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SISTEMA URINARIO 
El sistema urinario está formado por dos riñones que están conectados a la vejiga a través de los uréteres. La vejiga, que es como 
un saco muscular, acumula la orina que se produce en los riñones. Luego, la orina sale al exterior por la uretra. Los riñones están en 
la parte baja del abdomen, en una zona llamada retroperitoneal, y están rodeados por una capa de grasa que los protege y los 
mantiene en su lugar. 
Las funciones del riñón son bastante importantes y variadas. 
o Mantener el equilibrio de la sangre (Homeostasis): 
• Regulan los iones: El riñón controla los niveles de minerales como el sodio, potasio y calcio en la sangre. 
• Equilibrio de líquidos: Ayudan a controlar cuánta agua hay en el cuerpo, eliminando el exceso o conservando más 
si hace falta. 
• Osmolaridad: Mantienen el equilibrio de las sustancias en los líquidos del cuerpo, evitando que la sangre esté muy 
concentrada o diluida. 
• Regulan el pH: Ayudan a que la sangre no sea ni muy ácida ni muy básica. 
• Control de glucosa: Pueden también regular los niveles de glucosa en sangre, aunque esto es un poco más 
secundario. 
o Excreción: 
• Eliminan productos de desecho: Como la urea y el ácido úrico, que son productos que el cuerpo no necesita 
después de que se realizan ciertas funciones metabólicas. 
• Eliminación de toxinas: Filtran sustancias tóxicas o que ya no sirven y las sacan del cuerpo a través de la orina. 
o Regulan la presión arterial: 
• Control del volumen de sangre (volemia): Al ajustar la cantidad de líquido en el cuerpo, también controlan el 
volumen de sangre, lo que afecta la presión arterial. 
• Liberan renina: Esta es una hormona que 
ayuda a regular la presión arterial cuando 
es necesario. 
• Resistencia renal: Los riñones también 
regulan cómo fluye la sangre dentro de 
ellos mismos, lo cual puede influir en la 
presión arterial general. 
o Liberan hormonas: 
• Renina: Ayuda a controlar la presión 
arterial. 
• Eritropoyetina: Estimula la producción de 
glóbulos rojos, lo que es importante para el 
transporte de oxígeno en la sangre. 
• Calcitriol: Es la forma activa de la vitamina 
D, y ayuda a que el cuerpo absorba más 
calcio, lo que es esencial para los huesos. 
o Producción de glucosa (Gluconeogénesis): En 
situaciones de ayuno prolongado, cuando el cuerpo 
necesita energía y ya no tiene suficiente glucosa 
de los alimentos, el riñón puede fabricar glucosa a 
partir de aminoácidos (componentes de las 
proteínas). 
 
 
 
Permeabilidad de la bicapa lipídica de la membrana celular 
La bicapa lipídica de la membrana celular actúa como una barrera, pero permite el paso de algunas sustancias. 
1. Permeabilidad al agua: La membrana permite que el agua pase a través de ella, lo que es importante para mantener el 
equilibrio de líquidos dentro y fuera de la célula. 
2. Moléculas hidrofóbicas y pequeñas moléculas polares sin carga: Estas moléculas, que no tienen carga eléctrica y no 
son solubles en agua, pueden atravesar fácilmente la bicapa. Ejemplos incluyen gases como el oxígeno (O₂) y dióxido de 
carbono (CO₂), así como pequeñas moléculas como el etanol. 
3. Ósmosis: Si hay una diferencia en la concentración de solutos (osmolaridad) entre el interior y el exterior de la célula, el 
agua se moverá a través de la membrana para equilibrar esas concentraciones. Este proceso se llama ósmosis y ayuda a 
mantener el balance de líquidos y solutos dentro de la célula. 
En resumen, la membrana deja pasar el agua y algunas moléculas pequeñas, y si hay diferencias en la concentración de solutos 
entre el interior y el exterior de la célula, el agua se moverá para equilibrar esas concentraciones mediante ósmosis. 
El equilibrio hidrosalino del cuerpo se refiere al balance entre la cantidad de agua y sales (principalmente sodio) que ingresan y salen 
del organismo. Este equilibrio es dinámico y cambia continuamente según las condiciones ambientales, el tipo de alimentos que 
consumimos, y nuestras actividades diarias. Este equilibrio en el cuerpo se refiere al balance de agua y sales (electrolitos) entre los 
diferentes compartimentos de líquidos: el líquido vascular (dentro de los vasos sanguíneos), el líquido intersticial (que rodea las 
células en los tejidos), y el líquido intracelular (dentro de las células). Aunque el agua y los electrolitos pueden moverse entre estos 
compartimentos, la composición de cada uno de ellos es diferente, lo cual es esencial para el correcto funcionamiento del cuerpo. 
o pH → El pH mide la acidez o alcalinidad de un líquido, en este caso los fluidos del cuerpo. El pH se expresa en una escala 
de 0 a 14, donde 7 es neutral. Un pH menor a 7 indica acidez, mientras que uno mayor a 7 indica alcalinidad. En el cuerpo 
humano, el pH varía entre los diferentes compartimentos de líquidos. El líquido extracelular, que incluye el plasma sanguíneo 
y el líquido intersticial, tiene un pH de aproximadamente 7.4, lo que lo hace ligeramente alcalino. Por otro lado, el líquido 
intracelular tiene un pH más bajo, cerca de 7.0, ya que dentro de las células se producen ácidos durante el metabolismo. El 
cuerpo mantiene un control riguroso del pH a través de sistemas de amortiguadores, respiración y los riñones, ya que 
alteraciones importantes en el pH pueden afectar gravemente las funciones celulares. 
o Volumen → El volumen de los líquidos corporales se refiere a la cantidad de agua presente en los distintos compartimentos 
del cuerpo. El cuerpo humano tiene aproximadamente 60% de agua, que se distribuye entre el líquido intracelular, líquido 
intersticial, y el plasma. El líquido intracelular es el más abundante y representa entre 60-70% del agua corporal total, es 
decir, la mayor parte del volumen se encuentra dentro de las células. El líquido intersticial, que rodea las células, constituye 
cerca del 20-25% del agua corporal, mientras que el plasma sanguíneo (parte del líquido vascular) representa solo entre 5-
8%. El mantenimiento adecuado del volumen en cada compartimento es vital, ya que cualquier cambio significativo, como en 
casos de deshidratación o sobrehidratación, puede afectar tanto la función celular como la regulación de la presión arterial. 
o Osmolaridad → La osmolaridad se refiere a la 
concentración de solutos, como sales y electrolitos, 
disueltos en un líquido. Es un factor clave que 
controla el movimiento del agua entre los 
compartimentos del cuerpo. Aunque el agua puede 
moverse libremente entre los compartimentos, la 
osmolaridad tiende a ser equilibrada entre ellos para 
evitar un desplazamiento excesivo de agua que 
pueda dañar las células. En condiciones normales, la 
osmolaridad en los tres compartimentos (líquido 
intracelular, intersticial y vascular) es similar, 
alrededor de 290-300 mOsm/L, pero la composición 
de los solutos varía. Por ejemplo, el líquido 
extracelular es rico en sodio (Na⁺), mientras que el 
intracelular tiene una mayor concentración de potasio 
(K⁺). Esta diferencia en la distribución de solutos es crucial para mantener funciones fisiológicas como la excitabilidad de las 
células y el transporte de nutrientes. 
El equilibrio hidrosalino no implica que la composición sea la misma. Aunque el cuerpo trabaja para mantener un balance entre el 
agua y las sales en estos compartimentos, la composición específica de electrolitos, el pH y el volumen varían según el 
compartimento, porque cada uno tiene diferentes necesidades para cumplir sus funciones. Por ejemplo, el alto contenido de potasio 
dentro de las células es esencial para funciones como la contracción muscular y la transmisión de señales nerviosas, mientras que el 
sodio en el líquido extracelular ayuda a regular el volumen sanguíneo y la presión arterial. Estos gradientes (diferencias de 
concentración) permiten que los procesos fisiológicos ocurran de manera eficiente. En resumen, el equilibrio hidrosalino se refiere al 
intercambio adecuado de agua y sales entrecélulas: la vía paracelular y la transcelular. En la reabsorción paracelular, los solutos se mueven entre 
las células a través de las uniones estrechas que las conectan, sin cruzar las membranas celulares. Este tipo de reabsorción es 
pasiva, ya que depende de las gradientes de concentración y no requiere energía. Por otro lado, en la reabsorción transcelular, los 
solutos atraviesan las células del túbulo renal cruzando primero la membrana apical y luego la basolateral. Este proceso puede ser 
tanto activo como pasivo. El transporte activo involucra el uso de energía, como ocurre en el caso del transporte activo primario, 
donde la bomba de sodio-potasio utiliza ATP para mover iones contra su gradiente de concentración. En el transporte activo 
secundario, se aprovechan los gradientes 
generados por el transporte primario para 
mover otras moléculas, como sucede con la 
glucosa, que es arrastrada al interior celular 
junto con el sodio mediante 
cotransportadores. Además, en algunos 
casos, los contratransportadores 
intercambian iones en direcciones opuestas. 
En cuanto a la reabsorción de agua, este 
proceso ocurre principalmente por ósmosis, 
impulsado por las diferencias en las 
concentraciones de solutos entre el filtrado y 
el líquido intersticial. El agua se mueve a 
través de canales especializados llamados 
acuaporinas, que permiten su paso a través 
de las membranas celulares. La mayor parte 
del agua (alrededor del 90%) se reabsorbe de 
 
 
manera obligatoria en el túbulo contorneado proximal y la rama descendente del asa de Henle, que son altamente permeables al 
agua. Esta reabsorción ocurre en conjunto con solutos como el sodio, el cloro y la glucosa. 
El 10% restante del agua es reabsorbido de manera facultativa en los conductos colectores, y este proceso está regulado por la 
hormona antidiurética (ADH). La ADH ajusta el número de acuaporinas en la membrana de las células del conducto colector, lo que 
determina cuánta agua se reabsorbe en función de las necesidades del cuerpo para mantener el equilibrio hídrico. Esto permite al 
cuerpo ajustar la concentración de la orina en respuesta a las condiciones de hidratación. 
Reabsorción en cada segmento 
A continuación, vamos a analizar el proceso de reabsorción en cada uno de los segmentos. 
Túbulo contorneado proximal → en el gráfico se describen los mecanismos de reabsorción de sodio (Na+), aminoácidos (AA), 
glucosa y agua en el túbulo contorneado proximal del riñón, que es uno de los principales sitios de reabsorción en la nefrona. La 
reabsorción en el túbulo contorneado proximal es un proceso fundamental en el funcionamiento del riñón, ya que es aquí donde se reabsorbe 
una gran cantidad de sodio (Na+), agua, glucosa y aminoácidos, devolviéndolos a la sangre. El transporte de sodio juega un papel central en este 
mecanismo, ya que su movimiento crea los gradientes que permiten la reabsorción de otros solutos y del agua. 
Todo comienza con la alta concentración de sodio en el lumen del túbulo (142 mEq/L) en comparación con la baja concentración de 
sodio dentro de las células epiteliales (12 mEq/L). Esta diferencia crea un gradiente de concentración que permite al sodio moverse 
pasivamente desde el lumen hacia el interior de la célula a través de proteínas transportadoras ubicadas en la membrana apical, es 
decir, la parte de la membrana de las células en contacto con el filtrado tubular. Sin embargo, el transporte de sodio no se limita a su 
difusión pasiva. El sodio también se reabsorbe mediante cotransportadores, que son proteínas de membrana que aprovechan el 
movimiento del sodio a favor de su gradiente para arrastrar otras moléculas esenciales, como la glucosa, los aminoácidos o el 
fosfato. Este mecanismo es especialmente importante porque permite que estas moléculas, que son necesarias para el metabolismo 
celular, se reabsorban junto con el sodio, evitando que se pierdan en la orina. 
Además de estos procesos, el sodio también participa en un contratransporte con los protones (H+). En este mecanismo, mientras el 
sodio entra en la célula, los protones se secretan hacia el lumen del túbulo. Este intercambio es crucial para el equilibrio ácido-base, 
ya que permite eliminar el exceso de protones, ayudando a mantener el pH adecuado en el cuerpo. La reabsorción de sodio genera 
un gradiente osmótico, lo que significa que el agua también se ve arrastrada hacia el interior de las células para equilibrar las 
concentraciones de solutos. El agua se reabsorbe principalmente a través de acuaporinas, que son canales especializados en la 
membrana celular que permiten el paso de moléculas de agua. También puede moverse de forma paracelular, es decir, entre las 
células, aprovechando las uniones estrechas que conectan las células epiteliales. De esta manera, el agua sigue a los solutos que 
han sido reabsorbidos, especialmente el sodio, lo que resulta en la reabsorción obligada de grandes cantidades de agua. 
Una vez que el sodio ha entrado en la célula epitelial, no se acumula allí. En cambio, es transportado activamente fuera de la célula 
hacia el líquido intersticial (el espacio entre las células y los capilares) a través de la bomba Na+/K+-ATPasa ubicada en la 
membrana basolateral. Esta bomba utiliza energía en forma de 
ATP para expulsar sodio hacia el intersticio y traer potasio (K+) 
hacia el interior de la célula. Este proceso es esencial, ya que 
mantiene baja la concentración de sodio en el interior celular, 
lo que permite que el sodio siga entrando desde el lumen 
tubular por difusión pasiva o mediante cotransportadores. 
En conjunto, el transporte de sodio y su expulsión por la 
Na+/K+-ATPasa mantienen un flujo continuo de reabsorción de 
sodio, agua y otros solutos desde el filtrado hacia la sangre. 
Este proceso es clave para la regulación del volumen de 
líquido en el cuerpo, la concentración de solutos y la 
eliminación de desechos metabólicos. Sin la acción coordinada 
de estas bombas y transportadores, el cuerpo no podría 
mantener el equilibrio adecuado de agua y electrolitos, lo que 
sería fatal para el funcionamiento normal de las células y los 
tejidos. 
 
 
En el túbulo contorneado proximal (TCP), la reabsorción de bicarbonato (HCO₃⁻) está estrechamente vinculada con la secreción de 
protones (H⁺). Este proceso es esencial para el mantenimiento del equilibrio ácido-base en el cuerpo, ya que permite la recuperación 
de bicarbonato desde el filtrado tubular y la eliminación de ácido en forma de protones. 
El bicarbonato no se reabsorbe directamente en su forma iónica. En su lugar, ocurre una serie de reacciones químicas que permiten 
su transformación. En el lumen del túbulo, el bicarbonato (HCO₃⁻) se combina con los protones (H⁺) que son secretados por las 
células epiteliales a través de un contratransporte de Na⁺/H⁺. Esta reacción forma ácido carbónico (H₂CO₃), que rápidamente se 
descompone en agua (H₂O) y dióxido de carbono (CO₂). Esta descomposición es catalizada por la anhidrasa carbónica (AC), una 
enzima presente tanto en el borde en cepillo de las células epiteliales (la membrana en contacto con el lumen) como en su interior. El 
CO₂ resultante es altamente difusible, por lo que atraviesa 
fácilmente la membrana de las células tubulares, ingresando 
en su interior. Una vez dentro, el CO₂ se combina 
nuevamente con el agua para formar ácido carbónico bajo la 
acción de la anhidrasa carbónica intracelular. Este ácido 
carbónico se disocia de nuevo en bicarbonato (HCO₃⁻) y 
protones (H⁺). El bicarbonato generado dentro de la célula 
es transportado al líquido intersticial y finalmente al torrente 
sanguíneo mediante un cotransportador Na⁺/HCO₃⁻ en la 
membrana basolateral. Este proceso asegura que el 
bicarbonato se recupere de manera eficiente desde el 
filtrado y vuelva a la circulación. 
En paralelo, los protones liberados en esta reacción se 
secretan nuevamente al lumen del túbulo, completandoel 
ciclo. Cada vez que se reabsorbe una molécula de 
bicarbonato, un protón se secreta al lumen, lo que permite la 
continua eliminación de ácido. Este equilibrio entre la 
reabsorción de bicarbonato y la secreción de protones es esencial para evitar la acidificación de la sangre y mantener un pH estable. 
La reabsorción de cloro (Cl⁻), urea y otros solutos por difusión pasiva en el túbulo contorneado proximal se lleva a cabo como una 
consecuencia indirecta de la reabsorción de sodio (Na⁺) y agua. Este proceso sigue una serie de pasos que facilitan el movimiento 
de estos solutos hacia el intersticio y la sangre, lo que es crucial para el equilibrio hídrico y electrolítico del cuerpo. En primer lugar, 
cuando el sodio es activamente reabsorbido desde el lumen tubular hacia las células epiteliales del túbulo proximal, esto genera una 
reabsorción paralela de agua, debido a que el sodio es el principal determinante de la osmolalidad del filtrado tubular. El agua sigue 
al sodio por mecanismos pasivos, lo que provoca un aumento en la concentración de otros solutos en el lumen, entre ellos el c loro. 
Este incremento en la concentración luminal de cloro ocurre porque, al reabsorberse agua, la proporción de cloro que queda en el 
filtrado aumenta, lo que genera un gradiente favorable para su reabsorción. Adicionalmente, este proceso provoca un cambio en el 
potencial eléctrico del lumen del túbulo, haciéndolo más negativo en comparación con el espacio intersticial. Este potencial negativo 
actúa como una fuerza que favorece el desplazamiento de iones cloruro hacia el interior de las células epiteliales. Dado que las 
membranas apicales de estas células tienen canales pasivos de cloro, el cloro puede atravesar fácilmente la membrana y ser 
reabsorbido hacia las células, para luego llegar al intersticio y, finalmente, a la sangre. La urea y otros solutos también se reabsorben 
por mecanismos pasivos similares. A medida que el agua se reabsorbe, la concentración de urea en el lumen tubular aumenta, lo 
que genera un gradiente que favorece su difusión pasiva a través de las células epiteliales hacia el intersticio. 
Reabsorción y secreción en el TCP 
En el túbulo contorneado proximal (TCP), la reabsorción y secreción de sustancias son procesos esenciales para mantener el 
equilibrio del cuerpo. En la primera mitad del TCP, los cotransportadores Na+/Glucosa, Na+/Aminoácidos, y Na+/H+ juegan un papel 
clave en la reabsorción de una gran variedad de sustancias. Por ejemplo, se reabsorbe el 100% de la glucosa, aminoácidos, 
vitaminas y ácido láctico, junto con aproximadamente el 80-90% del bicarbonato (HCO3⁻). También se reabsorbe cerca del 65% del 
sodio (Na+), potasio (K+) y agua. Este proceso ocurre mediante ósmosis, por lo que el filtrado permanece isosmótico, es decir, 
mantiene una concentración similar a la del plasma. A medida que estos solutos se reabsorben, aumenta la concentración de otros 
iones en el filtrado, como el cloro (Cl⁻), calcio (Ca²⁺), magnesio (Mg²⁺) y urea, lo que les permite moverse de manera pasiva hacia el 
 
líquido intersticial. La reabsorción de sodio también favorece la reabsorción de agua, tanto por la vía paracelular (entre células) como 
por la vía transcelular (a través de las células epiteliales). Esta absorción de agua es facilitada por acuaporinas-1, que son canales 
especializados en transportar agua. Además de la reabsorción, en el TCP también ocurre la secreción de diversas sustancias hacia 
el lumen tubular. Entre ellas están el amoníaco (NH₃), que se convierte en amonio (NH₄⁺) dentro de las células del TCP y se excreta 
a través de un cotransportador que reemplaza al ion hidrógeno (H⁺), ayudando a eliminar más amonio. También se secretan 
productos como sales biliares, oxalatos, urato, catecolaminas, y varios fármacos como la penicilina, además de productos tóxicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
¿Hasta cuanto pueden transportar estas células? El transporte máximo (TM) es la cantidad límite de un soluto que los túbulos renales 
pueden reabsorber. Este límite varía para cada sustancia y está determinado por la capacidad de los transportadores específicos en las células 
tubulares. Por ejemplo, el TM de la glucosa se encuentra entre 320 y 370 mg/min. En condiciones normales, la cantidad de glucosa filtrada es de 
aproximadamente 125 mg/min, lo que está muy por debajo del transporte máximo, por lo que toda la glucosa es reabsorbida sin aparecer en la 
orina. El umbral plasmático renal es la concentración mínima de una sustancia en el plasma sanguíneo que resulta en su aparición 
en la orina. En el caso de la glucosa, el umbral renal es el valor a partir del cual la glucosa comienza a aparecer en la orina, un 
fenómeno conocido como glucosuria. Este umbral se alcanza cuando la concentración de glucosa en sangre supera los 160-180 
mg/100 ml. 
En condiciones normales, la glucosa no debería estar presente en la orina, ya que es reabsorbida completamente por los túbulos 
renales. Sin embargo, si los niveles de glucosa en sangre exceden el transporte máximo, la capacidad de los transportadores se ve 
sobrepasada y parte de la glucosa no puede ser reabsorbida, lo que lleva a su aparición en la orina. Este fenómeno puede ser un 
indicio de diabetes mellitus, ya que la medición de glucosa en la orina es un marcador de que los niveles en sangre son 
anormalmente altos. 
Este gráfico muestra la relación entre la carga de glucosa filtrada en los riñones y la cantidad de glucosa reabsorbida o excretada en 
la orina, y tiene dos conceptos importantes: el transporte máximo y el umbral renal. 
1. Eje X (Carga de glucosa filtrada): Representa la cantidad de glucosa que los riñones filtran a través de los túbulos renales, 
en mg/min. 
2. Eje Y (Glucosa): Muestra la cantidad de glucosa en mg/min que es reabsorbida por los túbulos o excretada en la orina. 
El gráfico ilustra el proceso de transporte y excreción de glucosa en los riñones, destacando conceptos clave como el transporte 
máximo y el umbral renal. En condiciones normales, la glucosa que es filtrada por los riñones es completamente reabsorbida en los 
túbulos renales, lo que significa que no se excreta glucosa en la orina. Esto se refleja en la curva reabsorbida, que sube de forma 
lineal hasta alcanzar el transporte máximo (Tm). El transporte máximo representa el límite de la cantidad de glucosa que los 
transportadores renales pueden reabsorber, que es aproximadamente 320 mg/min. Una vez que se llega a este punto, cualquier 
exceso de glucosa en el filtrado renal no puede ser reabsorbido y, por lo tanto, comienza a excretarse en la orina. Este fenómeno es 
visible en la curva excretada, que inicialmente muestra que no hay glucosa en la orina mientras los niveles de glucosa en sangre son 
normales. Sin embargo, cuando la carga de glucosa filtrada supera el umbral renal, los transportadores en los túbulos renales se 
saturan y la glucosa comienza a aparecer en la orina. Este es un punto importante, ya que marca el inicio de la glucosuria, una 
condición en la cual la glucosa no es completamente reabsorbida y, en cambio, se elimina a través de la orina. Este proceso ocurre, 
por ejemplo, en personas con niveles altos de glucosa en sangre, como en los casos de diabetes, donde los riñones no pueden 
manejar el exceso de glucosa, lo que provoca que se excrete en la orina. 
 
Además de la glucosa, el gráfico también presenta el transporte máximo de otras sustancias, como el fosfato, sulfato, aminoác idos, 
lactato y proteínas plasmáticas. Esto resalta cómo los riñones tienen diferentes capacidades de reabsorción para diversas moléculas, 
cada una con su propio transporte máximo. El concepto del transporte máximo es clave para entender cómo los riñones regulan la 
excreción de sustancias y cómo, cuándo se supera este límite, las sustancias comienzan a aparecer en la orina, lo que puede indicar 
problemas metabólicos o de salud. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alo largo del túbulo contorneado proximal (TCP), aunque se produce una alta reabsorción de sodio (Na) y otros solutos, la 
osmolaridad no cambia de manera significativa. Esto se debe a que el agua se reabsorbe de manera casi simultánea a través de las 
membranas del TCP, que son altamente permeables al agua. Esta permeabilidad 
permite que el agua se difunda rápidamente, manteniendo el equilibrio osmótico 
entre el filtrado en el túbulo y el líquido intersticial. En consecuencia, a pesar de la 
gran cantidad de solutos reabsorbidos, el volumen de agua reabsorbido es 
proporcional, evitando cambios significativos en la osmolaridad a lo largo del TCP. 
Asa de Henle – rama descendente → La rama descendente del asa de Henle es 
una porción del nefrón que tiene una actividad metabólica baja, pero es altamente 
permeable al agua. Aunque es solo moderadamente permeable a los solutos, 
permite la difusión simple de algunas sustancias. En esta región, alrededor del 20% 
del agua filtrada es reabsorbida del filtrado hacia el intersticio, debido a la alta 
permeabilidad al agua de esta estructura. Como esta reabsorción de agua no va 
acompañada por una reabsorción proporcional de solutos, el filtrado que pasa a 
través de la rama descendente se vuelve progresivamente más concentrado, es 
decir, hiperosmótico. Este proceso contribuye al mecanismo de concentración de orina, fundamental para la regulación del equilibrio 
hídrico y la conservación de agua en el organismo. 
Asa de Henle – rama ascendente gruesa → La rama ascendente gruesa del asa de Henle es una región clave del nefrona, que se 
caracteriza por ser impermeable al agua pero altamente eficiente en la reabsorción de solutos. Esta impermeabilidad al agua es 
esencial para el proceso de dilución del filtrado, ya que, aunque se reabsorban activamente muchos solutos, el agua permanece en 
el filtrado, lo que lo vuelve progresivamente más diluido a medida que avanza por esta parte del túbulo renal. 
Uno de los mecanismos más importantes en esta sección es el transporte mediado por los cotransportadores Na+/K+/2Cl-. Estas 
proteínas ubicadas en la membrana de las células tubulares transportan sodio (Na+), potasio (K+) y cloruro (Cl-) desde el filtrado 
hacia el interior de las células que componen la rama ascendente gruesa. Este transporte requiere energía en forma de ATP, lo que 
genera un gradiente electroquímico entre el interior del filtrado y el líquido intersticial que rodea al túbulo. Este gradiente resulta en un 
potencial positivo de aproximadamente +8 mV en el lumen del túbulo, lo que facilita el transporte de cationes adicionales. 
Además del cotransporte de Na+, K+ y Cl-, se produce una reabsorción paracelular de cationes como calcio (Ca2+) y magnesio 
(Mg2+). Esto ocurre debido al gradiente electroquímico generado por el transporte activo de solutos, que crea las condiciones 
 
 
necesarias para que estos iones se desplacen a través de los espacios entre las células (vía paracelular) hacia el líquido intersticial. 
Mientras tanto, el potasio que ha sido reabsorbido por los cotransportadores Na+/K+/2Cl- es en parte recirculado de nuevo al lumen 
tubular a través de canales específicos, lo que ayuda a mantener el gradiente iónico necesario para la función del cotransportador. 
La impermeabilidad al agua de la rama ascendente gruesa es fundamental en este proceso. Aunque se reabsorbe alrededor del 25% 
del Na+ filtrado y otros solutos como el Cl- y el K+, el agua no puede seguir a los solutos debido a la barrera impuesta por las 
membranas celulares de esta sección del túbulo renal. Esto significa que, a medida que el filtrado avanza, se vuelve más diluido 
porque pierde solutos pero retiene el agua. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Túbulo contorneado distal → En el túbulo contorneado distal (TCD) se lleva a cabo una reabsorción significativa de varios solutos 
importantes, como el sodio (Na+), el cloruro (Cl-) y el calcio (Ca2+). La reabsorción de calcio en esta parte del nefrón está regulada de manera 
especial por la hormona paratiroidea (PTH), la cual estimula los canales de calcio en las células tubulares, promoviendo un mayor transporte de 
este ion hacia el líquido intersticial y su eventual retorno al torrente sanguíneo. 
El TCD se caracteriza por ser poco permeable al agua, lo que permite que continúe el proceso de dilución del filtrado que comenzó 
en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. A medida que los solutos son reabsorbidos, el agua permanece en el túbulo, lo que 
establece un gradiente de osmolaridad en el filtrado que lo vuelve progresivamente más hiposmótico en relación con el líquido 
intersticial circundante. Es decir, la concentración de solutos en el filtrado sigue disminuyendo, ya que el agua no lo acompaña en su 
reabsorción. 
A lo largo del TCD, se estima que, para cuando el filtrado alcanza la parte final de esta sección del nefrón, entre el 90% y el 95% del 
agua y de los solutos filtrados han sido reabsorbidos. Esto significa que solo una pequeña fracción del volumen inicial de filtrado llega 
a las porciones finales del nefrón, específicamente al túbulo colector, donde otros factores hormonales, como la aldosterona y la 
hormona antidiurética (ADH), pueden influir en la reabsorción adicional de agua y solutos según las necesidades del cuerpo. En 
resumen, el TCD es un sitio clave para la reabsorción de sodio, cloruro y calcio, con una permeabilidad limitada al agua, lo que 
contribuye a la dilución del filtrado antes de su llegada al túbulo colector. 
Túbulo contorneado distal y túbulo colector → En la imagen vemos las funciones de reabsorción y secreción que ocurren en la 
parte final del túbulo contorneado distal (TCD) y en el túbulo colector, destacando el papel de diferentes tipos de células, 
principalmente las células principales y las células intercaladas, y su sensibilidad a diferentes señales hormonales y al pH de la 
sangre. 
o Células principales (sensibles a la aldosterona): Estas células están bajo el control de la aldosterona, una hormona que 
regula el equilibrio de sodio y potasio. En las células principales, la aldosterona aumenta la síntesis y la actividad de los 
canales de Na+ y de las bombas Na+/K+ en la membrana celular: 
• Reabsorción de Na+: El sodio (Na+) es reabsorbido desde el filtrado hacia el líquido intersticial, y luego se 
transporta al capilar para regresar a la sangre. 
 
• Secreción de K+: Simultáneamente, el potasio (K+) es secretado desde el líquido intersticial hacia el filtrado tubular, 
para ser eliminado por la orina. 
Este proceso es crucial para regular los niveles de sodio, potasio y, por lo tanto, el volumen sanguíneo y la presión arterial. 
o Células intercaladas (sensibles al pH de la sangre): Las células intercaladas juegan un papel importante en la regulación 
del equilibrio ácido-base. Se dividen en dos tipos principales: 
• Células intercaladas tipo (a): Reabsorben bicarbonato (HCO₃⁻) y secretan protones (H⁺) al filtrado. Este proceso 
ayuda a eliminar el exceso de acidez en la sangre cuando el pH está bajo (acidosis). Estas células utilizan la enzima 
anhidrasa carbónica (AC) para convertir CO₂ y agua en HCO₃⁻, que es reabsorbido en la sangre, y en H⁺, que es 
excretado en la orina. 
Las células intercalares tipo (a) se encargan de reabsorber bicarbonato (HCO₃⁻) y secretar protones (H⁺). Estas 
células juegan un papel clave cuando el pH de la sangre es bajo, es decir, cuando el cuerpo está en acidosis. En 
este proceso, el dióxido de carbono (CO₂) de la sangre entra a la célula y, junto con el agua (H₂O), se convierte en 
ácido carbónico (H₂CO₃) gracias a la acción de la enzima anhidrasa carbónica (AC). El ácido carbónico luego se 
disocia en protones (H⁺) y bicarbonato (HCO₃⁻). Los protones son bombeados activamente hacia la luz del túbulo 
mediante una bomba H⁺/K⁺ ATPasa, donde se excretan en la orina. A su vez, el bicarbonato es reabsorbido hacia la 
sangre en intercambiopor iones cloruro (Cl⁻), contribuyendo a la neutralización del exceso de ácido en el organismo 
y restaurando el equilibrio ácido-base. Este mecanismo es esencial para mantener el pH en rangos normales 
durante estados de acidosis. 
• Células intercaladas tipo (b): Reabsorben protones (H⁺) y secretan bicarbonato (HCO₃⁻) cuando el pH de la 
sangre es alto (alcalosis). Este proceso ayuda a reducir la alcalinidad de la sangre al excretar el exceso de 
bicarbonato en la orina. Las células intercalares tipo (b) tienen una función inversa a las tipo (a) y se activan 
cuando el pH de la sangre es alto, es decir, durante la alcalosis. Estas células reabsorben protones (H⁺) utilizando la 
misma bomba H⁺/K⁺ ATPasa, lo que ayuda a aumentar la cantidad de ácido en la sangre y a reducir la alcalinidad. 
Mientras tanto, secretan bicarbonato (HCO₃⁻) hacia el túbulo, eliminándolo en la orina, lo cual ayuda a disminuir los 
niveles de bicarbonato en la sangre y así corregir el pH elevado. Al ajustar estos iones de manera precisa, las 
células tipo (b) también contribuyen a mantener el equilibrio ácido-base, asegurando que la sangre no se vuelva 
demasiado alcalina. Este mecanismo es crucial para evitar desbalances cuando el cuerpo tiende hacia la alcalosis. 
Un aspecto clave es que la cantidad de bicarbonato (HCO₃⁻) que se reabsorbe en la sangre está directamente relacionada con la 
cantidad de protones (H⁺) que se secretan en la orina. Por cada molécula de bicarbonato que es reabsorbida, se secreta un protón, y 
viceversa. Esto significa que el 
cuerpo mantiene un equilibrio 
cuidadoso: si se elimina H⁺, se 
reabsorbe bicarbonato, y si se 
retiene bicarbonato, se secreta 
H⁺. Además, el bicarbonato no 
siempre es reabsorbido en su 
forma directa; en muchos casos, 
se convierte primero en CO₂, 
que atraviesa las membranas 
celulares y luego es reconvertido 
en bicarbonato dentro de las 
células, lo que ayuda a este 
proceso de reabsorción y 
secreción simultánea. 
Durante estos procesos, también 
se producen otros compuestos 
en la orina, como fosfato de 
dihidrógeno (H₂PO₄⁻) y amonio 
(NH₄⁺), que ayudan a eliminar 
los protones del cuerpo. Estos compuestos juegan un papel en la titulación de ácidos y en la excreción de iones hidrógeno, 
contribuyendo a la regulación fina del pH sanguíneo. 
Acidez titulable 
El riñón tiene un papel fundamental en el mantenimiento del equilibrio ácido-básico del organismo a través de la regulación del 
bicarbonato plasmático (HCO₃⁻). Este proceso es esencial para prevenir fluctuaciones peligrosas en el pH de la sangre. El riñón 
realiza esta regulación mediante dos mecanismos principales. El primero es la reabsorción del bicarbonato filtrado en los túbulos 
renales, evitando así su pérdida por la orina. El segundo mecanismo es la excreción de protones (H⁺) en la orina, que en condiciones 
normales varía entre 50 y 100 mEq en un período de 24 horas. Esta excreción de protones ayuda a mantener el equilibrio ácido-
básico eliminando el exceso de ácido producido por el metabolismo diario. 
En los seres humanos, el pH más bajo que puede alcanzar la orina está entre 4.5 y 5.0, lo cual representa una concentración de 
protones de 0.04 mEq/l. Sin embargo, el metabolismo produce entre 50 y 100 mEq de H⁺ al día, lo que significa que el cuerpo debe 
disponer de mecanismos eficientes para eliminar este exceso de protones. Dado que la excreción directa de H⁺ en la orina es 
limitada por el pH urinario, el riñón utiliza amortiguadores urinarios para facilitar la eliminación del exceso de ácido. Estos 
amortiguadores incluyen principalmente fosfatos y sulfatos, que se combinan con los protones, formando lo que se conoce como 
acidez titulable. Además, los protones también se combinan con amoníaco (NH₃) para formar amonio (NH₄⁺), lo que permite la 
excreción de grandes cantidades de ácido sin alterar significativamente el pH de la orina. 
Es importante destacar que la reabsorción de bicarbonato, la formación de acidez titulable y la excreción de amonio (NH₄⁺) solo son 
posibles gracias a un mecanismo común: la secreción activa de protones (H⁺) desde las células renales hacia la luz del túbulo. Este 
proceso ocurre en diferentes partes de la nefrona y es esencial para asegurar que el organismo pueda manejar la carga diaria de 
ácido producida por el metabolismo, manteniendo así el pH de la sangre dentro de límites normales. 
Alcalosis Metabólica 
La alcalosis metabólica es una alteración del equilibrio ácido-básico caracterizada por un aumento en los niveles de bicarbonato 
(HCO₃⁻) plasmático, lo que lleva a un aumento en el pH sanguíneo. Uno de los mecanismos más comunes por los que se desarrolla 
la alcalosis metabólica es la pérdida de protones (H⁺) a nivel gastrointestinal, como ocurre durante episodios de vómitos severos. 
Cuando el organismo pierde H⁺ en el estómago, esto provoca un aumento en el bicarbonato plasmático. Esto sucede porque el ácido 
carbónico (H₂CO₃) en el plasma se disocia en H⁺ y bicarbonato (HCO₃⁻). Los protones se pierden en el estómago durante el vómito, 
mientras que el bicarbonato se acumula en el plasma. En términos simples, por cada mol de H⁺ que se pierde, se genera un mol de 
bicarbonato en el plasma, lo que lleva a la alcalosis. Inicialmente, el cuerpo intenta compensar esta alteración respiratoriamente. 
Para corregir la alcalosis, los pulmones disminuyen la eliminación de CO₂ (hipoventilación), ya que el dióxido de carbono es ácido 
cuando se disuelve en el plasma, y su retención ayuda a reducir el pH. Además, los riñones también intervienen en la compensación 
eliminando el exceso de bicarbonato y reteniendo protones, para normalizar el equilibrio ácido-básico. 
Otro tipo de alcalosis metabólica ocurre por hipokalemia (bajos niveles de potasio en sangre), a menudo inducida por altos niveles de 
aldosterona. Esta hormona, producida en respuesta a situaciones como la deshidratación severa o tumores que secretan 
aldosterona, promueve la retención renal de sodio (Na⁺) a expensas de la excreción de potasio (K⁺). Cuando los niveles de potasio 
disminuyen en el plasma, el potasio intracelular comienza a difundirse hacia el espacio extracelular para intentar compensar. Sin 
embargo, para mantener la electroneutralidad, la salida de potasio desde el interior de las células es acompañada por la entrada de 
sodio y protones (H⁺) al interior celular. Este movimiento de protones genera un desequilibrio, causando alcalosis en el líquido 
extracelular y, paradójicamente, una acidosis intracelular. 
Al igual que en el caso anterior, la compensación inicial ante esta alcalosis metabólica es respiratoria, con una disminución de la 
ventilación para retener CO₂ y así reducir el pH elevado. No obstante, la solución definitiva a esta forma de alcalosis es la corrección 
de los niveles de potasio. Al restaurar los niveles adecuados de K⁺, se revierte la difusión de protones hacia las células, lo que 
corrige la alcalosis extracelular y restaura el equilibrio ácido-básico normal. 
Síntesis y liberación de Aldosterona 
La aldosterona es una hormona esteroidea que se sintetiza y libera en la zona glomerular de la corteza de las glándulas 
suprarrenales, que se encuentran en la parte superior de los riñones. Su función principal es regular el equilibrio de sodio (Na⁺), 
potasio (K⁺) y agua en el cuerpo, y por ende, mantener la presión arterial dentro de rangos normales. La síntesis y liberación de 
aldosterona están controladas por varios estímulos que reflejan las necesidades del organismo de mantener el equilibrio 
hidroelectrolítico y la presión arterial. 
Uno de los principales estímulos para la síntesis y liberación de aldosterona es el aumento de los niveles extracelulares de potasio, 
una condición conocida como hipercalemia. Cuando los niveles de potasio en el plasma aumentan, las células de la zona glomerular 
de la corteza suprarrenal detectan este desequilibrio y comienzan a sintetizary liberar aldosterona. El efecto de la aldosterona es 
aumentar la excreción de potasio en los riñones, permitiendo que los niveles de potasio en sangre vuelvan a la normalidad. Otro 
estímulo importante para la liberación de aldosterona es la presencia de altos niveles de angiotensina II, que ocurre principalmente 
cuando hay una caída en la presión arterial. Esto puede suceder debido a una reducción en el volumen de sangre circulante, como 
en el caso de deshidratación o hemorragias, o debido a una disminución del gasto cardíaco, como ocurre después de un infarto de 
miocardio. En estos casos, el cuerpo activa el sistema renina-angiotensina. Este sistema comienza cuando los riñones detectan la 
caída en la presión arterial y liberan una enzima llamada renina. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que luego 
se convierte en angiotensina II. La angiotensina II es una señal potente que actúa directamente sobre las células de la zona 
glomerular de la suprarrenal, estimulando la producción y liberación de aldosterona. La aldosterona, a su vez, promueve la 
reabsorción de sodio en los riñones, lo que ayuda a retener agua y aumentar el volumen sanguíneo, elevando la presión arterial. En 
menor medida, la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), producida por la hipófisis, también puede estimular la liberación de 
aldosterona. Sin embargo, este efecto es menos significativo en comparación con el estímulo proporcionado por el potasio elevado o 
la angiotensina II. 
En resumen, la aldosterona juega un papel crucial en la regulación del equilibrio de electrolitos y la presión arterial. Su liberación está 
principalmente controlada por los niveles de potasio y la angiotensina II, ambos relacionados con la necesidad de mantener la 
homeostasis en el cuerpo. Cuando se libera, la aldosterona actúa sobre los riñones para aumentar la excreción de potasio y 
promover la retención de sodio, lo que resulta en un aumento de la presión arterial y un restablecimiento del equilibrio de líquidos. 
Estimulación de síntesis y liberación de Aldosterona en las glándulas suprarrenales (células de la zona glomerular) 
Las células de la zona glomerular de las glándulas suprarrenales son las encargadas de la síntesis y liberación de la hormona 
aldosterona. Estas células poseen características únicas que las diferencian de otras zonas de la corteza suprarrenal, permit iéndoles 
responder a estímulos específicos para regular el equilibrio de sodio, potasio y la presión arterial. 
En primer lugar, estas células no expresan el citocromo P450c17, una enzima clave en la síntesis de corticosteroides y andrógenos. 
Esto significa que las células de la zona glomerular no pueden producir estas hormonas, y su función se especializa exclusivamente 
en la síntesis de aldosterona, lo que las distingue de otras células de la corteza suprarrenal, como las de la zona fasciculada y 
reticular, que sí producen glucocorticoides y andrógenos. En segundo lugar, estas células expresan en sus mitocondrias una enzima 
específica llamada aldosterona sintetasa, que es fundamental para la producción de aldosterona. Esta enzima cataliza las últimas 
etapas en la síntesis de esta hormona, lo que permite a las células de la zona glomerular producir aldosterona de manera eficiente 
en respuesta a los estímulos adecuados. 
Además, estas células también poseen receptores para la hormona adrenocorticotropina (ACTH), lo que les permite responder a 
señales provenientes de la hipófisis. Aunque la ACTH no es el principal regulador de la síntesis de aldosterona, puede inducir su 
liberación en menor medida bajo ciertas condiciones, lo que añade otra capa de regulación a la función de estas células. Otro 
aspecto clave es que las células de la zona glomerular expresan receptores para la angiotensina II (AII). La angiotensina II es un 
regulador potente de la síntesis y liberación de aldosterona, y su acción es crucial en situaciones de baja presión arterial o reducción 
del volumen sanguíneo. Cuando los niveles de angiotensina II aumentan, las células de la zona glomerular son estimuladas para 
liberar aldosterona, lo que a su vez ayuda a reabsorber sodio y agua en los riñones, restaurando la presión arterial. Finalmente, estas 
células son extremadamente sensibles a cambios en la concentración extracelular de potasio (K+). Un aumento en los niveles de 
potasio en sangre es uno de los estímulos más potentes para la liberación de aldosterona. En respuesta a esta hipercalemia, las 
células de la zona glomerular liberan aldosterona, lo que promueve la excreción de potasio a través de los riñones, ayudando a 
restaurar el equilibrio de este ion en el cuerpo. 
El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) se activa cuando hay una caída en la presión arterial o en el volumen sanguíneo. 
Esto puede suceder, por ejemplo, debido a deshidratación, hemorragia o una disminución del gasto cardíaco. La activación del 
sistema RAAS conduce a la liberación de renina desde los riñones, lo que a su vez convierte el angiotensinógeno (producido en el 
hígado) en angiotensina I. Luego, la angiotensina I es convertida en 
angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina (ECA), 
principalmente en los pulmones. La angiotensina II es una hormona muy 
potente que tiene múltiples efectos en el cuerpo, uno de los cuales es la 
estimulación directa de las células de la zona glomerular en las glándulas 
suprarrenales. Las células de esta zona tienen receptores específicos 
para la angiotensina II. Cuando la angiotensina II se une a estos 
receptores en las células de la zona glomerular, se inicia una cascada de 
señales que conduce a la activación de la aldosterona sintetasa, una 
enzima clave que se encuentra en las mitocondrias de estas células. 
Esta enzima convierte los precursores hormonales en aldosterona, 
completando los pasos finales en su síntesis. Como respuesta a la 
estimulación por angiotensina II, la zona glomerular libera aldosterona al 
torrente sanguíneo. La aldosterona es una hormona esteroidea que viaja 
a los riñones para ejercer su efecto. 
En los riñones, la aldosterona actúa principalmente sobre los túbulos 
distales y el túbulo colector. Sus principales efectos son: 
• Reabsorción de sodio (Na+): La aldosterona aumenta la 
reabsorción de sodio en los túbulos renales. Esto provoca una retención de agua, ya que el agua sigue al sodio 
osmóticamente, lo que ayuda a aumentar el volumen sanguíneo y, por lo tanto, la presión arterial. 
• Excreción de potasio (K+): A medida que se reabsorbe sodio, el potasio es excretado en la orina. Esto ayuda a corregir los 
niveles elevados de potasio (hipercalemia). 
• Retención de agua: Al reabsorber más sodio, se retiene agua, lo que contribuye a aumentar el volumen de sangre y 
restaurar la presión arterial. 
La activación del RAAS y la liberación de aldosterona ayudan a restaurar el equilibrio del cuerpo al elevar la presión arterial y el 
volumen sanguíneo. También ayudan a corregir niveles altos de potasio al excretar más de este ion a través de los riñones. 
Síntesis y liberación de ADH 
La hormona antidiurética (HAD), también conocida como vasopresina, es una hormona peptídica compuesta por nueve aminoácidos. 
Su síntesis ocurre en el hipotálamo, específicamente en los núcleos supraóptico y paraventricular. Una vez producida, la HAD se 
transporta y almacena en la hipófisis posterior 
hasta que es necesaria para regular el equilibrio de 
líquidos en el cuerpo. 
La liberación de HAD se activa en respuesta a 
ciertos estímulos que indican la necesidad de 
conservar agua o aumentar la presión arterial. Uno 
de los principales desencadenantes es el aumento 
de la osmolaridad del líquido extracelular. Por 
ejemplo, cuando una persona ingiere una cantidad 
excesiva de sal, la concentración de solutos en el 
líquido extracelular aumenta, lo que provoca que 
los sensores de osmolaridad en el hipotálamo 
detecten este cambio.Estas células, a su vez, 
actúan sobre las neuronas de los núcleos 
supraóptico y paraventricular, modulando así la 
síntesis y liberación de HAD. Como resultado, la 
HAD promueve la reabsorción de agua en los 
riñones, reduciendo la producción de orina y ayudando a diluir el exceso de sal en el organismo. 
 
 
Además de los cambios en la osmolaridad, la disminución de la presión arterial también estimula la liberación de HAD. Esta caída 
puede ocurrir debido a situaciones como la deshidratación, hemorragias o una disminución en el gasto cardíaco, como ocurre 
durante un infarto de miocardio. Cuando la presión arterial disminuye, se activa el sistema Renina-Angiotensina, generando 
Angiotensina II, que actúa sobre las neuronas en los núcleos supraóptico y paraventricular, estimulando la síntesis y liberación de 
HAD. Asimismo, la disminución de la presión arterial afecta a los barorreceptores en el cayado aórtico y el seno carotídeo, los cuales 
también contribuyen a la liberación de esta hormona. De este modo, la HAD desempeña un papel crucial en la retención de agua, lo 
que a su vez ayuda a aumentar el volumen de sangre y elevar la presión arterial. 
Existen otros factores que pueden influir en la liberación de HAD. Por ejemplo, el vómito, la nicotina y la morfina son estímulos que 
también pueden provocar un aumento en la liberación de esta hormona, lo que indica la necesidad del cuerpo de conservar líquidos 
en situaciones de pérdida rápida. En contraste, el alcohol tiene un efecto inhibidor sobre la liberación de HAD, lo que explica por qué 
las personas tienden a orinar más cuando consumen bebidas alcohólicas. Este aumento en la producción de orina puede llevar a la 
deshidratación si no se compensa adecuadamente con la ingesta de líquidos. 
El gráfico muestra el mecanismo de acción de la hormona antidiurética (HAD), también conocida como vasopresina, en el túbulo 
contorneado distal y el túbulo colector de los riñones. 
o Liberación de HAD: La liberación de la hormona antidiurética (HAD) es controlada por los osmoreceptores hipotalámicos, 
que detectan cambios en la osmolaridad del plasma sanguíneo. Un cambio tan pequeño como el 1% en la concentración de 
solutos puede desencadenar la liberación de HAD. 
o Acción sobre los riñones: Una vez liberada, la HAD actúa sobre los riñones, específicamente en las células principales del 
túbulo contorneado distal y el túbulo colector. La HAD se une a receptores específicos en la membrana basolateral de estas 
células, desencadenando una serie de reacciones dentro de la célula. 
o Acuaporina-2: La HAD estimula la inserción de acuaporina-2 (AQP-2) en la membrana apical de las células principales. Las 
acuaporinas son canales de agua que permiten que el agua pase a través de las membranas celulares. 
o Reabsorción de agua: Con las acuaporinas insertadas en la membrana apical, el agua puede ser reabsorbida desde la luz 
del túbulo hacia el líquido intersticial y luego hacia los capilares. Este proceso es fundamental para aumentar la reabsorción 
de agua de forma facultativa, es decir, de acuerdo con las necesidades del cuerpo. 
• Acuaporina-1 (AQP-1), presente en la membrana basolateral, facilita la salida de agua desde la célula hacia el 
líquido intersticial, desde donde puede ser reabsorbida por los capilares. 
o Consecuencia de la reabsorción: Este mecanismo permite concentrar la orina y reducir la pérdida de agua en la orina, lo 
cual es crucial en situaciones donde el cuerpo necesita conservar agua, como en casos de deshidratación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Entonces, la vasopresina es un pequeño péptido formado por 9 aminoácidos que desempeña un papel fundamental en la regulación 
del equilibrio de líquidos en el cuerpo. El principal órgano en el que actúa la ADH es el riñón, específicamente en las células de los 
túbulos y conductos colectores. Cuando la ADH se libera en el torrente sanguíneo, se une a unos receptores especiales en la 
superficie de las células del riñón. Esta unión activa una proteína llamada proteína G, que a su vez activa otra enzima llamada 
adenilato ciclasa. Este proceso es importante porque la adenilato ciclasa genera una molécula llamada AMP cíclico (AMPc), que 
actúa como un mensajero interno dentro de la célula. 
 
El aumento de AMPc en la célula estimula la producción de acuaporina 2, que son canales especiales que permiten el paso del agua. 
Además, la ADH también provoca que estas acuaporinas se transporten y se liberen hacia la superficie apical (la parte que da al 
interior del túbulo) de las células del riñón. 
El mecanismo de acción de la vasopresina o hormona antidiurética (ADH) en los túbulos y conductos colectores del riñón es un 
proceso crucial para la regulación del equilibrio de agua en el cuerpo. Este mecanismo se puede resumir en los siguientes pasos: 
1. Unión de la ADH: Cuando los niveles de agua en el cuerpo son bajos o la osmolaridad es alta, la ADH se libera en la sangre 
y se une a los receptores específicos en la membrana de las células del riñón. 
2. Activación del sistema de segundos mensajeros: La unión de la ADH a su receptor activa un sistema de segundos 
mensajeros, que aumenta los niveles de AMP cíclico (cAMP) dentro de la célula. Este incremento en cAMP es esencial para 
desencadenar la siguiente etapa del proceso. 
3. Síntesis e inserción de acuaporinas: El aumento de cAMP induce la síntesis y la inserción de canales de acuaporina 2 en 
la cara apical de las células del túbulo. Estos canales son proteínas que facilitan el transporte de agua. 
4. Reabsorción de agua: Una vez que las acuaporinas 2 están en su lugar, el agua puede ser reabsorbida por ósmosis a 
través de estos canales. El agua se mueve desde el interior del túbulo renal, donde la concentración de agua es más baja, 
hacia el interior de la sangre, donde la concentración es más alta. 
El efecto final de este mecanismo es un aumento en la reabsorción tubular de agua hacia la sangre, lo que ayuda a evitar la pérdida 
de agua a través de la orina y a mantener el equilibrio hídrico del organismo. Así, la ADH juega un papel fundamental en la 
regulación de la concentración y volumen de la orina, especialmente en situaciones de deshidratación o aumento de la osmolaridad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La angiotensina II tiene varios efectos importantes en el sistema cardiovascular y renal, los cuales ayudan a aumentar la presión 
arterial y el volumen sanguíneo en respuesta a una baja presión arterial. Sus principales efectos son: 
o Vasoconstricción: La angiotensina II provoca vasoconstricción en los vasos sanguíneos, lo que aumenta la resistencia 
vascular sistémica y, como consecuencia, la presión arterial. 
 
o Estimulación de la liberación de aldosterona: La angiotensina II actúa sobre las glándulas suprarrenales, estimulando la 
secreción de aldosterona. Esta hormona aumenta la reabsorción de sodio (Na+) en los túbulos distales del riñón, lo que 
también retiene agua y eleva el volumen sanguíneo. 
o Estimulación de la liberación de ADH (hormona antidiurética): La angiotensina II estimula el hipotálamo para liberar 
ADH, que promueve la reabsorción de agua en los túbulos renales, contribuyendo a incrementar el volumen sanguíneo y la 
presión arterial. 
o Estimulación de la sensación de sed: La angiotensina II actúa sobre el cerebro, específicamente en el centro de la sed, lo 
que provoca un aumento en la ingesta de líquidos y ayuda a incrementar el volumen sanguíneo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Procesos de formación de orina concentrada o diluida 
Para que la ADH (hormona antidiurética) funcione adecuadamente y regule la producción de orina diluida o concentrada, es 
fundamental que el riñón ajuste la cantidad de agua que reabsorbe según las necesidades del organismo. La ADH actúa 
principalmente en los túbulos colectores del riñón, permitiendo que el agua sea reabsorbida de vuelta al cuerpo, lo que afecta la 
concentraciónde la orina. 
o Formación de orina diluida (50 mOsm/L): La formación de orina diluida, alrededor de 50 mOsm/L, ocurre en situaciones 
donde hay escasez de hormona antidiurética (ADH), o su secreción está inhibida, lo que sucede, por ejemplo, cuando el 
cuerpo tiene un exceso de líquidos. En estos 
casos, los túbulos colectores del riñón se vuelven 
impermeables al agua. A medida que el filtrado 
avanza por los túbulos distales y colectores, los 
solutos, como el sodio y otros electrolitos, son 
reabsorbidos, pero el agua no sigue el mismo 
camino. Esto lleva a una mayor eliminación de 
agua con una orina poco concentrada, ya que los 
solutos se han reabsorbido sin el 
acompañamiento de agua. El resultado es una 
orina con baja concentración de solutos y mayor 
volumen. 
La formación de orina diluida (alrededor de 50 
mOsm/L) es un proceso que ocurre en diferentes 
partes de la nefrona y que depende 
 
 
 
principalmente de la impermeabilidad al agua en ciertas zonas del túbulo renal y de la presencia o ausencia de hormona 
antidiurética (ADH). 
• Túbulo contorneado proximal (TCP): El TCP es isosmótico, lo que significa que la reabsorción de solutos (como el 
sodio, el cloro y el potasio) está acompañada por la reabsorción proporcional de agua. Esto ocurre debido a la 
reabsorción obligada de agua, lo que mantiene la osmolaridad del líquido tubular cercana a la osmolaridad 
plasmática (300 mOsm/L). 
• Asa de Henle descendente: En esta porción, el líquido tubular se vuelve hiperosmótico. El asa descendente es 
permeable al agua, lo que permite que el agua se reabsorba por ósmosis hacia el intersticio medular, que tiene una 
alta concentración de solutos. Este proceso equilibra la osmolaridad entre el líquido tubular y el intersticio medular, 
aumentando la concentración del filtrado. 
• Asa de Henle ascendente gruesa: El líquido se vuelve hiposmótico en esta región. La porción ascendente es 
impermeable al agua y se caracteriza por la reabsorción activa de NaCl (sodio y cloro) y potasio sin la reabsorción 
de agua. Como resultado, la concentración de solutos en el líquido tubular disminuye, diluyendo la orina en esta 
porción. Esta región no responde a la ADH. 
• Túbulo contorneado distal (TCD) y túbulos colectores (TC): En ausencia de ADH, esta porción sigue 
reabsorbiendo NaCl, lo que disminuye aún más la concentración de solutos, haciéndola más hiposmótica. La 
reabsorción de agua en esta región es facultativa y depende de la presencia de ADH. Sin ADH, el TCD y el TC son 
impermeables al agua, por lo que no se reabsorbe, lo que resulta en una orina muy diluida. 
El riñón puede excretar grandes volúmenes de orina diluida (hasta 50 mOsm/L) sin incrementar la eliminación de solutos 
como el NaCl. Esto ocurre gracias a la reabsorción de solutos en las diferentes porciones de la nefrona mientras se limita la 
reabsorción de agua en ausencia de ADH. 
o Formación de orina concentrada (1200 mOsm/L): Por otro lado, la formación de orina concentrada, que puede alcanzar 
hasta 1200 mOsm/L, se da en presencia de ADH, como ocurre en situaciones de deshidratación o bajo volumen sanguíneo. 
En este caso, el cuerpo produce ADH, que aumenta la permeabilidad al agua de los túbulos colectores. Esto permite que el 
agua sea reabsorbida hacia el torrente sanguíneo debido a la alta concentración de solutos en el intersticio medular del 
riñón, un gradiente osmótico que es mantenido por el mecanismo contracorriente en el asa de Henle. Así, el volumen de 
orina se reduce significativamente y se concentra, ayudando al cuerpo a conservar agua y evitar una mayor deshidratación. 
La formación de orina concentrada (hasta 1200 mOsm/L) es un proceso esencial para conservar agua en el cuerpo, 
especialmente en situaciones de deshidratación. Esto ocurre en varias partes de la nefrona y depende de la hormona 
antidiurética (ADH), que aumenta la reabsorción de agua en los túbulos distales y colectores. 
• Túbulo contorneado proximal (TCP): El TCP es 
isosmótico, lo que significa que la reabsorción de solutos 
(como sodio, cloro, glucosa, entre otros) está acompañada 
por la reabsorción obligada de agua en proporciones 
similares. Esto mantiene la osmolaridad del líquido tubular 
cercana a la osmolaridad plasmática (300 mOsm/L), sin 
cambios significativos en la concentración del filtrado. 
• Asa de Henle descendente: En esta porción, el líquido 
tubular se vuelve hiperosmótico. El asa descendente es 
permeable al agua, lo que permite que el agua se reabsorba 
por ósmosis hacia el intersticio medular, que tiene una alta 
concentración de solutos. Esto aumenta la osmolaridad del 
líquido tubular, concentrándolo al pasar por esta parte del 
nefrón. 
• Asa de Henle ascendente gruesa: En esta región, el 
líquido se vuelve hiposmótico. La porción ascendente 
gruesa es impermeable al agua, lo que significa que no hay 
reabsorción de agua, pero sí se reabsorben activamente 
NaCl (sodio y cloro) y potasio. Esta reabsorción de solutos 
sin agua diluye el líquido tubular, disminuyendo su 
 
concentración, aunque la orina aún no está completamente formada en esta fase. 
• Túbulo contorneado distal (TCD) y túbulos colectores (TC): Sin la presencia de ADH, esta parte del túbulo 
seguiría reabsorbiendo NaCl sin reabsorber agua. Sin embargo, en situaciones de déficit de agua o deshidratación, 
la ADH hace que los túbulos colectores se vuelvan permeables al agua, lo que permite su reabsorción hacia el 
intersticio medular hiperosmótico. Esto concentra el líquido tubular restante, equilibrando su osmolaridad con la del 
intersticio medular, que puede alcanzar valores altos, hasta 1200 mOsm/L. 
Con la presencia de ADH, el riñón reabsorbe agua en los túbulos distales y colectores, lo que da lugar a una orina altamente 
concentrada (1200 mOsm/L), ayudando al cuerpo a conservar agua y regular su equilibrio hidroelectrolítico. La formación de 
orina concentrada (1200-1400 mOsm/L) requiere dos condiciones clave: altos niveles de ADH y una médula renal 
hiperosmótica. La ADH promueve la reabsorción facultativa de agua en el túbulo contorneado distal (TCD) y el túbulo 
colector (TC), mientras que la médula renal hiperosmótica, con su elevado gradiente osmótico, permite que el agua sea 
reabsorbida eficientemente en presencia de ADH, concentrando la orina. 
La asa de Henle juega un papel crucial en el establecimiento de un gradiente osmótico en el riñón, lo que contribuye a la 
formación de orina concentrada. Cuando se carga el asa de Henle con una solución de 300 mOsm, la bomba de Na⁺/K⁺ en 
la rama gruesa del asa de Henle es capaz de generar un gradiente de concentración iónica de 200 mOsm. Este mecanismo 
es fundamental, ya que permite la reabsorción de sodio (Na⁺) y cloro (Cl⁻) al intersticio medular, lo que a su vez aumenta la 
osmolaridad en esta región. 
Mecanismo de generación de hiperosmolaridad del intersticio medular 
A medida que el líquido tubular pasa por la rama descendente del asa de Henle, su permeabilidad al agua permite que el 
agua se reabsorba, equilibrando así la osmolaridad con el líquido intersticial. Esto significa que, aunque la bomba en la rama 
gruesa está activamente transportando iones hacia 
el intersticio, el agua sale del líquido tubular hacia 
el espacio intersticial, lo que contribuye a un 
aumento en la concentración de solutos en el 
líquido tubular. 
Sin embargo, una vez alcanzado el nivel de 200 
mOsm de diferencial de osmolaridad, se llega a un 
equilibrio. Esto ocurre porque el retorno paracelular 
de iones (es decir, el movimiento de iones a través 
de las uniones intercelulares) contrarresta el efecto 
de la bomba, manteniendo así el equilibrio 
osmótico en el asa de Henle. Este mecanismo es 
esencial para la creación de un entorno 
hiperosmótico en el intersticio medular, que es fundamental para la reabsorción de agua y la concentración de la orina. 
El proceso de generación de hiperosmolaridad en elintersticio medular se basa en el funcionamiento del 
asa de Henle y su capacidad para establecer un 
gradiente osmótico. Cuando se añade flujo al sistema, 
el líquido hiperosmótico en la rama descendente del 
asa de Henle se desplaza hacia la rama ascendente. 
Aquí, la bomba de Na⁺-K⁺ en la rama gruesa del asa 
de Henle trabaja para restablecer un gradiente de 200 
mOsm, elevando así la osmolaridad del líquido 
intersticial. 
Mientras tanto, la rama descendente equilibra su 
osmolaridad con el intersticio al perder agua, lo que 
contribuye a mantener la hiperosmolaridad intersticial 
 
 
elevada. Este mecanismo, conocido como multiplicador contracorriente, puede generar un diferencial osmótico considerable, 
alcanzando hasta 1400 mOsm/L. Una vez que se alcanza este nivel, se logra un equilibrio, ya que el retorno paracelular de 
iones contrarresta el efecto de la bomba, permitiendo mantener la eficacia del sistema en la reabsorción de agua y la 
concentración de la orina. 
La urea desempeña un papel fundamental en la hiperosmolaridad del intersticio medular, representando aproximadamente el 
40% de la osmolaridad total en esta zona. En condiciones de formación de orina concentrada, se alcanzan osmolaridades de 
hasta 1200 mOsm/L, donde aproximadamente 500 mOsm/L provienen de la urea. Esta alta concentración de solutos es 
crucial, ya que permite la reabsorción de agua en los túbulos colectores bajo la influencia de la hormona antidiurética (ADH). 
En el túbulo contorneado proximal (TCP), se reabsorbe entre un 30-40% de la urea filtrada. Sin embargo, la concentración de 
urea en el líquido tubular aumenta, ya que la reabsorción de agua en esta región es mayor que la de la urea. En el asa de 
Henle y los túbulos colectores corticales, la impermeabilidad a la urea provoca que la concentración de este soluto siga 
aumentando a medida que se reabsorbe agua. En cambio, el túbulo colector medular es altamente permeable a la urea, y su 
permeabilidad se incrementa en presencia de ADH. Así, cuando el agua se reabsorbe, la urea también lo hace, 
contribuyendo a la hiperosmolaridad del intersticio medular. A pesar de esta reabsorción, la concentración de urea en la orina 
sigue siendo elevada, ya que parte de ella no es reabsorbida y es excretada. La urea reabsorbida en el túbulo colector 
medular tiene la capacidad de recircular entre diferentes 
segmentos tubulares varias veces antes de ser finalmente 
excretada. Este proceso de recirculación es esencial para 
aumentar y mantener la osmolaridad del intersticio medular, 
creando un entorno hiperosmótico que favorece la reabsorción 
de agua en los túbulos colectores, facilitando así la formación 
de orina concentrada. La relación entre la urea y la dieta 
también es significativa. Las dietas ricas en proteínas 
aumentan la producción de urea, lo que mejora la capacidad 
del riñón para concentrar la orina. Una mayor cantidad de urea 
disponible permite que este soluto se recircule y contribuya 
más eficazmente a la hiperosmolaridad medular, optimizando 
la reabsorción de agua. Por el contrario, la malnutrición o las 
dietas bajas en proteínas reducen la cantidad de urea 
disponible, disminuyendo así la osmolaridad del intersticio 
medular. Esta disminución puede resultar en una capacidad 
reducida para concentrar la orina, haciendo que las personas 
con baja ingesta proteica enfrenten dificultades para formar 
orina concentrada de manera efectiva. 
Diariamente, una persona normal de 70 kg genera unos 600 mOsm de solutos como resultado de la actividad metabólica. Estos 
solutos deben ser excretados por los riñones. La capacidad máxima del riñón para concentrar la orina es de 1200-1400 mOsm/L. 
Por lo tanto, para excretar los 600 mOsm diarios de solutos: 
(600mOsm)/(1200mOsm/L) = 0.5L/dia = 500mL/dia 
Este cálculo muestra que el riñón necesita al menos 500 mL de agua para excretar 600 mOsm de soluto al concentrar la orina al 
máximo. Este volumen urinario mínimo es conocido como el volumen urinario obligatorio y representa la mínima cantidad de agua 
que el cuerpo necesita perder en orina para eliminar los desechos metabólicos. 
¿Qué ocurre cuando bebemos agua de mar? Cuando bebemos agua de mar, el cuerpo enfrenta un problema de deshidratación debido a su 
alta osmolaridad, que es aproximadamente 2400 mOsm/L. Esto significa que por cada litro de agua de mar que ingerimos, estamos consumiendo 
2400 mOsm de solutos que el cuerpo debe eliminar para mantener el equilibrio osmótico. Sin embargo, nuestros riñones solo pueden concentrar 
la orina hasta un máximo de 1200 mOsm/L. Para excretar esos 2400 mOsm ingeridos, el cuerpo necesitaría al menos 2 litros de agua en 
forma de orina (2400 mOsm ÷ 1200 mOsm/L = 2L), lo que implica que el cuerpo termina eliminando más agua de la que ha ingerido 
 
al beber agua de mar. Como resultado, el exceso de solutos en el agua de mar obliga al cuerpo a perder agua a través de la orina, lo 
que lleva a una deshidratación en lugar de hidratación, ya que no se puede compensar el equilibrio de líquidos solo con agua de mar. 
¿Y cuándo bebemos mucha agua dulce en forma repentina? El gráfico muestra los efectos de la ingesta de un litro de agua sobre 
tres parámetros importantes relacionados con la función renal: la osmolaridad urinaria, el flujo de orina y la excreción urinaria de 
solutos. 
o Osmolaridad urinaria (mOsm/L): Antes de la ingesta de agua, la osmolaridad urinaria es alta (alrededor de 800 mOsm/L), 
lo que indica que la orina está concentrada. Después de beber el litro de agua, la osmolaridad urinaria disminuye 
abruptamente. Esto significa que la orina se vuelve más diluida, ya que el cuerpo está excretando agua en lugar de solutos. 
La osmolaridad urinaria llega a ser 
cercana a la osmolaridad plasmática 
(aproximadamente 300 mOsm/L). A 
medida que el cuerpo elimina el exceso 
de agua, la osmolaridad urinaria vuelve 
gradualmente a su nivel basal. 
o Flujo de orina (mL/min): Inicialmente, el 
flujo de orina es bajo (aproximadamente 1 
mL/min), lo que es consistente con una 
orina concentrada. Tras la ingesta de 
agua, el flujo de orina aumenta de forma 
notable (aproximadamente a 5 mL/min). 
Este aumento se debe a la necesidad del 
cuerpo de eliminar el exceso de agua, 
produciendo más orina para mantener el 
equilibrio hídrico. Con el tiempo, el flujo de 
orina disminuye de nuevo a su nivel 
normal a medida que el cuerpo termina de 
eliminar el exceso de líquido. 
o Excreción urinaria de solutos (mOsm/min): La excreción urinaria de solutos es relativamente estable durante todo el 
proceso. Al inicio y al final del gráfico, se observa un nivel cercano a 0.6 mOsm/min, lo que indica que el riñón sigue 
eliminando solutos de manera constante. A pesar de la gran ingesta de agua, la excreción de solutos no varía 
significativamente, lo que refleja que el riñón regula el agua y los solutos de manera independiente. 
El asa de Henle es una estructura fundamental en el riñón, especialmente en el proceso de formación de orina. Esta estructura se 
compone de dos ramas: la rama descendente y la rama ascendente, cada 
una con propiedades diferentes que permiten la regulación del agua y los 
electrolitos. La rama descendente es altamente permeable al agua, lo que 
facilita la reabsorción de este líquido hacia el intersticio, el espacio entre las 
células. A medida que el agua se mueve hacia el intersticio, se crea un 
entorno con alta concentración de solutos, lo que permite que el agua sea 
atraída desde el interior del asa de Henle hacia el espacio intersticial. Esto 
es crucial, ya que el agua se reabsorbe pero los electrolitos no, lo que hace 
que la concentración de solutos dentro del asa de Henle aumente. En la 
rama ascendente del asa de Henle, la situación cambia drásticamente. 
Esta parte es impermeable al agua, lo que significa que el agua no puede 
salir de aquí. Sin embargo, es aquí donde se lleva a cabo la reabsorciónactiva de iones como sodio (Na⁺), cloro (Cl⁻) y potasio (K⁺). A medida que 
estos iones se absorben, la concentración de solutos en el intersticio 
aumenta aún más. Este movimiento de iones ayuda a crear un gradiente 
osmótico que es fundamental para el funcionamiento del riñón. Al no poder 
 
 
salir agua de esta parte, el contenido de líquido en el asa de Henle se concentra, lo que contribuye a que la orina sea más 
concentrada. 
El papel de los vasos rectos es esencial en este proceso. Estos pequeños vasos sanguíneos, que corren paralelos a los túbulos del 
asa de Henle, tienen un flujo de sangre que circula en dirección opuesta al flujo del líquido dentro de los túbulos. Este fenómeno se 
denomina intercambiador contracorriente. A medida que la sangre entra en los vasos rectos, su osmolaridad es menor en 
comparación con el líquido del intersticio, que ya ha acumulado solutos. La sangre, al pasar cerca del intersticio, puede captar tanto 
los iones reabsorbidos en la rama ascendente como el agua que ha sido reabsorbida en la rama descendente. La circulación 
antiparalela de la sangre y el líquido tubular permite que el agua reabsorbida no diluya la concentración de solutos en el intersticio. A 
medida que la sangre se mueve a través de los vasos rectos, su osmolaridad aumenta, lo que facilita la reabsorción de más agua 
desde el intersticio. Cuando la sangre sale de los vasos rectos, lleva consigo una mayor cantidad de solutos y agua, logrando así una 
reabsorción efectiva. En última instancia, este sistema de intercambiador contracorriente optimiza la reabsorción de agua en el riñón, 
permitiendo que el cuerpo mantenga un equilibrio hídrico adecuado y produzca orina concentrada. Este mecanismo es fundamental 
para la regulación de la osmolaridad del cuerpo, ya que permite que el riñón no solo elimine desechos, sino que también conserve 
agua y electrolitos esenciales, lo que es vital para el funcionamiento normal del organismo. 
Vejiga urinaria y uréter: Histología 
Histología de la vejiga urinaria → se divide en cuatro componentes principales. 
o Mucosa: La mucosa es la capa interna de la vejiga urinaria y se compone de dos partes: 
• Epitelio transicional: Este tipo de epitelio es único porque puede estirarse y cambiar de forma. Cuando la vejiga 
está vacía, el epitelio aparece más grueso, pero a medida que la vejiga se llena de orina, el epitelio se estira y se 
vuelve más delgado. Esto permite que la vejiga se expanda sin romperse. 
• Lámina propia: Esta es una capa de tejido conectivo que se encuentra justo debajo del epitelio. Proporciona soporte 
y elasticidad a la mucosa, además de contener vasos sanguíneos y nervios que ayudan en la función de la vejiga. 
o Músculo detrusor: El músculo detrusor es la capa muscular que rodea la vejiga y es responsable de su contracción durante 
la micción (cuando se libera la orina). Está formado por fibra muscular lisa y se divide en tres capas: 
• Capa interna (longitudinal): Esta capa está formada por fibras musculares dispuestas en la dirección longitudinal 
de la vejiga. Ayuda en la expansión de la vejiga. 
• Capa media (circular): Esta capa tiene fibras musculares dispuestas en forma circular. Su contracción es crucial 
para expulsar la orina durante la micción. 
• Capa externa (longitudinal): Similar a la capa interna, esta capa también tiene fibras dispuestas longitudinalmente. 
Contribuye a la contracción general del músculo detrusor. 
o Capa adventicia: La capa adventicia es la capa más externa de la vejiga urinaria. Está compuesta de tejido conectivo 
areolar, que es un tipo de tejido que proporciona soporte estructural. Esta capa ancla la vejiga a los órganos circundantes y 
le da estabilidad. 
o Serosa: En algunas áreas de la vejiga, especialmente donde está en contacto con el peritoneo, existe una capa llamada 
serosa, que es una extensión del peritoneo visceral. Esta capa es delgada y suave, y ayuda a reducir la fricción entre la 
vejiga y los órganos vecinos cuando la vejiga se llena y se vacía. 
Reflejo de micción 
El reflejo de micción es un proceso complejo que permite que el cuerpo expulse la orina de manera controlada y eficiente. Cuando la 
vejiga urinaria se llena de orina, comienza a estirarse. Este estiramiento activa los receptores sensoriales en las paredes de la vejiga, 
que son sensibles a la distensión. Una vez que los receptores detectan el estiramiento, envían impulsos nerviosos a la médula 
espinal, específicamente al centro de micción ubicado en los segmentos S2-S3 de la médula sacra. Este centro es responsable de 
coordinar el reflejo de micción. El centro de micción en la médula espinal envía impulsos parasimpáticos a través de nervios específicos. Esta 
respuesta involucra varios pasos: 
1. Contracción del Músculo Detrusor: Los impulsos parasimpáticos provocan la contracción del músculo detrusor, que es la 
capa muscular de la vejiga. Esta contracción es crucial porque empuja la orina hacia la uretra. 
2. Relajación del Esfínter Interno: Los impulsos también provocan la relajación del esfínter interno, que es un músculo 
involuntario que controla el paso de la 
orina desde la vejiga hacia la uretra. 
Esta relajación permite que la orina 
fluya hacia la uretra. 
3. Inhibición de Motoneuronas 
Somáticas: Al mismo tiempo, el 
centro de micción inhibe las 
motoneuronas somáticas que 
controlan el esfínter uretral externo. 
Esto significa que el esfínter uretral 
externo (que es voluntario) se relaja, 
permitiendo que la orina salga de la 
vejiga. 
La relajación del esfínter uretral externo es un paso crucial en el proceso de micción. Aunque la contracción del músculo detrusor y la 
relajación del esfínter interno son involuntarias, la relajación del esfínter uretral externo es un acto voluntario. Esto significa que una 
persona puede decidir cuándo permitir la salida de la orina, lo que es importante para el control de la micción. 
En resumen, el reflejo de micción se inicia con el llenado y estiramiento de la vejiga, que activa los receptores sensoriales. Estos 
receptores envían señales a la médula espinal, que a su vez activa impulsos parasimpáticos. Estos impulsos provocan la cont racción 
del músculo detrusor y la relajación del esfínter interno, mientras que inhiben la actividad del esfínter uretral externo. Esto permite 
que la orina sea expulsada de manera controlada, lo que es esencial para el funcionamiento normal del sistema urinario. 
PATOLOGIAS RENALES 
Tipos de Insuficiencia Renal 
La insuficiencia renal es un problema médico en el que los riñones no pueden filtrar adecuadamente los desechos y el exceso de 
líquidos de la sangre. Se clasifica en tres tipos principales: insuficiencia prerrenal, insuficiencia intrarrenal e insuficiencia posrenal. 
o Insuficiencia prerrenal → Insuficiencia renal aguda causada por una insuficiente irrigación sanguínea renal. Es decir, 
ocurre cuando hay una disminución en el flujo sanguíneo hacia los riñones. 
o Insuficiencia intrarrenal → Insuficiencia renal causada por alteraciones dentro del propio riñón, las mismas pueden afectar 
a los vasos sanguíneos, los glomérulos o los túbulos. Es decir, se produce por daños directos en los tejidos de los riñones. 
o Insuficiencia posrenal → Insuficiencia renal secundaria a una alteración (obstrucción) del sistema colector de orina (entre 
pelvis y vejiga). Es decir, se produce debido a una obstrucción en el sistema que transporta la orina desde los riñones hasta 
la vejiga. 
Las enfermedades renales pueden clasificarse en diferentes tipos, siendo la insuficiencia renal aguda y la insuficiencia renal crónica 
dos de las más comunes. 
o La insuficiencia renal aguda se caracteriza por una disfunción renal que puede ser parcial o total y ocurre de manera 
brusca o repentina. 
o La insuficiencia renal crónica, en contraste, es una pérdida progresiva y sostenida de las nefronas, las unidades 
funcionales del riñón. A diferencia de la insuficienciarenal aguda, la insuficiencia renal crónica suele ser asintomática en sus 
etapas iniciales. Muchas personas no presentan síntomas hasta que han perdido más del 70% de su función renal. Esto 
puede hacer que la detección temprana sea difícil. A medida que la enfermedad avanza, pueden aparecer síntomas como 
fatiga, retención de líquidos, cambios en la micción y malestar general. 
INSUFICIENCIA RENAL 
La insuficiencia renal ocurre cuando los riñones ya no pueden filtrar de manera eficiente los desechos y el exceso de líquidos del 
cuerpo. Esto desencadena una serie de efectos fisiopatológicos que afectan varios sistemas del organismo. 
 
Uno de los primeros efectos es la retención de agua, sales y metabolitos. Cuando los riñones no eliminan adecuadamente estas 
sustancias, se acumulan en el cuerpo, lo que puede llevar a problemas como hipertensión arterial. La presión arterial se eleva 
porque, al retener más sodio, el cuerpo atrae más agua hacia la sangre, aumentando el volumen de sangre circulante. Además, los 
riñones activan un sistema hormonal llamado el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS). Este sistema provoca la 
constricción de los vasos sanguíneos y promueve la retención adicional de sodio y agua, agravando la hipertensión. 
La retención de agua y sales también genera edema, que es la acumulación de líquido en los tejidos, especialmente en piernas, 
tobillos, manos o alrededor de los ojos. Este exceso de líquido se debe a que el cuerpo no puede equilibrar adecuadamente el 
volumen de agua, lo que afecta la presión osmótica y lleva a que el líquido se filtre hacia los tejidos. 
Otra consecuencia importante es la hiperpotasemia (niveles elevados de potasio en sangre), que ocurre porque los riñones no 
pueden excretar suficiente potasio. Esto es peligroso, ya que el potasio regula la función cardíaca y muscular. Si los niveles de 
potasio superan los 8 mEq/L, puede causar arritmias graves o incluso ser fatal. 
La acidosis metabólica es otro efecto crucial. Los riñones normalmente eliminan los ácidos que el cuerpo produce, pero en la 
insuficiencia renal, esta función falla, lo que lleva a la acumulación de iones de hidrógeno (H+). Esto disminuye el pH de la sangre, y 
si el pH cae por debajo de 6.8, puede ser mortal, ya que afecta el equilibrio ácido-base del cuerpo y la función de las enzimas, lo que 
altera muchos procesos biológicos esenciales. 
Insuficiencia renal aguda prerrenal 
La insuficiencia renal aguda de origen prerrenal ocurre cuando hay una reducción repentina del flujo sanguíneo hacia los riñones, lo 
que disminuye su capacidad para filtrar adecuadamente los desechos y mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos. Esta forma 
de insuficiencia renal no se debe a un daño directo en los riñones, sino a una alteración en el suministro de sangre, lo que limita la 
función renal. Algunas de las causas más comunes son: 
1. Hipovolemia, que es una disminución del volumen sanguíneo, y puede ser causada por: 
o Hemorragias como las traumáticas, quirúrgicas, puerperales (después del parto) o digestivas. La pérdida de sangre 
reduce el flujo hacia los riñones, afectando su función. 
o Vómitos o diarrea severos, que provocan deshidratación y disminuyen el volumen de sangre circulante. 
o Quemaduras extensas, que pueden causar una gran pérdida de líquidos y electrolitos a través de la piel dañada. 
2. Insuficiencia cardíaca, en la que el corazón no puede bombear sangre adecuadamente, reduciendo la perfusión renal. 
Algunas causas comunes incluyen: 
o Infarto de miocardio (ataque cardíaco), donde el daño al músculo cardíaco compromete su capacidad de bombear 
sangre. 
o Lesiones valvulares, como las estenosis o insuficiencias valvulares, que impiden el flujo normal de sangre en el 
corazón y, por lo tanto, hacia los riñones. 
3. Alteraciones hemodinámicas renales, que afectan el flujo sanguíneo específicamente en los riñones. Ejemplos incluyen: 
o Estenosis severa de la arteria renal, donde un estrechamiento significativo de la arteria impide la llegada de sangre 
suficiente a los riñones. 
o Embolias o trombosis en las arterias o venas renales, que bloquean el flujo sanguíneo y disminuyen la función renal. 
4. Hipotensión, una caída significativa de la presión arterial, que también disminuye el flujo sanguíneo renal. Algunas causas 
incluyen: 
o Shock anafiláctico, una reacción alérgica grave que provoca vasodilatación (expansión de los vasos sanguíneos) y 
caída de la presión arterial. 
o Infecciones graves, que pueden llevar a sepsis, una respuesta inflamatoria masiva del cuerpo que también causa 
hipotensión severa y disminuye el flujo sanguíneo a los riñones. 
En la insuficiencia renal prerrenal, si la causa se identifica y corrige rápidamente, la función renal puede recuperarse. Sin embargo, si 
el flujo sanguíneo disminuido persiste, puede evolucionar a un daño renal agudo más grave. 
Fisiopatología → La insuficiencia renal aguda de origen prerrenal ocurre cuando los riñones no reciben suficiente sangre para 
mantener su función normal. En condiciones normales, los riñones consumen entre el 20 y 30% del gasto cardíaco total, lo que 
equivale a aproximadamente 1100 mL de sangre por minuto. Esta alta perfusión es esencial para que los riñones filtren la sangre y 
mantengan el equilibrio de líquidos, electrolitos y la eliminación de productos de desecho como la urea y la creatinina. 
Cuando el flujo sanguíneo hacia los riñones disminuye, la filtración glomerular (TFG) se reduce. Esto provoca oliguria (una baja en la 
producción de orina) o incluso anuria (ausencia de producción de orina), lo que indica que los riñones están filtrando menos sangre. 
Como resultado, el cuerpo no puede eliminar adecuadamente el exceso de agua, sales y desechos metabólicos, lo que lleva a la 
acumulación de estas sustancias en la sangre y los tejidos. Esta acumulación genera edema (hinchazón) y aumenta los niveles de 
productos tóxicos en el cuerpo, como urea, creatinina y iones de hidrógeno (H+), lo que puede causar complicaciones graves si no se 
corrige. Si el flujo sanguíneo renal se mantiene entre el 20-30% de lo normal, el daño es reversible. En esta situación, la filtración y la 
reabsorción de los túbulos renales disminuyen de manera proporcional a la reducción en el aporte de sangre. Esto también reduce el 
consumo de oxígeno de las células renales, lo que las protege temporalmente de sufrir daño severo por falta de oxígeno. Esta 
capacidad de adaptación es lo que permite que, si el flujo sanguíneo se restablece rápidamente, la función renal se recupere sin 
secuelas permanentes. Sin embargo, si el flujo sanguíneo disminuye por debajo del 20-30% de lo normal, las células de los túbulos 
renales comienzan a sufrir hipoxia (falta de oxígeno). Esta falta de oxígeno puede causar daño irreversible en las células, lo que 
eventualmente conduce a necrosis (muerte celular). Si este daño es lo suficientemente severo, la insuficiencia renal prerrenal puede 
evolucionar hacia una forma más grave, conocida como insuficiencia renal aguda intrarrenal, en la cual el daño a las estructuras 
internas del riñón, como los túbulos, se vuelve irreversible. 
Insuficiencia renal aguda intrarrenal 
La insuficiencia renal aguda intrarrenal se produce cuando hay daño directo en las estructuras internas del riñón, como los 
glomérulos, los túbulos o el intersticio renal. A diferencia de la insuficiencia prerrenal, donde el problema radica en el flujo sanguíneo, 
en la insuficiencia intrarrenal el daño ocurre dentro del propio riñón. Las causas de este tipo de insuficiencia varían según la 
localización del daño y se pueden dividir en tres grandes grupos: lesiones en los capilares glomerulares, lesiones en el epitelio 
tubular y lesiones en el intersticio renal. 
1. Lesiones en los capilares glomerulares o pequeños vasos renales: Estas lesiones afectan la capacidad del riñón para 
filtrar la sangre adecuadamente. Algunas causascompartimentos, pero no significa que cada compartimento tenga la misma 
composición. La diferencia en electrolitos, pH y volumen entre ellos es lo que permite que el cuerpo funcione correctamente. 
En el cuerpo humano, mantener el equilibrio hidrosalino significa que debe haber un balance adecuado entre la cantidad de agua y 
sales que se ingieren y la cantidad que se elimina. Este equilibrio es esencial para que las células, tejidos y órganos funcionen 
correctamente. Sin embargo, lograr este equilibrio no es sencillo, ya que el cuerpo no solo intercambia agua y sales entre los 
diferentes compartimentos de fluidos (líquido intracelular, intersticial y vascular), sino que también pierde y recibe agua del medio 
ambiente exterior. Esto crea un desafío adicional que debe resolverse mediante mecanismos de regulación eficientes. 
Cada día, el cuerpo pierde y recibe aproximadamente 2.500 ml de agua de diferentes maneras. La pérdida de agua ocurre a través 
de varios mecanismos. Los pulmones eliminan aproximadamente 300 ml de agua al respirar, como parte del vapor de agua en el aire 
exhalado. La piel también pierde agua de manera insensible, es decir, de forma que no percibimos, eliminando alrededor de 500 ml 
de agua a través del sudor y la evaporación. Los riñones juegan un papel crucial al eliminar alrededor de 1.500 ml de agua en forma 
de orina, mientras que el tracto gastrointestinal (GI) elimina alrededor de 200 ml de agua a través de las heces. Por otro lado, la 
entrada de agua proviene de diversas fuentes. Cada día, el cuerpo obtiene alrededor de 1.600 ml de agua a través de los líquidos 
que ingerimos, como agua, jugos o bebidas. Los alimentos ingeridos también contienen agua, que aporta aproximadamente 700 ml 
adicionales. Además, el cuerpo produce una pequeña cantidad de agua metabólica (unos 200 ml) durante los procesos de 
descomposición de nutrientes como carbohidratos, grasas y proteínas. 
Para mantener el equilibrio hidrosalino, el cuerpo necesita igualar la entrada de agua con la salida. En condiciones normales, se 
recibe un total de 2.500 ml de agua al día, que es igual a la cantidad que se pierde. Este ajuste es vital para evitar la deshidratación 
(cuando el cuerpo pierde más agua de la que ingiere) o la sobrehidratación (cuando se recibe más agua de la que se elimina). Los 
riñones son los principales reguladores de este balance, ajustando la cantidad de agua que se reabsorbe o excreta en la orina, 
dependiendo de las necesidades del organismo. Otros mecanismos como la sed, la producción de sudor y la frecuencia respiratoria 
también ayudan a regular este delicado equilibrio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El equilibrio hidrosalino en el cuerpo humano es fundamental para el funcionamiento adecuado de las células y, en general, de todo 
el organismo. Este equilibrio se logra mediante un balance entre los egresos (pérdidas de agua y sales) y los ingresos (consumo de 
líquidos y alimentos). Tanto los egresos como los ingresos pueden variar en función de diversas circunstancias, como la activ idad 
física y las condiciones ambientales, lo que resalta la adaptabilidad del organismo para mantener una homeostasis efectiva. 
Los egresos de agua y sales se ven afectados por la actividad del organismo y las condiciones ambientales. Por ejemplo, en 
condiciones normales, una persona pierde alrededor de 2500 ml de agua al día a través de diferentes vías: 700 ml por pérdidas 
insensibles (como la respiración y la evaporación a través de la piel), 100 ml por sudor, 200 ml a través de las heces y 1500 ml por 
orina. Sin embargo, este balance cambia notablemente en situaciones de calor o durante el ejercicio prolongado. En condiciones de 
calor, las pérdidas insensibles se mantienen en 700 ml, pero la sudoración se incrementa a 1400 ml para ayudar al cuerpo a regular 
su temperatura. En este caso, las pérdidas totales ascienden a 3500 ml. En situaciones de ejercicio prolongado, el cuerpo 
experimenta un aumento drástico en la sudoración, llegando a perder 5000 ml, mientras que la orina se reduce a 500 ml, totalizando 
6800 ml en egresos. Este ejemplo demuestra cómo el organismo ajusta sus pérdidas en función de las necesidades, manteniendo 
así el equilibrio hidrosalino. 
Por otro lado, los ingresos de agua y sales dependen del tipo y la cantidad de alimentos y líquidos ingeridos. Beber agua es la forma 
más directa de reponer los líquidos perdidos, pero también es importante considerar el consumo de bebidas como Gatorade, que 
ayudan a reponer tanto agua como electrolitos. La ingesta de alimentos también juega un papel crucial. Alimentos salados como la 
bondiola, las papas fritas o el pan introducen sodio en el organismo, lo que puede provocar una necesidad de mayor ingesta de agua 
para mantener el equilibrio osmótico. Al mismo tiempo, frutas y alimentos ricos en agua contribuyen a la hidratación sin un exceso de 
sodio, ayudando a mantener el balance necesario. 
En conclusión, el cuerpo humano es capaz de regular el equilibrio hidrosalino de manera dinámica y eficiente. Este equilibrio se logra 
ajustando los egresos de líquidos y sales en respuesta a la actividad y el entorno, mientras que los ingresos dependen del consumo 
de alimentos y bebidas. Así, a través de estos mecanismos, el organismo se asegura de que los compartimentos líquidos mantengan 
una composición adecuada, permitiendo un funcionamiento óptimo en diversas condiciones. 
 
 
 
 
 
 
 
Homeostasis hídrica, electrolítica y acidobásica 
El correcto funcionamiento de una célula depende de su capacidad para mantener su equilibrio en tres aspectos clave: volumen, 
composición de sales y pH. Este equilibrio es conocido como homeostasis hídrica, electrolítica y acidobásica. 
o Homeostasis hídrica: La célula necesita mantener un volumen adecuado de agua para asegurar que sus funciones no se 
vean comprometidas. Si hay demasiada agua, la célula puede hincharse y explotar; si hay muy poca, la célula puede 
encogerse y dejar de funcionar correctamente. Este balance de agua es fundamental para la vida celular. 
o Homeostasis electrolítica: Se refiere a mantener una composición de sales adecuada dentro de la célula. Los electrolitos 
como el sodio (Na⁺), potasio (K⁺) y cloruro (Cl⁻) son cruciales para funciones como la transmisión de señales nerviosas, 
contracción muscular y el transporte de sustancias dentro y fuera de la célula. Si estas concentraciones no están bien 
reguladas, las células pierden su capacidad de realizar estas funciones vitales. 
o Homeostasis ácido-base: Las células también deben mantener un pH óptimo, que en el caso de la célula es ligeramente 
más ácido que el medio externo, con un pH cercano a 7.0. Cambios drásticos en el pH celular pueden alterar la actividad de 
las enzimas y afectar los procesos metabólicos esenciales. 
 
En organismos multicelulares, como los humanos, la homeostasis no solo debe mantenerse a nivel celular, sino que también debe 
extenderse a los compartimentos de líquidos extracelulares, que incluyen el líquido intersticial (que rodea a las células) y el líquido 
vascular (que se encuentra en los vasos sanguíneos). Estos tres compartimentos (líquido intracelular, intersticial y vascular) están en 
constante intercambio dinámico de agua y otros componentes. Esto significa que cualquier cambio que ocurra en uno de los 
compartimentos puede afectar rápidamente a los demás. 
Por ejemplo, si hay una alteración en la concentración de sales o agua en el líquido vascular (como ocurre durante la 
deshidratación), este desajuste puede influir en el líquido intersticial y, en última instancia, también afectar al líquido intracelular, 
desestabilizando las células. Por lo tanto, el cuerpo trabaja continuamente para mantener un equilibrio entre estos compartimentos 
para asegurar que las células funcionen correctamente. 
¿Cómo se logra el equilibrio? El cuerpo humano mantiene el equilibrio de sus líquidos, llamadocomunes incluyen: 
o Glomerulonefritis aguda, una inflamación de los glomérulos que puede ser provocada por infecciones o 
enfermedades autoinmunes. Esta inflamación daña los vasos pequeños, lo que altera la filtración de sangre y puede 
provocar insuficiencia renal. 
La glomerulonefritis aguda es una inflamación de los glomérulos, las unidades de filtración de los riñones. Esta 
inflamación generalmente se desencadena por una reacción inmunitaria anormal, a menudo después de infecciones 
en otras partes del cuerpo, como una faringitis estreptocócica. En esta condición, los complejos antígeno-anticuerpo 
formados en respuesta a la infección, junto con leucocitos, se depositan en la membrana basal glomerular, lo que 
activa una respuesta inflamatoria. Esta inflamación afecta gravemente la función del glomérulo. Por un lado, la 
filtración se obstruye, lo que reduce la capacidad del riñón para eliminar desechos y líquidos. Al mismo tiempo, la 
inflamación aumenta la permeabilidad de la membrana glomerular, lo que permite que proteínas y células 
sanguíneas, que normalmente no pasan por el glomérulo, se filtren hacia la orina (esto puede manifestarse como 
proteinuria y hematuria). En algunos casos, esta inflamación también puede estimular la proliferación de las células 
epiteliales glomerulares, como las células mesangiales, que contribuyen al daño adicional de los glomérulos. 
Afortunadamente, en la mayoría de los casos de glomerulonefritis aguda, el cuadro suele mejorar por sí solo. La 
función glomerular generalmente se recupera en el transcurso de semanas o meses una vez que la inflamación 
disminuye. Sin embargo, en los casos más graves, la inflamación puede causar destrucción significativa del 
glomérulo, lo que lleva a daño irreversible. Si el daño es extenso, esto puede evolucionar hacia insuficiencia renal 
crónica, una condición en la que la función renal se pierde de forma permanente. En otras palabras: La 
glomerulonefritis aguda es una inflamación en los filtros de los riñones, los glomérulos, y suele pasar después de una infección, 
como una faringitis por bacterias estreptocócicas (por ejemplo, después de una infección en la garganta). El problema es que el 
sistema inmunitario, al combatir esa infección, forma complejos (mezcla de anticuerpos y antígenos) que se quedan atrapados 
en los riñones. Esto provoca que los filtros (glomérulos) se inflamen y dejen de funcionar bien. Dos cosas principales 
pasan: 
✓ Por un lado, los filtros se tapan un poco, entonces los riñones no eliminan bien los desechos ni el exceso de 
líquido. 
✓ Por otro lado, los filtros se vuelven más permeables de lo normal, lo que deja pasar cosas que no deberían 
como proteínas y sangre a la orina. Esto puede hacer que veas orina espumosa o con sangre. 
En la mayoría de los casos, esta inflamación se calma sola, y los riñones vuelven a funcionar bien en unas semanas 
o meses. Pero, si la inflamación es muy fuerte y no se trata a tiempo, puede destruir muchos glomérulos, haciendo 
que los riñones no se recuperen del todo. Si eso pasa, podría convertirse en un problema crónico y afectar la función 
renal para siempre, lo que podría terminar en insuficiencia renal crónica. 
o Émbolos de colesterol, que son pequeños fragmentos de placas de colesterol que se desprenden de las arterias y 
obstruyen los vasos sanguíneos renales, lo que disminuye el flujo de sangre y daña los glomérulos. 
o Hipertensión maligna, una forma severa de presión arterial elevada que daña los vasos sanguíneos renales, lo que 
puede llevar a insuficiencia renal por la destrucción de los capilares glomerulares. 
2. Lesiones en el epitelio tubular renal: Los túbulos renales son fundamentales para reabsorber agua y electrolitos, por lo 
que su daño afecta gravemente la función renal. Las causas más comunes de lesión tubular incluyen: 
o Necrosis tubular aguda por isquemia, que ocurre cuando una falta prolongada de flujo sanguíneo provoca la 
muerte de las células que recubren los túbulos renales. Esta forma de necrosis suele ser el resultado de una 
insuficiencia prerrenal no tratada o shock prolongado. 
La necrosis tubular aguda (NTA) es una condición en la que las células que recubren los túbulos renales mueren. 
Esto puede ocurrir por dos razones principales: isquemia, que es la falta de oxígeno y nutrientes (generalmente 
debido a un bajo flujo sanguíneo hacia los riñones), o por la exposición a toxinas, como ciertos medicamentos (ej. 
tetraciclinas), sustancias tóxicas como el etilenglicol (anticongelante), o metales pesados como el plomo y el 
mercurio. Cuando las células del epitelio tubular mueren, estas se desprenden y se acumulan en los túbulos. Esto 
puede causar un bloqueo en los túbulos renales (parte de las nefronas), lo que impide que el riñón produzca orina de 
manera adecuada, un proceso conocido como oliguria o incluso anuria en casos graves. Si la membrana basal de 
los túbulos no está dañada, el riñón tiene la capacidad de regenerar estas células perdidas. Las células nuevas 
pueden crecer y volver a formar el recubrimiento del túbulo, lo que permite que la función renal se recupere. Sin 
embargo, si la membrana basal está dañada, la regeneración es más difícil y el daño puede ser permanente, 
afectando la función del riñón de forma más severa. En otras palabras: La necrosis tubular aguda (NTA) es cuando las 
células que recubren los tubitos dentro de los riñones se mueren. Esto puede pasar por dos razones: 
✓ Falta de oxígeno y nutrientes (isquemia), que sucede cuando no llega suficiente sangre a los riñones. 
✓ Toxinas, como algunos medicamentos (por ejemplo, las tetraciclinas), productos químicos como el 
anticongelante (etilenglicol), o metales pesados como el plomo y el mercurio. 
Cuando estas células se mueren, se desprenden y pueden bloquear esos tubitos (túbulos). Al bloquearse, los 
riñones dejan de producir orina o la producen en muy poca cantidad. 
Si la estructura de base de los tubitos (la membrana basal) no está dañada, el riñón puede repararse. Las células 
nuevas crecen y reemplazan a las que se perdieron, y los riñones pueden volver a funcionar bien. Pero si esa base 
está dañada, es más difícil que se recuperen y puede quedar un daño permanente. 
o Toxinas como el etilenglicol (un componente de algunos anticongelantes), metales pesados (como el plomo o el 
mercurio) y insecticidas, que dañan directamente las células tubulares, alterando su función y causando insuficiencia 
renal aguda. 
3. Lesiones en el intersticio renal: El intersticio es el tejido que rodea a los túbulos y vasos renales. Las lesiones en esta área 
también pueden llevar a insuficiencia renal. Algunas causas son: 
o Pielonefritis aguda, una infección bacteriana que afecta al tejido intersticial y los túbulos renales, causando 
inflamación y daño renal. Es una inflamación del riñón debida a infección bacteriana que comienza en el intersticio y 
se extiende rápidamente, afectando glomérulos, túbulos y vasos. 
o Nefritis intersticial alérgica aguda, una reacción inflamatoria que ocurre como respuesta a medicamentos o 
infecciones, donde el sistema inmune ataca el intersticio renal, provocando inflamación y disfunción renal. 
Inflamación del riñón que afecta en forma primaria tejido intersticial renal (aguda o crónica). 
Insuficiencia renal aguda posrenal 
La insuficiencia renal aguda posrenal ocurre cuando hay un bloqueo en las vías urinarias, que impide que la orina salga 
adecuadamente de los riñones. Este bloqueo suele darse en las vías urinarias inferiores, como los uréteres, la vejiga o la uretra. Si 
solo uno de los riñones está afectado (bloqueo unilateral), el otro riñón normalmente puede compensar la función, por lo que no se 
notan grandes cambios en la cantidad de orina producida. 
Sin embargo, si la obstrucción afecta a ambos riñones o si persiste durante varios días o semanas, puede causar un daño 
irreversible en los riñones. Esto se debe a la presiónacumulada en las vías urinarias, que eventualmente afecta la capacidad de los 
riñones para filtrar la sangre. 
Las causas más comunes de esta obstrucción incluyen: 
• Hipertrofia de la próstata en los hombres, que es cuando la próstata crece y bloquea la salida de la orina. 
• Cálculos renales, que son piedras que se forman en los riñones y pueden atascarse en las vías urinarias. 
• Coágulos de sangre, que también pueden bloquear el flujo de orina en la vejiga, los uréteres o la uretra. 
Insuficiencia renal crónica 
La insuficiencia renal crónica (IRC) es una condición en la que los riñones pierden su capacidad para funcionar correctamente de 
manera progresiva. Esto ocurre debido a la pérdida gradual de las nefronas, las unidades que filtran la sangre y eliminan los 
desechos. A diferencia de la insuficiencia renal aguda, que se presenta de forma repentina y puede ser reversible, la insuficiencia 
renal crónica se desarrolla lentamente y puede llevar a consecuencias severas si no se trata. 
Las causas de la IRC son diversas y pueden afectar diferentes partes de los riñones o las vías urinarias. Uno de los factores más 
comunes es la diabetes mellitus, que, al elevar los niveles de azúcar en sangre, daña los vasos sanguíneos que irrigan los riñones. 
Otro factor significativo es la hipertensión arterial, que también puede comprometer el flujo sanguíneo renal, lo que resulta en un 
daño gradual. Además, condiciones como la aterosclerosis, donde se acumula placa en las arterias, pueden reducir aún más la 
irrigación sanguínea necesaria para mantener la función renal. 
Las enfermedades inmunológicas, como la glomerulonefritis y el lupus eritematoso, son otras causas importantes de insuficiencia 
renal crónica. En estos casos, el sistema inmunitario ataca las células de los riñones, provocando inflamación y daño. Las 
infecciones recurrentes, especialmente la pielonefritis crónica, también pueden contribuir a este deterioro, causando daños 
permanentes en los tejidos renales. Además, la exposición a sustancias tóxicas, como algunos medicamentos y metales pesados, 
puede dañar los túbulos renales, lo que agrava la situación. 
Los problemas en las vías urinarias, como cálculos renales o la hipertrofia prostática, pueden causar obstrucciones que impiden el 
flujo de orina. Esta retención puede dañar los riñones con el tiempo, ya que la presión interna aumenta y afecta la función renal. 
Incluso los trastornos congénitos, como la enfermedad poliquística, donde se desarrollan quistes en los riñones desde el nacimiento, 
pueden resultar en insuficiencia renal crónica a medida que los quistes crecen y dañan el tejido renal. 
A medida que la insuficiencia renal crónica avanza, los síntomas pueden volverse más evidentes e incluir fatiga, hinchazón, cambios 
en la producción de orina y un aumento en los niveles de desechos en la sangre, como la creatinina y la urea. Si no se maneja 
adecuadamente, la IRC puede progresar a un punto en que los riñones ya no pueden funcionar, lo que lleva a la necesidad de 
diálisis o incluso a un trasplante de riñón. Por lo tanto, la detección temprana y el tratamiento de las condiciones subyacentes son 
fundamentales para prevenir el avance de esta enfermedad y mantener la calidad de vida de las personas afectadas. 
Nefrosclerosis (glomerulosclerosis) → La nefrosclerosis es una condición que implica la sustitución del tejido renal, especialmente 
en los glomérulos, por tejido conectivo. Este proceso inicia con alteraciones en las arteriolas interlobulillares y las arteriolas eferentes 
del riñón, lo que resulta en un deterioro de la función renal. La nefrosclerosis puede clasificarse en dos tipos: benigna y maligna, 
cada una con características y causas distintas. 
o La nefrosclerosis benigna está comúnmente asociada al proceso de envejecimiento. A partir de los 40 años, se estima que 
aproximadamente el 10% de las nefronas se esclerosan por cada década de vida. Este proceso es natural, pero su 
intensidad tiende a aumentar en individuos que padecen hipertensión o diabetes. En esta forma de nefrosclerosis, las 
alteraciones iniciales ocurren en las arteriolas, donde se forman depósitos fibrinoides que obstruyen el flujo sanguíneo, 
llevando a un daño gradual en la función renal. 
o Por otro lado, la nefrosclerosis maligna es mucho más grave y se caracteriza por un progreso rápido. En esta variante, hay 
una gran cantidad de depósitos fibrinoides en las arteriolas, lo que resulta en un daño isquémico significativo. La 
nefrosclerosis maligna puede llevar a un deterioro rápido de la función renal y, sin intervención adecuada, puede ser 
potencialmente fatal. 
La glomerulonefritis crónica es otra condición que también puede contribuir al daño renal, siendo una enfermedad lenta, progresiva 
e irreversible. Puede surgir a partir de una glomerulonefritis aguda o de otras enfermedades que causen inflamación, como el lupus 
eritematoso. En este caso, la afección se origina por la acumulación de complejos antígeno-anticuerpo en la membrana glomerular. 
Con el tiempo, este proceso inflamatorio provoca que el tejido glomerular sea reemplazado por tejido fibroso, comprometiendo aún 
más la función renal. 
En resumen, la nefrosclerosis y la glomerulonefritis crónica son condiciones que pueden resultar en una pérdida significativa de la 
función renal a través de procesos que involucran cambios estructurales en los riñones. A medida que el tejido sano es reemplazado 
por tejido conectivo o fibroso, la capacidad del riñón para filtrar sangre y eliminar desechos se ve gravemente afectada, lo que puede 
llevar a una insuficiencia renal a largo plazo. Es crucial el manejo temprano de factores de riesgo como la hipertensión y la diabetes, 
así como un seguimiento médico adecuado para prevenir el avance de estas enfermedades renales. 
PATOLOGÍAS CONGÉNITAS 
Las patologías congénitas renales son trastornos que se presentan desde el nacimiento y pueden afectar el desarrollo y la función de 
los riñones. Una de las condiciones más relevantes es la enfermedad poliquística renal, que puede clasificarse en dos tipos: 
autosómica dominante y autosómica recesiva. En ambos casos, los riñones se agrandan debido a la presencia de múltiples quistes, 
que son sacos llenos de líquido. A pesar de que estos quistes ocupan gran parte del tejido renal, todavía pueden existir nefronas 
funcionales entre ellos. Sin embargo, la presencia de quistes interfiere con el funcionamiento normal de los riñones, lo que puede 
llevar a complicaciones como hipertensión y, eventualmente, insuficiencia renal. 
Otra patología congénita es la diabetes insípida nefrógena, que se produce cuando los túbulos renales no responden 
adecuadamente a la hormona antidiurética (ADH). La ADH es crucial para la regulación de la reabsorción de agua en los riñones; 
cuando los túbulos no responden a esta hormona, el cuerpo pierde grandes cantidades de agua, lo que resulta en una producción 
excesiva de orina y una intensa sed. Esta condición puede ser hereditaria o adquirida y requiere un manejo cuidadoso para evitar la 
deshidratación. 
El síndrome de Fanconi es otra condición que implica alteraciones en la función tubular renal. Se caracteriza por un aumento en la 
excreción de aminoácidos, glucosa y fosfato en la orina. Esta condición puede deberse a defectos hereditarios en los transportadores 
que permiten la reabsorción de estos solutos, así como a la exposición a toxinas o lesiones en las células tubulares, que pueden 
resultar de isquemia. La pérdida excesiva de estos solutos puede llevar a complicaciones como desnutrición y problemas óseos 
debido a la disminución de fosfato. 
Sindrome nefrótico 
El síndrome nefrótico es un término que abarca un conjunto de enfermedades que afectan los glomérulos renales, que son las 
estructuras encargadas de filtrar la sangre en los riñones. La característica principal de este síndrome es la pérdida signif icativa de 
proteínasen la orina, un fenómeno conocido como proteinuria. Esta pérdida de proteínas, junto con la presencia de lípidos en la 
orina (lipiduria) y un grado variable de edema (hinchazón), son las manifestaciones clínicas más relevantes del síndrome nefrótico. 
La causa del síndrome nefrótico radica en un aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular, lo que permite que las 
proteínas que normalmente se retienen en la sangre se filtren hacia la orina. Entre las condiciones que pueden provocar esta 
alteración se encuentran: 
1. Glomerulonefritis crónica: Esta es una inflamación persistente de los glomérulos que puede resultar en daño a largo plazo 
y pérdida de función renal. La inflamación crónica lleva a cambios en la estructura del glomérulo que aumentan su 
permeabilidad. 
2. Amiloidosis: Esta enfermedad se caracteriza por la acumulación de proteínas anormales (amiloides) en los tejidos y 
órganos, incluyendo los riñones. La infiltración de amiloide en los glomérulos causa daño y, por lo tanto, altera su función de 
filtración. 
3. Síndrome nefrótico con cambios mínimos: Este tipo es más común en niños y se llama así porque no presenta 
alteraciones morfológicas apreciables en los glomérulos al ser examinados al microscopio. A pesar de la ausencia de 
cambios visibles, esta condición puede llevar a una reducción en la presión coloidosmótica, que es la presión que mantiene 
los líquidos en los vasos sanguíneos. Como resultado, se produce un edema generalizado intenso, ya que el líquido se 
escapa de los vasos sanguíneos hacia los tejidos. 
El síndrome nefrótico no solo afecta la salud renal, sino que también tiene implicaciones sistémicas, como un mayor riesgo de 
infecciones y trombosis debido a la pérdida de proteínas esenciales para la función inmune y la coagulación. El tratamiento del 
síndrome nefrótico se centra en abordar la causa subyacente, reducir la proteinuria, controlar el edema y manejar las complicaciones 
asociadas. Un enfoque integral es fundamental para mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados por esta condición. 
¿Cómo ocurre la función de las nefronas durante la insuficiencia renal crónica? Durante la insuficiencia renal crónica, las nefronas 
experimentan un funcionamiento anormal que afecta la capacidad del riñón para filtrar y mantener el equilibrio de sustancias en el cuerpo. En la 
fase compensatoria, el organismo intenta adaptarse a la pérdida de nefronas, lo que puede ser efectivo hasta que se pierda alrededor del 70% de 
la función renal. 
En este proceso compensatorio, las nefronas que aún son sanas y funcionales comienzan a hipertrofiarse, lo que significa que 
aumentan de tamaño y asumen un mayor volumen de trabajo para compensar la función perdida. Sin embargo, esta compensación 
solo puede sostenerse hasta cierto punto; una vez que la cantidad de nefronas funcionales cae por debajo del 10%, la capacidad de 
compensación se agota, y esto puede llevar a la muerte del paciente si no se interviene. Durante esta fase, los niveles de creatinina y 
urea, que son productos de desecho del metabolismo, aumentan en la sangre. Esto ocurre porque, aunque no se reabsorben ni 
excretan en las nefronas dañadas, su tasa de excreción aumenta proporcionalmente al incremento de su concentración en el plasma. 
Es decir, cuanto más se acumulan en la sangre, más se excretan en la orina, pero esto no compensa la pérdida total de función. En 
cuanto a otros solutos, como los fosfatos, uratos y H+, estos pueden mantener niveles normales en sangre incluso cuando la tasa de 
filtración glomerular (TFG) disminuye a solo el 20-30%. Esto se logra porque las nefronas reducen su reabsorción y aumentan la 
secreción de estas sustancias, permitiendo un cierto nivel de control sobre su concentración en la sangre. 
Por otro lado, los iones sodio (Na+) y cloro (Cl-) también pueden mantenerse dentro de niveles normales en la sangre mediante una 
reducción en su reabsorción, lo que ayuda a evitar la sobrecarga de líquidos y la hipertensión. Sin embargo, un problema importante 
que surge en esta fase es la isostenuria, que es la incapacidad del riñón para diluir o concentrar adecuadamente la orina. El aumento 
del flujo tubular impide la formación de una médula renal hiperosmótica, lo que afecta el mecanismo de contracorriente esencial para 
la reabsorción de agua en los conductos colectores. Primero, se pierde la capacidad de concentrar la orina, lo que resulta en una 
orina diluida, y posteriormente se altera la capacidad de formar orina con una concentración elevada de solutos, lo que puede llevar a 
complicaciones adicionales en la regulación del equilibrio hídrico y electrolítico del cuerpo. 
Progresión de enfermedades renales crónicas a insuficiencia renal terminal 
1. Enfermedad renal primaria: Esta es la causa inicial de los problemas renales. Con el tiempo, las enfermedades renales 
pueden llevar a una disminución del número de nefronas, que son las unidades funcionales de los riñones. 
2. Esclerosis glomerular: Con el daño renal, los glomérulos (que son filtros microscópicos en los riñones) pueden comenzar a 
dañarse y ser reemplazados por tejido conjuntivo, lo que se llama esclerosis. Esto afecta la capacidad del riñón para filtrar la 
sangre adecuadamente. 
3. Presión y filtración glomerular: A medida que las nefronas se dañan, también disminuyen la presión y la capacidad de 
filtración en los glomérulos. Esto significa que los riñones no pueden eliminar las toxinas de la sangre como deberían. 
4. Hipertrofia y vasodilatación de nefronas funcionales: Para compensar la pérdida de nefronas, las que aún están sanas 
pueden hipertrofiarse (crecer) y vasodilatase (expandirse) para tratar de aumentar su capacidad de filtración. Sin embargo, 
esto no puede sostenerse por mucho tiempo. 
5. Insuficiencia renal terminal: Cuando el daño es severo y el número de nefronas se reduce considerablemente, se llega a la 
etapa de insuficiencia renal terminal, donde los riñones ya no pueden funcionar adecuadamente, y el paciente puede 
necesitar diálisis o un trasplante. 
6. Causas frecuentes de insuficiencia renal terminal: En el lado derecho de la imagen, se enumeran algunas causas 
comunes de insuficiencia renal terminal: 
o Diabetes mellitus (40%): La diabetes puede dañar los vasos sanguíneos en los riñones. 
o Hipertensión (28%): La presión arterial alta también puede dañar los riñones. 
o Glomerulonefritis (11%): Infecciones o inflamaciones de los glomérulos. 
o Enfermedad poliquística renal (3%): Una condición genética que causa quistes en los riñones. 
En resumen, el gráfico muestra cómo diversas enfermedades renales pueden llevar a una disminución del número de nefronas y 
eventualmente a una insuficiencia renal terminal, destacando la importancia de tratar las condiciones subyacentes para prevenir este 
desenlace. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Efectos de la insuficiencia renal crónica en los líquidos corporales 
La insuficiencia renal crónica tiene efectos significativos en la composición y el equilibrio de los líquidos corporales, afectando 
diversos sistemas en el organismo. Uno de los principales problemas que surgen es la acumulación de sustancias nitrogenadas no 
proteicas en la sangre, como la urea, el ácido úrico y la creatinina. Esta acumulación se conoce como uremia y puede tener efectos 
tóxicos en el organismo. 
Uno de los problemas más graves que se presentan es la acidosis metabólica. En condiciones normales, los riñones ayudan a 
eliminar el exceso de H+ en el cuerpo. Sin embargo, en la insuficiencia renal, la producción diaria de H+ puede alcanzar niveles de 
50-80 mOsm/día. Si el pH de la sangre desciende por debajo de 6.8, esto puede ser letal, ya que un pH tan bajo afecta gravemente 
la función celular y la actividad enzimática. 
Otro efecto crítico es la hiperpotasemia, que se refiere a niveles elevados de potasio en la sangre. Cuando los niveles de potasio 
superan los 8 mEq/L, esto se vuelvepotencialmente mortal, ya que puede provocar arritmias cardíacas y comprometer la función 
cardiovascular. 
Además, la insuficiencia renal crónica conlleva a la anemia debido a la disminución en la producción de eritropoyetina, una hormona 
que estimula la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. La falta de eritropoyetina resulta en una menor cantidad de glóbulos 
rojos circulantes, lo que lleva a síntomas de fatiga y debilidad en el paciente. 
 
La salud ósea también se ve afectada, ya que la osteomalacia puede desarrollarse por la reabsorción parcial de huesos. Esto ocurre 
debido a la falta de producción de vitamina D activa, lo que a su vez disminuye la absorción intestinal de calcio. Como resultado, los 
huesos se vuelven más débiles y propensos a fracturas. 
El hiperparatiroidismo secundario es otra consecuencia de la insuficiencia renal. En respuesta a los niveles elevados de fosfato en 
sangre (HPO4), que se acumulan debido a la disminución de la excreción renal, hay un aumento en la secreción de hormona 
paratiroidea (PTH). Esta hormona no solo eleva los niveles de calcio en la sangre al movilizarlo desde los huesos, sino que también 
contribuye a una mayor pérdida de masa ósea. 
La hipertensión arterial es común en pacientes con insuficiencia renal, aunque no todos la desarrollan. La hipertensión puede resultar 
de varios factores, como el aumento de la resistencia vascular renal, la reducción del coeficiente de filtración y la reabsorción 
excesiva de sodio (Na+). Este aumento en la presión arterial puede dañar aún más los riñones, creando un círculo vicioso en el que 
la disfunción renal incrementa la presión arterial, lo que a su vez provoca más daño renal. 
Finalmente, la retención de líquidos a menudo resulta en edema, que es la acumulación de líquido en los tejidos. Este edema puede 
ser generalizado o localizado y puede causar incomodidad y complicaciones adicionales. 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA DIGESTIVO 
El sistema digestivo tiene como función global extraer nutrientes, agua y electrolitos de los alimentos para distribuirlos a todas las 
células del cuerpo, permitiendo así que realicen sus funciones vitales. Este sistema está compuesto por un tubo digestivo y varias 
estructuras accesorias que colaboran en el proceso de digestión. El tubo digestivo comienza en la boca, continúa con la faringe y el 
esófago, que desciende a lo largo de la cavidad torácica para luego ingresar al abdomen. En el abdomen, el esófago conecta con el 
estómago, un órgano en forma de bolsa, que a su vez se une con el intestino delgado. El intestino delgado está dividido en tres 
partes: el duodeno, el yeyuno y el íleon. El íleon se conecta posteriormente con el intestino grueso, que también se divide en varias 
porciones: el ciego, el colon ascendente, el colon transverso, el colon descendente, el colon sigmoideo y finalmente el recto, que 
termina en el ano o esfínter anal. 
El sistema digestivo también incluye diversas glándulas y estructuras accesorias que apoyan la digestión. En la boca, la lengua, las 
glándulas salivales y los dientes desempeñan un papel importante. Las glándulas salivales secretan saliva, mientras que los dientes, 
junto con los músculos masticadores, contribuyen a la masticación. En el abdomen, encontramos el hígado, que tiene la función de 
producir bilis, la cual se almacena y concentra en la vesícula biliar. Durante la digestión, la bilis es liberada en el duodeno, la primera 
porción del intestino delgado, facilitando la digestión de grasas. En esta misma área, también se vierte el jugo pancreático, secretado 
por la porción exocrina del páncreas, una glándula mixta con funciones endocrinas y exocrinas. 
El tránsito de los alimentos a través del tubo digestivo sigue un camino direccional que va desde la boca hasta el ano, evitando el 
flujo retrógrado gracias a la presencia de esfínteres entre los distintos órganos del sistema. Estos esfínteres actúan como válvulas 
que regulan el paso del contenido. Por ejemplo, en el esófago se encuentran el esfínter esofágico superior y el inferior, que lo 
conecta con el estómago. Entre el estómago y el intestino delgado, se encuentra el esfínter pilórico, mientras que en la unión entre el 
íleon y el intestino grueso, está la válvula ileocecal. Cada una de estas estructuras garantiza que el contenido digestivo avance de 
manera ordenada y eficiente a lo largo del proceso digestivo. 
El sistema digestivo realiza una serie de procesos fisiológicos para transformar los alimentos en nutrientes aprovechables y eliminar 
los desechos no digeridos. Estos procesos incluyen: 
1. Ingestión y deglución: Este es el primer paso en el que los alimentos son llevados a la boca, donde son masticados y 
mezclados con saliva. Luego, los alimentos son empujados hacia la faringe y el esófago a través del proceso de deglución, 
pasando finalmente al estómago. Este proceso 
asegura que los alimentos entren al sistema 
digestivo. 
2. Secreción: A lo largo del tubo digestivo, diferentes 
órganos liberan jugos digestivos, que incluyen 
agua, ácido clorhídrico (HCl), amortiguadores y 
enzimas. Estas sustancias ayudan a descomponer 
los alimentos y crear un ambiente adecuado para 
la digestión. Por ejemplo, el estómago secreta HCl 
para ayudar a descomponer proteínas, y el 
páncreas libera enzimas que degradan 
carbohidratos, proteínas y grasas en el intestino 
delgado. 
3. Motilidad: Los alimentos deben moverse a través 
del sistema digestivo mediante una serie de 
contracciones musculares conocidas como 
motilidad. Estas contracciones mezclan los 
alimentos, los fragmentan y los empujan a lo largo 
del tracto gastrointestinal (TGI). Este proceso 
asegura que los alimentos se distribuyan de 
manera eficiente y que cada parte del sistema 
 
digestivo pueda cumplir su función de digestión y absorción. 
4. Digestión: La digestión implica descomponer los alimentos en moléculas más simples que el cuerpo pueda absorber. Ocurre 
tanto mecánicamente (como la masticación y la mezcla en el estómago) como químicamente (a través de enzimas que 
rompen las grandes moléculas de nutrientes en partes más pequeñas). Las proteínas, grasas y carbohidratos se 
descomponen en aminoácidos, ácidos grasos y monosacáridos, respectivamente. 
5. Absorción: Después de que los alimentos han sido digeridos, los nutrientes resultantes son absorbidos a través de las 
células epiteliales que recubren el intestino delgado. Estos nutrientes pasan al torrente sanguíneo o al sistema linfático para 
ser transportados a todas las células del cuerpo, donde serán utilizados para energía, crecimiento y reparación. 
6. Excreción: El material que no ha sido digerido ni absorbido, junto con desechos como bacterias, células epiteliales 
descamadas y productos no útiles, es eliminado del cuerpo en forma de materia fecal. Este proceso ocurre en el intestino 
grueso, donde se concentra el contenido antes de ser expulsado a través del ano. 
El sistema digestivo no solo se encarga de la digestión y absorción de nutrientes, sino que también cumple importantes funciones 
defensivas y de regulación del balance de fluidos y electrolitos, esenciales para mantener la homeostasis y proteger al organismo de 
posibles amenazas. 
Defensa inmunológica y no inmunológica: El sistema digestivo actúa como una barrera frente a virus, bacterias y toxinas 
ingeridas que podrían dañar al cuerpo. A nivel inmunológico, el tejido linfoide asociado al tubo gastrointestinal (conocido como GALT) 
juega un papel clave. Este tejido incluye las Placas de Peyer, que son agrupaciones de tejido linfoide presentes en el intestino 
delgado, y poblaciones difusas de células inmunológicas que patrullan el sistema digestivo. Estas células identifican y destruyen 
patógenos antes de que puedan entrar al organismo y causar infecciones. Además de la defensa inmunológica, existen mecanismos 
no inmunológicos que protegen al cuerpo. Las secreciones del estómago,como el ácido clorhídrico, ayudan a eliminar muchos de 
los microorganismos ingeridos con los alimentos. En el intestino, las secreciones de electrolitos y mucus forman una barrera física 
que neutraliza y arrastra agentes potencialmente perjudiciales. Las uniones estrechas entre las células epiteliales del intestino 
también juegan un papel esencial, ya que estas previenen el ingreso de sustancias dañinas al cuerpo al formar una barrera 
hermética que impide el paso de toxinas o microorganismos. 
Regulación del balance de fluidos y electrolitos: Otra función vital del sistema digestivo es la regulación del equilibrio de fluidos y 
electrolitos en el cuerpo. A lo largo del tubo digestivo, grandes cantidades de agua y electrolitos son secretados y luego reabsorbidos 
para mantener un equilibrio adecuado. El intestino delgado es el principal sitio de absorción de agua y sales minerales, como sodio, 
potasio y cloro, que son esenciales para mantener la función celular y el volumen de sangre adecuado. El intestino grueso también 
contribuye a esta función al reabsorber agua y algunos electrolitos de los desechos antes de su excreción, asegurando que el cuerpo 
conserve suficientes líquidos y que no se pierdan de manera excesiva. 
Estructura de la pared del tubo digestivo 
La pared del tubo digestivo, que se extiende desde el esófago hasta el intestino grueso, presenta una estructura básica formada por 
cuatro capas: mucosa, submucosa, muscular externa y adventicia o serosa, que se organizan desde la luz (interior) hacia el exterior. 
La mucosa es la capa más interna y está en contacto directo con la luz del tubo digestivo. Está formada por un tejido epitelial que 
varía según la región del tubo, pudiendo tener una o varias capas de células. En algunas áreas, la superficie apical de este epitelio 
presenta adaptaciones, como microvellosidades, y puede contener glándulas unicelulares que secretan moco. El epitelio se apoya 
sobre una membrana basal, que a su vez está respaldada por la lámina propia, un tejido conectivo que contiene vasos sanguíneos 
y tejido linfoide. Estos vasos nutren al epitelio y transportan sustancias absorbidas. En el límite más externo de la mucosa se 
encuentran células de músculo liso que forman la muscular de la mucosa, cuya contracción provoca pliegues en la mucosa, 
ayudando en la absorción y la secreción. Además, en la mucosa pueden encontrarse glándulas tanto unicelulares como 
multicelulares, que contribuyen a las funciones digestivas. 
Debajo de la mucosa se encuentra la submucosa, una capa de tejido conectivo que contiene vasos sanguíneos, nervios y, en 
algunas regiones, glándulas multicelulares cuyas secreciones se transportan hacia la luz del tubo digestivo a través de conductos. 
Esta capa también alberga el plexo submucoso, un grupo de células nerviosas que regulan la secreción de las glándulas digestivas 
y controlan el flujo sanguíneo hacia la mucosa. 
La siguiente capa es la muscular externa, que está compuesta predominantemente por músculo liso, salvo algunas excepciones. La 
capa más interna de esta región está formada por fibras de músculo liso dispuestas de manera circular alrededor del tubo digestivo. 
Cuando estas fibras se contraen, reducen el diámetro de la luz del tubo. La capa más externa, por otro lado, está formada por fibras 
musculares longitudinales que corren paralelas al eje del tubo digestivo. Al contraerse, estas fibras acortan el tubo digestivo, 
facilitando el movimiento de los alimentos a lo largo del tracto gastrointestinal. 
Entre estas capas musculares se encuentra el plexo mientérico, una red de células nerviosas que controla la contracción del 
músculo liso y regula los movimientos de propulsión y mezcla del contenido digestivo. En conjunto, el plexo submucoso y el plexo 
mientérico forman parte del sistema nervioso entérico, que coordina las funciones motoras y secretoras del sistema digestivo. 
Por último, la capa más externa del tubo digestivo es la serosa (en las partes cubiertas por el peritoneo) o adventicia (en las áreas 
que no están cubiertas por el peritoneo), que proporciona soporte estructural y conexión a las estructuras adyacentes. 
Control de las funciones del sistema digestivo 
El control de las funciones del sistema digestivo está cuidadosamente regulado por varios mecanismos que aseguran la correcta 
digestión y absorción de nutrientes. Estos mecanismos incluyen la regulación nerviosa, endocrina y parácrina, cada uno con roles 
específicos en la coordinación de las actividades del tracto gastrointestinal (TGI). 
Control nervioso: El sistema nervioso desempeña un papel crucial en la regulación del sistema digestivo a través de dos 
componentes principales: el sistema nervioso entérico y el sistema nervioso autónomo. El sistema nervioso entérico es una red de 
neuronas que se encuentra dentro de las paredes del TGI y que regula la motilidad, las secreciones digestivas y el flujo sanguíneo 
local. Además, el sistema nervioso autónomo, que incluye el sistema parasimpático (a través del nervio vago) y el simpático, modula 
estas funciones. El parasimpático estimula la digestión, promoviendo la secreción de jugos digestivos y el movimiento del tracto 
digestivo, mientras que el sistema simpático generalmente inhibe estas actividades en situaciones de estrés. 
El control nervioso del tracto gastrointestinal (TGI) se realiza a través de dos componentes principales: la inervación intrínseca, que 
es propia del sistema digestivo, y la inervación extrínseca, que proviene del sistema nervioso autónomo. 
o Inervación intrínseca: Sistema Nervioso Entérico (SNE)→ El Sistema Nervioso Entérico (SNE) se encuentra dentro de la 
pared del tracto gastrointestinal y está compuesto por aproximadamente 80 a 100 millones de neuronas. Este sistema es 
conocido como la "inervación intrínseca", ya que está totalmente contenido dentro del TGI. Las neuronas del SNE están 
organizadas en dos plexos principales: el plexo mientérico y el plexo submucoso. 
• Plexo mientérico (o de Auerbach): Este plexo se localiza entre las capas musculares longitudinal y circular del TGI. 
Su función principal es regular el movimiento del músculo liso, controlando la fuerza y la frecuencia de las 
contracciones que impulsan los alimentos a lo largo del tubo digestivo. Las células intersticiales de Cajal, conocidas 
como los "marcapasos" del TGI, se encuentran aquí y generan las señales rítmicas necesarias para las 
contracciones. 
• Plexo submucoso (o de Meissner): Se encuentra en la capa submucosa, entre el músculo circular y la mucosa. Su 
función está más relacionada con la regulación de la secreción y absorción. También controla el flujo sanguíneo local 
y la actividad de las células endocrinas en el tracto digestivo. 
Ambos plexos están conectados, y las neuronas 
que los conforman pueden ser de tres tipos: 
• Neuronas sensoriales, que detectan 
cambios en el entorno dentro del TGI, 
como la presencia de nutrientes o el 
estiramiento de las paredes del tubo 
digestivo. 
• Neuronas motoras, que transmiten la 
información hacia los efectores 
(músculos, vasos sanguíneos, epitelio), 
 
provocando respuestas como la contracción muscular o la secreción de sustancias. 
• Interneuronas, que se encargan de procesar la información y coordinar las respuestas. 
El flujo de información ocurre desde las neuronas sensoriales hacia las interneuronas, que integran la señal y la transmiten a las 
neuronas motoras. De esta manera, el SNE puede actuar de forma autónoma para regular la actividad digestiva. 
Inervación extrínseca: Sistema Nervioso Autónomo (SNA) → Además del SNE, el tracto gastrointestinal también está 
influenciado por el Sistema Nervioso Autónomo (SNA), que se considera la inervación extrínseca. Este sistema incluye las fibras 
nerviosas del sistema nervioso simpático y parasimpático, que provienen de fuera del tracto digestivo y tienen efectos directos sobre 
los órganos del sistemadigestivo. 
• Sistema parasimpático: Actúa principalmente estimulando las funciones digestivas. Las fibras nerviosas parasimpáticas, 
como las que provienen del nervio vago y del nervio pélvico, estimulan la motilidad y la secreción digestiva. El 
neurotransmisor principal es la acetilcolina (ACh), que provoca una activación de los plexos mientérico y submucoso, 
favoreciendo las contracciones musculares y la secreción de enzimas digestivas. 
• Sistema simpático: Tiene un efecto inhibidor sobre la función digestiva. Las fibras simpáticas, que se originan en los 
ganglios prevertebrales, liberan noradrenalina (NA), que disminuye la motilidad y reduce la secreción. Esto es útil en 
situaciones de estrés, donde el cuerpo redirige la energía a otros sistemas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La motilidad en el tracto gastrointestinal (TGI) está regulada por una compleja interacción entre diferentes componentes, como el 
músculo liso, las células intersticiales de Cajal (CIC), el sistema nervioso entérico (SNE), y las divisiones simpática y parasimpática 
del sistema nervioso autónomo. El músculo liso del TGI es el principal efector que genera los movimientos necesarios para mezclar y 
propulsar los alimentos. Estas células musculares se contraen de manera coordinada, gracias a las uniones en hendidura (gap 
junctions) que permiten la propagación rápida de señales eléctricas de despolarización entre las células adyacentes. Sin embargo, 
para que ocurra esta contracción, se necesita una señal que guíe el ritmo de la actividad eléctrica en el músculo liso. 
Las células intersticiales de Cajal (CIC) juegan un papel fundamental como marcapasos en este proceso. Son responsables de 
generar variaciones rítmicas en el potencial de membrana, conocidas como ondas lentas, que se propagan por el músculo liso. Estas 
ondas lentas no son potenciales de acción en sí mismas, pero constituyen lo que se denomina el ritmo eléctrico básico (REB). El 
REB determina la frecuencia máxima de contracción muscular en cada región del TGI, aunque para que se produzca una contracción 
efectiva, las ondas lentas deben alcanzar el umbral. Si esto ocurre, se generan potenciales de acción en las células musculares, lo 
que provoca su contracción. Este proceso se da gracias a la activación de los canales de calcio tipo L, que permiten la entrada de 
calcio en las células musculares, desencadenando la contracción. 
La frecuencia del REB varía a lo largo del tracto gastrointestinal. En el estómago, las células intersticiales de Cajal generan un ritmo 
de 3 contracciones por minuto. En el duodeno, esta frecuencia aumenta a 12 por minuto, en el íleon a 8 por minuto, en el ciego a 2 
 
por minuto, y en el colon sigmoide a 6 
contracciones por minuto. Estas 
variaciones regionales en la frecuencia del 
REB están relacionadas con las diferentes 
funciones que realiza cada parte del tracto 
gastrointestinal, desde la mezcla y 
almacenamiento de alimentos en el 
estómago hasta la absorción de nutrientes 
en el intestino delgado y la formación de 
heces en el colon. 
La regulación de la motilidad no depende 
únicamente de las CIC. El sistema 
nervioso entérico (SNE), compuesto por 
los plexos mientérico y submucoso, juega 
un papel importante en el control local del 
músculo liso y las CIC. El SNE ajusta el 
tono muscular y la frecuencia de las contracciones de manera intrínseca. Además, el sistema nervioso autónomo, a través de sus 
divisiones simpática y parasimpática, también regula la motilidad. El sistema parasimpático, principalmente a través del nerv io vago, 
estimula la motilidad facilitando la liberación de acetilcolina, que aumenta la excitabilidad de las células del músculo liso. En 
contraste, el sistema simpático tiende a inhibir la motilidad, liberando noradrenalina que reduce la excitabilidad de las células 
musculares lisas. 
Además de la regulación neural, factores mecánicos y hormonales también pueden influir en la excitabilidad del músculo liso y en la 
generación de potenciales de acción. Por ejemplo, el estiramiento de las paredes del tracto gastrointestinal por la presencia de 
alimentos puede actuar como un estímulo mecánico que aumenta la probabilidad de que las ondas lentas alcancen el umbral. De 
manera similar, hormonas como la gastrina pueden modular la excitabilidad de las células musculares lisas, facilitando su 
contracción. 
En conclusión, la motilidad del tracto gastrointestinal está regulada por un delicado equilibrio entre las señales eléctricas generadas 
por las CIC, las señales neuronales del SNE y del sistema nervioso autónomo, y los estímulos mecánicos y hormonales. El ritmo 
eléctrico básico generado por las CIC establece la base de la actividad contráctil del músculo liso, pero la contracción efectiva 
depende de múltiples factores que aseguran que el tracto digestivo funcione de manera eficiente en cada una de sus regiones. 
Control endocrino: Las hormonas digestivas juegan un papel clave en la regulación de la secreción de jugos digestivos y en la 
motilidad del sistema digestivo. Estas hormonas se liberan en respuesta a la presencia de alimentos y actúan en diferentes partes del 
TGI. Por ejemplo, la gastrina es una hormona secretada en el estómago que estimula la producción de ácido clorhídrico, esencial 
para la digestión de proteínas. La secretina, por su parte, es liberada en el intestino delgado y estimula la secreción de bicarbonato 
por el páncreas para neutralizar el ácido gástrico. La colecistoquinina (CCK) es otra hormona importante que regula la secreción de 
bilis y jugo pancreático, además de estimular la contracción de la vesícula biliar. 
Control parácrino: El sistema digestivo también se regula mediante mecanismos parácrinos, en los cuales las células liberan 
sustancias que actúan localmente en las células cercanas. Un ejemplo de esto es la histamina, que es liberada en el estómago y 
potencia la secreción de ácido gástrico en respuesta a la gastrina. Otro regulador parácrino importante es la somatostatina, una 
hormona que inhibe la secreción de ácido gástrico y la liberación de otras hormonas digestivas, ayudando a mantener el equilibrio en 
el proceso digestivo. 
 
 
 
 
 
 
 
LA BOCA 
La boca es la primera sección del sistema digestivo y está delimitada hacia el exterior por los labios. Entre los labios y las arcadas 
dentales se ubica un espacio conocido como vestíbulo de la boca. Posterior a las arcadas dentales se encuentra la cavidad oral 
propiamente dicha, la cual es mayormente ocupada por la lengua. Esta cavidad contiene estructuras importantes para la digestión y 
la percepción de sabores, y está revestida por diferentes tipos de epitelio según la función de cada región. 
Dentro de la cavidad oral, el techo está dividido en dos secciones: el paladar duro, que es una estructura ósea hacia la parte frontal, 
y el paladar blando, que es una porción muscular sin hueso en la parte posterior. Este paladar blando, al igual que el resto del 
paladar, está cubierto por una membrana epitelial. El epitelio que recubre estas zonas cambia de acuerdo con la región: en el paladar 
duro, el epitelio es plano estratificado queratinizado, lo que le proporciona una mayor resistencia al roce de los alimentos; en el 
paladar blando, sin embargo, el epitelio es plano estratificado no queratinizado, debido a que no está expuesto a la misma fr icción. 
Además, durante la deglución, el paladar blando se eleva para evitar el paso de los alimentos hacia la cavidad nasal. 
En los costados de la cavidad oral se encuentran las mejillas, que junto con el piso de la boca también están recubiertos por un 
epitelio plano estratificado no queratinizado. No obstante, en áreas donde el roce es mayor, como las encías y el paladar duro, el 
epitelio es queratinizado. La lengua, un órgano muscular prominente que ocupa gran parte de la cavidad oral, desempeña un papel 
clave en la masticación, la deglución y la percepciónde los sabores. En la superficie de la lengua se encuentran las papilas 
gustativas, que forman parte de los órganos sensoriales responsables de detectar los distintos sabores. 
Las arcadas dentales, compuestas por los 
dientes, también contribuyen de manera 
significativa al proceso de masticación, 
facilitando la descomposición de los alimentos 
en partículas más pequeñas para su digestión 
posterior. En la base de la lengua y entre los 
pliegues palatinos del paladar blando se 
encuentra tejido linfoide, que contribuye a la 
función defensiva del sistema inmune y 
constituye las amígdalas palatinas. La úvula, o 
campanilla, se encuentra en el extremo 
posterior de los pliegues palatinos y forma parte 
del paladar blando, jugando un papel en la 
deglución y el habla. 
Finalmente, al fondo de la cavidad oral se 
encuentra la primera porción de la faringe, 
llamada orofaringe, que conecta la boca con el resto del sistema digestivo y respiratorio. 
LAS GLÁNDULAS SALIVALES 
Las glándulas salivales son las encargadas de producir y secretar saliva en la cavidad oral. Estas glándulas se dividen en glándulas 
mayores y menores, y cada una aporta diferentes proporciones y tipos de secreciones. La saliva es una mezcla homogénea de estas 
secreciones, que provienen principalmente de las glándulas salivales mayores y en menor medida de glándulas menores distribuidas 
en la boca. 
Las glándulas salivales mayores incluyen las glándulas submandibulares, parótidas y sublinguales: 
• Las glándulas submandibulares producen el 70% de la saliva total. Estas son glándulas de tipo túbulo-alveolares 
compuestas, lo que significa que tienen una estructura formada por túbulos y alvéolos. Su secreción es mixta, lo que quiere 
decir que es tanto serosa como mucosa. 
• Las glándulas parótidas contribuyen con el 30% de la saliva. Estas son glándulas túbulo-alveolares también, pero su 
secreción es exclusivamente serosa, lo cual significa que producen un fluido acuoso y rico en proteínas. 
 
• Las glándulas sublinguales representan el 5% de la secreción salival y también producen una secreción mixta, aunque en 
este caso predomina la secreción mucosa, más espesa y lubricante. 
Las glándulas salivales menores también producen un 5% de la saliva y están 
dispersas en la mucosa de la boca, ayudando a mantener la humedad y 
lubricación de la cavidad oral. 
La saliva, en su conjunto, es un líquido claro, ligeramente viscoso y de carácter 
alcalino, con un pH entre 6 y 7. Cada día, el organismo produce entre 800 y 
1500 ml de saliva. La composición de la saliva es principalmente agua (95%), 
aunque también contiene sustancias orgánicas (3%) y sales minerales (2%), 
entre las que se encuentran iones como potasio (K+), bicarbonato (HCO3-), 
cloruro (Cl-) y sodio (Na+). 
En cuanto a sus componentes proteicos, la saliva tiene dos tipos principales de 
secreciones: 
1. Secreción serosa: Rica en una enzima llamada ptialina (una alfa-
amilasa), que desempeña un papel importante en la digestión del 
almidón. 
2. Secreción mucosa: Contiene mucina, una glicoproteína que ayuda a lubricar los alimentos, facilitando así su masticación y 
su paso hacia el esófago. 
Este sistema de glándulas y sus secreciones permiten no solo la digestión inicial de algunos carbohidratos sino también la adecuada 
preparación del bolo alimenticio para su tránsito seguro y eficaz hacia el sistema digestivo. 
Secreción de la saliva 
La secreción de saliva se realiza en dos fases principales y es llevada a cabo por los acinos que componen las glándulas salivales. 
La primera fase es la secreción primaria, la cual es producida directamente por las células acinares de estas glándulas. Esta 
secreción primaria puede ser de tres tipos: serosa, mucosa o mixta. Además de los productos específicos de las células acinares 
(enzimas como la ptialina en secreciones serosas o mucinas en secreciones mucosas), esta secreción primaria también contiene una 
solución acuosa rica en iones como sodio (Na+), potasio (K+), cloruro (Cl-) y bicarbonato (HCO3-). En esta etapa, la composición 
iónica de la secreción es 
similar al plasma 
sanguíneo, lo que refleja 
un equilibrio de solutos 
similar al del entorno 
interno del cuerpo. 
Sin embargo, cuando la 
secreción primaria pasa a 
través del sistema de 
conductos (conducto 
intercalado, conducto 
estriado, y finalmente el 
conducto excretor), su 
composición sufre 
modificaciones 
importantes. En los 
conductos, se produce 
una reabsorción activa de 
sodio (Na+) y una 
secreción activa de 
 
 
potasio (K+). Este proceso se lleva a cabo por las células de los conductos, que mediante el uso de bombas de sodio-potasa 
(ATPasa), permiten que el sodio se reabsorba del líquido salival hacia las células ductales y luego hacia el intersticio, mientras que el 
potasio es secretado en sentido inverso. 
Un aspecto clave es que se reabsorbe más sodio que la cantidad de potasio que se secreta, lo que provoca una electronegatividad 
dentro de los conductos. Esta electronegatividad no puede mantenerse indefinidamente y, para compensar el déficit, se induce la 
reabsorción pasiva de cloruro (Cl-) desde la saliva. A su vez, a medida que el cloruro se reabsorbe, se genera un intercambio con 
bicarbonato (HCO3-), lo que permite que el bicarbonato sea añadido a la saliva durante su trayecto por los conductos. 
Este proceso da como resultado una saliva que es hipotónica (es decir, menos concentrada en solutos que el plasma) y con un pH 
más alcalino, debido al aumento de bicarbonato, lo que es fundamental para funciones como la protección de los dientes y tejidos 
orales, la digestión inicial de carbohidratos, y la neutralización de ácidos en la cavidad oral. 
Funciones de la saliva 
Funciones no digestivas Funciones digestivas 
Lubricar y proteger los tejidos duros y blandos orales. Hidratar los alimentos y facilitar la formación del bolo 
alimenticio. 
Lubricar y proteger la mucosa faríngea y esofágica. Facilitar la masticación. 
Limpiar mucosas y dientes. Deglución. 
Actividad antimicrobiana (contiene IgA, lisozima, lactoferrina, 
mucina). 
Permite el sentido del gusto. 
Permitir la fonación. Inicio de la digestión del almidón y glucógeno (ptialina) 
Neutralizar ácidos orales. 
Participar en la remineralización del esmalte dentario. 
Excreción de sustancias 
CAVIDAD ORAL 
En la cavidad oral, la digestión comienza con un proceso mecánico y otro químico. La digestión mecánica se realiza principalmente a 
través de la masticación, donde los dientes trituran el alimento en partículas más pequeñas. Mientras tanto, la lengua ayuda a mover 
los alimentos dentro de la boca y favorece su mezcla con la saliva, produciendo una masa blanda y fácil de tragar llamada bolo 
alimenticio. La digestión química en la boca es limitada pero importante. Uno de los componentes clave de la saliva es la ptialina 
(una forma de amilasa), que empieza a descomponer los carbohidratos. Esta enzima rompe el almidón en moléculas más pequeñas 
como los disacáridos (maltosa), trisacáridos (maltotriosa) y polímeros de glucosa de cadena corta (alfa-dextrinas). Además, en la 
boca también está presente la lipasa lingual, una enzima que participa en la digestión de los triglicéridos. Sin embargo, su actividad 
es mínima en la cavidad oral, ya que se activa en un ambiente ácido, es decir, cuando el bolo alimenticio llega al estómago. 
LA FARINGE 
La faringe es un órgano compartido tanto por el sistema digestivo como por el sistema respiratorio, y actúa como un pasaje clave en 
el proceso de deglución. Está situada en la parte posterior de la boca y conecta la 
cavidad oral con el esófago para permitir el paso de los alimentos. En la faringe se 
distinguen tres porciones principales: la nasofaringe, la orofaringe y la 
laringofaringe. 
La nasofaringe se localiza por encima del paladar blando y se conecta con las 
fosas nasales. Esta parte de la faringe tiene una funciónprincipalmente 
respiratoria, permitiendo el paso del aire hacia la tráquea. Debajo de la 
nasofaringe, se encuentra la orofaringe, que está situada justo detrás de la 
cavidad oral. La orofaringe es un área por la que pasan tanto los alimentos 
durante la deglución como el aire hacia la laringe. Esta parte se conecta hacia 
 
abajo con la laringofaringe, que está más cerca de la laringe y esófago, siendo el último tramo de la faringe antes de que los 
alimentos ingresen al esófago. 
En cuanto a su estructura, la faringe está formada por varias capas de tejidos. Posee una mucosa interna, un tejido conectivo 
fibroelástico que le brinda flexibilidad y soporte, y una capa de músculo estriado que participa activamente en el proceso de 
deglución. El epitelio que recubre tanto la orofaringe como la laringofaringe es un epitelio escamoso estratificado no queratinizado, lo 
que significa que está compuesto por varias capas de células planas y no tiene queratina, lo cual es ideal para proteger estas áreas 
del desgaste provocado por el paso de los alimentos. 
EL ESÓFAGO 
El esófago es un órgano tubular y muscular cuya función principal es transportar los alimentos y líquidos desde la faringe hasta el 
estómago. Este órgano desciende por el cuello, ubicándose detrás de la tráquea y delante de la columna vertebral. A medida que el 
esófago sigue su trayecto hacia abajo, atraviesa el diafragma (el músculo que separa el tórax de la cavidad abdominal) por una 
abertura en su porción central, para finalmente desembocar en el estómago. 
A lo largo de este recorrido, el esófago no participa en el proceso de digestión de los alimentos. Su única función es conducir el bolo 
alimenticio (la masa de alimento masticado y mezclado con saliva) hacia el estómago. Para facilitar este desplazamiento, el esófago 
segrega una capa de moco que lubrica el bolo y 
ayuda a que se desplace suavemente a lo largo del 
tubo. Este moco es fundamental porque reduce la 
fricción durante el paso del alimento. 
Una característica importante del esófago es la 
presencia de dos esfínteres que regulan el paso de 
los alimentos. El primero es el esfínter esofágico 
superior, situado en la unión entre la faringe y el 
esófago. Este esfínter se abre cuando tragamos, 
permitiendo que el bolo alimenticio entre en el 
esófago, y luego se cierra para evitar que el aire 
entre al sistema digestivo. El segundo es el esfínter 
esofágico inferior, que se encuentra entre el 
esófago y el estómago. Este esfínter evita que el 
contenido ácido del estómago regrese al esófago 
(reflujo gástrico) al cerrarse tras el paso del bolo alimenticio. 
El movimiento unidireccional de los alimentos hacia el estómago es posible gracias a la acción de estos esfínteres, que se abren y 
cierran en los momentos adecuados, y a las contracciones musculares rítmicas del esófago conocidas como peristalsis. Estas 
contracciones impulsan el bolo hacia abajo, permitiendo que llegue sin problemas al estómago, donde continuará el proceso de 
digestión. 
Histología del esófago 
El esófago tiene una estructura en capas que se organiza de manera funcional para cumplir con su tarea de transportar alimentos y 
líquidos desde la faringe hasta el estómago. A continuación, se explican cada una de las capas de este órgano tubular, detallando 
sus características histológicas y funciones. 
o Mucosa → La capa más interna del esófago es la mucosa, que está compuesta principalmente por un epitelio plano 
estratificado no queratinizado. Este tipo de epitelio es resistente y está diseñado para soportar la fricción que genera el paso 
de los alimentos durante la deglución. A diferencia de las zonas queratinizadas, este epitelio no tiene una capa dura de 
queratina en su superficie, lo que lo hace más flexible y apto para un ambiente húmedo. Debajo del epitelio, en la lámina 
 
 
 
propia, se encuentran las glándulas cardiales. Estas glándulas secretan moco que contribuye a la lubricación del esófago, 
facilitando el paso del bolo alimenticio y protegiendo la mucosa de posibles daños por abrasión. 
o Submucosa → La siguiente capa es la submucosa, que contiene glándulas submucosas que también producen moco para 
ayudar en la lubricación. Además, la submucosa permite la formación 
de pliegues en la pared del esófago, lo que le da cierta elasticidad y 
flexibilidad. Estos pliegues se expanden cuando el bolo alimenticio 
pasa, permitiendo que el esófago se distienda sin que el tejido se dañe. 
o Muscular externa → La muscular externa del esófago tiene una 
característica particular: está compuesta por diferentes tipos de 
músculo a lo largo de su extensión. 
• En el tercio superior del esófago, encontramos músculo 
estriado. Este tipo de músculo esquelético está bajo control 
voluntario, lo que facilita el inicio del proceso de deglución. 
• En el tercio medio, hay una mezcla de músculo estriado y 
músculo liso. Esta parte representa una transición entre el 
control voluntario del tercio superior y el control involuntario del 
tercio inferior. 
• En el tercio inferior, el esófago está compuesto solo por 
músculo liso, que está bajo control involuntario. Este músculo 
liso se contrae en respuesta a la estimulación nerviosa, 
impulsando el bolo alimenticio hacia el estómago a través de un 
proceso conocido como peristalsis. 
El cambio gradual de músculo estriado a liso asegura que la fase inicial 
de la deglución esté bajo control consciente (voluntario), mientras que 
el resto del proceso es automático. 
o Adventicia y Serosa → Finalmente, el esófago está rodeado por una capa externa llamada adventicia. Esta capa de tejido 
conectivo sirve para anclar el esófago a las estructuras circundantes en el cuello y el tórax. Sin embargo, cuando el esófago 
atraviesa el diafragma y entra en la cavidad abdominal, la adventicia es reemplazada por una capa de serosa. La serosa es 
una capa de membrana que permite que el esófago tenga una superficie lisa para moverse y deslizarse dentro del abdomen 
sin causar fricción con otros órganos. 
El movimiento que se produce en el esófago para transportar el bolo alimenticio hacia el estómago se denomina peristaltismo. Este 
tipo de movimiento consiste en contracciones rítmicas y coordinadas de la musculatura externa del esófago, que está compuesta por 
músculo circular y músculo longitudinal. 
Proceso de peristaltismo: 
o Contracción detrás del bolo: La porción del esófago inmediatamente detrás del bolo alimenticio, específicamente la capa 
de músculo circular, se contrae. Esto reduce el diámetro del esófago, empujando el bolo hacia adelante. 
o Relajación delante del bolo: Al mismo tiempo, el segmento que se encuentra adelante del bolo, conocido como el 
segmento receptor, experimenta la relajación del músculo circular, permitiendo que el bolo tenga espacio para avanzar. 
o Contracción del músculo longitudinal: En la misma región por delante del bolo, el músculo longitudinal se contrae, 
acortando y ensanchando esa porción del esófago, lo que también facilita el movimiento hacia adelante. 
o Repetición del ciclo: Esta alternancia de contracciones y relajaciones se repite a lo largo del esófago en una especie de 
onda que empuja el bolo alimenticio hacia el estómago. 
En la imagen, se puede observar este proceso. El "segmento propulsor" muestra la contracción del músculo circular detrás del bolo, 
mientras que el "segmento receptor" indica la relajación del músculo circular y la contracción del músculo longitudinal. Esta 
coordinación permite el desplazamiento del bolo alimenticio a través del esófago hacia el estómago. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LA DEGLUCIÓN 
La deglución es el proceso mediante el cual el bolo alimenticio (que es la masa de comida masticada) es transportado desde la boca 
hasta el estómago. Este mecanismo involucra la coordinación de varias estructuras, como la boca, la faringe y el esófago, y se 
realiza en tres fases diferenciadas:o Fase voluntaria: Esta fase es controlada de forma consciente. El bolo alimenticio, que ha sido formado por la acción de los 
dientes y la lengua durante la masticación, es empujado hacia la orofaringe (parte posterior de la garganta). Este movimiento 
se lleva a cabo gracias a la acción de la lengua, que se eleva contra el paladar empujando el bolo hacia la parte posterior de 
la boca. Es el único paso del proceso que está bajo control consciente, ya que una vez que el bolo llega a la orofaringe, el 
proceso pasa a ser involuntario. 
En esta primera fase, controlada conscientemente, la boca se cierra y la lengua empuja el bolo alimenticio hacia atrás y 
hacia arriba. La lengua comprime el bolo contra el paladar duro (parte superior de la boca) para dirigirlo hacia la faringe. Al 
llegar a la faringe, se desencadena automáticamente el resto del proceso de deglución, que continúa de manera involuntaria. 
o Fase Faríngea: Es un proceso involuntario. Aquí, el bolo pasa de la faringe al esófago. Durante esta fase, se cierran la 
laringe y las vías respiratorias superiores para evitar el paso de alimentos a las vías aéreas. 
La fase faríngea inicia cuando el bolo alimenticio entra en la parte posterior de la boca y en la faringe. Esta acción activa los 
receptores de deglución, que envían señales al centro de la deglución en el cerebro a través de las fibras nerviosas 
sensitivas de los nervios trigémino (V) y glosofaríngeo (IX). En respuesta, se producen varias acciones simultáneas: 
• Elevación del paladar blando: El paladar blando se eleva para evitar que el bolo alimenticio se desplace hacia la 
nasofaringe (la parte superior de la faringe que conecta con las fosas nasales). 
• Inicio de la onda de peristaltismo faríngeo: Esta contracción muscular se produce en la faringe y empuja el bolo 
alimenticio hacia el esófago. 
• Protección de las vías respiratorias: Las cuerdas vocales se cierran para bloquear la entrada de alimentos a la 
laringe, mientras que la epiglotis (una lámina de cartílago que actúa como una válvula) desciende para tapar la 
apertura de la laringe y evitar que el bolo entre en las vías respiratorias. 
Los impulsos motores que desencadenan estas acciones llegan a la faringe y la parte superior del esófago a través de los 
nervios craneales V (trigémino), IX (glosofaríngeo), X (vago) y XII (hipogloso). 
o Fase esofágica: Esta también es una fase involuntaria, y su principal objetivo es llevar el bolo alimenticio desde el esófago 
hasta el estómago. Una vez que el bolo llega al esófago, entra en acción el proceso de peristaltismo (del que hablamos 
antes). Este consiste en una serie de contracciones musculares coordinadas que empujan el bolo a lo largo del esófago. Las 
contracciones del músculo circular empujan el bolo hacia adelante, mientras que las contracciones del músculo longitudinal 
ayudan a acortar el esófago en la parte por delante del bolo para facilitar su avance. Finalmente, el bolo llega al esfínter 
esofágico inferior, una válvula muscular que se abre para permitir que el bolo entre en el estómago. 
En esta fase, el bolo alimenticio se transporta por el esófago hasta el estómago mediante movimientos peristálticos. En la 
unión faringoesofágica, existe un segmento muscular con tensión elevada en reposo que actúa como un esfínter (control de 
apertura) y se relaja de manera refleja al recibir el bolo desde la faringe, permitiéndole pasar hacia el esófago. Una vez que 
 
el bolo ha pasado, este segmento muscular vuelve a su contracción tónica (o sea, su estado de contracción constante) para 
evitar el reflujo de alimentos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El transporte del bolo alimenticio hacia el estómago ocurre gracias al peristaltismo primario (PP), una serie de contracciones 
musculares coordinadas que avanzan a lo largo del esófago y empujan el bolo hacia abajo. A medida que esta onda de contracción 
peristáltica se aproxima a la unión esofagogástrica, el esfínter 
esofágico inferior (EEI) se relaja anticipadamente, permitiendo que el 
bolo ingrese al estómago. Tras el paso del bolo, el EEI se cierra 
nuevamente para prevenir el reflujo del contenido gástrico hacia el 
esófago. Si el PP no logra desplazar completamente el bolo hacia el 
estómago, entra en acción el peristaltismo secundario (PS). Este tipo 
de contracción ocurre en respuesta a la distensión de la pared 
esofágica cuando queda parte del bolo retenido. El PS es activado 
tanto por el sistema nervioso entérico (SNE), que es propio del tracto 
gastrointestinal, como por reflejos nerviosos que involucran aferencias 
y eferencias del nervio vago. Estas ondas peristálticas secundarias 
persisten hasta que el esófago queda completamente vacío, 
asegurando así el paso total del bolo hacia el estómago. 
EL ESTÓMAGO 
El estómago es un órgano del sistema digestivo que actúa como un depósito temporal de los alimentos que llegan desde el esófago. 
Su función principal es preparar el alimento para la digestión y absorber nutrientes en el intestino. Para ello, secreta jugo gástrico, 
una mezcla de agua, ácido clorhídrico, enzimas y otras sustancias que contribuyen a descomponer los alimentos. Cuando el bolo 
alimenticio (la mezcla de comida masticada y saliva) llega al estómago, es mezclado con el jugo gástrico a través de movimientos 
musculares del estómago. Este proceso de mezcla convierte el bolo en quimo, una sustancia de consistencia semi-líquida que facilita 
la digestión en etapas posteriores. 
El estómago también es responsable de iniciar la digestión de proteínas gracias a la enzima pepsina, que actúa en el ambiente ácido 
del estómago. Además, libera gastrina, una hormona que estimula la producción de jugo gástrico y la actividad digestiva. El 
estómago secreta el factor intrínseco, una proteína necesaria para la absorción de vitamina B12 en el intestino delgado, que es 
esencial para la hematopoyesis (formación de células sanguíneas). 
Aunque el estómago desempeña un papel importante en la digestión, no realiza la absorción de nutrientes. Los nutrientes son 
absorbidos principalmente en el intestino delgado. Una vez que el quimo está listo, el estómago lo transfiere al intestino delgado, 
donde continuará el proceso de digestión y absorción de nutrientes. 
 
 
 
El estómago presenta varias regiones anatómicas diferenciadas y modificaciones en su estructura que le permiten cumplir sus 
funciones digestivas de almacenamiento, mezcla y trituración de los alimentos. Las 
principales regiones anatómicas del estómago incluyen: 
1. Zona cardial: es la región que se encuentra cerca de la desembocadura del 
esófago. Esta zona actúa como una entrada al estómago. 
2. Fundus gástrico: es la porción abultada del estómago que se extiende 
hacia arriba, por encima de una línea imaginaria que se traza 
perpendicularmente al cardias. Esta zona suele almacenar gases y 
alimentos. 
3. Cuerpo del estómago: es la porción central y más grande del estómago, 
donde se lleva a cabo gran parte de la mezcla y digestión inicial de los 
alimentos. 
4. Antro o zona antral: se encuentra en la porción distal del estómago y actúa 
como una cámara donde los alimentos se preparan para ser enviados al 
intestino delgado. 
5. Canal o conducto pilórico: es el último segmento que conecta el estómago 
con el intestino delgado y termina en el esfínter pilórico, una estructura 
muscular que regula el paso del contenido del estómago hacia el duodeno. 
El estómago tiene una estructura de cuatro capas que es común a todo el tubo 
digestivo, pero con ciertas modificaciones para adaptarse a sus funciones 
específicas. Si hacemos un corte transversal del estómago, podemos ver: 
• Mucosa: Es la capa más interna que rodea la luz (cavidad interna) del estómago. Presenta pliegues o arrugas llamadas 
rugas gástricas, que se distienden (se estiran) cuando ingresa alimento, permitiendo que el estómago se expanda para 
almacenar grandes cantidades. 
• Submucosa:Es una capa de tejido conectivo que soporta a la mucosa, contiene vasos sanguíneos y nervios. 
• Muscular externa: La capa muscular externa del estómago es más compleja que en otras partes del tubo digestivo. 
Consiste en tres capas musculares de músculo liso: 
o Capa oblicua: es la capa más interna y única del estómago, permitiendo movimientos adicionales para la mezcla y 
trituración de los alimentos. 
o Capa circular: situada entre las otras dos, es responsable de las contracciones peristálticas que impulsan el 
alimento hacia el piloro. 
o Capa longitudinal: la capa más externa, que ayuda en los movimientos de contracción y relajación del estómago. 
Estas capas musculares bien desarrolladas le permiten al estómago mezclar y triturar los alimentos, descomponiéndolos en 
partículas muy pequeñas que, al convertirse en quimo (una sustancia semi-líquida), pueden atravesar el esfínter pilórico y pasar al 
duodeno para continuar con la digestión y absorción en el intestino delgado. 
La pared del estómago 
La mucosa del estómago es la capa interna que recubre la cavidad de este órgano. Está constituida por células cilíndricas que 
ayudan a proteger el estómago de sus propios ácidos y enzimas digestivas. A lo largo de esta capa mucosa, se pueden observar 
pequeñas cavidades o depresiones llamadas fosetas gástricas. Estas fosetas llevan al fondo de la mucosa, donde se encuentran 
las glándulas gástricas, las cuales tienen una estructura en forma de tubos llamados túbulos alveolares. Estas glándulas son 
responsables de la producción del jugo gástrico, que contiene ácido clorhídrico, enzimas y otras sustancias esenciales para la 
digestión de los alimentos. 
 
Inmediatamente debajo de la mucosa se encuentra la lámina propia, una capa de tejido conectivo que sostiene a la mucosa. En esta 
lámina propia se encuentran nódulos linfáticos que 
forman parte del sistema inmunológico y ayudan a 
defender el estómago contra posibles infecciones. 
También alberga una red de capilares sanguíneos 
que proveen nutrientes y oxígeno a las células de la 
mucosa y permiten la eliminación de productos de 
desecho. 
La submucosa es la capa que se sitúa por debajo de 
la lámina propia y está formada principalmente por 
tejido conectivo que proporciona soporte estructural 
al estómago. A diferencia de otras capas del 
estómago, la submucosa no presenta ninguna 
modificación especial. Su función principal es 
contener vasos sanguíneos, vasos linfáticos y 
nervios, que contribuyen a la función digestiva en el 
estómago. 
La muscular externa del estómago presenta una estructura única en comparación con otras partes del sistema digestivo, ya que 
contiene tres capas de músculo liso que le permiten realizar movimientos de mezcla y trituración del contenido alimenticio. Estas 
capas son, de adentro hacia afuera: 
1. La capa oblicua: que es la más interna y única en el estómago. Esta disposición oblicua facilita la capacidad del estómago 
de mover el contenido de manera más eficiente, descomponiéndolo en partículas muy finas. 
2. La capa circular: intermedia y responsable de las contracciones que mueven el contenido hacia el piloro, ayudando a 
controlar el avance del alimento. 
3. La capa longitudinal: es la capa más externa y complementa los movimientos de contracción y expansión del estómago. 
Por fuera de estas capas musculares se encuentra la serosa, una capa de tejido conectivo que rodea y protege al estómago, 
separándolo de otras estructuras abdominales y permitiéndole deslizarse con suavidad durante la digestión. Estas modificaciones 
estructurales permiten que el estómago cumpla eficazmente sus funciones de almacenamiento, mezcla y preparación de los 
alimentos para la digestión en el intestino delgado. 
Las glándulas de la mucosa 
La mucosa del estómago contiene diferentes tipos de glándulas que, según su ubicación anatómica y función, desempeñan roles 
específicos en la secreción de sustancias necesarias para la digestión. Estas glándulas se clasifican en tres tipos principales: 
1. Glándulas cardiales: Se ubican en la región del cardias, que es la zona de entrada del estómago, justo donde el esófago 
desemboca en él. Estas glándulas tienen la función principal de secretar moco. El moco producido por las glándulas 
cardiales es esencial para proteger la mucosa gástrica al recubrirla y evitar que los ácidos gástricos y las enzimas digestivas 
dañen el epitelio que recubre el estómago. 
2. Glándulas fúndicas: Estas glándulas están localizadas en las regiones del fundus (o fondo gástrico) y el cuerpo del 
estómago, y son las responsables de producir la mayor parte del jugo gástrico. El jugo gástrico es una mezcla de ácido 
clorhídrico (HCl), enzimas digestivas (como la pepsina) y otras sustancias que contribuyen a la digestión inicial de proteínas 
y a la destrucción de microorganismos potencialmente dañinos que puedan haberse ingerido con los alimentos. 
3. Glándulas antrales: Estas glándulas se encuentran en la región más distal del estómago, en el antro pilórico, cerca del 
canal pilórico que conecta con el intestino delgado. Las glándulas antrales contienen un tipo especial de células llamadas 
células G, que producen y secretan la hormona gastrina. La gastrina es una hormona clave en el proceso digestivo, ya que 
estimula la producción de jugo gástrico por las glándulas fúndicas y promueve la contracción muscular del estómago, 
facilitando la mezcla y el avance del quimo hacia el duodeno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Jugo gástrico 
El jugo gástrico es el líquido que secreta la mucosa gástrica, produciendo entre 2 y 3 litros al día. Esta secreción es fundamental para 
la digestión de los alimentos, ya que contiene diversos componentes que trabajan en conjunto para descomponer y procesar los 
nutrientes. 
o Agua y electrolitos: Uno de los componentes esenciales del jugo gástrico es el agua, junto con una variedad de electrolitos. 
Estos elementos permiten lubricar y diluir las partículas de los alimentos, facilitando la formación de una suspensión líquida 
de nutrientes llamada quimo. Esta textura semi-líquida es clave para el transporte eficiente del contenido gástrico y su 
posterior digestión en el intestino delgado. 
o Ácido clorhídrico (HCl): Producido por las células parietales, el ácido clorhídrico tiene múltiples funciones en la digestión. 
Primero, convierte el pepsinógeno (una proenzima inactiva) en pepsina, la enzima activa que rompe las proteínas en 
fragmentos más pequeños (péptidos) y aminoácidos. Este proceso se llama autocatálisis, ya que la pepsina activa sigue 
estimulando la conversión de pepsinógeno en más pepsina. El HCl también desnaturaliza proteínas, haciéndolas más 
accesibles para la digestión, y elimina microorganismos potencialmente peligrosos en los alimentos, proporcionando así una 
primera línea de defensa contra infecciones. 
o Lipasa gástrica: Esta enzima es secretada por las células principales y tiene como función descomponer los triglicéridos de 
cadena corta que se encuentran principalmente en productos lácteos. Aunque la lipasa gástrica tiene una actividad limitada 
en adultos, su pH óptimo de 5 a 6 la hace útil en el estómago, donde inicia el procesamiento de ciertos tipos de grasa. En los 
lactantes, su actividad es más significativa debido a la mayor presencia de lípidos de cadena corta en la leche materna. 
o Moco y bicarbonato: Las células epiteliales del estómago producen moco y bicarbonato, que juntos crean una barrera 
protectora para las paredes del estómago. Esta barrera protege la mucosa gástrica de la acción corrosiva del HCl y la 
pepsina, evitando que estas sustancias dañen las células del estómago. El moco es rico en glucoproteínas, que ayudan a 
formar una capa viscosa, mientras que el bicarbonato neutraliza parcialmente el ácido cerca de la mucosa, manteniendo un 
ambiente menos ácido en la superficie del epitelio gástrico. 
o Factor intrínseco: Este es otro componentehomeostasis de los fluidos, a través 
de la sangre. La sangre es el fluido que juega un papel clave en este proceso porque es el primer compartimento que recibe los 
nutrientes y el agua que provienen del exterior, principalmente a través del tracto digestivo. Además, la sangre es responsable de 
transportar los desechos metabólicos hacia los órganos encargados de eliminarlos, como los riñones, los pulmones y la piel . 
o Riñones: Filtran la sangre para eliminar el exceso de agua, sales y desechos metabólicos, que luego se excretan en forma 
de orina. Este proceso es esencial para regular el equilibrio de agua y electrolitos en el cuerpo. 
o Pulmones: Eliminan el dióxido de carbono (CO₂) generado durante el metabolismo celular y participan en el intercambio de 
gases, ya que el oxígeno (O₂) ingresa al cuerpo a través de ellos. Además, los pulmones también contribuyen a la pérdida 
de agua mediante la evaporación del vapor en el aire exhalado. 
o Piel: Juega un papel en la transpiración, eliminando agua y sales, especialmente durante la sudoración. Este proceso 
también ayuda a regular la temperatura corporal. 
El cuerpo controla el equilibrio de estos líquidos, incluyendo el líquido intersticial (el que rodea las células), a través de la interacción 
constante entre la sangre y las células. Los riñones, por ejemplo, ajustan la cantidad de agua y sales que retienen o excretan en 
función de las necesidades del organismo. 
 
 
 
 
 
 
Principales aniones y cationes del líquido intra y extracelular 
En el líquido extracelular, el sodio (Na⁺) es el catión más abundante y su concentración es clave para mantener la osmolaridad y el 
volumen de este compartimento. El cloruro (Cl⁻) es el anión predominante en este medio, 
acompañando al sodio para mantener la electroneutralidad. También está presente el 
bicarbonato (HCO₃⁻), que actúa como un amortiguador para regular el pH del líquido 
extracelular. El calcio (Ca²⁺), aunque en menor concentración que el sodio, juega un papel 
crucial en funciones como la contracción muscular y la coagulación sanguínea. 
En el líquido intracelular, el potasio (K⁺) es el catión principal y su concentración es 
fundamental para la función celular y el mantenimiento del potencial de membrana. Junto al 
potasio, el magnesio (Mg²⁺) es otro catión importante que participa en numerosas 
reacciones enzimáticas y en la estabilidad del ADN y ARN. El principal anión intracelular es 
el fosfato (PO₄³⁻), el cual desempeña un papel esencial en la producción de energía (ATP) 
y en las estructuras celulares. Además, las proteínas dentro de las células, que están 
 
 
cargadas negativamente, también actúan como aniones y contribuyen a la homeostasis celular. 
Papel de los riñones en la regulación de la presión sanguínea a largo plazo 
Los riñones desempeñan un papel crucial en la regulación de la presión sanguínea a largo plazo, un proceso que se basa en la 
capacidad del organismo para gestionar el equilibrio de líquidos y electrolitos, especialmente el sodio (Na⁺) y el agua. Este equilibrio 
es esencial, ya que una alteración en los niveles de sodio y agua puede tener un impacto directo sobre la presión arterial. 
Cuando el cuerpo experimenta estrés hidrosalino, como puede ocurrir por la pérdida de líquidos (por sudoración excesiva, diarrea o 
vómitos) y una reducción en los niveles de sodio, la presión arterial tiende a bajar. Este descenso en la presión arterial es detectado 
por los riñones, que reaccionan liberando aldosterona, una hormona clave en el mantenimiento del equilibrio hidrosalino. La 
aldosterona actúa sobre los túbulos 
renales, promoviendo la reabsorción de 
sodio de la orina hacia el torrente 
sanguíneo. Al retener sodio, el organismo 
también retiene agua, ya que el agua 
sigue al sodio por ósmosis. Esto ayuda a 
aumentar el volumen de sangre y, por 
ende, la presión arterial. Además de la 
aldosterona, la vasopresina (también 
conocida como hormona antidiurética) 
también juega un papel importante en 
esta regulación. La vasopresina actúa 
principalmente sobre los riñones para 
disminuir la excreción de agua. Cuando 
los niveles de agua en el cuerpo son 
bajos, la vasopresina se libera y provoca 
que los riñones reabsorban más agua en 
los túbulos, reduciendo así la cantidad de agua que se pierde en la orina. Este proceso ayuda a conservar el agua en el cuerpo, lo 
que contribuye a elevar el volumen sanguíneo y a mantener la presión arterial. 
En resumen, la regulación de la presión sanguínea a largo plazo por parte de los riñones implica una colaboración entre la 
aldosterona y la vasopresina. Mientras que la aldosterona se centra en la retención de sodio y, por lo tanto, de agua, la vasopresina 
se asegura de que el cuerpo conserve la mayor cantidad de agua posible. Juntas, estas hormonas permiten que el organismo 
mantenga un equilibrio hídrico adecuado, lo que es vital para la salud cardiovascular y el funcionamiento óptimo de todos los 
sistemas del cuerpo. 
Modulación de la excreción de Na + por el sistema renina-angiotensina-aldosterona-AHD → La modulación de la excreción de 
sodio (Na⁺) por parte del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y la hormona antidiurética (AHD, también conocida como 
vasopresina) es un mecanismo fundamental en la regulación de la osmolaridad y el equilibrio de líquidos en el cuerpo. Este sistema 
responde a las variaciones en los niveles de sodio y agua en el organismo, ajustando la función renal para mantener un balance 
adecuado. Cuando la osmolaridad del plasma es alta, lo que significa que hay una concentración elevada de solutos en la sangre, el 
cuerpo detecta esta situación y activa el SRAA. En respuesta a niveles elevados de sodio en la sangre, los riñones liberan renina, 
que inicia una serie de reacciones que producen angiotensina II. Esta hormona tiene múltiples efectos: provoca la constricción de los 
vasos sanguíneos, lo que aumenta la presión arterial, y estimula la liberación de aldosterona desde las glándulas suprarrenales. La 
aldosterona, a su vez, actúa en los túbulos renales para promover la reabsorción de sodio y la excreción de potasio. En este 
contexto, cuando la aldosterona aumenta, el riñón retiene sodio, pero también retiene agua, lo que ayuda a disminuir la osmolaridad 
del plasma. Por otro lado, si la osmolaridad es baja, lo que indica una menor concentración de solutos en la sangre, el organismo 
debe reaccionar para elevar estos niveles. En este caso, los niveles de vasopresina también se ajustan. Cuando hay poca 
vasopresina, el riñón reduce la reabsorción de agua, lo que lleva a una mayor excreción de agua en la orina. Al mismo tiempo, el 
riñón puede aumentar la reabsorción de sodio, ayudando así a recuperar la osmolaridad deseada de los líquidos corporales. 
 
La modulación de la excreción de sodio (Na⁺) también está influenciada por el péptido natriurético atrial (PNA), que actúa en 
oposición al sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y la vasopresina. Este mecanismo es crucial para mantener el 
equilibrio de líquidos en el cuerpo, especialmente en situaciones en las que se produce un aumento del volumen del líquido 
extracelular. Cuando una persona consume una gran cantidad de agua, el volumen del líquido extracelular aumenta, lo que lleva a la 
dilución de la sangre y a una disminución de la osmolaridad. Este cambio en el volumen sanguíneo es detectado por los receptores 
en el corazón, que responden liberando PNA. Esta hormona tiene varios efectos en el cuerpo que contrarrestan el aumento de 
volumen y buscan devolver la osmolaridad y el volumen sanguíneo a niveles adecuados. Una de las funciones del PNA es disminuir 
la secreción de aldosterona y renina. Al reducir la aldosterona, se inhibe la reabsorción de sodio en los riñones, lo que lleva a un 
aumento en la excreción de sodio y, debido a la relación entre sodio y agua, también se incrementa la eliminación de agua. Esto 
contribuyevital del jugo gástrico, producido también por las células parietales. El factor 
intrínseco forma un complejo con la vitamina B12, facilitando su absorción en el íleon (parte final del intestino delgado). Una 
baja secreción o la ausencia de factor intrínseco lleva a una deficiencia de vitamina B12, que puede causar anemia 
perniciosa, una condición grave que afecta la producción de glóbulos rojos. 
En conjunto, el jugo gástrico y sus componentes aseguran que los alimentos sean adecuadamente procesados y que el estómago se 
mantenga protegido mientras realiza sus funciones digestivas esenciales. 
BARRERA MUCOSA GÁSTRICA → La barrera mucosa gástrica es una defensa esencial del estómago frente al ácido clorhídrico (HCl) y la 
pepsina, protegiendo las células de su propia acción digestiva. Esta barrera está compuesta por varias características estructurales y funcionales 
de la mucosa gástrica que aseguran su resistencia a los efectos corrosivos del jugo gástrico. 
 
En primer lugar, las células epiteliales del estómago están conectadas entre sí por uniones estrechas, especialmente en la zona 
apical, lo que impide que el HCl penetre y dañe los tejidos subyacentes. Además, el epitelio del estómago posee una notable 
capacidad de reparación, de modo que, si alguna célula es dañada, se activa rápidamente un proceso de restitución celular que 
permite su reemplazo. Esta regeneración celular depende de un adecuado aporte sanguíneo, que proporciona los nutrientes 
necesarios y facilita la recuperación de la mucosa. El estímulo del nervio vago y ciertos agentes colinérgicos, así como las 
prostaglandinas (PG), desempeñan un papel importante en 
el mantenimiento de esta barrera. Las prostaglandinas, que 
derivan de los fosfolípidos de la membrana celular, estimulan 
la secreción de moco y bicarbonato por las células 
epiteliales, ambos componentes clave para la protección 
gástrica. El moco gástrico, compuesto por glucoproteínas, 
forma una capa gruesa y viscosa de aproximadamente 5 mm 
de espesor que recubre la superficie de la mucosa. Este gel 
actúa como una barrera física y química, creando una 
estructura tridimensional que alberga el bicarbonato 
secretado por las células del epitelio. El bicarbonato 
neutraliza el ácido que se difunde hacia la capa de moco 
desde el jugo gástrico, formando así un gradiente de pH 
dentro de la capa mucosa. Este gradiente evita que el pH 
ácido del jugo gástrico llegue directamente a la superficie 
celular, protegiendo a las células de la mucosa y creando 
una fase inmóvil que bloquea el paso de moléculas más grandes, como la pepsina, que podrían degradar la estructura mucosa. A 
pesar de esta barrera, la pepsina, una enzima proteolítica, puede degradar el moco, lo que obliga al estómago a mantener una 
síntesis constante de esta capa protectora para reponer cualquier pérdida. Por otro lado, el flujo sanguíneo adecuado es esencial, ya 
que una reducción en este flujo afecta el metabolismo de las células epiteliales y puede disminuir la secreción de moco, debilitando la 
barrera gástrica. Las prostaglandinas también tienen un efecto vasodilatador que promueve el flujo sanguíneo hacia la mucosa, 
asegurando así un aporte constante de nutrientes y oxígeno para la síntesis y el mantenimiento de la barrera mucosa. 
La célula parietal y la secreción de HCl 
Las células parietales son fundamentales para la secreción de ácido clorhídrico (HCl) y del factor intrínseco, una proteína esencial 
para la absorción de vitamina B12 en el intestino delgado. Estas células presentan características estructurales que varían 
significativamente según su estado de actividad. Cuando están en reposo, las células parietales poseen una serie de túbulos 
vesiculares que se encuentran en el citoplasma, donde se almacenan las bombas de protones (ATPasa H+/K+). Estas bombas son 
responsables de intercambiar iones de hidrógeno (H+) por iones de potasio (K+) en la membrana celular, lo que resulta en la 
producción de HCl. 
En estado de reposo, las estructuras túbulo vesiculares permiten a las células parietales mantener una reserva de bombas de 
protones que pueden ser rápidamente movilizadas. Cuando se activa la célula, ya sea por la presencia de alimentos o por señales 
nerviosas y hormonales, estas estructuras migran hacia los canalículos intracelulares, que son invaginaciones de la membrana 
celular en la zona apical de la célula. Una vez en esta región, los túbulos vesiculares se fusionan con los canalículos, lo que permite 
que las bombas de protones se inserten en la membrana de los canalículos. Este proceso es crucial, ya que una vez que las bombas 
están en su lugar, pueden comenzar a secretar H+ al lumen del estómago, donde se combinan con el cloruro (Cl-) para formar HCl. 
Este ácido es vital no solo para la digestión de proteínas, sino también para crear un entorno hostil que ayuda a eliminar 
microorganismos que puedan haber ingresado con los alimentos. 
La capacidad de las células parietales para cambiar su estructura y función en respuesta a las necesidades del organismo es un 
ejemplo notable de la adaptabilidad celular. Además, estas células son ricas en mitocondrias, lo que indica un alto requerimiento 
energético para sus actividades secretoras. La producción constante de HCl y factor intrínseco es esencial para la función digestiva y 
la absorción de nutrientes, lo que resalta la importancia de las células parietales en el proceso digestivo. 
La secreción de HCl por las células parietales es un proceso complejo que involucra varias membranas y transportadores iónicos. 
 
1. Ubicación de las membranas apical y basolateral: La membrana apical de la célula parietal es la que está en contacto 
con la luz del estómago. Aquí se encuentran la H⁺/K⁺-ATPasa (la bomba de protones) y los canales de Cl⁻. La membrana 
basolateral es la que está en contacto con el torrente sanguíneo y contiene la Na⁺/K⁺-ATPasa (bomba sodio-potasio) y el 
intercambiador Cl⁻/HCO₃⁻. 
2. Función de la anhidrasa carbónica (CA): Dentro de la célula parietal, el CO₂ (que proviene del metabolismo celular o 
difunde desde la sangre) se combina con agua (H₂O) para formar ácido carbónico (H₂CO₃). Esta reacción es catalizada por 
la enzima anhidrasa carbónica. El ácido carbónico se disocia en protones (H⁺) y bicarbonato (HCO₃⁻). 
3. Secreción de H⁺ hacia la luz gástrica: Los H⁺ generados son bombeados hacia la luz del estómago a través de la H⁺/K⁺-
ATPasa ubicada en la membrana apical. Este proceso requiere energía en forma de ATP, porque los protones se bombean 
contra un gradiente de concentración. Los H⁺ intercambiados con K⁺ salen hacia la luz, mientras los K⁺ entran a la célula. 
Los iones K⁺ que entran en la célula se reciclan de nuevo hacia la luz a través de canales específicos de K⁺ en la membrana 
apical. 
4. Intercambio de HCO₃⁻ y Cl⁻: El HCO₃⁻ producido junto con los protones se mueve hacia el plasma (sangre) y es 
intercambiado por Cl⁻ mediante el intercambiador Cl⁻/HCO₃⁻ en la membrana basolateral. Como resultado, el bicarbonato 
sale hacia la sangre y los iones Cl⁻ entran a la célula. 
5. Difusión de Cl⁻ hacia la luz estomacal: Los iones Cl⁻ que entraron a la célula por el intercambiador ahora difunden hacia 
la luz del estómago a través de canales de Cl⁻ en la membrana apical. En la luz estomacal, los H⁺ y Cl⁻ se combinan para 
formar ácido clorhídrico (HCl), que es fundamental para la digestión. 
6. Movimiento de agua hacia la luz del estómago: La acumulación de HCl en la luz del estómago crea un gradiente osmótico 
que provoca el movimiento de agua desde la célula parietal hacia la luz del estómago, lo que contribuye a la composición 
líquida del jugo gástrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La secreción de ácido clorhídrico (HCl) por las células parietales del estómago es un proceso regulado por tres estímulos principales: 
acetilcolina (ACh), gastrina y histamina, que interactúan de manera sinérgica. La acetilcolinaes liberada en respuesta a reflejos 
locales en el estómago o por la estimulación del nervio vago, que pertenece al sistema nervioso parasimpático. Este neurotransmisor 
tiene varios efectos en el proceso de secreción gástrica. Primero, se une a los receptores muscarínicos M3 ubicados en la membrana 
basolateral de las células parietales, estimulándolas directamente para que secreten HCl. Además, la ACh estimula a las células 
enterocromafines (ECL) para que liberen histamina y a las células G para que liberen gastrina, contribuyendo a la potenciación del 
proceso. 
La gastrina es una hormona que se libera en respuesta a la presencia de proteínas y péptidos en el estómago, así como a la acción 
de la ACh. Esta hormona, una vez liberada por las células G del estómago, llega a las células parietales a través del torrente 
sanguíneo. Al unirse a los receptores CCKB en la membrana basolateral de las células parietales, la gastrina estimula directamente 
la producción de HCl. Además de este efecto directo, la gastrina también tiene un efecto indirecto, ya que estimula a las células ECL 
para que liberen histamina. Este mecanismo dual, tanto directo como indirecto, contribuye significativamente a la secreción de ácido 
 
gástrico. Además, la gastrina también ejerce un efecto trófico sobre la mucosa gástrica, promoviendo su crecimiento y 
mantenimiento. 
La histamina es un mediador parácrino que es liberado por las células ECL en respuesta a la gastrina y a la acetilcolina. Como 
agente parácrino, la histamina actúa localmente sobre las células parietales cercanas, activando los receptores H2 en su membrana 
basolateral. Una vez unida a estos receptores, la histamina aumenta los niveles intracelulares de AMPc (adenosina monofosfato 
cíclico), lo que promueve la actividad de la bomba H⁺/K⁺-ATPasa, responsable de bombear protones (H⁺) hacia la luz del estómago, 
lo que resulta en la producción de HCl. Este proceso es esencial para la formación del ácido gástrico necesario para la digestión de 
alimentos. 
Un aspecto crucial de la secreción de HCl es el sinergismo entre estos tres estímulos (ACh, gastrina y histamina). Aunque cada uno 
puede inducir la secreción de HCl de manera individual, cuando actúan simultáneamente, su efecto combinado es mucho mayor. La 
acetilcolina y la gastrina elevan los niveles de 
calcio intracelular en las células parietales, 
mientras que la histamina aumenta el AMPc. 
Estos dos mecanismos, al activarse al mismo 
tiempo, inducen la inserción de la bomba de 
protones en la membrana apical de las células 
parietales, lo que aumenta de manera 
significativa la producción de HCl. Este 
fenómeno de potenciación es crucial para una 
secreción eficiente y adecuada del ácido 
gástrico. 
Desde una perspectiva terapéutica, este 
sinergismo tiene implicaciones importantes para 
el tratamiento de trastornos relacionados con la 
hiperacidez gástrica, como las úlceras pépticas y 
la enfermedad por reflujo gastroesofágico 
(ERGE). Los antagonistas de los receptores H2, como la ranitidina, son fármacos ampliamente utilizados para inhibir la acción de la 
histamina. Al bloquear los receptores H2 en las células parietales, se interrumpe el mecanismo de potenciación de la secreción de 
ácido, lo que reduce significativamente la producción de HCl y ayuda a controlar los síntomas y daños causados por la hiperacidez. 
La secreción gástrica se divide en tres fases de acuerdo al origen de los estímulos: fase cefálica, fase gástrica y fase intestinal. 
o Fase cefálica: La fase cefálica de la secreción gástrica es el primer estadio de la digestión y ocurre antes de que los 
alimentos lleguen al estómago, representando entre el 20-30% de la 
secreción gástrica total. Esta fase tiene como objetivo preparar al estómago 
para la digestión, activando la producción de ácido clorhídrico (HCl) y 
enzimas digestivas antes de que el alimento llegue al sistema digestivo. La 
fase cefálica está controlada principalmente por reflejos inducidos a través 
de la estimulación de receptores sensoriales en respuesta a estímulos 
como la presencia de alimentos en la boca, así como a la vista, el olor o 
incluso los pensamientos relacionados con la comida. 
El mecanismo principal de esta fase es de tipo neural y está mediado por el 
nervio vago, que pertenece al sistema nervioso parasimpático. Los 
estímulos activan fibras preganglionares del vago, que hacen sinapsis en el 
plexo submucoso del estómago. A partir de aquí, se desencadenan varias 
respuestas que estimulan la secreción gástrica. Uno de los efectos directos 
más importantes es la liberación de acetilcolina (ACh) por las terminaciones 
nerviosas del vago, lo que induce la secreción de HCl por las células 
parietales y la liberación de pepsinógeno por las células principales del 
estómago. Además de este mecanismo directo, la ACh también tiene un 
 
 
efecto indirecto en la secreción de ácido. La ACh estimula la liberación del péptido liberador de gastrina (GRP), que a su vez 
provoca la secreción de gastrina por las células G del estómago. La gastrina, al ser liberada en la sangre, llega a las células 
parietales, donde promueve la producción de más HCl. De esta forma, tanto el mecanismo directo como el indirecto 
contribuyen a aumentar la secreción de ácido durante la fase cefálica. 
o Fase gástrica: La fase gástrica de la secreción es el segundo estadio de la digestión y representa entre el 60-70% de la 
secreción gástrica total. A diferencia de la fase cefálica, que es anticipatoria, la fase gástrica se activa cuando los alimentos 
ya han llegado al estómago. Su objetivo principal es aumentar la secreción de ácido clorhídrico (HCl) y otras sustancias 
digestivas que se iniciaron en la fase anterior, con el propósito de comenzar la digestión de las proteínas presentes en los 
alimentos. 
Esta fase está regulada por mecanismos neuronales, hormonales y locales. El mecanismo neural se activa a través de 
reflejos cortos que involucran los plexos submucoso y mientérico. En este proceso, se estimulan los mecanorreceptores 
ubicados en la pared del estómago, que detectan el estiramiento cuando el estómago se llena de alimento. Además, los 
quimiorreceptores responden al aumento del pH causado por la llegada de los alimentos, ya que estos tienden a neutralizar 
temporalmente el ácido gástrico. El mecanismo hormonal está mediado principalmente por la gastrina, una hormona 
secretada por las células G en respuesta a la presencia de péptidos y aminoácidos en el estómago. La gastrina se libera en 
la sangre y actúa sobre las células parietales, estimulándolas para que produzcan más HCl. Asimismo, la gastrina promueve 
la actividad de las células principales, que liberan 
pepsinógeno, el cual es convertido en pepsina cuando 
entra en contacto con el HCl, iniciando así la digestión de 
las proteínas. A nivel local, se produce la liberación de 
histamina por las células enterocromafines (ECL) en 
respuesta a la gastrina. La histamina actúa de manera 
paracrina, potenciando la secreción de HCl al unirse a los 
receptores H2 de las células parietales. Esta interacción 
entre gastrina, histamina y acetilcolina es fundamental para 
una secreción máxima de ácido durante esta fase. 
En conjunto, estos mecanismos aseguran que la digestión 
sea eficiente al aumentar la secreción ácida y promover las 
ondas de mezcla, que ayudan a combinar el contenido 
gástrico con las secreciones del estómago. Así, la fase 
gástrica asegura que el proceso de digestión continúe de 
manera efectiva, preparándose para la próxima etapa, que es la fase intestinal. 
o Fase intestinal: La fase intestinal es la tercera etapa de la secreción gástrica y tiene lugar cuando el quimo (una mezcla semidigerida 
de alimentos y secreciones gástricas) comienza a pasar desde el estómago hacia el duodeno. A diferencia de las fases anteriores, la 
fase intestinal se caracteriza principalmente por regular el flujodel quimo hacia el intestino delgado y controlar la secreción gástrica 
restante, mientras se ajusta a las demandas digestivas del intestino. Esta fase tiene un rol clave en evitar la sobrecarga del intestino con 
quimo y en asegurar una digestión eficiente. 
La función principal de la fase intestinal es controlar el procesamiento del quimo en el duodeno, ajustando la secreción de 
ácido y las enzimas digestivas según el tipo de nutrientes presentes y las condiciones del intestino. Por ejemplo, cuando se 
detectan aminoácidos en el duodeno, se libera gastrina, que tiene un efecto estimulante sobre las células parietales del 
estómago, promoviendo la producción adicional de HCl. Esta respuesta es una continuación de la digestión proteica que 
comenzó en el estómago. 
El control en esta fase se logra a través de mecanismos neuronales y hormonales. El mecanismo neural incluye reflejos 
cortos que son activados por la distensión del duodeno, es decir, el estiramiento de su pared a medida que el quimo ingresa. 
Además, los receptores químicos en el duodeno detectan la presencia de nutrientes como lípidos y carbohidratos, así como 
un disminución del pH debido a la acidez del quimo. Estos receptores estimulan el reflejo enterogástrico, que inhibe la 
secreción gástrica y reduce la motilidad gástrica, desacelerando el vaciado del estómago para permitir que el intestino 
maneje adecuadamente el quimo. El mecanismo hormonal en la fase intestinal implica la liberación de varias hormonas 
claves, como la secretina, el péptido inhibidor gástrico (GIP) y la colecistoquinina (CCK). Estas hormonas tienen un efecto 
inhibidor sobre la secreción de HCl y pepsinógeno, y también reducen la motilidad gástrica. La secretina se libera en 
respuesta a la acidez del quimo y su función principal es neutralizar el ácido al estimular la secreción de bicarbonato en el 
 
páncreas. La CCK se libera en respuesta a la presencia de lípidos y proteínas, y además de inhibir la secreción gástrica, 
estimula la secreción de enzimas pancreáticas y la contracción de la vesícula biliar. Por otro lado, el GIP también inhibe la 
secreción de ácido y tiene un papel en la regulación de la liberación de insulina en respuesta a la ingesta de carbohidratos. 
En resumen, la fase intestinal no solo controla la liberación controlada de quimo al duodeno, sino que también asegura que 
el intestino tenga tiempo suficiente para procesar los nutrientes. La inhibición por retroalimentación de la secreción ácida y la 
motilidad gástrica es crucial para evitar el daño por exceso de acidez y garantizar que la digestión y absorción de los 
nutrientes se realicen de manera óptima. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Motilidad gástrica 
La motilidad gástrica se refiere a los movimientos del estómago que facilitan tanto el almacenamiento de alimentos como su mezcla y 
vaciamiento hacia el intestino delgado. Este proceso se divide en dos partes principales: el reservorio y la bomba del antro. 
El reservorio está formado por el fundus y aproximadamente el tercio superior del cuerpo del estómago. Su función principal es 
almacenar los alimentos que llegan desde el esófago sin generar una gran presión en la pared gástrica, lo que se conoce como 
relajación receptiva. Este mecanismo permite que el estómago actúe como un reservorio temporal que puede almacenar grandes 
volúmenes de alimentos antes de iniciar el proceso de digestión mecánica. Por otro lado, la bomba del antro incluye los dos tercios 
inferiores del cuerpo, el antro y el píloro. Esta parte del estómago es responsable de la mezcla y el triturado de los alimentos. Las 
contracciones peristálticas comienzan en el cuerpo y se intensifican al llegar al antro, moviendo los alimentos hacia el píloro. En esta 
región, el contenido gástrico es triturado y mezclado con el ácido gástrico y las enzimas digestivas, convirtiéndolo en una mezcla 
semilíquida llamada quimo. El píloro actúa como un esfínter regulador, controlando el paso del quimo hacia el duodeno. Solo 
pequeñas cantidades de quimo pueden pasar a la vez, lo que permite que el intestino delgado procese y absorba los nutrientes de 
manera eficiente. Las contracciones en esta zona son rítmicas y coordinadas para garantizar que el quimo sea triturado lo suficiente 
antes de ser liberado al intestino delgado. 
En conjunto, el reservorio y la bomba del antro trabajan de manera coordinada para almacenar los alimentos, mezclarlos con las 
secreciones gástricas, y luego regular su liberación controlada hacia el duodeno. 
La relajación receptiva es un mecanismo crucial que permite que el estómago se expanda cuando recibe el bolo alimenticio sin 
generar un aumento significativo en la presión interna. Este proceso es fundamental para que el estómago pueda actuar como un 
reservorio temporal mientras se inicia la digestión. Cuando el alimento ingresa al estómago, los mecanorreceptores presentes en su 
pared detectan la distensión provocada por el aumento de volumen. Estos receptores envían señales a través de neuronas sensitivas 
hacia el Sistema Nervioso Central (SNC), específicamente al tronco encefálico. A partir de esta señal, el SNC responde enviando 
 
 
señales de retorno, o señales eferentes, a las células del músculo liso del estómago. Este proceso ocurre a través del nervio vago, lo 
que resulta en la relajación de la pared gástrica. Así, el estómago puede acomodar el alimento sin que la presión interna aumente 
considerablemente, lo que facilita el almacenamiento del bolo alimenticio hasta que esté listo para ser procesado. Este reflejo es un 
fenómeno vagovagal, ya que tanto las señales aferentes (del estómago al SNC) como las eferentes (del SNC al estómago) se 
transmiten a través del nervio vago. Si se realiza una vagotomía (corte del nervio vago), se interrumpe la comunicación entre el 
estómago y el SNC, lo que anula la relajación receptiva. Sin esta relajación, el estómago no podría expandirse adecuadamente, lo 
que provocaría un aumento de presión en su interior al recibir alimentos, dificultando el proceso digestivo y causando incomodidad o 
disfunción gástrica. 
Ondas de mezcla 
Las ondas de mezcla son movimientos rítmicos de contracción del músculo liso del estómago que desempeñan un papel crucial en el 
proceso digestivo. Estas ondas dependen de un ritmo de contracción de 3 por minuto, conocido como ritmo eléctrico básico (REB), 
que se origina en una región especial del estómago llamada zona marcapaso. Esta zona actúa como un marcapasos natural, 
asegurando que las contracciones se produzcan de manera coordinada y eficiente para facilitar la mezcla y el transporte del 
contenido gástrico. 
Las contracciones de mezcla se propagan desde la parte superior del estómago (el cuerpo) hacia abajo, en dirección al píloro, que 
es la abertura del estómago que conecta con el intestino delgado. Estas contracciones tienen un patrón de propagación aboral, lo 
que significa que se mueven hacia abajo y hacia afuera, mezclando el bolo alimenticio con los jugos gástricos. A medida que las 
ondas avanzan, se producen movimientos circunferenciales, lo que permite que el contenido se mezcle de manera homogénea y se 
triture adecuadamente. 
La velocidad de propagación de estas ondas es mayor en la curvatura mayor del estómago, lo que facilita un movimiento más rápido 
del contenido hacia el píloro. Durante este proceso, el bolo alimenticio se convierte en una mezcla semi-líquida conocida como 
quimo. Este proceso de mezcla y trituración reduce el tamaño de las partículas de alimento a un rango de 1 mm a 7 mm, que es 
esencial para que el quimo sea vaciado de manera efectiva al intestino delgado. 
Cuando una onda de contracción se acerca al antro, la parte final del estómago, se produce un impulso periódico que empuja una 
porción del quimo a través del píloro hacia el duodeno. Este impulso es crucial para iniciar la digestión en el intestino delgado. 
Simultáneamente, la mismaonda de contracción cierra el píloro, un mecanismo que permite que el contenido gástrico restante se 
desplace hacia atrás, en un proceso llamado retropulsión. 
La retropulsión es vital porque permite que el contenido gástrico que no ha sido evacuado se mezcle aún más con los jugos 
gástricos. Este movimiento hacia atrás asegura que las partículas de alimento sean trituradas y mezcladas, reduciendo aún más su 
tamaño antes de ser liberadas en el duodeno. Así, las ondas de mezcla no solo facilitan el transporte del quimo, sino que también 
garantizan que los alimentos sean procesados adecuadamente, mejorando la eficiencia del proceso digestivo. 
En resumen, las ondas de mezcla en el estómago son fundamentales para la digestión, asegurando que el bolo alimenticio se 
mezcle de manera eficiente con los jugos 
gástricos y que el quimo resultante sea 
preparado adecuadamente para su paso al 
intestino delgado. A través de un proceso 
coordinado de contracción y relajación, el 
estómago regula la mezcla, trituración y 
liberación del contenido gástrico, lo que es 
esencial para una digestión eficaz y una 
adecuada absorción de nutrientes. 
Vaciamiento gástrico 
El vaciamiento gástrico es un proceso crucial en la digestión que determina la velocidad a la que el contenido del estómago se libera 
al intestino delgado. Este proceso está regulado por una combinación de señales provenientes del estómago y del duodeno. Aunque 
el volumen gástrico y la hormona gastrina estimulan el vaciamiento, el control más importante se ejerce a través de señales de 
retroalimentación desde el duodeno, que inhiben la motilidad gástrica y reducen la velocidad de vaciamiento. 
 
Las señales del duodeno tienen un efecto inhibitorio sobre la motilidad y secreción gástrica. Este control se lleva a cabo mediante 
reflejos nerviosos y hormonas que responden a diversas condiciones dentro del intestino delgado. Uno de los principales 
mecanismos es el reflejo enterogástrico, que se activa en respuesta a la distensión del intestino delgado, la irritación química o un 
aumento de la osmolaridad. Este reflejo interrumpe el vaciado gástrico para evitar que el contenido estomacal llegue al intestino en 
un momento inapropiado. 
El reflejo enterogástrico se puede desencadenar por tres vías principales. La primera es a través de una conexión directa desde el 
duodeno al estómago, mediada por el plexo mientérico, que es una red de neuronas en la pared intestinal. La segunda vía involucra 
nervios extrínsecos que pasan por ganglios prevertebrales, donde las fibras simpáticas inhibidoras actúan para reducir la actividad 
gástrica. Por último, la tercera vía es a través del nervio vago, que conduce impulsos al tronco encefálico. Esto inhibe las señales 
excitatorias que también son mediadas por el nervio vago, resultando en una disminución de la motilidad gástrica, un aumento de la 
contracción del esfínter pilórico y, por ende, una reducción del vaciamiento gástrico. 
Además de la retroalimentación nerviosa, existe un componente hormonal importante en la regulación del vaciamiento gástrico. Por 
ejemplo, los ácidos grasos presentes en el duodeno estimulan la secreción de colecistoquinina (CCK), una hormona que actúa para 
bloquear la acción de la gastrina sobre la motilidad gástrica. Esto significa que, cuando hay una alta concentración de ácidos grasos 
en el intestino delgado, la acción de la gastrina, que normalmente promueve el vaciamiento, se ve inhibida, permitiendo que el 
intestino delgado tenga más tiempo para procesar el contenido gástrico. 
Otro factor hormonal relevante es el péptido inhibidor gástrico (PIG), que se libera en respuesta a la presencia de ácidos grasos y, en 
menor medida, a carbohidratos en el duodeno. El PIG tiene la función de inhibir la motilidad gástrica, lo que contribuye aún más a la 
regulación del vaciamiento gástrico. En concentraciones altas, el PIG también estimula la secreción de insulina, lo que sugiere que 
tiene un papel multifacético en la regulación metabólica y digestiva. 
En resumen, el vaciamiento gástrico es un proceso complejo que está regulado tanto por señales del estómago como del duodeno. 
Las señales del duodeno, a través de reflejos nerviosos y retroalimentación hormonal, juegan un papel fundamental en la inhibición 
de la motilidad gástrica, asegurando que el contenido del estómago se vacíe a un ritmo adecuado para facilitar una digestión 
eficiente en el intestino delgado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EL INTESTINO DELGADO 
El intestino delgado es un órgano tubular fundamental en el sistema digestivo que conecta el estómago con el intestino grueso. Este 
órgano se divide en tres partes principales: el duodeno, el yeyuno y el íleon. De todas las secciones del tracto digestivo, el intestino 
delgado es el más largo, con una longitud promedio 
de entre 5 y 7 metros en los adultos. Esta longitud 
permite una amplia superficie para llevar a cabo sus 
funciones vitales. 
La principal función del intestino delgado es la 
digestión y la absorción de nutrientes. La digestión 
es el proceso mediante el cual los alimentos se 
descomponen en moléculas más pequeñas que el 
cuerpo puede absorber y utilizar. Este proceso 
comienza en el estómago, pero se lleva a cabo 
principalmente en el intestino delgado. La digestión 
en el intestino delgado ocurre en su luz, donde se 
mezclan los alimentos parcialmente digeridos con los 
jugos digestivos. 
Uno de los componentes esenciales para la digestión en el intestino delgado es el jugo pancreático, que es secretado por el 
páncreas, un órgano que tiene funciones tanto endocrinas como exocrinas. Este jugo contiene diversas enzimas, como la amilasa, la 
lipasa y las proteasas, que son responsables de descomponer carbohidratos, grasas y proteínas, respectivamente. Estas enzimas 
permiten que los nutrientes se descompongan en formas que pueden ser absorbidas por el organismo. 
Además de las enzimas provenientes del páncreas, el intestino delgado también tiene enzimas en la superficie apical de sus células 
epiteliales. Estas enzimas, como las disacaridasas y peptidasas, trabajan para descomponer aún más los nutrientes en la pared del 
intestino, facilitando así su absorción. A medida que los nutrientes digeridos pasan a través de las células del intestino delgado, son 
transportados hacia el torrente sanguíneo, donde pueden ser distribuidos a diferentes partes del cuerpo y utilizados como energía o 
materia prima para la construcción de células y tejidos. 
La pared del intestino delgado 
La pared del intestino delgado presenta modificaciones estructurales que son esenciales para facilitar su función principal: la 
digestión y absorción de nutrientes. Estas modificaciones incrementan la superficie de contacto entre el contenido intestinal y la 
mucosa, lo que maximiza la eficiencia de estos procesos. Entre las estructuras más importantes que contribuyen a este aumento de 
superficie se encuentran las válvulas de Kerckring, o pliegues circulares. Estos pliegues semicirculares se disponen a lo largo del 
intestino y afectan tanto a la mucosa como a la submucosa. Gracias a estas válvulas, la superficie del área luminal se incrementa 
considerablemente, equivalentes a que el intestino 
tuviera una superficie tres veces mayor que si fuera un 
cilindro liso. 
Sobre los pliegues de Kerckring se encuentran las 
vellosidades intestinales, que son proyecciones 
digitiformes con forma de dedos. Estas vellosidades son 
características del intestino delgado y son más anchas y 
altas en el duodeno, aunque están presentes en todo el 
intestino delgado. La presencia de vellosidades 
incrementa la superficie luminal en unas treinta veces 
más que si el intestino fuera un cilindro liso. 
Cada vellosidad intestinal está tapizada por células 
epiteliales llamadas enterocitos. En la superficie luminal 
de estos enterocitos, es decir, la parte que mira hacia laluz del intestino delgado, se encuentran modificaciones de la membrana en forma de repliegues, conocidos como microvellosidades. 
Estas microvellosidades aumentan aún más la superficie de contacto del intestino delgado con su contenido, aportando un 
incremento de unas veinte veces más con respecto a las vellosidades. En conjunto, estas adaptaciones estructurales permiten que la 
superficie total del intestino delgado se incremente hasta 600 veces en comparación con un cilindro liso. 
Al analizar la pared del intestino delgado en función de sus cuatro capas, podemos observar las siguientes características: 
1. Mucosa: En esta capa se encuentran las vellosidades intestinales, que son proyecciones que aumentan la superficie de 
contacto. Por debajo de la capa epitelial de las vellosidades, en la lámina propia, hay vasos sanguíneos y un vaso linfático 
que ayudan en la absorción de nutrientes. Entre las vellosidades, también se hallan las criptas intestinales (o criptas de 
Lieberkühn), que son glándulas mucosas responsables de la secreción de enzimas y moco. Estas criptas están tapizadas 
por enterocitos y contienen células de Paneth en su fondo, que secretan lisozimas, proteínas con acción bactericida que 
contribuyen a la defensa del intestino contra patógenos. 
2. Submucosa: En esta capa se encuentran las glándulas de Brunner, que son glándulas submucosas presentes en el 
duodeno. Estas glándulas tienen una función secretriz, liberando un jugo que ayuda a neutralizar la acidez del quimo que 
proviene del estómago y proporciona 
un ambiente óptimo para la acción de 
las enzimas digestivas. 
3. Capa muscular: Esta capa está 
compuesta por fibras de músculo liso 
organizadas en dos capas: una capa 
circular interna y una capa 
longitudinal externa. La contracción 
de estas capas musculares permite 
el movimiento peristáltico, que es 
esencial para el avance del contenido 
intestinal y la mezcla del quimo con 
las enzimas digestivas. 
4. Túnica serosa: La capa más externa 
del intestino delgado es la túnica 
serosa, que es una membrana que 
recubre al intestino y lo protege. Esta 
túnica permite que el intestino se deslice suavemente contra otros órganos en la cavidad abdominal, facilitando su 
movimiento. 
En conclusión, las adaptaciones estructurales del intestino delgado, que incluyen las válvulas de Kerckring, las vellosidades y las 
microvellosidades, son cruciales para maximizar la superficie de absorción y, por ende, la eficiencia del proceso digestivo. Estas 
modificaciones permiten que el intestino delgado cumpla de manera efectiva su función de absorber los nutrientes necesarios para el 
organismo, garantizando así su correcto funcionamiento y salud. 
Las vellosidades: tipos de células y sus funciones 
Las vellosidades intestinales son proyecciones microscópicas que cubren la superficie del intestino delgado y desempeñan un papel 
crucial en la absorción de nutrientes. Estas vellosidades están compuestas por diferentes tipos de células, cada una con funciones 
específicas que contribuyen a la digestión y la defensa del organismo. 
Uno de los tipos de células más predominantes en las vellosidades son los enterocitos. Estas células epiteliales presentan en su 
membrana apical microvellosidades, que son pequeñas proyecciones que aumentan aún más la superficie disponible para la 
absorción. En la superficie de los enterocitos, se encuentran enzimas conocidas como enzimas de la borde en cepillo, las cuales 
completan la digestión de carbohidratos y proteínas. Estas enzimas permiten la degradación final de los nutrientes, facilitando su 
absorción a través de transportadores que permiten el paso de monosacáridos, aminoácidos y otros nutrientes digeridos hacia el 
interior de la célula. 
 
Entre los enterocitos se encuentran las células caliciformes, que son responsables de la producción y secreción de moco. El moco 
desempeña un papel fundamental al 
actuar como un lubricante que facilita el 
paso del quimo a lo largo del intestino, 
además de proteger el epitelio intestinal 
de posibles irritaciones y daños. También 
hay células endocrinas dispersas que 
secretan hormonas, regulando diversas 
funciones gastrointestinales como la 
motilidad intestinal y la secreción de 
jugos digestivos. 
Otro tipo de células presentes en las 
vellosidades son las células de Paneth, 
localizadas en las criptas intestinales. 
Estas células tienen un aspecto distintivo 
y son importantes en la defensa del 
intestino, ya que secretan lisozimas y 
otras sustancias antimicrobianas que 
ayudan a mantener un equilibrio 
saludable de la microbiota intestinal y protegen contra infecciones. 
Bajo el epitelio intestinal se encuentra la lámina propia, una capa de tejido conectivo que alberga estructuras vitales para la función 
digestiva. En esta región, los vasos linfáticos, conocidos como quilíferos, son fundamentales para la absorción de productos de 
digestión de grasas. El quilo, el líquido que contiene las grasas absorbidas, es transportado a través de estos vasos hacia el sistema 
linfático. Además, hay capilares sanguíneos en la lámina propia que absorben monosacáridos, aminoácidos y otros nutrientes, 
permitiendo su ingreso al torrente sanguíneo. 
La lámina propia también contiene tejido linfoide, que forma parte del sistema inmunológico. Este tejido incluye placas de Peyer y 
folículos solitarios, que son esenciales para la respuesta inmune en el intestino. En este contexto, las células M, que carecen de 
microvellosidades, se encuentran en contacto con la luz intestinal y tienen la función de transportar antígenos a las placas de Peyer, 
donde se activan las respuestas inmunitarias. Asimismo, los plasmocitos, que son linfocitos B diferenciados, producen 
inmunoglobulina A (IgA) secretora, una defensa crucial contra los patógenos en las mucosas intestinales. 
Por último, la submucosa, que se encuentra debajo de la mucosa, contiene las glándulas de Brunner, que están localizadas en el 
duodeno. Estas glándulas son responsables de secretar un moco alcalino en respuesta a estímulos táctiles, irritantes de la mucosa o 
señales hormonales, como la secretina. Este moco alcalino es vital para neutralizar la acidez del quimo que proviene del estómago, 
protegiendo el epitelio intestinal y creando un ambiente óptimo para la acción de las enzimas digestivas. 
En resumen, las vellosidades intestinales y sus células especializadas desempeñan un papel fundamental en la digestión y absorción 
de nutrientes, así como en la defensa inmunológica del intestino. Las adaptaciones estructurales en la mucosa y la lámina propia, 
junto con las funciones de las glándulas de Brunner en la submucosa, contribuyen a la eficiencia y efectividad del intestino delgado 
como órgano vital en el sistema digestivo. 
Secreciones del intestino delgado 
Las secreciones del intestino delgado son esenciales para el proceso digestivo y se producen en cantidades significativas, con un 
volumen que varía entre 1 y 1.8 litros por día. Este líquido es una solución acuosa de pH 7.6 que contiene electrolitos y moco, y 
cumple varias funciones importantes en la digestión y absorción de nutrientes. El líquido intestinal es crucial por varias razones: 
1. Mantenimiento de la Fluidez del Quimo: Ayuda a mantener el quimo, que es el contenido semi-líquido del intestino, en un 
estado fluido. Esto es esencial para que los nutrientes se mezclen adecuadamente y sean más accesibles para la acción 
enzimática. 
 
2. Provisión de Agua para la Hidrólisis Enzimática: Este líquido proporciona la cantidad necesaria de agua que es 
fundamental para las reacciones de hidrólisis, donde las enzimas descomponen las moléculas de alimentos en sus 
componentes más simples, como azúcares y aminoácidos. 
3. Facilitación de la Absorción: El líquido y los electrolitos presentes son absorbidos principalmente en el intestino delgado y 
en el colon, ayudando en la captura de los nutrientesque han sido descompuestos durante el proceso digestivo. 
Glándulas de Brunner → Las glándulas de Brunner, que son glándulas mucosas compuestas situadas en la submucosa del 
duodeno, juegan un papel clave en la secreción del líquido intestinal: 
• Secreción de Moco y Bicarbonato: Estas glándulas producen y secretan moco, que lubrica y protege el revestimiento del 
intestino, así como bicarbonato, que neutraliza la acidez del quimo proveniente del estómago. Esto es crucial para evitar 
daño en la mucosa intestinal y para crear un ambiente adecuado para la acción de las enzimas digestivas. 
• Estimulación de Secreciones: La secreción de moco y bicarbonato se activa en respuesta a estímulos táctiles o irritantes 
de la mucosa, así como a señales de estimulación vagal y hormonas gastrointestinales, especialmente la secretina. 
Funciones de las Células Epiteliales 
1. Enterocitos: Estos son las células epiteliales predominantes en el intestino delgado. Tienen la función de secretar agua y 
electrolitos, lo que también contribuye a la formación del líquido intestinal. Además, los enterocitos contienen enzimas 
digestivas en su superficie, tales como: 
o Peptidasas: Descomponen las proteínas en aminoácidos. 
o Disacaridasas: Incluyen enzimas como maltasa, lactasa y sacarasa, que descomponen los disacáridos en 
monosacáridos. 
o Lipasa Intestinal: Encargada de la digestión de las grasas. 
2. Células Caliciformes: Estas células se intercalan entre los enterocitos y son responsables de la secreción de moco. El 
moco no solo lubrica el contenido intestinal, sino que también protege la mucosa del intestino de posibles irritaciones y daños 
por el quimo ácido y otros factores. 
Para que ocurra el proceso de digestión química que es llevado a cabo por medio de las enzimas también se requieren los 
movimientos que contribuyen a la digestión mecánica. Esos movimientos en el intestino delgado son de dos tipos: movimientos de 
mezcla o segmentación y peristálticos. 
o Movimientos de mezcla o segmentación: La segmentación es un tipo de movimiento intestinal fundamental en la digestión 
que se caracteriza por contracciones anulares o concéntricas localizadas en el intestino delgado. Estas contracciones 
ocurren a intervalos regulares y son cruciales para mezclar el quimo, que es el contenido intestinal semilíquido, y facilitar su 
contacto con las paredes intestinales, donde se llevan a cabo procesos de absorción de nutrientes. 
Las contracciones de segmentación son diferentes de los movimientos peristálticos, que son responsables del avance del 
contenido intestinal a lo largo del tracto digestivo. En lugar de propulsar el quimo en una dirección, las contracciones de 
segmentación se enfocan en dividir y mezclar el contenido dentro de segmentos cortos del intestino. Esto permite una mejor 
mezcla de los alimentos con los jugos digestivos y una exposición prolongada de los nutrientes a las células epiteliales de la 
mucosa, favoreciendo así la absorción. 
La iniciación de las contracciones de segmentación es controlada por células especializadas llamadas células marcapaso. 
Estas células son responsables de generar el potencial de acción de ondas lentas conocido como el rítmico eléctrico basal 
(REB). Cuando el REB alcanza un umbral específico, se inducen las contracciones de segmentación. La frecuencia de estas 
contracciones varía en diferentes partes del intestino delgado, siendo de aproximadamente 12 contracciones por minuto en 
el duodeno y 9 por minuto en el íleon terminal. El grado de respuesta y la intensidad de las contracciones de segmentación pueden 
ser influenciados por varios factores: 
• Distensión: La distensión del intestino, especialmente en el duodeno, es un estímulo poderoso que puede aumentar 
la frecuencia e intensidad de las contracciones. Cuando los alimentos ingresan al intestino, la distensión resultante 
activa los reflejos locales que facilitan la segmentación. 
• Gastrina: Esta hormona, que se libera en respuesta a la ingesta de alimentos, también afecta la segmentación, 
particularmente en el íleon terminal. La gastrina promueve la motilidad intestinal y aumenta la actividad de las 
contracciones de segmentación. 
• Actividad Parasimpática: El sistema nervioso parasimpático estimula la actividad del intestino, favoreciendo la 
segmentación y otros movimientos intestinales. La actividad del nervio vago, en particular, es crucial para aumentar 
la motilidad intestinal y mejorar la digestión. 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Movimientos peristálticos: Los movimientos peristálticos son fundamentales para el avance del quimo a lo largo del tracto 
digestivo, especialmente en el intestino delgado. Este tipo de movimiento se caracteriza por una serie de contracciones 
coordinadas que producen una onda de contracción muscular, seguida por la relajación de la porción intestinal detrás de ella. 
Estos movimientos son esenciales para asegurar que el contenido intestinal se desplace de manera efectiva hacia el ciego y, 
posteriormente, hacia el intestino grueso. Los movimientos peristálticos son controlados por el plexo mientérico, que es una 
red de neuronas ubicada entre las capas musculares del intestino. Este plexo se activa significativamente después de una 
comida, lo que provoca un aumento en la frecuencia y la fuerza de las contracciones peristálticas. La característica principal 
de estos movimientos es la contracción oral (en dirección hacia la boca) y la relajación caudal (hacia la parte posterior del 
intestino). A medida que se produce la contracción en la parte oral, la sección caudal se relaja, lo que permite que el quimo 
sea empujado hacia adelante. Esta progresión de la onda contráctil se propaga a lo largo del intestino, facilitando el 
desplazamiento del contenido intestinal. 
La peristalsis es desencadenada por varios factores. La distensión del intestino, provocada por la llegada del quimo, es uno 
de los estímulos más potentes para iniciar estas contracciones. La distensión activa receptores en la pared intestinal, lo que 
envía señales al plexo mientérico para iniciar la onda peristáltica. Además, el reflejo gastroentérico también desempeña un 
papel crucial en la regulación de la peristalsis. Este reflejo se activa cuando el estómago se llena de comida, y se traduce en 
una mayor actividad peristáltica en el 
intestino delgado para facilitar el avance 
del quimo. Las hormonas liberadas 
durante la digestión, como la gastrina, 
también pueden intensificar esta 
actividad, promoviendo una mayor 
motilidad intestinal. 
Un aspecto importante de la peristalsis 
es el reflejo gastroileal, que se 
intensifica después de una comida. Este 
reflejo aumenta el peristaltismo en el 
íleon, lo que facilita la entrada del quimo 
al ciego del intestino grueso. A medida 
que el estómago se vacía y los 
alimentos pasan al intestino delgado, el aumento de la actividad peristáltica en el íleon asegura que el contenido intestinal se 
mueva eficientemente hacia la siguiente etapa de la digestión. 
 
 
El proceso digestivo y de absorción se lleva a cabo en varias etapas a lo largo del intestino delgado, siendo el duodeno y el yeyuno 
las principales áreas donde se realizan estas funciones. En el duodeno, el quimo proveniente del estómago se mezcla con los jugos 
pancreáticos y biliares, lo que permite la digestión de 
nutrientes como carbohidratos, proteínas y grasas. El 
yeyuno, por su parte, es donde la absorción de estos 
nutrientes es más intensa, asegurando que los 
productos digeridos ingresen al torrente sanguíneo. Sin 
embargo, en el íleon, que es la última porción del 
intestino delgado, la función principal se centra en la 
reabsorción de ciertas sustancias esenciales, 
especialmente las sales biliares y la vitamina B12. Esta 
vitamina es crucial para la producción de glóbulos rojos 
y para el mantenimiento del sistema nervioso. 
En la porción más distal del íleon, se encuentra la 
válvula ileocecal,que actúa como un esfínter entre el 
íleon y el ciego del intestino grueso. Esta válvula está 
formada por fibras de músculo liso y presenta dos 
valvas que se proyectan hacia el interior del ciego. Su 
función es regular el paso del contenido intestinal del íleon hacia el ciego, asegurando que el quimo se transfiera de manera 
controlada al intestino grueso. 
Cuando el íleon se distiende debido a la acumulación de quimo, se activan los movimientos peristálticos, que son contracciones 
musculares que ayudan a empujar el contenido hacia adelante. Al mismo tiempo, la presencia de gastrina (una hormona producida 
en el estómago que estimula la secreción de jugos gástricos y motilidad intestinal) provoca la relajación del esfínter ileocecal. Esto 
permite que el contenido del íleon fluya hacia el ciego, donde comenzará el proceso de fermentación y absorción en el intestino 
grueso. 
A medida que el contenido se vacía en el ciego, la presión interna en esta región comienza a aumentar. Esta presión contribuye a 
que las valvas de la válvula ileocecal se cierren, lo que es crucial para prevenir el reflujo del contenido del intestino grueso de vuelta 
al íleon. El cierre de las valvas actúa como un mecanismo de protección que asegura que los desechos del intestino grueso no 
regresen al intestino delgado, lo cual podría interferir con la absorción de nutrientes y causar malestar gastrointestinal. 
EL INTESTINO GRUESO 
El intestino grueso, con una longitud aproximada de 1,5 metros, es la porción más distal del tracto digestivo. Su nombre se debe a 
que su diámetro es mayor en comparación con el intestino delgado, aunque es de menor longitud. Esta estructura juega un papel 
crucial en la absorción de agua y electrolitos, así como en la formación y almacenamiento de las heces antes de su eliminación. 
El intestino grueso desempeña funciones esenciales en el proceso digestivo, particularmente en la formación y almacenamiento de 
las heces. Su principal tarea es reducir el volumen del quimo, que puede variar entre 0,5 y 2,5 litros por día, a solo 100-200 gramos 
de heces al día. Este proceso se lleva a cabo mediante la reabsorción de agua, iones y vitaminas, lo que contribuye a la 
deshidratación del material no digerible que finalmente se convertirá en heces. 
Además de la reabsorción, el intestino grueso también realiza una fase terminal de la digestión. Aunque la mayor parte de la 
digestión se produce en el intestino delgado, algunas enzimas continúan actuando en esta sección, y la acción fermentativa de las 
bacterias residentes en el intestino grueso juega un papel fundamental. Estas bacterias no solo ayudan a descomponer los residuos 
no digeribles, sino que también producen vitaminas esenciales del complejo B y vitamina K, que son absorbidas por el cuerpo. 
El intestino grueso también secreta un moco viscoso y alcalino, que tiene múltiples funciones. Este moco lubrica las heces, 
facilitando su paso a lo largo del intestino y protegiendo la mucosa intestinal del daño. Además, el moco ayuda a neutralizar los 
productos de la fermentación bacteriana, contribuyendo a mantener un ambiente intestinal saludable. Finalmente, el intestino grueso 
es responsable de la defecación, el proceso mediante el cual las heces se expulsan del cuerpo. Este proceso es esencial para la 
eliminación de los desechos, asegurando así que el organismo mantenga un equilibrio adecuado y funcione de manera óptima. 
 
Estructura del intestino 
El intestino grueso está compuesto por varias secciones que cumplen roles específicos en el tránsito de los residuos hacia su 
eliminación. La primera porción es el ciego, una bolsa cerrada de la cual pende el apéndice, una estructura pequeña y tubular con 
una función inmunológica en etapas tempranas. 
Desde el ciego, el intestino continúa en el colon ascendente, que sube por el lado derecho del abdomen hacia el hígado. Al alcanzar 
el hígado, el colon se curva en la flexura hepática (curvatura derecha) y sigue en una sección horizontal llamada colon transverso. 
Esta porción atraviesa el abdomen de derecha a izquierda hasta llegar al bazo, donde realiza otra curva, la flexura esplénica o 
curvatura izquierda. 
Después de la flexura esplénica, el intestino desciende por el lado izquierdo en el colon descendente. Más abajo, el colon se curva 
en una forma de "S", formando el colon sigmoideo, que actúa como área de almacenamiento de las heces. Finalmente, el colon 
sigmoideo se conecta con el recto, que desciende hasta el ano, la apertura final por donde se eliminan las heces del cuerpo. 
 
 
 
 
 
 
 
El intestino grueso presenta una estructura particular que incluye bolsas (o haustras), visibles en el colon ascendente, transverso, 
descendente y sigmoideo. Estas bolsas son producto de la disposición de la musculatura de la pared del intestino grueso y no están 
presentes en el recto. La última porción del recto finaliza en el canal anal, donde se encuentra el esfínter anal, que se divide en dos 
partes. El esfínter anal interno está formado por fibras musculares lisas que se contraen de manera involuntaria, mientras que el 
esfínter anal externo se compone de fibras de músculo estriado, que permiten la contracción voluntaria y el control consciente 
durante la defecación. En esta zona, la mucosa del canal anal forma estructuras conocidas como columnas anales. 
Además, el intestino grueso cuenta con 
bandas longitudinales de músculo liso 
llamadas tenias. Estas tenias son un arreglo 
particular de las fibras musculares que ayudan 
a la movilidad y estructura del intestino grueso. 
Por otra parte, el apéndice es una pequeña 
extensión del ciego y, aunque se considera 
que no tiene una función digestiva específica, 
puede inflamarse y causar apendicitis, una 
condición que puede ser peligrosa si no se 
trata a tiempo. 
La estructura del intestino grueso es diferente de la del intestino delgado, comenzando por su mucosa, que no presenta vellosidades 
como en el intestino delgado. En lugar de esto, contiene criptas o invaginaciones profundas que se extienden hacia la submucosa. A 
diferencia de las criptas del intestino delgado, las criptas del intestino grueso carecen de células de Paneth (en adultos), las cuales 
en el intestino delgado producen sustancias antimicrobianas. El epitelio del intestino grueso es cilíndrico y contiene abundantes 
células caliciformes, que producen moco. Este moco tiene un rol esencial en lubricar el intestino y facilitar el tránsito del contenido 
intestinal, protegiendo también la mucosa contra posibles daños por fricción o agentes irritantes. Respecto a la musculatura del 
intestino grueso, esta tiene una disposición particular. Las fibras de músculo liso se organizan en dos capas principales: una capa 
circular interna, que rodea todo el intestino, y una capa longitudinal externa. Sin embargo, las fibras de la capa longitudinal no se 
distribuyen de forma continua, sino que se agrupan en tres bandas longitudinales a lo largo del intestino, conocidas como tenias. 
 
 
Estas tenias le otorgan al intestino grueso su aspecto característico, ya que, al contraerse, crean las bolsas o haustras que se 
observan en la superficie del colon. Esta organización de las tenias permite que el intestino grueso mantenga su estructura mientras 
facilita el movimiento y el mezclado de los contenidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La mucosa del intestino grueso presenta características únicas y está organizada para cumplir con funciones específicas. En su 
estructura, contiene una lámina propia rica en nódulos linfáticos que contribuyen a la defensa inmune local del intestino, protegiendo 
contra posibles infecciones. El epitelio que recubre la mucosa es de tipo cilíndrico simple y posee microvellosidades que permiten la 
absorción de agua e iones, contribuyendo a la formación de las heces al compactar el contenido intestinal. En esta capa epitelial 
también se encuentran glándulas tubulares simples,que producen moco para lubricar y proteger la superficie intestinal. 
En la región anorrectal, la mucosa se organiza en pliegues longitudinales conocidos como columnas rectales. La lámina propia y la 
submucosa se fusionan en esta zona y contienen venas contorneadas. Cuando estas venas se dilatan, pueden originar hemorroides 
internas, una afección común en esta área debido a la presión y el estancamiento de la circulación venosa. Finalmente, el epitelio del 
ano cambia a un tipo diferente, pasando de ser cilíndrico simple en el intestino grueso a epitelio plano estratificado no queratinizado, 
que se continúa luego en el exterior con el epitelio plano estratificado queratinizado de la epidermis. Esta transición en el tipo de 
epitelio ayuda a proteger la región del ano frente a la fricción y los posibles traumatismos al paso de las heces. 
La muscular externa del intestino grueso tiene una disposición particular que difiere de otras secciones del tracto digestivo. La capa 
de músculo longitudinal de la muscular externa no cubre toda la circunferencia del intestino de manera continua; en cambio, se 
engrosa para formar tres bandas longitudinales llamadas tenias del colon. Estas tenias están presentes a lo largo del colon, pero 
desaparecen en el recto, donde el músculo longitudinal vuelve a distribuirse uniformemente alrededor del tubo intestinal. Las tenias 
del colon son ligeramente más cortas que la longitud total del colon, lo que causa que el intestino se pliegue en segmentos o 
saculaciones conocidos como haustros. Estas haustras le dan al colon su característica apariencia de segmentos abultados. La 
contracción tónica de las fibras musculares de las tenias es responsable de mantener estas haustras, permitiendo que el colon 
realice movimientos de mezcla y transporte del contenido hacia el recto para su eliminación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Capa Características 
Mucosa - Carece de vellosidades. 
- Contiene criptas (sin células de Paneth en adultos). 
- Epitelio cilíndrico simple con células caliciformes que secretan moco. 
Submucosa - Contiene tejido conectivo con vasos sanguíneos y linfáticos. 
- Alberga nódulos linfáticos, especialmente en la lámina propia. 
Muscular externa - Disposición circular interna y longitudinal externa. 
- La capa longitudinal externa se organiza en tres bandas llamadas tenias del colon. 
- Las tenias provocan haustras debido a su menor longitud que el colon. 
Serosa - Cubre la superficie externa del intestino grueso. 
- En algunas áreas se encuentra como peritoneo (membrana serosa). 
Formación de las heces y movimientos 
En el intestino grueso, la formación de las heces y su movimiento involucran tres tipos principales de movimientos: 
1. Contracciones haustrales: Son movimientos de contracción que ocurren principalmente en el colon ascendente. Estas 
contracciones son provocadas por la contracción de la capa de músculo liso circular que rodea el intestino, "estrujando" el 
contenido hacia las paredes intestinales. Esta acción permite que el contenido intestinal se mezcle y tenga contacto directo 
con la mucosa del colon, facilitando la reabsorción de agua y algunos nutrientes. A medida que el agua es absorbida, el 
contenido del intestino comienza a cambiar de una consistencia líquida en el ciego (la primera parte del intestino grueso) a 
una consistencia semilíquida. 
2. Movimientos en masa: Son movimientos más amplios y fuertes que se producen en el colon transverso, descendente y 
sigmoide. Estos movimientos tienen la función de empujar el contenido en masa hacia el recto, avanzando una cantidad 
considerable de material en cada 
contracción. Estos movimientos suelen ser 
desencadenados después de una comida, 
en un reflejo conocido como reflejo 
gastrocólico, y pueden ocurrir varias veces 
al día. 
En el colon ascendente (zona proximal del intestino 
grueso) ocurre la mayor parte de la reabsorción de 
líquidos. Aquí, el intestino grueso absorbe 
activamente iones de sodio (Na⁺) y cloruro (Cl⁻) 
mientras secreta bicarbonato para ayudar a 
neutralizar los ácidos producidos por las bacterias 
en el colon. Este movimiento de iones crea un 
gradiente osmótico que permite que el agua se 
absorba pasivamente, reduciendo el contenido líquido en el intestino. A medida que se avanza en el colon y continúa la reabsorción 
de agua, el contenido intestinal adquiere una consistencia más espesa, de semilíquida a una pasta semiblanda en el colon 
descendente, y luego se convierte en una masa semisólida en el colon sigmoide. Cuando el contenido finalmente llega al recto, ya 
tiene una consistencia sólida, y esta llegada provoca el reflejo de defecación, que estimula al organismo a expulsar las heces. Así, el 
intestino grueso cumple un papel fundamental al transformar el contenido intestinal líquido en una masa de desechos sólidos, lista 
para ser excretada, regulando la consistencia a lo largo de su recorrido. 
Los movimientos en el colon cumplen funciones esenciales para la mezcla, reabsorción y propulsión del contenido intestinal hacia el 
recto, permitiendo que el cuerpo absorba agua y electrolitos y que las heces adquieran una consistencia adecuada para la 
eliminación. Estos movimientos se clasifican principalmente en contracciones haustrales y movimientos en masa. 
 
 
Contracciones Haustrales 
Las contracciones haustrales son movimientos de mezcla en el colon, promovidos por la contracción del músculo liso circular. Estas 
contracciones ocurren en áreas específicas del colon donde hay distensión o irritación, formando anillos de constricción en un 
segmento determinado. La función de estas contracciones es facilitar el contacto del contenido fecal con la mucosa del colon, 
aumentando la absorción de agua y retrasando el paso del material fecal para asegurar una reabsorción más eficiente. 
• Distribución de los haustros: Las haustras (formaciones en forma de bolsas) aparecen en las áreas donde ocurren estas 
contracciones y son visibles a lo largo de la mayor parte del colon. Sin embargo, en los últimos 20 cm del colon, los haustros 
tienden a desaparecer cuando el músculo liso se contrae en su totalidad, promoviendo una contracción en masa. 
• Propulsión lenta: Las contracciones haustrales, aunque no mueven el contenido rápidamente, ayudan a desplazar el 
material fecal en pequeñas cantidades, contribuyendo a su avance lento por el colon. 
Movimientos en Masa 
Los movimientos en masa son contracciones más intensas y coordinadas que ocurren en el colon transverso, descendente y 
sigmoide. A diferencia de las contracciones haustrales, los movimientos en masa desplazan el contenido en bloques, empujando el 
material fecal hacia el recto. Estos movimientos pueden producirse varias veces al día y aparecen y desaparecen de manera 
abrupta. 
• Función propulsora: Su objetivo principal es mover el material fecal a lo largo del colon y acercarlo al recto, facilitando su 
eliminación. 
• Contracciones masivas y defecación: En el colon sigmoide, estas contracciones pueden ser suficientemente fuertes como 
para desencadenar la evacuación fecal. Al alcanzar el recto, el aumento de presión puede iniciar el reflejo de defecación. 
Reflejos entero-entéricos 
Los reflejos entero-entéricos son respuestas nerviosas y hormonales que coordinan la actividad motora y la funcionalidad de distintas 
partes del sistema digestivo, especialmente entre el íleon terminal, el colon y el estómago. Estos reflejos ayudan a regular el tránsito 
de los contenidos digestivos, facilitando su desplazamiento hacia el colon y el eventual vaciado hacia el recto para su eliminación. 
Aquí están los reflejos más importantes: 
o Reflejo Gastro-Ileal: Este reflejo ocurre cuando el estómago se llena de alimento, lo cual desencadena un aumento de la 
motilidad propulsiva en el íleon terminal (la última parte del intestino delgado antes de la válvula ileocecal). Este aumento en 
la motilidad del íleon terminalfacilita que su contenido avance hacia el colon, promoviendo el vaciado del intestino delgado 
hacia el ciego (la primera parte del intestino grueso). 
o Reflejo de Distensión del Íleon Terminal: Cuando el íleon terminal se distiende (es decir, se estira debido a la acumulación 
de su contenido), este reflejo provoca la relajación de la válvula ileocecal, lo que permite que el contenido del íleon pase al 
ciego. Esto evita la acumulación excesiva de material en el íleon, asegurando un flujo continuo y evitando el estancamiento 
en el intestino delgado. 
o Reflejo de Distensión del Ciego: Este reflejo se desencadena cuando el ciego se distiende debido a la llegada de 
contenido desde el íleon. La distensión del ciego provoca una contracción de la válvula ileocecal, cerrándola temporalmente 
para evitar que el contenido del colon retroceda hacia el íleon. Esto mantiene el tránsito en una sola dirección y protege al 
intestino delgado de la flora bacteriana presente en el colon. 
o Reflejo Gastro-Cólico: El reflejo gastro-cólico se activa con el llenado gástrico y desencadena movimientos de masa en el 
colon. Estos movimientos son contracciones intensas que desplazan el contenido en grandes segmentos, ayudando a 
moverlo a lo largo del colon hacia el recto. Este reflejo facilita la expulsión de las heces y está asociado con la sensación de 
necesidad de defecar poco después de una comida. 
Esta diapositiva muestra un esquema sobre la absorción y excreción de líquidos en el sistema digestivo. En primer lugar, se observa 
que el total de líquidos ingeridos y secretados en el sistema gastrointestinal es de 9,3 litros. Estos líquidos incluyen 1 l itro de saliva, 
2,3 litros de líquidos ingeridos, 2 litros de jugo gástrico, 1 litro de bilis, 2 litros de jugo pancreático y 1 litro de jugo intestinal. Estos 
fluidos, además de los alimentos sólidos, contribuyen al contenido en tránsito en el intestino. Luego, la diapositiva destaca el proceso 
de absorción. En el intestino delgado, se absorben aproximadamente 8,3 litros, lo que corresponde a la mayor parte de los líquidos. 
Esta absorción permite la recuperación de agua y nutrientes esenciales, ayudando a mantener el equilibrio de líquidos en el 
organismo. En el intestino grueso se absorben 0,9 litros adicionales, completando el proceso de absorción en el sistema digestivo. 
Por último, se indica que solo se excretan en las heces 0,1 litros de líquidos. Esto muestra que el sistema digestivo es efic iente en la 
absorción de agua y otros componentes líquidos, permitiendo que solo una mínima cantidad sea eliminada. En conclusión, el 
proceso digestivo logra una absorción casi total de los líquidos ingeridos y secretados, contribuyendo al equilibrio hídrico del 
organismo y evitando la pérdida excesiva de líquidos. 
 
 
 
EL HÍGADO 
El hígado es el órgano más grande del cuerpo humano después de la piel, con un peso promedio de aproximadamente 1,5 kg. Se 
encuentra ubicado en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal, justo por debajo del diafragma y protegido por las 
costillas. En su estructura externa se reconocen dos grandes lóbulos: el derecho, que es considerablemente mayor, y el izquierdo. 
Estos lóbulos están separados por un pliegue conocido como el ligamento falciforme, que además mantiene al hígado unido a la 
pared abdominal. 
En la cara inferior del hígado se encuentra la vesícula biliar, un órgano pequeño pero esencial para la digestión, ya que almacena y 
concentra la bilis producida por el hígado. La bilis es una sustancia que los hepatocitos (células hepáticas especializadas) secretan 
para facilitar la digestión de las grasas en el intestino. La bilis fluye desde el hígado a través de una serie de conductos que 
finalmente llegan a la vesícula biliar, donde se almacena durante los periodos en los que no se está llevando a cabo la digestión, es 
decir, en los períodos interdigestivos. 
Cuando se produce la digestión, la bilis 
almacenada en la vesícula biliar es liberada y 
se dirige hacia el duodeno, la primera porción 
del intestino delgado, a través del conducto 
colédoco. Este conducto se une con el 
conducto de Wirsung, que transporta el jugo 
pancreático desde el páncreas, en una zona 
de unión llamada ampolla de Vater. La bilis y 
el jugo pancreático se vierten en el duodeno, 
donde juntos cumplen funciones digestivas 
esenciales, facilitando la descomposición de 
grasas y otros nutrientes para su posterior absorción en el intestino. 
Funciones del hígado 
El hígado desempeña un papel fundamental en el proceso digestivo gracias a su capacidad para producir bilis, una sustancia 
esencial para la digestión y absorción de las grasas. Aunque la bilis en sí no contiene enzimas, facilita la emulsificación de las 
grasas, dividiéndolas en pequeñas gotas que pueden ser absorbidas eficientemente en el intestino. Esta es la principal función 
digestiva del hígado, que es la secreción de bilis. 
Además de su función en la digestión, el hígado es un órgano clave en el metabolismo, ya que interviene en la regulación de los 
carbohidratos, proteínas y lípidos que se absorben tras la digestión. Esto incluye la regulación de los niveles de glucosa en la sangre 
(glucemia) para asegurar que el cuerpo disponga de energía en todo momento. También, el hígado sintetiza varias proteínas 
plasmáticas importantes, como la albúmina (que ayuda a mantener el volumen sanguíneo), factores de coagulación, y proteínas 
transportadoras de hormonas y colesterol, así como angiotensinógeno, que participa en la regulación de la presión arterial. 
El hígado también almacena nutrientes esenciales, como glucógeno (la forma almacenada de glucosa), grasas, hierro, y cobre, que 
son necesarios para diferentes funciones del cuerpo. En conjunto con los riñones, el hígado participa en la activación de la vitamina 
D, fundamental para la salud ósea. Además, convierte la hormona tiroidea T3 en T4, un proceso esencial para regular el 
metabolismo general del cuerpo, y secreta trombopoyetina, una hormona que estimula la producción de plaquetas en la médula 
ósea. Otra de sus funciones es la excreción de colesterol y bilirrubina, productos de desecho del metabolismo. El hígado también se 
encarga de descomponer hormonas y metabolizar fármacos para que puedan ser eliminados del cuerpo. Este órgano, además, 
almacena vitaminas A y K, necesarias para la visión y la coagulación, respectivamente, y ayuda a mantener la limpieza de la sangre 
al remover bacterias y destruir eritrocitos envejecidos. 
Partes del hígado → El hígado está dividido en dos lóbulos principales: el lóbulo derecho, que es el más grande, y el lóbulo 
izquierdo, que es más pequeño. Ambos están cubiertos externamente por el peritoneo visceral, una capa protectora, y debajo de 
esta se encuentra la cápsula de Glisson, una envoltura de tejido conectivo denso e irregular que protege y sostiene la estructura 
interna del hígado. Esta cápsula rodea también los conductos y vasos sanguíneos que penetran el órgano, proporcionando soporte 
adicional. Varios ligamentos ayudan a mantener el hígado en su lugar en la cavidad abdominal. Entre estos se encuentran el 
 
ligamento falciforme, que separa los dos lóbulos principales y ancla el 
hígado a la pared abdominal, el ligamento coronario y el ligamento triangular. 
Además, el epiplón menor, una extensión del peritoneo, une el hígado al 
estómago y al duodeno, facilitando su conexión con el sistema digestivo. En 
la cara inferior del hígado, además de los lóbulos derecho e izquierdo, se 
pueden observar dos lóbulos adicionales: el lóbulo cuadrado y el lóbulo 
caudado. También en esta región se encuentra una zona importante llamada 
hilio hepático. En el hilio se produce el ingreso de la arteria hepática, que 
lleva sangre oxigenada al hígado, y de la vena porta, que transporta sangre 
rica en nutrientes desde el intestino. Además, el hilio es el punto de salida de 
los conductosbiliares, que transportan la bilis producida por los hepatocitos 
hacia la vesícula biliar y el intestino delgado para cumplir con su función en 
la digestión. La cápsula de Glisson también rodea y acompaña los conductos 
y vasos sanguíneos que entran y salen del hígado, brindando un soporte 
estructural que facilita el transporte seguro de sangre y bilis dentro y fuera 
del órgano. 
El hígado recibe su sangre a través de una doble irrigación. La mayor parte 
de esta proviene de la vena porta, que recoge la sangre principalmente del 
tracto gastrointestinal. Esta sangre viene cargada de los productos de la digestión, como nutrientes y metabolitos, que son 
transportados al hígado para su procesamiento. Aproximadamente el 25% restante del flujo sanguíneo hacia el hígado es 
suministrado por la arteria hepática, que se origina de ramas de la aorta y transporta sangre rica en oxígeno. 
Ambos vasos, la arteria hepática y la vena porta, ingresan al hígado en el hilio, donde la sangre que traen se distribuye en una serie 
de capilares especiales llamados sinusoides. Estos sinusoides permiten que los hepatocitos, las células del hígado, reciban tanto 
sangre oxigenada de la arteria hepática como sangre rica en nutrientes de la vena porta. Este sistema de irrigación asegura que los 
hepatocitos tengan acceso al oxígeno necesario para sus funciones metabólicas y a los nutrientes que deben procesar. 
Luego de pasar por los sinusoides, la sangre se recoge en un sistema de capilares que drenan en vénulas. Estas vénulas, a su vez, 
se unen para formar la vena hepática, que sale del hígado y transporta la sangre ya procesada hacia la vena cava inferior. A través 
de la vena cava, la sangre llega finalmente al lado derecho del corazón para continuar su circulación por el organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En el hígado, se observan dos lóbulos principales: el lóbulo izquierdo y el lóbulo derecho, donde se distribuyen tanto los vasos 
sanguíneos, como la arteria hepática y la vena porta. Estos vasos suministran sangre oxigenada y sangre rica en nutrientes 
respectivamente, esencial para la función de los hepatocitos (células hepáticas). Además de los vasos sanguíneos, en el hígado 
también hay una red de conductos biliares encargados de 
drenar la bilis producida por los hepatocitos. Cada lóbulo tiene 
sus propios conductos biliares ramificados, que recogen la bilis 
desde las pequeñas unidades funcionales del hígado. La bilis 
de cada lóbulo se canaliza hacia conductos mayores: el 
conducto hepático derecho (para el lóbulo derecho) y el 
conducto hepático izquierdo (para el lóbulo izquierdo). 
Estos dos conductos, derecho e izquierdo, se unen para 
formar el conducto hepático común. Este conducto hepático 
común conecta a su vez con el conducto cístico, que es el 
conducto de la vesícula biliar. La unión entre el conducto 
hepático común y el conducto cístico forma el conducto 
colédoco, que es el conducto principal por el cual la bilis fluye 
hacia el intestino delgado. El conducto colédoco finalmente 
desemboca en el duodeno (la primera sección del intestino 
delgado), donde la bilis contribuye a la digestión de las grasas. 
En el punto de unión con el duodeno, el conducto colédoco está rodeado por el esfínter de Oddi, una estructura muscular que regula 
el paso de la bilis, permitiendo su liberación hacia el intestino solo cuando es necesario para la digestión. 
Estructura del hígado 
El hígado se estructura en varias capas y componentes esenciales que garantizan su funcionamiento. La mayor parte de su masa 
está compuesta por los hepatocitos, que representan alrededor del 80% de las células hepáticas y constituyen el parénquima 
hepático. Este parénquima está sostenido por un estroma de 
tejido conectivo que proporciona un marco estructural donde se 
encuentran distribuidos los vasos sanguíneos, los vasos 
linfáticos y los conductos biliares. 
El parénquima hepático se organiza en unidades funcionales 
llamadas lobulillos clásicos, que tienen una forma hexagonal. 
En el centro de cada lobulillo se sitúa una vena central, 
mientras que en los vértices de los hexágonos se encuentra un 
grupo de tres estructuras tubulares conocido como la tríada 
portal. Esta tríada está compuesta por una rama de la arteria 
hepática, una rama de la vena porta y un conducto biliar, 
aunque también pueden incluir vasos linfáticos. 
La sangre que llega al hígado por la arteria hepática (sangre oxigenada) y la vena porta (sangre rica en nutrientes) se mezcla y fluye 
a través de capilares especializados llamados sinusoides. Los sinusoides recorren el parénquima hepático en dirección desde la 
periferia del lobulillo hacia la vena central, bañando a los hepatocitos que se disponen en filas o “trabéculas” entre los sinusoides. 
Estas trabéculas de hepatocitos irradian desde la vena central hacia la periferia, similar a los rayos de una rueda de carro, 
permitiendo que las células hepáticas estén en contacto directo con la sangre para realizar sus funciones metabólicas. 
Cada vena central del lobulillo drena finalmente en la vena hepática, que sale del hígado por su cara superior y lleva la sangre 
procesada al corazón a través de la vena cava inferior. El flujo de sangre, entonces, va desde la periferia del lobulillo hacia la vena 
central. 
Los hepatocitos, además de metabolizar nutrientes, también producen bilis. La bilis se secreta hacia un espacio ubicado entre los 
hepatocitos contiguos llamado canalículo biliar, el cual representa el inicio de las vías biliares. Desde los canalículos, la bilis fluye 
 
 
 
en sentido opuesto al de la sangre: desde el centro del lobulillo hacia la periferia, 
donde es recolectada por conductillos biliares en la tríada portal. 
Esta disposición funcional del hígado permite que la sangre y la bilis fluyan en 
direcciones opuestas dentro del lobulillo. Así, la sangre fluye desde la periferia 
hacia la vena central mientras que la bilis fluye desde el centro del lobulillo 
hacia la periferia, para ser finalmente transportada hacia los conductos biliares y, 
eventualmente, al duodeno. 
Hepatocito → El hepatocito, la célula principal del hígado, es de forma poliédrica y 
cuenta con un núcleo grande, que a menudo es tetraploide, es decir, tiene un número 
duplicado de cromosomas, lo cual es común en células con alta actividad metabólica. 
Debido a sus múltiples funciones metabólicas, el hepatocito tiene un retículo 
endoplásmico liso (REL) muy desarrollado, esencial para la síntesis de lípidos y 
detoxificación; un aparato de Golgi grande y eficiente, que se encarga de procesar y 
empaquetar proteínas; y numerosas mitocondrias, que proveen la energía necesaria para 
sus actividades. 
En cuanto a su estructura, el hepatocito tiene distintas caras o dominios. El 
dominio apical se sitúa entre dos hepatocitos vecinos y contiene complejos de 
unión que forman un canalículo biliar, en el cual los hepatocitos vierten la bilis que 
producen. A ambos lados del dominio apical se encuentra el dominio lateral, que 
conecta los hepatocitos entre sí, estabilizando la estructura del tejido. 
Finalmente, el dominio basal está orientado hacia los sinusoides hepáticos, donde 
circula la sangre que provee nutrientes y oxígeno. Este dominio basal posee microvellosidades o pliegues que aumentan la superficie 
de contacto con la sangre, facilitando así el intercambio de sustancias entre los hepatocitos y el flujo sanguíneo, lo que es crucial 
para el proceso de metabolización y detoxificación que realiza el hígado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los sinusoides y el espacio de disse 
Los sinusoides hepáticos son capilares especializados del hígado donde se mezclan la sangre oxigenada de la arteria hepática y la 
sangre rica en nutrientes de la vena porta. Estos sinusoides están recubiertos por células endoteliales, que forman una membrana 
 
 
basal discontinua con espacios entre las células.a reducir el volumen del líquido extracelular, ayudando así a normalizar la presión arterial y la osmolaridad. Además, el 
PNA también actúa sobre los riñones para promover la diuresis, es decir, el aumento de la producción de orina. Esto se traduce en 
una mayor excreción tanto de agua como de sodio, lo que permite que el cuerpo elimine el exceso de líquidos y restablezca el 
equilibrio. 
Papel antagónico de angiotensina II y péptido natriurético atrial 
El péptido natriurético atrial (PNA) y la angiotensina II (Ang II) desempeñan papeles opuestos en la regulación del volumen 
sanguíneo (volemia) y el equilibrio de líquidos en el organismo, actuando como antagonistas en diferentes situaciones de 
hipovolemia e hipervolemia. 
Hipovolemia: Cuando el cuerpo experimenta una disminución en el volumen sanguíneo, como en casos de deshidratación o 
hemorragias, la Ang II se activa para restaurar la volemia. Esta hormona se produce a partir de la renina, que se libera en respuesta 
a una presión arterial baja. Sus efectos son: 
• Central: La Ang II estimula el centro de la sed en el cerebro, aumentando la sensación de sed y, por lo tanto, promoviendo la 
ingesta de agua. También aumenta el apetito por sodio, incentivando al cuerpo a retener este electrolito. Además, inhibe la 
acción del PNA y activa la liberación de la hormona antidiurética (ADH), que también ayuda a retener agua. 
• Periférico: La Ang II promueve la vasoconstricción, lo que aumenta la presión arterial. Al mismo tiempo, inhibe la diuresis y 
la natriuresis (excreción de sodio), lo que ayuda a conservar el agua y el sodio en el cuerpo. Como resultado, se eleva la 
presión sanguínea y se recupera el volumen circulante. 
Hipervolemia: Por otro lado, en situaciones de hipervolemia, donde hay un exceso de líquido en el organismo, el PNA se libera en 
respuesta al aumento de volumen. El PNA actúa para reducir el volumen sanguíneo y la presión arterial, y su efecto se manifiesta de 
las siguientes maneras: 
• Central: El PNA inhibe la sed y disminuye el apetito por sodio, lo que lleva a una menor ingesta de ambos. También inhibe la 
producción de Ang II y ADH, lo que reduce la retención de agua y sodio en el cuerpo. 
• Periférico: El PNA promueve la diuresis y la natriuresis, facilitando la excreción de agua y sodio a través de los riñones. Esto 
se traduce en una disminución de la presión sanguínea y en una vasorelajación, lo que ayuda a contrarrestar el exceso de 
volumen en el organismo. 
Interacción entre Ang II y PNA → La interacción entre la Ang II y el PNA es crucial para el control del volumen sanguíneo. La Ang II 
actúa para conservar líquidos y sodio en condiciones de hipovolemia, mientras que el PNA se encarga de eliminar el exceso de 
líquidos y sodio en situaciones de hipervolemia. Este balance 
dinámico es esencial para mantener la homeostasis en el 
cuerpo, asegurando que los niveles de líquido y presión arterial 
se mantengan dentro de un rango saludable. La función renal 
es el punto focal donde estos dos sistemas hormonales ejercen 
su influencia, adaptando la excreción de sodio y agua según 
las necesidades del organismo. 
 
 
Los niveles de K+ extracelular deben ser ajustados para evitar disfunción de tejidos excitables 
El potasio (K⁺) es un electrolito vital para el funcionamiento adecuado de las células, especialmente en tejidos excitables como los 
músculos y el corazón. La regulación de sus niveles en el líquido extracelular es esencial para prevenir disfunciones y mantener la 
salud general del organismo. El potasio es el principal componente de los fluidos intracelulares, lo que significa que su concentración 
es fundamental para mantener la osmolaridad 
celular. Mientras que el K⁺ es abundante dentro de 
las células, su concentración en el líquido 
extracelular debe ser cuidadosamente regulada. Los 
niveles de potasio en el líquido extracelular tienen un 
rango muy estrecho y, por lo general, las variaciones 
no superan +/- 0,3 mEq/L. Si los niveles de K⁺ se 
desvían de este rango, pueden surgir problemas 
graves. Por ejemplo, un aumento significativo en la 
concentración de K⁺ en el líquido extracelular 
(concentraciones del doble de lo normal) puede 
provocar arritmias cardíacas o incluso fibrilación, 
condiciones potencialmente mortales. 
Los riñones son órganos clave en la regulación de 
los niveles de potasio en el cuerpo. Su función principal en este contexto es excretar el exceso de K⁺. A medida que la sangre fluye a 
través de los riñones, el potasio se filtra en los glomérulos y, en la nefrona (la unidad funcional del riñón), se reabsorbe o se excreta 
según sea necesario. La aldosterona, una hormona producida por las glándulas suprarrenales, juega un papel crucial en este 
proceso. La aldosterona estimula la reabsorción de sodio (Na⁺) en los túbulos renales, lo que indirectamente afecta la excreción de 
potasio. Cuando se reabsorbe sodio, el riñón también excreta potasio en una relación inversa; esto significa que cuando el cuerpo 
retiene sodio, se favorece la eliminación de potasio. Este mecanismo de intercambio es fundamental para mantener el equilibrio de 
electrolitos en el cuerpo. 
Cuando la concentración de potasio en el plasma (sangre) aumenta, esto se detecta por las glándulas suprarrenales, que son 
responsables de la producción de aldosterona. Este aumento en los niveles de K⁺ en la sangre puede ser el resultado de una mayor 
ingesta de potasio a través de la dieta, como al consumir alimentos ricos en este mineral, como plátanos, naranjas o legumbres. En 
respuesta al aumento del potasio sérico, las glándulas suprarrenales secretan más aldosterona. Esta hormona actúa en los riñones, 
donde promueve la reabsorción de sodio 
(Na⁺) y la excreción de potasio (K⁺). Este 
mecanismo de retroalimentación es 
crucial porque permite que el cuerpo 
elimine el exceso de potasio, ayudando a 
mantener los niveles dentro de un rango 
saludable. Con el aumento de aldosterona 
en circulación, el riñón ajusta su 
funcionamiento: se reabsorbe más sodio 
en los túbulos renales, lo que genera que 
se excrete más potasio en su lugar. Este 
intercambio ocurre en una estructura 
llamada túbulo distal de la nefrona, donde 
la aldosterona actúa sobre células 
específicas que facilitan este proceso. 
Como resultado, la excreción de potasio en la orina aumenta, lo que ayuda a disminuir la concentración de K⁺ en el plasma. 
Papel de los riñones en la regulación del pH sanguíneo 
Los riñones desempeñan un papel crucial en la regulación del pH sanguíneo, lo cual es fundamental para mantener la función 
adecuada de las células en el cuerpo. El metabolismo celular produce constantemente productos de desecho, incluidos iones de 
 
 
hidrógeno (H⁺), que se liberan a la sangre. Estos iones pueden afectar el equilibrio ácido-base del organismo si no se controlan 
adecuadamente. 
La concentración normal de H⁺ en el líquido extracelular es extremadamente baja, aproximadamente 0,00004 mEq/L (o 4 nEq/L). 
Para poner esto en perspectiva, es 3,5 millones de veces menor que la concentración de sodio (Na⁺), que es de 142 mEq/L. Esta 
diferencia refleja lo delicado que es el equilibrio ácido-base y la importancia de mantener la concentración de H⁺ dentro de límites 
muy estrechos. En una dieta típica occidental, la producción y/o ingestión diaria de H⁺ puede alcanzar hasta 80 mEq, que es unas 
200.000 veces más que el valor normal de H⁺ en el plasma. Esto significa que, a pesar de la concentración extremadamente baja de 
H⁺ en la sangre, el cuerpo está constantemente enfrentando un exceso de este ion debido a la alimentación y al metabolismo. Si 
este exceso no se controla, puede provocar disfunciones celulares y afectar gravemente la salud del organismo. Los riñones tienen 
mecanismos especializados para manejar este exceso de H⁺. Una de sus funciones principales es excretar el exceso de iones de 
hidrógeno a través de la orina. CuandoEste tipo de estructura facilita el intercambio de sustancias entre la sangre y los 
hepatocitos. 
Entre la membrana basal de los sinusoides y los hepatocitos se encuentra el espacio de Disse, que es el sitio de intercambio de 
materiales entre la sangre y los hepatocitos. A través de este espacio, los nutrientes y otras sustancias pueden difundirse desde la 
sangre hacia los hepatocitos, y los productos procesados o desechos pueden viajar desde los hepatocitos de regreso a la sangre. 
Este flujo sigue un trayecto desde la periferia del lobulillo hacia la vena central, asegurando que cada hepatocito reciba los nutrientes 
y oxígeno necesarios para sus funciones. 
En el espacio de Disse también residen dos tipos de células importantes. Las células de Kupffer son macrófagos especializados en 
el hígado y se encuentran adheridas a las paredes del sinusoide. Estas células tienen una función defensiva crucial, ya que son 
capaces de fagocitar partículas extrañas, bacterias y otros residuos presentes en la sangre, protegiendo al organismo de posibles 
infecciones o toxinas. Otro tipo de célula presente en el espacio de Disse es la célula de Ito (o célula estrellada hepática), que tiene 
una estructura estrellada y almacena vitamina A en forma de retinoides. Estas células también juegan un rol en la cicatrización y 
reparación hepática cuando el hígado está dañado, además de participar en el mantenimiento del equilibrio de la matriz extracelular 
en el hígado. 
En conjunto, los sinusoides y el espacio de Disse permiten un intercambio eficiente de sustancias entre la sangre y los hepatocitos, 
asegurando que el hígado cumpla sus funciones de metabolización, detoxificación y defensa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
El flujo sanguíneo en el hígado sigue un trayecto específico y bien estructurado. La sangre llega al hígado a través de dos fuentes 
principales: la arteria hepática, que transporta sangre oxigenada, y la vena 
porta, que lleva sangre desoxigenada pero rica en nutrientes absorbidos en el 
tracto gastrointestinal. Ambas fuentes se vierten en una red de capilares 
especializados llamados sinusoides hepáticos, donde se mezclan y permiten 
que los hepatocitos reciban tanto oxígeno como nutrientes. 
Desde los sinusoides, la sangre fluye hacia el centro de cada lobulillo hepático, 
donde se encuentra la vena central. A partir de la vena central, la sangre 
recolectada continúa su trayecto hacia las venas hepáticas, específicamente la 
vena suprahepática, y luego se drena en la vena cava inferior. Desde la vena 
cava, la sangre retorna al corazón entrando en la aurícula derecha para 
integrarse en la circulación sistémica. Este esquema de flujo asegura que el 
hígado reciba y procese nutrientes de la digestión antes de que la sangre 
circule hacia el resto del organismo. 
Funciones digestivas del hígado 
Las funciones digestivas del hígado se centran en la secreción de bilis, un 
fluido esencial en la digestión y absorción de grasas. Cada día, el hígado 
produce entre 600 y 800 mL de bilis, con un pH que varía entre 7,4 y 8,5. La 
 
 
 
bilis no contiene enzimas, sino que actúa como un facilitador de la digestión al ayudar a descomponer las grasas y preparar los 
nutrientes para su absorción en el intestino delgado. 
La bilis está compuesta en un 80% por agua y diversos electrolitos, incluyendo bicarbonato de sodio (NaHCO₃), calcio (Ca²⁺), 
magnesio (Mg²⁺), sodio (Na⁺) y cloro (Cl⁻). Estos componentes ayudan a diluir la bilis y desempeñan una función crucial en la 
neutralización del ácido del estómago cuando el quimo (la mezcla de alimentos parcialmente digeridos y jugos gástricos) ingresa en 
el intestino delgado, creando un ambiente favorable para las enzimas digestivas. 
Entre los componentes principales de la bilis se encuentran las sales biliares, que son derivadas de los ácidos biliares. Estas sales 
biliares cumplen una función fundamental al emulsionar las partículas de grasa, es decir, al dividir las gotas grandes de grasa en 
pequeñas partículas, lo que aumenta la superficie sobre la cual puede actuar la lipasa pancreática, la enzima responsable de 
descomponer los lípidos. Además, las sales biliares son esenciales en el transporte de los productos de la digestión de lípidos hacia 
la superficie de absorción en el intestino delgado y facilitan la absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E y K), que solo pueden ser 
absorbidas en presencia de grasas. 
Otro componente clave de la bilis es la lecitina, un fosfolípido que también contribuye a la emulsificación de grasas junto con las 
sales biliares, mejorando así la digestión y absorción de lípidos. La bilis también contiene colesterol, el cual es excretado como una 
vía natural de eliminación del exceso de colesterol del cuerpo, ya que no puede ser degradado por el organismo y necesita ser 
expulsado por esta vía. 
Finalmente, la bilis contiene bilirrubina, un producto de desecho que proviene de la descomposición de la hemoglobina en los 
eritrocitos envejecidos. Este pigmento le da a la bilis su color característico y, al ser excretado en el intestino, también contribuye al 
color de las heces. Así, a través de esta compleja mezcla de componentes, el hígado asegura una digestión efectiva de las grasas y 
contribuye a la eliminación de sustancias de desecho. 
Ácidos biliares → Los ácidos biliares son componentes fundamentales de la bilis y juegan un papel clave en la digestión y absorción de 
grasas. Estos ácidos derivan del colesterol, que es ya sea ingerido con la dieta o sintetizado directamente en los hepatocitos del hígado. Los 
ácidos biliares se dividen en dos tipos: primarios y secundarios. 
o Los ácidos biliares primarios, principalmente el ácido cólico y el ácido quenodesoxicólico, representan aproximadamente el 
70-80% del total de ácidos biliares. Estos son sintetizados en el hígado por los hepatocitos. Una vez formados, se conjugan 
con aminoácidos como glicina o taurina, lo que da lugar a las sales biliares sódicas. Estas sales biliares son activas en el 
intestino, donde facilitan la emulsificación de grasas y ayudan en la absorción de vitaminas liposolubles. 
o Por otro lado, los ácidos biliares secundarios constituyen entre el 20-30% del total de ácidos biliares. Estos incluyen el 
ácido desoxicólico y el ácido litocólico, y se forman en el colon como resultado de la acción de bacterias sobre los ácidos 
biliares primarios. Una vez que cumplen su función en la digestión de grasas, una parte de estos ácidos biliares es 
reabsorbida y regresada al hígado, donde pueden ser reciclados para su uso posterior en el proceso digestivo. 
En conjunto, estos ácidos y sales biliares cumplen una función esencial en el proceso digestivo, ya que mejoran la digestión y 
absorción de grasas, facilitando la descomposición de los lípidos en el intestino delgado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VESÍCULA BILIAR 
La vesícula biliar es un órgano en forma de pera cuya función principal es almacenar y concentrar la bilis que produce el hígado. Esta 
bilis se libera en momentos específicos durante la digestión, especialmente cuando hay presencia de grasas en el intestino delgado. 
La estructura de la vesícula biliar incluye tres partes principales: un cuerpo (la porción principal de almacenamiento), un cuello (que 
se estrecha al final del cuerpo) y un 
conducto que conecta la vesícula con el 
sistema de conductos biliares. La vesícula 
está revestida internamente por un epitelio 
cilíndrico ciliado especializado en la 
absorción, lo cual permite que la bilis se 
concentre al reabsorber agua y electrolitos. 
Este epitelio, a diferencia de otras 
estructuras del tracto digestivo, no tiene 
submucosa y está rodeado por una capa 
externa de túnica serosa, una capa de tejido 
conectivo que ayuda a proteger y mantener 
la estructura del órgano. 
El conducto cístico es el conducto que se 
origina desde el cuello de la vesícula y se 
une al conducto hepático común (que provienedel hígado), formando así el conducto colédoco. Este conducto colédoco es el que 
transporta la bilis hacia el duodeno, donde se vierte para cumplir su función digestiva. 
Las vías biliares son el sistema de conductos que transporta la bilis producida por los hepatocitos desde el hígado hasta el intestino 
delgado. Este sistema se divide en vías biliares intrahepáticas (dentro del hígado) y extrahepáticas (fuera del hígado), y, en conjunto, 
reciben el nombre de árbol biliar. 
Las vías biliares intrahepáticas comienzan en los canalículos biliares, que son espacios entre los hepatocitos donde la bilis se 
vierte inicialmente, en un proceso que se conoce como un "punto ciego" porque la bilis no se drena inmediatamente en un conducto 
abierto. A medida que la bilis fluye, se colecta en una serie de conductos más pequeños, que al principio están revestidos por un 
epitelio de células aplanadas. A medida que estos conductos aumentan de diámetro, su recubrimiento epitelial cambia a un tipo de 
células cúbicas. 
Toda la bilis producida en el hígado se condensa a través de estas vías biliares. Los conductos biliares que colectan la bilis en el lado 
izquierdo del hígado forman el conducto hepático izquierdo, y los del lado derecho, el conducto hepático derecho. Estos dos 
conductos se unen fuera del hígado para formar el conducto hepático común. 
Las vías biliares extrahepáticas 
comienzan en el conducto hepático común, 
el cual se conecta con el conducto cístico, 
que es el conducto de la vesícula biliar. La 
unión de estos dos conductos forma el 
conducto colédoco, que finalmente 
desemboca en el duodeno, permitiendo que 
la bilis se libere en el intestino para facilitar 
la digestión de las grasas. 
Este sistema ramificado de conductos 
biliares, que aumenta en tamaño desde los 
conductos intrahepáticos más pequeños 
hasta el conducto colédoco, es lo que se 
conoce como el árbol biliar. Este "árbol" 
 
 
permite que la bilis fluya eficientemente desde los hepatocitos hacia el duodeno, o hacia la vesícula biliar donde se almacena y 
concentra hasta que se necesita para la digestión. 
Fases de la secreción biliar 
Fase canalicular (o primaria) → En esta fase, los hepatocitos (células del hígado) secretan componentes hacia los canalículos 
biliares. Es la primera fase en la que se genera la bilis. La secreción canalicular incluye las sales biliares (moléculas derivadas del 
colesterol que ayudan en la digestión de grasas), que son clave en el proceso de formación de la bilis. 
Fase ductular → La bilis primaria, que ha sido secretada hacia los canalículos, pasa por los conductos biliares, donde se modifica. 
Durante esta fase, se le añaden bicarbonato (HCO₃⁻) y sodio (Na⁺), lo cual ayuda a que la bilis se fluidifique (diluya) y se vuelva 
alcalina. Esta modificación hace que la bilis sea menos ácida y facilita su función en la digestión al neutralizar el contenido ácido 
proveniente del estómago. 
En el siguiente esquema podemos ver el flujo de sales biliares y otras moléculas. Los hepatocitos (células del hígado) toman las 
sales biliares del espacio que rodea a las células (espacio sinusoide). Estas sales biliares, derivadas del colesterol, pueden estar 
conjugadas (unidas a otros compuestos como glicina o taurina) o libres. La captación de las sales biliares es esencial porque son 
recicladas para su uso en la digestión de grasas. 
Una vez dentro del hepatocito, las sales biliares necesitan ser transportadas hacia el canalículo biliar (el pequeño conducto donde 
comienza a formarse la bilis). Este transporte requiere energía en forma de ATP. Esto se debe a que las sales biliares son cargadas 
y necesitan "empuje" para cruzar las membranas celulares hacia el canalículo. La Na⁺-K⁺ ATPasa es una proteína en la membrana 
que utiliza ATP para mover iones de sodio (Na⁺) hacia el exterior del hepatocito e introducir potasio (K⁺) al interior. Este movimiento 
de sodio genera un gradiente osmótico y eléctrico que facilita la entrada de otros solutos al hepatocito, incluyendo las sales biliares. 
Algunos transportadores específicos ayudan a mover las sales biliares a través de las membranas del hepatocito hacia el canalículo. 
Este movimiento crea una presión osmótica, que atrae agua hacia el canalículo, contribuyendo al flujo de la bilis en su forma inicial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esta imagen explica cómo se generan dos tipos de flujo en el canalículo biliar: uno dependiente de las sales biliares y otro 
independiente. 
o Flujo dependiente de las sales biliares: Cuando las sales biliares entran en el canalículo, crean una presión osmótica que 
atrae agua hacia el interior del canalículo. Esta presión es lo que se conoce como un flujo dependiente de sales biliares, ya 
que las sales biliares son las responsables de atraer agua hacia el canalículo, generando la mayor parte del flujo inicial de la 
bilis. Este flujo contribuye a la dilución de la bilis y facilita su movimiento hacia los conductos biliares. 
o Flujo independiente de las sales biliares: Además de las sales biliares, otros solutos también son secretados al canalículo, 
como el bicarbonato (HCO₃⁻). El bicarbonato es un ion que ayuda a neutralizar el ácido en el intestino. También atrae agua 
 
hacia el canalículo, pero no depende de la presencia de sales biliares para generar flujo. Este flujo adicional de agua por el 
bicarbonato y otros iones se conoce como flujo independiente de sales biliares, ya que ocurre gracias a otros solutos. 
Estos dos tipos de flujo (dependiente de sales biliares e independiente) se combinan y hacen que la bilis fluya de manera continua 
hacia los conductos biliares. En los conductos biliares, la bilis se alcaliniza (se vuelve menos ácida) gracias al bicarbonato, lo cual 
ayuda a proteger el intestino de la acidez y facilita la digestión. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Circulación enterohepática 
La circulación enterohepática es un proceso mediante el cual el cuerpo reutiliza las sales biliares, permitiendo que estas cumplan su 
función de ayudar en la digestión de grasas sin ser continuamente producidas desde cero. Las sales biliares son esenciales en el 
proceso digestivo, y en una persona saludable la reserva total de estas moléculas es de aproximadamente 2 a 4 gramos. Esta 
reserva incluye varios tipos de ácidos biliares, tanto primarios y secundarios como conjugados o libres. 
Cada día, el cuerpo recicla alrededor de 3.5 gramos de estas sales biliares. Esto significa que, tras haber sido liberadas en el 
intestino y cumplir su función de emulsificar las grasas, las sales biliares son reabsorbidas en el intestino delgado y transportadas de 
vuelta al hígado a través del sistema circulatorio. Este proceso es tan eficiente que permite que la misma cantidad de sales biliares 
pase por el ciclo de reciclaje unas dos veces 
por cada comida, lo cual es esencial para la 
digestión continua y eficiente de las grasas en 
cada ingesta. A pesar de la eficiencia del 
reciclaje, el cuerpo pierde pequeñas 
cantidades de sales biliares en las heces. 
Para compensar estas pérdidas, el hígado 
produce diariamente unos 0.5 gramos de 
nuevas sales biliares. Esta cantidad es 
suficiente para mantener la reserva total 
estable, evitando una deficiencia que podría 
comprometer la digestión de las grasas. De 
esta manera, el cuerpo combina la síntesis de 
nuevas sales biliares con un proceso de 
reciclaje eficiente, garantizando que siempre 
haya suficiente cantidad disponible para cumplir su función digestiva. 
 
 
Las sales biliares, después de cumplir su función en la digestión de grasas en el intestino, son reabsorbidas principalmente en el 
íleon terminal (la última parte del intestino delgado) y recicladas para ser reutilizadas en el hígado. Este proceso de reabsorción es 
sumamente eficiente, ya que aproximadamente el 95% de las sales biliares secretadas son recuperadas y devueltas al hígado. La 
reabsorción ocurremediante cuatro mecanismos principales: 
1. Difusión pasiva a lo largo del intestino delgado: En este mecanismo, una pequeña cantidad de sales biliares atraviesa las 
células del intestino por simple difusión a lo largo de todo el intestino delgado. Este proceso, aunque contribuye, desempeña 
un papel menor en comparación con otros métodos. 
2. Absorción activa mediada por transportador en el íleon terminal: Este es el mecanismo principal y más eficiente para 
recuperar sales biliares. En el íleon terminal, existen transportadores específicos que captan activamente las sales biliares y 
las introducen nuevamente en el flujo sanguíneo para que regresen al hígado. 
3. Desconjugación a ácidos biliares primarios antes de su reabsorción: Algunas sales biliares son desconjugadas (se les 
elimina la parte conjugada) por las bacterias presentes en el intestino, transformándolas en ácidos biliares primarios. Estos 
ácidos biliares primarios pueden luego ser absorbidos de forma pasiva o activa. 
4. Transformación de ácidos biliares primarios en ácidos biliares secundarios: Las bacterias en el intestino convierten 
algunos ácidos biliares primarios en ácidos biliares secundarios, como el ácido desoxicólico. Estos ácidos biliares 
secundarios también pueden ser absorbidos en el intestino y reutilizados. 
Una vez reabsorbidas, las sales biliares entran en el torrente sanguíneo, específicamente en la sangre portal, que las transporta de 
regreso al hígado. Para viajar en la sangre, las sales biliares se unen a proteínas, principalmente a la albúmina o a las l ipoproteínas 
de alta densidad (HDL). Así, este sistema de transporte asegura que las sales biliares regresen al hígado, donde serán recicladas y 
secretadas nuevamente, contribuyendo al ciclo de la circulación enterohepática. 
Las sales biliares y la lecitina, dos componentes principales de la bilis, desempeñan un papel fundamental en la solubilización del 
colesterol. Esto significa que ayudan a mantener el colesterol en forma de micelas, pequeñas estructuras que lo mantienen disuelto 
en la bilis. Este equilibrio es importante, ya que el colesterol es poco soluble en agua y necesita ser estabilizado en la bi lis para no 
precipitarse. Sin embargo, si la bilis contiene una cantidad excesiva de colesterol en relación con las sales biliares y la lecitina, este 
equilibrio se rompe. Cuando hay demasiada concentración de colesterol y no suficiente de las sustancias que lo solubilizan (sales 
biliares y lecitina), el colesterol empieza a cristalizar y se forman los cálculos 
biliares. Estos cálculos pueden desarrollarse en cualquier parte del sistema 
biliar, que incluye la vesícula biliar y los conductos biliares principales. 
La presencia de cálculos puede bloquear el flujo de bilis. Si un cálculo 
obstruye el árbol biliar, esto puede provocar ictericia (coloración amarillenta 
de la piel y los ojos) debido a la acumulación de bilirrubina en la sangre. Si el 
cálculo bloquea la salida de las secreciones pancreáticas en el conducto 
biliar común, puede provocar pancreatitis (inflamación del páncreas), ya que 
las enzimas digestivas se activan dentro del páncreas y no pueden llegar al 
intestino. 
Para entender mejor la solubilidad del colesterol en la bilis, se usa un gráfico 
de solubilidad que representa las proporciones de colesterol, sales biliares y 
lecitina. En este gráfico, cualquier punto que esté por debajo de la línea ABC 
representa condiciones en las que el colesterol se encuentra disuelto en 
micelas y, por lo tanto, no se cristaliza. Sin embargo, en cualquier punto por 
encima de la línea ABC, el colesterol ya no puede mantenerse en solución micelar y comienza a cristalizar, formando potencialmente 
cálculos biliares. 
Control de la secreción biliar 
La secreción biliar está regulada por mecanismos nerviosos y hormonales que se activan en respuesta a las necesidades digestivas 
del organismo. 
 
 
1. Estimulación Nerviosa: La acetilcolina, un neurotransmisor asociado con el sistema nervioso parasimpático (en particular, 
con los impulsos vagales), estimula al hígado para que produzca bilis. Este proceso forma parte de la respuesta digestiva del 
cuerpo y se activa especialmente durante la digestión para facilitar la secreción biliar y otros jugos digestivos que ayudarán 
en la descomposición de los nutrientes. 
2. Estimulación Hormonal: 
o Colecistoquinina (CCK): Cuando el quimo que llega al intestino delgado tiene un alto contenido de grasas, las 
células enteroendocrinas en la mucosa intestinal liberan la hormona colecistoquinina (CCK). La CCK provoca la 
contracción de la vesícula biliar, lo que lleva al vaciado de la bilis almacenada hacia el intestino. La bilis es esencial 
en la digestión de las grasas, ya que facilita su emulsificación y absorción. Dado que la CCK favorece el vaciado de 
la vesícula, se clasifica como un colagogo. 
o Secretina: Por otro lado, si el quimo es muy ácido, las células enteroendocrinas liberan secretina. Esta hormona 
tiene el efecto de estimular el flujo de bilis con un alto contenido de bicarbonato desde el hígado. El bicarbonato 
ayuda a neutralizar la acidez del quimo, protegiendo la mucosa intestinal y creando un ambiente adecuado para que 
las enzimas digestivas actúen en el intestino delgado. 
Los coleréticos son sustancias que promueven la producción de bilis en el hígado. Los ácidos biliares son los coleréticos más 
importantes, ya que al ser reciclados y reabsorbidos, estimulan al hígado para que produzca más bilis. Los colagogos, en cambio, 
son sustancias que estimulan el vaciado de la vesícula biliar, como es el caso de la CCK. 
En resumen, el control de la secreción biliar es un proceso coordinado en el cual participan tanto estímulos nerviosos como 
hormonales. La acetilcolina y los ácidos biliares actúan como coleréticos, promoviendo la producción de bilis, mientras que la 
colecistoquinina funciona como un colagogo, facilitando el vaciado de la bilis hacia el intestino en respuesta a la presencia de grasas. 
La secretina, a su vez, ajusta el contenido de bicarbonato en la bilis cuando el quimo es demasiado ácido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La bilis es una vía de excreción para la bilirrubina, un producto de la degradación de los glóbulos rojos (eritrocitos) envejecidos. Este 
proceso es importante porque permite la eliminación de productos de desecho de la sangre a través del sistema digestivo. 
1. Destrucción de glóbulos rojos viejos: Cuando los eritrocitos envejecen, son destruidos por células especializadas, como 
las células de Kupffer en el hígado, y los macrófagos en el bazo y la médula ósea. Estas células separan los componentes 
de la hemoglobina: 
o La globina (la parte proteica), que es reciclada como aminoácidos. 
o El hierro, que se reutiliza en la formación de nuevas moléculas de hemoglobina. 
 
o El grupo hemo (que contiene las protoporfirinas), que se descompone en bilirrubina. 
2. Formación de la bilirrubina: El grupo hemo se transforma en bilirrubina no conjugada (también llamada bilirrubina 
indirecta), que es poco soluble en agua. Para ser transportada por la sangre hacia el hígado, esta bilirrubina se une a una 
proteína llamada albúmina. 
3. Conjugación en el hígado: Al llegar al hígado, la bilirrubina se separa de la albúmina y entra en los hepatocitos (células del 
hígado). Dentro de los hepatocitos, la bilirrubina se conjuga (o sea, se combina) con ácido glucurónico para formar bilirrubina 
conjugada (o bilirrubina directa), que es más soluble en agua. Esto facilita su excreción a través de la bilis. 
4. Excreción hacia el intestino: La bilirrubina conjugada es liberada hacia los conductos biliares y llega al intestino delgado a 
través de la bilis. En el intestino, la bilirrubina sufre una serie de transformaciones por acción de las bacterias: Se convierte 
en estercobilinógeno y urobilinógeno. El estercobilinógeno es oxidado y transformado en estercobilina, que es excretadaen 
las heces y le da su color característico. Parte del urobilinógeno se reabsorbe en el intestino y viaja en la sangre hasta el 
hígado, donde una porción puede ser excretada nuevamente en la bilis, formando un ciclo enterohepático. Otra parte se 
elimina por el riñón en forma de urobilina, que le da el color amarillo a la orina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ictericia 
La ictericia es la coloración amarillenta de la piel, los ojos (conjuntivas) y las membranas mucosas, causada por una elevación de 
bilirrubina en el líquido extracelular (LEC). Este aumento de bilirrubina en sangre se conoce como hiperbilirrubinemia y se considera 
clínicamente significativo cuando la bilirrubina total supera los 2 mg/dL (valor normal: 0.5-1 mg/dL). La bilirrubina es un producto de la 
degradación de los glóbulos rojos (GR). Existen dos tipos de bilirrubina: 
o Bilirrubina indirecta (no conjugada): es la bilirrubina que se forma inicialmente al descomponer la hemoglobina de los 
eritrocitos envejecidos y circula en la sangre unida a la albúmina (una proteína transportadora). Esta forma no es soluble en 
agua y no se elimina directamente por el riñón. 
o Bilirrubina directa (conjugada): en el hígado, la bilirrubina indirecta se une al ácido glucurónico (un proceso llamado 
conjugación), volviéndose soluble en agua. La bilirrubina conjugada es excretada a través de la bilis hacia el intestino. 
La ictericia puede deberse a diversas causas que afectan los niveles de bilirrubina en el cuerpo, incluyendo: 
✓ Hemólisis excesiva de glóbulos rojos: esto ocurre cuando los glóbulos rojos se destruyen en grandes cantidades (como 
en algunas anemias hemolíticas), liberando una gran cantidad de bilirrubina indirecta. 
 
✓ Alteración en la recaptación de bilirrubina por los hepatocitos: en algunas enfermedades hepáticas, los hepatocitos no 
pueden capturar la bilirrubina indirecta de forma eficiente. 
✓ Disminución de la conjugación de bilirrubina: en casos de disfunción hepática (por ejemplo, hepatitis), el hígado puede 
tener problemas para convertir la bilirrubina indirecta en bilirrubina directa. 
✓ Obstrucción del flujo biliar: en el caso de obstrucciones en los conductos biliares (por cálculos biliares, cáncer, o 
enfermedades del hígado), la bilirrubina directa no puede ser excretada hacia el intestino y se acumula en la sangre. 
Cada causa puede llevar a un tipo específico de hiperbilirrubinemia. Cuando hay un predominio de bilirrubina indirecta, generalmente 
se asocia con procesos de hemólisis o con fallos en la captación o conjugación de la bilirrubina en el hígado. Por otro lado, el 
predominio de bilirrubina directa está relacionado con obstrucciones en el sistema biliar o con enfermedades hepáticas que dificultan 
el flujo de la bilis. 
La vía sublingual es una forma de administrar fármacos que permite su absorción a través de la mucosa oral, lo que permite que las 
sustancias activas entren directamente en la circulación sistémica. Esto se debe a que las venas que irrigan la boca drenan en la 
vena cava superior, evitando así que el fármaco pase por el hígado antes de llegar al torrente sanguíneo. Esta característica es una 
de las principales ventajas de la administración sublingual, ya que se elude el fenómeno del primer paso hepático. 
El primer paso hepático se refiere al proceso en el que un fármaco, después de ser absorbido en el tracto gastrointestinal (TGI), es 
transportado a través de la vena porta hacia el hígado. Allí, el hígado metaboliza el fármaco, lo que puede reducir su concentración 
en la circulación sistémica. Por esta razón, algunos fármacos administrados por vía oral necesitan dosis más altas en comparación 
con la administración intravenosa. Esto ocurre porque el hígado y la pared intestinal pueden extraer y metabolizar una parte 
significativa del fármaco antes de que llegue al sistema circulatorio, resultando en una cantidad mucho menor de fármaco activa en el 
cuerpo en comparación con la dosis absorbida. En cambio, cuando se administra un fármaco por vía intravenosa, se introduce 
directamente en la circulación, lo que permite que una mayor proporción del fármaco esté disponible para su acción terapéutica. 
 
PÁNCREAS EXOCRINO 
El páncreas es una glándula que desempeña funciones tanto endocrinas como exocrinas, lo que lo convierte en una glándula mixta. 
Se localiza en la parte posterior del abdomen (retroperitoneal) y está dividido en tres partes: cabeza, cuerpo y cola. La cabeza se 
encuentra cerca del duodeno, la primera parte del intestino delgado, mientras que la cola se extiende hacia el bazo. 
La parte endocrina del páncreas está formada por los islotes de Langerhans, que son grupos de células que producen hormonas 
como la insulina y el glucagón. Estas 
hormonas son fundamentales para 
controlar los niveles de azúcar en la 
sangre (glucemia). 
Por otro lado, el páncreas exócrino es el 
encargado de producir el jugo pancreático, 
que es esencial para la digestión. Este 
jugo es secretado por estructuras llamadas 
acinos, que son grupos de células 
especializadas. Los acinos están 
conectados a conductos que transportan el 
jugo hacia un conducto principal, conocido 
como el conducto de Wirsung, que va 
desde la cola del páncreas hacia la 
cabeza. 
El conducto de Wirsung se une al 
conducto colédoco, que transporta la bilis desde el hígado y la vesícula biliar. Juntos, desembocan en una zona del intestino delgado 
llamada ampolla hepatopancreática (o ampolla de Vater). Esta ampolla se abre en una protuberancia del intestino llamada papila 
 
duodenal mayor, donde también se encuentra el esfínter de Oddi. Este esfínter regula la liberación del jugo pancreático y la bilis al 
duodeno. Cuando se abren en respuesta a ciertos estímulos, permiten que estos líquidos digestivos fluyan hacia el intestino delgado 
para ayudar en la digestión de los nutrientes. 
Jugo pancreático → El jugo pancreático es el líquido exocrino que secreta el páncreas y desempeña un papel crucial en la 
digestión. Su producción es acuosa y consta de dos componentes principales: enzimas digestivas y una solución alcalina. 
Cada día, el páncreas secreta entre 1.200 y 1.500 mL de jugo pancreático. Este jugo contiene varias enzimas que ayudan a 
descomponer diferentes tipos de nutrientes: 
o Enzimas proteolíticas: Estas enzimas descomponen las proteínas en péptidos más pequeños y aminoácidos. Ejemplos 
incluyen la tripsina y la quimotripsina. 
o Enzimas amilolíticas: Estas se encargan de la digestión de carbohidratos, como el almidón y el glucógeno, convirtiéndolos 
en azúcares simples. 
o Enzimas lipolíticas: Estas enzimas ayudan a descomponer las grasas en ácidos grasos y glicerol. 
o Enzimas que degradan ácidos nucleicos: Estas enzimas, como las nucleasas, descomponen el ADN y el ARN en sus 
componentes básicos. 
Además de las enzimas, el jugo pancreático contiene una solución acuosa alcalina, que incluye bicarbonato (HCO3–). Esta solución 
tiene un pH de entre 7,1 y 8,2, lo que ayuda a neutralizar el quimo ácido que proviene del estómago. Neutralizar el quimo es 
importante porque frena la acción de la pepsina (una enzima digestiva del estómago) y proporciona un ambiente óptimo para que las 
enzimas pancreáticas funcionen correctamente en el intestino delgado. 
En resumen, el jugo pancreático no solo ayuda en la digestión de proteínas, carbohidratos, grasas y ácidos nucleicos, sino que 
también asegura que el entorno del intestino delgado sea adecuado para que estas enzimas realicen su trabajo de manera efectiva. 
La unidad secretora principal del páncreas exócrino es el acino, que está formado por células acinares con forma piramidal. Estas 
células tienen una base más ancha y una parte superior (apical) más estrecha. Su estructura celular está altamente especializada 
para la secreción de enzimas digestivas, lo que se refleja en el desarrollo de su retículo endoplásmico rugoso (RER) y el aparato de 
Golgi, organelosclave en la síntesis y procesamiento de proteínas. 
Cuando el páncreas recibe un estímulo adecuado, como la presencia de grasas o proteínas en el intestino delgado, las células 
acinares secretan las enzimas. Estas enzimas se acumulan en gránulos secretores cercanos a la zona apical de las células. Cuando 
se activa el proceso de exocitosis, la membrana de estos gránulos se fusiona con la membrana apical de la célula, liberando el 
contenido (las enzimas) hacia la 
luz del acino. La hormona 
colecistoquinina (CCK) es la 
principal responsable de estimular 
estas células acinares para que 
produzcan y liberen enzimas 
digestivas. 
Una vez que las enzimas han sido 
secretadas, la porción 
hidroelectrolítica del jugo 
pancreático es generada por las 
células que recubren los conductos 
pancreáticos. Estas células 
incluyen las células centroacinares, 
que están ubicadas cerca de la luz 
del acino y son responsables de 
secretar un líquido acuoso rico en bicarbonato. Este bicarbonato es crucial para neutralizar el quimo ácido que proviene del 
estómago, creando un ambiente adecuado para que las enzimas digestivas funcionen eficazmente. 
 
Los conductos pancreáticos están revestidos por células epiteliales llamadas células ductales, que también contribuyen a la 
secreción de la porción acuosa y electrolítica del jugo pancreático, siendo el sodio y el bicarbonato de sodio sus principales 
componentes. Estas células ductales, al igual que las células centroacinares, son estimuladas por otra hormona llamada secretina. 
Finalmente, todas estas secreciones (enzimas y la porción acuosa) se vierten en el conducto pancreático principal, que transporta el 
jugo pancreático hacia el intestino delgado, donde desempeña su función digestiva. En resumen, el acino y sus células trabajan en 
conjunto para producir y liberar tanto las enzimas digestivas como el líquido alcalino que permite una digestión eficaz en el intestino 
delgado. 
Secreción enzimática del jugo pancreático 
El jugo pancreático contiene una secreción enzimática fundamental para la digestión, y esta es principalmente llevada a cabo por las 
células acinares del páncreas. La liberación de estas enzimas es estimulada por señales del sistema nervioso vagal y por la hormona 
colecistoquinina (CCK). 
Las enzimas pancreáticas se secretan como precursores inactivos para evitar la autodegradación de las células del páncreas. Estos 
precursores inactivos son esenciales para la protección del tejido pancreático, ya que si las enzimas estuvieran activas dent ro del 
páncreas, podrían causar daño a las células. 
Los principales precursores inactivos que se liberan son proteasas, que son enzimas diseñadas para hidrolizar (descomponer) las 
proteínas. Estos incluyen: 
• Tripsinógeno 
• Quimiotripsinógeno 
• Proelastasa 
• Procarboxipeptidasa 
Cuando estos precursores llegan a la luz del duodeno, se activan gracias a la acción de una enzima llamada enteroquinasa, que se 
encuentra en el borde en cepillo de las células intestinales (enterocitos). La enteroquinasa convierte el tripsinógeno en tripsina, que 
es la forma activa de la enzima. Una vez que se forma la tripsina, esta puede activar otros precursores: convierte el 
quimiotripsinógeno en quimiotripsina, la proelastasa en elastasa y la procarboxipeptidasa en carboxipeptidasa. 
Estas enzimas proteolíticas, una vez activas, actúan en la luz intestinal sobre sus sustratos, que son las proteínas, y producen 
polipéptidos y oligopeptidos como productos de degradación. Es importante destacar que la enteroquinasa no es una enzima 
digestiva en sí misma, sino que actúa como activadora de los precursores enzimáticos. 
Además de las proteasas, el páncreas también secreta otros componentes importantes para la digestión de lípidos. Uno de ellos es 
la fosfolipasa A, que se libera en forma inactiva. La tripsina activa esta enzima, que actúa sobre los fosfolípidos. La secreción de 
fosfolipasa A en su forma inactiva es una medida de protección para evitar la descomposición prematura de los fosfolípidos en las 
membranas celulares. 
También se secreta procolipasa, que es un cofactor que se activa por la tripsina y facilita la acción de la lipasa, otra enzima 
importante en la digestión de grasas. Por último, el páncreas produce un inhibidor de la tripsina para regular la actividad de esta 
enzima y prevenir la digestión excesiva de proteínas en el páncreas mismo. 
Fases de la secreción pancreática 
La secreción pancreática se produce en tres fases principales: cefálica, gástrica e intestinal, cada una de las cuales juega un papel 
crucial en la digestión y está mediada por diferentes estímulos. 
o Fase Cefálica: La fase cefálica se activa con la anticipación de la comida, influenciada por estímulos como el olfato, el gusto 
y condicionamientos aprendidos. Estos estímulos generan una respuesta a través del sistema nervioso, principalmente 
mediante el nervio vago, que libera acetilcolina. Durante esta fase, aproximadamente el 20% de la secreción pancreática 
total se produce, y está enfocada en la secreción de enzimas digestivas. Aunque la cantidad de secreción es menor en 
comparación con las fases posteriores, es fundamental porque prepara al sistema digestivo para la llegada de los alimentos. 
o Fase Gástrica: La fase gástrica se activa cuando hay distensión en el estómago debido a la presencia de alimentos. Al igual 
que en la fase cefálica, el nervio vago también juega un papel importante en esta fase, y se produce la liberación de gastrina, 
una hormona que estimula la secreción de jugo gástrico y también afecta al páncreas. En esta fase, se genera 
principalmente secreción enzimática, similar a la fase cefálica, aunque el enfoque está en el proceso de digestión que ya 
está en marcha en el estómago. Sin embargo, el aporte de esta fase es menos que el de la fase intestinal. 
o Fase Intestinal: La fase intestinal es la más significativa y responsable de aproximadamente el 80% de la secreción 
pancreática total. Se activa cuando los alimentos parcialmente digeridos (quimo) llegan al intestino delgado, lo que provoca 
la liberación de hormonas como la secretina y la colecistoquinina (CCK). Durante esta fase, se estimulan tanto la secreción 
enzimática (que puede representar entre el 70-80% de la secreción total en esta fase) como la secreción acuosa rica en 
bicarbonato. Esta secreción acuosa es crucial para neutralizar el quimo ácido del estómago, creando un ambiente adecuado 
para que las enzimas pancreáticas actúen en el intestino delgado. La secretina se encarga de estimular la producción de 
bicarbonato por las células ductales del páncreas, mientras que la CCK estimula a las células acinares para que liberen las 
enzimas digestivas. Juntas, estas hormonas garantizan que el intestino delgado tenga los componentes necesarios para la 
digestión efectiva de proteínas, grasas y carbohidratos. 
Digestión y absorción de los hidratos de carbono 
La digestión de los hidratos de carbono comienza en la boca y continúa en el intestino delgado. En la boca, los almidones y el 
glucógeno son descompuestos por la amilasa salival (también conocida como ptialina), que está presente en la saliva. Esta enzima 
inicia la digestión de los carbohidratos, convirtiendo los polímeros de almidón y glucógeno en moléculas más simples. 
Una vez que el quimo llega al intestino delgado, la digestión se reanuda gracias a la amilasa pancreática, que es secretada por el 
páncreas. Esta enzima continúa la 
descomposición del almidón, produciendo 
principalmente maltosa. La digestión finaliza en 
el borde en cepillo de los enterocitos (células 
del intestino delgado) mediante la acción de 
disacaridasas o dextrinasas, que son enzimas 
que descomponen los disacáridos en 
monosacáridos. 
o Maltasa: Hidroliza la maltosa para 
generar dos moléculas de glucosa. 
o Alfa-dextrinasa: Actúa sobre los 
pequeños polímeros de glucosa 
(dextrinas) para producir glucosa.o Lactasa: Hidroliza la lactosa (presente en la leche) en galactosa y glucosa. 
o Sacarasa: Hidroliza la sacarosa (azúcar de mesa) en fructosa y glucosa. 
Al final de este proceso, todos los hidratos de carbono se 
convierten en monosacáridos, que son la forma más simple de 
carbohidratos. 
Una vez que los hidratos de carbono han sido digeridos a 
monosacáridos, se produce la absorción en el intestino 
delgado: Los monosacáridos son absorbidos a través de la 
membrana apical de las células epiteliales intestinales 
(enterocitos). 
o Glucosa y Galactosa: Estas dos se absorben por 
transporte activo secundario mediante un mecanismo 
de co-transporte con sodio (Na+). Esto significa que el 
sodio se transporta hacia dentro de la célula junto con 
la glucosa o galactosa, aprovechando el gradiente de 
concentración de sodio generado por la bomba de 
sodio-potasio en la membrana basal. Una vez dentro 
 
 
del enterocito, la glucosa, galactosa y fructosa son transportadas al torrente sanguíneo a través de la membrana basal de la 
célula epitelial. Esto ocurre a través de otro transportador llamado GLUT2. Desde el enterocito, los monosacáridos pasan a 
los capilares de las vellosidades intestinales y, posteriormente, son transportados a través de la vena porta hacia el hígado. 
o Fructosa: Se absorbe mediante un transportador específico llamado GLUT5. Este transporte es facilitado, pero no activo, lo 
que significa que no requiere energía directa. 
En resumen, la digestión de los hidratos de carbono se inicia en la boca con la amilasa salival, continúa en el intestino delgado con la 
amilasa pancreática y finaliza en el borde en cepillo de los enterocitos mediante disacaridasas. Todos los carbohidratos se convierten 
en monosacáridos (glucosa, galactosa y fructosa). La absorción se lleva a cabo en el intestino delgado, donde la glucosa y la 
galactosa se absorben por transporte activo secundario, y la fructosa por facilitación. Finalmente, todos los monosacáridos ingresan 
al torrente sanguíneo para ser utilizados por el organismo. 
Digestión y Absorción de las Proteínas 
La digestión de las proteínas es un proceso complejo que ocurre en varias fases y en diferentes partes del sistema digestivo. 
1. Estómago: La digestión de las proteínas comienza en el estómago con la acción de la pepsina, una enzima que se activa en 
un ambiente ácido (pH bajo). La pepsina es secreta en forma inactiva como pepsinógeno y se activa al entrar en contacto 
con el ácido gástrico. La pepsina hidroliza enlaces peptídicos específicos, especialmente aquellos que involucran 
aminoácidos aromáticos como la fenilalanina y la tirosina, rompiendo las proteínas en polipéptidos de varios tamaños. La 
actividad de la pepsina se limita al estómago porque, al pasar al intestino delgado, la secreción de bicarbonato proveniente 
del páncreas neutraliza el ácido gástrico, aumentando el pH y desactivando la pepsina. 
2. Intestino Delgado: La digestión de proteínas continúa en la luz del intestino delgado mediante las proteasas pancreáticas, 
que son secretadas en forma inactiva (precursores inactivos) para prevenir la autodigestión del páncreas. Estas enzimas, 
como tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa, y 
elastasa, actúan sobre los polipéptidos generados 
en el estómago, descomponiéndolos en fragmentos 
más pequeños. Esta fase se denomina fase luminal 
intestinal y es crucial para la digestión completa de 
las proteínas. 
3. Fase de Membrana: En la membrana apical de los 
enterocitos (células del intestino delgado), se 
encuentran las peptidasas del borde en cepillo. 
Estas enzimas descomponen los oligopeptidos y 
polipéptidos en dipeptidos y aminoácidos libres. Este 
paso es esencial para asegurar que los productos 
finales de la digestión sean lo suficientemente 
pequeños para ser absorbidos por las células 
intestinales. 
4. Fase Citosólica: Una vez que los dipeptidos y 
aminoácidos ingresan en el enterocito, se producen 
reacciones adicionales en la fase citosólica. Aquí, 
las peptidasas citosólicas descomponen aún más los 
dipeptidos en aminoácidos individuales que luego pueden ser utilizados por el cuerpo. Este proceso permite la liberación de 
aminoácidos que se pueden incorporar a las proteínas corporales o usarse como fuente de energía. 
La digestión de las proteínas comienza en el estómago, donde la enzima pepsina juega un papel crucial. Esta enzima, activa en un 
ambiente ácido, descompone las proteínas en polipéptidos y aminoácidos. Sin embargo, esta fase es solo el inicio del proceso 
digestivo, ya que la digestión de las proteínas continúa principalmente en el intestino delgado. En el intestino delgado, las proteasas 
secretadas por el páncreas, presentes en el jugo pancreático, toman el relevo. Estas enzimas, como la tripsina y la quimiotripsina, 
actúan sobre los polipéptidos producidos en el estómago, dividiéndolos en oligopéptidos y aminoácidos. Esta fase luminal es 
 
 
 
fundamental, ya que las proteasas convierten los productos de la digestión en formas más simples que pueden ser absorbidas por 
las células intestinales. Al llegar al borde en cepillo de los enterocitos, se encuentran peptidasas que facilitan la digestión final. Estas 
enzimas descomponen los oligopéptidos en aminoácidos libres. Sin embargo, no todos los oligopéptidos son completamente 
digeridos en la luz intestinal; algunos logran ingresar a los enterocitos intactos. En este caso, la digestión final ocurre dentro de las 
células intestinales gracias a la acción de peptidasas citosólicas, que descomponen los oligopéptidos en aminoácidos. Este proceso 
coordinado asegura que las proteínas consumidas en la dieta se conviertan en aminoácidos, los cuales son esenciales para diversas 
funciones biológicas, desde la síntesis de nuevas proteínas hasta la producción de energía. La digestión de proteínas, por lo tanto, 
es un proceso complejo y esencial que implica múltiples etapas y enzimas, garantizando que los nutrientes sean efectivamente 
absorbidos y utilizados por el organismo. 
La absorción de los productos de la digestión de proteínas, que incluye aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos, ocurre principalmente 
en los enterocitos, las células que recubren el intestino delgado. Este proceso es fundamental para asegurar que los nutrientes 
derivados de la dieta sean eficientemente utilizados por el cuerpo. Los aminoácidos son absorbidos a través de la membrana apical 
de los enterocitos mediante transportadores específicos. Estos transportadores son proteínas que facilitan el paso de los 
aminoácidos desde la luz intestinal hacia el interior de las células. Este proceso puede involucrar diferentes mecanismos, incluyendo 
el transporte activo, donde los aminoácidos se transportan junto con iones como el sodio (Na+), aprovechando el gradiente 
electroquímico creado por la bomba de sodio-potasio. Este mecanismo asegura que, incluso a bajas concentraciones de 
aminoácidos en el lumen intestinal, los enterocitos puedan absorber eficazmente los nutrientes. En el caso de los dipéptidos y 
tripéptidos, el proceso de absorción es un poco diferente. Estos compuestos más complejos también se transportan a través de la 
membrana apical, pero su absorción es facilitada por un transportador específico que permite la entrada de estos oligopéptidos en 
las células. Una vez dentro del enterocito, los dipéptidos y 
tripéptidos son hidrolizados por peptidasas citosólicas, 
enzimas que rompen los enlaces peptídicos de estos 
compuestos. Esta digestión final de los dipéptidos y tripéptidos 
dentro del citosol de los enterocitos es crucial, ya que permite 
la conversión de estos oligopéptidos en aminoácidos libres, 
que pueden ser utilizados por la célula para la síntesis de 
proteínas, la producción de hormonas y neurotransmisores, o 
para ser liberados en la circulación sanguínea. Finalmente, los 
aminoácidos libres se transportan a través de la membrana 
basal del enterocitohacia el torrente sanguíneo, donde son 
llevados a diferentes tejidos del cuerpo a través de la vena 
porta. Este proceso de absorción es altamente eficiente y 
asegura que los productos de la digestión de proteínas estén 
disponibles para cumplir con las demandas metabólicas del 
organismo, contribuyendo al mantenimiento y reparación de tejidos y al equilibrio nutricional general. 
Digestión y absorción de lípidos 
La digestión de los lípidos es un proceso esencial para la asimilación de las grasas que consumimos en nuestra dieta, que incluyen 
triglicéridos, colesterol y fosfolípidos. Este proceso comienza en el estómago y continúa en el intestino delgado, donde se producen 
las etapas clave de la digestión y absorción. 
1. Digestión en el Estómago: La digestión de los lípidos inicia en el estómago, donde actúan las lipasas. La lipasa lingual, 
presente en la saliva, y la lipasa gástrica, secretada por las glándulas del estómago, son responsables de descomponer una 
pequeña porción de los triglicéridos ingeridos. Estas enzimas hidrolizan aproximadamente el 10% de los triglicéridos, 
rompiéndolos en glicerol y ácidos grasos libres. Sin embargo, dado que los lípidos son insolubles en agua, su digestión es 
limitada en esta fase. 
2. Digestión en el Intestino Delgado: Una vez que el quimo (mezcla de alimentos digeridos) pasa al intestino delgado, la 
digestión de los lípidos se intensifica. La bilis, producida por el hígado y almacenada en la vesícula biliar, juega un papel 
crucial en esta etapa. La bilis contiene sales biliares, que actúan como emulsionantes. Estas sales biliares rodean las gotas 
de grasa, dividiéndolas en partículas más pequeñas y aumentando la superficie disponible para la acción enzimática. Este 
 
proceso de emulsificación es fundamental, ya que permite que las enzimas digestivas actúen de manera más eficaz sobre 
los lípidos. 
Después de la emulsificación, las enzimas pancreáticas entran en acción: 
o Lipasa pancreática: Esta es la principal enzima responsable de la digestión de los triglicéridos. La lipasa 
descompone los triglicéridos en monoglicéridos y ácidos grasos libres. 
o Colesterol esterasa: Esta enzima actúa sobre los ésteres de colesterol, liberando colesterol libre y ácidos grasos, lo 
que facilita su absorción. 
o Fosfolipasa A2: Esta enzima actúa sobre los fosfolípidos, rompiendo los enlaces en sus moléculas y liberando 
ácidos grasos y lisolípidos, que también son absorbidos. 
3. Absorción de Lípidos: Una vez que los lípidos han sido descompuestos en sus componentes más simples, como ácidos 
grasos, glicerol y monoglicéridos, estos productos son absorbidos por los enterocitos (células del intestino delgado). Los 
ácidos grasos de cadena corta y algunos monoglicéridos son absorbidos directamente en el torrente sanguíneo. Sin 
embargo, los ácidos grasos de cadena larga y los monoglicéridos forman estructuras micelares junto con las sales biliares, lo 
que facilita su transporte hacia los enterocitos. Dentro de los enterocitos, los ácidos grasos y glicerol son reensamblados en 
triglicéridos, que luego se empaquetan en quilomicrones. Estos quilomicrones son lipoproteínas que se secretan en el 
sistema linfático y eventualmente ingresan a la circulación sanguínea, donde distribuyen los lípidos a los tejidos del cuerpo 
para su utilización o almacenamiento. 
Los ácidos grasos de cadena corta y media presentan características particulares que facilitan su absorción en el intestino delgado. A 
diferencia de los ácidos grasos de cadena larga, que requieren un proceso más complejo para su absorción, los ácidos grasos de 
cadena corta y media son más hidrosolubles. Esta solubilidad les permite atravesar la membrana celular de los enterocitos de 
manera más sencilla. Una vez en el interior de las células epiteliales intestinales, los ácidos grasos de cadena corta y media pueden 
ser absorbidos directamente hacia la sangre portal, que es la circulación que transporta la sangre desde el intestino hacia el hígado. 
A diferencia de los ácidos grasos de cadena larga, que se reensamblan en triglicéridos y se empaquetan en quilomicrones, los ácidos 
grasos de cadena corta y media no son generalmente convertidos en triglicéridos. Esto se debe a su capacidad para ser utilizados 
rápidamente por el organismo. La difusión directa de estos ácidos grasos desde las células epiteliales intestinales hacia los capilares 
de las vellosidades es un proceso eficiente que permite que sean transportados rápidamente a la sangre. Una vez en la circulación, 
pueden ser llevados al hígado y utilizados como fuente de energía o para la síntesis de diversas moléculas. Esta capacidad de 
absorción directa y rápida es fundamental para el aprovechamiento eficiente de los ácidos grasos de cadena corta y media en el 
metabolismo del cuerpo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Digestión de los Lípidos → La digestión de los lípidos, que constituyen una parte importante de la dieta, se centra principalmente 
en los triglicéridos. Estos compuestos están formados por una molécula de glicerol unida a tres moléculas de ácidos grasos. La 
 
digestión de los lípidos es llevada a cabo por lipasas, que son enzimas específicas para este tipo de biomoléculas. Existen tres tipos 
de lipasas involucradas en este proceso: la lipasa lingual, la lipasa gástrica y la lipasa pancreática. 
Aunque la digestión de los lípidos comienza en el estómago con la acción de la lipasa lingual y gástrica, la mayor parte de esta 
digestión ocurre en el intestino delgado. Aquí, la lipasa pancreática juega un papel fundamental, descomponiendo los triglicéridos en 
ácidos grasos y monoglicéridos. Este proceso es esencial, ya que los productos resultantes son los que serán absorbidos por el 
organismo. 
Una vez que los triglicéridos han sido emulsificados y digeridos, se descomponen en monoglicéridos y ácidos grasos, que pueden 
ser clasificados en cadena corta (menos de 6 carbonos) y cadena larga. Los ácidos grasos de cadena corta son lo suficientemente 
pequeños como para ser absorbidos directamente a través de la membrana celular por difusión simple. 
Por otro lado, los ácidos grasos de cadena larga y los monoglicéridos son más grandes y hidrófobos, lo que dificulta su absorción. 
Para facilitar este proceso, las sales biliares rodean estas moléculas lipídicas, formando micelas. Estas micelas son estructuras que 
permiten que los lípidos se transporten desde la luz del intestino delgado hacia la superficie de las células absortivas, conocidas 
como enterocitos. 
Una vez en contacto con el ribete en cepillo de las células absortivas, los ácidos grasos y los monoglicéridos difunden desde las 
micelas hacia el interior de las células. Este movimiento ocurre dejando atrás las micelas en el quimo intestinal. Una vez dentro de 
los enterocitos, los ácidos grasos y los monoglicéridos se recombinan para formar triglicéridos. Estos triglicéridos, junto con 
fosfolípidos y colesterol, se ensamblan en grandes estructuras esféricas llamadas quilomicrones. 
Los quilomicrones son esenciales para el transporte de lípidos en el cuerpo. Una vez formados, estos complejos lipídicos abandonan 
la célula absortiva mediante exocitosis y entran en los vasos quilíferos de las vellosidades intestinales. Desde allí, los quilomicrones 
son transportados a través del sistema linfático hacia la circulación sanguínea, donde podrán ser distribuidos a los tejidos del 
organismo para su uso o almacenamiento. 
Función de las sales biliares en la emulsificación de grasas y formación de micelas 
Las sales biliares desempeñan un papel crucial en la digestión de los lípidos al actuar como detergentes. Su principal función es 
disminuir la tensión superficial de las partículas de grasa, facilitando la emulsificación de grandes gotas lipídicas en gotas más 
pequeñas. Este proceso es vital porque, al reducir el tamaño de las gotas, se aumenta la superficie de exposición de los triglicéridosa las lipasas pancreáticas, las enzimas responsables de descomponer los lípidos en componentes más absorbibles. 
Cuando las sales biliares se adsorben a la superficie de las gotas de grasa, se orientan de tal manera que su porción hidrofóbica 
interactúa con la superficie lipídica, mientras que su porción hidrofílica, que tiene carga negativa, se orienta hacia el exterior y queda 
en contacto con el medio acuoso del quimo intestinal. Esta configuración no solo ayuda a estabilizar las pequeñas gotas de grasa, 
sino que también evita que se aglutinen y formen gotas más grandes, ya que las cargas negativas de las sales biliares repelen unas 
a otras, manteniendo así las gotas en un estado disperso. 
 
 
 
PATOLOGÍAS DEL TGI 
Las patologías del Tracto Gastrointestinal (TGI) abarcan una amplia variedad de enfermedades y condiciones que afectan el sis tema 
digestivo. Este sistema es esencial para la ingestión, digestión y absorción de nutrientes, y cuando se ve alterado, pueden aparecer 
diversos síntomas y signos que afectan significativamente la calidad de vida del paciente. A continuación, se describen algunos de 
los síntomas comunes y las posibles complicaciones tanto agudas como crónicas que pueden surgir. 
Síntomas y signos comunes 
o Dolor abdominal o de pecho: Uno de los síntomas más frecuentes en las patologías del TGI es el dolor. Este dolor puede 
localizarse en el abdomen, donde están los órganos principales del sistema digestivo, o incluso en el pecho si está asociado 
con el esófago, el tubo que conecta la boca con el estómago. El dolor abdominal puede variar en intensidad y duración, y 
dependiendo de su ubicación y características, puede ser un indicio de diferentes problemas como gastritis, úlceras, o 
problemas intestinales. El dolor en el pecho, por su parte, puede estar relacionado con el reflujo gastroesofágico, que ocurre 
cuando el ácido del estómago sube hacia el esófago, causando ardor o malestar. 
o Alteraciones en la ingesta: Los problemas en el TGI pueden afectar la capacidad de una persona para comer normalmente. 
Esto puede ser resultado de síntomas como náuseas (sensación de malestar que precede al vómito), vómitos (expulsión 
forzada del contenido estomacal), disfagia (dificultad para tragar) o anorexia (pérdida de apetito). Estos síntomas pueden ser 
causados por muchas condiciones, como infecciones, inflamación del estómago o el intestino, o problemas en el esófago. 
Estas alteraciones pueden llevar a una disminución de la ingesta de alimentos y, a largo plazo, contribuir a la pérdida de 
peso o desnutrición. 
o Alteraciones en la motilidad: La motilidad se refiere al movimiento de los músculos del sistema digestivo, que permite que 
el alimento avance desde el esófago hasta el intestino y se eliminen los desechos. Alteraciones en la motilidad pueden 
manifestarse como estreñimiento (movimiento lento y difícil de los intestinos) o diarrea (movimiento rápido y excesivo de los 
intestinos). Estas alteraciones pueden ser causadas por condiciones como el síndrome del intestino irritable, trastornos 
neurológicos, o el uso de ciertos medicamentos, y afectan la eficacia del sistema digestivo para procesar y absorber 
nutrientes. 
o Hemorragia: La presencia de sangrado en el sistema digestivo es un signo serio que puede tener múltiples causas, como 
úlceras, inflamación severa o lesiones en el tracto gastrointestinal. La hemorragia puede manifestarse como sangre en el 
vómito (hematemesis) o sangre en las heces, que pueden aparecer de color oscuro o como melenas. Este tipo de sangrado 
puede ser leve o masivo y puede poner en riesgo la vida si no se trata adecuadamente. 
Complicaciones 
Las complicaciones de las patologías del TGI pueden ser de tipo agudo o crónico, y dependen de la gravedad y duración de la 
enfermedad. 
o Complicaciones agudas: En el corto plazo, las patologías del TGI pueden causar complicaciones severas como 
deshidratación, sepsis, hemorragia o incluso shock debido a una pérdida masiva de sangre. La deshidratación es común 
cuando el paciente presenta vómitos o diarrea intensos, lo que provoca una pérdida rápida de líquidos y electrolitos. La 
sepsis, que es una infección grave en el cuerpo, puede ocurrir si una infección en el TGI se disemina al torrente sanguíneo. 
Las hemorragias agudas en el TGI, especialmente si son severas, pueden causar un shock hemorrágico, que es una 
disminución peligrosa de la presión arterial y el flujo sanguíneo, comprometiendo la función de órganos vitales y requiriendo 
atención médica urgente. 
 
o Complicaciones crónicas: Cuando las enfermedades del TGI persisten en el tiempo, pueden dar lugar a complicaciones 
crónicas, como la desnutrición y deficiencias de nutrientes. Estas complicaciones suelen ocurrir debido a problemas en la 
absorción de nutrientes en el intestino, lo que impide que el cuerpo obtenga los nutrientes necesarios para su funcionamiento 
normal. Por ejemplo, condiciones como la enfermedad de Crohn o la celiaquía pueden dañar la mucosa intestinal, 
dificultando la absorción de proteínas, vitaminas y minerales. Esto puede llevar a la pérdida de peso, anemia, deficiencia de 
vitaminas y minerales, y otros problemas de salud relacionados con la falta de nutrientes esenciales. 
En resumen, las patologías del TGI presentan síntomas diversos que afectan desde la capacidad para ingerir alimentos hasta la 
motilidad y la integridad del sistema digestivo. Los síntomas, como el dolor, las náuseas, los vómitos y las alteraciones en el tránsito 
intestinal, pueden causar una gran incomodidad y tener un impacto significativo en la calidad de vida. Sin embargo, cuando estos 
problemas persisten o se agravan, pueden llevar a complicaciones serias, tanto agudas como crónicas, que requieren atención 
médica para evitar consecuencias graves y mejorar el pronóstico del paciente. 
Mecanismos de defensa del TGI 
El tracto gastrointestinal (TGI) cuenta con múltiples mecanismos de defensa que ayudan a proteger al organismo frente a diversas 
amenazas, como infecciones y lesiones causadas por el propio ácido digestivo. Estos mecanismos se dividen en inmunológicos y no 
inmunológicos, y cada uno desempeña un papel importante en mantener la integridad y salud del sistema digestivo. 
Mecanismos de defensa inmunológicos → El sistema inmunológico del TGI está compuesto en gran parte por el tejido linfoide 
asociado al intestino (GALT, por sus siglas en inglés), que se distribuye a lo largo del tracto digestivo en forma de tejido linfoide 
difuso y en agregados específicos, como las placas de Peyer. Estas estructuras contienen células inmunitarias que detectan y 
responden a la presencia de patógenos (microorganismos dañinos) en el intestino. Las placas de Peyer están principalmente en el 
intestino delgado y actúan como una primera línea de defensa, activando respuestas inmunológicas para neutralizar posibles 
infecciones antes de que se propaguen. 
Mecanismos de defensa no inmunológicos → Además de los mecanismos inmunológicos, el TGI posee varias defensas físicas y 
químicas que ayudan a protegerlo. Estas defensas no inmunológicas se pueden dividir en aquellas que actúan contra la acidez y 
aquellas que previenen la infección. 
o Defensa contra la acidez: El estómago produce ácido clorhídrico (HCl) para ayudar en la digestión, pero esta acidez podría 
dañar las células del propio sistema digestivo. Para evitarlo, el TGI cuenta con varios mecanismos: 
• Moco: El moco es una capa viscosa que recubre las paredes del tracto digestivo, especialmente en el estómago, y 
actúa como una barrera protectora. Su función es prevenir el contacto directo del ácido con las células de la mucosa, 
reduciendo el riesgo de daño. 
• Bicarbonato: Este compuesto es secretado en el jugo pancreático, el intestino y la bilis. El bicarbonato neutraliza el 
ácido cuando el contenido estomacal pasa al intestino, protegiendo las células intestinales de la acidez extrema ymanteniendo un ambiente adecuado para la digestión. 
• Prostaglandinas: Son sustancias que, entre otras funciones, ayudan a proteger la mucosa del estómago estimulando 
la producción de moco y bicarbonato, y mejorando el flujo sanguíneo en el área. Esto facilita la regeneración celular 
y ayuda a mantener una barrera fuerte contra el ácido. 
• Uniones estrechas: Las células de la mucosa del TGI están unidas entre sí por uniones estrechas, que impiden que 
el ácido y otros agentes dañinos pasen entre las células y entren en los tejidos subyacentes. Estas uniones ayudan a 
mantener la integridad de la barrera intestinal y protegen contra la acidez y posibles infecciones. 
o Defensa contra infecciones: El TGI está constantemente expuesto a bacterias y otros patógenos, especialmente en el 
intestino. Para evitar infecciones, el sistema digestivo cuenta con varias defensas adicionales: 
• Péptidos antimicrobianos: En la luz intestinal se secretan péptidos antimicrobianos, que son pequeñas proteínas que 
destruyen las membranas de bacterias y otros microorganismos, ayudando a controlar la población de patógenos. 
• Lisozima: Esta enzima es secretada en diversas partes del TGI y tiene la capacidad de degradar las paredes 
celulares de algunas bacterias, contribuyendo a su eliminación y previniendo infecciones. 
• Recambio rápido de células: Las células de la mucosa intestinal se renuevan rápidamente, lo que ayuda a eliminar 
células dañadas o infectadas y a reemplazarlas por células nuevas. Este recambio celular constante dificulta que los 
patógenos se adhieran a las células y establece una barrera sana y funcional. 
• Microflora del colon: El intestino grueso está habitado por una gran cantidad de bacterias beneficiosas que compiten 
con los microorganismos patógenos por el espacio y los nutrientes, limitando su crecimiento. Además, estas 
bacterias producen sustancias que inhiben el crecimiento de patógenos, fortaleciendo la defensa del sistema. 
• Ácido clorhídrico (HCl) en el jugo gástrico: El HCl en el estómago no solo ayuda a la digestión, sino que también 
actúa como una barrera contra las infecciones. Su alta acidez mata muchas bacterias y otros patógenos que 
ingresan al cuerpo junto con los alimentos, evitando que lleguen al intestino. 
En conjunto, los mecanismos de defensa del TGI forman una barrera protectora integral que combina la acción del sistema 
inmunológico con defensas físicas y químicas. Estas defensas permiten que el sistema digestivo realice su función de procesamiento 
de alimentos mientras se protege de la acidez y las infecciones. La interacción entre los mecanismos inmunológicos y no 
inmunológicos es esencial para mantener el equilibrio y la salud del sistema gastrointestinal, y cualquier alteración en estos 
mecanismos puede llevar a enfermedades o infecciones del TGI. 
PATOLOGÍAS DEL ESÓFAGO 
El esófago es un órgano vital del sistema digestivo, responsable de transportar los alimentos desde la boca hasta el estómago a 
través de movimientos coordinados conocidos como peristalsis. Sin embargo, diversas patologías pueden interferir en su función, 
provocando alteraciones en la motilidad que afectan la capacidad de deglutir. Una de las manifestaciones más comunes de estas 
disfunciones es la disfagia, que se caracteriza por la dificultad para tragar, y puede presentarse acompañada de dolor (odinofagia). 
Las causas de la disfagia pueden ser tanto estructurales como neuromusculares, lo que complica su diagnóstico y tratamiento. Entre 
las condiciones más relevantes se encuentra la acalasia, un trastorno en el que el esfínter esofágico inferior no se relaja 
adecuadamente durante la deglución, provocando obstrucciones y dilataciones del esófago. 
Disfagia → La disfagia es la dificultad para tragar, que puede presentarse de diferentes formas. Si la deglución provoca dolor, se 
conoce como odinofagia. La disfagia puede ser un síntoma de diversos problemas en el esófago y puede clasificarse en dos 
categorías principales: 
1. Alteraciones Estructurales: Las alteraciones estructurales en el esófago son cambios físicos que pueden obstruir el paso 
de los alimentos. Estas alteraciones pueden manifestarse de varias maneras. En primer lugar, las lesiones pueden incluir 
tumores o cualquier tipo de daño que se presente en la pared esofágica, lo que dificulta que los alimentos pasen de manera 
adecuada. Además, la cicatrización es otro factor que puede contribuir a la obstrucción esofágica. Esta condición a menudo 
es consecuencia de quemaduras, radioterapia o inflamaciones crónicas, como la esofagitis, que provocan un estrechamiento 
del esófago y pueden llevar a dificultades en la deglución. Finalmente, el cáncer es una de las alteraciones más graves, ya 
que los tumores malignos pueden ocupar espacio en el esófago, obstruyendo el paso de los alimentos y causando síntomas 
significativos en los pacientes. 
2. Alteraciones Neuromusculares: Las alteraciones neuromusculares se refieren a problemas que afectan los nervios y 
músculos responsables de la deglución. Estas condiciones pueden interferir con la motilidad esofágica de diversas maneras. 
Una manifestación notable es la aperistalsis, que se caracteriza por la ausencia de movimientos peristálticos en el esófago, 
impidiendo que los alimentos se desplacen de manera adecuada hacia el estómago. Otra alteración es la relajación 
incompleta o parcial del Esfínter Esofágico Inferior (EEI). Normalmente, durante la deglución, el EEI debe relajarse para 
permitir que los alimentos pasen al estómago. Sin embargo, si esta relajación es incompleta, puede provocar obstrucción 
funcional, dificultando aún más la ingesta. Además, un aumento del tono basal del EEI puede generar un exceso de tensión 
en este esfínter, lo que también puede complicar el proceso de deglución y causar problemas para que los alimentos lleguen 
al estómago. 
Acalasia → La acalasia es una de las condiciones más conocidas que afectan la motilidad del esófago. Es un trastorno que se 
caracteriza por la incapacidad del EEI para relajarse adecuadamente durante la deglución, lo que resulta en una obstrucción 
funcional. Esta enfermedad se manifiesta con los siguientes síntomas: 
o Disfagia: Dificultad para tragar, especialmente con alimentos sólidos y líquidos. 
o Regurgitación: Puede haber regurgitación de alimentos no digeridos, debido a que no pueden pasar al estómago. 
o Dolor torácico: Algunas personas pueden experimentar dolor en el pecho, que a veces se confunde con problemas 
cardíacos. 
La acalasia se produce cuando hay una falla en la relajación del EEI en respuesta a la deglución. Esto provoca una obstrucción en el 
esófago, que a su vez causa su dilatación. Esta dilatación ocurre porque el esófago continúa intentando empujar el alimento hacia el 
estómago, pero sin éxito, lo que genera una acumulación de contenido en el esófago. 
Además, la enfermedad de Chagas es una causa secundaria de acalasia. Esta enfermedad, causada por el parásito Trypanosoma 
cruzi, puede dañar los nervios que controlan la motilidad esofágica, llevando a una disfunción del EEI y a la presentación de 
síntomas similares a los de la acalasia. 
Reflujo Gastroesofágico (RGE) y Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) → El reflujo gastroesofágico (RGE) se 
produce cuando el contenido ácido del estómago regresa al esófago, lo que puede llevar a la enfermedad por reflujo gastroesofágico 
(ERGE) si se vuelve frecuente y causa síntomas significativos o complicaciones. El contacto continuo del ácido gástrico con la 
mucosa esofágica provoca irritación y puede causar lesiones que se manifiestan como esofagitis por reflujo. Con el tiempo, esta 
irritación crónica puede llevar a cicatrización y estrechamiento del esófago, aumentando el riesgo de desarrollar complicaciones más 
graves, incluido el cáncer esofágico. 
La pirosis es una manifestación clínica del reflujo gastroesofágico (RGE) y se describe como una sensaciónde ardor que asciende 
desde el estómago hasta el esófago, generalmente localizada en la parte central del tórax. Este ardor es provocado por el ref lujo del 
contenido ácido del estómago hacia el esófago. La pirosis puede ser bastante incómoda y, en algunos casos, puede confundirse con 
problemas cardíacos debido a su localización en el pecho. 
Hay varios mecanismos que pueden contribuir al desarrollo del RGE: 
1. Relajaciones transitorias del EEI: Estas relajaciones ocurren principalmente después de las comidas (posprandiales) y son 
eventos normales, pero si son excesivas o prolongadas, pueden permitir que el ácido del estómago refluya hacia el esófago. 
2. Aumento transitorio de la presión abdominal: Situaciones que aumentan la presión dentro del abdomen, como la 
obesidad, el embarazo o el esfuerzo físico, pueden ejercer presión sobre el estómago y facilitar el reflujo del contenido ácido. 
3. Atonismo del EEI: Esta condición se refiere a una disminución en el tono o la función del EEI. Un EEI que no se cierra 
adecuadamente puede permitir que los ácidos gástricos fluyan hacia el esófago, causando síntomas de pirosis y 
aumentando el riesgo de esofagitis. 
La pirosis y el RGE son condiciones interrelacionadas que pueden tener un impacto significativo en la calidad de vida de los 
pacientes. Comprender los mecanismos detrás del RGE y las consecuencias de la exposición crónica del esófago al ácido gástrico 
es esencial para su diagnóstico y tratamiento adecuados. 
Enfermedad ácido péptica → La enfermedad ácido péptica es un término que engloba varias condiciones patológicas en las que el 
jugo gástrico ácido y la pepsina juegan un papel directo en el daño del tejido. Estas patologías están caracterizadas por un 
desequilibrio en los factores que protegen la mucosa gástrica y los factores agresores que provocan su daño. A continuación, se 
detallan las principales condiciones que forman parte de la enfermedad ácido péptica, como la gastritis y las úlceras pépticas, y los 
mecanismos que las afectan. 
o Gastritis: La gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica, y puede clasificarse en dos tipos: aguda y crónica. 
 
• Gastritis Aguda: La gastritis aguda es una inflamación repentina y transitoria de la mucosa gástrica que puede 
presentarse con diversos síntomas. A menudo, los pacientes experimentan dolor abdominal, que puede variar en 
intensidad. En casos más severos, esta condición puede provocar hemorragias en la mucosa gástrica, lo que puede 
manifestarse a través de vómitos con sangre o heces de aspecto negro, indicando la presencia de sangre digerida. 
La inflamación aguda puede llevar a la erosión de la mucosa superficial, lo que incrementa el riesgo de 
complicaciones y afecta la capacidad del estómago para realizar sus funciones digestivas de manera adecuada. 
Aunque la causa exacta de la gastritis aguda no siempre se identifica, se ha relacionado con varios factores 
desencadenantes. El uso de antiinflamatorios no esteroides (AINES) es uno de los más comunes, ya que estos 
medicamentos pueden dañar la mucosa gástrica. Otros factores de riesgo incluyen el consumo excesivo de alcohol, 
el tabaquismo, y condiciones relacionadas con el estrés físico o emocional, como el shock, la isquemia o 
traumatismos mecánicos. También se han reportado infecciones, que pueden ser bacterianas o virales, como 
potenciales desencadenantes de esta condición. Desde un punto de vista histológico, la gastritis aguda se 
caracteriza por la presencia de edema en la lámina propia de la mucosa y la infiltración de neutrófilos en el tejido 
gástrico. Esta infiltración puede ser acompañada por erosiones en el epitelio superficial, lo que indica un daño directo 
a la barrera mucosa del estómago. En un contexto clínico, la identificación de estos cambios es fundamental para el 
diagnóstico y tratamiento adecuado de la gastritis aguda, que puede ser potencialmente reversible si se eliminan los 
factores causales. 
 
• Gastritis Crónica: Por otro lado, la gastritis crónica es una forma de inflamación de la mucosa gástrica que persiste 
durante un periodo prolongado, y se caracteriza por alteraciones inflamatorias que pueden provocar cambios 
estructurales en la mucosa. Esta condición puede dar lugar a la atrofia de las células de la mucosa, metaplasia 
(cambio en el tipo de células que componen la mucosa), o incluso cambios displásicos que pueden predisponer a la 
mucosa a desarrollar lesiones malignas en el futuro. Clínicamente, la mucosa afectada puede aparecer aplanada o 
enrojecida, y se puede observar una infiltración de macrófagos y linfocitos, lo que refleja una respuesta inmunológica 
crónica. En cuanto a los síntomas, la gastritis crónica a menudo se presenta con pocos signos evidentes, lo que 
puede dificultar su diagnóstico en etapas tempranas. Sin embargo, una de las complicaciones más significativas es 
la pérdida de células parietales en la mucosa gástrica. Estas células son responsables de la producción de ácido 
gástrico y del factor intrínseco, que es esencial para la absorción de vitamina B12. La deficiencia de este factor 
puede resultar en anemia megaloblástica y otros problemas de salud relacionados con la falta de esta vitamina vital. 
La patogenia de la gastritis crónica es multifactorial. Puede ser inducida por factores inmunológicos, el uso de 
AINES, el consumo de alcohol y el tabaquismo, al igual que en la gastritis aguda. Sin embargo, un factor 
determinante en muchos casos de gastritis crónica es la infección crónica por Helicobacter pylori, una bacteria que 
coloniza la mucosa gástrica y contribuye a la inflamación persistente. El manejo adecuado de esta condición 
requiere un enfoque integral que incluya la erradicación de H. pylori cuando está presente y el tratamiento de los 
factores desencadenantes, lo que puede ayudar a prevenir complicaciones a largo plazo. 
 
o Úlceras Pépticas: Las úlcera péptica se refieren a lesiones crónicas que se producen en cualquier parte del tracto 
gastrointestinal que está expuesta a los jugos gástricos. Estas lesiones pueden alcanzar la submucosa o incluso capas más 
profundas de la pared intestinal. Las úlceras pépticas son generalmente lesiones solitarias que pueden causar dolor y 
malestar significativos. La mayoría de las gastritis y úlceras pépticas están relacionadas con la presencia de Helicobacter 
pylori. 
 
Causas Comunes de Úlceras Pépticas: 
• Helicobacter pylori: Se ha identificado como el principal responsable en aproximadamente el 90% de los casos de 
úlceras. Esta bacteria se adhiere a las células epiteliales de la mucosa del estómago y el duodeno sin invadir la 
pared. Sus flagelos le permiten penetrar en la capa de moco y establecerse en un entorno relativamente neutro, 
donde puede prosperar. 
• AINES: El uso de antiinflamatorios no esteroides es un factor importante que puede dañar la mucosa gástrica y 
predisponer a la formación de úlceras. 
• Estrés: También se ha relacionado el estrés crónico con la exacerbación de las úlceras pépticas. 
 
Mecanismos de Daño de Helicobacter pylori 
 
Helicobacter pylori es una bacteria que tiene varios mecanismos que contribuyen al daño de la mucosa gástrica: 
o Destrucción de la Barrera Protectora: La bacteria altera la barrera mucosa del estómago, lo que permite que el 
ácido gástrico cause daño en el epitelio. 
o Producción de Ureasa: Esta enzima convierte la urea en amoníaco, lo que aumenta el pH en el entorno y ayuda a 
la bacteria a sobrevivir. Sin embargo, el amoníaco también irrita la mucosa gástrica. 
o Liberación de Proteasas y Fosfolipasas: Estas enzimas bacterianas destruyen el moco protector, debilitando la 
defensa del estómago contra el ácido. 
o Aumento de la Infiltración Inmunitaria: Helicobacter pylori produce factores quimiotácticos que atraen neutrófilos y 
monocitos al sitio de la infección, lo que contribuye a la lesión de las células epiteliales. 
o Alteración del Gel Mucoso: La bacteriala concentración de H⁺ en la sangre aumenta, los riñones responden ajustando la excreción 
de estos iones. Esto se realiza mediante el intercambio de H⁺ por iones de sodio (Na⁺) en los túbulos renales, donde el H⁺ es 
secretado hacia la orina. Además, los riñones pueden regenerar bicarbonato (HCO₃⁻), que es una base que ayuda a neutralizar el 
exceso de acidez en la sangre. De esta manera, los riñones no solo eliminan H⁺, sino que también contribuyen a la producción de 
compuestos que equilibran el pH. 
La regulación de las concentraciones de iones de hidrógeno (H⁺) en los distintos fluidos corporales es esencial para mantener un pH 
adecuado, que a su vez es fundamental para la mayoría de las funciones celulares. Cada compartimento del cuerpo, ya sea el 
líquido extracelular o intracelular, tiene concentraciones específicas de H⁺ que deben ser controladas con precisión. Esto se debe a 
que las proteínas, que desempeñan funciones críticas en el organismo, son altamente sensibles a los cambios en el pH. Las 
proteínas son moléculas clave en el funcionamiento celular, involucradas en procesos como la catalización de reacciones (enzimas), 
el transporte de moléculas, la señalización celular, y la estructura celular. El pH puede influir en la estructura tridimensional de las 
proteínas, ya que los cambios en la concentración de H⁺ afectan las interacciones entre los aminoácidos que las componen. Si el pH 
se desvia demasiado de su rango normal, las proteínas pueden desnaturalizarse, lo que implica que pierden su forma y, por lo tanto, 
su funcionalidad. Esto puede tener consecuencias graves para la salud celular y, en última instancia, para el organismo en su 
conjunto. 
En el cuerpo humano, las concentraciones de H⁺ varían en diferentes fluidos. Por ejemplo, el líquido extracelular, que incluye el 
plasma sanguíneo, debe tener una concentración de H⁺ muy baja para asegurar un pH adecuado que permita el funcionamiento 
óptimo de las proteínas y otras biomoléculas. En contraste, en el líquido intracelular, los niveles de H⁺ también deben mantenerse 
dentro de rangos específicos para evitar alteraciones en el metabolismo celular. 
Desde el punto de vista fisiológico se distinguen dos tipos de ácidos 
Desde el punto de vista fisiológico, los ácidos en el cuerpo se dividen en dos categorías principales: los ácidos volátiles y los ácidos 
no volátiles. 
o Ácido Carbónico y Ácidos Volátiles: Los ácidos volátiles, como el ácido carbónico (H₂CO₃), son aquellos que pueden 
convertirse fácilmente en gas y ser eliminados del cuerpo a través de la respiración. El ácido carbónico se forma cuando el 
dióxido de carbono (CO₂) se disuelve en agua y es parte del sistema de equilibrio ácido-base del cuerpo. Cuando los niveles 
de CO₂ aumentan en la sangre, el cuerpo puede liberar este gas a través de los pulmones al exhalar. Esto ayuda a regular el 
pH sanguíneo, ya que la eliminación de CO₂ reduce la concentración de ácido carbónico, lo que, a su vez, eleva el pH (lo 
hace menos ácido). 
o Ácidos No Volátiles: Por otro lado, los ácidos no volátiles o ácidos fijos son aquellos que no pueden ser eliminados por los 
pulmones. En lugar de eso, deben ser excretados por los riñones. Estos ácidos suelen generarse a partir del metabolismo de 
diferentes nutrientes y pueden incluir: 
• Ácido clorhídrico (HCl): Este ácido es producido durante la digestión en el estómago y es importante para la 
digestión de alimentos. 
• Ácido sulfúrico (H₂SO₄) y ácido fosfórico (H₃PO₄): Estos ácidos son productos del metabolismo de las proteínas. 
A medida que se metabolizan, liberan compuestos que forman estos ácidos, que deben ser eliminados para 
mantener el equilibrio ácido-base en el cuerpo. 
• Ácido láctico: Se produce durante el metabolismo incompleto de los hidratos de carbono, especialmente en 
condiciones de ejercicio intenso donde el oxígeno es limitado. 
• Ácido acetoacético: Este es uno de los cuerpos cetónicos producidos durante el metabolismo de grasas, 
especialmente en situaciones de ayuno o en dietas altas en grasas. 
¿Cómo se ajusta la concentración de H+ en el líquido extracelular? Este equilibrio se logra mediante tres mecanismos principales: los 
sistemas de tampones, el sistema respiratorio y la función renal. 
o Sistemas de Tampones o Amortiguadores (Buffers): Los sistemas de tampones son compuestos químicos que ayudan a 
mantener el pH del líquido extracelular al reducir los cambios en la concentración de H⁺. Estos tampones funcionan al unirse 
a los iones de hidrógeno cuando la concentración de H⁺ aumenta, o liberarlos cuando esta disminuye. Sin embargo, es 
importante entender que los tampones no eliminan H⁺ del cuerpo; simplemente minimizan su impacto en el pH. Un ejemplo 
de un sistema de tampones es el bicarbonato (HCO₃⁻), que puede neutralizar el exceso de acidez y ayudar a estabilizar el 
pH. 
o Sistema Respiratorio: El sistema respiratorio desempeña un papel crucial en la regulación del equilibrio ácido-base al 
eliminar dióxido de carbono (CO₂) del cuerpo. Cuando se exhala CO₂, se reduce la concentración de ácido carbónico 
(H₂CO₃), que se forma cuando el CO₂ se disuelve en el agua del cuerpo. Esta reducción en la concentración de H₂CO₃ 
disminuye la cantidad de H⁺ en la sangre, lo que ayuda a elevar el pH. Sin embargo, el sistema respiratorio no afecta 
directamente los niveles de ácidos fijos, que son aquellos que deben ser eliminados por los riñones. 
o Función Renal: Los riñones son responsables de la eliminación del exceso de H⁺, lo que les permite regular la 
concentración de ácido en el cuerpo de manera más duradera. Aunque esta acción es más lenta en comparación con los 
otros mecanismos, es fundamental para mantener el equilibrio ácido-base a largo plazo. Los riñones pueden filtrar y excretar 
H⁺ en la orina, además de generar nuevos iones de bicarbonato (HCO₃⁻) que pueden ser liberados en el torrente sanguíneo. 
Esta capacidad de los riñones para generar bicarbonato nuevo es crucial, ya que contribuye a la regulación del pH y ayuda a 
contrarrestar cualquier aumento en la acidez. 
Sistema de amortiguadores o tampones 
Los sistemas de amortiguadores o tampones son cruciales para mantener el equilibrio ácido-base en el organismo, ya que ayudan a 
regular la concentración de iones de hidrógeno (H⁺) y, por ende, el pH. Uno de los sistemas más importantes involucra proteínas y el 
sistema fosfato, que actúan como amortiguadores tanto en el líquido extracelular como en el intracelular. 
Las proteínas son moléculas anfotéricas, lo que significa que pueden actuar como ácidos o bases dependiendo de las condiciones 
del entorno. Tienen grupos funcionales que pueden disociarse fácilmente: 
• Grupos Carboxilo (−COOH): Estos grupos pueden liberar un ion H⁺, actuando como ácidos cuando la concentración de H⁺ 
en el medio es baja. 
• Grupos Amino (−NH₂): Pueden captar un ion H⁺, actuando como bases cuando la concentración de H⁺ en el medio es alta. 
Esto permite a las proteínas responder rápidamente a los cambios en la concentración de H⁺ y ayudar a mantener un pH constante. 
o Hemoglobina (Hb) como Amortiguador: La hemoglobina es uno de los principales amortiguadores del sistema sanguíneo. 
Tiene una alta capacidad de tamponamiento debido a los grupos imidazol que se encuentran en los residuos de histidina. 
Cuando la hemoglobina transporta oxígeno, los grupos imidazol de la oxihemoglobina (HbO₂) tienden a disociarse, 
permitiendo que se capture un mayor número de H⁺. Por otro lado, la desoxihemoglobina (Hb) disocia menos estos grupos 
imidazol, lo que favorece la remoción de H⁺ de los tejidos. Este mecanismo es esencial porque ayuda a regular el pH en los 
tejidos donde se produce dióxido de carbono y ácido láctico, productos del metabolismo. 
o Albúmina y Globulinas: En el plasma sanguíneo, la albúmina y las globulinas son las principales proteínas que actúan 
como amortiguadores. La albúmina, en particular, tiene un gran número deproduce enzimas que modifican el gel mucoso, reduciendo su eficacia 
como barrera protectora. 
o Adhesión a Células Epiteliales: Expresa adhesinas que facilitan su fijación a las células del estómago, permitiendo 
que se establezca y provoque daño crónico. 
o Estimulación de la Secreción de Gastrina: Incrementa la liberación de gastrina, una hormona que estimula la 
producción de ácido en el estómago, lo que puede agravar el daño a la mucosa. 
 
La enfermedad ácido péptica, que incluye condiciones como la gastritis y las úlceras pépticas, se caracteriza por la inflamación y 
daño de la mucosa gástrica debido a un desequilibrio entre los factores protectores y los agresores. La identificación y el t ratamiento 
de Helicobacter pylori, así como el manejo de factores como el uso de AINES y el estrés, son cruciales para prevenir y tratar estas 
condiciones. La atención a estos aspectos es fundamental para mejorar la salud gastrointestinal y evitar complicaciones a largo 
plazo, como el cáncer gástrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La imagen muestra los factores y condiciones que afectan la integridad de la mucosa gástrica, destacando tres situaciones 
diferentes: un estado normal, un estado de defensas disminuidas, y un incremento de agresión en la mucosa. 
1. Estado normal de la mucosa gástrica: En una situación normal, la mucosa gástrica está equilibrada entre las fuerzas 
agresivas y las defensivas. Las fuerzas agresivas incluyen la acidez gástrica y la actividad de la pepsina (una enzima 
digestiva que descompone las proteínas). Estos factores podrían dañar la mucosa, pero el estómago tiene defensas 
naturales para contrarrestar este efecto. Estas defensas incluyen la secreción de moco, que crea una barrera física que 
protege las células de la mucosa del ácido, y el bicarbonato, que neutraliza el ácido en la superficie de la mucosa. Además, 
las prostaglandinas (PG) juegan un papel protector; estas moléculas aumentan la secreción de moco y bicarbonato, mejoran 
el flujo sanguíneo en la mucosa y ayudan a la restauración del epitelio. Este equilibrio entre agresión y defensa permite que 
el estómago se mantenga sano y funcione correctamente. 
2. Estado de defensas disminuidas: En este caso, las defensas de la mucosa se ven comprometidas. Esto puede ocurrir 
debido a diversas condiciones, como isquemia (falta de flujo sanguíneo), shock, retraso en el vaciado gástrico (lo que 
prolonga el tiempo de exposición de la mucosa al ácido) y reflujo gastroduodenal (flujo de contenido intestinal hacia el 
estómago, lo cual puede incluir sustancias que irritan la mucosa gástrica). Cuando las defensas están disminuidas, la 
mucosa se vuelve más susceptible al daño por las fuerzas agresivas. Las prostaglandinas, que normalmente aumentan las 
defensas, pueden no ser suficientes para proteger la mucosa en estas circunstancias, y la barrera protectora se debilita, 
permitiendo que los ácidos gástricos y la pepsina puedan dañar la mucosa con mayor facilidad. 
3. Incremento de agresión en la mucosa: Esta sección muestra situaciones en las que las fuerzas agresivas aumentan 
significativamente, lo cual eleva el riesgo de daño en la mucosa gástrica. Entre los factores que incrementan la agresión se 
encuentran la infección por Helicobacter pylori (una bacteria que puede colonizar el estómago y producir sustancias que 
dañan la mucosa), el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), aspirina, el tabaco y el alcohol. Estos factores no solo 
reducen la producción de moco y bicarbonato, sino que también provocan hipersecreción de ácido y pepsina, aumentando la 
agresión sobre la mucosa. La combinación de estos factores puede superar las defensas de la mucosa, generando lesiones 
e inflamación. 
Las prostaglandinas tienen un efecto citoprotector en la mucosa gástrica. Esto significa que contribuyen a proteger las células de la 
mucosa, promoviendo la secreción de moco y bicarbonato, y mejorando el flujo sanguíneo y la capacidad de la mucosa para 
 
regenerarse. Cuando la acción de las prostaglandinas se inhibe (como ocurre con el uso de AINES), los mecanismos de protección 
se debilitan, lo cual permite que el ácido clorhídrico y la pepsina puedan atacar directamente la mucosa, causando irritación y daño 
que podría llevar a úlceras. En resumen, esta imagen ilustra cómo el equilibrio entre factores agresivos y defensivos es crucial para 
la salud de la mucosa gástrica, y cómo distintos factores pueden afectar este equilibrio, ya sea debilitando las defensas o 
aumentando las agresiones, lo que lleva a un mayor riesgo de daño y enfermedades gástricas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGÍAS DE LA VESICULA BILIAR 
Las patologías de la vesícula biliar incluyen diferentes trastornos que afectan la producción, almacenamiento y flujo de la bilis, un 
líquido digestivo que facilita la digestión de las grasas. Estas patologías pueden clasificarse según el tipo de problema que afectan, 
entre ellas destacan la colelitiasis, colecistitis, y colestasis biliar. A continuación, se explican en detalle estos trastornos y sus efectos. 
Colelitiasis → La colelitiasis es la formación de cálculos o "piedras" en la vesícula biliar. Estos cálculos están formados 
principalmente por colesterol, bilirrubina o una combinación de ambos. Normalmente, la bilis contiene cantidades equilibradas de 
colesterol, sales biliares y otros componentes, lo cual impide la formación de cálculos. Sin embargo, ciertos factores pueden alterar 
este equilibrio y llevar a la precipitación de sustancias, resultando en la formación de cálculos. 
• Causas: La formación de cálculos en la vesícula puede deberse a un exceso de colesterol en la bilis, una absorción excesiva 
de agua o de ácidos biliares, o inflamación del epitelio (la capa interna de la vesícula). El colesterol en exceso tiende a 
formar cristales cuando la bilis no contiene suficientes sales biliares que lo mantengan disuelto. 
• Consecuencias: Los cálculos biliares pueden bloquear el flujo de la bilis hacia el intestino, lo cual puede causar dolor 
abdominal severo (cólico biliar) y, en casos más graves, infecciones o inflamación en la vesícula. 
Colecistitis → La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar, y en la mayoría de los casos, está relacionada con la obstrucción 
del conducto cístico (el conducto que conecta la vesícula biliar con el sistema biliar principal) por un cálculo biliar. La obstrucción 
impide la salida de la bilis, lo cual genera presión y, eventualmente, inflamación de la pared de la vesícula. 
• Causas: Esta inflamación puede estar originada por la presencia de cálculos que bloquean el flujo de la bilis o por 
infecciones. Además, factores como una absorción excesiva de agua o de ácidos biliares en la bilis y el exceso de colesterol 
pueden contribuir a la formación de cálculos, aumentando el riesgo de colecistitis. 
• Alteración en la motilidad: Otro factor importante es la alteración en la motilidad de la vesícula biliar. Esto afecta la 
relajación del esfínter de Oddi (una válvula muscular que controla la liberación de bilis al intestino delgado) y la capacidad de 
 
la vesícula para contraerse y liberar la bilis de manera adecuada. Un tono vagal disminuido (la actividad del nervio vago, que 
regula la función de los órganos internos) también puede afectar la motilidad de la vesícula, aumentando el riesgo de 
acumulación de bilis e inflamación. 
• Síntomas: La colecistitis suele causar dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, fiebre, náuseas y, en algunos 
casos, ictericia (coloración amarillenta de la piel y ojos debido a la acumulación de bilirrubina en la sangre). 
Colestasis biliar → La colestasis biliar es la reducción o ausencia del flujo de bilis, lo que provoca acumulación de las sustancias 
que normalmente se excretan a través de la bilis. La colestasis puede ser intrahepática (dentro del hígado) o extrahepática (fuera del 
hígado). La colestasis extrahepáticagrupos funcionales que le permiten captar y 
liberar H⁺, contribuyendo así a la regulación del pH sanguíneo. Estos amortiguadores proteicos son esenciales para 
equilibrar los cambios en el pH que pueden ocurrir debido a la respiración, la alimentación y el metabolismo. 
Además de las proteínas, el sistema fosfato juega un papel vital como amortiguador del medio intracelular. En este sistema, el fosfato 
puede existir en varias formas, como ácido fosfórico (H₃PO₄), dihidrogenofosfato (H₂PO₄⁻) e hidrogenofosfato (HPO₄²⁻). La 
capacidad del sistema fosfato para captar o liberar H⁺ le permite mantener un pH relativamente estable dentro de las células. Este 
sistema es especialmente importante en el citoplasma, donde las concentraciones de H⁺ pueden variar rápidamente debido a la 
actividad metabólica. 
El sistema bicarbonato/ácido carbónico es el principal amortiguador en los fluidos extracelulares del cuerpo, desempeñando un papel 
crucial en la regulación del pH sanguíneo. Este sistema está compuesto principalmente por bicarbonato (HCO₃⁻) y ácido carbónico 
(H₂CO₃), cuyos niveles son bastante abundantes, con una concentración plasmática de bicarbonato de aproximadamente 24 mmol/L 
y de ácido carbónico en torno a 1,2 mmol/L. Una de las características más relevantes de este sistema es que es considerado un 
sistema abierto, ya que el metabolismo celular produce continuamente dióxido de carbono (CO₂), lo que significa que siempre hay un 
aporte ilimitado de CO₂ disponible para formar más ácido carbónico. Esta producción continua de CO₂ permite que el cuerpo 
reemplace cualquier cantidad de H₂CO₃ que se consuma. Además, los pulmones tienen la capacidad de regular la eliminación de 
CO₂ a través de la ventilación; al aumentar o disminuir la frecuencia respiratoria, el cuerpo puede ajustar la cantidad de CO₂ en la 
sangre y, por ende, influir en los niveles de ácido carbónico. Por otro lado, los riñones también contribuyen a este equilibrio, ya que 
pueden generar nuevo bicarbonato (HCO₃⁻), lo que ayuda a neutralizar los ácidos en el organismo y mantener la homeostasis del 
pH en fluidos extracelulares. 
Este sistema se compone de un ácido débil, el ácido carbónico (H₂CO₃), y su sal, el bicarbonato de sodio (NaHCO₃). El ácido 
carbónico se forma a partir de la reacción del dióxido de carbono (CO₂) con agua (H₂O), catalizada por la enzima anhidrasa 
carbónica, de la siguiente manera: 
CO2+H2O⇌H2CO3 
El ácido carbónico, en condiciones de equilibrio, puede disociarse en protones (H⁺) y bicarbonato (HCO₃⁻): 
H2CO3⇌H++HCO3- 
En esta reacción, H₂CO₃ actúa como un ácido débil que se ioniza débilmente, lo que significa que su disociación es baja y, por ende, 
la concentración de H⁺ libres en el sistema es muy baja. Por otro lado, el bicarbonato de sodio (NaHCO₃) se disocia completamente 
en sodio (Na⁺) y bicarbonato (HCO₃⁻): 
NaHCO3⇌Na++HCO3- 
Así, el sistema completo puede representarse como: 
CO2+H2O⇌H2CO3⇌H++HCO3−⇌Na++NaHCO3 
Este equilibrio es crucial, ya que el metabolismo celular produce constantemente CO₂, lo que aumenta la formación de ácido 
carbónico. Los pulmones tienen la capacidad de controlar los niveles de CO₂ mediante la ventilación; al aumentar o disminuir la 
frecuencia respiratoria, el organismo 
puede ajustar la cantidad de CO₂ 
en la sangre y, por ende, regular el 
equilibrio del ácido carbónico. 
Además, los riñones desempeñan 
un papel importante en este sistema 
al controlar los niveles de HCO₃⁻ y 
H⁺, permitiendo así mantener un pH 
adecuado en los fluidos 
extracelulares. De esta manera, el 
sistema bicarbonato/ácido 
carbónico actúa como un 
amortiguador fundamental, 
asegurando que las funciones 
celulares se realicen en condiciones 
óptimas. 
 
 
Características de los trastornos primarios del equilibrio ácido base 
Los trastornos primarios del equilibrio ácido-base se caracterizan por alteraciones en el pH sanguíneo, que en una persona normal 
es de aproximadamente 7,4, lo que corresponde a una concentración de protones de 40 nEq/L, una presión parcial de dióxido de 
carbono (pCO₂) de 40 mmHg y una concentración de bicarbonato (HCO₃⁻) de 24 mEq/L. Cuando los niveles de CO₂ aumentan, el 
pH disminuye, lo que indica una acidificación del medio, mientras que un aumento en los niveles de bicarbonato lleva a una 
alcalinización del pH. La acidosis se clasifica principalmente en dos tipos: acidosis respiratoria y acidosis metabólica. La acidosis 
respiratoria ocurre cuando hay dificultad para exhalar dióxido de carbono, como en pacientes asmáticos, quienes retienen CO₂ y, por 
ende, acidifican el medio. Por otro lado, la acidosis metabólica se presenta cuando hay acumulación de metabolitos ácidos, como en 
los diabéticos que generan cetoácidos, lo que se traduce en una disminución del bicarbonato en el organismo. En contraste, la 
alcalosis, que puede ser respiratoria o metabólica, se produce cuando el pH se vuelve más básico debido a la reducción de CO₂ o al 
aumento del bicarbonato, respectivamente. Estos patrones de cambio en el pH y los componentes del equilibrio ácido-base permiten 
identificar el tipo específico de disfunción que presenta una persona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMO GENERAL DE FORMACIÓN DE ORINA 
El riñón es un órgano clave para mantener la homeostasis hidrosalina, la composición y el pH adecuados de la sangre, lo que logra 
mediante la formación de orina. Este proceso incluye varias etapas: 
primero, la sangre que llega al riñón a través de la arteriola aferente es 
filtrada en el glomérulo, una red de capilares especializados. El filtrado 
resultante, que contiene agua, sales y otras sustancias, entra en los 
túbulos renales, donde se llevan a cabo los procesos de reabsorción y 
secreción. En la reabsorción, el riñón recupera elementos útiles como 
agua, glucosa y electrolitos, devolviéndolos a la sangre a través de los 
capilares peritubulares, que se originan de la arteriola eferente que sale del 
glomérulo. En la secreción, el riñón añade al filtrado cualquier exceso de 
sustancias o desechos que aún permanecen en la sangre. Finalmente, el 
líquido que no se reabsorbe se convierte en orina y es eliminado del 
cuerpo. De este modo, el riñón regula el equilibrio de líquidos, sales y pH 
en el organismo, devolviendo lo necesario a la circulación a través de la 
vena renal y eliminando lo superfluo en la orina. 
El riñón está compuesto por un tejido específico conocido como tejido 
renal, que no es homogéneo. Al observar su interior, se identifican 
estructuras con forma piramidal llamadas pirámides renales, que están 
separadas entre sí por columnas de Bertin. El riñón se divide en dos regiones principales: la corteza, que es la parte más externa, y 
la médula, que es la parte más interna. Las pirámides renales desembocan en estructuras denominadas cálices menores, que luego 
se conectan con los cálices mayores. Estos cálices mayores finalmente convergen para formar el uréter, que es el conducto por 
donde se elimina la orina. Todas estas estructuras, incluidos los cálices y el uréter, son tubos huecos encargados de transportar la 
orina. El uréter se expande en una cavidad mayor y en su interior se encuentran los túbulos que conducen la orina desde el cáliz 
menor, que es el primer lugar donde se acumula la orina, hacia el cáliz mayor y finalmente al uréter para su excreción. 
La nefrona es, efectivamente, la unidad funcional del riñón. En la imagen, se observa un pequeño segmento de una de las pirámides 
renales, donde se distingue el tejido renal propiamente dicho (de color amarillo) y el glomérulo (representado por un círculo rojo). La 
sangre llega al glomérulo, se capilariza en este y queda rodeada por el tejido renal. A partir del glomérulo comienza una estructura 
tubular que forma la nefrona. Existen dos tipos de nefronas: las nefronas corticales, que tienen asas descendentes cortas y se 
localizanen la parte externa del riñón, y las nefronas yuxtamedulares, que poseen asas largas y penetran profundamente en la 
médula. La mayoría de las nefronas son corticales. Esta diferencia entre las asas cortas y largas tiene un impacto importante en la 
capacidad del riñón para formar orina más concentrada o diluida, dependiendo de las necesidades del cuerpo en cuanto a la 
regulación de líquidos y electrolitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Segmentos de la nefrona 
La nefrona está compuesta por varios segmentos, y cada uno tiene funciones específicas en la formación de la orina. En el 
glomérulo, los capilares están completamente rodeados por el epitelio, que crea un espacio entre los capilares y el epitelio llamado 
cápsula de Bowman. Todo el filtrado que 
proviene de la sangre se acumula en este 
espacio, el cual está conectado al 
conducto de salida de la nefrona. Desde 
la cápsula de Bowman, el filtrado fluye 
hacia el túbulo contorneado proximal, una 
estructura tubular hueca que es el primer 
segmento en el que el líquido comienza a 
convertirse en orina. Después del túbulo 
contorneado proximal, el filtrado pasa por 
el Asa de Henle, que tiene dos partes: 
una rama descendente y otra 
ascendente. 
A continuación, el filtrado llega al túbulo 
contorneado distal, que sigue el mismo 
patrón de conducción, hasta que 
finalmente desemboca en el túbulo 
colector. A medida que el líquido avanza, 
pasa por el conducto colector y luego por 
el conducto papilar, que lo lleva al cáliz 
menor, donde se acumula la orina para ser excretada. 
Cada segmento tubular de la nefrona tiene un tipo de epitelio especializado, aunque todos los epitelios son simples (una sola capa 
de células). El túbulo contorneado proximal está revestido por epitelio cuboide simple con microvellosidades, que aumentan la 
superficie de absorción, y tiene muchas mitocondrias, lo que indica alta actividad metabólica. La rama descendente del Asa de Henle 
está revestida por epitelio escamoso simple, mientras que la rama ascendente tiene epitelio cuboide simple con muchas 
mitocondrias. El túbulo contorneado distal también tiene epitelio cuboide simple, pero con menos microvellosidades que el proximal, 
aunque sigue teniendo muchas mitocondrias. En la parte final del túbulo contorneado distal y en los túbulos colectores, el epitelio es 
cuboide simple y contiene dos tipos de células: las células principales, que tienen pliegues en la membrana basal, y las células 
intercalares, que presentan microvellosidades. Estas células juegan un papel clave en la regulación del equilibrio de agua, electrolitos 
y ácido-base en el cuerpo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Corpúsculo renal: glomérulo y cápsula de Bowman 
El corpúsculo renal está compuesto por dos estructuras principales: el glomérulo y la cápsula de Bowman. La arteriola aferente, que 
lleva la sangre hacia el glomérulo, tiene un diámetro mayor que la arteriola eferente, lo que genera una alta presión dentro de los 
capilares glomerulares. Esta diferencia de presión es clave para facilitar el proceso de filtración de la sangre, permitiendo que los 
líquidos y solutos se filtren hacia la cápsula de Bowman. 
La cápsula de Bowman tiene dos capas: la capa visceral y la capa parietal. La capa visceral está formada por células especial izadas 
llamadas podocitos, que rodean los capilares glomerulares. Estos podocitos tienen prolongaciones que forman hendiduras, lo que 
ayuda a regular qué sustancias pueden pasar del glomérulo al filtrado. La capa parietal, por su parte, es la parte externa de la 
cápsula y delimita el espacio de Bowman, donde se acumula el filtrado. 
Otro elemento importante es la mácula densa, una región especializada del túbulo contorneado distal que se encuentra en contacto 
directo con el glomérulo. Este epitelio especializado 
tiene la función de censar los niveles de sodio en el 
filtrado, lo que ayuda a regular la filtración glomerular y 
mantener el equilibrio de electrolitos. Cerca de la 
mácula densa también están las células mesangiales 
extraglomerulares, que juegan un rol en la secreción de 
renina, una hormona que interviene en la regulación de 
la presión arterial y el balance de sodio. 
Este conjunto de estructuras asegura que la filtración 
de la sangre en el glomérulo sea eficiente y que los 
productos de desecho y el exceso de sustancias se 
eliminen adecuadamente del cuerpo, mientras que los 
componentes útiles son reabsorbidos y regresan al 
torrente sanguíneo. 
Histología del corpúsculo renal → La imagen muestra la histología del corpúsculo renal, centrándose en la estructura del glomérulo y 
la cápsula de Bowman, además del aparato yuxtaglomerular. 
o Glomérulo: Está formado por una red de capilares glomerulares rodeados por podocitos, que son células especializadas del 
epitelio visceral de la cápsula de Bowman. Los podocitos tienen extensiones llamadas "pedicelos" que forman ranuras de 
filtración por donde pasa el líquido filtrado. 
o Células mesangiales: Las células mesangiales intraglomerulares están en el interior del glomérulo, entre los capilares. 
Estas células tienen una función contractil, lo que significa que pueden cambiar el flujo de sangre y, por ende, la tasa de 
filtración glomerular. Cuando se contraen, reducen el espacio por donde circula la sangre, disminuyendo la filtración; cuando 
se relajan, aumentan el espacio, favoreciendo un 
mayor filtrado. 
o Cápsula de Bowman: La cápsula está formada 
por una capa parietal externa de epitelio simple 
plano, mientras que la capa visceral está 
compuesta por los podocitos que cubren los 
capilares glomerulares. 
o Mácula densa: Se observa en contacto directo con 
el glomérulo. Es parte del túbulo contorneado distal 
y está especializada en detectar cambios en la 
concentración de sodio del filtrado. 
o Células yuxtaglomerulares: Estas células rodean 
la arteriola aferente y secretan renina en respuesta 
a señales de la mácula densa cuando se detecta 
una baja concentración de sodio en el filtrado. La 
 
 
renina es una enzima clave en la regulación de la presión arterial y el volumen sanguíneo. 
Cuando la mácula densa detecta que los niveles de sodio en el filtrado son bajos, se activa una respuesta para estimular la secreción 
de renina por parte de las células yuxtaglomerulares. La renina desencadena una cascada de reacciones en el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, lo que ayuda a aumentar la presión arterial y la reabsorción de sodio en los túbulos renales, con el fin de 
restaurar el equilibrio de líquidos y electrolitos. Por otro lado, las células mesangiales intraglomerulares también participan en la 
regulación de la filtración glomerular. Al contraerse, estas células reducen el área disponible para la filtración, disminuyendo la 
cantidad de filtrado que se produce. Cuando se relajan, permiten que más sangre fluya a través del glomérulo, aumentando la 
filtración. De este modo, su actividad es clave para ajustar la tasa de filtración según las necesidades del organismo. 
FILTRACIÒN 
Composición de la membrana de filtración 
La membrana de filtración en el riñón es una estructura clave en el proceso de filtración de la sangre que ocurre en los glomérulos. 
Está formada por tres capas que trabajan juntas para filtrar el plasma sanguíneo y retener los componentes más grandes, como las 
células sanguíneas y las proteínas, permitiendo que solo ciertas sustancias pasen al espacio capsular y formen parte del filt rado 
glomerular. La membrana de filtración esta compuesta por: 
o Célula endotelial: Es la capa más interna de la membrana de filtración, formada por células endoteliales que recubren los 
capilares glomerulares. Estas células tienen fenestras o poros que miden entre 70-100 nanómetros (nm) de diámetro. Estas 
aberturas permiten el paso libre de agua, iones y pequeñas moléculas desde la sangre hacia la cápsula de Bowman. Las 
fenestras son lo suficientementepequeñas como para impedir el paso de células sanguíneas (glóbulos rojos, blancos) y 
plaquetas, lo que garantiza que solo el plasma y pequeñas moléculas puedan pasar. 
o Membrana basal: Es una capa intermedia que se encuentra entre las células endoteliales y los podocitos. Está compuesta 
principalmente por glucoproteínas que tienen una carga negativa. Su función es actuar como una barrera física y selectiva 
que bloquea el paso de proteínas grandes, especialmente aquellas con carga negativa, como la albúmina. Esta capa ayuda 
a asegurar que proteínas grandes y esenciales no se pierdan en el filtrado. Aunque algunas moléculas de tamaño intermedio 
pueden pasar, la carga negativa de la membrana repele a las macromoléculas con carga negativa, haciéndola poco 
permeable a ellas. 
o Podocitos: Los podocitos son células especializadas que forman la parte visceral de la cápsula de Bowman. Tienen 
extensiones largas llamadas pedicelos, que se interdigitan (se entrelazan) entre sí, creando las grietas de filtración. Las 
grietas de filtración están recubiertas por una delgada membrana (llamada membrana de la grieta) que tiene un tamaño de 6-
7 nm, lo que impide el paso de pequeñas proteínas al espacio filtrado. Esta capa actúa como una barrera final, permitiendo 
el paso de pequeñas moléculas como agua, glucosa, iones y desechos, pero impidiendo que las proteínas más pequeñas y 
otras macromoléculas lleguen al filtrado. 
Proceso de filtración → La sangre fluye a través de los capilares glomerulares y, al pasar por la membrana de filtración, se realiza 
un proceso de filtrado que produce un volumen significativo de filtrado glomerular: entre 150 y 180 litros por día. Sin embargo, solo 
una fracción de ese filtrado (aproximadamente el 16-20%) se convierte en orina, ya que la mayor parte se reabsorbe a medida que 
pasa por los túbulos renales. 
La membrana de filtración renal tiene una función clave en el bloqueo selectivo, permitiendo el paso de pequeñas moléculas como 
agua, sodio, potasio, glucosa y urea, mientras impide el paso de células sanguíneas y proteínas grandes. Su estructura 
especializada asegura un filtrado eficiente, procesando grandes volúmenes de plasma de forma continua para eliminar desechos 
metabólicos, al tiempo que retiene los componentes esenciales de la sangre, como las proteínas y células, manteniendo así el 
equilibrio de líquidos y electrolitos en el cuerpo. 
Presión neta de filtración 
La filtración glomerular sigue los principios de la Ley de Starling, que describe el equilibrio entre la presión hidrostática y la presión 
oncótica a ambos lados del capilar. En el glomérulo, la presión neta de filtrado (PNF) depende de estos factores. La presión 
hidrostática capilar (PHc) de +55 mmHg es la fuerza que impulsa el plasma a través de la membrana de filtración. Esta presión es 
contrarrestada por la presión hidrostática del espacio capsular (PHec) de -15 mmHg, que tiende a oponerse a la filtración, y la 
presión oncótica capilar (POc) de -30 mmHg, que también retiene líquido dentro de los capilares al atraerlo hacia el interior debido a 
las proteínas presentes en la sangre. El balance de estas fuerzas determina la presión neta de filtración (PNF), que es de +10 mmHg 
bajo condiciones normales. Esta pequeña pero constante presión es lo que permite que se produzca el filtrado glomerular. La presión 
arterial (PA) influye directamente en la presión hidrostática glomerular, y la tasa de filtración glomerular (FG) se mantiene constante 
en un rango de PA entre 80 y 180 mmHg gracias a mecanismos de autorregulación renal. Sin embargo, si la PA cae por debajo de 
45 mmHg, la filtración glomerular se detiene, ya que la PNF se vuelve cero. 
La imagen se centra en la filtración glomerular, que es el proceso por el cual el plasma sanguíneo se filtra en los riñones para formar 
orina. Se presentan dos gráficos que ilustran los principios de la filtración en los capilares glomerulares y su comparación con los 
capilares del músculo esquelético. 
Gráfico A: Filtración y Absorción en Capilares Musculares → En este gráfico, se muestran las presiones que actúan sobre el 
líquido en los capilares musculares. 
1. Presión Hidrostática (Phidrostática): Esta presión empuja el líquido fuera del capilar. A medida que uno se aleja del 
extremo arterial del capilar, la presión hidrostática disminuye, favoreciendo la absorción del líquido. 
2. Presión Coloidosmótica (Pcoloidosmótica): Esta presión, debida a las proteínas en el plasma, tira del líquido hacia el 
interior del capilar. A medida que la presión hidrostática disminuye, la presión coloidosmótica tiende a dominar, lo que resulta 
en la absorción del líquido. 
3. Filtración vs. Absorción: El área sombreada indica donde ocurre la filtración, mientras que el área sin sombrear indica 
donde hay absorción. A lo largo del capilar, hay un cambio de filtración a absorción debido a las variaciones en las 
presiones. 
Gráfico B: Filtración en el Glomérulo → Este gráfico se centra en la filtración en el capilar glomerular. 
1. Presión Hidrostática Capilar (PHc): Se inicia en +55 mmHg, empujando el líquido hacia el espacio capsular para formar el 
filtrado. 
2. Presión Hidrostática del Espacio 
Capsular (PHec): Con un valor de -15 
mmHg, se opone a la filtración, restando 
fuerza a la presión capilar. 
3. Presión Oncótica Capilar (POc): De -30 
mmHg, que también tiende a retener 
líquido en el capilar al atraer agua hacia el 
interior debido a la presencia de proteínas. 
4. Presión Neta de Filtrado (PNF): Se 
calcula como la diferencia entre las 
presiones capilares (PHc) y las presiones 
que se oponen a la filtración (PHec y POc). 
En este caso, la PNF es de +10 mmHg, lo 
que significa que la filtración ocurre a lo 
largo de todo el capilar glomerular. 
En resumen, la imagen destaca cómo las fuerzas físicas, como la presión hidrostática y oncótica, influyen en el proceso de filtración 
en los glomérulos. Mientras que en los capilares musculares la filtración puede cambiar a absorción, en el glomérulo, la presión neta 
se mantiene positiva y constante, facilitando la formación continua de filtrado a partir de la sangre, lo cual es esencial para el 
funcionamiento del sistema renal. 
Factores de control de la FG 
La filtración glomerular (FG) se mantiene constante a través de varios mecanismos de control que aseguran un flujo sanguíneo 
adecuado y una adecuada superficie de filtrado en los glomérulos. A continuación, se describen los factores y mecanismos que 
regulan la FG: 
Factores de Control de la Filtración Glomerular → La filtración glomerular (FG) es un proceso fundamental en la formación de orina y en 
la regulación del equilibrio de líquidos y electrolitos en el organismo. Para que este proceso sea eficiente y constante, es necesario un control 
 
preciso de diversos factores que influyen directamente en la FG. Entre estos factores, dos de los más significativos son la modificación del flujo 
sanguíneo en el glomérulo y la modificación de la superficie de filtrado. La modificación del flujo sanguíneo en el glomérulo se refiere a los 
cambios en la cantidad de sangre que llega a esta estructura. Este flujo sanguíneo es esencial para mantener la presión hidrostática 
capilar adecuada, que es un determinante clave en la FG. Cuando el flujo sanguíneo es óptimo, se asegura que haya suficiente 
presión en los capilares glomerulares, lo que facilita la filtración de líquidos y solutos hacia el espacio capsular. Por el contrario, si 
hay una reducción en el flujo sanguíneo, ya sea por cambios en la presión arterial o por otras condiciones fisiológicas, la presión 
hidrostática disminuye, lo que puede resultar en una disminución de la FG. Por lo tanto, mantener un flujo sanguíneo adecuado es 
crucial para asegurar que la filtración glomerular se realice de manera constante y efectiva. Por otro lado, la modificación de la 
superficie de filtrado también juega un papel fundamentalen la FG. La superficie del glomérulo, que está compuesta por los capilares 
y las células mesangiales, puede variar en tamaño y área de filtración según las necesidades del cuerpo. Las células mesangiales, 
que sostienen los capilares glomerulares, pueden contraerse o relajarse, lo que afecta directamente la cantidad de superficie 
disponible para la filtración. Cuando estas células se contraen, la superficie de filtrado disminuye, lo que puede limitar la cantidad de 
líquido que se filtra. En cambio, si las células mesangiales se relajan, la superficie de filtrado se expande, permitiendo una mayor 
filtración. Este mecanismo de ajuste es vital para regular la FG en respuesta a cambios en el volumen sanguíneo, la presión arterial o 
las demandas metabólicas del organismo. 
Mecanismos de Control de la Filtración Glomerular 
1. Autorregulación renal de la FG: 
o Mecanismo Miogénico: Cuando la presión arterial aumenta, las células del músculo liso en las arteriolas aferentes 
se estiran, lo que provoca una contracción que reduce el flujo sanguíneo y mantiene la FG. Inversamente, si la 
presión arterial disminuye, las arteriolas se dilatan, aumentando el flujo sanguíneo y la FG. 
o Retroalimentación Tubular: Este mecanismo implica que la FG se ajusta según la concentración de sodio y cloro 
en el líquido tubular. Si hay un aumento en la concentración de sodio, se activa el sistema de retroalimentación, 
provocando una vasoconstricción de las arteriolas aferentes y disminuyendo la FG. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Regulación Neural de la FG: 
o Sistema Nervioso Autónomo (SNA) Simpático: En situaciones de estrés o ejercicio, el SNA simpático puede 
provocar vasoconstricción de las arteriolas aferentes, reduciendo el flujo sanguíneo al glomérulo y, por lo tanto, la 
FG. Esto prioriza la circulación a órganos vitales. 
o Liberación de Renina: La renina es una enzima liberada por las células yuxtaglomerulares en respuesta a la 
disminución de la presión arterial o del flujo sanguíneo renal. La renina inicia la cascada del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, que ayuda a regular la presión arterial y el volumen sanguíneo, afectando indirectamente 
la FG. 
3. Regulación Hormonal de la FG: 
 
 
o Angiotensina II: Esta hormona provoca la vasoconstricción de las arteriolas eferentes, lo que aumenta la presión en 
los capilares glomerulares y, por lo tanto, la FG, especialmente en situaciones de bajo flujo sanguíneo. 
o Péptido Natriurético Atrial (PNA): Esta hormona se libera en respuesta a un aumento del volumen sanguíneo y la 
presión arterial. Promueve la dilatación de las arteriolas aferentes y la vasoconstricción de las eferentes, 
aumentando la FG al incrementar la presión en el glomérulo. 
La regulación de la filtración glomerular (FG) se ve influenciada por diversos mecanismos que ajustan el flujo sanguíneo hacia y 
desde el glomérulo, así como la superficie de filtrado. Entre estos mecanismos, la contracción y relajación de las arteriolas aferente y 
eferente, así como la modificación del tono de las células mesangiales, son fundamentales para mantener una FG adecuada. 
La contracción de la arteriola aferente es un proceso que reduce el flujo sanguíneo hacia el glomérulo. Cuando esta arteriola se 
contrae, la cantidad de sangre que llega al glomérulo disminuye, lo que resulta en una reducción de la presión hidrostática dentro del 
glomérulo y, en consecuencia, de la FG. Este mecanismo puede ser desencadenado por altos niveles de adrenalina, que se liberan 
durante situaciones de estrés o ejercicio físico intenso. En tales situaciones, el cuerpo prioriza el flujo sanguíneo hacia los músculos y 
órganos vitales, lo que puede comprometer temporalmente la filtración glomerular. Por otro lado, la contracción de la arteriola 
eferente tiene un efecto opuesto. Al contraerse, esta arteriola aumenta la presión hidrostática dentro del glomérulo, lo que favorece 
un aumento en la filtración. Este mecanismo es particularmente importante en situaciones como la deshidratación, donde se produce 
la liberación de angiotensina II. Este péptido hormonal causa la constricción de la arteriola eferente, lo que ayuda a mantener la FG 
incluso cuando el volumen sanguíneo es bajo. 
Además de los cambios en el tono de las arteriolas, la relajación de las células mesangiales intraglomerulares también juega un 
papel crucial en la regulación de la FG. Cuando estas células se relajan, se incrementa la superficie disponible de los capilares 
glomerulares para la filtración, lo que puede resultar en un aumento de la FG. Este fenómeno puede observarse, por ejemplo, en la 
liberación del péptido natriurético atrial, que se produce en 
respuesta a un aumento en el volumen sanguíneo debido a 
la sobrehidratación. La acción del péptido natriurético atrial 
promueve la relajación de las células mesangiales, 
facilitando así una filtración más eficiente. 
En resumen, la contracción y relajación de las arteriolas 
aferente y eferente, así como el ajuste en la actividad de las 
células mesangiales, son mecanismos interrelacionados 
que permiten al organismo regular de manera efectiva la 
filtración glomerular en respuesta a diversas condiciones 
fisiológicas y necesidades metabólicas. Estos ajustes son 
esenciales para mantener la homeostasis en el equilibrio de 
líquidos y electrolitos en el cuerpo. 
REABSORCIÒN 
Hasta el momento hemos visto el proceso de filtración que se lleva a cabo en el cuerpo renal (o glomérulo). Durante este proceso, el 
plasma sanguíneo es filtrado a través de las paredes de los capilares glomerulares hacia el espacio de Bowman, formando el filtrado 
glomerular. Este filtrado incluye agua, electrolitos, nutrientes y desechos, pero no células ni proteínas grandes, ya que estos no 
atraviesan la barrera de filtración. Luego continuamos con la absorción y la secreción. 
En la imagen se muestra un esquema que ilustra cómo diferentes sustancias (A, B, C y D) son manejadas por el sistema renal. 
• Sustancia A: Ejemplo de toxinas y creatinina, que son secretadas activamente en los túbulos, lo que permite su eliminación. 
• Sustancia B: Ejemplo de electrolitos, que pueden ser reabsorbidos en cantidades necesarias para el equilibrio electrolítico 
del cuerpo. 
• Sustancia C: Ejemplo de glucosa, que es reabsorbida casi por completo para ser utilizada como fuente de energía por el 
organismo. 
• Sustancia D: Ejemplo de toxinas que, al igual que la sustancia A, son secretadas para su excreción. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En el proceso de reabsorción renal, una variedad de sustancias esenciales para el funcionamiento del organismo es recuperadas del 
filtrado glomerular y devueltas al torrente sanguíneo. Entre estas sustancias se encuentran proteínas pequeñas, péptidos, 
aminoácidos, y glucosa, que son cruciales para el metabolismo y la síntesis de proteínas. Además, se reabsorben iones como el 
sodio (Na⁺), potasio (K⁺), calcio (Ca²⁺), cloruro (Cl⁻), bicarbonato (HCO₃⁻) y fosfato (HPO₄²⁻), los cuales desempeñan roles vitales 
en la regulación del equilibrio hídrico y ácido-base del cuerpo. Por otro lado, el proceso de secreción permite la eliminación de 
compuestos no deseados, como iones de hidrógeno (H⁺) y amonio (NH₄⁺), así como creatinina y diversas toxinas o fármacos. Esta 
secreción es esencial para la detoxificación del organismo y para la regulación del pH, ayudando a mantener el equilibrio ácido-base 
en el cuerpo. Así, tanto la reabsorción como la secreción son procesos críticos en la función renal, garantizando que se retengan las 
sustancias necesarias y se eliminen los desechos de manera eficiente. 
Vías de Reabsorción 
La reabsorción en los túbulos renales es un proceso clave en la formación de la orina, donde los solutos y el agua son reabsorbidos 
desde el filtrado hacia el líquido intersticial y luego hacia los capilares peritubulares. Existen dos rutas principales para que los 
solutos pasen a través de las