Vascular_Clinical_Blueprint (1)

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PATOLOGIA VASCULAR: DA LESÃO CELULAR À FALÊNCIA SISTÊMICA 45° V 120 mmHg Um mapeamento estrutural da hipertensão, aterosclerose e formação de aneurismas. NotebookLMProjeto Arquitetônico Vascular Classificação Funcional Elásticas/Grandes Íntima: Endotélio e tecido (Aorta, Pulmonares) conectivo subendotelial. A barreira de controle. Musculares/Médias (Coronárias, Renais) Arteríolas/Pequenas Média: Células musculares (Controle de pressão) lisas e tecido elástico. 0 motor de controle de pressão. Adventícia: Fibras reticulares e vasa Capilares vasorum. 0 suporte externo. (Intercâmbio de gases) NotebookLMHipertensão: Estresse Hemodinâmico Primário Acelerada/Maligna: Normal: 200 / 120 mmHg (Fluxo laminar, perfusão ideal) (Ascensão rápida, falência renal crônica, dano retiniano, morte em 1-2 anos se não tratada) Pressão Alta Dano Endotelial Complicações Sistêmicas Insuficiência Hipertrofia Dissecção Ictus Demência Cardiopatia Cardíaca Cardíaca Aórtica (AVC) Isquêmica NotebookLMAnatômico da Hipertensão 90-95% dos casos são Essenciais (Idiopáticas). Os 5-10% restantes são Secundários, originados por: Nervosa & Endócrina Endócrina (Adrenais) Psicogênica Feocromocitoma Hipertensão intracraniana Hiperfunção Apneia do sono corticossuprarrenal Hipertireoidismo Renal Cardiovascular Glomerulonefrite Coartação da aorta Poliquistose renal Aumento do débito cardíaco Estenose da artéria renal Rigidez aórtica Tumores produtores de renina NotebookLMA Matriz de Esclerose: Diferenciando Endurecimento Arterial Esclerose de Aterosclerose Arteriolosclerose Mönckeberg Alvo Anatômico Íntima Média Todas as camadas Calibre do Vaso Grandes/Médios Médios/Pequenos Arteríolas (Pequenos) Calcificação da túnica média (Causa desconhecida) Mecanismo Acúmulo de lipídios e células musculares Resposta adaptativa à Principal lisas hipertensão arterial Obstrui Luz? Sim Não Sim NotebookLMDuelo da Arteriolosclerose: Resposta à Hipertensão Arteriolosclerose Hialina Arteriolosclerose Hiperplásica Gatilho: Hipertensão benigna/crônica. Gatilho: Hipertensão grave/maligna. Morfologia: Engrossamento hialino Morfologia: Lesões 'em casca de cebola' homogêneo (cor rosa). (lâminas concêntricas de células). Resultado: Estreitamento crônico da luz Resultado: Estreitamento agudo e arteriolar. severo da luz. NotebookLMAterosclerose: Inimigo Íntimo Doença de artérias elásticas e musculares que consiste na acumulação progressiva de lipídios e células na Íntima. Alvos Anatômicos Fatores de Risco Perfil Lipídico Maiores Aorta Hiperlipidemia, Vilão principal: Hipertensão, Carótidas Hipercolesterolemia (LDL Tabagismo, Diabetes. alto - "Colesterol ruim"). Menores Coronárias Co-fator: Hipertrigliceridemia Obesidade, Histórico (VLDL alto). Familiar, Estresse, Poplíteas Inatividade Física.Patogênese: "Engarrafamento" Endotelial 1. Lesão 3. A Invasão 5. Proliferação Toxinas, pressão Monócitos Células ou lipídios ativam migram, tornam- se macrófagos 4. A Cascata musculares lisas endotélio. migram da Aumenta a e fagocitam Liberação de camada média permeabilidade. LDL oxidado, transformando-se citocinas (IL1, para íntima, TNF) e PDGF. sintetizando 2. Infiltração em colágeno e Células consolidando Difusão de Espumosas. proteínas e LDL a placa. para a íntima. LDL sofre oxidação. NotebookLMAnatomia de um Ateroma 1 Fibrosa: Células musculares lisas, linfócitos, matriz extracelular (colágeno/elastina). Endotélium 2 Ombro da Placa: Elastic fibros Área de alta & colagenos atividade inflamatória e Intima vulnerabilidade estrutural. Media Adventitia Collágeno 3 Centro Necrótico: Depósitos de sterol intra e extracelular, debris celulares, macrófagos e células espumosas mortas. NotebookLMA Evolução da Placa: Classificação da AHA Fase Silenciosa (Clinicamente Muda) Tipo I: Macrófagos espumosos isolados (1ª década). Tipo II: Estria graxa, acúmulo intracelular. Tipo III: Pré-ateroma, pequenos lagos lipídicos. Crescimento Acelerado (Risco de Obstrução) Tipo IV: Ateroma propriamente dito, centro necrótico definido. Tipo V: Fibroateroma, múltiplas camadas e fibrose. Fase Letal (Sintomática/Fatal) Tipo VI: Lesão Complicada. Defeito de superfície, hemorragia, formação de trombo. NotebookLMFalência Estrutural: Complicações da Aterosclerose Estreitamento Ulceração e Hemorragia na Formação de Crônico (Estenose) Trombose Placa Aneurisma Placa cresce, lúmen diminui. A capa fibrosa se rompe. Ruptura de vasos capilares A pressão sobre a placa Resultado: Isquemia tecidual sangue entra em contato neoformados infla a placa atrofia a camada média (ex: angina). com núcleo lipídico, subitamente, fechando subjacente, destruindo a gerando um coágulo fatal lúmen. estrutura elástica e (oclusão aguda). permitindo a dilatação. NotebookLMA Física de um Aneurisma e Dissecção Dilatação segmentar anormal >50% do diâmetro original do vaso. Gatilho A Força Fraqueza localizada A pressão sistólica na camada média contínua empurra contra (por aterosclerose, a parede afinada. hipertensão ou doença Pela Lei de Laplace, genética como quanto mais vaso Marfan/Necrose Cística). dilata, maior a tensão na parede, criando um ciclo de expansão inevitável até a Ruptura ou Dissecção (separação das camadas). NotebookLMTopografia dos Aneurismas Aorta Abdominal (AAA) - 75% dos casos aórticos Aorta Torácica Etiologia: Aterosclerose Etiologia: HAS (80%), primária. Síndrome de Marfan, Doença Prognóstico: 6 cm = Cirurgia imediata. Sintomas: Dor torácica, Ruptura gera choque disfagia, hemoptise. hipovolêmico letal. Periféricos (Poplíteos) Intracranianos (Polígono de Willis) Características: 50% Características: bilaterais. Frequentemente Congênitos ("em associados a AAA. amora/fresa"). Risco: Risco: A ruptura Maior risco de oclusão causa hemorragia trombótica do que ruptura. subaracnoidea letal. NotebookLMSíntese: Ciclo Vicioso da Patologia Vascular Hipertensão Estresse): Causa Dano Endotelial & Estresse Hemodinâmico. Colapso Sistêmico Fim): Aterosclerose (A Reação): Resulta em Trombose Aguda (Infarto) Lipídios entram no endotélio ou Dilatação e Ruptura (Aneurismas). danificado, formando placas que A falha renal subsequente piora inflamam a parede. ainda mais a Hipertensão. Degradação Estrutural (A Falha): As placas estreitam vaso (Estenose) E atrofiam a túnica média. A Hipertensão atinge agora uma parede mecanicamente fraca. A patologia vascular não é uma série de doenças isoladas, mas uma falência em cascata do projeto anatômico inicial. NotebookLM