RM25 - GINECOLOGÍA - MAPAS CONCEPTUALES

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GINECOLOGÍA
GINECOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Christiam Ochoa
GINECOLOGÍAGINECOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Infecciones de Transmisión Sexual
GINECOLOGÍAGINECOLOGÍA
INFECCIONES DE 
TRANSMISIÓN 
SEXUAL
1.Aspectos Generales
El manejo de las ITS se realiza de forma sindrómica, según la norma técnica del MINSA, 
y de forma etiológica, según las guías internacionales.
El abordaje sindrómico busca diagnosticar y resolver la mayor cantidad de ITS en la 
primera consulta, aplicando el criterio de las 4C: cumplimiento del tratamiento, 
consejería, contactos y condones.
Esto reduce la prevalencia de ITS y el riesgo de transmisión de VIH.
2.Síndromes de ITS
Síndrome de Descarga Uretral
La descarga uretral en el varón es el equivalente a la cervicitis en la mujer.
Los agentes etiológicos más frecuentes son Chlamydia trachomatis (55%) y el 
gonococo.
El diagnóstico definitivo se realiza:
Síndrome de Úlcera Genital
Es el síndrome más frecuente, incluyendo:
Úlceras por herpes virus simple 2
Úlceras por Treponema pallidum (sífilis primaria)
Úlceras por Haemophilus ducreyi (chancroide)
Úlceras crónicas por Klebsiella granulomatis (donovanosis) y Chlamydia trachomatis 
(linfogranuloma venéreo)
No existe una diferencia clínica patognomónica, pero la presencia de vesículas orienta a 
HVS2, las úlceras únicas e indoloras de bordes elevados a sífilis y las úlceras múltiples 
purulentas blancas a chancroide.
Síndrome de Flujo Vaginal
Incluye:
Candidiasis: flujo blanquecino, grumoso, pruriginoso, con pH conservado.
Vaginosis: flujo grisáceo, escaso, homogéneo, maloliente, con pH alcalino.
Tricomoniasis: flujo amarillo-verdoso, pruriginoso, inflamatorio (colpitis) y muy 
maloliente.
El diagnóstico se realiza mediante los criterios de Amsel para vaginosis o el examen en 
fresco para trichomoniasis.
Síndrome de Bubón Inguinal
Muy raro actualmente, puede deberse a Chlamydia trachomatis, Haemophilus ducreyi, 
tuberculosis o peste.
Se caracteriza por un crecimiento doloroso y fluctuante de ganglios con piel inflamada 
circundante.
El diagnóstico definitivo requiere cultivo del contenido drenado del bubón.
3.Tratamiento
Síndrome de Descarga Uretral
Manejo empírico: ciprofloxacino 500mg VO + azitromicina 1g VO.
Manejo etiológico: ceftriaxona 250mg IM para gonococo, doxiciclina 100mg c/12h por 7 
días para Chlamydia.
Síndrome de Úlcera Genital
Manejo sindrómico: RPR más control a los 7 días.
Manejo antibiótico: penicilina G benzatínica 2,4 millones UI IM, doxiciclina 100mg c/12h 
por 14 días, o alternativas.
Síndrome de Flujo Vaginal
Manejo empírico: metronidazol 2g VO + clotrimazol 500mg óvulos si hay prurito.
Tratamiento de la pareja hasta 90 días previos al diagnóstico.
Síndrome de Bubón Inguinal
Manejo empírico: doxiciclina 100mg c/12h por 21 días, más aspiración del contenido del 
bubón.
Tratamiento de la pareja: azitromicina 1g.
4.Condilomas Anogenitales
Tumores causados principalmente por los serotipos 6 y 11 del VPH.
Diagnóstico clínico de masas verrucosas exofíticas no ulceradas.
Tratamiento según tamaño y características: imiquimod, ácido tricloroacético, 
podofilotoxina, láser terapia.
Mediante NAAT (Nucleic Acid Amplification Test) o serología para Chlamydia
Gram positivo o NAAT para gonococo.
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1.Aspectos Generales
El manejo de las ITS se realiza de forma sindrómica, según la norma técnica del 
MINSA, y de forma etiológica, según las guías internacionales.
El abordaje sindrómico busca diagnosticar y resolver la mayor cantidad de ITS en la 
primera consulta, aplicando el criterio de las 4C: cumplimiento del tratamiento, 
consejería, contactos y condones.
Esto reduce la prevalencia de ITS y el riesgo de transmisión de VIH.
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2.Síndromes de ITS
Síndrome de Descarga Uretral
La descarga uretral en el varón es el equivalente a la cervicitis en la mujer.
Los agentes etiológicos más frecuentes son Chlamydia trachomatis (55%) y el 
gonococo.
El diagnóstico definitivo se realiza:
Síndrome de Úlcera Genital
Es el síndrome más frecuente, incluyendo:
Úlceras por herpes virus simple 2
Úlceras por Treponema pallidum (sífilis primaria)
Úlceras por Haemophilus ducreyi (chancroide)
Úlceras crónicas por Klebsiella granulomatis (donovanosis) y Chlamydia trachomatis 
(linfogranuloma venéreo)
No existe una diferencia clínica patognomónica, pero la presencia de vesículas orienta 
a HVS2, las úlceras únicas e indoloras de bordes elevados a sífilis y las úlceras 
múltiples purulentas blancas a chancroide.
Síndrome de Flujo Vaginal
Incluye:
Candidiasis: flujo blanquecino, grumoso, pruriginoso, con pH conservado.
Vaginosis: flujo grisáceo, escaso, homogéneo, maloliente, con pH alcalino.
Tricomoniasis: flujo amarillo-verdoso, pruriginoso, inflamatorio (colpitis) y muy 
maloliente.
El diagnóstico se realiza mediante los criterios de Amsel para vaginosis o el examen 
en fresco para trichomoniasis.
Síndrome de Bubón Inguinal
Muy raro actualmente, puede deberse a Chlamydia trachomatis, Haemophilus ducreyi, 
tuberculosis o peste.
Se caracteriza por un crecimiento doloroso y fluctuante de ganglios con piel inflamada 
circundante.
El diagnóstico definitivo requiere cultivo del contenido drenado del bubón.
Mediante NAAT (Nucleic Acid Amplification Test) o serología para Chlamydia
Gram positivo o NAAT para gonococo.
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3.Tratamiento
Síndrome de Descarga Uretral
Manejo empírico: ciprofloxacino 500mg VO + azitromicina 1g VO.
Manejo etiológico: ceftriaxona 250mg IM para gonococo, doxiciclina 100mg c/12h por 7 
días para Chlamydia.
Síndrome de Úlcera Genital
Manejo sindrómico: RPR más control a los 7 días.
Manejo antibiótico: penicilina G benzatínica 2,4 millones UI IM, doxiciclina 100mg c/12h 
por 14 días, o alternativas.
Síndrome de Flujo Vaginal
Manejo empírico: metronidazol 2g VO + clotrimazol 500mg óvulos si hay prurito.
Tratamiento de la pareja hasta 90 días previos al diagnóstico.
Síndrome de Bubón Inguinal
Manejo empírico: doxiciclina 100mg c/12h por 21 días, más aspiración del contenido del 
bubón.
Tratamiento de la pareja: azitromicina 1g.
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4.Condilomas Anogenitales
Tumores causados principalmente por los serotipos 6 y 11 del VPH.
Diagnóstico clínico de masas verrucosas exofíticas no ulceradas.
Tratamiento según tamaño y características: imiquimod, ácido tricloroacético, 
podofilotoxina, láser terapia.
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MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Christiam Ochoa
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MAPAS CONCEPTUALES
Cáncer de Cérvix
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CÁNCER 
DE CÉRVIX
1.Epidemiología
El cáncer de cérvix es el cáncer más frecuente en mujeres del Perú, según el INEN, 
pero poco frecuente en países desarrollados.
A nivel mundial, ocupa el cuarto lugar en cánceres de la mujer.
Suele afectar a mujeres de edades medias y de escasos recursos económicos.
La incidencia ha disminuido significativamente desde la introducción del screening con 
Papanicolau.
2.Factores de Riesgo
El principal factor de riesgo es el virus del papiloma humano (VPH), presente en el 
99.7% de los casos.
La infección por VPH es extremadamente frecuente, afectando al 75-80% de adultos 
sexualmente activos antes de los 50 años.
Los serotipos de alto riesgo identificados son el 16 y 18, responsables del 70% de los 
cánceres de cérvix.
Otros factores de riesgo incluyen antecedente familiar, desnutrición crónica, tabaco, 
uso de anticonceptivos, inmunosupresión, multiparidad, inicio precoz de relaciones 
sexuales, y antecedentes de infecciones de transmisión sexual.
3.Anatomía Patológica
El 70-75% de los cánceres de cérvix son carcinomas de epitelio escamoso.
El 25% son adenocarcinomas provenientes de las glándulas cervicales.
El cáncer ocurre principalmente en la zona de transformación escamoso-columnar, 
donde el epitelio cilíndrico endocervical cambia a epitelio vaginal plano.
4.Clínica
Al inicio es asintomático, luego aparece sangrado poscoital, sangrado intermenstrual,del tejido glandular endometrial y aumentan el riesgo de 
cáncer de endometrio. 
Existen dos tipos de clasificación:
Según la disposición del tejido glandular:
Hiperplasia simple
Hiperplasia compleja
Según el aspecto citológico:
Hiperplasia típica
Hiperplasia atípica
Una hiperplasia endometrial simple y sin atipia representa un riesgo de 1% de 
convertirse en adenocarcinoma, mientras que una hiperplasia compleja con atipia tiene 
un riesgo de hasta 29%. 
La causa se debe al exceso de exposición estrogénica en ausencia de oposición de 
progesterona.
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2.Diagnóstico
La manifestación más frecuente es el sangrado uterino anómalo metrorrágico o 
intermenstrual no asociado al coito, que se presenta en mujeres con los siguientes 
factores de riesgo:
Obesidad
Diabetes
Hipertensión
Síndrome de ovario poliquístico
Terapia de reemplazo hormonal sin progesterona
Anovulación crónica
En la ecografía transvaginal se puede evidenciar un endometrio heterogéneo y 
engrosado, pero el diagnóstico final siempre requiere biopsia endometrial guiada por 
histeroscopía.
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3.Tratamiento
Hiperplasias simples sin atipia en mujeres jóvenes:
Tratamiento con gestágenos potentes como medroxiprogesterona para mantener las 
posibilidades genésicas.
Casos severos, hiperplasias atípicas/complejas y en posmenopáusicas:Se recomienda histerectomía por el alto riesgo de malignidad.
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MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Christiam Ochoa
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MAPAS CONCEPTUALES
Sangrado en Postmenopausicas
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SANGRADO EN LAS 
POSTMENOPÁUSICAS 
1.Aspectos Generales
Representa aproximadamente el 5% de las consultas ginecológicas y se presenta entre 
el 4 y 11% de pacientes.
Cambios Endometriales con el Envejecimiento
En los primeros años de la menopausia, predominan la hiperplasia endometrial, los 
pólipos y los miomas submucosos.
A medida que avanza la edad, aumenta la frecuencia de atrofia endometrial y cáncer 
ginecológico.
La prevalencia de cáncer de endometrio varía de 1 a 25%, dependiendo de los factores 
de riesgo presentes.
2.Causas Más Frecuentes de HUA en Mujeres 
Posmenopáusicas
Pólipos Endometriales
Los pólipos son tumores hiperplásicos de las glándulas endometriales que protruyen en 
la cavidad uterina.
Suelen ser asintomáticos, pero algunos pueden manifestarse con metrorragias, incluso 
abundantes.
Atrofia Endometrial
Se debe a la escasa proliferación endometrial, lo que genera sangrados metrorrágicos 
escasos.
Puede asociarse a atrofia vaginal, con síntomas como dispareunia y sangrado escaso.
Responden bien al tratamiento con estrógenos tópicos.
3.Diagnóstico y Manejo
Ante todo caso de HUA en una mujer posmenopáusica, se indica realizar una biopsia 
endometrial dirigida por histeroscopía para descartar cáncer de endometrio.
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1.Aspectos Generales
Representa aproximadamente el 5% de las consultas ginecológicas y se presenta entre 
el 4 y 11% de pacientes.
Cambios Endometriales con el Envejecimiento
En los primeros años de la menopausia, predominan la hiperplasia endometrial, los 
pólipos y los miomas submucosos.
A medida que avanza la edad, aumenta la frecuencia de atrofia endometrial y cáncer 
ginecológico.
La prevalencia de cáncer de endometrio varía de 1 a 25%, dependiendo de los factores 
de riesgo presentes.
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2.Causas Más Frecuentes de HUA en Mujeres 
Posmenopáusicas
Pólipos Endometriales
Los pólipos son tumores hiperplásicos de las glándulas endometriales que protruyen 
en la cavidad uterina.
Suelen ser asintomáticos, pero algunos pueden manifestarse con metrorragias, incluso 
abundantes.
Atrofia Endometrial
Se debe a la escasa proliferación endometrial, lo que genera sangrados metrorrágicos 
escasos.
Puede asociarse a atrofia vaginal, con síntomas como dispareunia y sangrado escaso.
Responden bien al tratamiento con estrógenos tópicos.
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3.Diagnóstico y Manejo
Ante todo caso de HUA en una mujer posmenopáusica, se indica realizar una biopsia 
endometrial dirigida por histeroscopía para descartar cáncer de endometrio.
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MAPAS CONCEPTUALES
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MAPAS CONCEPTUALES
Amenorreas
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AMENORREAS 1.Amenorrea Primaria
Definición
Se define amenorrea primaria a la ausencia de menstruación a los 13 años en una 
mujer que no presenta caracteres sexuales secundarios. 
Diagnóstico
Si no presenta caracteres sexuales secundarios, se solicita dosaje de FSH para 
determinar si la causa es falla ovárica o hipofisiaria/hipotalámica.
Si presenta caracteres sexuales secundarios, se solicita ecografía para ver los 
genitales internos, la permeabilidad del canal y la presencia de útero. 
Adicionalmente, se puede hacer cariotipo si se sospecha un 
pseudohermafroditismo masculino (ausencia de vello).
Causas
Primer compartimiento (canal genital interno):
Síndrome de Mayer–Rokitansky–Küster–Hauser o agenesia mülleriana, que 
presenta aplasia uterina, tabique vaginal transversal, himen imperforado.
Malformaciones genitales como útero didelfo, bicorne, arqueado y septado.
Segundo compartimiento (ovario):
Síndrome de Turner 45X0, la causa más frecuente.
Disgenesia gonadal pura 46XX.
Tercer compartimiento (hipófisis): Hiperprolactinemia, tumores, infecciones.
Cuarto compartimiento (hipotálamo): Síndrome de Kallman-Morsier, anorexia nerviosa, estrés.
2.Amenorrea Secundaria
Definición
Se define como la ausencia de menstruación en una mujer que anteriormente 
menstruaba. 
Diagnóstico
Primero, debe descartarse embarazo con prueba de bHCG.
Luego, solicitar dosaje de prolactina. Si se sospecha distiroidismo, se pide TSH.
Si todo salió negativo, se realiza una prueba de supresión de medroxiprogesterona 
para descartar anovulación.
Finalmente:
Causas
Primer compartimiento (canal genital interno):Síndrome de Asherman, debido a la presencia de sinequias endometriales.
Segundo compartimiento (ovario):
Síndrome de ovario poliquístico.
Tercer compartimiento (hipófisis):Hiperprolactinemia, tumores, infecciones.
Cuarto compartimiento (hipotálamo):Anorexia nerviosa, estrés, anovulación central funcional.
Tratamiento
El tratamiento de las amenorreas depende de la causa específica de cada una de 
ellas. 
Si presenta caracteres sexuales secundarios, la edad para su diagnóstico es a los 
15 años.
Se necesitan tres meses de amenorrea en una mujer regular o seis meses de 
amenorrea en una mujer irregular para establecer el diagnóstico. 
La causa más frecuente es el embarazo.
Se realiza una prueba de estrógeno/progestágeno para evaluar el canal genital
Un dosaje de FSH para ver falla ovárica cuando la FSH sale mayor a 40 UI/ml
Un test de GnRH (Luforan) para observar la función central del hipotálamo e 
hipófisis.
Falla ovárica precoz.
En caso de problemas hormonales, es importante el reemplazo hormonal antes de 
que se generen secuelas de por vida.
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1.Amenorrea Primaria
Definición
Se define amenorrea primaria a la ausencia de menstruación a los 13 años en una 
mujer que no presenta caracteres sexuales secundarios. 
Diagnóstico
Si no presenta caracteres sexuales secundarios, se solicita dosaje de FSH para 
determinar si la causa es falla ovárica o hipofisiaria/hipotalámica.
Si presenta caracteres sexuales secundarios, se solicita ecografía para ver los 
genitales internos, la permeabilidad del canal y la presencia de útero. Adicionalmente, 
se puede hacer cariotipo si se sospecha un pseudohermafroditismo masculino 
(ausencia de vello).
Causas
Primer compartimiento (canal genital interno):
Síndrome de Mayer–Rokitansky–Küster–Hauser o agenesia mülleriana, que presenta 
aplasia uterina, tabique vaginal transversal, himen imperforado.
Malformaciones genitales como útero didelfo, bicorne, arqueado y septado.
Segundo compartimiento (ovario):
Síndrome de Turner 45X0, la causa más frecuente.
Disgenesia gonadal pura 46XX.
Tercer compartimiento (hipófisis):Hiperprolactinemia, tumores, infecciones.
Cuarto compartimiento (hipotálamo): Síndrome de Kallman-Morsier, anorexia nerviosa, estrés.
Si presenta caracteres sexuales secundarios, la edad para su diagnóstico es a los 15 
años.
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2.Amenorrea Secundaria
Definición
Se define como la ausencia de menstruación en una mujer que anteriormente 
menstruaba. 
Diagnóstico
Primero, debe descartarse embarazo con prueba de bHCG.
Luego, solicitar dosaje de prolactina. Si se sospecha distiroidismo, se pide TSH.
Si todo salió negativo, se realiza una prueba de supresión de medroxiprogesterona para 
descartar anovulación.
Finalmente:
Causas
Primer compartimiento (canal genital interno):Síndrome de Asherman, debido a la presencia de sinequias endometriales.
Segundo compartimiento (ovario):
Síndrome de ovario poliquístico.
Tercer compartimiento (hipófisis):Hiperprolactinemia, tumores, infecciones.
Cuarto compartimiento (hipotálamo):Anorexia nerviosa, estrés, anovulación central funcional.
Tratamiento
El tratamiento de las amenorreas depende de la causa específica de cada una de ellas. 
Se necesitan tres meses de amenorrea en una mujer regular o seis meses de amenorrea 
en una mujer irregular para establecer el diagnóstico. 
La causa más frecuente es el embarazo.
Se realiza una prueba de estrógeno/progestágeno para evaluar el canal genital
Un dosaje de FSH para ver falla ovárica cuando la FSH sale mayor a 40 UI/ml
Un test de GnRH (Luforan) para observar la función central del hipotálamo e hipófisis.
Falla ovárica precoz.
En caso de problemas hormonales, es importante el reemplazo hormonal antes de que 
se generen secuelas de por vida.
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MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Christiam Ochoa
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MAPAS CONCEPTUALES
Síndrome de Ovario Poliquístico
GINECOLOGÍA
SÍNDROME DE 
OVARIO 
POLIQUÍSTICO
1.Aspectos generales
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) fue descrito por Stein Leventhal en sus 
estudios anatomopatológicos. 
3.Tratamiento
Manejo de la ObesidadEl primer paso es la pérdida de peso en pacientes obesas.
Según Deseos Genésicos:
Si no desea gestar:
Anticonceptivos hormonales combinados de primera línea.
Progestágenos solos como segunda opción.
En casos resistentes, se añade espironolactona a partir del sexto mes.
Si desea gestar:
Clomifeno (modulador selectivo de los receptores de estrógeno) para inducir la 
ovulación.
Manejo del Hiperandrogenismo
Anticonceptivos hormonales (estradiol o ciproterona).
Espironolactona.
Bloqueadores de la 5 alfa reductasa.
Factores de Riesgo
Obesidad (70%)
Resistencia a la insulina
Diabetes mellitus tipo 2
Infertilidad ovulatoria
Adrenarquia precoz
Antecedente familiar de primer grado con SOP (30%)
Fisiopatología
Desregulación en la pulsación hormonal de la GNRH, generando una inversión en la 
relación de FSH/LH.
El exceso de LH produce hiperplasia tecal, lo que favorece la sobreproducción de 
andrógenos ováricos causantes de la virilización.
En pacientes obesas (70%), los altos niveles de estrona (E1) se deben a la aromatasa 
periférica del tejido adiposo.
La resistencia a la insulina incrementa el IGF-1 por hiperinsulinismo, disminuyendo la 
globulina ligadora de hormonas esteroideas y aumentando la testosterona libre.
2.Diagnóstico
El diagnóstico definitivo se basa en el estudio anatomopatológico correlacionado con 
la clínica de la paciente. 
Sin embargo, los criterios de Rotterdam (2003) son los más utilizados para establecer 
el diagnóstico.
La oligomenorrea es el signo inicial más frecuente del SOP.
Hiperandrogenismo clínico o laboratorial.
Ecografía (+) para ovario poliquístico
GINECOLOGÍA
1.Aspectos generales
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) fue descrito por Stein Leventhal en sus 
estudios anatomopatológicos. 
Factores de Riesgo
Obesidad (70%)
Resistencia a la insulina
Diabetes mellitus tipo 2
Infertilidad ovulatoria
Adrenarquia precoz
Antecedente familiar de primer grado con SOP (30%)
Fisiopatología
Desregulación en la pulsación hormonal de la GNRH, generando una inversión en la 
relación de FSH/LH.
El exceso de LH produce hiperplasia tecal, lo que favorece la sobreproducción de 
andrógenos ováricos causantes de la virilización.
En pacientes obesas (70%), los altos niveles de estrona (E1) se deben a la aromatasa 
periférica del tejido adiposo.
La resistencia a la insulina incrementa el IGF-1 por hiperinsulinismo, disminuyendo la 
globulina ligadora de hormonas esteroideas y aumentando la testosterona libre.
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2.Diagnóstico
El diagnóstico definitivo se basa en el estudio anatomopatológico correlacionado con la 
clínica de la paciente. 
Sin embargo, los criterios de Rotterdam (2003) son los más utilizados para establecer el 
diagnóstico.
La oligomenorrea es el signo inicial más frecuente del SOP.
Hiperandrogenismo clínico o laboratorial.
Ecografía (+) para ovario poliquístico
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3.Tratamiento
Manejo de la ObesidadEl primer paso es la pérdida de peso en pacientes obesas.
Según Deseos Genésicos:
Si no desea gestar:
Anticonceptivos hormonales combinados de primera línea.
Progestágenos solos como segunda opción.
En casos resistentes, se añade espironolactona a partir del sexto mes.
Si desea gestar:
Clomifeno (modulador selectivo de los receptores de estrógeno) para inducir la 
ovulación.
Manejo del Hiperandrogenismo
Anticonceptivos hormonales (estradiol o ciproterona).
Espironolactona.
Bloqueadores de la 5 alfa reductasa.
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Distopias
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DISTOPIAS
1.Aspectos generales
El prolapso de órgano pélvico (POP) es la herniación de los órganos pélvicos más allá 
de la pared vaginal. 
Los órganos pélvicos se sostienen a través del diafragma pélvico, conformado 
principalmente por el músculo elevador del ano y el músculo isquiococcígeo, además 
de la fascia pélvica que los envuelve.
Clasificación del POPQ
Pared anterior: uretrocele, cistocele. Punto Aa y Ba
Pared superior: histerocele, enterocele o prolapso del saco de Douglas. Punto C y D
Pared posterior: rectocele. Punto Ap y Bp
2.Síntomas y diagnóstico
Los síntomas del POP dependen del grado de distopia. 
Protrusión con úlceración
Incontinencia urinaria, incontinencia fecal y dispareunia
3.Tratamiento
El manejo del POP depende del grado y la sintomatología. Las principales opciones de 
tratamiento son:
Tratamiento conservador
Pérdida de peso
Observación en grado I
Manejo clínico con pesario o ejercicios de Kegel en grados II y III
Tratamiento hormonal tópico en casos de atrofia o ulceración del tejido prolapsado
Tratamiento quirúrgico
Reservado para grado IV o grado III muy sintomático
Técnicas quirúrgicas: colporrafia anterior, colporrafia posterior, reparación apical de 
prolapso, suspensión apical
Puede asociarse a cirugía de incontinencia urinaria de esfuerzo
Su prevalencia es de 3 a 11%. 
Los principales factores de riesgo son la multiparidad, la edad avanzada, la obesidad, la 
historia de histerectomía, la constipación y las etnias latinas y caucásicas.
Los prolapsos grado I o II pueden ser asintomáticos o presentar:
Mientras que los grados III o IV pueden comprometer seriamente la calidad de vida:
Sensación de bulto
Incontinencia de esfuerzo
Presión, pesadez
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1.Aspectos generales
El prolapso de órgano pélvico (POP) es la herniación de los órganos pélvicos más allá 
de la pared vaginal. 
Los órganos pélvicos se sostienen a través del diafragma pélvico, conformado 
principalmente por el músculo elevador del ano y el músculo isquiococcígeo, además 
de la fascia pélvica que los envuelve.
Clasificación del POPQ
Pared anterior: uretrocele, cistocele. Punto Aa y Ba
Pared superior: histerocele, enterocele o prolapso del saco de Douglas. Punto C y D
Pared posterior: rectocele. Punto Ap y BpSu prevalencia es de 3 a 11%. 
Los principales factores de riesgo son la multiparidad, la edad avanzada, la obesidad, 
la historia de histerectomía, la constipación y las etnias latinas y caucásicas.
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2.Síntomas y diagnóstico
Los síntomas del POP dependen del grado de distopia. 
Protrusión con úlceración
Incontinencia urinaria, incontinencia fecal y dispareunia
Los prolapsos grado I o II pueden ser asintomáticos o presentar:
Mientras que los grados III o IV pueden comprometer seriamente la calidad de vida:
Sensación de bulto
Incontinencia de esfuerzo
Presión, pesadez
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3.Tratamiento
El manejo del POP depende del grado y la sintomatología. Las principales opciones de 
tratamiento son:
Tratamiento conservador
Pérdida de peso
Observación en grado I
Manejo clínico con pesario o ejercicios de Kegel en grados II y III
Tratamiento hormonal tópico en casos de atrofia o ulceración del tejido prolapsado
Tratamiento quirúrgico
Reservado para grado IV o grado III muy sintomático
Técnicas quirúrgicas: colporrafia anterior, colporrafia posterior, reparación apical de 
prolapso, suspensión apical
Puede asociarse a cirugía de incontinencia urinaria de esfuerzo
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MAPAS CONCEPTUALES
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Dismenorreas
GINECOLOGÍA
DISMENORREAS 1.Dismenorrea Primaria
La dismenorrea primaria se caracteriza por el dolor asociado al período menstrual, 
acompañado de signos inflamatorios locales y sistémicos, en mujeres sin patología 
orgánica demostrable. Suele asociarse a ciclos ovulatorios.
Causas
Desequilibrio en la liberación de prostaglandinas durante la menstruación
Respuesta exacerbada del miometrio que genera isquemia local, incrementando la 
liberación de prostaglandinas
Las prostaglandinas aumentan la contracción uterina, generando más isquemia, lo 
que crea un círculo vicioso
Factores de Riesgo
Edad menor de 30 años
IMC menor de 20
Tabaquismo
Menarquia antes de los 12 años
Historia de violación
La alta paridad es un factor protector
Diagnóstico
Inicio del dolor en la adolescencia
Dolor típico de menstruación con cólicos, malestar abdominal, náuseas, vómitos y, en 
casos severos, cefaleas, taquicardia, fatiga y sudoración
No hay hallazgos físicos importantes
Objetivo: descartar dismenorrea secundaria
Tratamiento
Manejo empírico con AINES como ibuprofeno, naproxeno o ácido mefenámico
Si no responde, se usan anticonceptivos orales combinados (ACO)
Casos refractarios pueden requerir estimulación nerviosa eléctrica transcutánea o 
análogos de la GnRH
2.Dismenorrea Secundaria
La dismenorrea secundaria se refiere al dolor pélvico cíclico en mujeres con 
patologías orgánicas ginecológicas que pueden explicarlo.
Causas
Patologías orgánicas como miomas, pólipos, endometriosis, endometriomas, 
adenomiosis, estenosis cervical, uso de DIU, adhesiones pélvicas, tumores de 
ovario, EPI crónica, infecciones genitales, entre otras.
Diagnóstico
La paciente suele ser mayor de 25 años
Historia de hemorragia uterina anormal (HUA)
El dolor no está en la línea media
No hay náuseas, vómitos ni diarrea
Aparece con dispareunia o disquecia
Es un dolor progresivo
Se pueden palpar masas uterinas o anexiales en el examen físico
Tratamiento
El manejo depende de la causa subyacente de la dismenorrea secundaria
Casi siempre requiere cirugía
GINECOLOGÍA
1.Dismenorrea Primaria
La dismenorrea primaria se caracteriza por el dolor asociado al período menstrual, 
acompañado de signos inflamatorios locales y sistémicos, en mujeres sin patología 
orgánica demostrable. Suele asociarse a ciclos ovulatorios.
Causas
Desequilibrio en la liberación de prostaglandinas durante la menstruación
Respuesta exacerbada del miometrio que genera isquemia local, incrementando la 
liberación de prostaglandinas
Las prostaglandinas aumentan la contracción uterina, generando más isquemia, lo que 
crea un círculo vicioso
Factores de Riesgo
Edad menor de 30 años
IMC menor de 20
Tabaquismo
Menarquia antes de los 12 años
Historia de violación
La alta paridad es un factor protector
Diagnóstico
Inicio del dolor en la adolescencia
Dolor típico de menstruación con cólicos, malestar abdominal, náuseas, vómitos y, en 
casos severos, cefaleas, taquicardia, fatiga y sudoración
No hay hallazgos físicos importantes
Objetivo: descartar dismenorrea secundaria
Tratamiento
Manejo empírico con AINES como ibuprofeno, naproxeno o ácido mefenámico
Si no responde, se usan anticonceptivos orales combinados (ACO)
Casos refractarios pueden requerir estimulación nerviosa eléctrica transcutánea o 
análogos de la GnRH
GINECOLOGÍA
2.Dismenorrea Secundaria
La dismenorrea secundaria se refiere al dolor pélvico cíclico en mujeres con patologías 
orgánicas ginecológicas que pueden explicarlo.
Causas
Patologías orgánicas como miomas, pólipos, endometriosis, endometriomas, 
adenomiosis, estenosis cervical, uso de DIU, adhesiones pélvicas, tumores de ovario, 
EPI crónica, infecciones genitales, entre otras.
Diagnóstico
La paciente suele ser mayor de 25 años
Historia de hemorragia uterina anormal (HUA)
El dolor no está en la línea media
No hay náuseas, vómitos ni diarrea
Aparece con dispareunia o disquecia
Es un dolor progresivo
Se pueden palpar masas uterinas o anexiales en el examen físico
Tratamiento
El manejo depende de la causa subyacente de la dismenorrea secundaria
Casi siempre requiere cirugía
GINECOLOGÍA
GINECOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Christiam Ochoa
GINECOLOGÍAGINECOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Enfermedad Pélvica Inflamatoria
GINECOLOGÍA
ENFERMEDAD 
PÉLVICA 
INFLAMATORIA
1.Aspectos Generales
La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es la infección del tracto genital superior 
femenino. 
Los principales factores de riesgo para EPI son:
Antecedente de contacto sexual reciente
Edad de 15 a 25 años
Antecedente de EPI
Procedimientos recientes como legrado uterino y colocación de DIU en el mes anterior
Los anticonceptivos con gestágenos potentes son factores protectores, ya que espesan 
el moco cervical, impidiendo la colonización de bacterias.
2.Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico final de EPI se necesita confirmar la infección por cultivo 
vía laparoscópica. Sin embargo, se debe iniciar tratamiento empírico con una alta 
sospecha clínica.
Los criterios de Hager establecen el diagnóstico con:
Dos criterios mayores o Un criterio mayor más dos menores
Criterios Mayores
Dolor abdominal bajo
Dolor a la movilización cervical
Masa anexial dolorosa
Criterios Menores
Fiebre
Leucocitosis
Velocidad de sedimentación globular elevada
Secreción vaginal purulenta
3.Tratamiento
Estadio I y IIManejo ambulatorio con doxiciclina, metronidazol y ciprofloxacino por vía oral
Estadio III y IV
Hospitalización
Terapia intravenosa inicial con clindamicina más gentamicina
Después de 48 horas de mejoría clínica, se cambia a tratamiento oral con doxiciclina 
más clindamicina
Manejo Recomendado por la FIGO
Ceftriaxona intramuscular más doxiciclina y metronidazol oral por 14 días
En manejo hospitalario, mismo régimen por vía intravenosa
El mecanismo principal de contaminación es vía ascendente. 
Los agentes etiológicos principales son la Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorreae, 
Actinomices israelli (en casos de uso de DIU) y anaerobios (en caso de legrados o 
instrumentación).
Clasificación por Estadios
Estadio I: Salpingitis
Estadio II: Pelviperitonitis localizada con signo de rebote positivo
Estadio III: Masa palpable dolorosa en anexos o absceso tubo-ovárico
Estadio IV: Peritonitis generalizada con rebote
El manejo quirúrgico está indicado en los estadios III y IV.
GINECOLOGÍA
1.Aspectos Generales
La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es la infección del tracto genital superior 
femenino. 
Los principales factores de riesgo para EPI son:
Antecedente de contacto sexual reciente
Edad de 15 a 25 años
Antecedente de EPI
Procedimientosrecientes como legrado uterino y colocación de DIU en el mes anterior
Los anticonceptivos con gestágenos potentes son factores protectores, ya que espesan 
el moco cervical, impidiendo la colonización de bacterias.
El mecanismo principal de contaminación es vía ascendente. 
Los agentes etiológicos principales son la Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorreae, 
Actinomices israelli (en casos de uso de DIU) y anaerobios (en caso de legrados o 
instrumentación).
GINECOLOGÍA
2.Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico final de EPI se necesita confirmar la infección por cultivo 
vía laparoscópica. Sin embargo, se debe iniciar tratamiento empírico con una alta 
sospecha clínica.
Los criterios de Hager establecen el diagnóstico con:
Dos criterios mayores o Un criterio mayor más dos menores
Criterios Mayores
Dolor abdominal bajo
Dolor a la movilización cervical
Masa anexial dolorosa
Criterios Menores
Fiebre
Leucocitosis
Velocidad de sedimentación globular elevada
Secreción vaginal purulenta
GINECOLOGÍA
3.Tratamiento
Estadio I y IIManejo ambulatorio con doxiciclina, metronidazol y ciprofloxacino por vía oral
Estadio III y IV
Hospitalización
Terapia intravenosa inicial con clindamicina más gentamicina
Después de 48 horas de mejoría clínica, se cambia a tratamiento oral con doxiciclina 
más clindamicina
Manejo Recomendado por la FIGO
Ceftriaxona intramuscular más doxiciclina y metronidazol oral por 14 días
En manejo hospitalario, mismo régimen por vía intravenosa
Clasificación por Estadios
Estadio I: Salpingitis
Estadio II: Pelviperitonitis localizada con signo de rebote positivo
Estadio III: Masa palpable dolorosa en anexos o absceso tubo-ovárico
Estadio IV: Peritonitis generalizada con rebote
El manejo quirúrgico está indicado en los estadios III y IV.
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	Diapositiva 146
	Diapositiva 147leucorreas intratables y dolor pélvico.
Finalmente, la paciente puede fallecer por falla renal por obstrucción de los uréteres 
tras infiltración tumoral.
5.Diagnóstico
Se realiza mediante biopsia de la lesión guiada por colposcopia, utilizando ácido acético 
o Lugol para identificar las lesiones.
6.Estadiaje
El cáncer de cérvix tiene una diseminación local y se clasifica según la extensión de la 
lesión, de acuerdo a la clasificación FIGO.
7.Tratamiento
El manejo depende del tamaño de la lesión, la infiltración linfovascular y la afectación 
de los parametrios.
Si no hay infiltración de parametrios, el tratamiento principal es la extirpación quirúrgica 
y/o radioterapia.
Los carcinomas in situ y estadios IA1 pueden tratarse con conización fría si hay deseos 
genésicos.
Los tumores mayores de 4 cm requieren radioterapia con cisplatino de inicio.
Se realiza linfadenectomía cuando hay infiltración linfovascular.
Si hay infiltración de parametrios, el manejo es paliativo.
8.Screening
Se recomienda iniciar el tamizaje con Papanicolau a partir de los 21 años, 
independientemente del inicio de relaciones sexuales.
Pasados los 30 años, se agrega la prueba molecular de VPH (co-test).
En pacientes con VIH o inmunosupresión, el screening puede iniciarse antes, es anual 
y debe continuar después de los 65 años.
9.Clasificación Citológica de Bethesda
El Papanicolau puede reportar resultados normales, cambios reactivos (inflamación) o 
anormales (ASCUS, L-SIL, H-SIL, AGUS, AIS).
10.Colposcopia
Permite visualizar la zona de transformación, hallazgos normales y anormales (epitelio 
acetoblanco, borde irregular, mosaico, vasos atípicos).
11.Biopsia y Clasificación de Richart
La biopsia establece el diagnóstico y determina el grado de lesión (NIC 1, 2, 3, 
carcinoma in situ, carcinoma invasivo).
12.Algoritmo de Screening
Todo Papanicolau positivo para lesión anormal debe ser estudiado en colposcopia.
La biopsia está indicada ante cualquier hallazgo anormal en la colposcopia.
El tratamiento dependerá del resultado de la biopsia (seguimiento, conización, técnicas 
ablativas).
GINECOLOGÍA
1.Epidemiología
El cáncer de cérvix es el cáncer más frecuente en mujeres del Perú, según el INEN, 
pero poco frecuente en países desarrollados.
A nivel mundial, ocupa el cuarto lugar en cánceres de la mujer.
Suele afectar a mujeres de edades medias y de escasos recursos económicos.
La incidencia ha disminuido significativamente desde la introducción del screening con 
Papanicolau.
GINECOLOGÍA
2.Factores de Riesgo
El principal factor de riesgo es el virus del papiloma humano (VPH), presente en el 
99.7% de los casos.
La infección por VPH es extremadamente frecuente, afectando al 75-80% de adultos 
sexualmente activos antes de los 50 años.
Los serotipos de alto riesgo identificados son el 16 y 18, responsables del 70% de los 
cánceres de cérvix.
Otros factores de riesgo incluyen antecedente familiar, desnutrición crónica, tabaco, 
uso de anticonceptivos, inmunosupresión, multiparidad, inicio precoz de relaciones 
sexuales, y antecedentes de infecciones de transmisión sexual.
GINECOLOGÍA
3.Anatomía Patológica
El 70-75% de los cánceres de cérvix son carcinomas de epitelio escamoso.
El 25% son adenocarcinomas provenientes de las glándulas cervicales.
El cáncer ocurre principalmente en la zona de transformación escamoso-columnar, 
donde el epitelio cilíndrico endocervical cambia a epitelio vaginal plano.
GINECOLOGÍA
4.Clínica
Al inicio es asintomático, luego aparece sangrado poscoital, sangrado intermenstrual, 
leucorreas intratables y dolor pélvico.
Finalmente, la paciente puede fallecer por falla renal por obstrucción de los uréteres 
tras infiltración tumoral.
GINECOLOGÍA
5.Diagnóstico
Se realiza mediante biopsia de la lesión guiada por colposcopia, utilizando ácido acético 
o Lugol para identificar las lesiones.
GINECOLOGÍA
6.Estadiaje
El cáncer de cérvix tiene una diseminación local y se clasifica según la extensión de la 
lesión, de acuerdo a la clasificación FIGO.
GINECOLOGÍA
7.Tratamiento
El manejo depende del tamaño de la lesión, la infiltración linfovascular y la afectación 
de los parametrios.
Si no hay infiltración de parametrios, el tratamiento principal es la extirpación quirúrgica 
y/o radioterapia.
Los carcinomas in situ y estadios IA1 pueden tratarse con conización fría si hay deseos 
genésicos.
Los tumores mayores de 4 cm requieren radioterapia con cisplatino de inicio.
Se realiza linfadenectomía cuando hay infiltración linfovascular.
Si hay infiltración de parametrios, el manejo es paliativo.
GINECOLOGÍA
8.Screening
Se recomienda iniciar el tamizaje con Papanicolau a partir de los 21 años, 
independientemente del inicio de relaciones sexuales.
Pasados los 30 años, se agrega la prueba molecular de VPH (co-test).
En pacientes con VIH o inmunosupresión, el screening puede iniciarse antes, es anual 
y debe continuar después de los 65 años.
GINECOLOGÍA
9.Clasificación Citológica de Bethesda
El Papanicolau puede reportar resultados normales, cambios reactivos (inflamación) o 
anormales (ASCUS, L-SIL, H-SIL, AGUS, AIS).
GINECOLOGÍA
10.Colposcopia
Permite visualizar la zona de transformación, hallazgos normales y anormales (epitelio 
acetoblanco, borde irregular, mosaico, vasos atípicos).
GINECOLOGÍA
11.Biopsia y Clasificación de Richart
La biopsia establece el diagnóstico y determina el grado de lesión (NIC 1, 2, 3, 
carcinoma in situ, carcinoma invasivo).
GINECOLOGÍA
12.Algoritmo de Screening
Todo Papanicolau positivo para lesión anormal debe ser estudiado en colposcopia.
La biopsia está indicada ante cualquier hallazgo anormal en la colposcopia.
El tratamiento dependerá del resultado de la biopsia (seguimiento, conización, técnicas 
ablativas).
GINECOLOGÍA
GINECOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Christiam Ochoa
GINECOLOGÍAGINECOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Patología Benigna de Mama
GINECOLOGÍA
PATOLOGÍA 
BENIGNA DE 
MAMA
1.Ginecomastia
Crecimiento patológico de la glándula mamaria en varones, generalmente transitorio 
durante la adolescencia.
Se palpa tejido mamario retroareolar indurado, que debe diferenciarse de la 
pseudoginecomastia (tejido adiposo).
2.Galactorrea
Secreción multiporo y bilateral de leche, generalmente debida a hiperprolactinemia, que 
requiere RMN cerebral.
3.Mastitis
Inflamación de la mama, con formas agudas asociadas a Staphylococcus aureus, sobre 
todo en pacientes puérperas tardías, y formas crónicas debidas a TBC.
4.Mastopatía o Proceso Fibroquístico
Degeneración quística bilateral de las glándulas mamarias, con mastodinia cíclica y 
tumoraciones palpables bilaterales.
Generalmente benigna, pero un 4% presenta hiperplasia atípica quística asociada a 
cáncer de mama.
Su manejo es conservador, aunque algunos recomiendan vitamina E por 6 meses 
como prevención del cáncer de mama.
5.Ectasia Ductal
Obstrucción del seno lactífero retroareolar mamario, que genera una tumefacción 
dolorosa con telorrea maloliente.
6.Necrosis Grasa
Necrosis del tejido adiposo interlobulillar mamario, generalmente debida a 
traumatismos mecánicos.
En la mamografía se evidencian macrocalcificaciones anulares, lo que debe hacer 
sospechar violencia contra la mujer.
7.Tumor Phyllodes
Rara patología benigna de mama, que representa el 1% de los casos, más frecuente 
en mujeres de 42-45 años.
De tipo mixto fibroepitelial, como el fibroadenoma, pero con distinto pronóstico.
La mayoría son benignos, pero existen variantes borderline con alto riesgo de 
malignidad.
Clínicamente se evidencia como una masa mamaria de rápido crecimiento, indolora y 
mayor a 3 cm.
Su tratamiento consiste en tumorectomía sin linfadenectomía, debido al riesgo de 
recurrencia y malignidad.
8.Fibroadenoma
Patología benigna más frecuente de mama, que representa el 75% de los casos.
Es una tumoración mixta de tejido estromal y epitelial del lobulillo mamario.
Se manifiesta como unamasa bien definida, de bordes regulares, blanda y no dolorosa, 
típicamente en mujeres jóvenes y de tamaño inferior a 3 cm.
Su manejo definitivo es la tumorectomía, reservada para mujeres mayores de 30 años, 
tamaños superiores a 3 cm, sintomatología o factores de sospecha de malignidad. En 
el resto, solo requiere observación.
9.Papiloma Intraductal
Crecimiento papilar de células de la pared de un quiste, que ocasiona telorragia uniporo 
en mujeres jóvenes.
Es la causa más frecuente de telorragia en menores de 60 años.
Se diagnostica con biopsia core y, si se evidencia atipia, su manejo es la escisión.
GINECOLOGÍA
1.Ginecomastia
Crecimiento patológico de la glándula mamaria en varones, generalmente transitorio 
durante la adolescencia.
Se palpa tejido mamario retroareolar indurado, que debe diferenciarse de la 
pseudoginecomastia (tejido adiposo).
GINECOLOGÍA
2.Galactorrea
Secreción multiporo y bilateral de leche, generalmente debida a hiperprolactinemia, que 
requiere RMN cerebral.
GINECOLOGÍA
3.Mastitis
Inflamación de la mama, con formas agudas asociadas a Staphylococcus aureus, sobre 
todo en pacientes puérperas tardías, y formas crónicas debidas a TBC.
GINECOLOGÍA
4.Mastopatía o Proceso Fibroquístico
Degeneración quística bilateral de las glándulas mamarias, con mastodinia cíclica y 
tumoraciones palpables bilaterales.
Generalmente benigna, pero un 4% presenta hiperplasia atípica quística asociada a 
cáncer de mama.
Su manejo es conservador, aunque algunos recomiendan vitamina E por 6 meses como 
prevención del cáncer de mama.
GINECOLOGÍA
5.Ectasia Ductal
Obstrucción del seno lactífero retroareolar mamario, que genera una tumefacción 
dolorosa con telorrea maloliente.
GINECOLOGÍA
6.Necrosis Grasa
Necrosis del tejido adiposo interlobulillar mamario, generalmente debida a 
traumatismos mecánicos.
En la mamografía se evidencian macrocalcificaciones anulares, lo que debe hacer 
sospechar violencia contra la mujer.
GINECOLOGÍA
7.Tumor Phyllodes
Rara patología benigna de mama, que representa el 1% de los casos, más frecuente en 
mujeres de 42-45 años.
De tipo mixto fibroepitelial, como el fibroadenoma, pero con distinto pronóstico.
La mayoría son benignos, pero existen variantes borderline con alto riesgo de 
malignidad.
Clínicamente se evidencia como una masa mamaria de rápido crecimiento, indolora y 
mayor a 3 cm.
Su tratamiento consiste en tumorectomía sin linfadenectomía, debido al riesgo de 
recurrencia y malignidad.
GINECOLOGÍA
8.Fibroadenoma
Patología benigna más frecuente de mama, que representa el 75% de los casos.
Es una tumoración mixta de tejido estromal y epitelial del lobulillo mamario.
Se manifiesta como una masa bien definida, de bordes regulares, blanda y no dolorosa, 
típicamente en mujeres jóvenes y de tamaño inferior a 3 cm.
Su manejo definitivo es la tumorectomía, reservada para mujeres mayores de 30 años, 
tamaños superiores a 3 cm, sintomatología o factores de sospecha de malignidad. En el 
resto, solo requiere observación.
GINECOLOGÍA
9.Papiloma Intraductal
Crecimiento papilar de células de la pared de un quiste, que ocasiona telorragia uniporo 
en mujeres jóvenes.
Es la causa más frecuente de telorragia en menores de 60 años.
Se diagnostica con biopsia core y, si se evidencia atipia, su manejo es la escisión.
GINECOLOGÍA
GINECOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Christiam Ochoa
GINECOLOGÍAGINECOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Cáncer de Mama
GINECOLOGÍA
CÁNCER 
DE MAMA
1.Epidemiología
El cáncer de mama tiene una prevalencia del 12% a lo largo de la vida de la mujer.
Es la primera causa de muerte por cáncer en la mujer a nivel mundial (segunda en el 
Perú después del cáncer de cérvix).
El 70% de los casos son cánceres esporádicos sin antecedentes familiares directos, el 
15% tienen un familiar de primer grado afectado y solo el 10% son hereditarios.
Más del 50% de los cánceres pueden explicarse por algún factor de riesgo conocido y 
potencialmente modificable.
Es más frecuente en ciudades desarrolladas de países occidentales y muy raro en 
medios rurales de países asiáticos o del África subsahariana.
Factores de Riesgo
Edad, genes BRCA 1 y 2, tener un familiar de primer grado con cáncer de mama, 
antecedente personal de cáncer de mama, menarquia antes de los 13 años, nulíparas, 
primer parto posterior a los 30 años, menopausia mayor a los 55 años, uso prolongado 
de anticonceptivos orales, uso actual de terapia de reemplazo hormonal, alcoholismo, 
densidad mamaria y ósea aumentadas, patología mamaria benigna con atipia o 
hiperplasias.
La obesidad es un factor de riesgo en posmenopáusicas, pero no en premenopáusicas.
Las pacientes altas, mayores a 1.75 cm, tienen un 20% más de riesgo de cáncer de 
mama.
El antecedente de cáncer de colon y la exposición a radiación ionizante también son 
factores de riesgo.
Tabaquismo, sedentarismo y dieta rica en carnes se han asociado, pero con datos 
menos concluyentes.
Factores protectores: lactancia materna exclusiva más de 16 meses, tener más de 5 
hijos, realizar ejercicio periódicamente, IMC menor a 23, uso prolongado de aspirina.
2.Anatomía Patológica
El tipo histológico más frecuente es el carcinoma ductal infiltrante (80% de los casos), 
seguido del carcinoma lobulillar (8%) y otras variantes más raras.
Los adenocarcinomas pueden clasificarse en subtipos según el receptor que expresen: 
Luminal A y B (receptores de estrógeno y progesterona), Her2Neu positivo y basal o 
triple negativo.
El adenocarcinoma in situ periareolar de mama se conoce como enfermedad de Paget.
También existen cánceres de mama mesenquimatosos como el sarcoma mamario y 
cánceres metastásicos de otros órganos.
El cáncer de mama tiene diseminación local, linfática ganglionar (factor pronóstico más 
importante) y metástasis a distancia.
3.Clínica
La presentación clínica más frecuente es el hallazgo de una masa palpable en el 
cuadrante superior externo (75% de los casos).
Otros síntomas pueden ser mastodinia, telorragia, retracción cutánea por infiltración de 
los ligamentos de Cooper y adenopatía axilar palpable.
Hay casos raros que debutan con enfermedad metastásica a distancia, sin lesión 
mamaria evidente.
4.Diagnóstico
El diagnóstico final de cáncer se hace por biopsia.
Se debe tomar biopsia a los tumores reportados en la mamografía como BIRADS 4 o 5.
La biopsia puede ser:
5.Estadiaje
El estadiaje de cáncer de mama tiene una clasificación clínica y otra anatomopatológica, 
en función de la información obtenida de la resección quirúrgica y la linfadenectomía.
También se debe realizar un estudio de inmunohistoquímica para determinar el subtipo 
de cáncer.
6.Tratamiento
El manejo del cáncer de mama es complejo y se basa en el estadiaje TNM y el subtipo 
histológico.
El compromiso ganglionar axilar es el factor pronóstico más importante, por lo que se 
recomiendan linfadenectomías radicales en casos avanzados.
Los tumores T1 requieren manejo conservador con cirugía local y radioterapia.
Según el subtipo, se puede añadir terapia hormonal (tamoxifeno, raloxifeno, anastrozol) o 
terapia dirigida contra el HER2NEU (trastuzumab, pertuzumab).
Los tumores mayores a 1 cm deben recibir quimioterapia adicional.
Para tumores T2 en adelante, se recomienda mastectomía radical tipo Madden con 
linfadenectomía radical.
Los casos severos pueden requerir quimioterapia neoadyuvante antes de la cirugía.
7.Screening
El mejor método de tamizaje es la mamografía, que se recomienda iniciar a partir de los 
50 años y repetir cada 2 años.
Algunas guías recomiendan iniciar a los 40 años y repetir anualmente.
Adicionalmente, se recomienda el autoexamen manual mensual a partir de la menarquia 
y el examen clínico anual a partir de los 30 años, aunque estos métodos no son 
eficientes como tamizaje.
Hallazgos en la Mamografía
Se recomienda una mamografía craneocaudal y otra oblicua medio lateral en la primera 
visita.
Los hallazgos patológicosprimarios son las microcalcificaciones agrupadas y la masa 
espiculada.
Según los hallazgos, se clasifica la mamografía en el score BIRADS.
Para los casos BIRADS 4 o 5, se debe realizar biopsia. Para los BIRADS 3, se indica 
mamografía de control a los 6 meses.
Existen casos de cáncer de mama negativos a la mamografía (principalmente de estirpe 
lobulillar) y cánceres que ocurren en el intervalo entre mamografías.
Manejo del Cáncer Avanzado
Para los estadios III y IV, se recomienda realizar exámenes auxiliares adicionales, como 
radiografía de tórax, tomografías, ecografía abdominal y gammagrafía ósea.
En caso de metástasis a distancia (estadio IV), el manejo actual incluye inhibidores de 
CDK4/6 (palbociclib, ribociclib) junto con fulvestrán, anastrozol o anticuerpos anti-HER2, 
según el subtipo histológico.
La supervivencia media para pacientes con metástasis si tienen receptores hormonales 
es de 57 meses, mientras que para los que no tienen receptores hormonales es de 33 
meses.
Por aguja fina, aguja gruesa (guiada por ecografía, estereotaxia o resonancia) si no es 
palpable.
Biopsia escisional si la masa es palpable y pequeña.
Biopsia incisional lesiones grandes.
GINECOLOGÍA
1.Epidemiología
El cáncer de mama tiene una prevalencia del 12% a lo largo de la vida de la mujer.
Es la primera causa de muerte por cáncer en la mujer a nivel mundial (segunda en el 
Perú después del cáncer de cérvix).
El 70% de los casos son cánceres esporádicos sin antecedentes familiares directos, el 
15% tienen un familiar de primer grado afectado y solo el 10% son hereditarios.
Más del 50% de los cánceres pueden explicarse por algún factor de riesgo conocido y 
potencialmente modificable.
Es más frecuente en ciudades desarrolladas de países occidentales y muy raro en 
medios rurales de países asiáticos o del África subsahariana.
Factores de Riesgo
Edad, genes BRCA 1 y 2, tener un familiar de primer grado con cáncer de mama, 
antecedente personal de cáncer de mama, menarquia antes de los 13 años, nulíparas, 
primer parto posterior a los 30 años, menopausia mayor a los 55 años, uso prolongado 
de anticonceptivos orales, uso actual de terapia de reemplazo hormonal, alcoholismo, 
densidad mamaria y ósea aumentadas, patología mamaria benigna con atipia o 
hiperplasias.
La obesidad es un factor de riesgo en posmenopáusicas, pero no en premenopáusicas.
Las pacientes altas, mayores a 1.75 cm, tienen un 20% más de riesgo de cáncer de 
mama.
El antecedente de cáncer de colon y la exposición a radiación ionizante también son 
factores de riesgo.
Tabaquismo, sedentarismo y dieta rica en carnes se han asociado, pero con datos 
menos concluyentes.
Factores protectores: lactancia materna exclusiva más de 16 meses, tener más de 5 
hijos, realizar ejercicio periódicamente, IMC menor a 23, uso prolongado de aspirina.
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2.Anatomía Patológica
El tipo histológico más frecuente es el carcinoma ductal infiltrante (80% de los casos), 
seguido del carcinoma lobulillar (8%) y otras variantes más raras.
Los adenocarcinomas pueden clasificarse en subtipos según el receptor que 
expresen: Luminal A y B (receptores de estrógeno y progesterona), Her2Neu positivo 
y basal o triple negativo.
El adenocarcinoma in situ periareolar de mama se conoce como enfermedad de 
Paget.
También existen cánceres de mama mesenquimatosos como el sarcoma mamario y 
cánceres metastásicos de otros órganos.
El cáncer de mama tiene diseminación local, linfática ganglionar (factor pronóstico 
más importante) y metástasis a distancia.
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3.Clínica
La presentación clínica más frecuente es el hallazgo de una masa palpable en el
cuadrante superior externo (75% de los casos).
Otros síntomas pueden ser mastodinia, telorragia, retracción cutánea por infiltración de 
los ligamentos de Cooper y adenopatía axilar palpable.
Hay casos raros que debutan con enfermedad metastásica a distancia, sin lesión 
mamaria evidente.
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4.Diagnóstico
El diagnóstico final de cáncer se hace por biopsia.
Se debe tomar biopsia a los tumores reportados en la mamografía como BIRADS 4 o 5.
La biopsia puede ser:
Por aguja fina, aguja gruesa (guiada por ecografía, estereotaxia o resonancia) si no es 
palpable.
Biopsia escisional si la masa es palpable y pequeña.
Biopsia incisional lesiones grandes.
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5.Estadiaje
El estadiaje de cáncer de mama tiene una clasificación clínica y otra anatomopatológica, 
en función de la información obtenida de la resección quirúrgica y la linfadenectomía.
También se debe realizar un estudio de inmunohistoquímica para determinar el subtipo 
de cáncer.
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6.Tratamiento
El manejo del cáncer de mama es complejo y se basa en el estadiaje TNM y el subtipo 
histológico.
El compromiso ganglionar axilar es el factor pronóstico más importante, por lo que se 
recomiendan linfadenectomías radicales en casos avanzados.
Los tumores T1 requieren manejo conservador con cirugía local y radioterapia.
Según el subtipo, se puede añadir terapia hormonal (tamoxifeno, raloxifeno, anastrozol) 
o terapia dirigida contra el HER2NEU (trastuzumab, pertuzumab).
Los tumores mayores a 1 cm deben recibir quimioterapia adicional.
Para tumores T2 en adelante, se recomienda mastectomía radical tipo Madden con 
linfadenectomía radical.
Los casos severos pueden requerir quimioterapia neoadyuvante antes de la cirugía.
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7.Screening
El mejor método de tamizaje es la mamografía, que se recomienda iniciar a partir de los 50 
años y repetir cada 2 años.
Algunas guías recomiendan iniciar a los 40 años y repetir anualmente.
Adicionalmente, se recomienda el autoexamen manual mensual a partir de la menarquia y el 
examen clínico anual a partir de los 30 años, aunque estos métodos no son eficientes como 
tamizaje.
Hallazgos en la Mamografía
Se recomienda una mamografía craneocaudal y otra oblicua medio lateral en la primera 
visita.
Los hallazgos patológicos primarios son las microcalcificaciones agrupadas y la masa 
espiculada.
Según los hallazgos, se clasifica la mamografía en el score BIRADS.
Para los casos BIRADS 4 o 5, se debe realizar biopsia. Para los BIRADS 3, se indica 
mamografía de control a los 6 meses.
Existen casos de cáncer de mama negativos a la mamografía (principalmente de estirpe 
lobulillar) y cánceres que ocurren en el intervalo entre mamografías.
Manejo del Cáncer Avanzado
Para los estadios III y IV, se recomienda realizar exámenes auxiliares adicionales, como 
radiografía de tórax, tomografías, ecografía abdominal y gammagrafía ósea.
En caso de metástasis a distancia (estadio IV), el manejo actual incluye inhibidores de 
CDK4/6 (palbociclib, ribociclib) junto con fulvestrán, anastrozol o anticuerpos anti-HER2, 
según el subtipo histológico.
La supervivencia media para pacientes con metástasis si tienen receptores hormonales es 
de 57 meses, mientras que para los que no tienen receptores hormonales es de 33 meses.
GINECOLOGÍA
GINECOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Christiam Ochoa
GINECOLOGÍAGINECOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Cáncer de Útero
GINECOLOGÍA
CÁNCER DE 
ÚTERO
1.Epidemiología
El cáncer de útero tiene una incidencia de 14.7 por 100 mil mujeres mayores de 74 años.
La hiperplasia endometrial tiene una incidencia de 133 por 100 mil mujeres entre 50 y 54 
años.
Ambas patologías comparten los mismos factores de riesgo (DM, HTA, SOP, obesidad, 
uso tamoxieno, TRH sin oposición).
El cáncer de útero debe sospecharse y debe ser descartado siempre mediante una 
biopsia guiada por histeroscopía.
Tipos de Cáncer de Útero
El 80% de los casos son adenocarcinomas endometrioides, debidos a exceso de 
estrógenos o deficiencia de gestágenos (mismos factores de riesgo que la hiperplasia 
endometrial).
El 20% restante son tipos no endometrioides, como el adenocarcinoma seroso, de 
células claras, mixto, mucinoso, escamoso, transicional e indiferenciado.
2.Clínica
La manifestación clínica del cáncerde útero es el sangrado uterino anormal 
intermenstrual no asociado al coito.
Adicionalmente, puede haber flujo vaginal abundante, piometra y dolor pélvico en casos 
terminales.
Sin embargo, la gran mayoría de cánceres son asintomáticos al inicio y el sangrado 
aparece en fases avanzadas.
3.Diagnóstico
Luego, se realiza una ecografía transvaginal, donde puede verse un aumento del 
tamaño del endometrio más de 4mm en posmenopáusicas (más de 7mm si recibe TRH).
El diagnóstico definitivo se hace mediante una biopsia guiada por histeroscopía o por 
legrado diagnóstico, prefiriéndose la histeroscopía.
4.Estadiaje
El estadiaje del cáncer de endometrio solo puede hacerse después de practicar una 
histerectomía radical con anexectomía para estudiar a detalle las lesiones y la invasión al 
miometrio.
Además se necesita evaluar la histología, el grado de diferenciación y los receptores 
hormonales en el tejido.
5.Tratamiento
El manejo del cáncer de útero requiere el estadiaje TNM posquirúrgico.
La cirugía es una histerectomía radical modificada con anexectomía bilateral y 
linfadenectomía pélvica.
Solo el estadio IA es resecable y de buen pronóstico.
Los casos más avanzados reciben quimioterapia, radioterapia y/u hormonoterapias 
paliativas.
La diseminación del cáncer de útero es local, hacia el cérvix y parametrios, y luego por 
vía linfática afecta el resto de los órganos pélvicos y extra pélvicos.
El leiomiosarcoma uterino, un cáncer de estirpe muscular, tiene diseminación 
hematógena, principalmente.
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1.Epidemiología
El cáncer de útero tiene una incidencia de 14.7 por 100 mil mujeres mayores de 74 
años.
La hiperplasia endometrial tiene una incidencia de 133 por 100 mil mujeres entre 50 y 
54 años.
Ambas patologías comparten los mismos factores de riesgo (DM, HTA, SOP, obesidad, 
uso tamoxieno, TRH sin oposición).
El cáncer de útero debe sospecharse y debe ser descartado siempre mediante una 
biopsia guiada por histeroscopía.
Tipos de Cáncer de Útero
El 80% de los casos son adenocarcinomas endometrioides, debidos a exceso de 
estrógenos o deficiencia de gestágenos (mismos factores de riesgo que la hiperplasia 
endometrial).
El 20% restante son tipos no endometrioides, como el adenocarcinoma seroso, de 
células claras, mixto, mucinoso, escamoso, transicional e indiferenciado.
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2.Clínica
La manifestación clínica del cáncer de útero es el sangrado uterino anormal 
intermenstrual no asociado al coito.
Adicionalmente, puede haber flujo vaginal abundante, piometra y dolor pélvico en casos 
terminales.
Sin embargo, la gran mayoría de cánceres son asintomáticos al inicio y el sangrado 
aparece en fases avanzadas.
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3.Diagnóstico
Luego, se realiza una ecografía transvaginal, donde puede verse un aumento del 
tamaño del endometrio más de 4mm en posmenopáusicas (más de 7mm si recibe 
TRH).
El diagnóstico definitivo se hace mediante una biopsia guiada por histeroscopía o por 
legrado diagnóstico, prefiriéndose la histeroscopía.
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4.Estadiaje
El estadiaje del cáncer de endometrio solo puede hacerse después de practicar una 
histerectomía radical con anexectomía para estudiar a detalle las lesiones y la invasión 
al miometrio.
Además se necesita evaluar la histología, el grado de diferenciación y los receptores 
hormonales en el tejido.
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5.Tratamiento
El manejo del cáncer de útero requiere el estadiaje TNM posquirúrgico.
La cirugía es una histerectomía radical modificada con anexectomía bilateral y 
linfadenectomía pélvica.
Solo el estadio IA es resecable y de buen pronóstico.
Los casos más avanzados reciben quimioterapia, radioterapia y/u hormonoterapias 
paliativas.
La diseminación del cáncer de útero es local, hacia el cérvix y parametrios, y luego por 
vía linfática afecta el resto de los órganos pélvicos y extra pélvicos.
El leiomiosarcoma uterino, un cáncer de estirpe muscular, tiene diseminación 
hematógena, principalmente.
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MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Christiam Ochoa
GINECOLOGÍAGINECOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Cáncer de Ovario
GINECOLOGÍA
CÁNCER DE 
OVARIO
1.Epidemiología de las Masas Ováricas
Los quistes ováricos son las masas ováricas más frecuentes en los hallazgos 
ecográficos.
Dentro de los quistes persistentes, el endometrioma es el más frecuente, seguido de los 
quistes malignos (cáncer de ovario), los quistes benignos (cistoadenomas) y los 
teratomas.
En mujeres jóvenes, el cuerpo lúteo hemorrágico puede causar dolor abdominal agudo.
Los quistes benignos pediculados gigantes pueden causar torsión ovárica.
2.Factores de Riesgo del Cáncer de Ovario
Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada, la nuliparidad, la endometriosis, la 
historia familiar de cáncer de ovario y la presencia de los oncogenes BRCA 1 y 2.
El uso de anticonceptivos protege contra el cáncer de ovario en un 50%.
En niñas, la exposición gonadal a radiación o quimioterapia se asocia a carcinomas.
3.Tipos Histológicos de Cáncer de Ovario
Existen tres estirpes celulares que generan patología tumoral: los tumores epiteliales o 
celómicos (más frecuentes), los tumores germinales (más frecuentes en niñas y 
adolescentes) y los tumores estromales (raros y funcionantes).
Dentro de los tumores epiteliales, los tumores serosos son los más frecuentes, seguidos 
de los endometrioides.
En los tumores germinales:
Los tumores germinales malignos incluyen el disgerminoma, el tumor del saco vitelino, 
el teratoma inmaduro, el coriocarcinoma y el carcinoma embrionario.
Dentro de los tumores estromales, destaca el fibroma de ovario, asociado al síndrome 
de Meiggs.
4.Presentación Clínica
La mayoría de los cánceres de ovario son asintomáticos hasta estadios avanzados.
La clínica puede incluir tumor abdominal palpable, dolor pélvico, ascitis y, en caso de 
tumores sólidos, el síndrome de Meiggs.
Los tumores estromales funcionantes se manifiestan por su sintomatología hormonal.
5.Diagnóstico
El estudio inicial incluye una ecografía Doppler para evaluar la consistencia del tumor, la 
presencia de vegetaciones o tabiques y el flujo Doppler.
Se solicitan marcadores tumorales según el tipo de cáncer sospechado, como CA-125, 
CA 19.9, AFP, LDH, CEA y β-HCG.
La tomografía o resonancia se reservan para casos avanzados que requieren evaluar la 
metástasis a órganos vecinos.
El diagnóstico final se realiza mediante biopsia por congelación intraoperatoria.
6.Tratamiento
El manejo depende del estadiaje intraoperatorio, siendo crucial el éxito de la primera 
cirugía.
Si la cápsula está intacta, la cirugía es el tratamiento definitivo; si está rota o hay células 
en el lavado peritoneal, se debe añadir quimioterapia.
La cirugía consiste en salpingooforectomía bilateral, histerectomía radical, 
linfadenectomía radical, omentectomía y, en caso de tumor mucinoso, apendicectomía.
La principal vía de diseminación del cáncer de ovario es la carcinomatosis peritoneal, 
seguida de la vía linfática.
El teratoma quístico maduro o quiste dermoide es la tumoración benigna más frecuente 
en adolescentes o niñas.
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1.Epidemiología de las Masas Ováricas
Los quistes ováricos son las masas ováricas más frecuentes en los hallazgos 
ecográficos.
Dentro de los quistes persistentes, el endometrioma es el más frecuente, seguido de 
los quistes malignos (cáncer de ovario), los quistes benignos (cistoadenomas) y los 
teratomas.
En mujeres jóvenes, el cuerpo lúteo hemorrágico puede causar dolor abdominal agudo.
Los quistes benignos pediculados gigantes pueden causar torsión ovárica.
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2.Factores de Riesgo del Cáncer de Ovario
Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada, la nuliparidad, la endometriosis, la 
historia familiar de cáncer de ovario y la presencia de los oncogenes BRCA 1 y 2.
El uso de anticonceptivos protege contra el cáncer de ovario en un 50%.
En niñas, la exposición gonadal a radiación o quimioterapia se asocia acarcinomas.
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3.Tipos Histológicos de Cáncer de Ovario
Existen tres estirpes celulares que generan patología tumoral: los tumores epiteliales o 
celómicos (más frecuentes), los tumores germinales (más frecuentes en niñas y 
adolescentes) y los tumores estromales (raros y funcionantes).
Dentro de los tumores epiteliales, los tumores serosos son los más frecuentes, seguidos 
de los endometrioides.
En los tumores germinales:
Los tumores germinales malignos incluyen el disgerminoma, el tumor del saco vitelino, 
el teratoma inmaduro, el coriocarcinoma y el carcinoma embrionario.
Dentro de los tumores estromales, destaca el fibroma de ovario, asociado al síndrome 
de Meiggs.
El teratoma quístico maduro o quiste dermoide es la tumoración benigna más frecuente 
en adolescentes o niñas.
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4.Presentación Clínica
La mayoría de los cánceres de ovario son asintomáticos hasta estadios avanzados.
La clínica puede incluir tumor abdominal palpable, dolor pélvico, ascitis y, en caso de 
tumores sólidos, el síndrome de Meiggs.
Los tumores estromales funcionantes se manifiestan por su sintomatología hormonal.
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5.Diagnóstico
El estudio inicial incluye una ecografía Doppler para evaluar la consistencia del tumor, 
la presencia de vegetaciones o tabiques y el flujo Doppler.
Se solicitan marcadores tumorales según el tipo de cáncer sospechado, como CA-125, 
CA 19.9, AFP, LDH, CEA y β-HCG.
La tomografía o resonancia se reservan para casos avanzados que requieren evaluar 
la metástasis a órganos vecinos.
El diagnóstico final se realiza mediante biopsia por congelación intraoperatoria.
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6.Tratamiento
El manejo depende del estadiaje intraoperatorio, siendo crucial el éxito de la primera 
cirugía.
Si la cápsula está intacta, la cirugía es el tratamiento definitivo; si está rota o hay células 
en el lavado peritoneal, se debe añadir quimioterapia.
La cirugía consiste en salpingooforectomía bilateral, histerectomía radical, 
linfadenectomía radical, omentectomía y, en caso de tumor mucinoso, apendicectomía.
La principal vía de diseminación del cáncer de ovario es la carcinomatosis peritoneal, 
seguida de la vía linfática.
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MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Christiam Ochoa
GINECOLOGÍAGINECOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Anticonceptivos
GINECOLOGÍA
ANTICONCEPTIVOS
1.Conceptos generales
Los métodos anticonceptivos son sustancias, objetos o procedimientos que evitan el 
embarazo.
Se clasifican en naturales y artificiales, siendo los artificiales más eficaces y los 
recomendados por la OMS.
La eficacia se mide mediante el índice de Pearls, que calcula la tasa de fallos por cada 
100 mujeres en un año.
2.Métodos naturales
Método de Billings o del moco cervical
Eficacia de 3-25%.
Consiste en evaluar la filancia del moco cervical, siendo los días de máxima filancia 
los de mayor fertilidad.
Método de Ogino Knaus
Eficacia de 9-25%.
Se aplica a mujeres con ciclos regulares, calculando los días fértiles restando 18 días 
al ciclo más corto y 11 días al más largo.
Método de lactancia materna exclusiva (MELA)
Eficacia de 1-2%.
Requiere lactancia materna exclusiva cada 2 horas, incluyendo la noche. Se confirma 
a los 42 días con amenorrea.
3.Métodos de barrera
Incluyen condón y diafragma femenino.
Eficacia de 2-15%.
Protegen contra infecciones de transmisión sexual.
4.Métodos hormonales
Pueden ser combinados (estrógenos y gestágenos) o solo gestágenos.
Actúan inhibiendo la ovulación y espesando el moco cervical.
Vías de administración: 
Eficacia de 0.05-8%.
5.Dispositivos intrauterinos (DIU)
Actúan como cuerpos extraños, generando inflamación que impide la fecundación.
DIU de cobre: Eficacia de 0.6-2%, duración hasta 12 años.
DIU de levonorgestrel: Eficacia de 0.1-2%, duración 5 años.
6.Beneficios de los anticonceptivos hormonales
Reducen el riesgo de cáncer de ovario, útero y colon.
Disminuyen la incidencia de enfermedad pélvica inflamatoria.
Mejoran el hiperandrogenismo y la patología mamaria benigna.
7.Contraindicaciones de los anticonceptivos hormonales
Riesgo cardiovascular elevado, trombosis, hepatopatías, cáncer de mama, etc.
8.Métodos quirúrgicos
Ligadura de trompas (eficacia 0.5%) y vasectomía (eficacia 0.15%).
Son de última elección, indicados en pacientes que ya tuvieron hijos.
9.Anticoncepción de emergencia
Método de Yuzpe (estrógenos y gestágenos) ya no se usa.
Puede aplicarse hasta 72 horas después de relaciones sin protección.
Se recomiendan tomando en cuenta lo siguiente:
Eficacia
Contraindicaciones
Beneficios
Efectos fetales
Conveniencia
oral
inyectable
parche
anillo vaginal
implantes.
Los que son solo de PG permiten la lactancia.
Solo gestágenos (levonorgestrel). Recomendado
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1.Conceptos generales
Los métodos anticonceptivos son sustancias, objetos o procedimientos que evitan el 
embarazo.
Se clasifican en naturales y artificiales, siendo los artificiales más eficaces y los 
recomendados por la OMS.
La eficacia se mide mediante el índice de Pearls, que calcula la tasa de fallos por cada 
100 mujeres en un año.
Se recomiendan tomando en cuenta lo siguiente:
Eficacia
Contraindicaciones
Beneficios
Efectos fetales
Conveniencia
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2.Métodos naturales
Método de Billings o del moco cervical
Eficacia de 3-25%.
Consiste en evaluar la filancia del moco cervical, siendo los días de máxima filancia los 
de mayor fertilidad.
Método de Ogino Knaus
Eficacia de 9-25%.
Se aplica a mujeres con ciclos regulares, calculando los días fértiles restando 18 días al 
ciclo más corto y 11 días al más largo.
Método de lactancia materna exclusiva (MELA)
Eficacia de 1-2%.
Requiere lactancia materna exclusiva cada 2 horas, incluyendo la noche. Se confirma a 
los 42 días con amenorrea.
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3.Métodos de barrera
Incluyen condón y diafragma femenino.
Eficacia de 2-15%.
Protegen contra infecciones de transmisión sexual.
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4.Métodos hormonales
Pueden ser combinados (estrógenos y gestágenos) o solo gestágenos.
Actúan inhibiendo la ovulación y espesando el moco cervical.
Vías de administración: 
Eficacia de 0.05-8%.
oral
inyectable
parche
anillo vaginal
implantes.
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5.Dispositivos intrauterinos (DIU)
Actúan como cuerpos extraños, generando inflamación que impide la fecundación.
DIU de cobre: Eficacia de 0.6-2%, duración hasta 12 años.
DIU de levonorgestrel: Eficacia de 0.1-2%, duración 5 años.
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6.Beneficios de los anticonceptivos hormonales
Reducen el riesgo de cáncer de ovario, útero y colon.
Disminuyen la incidencia de enfermedad pélvica inflamatoria.
Mejoran el hiperandrogenismo y la patología mamaria benigna.
Los que son solo de PG permiten la lactancia.
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7.Contraindicaciones de los anticonceptivos hormonales
Riesgo cardiovascular elevado, trombosis, hepatopatías, cáncer de mama, etc.
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8.Métodos quirúrgicos
Ligadura de trompas (eficacia 0.5%) y vasectomía (eficacia 0.15%).
Son de última elección, indicados en pacientes que ya tuvieron hijos.
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9.Anticoncepción de emergencia
Método de Yuzpe (estrógenos y gestágenos) ya no se usa.
Puede aplicarse hasta 72 horas después de relaciones sin protección.
Solo gestágenos (levonorgestrel). Recomendado
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MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Christiam Ochoa
GINECOLOGÍAGINECOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Menopausia
GINECOLOGÍA
MENOPAUSIA
1.Definición y Clasificación de la Menopausia
La menopausia se define como el cese de la ovulación y la última regla de la vida 
reproductiva de la mujer, debido al agotamiento de los folículos ováricos. 
Menopausia tardía: Después de los 55 años
Menopausia temprana: Antes de los 45 años
Menopausia precoz o falla ovárica precoz: Antes de los 40 años, siempre requiere 
tratamiento de reemplazo hormonal
Durante la menopausia, aumentan los niveles de FSH, LH y estrona, mientras 
disminuyen los de estradiol, inhibina y hormona antimulleriana.2.Climaterio y Síntomas
Al conjunto de signos y síntomas de la perimenopausia se le conoce como 
climaterio. 
Alteración del ciclo menstrual
Bochornos
Trastornos del sueño
Depresión y alteraciones cognitivas leves
3.Efectos Sistémicos de la Caída de Estrógenos
Sistema Urogenital
Disminución del colágeno, predisponiendo a distopias
Disminución del flujo sanguíneo vaginal y producción de glucógeno, alterando el pH 
vaginal y favoreciendo infecciones
Atrofia genital por pérdida de trofismo del epitelio vaginal y cervical
Sistema Cardiovascular
Alteración negativa del perfil lipídico
Aumento de prostaglandinas protrombóticas y disminución de las antitrombóticas
Disfunción endotelial, predisponiendo a cardiopatías
Sistema Óseo
Disminución de la osteoprotegerina (OPG)
Aumento del RANK-L
Aumento de la resorción ósea, riesgo de osteoporosis
4.Tratamiento
Terapia de reemplazo hormonal combinada (estrógeno más gestágeno) en mujeres 
muy sintomáticas menores de 60 años o con menos de 10 años de posmenopausia. 
Tratamiento tópico con andrógenos o estrógenos si solo hay atrofia vaginal.
Otras opciones no farmacológicas como meditación o ciclos cortos de ansiolíticos en 
casos leves.
Generalmente ocurre entre los 45 y 55 años de edad. Se clasifica en:
Los síntomas aparecen a medida que la reserva folicular disminuye
Siguiendo un orden cronológico según la clasificación STRAW:
Se recomienda 17B-estradiol con progestina micronizada en parches.
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1.Definición y Clasificación de la Menopausia
La menopausia se define como el cese de la ovulación y la última regla de la vida 
reproductiva de la mujer, debido al agotamiento de los folículos ováricos. 
Menopausia tardía: Después de los 55 años
Menopausia temprana: Antes de los 45 años
Menopausia precoz o falla ovárica precoz: Antes de los 40 años, siempre requiere 
tratamiento de reemplazo hormonal
Durante la menopausia, aumentan los niveles de FSH, LH y estrona, mientras 
disminuyen los de estradiol, inhibina y hormona antimulleriana.
Generalmente ocurre entre los 45 y 55 años de edad. Se clasifica en:
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2.Climaterio y Síntomas Al conjunto de signos y síntomas de la perimenopausia se le conoce como climaterio. 
Alteración del ciclo menstrual
Bochornos
Trastornos del sueño
Depresión y alteraciones cognitivas leves
Los síntomas aparecen a medida que la reserva folicular disminuye
Siguiendo un orden cronológico según la clasificación STRAW:
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3.Efectos Sistémicos de la Caída de Estrógenos
Sistema Urogenital
Disminución del colágeno, predisponiendo a distopias
Disminución del flujo sanguíneo vaginal y producción de glucógeno, alterando el pH 
vaginal y favoreciendo infecciones
Atrofia genital por pérdida de trofismo del epitelio vaginal y cervical
Sistema Cardiovascular
Alteración negativa del perfil lipídico
Aumento de prostaglandinas protrombóticas y disminución de las antitrombóticas
Disfunción endotelial, predisponiendo a cardiopatías
Sistema Óseo
Disminución de la osteoprotegerina (OPG)
Aumento del RANK-L
Aumento de la resorción ósea, riesgo de osteoporosis
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4.Tratamiento
Terapia de reemplazo hormonal combinada (estrógeno más gestágeno) en mujeres 
muy sintomáticas menores de 60 años o con menos de 10 años de posmenopausia. 
Tratamiento tópico con andrógenos o estrógenos si solo hay atrofia vaginal.
Otras opciones no farmacológicas como meditación o ciclos cortos de ansiolíticos en 
casos leves.
Se recomienda 17B-estradiol con progestina micronizada en parches.
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MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Christiam Ochoa
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MAPAS CONCEPTUALES
Infertilidad y Esterilidad
GINECOLOGÍA
INFERTILIDAD Y 
ESTERILIDAD
1.Definición de Infertilidad
La pareja que no concibe después de doce meses de coito sin protección, si la 
mujer es menor de 35 años. 
2.Causas de Infertilidad
Defectos Congénitos: trisomía 16, 13, 18 o 21, debido principalmente a la no 
disyunción meiótica en el óvulo. 
Factor Uterino: miomas submucosos o intramurales que deforman la cavidad uterina. 
Factor Cervical: incompetencia cervical, afecta entre las 12 y 14 semanas de 
gestación.
Factor Endometrial: infecciones crónicas por Chlamydia.
3.Definición de Esterilidad
Imposibilidad de formar un cigoto.
4.Causas de Esterilidad
Tubárica
Representan el 40%. 
Ovárica
Representan el 25%. 
UterinaRepresentan un 13% y se debe, principalmente, a malformaciones.
Otras Causas
Cervical 12%, vulvovaginal 8%, las psíquicas, inmunológicas e idiopáticas 
representan un 10%.
5.Diagnóstico de Esterilidad
Una buena historia clínica, examen físico.
Si la mujer es mayor de 35 años, tuvo abortos previos o fue expuesta a radiación y/o 
quimioterapia, el estudio de infertilidad se inicia a los seis meses. 
Anteriormente, se consideraba infertilidad a la pareja que no culminaba la gestación 
satisfactoriamente y presentaba abortos o muertes fetales a repetición. 
Los puntos de corte de estudio se basan en la curva de fecundidad de una cohorte 
de parejas sanas que desean concebir.
Otros factores: Enfermedades autoinmunes, problemas endocrinos, causa 
masculina, factor psicológico, enfermedades sistémicas.
Las causas femeninas suponen un 40%; las masculinas, 40% (oligospermia lo más 
frecuente). 
La esterilidad puede afectar a un 10% de las parejas en las urbes más pobladas.
Dosaje hormonal, espermatograma, histerosalpingografía (el más importante para 
descartar esterilidad femenina), ecografía y descarte de enfermedades sistémicas. 
Adicionalmente, puede solicitarse cariotipos, test de Sims Hühner o poscoital (evalúa 
el factor masculino, cervical y coital de una pareja), laparoscopía y otros, según las 
sospechas.
Las causas más frecuentes son la EPI, en países de bajos recursos, y la 
endometriosis, en países ricos. 
El manejo es la fertilización in vitro (FIV).
Las causas más frecuentes son el SOP y la falla ovárica precoz.
Manejo es con inducción de ovulación o donante.
Se debe realizar una histerosalpingografía
GINECOLOGÍA
1.Definición de Infertilidad
La pareja que no concibe después de doce meses de coito sin protección, si la mujer es 
menor de 35 años. 
Si la mujer es mayor de 35 años, tuvo abortos previos o fue expuesta a radiación y/o 
quimioterapia, el estudio de infertilidad se inicia a los seis meses. 
Anteriormente, se consideraba infertilidad a la pareja que no culminaba la gestación 
satisfactoriamente y presentaba abortos o muertes fetales a repetición. 
Los puntos de corte de estudio se basan en la curva de fecundidad de una cohorte de 
parejas sanas que desean concebir.
GINECOLOGÍA
2.Causas de Infertilidad
Defectos Congénitos: trisomía 16, 13, 18 o 21, debido principalmente a la no disyunción 
meiótica en el óvulo. 
Factor Uterino: miomas submucosos o intramurales que deforman la cavidad uterina. 
Factor Cervical: incompetencia cervical, afecta entre las 12 y 14 semanas de gestación.
Factor Endometrial: infecciones crónicas por Chlamydia.
Otros factores: Enfermedades autoinmunes, problemas endocrinos, causa masculina, 
factor psicológico, enfermedades sistémicas.
GINECOLOGÍA
3.Definición de Esterilidad
Imposibilidad de formar un cigoto.
Las causas femeninas suponen un 40%; las masculinas, 40% (oligospermia lo más 
frecuente). 
La esterilidad puede afectar a un 10% de las parejas en las urbes más pobladas.
GINECOLOGÍA
4.Causas de Esterilidad
Tubárica
Representan el 40%. 
Ovárica
Representan el 25%. 
UterinaRepresentan un 13% y se debe, principalmente, a malformaciones.
Otras Causas
Cervical 12%, vulvovaginal 8%, las psíquicas, inmunológicas e idiopáticas representan 
un 10%.
Las causas más frecuentes son la EPI, en países de bajos recursos, y la endometriosis, 
en países ricos. 
El manejo es la fertilización in vitro (FIV).
Las causas más frecuentes son el SOP y la falla ovárica precoz.
Manejo es con inducción de ovulación o donante.
Se debe realizar una histerosalpingografíaGINECOLOGÍA
5.Diagnóstico de Esterilidad
Una buena historia clínica, examen físico.
Dosaje hormonal, espermatograma, histerosalpingografía (el más importante para 
descartar esterilidad femenina), ecografía y descarte de enfermedades sistémicas. 
Adicionalmente, puede solicitarse cariotipos, test de Sims Hühner o poscoital (evalúa 
el factor masculino, cervical y coital de una pareja), laparoscopía y otros, según las 
sospechas.
GINECOLOGÍA
GINECOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Christiam Ochoa
GINECOLOGÍAGINECOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Hemorragia Uterina Anormal
GINECOLOGÍA
HEMORRAGIA 
UTERINA 
ANORMAL
1.Aspectos Generales de la HUA
La hemorragia uterina anormal (HUA) se define como todo patrón de sangrado 
menstrual que no esté dentro de los parámetros fisiológicos de duración (3 a 7 días), 
cantidad (5 a 80 ml) y periodicidad (cada 21 a 35 días).
La clasificación actual divide la HUA en causas orgánicas y funcionales, utilizando el 
acrónimo PALM-COEIN:
Causas Orgánicas
Pólipo
Adenomiosis
Leiomioma
Malignidad (cáncer/hiperplasia)
Causas Funcionales
Coagulopatía
Ovulatoria
Endometrial
Iatrogénica
No clasificada
La causa orgánica más frecuente es el leiomioma, mientras que la causa funcional 
más común es la anovulación.
2.Diagnóstico de la HUA
El enfoque diagnóstico de la HUA requiere:
Historia clínica adecuada
Examen físico ginecológico detallado
Ecografía transvaginal
Biopsia de endometrio
La ecografía transvaginal es el examen auxiliar inicial para detectar causas 
orgánicas, mientras que la biopsia endometrial se reserva para sospechas de cáncer 
o hiperplasia endometrial.
Los patrones de sangrado anómalos incluyen:
Amenorrea: Ausencia de menstruación
HUA-masiva: Sangrado de varios días o gran cantidad (hipermenorrea o menorragia)
HUA-ovulatoria: Sangrado irregular con más de 7-9 días de variación entre ciclos 
(antes conocida como oligomenorrea)
HUA-intermenstrual: Sangrado en cualquier momento del ciclo (metrorragia)
Hipomenorrea: Sangrados menores a 5 ml
Polimenorrea: Periodicidad menor a 21 días
3.Tratamiento de la HUA
El manejo agudo de la HUA requiere evaluación hemodinámica inicial para 
determinar si es una emergencia por sangrado. 
El manejo crónico de la HUA se hará según la patología causante. 
Si es una emergencia - trauma shock; 
Sino - dosis de estrógenos equinos conjugados. 
No mejora, se propone manejo quirúrgico que incluye dilatación con curetaje o 
histerectomía total.
Si la causa es la terapia de reemplazo hormonal, esta debe retirarse. 
El sangrado por atrofia vaginal se trata con estrógenos tópicos.
El sangrado disfuncional requiere uso de ACOs.
GINECOLOGÍA
1.Aspectos Generales de la HUA
La hemorragia uterina anormal (HUA) se define como todo patrón de sangrado 
menstrual que no esté dentro de los parámetros fisiológicos de duración (3 a 7 días), 
cantidad (5 a 80 ml) y periodicidad (cada 21 a 35 días).
La clasificación actual divide la HUA en causas orgánicas y funcionales, utilizando el 
acrónimo PALM-COEIN:
Causas Orgánicas
Pólipo
Adenomiosis
Leiomioma
Malignidad (cáncer/hiperplasia)
Causas Funcionales
Coagulopatía
Ovulatoria
Endometrial
Iatrogénica
No clasificada
La causa orgánica más frecuente es el leiomioma, mientras que la causa funcional 
más común es la anovulación.
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2.Diagnóstico de la HUA
El enfoque diagnóstico de la HUA requiere:
Historia clínica adecuada
Examen físico ginecológico detallado
Ecografía transvaginal
Biopsia de endometrio
La ecografía transvaginal es el examen auxiliar inicial para detectar causas orgánicas, 
mientras que la biopsia endometrial se reserva para sospechas de cáncer o hiperplasia 
endometrial.
Los patrones de sangrado anómalos incluyen:
Amenorrea: Ausencia de menstruación
HUA-masiva: Sangrado de varios días o gran cantidad (hipermenorrea o menorragia)
HUA-ovulatoria: Sangrado irregular con más de 7-9 días de variación entre ciclos (antes 
conocida como oligomenorrea)
HUA-intermenstrual: Sangrado en cualquier momento del ciclo (metrorragia)
Hipomenorrea: Sangrados menores a 5 ml
Polimenorrea: Periodicidad menor a 21 días
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3.Tratamiento de la HUA
El manejo agudo de la HUA requiere evaluación hemodinámica inicial para determinar si 
es una emergencia por sangrado. 
El manejo crónico de la HUA se hará según la patología causante. 
Si es una emergencia - trauma shock; 
Sino - dosis de estrógenos equinos conjugados. 
No mejora, se propone manejo quirúrgico que incluye dilatación con curetaje o 
histerectomía total.
Si la causa es la terapia de reemplazo hormonal, esta debe retirarse. 
El sangrado por atrofia vaginal se trata con estrógenos tópicos.
El sangrado disfuncional requiere uso de ACOs.
GINECOLOGÍA
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MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Christiam Ochoa
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MAPAS CONCEPTUALES
Miomatosis Uterina
GINECOLOGÍA
MIOMATOSIS 
UTERINA
1.Aspectos generales
Los miomas uterinos son tumores benignos del músculo liso del miometrio que 
responden a las hormonas sexuales como el estrógeno y la progesterona. 
Tipos de miomas
Intramural
Submucoso
Subseroso
Cervical
Mioma abortivo (protruye por el cérvix)
Mioma parásito (recibe irrigación de otra arteria que no sea la uterina)
La clasificación FIGO de los leiomiomas se detalla en una tabla.
2.Diagnóstico
La mayoría de los miomas intramurales y subserosos son asintomáticos.
Miomas sintomáticos
Los miomas intramurales sintomáticos causan hipermenorreas y dolor.
Los miomas subserosos sintomáticos causan dolor pélvico, sensación de pesadez y 
pueden sufrir torsión.
Patrón de sangrado
El mioma intramural tiene un patrón de sangrado de hipermenorrea.
El mioma submucoso es el que más sangra, con un patrón de metrorragia abundante 
con coágulos.
Examen físico
En el examen físico, los miomas intramurales y subserosos pueden ser palpables y 
aumentan el tamaño uterino de forma irregular.
Diagnóstico por imágenes
La ecografía transvaginal es la imagen de elección para diagnosticar miomas.
Para los miomas submucosos, se prefiere la histerosonografía con solución salina.
No es necesario tomar una biopsia a los miomas.
Degeneraciones de los miomas
Degeneración hialina y quística en la mujer joven
Degeneración calcificante en la posmenopáusica
Degeneración roja o hemorrágica en la gestante, debido al exceso de hormonas 
sexuales
Degeneración sarcomatosa, la más rara (0.5% de los casos)
3.Tratamiento
Miomas que no requieren cirugía
Miomas pequeños, asintomáticos
Miomas diagnosticados en el climaterio
Miomas diagnosticados durante la gestación
Miomas que requieren cirugía
Miomas con hipermenorrea y anemia
Miomas que causan dolor abdominal
Miomas que producen compresión visceral
Miomas de gran tamaño
Miomas asociados a infertilidad
Técnicas quirúrgicas
Miomectomía abdominal para miomas intramurales y subserosos
Miomectomía intracavitaria para miomas submucosos
Alternativa a la cirugía
Embolización arterial de la irrigación del mioma.
Existe un componente hereditario y genético en los casos de miomatosis familiar. 
Los miomas son la neoplasia pélvica más frecuente, identificándose hasta en el 80% 
de las necropsias de mujeres.
Los miomas submucosos siempre son sintomáticos y causan sangrado e infertilidad.
Análogos de GnRH.
GINECOLOGÍA
1.Aspectos generales
Los miomas uterinos son tumores benignos del músculo liso del miometrio que 
responden a las hormonas sexuales como el estrógeno y la progesterona. 
Tipos de miomas
Intramural
Submucoso
Subseroso
Cervical
Mioma abortivo (protruye por el cérvix)
Mioma parásito (recibe irrigación de otra arteria que no sea la uterina)
La clasificación FIGO de los leiomiomas se detalla en una tabla.
Existe un componente hereditario y genético en los casos de miomatosis familiar. 
Los miomas son la neoplasia pélvica más frecuente, identificándose hasta en el 80% de 
las necropsias de mujeres.
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2.Diagnóstico
La mayoría de losmiomas intramurales y subserosos son asintomáticos.
Miomas sintomáticos
Los miomas intramurales sintomáticos causan hipermenorreas y dolor.
Los miomas subserosos sintomáticos causan dolor pélvico, sensación de pesadez y 
pueden sufrir torsión.
Patrón de sangrado
El mioma intramural tiene un patrón de sangrado de hipermenorrea.
El mioma submucoso es el que más sangra, con un patrón de metrorragia abundante 
con coágulos.
Examen físico
En el examen físico, los miomas intramurales y subserosos pueden ser palpables y 
aumentan el tamaño uterino de forma irregular.
Diagnóstico por imágenes
La ecografía transvaginal es la imagen de elección para diagnosticar miomas.
Para los miomas submucosos, se prefiere la histerosonografía con solución salina.
No es necesario tomar una biopsia a los miomas.
Degeneraciones de los miomas
Degeneración hialina y quística en la mujer joven
Degeneración calcificante en la posmenopáusica
Degeneración roja o hemorrágica en la gestante, debido al exceso de hormonas 
sexuales
Degeneración sarcomatosa, la más rara (0.5% de los casos)
Los miomas submucosos siempre son sintomáticos y causan sangrado e infertilidad.
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3.Tratamiento
Miomas que no requieren cirugía
Miomas pequeños, asintomáticos
Miomas diagnosticados en el climaterio
Miomas diagnosticados durante la gestación
Miomas que requieren cirugía
Miomas con hipermenorrea y anemia
Miomas que causan dolor abdominal
Miomas que producen compresión visceral
Miomas de gran tamaño
Miomas asociados a infertilidad
Técnicas quirúrgicas
Miomectomía abdominal para miomas intramurales y subserosos
Miomectomía intracavitaria para miomas submucosos
Alternativa a la cirugía
Embolización arterial de la irrigación del mioma.
Análogos de GnRH.
GINECOLOGÍA
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MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Christiam Ochoa
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MAPAS CONCEPTUALES
Endometriosis
GINECOLOGÍA
ENDOMETRIOSIS
1.Aspectos Generales
La endometriosis se define como el implante de endometrio fuera de la cavidad uterina. 
La etiología de la endometriosis tiene varias teorías:
Es importante diferenciar la endometriosis de la adenomiosis.
2.Diagnóstico
La principal manifestación clínica es la dismenorrea progresiva a la que se añade 
dispareunia
Otros síntomas incluyen distensión abdominal, rectorragia, disuria, elevación del 
marcador Ca125 y masa ovárica.
El gold estándar diagnóstico de la endometriosis es la biopsia de lesiones en 
"quemadura de pólvora" observadas por vía laparoscópica. 
La localización más frecuente de la endometriosis son los ovarios; también fondo de 
saco de Douglas, ligamentos uterinos posteriores, ligamentos útero sacros, útero, 
trompa de Falopio, colon sigmoides y apéndice. 
3.Tratamiento
Depende del grado de afectación. 
Casos refractarios al manejo médico se procede a la biopsia por laparoscopía y el 
tratamiento definitivo es quirúrgico por electrofulguración de lesiones vía laparoscópica.
No se deben operar endometriomas menores de 5 cm o asintomáticos. 
Afecta al 10% de las mujeres fértiles y en las zonas urbanas. 
Es considerada la principal causa de obstrucción tubárica bilateral después de la 
enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) y de anovulación crónica después del síndrome 
de ovario poliquístico (SOP).
Implantación por menstruación retrógrada.
La diferenciación in situ de células madre.
La migración anormal de células madre durante el desarrollo. 
El segundo dato cardinal es la alteración menstrual - patrón típico de polimenorrea o 
menorragia. 
Finalmente, aparece subfertilidad o infertilidad.
La implantación ovárica de la endometriosis se conoce como endometrioma - ecografía 
transvaginal - vidrio esmerilado.
Clínica:
En casos leves: (AINES) y combinación de anticonceptivos hormonales orales de baja 
potencia. 
Si no mejora, se sube la potencia de los gestágenos. 
Los casos severos se manejan con análogos de la GnRH, terapia hormonal y con 
inhibidores de la aromatasa.
Las pacientes con endometriosis que no son tratadas corren riesgo de infertilidad, 
cáncer de ovario y aterosclerosis.
GINECOLOGÍA
1.Aspectos Generales
La endometriosis se define como el implante de endometrio fuera de la cavidad uterina. 
La etiología de la endometriosis tiene varias teorías:
Es importante diferenciar la endometriosis de la adenomiosis.
Afecta al 10% de las mujeres fértiles y en las zonas urbanas. 
Es considerada la principal causa de obstrucción tubárica bilateral después de la 
enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) y de anovulación crónica después del síndrome de 
ovario poliquístico (SOP).
Implantación por menstruación retrógrada.
La diferenciación in situ de células madre.
La migración anormal de células madre durante el desarrollo. 
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2.Diagnóstico
La principal manifestación clínica es la dismenorrea progresiva a la que se añade 
dispareunia
Otros síntomas incluyen distensión abdominal, rectorragia, disuria, elevación del 
marcador Ca125 y masa ovárica.
El gold estándar diagnóstico de la endometriosis es la biopsia de lesiones en 
"quemadura de pólvora" observadas por vía laparoscópica. 
La localización más frecuente de la endometriosis son los ovarios; también fondo de 
saco de Douglas, ligamentos uterinos posteriores, ligamentos útero sacros, útero, 
trompa de Falopio, colon sigmoides y apéndice. 
El segundo dato cardinal es la alteración menstrual - patrón típico de polimenorrea o 
menorragia. 
Finalmente, aparece subfertilidad o infertilidad.
La implantación ovárica de la endometriosis se conoce como endometrioma -
ecografía transvaginal - vidrio esmerilado.
Clínica:
GINECOLOGÍA
3.Tratamiento
Depende del grado de afectación. 
Casos refractarios al manejo médico se procede a la biopsia por laparoscopía y el 
tratamiento definitivo es quirúrgico por electrofulguración de lesiones vía laparoscópica.
No se deben operar endometriomas menores de 5 cm o asintomáticos. 
En casos leves: (AINES) y combinación de anticonceptivos hormonales orales de baja 
potencia. 
Si no mejora, se sube la potencia de los gestágenos. 
Los casos severos se manejan con análogos de la GnRH, terapia hormonal y con 
inhibidores de la aromatasa.
Las pacientes con endometriosis que no son tratadas corren riesgo de infertilidad, 
cáncer de ovario y aterosclerosis.
GINECOLOGÍA
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MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Christiam Ochoa
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MAPAS CONCEPTUALES
Hiperplasia Endometrial
GINECOLOGÍA
HIPERPLASIA 
ENDOMETRIAL
1.Aspectos generales
Es el crecimiento patológico del tejido glandular endometrial y aumentan el riesgo de 
cáncer de endometrio. 
Existen dos tipos de clasificación:
Según la disposición del tejido glandular:
Hiperplasia simple
Hiperplasia compleja
Según el aspecto citológico:
Hiperplasia típica
Hiperplasia atípica
Una hiperplasia endometrial simple y sin atipia representa un riesgo de 1% de 
convertirse en adenocarcinoma, mientras que una hiperplasia compleja con atipia 
tiene un riesgo de hasta 29%. 
2.Diagnóstico
La manifestación más frecuente es el sangrado uterino anómalo metrorrágico o 
intermenstrual no asociado al coito, que se presenta en mujeres con los siguientes 
factores de riesgo:
Obesidad
Diabetes
Hipertensión
Síndrome de ovario poliquístico
Terapia de reemplazo hormonal sin progesterona
Anovulación crónica
En la ecografía transvaginal se puede evidenciar un endometrio heterogéneo y 
engrosado, pero el diagnóstico final siempre requiere biopsia endometrial guiada por 
histeroscopía.
3.Tratamiento
Hiperplasias simples sin atipia en mujeres jóvenes:
Tratamiento con gestágenos potentes como medroxiprogesterona para mantener las 
posibilidades genésicas.
Casos severos, hiperplasias atípicas/complejas y en posmenopáusicas:Se recomienda histerectomía por el alto riesgo de malignidad.
La causa se debe al exceso de exposición estrogénica en ausencia de oposición de 
progesterona.
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1.Aspectos generales
Es el crecimiento patológico