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Estación 1: REGULACIÓN RENAL DEL AGUA Y SODIO Caso: Juan Pérez – Aumento de ingesta de agua 1. Mecanismos de Regulación • Reabsorción de sodio: o Túbulo proximal: Reabsorbe ~67% del Na⁺ filtrado, acoplado a agua (ósmosis) y solutos (glucosa, aminoácidos, bicarbonato). Es isotónico. o Asa de Henle: En la rama descendente se reabsorbe agua; en la ascendente gruesa se reabsorbe Na⁺, K⁺, Cl⁻ (sin agua), lo que diluye la orina y concentra la médula. o Túbulo distal y colector: Reabsorción regulada por aldosterona (aumenta canales de Na⁺) y ADH (regula acuaporinas). • Regulación de cloro y agua: o El Cl⁻ sigue al Na⁺ por gradiente eléctrico y por cotransporte (Ej: NKCC2 en asa de Henle). o El agua se reabsorbe pasivamente por ósmosis, excepto en asa ascendente y túbulo distal diluyente. 2. Hormonas Involucradas • Aldosterona: Secretada por la corteza suprarrenal en respuesta a angiotensina II o hiperkalemia. Aumenta la expresión de ENaC (canales de Na⁺) en el túbulo distal y colector, promoviendo reabsorción de Na⁺ y secreción de K⁺ y H⁺. • ADH (Hormona Antidiurética): Liberada por neurohipófisis en respuesta a aumento de osmolaridad o disminución de volumen. Aumenta la expresión de acuaporina-2 en el colector, permitiendo la reabsorción de agua y concentración de orina. 3. Adaptación Fisiológica • Si Juan aumenta la ingesta de agua: o Disminuye la osmolaridad plasmática → inhibe la liberación de ADH. o El túbulo distal y colector se vuelven impermeables al agua → orina diluida. o Aumenta la excreción de agua libre. • En deshidratación: o Aumenta ADH → orina concentrada. o Disminuye la excreción de Na⁺ y Cl⁻. 4. Interpretación de Resultados • Juan tiene equilibrio hídrico-electrolítico normal: o Na⁺ plasmático: 138 mmol/L (normal). o Osmolaridad plasmática: 290 mOsm/kg (normal). o Osmolaridad urinaria: 600 mOsm/kg (riñón responde adecuadamente). o No hay signos de hiponatremia ni hipernatremia. • Si tuviera hiponatremia leve: o El riñón disminuiría la reabsorción de agua (menos ADH) y aumentaría la excreción de agua libre. Estación 2: BALANCE TÚBULO-GLOMERULAR Caso: Pedro – Hipertenso con IECA 1. Mecanismo del Balance Túbulo-Glomerular (BTG) • Es un mecanismo de autorregulación intrarrenal que acopla la TFG con la reabsorción tubular proximal. • Si la TFG disminuye (como en Pedro: 85 mL/min), el túbulo proximal detecta menor llegada de Na⁺ y activa mecanismos de retroalimentación: o Mecanismo miogénico: Vasoconstricción aferente. o Sistema renina-angiotensina: Aumenta angiotensina II → contrae eferente → mantiene presión de filtración. 2. Impacto del Incremento de Líquidos • Aumento de volumen → distensión auricular → liberación de Péptido Natriurético Auricular (ANP) → inhibe reabsorción de Na⁺ en proximal → aumenta excreción de Na⁺ y agua. 3. Efecto del IECA • Inhibe la enzima convertidora → disminuye angiotensina II → vasodilatación eferente → puede disminuir TFG. • Disminuye la reabsorción de Na⁺ en proximal → natriuresis. 4. Adaptación Renal si TFG sigue Disminuyendo • Activación máxima del SRAA. • Aumento de la reabsorción en túbulo distal por aldosterona. • Posible progresión a daño renal crónico si la causa no se corrige. Estación 3: REGULACIÓN RENAL DEL AGUA Caso: Laura – Deshidratación Severa 1. Mecanismo de Regulación de Agua • ADH elevada → inserte acuaporina-2 en el túbulo colector → reabsorción máxima de agua → orina concentrada (800 mOsm/kg) y oliguria. 2. Efecto de la Deshidratación • Pérdida de agua > pérdida de solutos → hipernatremia (Na⁺: 150) → aumento de la osmolaridad plasmática (310 mOsm/kg). • El riñón responde concentrando la orina al máximo. 3. Consecuencias Clínicas • Hipernatremia prolongada: Contracción celular cerebral → confusión, convulsiones, coma. • Daño renal agudo: Por hipoperfusión (TFG disminuida, creatinina elevada). 4. Intervención Terapéutica • Reposición con soluciones hipotónicas (Ej: dextrosa 5% o solución salina 0.45%). • Corrección lenta (máximo 0.5 mmol/L/h de Na⁺) para evitar edema cerebral. 5. Mecanismo de Feedback Post-Rehidratación • Normalización de la osmolaridad → inhibición de ADH. • Orina se vuelve diluida, volumen urinario aumenta. • Se restablece el balance hídrico. Resumen de Claves Fisiológicas por Estación: Estación Mecanismo Principal Hormonas Clave Ajuste Renal 1 Reabsorción de Na⁺ y agua en túbulo proximal, asa, distal Aldosterona, ADH Orina diluida o concentrada según hidratación 2 Autorregulación TFG- reabsorción tubular Angiotensina II, ANP Mantenimiento del filtrado y balance Na⁺ 3 Reabsorción de agua mediada por ADH ADH Orina concentrada en deshidratación
