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Respuestas celulares ante el estrés o estímulos nocivos · Adaptación: Respuestas funcionales y estructurales reversibles a los cambios en los estados fisiológicos Y a ciertos estímulos patológicos formándose nuevas características celulares que le permiten su sobrevivencia y el mantenimiento de su función celular · lesión: cuando las células son expuestas a agentes lesivos o estrés, Privadas de los nutrientes esenciales , Cuando hay alteraciones estructurales debido a mutaciones. la lesión puede ser reversible o irreversible · Muerte : resultado final de la lesión progresiva. Puede ser por necrosis o apoptosis RESPUESTAS ANTE LA ADAPTACIÓN : Hipertrofia: aumento del tamaño de la célula Y de su función Hiperplasia : aumento en el número celular Atrofia: disminución en el tamaño y en su actividad metabólica Metaplasia: cambio en el fenotipo celular HIPERTROFIA : Mayor producción de proteínas celulares , Cambios en las características de las proteínas contráctiles, cambio en la expresión genética de genes que codifican proteínas TIPOS: Fisiológica: Debido aumento de las demandas funcionales o por estímulos hormonales y factores de crecimientos. ejemplo hipertrofia ventricular por sobrecarga en atletas . Aumento uterino durante el embarazo por el influjo estrogénico. Patológica: crecimiento desproporcionado y no adaptativo, y suele estar asociado a disfunción orgánica. HIPERPLASIA : Aumento en el número de células en un órgano o tejido en respuesta a un estímulo . Se produce cuando el tejido contiene células con capacidad de división TIPOS: Fisiológica: Debido a la acción hormonal o factores de crecimiento. Ejemplo cambios en la mamá femenina durante la pubertad y el embarazo . Hiperplasia compensadora en la regeneración hepática . Hiperplasia de la médula ósea ante hemólisis. HIPERPLASIA Patológica (continuación ): Se produce por acción excesiva de hormonas o factores de crecimiento . Ejemplo estímulo estrogénico sobre el endometrio que causa hiperplasia endometrial patológica . Estímulo androgénico sobre la próstata que causa hiperplasia prostática Lesiones verrugosas cutáneas por infección del virus del papiloma humano ATROFIA: Reducción de tamaño de un órgano o tejido por disminución de las dimensiones y el número de células TIPOS: Fisiológica: Se produce durante el desarrollo normal . atrofia del notocordio , del conducto tirogloso Patológica : Causas: Falta de actividad (desuso ) / Pérdida de inervación (denervación) / Disminución del riego sanguíneo (isquemia ) / Nutrición inadecuada / Pérdida de estimulación endocrina / Presión Metaplasia : Cambio reversible de un grupo de células diferenciadas (epitelial o mesenquimatosa) las cuales son reemplazadas por otro tipo celular, que son más resistentes al medio Ejemplo: sustitución del epitelio cilíndrico por escamoso . Pacientes fumadores : se sustituye el epitelio cilíndrico ciliado por epitelio escamoso estratificado . Otros ejemplos alteraciones del páncreas y vías biliares LESIÓN CELULAR Se produce cuando la célula no es capaz de adaptarse a la agresión o estrés , debido a la magnitud de la lesión o a las características de la gente lesivo . la lesión puede culminar en muerte celular TIPOS lesión celular reversible: Se produce disminución de las reservas de ATP, por fosforilación oxidativa reducida . Hay adema celular por cambios en las concentraciones de iones y alteraciones en los orgánulos Lesión celular irreversible : se produce por daño continuado , conlleva a la muerte celular DIABETES MELLITUS · Diabetes mellitus tipo 1: Hay destrucción de las células beta con absoluta deficiencia de insulina · Diabetes mellitus tipo 2: Defecto progresivo de la secreción de insulina O por resistencia a sus acciones (RI) MARCADORES DE SUSCEPTIBILIDAD PARA DIABETES MELLITUS TIPO 1 GENÉTICOS. · Trastorno poligénico (se han identificado unos 40 locus que intervienen en la susceptibilidad) · Más de la mitad de la susceptibilidad para la DM1 depende del complejo principal de histocompatibilidad − GENÉTICOS. · Genética con riesgo alto: DR3/4, DQA1 *0301- DQB1*0302 y DQA1 *0501- DQB1 *0201, se encuentra en más de un 30 % de la población diabética y en el 50 % de los niños diagnosticados en edades tempranas. El riesgo de desarrollar diabetes está en un 4 % INMUNOLÓGICOS. marcadores de autoinmunidad autoanticuerpos anticélulas de islotes (ICA) anticuerpos a la insulina (IAAs) anticuerpos a la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD 65) anticuerpos a la tirosina fosfatasas (IA-2 e IA-2B) INMUNOLÓGICOS. Activación anormal de las células T del sistema inmune en sujetos susceptibles Inflamación de los islotes (insulitis) Respuesta humoral (célula β) con la producción de anticuerpos contra los antígenos de la célula β. METABÓLICOS. El péptido C test de tolerancia a la glucosa intravenosa Post-estimulación con arginina intravenosa DM TIPO II D. Determinantes metabólicos y categorías de riesgo intermedio de DM tipo II 1. Intolerancia a la glucosa 2. Resistencia a la insulina 3. Determinantes relacionados con el embarazo 4. Paridad 5. Diabetes gestacional 6. Diabetes en hijos de mujeres con diabetes durante el embarazo 7. Malnutrición o hipernutrición intrauterina FASES 1. resistencia periférica a la insulina (RI), generalmente asociada a valores de normoglucemia. 2. RI más marcada a nivel de tejidos periféricos (músculo, tejido adiposo) donde existe una sobre producción de insulina que no alcanza a controlar la homeostasis de glucosa (hiperglucemia posprandial). 3. Declinación en el funcionamiento de las células beta pancreáticas, donde disminuye la síntesis de la hormona (por apoptosis debido a glucotoxicidad o lipotoxicidad) apareciendo la hiperglucemia en ayuno Mecanismos asociados con la resistencia a la insulina Eventos prerreceptor: anticuerpos antirreceptor, anticuerpos antiinsulina. − Fenómenos a nivel del receptor de insulina: presencia de mutaciones aberrantes y alteraciones que condicionan la funcionalidad del receptor (fosforilación anómala de uno de sus brazos). − Alteraciones a nivel de posreceptor: presencia de variantes genéticas asociadas a señalización intracelular alterada (moléculas sustrato del receptor de insulina: IRS1; IRS2); alteraciones a nivel de complejos enzimáticos (fosfoinositol 3 quinasa, PI3K; proteína quinasa B, PKB o proteína quinasa C; PKC) y anomalías tanto en la síntesis de glucotransportadores, como en su expresión a nivel de membrana celular. Glucotoxicidad y lipotoxicidad en la diabetes tipo 2 1. Resistencia insulínica 2. Hiperglicemia 3. Glucotoxicidad 4. Daño celular y complicaciones Lipotoxicidad 1. lipolisis acentuada del tejido adiposo y la movilización de ácidos grasos libres (AGL) 2. aumento de la oxidación lipidica a nivel del músculo y el hígado 3. menor utilización de glucosa en el musculo 4. gluconeogénesis hepática 5. Hiperglicemia 6. insulinorresistencia en los tejidos periféricos por los niveles elevados de AGL 7. inhibición en la liberación de insulina 8. mayor hiperglicemia
