Guía de examen de semiología II segundo corte

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<p>Guía de examen de semiología II-Segundo Corte.</p><p>Hipertensión Arterial.</p><p>Factores de riesgo</p><p>No modificables.</p><p>· Edad.</p><p>· Sexo.</p><p>· Herencia.</p><p>Modificables.</p><p>· Dislipidemia elevación de la LDL disminución de la HDL.</p><p>· Tabaquismo</p><p>· Diabetes mellitus, síndrome metabólico.</p><p>· Hiperestrogenismo.</p><p>· Consumo de Sodio.</p><p>· Obesidad.</p><p>· Sedentarismo.</p><p>Fisiopatología de la Hipertensión arterial.</p><p>Esta se divide en 6 pasos:</p><p>Disfunción endotelial.</p><p>En la parte recta de las arterias, las fuerzas tangenciales de cizallamiento laminar favorecen la expresión endotelial de oxido nítrico que este actúa como vasodilatador endógeno e inhibor de la agregación plaquetaria y como antiinflamatorio. Este flujo laminar permite la expresión de la enzima antioxidante superóxido dismutasa (SOD). Cuando los factores químicos y físicos interrumpen la homeostasis endotelial, el resultado es un estado adaptativo dinámico que se manifiesta por: un deterioro en la función de la barrera de permeabilidad; una liberación de citosinas inflamatorias; un incremento en la producción de moléculas de adhesión para captar leucocitos y una alteración de sustancias vasoactivas.</p><p>Entrada y modificación de las lipoproteínas.</p><p>El endotelio se vuelve permeable y permite el paso de lipoproteínas de baja densidad (LDL) hacia la íntima, se acumulan en el espacio subendotelial y se unen a proteoglucanos después de un tiempo se oxidan.</p><p>Reclutamiento leucocitario.</p><p>El proceso depende de los siguientes factores.</p><p>1) Expresión de moléculas de adhesión en el endotelio.</p><p>2) Señales quimiotácticas como IL-8 proteína quimiotáctica de monocitos 1 o proteína 10 que dirige la diapédesis.</p><p>A demás en la placa ateromatosa van hacer dos subconjuntos de molécula de adhesión que van a estar constantemente en la placa inflamada.</p><p>1- La super familia del gen de inmunoglobulinas, especialmente la molécula 1 de adhesión intracelular.</p><p>2- Selectinas principalmente la P y E.</p><p>Formación de las células espumosas.</p><p>Tras la penetración de los monocitos en la íntima, estos se transforman en macrófagos y se comen a las lipoproteínas formando así a las células espumosas.</p><p>Progresión de la placa.</p><p>La placa ateroesclerótica se forma y se pega en la en la íntima de las arterias, pero esta no obstruye totalmente la luz, después de un tiempo esta placa puede obstruir la luz y romperse generando así la formación del coagulo (trompo) el cual puede desprenderse una parte o toda (embolo) y obstruir una arteria más pequeña.</p><p>Complicaciones de la placa ateroesclerótica.</p><p>El principal factor de riesgo para la aterogénesis es la HAS, pero también tenemos que va afectar a los órganos dianas más importantes que son el corazón, cerebro y riñones.</p><p>Clasificación de la presión arterial.</p><p>Normal: menor de 120/80.</p><p>Elevada: 120-129/menor 80.</p><p>Hipertensión estadio 1: 130-139/80-89.</p><p>Hipertensión estadio 2: mayor o igual 140/90.</p><p>Urgencia hipertensiva: elevación aguda y severa de la PA sin lesión de órgano diana que no compromete la vida del paciente. Se le da captopril</p><p>Emergencia: elevación aguda de la presión arterial con lesión de los órganos diana compromete la vida del paciente. Furosemida, labetalol o nitroglicerina</p><p>Inspección de cardiovascular</p><p>Inspección estática: coloración de la piel, plétora, edema.</p><p>Inspección dinámica: choque de punta: aquí se debe inspeccionar su situación o localización, forma, intensidad, extensión, frecuencia y ritmo.</p><p>Localización: adulto: 5to espacio intercostal izquierdo sobre la línea media clavicular.</p><p>Niño: 4to espacio intercostal izquierdo sobre la línea media clavicular.</p><p>Anciano: 6to espacio intercostal izquierdo sobre la línea media clavicular.</p><p>Intensidad y extensión: tiene que medir 2.5 cm</p><p>Auscultación de los 4 focos cardiacos.</p><p>Aórtico: 2do espacio intercostal línea paraesternal derecha.</p><p>Pulmonar: 2do espacio intercostal línea paraesternal izquierda.</p><p>Tricúspide: 4to espacio intercostal línea paraesternal izquierda.</p><p>Mitral: 5to espació intercostal línea media clavicular izquierda.</p><p>Síntomas de presión arterial.</p><p>Cefalea intensa, dolor en el pecho, mareos, dificultad para respirar, náuseas, vómitos, visión borrosa, ansiedad, confusión, pitidos en los oídos, Hemoptisis, cambios en el ritmo cardiaco.</p><p>Síndrome coronario.</p><p>Factores de riesgo.</p><p>Mayores.</p><p>Modificables: dislipidemia, hipertensión arterial, tabaquismo.</p><p>No modificables: sexo masculino, enfermedad coronaria temprana en un familiar de primer grado (madre-padre, hermanos, edad menor de 55 años)</p><p>Menores.</p><p>Modificables: diabetes, obesidad, (sobrepeso mayor 30%), sedentarismo, estrés, gota.</p><p>No modificables: sexo femenino en la posmenopausia, enfermedad coronaria familiar tardía, edad mayor de 55 años.</p><p>Síntomas del sistema cardio vascular.</p><p>· Disnea.</p><p>· Dolor en el pecho.</p><p>· Edema de miembros inferiores.</p><p>· Sincope.</p><p>· Palpitaciones.</p><p>· Cianosis.</p><p>Dolor anginoso: este se irradia al brazo izquierdo, cuello y mandíbula del mismo lado, de carácter constrictivo acompañado de angustia.</p><p>Mecanismo fisiopatogenicos de la enfermedad arterial coronaria.</p><p>Placa fija o estable: a menudo participa en la angina estable, esta obstruye el flujo sanguíneo.</p><p>Placa inestable: participa en la angina inestable y en el infarto de miocardio, esta tiene un alto riesgo de romperse e inducir a la adhesión plaquetaria y formación de un trombo.</p><p>Un trombo se forma por una alteración de la placa, esto se debe a la interacción compleja entre el centro lipídico, y las células musculares lisas, macrófagos y colágeno. como parte de la respuesta a la alteración de la placa, las plaquetas se adhieren al endotelio y liberan sustancias como difosfato de adenosina, tromboxano A2 y trombina favoreciendo la agregación de más plaquetas y la formación del trombo.</p><p>Existen 2 tipos de trombo.</p><p>Trombos blancos: contienen plaquetas este tipo de trombo puede estar presente en una angina inestable y se describen como grisáceos.</p><p>Trombos Rojos: contiene fibrina y eritrocitos estos obstruyen por completo el flujo sanguíneo este tipo de trombo puede estar presente en una angina estable.</p><p>Diferenciar las características semiológicas del dolor precordial en una angina de pecho estable y un infarto agudo al miocardio.</p><p>Angina de pecho.</p><p>Calidad: opresivo.</p><p>Duración: breve generalmente menos de 5 minutos.</p><p>Irradiación: al brazo izquierdo, cuello, mandíbula o espalda.</p><p>Factores desencadenantes: ejercicio físico, estrés emocional, exposición al frio.</p><p>Síntomas acompañantes: sudoración, náuseas dificultad para respirar.</p><p>Respuesta a la nitroglicerina: alivia el dolor.</p><p>Alivio: se alivia con el reposo o la nitroglicerina.</p><p>Infarto agudo de Miocardio.</p><p>Intensidad: constante, intensa.</p><p>Duración: prolongada dura más de 20 minutos, puede ser continua.</p><p>Irradiación: brazo izquierdo, cuello, mandíbula.</p><p>Factores desencadenantes: puede ocurrir en reposo, sin un desencadenante especifico.</p><p>Síntomas acompañantes: sudoración náuseas, dificultad para respirar, mareos.</p><p>Respuesta a la nitroglicerina: puede tener poco o ningún efecto sobre el dolor.</p><p>Alivio: puede no aliviar los síntomas.</p><p>Insuficiencia Cardiaca.</p><p>Factores de riesgo.</p><p>· Edad.</p><p>· Hipertensión.</p><p>· Diabetes.</p><p>· Síndrome metabólico.</p><p>· Enfermedad ateroesclerótica.</p><p>Factores de riesgo desencadenantes.</p><p>· Abandono o disminución de la medicación.</p><p>· Ingesta excesiva de sal.</p><p>· Sobrecarga hídrica.</p><p>· Temperatura ambiental elevada.</p><p>· Alcohol.</p><p>· Arritmias.</p><p>· Fiebre.</p><p>· Infecciones.</p><p>· Anemia.</p><p>· Diabetes descompensada.</p><p>· Estrés emocional.</p><p>Criterios de Framingham.</p><p>Criterios mayores.</p><p>· Disnea paroxística nocturna.</p><p>· Edema agudo de pulmón.</p><p>· Estertores pulmonares.</p><p>· Cardiomegalia.</p><p>· Tercer ruido con ritmo de galope.</p><p>· Ingurgitación yugular.</p><p>· Reflejo hepatoyugular.</p><p>· Aumento de la PU mayor 16 cm H2O.</p><p>· Aumento del tiempo circulatorio mayor de 25 segundos.</p><p>Criterios menores.</p><p>· Tos nocturna.</p><p>· Disnea de esfuerzo.</p><p>· Derrame pleural.</p><p>· Taquicardia mayor de 120 latidos por minuto.</p><p>· Hepatomegalia.</p><p>· Edema de tobillos.</p><p>· Disminución de la capacidad vital a un tercio del máximo.</p><p>Para el diagnostico de insuficiencia cardiaca</p><p>deben a ver como mínimo dos o un criterio mayor y dos menores.</p><p>Clasificación de la Ny heart Association.</p><p>Clase I: ausencia de disnea o fatiga con la actividad física habitual.</p><p>Clase II: disnea o fatiga con la actividad física habitual.</p><p>Clase III: disnea o fatiga con la actividad física menor que la habitual.</p><p>Clase IV: disnea en reposo.</p><p>Signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca.</p><p>· Disnea.</p><p>· Palpitaciones.</p><p>· Sincopes.</p><p>· Dolor torácico.</p><p>· Ortopnea.</p><p>· Edema.</p><p>· Ictericia.</p><p>· Estertores húmedos.</p><p>Fisiopatología de los diferentes tipos de insuficiencia cardiaca.</p><p>IC anterógrada y retrógrada.</p><p>Anterógrada: se debe a un aporte sanguíneo inadecuado al sistema arterial, que origina disminución de la perfusión de órganos vitales. La perfusión renal disminuida provoca retención de sodio y agua aumentando el volumen extracelular, con los síntomas de congestión de órganos y tejidos.</p><p>Retrógrada: es cuando un ventrículo es incapaz de expulsar su contenido, se acumula en sangre y aumenta la presión en el ventrículo y en el sistema venoso conectado a ese ventrículo.</p><p>IC derecha e izquierda.</p><p>Izquierda: por compromiso del ventrículo izquierdo, los primeros síntomas que se originan son los de congestión pulmonar y el más importante es la disnea.</p><p>Derecha: por compromiso del ventrículo derecho y presenta signo de congestión sistémica (hepatomegalia congestiva, ascitis y derrame pleural).</p><p>IC con gasto cardiaco bajo y IC con gasto cardiaco elevado.</p><p>Gasto cardiaco bajo: se caracteriza por vasoconstricción periférica, extremidades frías y pálidas, cianosis periférica y disminución de la presión diferencial</p><p>Gasto cardiaco elevado: se caracteriza por extremidades calientes y rosadas y un pulso arterial amplio.</p><p>IC diastólica y sistólica.</p><p>Sistólica: se debe a un gasto cardiaco anterógrado insuficiente.</p><p>Diastólica: se debe a un aumento de la presión de llenado diastólico y a una presión venosa aumentada detrás del ventrículo lo que origina congestión pulmonar o sistémica.</p><p>IC crónica y aguda.</p><p>Crónica: representa la naturaleza persistente y progresiva (irreversible) de la enfermedad.</p><p>Aguda: es la aparición gradual o rápida de signos y síntomas de insuficiencia cardiaca que dan como resultado la necesidad de un tratamiento urgente puede ser reversible.</p><p>Sistema vascular periférico.</p><p>Factores de riesgo.</p><p>· Sexo: la ateroesclerosis es más común en hombres y las varices son más frecuentes en mujeres, así como la enfermedad de Raynaud.</p><p>· Alimentación y Hábitos de vida.</p><p>· Hábitos tóxicos: como el tabaquismo y ergotamina este puede causar trastornos que llegan a producir gangrena en los dedos de los pies o de otra región.</p><p>· Trabajo y ocupación.</p><p>· Antecedentes personales: Diabetes mellitus, pero esto es más insuficiencia arterial.</p><p>Explicar los 4 pasos de la lesión ateroesclerótica.</p><p>Lesión endotelial celular: se lesiona el endotelio y se adhieren monocitos y plaquetas, pero ¿que causa la lesión? El tabaquismo, se aumenta la concentración de lipoproteínas de baja densidad, mecanismos inmunitarios y estrés mecánico relacionados con la hipertensión.</p><p>Migración de células inflamatorias: se expresan moléculas de adhesión selectivas que se van a unir con monocitos y otras células inflamatorias. Después que los monocitos se adhieren al endotelio luego estas se pegan en la íntima y se transforman en macrófagos y atrapan a las lipoproteínas.</p><p>Proliferación de células musculares lisas y depósitos de lípidos: los macrófagos se comen a las lipoproteínas y se forma la célula espumosa. Los macrófagos activados producen factores de crecimiento que contribuyen a la migración y proliferación de células musculares lisas y elaboración de matriz extracelular.</p><p>Desarrollo gradual de la placa ateromatosa con un centro de lípidos: consiste en un agregado de células musculares lisas, macrófagos y otros leucocitos; MEC, incluidas fibras de colágeno y elásticas; y lípidos intracelulares y extracelulares.</p><p>Mecanismo de la patogenia de la insuficiencia venosa crónica.</p><p>Válvulas incompetentes, obstrucción venosa, disminución de bombeo cardiaco, procesos inflamatorios, disfunción endotelial.</p><p>Manifestaciones clínicas: edema, várices, dolor o sensación de pesades en miembros inferiores prolongada, cambios en la piel, úlceras, calambres musculares nocturnas, prurito y cambios de temperatura.</p><p>Síntomas cardinales del sistema vascular periférico.</p><p>· Fatigabilidad.</p><p>· Calambres.</p><p>· Dolor.</p><p>· Sensación de frialdad.</p><p>· Palidez.</p><p>· Adormecimiento y hormigueo.</p><p>· Sensaciones quemantes.</p><p>Inspección y palpación en síndrome vascular periférico.</p><p>Inspección: Tamaño, simetría, color de la piel. (MS, MI, abdomen).</p><p>Palpación: se palpan los pulsos y se buscan ganglios linfáticos epitrocleares.</p><p>Técnicas especiales para la valoración de arteropatia periférica.</p><p>Signo de Homans: consiste en levantar la pierna del paciente con una mano y realizar la dorsiflexión forzada del pie.</p><p>Signo de Neuhoff: el paciente debe estar en acostado en cama, se apoya sobre los talones, flexionando las rodillas y relajados los músculos de la pierna, y se hace un bamboleo en los gemelos y se busca lo que es un empastamiento. Si es positivo nos indica a trombosis venosa.</p><p>Signo de Rosenthal: extensión pasiva del pie a 45 grados o menos, y si ello no provoca dolor entonces se hace la flexión plantar de los dedos, si el signo es positivo indica trombosis de la vena tibial anterior.</p><p>Signo de Pratt: se hace vaciamiento venoso por medio de la elevación de la extremidad y aplicación de un vendaje elástico hasta la parte media del muslo; se realiza también compresión elástica en la raíz del muslo. Con el paciente de pie, se retira desde arriba hacia abajo el vendaje elástico conservando la ligadura a través del muslo, se da la aparición de venas centinelas en los dedos tercios superiores de la pierna afectada.</p><p>Signo de Olow: es un dolor causado a la opresión de los músculos de la pantorrilla contra el plano óseo.</p><p>Test de Allen: se comprimen con los dedos de las arterias cubital y radial a nivel de la muñeca y se comprueba la vascularización al quitar la presión sobre la arteria cubital y la radial de forma intermitente. Si es positivo detectaría problemas de isquemia arterial o defecto en la circulación colateral de la mano.</p><p>Características clínicas de los siguientes síndromes.</p><p>Insuficiencia arterial crónica y aguda: dolor: Claudicación intermitente que progresa a dolor en reposo, pulsos disminuidos, color pálido sobre todo con la elevación; de color rojo oscuro al estar en declive, temperatura fría, edema puede estar ausente o ser leve puede aparecer cuando el paciente intenta aliviar el dolor en reposo al bajar la pierna, cambios cutáneos alteraciones tróficas: piel brillante y atrófica; pérdida de vello en los pies y los dedos de los pies; engrosamiento de las uñas y con crestas, presenta ulceras en los dedos de los pies y gangrena puede aparecer.</p><p>Insuficiencia venosa crónica: dolor: a menudo dolorosa, pulsos estarán normales, color normal o cianótico al estar en declive; las petequias y la pigmentación parduzca aparecen con la cronicidad, temperatura normal, el edema es intenso, cambios cutáneos a menudo pigmentación parduzca alrededor del tobillo y dermatitis estasis y posiblemente engrosamiento de la piel.</p><p>Trombosis venosa profunda: Dolor en las piernas suelen comenzar en las pantorrillas, coloración pálida o cianótica el edema puede ser leve a moderado, la temperatura sensación de calor en la pierna afectada en los cambios cutáneos se ve la piel inflamada y enrojecida los pulsos pueden estar presentes o ausentes y la gangrena puede desarrollarse</p>