones arteriovenosas) 
 Infecciones 
 Encefalopatía hepática 
 Postquirúrgicas 
> Clínica  depende si se encuentra en una etapa compensada o descompensada 
- Compensada: 
 Cefalea de carácter opresivo que empeora durante la mañana y mejora durante la tarde, 
con respuesta parcial a los AINES. Se puede dar por la hipercapnia en el sueño  va a 
generar VD con aumento del volumen sanguíneo cerebral y eso distiende las terminales 
nerviosas que inervan la duramadre 
 Vómitos que en general son en chorro, no relacionados con las comidas 
 Visión borrosa que se da por el edema papilar y que puede terminar en atrofia del nervio 
óptico 
 Diplopía por alteración del 6to par (tiene un trayecto largo intracraneano y sepuede ver 
afectado por estiramiento) 
 En LACTANTES: se puede ver abombamiento fontanelar, aumento del perímetro cefálico, 
macrocefalia, mirada en sol poniente e irritabilidad 
- Descompensada: 
 Deterioro rostrocaudal  tenemos que evaluar: el estado de alerta (puede psar de vigil a 
obnubilado a estuporoso y terminar en coma), diámetro pupilar, función motora, patrón 
respiratorio y respuesta oculocefálica 
 
- ESCALA DE GLASGOW  evalúa apertura ocular (de 1 a 4), movimiento (de 1 a 6) y respuesta 
verbal (1 a 5). Máximo de 15 y mínimo de 3. 
De 8 para abajo, el paciente se encuentra en coma  hay que proteger la vía aérea 
> Diagnóstico  
 Clínica 
 Imágenes: TC o RM (dependiendo la urgencia y la disponibilidad) 
 Registro de la PIC (monitoreo)  puede ser momentáneo con una PL o constante con n 
catéter 
> Cómo es el manejo del paciente  
 
- Indicaciones para colocación de catéter de PIC  
 TEC grave con TC anormal 
 TEC grave con TC normal, pero con por lo menos 2 de los siguientes criterios: 
- Mayor de 40 años 
- Hipotensión sistólica < 90 mmHg 
- Respuesta motora inadecuada 
 ACV hemorrágico con Glasgow < 8 
 ACV isquémico con Glasgow < 8 con TC patológica 
 COMA CON TC PATOLÓGICA  SI O SI MEDICIÓN PIC 
- Sistemas de medición  
 
Neurológicamente 
inevaluable sería si esta 
obnubilado o en coma. 
La medición de la PIC se 
hace con un catéter en 
este caso. 
Los más comunes son el 
intraventricular (gold standard) y el 
intraparenquimatoso. 
El intraventricular aparte de hacer 
diagnóstico es terapéutico ya que nos 
permite evacuar LCR y disminuir la 
PIC 
> Tratamiento  como objetivo tenemos: 
 Proteger el cerebro para evitar las herniaciones y la isquemia 
 Remover la causa de ser posible 
 Aplicar medidas generales y específicas de creciente complejidad 
MEDIDAS GENERALES  
- Reposo cerebral: sedar, relajar, intubar (evitar Valsalva para no elevar PIC) 
- Cabecera a 30° (cuello derecho y libre) 
- Evitar: hipovolemia (genera caída de la presión de perfusión cerebral), hiponatremia (> 
135) (la hipo genera edema cerebral y aumento del volumen parenquimatoso con 
aumento de la PIC), hiperglucemia e hipoglucemia (< 160), hipotensión (TAM), hipertermia 
(aumenta la VD y disminuye el flujo sanguíneo cerebral), anemia e hipoxemia (ambas 
disminuyen la oferta distal de oxígeno) 
MEDIDAS ESPECÍFICAS  
- Primeria línea: drenaje L CR (drenaje ventricular o PL), hiperventilación (PCO2 30-35 
mmHg, el CO2 es un potente vasodilatador, por lo que disminuye el flujo sanguíneo 
cerebral y con eso la PIC. No debe realizarse por más de una hora, ya que aumenta la 
resistencia vascular y disminuye el flujo sanguíneo cerebral con el tiempo), corticoides (es 
para disminuir el edema vasogénico, no en TEC o ACV porque ese edema es citotóxico y 
los corticoides no tienen efecto), manitol, clorurado hipertónico (genera una disminución 
del LEC y disminuye así la PIC). 
- Segunda línea: coma barbitúrico, hipotermia (disminuyen el metabolismo) y por ultimo 
la craneotomía descompresiva (aumento el continente sacando parte de la plaqueta ósea 
y sacando la duramadre  lleva a una disminución de un 70% de la PIC, pero con una gran 
morbimortalidad) 
 
 
 
 
 
GENERALIDADES DEL TRAUMA ESPINAL 
- Se producen por la transmisión abrupta de energía cinética a la columna vertebral y su contenido 
> Epidemiología  
 Primera causa de muerte en la población de 5 a 38 años 
 Incidencia anual de 3,2 a 5,3/100.000. 
 Tercera causa de muerte a nivel general, después de enfermedades 
cardiovasculares y cáncer. 
 Más frecuente entre 15-30 años y >55 años, y en los varones 3,5:1. 
 Están causados por accidentes de tránsito (50%), domésticos e industriales (22%) 
o deportivos (18%). 
 Comprometen las zonas más móviles: cervical (55%) y dorso lumbar, de T11 a L2 
(35%). 
 El 20% está afectado más de un nivel vertebral. 
 El 60% tiene lesiones asociadas en otros órganos. 
 Principal causa de muerte en pacientes con traumas espinales son de causa 
respiratoria 
> Fisiopatología y biomecánica  
 INJURIA PRIMARIA: daño ocurre como consecuencia de las fuerzas físicas que se aplican en el 
momento inicial del trauma  van a generar daño inmediato del aparato osteo-ligamentario, 
axones, vasos sanguíneos y células nerviosas  es IRREVERSIBLE . El tto acá es la prevención, 
porque no se puede detener una vez que empezó 
 INJURIA SECUNDARIA: debuta diferida en el tiempo con respecto al trauma inicial, es progresiva 
y es resultante de mediadores inflamatorios y enzimas lisosomales  provocan una alteración en 
el endotelio vascular, microtrombos, microhemorragias  genera un aumento de la 
concentración de endorfinas y noradrenalina  dan una disminución en la perfusión y en la 
presión parcial de oxígeno porque generan VASOESPASMO  genera isquemia, necrosis 
hemorrágica y edema citotóxico. 
Estos efectos presentan potenciales blancos terapéuticos. 
 
> Estabilidad espinal  esta representada por: 
 Discos intervertebrales: consta de un anillo fibroso y un núcleo pulposo, permite el 
movimiento entre cuerpos vertebrales y su función es absorber y distribuir las cargas a las 
cuales está expuesta la columna vertebral 
 Ligamentos 
 
El complejo ligamentario posterior va a estar constituido por el ligamento amarillo + 
ligamento interespinoso + ligamento supraespinoso (punto clave para comprender el 
concepto de bandas de tensión) 
 Vértebras 
 
> Unidad funcional espinal  es el menor segmento vertebral que exhibe las características 
biomecánicas similares a las de la columna entera. 
Formado por: discos intervertebrales + ligamentos + facetas articulares 
 
Se unen de manera armónica tanto en flexión como en extensión (der extensión izq flexión) 
> Bandas de tensión  son elementos que van a contribuir a la estabilidad final 
- ANTERIOR  formada por: 
1. Ligamento longitudinal anterior 
2. Disco intervertebral 
- POSTERIOR  formada por: 
1. Complejo ligamentario posterior 
2. Porción posterior de arcos vertebrales (carillas articulares) 
> Podemos definir a la ESTABILIDAD como una interacción correcta anatómica y fisiológica de la 
unidad funcional espinal. La INESTABILIDAD puede ser: 
o Biomecánica  alteración de la interacción anatómica y/o fisiológica de la unidad 
funcional espinal. Va a generar la inestabilidad clínica 
o Clínica  dolor, deformidad, etc. 
> Teoría de Denis  se utiliza para diferenciar anatómicamente las distintas partes de la columna. 
Dividió la columna en tres sectores: 
a) Anterior  formada por ligamento longitudinal anterior + la mitad anterior del cuerpo 
vertebral y la mitad anterior del disco 
b) Media  formada por la mitad posterior del cuerpo vertebral + la mitad posterior del 
disco intervertebral + ligamento longitudinal posterior. En este sector se encuentra lo que 
conocemos como muro posterior (muy importante para la clasificación de las fracturas)  
es la región posterior del cuerpo vertebral + ligamento longitudinal posterior. Es lo que 
separa el cuerpo vertebral del canal medular 
c) Posterior  complejo osteoligamentario posterior 
 
- Según Denis: cuando hay una afección de dos o más columnas, la lesión es inestable (una de esas 
2 columnas tiene que ser la media) 
> Qué pasa cuando falla la unidad funcional espinal  vamos a ver dolor de tipo mecánico. 
El dolor a grandes rasgos puede ser  axial mecánico o inflamatorio (neoplasias) 
 radicular 
- El dolor mecánico es profundo y agónico, empeora con la carga y mejora con el reposo] 
- Cuando falla la unidad funcional espinal el paciente puede presentar alteraciones en la marcha y 
deformidad, entre otros elementos. 
> Por qué falla la unidad funcional espinal  la columna vertebral y su contenido presentan cierta 
distensibilidad. Cuando las fuerzas aplicadas superan esos mecanismos de adaptación, se van a 
generarlesiones: 
 Si la fuerza es hacia arriba, se puede generar una lesión por distensión 
 Hacia abajo generan compresión 
 Hacia anterior generan lesiones por flexión 
 Hacia posterior generan lesiones por extensión 
 Hacia anteroinferior, lesión por flexo-compresión 
 Hacia posteroinferior, lesión por extensión y compresión 
 Hacia anterosuperior, lesión por distracción- flexión 
 Hacia posterosuperior, lesión por distracción - extensión 
 
> Clasificación de la columna desde el punto de vista biomecánico  la unión occipito-cervical 
(condilos-occipitales, atlas y axis) tienen un mayor grado de complejidad en comparación con el 
resto de la columna 
1. Región axial: compuesta por condilos occipitales, atlas y axis (C0, C1, C2) 
2. Región subaxial: de C3 a L5 
 
 
 
> Presentación clínica de paciente con trauma raqui-medular  
1) Síndromes medulares completos 
2) Síndromes medulares incompletos 
1- SMES MEDULARES COMPLETOS 
- Disrupción completa de la médula espinal 
- Genera SHOCK ESPINAL  se compone por: 
 Shock neurogénico: hipotensión y ausencia de taquicardia refleja (síndrome 
disautonómico). Se genera una vasoplejía y hay una interrupción de los reflejos 
barorreceptores , se altera el sistema simpático. Responde poco a la expansión con 
líquidos, hay que dar fcoterapia para lograr presión óptima  lesiones por arriba de T6 
 Shock medular: usualmente es transitorio, es la pérdida de todas las funciones 
neurológicas por debajo de la lesión. Vemos: parálisis fláccida, arreflexia, anestesia, 
alteración de las funciones autonómicas (parálisis vesical, atonia gástrica, etc). Su duración 
es variable y generalmente resuelve dentro de la 1ra o 2da semana. El paciente no 
presenta reflejo urocavernoso ni anocutáneo. Según algunos autores, cuando termina la 
primer semana comienzan a regresar estos reflejos y dan por finalizada la etapa de shock 
medular. Luego del shock medular presentar parálisis de tipo espástica e hiperreflexia. 
También vemos que el shock medular puede darse por una depleción de potasio y no por 
una lesión medular completa  el potasio se acumula a nivel intracelular, y altera la 
conducción axonal (a medida que se van normalizando las concentraciones de K, el shock 
desaparece). 
- Recordemos que las neuronas preganglionares del SNA (simpático) están ubicadas en el asta 
intermedio-laterales de la ME que van desde T1 hasta L3 
2- SMES MEDULARES INCOMPLETOS 
 Síndrome medular central (tipo más común de lesiones medulares incompletas 
 Síndrome medular anterior (peor pronóstico) 
 Hemisección medular (mejor pronóstico) 
 Síndrome medular posterior 
 Síndrome del cono y del epicono 
 Síndrome de cola de caballo (urgencia neuroquirúrgica) 
> Manejo del trauma raqui-medular  
 Atención prehospitalaria, consta de: 
- Rescate  reconocimiento del lugar del accidente y los pacientes lesionados y el peligro. 
Reconocer el número de lesionados, la gravedad, riesgo eventual de complicaciones, 
cantidad de fallecido, etc. 
- Triage  se realiza cuando el accidente involucra a varias personas, la prioridad son los 
politraumatizados graves con lesiones recuperables, luego aquellos con trauma 
moderado, luego con trauma leve y luego aquellos con estado agónico y finalmente los 
fallecidos. Para realizar el triage usamos Glasgow y el Trauma Score 
- Estabilización  en caso de ser necesario, oxigenar al paciente, ponerle vías periféricas, 
inmovilizar al paciente!!, control de hemorragia con gasas y el traslado del paciente 
 
TODO PACIENTE POLITRAUMATIZADO TIENE LESIÓN CERVICAL HASTA QUE SE DEMUESTRE 
LO CONTRARIO 
 Atención hospitalaria: 
- Evaluación inicial  rápida y precisa, no mas de 2 o 3 minutos, se cubren las funciones 
vitales (FR, FC, presión y temperatura para reconocer situaciones que hagan peligrar la 
vida del paciente) 
- Resucitación 
 
- Evaluación neurológica  
1) Determinar si el paciente está en shock espinal (desde la lesión hacia caudal no va a 
tener ninguna función motora ni sensitiva, lo verificamos con el reflejo urocavernoso o el 
anocutáneo para saber si tiene shock medular) 
2) Determinar niveles motores y sensitivos en los lados derecho e izquierdo 
3) Determinar el nivel neurológico 
4) Determinar si la lesión es completa o incompleta 
5) Determinar la escala de deterioro de ASIA (AIS) 
 
Músculos CLAVES para la evaluación  C5: flexores del codo 
 C6: extensores de la muñeca 
 C7: extensores del codo 
 C8: flexores de los dedos 
 T1: abductores de los dedos 
 L2: flexores de la cadera 
 L3: extensores de la rodilla 
 L4: flexión dorsal del pie (tibial anterior) 
 L5: extensor del hallux 
 S1: flexión plantar (gastrocnemios y sóleo) 
A nivel de las mamilas es T4 y a nivel del ombligo T10 
Tenemos que ver: 
 
Si la injuria motora NO es completa, tenemos que ver en los grupos musculares que 
mencionamos antes si tienen muchoa fuerza o poca fuerza  el punto de corte es si 
vencen la gravedad o no  si NO vencen la gravedad, se graduan como un 3 en la escala 
de Kendall, y estamos en presencia de un AIS C. SI esos músculos vencen gravedad, 
estamos en presencia de un AIS D (siempre por debajo de la lesión) 
Si la función tanto sensitiva como motora es normal en todos los segmentos, es un AIS E. 
 
 
- Evaluación imagenológica  
RX: nos sirve para evaluar estabilidad utilizando las RX dinámicas 
TC: identifica al 99% de todas las fracturas vertebrales. Siempre que diagnosticamos 
cualquier fractura a nivel de la columna, tenemos que estudiar toda la columna 
RM: para ver partes blandas mayormente 
Muchas veces el paciente tiene clínica neurológica, pero cuando hacemos la TC o la RX no 
vemos nada  hacer RM  puede aparecer un SCIWORA (pacientes con evidencia de 
lesión medular en ausencia de signos imagenológicos. Usualmente el mecanismo de lesión 
es una distracción. Se usan RX dinámicas para definir estabilidad) 
 
> Clasificación del trauma espinal  según AOspine 
 
 Lesiones de la columna cervical alta (columna axial)  cóndilos occipitales, atlas y axis. 
Son la fractura del cóndilo occipital, fx del atlas, fx del odontoides, espondilolistesis 
traumática del axis 
 Lesiones de la columna cervical baja (columna subaxial)  lesiones A, B y C. Primero ver 
si la fractura está desplazada  si no está desplazada, ver si las bandas de tensión están 
alteradas  si no están alteradas, tenemos que ir a ver los cuerpos vertebrales  si los 
cuerpos vertebrales no están alterados, tenemos que ir a ver los procesos vertebrales 
(láminas, apófisis espinosas y transversas, etc). 
- Si solo están alterados los procesos espinales, la fx es A 0. 
- Cuando no hay una translocación y tampoco están alteradas las bandas de tensión se 
clasifica como A  A0: cuando hay alteración de los procesos vertebrales 
 A1: afección de uno de los platillos articulares sin ruptura del muro 
 posterior 
 A2: ruptura de los dos platillos articulares sin ruptura muro posterior 
 A3: disrupción del muro posterior (fragmentos se introducen en canal 
 medular). Solo un platillo afectado. Estallido incompleto 
 A4: si se afectan el platillo superior e inferior y el muro posterior. 
 Estallido completo. 
- Cuando no hay translocación, pero sí tiene afectadas las bandas de tensión se clasifica 
como B  B3: banda de tensión anterior afectada, habitualmente por extensión 
 B2: alteración de la banda de tensión posterior, con compromiso óseo y 
 ligamentario 
 B1: alteración de la banda de tensión posterior, solo con compromiso óseo 
- Cuando hay una translocación o rotación del segmento espinal afectado, es una lesión de 
tipo C . Siempre tto quirúrgico 
 
 En las lesiones de la columna cervical podemos tener alteraciones facetarias que se 
clasifican como: 
TIPO 
F1 Fractura facetaria sin desplazamiento 
F2 Fracturafacetaria CON posibilidad de desplazarse 
F3 Masa lateral flotante por ruptura de los pedículos 
F4 Fractura facetaria desplazada 
 También vamos a tener modificadores de la clasificación  el estatus neurológico es 
uno de ellos 
TIPO DESCRIPCIÓN 
Tto quirúrgico 
A - más 
leve 
C- menos 
leve 
Tto quirúrgico 
N0 Sin daño neurológico 
N1 Déficit neurológico transitorio 
N2 Radiculopatía 
N3 Daño incompleto de la ME 
N4 Daño completo de la ME 
NX No se puede examinar 
 También hay modificadores de casos especiales  son clínicos 
TIPO DESCRIPCIÓN 
M1 Compromiso del complejo capsuloligamentario posterior con disrupción completa 
M2 Hernia discal critica 
M3 Rigidez o enfermedad metabólica 
M4 Anormalidad de la arteria vertebral 
 
 Lesiones de la columna torácica, transición toraco-lumbar y lumbar (columna subaxial)  
es la misma clasificación que columna cervical baja: 
- Si hay lesión por translocación o rotación  C 
- Si no hay rotación o translación, vemos las bandas de tensión  si alguna está alterada, 
es la B. 
- Si NO están alteradas las bandas de tensión ni hay translación ni rotación, tenemos que 
ver los cuerpos vertebrales  si están afectados, es tipo A 
> TRATAMIENTO  
 Conservador: cuando el paciente no tiene foco neurológico, cuando no hay alteración de 
la estabilidad espinal y cuando no hay alteración de la alineación espinal 
- Reposo 
- Analgésicos (no está recomendado el uso de corticoides) 
- Ortesis (?) externa 
 Quirúrgico: cuando hay déficit neurologico, cuando hay alteración de la estabilidad espinal 
o cuando hay alteración de la alineación. 
Son las A3, A4, B2, B3 y C. 
 Objetivos del tratamiento quirúrgico: 
- DESCOMPRESIÓN mediante laminectomía, facetectomía, corpectomía, discectomía 
- ESTABILIZACIÓN con barras y tornillos (prótesis externas) 
- ALINEACIÓN con compresión y distracción del material implantado 
 Cuando realizar la cirugía: 
- Se recomienda la descompresión antes de las primeras 24 hs después de la lesión 
medular 
 TRATAMIENTO PARA LAS LESIONES CERVICALES SUBAXIALES, TORÁCICAS Y LUMBARES 
 se utiliza una clasificación que establece la necesidad o no de cirugía. Toma en cuenta 
la morfología de la lesión, la alteración del complejo osteoligamentario y el status 
neurológico. Va a dar diferentes puntajes: 
- Puntaje < 3  tratamiento conservador 
- Puntaje de 4  tratamiento indeterminado, depende de la experiencia del cirujano y del 
centro tratante 
- Puntaje > 4  tratamiento quirúrgico 
> Pronostico  depende de: 
o Edad 
o Nivel de injuria 
o Grado de compromiso neurológico 
o Tipo A se recupera poco y tipo E alto grado de recuperación 
 
 
SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR Y RADICULAR 
- Conjunto de signos y síntomas que abarcan la distorsión, desplazamiento y compresión mecánica 
de la médula espinal, raíces y vértebras, junto con sus arterias y venas. 
COMPRESIÓN MEDULAR 
> Clasificación  depende del tiempo de evolución 
 Aguda: por ejemplo de origen traumático, se desarrollan de minutos a horas 
 Subaguda: se desarrollan de días a semanas, por ej lesiones metastásicas en la columna 
 Crónica: son las que se desarrollan en meses a años, por ej la patología degenerativa 
espinal 
- Otra clasificación  
 Primaria: transmisión de energía a la medula y estructuras neurales durante el evento de 
compresión medular. Desencadena una serie de hechos: muerte celular inmediata, 
disrupción axonal y cambios vasculares progresivos. 
 
 Secundaria: daño sobre estructuras que habían permanecido indemnes en un primer 
tiempo. Es consecuencia de la primaria. 
Va a estar dividida en varias fases: inmediata, aguda, subaguda, intermedia, crónica. Se 
van a extender a lo largo de 6 meses. La de mayor interés quirúrgico es la fase aguda, 
donde se vuelven dominante la lesión secundaria. En esta fase aumenta la permeabilidad 
de la barrera hematocelular y por lo tanto inicia la cascada inflamatoria. Lo más 
importante de esta fase es que es cuando se realiza cirugía 
 
> Causas de compresión medular  
1) Compresión extrínseca: se puede producir por fracturas, tumores o discopatías 
2) Compresión intrínseca concéntrica: compresión directamente desde el interior de la médula. 
Puede deberse a un tumor intramedular. 
3) Compresión por distracción o estiramiento: si bien tiene un componente extrínseco, el principal 
componente es el estiramiento de la médula 
> Clínica de la compresión medular  va a estar caracterizada por: 
 Signos de motoneurona superior (síndrome piramidal): parálisis espástica, hipertonía, 
hiperreflexia, clonus, Babinski-Hoffman, abolición de reflejos cutáneos abdominales. 
 Signos de motoneurona inferior: parálisis fláccida, hipotonía, hiporreflexia, atrofia, 
fasciculaciones 
Las vías de mayor diámetro, como la corticoespinal, son más sensibles a la compresión por lo que 
es más frecuente que el primer síntoma en aparecer (o los primeros signos) son los de 
motoneurona superior (por un sme piramidal). 
La clínica va a estar dividida en signos segmentarios y subsegmentarios: 
 Segmentarios: nos van a marcar el nivel exacto de la lesión  dolor local (cervicargia, 
dorsalgoa o lumbalgia) que puede ser evocado por la percusión de las apófisis espinosas, 
dolor referido o pseudorradicular que se va a irradiar por el esclarotoma/miotoma del 
segmento lesionado y signos como paresia, hiporreflexia y atrofia muscular  los signos 
segmentarios son signos de motoneurona inferior 
 Subsegmentarios: son los que van a estar por debajo de la lesión  son los signos de 
motoneurona superior 
> Síndromes de compresión medular  
 
- Sección medular completa  por ejemplo en un traumatismo 
- Síndrome de la arteria espinal anterior  irriga 2/3 anteriores de la médula 
- Síndrome posterior  no vamos a ver paresia, ya que no están comprometidas las astas 
anteriores (motoras). 
- Síndrome lateral  paresia espástica ipsilateral porque la decusación ocurre en un nivel superior. 
Hipostesia al tacto ipsilateral y al dolor y temperatura contralateral  el tracto espino-talámico 
lateral (T° y dolor) parte del asta posterior, decusa por la comisura gris anterior al mismo nivel 
medular y alcanza el cordón lateral de la hemimédula opuesta  luego se vuelve ascendente y 
sube por la ME hasta tálamo. 
La vía que lleva la sensibilidad está en el cordón posterior  esta vía está encargada de la 
sensibilidad, y forma ahí mismo en el cordón posterior el fascículo grácil y cuneiforme  
ascienden hasta el bulbo y allí hacen relevo (no decusa en la médula). 
No alteraciones esfinterianas porque no afecta las vías simpáticas y parasimpáticas 
- Síndrome medular central  suspendido significa que la hipostesia al examen físico vamos a 
encontrarla flotando (a ese nivel está la lesión) entre niveles de sensibilidad conservada. HAY 
DISOCIACIÓN TERMOALGÉSICA  no diferencia al tacto lo frio de lo caliente por destrucción de 
sustancia gris peri-ependimaria que interrumpe las dos comisuras grises (genera una alteración 
táctil y de la termoalgesia) 
COMPRESIÓN RADICULAR 
- Caracterizada principalmente por signos irritativos o de tensión (dolor) que puede ser 
espontáneo o provocado por maniobras y por signos deficitarios (clínica de motoneurona inferior) 
 Signos irritativos espontáneos  dolor irradiado a los dermatomas correspondientes al 
nivel de la lesión 
 Signos irritativos provocados  dolor por las maniobras de Lasegue, Lasegue invertido, 
Spurling y la maniobra de compresión axial 
En las radiculopatías crónicas los signos irritativos tanto de tensión como provocados pueden estar 
disminuidos o ausentes. 
− Signos deficitarios  caracterizados por paresia, hiporreflexia, atrofia muscular e 
hipoestesia  motoneurona inferior  son signos segmentarios marcadores de la 
localización de la lesión 
> Conceptos para la práctica diaria  
− A nivel lumbosacro NO hay médula  si viene un paccon signos de motoneurona superior 
no debemos pensar que la lesión está a nivel lumbosacro 
− Si tenemos la compresión de una raíz vamos a tener un sindroma radicular, mientras que 
si tenemos la compresión de varias raices juntas (como en el caso de la compresión de la 
cola de caballo) vamos a tener un síndrome de cola de caballo caracterizado por: dolor 
radicular intenso, paraparesia fláccida, hiporreflexia, atrofia, hipoestesia en dermatomas 
L3 a L5 y retención urinaria y fecal asociadas a disfunción sexual 
− Para saber de donde salen las raices nerviosas: 
Las cervicales salen por encima de su vértebra, y C8 sale por debajo de C7 y por arriba de 
T1 
Las torácicas y lumbares salen por debajo de la vértebra 
− Como asociar el nivel medular con el nivel vertebral  
 
SÍNDROMES DE COMPRESIÓN LONGITUDINALES 
1- EPICONO  de L5 a S1 
2- CONO  S2-S5. Incontinencia por rebosamiento por vejiga flácida y paralitica 
3- COLA DE CABALLO  L3-S5 
 
TRAUMATISMO ENCÉFALOCRANEANO 
- Patología muy frecuente, es un problema para la salud pública 
> Epidemiología  
 La causa más frecuente es el accidente de tránsito (50%), domésticos e industriales (30%) 
y deportivos (20%). 
 Primera causa de muerte en paciente de 5 a 45 años. 
 Principal causa de muerte en politraumatizados 
 Tercera causa de muerte en toda la población. 
 Representan el 5-10% de las urgencias en hospital general. 
 Más frecuente en el hombre 2,3:1. 
 Son la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea y de HTE 
 Para la OMS esta dentro de las 10 principales causas de muerte 
> Definición  transmisión abrupta de energía cinética al cráneo. La piel hueso y grasa absorben 
el 13% de la energía cinética y el resto pasa al cerebro. 
- Nunca olvidarse que puede acompañarse de un traumatismo espinal, especialmente cervical. 
- Todo traumatismo de cráneo debemos manejarlo como un politraumatismo hasta que se 
demuestre lo contrario. 
- Sabemos que la energía es proporcional a la masa y a la velocidad  es decir que objetos de 
pequeña masa van a dar lesiones focalizadas, y aquellos objetos de extensa superficie y planos van 
a dar lesiones difusas 
> Mecanismo de producción del TEC  
- El mecanismo del impacto determina la severidad del trauma 
- En el mecanismo del trauma existe dos componentes  objeto traumatizante que golpea el 
cráneo y el traumatizado que es el paciente. De acuerdo al material del objeto, la elastancia y la 
velocidad son las lesiones. 
- Tan importante es el mecanismo del impacto que aunque el paciente esté asintomático, si el 
mecanismo fue muy intenso, se puede determinar la realización de la TC de cerebro. 
> Clasificación  
LESIONES PRIMARIAS 
- Son aquellas provocadas por efecto directo del impacto o absorción de energía mecánica a nivel 
tisular, por contacto físico o por mecanismo de aceleración-desaceleración. 
LESIONES EXTRACEREBRALES 
En cuero cabelludo vemos: 
− Herida de cuero cabelludo  puede ser lineal, contusa-cortante o por avulsión (scalp, se 
lesiona el cuerpo cabelludo por tracción y se produce u separación total o parcial de este). 
Puede generar compromiso hemodinámico por hemorragia. Palpar el cráneo por la herida 
para diagnosticar fracturas. Tratamiento: suturar la galea (aponeurosis epicraneal) de 
forma previa a la reparación del tejido celular y piel 
En cráneo vemos: 
− Fractura de cráneo: puede ser lineal, conminuta, deprimida (hundimiento) o de base de 
cráneo (más frecuente en fosa anterior y media). Depende de la energía cinética, 
superficie y elastancia del material impactante y si la cabeza está o no en movimiento. La 
lesión encefálica es 20 veces más frecuente cuando hay fractura de cráneo asociada. 
Diagnóstico: radiología simple y/o TAC con ventana ósea. Tratamiento: las lineales no 
necesitan tratamiento. Se debe sospechar cuando haya: 
- Hemotímpano 
- Hematoma mastoideo (signo de Battle) 
- Hematoma bipalpebral (ojos de mapache) 
-Déficit en los PC 1,7 u 8 
- DBT insípida o panhipopituitarismo 
- Rinorrea u otorrea 
Se las puede dividir en  
 Abiertas: cuando hay comunicación entre la cavidad intracraneal y el exterior. 
Tiene alto riesgo de infección y deben ser reparadas de forma urgente en 
quirófano con irrigación, desbridamiento y remoción de los fragmentos 
deprimidos. En un segundo tiempo se hace la craneoplastia para cubrir el defecto 
óseo craneal que generó el hueso faltante retirado en la cirugía previa. 
 Lineales : Se producen por impacto directo 
-Depende de la energía cinética, superficie y elastancia del material impactante 
(objeto traumatizante) y si la cabeza (objeto traumatizado) está en movimiento o 
no 
- Constituyen el 80% de las fracturas 
- El 50% ocurre en el tercio medio de la calota, gralmente son fronto-parieto-
temporales 
- No siempre se correlaciona con el estado neurológico: pueden no tener síntomas 
- El gold standard para las fracturas de cráneo es la TC con ventana ósea y 3D (la rx 
simple no nos permite ver estructuras intra o yuxtacraneales) 
 
 Fracturas mútiples - estallido de cráneo: Se comprometen mecanismos múltiples 
de impacto a alta velocidad 
 Hundimiento (no asociadas a Scalp): de fragmento óseo >10mm. Se producen 
cuando el objeto traumatizante es de escasa superficie e impacta a alta velocidad. 
Tiene distintos grados de complejidad: desgarro de la duramadre con pérdida de 
LCR , esquirlas intracerebrales, contusiones subyacentes, rupturas de vasos 
arteriales o venosos con hematomas asociados y pérdida de masa encefálica. Se 
diagnostica con TAC con ventana ósea y 3D. Son quirúrgicos 
cuando superan los 10 mm de profundidad, se hace una toilet quirúrgica y se 
reparan los daños causados por el hundimiento. 
 Fractura de base de cráneo: producen secundariamente por extensión de una 
fractura de calota o primariamente si el impacto generó una concentración de 
fuerza a nivel de los orificios de la base. Se asocian a rinorraquia u otorraquia, 
neumoencéfalo, equimosis en la zona de impacto, compromiso de nervios 
craneales (transitoria o permanente por lesión directa, elongación, compresión, 
contusión o isquemia). Las lesiones vasculares son infrecuentes. Compromiso de 
PC: gralmente óptico y olfatorio en fosa anterior, y el facial y el auditivo en fx de 
peñasco. Se ve nivel u opacificación de las cavidades sinusales, velamiento de las 
cavidades. Se ve signo de Battle, y ojos de mapache. 
Fractura fronto-parieto-occipital Fractura parietal 
 
 
 
− Hematoma extradural: 
o Colección de sangre entre el cráneo y la duramadre 
o Son principalmente arteriales, su progresión es RÁPIDA 
o EMERGENCIA QUIRÚRGICA!!! 
o Factores pronósticos: el más importante es el tiempo entre el diagnóstico y la cirugía, 
ya que de eso depende la sobrevida del paciente 
o Son infrecuentes en los ancianos ya que la duramadre está estrechamente unida a la 
tabla interna del hueso, son más frecuentes en personas jóvenes 
o Representan el 10% de los pacientes en coma 
o Tiene una mortalidad del 10% 
o Es un mecanismo directo del trauma 
o CAUSAS  lesión traumática de las ramas anteriores o posteriores de la arteria 
meníngea media. Se asocian en la mayoría de los casos a una fractura lineal del 
temporal (por sus relaciones anatómicas). Si bien la mayoría son arteriales, pueden 
Caída de altura de 3er piso. Fracturas en 
ambos senos maxilares, con velamiento de 
los mismos. Fractura de apófisis cigomática 
del malar 
Fractura 
transversal del 
peñasco . Signo de 
Battle: hematoma 
retroauricular. El 
paciente 
presentaba 
otorraquia. 
Fractura de fosa 
anterior 
compleja, con 
fractura de 
órbita. El 
paciente tenia 
rinorraquia y 
rinorragia + 
signo de 
equimosis 
bipalpebral = 
ojos de 
mapache 
ser venosos por ruptura de senos venosos (mas graves) o sangrado del diploe (mas 
leves, producidos por fx lineales, por eso se los interna) 
o CLÍNICA van a depender del volumen del hematoma y de la localización. 
Intervalo lúcido: tiempo de lucidez que media entre la conmoción inicial y el 
deterioro rostrocaudal secundario. A veces, después del trauma y la conmoción 
inicial, el paciente tiene una recuperación total (intervalo lúcido) pero pocas después 
tiene un deterioro rostrocaudal progresivo, que termina en coma y muerte por las 
consecuencias de un síndrome hipertensivo descompensado (isquemia y hernia del 
uncus). Comprime y desplaza al cerebro, se puede producir una hernia del uncus, 
que comprime al tercer par dando una anisocoria homolateral a la lesión y una 
hemiplejía o descerebración contralateral 
o DX  TAC de cerebro, veo al hematoma como una imagen hiperdensa, BICONVEXA 
con la convexidad mirando al cerebro, junto con un desplazamiento de la línea media 
o No todos se acompañan de fx lineal de calota 
o TTO  se puede esperar a que se reabsorba si es pequeño, si no tiene déficit 
neurológico y si la desviación de la línea media es menor a 5mm; y sino el 
tratamiento es quirúrgico. 
Indicaciones de cirugía  
 Volumen mayor de 30cc, espesor mayor a 15 mm 
 Déficit neurológico progresivo, con caída de Glasgow 
 Anormalidades pupilares 
o La cirugía debe ser rápida, el tiempo quirúrgico es fundamental para el pronóstico. 
Lo que se hace es una craneotomía amplia de trauma, donde se exponen todos los 
márgenes del hematoma y se visualiza todo el trayecto de la fractura. Se hace una 
evacuación del hematoma y posteriormente se coagula la arteria meníngea 
lesionada 
o FACTORES PRONÓSTICOS: 
 Edad 
 Nivel de conciencia 
 Glasgow 
 Pupilas 
 Lesiones acompañantes 
 Tiempo hasta la cirugía  ÚNICA VARIABLE QUE SE PUEDE MODIFICAR. Los 
mejores son los que estuvieron menos de 2 hs con descerebración o que no 
hayan llegado a descerebrar 
 Volumen 
 
− Hematoma subdural agudo: 
o Es la colección hemática entre la duramadre y la aracnoides 
o Alta morbimortalidad, patología muy grave 
o Se asocia a otras lesiones postraumáticas que se producen por aceleración y 
desaceleración 
o Se desarrollan durante las primeras 48 hs 
o FISIOPATOLOGÍA  el mecanismo que los produce es la aceleración - 
desaceleración (por ej ir corriendo y chocar contra una superficie plana). El 
cerebro se lesiona con las mismas estructuras que lo protegen (tabiques durales y 
rebordes óseos). Pueden ser de origen: 
 - Arterial: ruptura de arterias en un área contusa 
 - Venosos: son LA MAYORÍA. Por desgarro de las venas puente al drenar en 
el seno longitudinal superior 
o Origen de otras lesiones como el daño axonal difuso y el edema cerebral 
o Esta presente en el 30% de los TEC graves 
o Tiene una mortalidad del 30-60%, aumentan con la edad 
o El cerebro se encuentra contuso, edematizado, congestivo (pierde su color claro 
normal) 
o CLÍNICA  ingresan con bajo score de Glasgow, pasan muchos días en UTI. Van a 
desarrollar valores elevados de PIC. Aun los hematomas pequeños producen una 
hipertensión endocraneana severa, porque el cerebro esta edematizado y 
congestivo. 
o DX  TC: imagen hiperdensa yuxtacerebral de concavidad medial. Tiene efecto de 
masa, comprime al sistema ventricular y hay desplazamiento de línea media 
o TTO  CX  craniectomía descompresiva amplia para aliviar presión intracraneal. 
Tiempo después se coloca una plaqueta de titanio para resolver el defecto óseo. 
Indicaciones: 
 Franco deterioro neurológico (caída de 2 puntos del Glasgow durante el 
traslado) 
 Mayor a 10mm 
 Anisocoria (anormalidades pupilares) 
 Desviación de la línea media mayor a 5mm 
 Aunque sea pequeño, si hay deterioro neurológico se opera también. 
 Salen del quirófano con un medidor de PIC 
 
− Hematoma subdural crónico: 
o Es más frecuente en mayores de 65 años y en alcohólicos por la atrofia cerebral 
que presentan 
o 19% son bilaterales 
o Pueden no recordar el momento del traumatismo 
o En general se desarrollan entre la 2da semana y los dos meses de ocurrido el 
trauma 
o Síntomas más frecuentes  déficit motor progresivo, cambios en el 
comportamiento y la conducta, crisis comiciales o pueden debutar directamente 
en coma 
o PROGRESIÓN  comienza siendo un hematoma subdural agudo pequeño, bien 
tolerado por la atrofia cerebral que presentan  a medida que pasan los días esa 
sangre se va degradando en productos osmóticamente activos (retienen agua)  
eso hace que vaya aumentando progresivamente el volumen. 
Otro factor condicionante en su formación es que se produce un proceso 
inflamatorio donde los fibroblastos migran a la periferia, desarrollando una 
cápsula visceral y parietal  exudado de la membrana externa y liberación de 
citoquinas inflamatorias hacia el espacio subdural. Todo esto junto con la 
presencia de sustancias fibrinolíticas hace que sean propensas al sangrado  se 
puede dar un sangrado agudo dentro de un subdural crónico  el paciente se 
deteriora abruptamente 
o TTO  CX  se operan cuando el paciente presenta deterioro neurológico 
progresivo y en la TC vemos desplazamiento de la línea media. Cuando son 
pequeños algunos intentan tto con corticoides (buenos resultados). 
También se pueden evacuar a través de la endoscopia cerebral, y si son tabicados 
se pueden abrir esos tabiques 
Características Agudo Subagudo Crónico 
Tiempo de 
evolución 
1-3 días 4 días a 2 
semanas 
>2 semanas 
Densidad en TAC Hiperdenso Isodenso Hipodenso 
TAC Extracerebral, asociada a 
hemorragias del 
parénquima 
subyacente con efecto de 
masa. 
 Sobre el hemisferio cerebral. 
Fisiopatología Asociado a TEC grave. 
Laceración de venas 
puente. 
Asociado a 
contusión 
cerebral. 
Laceración de 
venas puente. 
Traumatismos leves. 
Laceración de venas puente. 
Manifestaciones 
clínicas 
Deterioro de la conciencia 
con signos de foco. 
 
hipertensión intracraneal. 
 Cefalea, deterioro cognitivo, signos focales 
leves somnolencia. 
Patología 
asociada 
Edema cerebral. 
Contusión cerebral. 
 Atrofia cerebral. 
Resangrados. 
Tratamiento 
(espesor >1cm) 
Cirugía de urgencia con 
craneotomía + hemostasia 
del vaso cortical que 
produjo la lesión. 
Cirugía con 
craneotomía o 
con 
agujero de 
trépano. 
Cirugía con agujero de trépano + lavado 
profuso con solución fisiológica. Cuando hay 
deterioro neurológico progresivo. 
Otras Mal pronóstico, alta 
morbimortalidad. 
Indicaciones quirúrgicas: 
-Desviación de la línea 
media 
>5mm. 
-Caída del Glasgow en dos 
puntos. 
-Anormalidades pupilares. 
Mejor pronóstico. En ancianos o alcohólicos. Secundaria a 
hematoma subdural agudo. La sangre no se 
reabsorbe y genera una reacción 
inflamatoria 
con la formación de una membrana subdural 
repleta de capilares de neo formación que se 
rompen y producen micro hemorragias, 
aumentando el volumen del hematoma. La 
sangre no coagula, por la presencia de 
factores fibrinolíticos y suele ser liquida, 
color xantrocrómico. 
 
LESIONES INTRACEREBRALES 
− Hematomas intracerebrales postraumáticos: 
o En general se desarrollan en un sitio contuso, debajo de una fractura lineal 
o Aumentan de tamaño si el paciente tiene trastornos de la coagulación 
o Puede ser temprano o tardío, por laceración de un vaso cerebral o reperfusión de 
un territorio isquémico o contuso. 
o TTO  quirúrgico cuando produce un efecto de masa por su volumen o 
localización 
 
 Conmoción cerebral: perdida transitoria de la conciencia, con recuperación y sin secuelas 
neurológicas permanentes ni lesiones anatómicas evidentes 
 Contusión cerebral: 
o Lesión heterogénea del parénquima cerebral, con zonas de hemorragia, edema y 
necrosis. 
o Se debe a mecanismos de aceleración - desaceleración  choque directo del 
cerebro contra el cráneo y puede verse debajo del sitio de impacto (por golpe) o 
contralateral a éste (por contragolpe). 
o Más frecuente a nivel de los polos frontal, temporal, regiones parasagitales y 
occipital 
o Generan importantesedemas y hemorragias dentro de la contusión o subdurales 
agudos. 
o Estas lesiones suelen aumentar en volumen y numero dentro de las primeras 
72hs. Por eso se deben internar los pacientes y permanecer en observación, 
aunque las lesiones sean pequeñas y asintomáticas. 
o CLÍNICA  cefaleas, desorientación temporoespacial y síndromes focales. 
o DX  TAC  imagen hemorrágica heterogénea, hiperdensa por sangrado e 
hipodenso por edema y necrosis 
o TTO  
 Médico : de la hipertensión endrocraneana 
 Cirugía: solo sí que por el volumen, compresión y/o desplazamiento del 
parénquima se produzca un síndrome de hipertensión intracraneal 
descompensada 
 Laceración: por lesiones penetrantes cuando un objeto o esquilas óseas toman contacto 
directo con el parénquima cerebral y lo desgarran. Puede generar hemorragias y el 
tratamiento es limpieza quirúrgica precoz. 
 Daño axonal difuso: 
o Resultante de un mecanismo de aceleración - desaceleración 
o Se rompe la unión del axón con el cuerpo neuronal después de un impacto 
grave, las diferentes zonas del encéfalo se desplazan de manera heterogénea 
entre si y generan estiramiento y/o ruptura de las fibras axonales largas. Hay una 
ruptura del axón con el cuerpo neuronal  se edematiza, necrosa y se muere. 
o Se localizan en zonas donde el axón hace un cambio de dirección, especialmente 
en zonas profundas del cerebro: a nivel del cuerpo calloso y del extremo superior 
del tronco cerebral, interfases entre la sustancia gris y sustancia blanca, comisura 
anterior y núcleos de la base. Tronco encefálico, sustancia blanca de hemisferios 
cerebrales y cerebelo 
o CLÍNICA  paciente en coma con PIC normal y TAC normal o con puntillado 
hemorrágico. ES DE LAS POCAS INDICACIONES DE RM EN EL TEC: se ven secuencias 
de imágenes hiperintensas en la sustancia blanca. Hay afectación de la conciencia, 
rigidez de descerebración. Si se afecta el tronco tiene mal pronóstico. 
 Edema cerebral / Swelling: aumento del volumen cerebral a expensas de su contenido en 
agua. En la TC se ve ausencia de ventrículos y de surcos. 
Edema postraumático  produce deterioro neurológico por aumento de la PIC 
o TC vemos borramiento de surcos y cisternas de la base, disminución del tamaño 
ventricular. 
o Es de tipo VASOGÉNICO por rotura de la BHE y CITOTÓXICO por disminución de la 
perfusión cerebral e isquemia. 
o TTO  el mismo tto medico que para la hipertensión endocraneana. Si no 
funciona y sigue aumentando la PIC, se puede hacer cirugía descompresiva 
Swelling  DX DIFERENCIAL DEL EDEMA POSTRAUMATICO. Es hinchazón. Se produce por 
una vasoplejía generalizada, aumenta el volumen cerebral total por su aumento en 
contenido sanguíneo (aumento del volumen sanguíneo cerebral total)  esto produce 
HTE. Se puede realizar craniectomía descompresiva 
 Lesión de PC: se produce por trauma directo, fracturas de la base del cráneo, movimientos 
del encéfalo o edema cerebral. Más frecuente el NC 7 por fractura del hueso temporal. 
Tratamiento conservador 
 Congestión cerebral: es el aumento del volumen sanguíneo intracerebral por 
vasodilatación arteriolar paralítica postraumática. Suele originar un aumento de la presión 
intracraneal. Manifestaciones clínicas: confusión mental, puede llegar al coma. Exámenes 
complementarios: TAC  ventrículos pequeños con borramiento de surcos y cisternas. 
Suele ser transitoria y tratamiento médico. 
LESIONES SECUNDARIAS 
- Son aquellas provocadas por las consecuencias del trauma. Perpetuan y empeoran las lesiones 
primarias 
> SISTÉMICAS  son prevenibles. hipoxia, hipotensión, hipertermia, hipo o hiperglucemia, 
convulsiones, hiponatremia, hipercapnia, HTE. Existe la posibilidad que la vía aérea este obstruida 
o una víscera esté rota, produciendo hipoxia o hipotensión arterial  activa cascadas bioquímicas 
que producen sustancias tóxicas, se genera edema y aumenta la presión intracraneal. 
La cascada vasodilatadora perpetua y aumenta la presión intracraneana  disminuye presión de 
perfusión  esto produce VD  aumenta volumen sanguíneo cerebral total  aumenta PIC 
Cuando tenemos una disminución de la presión de perfusión (ya sea porque aumenta la PIC o 
porque disminuye la PAM) disminuye el flujo sanguíneo cerebral  aumenta la isquemia  
aumenta edema citotóxico  aumenta la presión tisular y eso hace que aumente la pic. Son 
círculos viciosos que contribuyen al amento de la PIC 
> LOCALES  secundarias a la laceración del parénquima, venas y arterias de forma directa o 
indirecta. Producen déficit neurológicos focales por destrucción tisular e isquemia, y solo son 
causa de coma cuando alcanzan un tamaño lo suficientemente importante como para elevar la 
presión intracraneal. 
> Mecanismos de la injuria segundaria  
Hipotensión, hipoxia, isquemia  pérdida de la autorregulación  generan disfunción del 
metabolismo por disminución del ATP  provoca salida de K al LEC  aumenta los 
neurotransmisores excitatorios, aumentan los RL y las citoquinas que llevan a la apoptosis celular 
 lleva a un disbalance de electrolitos, principalmente por la bomba Na/K, el Ca lleva a una mayor 
liberación de citoquinas proinflamatorias  producción de fosfolipasas y proteasas  ruptura de 
membranas celulares  apoptosis. 
Es importante saberlo para poder actuar al ppio de esta cascada, evitando la hipotensión e hipoxia 
> Causas TEC  
 50% accidentes automovilisticos 
 8% caídas (mas en los extremos de la vida) 
 También puede ser por asaltos, deportes intensos 
 Dependen del país donde estemos hablando 
> Clasificación parte 2  
− Cerrados  la cabeza en movimiento (mecanismo de aceleración) impacta sobre una 
superficie plana (inercia). Este mecanismo de desaceleración es el responsable de las 
lesiones 
− Abiertos  se producen por la penetración de proyectiles o esquirlas óseas dentro del 
cráneo. Existe comunicación de las estructuras endocraneanas con el exterior. Por ej 
pérdida de masa encefálica, fístula de LCR. 
> Evaluación clínica del TEC  
- Se hace a través de la escala de Glasgow. Fue ideada para esta patología. 
- 3 variables  mejor respuesta motora, mejor respuesta motora y la mejor respuesta verbal. 
- Con la escala se determina si el paciente es leve, moderado o grave y con esto se determinan las 
conductas a tomar 
1- MANEJO PREHOSPITALARIO 
- Evaluación en 30'' en el lugar del impacto del estado ventilatorio, del estado hemodinámico y la 
conciencia del paciente. 
- Los cinco pasos involucrados en la evaluación primaria y que siguen un orden prioritario son: 
A. Manejo de vía aérea con control de columna cervical 
B. Respiración (ventilación) 
C. Circulación y control de hemorragias 
D. Déficit neurológico 
E. Exposición y proteger entorno 
2- PREVENIR HIPOXIA E HIPOTENSIÓN ARTERIAL 
- Si tiene un Glasgow <8, hay que hacer intubación orotraqueal (sedación + bloqueo 
neuromuscular) 
- Resucitación con fluidos, mantener TA adecuada (PPC/FSC)  ringer lactato, solución fisiológica 
3- DEPENDE LA GRAVEDAD (según Glasgow) SE PROCEDE 
 Grave  gralmente se da en el contexto de un politraumatismo. Una vez que el paciente 
está compensado, se lo lleva a realizar los estudios diagnósticos (panTAC)  si lo necesita, irá a 
quirófano o UTI, o se queda en sala si no es tan grave 
 Moderado  TAC, son sintomaticos o con algún déficit. 
 Leve  los que hacemos TAC son: pacientes con pérdida de la conciencia, amnesia del 
episodio, fractura palpable, > 65 años, si convulsionó, si está intoxicado, excitado. El 13% da que 
tiene lesiones. Siempre que tenga dudas le hago TC 
 
> Heridas por arma de fuego  
- Dependen del tipo de proyectil, de la velocidad, del material con el que están hechos y de la 
región en la cual comprometen el cerebro. 
 Transfixiantes: orificio de entrada y de salida. Tasa de mortalidad del 90%, especialmente 
cuando involucran estructuras profundas. 
 Tangenciales Penetrantes 
TUMORES CEREBRALES 
> Epidemiología  
 20-30/100000 por año 
 40% tumores primarios del cerebro  60% intraaxiales 
 40% extraaxiales (suelen ser benignos) 
 60% metástasis 
> Etiopatogenia  alteraciones genéticas celulares (oncogenes - genes supresores) que se 
expresan por factores desencadenantes. Por ejemplo alteraciones en el cromosoma 22 en la 
neurofibromatosis tipo 2, las radiaciones ionizantes, rayos x 
TUMORES PRIMARIOS DEL SNC 
> Clasificación OMS 2007  morfohistológica 
1) Tumores neuroepiteliales 
 Gliomas  son los mas frecuentes, derivan de los astrocitos y de los 
oligodendrocitos 
 Ependimomas  derivan de las células ependimarias que tapizan las cavidades 
ventriculares 
 Tumores neuronales  muy poco frecuentes son en general benignos que se 
suelen ver en población pediátrica o adolescentes 
 Tumores de los plexos coroideos  hay benignos y malignos, papilomas y 
carcinomas . todos poco frecuentes 
 Tumores pineales 
 Tumores embrionarios  meduloblastoma (sumamente indiferenciado) 
2) Tumores de los nervios periféricos y craneales 
 Schwannoma  mas frecuente (en gral benigno, puede tener variantes malignas 
poco frecuentes) 
3) Tumores de las meninges 
 Meningiomas  en general benignos 
 Hemangioblastoma 
4) Linfomas y tumores hematopoyéticos  los linfomas cerebrales primarios se suelen ver 
en los pacientes con HIV, también se pueden ver en inmunocompetentes (son muy raros 
pero se ve que están aumentando su incidencia, probablemente por factores ambientales 
o virales no muy bien conocidos) 
5) Tumores germinales  raros, se ven en niños y en jóvenes sobre todo en la región pineal. 
Se ven más frecuentemente en las gonadas, pero pueden verse nidos que después forman 
tumores en la línea media del cuerpo (retroperitoneo, mediastino, cuello y cerebro, 
fundamentalmente en la región pineal y en la región hipotálamo-quiasmática) 
6) Tumores de la región selar  el más frecuente es un craneofaringeoma (no están los 
tumores de la pineal porque se los considera como tumores de las glándulas endocrinas) 
7) Quistes y lesiones pseudotumorales  ocupan espacio dentro del cráneo, producen 
clínica y muchas veces requieren ser operadas, pero no tienen capacidad de proliferación 
celular 
 Quistes coloideos 
 Quistes epidermoides 
 Hamartomas 
> Clínica de los tumores cerebrales  
 Desde cefaleas inespecíficas hasta hipertensión endocraneana 
 Trastornos cognitivos: frecuentes en tumores de localización frontal, pero también se 
pueden ver en otras localizaciones 
 Epilepsia: totales o parciales 
 Síndromes focales: de acuerdo a la topología de la lesion 
 Cuadros de evolución progresiva: días semanas o meses (a veces agudos, simulando un 
ACV, raro pero se ve) 
 Hacen metástasis y crecen dentro del cerebro, no se hacen mtts a distancia 
> Diagnóstico  
 Historia clínica: edad del pacientes, tiempo de evolución, síndromes neurológicos 
 RM con contraste  método de elección, nos permite ver las características del tumor, 
confirmar su topografía, evaluar su relación con el tejido cerebral que lo rodea 
 TAC con contraste  los que no puedan hacerse una RM. Tiene gran valor en ventana 
ósea para evaluar como esta el cráneo y si hay calcificaciones 
 Angiografia digital por cateterismo  en tumores muy vascularizados 
GLIOMA (INTRAAXIAL) 
− 50% de todos los tumores primarios 
− Derivan de astrocitos y oligodendrocitos 
− Se dividen en dos grandes grupos según la histología: 
1) GLIOMAS DE BAJO GRADO DE MALIGNIDAD (grados 1 y 2)  constituyen un 40%. Son 
el astrocitoma, el oligodendroglioma y algunos mixtos. El Ki 67 marca las células que están 
en mitosis activa  permite ver los índices de proliferación  estos tienen bajo índice de 
proliferación 
2) GLIOMAS DE ALTO GRADO DE MALIGNIDAD  60%. 
 Astrocitoma y oligodendroglioma anaplásicos  grado 3 
 Glioblastoma  grado 4. Tiene muy altos índices de proliferación, aparece 
NEOVASCULARIZACIÓN  lleva a NECROSIS  permite el diagnostico. Es el tumor glial 
mas frecuente 
− Tienen la capacidad de infiltrar al tejido cerebral  impide a los neurocirujanos operar 
con margen oncológico (porque habría que extirpar porciones de cerebro normal). 
Siempre tienden a recidivar aunque uno pueda resecar la masa tumoral 
GLIOBLASTOMA 
 Tumor primario intraaxial mas frecuente junto con el meningioma 
 Edad media o avanzada 
 Rápida evolución porque tiene una alta proliferación celular, a veces se ve un sangrado 
dentro del tumor por lo que puede parecer clínicamente un ACV hemorrágico 
 TC/RM  heterogéneos, toman contraste de forma irregular con zonas 
hiperdensas/intensas y otras que no toman contraste (que son las áreas con necrosis), 
tienden a comprometer los ganglios basales y las comisuras periféricas 
(fundamentalmente cuerpo calloso). Son muy raros de ver en fosa posterior (cerebelo, 
tronco) y en la medula espinal. 
 Múltiples anomalías genéticas  gen que expresa la enzima MGMT  cuando 
esta activa protege al gen tumoral de algunos citostáticos. Cuando hay una 
mutacion (está metilada) no funciona y los pacientes tienen más sensibilidad a la 
administración de quimioterapia  tienen mejor pronostico estos tumores. 
Alteraciones en la Isocitrato DHG que se encuentra en todos los tumores gliales, 
gralmente esta mutada  cuando aparece, nos dice indirectamente que antes ese 
glioblastoma fue un glioma de menor malignidad 
 Dx diferencial  otros gliomas, abscesos, metástasis, linfoma 
 TTO  
 Cirugía (si se puede sacar entero lo saco), sino biopsia estereotáxica para 
diagnóstico 
 Radioterapia focalizada en donde esta o estuvo el tumor 
 Se completa con quimioterapia  actualmente se usa la temozolamida por vía 
oral 
 PRONÓSTICO  la sobrevida a partir del diagnostico es de 3 a 12 meses (la mayoría 12). A 
veces la combinación de cx + radioterapia + quimio puede lograr una sobrevida de 15 
meses. Cuando esta MGMT silenciada, excepcionalmente, llegan a los 24 meses. 
 La metástasis y la evolución de estos tumores es SIEMPRE DENTRO DEL CEREBRO, casi no 
se ven por fuera (para todos los primarios). 
 Pueden ser multicéntricos y confundirse con metástasis 
 El compromiso del cuerpo calloso en alas de mariposa (hacia los lóbulos frontales) es 
CARACTERÍSTICO del glioblastoma 
OLIGODENDROGLIOMA ANAPLÁSICO 
− Tienden a estar mas bien cerca de la corteza cerebral 
− Con cirugía + quimio pueden vivir 6-10 años más 
− Son de los que mejor responden a la quimioterapia 
GLIOMAS DE BAJO GRADO DE MALIGNIDAD 
 Son de lenta evolución 
 Pueden dar epilepsia (característico) 
 Se dan mas en pacientes jóvenes 
 Imágenes homogeneas en TC Y RM que no toman contraste, excepto en los astrocitomas 
pilocíticos que si captan 
 Hay CALCIFICACIONES en los OLIGODENDROGLIOMAS  se ven mejor en la TC 
 Biología molecular  
ASTROCITOMAS OLIGODENDROGLIOMAS 
Mutaciones del gen supresor p53 Deleción 1p/19q  cuando está nos habla de 
una mejor rta a la quimio 
Mutación en la isocitrato deshidrogenasa  
Persiste en su versión anaplásica 
Mutación en la isocitrato deshidrogenasa  
Persiste en su versión anaplásica 
 
- Astrocitoma fibrilar (grado II)  ahora se dice difuso. Tumor hipointenso que no toma contraste 
(característico, paciente joven con epilepsia) 
- Astrocitoma pilocítico (grado I)  toma MUCHO contraste en su parte solida y tiene un gran 
quiste que no toma contraste. Es el único glioma que se cura con cirugía 
 Tratamiento y pronostico de gliomas de bajo grado de malignidad  
 Extirpación quirúrgica radical si se puede, la topografía los condiciona 
 Excepcionalmente usamos quimio y radioterapia  el oligodendroglioma tiene 
una buena sensibilidad a la quimio, es el que mejor responde. 
- Astrocitoma grado I (pilocítico): único que se cura con extirpación 
- Oligodendrogliomas y astrocitomas gradoII: pueden vivir muchos años (de 5 a 
15), pero es frecuente que tiendan a convertirse con el correr del tiempo en 
formas más malignas (grado III o eventualmente IV). Dentro de ellos siempre va a 
tener mejor pronostico el oligodendroglioma. 
 
MENINGIOMAS 
− Tumor muy frecuente, junto con el glioblastoma 
− Tumores benignos (95%) derivados de células meningoteliales (aracnoides) en relación a la 
duramadre. 5% atípicos y anaplásicos 
− Los meningiomas crecen donde hay duramadre 
− Alteraciones moleculares  muchas veces alteraciones en el cromosoma 22 (en un locus 
vecino a donde están las alteraciones que dan la neurofibromatosis tipo 2)  alteración 
de zona de genes supresores. 
Es común que tengan receptores POSITIVOS para progesterona  signo de benignidad 
− Bajo índice de proliferación 
− EPIDEMIOLOGÍA  
 Incidencia: 6/100.00 por año 
 Mayor incidencia entre 50-70 años, predominan a medida que aumenta la edad 
 25% de tumores intracraneanos 
 60% mujeres, sobretodo en postmenopáusicas  ahí probablemente esta la 
relación con los rc positivos hormonales  se relaciona con la aparición de cáncer 
de mama también con rc positivos de progesterona 
 En muchos casos son incidentales (2%) y se descubren por una TC o RM y en un 
8% se los encuentra en autopsias no seleccionadas (en ancianos)  quiere decir 
que en muchos casos son asintomáticos y que no hay que hacer tratamiento en 
algunos casos 
 3-5% son múltiples 
− TOPOGRAFÍA  fundamental para el pronóstico. Donde hay duramadre puede haber 
meningioma 
 45% convexidad de los hemisferios cerebrales, parasagitales (en relación con el 
seno parasagital superior)y los de la hoz del cerebro 
 La otra mitad esta en la base del cráneo  ala esfenoides, base fosa anterior y 
posterior, fosa media y seno cavernoso, en la tienda del cerebelo 
 Otras localizaciones menos frecuentes como foramen magno, orbita, 
interventriculares, la columna 
− CLÍNICA  evolución muy lenta porque son muy benignos 
 Tardíamente van a presentar hipertensión endocraneana 
 Muchas veces se diagnostican los tumores grandes por su lenta evolución 
 Los supratentoriales en general pueden producir cefaleas, convulsiones, 
trastornos neuropsiquiátricos o cognitivos o pseudocognitivos (sobre todo 
frontales), signos focales de acuerdo a la topografía 
 En la base del cráneo: afecta a pares craneales  en la fosa anterior es frecuente 
tener trastornos del olfato o del quiasma óptico. En fosa media y seno cavernoso 
es frecuente el trastorno de los nervios oculomotores (oftalmoplejías externas) 
 Fosa posterior: ataxia, pares craneales afectados desde trigemino hasta el 
hipogloso, signos cerebelosos, tetraparesias cuando están afectadas las pirámides 
bulbares 
− Están adheridos a la duramadre, desplazan al cerebro pero no lo infiltran 
− En las TC se puede ver hiperostosis (engrosamiento del hueso, del cráneo) 
− DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES  
 TC: zonas de hiperostosis en relación al tumor, a veces rarefacción y 
calcificaciones. Con contraste son ido/hiperdensos con refuerzo homogéneo 
 RM: iso/hipointenso en T1 con refuerzo homogéneo  el refuerzo de la dura 
madre se llama "signo de la cola" 
− TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  tto mas efectivo 
A. Cirugía radical: si se logra extirpar de forma completa, se cura al paciente. En 
convexidad, falciales, base fosa anterior, parasagitales anteriores, algunos 
tentoriales, intraventriculares se pueden operar radicalmente en general, se 
puede necesitar sacar un pedazo de duramadre 
B. Cirugía subtotal: base de fosa posterior, parasagitales medio y posterior, 
craneoespinales, muy pegados a PC o a las arterias del poligono de Willis 
C. Cirugía parcial (resección mínima): seno cavernoso 
D. Biopsia o abstención: vaina del óptico 
− Morbimortalidad quirúrgica  5% morbimortalidad quirúrgica (determinado por la 
localización del tumor), a 15 años la sobrevida es de 70%. La morbilidad (secuelas 
quirúrgicas) va del 10 al 40% dependiendo de la localización 
METÁSTASIS CEREBRALES 
- Mama y pulmón son los que más frecuentemente mtts en cerebro por su alta incidencia. 
También riñón, colon, ginecológicos. 
- El que da mas metástasis cerebral es el melanoma 
- Linfomas y hematológicos 
- Los de próstata NO DAN MTTS CEREBRAL 
- Pueden ser únicas o múltiples 
- Pueden ser de un tumor primario conocido o no 
- Tienen MUCHO EDEMA CEREBRAL PERILESIONAL y RESPONDEN MUY BIEN A LA DEXAMETASONA 
(glucocorticoides a dosis altas) 
TUMORES EN FOSA POSTERIOR EN PEDIATRÍA 
 Meduloblastoma  muy maligno, crece en el techo del 4to ventrículo  precozmente 
produce hidrocefalia, hipertensión endocraneana (que debe tratarse con algún tto 
derivativo). Principal enfermedad oncológica pediátrica luego de linfomas y leucemias 
 Ependimoma  piso del 4to ventrículo  menos maligno que el meduloblastoma. Con la 
resección quirúrgica se logra curar o controlar durante muchos años 
 Astrocitoma quístico pilocítico de hemisferio cerebeloso  se cura con extirpación 
quirúrgica 
 Gliomas en el tronco cerebral  niños o adolescentes, suelen ser de bajo grado de 
malignidad, pero no se pueden operar así que son de mal pronostico 
TUMORES DE LA REGIÓN SELAR 
1) ADENOMAS DE HIPÓFISIS 
- Tumores más frecuentes de la región selar 
- Aprox. Un 15% de los tumores intracraneanos son adenomas de hipófisis 
- Jóvenes y edad media, raros en niños y ancianos 
- CLASIFICACIÓN  parámetros clínicos, bioquímicos e inmunohistológicos 
FUNCIONANTES (más de la mitad) producen en exceso una hormona, 
con mas o menos repercusión clínica 
NO FUNCIONANTES 
Prolactinoma (es el más frecuente, más en mujeres) 
Somatotropinoma 
Corticotropinoma 
Mixtos 
Gonadotropinoma 
Tirotropinoma (muy raro) 
 
- ESTADIFICACIÓN  importante para el pronóstico y tratamiento. Depende del tamaño tumoral y 
su relación con las estructuras vecinas 
 Grado I: microadenoma intraselar (menor a 10mm) 
 Grado II: macroadenoma intraselar 
 Grado III: macroadenoma expansivo  Superan los límites de la silla turca y se expanden 
hacia arriba, pero tienen un límite neto que lo separa de otras estructuras 
 Grado IV: macroadenoma invasor  pierden ese límite de separación con las estructuras 
neurales e invaden estructuras  senos cavernosos, seno esfenoidal, etc 
- SÍNDROMES CLÍNICOS  
 Síndromes de hiperfunción  en los tumores funcionantes por exceso de secreción de 
una hormona 
 Síndromes de hipofunción  cuando los tumores son muy grandes, comprimen y afectan 
a la glándula sana  producen hipopituitarismo parcial o total 
 Síndromes neurológicos  cuando crecen mucho, producen estos smes por compresión 
de estructuras neurales, sobre todo el quiasma óptico y menos frecuentemente el seno 
cavernoso 
- DIAGNÓSTICO  
 Clínica  elementos neurooftalmológicos o endocrinológicos 
 Bioquímica  evaluación de los ejes hipotálamo - hipófisis - glandulares 
 Imágenes  RM y a veces TC (rx simple nunca se pide) 
 
PROLACTINOMA 
- Mujeres jóvenes en edad reproductiva 
- Amenorrea - galactorrea  esto se produce porque el aumento de la prolactina bloquea la 
función gonadal, y por lo tanto tienen trastornos del ciclo que la llevan a la amenorrea y a la 
infertilidad. Por acción directa de la prolactina tienen galactorrea (aumento de la secreción 
mamaria) 
- Pueden haber síndromes de amenorrea - galactorrea secundarios a una hiperprolactinemia NO 
tumoral (causas funcionales) se ven frecuentemente en el hipotiroidismo primario, poliquistosis 
ovárica, ingesta crónica de psicofármacos, stress psicofísico, pacientes que practican deportes de 
alta competición. También puede verse en OTROS TUMORES DE LA REGIÓN SELAR, por 
compresión del tallo pituitario e inhibición del descenso de la dopamina hipotalámica que llega al 
lóbulo anterior de la hipófisis para producir disminución de la función de las células lactotropas. 
- Diagnosticoen estadios I y II (tumores chicos) 
No superan los límites de la silla turca 
- TTO de primera línea  medico  uso de agonistas dopaminérgicos = cabergolina (normaliza la 
secreción de prolactina en muchos casos) 
- TTO QUIRÚRGICO  cuando el tto medico no da resultado, o el tumor es muy grande. En general 
es por vía transeptoesfenoidal (vía baja). 
- En un 80% de los casos, ya sea por tto medico o quirúrgico, logramos la curación. 
PROLACTINOMA EN EL VARON 
- Pacientes jóvenes o de edad media 
- Es menos frecuente, se llega más tarde al diagnostico 
- Producen impotencia, infertilidad, disminución del apetito sexual. Raramente ginecomastia. 
Frecuentemente dan hipopituitarismo y síndromes neurológicos  son más agresivos 
- Se suelen diagnosticar en estadios III y IV (macroadenomas) 
- TTO suele ser combinado (casi siempre farmacológico, a veces cirugía) 
- Es rara la curación endocrinológica (si los pacientes están hipopituitarios, van a seguir así), pero 
lo importante es lograr un buen control tumoral para descomprimir la vía óptica. Requieren 
tratamiento hormonal sustitutivo de forma crónica 
SOMATOTROPINOMA 
- Produce exceso de hormona de crecimiento que da acromegalia (gigantismo) con aumento del 
tamaño de manos y pies y deformidades faciales. 
- Es una enfermedad grave, pueden tener cardiopatía, hipertensión, DBT que condicionan 
pronostico 
- Plurisintomática 
- DX  clínica + bioquímico = dosaje en sangre de hna de crecimiento, pruebas de inhibición con 
sobrecarga oral de glucosa y dosaje en sangre de la IGF1 (somatomedina C) que tiene un valor 
estable 
- La mayoría de los casos el diagnostico se confirma en pacientes con macroadenomas  estadios 
II y III, son poco frecuentes los microadenomas y los invasores de malignidad local 
- TTO primera línea  cirugía, resección por vía transeptoesfenoidal por lo gral 
- En los casos donde no se pueda sacar todo el tumor o persista el trastorno endocrinológico, 
tenemos 2da línea de tto  análogos de la somatostatina = octreotide (actúa en somatotropas) 
 inhibidor periférico potente = pegvisomant 
 en algunos casos se puede usar radioterapia (a costa de que produzca 
hipopituitarismo porque daña la glándula) 
- Entre la cx y ttos de 2da línea se logra un 70% de curación endocrinológica y control de la masa 
tumoral 
CORTICOTROPINOMA 
- Produce Enfermedad de Cushing 
- Fácil de diagnosticar clínicamente por la fascia de luna llena, obesidad central, miembros 
flaquitos por atrofia muscular, la giba que suelen tener y es muy característica la presencia de 
estrías rojizas 
- Enfermedad muy grave y plurisintomática: da trastornos de la inmunidad, cardiopatías, DBT, 
osteoporosis severa. La enfermedad de Cushing no controlada lleva a una muy alta mortalidad, 
hasta un 60% a 5 años. 
- DX  clínica + lab: estudiando cortisol libre urinario, cortisol en sangre, en saliva, midiendo 
ACTH, pruebas de inhibición con dexametasona oral + imágenes: RM para diferenciar el Cushing 
hipofisario (cushing verdadero) de los síndromes de Cushing (ectópicos o suprarrenales). A veces 
puede haber confusión en el dx por imágenes y requiere hacer un cateterismo de los senos 
petrosos  son los que drenan la sangre de la silla turca y ahí se dosa ACTH junto con el dosaje en 
sangre periférica, y si el gradiente es muy alto confirma el diagnostico de que la patología viene de 
la región selar. 
- En la mayoría de los casos se diagnostican en estadio I, la mayoría microadenomas. 
- TTO primera línea  cirugía  en algunos casos puede ser necesaria una hipofisectomía radical 
- 2da línea de TTO  radioterapia en forma de radiocirugía, tto paliativo con ketoconazol a dosis 
altas que actúa sobre la suprarrenal. En casos muy de rescate puede plantearse una 
adrenalectomía 
- Cuando el dx es precoz y el paciente no está en un estado muy avanzado de la enfermedad y se 
puede resecar bien el tumor, se espera un 80% de curación de la enfermedad 
ADENOMAS NO FUNCIONANTES 
 40-50% de los adenomas pituitarios 
 Suelen tener cuando son muy grandes hipopituitarismo y compresión neural (quiasma, 
seno cavernoso). Pueden diagnosticarse incidentalmente, si no produce síntomas. 
 La mayoría de la veces se diagnostican en estadios III y IV (macroadenomas) 
 Objetivo del tto: preservación y restauración neurológica (control tumoral)  
fundamentalmente el daño del quiasma óptico. Es frecuente que si el hipopituitarismo se 
instaló, persista en el tiempo y requiera hormonoterapia 
 1era línea de tto  cirugía 
 En caso de que queden restos tumorales, o haya recidivas, se puede plantear como 2da 
línea la radioterapia, en algunos casos la reoperación. Los ttos fcologicos no son los mas 
usados, se usan para tumores resistentes a estas dos líneas de tto o combinaciones. 
 80% logra buen control tumoral. Siempre debe ser acompañado de un tratamiento 
hormonal sustitutivo. 
 Algunos pueden presentarse con una necrosis intratumoral o un sangrado, por tumores 
conocidos previamente o no  se produce lo que se llama hipoplejía pituitaria  pac 
tienen cefalea de presentación aguda y trastornos visuales  emergencia quirúrgica. 
> CIRUGÍA HIPOFISARIA  
 Abordaje transeptoesfenoidal  la mayoría. A través de la nariz, siguiendo el tabique 
nasal, entrando en el seno esfenoidal al fondo encontramos la silla turca. Cualquier 
tumor, incluso los más grandes pueden operarse por esta vía, siempre que el tumor crezca 
hacia arriba o hacia abajo (en el eje del abordaje). Muy baja morbimortalidad. Logra 
mejores resultados en cuanto a la descompresión de la vía óptica 
 Abordaje transcraneano  en casos en los que el tumor crezca en forma excéntrica, en 
casos en los que ya ha sido operado más de una vez y uno presupone que hay muchas 
adherencias fibrosas, o cuando sospechamos que es otro tipo de tumor. También se secan 
muy bien, pero es una cirugía de mayor envergadura y mayor morbimortalidad. 
> Diagnósticos diferenciales de otros tumores de la silla turca  
2) CRANEOFARINGIOMA  tumor en general supraselar, predomina en niños (se puede ver en 
adultos), es de origen embrionario a partir de restos de la bolsa de Rathke  crecen y forman un 
tumor epitelial, que tiene partes solidas y quísticas, característicamente tiene calcificaciones. Son 
quirúrgicos pero tiene frecuentes recidivas  es un tumor benigno pero muchas veces de difícil 
manejo. No da mtts. Se pueden operar por craneotomía, a veces por vía endoscópica transnasal 
(nuevo). 
3) En niños y jóvenes  ASTROCITOMAS HIPOTÁLAMO-QUIASMÁTICOS, GERMINOMA 
SUPRASELAR, QUISTES ARACNOIDEOS 
4) En adultos  MENINGIOMAS, ANEURISMA GIGANTE 
5) Un hallazgo radiológico frecuente es la "SILLA TURCA VACÍA" o aracnoideocele selar  es una 
hipófisis chiquita en una silla turca relativamente grande  se ve mucho LCR en la silla turca. En la 
mayoría de los casos es un hallazgo, sin importancia clínica. 
 
TUMORES DEL ÁNGULO PONTO-CEREBELOSO 
- Lugar donde confluyen el peñasco, la protuberancia y el cerebelo 
- Contenido  arteria cerebelosa anterior, nervio trigémino, octavo y séptimo par (ambos hacia el 
conducto auditivo interno), glosofaríngeo, vago, espinal, arteria vertebral. 
SCHWANNOMA DEL VESTIBULAR (NEURINOMA DEL ACÚSTICO) 
- Tumor benigno, el más frecuente en el ángulo ponto-cerebeloso. 
- No se ve en niños, salvo que tengan neurofibromatosis. Se da en adultos jóvenes y mayores, se 
ve más en mujeres. 
  ETAPA INTRACANALICULAR  En un comienzo el tumor empieza a crecer dentro del 
conducto auditivo interno. A veces es asintomático y es solo un hallazgo, pero en muchas 
ocasiones produce acufenos o una hipoacusia perceptiva o sensorial gradual 
  ETAPA INTRACRANEANA  el tumor se va agrandando y penetra en el ángulo ponto-
cerebeloso. Sintomatología muy tardía porque crece muy lentamente  el primer signo que suele 
aparecer (por afectación de un reflejo cutáneo-mucosotrigémino-facial) es la hiporreflexia 
corneana. Muy tardíamente pueden aparecer otros déficits de pares craneanos (como el facial o el 
trigémino) con dolor o hipostesia, trastornos cerebelosos (ataxia) y mas mas tardíamente cuando 
son muy grandes pueden producir HTE generalmente por hidrocefalia por obstrucción del LCR. 
Casi siempre se diagnostican cuando aparece la hipoacusia 
- El diagnostico se hace en un primer momento con una audiometría. Luego con una TC nos 
permite ver la asimetría del conducto auditivo interno  es mas grande en estos casos. La RM 
hace el diagnostico definitivo del tumor. 
- Cuando son bilaterales, se dan en pacientes más jóvenes y en niños estamos en presencia de la 
neurofibromatosis tipo II 
- TRATAMIENTO  hay que considerar que es un tumor muy benigno de muy lenta evolución 
 En ETAPA INTRACANALICULAR  abordaje translaberítico (otológico). El paciente queda 
sordo porque hay que ir por el conducto auditivo interno. Por esta razón muchas veces no 
se operan y se controlan con imágenes. 
 En ETAPA INTRACRANEANA  por abordaje transcraneano  craneotomía de la fosa 
posterior: se reseca el tumor y se preservan los PC y la protuberancia. Cuando estos 
tumores son de un tamaño considerable tienen un riesgo bastante alto de tener parálisis 
facial periférica (nervio muy adherido a la capsula del tumor) que puede ser permanente 
o transitoria 
 ALTERNATIVA  tumores pequeños (menores de 2cm), pacientes añosos o pacientes que 
no quieren ningún riesgo pueden: no operarse y se controlan con imágenes (si aumentan 
de tamaño si se operan) o se les indica radioterapia en la forma de radiocx (el tumor no 
desaparece pero retrasa en años su crecimiento, igual hay que seguir controlándolo con 
imágenes) 
 En caso de la neurofibromatosis tipo II que son bilaterales, se operan si aumentan mucho 
de tamaño o si dan síntomas. 
> Diagnóstico diferencial de tumores en el ángulo pontocerebeloso  
1) MENINGIOMA  mas frecuente para el diagnostico diferencial . Es un tumor benigno que 
crece lentamente, no a partir del nervio acústico  por lo que no tienen tanta hipoacusia 
pero SI afectación de otros PC (facial, trigémino) 
2) Colesteatomas 
3) Quistes aracnoidales 
4) Metástasis 
TUMORES DE LA REGIÓN PINEAL 
- CLÍNICA  Por su localización, precozmente obstruyen el acueducto de Silvio y producen 
hidrocefalia e hipertensión endocraneana. Por afectar al mesencéfalo pueden producir trastornos 
de la mirada conjugada  síndrome de Parinaud (parálisis de la mirada vertical con nistagmo 
compensador. Es una parálisis de la conjugación de la mirada, no de PC). 
Algunos tumores segregan gonadotrofinas en niños (raros) pudiendo provocar un síndrome de 
pubertad precoz. 
- DX  se confirma fácilmente con RM y con marcadores tumorales en sangre  correlación 
importante con la anatomía patológica 
- ANATOMÍA PATOLÓGICA  3 GRANDES GRUPOS: 
A. Tumores que derivan de las células germinales  por lejos los más frecuentes. 
- 70-80% son GERMINOMAS (igual al germinoma ovárico y al seminoma): tumor muy 
maligno, muy indiferenciado, pero tiene una buena respuesta terapéutica 
- NO GERMINOMAS: carcinoma embrionario, teratocarcinoma, coriocarcinoma (da 
pubertad precoz). En jóvenes 
B. Tumores pineales propiamente dichos  
- PINEOCITOMA (benigno) 
- PINEOBLASTOMA (maligno, grado III) 
C. Astrocitomas  generalmente en pacientes mas adultos y suelen ser de bajo grado de 
malignidad (grado II o pilocíticos) 
D. Miscelaneas  quistes simples aracnoidales (bastante frecuentes), meningiomas, etc. 
- TTO TUMORES PINEALES  
 1ro pensar si el paciente tiene o no HTE  si tiene, se puede hacer una derivación 
ventrículo-peritoneal pero lo mejor es hacer una III ventriculotomía endoscópica, que 
además nos permite hacer una biopsia por endoscopía 
 Antes se hacían biopsias por estereotaxia, mejor hacerla endoscópica 
 Si no se puede hacer la biopsia, hay que pensar en una cirugía  
- Craneotomía y resección CON PATOLOGÍA INTRAOPERATORIA (necesitamos saber qué 
tipo de tumor estamos tratando)  si es un tumor germinal, no se debe intentar una 
exéresis radical (porque está pegado al tronco cerebral) y si una exéresis subtotal o parcial 
+ radioterapia (son tumores muy sensibles a esto) 
 Si tenemos alta sospecha de germinoma (paciente adolescente, RM altamente sugestiva) 
se puede hacer una radioterapia sin tener diagnostico histológico  esto se llama biopsia 
biológica  se hace un esquema de radioterapia y en la mitad del tratamiento radiante se 
hace una RM  si es un germinoma (u otro) se ve que el tumor prácticamente 
desapareció. Esto confirma que es un germinoma. 
 Se completa el tto con radioterapia + quimio según histología  los germinomas en 
general con radioterapia + quimio postoperatoria tienen un muy buen pronostico (70-80% 
se cura con la radioterapia) 
 Los otros tumores germinales que no germinoma tienen un mal pronostico 
- Los tumores pineales, ya sean benignos o malignos, en general con la cx subtotal y 
eventualmente la radioterapia tienen muy buen pronóstico  recidivas tardías o curación 
- Los astrocitomas el pronóstico va a estar dado por la histología  si se pueden resecar de 
manera subtotal + quimio postcx tienen buen pronostico 
 
 
ENFERMEDAD DEGENERATIVA VERTEBRAL 
- Se caracterizan por presentar dolor de tipo mecánico que empeora con la actividad y mejora con 
el reposo 
- Tiene origen osteo-artículo-muscular, aunque la raíz comprimida puede doler más con la 
actividad. 
- Dolor referido: se presenta por estiramiento de músculo, ligamento, hueso, terminaciones 
nerviosas, que ocasionan molestia aguda o crónica de manera sorda constante localizadas en 
zonas contiguas: dorso - glúteos - muslos o hombro - cuello - brazo. 
- Dolor radicular: más superficial, agudo, insidioso, rápido. Sensación de descarga, con distribución 
en dermatomas. Se puede asociar a parestesias o disestesias. 
ESPONDILOSIS 
- Es una enfermedad degenerativa artrósica espinal  es la osteofitosis vertebral consecuencia del 
deterioro anatómico y funcional del disco intervertebral  empieza por el disco intervertebral y se 
va sucediendo en forma ordenada (cascada degenerativa) 
- Afecta a toda la columna  más frecuente a nivel cervical y lumbar  segmentos de mayor 
movilidad 
> Etiopatogenia  
 
1- A partir de la tercera década  el núcleo pulposo comienza a deshidratarse y altura su función, 
por apoptosis disminuye el número de condrocitos  disminuye la síntesis de proteoglicanos y % 
de contenido acuoso  el anillo fibroso asume las funciones del núcleo y comienza a resistir el 
peso (sobrecarga)  como no está preparado para eso, se fisura (ruptura interna del disco) hasta 
permitir la salida de restos del núcleo pulposo (hernia blanda)  con el tiempo, disminuye su 
altura y se vuelve procidente, extendiéndose por fuera del interespacio  ejerce tracción sobre su 
inserción ósea y estimula la formación de osteofitos marginales (hernia dura) en el cuerpo 
vertebral. 
2- Con la degeneración del disco, la distribución del peso en la columna cambia  se sobrecargan 
las articulaciones interapofisarias posteriores  reacción osteogénica e hipertrofia facetaria. 
- Estos dos procesos generan estenosis vertebral como última etapa. 
- El proceso degenerativo afecta a las articulaciones de la columna vertebral y trascurren en 3 
etapas: disfunción, inestabilidad y estabilización. 
- La causa podría ser genética o adquiridas (sobrecarga mecánica o micro trauma reiterado). Las 
consecuencias estructurales del proceso degenerativo discal son: 
 Directas: ruptura interna de disco y hernia de disco. 
 Indirectas: inestabilidad segmentaria, artropatía interapofisaria posterior, estenosis 
vertebral. 
> Ruptura interna del disco  
- Es la pérdida de la estructura laminar del anillo fibroso por la formación de fisuras radiales y 
circulares, con un núcleodeshidratado, pero con un contorno exterior normal 
- Clasificación de Dallas  
 Grado 0: normal. 
 
2/3 internos. 
 Grado 3: fisura radial completa. 
 Grado 4: fisura radial completa + fisura circular. 
 
> Clínica  síndrome del disco negro doloroso (se ve hipointenso en las RM): dolor mecánico, 
crónico, local (cervicalgia o lumbalgia), o referido (cervicobraquialgia o lumbociatalgia), que 
aumenta sobre todo en la flexión. Cuadro clínico inespecífico 
> DX por imágenes  
 RM: degeneración discal  hipointensidad en T1 y T2 (disco negro) con disminución de la 
altura. En T2 hay una hiperintensidad en la zona anular que representaría la fisura del 
anillo 
 Imágenes muy poco especificas 
 Si se inyecta gadolinio hay una hipercaptacion de contraste a nivel de la fisura por la 
inflamación 
 DISCOGRAFÍA: es el estudio mas especifico. Inyección percutánea intradiscal de contraste. 
Reproduce el cuadro doloroso y va a identificar el disco sintomático. Es invasivo y se 
acompaña de complicaciones. Presenta una exacerbación de los síntomas. 
> TRATAMIENTO  
 Inicial - conservador: AINES + fisioterapia + actividad física sin carga ni impacto + calor + 
relajantes musculares. Si en 3-6 meses no mejora se puede plantear un tratamiento 
invasivo. 
 Mínimamente invasivos: tratamiento percutáneos de lisis intradiscal y se pueden utilizar 
 laser, generador de alta frecuencia, ozono o discogel. Desde la evidencia cientifica, 
varios de estos procedimientos son discutidos 
 Quirúrgico: 2 opciones  artroplastia (L4, L5, S1 con abordaje anterior): se hace una 
resección completa del disco y se coloca una prótesis que reemplaza al disco y mantiene la 
movilidad del sector. Tiene complicaciones muy graves, se reserva para pacientes jóvenes 
sin comorbilidades. 
La segunda opción es la artrodesis (gold st): se fija en nivel patológico con clavos 
HERNIA DE DISCO 
- Es la expulsión de restos del núcleo pulposo (hernia de disco blanda, diferenciarla de la dura) por 
las fisuras del anillo fibroso. Puede haber una compresión de las raíces si protruye por el foramen 
 > Distintos grados de hernia  
 Procidencia: extensión difusa por fuera del interespacio 
 Protrusión: núcleo pulposo cubierto por parte del anillo fibroso 
 Extrusión: núcleo pulposo sin estar cubierto por el anillo fibroso 
 Secuestro: núcleo pulposo separado, generalmente migra hacia cefálico o caudal 
 
> Clasificación según la localización  
 Posteromediales: comprimen, a nivel cervical, la medula, y a nivel lumbar, la cola de 
caballo 
 Posterolaterales (son las más frecuentes): comprimen la raíz que acaba de abandonar el 
saco dural, para descender hasta el neuroforamen a un nivel más inferior 
 Intraforaminal: afectan la raíz que sale al mismo nivel de la hernia 
 Extraforaminal: afectan la raíz que sale al mismo nivel de la hernia 
> Clínica  se puede presentar como: 
1) Síndrome radicular  con signos de compromiso radicular 
2) Cuadro mielopático  a nivel cervical o dorsal 
3) Síndrome de cola de caballo  a nivel lumbar. Cuadro mas grave dentro de las hernias de 
disco 
> Diagnóstico  
 Examen clínico - neurológico 
 RX simple: nos dan poca información sobre la hernia de disco, pero son muy importantes 
para definir estrategia quirúrgica. Nos va a mostrar: 
- Disminución de altura del espacio intervertebral 
- Osteofitos 
- Descartar patología asociada  deformidad /inestabilidad 
 Neuroimágenes: 
- Mielografía  prácticamente ya no se hace. Se hacia una inyección intratecal de 
contraste y se observa la impronta negativa de la hernia en el saco dural 
- TAC  no es el estudio ideal para evaluar tejidos blandos, es la segunda opción cuando 
una RM no se puede realizar 
- MieloTC  la mejor opción que tenemos si no se puede hacer RM. Es una mielografía + 
TAC 
- RM  gold standard, sobre todo en T2 donde el liquido va a ser hiperintenso y las 
discopatías son hipointensas, entonces el contraste de la imagen nos permite ver mejor. 
 Estudios neurofisiológicos: 
- Electromiograma  rara vez hace cambiar conducta quirúrgica, pero es el único estudio 
para objetivar una lesión neurológica o para control pre/post operatorio. No es útil para 
identificar qué raíz está comprometida, ni para definir lateralidad 
> Semiología  
− Sensibilidad y fuerza: es comparativo, derecha e izquierda. 
− ROT: van a ser asimétricos, lo típico es un síndrome de motoneurona inferior. Van a estar 
disminuidos o abolidos 
− Maniobras irritativas: hay muchas, la más frecuente es el Lasegue  se eleva el miembro 
en extensión y eso despierta un dolor 
> Clínica según localización  
 Entre L4 y L5  si tenemos una hernia posterolateral la sintomatología va a ser de L5 
porque el disco va a estar en relación con el tercio inferior del foramen, y la raíz de ese 
foramen sale abrazando al pedículo superior  la hernia contacta a la raíz pasante, que va 
a salir por el foramen de abajo 
 
 Si sale entre L5 y S1  si es una hernia posterolateral (la más frecuente) la raíz 
comprometida va a ser S1 
 Si la hernia de disco es extraforaminal o intraforaminal la raíz comprometida es LA DEL 
MISMO FORAMEN 
 
 A nivel CERVICAL: 
o C2 C3 C4 raramente tienen hernias de disco, difíciles de interpretar desde la 
semiologia 
o C5 hablamos de biceps 
o C6 C7 y C8 los vemos a nivel de la mano  preguntarle hasta qué dedo le llega el 
dolor  C6 hasta el segundo dedo, C7 dedo del medio, C8 cuarto y quinto dedo 
> Tratamiento quirúrgico  
A nivel cervical: 
 Microdisectomía anterolateral: gold st. Se pone una prótesis que reemplaza el disco 
(pacientes menores de 50 años sin déficit neurológico y sin deformidades - por ej sin 
cifosis- que tienen dolor) o tornillos en los cuerpos vertebrales con una placa (apoyada en 
la cara anterior de las vertebras). 
 Foraminotomía posterior: si tenemos una hernia de disco foraminal, a nivel cervical se 
puede hacer esto. Como ventaja tiene que no se fija el nivel, pero como contra tiene que 
se moviliza la raíz y los pacientes tienen mucho dolor 
A nivel lumbar: 
 Microdisectomía interlaminar: posición genupectoral con un realce torácico y bicrestíleo 
con flexión de muslos sobre las caderas. El abdomen libre permite disminuir la presión 
venosa epidural y un aumento del espacio lumbar interlaminar (para tener un acceso mas 
directo a la hernia). Se necesita una radioscopía para confirmar el disco que se va a operar. 
La complicación más frecuente es equivocarse de nivel 
 
ESTENOSIS VERTEBRAL 
- Reducción del diámetro del canal vertebral o de sus forámenes por una hernia de disco dura + 
hipertrofia del ligamento amarillo y de las articulaciones posteriores. Más frecuente luego de los 
60 años 
- A NIVEL CERVICAL  síndrome de compresión medular y/o radicular 
- A NIVEL LUMBAR  síndrome de claudicación neurógena: sensación de dolor, pesadez y 
debilidad en los miembros inferiores que empeora con la marcha y mejora con el reposo. 
Pacientes añosos de más de 60 años. El cuadro clínico es similar al de claudicación intermitente  
para diferenciarlos, tomar el pulso pedio  si esta presente es más probable que sea neurógena 
- La compresión se produce por una cascara de hueso (OSTEOFITO) que va a ganar volumen y va a 
terminar produciendo la oclusión del foramen, la hernia de disco dura por delante y la hipotrofia 
facetaria por detrás  a diferencia de las hernia de disco blandas donde el tratamiento es la 
microsidectomía, esto es duro, no se puede descomprimir  lo que se hace es trabajar sobre las 
estructuras posteriores para ganar espacio y descomprimir  
> TRATAMIENTO  
 Cirugía del canal estrecho lumbar: disección del ligamento amarillo o flabectomía (flabus) 
y la resección del tercio interno de las facetas 
 Canal estrecho cervical: 
- 3 cuestiones a evaluar para ver la estrategia quirúrgica, a ver si es por vía anterior o 
posterior evaluar origen de la compresión (anterior o posterior) si es anterior me 
conviene la vía directa (ir por anterior) y con posterior lo mismo; evaluar numero de 
segmentos comprometidos (si tiene hasta 3, se indica vía anterior. Más de 3 niveles 
aunque sean anteriores, se va por posterior) y evaluar la inestabilidad y la cifosis  dentro 
de los abordajes posteriores tenemos descompresivos como la laminoplastia o 
laminectomía  si el paciente tiene una inestabilidad o una cifosis, la laminoplastia está 
contraindicada). 
- ANTERIOR  discectomía con artrodesis o corpectomía (cuando se comprometen los 
cuerpos vertebrales. Se utiliza una placa atornillada para la estabilización y para 
reemplazar el cuerpo vertebral se usa un cilindro de titanio que se llena con hueso) 
- POSTERIOR  laminoplastia (se aumenta el canal de la medula cortando una parte de las 
laminas laterales de la vertebra. No fija la columna, mantiene las laminas abiertas) o 
laminectomía instrumentada (se reseca la lamina completa y se asocian tornillos con una 
lamina que van fijados a los macizos articulares, va a perder movilidad) 
 Canal estrecho lumbar: 
- laminectomía 
 
 
 
PATOLOGÍA ESPINAL TUMORAL 
> Compartimientos espinales  
A. Intramedular  tumores que nacen de la medula en sí 
B. Intradural extramedular  no comprometen medula pero están subdurales 
C. Extradural  mayoría de patologías del raquis. Siembras metastasicas 
 
> Tumores raquimedulares  
A. Intramedulares (5%), las más frecuentes son: 
 Astrocitomas = gliomas 
 Ependimomas 
 Hemangioblastomas, cavernomas intramedulares, quistes 
B. Intradurales extramedulares (40%) 
 Meningiomas 
 Schwannomas (un poco más frecuentes que los meningiomas) 
 Meduloblastomas (drop mets)  son las metástasis de los meduloblastomas de 
fosa posterior. Se ve mas en jóvenes y niños 
 Ependimomas  su origen ependimario hace que en algún momento sean 
exofíticos y se traduzcan en una lesión que pueda descubrirse como extramedular, 
en general cuando son en la cola de caballo 
C. Intrarraquídeos extradurales (55%) 
 Metástasis (mama, pulmón, próstata, linfoma, plasmocitomas) 
 
C) INTRARRAQUIDEOS EXTRADURALES 
METÁSTASIS 
 Mama 31% 
 Pulmón 12% 
 Linfoma 10% 
 Próstata 9% 
 Origen desconocido 11%  algunos debutan con mtts de un tumor 1rio desconocido 
- Hasta el 40% de los pacientes oncológicos con tumores malignos van a sufrir metástasis 
vertebrales en algún momento de su enfermedad 
- Afectan principalmente al cuerpo vertebral por la vascularización  el arco posterior esta menos 
vascularizado. Se van a instalar en el cuerpo y se van a expandir tanto al canal raquídeo como 
extravertebral. 
- Hasta un 30% son múltiples 
- Ubicación: 
 Dorsal 70% 
 Lumbar 20% 
 Cervical 10% 
- Histológicamente pueden ser líticas o blásticas  nos da información acerca de la fragilidad que 
le va a dar a la vertebra  se hacen frágiles, proclives a sufrir fracturas patológicas que pueden 
comprometer o no el canal raquídeo  pueden haber síntomas de compresión medular o 
radicular según el sitio donde esté ubicada la lesión. 
- Dolor que no cede, que se vuelve reacio a los analgésicos (AINES) y que lo motiva a la consulta 
- Clínica: 
 Mecanismo de lesión: distorsión, desplazamiento y/o compresión mecánica de los tejidos 
blandos, óseos y nerviosos (medula espinal y raíces) 
 Evolución subaguda  comienza con dolor leve, intermitente que se vuelve mas frecuente 
y menos tolerado por el paciente (se vuelve de difícil manejo con los analgésicos) 
 Dolor va a ser tanto por invasión como por compresión de estructuras  DOLOR LOCAL 
óseo por invasión al hueso / DOLOR REFERIDO y RADICULAR si es que comprime las raíces. 
EL DOLOR EN LA MTTS ES EL SÍNTOMA CARDINAL 
 Puede aparecer déficit neurológico radicular 
 Déficit neurológico por compresión medular 
 Semanas o meses de evolución 
- Diagnóstico: 
 Rx simple de columna, frente y perfil  si esta bien hecha y es completa puede dar mucha 
información 
 TC con ventana ósea y con cortes finos con contraste EV  buen método si no hay RM 
 Centellograma óseo  estadificación oncológica, aporta información del resto del 
esqueleto. No es lo primero que le pido 
 PET Scan  método que suplanta al centellograma óseo 
 RM CON CONTRASTE EV (Gadolinio)  gold st. Para saber y planificar cirugía 
- Se pueden afectar primero los cuerpos vertebrales hacia las partes blandas o viceversa 
- No todas las invasiones medulares llegan a ser quirúrgicas 
- Tratamiento: 
 La cx de columna en las metástasis está dirigida a descomprimir y a estabilizar la columna, 
y hacer una resección lo más radical posible para que luego el tratamiento oncológico 
puede ser de utilidad 
 Ver el status oncológico completo del paciente, la clínica neurológica y cual o cuales son 
la/s lesión/es que le están provocando la limitación 
 Si son lesiones ÚNICAS  lo más radical posible. Cirugía de descompresión, cirugía de 
estabilización, resección oncológica lo más completa posible para que el tratamiento post 
operatorio sea lo más efectivo posible 
 Cuando las metástasis son MÚLTIPLES  si en la RM no existe compromiso de estructuras 
neurológicas, solo afectados los cuerpos vertebrales (proclives a fx y que traen dolor), los 
objetivos son: estabilizar la columna desde afuera (no se opera) y tratar el dolor  La 
radioterapia es para el tratamiento del dolor, es paliativo. Existen distintos tipos de corset 
que se usan de acuerdo a la localización para inmovilizar ese segmento de la columna para 
impedir mayor dolor: 
− Corset termoplástico bivalvo TLSO: poco tolerado en pacientes añosos. Permite la 
deambulacion y movilización pero con cero rotación de la columna. 
− Corset tipo Knight lumbar: agarra lumbar y sacra 
− Corset dorsal de Jewett: para compromiso dorsal puro. Coloca un punto de apoyo 
sobre donde está la fractura acuñamiento y evitar que empeore (evita que la 
cifosis progrese con el apoyo esternal) 
B) INTRADURALES EXTRAMEDULARES 
- 70% meningiomas y schwannomas  mas de un 90% son benignos, crecimiento lento 
- Quistes aracnoideos, hamartomas, ependimomas 
- Mayoría localizado a nivel torácico 
MENINGIOMAS 
- Crecimiento lento, en su mayoría grado 1 o 2 de la OMS 
- Causa de compresión medular en el 25% de los casos 
- Predomina en mujeres (4:1) alrededor de los 60 años 
- Tipo histológico más frecuente: psamomatoso 
- Ubicación anterolateral cervical alta y dorsal baja 
- Evolución prolongada de compresión medular. 
- Sale de una célula aracnoidal y se va a adherir a la duramadre  no va a tener por lo general una 
lateralización franca 
SCHWANNOMAS 
- Causa de compresión medular en el 30% de los casos 
- Afecta a ambos sexos por igual, alrededor de 40-60 años 
- Ubicación cervical baja 
- Descartar neurofibromatosis tipo II  diferente evolución que un schwannoma aislado (mas 
agresivos, residivan mucho) 
- Síndrome radicular (dolor progresivo), compromete la raíz desde el inicio  puede confundirse 
con una ciatalgia, una braquialgia o con un dolor torácico en hemicinturon como puede dar un 
Zóster 
- En general son lateralizados, der o izq, porque las células de Schwann están en las raíces de los 
nervios 
- Deforma el neuroforamen porque sigue la raíz 
- Forma clásica de reloj de arena  una porción intrarraquidea, otra porción intraforaminal y una 
porción extraforaminal 
- Hay que descubrir de qué raíz nace para hacer resección de esa, y sacar el tumor sin 
comprometer las otras estructuras 
 
> RESONANCIA MAGNETICA CON CONTRASTE  diferencia entre Schwannoma y meningioma: 
 AMBOS  refuerzo homogéneo con gadolinio, bordes netos, desplazan la médula 
 MENINGIOMA  se nutre vascularmente de la duramadre, por lo que tiene una ANCHA 
BASE DE IMPLANTACION EN LA DURAMADRE, dando la típica imagen de "COLA DURAL" 
(difícil de observar en raquis, también aparece enencéfalo) 
 SCHWANNOMA  van a tener siempre relación con un orificio de conjunción, derecha o 
izquierda, lo agrandan y deforman. Cuando son mas grande dan IMAGEN EN RELOJ DE 
ARENA. Lo veo mejor con un corte CORONAL 
 Pedirla con gadolinio y en distintas ponderaciones 
A) INTRADURALES INTRAMEDULARES 
- Son las más dañinas para los pacientes 
- Quirurgicamente se puede lograr muy poco, hay un porcentaje que la cx ayuda 
1) Astrocitomas (40%)  gliomas 
2) Ependimomas (35%) 
3) Metástasis (2%) 
4) Cavernomas, hemangioblastomas, etc. 
ASTROCITOMAS 
- Ubicación cervicodorsal en el 80%, van a nacer de las células gliales 
- Histológicamente 4 grupos de la OMS  1 y 2 bajo grado; 3 y 4 alto grado 
- Comportamiento: alto y bajo grado de malignidad. El grado 1 es el pilocítico, único con 
posibilidad de curación qx si la resección es completa. Para el resto de los grados podemos lograr 
la citorreducción pero no la curación. 
- Crecimiento excéntrico y exofítico, puede haber heterogeneidad porque hubo sangrados 
intratumorales, pueden ser solido-quísticos, pueden tener zonas de necrosis 
- Jóvenes y adultos jóvenes 
- Ambos sexos por igual 
- Depende el grado, hasta pueden ser isointensos con la medula aun con gadolinio, por lo que 
conviene usar varias ponderaciones 
- Tienen una progresión rápida 
 
EPENDIMOMA 
- Relación hombre/mujer 2:1, alrededor 30-40 años 
- Tumor de células del epéndimo 
- Ubicación cervical y lumbar (FILUM TERMINALE 90%  mas favorable la cirugía radical). En la 
zona cervical es muy difícil resecarlo. 
- Aspecto quístico y hemorrágico, heterogéneo, puede ser solido, pueden haber zonas de necrosis. 
- Mayoría son grado 2 y 3 de la OMS  se pueden usar rayos si la resección no fue completa o si 
hay recidivas 
 
 
 
Gran lesión bulbo-medular donde 
se pierden los limites porque 
infiltra. Cavidad ceringomiélica 
asociada (frecuente de ver)  por 
obstrucción tumoral del LCR  
puede acumularse por arriba o por 
abajo. El ciringomiele va a 
empeorar los síntomas 
ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE TRATAMIENTO 
QUIRÚRGICO 
MENINGITIS 
- Vías de entrada: 
 Hematógena: llegan a espacio subaracnoideo a través de la sangre 
 Retrograda: llegan a espacio subaracnoideo por contigüidad, por ejemplo de un seno 
paranasal infectado. 
 Directa: luego de una neurocx o de un traumatismo de cráneo abierto 
- Etiología: 
 
- Clínica  fiebre, cefalea intensa, nauseas, vómitos y fotofobia asociados a un deterioro del 
estado neurológico. Signos de Kernig y Brudzinski positivos. Rigidez de nuca!! 
- Dx  punción lumbar a nivel de L4-L5. Acorde al análisis del LCR que uno haga puede hacer el dx 
de qué tipo de meningitis es 
 
- Tto empírico  una vez que se sepa el germen, se rota de atb según antibiograma 
 
- Tto según germen causante  
 
MENINGITIS POST TRAUMÁTICAS Y POST QUIRÚRGICAS 
 Para que se produzca cualquiera de las dos, tiene que haber una solución de continuidad: 
piel/mucosa + fractura de cráneo (convexidad, base de cráneo, senos paranasales) + 
fracción de la duramadre 
 Puede o no haber fistula de LCR  manifestada a través de rinorraquia u otorraquia, o 
desde la herida si es en una convexidad. 
Fístula de LCR de alto flujo: para que suceda se tienen que romper  
 
Fístula de LCR de bajo flujo  muchas veces pasan inadvertidos, el paciente tiene 
esporádicamente perdida de liquido a través de la nariz. Se colecta una muestra del goteo 
nasal, se descarta que no sea secreción mucosa y se dosan beta-trace y beta 2 transferrina 
Para ver dónde está alojada la fistula, es necesario hacer una TC de alta resolución de la 
base de cráneo con ventana ósea. También se puede usar RM con gadolinio intratecal, 
tiene una alta sensibilidad en fistulas activas  estos estudios se solicitan cuando el 
paciente tuvo un traumatismo de cráneo, y luego de un tratamiento conservador el 
paciente sigue perdiendo LCR (luego de 7 días de tto conservador) 
 CLÍNICA  fiebre, cefalea, nyv, deterioro del sensorio, signos meníngeos 
 DX  antecedente traumático o de cx + clínica de meningitis + PL para físico-químico de 
LCR 
 TODO PACIENTE QUE TENGA DETERIORO DEL SENSORIO, SIGNOS DE HTE O SIGNOS 
FOCALES + SÍNDROME MENÍNGEO  LE TENGO QUE HACER UNA TC PARA DESCARTAR 
MASA OCUPANTE QUE CONTRAINDIQUE LA PL 
 Físico-químico del LCR: 
− Pleocitosis (leucocitos 250 a 100.000/mm3 ) 
− Hiperproteinorraquia (> 45 mg/dL) 
− Hipoglucorraquia (< 40mg/dL o < 50% de la glucemia) 
− Tinción Gram + (si la concentración de bacterias es mayor a 105 UFC/ml 
 Cultivo de LCR (+): 
− Para flora habitual de piel o senos paranasales: cocos gram +, bacilos gram - (S. 
Pneumoniae, H Influenzae tipo B, S Pyogenes, S Aureus, STC coagulasa negativos, 
P Aeruginosa 
 Tratamiento  ATB de amplio espectro inicialmente y luego según cultivo de LCR 
 Para meningitis post-traumática: vancomicina + cefalosporina de 3ra (cefotaxima 
o ceftriaxona) 
 Meningitis post-quirúrgica: vancomicina 1gr/12hs + Meropenem 2gr/8hs 
 Cirugía  
 Queda reservada para los casos de fracturas en la convexidad: hay que resolver la 
fractura abierta con plástica hermética de duramadre 
 En caso de las fracturas de base de cráneo con fistulas de LCR asociada (hasta en 
un 85% de los casos se ve) se prosigue: 
- Inicialmente reposo estricto con cabecera a 0° + acetazolamida (inhibe la 
anhidrasa carbónica e inhibe la producción de LCR en los plexos coroideos) y 
puede o no combinarse con un drenaje lumbar externo por 7 a 10 días 
- En caso de que después de esos 7 días el paciente persista con la fistula, hay que 
plantear una cirugía endoscópica endonasal (la más común porque la mayoría de 
las fracturas son en la parte anterior de la base del cráneo)o una cirugía de oído 
medio 
 
ENCEFALITIS POR HSV-1 
- Causa más frecuente de encefalitis esporádica 
- Alta mortalidad (70-80%) y alta morbilidad 
- Virus llega al encéfalo por vía retrograda desde el ganglio trigeminal 
- Aparece como una encefalitis hemorrágica necrotizante medial del lóbulo temporal y de la 
circunvolución orbitaria del lóbulo frontal 
- CLÍNICA  fiebre, cefalea, deterioro del sensorio, disfasia, trastornos de memoria, convulsiones 
- DX  PCR de HSV-1 en LCR por PL 
- TTO  Aciclovir EV por 14 días (agresivo de entrada) 
- Muchas veces el compromiso del lóbulo temporal genera tanto edema y tanta hemorragia que 
los pacientes requieren una craneotomía descompresiva 
ABSCESO CEREBRAL 
- Colección purulenta rodeada por una capsula de tejido conectivo 
- Inicialmente se manifiesta como una cerebritis y luego del día 14 como un absceso,: 
 Cerebritis precoz (1-3 días) 
 Cerebritis tardía (4-9 días) 
 Absceso precoz (10-13 días) 
 Absceso tardío (más de 14 días) 
- La histología los diferencia: 
 
- DX  cuadro clínico + neuroimágenes 
- TTO  según el estadio: 
 Cerebritis: SIEMPRE CON ATB 
 Abscesos: se necesita además DRENAJE DE LA COLECCIÓN PURULENTA 
- El absceso cerebral representa del 2-8% de las lesiones ocupantes de espacio, son mas 
frecuentes en países en vías de desarrollo 
- FISIOPATOLOGÍA  corresponde a dos formas básicas: 
 Foco adyacente (vía directa por contigüidad o vía indirecta por tromboflebitis es la 
infección de un seno venoso craneano por un germen que indirectamente coloniza al 
cerebro) 
− Menos frecuente en la actualidad 
− Abscesos únicos 
− Ejemplos: otitis crónicas colesteatomatosas, otitis o mastoiditis a repetición, 
sinusitis frontal, piodermitis, infecciones bucofaringeas, post-quirúrgicos, TEC 
abiertos 
 Foco a distancia (vía hematógena) 
− Prevalece en la actualidad 
− Abscesos múltiples 
− Ejemplos: endocarditis, shunt der-izq, piel (piodermitis), pulmón (absceso, 
empiema, bronquiectasia, neumonía), colon (diverticulitis), hueso (osteomielitis), 
infecciones bucales o sinusales, sepsis severa. 25% sin foco 
- ETIOLOGÍA  
 Inmunocompromiso: 
−Inmunosupresión grave: mycobacterium TBC, hongos y parásitos 
− VIH: toxo, mycobacterium TBC 
− Receptores de trasplantes de órganos sólidos: nocardia y hongos (cándida y 
aspergillus) 
 Foco adyacentes: 
− Gérmenes de flora cutánea: S. Aureus, S Epidermidis, Streptococcos, bacilos gram 
-, polimicrobianos 
− Streptococcus: 5-50% (MAS FRECUENTE) / Gram -: neonatos / Listeria: ancianos y 
embarazadas / Staphy: post neurocx 
- CLÍNICA  
 Síndrome infeccioso: fiebre, astenia, alteración hemodinamia, malestar general 
 Síndrome neurológico: déficit, convulsiones, HTE 
 Empeoramiento súbito: ruptura del absceso hacia los ventrículos  pioventriculitis 
(cuadro muy severo con alta mortalidad) 
- ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS  
o Laboratorio: leucocitosis, aumento de la eritrosedimentación, aumento proteína C 
reactiva, aumento del lactato 
o PL: suele estar contraindicada por efecto de masa. Aunque el LCR puede ser patológico 
o Imágenes: TC, RM, Espectroscopía  terminan de confirmar dx 
RM EN CEREBRITIS 
 
Flair y T2  refuerzo anular intenso 
Con difusión veo restricción en la zona inflamatoria  
ayuda a diferenciar abscesos de tumores cerebrales 
TC EN ABSCESO 
 tenemos una capsula 
temprana y una tardía (respectivamente). Una vez que esta consolidada la capsula de 
conectivo y gliosis, es difícil que los ATB puedan penetrar  por lo que el tratamiento 
requiere drenaje o cx. REALCE ANULAR DE LA CAPSULA CON CONTRASTE y el efecto de 
masa con el edema vasogénico que rodea la lesión 
RM ABSCESO 
 en T2 y en FLAIR 
vemos el edema vasogénico que rodea a la colección purulenta. En difusión brilla porque 
restringe. Con Gadolinio REALZA LA CAPSULA 
ESPECTROSCOPÍA 
- La presencia de lactato, succinato y alanina ayudan a diferenciar abscesos de tumores 
- Útil cuando existen dudas diagnósticas 
- TRATAMIENTO  
 ATB EV EN TODOS LOS ESTADIOS 
− Amplio espectro (se deben cubrir gérmenes Gram +, Gram - y anaerbios) hasta 
optimizar antibiograma según cultivo (en caso de obtener muestra)  cefotaxima 
2gr c/24 hs + metronidazol 10 mg/kg c/6hs + vancomicina 1gr c/12hs 
− 21 días 
− Estadios 1 y (cerebritis): único tratamiento 
 CIRUGÍA 
− Estadios 3 y 4 (cápsula = absceso ) 
− Técnicas: 
1) Aspiración estereotáxica (profundos, por ej en ganglios de la base) localizar 
en los 3 ejes del espacio el centro del absceso y llegar al mismo con una aguja y 
aspirar el contenido  luego este se analiza para gérmenes 
2) Evacuación quirúrgica (superficiales): o bien se puede hacer por estereotáxia o 
craneotomía + apertura dural + drenaje de la colección purulenta +/- resección de 
la capsula 
− Pioventriculitis  neuroendoscopía con lavado ventricular + /- ATB 
intraventricular por derivación ventricular externa 
 CORTICOIDES  controvertido. Por lo habitual se reservan para los casos en los que el 
efecto de masa es muy marcado, PARA DISMINUIR AL EDEMA VASOGÉNICO QUE RODEA 
AL ABSCESO como paso previo a la descompresión quirúrgica 
EMPIEMA SUBDURAL 
- Colección purulenta localizada en el espacio subdural. Fisiopatología similar a la del absceso 
cerebral y se produce por bacterias similares 
- La evolución de los síntomas es más rápida y la morbimortalidad es mayor  el germen no 
encuentra resistencia en el espacio subdural (a diferencia de los abscesos que hay resistencia del 
parénquima) 
- CLÍNICA  
 Síndrome infeccioso 
 Síndrome neurológico 
- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS  
 Lab: leucocitosis, aumento VSG, aumento proteína C reactiva, aumento del lactato 
 TC/RM 
 
TC  Imagen en medialuna (señalada con flecha azul) cóncavo-convexa, propia de las 
colecciones subdurales, que realza con contraste especialmente lo leptomeningeo. Edema 
adyacente y cierto efecto de masa con desplazamiento de la línea media. Se ven pequeños 
signos de neuroencéfalo propios de la comunicación entre el empiema subdural y el seno 
frontal 
RM  T2 colección hiperintensa en forma de medialuna cóncavo-convexa. En la difusión 
la colección purulenta brilla (también se puede observar la sinusopatía que es la causa). En 
el T1 hay un realce de la leptomeninge y de la duramadre. 
 PL contraindicada (aunque el LCR suele ser patológico) 
- TRATAMIENTO  
 Evacuación quirúrgica del material purulento (apertura dural) 
 Erradicación de la causa (sinusitis, mastoiditis) 
 ATB EV amplio espectro hasta optimizar antibiograma. 21 días 
- Ante la sospecha de una sinusopatía como foco adyacente corresponde estudiar los senos con 
una TC ventana ósea 
EMPIEMA EPIDURAL 
- Colección purulenta localizada en el espacio entre el cráneo y la duramadre (generalmente 
asociada a osteomielitis de calota) 
- Causa más frecuente  S. Aureus 
- CLÍNICA  
 Síndrome infeccioso 
 Síndrome neurológico 
- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS  
 Lab: leucocitosis, aumento VSG, aumento proteína C reactiva, aumento del lactato 
 TC/RM 
 
- Forma biconvexa/ovalada con el contraste de la duramadre adyacente al parénquima 
encefálico 
RM  hiperintensa en T2, desplazamiento del parénquima encefálico. Al ser una colección 
abscedada brilla con difusión 
 PL contraindicada (además el LCR suele NO SER PATOLÓGICO porque es una colección que 
está por encima de la duramadre) 
- TRATAMIENTO  
 Craneotomía 
 Evacuación del material purulento por craneotomía (sin apertura dural) 
 Resección del hueso infectado (osteomielitis) que tiene aspecto acartonado 
 Erradicación de la causa (sinusitis, mastoiditis) 
 ATB EV amplio espectro hasta optimizar antibiograma. 21 días 
 
 
 
AFECCIONES NEUROQUIRÚRGICAS EN EL SIDA 
- El grado de inmunodepresión del paciente es fundamental para el desarrollo de gérmenes 
oportunistas: 
 CD4 > 500/microL  se comportan como pacientes inmunocompetentes y toda lesión 
ocupante de espacio se debe considerar como metástasis o tumores primarios cerebrales 
 se debe realizar biopsia para descartar 
 200-500 CD4/microL  constituye una inmunosupresión moderada y se presentan 
alteraciones neurológicas sin lesiones focales  pensar en encefalopatía asociada al SIDA 
 CD4 < 200/microL  se trata de un paciente inmunosuprimido severo con infecciones 
oportunistas o tumores asociados al SIDA 
- Entidades: 
1) Meningitis criptococócica 
2) Toxoplasmosis cerebral 
3) Linfoma primario del SNC 
4) Leucoencefalopatía multifocal progresiva 
5) Chagoma 
6) Tuberculoma 
1- MENINGITIS CRIPTOCOCÓCICA 
- Producida por el hongo Criptococcus Neoformans (plantas, suelo, heces de ave) 
- Formas de presentación  
 Meningitis 
 La más frecuente (5% de los pacientes con SIDA) 
 Curso subagudo: síndrome meníngeo + HTE 
 TC/RM: sin lesión ocupante de espacio 
 LCR: aumento de la presión de apertura en la PL, pleocitosis linfocítica, 
hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia, el hongo puede ser detectado con tinta 
china + o antigenorraquia + por prueba de látex 
 TTO  anfotericina B, 5-fluorocitocina o fluconazol por 6 meses 
 Granulomas 
 Criptococoma único de localización profunda 
 Clínica de lesión ocupante de espacio 
 TC/RM ponen en evidencia lesiones únicas con realce periférico con gadolinio. 
Pueden requerir biopsia para poner en claro el diagnostico 
 TTO  resección quirúrgica (si el efecto de masa es muy marcado) por 
craneotomía + antifúngicos 
2- TOXOPLASMOSIS CEREBRAL 
- Forma mas frecuente de lesión ocupante de espacio en pacientes con SIDA 
- Abscesos múltiples de ubicación profunda 
- Clínica de lesión ocupante de espacio 
- Serología + para toxo 
- TC/RM 
RM lesiones pequeñas (1-2 cm) con realce en anillo o un poco mas heterogéneas. En T2 y FLAIR 
se puede ver que se rodean intensamente de un edema (el que genera el déficit neurológico 
asociado en estas lesiones) 
- TTO  pirimetamina y sulfadiazina. La mayoría de los pacientes responden durante la primer 
semana 
3- LINFOMA PRIMARIO DEL SNC 
- Afecta al 10% de los enfermos por SIDA- La mayoría son linfomas difusos de células B grandes. Los linfomas de células T, de bajo grado y 
Burkitt son raramente diagnosticados 
- RM  lesiones generalmente únicas (a dif de Toxo), periventriculares, hipo/isointensas en T1 e 
hiperintensas en T2, con o sin refuerzo heterogéneo con Gadolinio 
- SPECT con Talio  captación +  para diferenciarlo de toxo 
- PCR Epstein Barr + en LCR (si es que se le puede hacer una PL) 
- Pronostico reservado 
- TTO  el tratamiento del linfoma primario del SNC incluye alguno de los siguientes: 
 Radioterapia total del cerebro 
 Quimioterapia (metotrexate intratecal + metotrexate, vincristina, procarbazina EV y 
dexametasona VO) 
 Terapia dirigida a los CD20 (rituximab) 
 Trasplante de células madre 
 Se comienza con quimio o terapia dirigida, y se reserva la radioterapia y el trasplante 
como 2da o 3ra instancia 
 
- Forma irregular, realza perifericamente con Gadolinio con hipointensidad central 
En T2 y FLAIR muestra edema vasogénico en dedo de guante asociado y produce efecto de masa. 
Estas lesiones (el linfoma) si uno administra corticoides, en el plazo de 4 o 5 días puede empezar a 
verse una reducción del linfoma (por eso se los llama tumores fantasma)  importante que si hay 
que hacerle una biopsia o algo NO esté recibiendo corticoides porque el resultado 
anatomopatológico puede estar interferido y ser negativa 
4- LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA 
- Origen viral (virus JC-papilovirus) que provoca desmielinización focal múltiple 
- RM  lesiones múltiples hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 en la sustancia blanca, sin 
refuerzo con contraste, ni efecto de masa ni edema perilesional 
- DX  PCR en LCR y/o biopsia cerebral estereotáxica 
- Sin TTO específico 
- Pronostico  evoluciona en pocos meses hacia la muerte 
5- CHAGAS DEL SNC 
- Trypanosoma Cruzi 
- En Sudamérica  4ta causa de lesión ocupante de espacio en pacientes con SIDA 
- Formas de presentación: 
 Chagoma cerebral  lesiones únicas o múltiples profundas de realce heterogéneo con 
gadolinio 
 Meningoencefalitis aguda difusa: curso clínico tórpido, se realiza PL y en LCR se observa el 
tripomastigote para hacer DX 
- Serología + para Chagas  crónico 
- Strout +  agudo 
- TTO  
 Nifurtimox/Benznidazol 
 Cirugía  biopsia esterotáxica 
 resección quirúrgica (si hay efecto de masa) 
6- TBC DEL SNC 
- Mycobacterium tuberculosis 
- Formas de presentación: 
 Meningitis linfocitaria y compromiso de pares craneales (aracnoiditis basal) 
 Tuberculoma 
 Aracnoiditis espinal 
- Serología + : ADA /ELISA /PCR en plasma y LCR 
- Tinción para BAAR y cultivos de LCR 
- RM  realzan con gadolinio, pueden ser únicas o múltiples, suelen esta en relación con las 
cisternas de la base 
- TTO  
 Fase intensiva: isoniacida, rifampicina, piranzinamida y etambutol + corticoides 
 Fase de siete meses: isoniacida + rifampicina 
 Cirugía  biopsia estereotáxica (solo dudas dx) 
 resección quirúrgica (si hay efecto de masa) 
 
INFECCIONES PARASITARIAS 
NEUROCISTICERCOSIS 
- Taenia Solium 
- Parasitosis más frecuente del SNC 
- El ser humano es el huésped intermediario 
- Cerdo es el huésped definitivo 
- Afecta músculo, ojos, tejido celular subcutáneo y SNC  parénquima, espacio subaracnoideo, 
espinal 
- RM: estadios 
(para el espacio subaracnoideo y espinal es lo mismo) 
1. Estadio no quístico: invasión tisular del parasito al parénquima cerebral. En general son 
asintomáticos por lo que no se piden imágenes 
2. Estadio vesicular: enfermedad plenamente activa, múltiples quistes con el éscolex en su 
interior  imagen patognomonica. También puede ser una única imagen grande con un 
éscolex único 
3. Estadio vesicular - coloidal: comienza la involución del parasito por la rta inmune, se 
achican las lesiones 
4. Estadio nodular-granulomatoso: a medida que va disminuyendo el tamaño de las lesiones 
se va entrando en este estadio. Realce en anillo (muy pequeño) las lesiones 
5. Estadio nodular calcificado: el parasito esta muerto. Múltiples puntos 
hiperdensos/intensos 
- TTO  
 Praziquantel (o Albendazol) + corticoides + anticonulsivantes 
 Hidrocefalia: válvula de derivación ventrículo-peritoneal + neuroendoscopía o cirugía 
 Cirugía en lesiones con efecto de masa 
HIDATIDOSIS 
- Echinococcus granulosus 
- Ser humano huésped intermediario 
- Caninos huésped definitivo 
- Afecta hígado y pulmón. Cerebro en un 1% 
- ELISA/ Western Blot séricos Ig anti-parasitarias 
- TC/RM  imagen hipodensa quística con poco refuerzo periférico luego del contraste 
- TTO  
 Albendazol 
 Resección quirúrgica completa del quiste sin ruptura para evitar la diseminación o el 
shock anafiláctico (técnica de Dowling "parto del quiste sin ruptura") 
 
 
 
HIDROCEFALIA Y ANOMALÍAS DEL DESARROLLO 
HIDROCEFALIA 
- Es el aumento del volumen del LCR intracraneal, debido a una alteración entre la producción y 
reabsorción, asociado, o no, a diversos grados de dilatación ventricular. Es una condición 
patológica cuya presentación clínica varía en función de la edad de inicio, patologías intracraneales 
asociadas y/o grados de bloqueo de la circulación del LCR. 
> Fisiología del LCR  
- La formación de LCR se hace mediante transporte activo de agua y solutos a través de la célula 
epitelial (por la anhidrasa carbonica) del plexo coroideo a la luz ventricular. 
- La composición bioquímica del LCR es muy similar a la del plasma, pero carece de células (< 3 
células/cc) 
 El 80% se forma en los plexos coroideos (piso y techo del 3er ventrículo, techo del 4to 
ventrículo)  pasan por los capilares al espacio intersticial coroideo y luego son secretado 
a los ventrículos laterales. 
 El 20% es extracoroidea  la mayoría es transependimaria, a nivel de la 
 La tasa de formación es de 0,35 a 0,40 ml/min, 500-600 ml/día en adultos y niño  por lo 
que el LCR se renueva 3-4 veces por día. 
 Cantidad total de LCR eje cráneo-espinal  125-150 cc 
 La secreción es pulsátil, depende del latido cardíaco, y constante, independiente de la 
presión intracraneal u otros factores. 
 La tasa de producción es constante, independiente de la presión intracraneana u otros 
factores 
 CIRCULACIÓN LCR: 
 
Ventrículos laterales  por agujero de Monro pasa al 3er ventrículo  por acueducto de 
Silvio pasa a 4to ventrículo  a través de agujeros de Lushka y Magendi sale a espacio 
subaracnoideo  llena todo el espacio subaracnoideo hasta la convexidad encefálica  
hasta llegar a las granulaciones de Pachioni donde va a ser volcado al sistema venoso 
(seno longitudinal superior) 
 El drenaje de LCR es presión dependiente  se hace según un gradiente positivo, desde el 
espacio subaracnoideo (presión normal entre 7 y 12 mmHg) a los grandes senos venosos 
(presión de la sangre venosa= 5mmHg menor). 
 El gradiente espacio subaracnoideo - seno longitudinal PERMANECE POSITIVO DE MANERA 
INVARIABLE cualquiera sea la posición corporal (bipedestación vs decúbito) 
 En estados de HTE el LCR se desplaza a la teca espinal a través del foramen magno y drena 
con mayor velocidad hacia los senos venosos 
 Como la tasa de producción es constante (0.3ml/min) los espacios que contienen LCR se 
colapsan en el examen TC o RM (lo que vemos como borramiento de surcos y cisternas) en 
los pacientes con HTE (compresión - desaparición de ventrículos y cisternas) 
> Fisiopatología de la hidrocefalia  
− Aumento de la producción de LCR 
− Aumento de la resistencia a la circulación de LCR 
− Disminución en la absorción en las vellosidades aracnoideas 
> Clasificación  
1. Hidrocefalia comunicante: se produce por una disminución de la absorción del LCR en las 
vellosidades aracnoideas en el seno sagital superior. Todo el sistema ventricular está 
dilatado (laterales, 3er y 4to ventrículo). Etiopatogenia  cuadros infecciosos que generan 
aumento y fibrosis del espaciosubaracnoideo, también puede ser secundario a cuadros 
hemorrágicos; otros autores dicen que las infecciones y hemorragias producen bloqueos a 
nivel de las granulaciones de Pacchioni por lo que no se puede drenar LCR. No llega al 
espacio subaracnoideo, se dilatan los ventrículos. 
2. Hidrocefalia no comunicante: existe una obstrucción entre el sistema ventricular y el 
espacio subaracnoideo. No todo el sistema ventricular está dilatado (diferentes grados de 
compromiso de las cavidades). Generalmente asociada a una obstrucción de LCR (por 
ejemplo un tumor) 
> Clasificación etaria y etiológica  
 Congénitas (se producen en la etapa prenatal) 
I. Malformativas  Estenosis de acueducto: fibrosis y estenosis a nivel del 
 acueducto de Silvio. Hidrocefalia triventricular y supratentorial 
 principalmente. 
 Enfermedad de Dandy-Walker: perforación de agujeros de 
 Lushka y Magendi del 4to ventrículo y genera dilatación 
 importante del mismo. 
 MMC - Enf de Chiari II 
II. Infecciosas  toxo, CMV 
III. Vasculares  aneurisma de la vena de Galeno 
 Adquiridas (más que nada en adultos) 
I. Masas ocupantes  tumores del 4to ventrículo 
 tumores pineales (por delante está acueducto de Silvio) 
 quistes aracnoideos, coloides del 3er vent. 
 abscesos 
II. Hemorragias  hemorragia del prematuro (sobre piso del vent lateral) 
III. Meningitis 
 Hidrocefalia del adulto 
I. Hipertensiva 
II. Normotensiva 
> Clínica  
- En la infancia: 
 Menores de 2 años: 
- Aumento del perímetro craneal (ya que las suturas no se encuentran todavía fusionadas 
 si el cerebro se agranda, el cráneo puede acompañar y no hay una presentación tan 
brusca como en los adultos) ES UNA DE LAS PRIMERAS MANIFESTACIONES QUE VAMOS A 
VER. La medición del perímetro cefálico en los pacientes pediátricos es fundamental 
- Fontanela anterior tensa 
- Diástasis (separación) de las suturas (principalmente la sutura sagital) 
- Menor espesor craneal (rx) 
- Mirada de sol naciente (mirada hacia abajo y parpados superiores retraídos) 
- Estrabismo por compromiso de los pares III y VI, irritabilidad 
- Alteraciones del sueño 
- Vómitos 
- Ingurgitación de las venas 
- Aumento del tamaño ventricular 
- La mayoría de las causas son de tipo congénita 
- TRANSILUMINACIÓN  se oscurece el cuarto y se apoya una luz sobre la fontanela 
(posterior ppalmente) y va a generar como todo un refuerzo que indica que la luz está 
pasando de forma simple a través del parénquima cefálico. Se genera cuando la 
hidrocefalia es importante. 
 
- En los cuadros más avanzados puede presentar bradicardia, hipoxemia y posteriormente 
si no se resuelve puede llevar a la muerte del paciente 
 Mayores de 2 años (similar a adultos): 
- De establecimiento rápido (no tiene el buffer del aumento de tamaño del cráneo)  
síndrome de hipertensión intracraneal que genera hipoxemia y puede llevar a 
convulsiones. De días a semanas 
- De establecimiento lento  cefalea, retardo en el desarrollo psicomotor, espasticidad en 
mmii, obesidad, pubertad precoz o tardía  esto se da en casos donde la hidrocefalia no 
es total 
- En el adulto: 
 Hidrocefalias hipertensivas: 
− HTE 
− Ataxia del tronco 
− Disminución de la agudeza visual (generalmente es debido al aumento de la 
presión en el espacio subaracnoideo a nivel de la vaina del nervio óptico que 
termina dando degeneración y atrofia de la papila), diplopía, ataxia visual y 
perdida de la mirada conjugada vertical 
− Convulsiones (por la hipoxemia encefálica generalizada) 
 Hidrocefalias normotensivas: 
− Cursan con la TRÍADA CLÁSICA formada por: 
 1. Apraxia de la marcha (marcha magnética  arrastra los pies, pasos muy 
 cortos) 
 2. Deterioro cognitivo (muy marcado) 
 3. Incontinencia urinaria 
> Diagnóstico  
 Ecografía cerebral: nos permite, a través de la fontanela, tener un diagnóstico preciso de 
la anatomía del recién nacido principalmente. Es una ventana directa para ver los tamaños 
ventriculares y del parénquima encefálicos 
 TC: anatomía mas preciso 
 RM: si quedan dudas del dx. Gold standard 
- Dinámica del LCR: permite evaluar de qué manera el LCR circula a través del sistema 
ventricular (con RM) 
 
> TTO  
 Manejo médico de la HTE: 
Cabecera a 30° (se mejora el retorno venoso cefálico) 
Acetazolamida (inhibe anhidrasa carbónica que produce LCR) 
Analgésicos 
Manitol como diurético en casos avanzados (saca liquido del intersticio encefálico) 
Clorurado hipertónico (casos graves) 
 Manejo quirúrgico (la MAYORÍA lo requiere): 
- Drenaje externo  colocación de un catéter dentro del sistema ventricular conectado a 
una bolsa cerrada. Tratamiento paliativo, transitorio hasta que se llegue a la causa. 
- Drenaje interno  el LCR ventricular es drenado a otra cavidad, es PERMANENTE: 
1. Derivaciones ventrículo - peritoneales: tiene una válvula en la región retroauricular para 
regular cuanto quiero que se vacíe 
2. Derivaciones ventrículo - atriales (aurícula derecha) 
3. Derivaciones ventrículo - pleurales (más raro) 
- Para las NO COMUNICANTES se está utilizando hace algunos años el tratamiento 
endoscópico  TERCER VENTRICULOSTOMÍA ENDOSCÓPICA (TVE)  se accede al 
ventrículo lateral con un endoscopio , luego por el foramen de Monro al 3er ventrículo y 
se realiza un ORIFICIO EN EL PISO DEL TERCER VENTRÍCULO por delante de los cuerpos 
mamilares 
 
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO - Defectos del tubo neural 
- Defectos en la neurulación  durante el primer mes de vida  los defectos del tubo neural más 
frecuentes que vamos a encontrar son: 
 Craneoraquisquisis 
 Anencefalia 
 Mielomeningocele 
- Defectos postneurulación o trastornos de la migración  se van a producir después del primer 
mes de vida 
 Craneanos: 
− Microcefalia 
− Hidranecefalia 
− Holoprocencefalia 
− Lisencefalia (liso, sin surcos) 
− Porencefalia (grandes cavidades) 
− Agenesia del cuerpo calloso 
− Hipoplasia cerebelosa / Dandy- Walker (4to ventrículo muy grande) 
− Megalencefalia 
 Espinales (menor importancia): 
− Diastematomielia / Diplomielia 
− Hidromielia / siringomielia 
MIELOMENINGOCELE 
> Epidemiología  
 Disminución en la prevalencia de nacimientos de pacientes con MMC en los últimos 30 
años 
 Razones de esto: evaluación prenatal (ecografía, alfa-feto proteína), terminación precoz 
del embarazo, medidas preventivas 
 La prevalencia presenta marcadas variaciones geográficas 
 En argentina 1 cada 1000 nacidos vivos. Mayor prevalencia en el norte del país 
 Predomina en sexo femenino 
> Fisiopatología  
 Se da por una falla en el cierre del neuroporo posterior (día 26-30) (estadio 12 del 
desarrollo del tubo neural) 
 Con el ácido fólico se disminuye la incidencia de MMC porque favorece el cierre del 
neuroporo posterior 
> Etiología  
 Factores genéticos: alta recurrencia en casos de historia previa, asociados a síndromes 
genéticos (trisomía 13, 18, etc) 
 Factores ambientales: medicaciones como Carbamazepina, Ácido Valproico y deficiencia 
de ácido fólico. Otros como bajo nivel socio-económico, hipertermia maligna, 
sulfonamidas, pesticidas. 
> Evaluación prenatal  
 Determinación de alfa-feto proteína materna  si esta elevada estamos frente a un 
trastorno del cierre del tubo neural 
 Ecografía: 
- 95% de sensibilidad 
- A las 12 semanas puede evidenciarse el defecto 
 Si las imágenes no son convincentes, determinación de: 
- Acetilcolinesterasa en el liquido amniótico 
- Alfa-feto proteína de liquido amniótico (puede elevarse en otras patologías) 
> Manejo perinatal  una vez nacido con MMC: el principal objetivo es el cierre del defecto 
 Cubrir el defecto con gasa húmeda con solución salina 
 Evitar soluciones antisépticas sobre la lesión, ya que puede generar lesiones en las placas 
neurales que están completamente expuestas 
 Posicióndecúbito ventral o lateral hasta la reparación (para no generar compresión de la 
placa neural) 
 Evitar alimentación enteral (ya que puede estar asociada a otras malformaciones 
congénitas) 
 Evaluar otros probables defectos congénitos 
 ATB gentamicina - ampicilina de forma preventiva (el pac esta expuesto a meningitis) 
 Evaluación urológica y traumatológica (más tardíamente) 
 Evaluación neurológica  
- SITIO DE LA LESIÓN: 
 MMC  ausencia de arcos vertebrales, ausencia de piel, placa neural más 
expuesta cubierta a veces de un tejido epitelioide 
 MC  no presenta tejido neural en el saco, usualmente presenta una capa de piel 
completa 
- FUNCIÓN MEDULAR: 
 64% de RN con MMC presentan trastornos motores 
 Evaluar tono muscular y motilidad espontánea!! 
 No confundir fenómenos reflejos medulares con respuesta motora voluntaria 
(reflejo de retirada, estimulación perineal) 
 Ubicación del esfínter anal y sus estrías 
 Evaluar asimetría motora (diastematomielia) y posición de reposo de los mmii. 
- Paraplejía intrauterina: flexión de caderas, rodillas extendidas 
- Lesión en el Nivel L4: flexión de caderas con antagonistas débiles 
- Nivel L5: pie en dosiflexión 
- Nivel S1: pie en mecedora, mitad anterior del pie en dorsiflexión 
- HIDROCEFALIA: 
 El MMC a nivel de la región lumbar en el 83-92% de los casos va a estar asociado a 
hidrocefalia 
 Puede comprometer vida del RN 
 Habitualmente se presenta dentro de las 3 primeras semanas del nacimiento y se 
tornan sintomáticos alrededor de la 6ta semana. 
 MMC de localización sacra tiene menos chance, los de la zona lumbar y dorsal casi 
siempre lo tienen 
 Evaluación ecográfica advierte el aumento del tamaño ventricular sin aumento del 
perímetro cefálico 
Distintas posiciones de 
los mmii dependiendo el 
nivel afectado en el MMC 
 Control clínico  fontanela + suturas + perímetro cefálico 
- MALFORMACIÓN DE CHIARI TIPO II: 
 Se asocia al MMC 
 Se da por un descenso de las amígdalas cerebelosas hacia el tronco encefálico 
 Puede ser sintomática  depresión respiratoria, apneas, parálisis de pares 
craneales bajos (trastornos de la deglución), cuadriparesia, opistótonos, 
inestabilidad hemodinámica 
 Generalmente se presentan en forma tardía (los cuadros graves lo hacen de 
manera temprana) 
 Frente a la progresión de estos síntomas hace falta la cirugía 
> Manejo quirúrgico  
 Descartar malformaciones congénitas incompatibles con la vida 
 Paciente clínicamente estable 
 Reparar el defecto neural: lo antes posible, nunca después de las 48 horas. 
 Preoperatorio con ATB y hasta el 2da día postqx reduce la incidencia de ventriculitis 
 Si hay hidrocefalia asociada tomar muestra de LCR 
> Complicaciones postoperatorias  
 Mortalidad menor al 3% (> prematuros) 
 Infección de la herida quirúrgica 
 Dehiscencia de suturas  puede llevar a fistulas  infección !! 
 Fistula de LCR 
 Chiari II sintomático 
 Medula anclada  por la fibrosis que genera la sutura, hace que la medula no pueda 
desplazarse hacia caudal. En general a los 4 años de vida, puede llegar a requerir tto 
quirúrgico 
> Sobrevida y factores pronósticos  
 Evolución natural: 11% sobrevida a los 11 años. 
 Lesiones toracolumbares mayor mortalidad, porque están asociadas a lesiones espinales 
importantes con defectos de la pared torácica. 
 Índice de mortalidad mayor en el primer año de vida secundario a neumonía, hidrocefalia, 
disfunciones valvulares, infecciones. 
 59% sobrevida con manejo adecuado. 
 Reparación temprana y manejo de la hidrocefalia 
 Hidrocefalia: indicendia del 89%, afecta sobrevida y coeficiente intelectual 
 Coeficiente intelectual: por lo general tienen un CI normal, salvo que se asocie a una 
infección en el SNC  predispone significativamente a BAJOS CI 
 Deambulación: los que tengan defectos sacros van a poder llegar a algún grado de 
ambulación, mientras los que tienen defectos toracolumbares NO. La deambulación 
puede alterarse a medida que pasa el tiempo, especialmente en los pacientes con medula 
anclada 
 Incontinencia: 83-94% presentan incontinencia al momento del nacimiento, importante 
instruir a la flia sobre el uso de cateterismo intermitente limpio 
ENFERMEDAD DE CHIARI 
- Las malformaciones de Chiari son un grupo de anomalías anatómicas congénitas de cerebelo, 
tronco encefálico y unión craneocervical caracterizadas por presentar un desplazamiento caudal 
del tronco cerebral y del cerebelo. 
> CHIARI TIPO II  
- Descenso de las amígdalas y vermis cerebelosos, IV ventrículo y bulbo por debajo del foramen 
magno. 
- Se asocia a mielomeningocele 
- Predomina en neonatos 
- Se van a asociar a apneas, trastornos de la deglución, desaturaciones, pueden presentar 
opistótonos y en los cuadros mucho más avanzados pueden presentar cuadriparesias. 
- Resolución quirúrgica 
> CHIARI TIPO III  
- Es rara y combina una fosa posterior pequeña con un encefalocele cervical u occipital alto, 
generalmente con desplazamiento de las estructuras cerebelosas hacia el encefalocele y, a 
menudo, con un desplazamiento inferior del tronco encefálico hacia el canal espinal. 
- Resolución quirúrgica 
> Manifestaciones clínicas  
- Neonatos: estridor laríngeo y disfagia que progresan hacia una disfunción bulbar grave en días o 
semanas 
- Infancia y adultos: 
 Cefalea suboccipital (aumenta con la tos)  mas habitual 
 Cuadriparesia espástica 
 Nistagmo 
 Ataxia cerebelosa 
 Diplopía 
 Disartria 
 Disfonía (muy poco frecuente) 
 Disfagia de evolución lenta (muy poco frecuente) 
- Pueden aparecer luego de maniobra de valsalva o de un trauma 
- Síndrome de compresión "centromedular" total o parcial. 
- Disociación termoalgésica en forma de banda suspendida (solo en el 50%) 
- Dolor referido de origen medular 
- Atrofia muscular en las manos 
- Deformidad espinal (escoliosis) 
> TTO  
 Descompresión de la fosa posterior y unión cráneo-cervical con o sin plástica dural 
 
CRANEOESTENOSIS 
- Definición  cierre prematuro de las suturas craneanas. Una o múltiple suturas, generalmente 
son posicionales (en el desarrollo gestacional). 0,6 cada 1000 nacidos. 
- Malformaciones de la calota craneana 
- Alteraciones estéticas 
- Retraso madurativo (raramente) 
- Aumento de la presión craneana 11% 
 
- DX  radiográfico (se ve la sutura completamente hiperdensa) 
- TTO  conservador (utilización de cascos) cuando vemos que la sutura NO se encuentra 
completamente cerrada; quirúrgico en caso de que la sutura está completamente cerrada