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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE ICA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA PRÁCTICA 1: CAMBIOS ADAPTATIVOS CELULARES: LESION ADAPATIVA, MUERTE CELULAR, NECROSIS Y APOSTOSIS CICLO: IV ASIGNATURA: PATOLOGIA ALUMNO: PÉREZ CABEZAS, JOSÉ DOCENTE: MC. JANET VALENCIA ORMEÑO 28/09/2025 CHINCHA - ICA NECROSIS GRASA HIPERPLASIA PROSTATICA CATEGORÍA DESCRIPCIÓN Definición Proliferación benigna y no neoplásica de glándulas y estroma fibromuscular de la zona periuretral (transicional) de la próstata. Se asocia con síntomas obstructivos urinarios y aumento del volumen prostático. Etiología - Edad avanzada (prevalencia aumenta a partir de los 40–50 años). - Efecto hormonal: predominan los andrógenos (testosterona) y especialmente la dihidrotestosterona (DHT), que estimula el crecimiento prostático - Factores genéticos y familiares - Influencias locales de crecimiento y factores paracrinos. Patogenia 1. La testosterona es convertida en DHT por la enzima 5α-reductasa en células estromales prostáticas. 2. La DHT se une a receptores nucleares → estimula la proliferación de células epiteliales y estromales en la zona transicional. 3. Se produce un aumento del volumen glandular y estromal que comprime la uretra prostática, causando obstrucción urinaria progresiva. 4. No hay transformación maligna directa, aunque puede coexistir con cáncer de próstata. Características Macroscópicas - Aumento difuso del tamaño prostático, que puede alcanzar 60–100 g (normal ≈ 20 g) - Superficie externa lisa y bien delimitada - Nódulos múltiples en la zona periuretral (transicional), que protruyen hacia la luz uretral. - Zona periférica generalmente comprimida y atrófica (importante diferencia con el carcinoma prostático, que suele originarse en la zona periférica). Características Microscópicas - Hiperplasia glandular: aumento del número y tamaño de glándulas prostáticas, con luz dilatada y revestimiento biestratificado (capa basal + capa luminal secretora) - Hiperplasia estromal: proliferación de músculo liso y tejido fibroso interglandular. - Presencia de cuerpos amiláceos (corpora amylacea) en el lumen glandular (material eosinófilo concéntrico, PAS positivo) - Ausencia de atipia nuclear significativa o invasión (lo que diferencia de carcinoma). CATEGORÍA DESCRIPCIÓN Definición Tipo de necrosis caracterizada por la destrucción de los adipocitos y la liberación de ácidos grasos, que se combinan con el calcio formando jabones cálcicos (saponificación), frecuentemente acompañada de reacción inflamatoria. Etiología - Traumatismos en tejido adiposo (p. ej., mama postquirúrgica o por golpes). - Pancreatitis aguda (liberación de lipasas pancreáticas que digieren grasa peripancreática y mesentérica) - Inyecciones de sustancias irritantes. - Isquemia localizada - Reacciones postquirúrgicas. Patogenia 1. Lesión celular por trauma o liberación enzimática (lipasas).2. Destrucción de membranas de adipocitos y liberación de triglicéridos.3. Conversión de triglicéridos en ácidos grasos libres.4. Unión de ácidos grasos a calcio → formación de jabones cálcicos (saponificación).5. Reacción inflamatoria secundaria con macrófagos y células gigantes. Características Macroscópicas - Áreas blanquecinas, opacas, firmes y granulares, similares a la tiza. - Presencia de nódulos firmes mal delimitados en tejido subcutáneo (pueden simular neoplasias) - En pancreatitis: focos de necrosis grasa en epiplón, mesenterio y grasa peripancreática, a veces con calcificación visible. Características Microscópicas - Adipocitos necróticos sin núcleos (“células fantasma”) - Depósitos basófilos amorfos de sales de calcio en el citoplasma o periferia de adipocitos (saponificación) - Infiltrado inflamatorio mixto: neutrófilos, macrófagos y células gigantes multinucleadas. - Posible reacción granulomatosa en fases avanzadas. - En pancreatitis: puede coexistir con necrosis licuefactiva del parénquima pancreático. NECROSIS CUAGULATIVA CATEGORÍA DESCRIPCIÓN Definición Tipo de necrosis caracterizada por la desnaturalización de proteínas estructurales y enzimáticas, lo que preserva la arquitectura básica del tejido durante varios días. Las células muertas mantienen contornos visibles, pero carecen de núcleos. Etiología - Isquemia o infarto en la mayoría de los órganos sólidos (corazón, riñón, bazo, hígado). - Agentes químicos que inducen desnaturalización proteica intensa. - Toxinas bacterianas.- Ejemplo clásico: infarto agudo de miocardio. Patogenia 1. Interrupción del flujo sanguíneo → hipoxia tisular. 2. Pérdida de ATP → fallo de bombas iónicas, entrada de Ca²⁺ → activación de enzimas destructivas. 3. Desnaturalización de proteínas estructurales y enzimáticas → se inhibe la proteólisis → se conserva la arquitectura celular. 4. Fagocitosis y degradación lenta por leucocitos. Características Macroscópicas - Área pálida, firme y bien delimitada. - Textura seca y con consistencia similar a la del coágulo (de ahí el nombre “coagulativa”). - Con el tiempo puede volverse amarillenta y más blanda por infiltrado inflamatorio y degradación - En infartos: forma triangular o en cuña, con base en la periferia y vértice en el vaso ocluido. Características Microscópicas - Arquitectura tisular preservada durante varios días. - Células fantasma: contornos celulares visibles pero sin núcleos (cariolisis/cariorrexis). - Citoplasma intensamente eosinófilo por desnaturalización proteica - Infiltrado inflamatorio periférico (neutrófilos inicialmente). - Posterior fagocitosis por macrófagos y reemplazo por tejido cicatricial ADENOCARCINOMA ENDOCERVICAL CATEGORÍA DESCRIPCIÓN Definición Neoplasia maligna epitelial glandular originada en el epitelio columnar endocervical. Representa aproximadamente 15–25 % de los cánceres de cuello uterino. Se asocia fuertemente a infección por VPH oncogénico, especialmente tipos 16 y 18. Etiología - Infección persistente por VPH de alto riesgo (tipos 16, 18, 31, 33). - Factores de riesgo similares al carcinoma escamoso: múltiples parejas sexuales, inicio precoz de actividad sexual, inmunosupresión, tabaquismo. - Transformación neoplásica de células de la unión escamocolumnar y endocervical. Patogenia 1. Infección persistente por VPH → integración del ADN viral en el genoma celular. 2. Expresión de oncoproteínas E6 y E7 → inactivación de p53 y Rb. 3. Alteración de la regulación del ciclo celular → proliferación glandular atípica. 4. Progresión de lesiones precursoras (neoplasia glandular cervical / AIS) hacia adenocarcinoma invasor. Características Macroscópicas - Puede presentarse como masa exofítica, polipoide o ulcerada en el canal endocervical. - No siempre visible en exploración ginecológica temprana, ya que puede crecer hacia dentro. - En estadios avanzados puede infiltrar parametrios o vagina. Características Microscópicas - Proliferación de glándulas atípicas revestidas por epitelio cilíndrico con estratificación nuclear, pérdida de polaridad y atipia nuclear marcada. - Mitosis frecuentes y anormales. - Invasión del estroma cervical por glándulas neoplásicas irregulares - Puede coexistir con áreas de neoplasia intraepitelial glandular (AIS). - Presencia de mucina intracitoplasmática en muchas variantes. NECROSIS GASEOSA Categoría Descripción Definición Tipo de necrosis caracterizada por la destrucción completa de la arquitectura tisular, con aspecto blanquecino, friable y granular (similar al queso). Es típica de la tuberculosis pulmonar, aunque también puede observarse en infecciones micóticas crónicas (histoplasmosis, coccidioidomicosis). Etiología - Mycobacterium tuberculosis (causa más frecuente). - Infecciones micóticas crónicas: Histoplasma capsulatum,Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis. - Otras infecciones granulomatosas crónicas. Patogenia 1. Infección intracelular por Mycobacterium tuberculosis → respuesta inmune celular (hipersensibilidad tipo IV). 2. Activación de linfocitos T CD4+, liberación de interferón gamma (IFN-γ) → activación de macrófagos. 3. Formación de granulomas con necrosis central por liberación de radicales libres y enzimas lisosómicas. 4. Resultado: necrosis caseosa con destrucción tisular. Características Macroscópicas - Área blanquecina, opaca, friable, de aspecto “quesoso” en el parénquima pulmonar. - Puede localizarse en el ápice pulmonar (sitio preferente de tuberculosis). - Al corte, sin brillo, sin estructura aparente, con centro necrótico rodeado de tejido inflamatorio granulomatoso. - En cavitación: se eliminan restos necróticos hacia bronquios, dejando cavidades. Características Microscópicas - Centro necrótico amorfo, eosinófilo y acelular (material granular, sin arquitectura tisular). - Rodeado por granulomas con: - Células epitelioides (macrófagos activados). - Células gigantes de Langhans (núcleos periféricos en forma de herradura). - Linfocitos y fibroblastos en la periferia. - En tinción de Ziehl-Neelsen: bacilos ácido-alcohol resistentes visibles (Mycobacterium tuberculosis). Conclusión Las distintas lesiones celulares y tisulares estudiadas representan manifestaciones fundamentales de los procesos patológicos que afectan al organismo. La necrosis, en sus diversas formas, constituye el destino final de la lesión celular irreversible y refleja el tipo de agente causal, el tejido afectado y la respuesta inflamatoria resultante. En la necrosis coagulativa, predominan la isquemia y desnaturalización proteica, conservando la arquitectura tisular por un tiempo limitado, como ocurre en infartos de órganos sólidos. La necrosis grasa refleja la acción de lipasas sobre los tejidos adiposos, originando saponificación y depósitos cálcicos, especialmente evidentes en la pancreatitis aguda. La necrosis caseosa, típica de la tuberculosis pulmonar, se caracteriza por una destrucción total del tejido, con material necrótico amorfo rodeado de una reacción granulomatosa, ejemplo de la respuesta inmunitaria mediada por hipersensibilidad tipo IV. Por otra parte, las alteraciones proliferativas epiteliales ilustran la transición entre procesos benignos y malignos: La hiperplasia prostática benigna representa una respuesta adaptativa y no neoplásica mediada por andrógenos, con aumento del número de células glandulares y estromales, que aunque no invade, puede comprometer la función urinaria. En contraste, el adenocarcinoma endocervical es una neoplasia maligna vinculada a la infección persistente por VPH de alto riesgo, en la cual la pérdida del control del ciclo celular conduce a proliferación glandular atípica e invasiva. En conjunto, estos procesos reflejan la diversidad de las respuestas celulares frente a la agresión desde la muerte y reparación tisular hasta la proliferación descontrolada, subrayando la importancia del estudio histopatológico para el diagnóstico, comprensión fisiopatológica y manejo clínico de las enfermedades humanas.
