ARGENTE ALVAREZ - Semiologia Medica PARTE 10 (OCR + ESP)

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Parte X
Sistema 
nefrourológico 
y medio interno
Contenido
Sección 1 Motivos de consulta
Sección 2 Anamnesis de los antecedentes
Sección 3 Examen físico
Sección 4 Síndromes y patologias
Sección 5 Exámenes compíementarios
Sección 6 Interpretacíón clínica y enfoque 
diagnóstico
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CONTENIDO
Sección 1
Motivos de consulta
Capítulo 45
Motivos de consutta nefrourológicos
Sección 6
Interpretación clínica y enfoque 
diagnóstico
Capítulo 50
50-1 El paciente con hematuria
50-2 Ei paciente con proteinuria
50-3 El paciente con obstrucción urinaria
Capítulo 46
Antecedentes nefrourológicos
50-4 El paciente con poliuria
Sección 2
Anamnesis de los antecedentes
Sección 3 
Examen físico
Capítulo 47
Examen general y de Ia reglón renal
Sección 4
Síndromes y patologias
Capítulo 48
48-1 Síndrome nefròtico 
48-2 Síndrome nefrítico agudo 
48-3 Nefritis tubulointersticial 
48-4 Insuficiência renal 
48-5 Infección urinaria 
48-6 Litiasis urinaria
48-7 Trastornos dei metabolismo hidrosalíno
48-8 Trastornos dei metabolismo dei potasio
48-9 Trastornos dei metabolismo de los 
hidrogeniones
Sección 5
Exámenes complementa rios
Capítulo 49
49-1 Análisis de Ia orina y dei sedimento urinário 
49-2 Evaluación de fa función renal 
49-3 Estúdios por imágenes 
49-4 Biopsia renal
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SECCIÓN 1
Motivos de consulta
Motivos de consulta 
nefrourológicos
Cláudio A. Baldomir
INTRODUCCIÓN
El pacienLe con enfermedad renal puede consultar al 
médico por diferentes razones; sus sintomas pueden ser 
fácilmente aLribuibles al aparato urinário, como el dolor 
lumbar, Ia disuria o ía hematuria, o presentar manifesta- 
ciones generales como hiperLensión arterial o edemas que 
pueden relacionarse o no con una enfermedad renal. Por 
último, puede Lratarse de un paciente asintomático en 
quien se descubre una alteración de la función renal o dei 
análisis de orina.
Esperar un motivo de consulta nefrourológico es 
una actitud pasiva en el diagnóstico. 5e requiere en 
cambio una actitud proactiva que, en la consulta 
ambulatória, jerarquice el análisis de orina como una "biop 
sia renal líquida" y la nefroproteccíón de Ias enfermedades 
sistêmicas como la diabetes y la HTA, y, en el paciente hos­
pitalizado, cuide al ririón protegiéndolo de la isquemia y la 
nefrotoxicidad.
EDEMA
Se debe sospechar que el edem a es de orígen renal 
cuando es maLinal, periorbitario y blando, generado por 
un aumento de la permeabilidad capilar, como ocurre 
en el síndrome nefrítico, Puede presentarse también 
como un cuadro de anasarca, con piei blanca v de tem­
peratura normal, asociado con hipoproteinemia, como 
en el síndrome nefrótico. En este caso, el edema es 
blando, simétrico y Liene un componente fisiopatoló- 
gico de hípovolemia arterial efectíva asociado a hlperal- 
dosteronísmo con retención hidrosalina secundaria.
EI edema en la insuficiência renal crônica es generali­
zado. pero asociado con un mecanismo de hipervolemia 
por la disminución dei filtrado glomerular con retención 
hidrosalina primaria. En Ia piei se halíait lesiones de ras- 
cado debido al pruriLo, y el tinte amaríllento predomina 
sobre el blanquecino.
Para completar este Lema, véase el capítulo 12 Edema.
DOLOR LUMBAR
El dolor es un sintoma que sugíere enfermedad renal 
cuando su dislribución se relaciona con las raíces sensiti­
vas qne inervan el ririón y que correspondeu a las últimas 
dorsales (VI a XII) y la primera lumbar, representadas por 
el último nervio intercostal y los abdominogenitales. Así, 
es habitual que ía locttlizcicióti incluya la zona lumbar, la 
sacra y la parte superior de la región glútea por detrás, los 
flancos lateralmente y un área que comprende la región 
periumbilical, ei hipogastrio, las fosas ilíacas y los genita- 
les por delante.
La distribución dei dolor es similar a la de olras vís­
ceras abdorninales y estrucLuras retroperítoneales, por 
lo cual es importante considerar con sumo cuidado 
todas sus características para eslablecer el diagnóstico 
diferencial. Como en cualquier oLro tipo de dolor deben 
evaluarse lafo rm a de presentaciôn y et cardeter, la iu- 
tensidad, la duración , la propagación, la fo rm a de 
ter ntinación, las acciones que lo ntodifican y los sin­
tonias a soe lados.
EI dolor se origina por írrilación de las Lerminales sen- 
síü\as presenLes en ta cápsula renal y en el peritoneo pa- 
rietal posterior, asociada con procesos inflamatorios lo- 
cales o propagados, como infección urinaria alta, 
perinefritis, absceso perirrenal o tumores.
Los procesos expansivos que comprometen exclusi 
vamente el parenquima renal :tumor neoplásicoi 
evolucionan sin dolor, y este aparece solo cuando se 
compromete la cápsula.
En ocasiones puede observarse un dolor agudo intenso 
como resultado de la isquemia de un segmento triangular 
dei parénquima que compromete la cápsula, como sucede 
en el infarto renal por obstrucción embólica de una arte-
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Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
ria interlobar. El dolor puede ser ocasionado además por 
Ia distensión brusca de las v ias urinarias (pélvis renal y 
uréteres) secundaria a obstruccíón por cálculos, coágu­
los, pus o fragmentos de papilas renales.
EI dolor de origeu renal puede clasificarse de acuerdo 
con su modalidad de instalación en agudo y crônico. El 
contexto clínico \ el resto de las características semioló- 
gicas dei dolor orientarán al médico con respecto a su 
origerv.
EI comienzo agudo en un adulto, en relación con el es- 
fuerzo físico o sin él, es típico dei cólico uretem l, es de 
carácter cólico, de intensidad íluctuante, duración varía- 
ble, con propagación a los flancos y a los genitales por Io 
general acompanado por inquíetud y sintomas como náu­
seas y vômitos.
El inicio brusco dei dolor lumbar en un paciente con 
antecedentes de enfermedad vascular periférica, aneu- 
risma de aorta, estenosis mitral o en el curso de una en 
docarditis infecciosa orientará bacia el diagnóstico de 
infarto renal.
En una mujer con antecedentes de inlecciones urina­
rias, fíebre y disuria, la aparíción de dolor lumbar sugíere 
la presencia de una pielonefritis aguda (caso clínico 
45-4 *^?).
Si el dolor está acompanado por hematuria, Ia siLua- 
cíón puede corresponder a Ia ruptura de un quiste renal 
o al desplazamienlo de un cálculo dentro de la vía urina­
ria.
EI dolor lumbar de comienzo lento y progresivo, carác­
ter gravativo, intensidad varíable y curso crônico es la 
manifestación de un aumento progresivo dei Lamano 
renal, como se observa en la poliquislosis renal y en tu­
mores o procesos inflamatoriosperirrenales. En estas 
circunstancias, es difícil el diagnóstico diferencial con las 
luinbalgias crônicas de origen óseo o muscular.
Además dei dolor, los pacienLes pueden presentar con- 
tracLura de los músculos paravertebrales, que condiciona 
una actitud antálgica de escolíosis con flexión dei tronco 
bacia el lado afecLado. Si el proceso expansivo o inflama- 
torio involucra al músculo psoas (absceso dei psoas por 
Luberculosis o bactérias grampositivas, perínefritis), se 
produce retracción dei muslo con abducción y leve rota- 
ción exLerna (signo dei psoas).
Un dolor de tipo progresivo e intensidad varíable que 
aparece o se intensifica en ía posicíón de pie y disminuye 
en el decúbíto dorsal puede hacer sospechar la presencia 
de ptosis renal o de un tumor renal de gran lamano, 
como suele obsei varse en la poliquislosis o la hidrone- 
frosis por obstruccíón. Este comportamiento dei dolor 
responde a que en la posicíón erecta hay Lracción de los 
nervíos que cede c Liando el órgano recupera su posicíón 
normal eu la celda renal. Además puede palparse una 
tnasa durante el examen dei abdômen.
Caso clínico 45-1
Honorio, taxista de 60 anos, consulta en el área ambulatória 
por presentar un episodio de hematuria macroscópica auto 
limitado, con presencia de coágulos.Tiene antecedentes de 
hipertensión arterial en tratamíento con dieta hiposodica y 
enalaprii. En la anamnesis, refiere dolor lumbar de dos meses 
de evolución, inicialmente interpretado como lumbalgia 
simple por su trabajo. En el examen fisico, presenta leve 
dolor espontâneo en la fosa lumbar derecha y punopercu- 
sión dolorosa. No se palpan masas renales. Su estado gene­
ral es bueno y no tiene otros sintomas acompahantes, 
l Qué im portando le asigna al dolor lumbar en este 
contexto?
iCuál es su diagnóstico presuntivo en este paciente?
iQué exámenes complementarias utilizaria para aclararei 
diagnóstico en este caso?
C o m e n t á r io
El dolor lumbar de dos meses de evolución podria corres 
ponder a una lumbalgta simple por sobrecarga o contrac 
tura muscular, pero la presencia de hematuria macroscópica, 
principalmente cuando se acompaha de coágulos, obliga a 
incluir cn la consideración diagnostica la posibilidad de una 
enfermedad de origen urologico trenal, pieloureteral o vesi- 
coprostática). La litiasis urinaria y los tumores renales o dei 
urotelio podrian ser el origen dei sangrado. La conducta diag 
nóstica inicial es realizar un examen dei sedimento urinário 
que confirme la presencia de hematuria y, luego, realizar una 
ecografia renal bilateral y vesicoprostática. Se confirmo la he­
maturia y la ecografia identifico una masa ocupante renal de 
aspecto compatible con un câncer de rinón. El paciente fue 
derivado a urologia para completar su evaluación y posterior 
intervención quirúrgica.
La combinación de los elementos mencionados per­
mitirá al médico establecer una hipótesis clinica o diag­
nóstico presuntivo que se confirmará mediante exámenes 
complementados. Si se piensa en infección urinaria, 
se efecLuará el examen dei sedimento urinário en busca 
de leucocitos, piocítos, bactérias o hemalíes, y el uro- 
cultivo confirmará el diagnóstico, identificando el ger 
men v cuando el número de unidades formadoras ded
colonias (UFC) sea > 100.000 por mL. Si lo que se sos- 
pecha es un cólico renoureteral, la ecografia renal re­
sultará adecuada para evidenciar la dilatación de la via 
urinaria o visualizar imágenes con sombra acústica 
compatibles con litos. El dolor crônico acompanado 
por hematuria o masa palpable suele ser causado por 
tumores renales, y la ecografia y la Lomografía com 
pularizada serán los estúdios de rnayor rendimíento 
diagnóstico.
Enfoque dei paciente con dolor lumbar
Ante un paciente que consulta por dolor lumbar, el pri- 
mer paso será investigar sus características mediante la 
anamnesis y el examen físico para establecer el probable 
origen renal. Luego se definirá su carácter agudo o crô ­
nico y su tipo cólico o gravativo. Por último, se analizarán 
los sintomas o manifeslacíones asociadas con el dolor, 
como fíebre, disuria, hemaLuria, tumor palpable, enLre 
otros (caso clínico 45-1)
CÓLICO RENOURETERAL
El cólico renoureteral es un cuadro clinico caracteri 
zado por dolor lumbar de inicio agudo, de intensidad 
fluctuante, con irradiación anterior hacia el flanco y 
descendente hacia la fosa iliaca y los genitales acompanado 
por manifestadones como sudoración, náuseas, vômitos o al-
teraciones de la motilidad intestinal resultantes de la estimu- 
lación vagai; por las características dei dolor y su intensidad, 
ocasiona en el paciente un estado de angustia, inquíetud y 
desasosiego.
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Motivos de consulta • Motivos de consulta nefrourológicos
EI exam e» físico puede demostrar la presencia de una 
contractura refleja de los músculos paravertebrales, dolor 
intenso espontâneo y en la maniobra de pufiopercusíón 
1 um bar o dolor a la presión de los puntos ureterales.
EI aspecto de la orina puede ser Lurbio o mostrar 
color rojizo, lo que sugiere la presencia de hematuria, que 
suele acompanar ai pasaje de un cálculo, \ debe confir- 
marse mediante el examen microscópico de la orina que 
demuestre la presencia de he ma Lies de morfología con­
servada, lo que asegura el origen en la via urinaria dife- 
rendándolos de los hemaLíes dismórficos, cuyo origen es 
glomerular.
En un estúdio de 1.333 pacientes con dolor abdo- 
f c t V minai agudo, dos haltazgos físicos resultaron signos 
seguros de ureterolitiasis (confirmada luego por 
métodos por imágenes o seguimíento/: el dolor lumbar 
(sensibilidad 15%, especificidad 99%, CP positivo 27,7 y CP ne­
gativo 0,9) y la punopercusión lumbar positiva (sensibilidad 
86%, especificidad 76%, CP positivo 3,6, CP negativo 0,2), Más 
valioso aún fue el hallazgo de hematuria microscópica con 
una sensibilidad dei 75%, una especificidad dei 99%, un CP 
positivo de 73,1 y un CP negativo de 0,3,
Ei dolor dei cólico renoureteral es provocado por la di- 
latación aguda de la via urinaria, causada por su obslruc- 
ción debido a la ímpactación de un cálculo que proviene 
dei aparato urinado superior, lo que ocasiona un aumento 
brusco de la presión dentro dei uréter que se Lransmite 
en forma reLrógrada produciendo disminución dei líl- 
trado glomerular. Ese aumento de la presión provoca in­
cremento de la secreción de prostaglandinas, que actúan 
como mediadores químicos responsables dei dolor.
La causa más frecuenle dei cólico renoureteral es Ia li- 
tiasís urinaria, situación en la que, debido a una altera- 
eión de la composicíón química de la orina, existe una 
predisposición para la formación y migración de cálculos 
en la via urinaria que ocasionan obstrucción y dolor (caso 
clínico 45-2),
Existen otras enfermedades que pueden manifestarse 
con sintomas semejantes, como la formación y migración 
de coágulos en la vía urinaria causada por una lesión Lu- 
moral o inflamatoria de la via urinaria o asociada con 
IrasLornos de la hemostasia \ la eliminación de fragmen­
tos de parénquima renal necrótico, que puede observarse 
en la necrosis papílar por analgésicos y en la papilitis ne- 
crosante en pacientes diabéticos. Es importante rescatar 
los antecedentes y observar en el sedimento urinário en 
fresco los fragmentos papilares mencionados.
En el diagnóstico diferencial deben considerarse 
siempre los problemas abdominales en los que el dolor 
tiene localización v propagación similar: en la mujer en 
edad fértil, anexitis, y en el hombre y la mujer, díverücu- 
litís, apendicitis retrocecal y oLros.
TRASTORNOS DE LA MICCIÓN
Los sintomas relacionados con Ia eliminación de orina 
durante la miccíón incluyen Ia disuria, la polaquíuria, el 
tenesmo vesical y Ia relención vesical. En general respon­
deu a un mecanismo ínilamatorio u obsLruciivo y expre- 
san enfermedades de la vía urinaria baja.
La disuria es la dificulta d en la eliminación de orina, 
y el síntoma se vincula con enfermedades de la vía urina-
Caso clínico 45-2
Diana, de 25 anos, concurre a la guardia dei hospital por pre 
sentar dolor lumbar izquierdo intenso, de comienzo brusco y 
tres horas de evolución. El dolor es persistente, por momentos 
se intensifica y se irradia hacia la regiòn inguinal. Referia un epi­
sódio similar hace tres anos, que se resolvió en forma espontâ­
nea, por to que no consulto. No tiene otros antecedentes, La 
paciente parecia agudamente enferma, con nervtosísmo e in 
quíetud, afebril, con signos vitales normales, El examen fisico 
revela un abdômen piano, simétrico, blando y doloroso espon 
táneamente y a la palpación dei flanco izquierdo, sin signos pe 
ritoneales y ruídos hidroaéreos normales. La percusión lumbar 
es dolorosa a la izquierda. No presenta otros puntos dolorosos 
abdominales.
^Cucif es su interpretación diagnostica?
iQ ué diagnósticos alternativos deben considerarse?
iQ ué estúdios complementarios serían útiiespara precisarei
diagnóstico?
C o m e n t á r io
En primer lugar debe considerarse el diagnóstico de colico 
renal o ureteral, intentando excluir en la evaluación inicial 
otras situacíones que pueden imitar los sintomas dei pasaje 
de un calculo, como pielonefritis, apendicitis, anexitis, emba- 
razo ectópico o ruptura de quiste de ovário.
En este caso, el episodio reciente de hematuria y Ias caracte­
rísticas clinicas dei dolor orientan muy daramente hacia un 
cólico renoureteral. Los análisis de laboratorio, con excepción 
dei sedimento urinário, que confirma la hematuria, no contri- 
buyen de modo significativo. La radiografia simple de abdô­
men puede identificar cálculos radiopacos en et 80% de los 
pacientes, y esto se debe a que la mayor parte de ellos están 
compuestos por sales de cálcio. La ecografia renal es un pro- 
cedimiento útil por su sensibilidad y especificidad para de 
mostrar la presencia de dilatación pielocalicial, signo indirecto 
de obstrucción, pero la pielografia intravenosa se considera el 
J'estándar de oro"si se desea identificar el nivel de obstrucción 
y demostrar cálculos radioiucidos o anormalidades anatômi­
cas dei árbol urinário condicionantes de litiasis.
ria baja (vejiga, uretra y próstata) de carácter inflamato- 
rio u obstructivo, pero puede relacionarse con el pasaje 
de coágulos o cálculos. Puede referir se como dolor o 
ardor al oritmr (caso clínico 45-3). Es muy lrecuente en 
las mujeres en edad fértil como maniiesLación de infec- 
ción dei LracLo urinário inferior (cisLilís, uretriüs) (caso 
clínico 45-5 :^>). En los hombres con prosLatiüs o agran* 
damienLo de la próstata, la disuria puede evidenciarse 
como retardo en el comienzo de la micción acompanado 
por pujos, emisión de orina interrumpida o modíficacio- 
nes de Ia fuerza y forma dei chorro miccional (prosta- 
Lismo). La estranguria es la micción lenta y dolorosa, 
gota a gota, debida a un espasmo de ía uretra o de la ve- 
jiga, que se acompana de tenesmo vesical.
La polaquíuria es el aumento de la frecuencia de las 
micciones, sin un aumento concomitanLe en e! volumen 
de orina eliminado, en relación con enfermedades infla- 
inatorias u obstrucüvas dei aparato genitourinarío, facto- 
res de irritaclón química de la mucosa \ esical o alteración 
funcional de la inervación vesical.
El tenesmo vesical es la persistência dei deseo de 
orinar una vez finalizada la micción, con sensación de 
evacuación incompleta de la vejiga, y responde a los 
mecanismos enunciados previamente.
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810 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
C aso clínico 45-3
Almudena, una estudiante de medicina de 20 anos, sin ante­
cedentes personales de importância, es atendida en forma 
ambulatória por referir un cuadro de ardor miccional de 48 
horas de evolucion, a! que se le ha agregado urgência miccio­
nal, peco con evacuación de escaso volumen de crina y dolor 
suprapúbico, Refiere haber tenído un episodio similar hace un 
ano, en el que un médico le diagnostico cistitis y ie indico tra- 
tamiento con antibióticos sin realizarestudios complementa 
rios. La paciente comenzó su actividad sexual hace dos anos 
y cambio su pareja sexual hace 2 meses. 
iCóm o interpreta los sintomas de Ia paciente? 
iCuál es su diagnostico presuntivo y Ia conducta inicial? 
iQué relación existe entre los sintomas y Ias relaciones 
sexuales?
C o m e n t á r io
La presencia de disuria y poiaquiuna en una mujer joven 
orientan hacia un proceso inflamatorio o infeccioso de la via 
urinaria inferior. Los sintomas descritos en ausência de flujo 
genital y la referencia de episodios similares que Ias pacien­
tes consideran de infección urinaria (autodiagnóstico) son ele 
mentos que indican alta probabilidad diagnostica de cistitis, El 
diagnóstico presuntivo es infección urinaria baja (cistitis 
aguda). La conducta adécuada consiste en ei inicio de trata- 
miento empírico con antibióticos. La posibilidad de iniciar el 
tratamiento empirico antes de la confirmaciòn dei diagnos­
tico se debe a la alta incidência de uropatógenos (E coiien el 
95% de los casos). Cuando existen dudas, se puede obtener 
una muestra de orina para realizar un análisis dei sedimento 
que permitira identificar leucocitos, piocitos y hematies, y el 
urocultivo que confirmará el diagnóstico cuando el numero 
de colonias de un microorganismo predominante sea 
>100.000 por mL.
El inicio de Ias relaciones sexuales o el cambio de pareja se­
xual reciente pueden asociarse con un proceso inflamatorio 
genital con compromiso de la uretra distai e infección ascen­
dente í"cistitis de la luna de miei'1).
La retención vesical o retención urinaria se define 
corno la imposibilidad de evacuar la vejiga Lotai o parcial - 
mente en forma espontânea como consecuencia de la 
obstrucción dei finjo urinário, completa o incompleta, 
desde el cueilo vesical hasta el meato uretral. La causa 
más común es la hipertrofia prostática, pero puede aso­
ciarse con la presencia de coágulos (hematurias de la via 
urinaria), cálculos o lesíón traumática uretral (véase Lain- 
bién cap, 50-3 El paciente con obstrucción urinaria).
CUADRO 45-1„ Àlteradones dei volumen urinário
Poliuria
Fisiológica
Ingesta excesiva de agua libre 
Patológica
Renales
IRA en etapa poliúrica 
'IRC
diuresis posobstructiva
- diabetes insipida nefrogénica 
Ext rarren ales
diabetes insipida neurogenica
- diabetes mellitus
- infusión de manitol o de NaCI 
hipercalcemia
Oliguria
Prerrenat
Disminución dei FSR (hipovolemia, insuficiência 
cardíaca, síndrome nefrótico, sindrome ascitico 
edemato5o)
Renal
IRA
IRC
Posrenat
Uropatia obstructiva (uretral, dei cueilo vesical o 
ureteral bilateral)
Anuria
Renal
Necrosis cortical bilateral 
Trombosis de Ias venas renales 
Posrenal
Obstrucción ureteral bilateral (o unilateral en rihón 
unico)
Obstrucción dei cueilo vesical íadenoma o carcinoma 
de próstata)
Obstrucción de la uretra (cálculos o coágulos)
FSFLíiujo sanguíneo renal; IRA: insuficiência renal aguda: IRC: insuficiência 
renal crônica.
La potiuria se define como la eliminación de orina su­
perior a 3.000 mL diários. Según su mecanismo de pro- 
ducción, pueden dislinguirse dos tipos: fisiológica y pato- 
lógica (véase también cap. 50- 4 El paciente con poliuria):
ALTERACIONES DEL VOLUMEN URINÁRIO 
Y DEL RITMO DIURÉTICO
El volumen de orina eliminado en condiciones norma- 
ies durante 24 horas oscila entre 1.200 y 1.500 mL, según la 
dieta y el volumen de agua ingeridos, v su eliminación no 
ocasiona ninguna moléstia con excepción de la sensación 
de evacuación de la vejiga provocada por un mecanismo 
reflejo. El volumen se elimina sobre Lodo durante el dia y es 
normal que el ser humano no se despierte para orinar du­
rante la noche. La primera mieción matinal es de menor 
volumen y con orina concentrada respecto dei resto de las 
micciones de igual período durante e! dia. Las alteracíones 
dei volumen urinário (cuadro 45-1) y el ritmo díurélico in 
cluyen: poliuria, oliguria, anuria, nicturia v enuresis.
• Poliuria fisiológica: en indivíduos normales, a la in 
gestíón de cantidades crecientes de agua libre de solu 
tos acompana un aumento progresivo dei volumen uri­
nário como consecuencia de la inhibición de la 
secreción de hormona antidiurética y la modificación 
dei mecanismo renal de concentracíón-dilución que 
integra la funcíón tubuloíntersLicial y el fiujo de los 
vasos rectos. Esta sítuación puede presentarse como 
poliuria ocasional o manlenerse mediante la ingesta 
compulsiva y persistente de agua {polomania), como 
sucede en la poliuria de la polidipsía psicógena, en 
cuyo caso la alteracíón primaria es la ingesta aumen­
tada de líquidos y la poliuria resulta compensadora 
para mantener ia osmolalidad dei plasma en valores 
normales. El volumen urinário disminuye v la osmola-
H
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Motivos de consulta • Motivos de consulta nefrourológicos 811
lidad o la densidad urinaria aumentan ame la prueba 
de resüriccíón de líquidos,
• Poliuriapatológica: expresa una alleracíón funcio­
nai u orgânica de origen renal o exLrarrenal. Las ca u ­
sas renal es incluyen la insuficiência renal aguda en 
su etapa poliurica v la insuficiência renal crônica de 
cualquier etiología (glomerular, vascular, tubular o 
inLersticial). El mecanismo responsable es la altera- 
ción dei mecanismo de concenLración urinaria por 
alteración tubular (necrosis Lubular aguda) o Lubu 
loinLersLicial (insuficiência renal crônica). Tambíén 
se observa poliuria después de la desobstrucción de 
la via urinaria. Una causa rara de poliuria renal es ia 
diabetes insípida nefrogénica, siLuacíón caracterizada 
por falta de respuesta renal a la aceión de la hormona 
antidiurética (ADI l) por defectos dei receptor Lubu- 
lar de esta, Son causas extrarrenales de poliuria la 
diabetes insípida neurogénica o central por disminu- 
ción parcial o completa de ia secreción de ADI 1 v la 
asociada con diabetes mellitus, cuyo mecanismo es 
la diuresis osmótica ocasionada por la eliminación 
de solutos como glucosa, que aumenta la eliminación 
de agua como ocurre con la infusión de manitoly clo- 
rttro de sodio. Otra causa de poliuria es la hipercalce- 
mia.
Se considera oliguria a la eliminación inferior de SOO rnL 
diários de orina. El paciente puede referirlo como la elimi­
nación de escasa canLidad de orina oscura. El rinón debe 
eliminar una carga diaria de soluLos de aproximadamente 
600 mOsm (milíosmoles) \ puede hacerlo en condiciones 
normales en orinas con osrnolalidades extremas de 60 
mOsm (máxima diuresis acuosa) y 1.200 mOsm (máxima 
antidiuresis). Así, el volumen urinário diário puede osci­
lar entre 10 litros, como eu la diabetes insípida, y SOO mL 
aceptado como limite para la oliguria, La formación 
de orina es un proceso que requiere tres condiciones; 
adecuada perfusión dei rinón (nivel prerrenal), 
indemmdad estrucLural y funcional dei parénquima (nivel 
renal) v vía urinaria libre (nivel posrenal), La oliguria 
siempre es una situación anormal, y su mecanismo de 
producción puede resultar de ínterferencia en uno o más 
de uno de los niveles. Así, las causas pueden ser prerrena- 
les, renales o posrenales:
• Causas prerrenal es: son sítuaciones que disminuyen 
el flujo sanguíneo renal, como la deshidratación por 
perdidas aumentadas, la insuficiência cardíaca, el sín- 
drome nefróüco o el síndrome ascíLico-edernaLoso, El 
rinón percibe la información de disminución de ia vo- 
lemia e intenta resolver la situación utilizando meca­
nismos que conducen a la reLención de agua y sal, lo 
que deriva en oliguria.
• Causas renales: son las lesiones agudas o crônicas que 
producen dano renal. Se destacan la insuficiência renal 
aguda en su etapa olígúrica \ ia insuficiência rena! crô­
nica de cualquier etiología en su etapa terminal.
• Causas posrenales: están representadas por las altera* 
ciones obslructívas de la vía urinaria.
Anuria es la ausência absoluta de producción y elimi­
nación de orina \ se la debe diferenciar de la retención 
urinaria debida a la obstrucción dei cuello vesical por ade- 
noma o carcinoma de la próstata o de ia uretra por encla- 
vamiento de cálculos o coágulos.
• Las causas renales son de origen vascular, corno la ne­
crosis cortical bilateral ; la trombosis de las venas re­
nales.
• Las causas posrenales incluyen la obstrucción urete 
ral bilateral por câncer gínecológico o rectai, Ia liga­
dura aceidental de los uréteres durante la círugía o la 
obstrucción ureteral en el rinón único o trasplantado.
Se denomina nicturia (o nocturia) a la alteración dei 
ritmo normal de la diuresis en la cual el paciente debe orí- 
nar varias veces durante la noche, con inversión dei ritmo 
normal de la diuresis. Debe diferenciarse dei hábito nor­
mal de algunos indivíduos que orinan una vez por noche, 
Se la puede observar en cualquier causa de poliuria. Sus 
causas pueden ser renales y extrarrenales.
• Entre las causas renales se destaca la insuficiência 
renal crônica y resulta dei aumento de la carga osmó- 
Líca que genera la urea y la incapacidad progresiva dei 
rinón para concentrar la orina por alteración funcio­
nal \ estructural dei sector tubulointersticial.
c Las causas extrarrenales son los estados edentatosos 
(insuficiência cardíaca, síndrome a scí tico-edema tos o, 
síndrome nefróLico) en los cuales la diuresis aumenta, 
pues el decúbito favorece la reabsorción de los edemas.
La nicturia no debe confundirse con la polaquiuria 
nocturna caracLerísüca de los procesos que generan dis- 
minución de la capacidad vesical o irritabilidad con el 
deseo miccíonal (infección, tumor, cálculos, aiecciones 
pros táticas y ur et rales).
Enurests es la micción involuntária e inconsciente du­
rante el sueno.
ALTERACIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS 
DE LA ORINA
La orina normal recién emitida se caracteriza por ser 
de color amarillo âmbar, de aspecto límpido, con un olor 
particular (sui generis), sin espuma o con escasa espuma, 
pero que desaparece espontáneamente o al agitaria. La al- 
leración de cualquiera de estas caracLerisLícas puede ser 
el motivo de preocupación y consulta dei pacienLe.
El color normal depende de la presencia de pigmen­
tos denominados urocromos y puede variar en condicio­
nes normales entre el amarillo claro, âmbar o caoba, de 
acuerdo con su dilución o concenLración.
Vários pigmentos endógenos o exógenos pueden mo­
dificar el color de la orina. Algunos están presentes en los 
alimentos (remolacha), los colorantes (azul de metileno), 
o los medicamentos (rifampieina), y otorgan a la orina co- 
loración diversa (rojíza, azul verde, anaranjada), sin que 
esto tenga significado patológico. La presencia en la orina 
de sustancias o pigmentos endógenos se relaciona con di- 
ferenLes problemas clínicos.
El color rojo puede ser causado por hematuria, defi­
nida por la presencia de una canLidad anormal de glóbu­
los rojos en Ia orina. La hematuria macroscópica, con 
coágulos o sin ellos, es un signo de alarma que habitual- 
mente motiva ta consulta. La hematuria microscópica que 
se define por la existência de más de 3 eritrocítos por 
campo de gran aumento en el sedimento urinário puede 
ser un hallazgo en un paciente asintomático. Siempre se 
debe establecer su origen en cualquier nivel dei árbol uri­
nário. Se distinguen dos tipos de acuerdo con los hallazgos
• •*••• ••• • • t booksmedicos.org
812 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
dei sedimento urinário: tipo I (glomerular) con eritrocitos 
dismórficos o deformados con cilindros hemáLicos o sin 
ellos (indica glomerulonefrilis) y tipo 11 (ao glomerular o de 
la via urinaria) con eritrocitos conservados (se observa eu 
tumores o quistes renales, litiasis e infección ciei tracto uri 
nano) (véase ei capitulo 50 1 El paciente con hematuria).
La hematuria debe diferenciarse de otras siLuaciones 
en ias que Ia orina se tine de rojo, como la hemoglobina- 
ria y la mioglobintiria, descartando la existência de eri 
LrociLos en el sedimento y detectando estos pigmentos 
por análisis bioquímico de la orina.
El color pardo amarillento denominado colaria se 
debe a la eliminación de cantidades anormales de bilirru 
bina conjugada o directa, pues la bilirrubina no conjugada 
o indirecta circula ligada a Ia albúmina que impide su fil- 
tración glomerular. La hiperbilirrubinem ia directa se 
asocía con alteraciones de la secreción o dei flujo biliar y 
se observa en Ia hepatitis, la cirrosis hepáLica y las enfer- 
medades que producen obstrucción biliar intrahepática 
o extrahepática (colestasis).
El color rojo pardusco (como el vino oporLoJ puede 
sugerir el diagnóstico deporftrias congênitas o relaciona­
das con intoxicación por plomo, y responde a la presen­
cia de uroporfiriaas.
El aspecto puede ser turbio aí enfriar Ia orina por pre- 
cipiLación de las sales que contiene y Ia orina puede tomar 
coloración rojíza, si contiene uratos, o blanquecina, si es 
rica en fosfatos. La orina puede ser turbia por Ia presen­
cia de piocituria y abundante cantidad de mucus, lo cual, 
en relacíón con otros datos clínicos, orienta al diagnós­
tico de infección urinaria.
El otor habitual de la orina puede alterarse en distintas 
situacíones. La presencia de olor amoniacal se observa en 
infecciones urinarias por gérmenes que desdoblan la 
urea. Puede tomar olor fétido cuando existe comunica- 
ción entre la via urinaria v el tubo digestivo (fisLulas rec- 
Lovesicales) de causa tumoral o acLíníca.
La presencia de espuma abundante v persistente en la 
orina debe haeer sospechar la existência de proteinuria. 
Ante esta presunción diagnostica deben realizarse proce 
dimientos complementarios para su identifkación cualita- 
tiva como la utilización de tiras reactivas y si se confirma 
la proteinuria, será necesario establecer su magnitud me- 
diante la solieitud de proteinuria de 24 horas. Así se podrá 
distinguir en forma cuanLitativa si se trata de proteinuria 
leve, moderada o grave, asociada esLa última a otras mani- 
festaciones dei síndrome nefrótico (véase el capítulo 48-1 
Sitidrotn e nefró tico).
Véase Bibliografia cap. 45 Motivos de consulta nefrouro lógicos a 
Véase Autoevaluación cap. 45 Motivos de consulta nefrourulógícos
m • m • •• ••• • • • booksmedicos.org
SECCIÓN 2
Anamnesis de los antecedentes
Antecedentes
nefrourológicos
Cláudio A. Baldomir
DATOS PERSONALES
Edad y sexo: en las mujeres jóvenes existe una preva­
lência significativa cie infección urinaria. En el varón 
adulto mayor es frecuente la uropatia obsLructiva por ade- 
noma de próstata.
Ocupacionales: es importante la presencia de antece­
dentes de exposición laborai o intoxicacíón accidental con 
sustancias como plomo, tetracloruro de carbono, mercú­
rio, arsênico, fósforo, que ocasionan lesión renal,
ANTECEDENTES PERSONALES
Ei antecedente de infecciones estreptocócicas como 
escarlaLina v faringitis de repetición se relaciona con el 
halla/go de gíomerulonefritís aguda. El anLecedente de 
crisis goLosas puede orientar el diagnóstico de una litia- 
sis renal o de insuficiência renal por precipitación de crís- 
tales, así como Lambíén e! antecedente de enfermedades 
que evolucionan con hiperc alcem ia (sarcoidosis, metas- 
tasis óseas, linloma).
Las enfermedades frecuentes que en su evolución pue 
den involucrar al rínón son la hipertensión arterial v la
diabeLes mellitus en cualquiera de sus tipos 1 o 2. Otras 
enfermedades que en su curso pueden afecLar el rínón son 
la endocarditís infecciosa, las vasculitis, las enfermedades 
dei colágeno, eí mieloma múltiple, la amiloidosis o hepa 
top a Lias como la cirrosis,
Ciertas situaciones como la isquemia renal asociada 
con pérdidas sanguíneas o lddrosalinas, así corno Ia ex 
posición a sustancias nefrotóxicas corno médios de con­
traste yodados, antibióticos y otros fármacos, pueden ser 
causa de insuficiência renal aguda, y su presencia debe es- 
tablecerse por el interrogatório.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Los antecedentes de enfermedades renales o de insufi­
ciência renal en familiares directos deben orientar bacia ía 
poliquistosís renal, el rínón en herradura, el síndrome de 
Alport o tubulopatías como la acidosis tubular renal o el 
síndrome de Fanconi (glucosuria renal con fosfaturia y 
aminoaciduria).
• * • • • • • • • • * ! • • M « •• • • • • booksmedicos.org
SECCIÓN 3
Examen físico
Examen general 
y de Ia región renal
Cláudio A. Baldomir, Marcelo E. Álvarezy Horacio A. Argente
La investígadón semiológica dei paciente con proble­
mas renales debe incluir el examen general y el de Ia re- 
gión renal. Según la situación, se utilizarán las maniobras 
de inspecdón, palpación, percusión o auscullacíón.
EXAMEN GENERAL
EsLarã dirigido a detecLar alteraciones que pueden re­
lacionar se con enfennedades dei rinón o evidencias de en- 
fermedades sistêmicas que comprometeu ei rinón.
La inspección permite ídenLificar edemas de diferente 
localización, magnitud v características. El edema leve, fa­
cial y en particular periorbítario, es manifestación de un 
sindrome nefrítico. El edema de mayor magnitud, pálido, 
blando, con signo de la fóvea, localizado en los miembros 
inferiores o en las zonas declive, es una característica 
esencial dei sindrome nefrótico. La presencia de edema 
puede acompanar además a la insuficiência renal crônica 
de cualquier etiología debido a la dificulLad de mantener 
ei equilíbrio hidrosalino a causa de la disminucíón pro- 
gresiva dei fllLrado glomerular. El edema generalizado 
(anasarca) implica aumento dei volumen dei líquido ex- 
tracelular y, por lo tanLo, incremento de agua y sodio cor­
poral totales.
En Ia insuficiência renal crônica, el estado general y 
ei nutricional pueden estar deteriorados, principalmente 
en su eLapa avanzada. La piei puede observarse pálida,
con tinte amarillento como resultado de la anemia por 
déficit de eritropoyetina asocíada con la acumulación de 
pigmentos denominados cromógenos. También pueden 
aparecer manifestaciones cutâneas como petequias, 
equimosis o flictenas, así como otros sitios de hemorra­
gia como resultado cie la disfunción plaqueLaría que se 
observa en la uremia y que algunos denominan trombo- 
citopalia urémica. Pueden evidenciarse además lesiones 
de rascado por e! prurito.
La hiperlensión arterial puede ser causa de enferme- 
dacl renal (nefroangioesclerosis) o consecuencia de en
fermedad renal vascular (estenosis de la arLeria renal) o 
parenquimatosa (fase crônica de nefropatías de distinto 
origen).
EXAMEN DE LA REGIÓN RENAL 
Inspección
Comienza con la inspección en decúbito dorsal, que 
en general no contribuye de tnanera significath a, pues los 
rinones son órganos profundos ubícados en el retroperi- 
loneo v, en consecuencia, poseen escasa expresividad se­
miológica.
En ocasiones, con el paciente en decúbito dorsal, pue­
den observarse abultamientos abdominales que permiten 
sospechar agrandamienLo renal por hidronefrosis, poli- 
quisLosis o câncer de rinón. Una tumoración en el hipo- 
gastrio, en especial si existen dolor v alteraciones cie! 
ritmo díurético, debe sugerir retención vesícal.
La presencia en la zona lumbar de signos inflamatorios 
(edema, eritema, aumento local de Ia temperatura \ dolor) 
constiLuye una evidencia de perinefríLis, absceso perírre- 
nal, tumor renal abscedado o pionefrosis.
Palpación
Los rinones son órganos retroperitoneales ubícados 
profundamente en las fosas lunibares y que se proyectan 
en los flancos en la parte anterior dei abdômen. La palpa­
ción superficial de este permiLe reconocer el estado y la 
lensión de ía pared abdominal, que puede aumentar en 
forma difusa por la presencia de ascitis como inLegraiite 
dei sindrome nefrótico, o localizada en el hipogastrio por 
retención urinaria vesical o eu los flancos por tumor renal.
La palpación bimanua! es el método de elección para 
examinar el rinón y permitirá evaluar sus características.
En Ia técnica cie Guyán (fig. 47-1), el paciente debe esLar 
en decúbito dorsal v el médico, dei mismo lado dei rinón
• * • • • • • • • • * ! • • M « •• • • • • booksmedicos.org
Examen físico ■ Examen general y de Ia región renal 815
Fig. 47-1. Palpación dei rinòn segúrs Ia técnica de Guyón.
que va a palpar. .Se utilizan ambas manos. Una posterior 
opuesta a ese riiión, que se coloca transversalmenLe con 
el extremo de los dedos en el ângulo costomuscular (entre 
Ia 12/ cosülla y la masa muscular lumbar), que es un 
punLo depresible y se utilizará de manera alternativa 
como sos Lá n. La mano opuesta,
anterior y activa, se co­
loca paralela a la línea media, por fuera de los rectos an­
teriores dei abdômen, y palpa avanzando lentamente 
desde la fosa ilíaca bacia arriba en busca dei rinón, inten­
tando reconocerlo con la yema de los dedos durante la es- 
piración, pues disminuye la Lensión de la pared abdomi­
nal. Durante la maniobra, Ia mano posterior deprime el 
punto costomuscular en forma intermitente e intenta 
acercar el rinón a Ia mano anterior. SÍ en esta posición se 
flexionan bruscamente los dedos de la mano lumbar en 
el nivel de las articulaciones interfalángicas proximales, 
se impulsa al órgano en conLacto lumbar bacia adelante y 
se Io percibe con la mano anterior (peloteo renal).
En condiciones normales, en indivíduos delgados, se 
puede palpar el tercio inferior dei rinón derecho y el 
polo inferior dei rinón izquierdo.Tienen consistência 
elástica, localízaciòn profunda, peloteo porsu contacto lum 
bar, y descienden en la inspiración y ascienden en la espira- 
ción con fijeza espiratoria.
Percusión
La percusión de la zona lumbar puede realizarse con la 
mano cerrada (punopercusíón lumbar) o con el borde cu
Fig. 47-2. Punopercusíón lumbar.
bital, y normalmente es indolora (fig. 47-2). La presencia 
de dolor sugiere procesos como pielonefritis, perinefritís, 
litíasís urinaria o tumor renal.
Auscultación
La auscultación cuidadosa dei abdômen por su cara 
anterior (zona periumbilical) o lumbar puede descubrír 
sopios que deben sugerir la presencia de eslenosis de la 
arLeria renal, sobre Lodo en pacientes jóvenes o mavores 
con olras evidencias de enfermedad vascular, cuando Lie 
nen además hipertensión arLeria! de reciente comienzo j 
difícil tratamiento.
\ease Bibliografia cap. cap. 47 Examen general y cie la región renal v 
Véase Autoevaluación cap. cap. 47 Examen general y de la región renal %
Véase Video 28 Palpacián dei rinón ^
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SECCIÓN 4
Síndromes y patologias
Síndrome nefrótico
La ura B. Idiarte
DEFINICIÓN
El síndrome nefrótico (SN) es el conjunto de signos y 
sintomas gerierados por la alteración patológica dei glo 
mérulo, es decir una glomerulopatía, que se manifiesla 
por e! aumento de la permeabilidad dei capilar glomeru- 
lar a las proteínas plasmáLicas. Se caracteriza por:
- Edema generalizado
- Proleínuria mayor de 3,5 g/24 horas
- Hipoalbuminemia menor de 3 g/dL
- Dislipidemia
- Lipiduria.
ETIOLOGÍA
Las glomerulopatías que generan un SN pueden ser:
* Primarias: el compromiso inflamatorio y/o inmunoló- 
gico alecta exclusívamente al glo mérulo. Las varieda­
des no proliferativas son más frecuentemente las res- 
ponsables dei síndrome nefrótico primário o puro.
* Secundarias: se deben a enfermedades sistêmicas que 
secundar lamente comprometen el glomérulo, como 
lupus eritemaLoso sistêmico (LE$), diabetes, enferme­
dades infecciosas, etc. dando origen al síndrome nefró- 
tico secundário.
El 5N en pacientes adultos es primário en el 70% de los 
casos (cuadro 48-1-1) y secundário en el 30% restante 
(cuadro 48-1-2).
FISIOPATOLOGÍA
El dano glomerular genera, por aumento de la perme­
abilidad capilar glomerular, perdida de proteínas. Se pro- 
duce hipoalbuminemia y descenso de la presión oncó- 
tíca clel plasma. Como resultado de esto, \ de acuerdo con 
la ley de Starling, el agua dei espacio intravascular se tras- 
loca bacia el espacio exLravascular (intersticial) generando
CUADRO 48-1-1. Causas más frecuentes de síndrome nefrótico primário (dlstribudón según edad, 
sobre 343 casos biopsiados en la Divislón Nefrologfa HCJSM)*
Edad (anos) 15-30 31-40 41-60 > 60
Glomerulopatía membranosa 14% 25% 32% 35%
Esderosis focal y segmentaria 24% 24% 26% 16%
Câmbios mínimos 17% 16% 11% 12%
Glomerulopatía membranoprotiferativa 10% 7% 8% 4%
Miscelânea 35% 28% 23% 33%
% HCJ5M: Hospital de Clinicas Jose de San Martin.
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Síndromes y patologias • Síndrome nefrótico 817
CliADRO 48-1-2. Causas más frecuentes de 
síndrome nefrótico secundário
Metabólicas
- Diabetes
- Amiloidosis
Autoinrnunes
- LE5
- Vasculitis
Otras enfermedades dei tejido conectivo
Farmacológicas
Sales de oro
- Drogas (heroína)
Infecciosas
Endocarditis bacteriana
- Sepsis
- HIV
- Hepatitis C
Neoplásicas
- Linfomas
- Carcinomas
edema y dlsminudón dei volumen inlravascular. La con- 
Lracción en el volumen sanguíneo arterial efecüvo pone 
en marcha mecanismos de senales intrarrenales con acti 
vación de! sistema renina- angiotensina- aldosterona pro- 
duciendo retención de agua y sodio a nível tubular renal. 
Esta respuesta renal normal conduce a una mayor dilu 
ción de la concentración de proLeínas plasmáücas exage­
rando así la reducción de ía presión oncótica dei plasma 
y aumentando la formación de edemas, lo cual lieva a la 
anasarca. EsLe mecanismo clásíco de formación dei 
edema es el hallado en la glomerulopatía de câmbios mí­
nimos {fig. 48-1-1).
En una minoria de pacientes con SN se ha demostrado 
clínica y experímentalmente que el edema es el resultado 
de una retención primaria de sal por afeclación tubular. 
Aún no se conocen los mecanismos intrarrenales respon- 
sables de esta, pero podria estar ínvolucrado ei aumento 
de la resistência tubular distai a la accíón dei péptido na- 
triurétrico auricular. Se postula este mecanismo en algu- 
nas glomerulopatías membranosas y membranoprolife- 
rativas que presentan mayor distorsión de la arquitectura 
glomerular.
La proteinuria mayor de 3,5 g/24 horas, denominada 
de rango nefrótico, es de Lipo glomerular y puede ser de 
alta o baja selectividad dependiendo dei tipo de glomeru- 
lopatía que causa el SN; la glomerulopatía de câmbios mí­
nimos, por ejemplo, se asocia con proLeinuria de alta se- 
leclividad. En el SN, adeinás de la pérdida predominante 
de albúmina, hay numerosas proteínas plasmáücas trans­
portadoras de metales y hormonas que se pierden por 
orina, como la transferrina, la proteína transportadora de 
vitamina D3, la globulina ligadora de hormona Liroidea \ 
la proteína ligadora de cortisol. También se pierde anü- 
trombína 111 e inmunoglobulinas y factores dei comple­
mento.
La dislipidemia en el SN se expresa como aumento dei 
colesterol total, VLDL, LDL y triglicéridos y apoüpopro-
Daõo glomerular
f
Proteinuria
_____________T_____________
Reducción de la aibúmina sérica
_____________1_____________
Reduccsón de la presión oncótica
| Ley de Starling
Fig. 48-1-1. Fisiopatologia dei edema en el síndrome nefrótico.
Leínas. Sus valores se correlacionan de manera inversa con 
el nível de albúmina plasmática: aumentan los líptdos a 
medida que esta dísminuye. El estímulo en !a síntesis he- 
pática de lípidos y apoliproproteinas, sobre todo la apo 13, 
parece ser el disparador de los trastornos de los lipídos, 
Aún se desconoce la causa que lo desencadena, presu 
miéndose una correlación con ta disminudón de ía pre­
sión oncótica.
MAN1FESTACIONES CLÍNICAS
El motivo de consulta habitLial en e! SN es el edema, 
que es frio, blando y deja signo dei godet o fóvea. lnicial- 
mente se deposita en los tobillos y progresa a la región al 
rededor los o)os (párpados). Cuando se liace permanente 
se evidencia como edema facial (facies abotagada), sacro, 
etc. (fig. 48-1-2). Finalmenle, se exLiende consüLuvendo
Fig. 48-1*2. Paciente con edema generalizado. Facies abota 
gada,
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Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
C aso clínico 48-1-1
Massimo, de 20 anos, concurre a Ia consulta por aumento de 
peso en el ultimo mes con tumefacción de los miembros infe­
riores y Ia cara. Tiene a ntecedentes de un cuadro sim i lar a los 
3 anos de vida y fue tratado con corticosteroides. En el exa- 
men fisico se halla edema generalizado. TA 100/60 mm Hg, FC 
85 por
minuto con pulso regular, matidez de Ia columna y de 
ambas bases pulmonares. Los exámenesde laboratorio mues 
tran: Hto: 42°i>; GB: 7800/mm3; glucemia: 83 mg/dL; uremia: 
32 mg/dL, creatininemia: 0r7 mg/dL; colesterol total: 336 
mg/dL: triglicéridos: 215 mg/dL; proteínas totaies: 4,4 g-'dL, al 
bumina: 2,3 g/dL; gammaglobulina disminuida; orina com 
pleta: pH 7, proteínas ■ i i i . Cuerpos ovales grasos, hematies 
ausentes. Proteinuria de 24 horas: 1 7 g/24 horas. 
iCuàl es su diagnóstico presuntivo de acuerdo con los datos 
clínicos y de laboratorio?
iS e trata de una enfermedad secundaria o primaria renal? 
iCòm o se arribaria al diagnostico etiológico?
C o m e n t á r io
El paciente presenta edemas generalizados, antecedentes 
sospechosos de glomerulopatia en (a infancia y datos de la­
boratorio que se correlacionan con un sindrome nefrótico, 
probablemente de tipo primário por Ia ausência de datos po­
sitivos para enfermedad secundaria, aunque deberia comple 
tarse el estúdio con determinacion de serologias y colageno 
grama. La punción-biopsia renal permitirá el diagnóstico 
etiológico.
el edema generalizado o an asar ca, con derrame en las se- 
rosas pericárdica, pieural \ perítoneal, que origina disnea 
v distensión abdominal. En los adultos, una retención de 
hasta de 4 litros de agua y sal no es evidenciable clínica- 
mente \ solo se expresa como ganancia de peso (caso clí­
nico 48-1-1).
C aso clínico 48-1 -2
Isabela, maestra de 46 anos, madre de dos hijos, tuvo diabe­
tes gestacional en el segundo ernbarazo hace 10 anos y nunca 
realizo controles posteriores. Consulta por hinchazón de las 
piernas, que nota en aumento, y cefaleas. En el examen fisico, 
se evidencian edemas en los miembros inferiores con signo 
de fóvea <++/< • l l,T A 150/110 mm Hg. Se solicitan exáme- 
nes de laboratorio que revelan glucemia en ayunas: 164 
mg/dL con glucemia posprandial de 384 mg/dL, creatinine- 
mra: 1,9 mg/dL, orina completa: proteínas I í , hematies 2 x 
campo, leucocitos: 1 2 x campo, cilindros ycristales ausentes, 
gotas de grasa libre. Colesterolemia de 257 mg/dL, y albumi 
nemia: 2,8 g/dL, proteinuria:4,1 g/24 horas. Fondo de ojos: al- 
teraciones vasculares arteriovenosas compatibles con diabe­
tes.
iCuál es su presunciôn diagnostica sobre el compromiso 
renal de Ia paciente?
iSospecha una glomerulopatia primaria o secundaria?
C o m e n t á r io
Ante Ia presencia de edema, proteinuria de rango nefrótico 
con hipoalbuminemia y sedimento de orina con gotas de 
grasa libre, el diagnóstico presuntivo es sindrome nefrotico. 
Se sospecha una causa secundaria, muy probablemente aso 
ciada con Ia diabetes, y que evoluciona ya con deterioro de 
funcion renal (creatmina elevada! e hipertensión arterial.
El SN es una de las causas más frecuentes de anasarca 
junto a la insuficiência cardíaca descompensada, las hepa- 
Lopalías crônicas difusas en estádio cirrótico y las ente- 
ropatías perdedoras de proteínas. La anamnesis debe 
estar dirigida hacía los antecedentes y la presentación clí­
nica de estas patologias para poder establecer así el diag­
nóstico diferencial entre ellas (caso clinico 48-1-3 ).
Ante un paciente joven, que se reconoce como sano 
y sin antecedentes de importanda, que consulta por 
edema generalizado de rápido desarrolIo, debe pen- 
sarse en el SN como diagnóstico más probable.
La tensíón arterial (TA) se encuentra predominante- 
mente baia o normal, en cd SN puro y se correlaciona con 
la presión venosa yugular, poniendo en e\ idencia la hipo 
volemia.
La presencia de xantomas en la piei de cara, miembros 
inferiores, etc, (máculas o pápulas formadas por histioci- 
tos cargados de lipidos) se asocían con Ia dislipidemia. En 
las unas pueden aparecer unas bandas blanquecínas 
Lransversales ocasionadas por la hipoalbuminemia {signo 
de Müehrcke) (caso clínico 48-1-2).
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Los exámenes que se deben solicitar para realizar diag­
nóstico de SN son los siguientes:
• Determinación de proteinuria de 24 horas: un valor 
mayor de 3,5 g /24h es Uamado de rango nefrótico por­
que puede esLar presente en ausência cie hipoalbumi- 
nemia, sin consüLuir un SN.
• Proteinograma electroforéLico: presenta hipoproleine- 
mia (< 6 g/dL) con hipoalbuminemia (< 3 g/dL); alfa i 
y 2 , normal o disminuida; beta globulina: aumentada; 
gammaglobulina: normal o disminuida en el SN pri­
mário. El aumento de gammaglobulina y la presencia 
de componenLes monoclonales deben orientar el diag­
nóstico hacía SN secundário, por ejemplo lupus o ami- 
loídosis.
• Lipidograma electroforéLico: aumento de colesterol 
total, l IDL y LDL y triglicéridos.
• Orina completa: en el examen fisicoquímico se observa 
aumento de proteínas expresado en cruces (rango de 
0 a 4 ( ). En el sedimento pueden observarse diferentes 
cilindros patológicos propios de la glomerulopatia sub- 
yacente. Se denomina “sedimento nefrótico” a aquel 
con cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y/o gotas 
de grasa libre como elementos típicos v característicos 
(fig. 48-1-3).
• liroproteinograma electroforéLico: permitirá determi­
nar la proteinuria glomerular y deLerminar su selecLi- 
vidad. La presencia de un componente monoclonal in­
dica SN secundário como en la amiloídosis.
Si bien con los estúdios precedentes se realiza el diag­
nóstico de SN, debe evaluarse adernas la función renal a 
través de! dearance de crealinina. Sírve como orientador 
sobre el tipo de glomerulopatia suby acente y como factor 
pronóstico ya que, por ejemplo, la glomerulosclerosis 
focal y segmentaria se presenta desde el inicio con dete­
rioro de la función renal de magnilud variable, y con pro- 
gresión a pesar dei tratamiento.
• •*••• ••• • • t booksmedicos.org
Fig. 48-1-3. Sedimento nefrótico. Cuerpo oval graso (flecha 
blanca), cilindro graso (flecha roja), gotas de grasa libre (flecha 
verde).
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Realizado el diagnóstico de SN, para investigar Ia exis­
tência de causas secundarias se requieren otros exárne- 
nes como colagenograma con factor antínuclear (LAN), 
anü-DNA, células LE, crioglobulinas, anticuerpos contra 
el citoplasma de los neutrófilos (ANCA) \ deterinínacio- 
nes de serología viral íi IBsAg, aiiLi- í ICV, anü-I I1V).
Por ser la causa dei SN la enfermedad glomerular va 
sea primaria o secundaria, para arribar ai diagnóstico 
etíológico se requiere inlorrnación anatomopatológica de 
una muestra de tejido renal a través de una punción-bíop- 
sia renal.
Biopsia renal
La punción-biopsia renal (PBR) tiene indicación en el 
SN dei adulto y en ninos mayores de 10 anos. Puede ex 
ceptuarse en pacientes con aka probabilidad de amiloi- 
dosis tanto primaria como secundaria (el diagnóstico se 
confirma por biopsia de la mueosa rectal, la encia o la 
grasa subcutánea) o con diabetes mellitus con retinopatía 
v/o polineuropatía díabéLicas. En ninos menores de 10 
anos sin hematuria y sin otros datos clínicos relevantes, el 
LraLamienlo se puede iniciar con esLeroides sin realiza- 
ción de PBR previa.
La PBR se realiza con control ecográfico v el diagnós­
tico de la glomerulopatía se establece mediante el estú­
dio con microscopia óptica, inmunohistoquímica, inmu- 
nofluorescencia y microscopia electrónica.
COMPLIC ACIONES 
Infecciosas
Se deben a múltiples íactores: 1) mecânicos: la acumula- 
cíón de liquido en los miembros inferiores, peritoneo y 
pleura pueden sobre infectar se; 2 ) inmunológicos: baja con- 
centración de IgG, por la perdida urinaria y dLsminución de 
su síntesis, anormalidades en el complementa sérico dado 
que el factor B, crucial en la \ ia alterna dei complemento, de 
bajo peso molecular, se pierde en la orina v dismínuye su
Síndromes y patologias • Síndrome nefrótico | J U
Fíg. 48-1-4.Tomografia computarizada de abdômen. Trombosis 
de Ias venas renales y vena cava inferior en un paciente
con sin 
drome nefrótico.
concenLradón en sangre favoreciendo las infecciones bac- 
terianas, en especial por neumococo. J lay evidencia de al- 
Leración funcional de los linfoeítos T en pacientes con SN 
por glomerulopatía de câmbios mínimos; 3) déficit de Lrans 
ferrína, que es esencial para el funcionamiento de los linfo- 
citos y a la vez transportadora de varias sustancias, entre 
ellas el cinc, con la consiguiente afección dei funciona­
miento de la hormona límica que depende de este.
Las complicacíones infecciosas más frecuentes son:
- peritoniLis bacteriana {Slreptococcus ptteumoniae) fre- 
cuente en ninos;
- celuliLís;
- infecciones dei tracto urinário;
- infecciones virales.
Tromboembólicas
Ll SN se asocia con un estado de hipercoagulabilidad 
de origen multifactorial, que puede producir trombosis 
venosas v arteriales en distintas localizaciones. En la vena 
renal se inanífiesta simpiemente como hallazgo de estú­
dios por imágenes o se presenta con dolor dei lado dei 
rinón comprometido, dolor eu el Oanco y hematuria (fig. 
48-1-4), en la vena ilíaca, la vena femoral o en las artérias 
coronárias y cerebrales. La predisposición Lrombogénica 
en el SN se debe a:
- 1 lemoconcentración debido a la hipovolemia efectiva.
- 1 liperviscocidad por aumento dei hemaLocrito y dei fi 
brinógeno; estas condiciones provocan marginación y 
aumento de la agregabilidad plaquetaria,
- Las proteínas involucradas en el inicio de la formación 
dei coágulo muestran alteraciones en su concentración 
sérica, con aumento de factores procoagulantes como 
íactores Vlll, V, VII \ X, fibrinógeno, y déficit de anLi- 
trombína III.
- AJteración de la funcíón celular endoteliaL
- La hiperlipidemia con su reconocida capaddad aLero- 
génica produce aumento de! riesgo cardiovascular en 
pacientes con SN y en especial de cardiopatía isqué 
inica y de infarto agudo dei miocardio.
• • M • •• •••• • • booksmedicos.org
820 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
Renales
La insuficiência renal aguda (IRA) en el SN se puede 
presentar como una necrosis tubular aguda por isquernia 
renal secundaria a hipovolemia severa.
La IRA puede desencadenarse por et tratamiento 
diurétíco energico y no controlado que produce una 
brusca depleción hidrosalina e isquernia renal Más 
excepciona I mente se o bserva por obstruccíón de Ia luz tu bu- 
lar por cilindros proteináceos. Una de Ias causas de IRA más 
grave es ía trombosis bilateral de Ias venas renales (caso 
clínico 48-1-4 '^ri).
Las glomerulopaLías con SN persistente Lienen riesgo 
de progresar a insuficiência renal crônica (IRC), con ex- 
cepcíón de la lesión de câmbios mínimos. Esta progresión 
es variable, dependiendo de la etiología, el tipo de glome- 
rulopatía, la edad de inicio, Ia presencia de 11 Í A y, sobre 
Lodo, de la persistência de !a proteinuria en el tiempo.
Véase Bibliografia cap. 48-1 Síndrome nefrótico 4 
Véase Autoevaluación cap. 48-1 Síndrome nefrótico ã
Síndrome 
nefrítico agudo
Rito M. For tu na to
CAPÍTULO 48-2
DEF1NICIÓN
El síndrome nefrítico agudo (SNA) es el conjunto de 
signos y sintomas generados por la inflamación glomerti- 
lar con colapso de la luz capilar. Se caracteriza por:
- Oliguria (< SOO mL de diuresís/24 horas) con deterioro 
de la función renal de grado variable,
- Proteinuria generalmenLe menor de 3,5 g/24 horas,
- Hematuria microscópica o macroscópica.
- Hipertensión arterial.
- Edema.
Pueden presentarse algunos de los signos detallados o 
todos en forma completa. El deterioro de la función renal 
puede ser de moderado a severo consLituyendo insufi­
ciência renal aguda (IRA) o de rápida progresión (IRA ra­
pidamente progresiva).
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de esLe síndrome son las 
glomerulopatías primarias, generalmente de las varieda­
des proliferaLivas, y secundarias a enfermedades sistêmi­
cas. Entre ellas se observam
- GlomerulonefriLis posinfecciosa (posestreptocócica u 
otras bactérias y virus).
- Glomerulopatía por IgA (síndrome de Berger, púrpura 
de i [enoch-Schõnlein).
- GlomerulonefriLis membranoproliferativa primaria o 
secundaria a enfermedades autoinmunes.
- GlomerulonefriLis exlracapilar/con semilunas (de rá­
pida progresión).
- Lupus eritematoso sistêmico (LES).
- Síndrome urémico hemolíüco.
• *••••••••*! •• •*••• ••• • • t booksmedicos.org
Síndromes y patologias ■ Síndrome nefrítico agudo 821
CUADRO 48-2-1. Mecanismos inmunológkos de 
lesión glomerular en ei SNA
1. Inmunocomplejos contra antígenos intrínsecos dei 
gloméruio
IgA (sindrome de Berger Henocb)
Anti-MBG (síndrome de Goodpasture)
2. Inmunocomplejos contra antígenos extrínsecos 
depositados en el gloméruio
Bactérias (glomerulonefritis posinfecciosa) 
Anti-DNA (glomerulonefritis lúpicni
3. Inmunocomplejos formados en Ia circulación con 
atrapamiento intraglomerular
Crioglobulinas
Vírus
4. Otros mecanismos
ANCA
Ac anticélulas endoteliales 
Factor nefrítico C3
ANCA: anticucrpos anticitoplasma dc los neuirotilos.
MEG. membrana basal glomerular.
EI modelo típico de SNA es la glomerulonefritis posin- 
feceiosa, también llamada endocapilar, per o la mas fre- 
cuenLe \ caracteristica es la glomerulonefritis posestrep 
locóeica, producida por infeccíón faríngea o cutânea 
debida al estreptococo beLa hemolitico dei grupo A. Esta 
infeccíón desencadena la formación de inmunocomple­
jos (IC) que lesionan el gloméruio, Se Lrata de una enfer- 
medad que en general es autolimitada. También puede 
ser secundaria a abscesos, endocardilis infecciosa bacte- 
ríana, escarlatina, leptospírosís y virus como el Epstein- 
Barr, Coxsackie, de la hep a ti tis B y e! Echovirus.
FISIOPATOLOGÍA
Los diferentes mecanismos de inílamación glomerular 
(inmunológicos, tóxicos, infecciosos) desencadenan dano 
glomerular debido a la formación de IC producidos por 
anücuerpos circulantes que interactúan contra antígenos 
intrínsecos, extrínsecos o por atrapamienLo en los capila­
res glomerulares (cuadro 48-2-1). La formación y el depó- 
síLo de IC pueden producir la acíivación de! comple­
mento, principalmente por Ia via clásíca, aunque también 
por la via alterna, disminuyendo asi los niveles de comple­
mento total (Cl 150) y de C3 y C4 en sangre. Las nefropa- 
tías que se asocian con este descenso se denominan hi 
pocomplementémicas.
La lesión ocasiona el colapso de los capilares glomeru­
lares, que a su vez disminuye la filtración glomerular. Los 
mecanismos de reabsorción tubular distai de agua v sal 
se hallan preservados y producen, en consecuencia, Ia dis- 
minuciÓn dei ritmo díurético (oliguria). Asi se genera ex- 
pansión dei LLC ) dei volumen plasmático desencade- 
nando hipervolemia con edema e 1ITA {fig. 48-2-1). La 
misma inílamación glomerular determina el pasaje de eri- 
trociLos al espado urinário con su aparición en orina 
como hematuría microscópica o macroscópica, al igual 
que la perdida urinaria de proteínas plasinálícas, en gene­
ral de grado leve a moderado {menos de 3,5 g/24 horas).
j Inílamación glomerular
t
Disminucíón dei filtrado glomerular
Reabsorción conservada de sodio 
y agua en el túbulo distai
__________ j __________
Retencson de sodio y agua
~ ~ T ~
OligunaI
Expansión dei volumen dei LEC
’ f
Expansión dei volumen plasmático
r
Aumento dei gasto cardíaco
1
H1
'
fA
Fig. 48-2-1. Fi si o patologia dei sindrome nefrítico. LEC: líquido 
extracelular; HTA: hipertension arterial.
MAN1FESTAC10NES CLÍNICAS
Los pacientes portadores de un SNA presentan ede­
mas que generalmente son leves en los maléolos y en le- 
jrdos laxos como los párpados.
La hipervolemia se expresa por ingurgitación yugular, 
aumento dei gasto cardíaco, congestíón pulmonar y, en 
casos graves, edema agudo de pulmón. La hipertension 
arterial es primordialmente volumen-dependiente
por la 
relención hídrcsaltna, con ac Lis idad de renina plasma Lica 
reducida. En los casos graves puede cursar con encefalo- 
patia hipertensiva.
La oliguria puede presentarse con orina de color rojizo 
amarronado íhematuria m acroscópica) en el 30% de tos
casos.
La existência de SNA incompleto, con escasa expre- 
sión clínica, no descarta el diagnóstico ante la existência 
de oliguria, proteinuria generalmente leve a moderada y 
hematuria microscópica.
Cuando la glomerulopatía subyacente es secundaria a 
una enfermedad sistêmica, se agregan los signos y sinto­
mas propios de la enfermedad (poliserosRís, anemia, fte- 
bre, púrpura, hemopLisis, artralgias, arLriüs, vasculitis, 
etc.) (caso clínico 48-2-1).
Ante un paciente joven o adulto que presenta una 
disminucíón brusca dei ritmo díurético, orina oscura 
amarronada, edemas moderados e HTA, debe pen 
sarse en ei SNA como diagnóstico más probable.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Los estúdios que se requieren para realizar el diagnós­
tico de SNA som
• • M « •• • • • • booksmedicos.org
Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
C aso clínico 46-2-1
Mara, empleada de 42 anos, tiene antecedentes de fiebre ves 
pertina y dolores de grandes articulaciones con diagnóstico 
de artritis reumatoidea (AR), y está tratada con corticoides 
desde hace 3 anos. Consulta porfiebre de 7 dias de evolucion, 
hinchazon de tobillos y parpados y deterioro dei ritmo diure 
tico durante Ias últimas 48 horas. En el examen fisico presenta 
hipertermia, edema en ambos tobillos y párpados, alopecia 
parietal, hepatomegalia TA: 170/90 mm Hg. No tiene eviden­
cia clínica de un foco infeccioso.
Laboratorio: Hto: 32%; GB: 2300/mnv (NS 75%, L 21 %); pla- 
quetas: 360.000/mmT V5G: 55 mm/1 .a h; uremia: 103 mg/dL; 
creatininemia: 1,7mg/dL; proteinuria: 0,4 g/24 horas. Protes 
nas totales: 7,6 g/dL; albúmina: 3,6 g /d l; gammaglobulina: 
2,2 g/dl; Rose Ragan: 1764; látex positivo debil; FAN: 1 /6.400; 
patrón homogêneo; anti DNA positivo; CH5Q: 12 UI1 C3: 
64 mg/dL; C4: 14 mg/dL; anti-RO y anti LA negativos: ANCA 
negativo; HIV, HBsAg y HCV negativos. Orina completa: prote 
inas ■ l , leucocitos 10 a 15/campo, hematies 20 a 40/campo 
(dismórficos 80%), cilindros hialinos con inclusiones celulares, 
granulosos. Ecografia renal: rinones de ecogenicidad y ta- 
maho conservados.
iCuàl es su diagnóstico presuntivo?
IQuè ofro estúdio diagnóstico propone.7 
ICuâl es ia etiologia más probable?
C o m e n t á r io
La presundón diagnostica es Ia de un sindrome nefritico 
agudo con edemas,, hipertensión arterial, oliguria y hematuria 
dismórfica (aunque no se observen los cilindros hemáticos pa- 
tognomónicos), proteinuria leve y deterioro de Ia función 
renal. La punción-biopsia renal permitirá diferenciar entre una 
enfermedad glomerular primaria o secundaria ya que Ia etio- 
logía más probable está vinculada a una enfermedad autoin- 
mune por el antecedente de AR y exámenes de laboratorio 
compatibles con un lupus eritematoso sistêmico (LES).
- Proteinuria de 24 horas: menor de 3,5 g /24 h.
- Orina completa: en el sedimento urinário se observa 
hematuria dismórfica, con aeantocitos y cilindros he­
máticos; esLos últimos constituyen el hallazgo patog- 
nomóníco dei SNA (fig. 48-2-2). Se denomina sedi
I
t )
u
0
Fig. 48-2-2. Hematies dismórficos y un acantocito (flecha) en el 
sedimento urinário de un sindrome nefritico agudo.
Fig. 48-2-3. Sedimento nefritico con un cilindro hemático (fie 
cha) y micro hematuria dismórfica.
mento nefritico a la presencia de cilindros hemáticos 
y/o hematuria dismórfica mayor dei 50% y/o acantoci- 
tos mayor dei 5% por campo de gran aumento (400x) 
(fig. 48-2-3).
- Evalttación cie la función venal: a través de la deter 
minación de uremia, creatininemia y elearance de cre- 
atínina. Puede variar desde un leve deterioro de la fun­
ción renal a insuficiência renal aguda (IRA).
- Excreción fraccioual de Na: generalmente es baja
(< 1%).
- Ileniogratna: disminución dei hematocrito y la hemo­
globina.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Ante la sospecha de enfermedad posinfecciosa se soli­
citará anliestreptolisina A (ASTO) y determinación de 
Ci 150, C3 y C4. En las enfermedades sistêmicas se haila- 
rán las alteraciones serológicas que ias caracterizan, como 
anticuerpos anLiDNA t, FAN' i, crioglobulinas í , anti- 
cuerpos anticiLoplasma de los neuLrófilos (ANCA) t y an- 
Licuerpos anti-MBG ■. La biopsia renal determinará la 
etiologia específica.
Biopsia renal
Se debe realizar la biopsia renal, tanto en ninos como 
en adultos, en Lodo el SNA con hipocomplemenlemia 
persistente, IRA o de rápida progresión, sospecha de en­
fermedad sistêmica o persistência de signos clínicos por 
más de 4 semanas, aun ante un cuadro característico de 
enfermedad posestreptocócica. La microscopia óptica, la 
electrónica y la inm uno fluorescência permitirán diagnos­
ticar el tipo y la magnitud de Ia lesión glomerular, así 
como su pronóstico (caso clínico 48-2-2 )•
COMPUCACIONES
Las complicaciones dei SNA se asocian mayoritaria- 
mente con la caída dei filtrado glomerular y la consi- 
guieiiLe expansión dei volumen inLravascular; las más fre- 
cuenLes son:
• • M « •• • • • • booksmedicos.org
Síndromes y patologias ■ Nefritis tubulointersticial 923
- insuficiência cardíaca congestiva, edema agudo de pul 
món;
- insuficiência renal aguda;
- encefalopalía hiperLensiva.
El comportamiento hemodinámico dei sindrome ne- 
fritico es opuesto al dei sindrome nefrótico, ya que el 
primero presenta hipervolemia, mientras que Ia si 
tuación habitual en el segundo es Io depleción de volumen.
Véase Bibliografia cap. 48-2 Sindrome nejrítico agudo 
Véase Autoevaluación cap. 48-2 Sindrome nejrítico agudo
©
Nefritis
tubulointersticial
Rita M. For tu na to
CAPÍTULO 48-3
DEFINICIÓN
La nefritis tubulointersticial (NTI), definida desde 
el punto de visLa clinico y anatomopatológico, se carac­
teriza por el compromiso dei interstício renal, los tubu- 
los y los vasos sanguíneos. Se presentan dos formas po- 
sibles;
- Nefritis tubulointersticial aguda (NT1A).
- Nefritis tubulointersticial crônica (NTIC).
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
El dano renal se relaciona con una amplia variedad de 
causas; las más importantes son las infecciones, la Loxici- 
dad por medicamentos v, actualmente, el consumo de 
drogas. La NT1A usualmente ocurre en aquellos pacien 
tes que presentan una base alérgica de tipo idiosincrásica, 
la cuai es independienle de la dosis dei medicamento uti­
lizada, Su incidência es difícil de establecer, ya que los 
sintomas son inespecíficos y requiere el diagnóstico ana- 
tomopatológico a través de la biopsia renal. En varias se­
ries se halló una incidência de NT1A entre 8 y 14% en pa­
cientes biopsiados por insuficiência renal aguda de causa 
inexplicada, en quienes antes de la biopsia no se sospe 
chaba la NTI A.
Etiología
Las NT1A más frecuenLes son causadas principal- 
mente por fármacos y por agentes infecciosos. Entre los 
primeros se liallan los antibióticos, los analgésicos y otro 
amplio grupo de medicamentos (cuadro 48-3-1).
Las causas infecciosas pueden ser bacLerianas, virales 
y por otros agentes (cuadro 48-3-2), También se presen 
tan NT1A, en menor grado, en enfermedades sistêmicas 
auloinmunes como LES, sarcoidosis, enfermedad de Sjó- 
gren, uveiLis, vasculitis con anLicuerpos anLicitoplasma de 
los neutrófilos (ANCA) positivos. En patologias malig­
nas, como las enfermedades linfoproliferativas y las dis- 
crasias de células li, se han descrito Iesiones de NTI A.
Finalmente, se han encontrado Iesiones LubulointersLÍ- 
ciales caracLerísLicas, sin poder determinar ninguna de 
las causas anteriormente descripLas, por lo que se la de­
nomina como N T L A idiopática.
Patogenia
La patogenia de ía mayoría de los casos
involucra reac- 
ciones de hipersensíbilidad mediada por células, hallán- 
dotse predominância de las células I en los infiltrados in- 
tersticiales. En raros casos, se evidencia una respuesta 
humoral en la que una parte dei fármaco puede actuar
• •*••• ••• • • t booksmedicos.org
824 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
CUADRO 48-3-1. NUA asociada con fármacos
Antibióticos Analgésicos Otros
Meticilina Ácido acetil salicilico Furosemida
Amoxlcilina Paracetamol Indapamida
Ampicilina Ácido 5 aminosalicilico Tiazidas
Penicilina Dicbfenac Carbamazepina
Metoxicilina Ibuprofeno Diazepam
Piperacilina Naproxeno Dífenilhidantoina
Cefalotina Piroxicam Fenobarbital
Cefotaxime Indometacina Ácido valproico
Eritromicina Ácido mefenámico Aciclovir
Etambutol Alopurinol
Gentamicina Metildopa
Isoniacida Anfetamina
Ciprofloxacina Azatioprina
Norloxacina Captopril
Sulfonamida Clofibrato
Cotrimoxazol Agentes de contraste
Tetracidina D-penicilamina
Vancomicina Flierbas medicinales chinas
Rifampicina Foscarnet
5ales de oro y bismuto 
Interferón 
lnterieucina-2 
Ranitidina 
Warfarina sódica
como hapleno, ligándose a la membrana basal tubular \ 
provocando asi Ea generación de anticuerpos amimem - 
brana basal tubular.
Histopatología
Las lesiones más frecuenLes halladas en NTIA y que la 
definen anaLomopaLológicamente son:
Infiltrado intersticial mononuclear cott predomínio 
de linfocitos, pero lambién pueden observarse células 
plasmaLicas, rnonociLos y macrófagos. La presencia de 
células polimorfonucleares es mucho menos lrecuente 
v. si se halla, orienta el diagnostico etiológico bacia in- 
iéccíones bacterianas. La NTIA por A1NE se caracte­
riza por la presencia de eosinóíilos en el infiltrado. 
Pueden hallarse granulomas de células gigantes en las 
etiologías medicamentosas. La mayoría de los linfoci
tos son T con C D 31 (linfocitos T helper) y se hallan las 
subpoblaciones CD4 +/ CD81 en proporción similar. 
Estos linfociLos expresan moléculas dei complejo 
mayor de histocompaübílídad (1ILA) de clase II. Iodo 
esto demuestra la activadón de la respuesta inmunita- 
ria. Usualmente bay edema intersticial y en ocasiones 
fibrosis intersticial.
• Lesión tubular. Se caracteriza por áreas de lesión epi- 
telial con alteración dei borde en cepillo de las células 
tubulares v necrosis tubular.
• Lesión vascular. Es de tipo vasculitis en la NTIA indu- 
cicla por lármacos. La congestión de los capilares in- 
tertubulares, asociada con hemorragia intersLicíal de 
la medula externa, se observa en la nefropatía por han- 
tavirus.
° En NTIA por AINE puede observarse leve fusíón de 
los pedicelos de los podociLos sin otras alteraciones 
glomerulares,
CUADRO 48-3-2. NUA asociada con infecdones
Causas bacterianas Causas virales Otras infecdones
Estreptococo HtV Toxoplasmosis
Difteria CMV Leishmaniasís
Neumococo Epstein-Barr Clamidia
Brucelosis Hantavirus Micoplasma
Legionella Coxsackie
Fiebre tifoidea Herpes simple
Tuberculosis Influenza
Enterobacterias Hepatitis A y B
Sifilis Adenovtrus
Leptospirosis
• • MO •• • • • • booksmedicos.org
Síndromes y patologias ■ Nefritis tubulointersticial 825
• Los estúdios con técnicas de inmunofluorescencia re- 
velan hallazgos poco característicos en la NTIA.
La ausência de dano glomerular característico y de 
depósitos de inmunocomplejos permite el diagnós­
tico diferencial entre Ias NTIA y Ias glomerulonefritis.
Evolución de Ias lesiones de NTIA
Se conoce poco acerca de ia evolución de las lesiones, 
dado que en la mayoría de íos casos se resuelven espon- 
Láneamente. Sin embargo, íos casos más graves en los que 
existió dano de Ia membrana basal Lubular evolucionarán 
bacia Ia ílbrosis tubulointersticial produciendo así íesio- 
nes crônicas.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes portadores de NTIA suelen presenLar 
signos y sintomas Lotalmente ínespecíficos; algunos de 
ellos son:
- Antecedente de algún proceso infeccioso o de la in- 
gesta de algún medicamento en dias o semanas antes 
de la aparición dei cuadro clínico.
- Manifestaciones gene rales: fiebre, rash cutâneo, artral- 
gias, mialgías.
- Deterioro de la función renal, con incremento agudo 
de la creatinina plasmálica y en menor medida de Ia 
urea plasmálica, que llega a grados importantes de 
IRA, asociados con el consumo de algún íármaco o en 
el curso de una enfermedad infecciosa.
- HemaLuria macroscópica (puede observarse pero es 
infrecuen Le).
- Síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal.
Exámenes de laboratorio
• Orina completa: en el sedimento urinário presenta 
aumento dei número de leucocitos, glóbulos rojos y 
pueden encontrarse cilindros leucocitarios. La presen­
cia de eosinófílos en orina {eosinoftluria) es incons­
tante pero, si se encuentra, orienta bacia el diagnóstico 
de NTIA medicamentosa. Se requieren Linciones es- 
peciales para evidenciar la presencia de eosinófílos (la 
de I lansel es más sensible que la de Wright).
• Proteinuria de 24 horas: por lo general es inferior a 
2 g/día. La proteinuria de rango nefrótico es excepcio­
nal y se observa solo en aquellos casos de NTIA por 
AINE que además se asocia con una gjomerulopalía 
por câmbios mínimos.
• La excreción fraccional de sodio en orina frecuente- 
mente es elevada y expresa falia de absorción por la pa­
tologia tubulointersticial,
• Exámenes de sangre:
- Hemograma: el aumento de eosinófílos en sangre 
(hipereosinofilia) suele ser inconstante tanto como 
la eosinofiluria. Cuando se encuentra ambas, eso su- 
giere claramente Ia etíología medicamentosa.
- Hepatograma: presenta aumento de enzimas hepá* 
ticas de cítólisis.
Caso clínico 48-3-1
Luz, de 29 anos, sin antecedentes, recibe desde hace 5 dias 
una cefalosporinade 3,ageneración por un cuadrode pielone 
fritis aguda (fiebre, dolor lumbar, disuria). Concurre a la guar- 
dia por fiebre (ya habia desaparecido), astenia, decaimiento 
general, rash cutâneo y artralgias de 24 horas de evolución. 
En el exanrten físico se encuentra una paciente lúcida, TA 90/ 
50 mm Hg, febril 38,5 C, FC 100 x min regular. Los análisis 
mostraron: urea sérica: 80 mg/dL; creatinina sérica: 2,1 mg/dL; 
hematocrito: 47%; leucocitos: 11,000/mm3 con aumento de 
eosinófílos; densidad urinaria: 1,020; pH 5,5; proteinuria t i y 
sedimento urinário con leucocituria.
iCuá l es su interpretación dei caso? 
iCuãl es su diagnóstico?
IQ uê aportaria la ecografia renal?
C o m e n t á r io
No se trata de una recaída de su infección urinaria, sino de un 
cuadro nuevo. Las manifestaciones clinicas y los exámenes de 
laboratorio, unidos al antecedente de la ingesta dei antibió­
tico, hacen sospechar fuertemente un cuadro de nefritis tu­
bulointersticial aguda. La ecografia renal mostraria aumento 
de la ecogenicidad dei parenquima. Se impone la suspensión 
dei ATB y el seguimiento de la función renal.
— Aumento de creaLinínemia y uremía con dísminu- 
ción dei clearance de creatinina, que expresa la alle- 
ración de la función renal, que puede ser variable: 
desde escaso aumento hasta valores que constitu- 
yen una IRA.
La ausência de hipereosinofilia y/o eosinofiluria no 
descartan el diagnóstico de NTIA porfármacos.
Diagnóstico por imágenes
La ecografia renal muestra un aumento de la ecogeni­
cidad dei parenquima renal que expresa la presencia de 
un aumento dei infiltrado iiitersLicial propio de la NTIA, 
sin observarse otros hallazgos más específicos.
Otros procedimientos diagnósticos
Ante la sospecha clínica de una NTIA de etíología me­
dicamentosa, una hidratación adecuada \ la suspensión 
mmedíata dei íármaco con frecuencia determinan !a au 
tolimitación y remisión espontânea dei cuadro (caso clí­
nico 48-3-1).
En aquellos pacientes en los que la suspensión 
dei fármaco no demuestra mejoría de la función 
renal es necesario realizar una punción-biopsia
renal (PBR).
Cuando, pasada una semana de suspendido el fármaco, 
no hay recuperación de la función renal, estos misrnos pa- 
cientes con NTIA confirmada por la PBR requerirán tra- 
tamienLo con corticoides por un período de 3 a 4 sema­
nas.
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Parte X ■ Sistem a nefrouro lógico y m edio interno
Fig. 48-3-1. Patogenia de Ia nefritis 
tubulointersticial crônica.
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL CRÔNICA 
Introducción
Corno se menciono antes, cLiando las lesiones de una 
NTIA evolucíonan a la fibrosis consütuyen entonces la 
NT1C, Los facLores más importantes presentes en la NTIA 
responsables de la evolución a la cronicidad son:
• La proteínuría persistente, si bien los lisosomas de las cé­
lulas dei túbulo conLorneado proximal degradan la pro­
teínuría, su exceso causa la ruptura dei lisosoma produ 
ciendo lesión tubular persistente con posterior fibrosis.
• Ll proceso inilamatorio no autolimiLado mantiene au­
mentadas las citocinas mediadoras de inflamación \ 
dano tubular como son las interleucina 1, 7 y el interferón 
alfa, beta y gamina. £1 estimulo de estas interleucinas a Ia 
vez favorece la producción dei factor de crecímienLo fi- 
broblástico.
La presencia de quimiocinas (RANTES), que son poli 
péptidos que atraen a los neutrófilos y linfociLos aumen­
tando el proceso de la inflamación.
• Los facLores lipídicos como el factor quimiotáclico lipi- 
dico para los rnacrófagos explica la evolución a la fibro­
sis intersücial en presencia de lipiduria, dislipidemía y 
enfermedad renal en varias oLras enfermedades. Se ha 
demostrado que el incremento de ía lípoperoxidación 
puede inducir la expresíón de fibroblastos en cultivos ce­
lulares humanos.
- Los depósitos inmunes, si están presentes, Lambién de- 
sempenan ttn papel en la patogenia de la enfermedad ín- 
tersücial crônica.
Patogenia
Ante la noxa infecciosa o medicamentosa que pro 
duce Ia lesión renal inicial de NTIA, se generan Ias lesio­
nes tubulointersticiales y vasculares ya descritas. Si el 
proceso no se autolimíta, se producen mecanismos de 
perpetuacíón dei dano renal que conducen al proceso fi- 
brótico.
El dano crônico dei parénquima renal se expresa con 
atrofia tubular, obliteración de los capilares peritubulares 
y glomérulos isquémicos, que funcionalmente conlleva la 
caída de! filtrado glomerular y la pérdida progresiva de la 
función renal (fig. 48-3-1).
Clasificación
Las entidades más frecuentes son:
• N T IC por analgésicos: se debe a la evolución crônica 
de la NTIA.
° N T IC por drogas: al igual que la anterior, es la expre- 
sión de la progresión crônica de una NTIA.
• Nefropatía gulosa: la lesión renal crônica es conse- 
cuencia de la erosión en el intersticio que produce la 
precipitación de cristales de ácido lírico fuera de los 
Lúbulos renales. Estos cristales se transforman en urato 
de sodio y consLituyen los Lofos intersticiales favoreci­
dos por el pl l alcalino de 7,37 dei intersticio renal. En 
cambio, en la luz tubular, donde el pl 1 es de 5, no se 
encuentra el urato de sodio, sino que predomina el 
ácido úrico amorfo que se observa en la nefropatía hi- 
peruricémica. Ambos mecanismos están presentes en 
Ia nefropatía gotosa crônica. La nefropatía hiperuri- 
cémica aguda se observa en los sindromes de lisis tu 
moral esponLáneos o luego de recibir quimioterápicos 
en enfermedades mieloproliferativ as. Ocurre por la hi- 
perproducción de uratos que favoreceu los depósitos 
intratubulares de ácido úrico cuando existe una con 
centración dei volumen dei liquido extracelular, bajo
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Síndromes y patologias ■ Nefritis tubulointersticial 827
ilujo urinário y una orina ácida, lo que disniinuye Ia so 
iubílídad dei ácido Lírico en la luz tubular, La precipi 
tación de crislales de ácido urico en la luz tubular con­
diciona el subsiguiente bloqueo tubular con necrosis 
tubular e inflamación. Se produce así una IRA y lilia- 
sis. El rinón se observa aumentado de tamano v bri- 
llante en la ecografía renal. Otros cuadros productores 
de hiperuríceinia \ nefropatía aguda se presentan en 
los casos de rabdomiólisis secundarias a ejercicio ex­
tremo, íngestián de fenciclidina (polvo de ángel), co­
caína, estatinas, electrocución, e imnovilizacíón, 
N TIC por tnelales pesados: entre ellas se describen:
- Pio ma. La intoxicación crônica por plotno se ob­
serva en indivíduos expuestos a oxido de plomo de 
cierLas pinturas tóxicas o de ciertos ambientes labo- 
rales, y en bebedores de whisky "Moonshine'! Es co- 
nocído que la intoxicación crônica por plomo pro­
duce hiperuricemia por aumento de la reabsorción 
tubular de ácido úrico asociada a una menor con- 
centración dei volumen dei líquido extracelular por 
el hipoaldosteronismo iüporreninétnico que pro­
voca el plomo. No obsLante aún no se conoce el me­
canismo por el cual el plomo dana el rinón ya que no 
se produce solo a través de la alteración dei manejo 
tubular de ácido úrico, sino que existiría un eiecto 
directo sobre el epitelio tubular renal.
- Sílice. Se encuentra en el polvo, en Ias minas, en las 
tormentas de arena y en erupciones volcánicas. Las 
lesiones renafes que puede producir son varias: glo- 
merulopatías rápidamente evolutivas, granuloma- 
tosis de Wegener, glomerulopatías ANCA positivas. 
Están descritos también cálculos de sílice y NT1C.
- Gertnanio. La toxícidad se asocia mayormente con 
la ingesLa dei óxido de germanio que se ha utilizado 
en oportunidades para el tratamíento de la artriLis y 
el SIDA.
Nefropatía por litio: es un desencadenante de diabe 
tes insípida nefrogénica, con polidipsia y poliuria. La 
NT1C se caracteriza por Ia dislribución focal de las le­
siones; excepcionalmente existe compromiso glome- 
rular. Se han descrito también alteraciones de la ve jiga 
asociadas ai litio.
Nefropatía por radiación: inicialmenLe, la radiacíón 
desencadena una N TIA al actuar principalmente sobre 
ia célula endotelial producíendo una endotelitis. EsLa 
lesión libera radicales de oxigeno tóxicos, los cuales ac- 
tuando sobre el factor tisular v el inhibidor dei activa-
i
dor dei plasminógeno pueden desencadenar una co- 
agulación intravascular localizada en el rinón. Esta 
lesión remeda una microangiopalía trombótica como
en el síndrome urémico hemolítico. Con algunas dro­
gas oncológicas, como mitoxantrona, citocina arabi- 
nósido y cisplatino, se han descrito lesiones similares a 
las producidas por la radiación. Las lesiones agudas 
causan edema y posterior fibrosis tubulointersticial 
además dei compromiso glomerular con aumento de 
Ia celularidad y de la matriz mesangial con mesangió- 
lisis. Clínicamente en la etapa aguda se observan hi- 
perLensión, edemas, cefalea, nicLuria, proteinuria no 
mayor de 4 g/día, anemia y leve aumento de la urea, La 
NT1A por radiación puede mejorar espontáneamente. 
Cuando la lesión aguda ha sido grave se desencadena 
progresión a la cronicidad por la importante fibrosis 
conformando asi el cuadro de NTIC por radiación. 
Esta última, clínicamente, puede presentarse como una 
hipertensión maligna como consecuencia de la este- 
nosis de Ia artéria renal, por Ia fibrosis o como una mi­
cro angiopa LÍ a trombó Lica.
Nefropatía de los Balcaues: se trata de una NTIC fa­
miliar, prevalente en una limitada zona de Yugoslavía, 
Rumaaía y Bulgaria. Se presenta en pacientes de entre 
30 y 30 anos. Nunca se han descrito casos en ninos ni 
en jóvenes menores de i8 anos. AlecLa tanto a hom- 
bres como a mujeres Generalmente existe el antece- 
dente de haber Lrabajado en granjas. Esta enfermedad 
progresa a la insuficiência renal crônica terminal 
cuando se alcanzan los 60 anos de vida. Se asocia con 
un aumento de la incidência de tumores de vejiga, 
rinón y uréter. Cursa con hipertensión en la rnayoria 
de los
casos. No se conoce su etiología pero se posLula 
Ia coexistência de diferentes factores, por ejempio los 
factores ambíentales locales como presencia de cad 
mio, plomo, sílice, bactérias, virus, hongos, cereales y 
toxinas de plantas como las de la Aristolochia demati 
tis, de la cual deriva el ácido aristolóquico. Este se en- 
cuentra en ciertas hierbas chinas con las que se han 
descrito casos de NTIC. El factor genético de heren- 
cía aulosómíca dominante y factores inmunológicos 
conformarían el cuadro de nefropatía crônica.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes portadores de una NTIC, en general, 
presentan las manifestaciones clínicas de la insuficiência 
renal, variables de acuerdo con el estádio en el que se en 
CLienlra en el momento de la consulta, y las de la hiperten­
sión maligna y fa microangíopatía trombótica se asocían 
con esta entidad.
La anamnesis es relevante para determinar ia existên­
cia de antecedentes familiares, hábitos y enfermedades 
que pudieron haber desencadenado una NT1A previa.
Véase Bibliografia cap. 48-3 Nefritis tubulointersticial ~ ■ 
Véase Autoevaluación cap. 48-3 Nefritis tubulointersticial ti
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Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
Insuficiência renal
La ura B. ídiarte
CAPÍTULO 48-4
DEF1NICIÓN
Es Ia pérdida de ia actividad renal tanto de su función 
excretora, con retención de sustancías nitrogenadas, 
producto dei catabolismo proteico (urea y creatinina), 
como de sus funciones de regulación dei equilíbrio 
ácido- base, el agua corporal Lotai, los electrolitos, el me­
tabolismo fosfocálcico, la presíón arterial y la síntesis de 
eritropoyeüna
Se clasífica en 3 formas clínicas de acuerdo con el 
üeinpo o la velocídad en la que se desarrolla, cada una 
de las cuales se caracteriza por una etiopatogenia, ma- 
nífestaciones clínicas, pronóstico y Lratamiento diferem 
tes:
- insuficiência renal aguda (IRA);
- insuficiência renal rapidamente progresiva (IRRP);
- insuficiência renal crônica (IRC).
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
DEFINICIÕN
Es el deterioro agudo y abrupto, en horas o dias, y po 
tencialmente reversible de la función renal, expresado por 
un aumento de la creaüninemia mayor dei 30% de su nível 
basal.
Las guias actuales implementadas por la Acute Dyali 
sis Quality lnitiative (ADQl) sustituyen el término itisu­
ficiência renal aguda por ia expresión lesión renal
aguda (LRA). Se han desar rol lado los criLerios RIFLE 
para la clasifícacíón de la LRA. Estos descríben 3 grados 
de intensidad: 1) riesgo, 2) lesión, 3) insuficiência y dos 
variables de evolución (pérdida de función y nefropaLía 
terminal). El objetivo es transmitir la idea de preexistên­
cia de lesiones renales de distinLa intensidad que antece­
deu a la insuficiência renal (cuadro 48-4-1).
El término IRA se restringe a los pacientes con LRA 
que necesitan lratamiento sustitutivo renal (diálisis) y se
caracteriza por:
- Aumento rápido y progresivo de la urea y la creatinina 
en sangre.
- Disminución rapida dei clearance de creatinina en más 
dei 2.3% dei valor basal por brusco descenso dei filtrado 
glomerular,
- Oligoanuria (< 500 mL de orina en 24 horas, que es el 
nível por debajo dei cual se dLsminuye la excreción de 
los residuos nítrogenados).
La ausência de oligoanuria no descarta el diagnos­
tico de IRA ya que existen formas no oligurícas en un 
30% de los casos, en pacientes tanto ambulatórios 
como internados,
ETIOPATOGENIA
Si bien el término IRA o el más actual LRA indica dano 
renal, desde el punto de visLa de la descripción de íos fac- 
tores eüológicüs aún resulLa útil para el diagnóstico dife­
rencial clasífícarla como:
CUADRO 48-4-1. Critérios RIFLE para la daslfícadón de lesión renal aguda (LRA)
Grados de intensidad
1. Riesgo :Rís/r): aumento de fa creatinina sérica x 1,5 o disminución de FG > al 25%
2. Lesión (Injury): aumento de la creatinina sérica x 2 o disminución de FG > a! 50%
3. Insuficiência ifailure): aumento de la creatinina sérica x 3 o disminución de FG > al 75%
Variables de evolución
Pérdida de función :Loss offunction): insuficiência renal aguda persistente hasta 4 semanas 
Nefropatia terminal [End-stage kidney disease): insuficiência renal > 3 meses
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Síndromes y patologias ■ Insuficiência renal B29
CUADRO 48-4-2. Situadones fistopatológicas que 
generan hipoperfusión renal
Disminución dei volumen intravascular 
(hipovolemia)
Hemorragia
Pérdída digestiva
Deshidratación
Poliuria
Tercer espacio
Pancreatitis
Quemaduras
Traumatismos
Peritonitís
Sindrome nefrótico
Nefritis perdedora de sal
"Falia renal aguda funcional" es otra forma de de­
nominar a Ia IRA prerrenal, que constituye Ia causa 
mas común de IRA, en el 55% de los casos (caso 
clínico 48-4-1).
IRA renal, intrínseca o parenquimatosa
La isquemia renal prolongada parece ser el faclor pa­
togênico causai inás común, aun cLiando sea evidente la 
exposición a agentes nefrotóxicos. puesto que algúri grado 
de hipoperfusión renal puede contribuir a iniciar la falia 
renal aguda en el 40% de los casos. £1 dano isquémico y/o 
tóxico produce alteraciones histológicas en las distintas 
áreas dei rinón.
Alteraciones de la resistência vascular 
(hiperpermeabilidad aguda capilar)
Sepsis
Anafilaxia
Fármacos que disminuyen la poscarga
Inhibidores de la ECA (en estenosis renal bilateral)
Descenso dei volumen sistólico 
(falia cardíaca anterógrada)
Shock cardiogénico 
Insuficiência cardíaca congestiva 
Embolia pulmonar 
Arritmias
Taponamiento ca rd íaco 
Valvulopatias
Ventllación con presión positiva 
Arritmias
Alteraciones vasomotoras renales 
(vasoconstrícción intrarrenal)
Sindrome hepatorrenal 
Antiinflamatorios no esteroides (A1NE)
- Prerrenal o por hipoperfusión.
- Renal, intrínseca o parenquimatosa.
- Posrenal u obstrucLiva.
Una anamnesis exhaustiva y un completo examen fí­
sico son imprescindibles para Ia orientación diagnostica 
que permita diferenciarias.
IRA prerrenal o por hipoperfusión
Se debe a hipoperfusión renal, por diferentes causas 
(cuadro 48-4-2], que condiciona la reduccióndel filtrado 
glomerular con mantenimiento de la función tubular nor­
mal (caso clínico 48-4-3
Se caracteriza por la recuperación rápida, inmediala y 
sín secuela de la función renal cuando se normaliza la 
períusión renal, siempre que la isquemia no haya produ 
cido dano tisular en los rinones,
La presencia de un rápido deterioro de la función 
renal con evidencia de hipovolemia (diarrea hemo­
rragia, uso de diuréticos) o disminucion dei volumen 
circulatório efectivo (falia cardíaca) sugiere inicialmente una 
IRA prerrenal.
Lesión tubular
La falia renal aguda incluye primero ía lesión tubular 
de insLalación abrupta llamada necrosis Lubttlar aguda 
(NTA) y se la describe como la lesión de ias células tubu­
lares, como resultado de una agresión isquémica o tóxica. 
La NTA es !a principal causa de IRA parenquimatosa en 
adultos (80%). Se reconocen dos tipos, de acuerdo con el 
agente etiológico:
« NTA tóxica: los tóxicos exógenos son responsables 
de eíla con más frecuencia que los endógenos. Entre 
los primeros merecen resaltarse los antibióticos ami- 
noglucósidos que, administrados aun en niveles tera 
péuticos, pueden presenlar algún grado de NTA, en 
general expresada clínicamente como IRA no olig Lí­
rica luego de b a 10 dias después dei tratamiento con 
esos antibióticos. Exislen en general siLuaciones clíni­
cas predisponentes que favoreceu la lesión renal
C aso clínico 48-4-1
Salomón, de 69 arios, con antecedentes de hipertensión arte­
rial y distipidemia en tratamiento, concurre a la guardia por 
fiebre, astenia. decaimiento general, náuseas, vômitos, diarrea 
y oliguria de 48 horas de evolucion. En el examen físico se 
comprueba un paciente
lúcido;TA 90/50 mm Hg; temperatura 
38,5 "C, con signos de deshidratación mucocutánea; abdômen
distendido, doloroso en forma difusa a la palpacion. Los aná- 
lisis mo5traron: urea serica 102 mg/dL; urea urinaria 15 g/L; 
creatinina serica 2,1 mg/dL; creatinina urinaria 980 mg/L: he 
matocrito 47%; sodio plasmático 138 m£q/L; sodio urinário 
15 mEq/L; densidad urinaria 1.020; pH 5,5; proteinuria nega­
tiva y sedimento urinário sin particularidades.
iCuá l es su interpretación dei caso?
iQué Índices de insuficiência renal Io orientarían en el 
diagnóstico diferencial?
iCuál es su diagnóstico?
C o m e n t á r io
El paciente presenta un cuadro de deshidratación con oligu 
ria, secundário a una patologia gastrointestinal. En los análisis 
de laboratorio se comprueba la presencia de insuficiência 
renal. Los índices renales como el U/P de creatinina de 48, el 
U/P de Na 0,1, el Na urinário bajo de 15 mE/L y la EF de Na de 
0,2 orientan a una IRA prerrenal, por hipoperfusión debido al 
cuadro agudo de deshidratación.
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830 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
CUADRO 48-4-3. Causas de NTA tóxica
Agentes exógenos (fármacos y otros tóxicos)
Médios de contraste
InmLinosupresores (ciclosporina A, tacrolimus [FK 506]) 
Antimlcrobianos lamlnoglucósldos, vancomicina, 
foscarnet, anfotericina B, aciclovir, pentamídina, 
indinavir, sulfonamidas)
Quimioterápicos (cisplatino, Ifosfamida, mitramicina,
5 fluorouracilo, tioguanina, citarabina [cítosina 
arabinósido], metotrexato)
Litio
Paracetamol 
Triamtereno 
Metoxifluorano 
Tetracloruro de carbono 
Cloroformo 
Herbicidas (paraquat)
Hongos venenosos
Veneno de insectos y víboras
Etileng licol
AINE
[EGA
Agentes endógenos
Mioglobina 
Hemoglobina 
Ácido urico
Paraproteinas (cadenas livianas monoclonates)
como son lá existência de una nefropatía previa, la 
deshidratacíón y la edad avanzada. Los fármacos po- 
tencialmente Lóxicos renales son muy numerosos 
(cuadro 48-4-3).
En ia actualidad se observa un significativo incre 
mento en la aparicion de NTA por ei uso de nuevos 
métodos diagnósticos y terapêuticos que utilizan sus 
tancias potencialmente nefrotóxicas, como los estúdios he- 
modinámicos, ios estúdios por imágenes y Ias terapias onco 
lógicas.
Entre los tóxicos endógenos se debe mencionar la 
mioglobina, que genera mioglobinuria secundaria en 
la rabdomiólisis (traumatismos, Loxícidad por estaLi 
nas en el LratamienLo de dislipidemías, cocaína, etc.) 
produciendo NTA a través de un dano Lubular directo 
y por obstrucción tubular distai debida a precipitación 
de cilindros pigmentados. La hemólisis intravascular, 
tanto en reaccíones Lransfusionales como en anemias 
hemolíücas, puede causar NTA. La hiperuricem ia 
aguda, por lisis tumoral secundaria a traLamiento 
quimioterápico en enfermedades linfoproliferativas, 
puede provocar obstrucción intratubular con cristales 
de ácido úrico y producir NTA. Este cuadro coincide 
con uricemias mayores de 17 mg/dL y el sedimento 
urinário suele mostrar importanLe cristaluria de ácido 
úrico. Las paraproteinas en la proteinuria de Bence- 
Jones (cadenas livianas monoclonales kappa o lambda) 
que se produce en las discrasias de células plasmáticas, 
como el mieloma múltiple, tienen un efecto directo tó­
xico para los Lóbulos adernas de producir obsLrucción 
Intratubular, por la afinidad que tienen díchas parapro- 
teínas con la glucoproteína de Tamm-I lorsfall que, al 
uiúrse con ella, originan ía formación de cilindros que 
precipltan denLro de los túbulos.
• NTA isquém iea: es el dano renal que se desarrolla 
por las mismas causas que originan la IRA prerrenal 
cuando la hipoperfusíón renal es grave y se mantíene 
el Liempo suficiente para producir lesiunes de NTA. 
La fisiopaLüJogía que explica la caída dei filtrado gio-
| Isquem a renal
__1
Lesión renal hipóxica subletal aguda
Fig. 48-4-1 . Mecanismo de la caida dei filtrado glomerular en la NTA.
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Síndromes y patologias ■ Insuficiência renal
merular en la NTA isquémica es mulLífactorial, dado 
que la isqueinia produce lesión renal hipóxica, que 
afecta las células endoLeliales con vasoconslricción 
inLrarrenal, mienLras que la lesión de las células tu­
bulares produce obsLrucción de la luz tubular con 
aumento de Ia presión írvLraluminal y filtración dei 
fluido tubular hacia los capilares peritubulares. La 
consecuencia es el edema intersticial, que agrava la 
disminución dei flujo sanguíneo empeorando la is* 
quemia. A su vez, el aumento de presión intralumi- 
nal aumenta la presión en el espacio de Bowman 
originando disminución de la presión de filLracíón 
con la subsiguiente caída dei lilLrado glomerular (fig. 
48-4-1).
Histotogia de la NTA
La lesión afecta predominantemente el segmento recto 
dei túbulo proximal (pars recta) v el asa gruesa ascen­
dente en su porción medular con una distribución focal. 
Se caracteriza por un afinamiento difuso dei ríbete en ce- 
pillo de las células tubulares asociado con áreas de pér- 
dida de células dei epitelio tubular, con la membrana basal 
denudada, conformando túbulos de aspecto dilatado con 
presencia de cilindros compuestos de proteínas y restos 
celulares. Existe disparidad entre la hisLología y la res 
puesta fisiopatológica ya que, a veces, lesiones de aspecto 
leve contrastan con una marcada y sostenida disminución 
de la filtración glomerular.
Lesión intersticial, vascular o glomerular
El compromiso dei interstício renal, que configura 
las nefritis tubulointersticiales agudas, puede desen 
cadenar IRA y se reconocen 3 causas etiológicas princi- 
pales: tóxicas, infecciosas e imnunológicas. las últimas 
de las cuales son menos frecuentes y están general­
mente asociadas con glomerulopatías, como se obser- 
van en el LES (véase cap. 48-3 Nefritis tubulointersti- 
ciai).
Entre las etiologías vasculares que producen IRA se 
pueden mencionar: hipertensión arterial maligna, vas- 
culitis, crisis renal esclerodérmica, microangiopatía 
trombótica, enfermedad ateroembólica. Las glomeru- 
lopatías son causas menos frecuentes de IRA, pero al- 
gunas de ellas pueden ocasionaria, como por ejemplo 
ia posinfecciosa, Ia exLracapilar. la lúpica y la vaseulí- 
tica,
IRA posrenal u obstructiva
Es la etíología menos frecuente (5%); se presenta 
cuando hay una obsLrucción de la via urinaria y afecta 
ei flujo de orina de ambos rinones o de un rinón único 
funcíonanLe. Las causas de obsLrucción urinaria (cua- 
dro 48-4-4) varían según la edad y el sexo, En ninos de 
ambos sexos se encuentran alteraciones congênitas dei 
tipo de la estenosis pieloureLeral, y en varones, vai vas 
de ia uretra posterior. En hombres jóvenes es más 
común la obsLrucción por litiasis, mienLras que en los 
mayores prevalece aquella por agrandamiento benigno 
o maligno de la próstata. En Ias mujeres, la patologia gi- 
necológica neoplásica es la responsable más común.
MT■
CUADRO 48-4-4. Causas de IRA posrenal
Obstrucción uretrai
Estenosis uretral 
Valva de uretra posterior
Obstrucción dei cueílo vesical
Hipertrofia prostática 
Carcinoma de vejiga 
Funcional: vejíga neurogénica
Obstrucción ureteral bilateral
Intraureteral
Cálculos
Coágulos
Edema
Papílitis necrosante 
Ext rau reterá 1
Tumores (cuello uterino, próstata, endometriosis,
fibrosls periureteraf estenosis pielouretera!) 
Ligadura accidental dei uréter en cirugia pelviana
Absceso, hematoma pelviano 
Ascitis 
Embarazo
Como la obstrucción urinaria puede ser permanente 
o intermitente, los pacientes pueden evoluctonar en 
el primer caso con anuria total y, en el segundo, con 
períodos de anuna que alternan con políuria. Al comienzo de 
la obstrucción, los pacientes muestran índices de función 
renal de tipo prerrenal. Si la obstrucción se mantiene a Io 
largo dei tiempo, se desarrolla una IRA intrínseca
por lesión 
tubular,
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se deben Lener en cuenta vários elementos clave para 
!a correcta inlerpretación de las manifestaciones clínicas 
en la IRA, que presenta diferencias según se irate de una 
etíología prerrenal, renal o posrenal,
Eu la anamnesis, se hará hincapié eu enfermedades re 
nales previas u otras patologias predisponentes, antece­
dentes de ingesta de fármacos y exposición a tóxicos, No 
menos importante es la consíderación dei sexo \ el grupo 
eLario,
El exam en físico permitirá, en primera instancia, 
evaluar el eslado de hidratación dei paciente. Los sig­
nos de deshidreitacióu com o piei y mucosas secas, 
signo dei pliegue positivo e hipotensión arterial ortos- 
lática, se manifíestan en la IRA prerrenal, Los signosy 
sintonias de sobrehidratación, com o edema perifé­
rico con signo de la fóvea, edema corneano (quemosis), 
sobrecarga cardíaca con estertores crepítantes a nível 
pulmonar, ingurgitación yugular, Lercer ruído, hiper- 
tensión arterial, ascitis, hepatomegalia, ortopnea v dis- 
nea, por el contrario, se presentan en la IRA intrínseca. 
Otros hallazgos compatibles con enfermedades sistê­
micas que comprometeu la función renal son rasli cu­
tâneo, artriüs y lesiones de piei compatibles con vas 
culítis.
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832 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
El síndrom e urémico agudo es un conjunto de sig- 
nos y sintomas producidos por Ia retencion de mole 
cuias de mediano peso molecular, como Ia urea y 
otras 20 moléculas intermedias; entre ellos se destacan nau 
seüs, vômitos, astenia, hiporexia, debilidad, hiperventilaclon, 
aliento urémico, diátesis hemorrágica, encefalopatia, decai 
miento, somnolencia, convulsiones, asterixis, coma y hemo­
rragia digestiva. Estas manifestaciones clínicas y haJlazgos de 
laboratorio característicos identifican Ia IRA ya constituída 
(cuadro 48-4-5).
La oligoanuria depende dei descenso dei filtrado glo- 
merular; por lo general, el volumen urinário es menor de 
500 m L '24 horas aunque, como ya se menciono, exisLen 
formas no oligoanúricas. La anuria debe hacer sospechar 
una forma primaria mente obstrucüva posrenal.
La retención nitrogenada, en los casos de IRA nor 
mocatabólica, afebril y oligúrica, se manifiesta por un au­
mento de la creatínina sé rica de entre 0,5-1,5 mg/dL por 
día y de la urea entre 20-40 mg/dL por dia. En los pacien­
tes hipercatabólicos (traumatizados, sépticos, posquirur- 
gicos), el incremenLo diário de la creatinina es > 2 mg/dL 
y la urea > 100 mg/dL. La retención de urea en valores su­
periores a 200 mg/dL ocasiona pleuriLis \ perícarditis e 
irritabilidad neurológica con temblores, obnubilación y 
corna.
La sobrehidratacíÓn por el exceso de agua corporal 
que puede acompanar a la IRA oligúrica se expresa con 
los signos y sintomas ya referidos anteriormente en ei exa- 
men físico. La mayor ganancia de agua en relacíón con el 
sodio es causa de biponatremia, que en casos acentuados 
contribuye, junto con la uremia, a las manifestaciones de 
obnubilación v convulsiones.i
La acidosis metahólica se debe a dísminución de la 
acidez titulable \ de la acidíficación renal, generando una 
acídosis metabólica con elevación de la brecha aniónica 
que se manifiesta clínicamente por respiración de kuss- 
maul (Epónimos
La hiperpo tu sentia es un trastorno electrolíLieo grave 
definido por el ascenso dei potasio sérico superior a 
5,5 mEq/L. Se acompaha de debilidad muscular \ puede 
llegar a la arrilmia ventricular y ei paro cardíaco. En el 
ECG apareceu ondas T picudas, desaparición de las ondas
P, ensanchamiento dei QRS v arritmias ventriculares 
complejas, con el aumento progresivo de la concentra- 
cíón de potasio. La hipertnagnesemia por retención de 
magnésio es común, sueíe alcanzar 2-3 mg/dL y habilual- 
mente es asintomálica. En ocasiones genera depresíón dei
sistema nervioso e hipotensión arLerial. La hiperamilase- 
mia por retención de amilasa es secundaria a la caída de
la filtración glomerular.
La hipocalcemia acompaha a la dísminución de la sín- 
tesis renal de la 1,25 (Oi 1)2-03. Es común encontrar cal- 
cemias de 6-8 mg/dL sin signos de teLanía por la acidosis 
metabólica que incrementa el cálcio iónico, La hiperfos- 
falem ia es secundaria al descenso de la excrecíón urina­
ria dei fósforo (> 6 mg/dL).
La anemia se debe al déficit de la síntesis de eritropo- 
yetina que aparece a la semana de producida Ia IRA. La 
coagulopatía es ocasionada por la alteracíón de la adhe- 
sividad plaquetaria por dísminución de la expresión de 
factor Ví 11 endotelial que lleva a diátesis hemorrágica.
DIAGNÓSTICO
La falia renal aguda ya establecida puede ser definida 
como la falia abrupta de la función renal causada princi­
pal mente por ísquemia aguda severa y/o agresión tóxica 
con evolución clinica persistente y no modificada por la 
supresión de la causa que la origino, A diferencia de esta, 
la falia renal aguda funcional (prerrenal) se define como 
una caída abrupta de la función renal principalmente de- 
bida a liipoperfusíón e ín medi a lamente reversible tras la 
corrección de la causa desencadenante.
AnLe la sospecha de una IRA obstrucLiva, está indicada 
la cateterización vesical, que en el caso de una obsLruc- 
ción infravesical permitirá obtener un volumen urinário 
importante. En la obslrucción que compromete ambos 
uréteres, la ecografía renal es un estúdio no invasivo que 
muestra la dílatación ureleral bilateral.
El diagnóstico de IRA intrínseca o parenquimatosa es 
un diagnóstico de exclusión, ya que tanto los factores 
prerrenales como los posrenales que causan deterioro 
agudo de la función renal pueden revertirse si son tratados 
inmedíatamente.
CUADRO 48-4-5 Características dei síndrome 
urémico agudo
Oligoanuria
Aumento de Ia urea y de Ia creatinina en sangre
Sobrehidratación
Acidosis metabólica
Hiperpotasemia
Hípermagnesemia
Hiperamilasemia
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Anemia
Coagulopatía
Los exámenes de laboratorio son relevantes para orien­
tar el origen de la IRA y sus diagnósticos diferenciales. A 
continuación, se mencionarán los principales.
Análisis de sangre
Determinación de uremia, creatininetnia y clea- 
rance de creatinina seriadas: el aumento de las dos pri- 
meras y la dísminución dei úlLimo en forma progresiva, 
luego de una correcta reposición hidrosalina sirven para 
diferenciar la forma prerrenal y de una IRA ya esLable- 
cida.
lonograma sérico: las alLeraciones dei sodio y el pola 
sio se presenlan con tendência a híponatremia (Na menor 
de 130 mEq/L) y a hiperpotasemia (K mayor de 5,5 inEqL); 
si esta última es marcada y desproporcionada a la IRA 
podrá indicar Ia asociación con fármacos ahorradores de 
potasio, estado hipercatabólico o rabdomiólisis. 5i se sos­
pecha esta última, el aumento de la creatinfosfocinasa 
(CPK) y la inioglobina confirmarán el diagnóstico.
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Síndromes y patologias ■ Insuficiência renal 833
Estado ácido-base: la disminudón dei p l! y el bicar 
bonato sanguíneo caracterizan a Ia acidosis metabólica 
de !a IRA. La brecha aniónica (anion gcip) que resulta de: 
Na • (I ICX>:, i Cl), y cuvo valor normal es de 8 a 12 tnEq/L, 
se encuenlra elevada por retención de aniones de ácidos 
fijos.
llemograma: en las primeras 48 horas se observará un 
hematocrito casi normal ya que la presencia de anemia 
aparece una semana después dei comienzo de la IRA. Si 
el paciente presenta un síndrome Lirémico con anemia, 
esto puede corresponder a una IRC o bien a una IRA de 
vários dias de evolucíón. La plaquetopenia v la anemia 
combinadas con alleraciones morfológicas de los erílro- 
citos en sangre periférica (esquistocítos) conforman los 
signos hematológicos de la mícroangiopatía trombótica, 
cuyas principales causas son púrpura trombótica
trom- 
bocitopénica, síndrome urémíco-hemolítico, sepsis, lupus 
eritematoso sistêmico (LES), hiperlensión arterial ma­
ligna, fármacos, esclerodermia \ carcinomas.
Deterniinación de calcem ia yfosfate mi a: se presenta 
hipocalcemia debida a una disminudón de la síntesis 
renal de vitamina 1,25 (OH), D3 que produce disminu- 
ción de la absorción de cálcio íntesLinal y de la reabsor- 
ción tubular proxiinal renal de cálcio, La hiperfosfaternia 
que se observa se debe a un clearance de fósforo dismi- 
nuido por disminudón dei filtrado glomerular.
Otras d et erm i n aciones séricas: en Ia IRA de causa 
poco clara, se hace necesaria la ampliación de esLudios en 
sangre que pueden aportar oríentación diagnostica, como 
la medición dei complemento sérico total y sus fracciones. 
Entre las nefropaLías hípocomplementémicas se pueden 
mencionar la glomerulonefritís posinfecdosa, la glome- 
rulonefritis membranoproliferativa, ei LE.S, Ia crioglobuli- 
nemía, la enfermedad ateroembólica, la vasculitis urtica- 
riana y el síndrome urémico hemolítíco. EI estúdio 
serológico para diagnosticar LE.S (anti DNA, anti-Sm, 
FAN) está indicado en la IRA en mujeres jóvenes cuando 
no se halla otra causa. Otras veces, el hallazgo de antícuer- 
pos anticiloplasma de los neutrófilos (ANCA) orientará 
liada la presencia de una vasculitis tipo granulomatosis de 
Wegener o políangitis, así como la comprobación de una 
serología positiva para 111V puede ser el dato revelador de 
una nefropatía aguda asociada al SIDA.
Análisis de orina
Orina completa: las alteraciones fisicoquímicas y dei 
sedimento pueden orientar el diagnóstico. En la IRA pre- 
rrenal el sedimento urinário es normal \ la orina no con- 
tiene proteinuria. En la IRA obstructiva, la proteinuria es 
leve o está ausente y el sedimento urinário es poco signi­
ficativo, salvo la coexistência de ínfección que determina 
leucocituria, o una litiasis o Lumor que produzcan mtcro- 
hematuria; no hay cilindruria característica.
En la NTA Lambién suele babei proteinuria leve, 
pero el sedimento urinário contiene células tubulares, 
cilindros de células tubulares y/o cilindros granulosos. 
La ausência de estos hallazgos no excluye a esta enti- 
dad. Por otro lado, la presencia de proteinuria mayor de 
2-3 g/L con microhematuria dismórfica \ cilindros he- 
máticos es un signo caracLerístico de Ias glomerulone- 
fritis con IRA o 1RRP, tanto primarias como secunda­
rias a ínfección, colagenopatías (LES) o vasculitis. La 
combinación de proteinuria leve o moderada con cilin­
dros leucocitarios se asocia con nefritis intersticial in­
fecciosa o alérgica. La presencia de eosinófilos en la 
orina (eosinofiluria), detectados por la reacción de 
Wrighl o J lansei, suele indicar una nefritis intersticial 
alérgica secundaria a fármacos y, de modo infrecuente, 
a vasculitis, prosLatitis o enfermedad ateroembólica. La 
cristaluria puede tener valor etiopatogénico en el curso 
de algunas formas de IRA. Así, los crisLales de ácido 
úrico son abundantes en el síndrome de lisis tumoral, y 
los de oxalato de cálcio, en la intoxicación con etiíen- 
glicol. Una orina de color hematúrico, sin hematíes en 
el sedimento urinário, podría corresponder a hemoglo- 
binuría debida a hemólisis o a mioglobinuria en el curso 
de una rabdomiólisis.
Densidad y osmolaridad urinaria: ía presencia de 
una densidad y osmolaridad urinarias mayores de 1,024 y 
de 500 mOsmol/kg, respectivamente, orientan íiacía una 
IRA prerrenal ya que en ella los túbulos renales se en- 
cuentran indemnes y, ante Ia hipovolemia que estimula la 
líberaciôn de hormona anüdiurétíca ( ADI [) por via de los 
receptores de volumen de la aurícula izquierda y dei seno 
carotídeo actuando sobre los túbulos colectores, produce 
el aumento de la reabsorción de agua, con el consiguiente 
incremento de la osmolalidad urinaria > 1,5 veces en re- 
lación con Ia plasmátíca, En cambio, en Ia NTA, la densidad 
baja cercana a 1,010 o una osmolaridad de 300 mOsmol/kg, 
que es la dei plasma, revela la falia Lubular para la con- 
centracíón urinaria.
Jonograma urinário: el sodio urinário por debajo de 
20 mEq/L refleja la hipovolemia efectiva de Ia IRA pre­
rrenal que provoca una mayor reabsorción en el túbulo 
proximal y, por acción de ía aldosterona, en el distai, dis- 
minuyendo así sli eliminación. Por el contrario, en la NTA 
en la que se pierde ta función Lubular, el sodio urinário es 
mayor de 40 mEq/L.
índices de insuficiência renal
Puesto que la IRA es frecuentemente multifactoríal no 
hay un único dato de laboratorio exclusivo para el diag­
nóstico. Se utiliza una combinación de los mencionados 
con anterioridad para elaborar los índices de insuficiência 
renal que permitan orientar eí diagnóstico de IRA (cua- 
dro 48-4-6).
La IRA prerrenal mantiene la función de los túbulos 
intacta con la capacidad de retener sodio y agua en pre­
sencia de un volumen circulante efectivo dismínuido. La 
osmolaridad urinaria es alLa \ la reabsorción de sodio ena
el túbulo proximal genera una excreción urinaria por de­
bajo de 20 mEq/L a diferencia de valores mayor de 40 mEq/L 
que acompanan a la NTA. Es de destacar que, en las glo- 
merulopatías agudas sin dano tubular, los índices uriná­
rios son similares a la IRA prerrenal. En la IRA posrenal 
u obstructiva, los datos pueden ser discordantes. Entre 
los índices más sensibles para el diagnóstico diferencial 
que disminuyen los resultados falsos positivos se hallan 
el Na urinário, la EENa v la EFurea. Son los mejores pre- 
dictores para diferenciar IRA prerrenal de renal, con una 
fiabilidad superior al 90%.
Sera siempre el razonamiento clínico el que permi 
tira el diagnóstico definitivo, ya que pueden existir 
cuadros de superposicion entre los distintos tipos
de IRA.
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834 Parte X • Sistema nefrourológico y medio interno
CUADRO 48-4-6 Diagnóstico diferencial de Ia IRA a través de los índices urinários
Causa Prerrenal Renal Posrenal
NTA SNA NTIA
Urea/Cr * > 20:1 <20:1 >20:1 <20:1 >20:1
U/P urea ** > 8 <3 >8 < 3 < 3
U/P creatinina " * > 40 < 20 > 40 < 20 < 20
Na urinário mEq/L < 20 > 40 < 20 Varíable Variabfe
EF Na**** < \ > 1 < 1 < 1 -> 1 > 1
| JMÍ < 1 > 1 < 1 < 1 - > 1 > 1
EF urea**” ** <35% > 65% — — —
Osmolalidad urinaria mOsm/kg H20 > 500 < 400 > 500 Variable <400
Sedimento urinário Normal Cilindros granulosos 
Células tubulares 
Cilindros epiteliales
Cilindros hemáíicos 
Hematíes
Cilindros
leucocitarios
Hematíes
Leucocitos
Eosinófilos
Hematíes 
Leucocitos 
Cristal es
' Relación entre !a conccntracion scrica de urea y crcatinina 
' Relación entre Ia concentración de urea urinaria y plasmática 
’ ’ * Relación entre Ia concentracion de aeatinina urinaria y ptasmática 
" Excreción trace ional de sodio - U, P Na: U/P creatinina >: 100 
índice de insuficiência renal - U /U/P 
” 1**" Excreción fraccional de urea - U/P urea: U/P crcatinina - 100
NTA: necrosís tubular aguda; NTIA. nefritis tubulointersticial aguda, SNA: sindrome netritico agudü.
Biopsia renal
En general, k eüología de la IRA se establece con una 
adecuada historia clínica y una correcta evaluación dei k- 
boraLorio. La indicación de la punción-biopsia renal se 
circunscribe a pacienLes con IRA o 1RRP en quienes se 
sospecha glomerulopatía o enfermedades sistêmicas, o en 
aqnellos con diagnóstico inicial de NTA o NT1A, en quie­
nes la insuficiência renal persiste más de 4 a 6 semanas.
INSUFICIÊNCIA RENAL RÁPIDAMENTE 
PROGRESIVA
DEFINICIÓN
La denotninacíón de insuficiência renal rápidamente
progresiva (1RRP) se aplica a la entidad clínica caracteri­
zada por la perdida de la funeión renal que se desarrolla 
en algunas semanas (< 12 semanas). Es una forma de IR 
que tarda algo más en establecerse que la IRA y, como 
esta, es producida por enfermedades renales primarias
o 
secundarias; Lodos los sectores del rínón pueden resultar 
afectados, Así, se reconocen causas glomerulares, Lubu- 
loinLersticiales v vasculares,
4
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE 
PROGRESIVA
Con el término glomerulonefritis rápidamente pro­
gresiva (GNRP) se hace referencia al sindrome clínico de 
declinación de la funeión renal (elevación de la urea y la
creatinina) que ocurre en semanas con hematuria dis- 
tnórfica, cilindros hemáLicos \ proteinuria glomerular ge­
neralmente < 3 g/24 h y que sin tratamiento oportuno 
suele llegar a ia IR irreversible. Desde ei punto de visLa 
hístopatológico, la GNRP se asocia con frecuencia con 
proliferación exLracapilar de los glomérulos (presencia de 
semilunas) en más del 50% de ellos. Esta patologia glome­
rular es la causa más frecuente de IRRP.
La GN exLracapilar puede ser primaria o secundaria. La 
primera, no obstante s l i baja incidência, de solo 5 % , ad- 
quiere relevância por la severídad y rapidez del compro- 
miso funcional renal. La patogenía ínmunológíca en la GN 
exLracapilar prim aria reconoce 3 mecanismos posibles: 
tipo I por anticuerpos antimembrana basal glomerular, tipo 
11 por inmunocomplejos y tipo 111 paudinmune.
La GN exLracapilar secundaria puede presenLarse en 
numerosas enfermedades que se rnanifiesLan clínica 
mente como una GNRP y Lienen un patrón morfológico 
de semilunas en la microscopia óptica. Ll diagnóstico di­
ferencial de esas entidades requiere un exhaustivo análi- 
sis clínico \ serológico y un estúdio inmunohistológico 
que en ocasiones debe incluir la microscopia electrónica. 
Entre las enfermedades que pueden asociarse a GN ex- 
tracapilar deben considerarse:
- enferm edades sistêmicas: LES, enfermedad de 
Goodpasture, Schõnlein-1 lenoch, granulomatosis 
de Wegener, carcinomas y linfomas;
- glomeridopatías primarias;
- infecciones: GN posestreptocócica, endocardilís bac- 
teriana, hepaLitis B v C;
- fárm acos: alopurmol, rifampicina, hidralazina, etcé­
tera.
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Síndromes y patologias ■ Insuficiência rena! K 3
Sí bien se utiliza ei Lármino clinico de GNRP como si­
nônimo de glonierulonefriüs extracapikr o con semilu- 
nas, hay otras patologias, tanto glomerulares como no 
glomerulares que pueden remedarla. Entre ellas mereceu 
resaltarse ia mícroangiopaüa LrombóLica y la enfermedad 
renal ateroembólica. Dentro clel primer grupo debe con- 
siderarse el síndrome tiréniico hemolítico (SUII), que se 
caracteriza por una glomeruiopatia microangiopática tó­
xica secundaria a infección gastrointestinal o urinaria por 
Escherichia coli enterohemorrágica. En la Argentina es 
una enfermedad que causa IR v es responsable dei 40% de 
los traLamientos dialíticos en la infancía. Tambíén la NTA 
y la N U A en ocasiones pueden presenLarse con un dete­
rioro funcional similar, aunquesin hematuria dismórfica, 
cilindros hemáücos ni proteinuria glomerular.
NEFRITIS TUBULOINTERSTIGAL AGUDA
Es una enüdad que causa IRA pero puede presentarse 
como IRRP dado que desarrolla una rápida progresión 
que, librada a su evolución natural, sin Lratamiento, pro- 
duce secuelas irreversibles con lesiones histológicas tu- 
bulointersticiales diversas, auiique en menor medida que 
Ia GNRP. Clinicamente presenta fíebre, rash y arlralgias. 
El examen de orina presenta eosinófilos, leucocitos y pro- 
teinuria no nefrótica. Para completar este tema, véase el 
cap. 48- 3 Nefritis LuhulointersLicial.
LESIONES VASCULARES
La ateroem bolia aguda es causada por la embolia de 
cristales de colesterol en los vasos intrarrenales, con el 
consiguiente dano vascular. Produce IRRP, hemaLuria 
macroscópica y microscópica, hipocomplementemia, 
hipereosinofilia \ eosinofíluria. Debe hacerse diagnós­
tico diferencial con GNRP, vasculitis eosinofílícas v ne- 
fritis tubuiointersticiales agudas.
La denominada crisis renal escierodéritiica es un cua- 
dro clínico que se maniíiesta con hipertensión arterial in- 
controlable e IRRP en pacientes con diagnóstico de escle- 
rodermia sísLémíca. Es ocasionada por un compromiso 
grave de las artérias y arteriolas renales y puede expresarse 
como microangiopalia trombótica en algunos casos.
La IRRP debe sospecharse cuando se advierte un au­
mento progresivo y acelerado de la creatinina y la 
urea sericas, sedimento urinário patológico y protei 
nuria. Es una situacion clinica grave que debe diagnosticarse 
sin tardanza, para mejorar la supervivencta dei rifión. Es esen- 
cíal practicar una biopsia renai inmediata para conocer las le- 
siones morfológicas que oríentarán sobre la etiopatogenia.
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
DEF1NICIÓN
La insuficiência renal crônica (IRC) es la pérdida pro- 
gresiva e irreversible de la función renal que se produce 
en meses o anos. La nomenclatura más reciente prefiere el 
término uefropatía crônica , que describe la reducción 
histológica dei número de nefrones y descenso de la tasa 
de filtración glomerular (TFG). Se caracteriza por:
- alteración dei volumen y ritmo diurético: poliuria, nic- 
turía y finalmente oligoanuría;
- urea y creatinina séricas elevadas;
- acidosis metabólica;
- anemia crônica;
- alLeraciones dei metabolismo fosfocálcico.
ETIOLOGÍA
La prevalência de uefropatía terminal en Ia Argentina, 
entendiéndose como tal a la insuficiência renal estádio V 
(véase más adelante) en Lratamiento susLitutivo de la fun­
ción renal, es de 647 por millón de habitantes. Las prin- 
cipales causas se detallan en el cuadro 48-4-7 y entre las 
más frecuentes se encuentran la diabetes, la uefropatía 
hipertensiva \ las glomerulopatías. En la Argentina, la 
diabetes es la causa más frecuente de ingreso en díálisis, 
En un número significativo (27%) de pacientes que alcan- 
zan el estádio más avanzado de IRC no se puede deter 
minar la eliología responsable y se la clasifica como IRC.’ 
de etiología desconocida. En la Argentina se hallan bajo 
Lratamiento dialílico 27,000 pacientes.
CUADRO 48-4-7. Causas más frecuentes de 
Insuficiência renal crônica
Glomerulopatías primarias
Esclerosis glomerular focal y segmentaria 
Glomerulonefritis membranoproliferativa 
Glomeruiopatia porlgA 
Glomeruiopatia membranosa 
Glomerulonefritis extracapilar 
Glomerulonefritis fibrilar 
Glomeruiopatia po rC Iq
Glomerulopatías secundarias
Nefropatia diabética
Amiloidosis
LES
GN posinfecciosa
Nefritis tubuiointersticiales
Fármacos 
Metales pesados 
Nefropatia por analgésicos 
Nefropatia por reflujo
Enfermedades hereditárias
Poliquistosis renal 
Enfermedad quistica medular 
Síndrome de Alport
Nefropatia obstructiva
Hipertrofia prostátrca 
Litiasis renal 
Fibrosis retroperitoneal 
Tumor retroperitoneal 
Anomalias congênitas
Vasculares
Nefroesderosis hipertensiva 
Nefropatia isquemica
Microangiopalia trombótica
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FISIOPATOLOGÍA
El dano renal producido por diferentes noxas se mani- 
fiesta como una iesión crônica cicatrizai que lleva a la 
destrucción progresiva de la unidad funcional renal, el 
nefrón, con dismínucíón de su número. Esto desenca- 
dena modificaciones hemodinámicas intrarrenales de 
compensación inicial que producen la redistribución dei 
flujo plasmátíco renal hacia los nefrones renianentes 
sanos. De es La manera, aumenta en ellos el filtrado gio- 
merular, mecanismo que se denomina hiperfiltración. 
Esta, al permanecer en el tiempo, produce por sobre­
carga funcional, esclerohíaiinosis en los gjomárulos res- 
tanLes y contribuye así a ia mayor destrucción de! parén- 
quima renal.
Parte X ■ Sistema nefrourologico y medio interno
El rinòn participa dei proceso de envejecimiento dei 
organismo que se expresa con una reducción dei FG. 
Es asi como a partir de los 30 anos comienza a perder 
1 mL de FG por ano, Io que determina que una persona de 70 
anos
pueda tener un FG de 70 mL/minuto. La obesidad, el ta- 
baquismo y Ias dietas hipersódicas e hiperproteicas contribu- 
yen a acelerar este envejecimiento. El deterioro funcional pro 
gresivo solo se hace clinicamente evidente cuando el FG Ilega 
a 20-30 mL/min, que es el umbral para el comienzo dei desa- 
rrollo dei síndrome urémico.
La fisiopatología de las manifestaciones clínicas det 
síndrome urémico se atribuye a la toxicidad directa de los 
productos de desecho nitrogenados que se acumulan
(principalmente moléculas intermedias como metilgua- 
nidina y mioinositol). aunque por la denominación cli­
nica se responsabiliza a Ia uremia elevada. Algunas de las 
manifestaciones están producidas por los mecanismos 
homeostátícos puestos en marcha por e! deterioro fun­
cional renal, como por ejemplo el hiperpatiroidismo se­
cundário por elevación de la PT11.
CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPATÍA CRÔNICA
La nefropatía crônica se define como la presencia de 
dano renal o TFG disminuida durante más de 3 meses. Se 
subdivide en estádios según su gravedad. La esladifica- 
ción resulta útil porque permite implementar conductas 
terapêuticas para evitar o postergar Ia progresión dei de­
terioro funcional renal:
- Estádio I: dano renal crônico con TFG normal o > 90 
m L/m in/1,73 nr
- Estádio II: dano renal crônico con descenso leve de la 
TFG entre 60-89 m L/m in/1,73 m2.
- Estádio III: dano renal crônico con descenso mode­
rado de la TFG entre 30-59 m L/m in/1,73 nr1.
- Estádio IV: dano renal crônico con descenso severo de 
Ia TFG entre 15-29 inL/mín/1,73 nr.
- Estádio V: Dano renal crônico con falia renal esLable 
cida con TFG menor de 15 m L/m in/1,73 nr o con Lra- 
tamiento susütutivo de díálisís. Se la designa también 
como nefropatía terminal.
CUADRO 48-4-8. Sintomas y signos dei síndrome urémico
Órgano/sistema Sintoma Signo
General Fatiga Aspecto cronicamente enfermo
Piei Prurito Palidez, equimosis 
Excoriaciones, edema
Boca Gusto metálico Aliento amoniacal (urémico)
Pulmonar Taquipnea Estertores 
Derrame pleural
Cardiovascular Disnea de esfuerzo, dolor retroesternal que 
se modifica con la respiración
Hipertensíón arterial 
Cardiomegalia 
Frote pericérdico
Gastrointestinal Anorexia, náuseas, vômitos, hipo Hemorragia digestiva
Hematologico Debilidad Conjuntivas y mucosas pálidas (anemia)
Genitourinario Impotência
Nicturia
Isostenuria
Neuromuscular Entumecimiento de las piernas 
Calambres
Piernas inquietas
Neurológico Irritabilídad, libido disminuida Estupor
Asteríxis
Mioclonias
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Síndromes y patologias ■ Insuficiência renal 837
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presencia de insuficiência renal (aumento de 
urea y creatinina) bien tolerada clinicamente, con 
acidosis metabólica, anemia normocitica normo 
crómica y rinones ecográficamente disminuidos de tamano 
e irregulares en su forma orientan hacia una IRC. Es muchas 
veces un hallazgo en una consulta en Ia guardia médica 
o en el consultorio por sintomas ínespecificos (caso d í- 
n ico 48-4-4 £^ p ) .
Los sintomas v signos de la IRC son insidiosos, de lenta 
aparición y se expresan cuando Ia insuficiência renal es 
avanzada con un clearance de creatinina menor de 30 
mL/min. Con este nivel de deterioro, las ires alteraciones 
iniciales son la paliaria, la anemia v la retención depra 
d ucL os n i trage na dos.
C a s o c l ín ic o 4 8 - 4 - 2
Tina, de 36 anos, consulta en el servido de ginecologia por in- 
fertilidad y refiere alteraciones dei ritmo menstruai de más de 
3 anos de evolución con períodos de amenorrea. Presentó 
pérdida de peso, falta de apetito y cansando y se levanta dos 
veces a la noche a orinar durante el ultimo ano. En sus antece 
dentes, hace aproximadamente 3 anos, en una consulta por 
una infeccion urinaria se le detectaron proteínas y sangre en 
orina, pero superado el episodio con tratamiento antibiótico, 
no volvió a control. En el examen físico se observa coloración 
ocre de la piei, marcado adelgazamiento y palidez de conjun- 
tivas. El examen dei aparato respiratório, cardiovascular y dei 
abdômen no presenta particularidades. No hay edema de los 
miembros inferiores.TA 120/70 mm Hg. 
iConsidera que la paciente presenta un cuadro agudo.7 
iJerarquiza el antecedente deianálisis de orina anormal? 
iQuè exámenes de laboratorio solicitaria? 
iCuál es su orientadon diagnóstico? 
iQué otros estúdios solicitaria para completar ei 
diagnóstico?
C o m e n t á r io
El motivo de consulta no se debe a un cuadro agudo, dado 
que la sintomatologia lleva vários anos de evolución y se acen­
tuo en el último ano, Io que orienta hacia una patologia crô­
nica de desarrollo insidioso. El antecedente det análisis de 
orina anormal se asoció con una infeccion urinaria, pero al no 
existir estúdios posteriores no pueden descartarse otras causas 
renales de dicha alteración. Se le solicitaron exámenes de san 
gre y orina que revelaron: urea serica: 108 mg/dL; creatinina 
sérica: 2,91 mg/dL; calcemia: 9 mg/dL; fosfatemia: 4,51 mg/dL; 
sodio en sangre: 139 mEq/L; potasio en sangre: A mEq/L; cie 
arance de creatinina 26 mL/min; Hto: 29%. Orina: proteínas 
l I , hematie5 25 a 30/campo con predominío de dismórficos, 
cilindros granulosos aislados. La presencia de nicturía, ame­
norrea e infertilidad, pérdida de apetito, adelgazamiento y los 
resultados de laboratorio son compotibles con insuficiência 
renal que, por la evolución, se debe interpretar como nefro- 
patia crônica (IRC). Es posibleque la etiologia pueda deberse 
a una enfermedad glomerular que no se diagnostico y trató 
con anterioridad y se encuentra en progresión a la cronicidad. 
La presencia de rinones disminuidos de tamano en la ecogra- 
fia renal avalaria el diagnostico de IRC. Si estos na se hallaran 
significativamente disminuidos, la indicación de una punción- 
biop5Ía renal aclararia la existência de una enfermedad glo- 
meruiar o intersticial, que ayudaria para establecer el pronos 
tico de ia insuficiência renal.
CUADRO 48-4-9. Factores que pueden agravar una 
IRC estable
Infecctones (en especial, urinaria!
Obstrucción urinaria
Deplecion dei volumen plasmático
Hipercalcemia
Fármacos nefrotóxicos
Hipertensión arterial
Insuficiência cardíaca
Alteraciones dei volumen y ritmo diurético: la poliu
ría y Ia nicLuria ponen de manifiesLo la pérdida de Ia 
capacidad de concentración renal.
• Anemia: se caracteriza por ser normocitica \ normo- 
crómica, con ferremia normal o baja y Lransferrina 
normal o baia, \ se incluye dentro de las anemias de los 
LrasLornos crônicos, Se debe ai déficíL de la sintesis 
renal de eritropoyetina. Exige el aumento dei Irabajo 
cardíaco contribuvendo en parte con la hipertrofia 
venlricular izquierda observada en la IRC.
• Retención de producíos nitrogenados: produce au­
mento de los valores en sangre de urea, creatinina y 
otras moléculas intermedias.
Cuando el clearance de creatinina es < 10-15 mL/min, 
aparece un conjunto de sintomas y signos sistêmicos que 
se designan como síndrome uréniico, cuyas manifesta- 
ciones clínicas más frecuentes son náuseas, vômitos, as- 
tenia, hiporexia, debilidad, somnolencia, disminución de 
la libido, esterüidad, amenorrea, prurito especialmente 
periorificial, coloración ocre de ia piei, caída de cabello, 
lragilidad capilar, aliento urémico, hematomas y equimo- 
sis, asterixis, hemorragia digestiva, convulsiones y coma 
(cuadro 48-4-8 y caso clínico 48-4-2).
Ante Ia presencia de una IRC debe establecerse;
- Si la etiología que la origino está en actividad y puede 
ser tratada (véase cuadro 48-4-7).
- .51 se trata de un agravamiento agudo de una IRC esta- 
ble por factores potencialmente reversibles con el ira- 
tamiento (c u a d ro 48-4-9).
La presencia dei síndrome uremico pone en riesgo la 
vida dei paciente. En este estádio,
se impone la tera­
pia de reemplazo de la funcion renal a través dei tra 
tamiento dialitico.
COMPLIC ACIONES 
Hipertensión arterial
La mayoría de los pacientes con IRC.' Líenen hiperten­
sión arterial. Generalmente se debe a una inadecuada 
retención renal de sodio con aumento dei volumen ex- 
Lracelular, Io que origina la denominada 11TA volumen- 
dependiente. Esta conduce a sobrecarga e hipertrofia 
cardíacas. A su vez. la presencia de 11 TA produce dano
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Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
renal (nefroangioesclerosis) y acelera la progresión de la 
nefropatía existente,
Alteraciones dei metabolismo fosfocálcico
EI deterioro de la fiinción renal ocasiona disminución 
de la excreción urinaria dei fósforo con su consiguiente 
aumento en sangre {hiperfosfaiemià). El déficíL en la sín- 
tesis de 1-25 ( 0 1 I)^ colecalciferol (vitamina D3 activa o 
calcitriol), cuya hidroxílación en la posición 1 se realiza en 
ei Lóbulo contorneado distai, produce disminución de la 
absorción de caldo a nivel intestinal generando hipocal- 
cernia. La respuesta homeosLática aiiLe esta es el aumento 
de secrecíón de hormona paratiroidea (PT I1) con el con­
siguiente incremento de la resorción ósea, generando así 
el hiperparatiroidismo secundário. Este mecanismo com ­
pensador tiende a normalizar los valores de calcemia \ 
fosfatemia, a expensas de un recambio óseo aumentado, 
y genera las lesiones propias de la osLeítis fibrosa quística. 
Esta se caracteriza por reabsorcíón subperiósüca, au 
mento dei recambio de los osteoblastos y presencia de tu 
mores pardos que comprometeu los huesos largos, Se evi­
dencia en patrones radiogràiicos típicos como lesiones en 
sal y pimíenta en el cráneo (fig. 48-4-2) y lesiones en 
forma de penachos en los dedos de las manos con resor- 
cíón subperiósüca (fig. 48-4-3), La osteítis fibrosa condi­
ciona la aparíción de fracturas espontâneas. En general, la 
hipocaleemia es bien tolerada, sin crisis de letania, por la 
coexistência de acidosis metabólíca que eleva la fraccíón 
de cálcio ionizado. La existência de hiperfosfaLemia lleva 
a la alteración dei producto fosfocálcico originando calci- 
ficacíones metastásicas {calcifilaxis) en artérias, válvulas 
cardíacas y demás Lejidos, La acidosis metabólíca genera 
descalcificación ósea, pues el exceso de hidrogeniones es 
neutralizado por el buffer dei hueso, agravando las lesio- 
nes óseas.
Desnutrición
La desnutrición en pacientes con IRC se asocia con 
móltiples factores, como la anorexia, la acidosis, la resis­
tência a la insulina y la proLeinuria. Las dietas hipopro- 
teicas durante períodos prolongados, en tratamientos
conservadores para evitar el aumento de los valores de 
uremia v retrasar así el inicio de un LratamienLo dialítico, 
pueden llevar a una desnutrición marcada. Esta se maní 
fiesta por disminución dei peso corporal, de Ia masa mus­
cular y de los niveles sanguíneos de albúmina, transfe­
riam y colesterol. La desnutrición genera un mayor riesgo 
de muerte en la IRC.
Alteraciones hidroelectrolíticas y dei estado 
ácido-base
El balance de agua, de sodio y de potasio se mantíene 
aun con niveles de FG de 10 mL/min, por un aumento 
proporcional de s l i excreción fraccional. En un indivíduo 
sano, la excreción de agua varia entre 20 y 150 mL/h, 
mientras que en la IRC esta capacidad se reduce en ambos 
sentidos. A medida que se deteriora el EG, la osmolari 
dad urinaria se asemeja a la plasmáüca, situación que se 
conoce como i&o&tenuria. Esta limitada capacidad para 
concentrar la orina es Io que genera poliuria con nictu- 
ria. Por otro lado, Ia capacidad limitada para excretar agua 
libre lleva a la híponatremia con intoxicación hídrica, en 
especial si e! pacienLe recibe líquidos parenterales como 
dextrosa en agua al 5% (agua libre).
En la IRC aumenta la cantidad de potasio secretada por 
cada nefrón debido a la acción de la aldosterona y a la re- 
distribución dei flujo urinário hacia los nefrones remanen- 
tes. Además, la excreción colónica de potasio se incre­
menta hasta un 40%. Por esLos motivos, la hiperpotasemia 
es infrecuente hasta estádios muy avanzados.
La acidosis metabólíca por elevaciórt de la brecha 
aniónica, que se manifíesta clínicamente por respiracíón 
de Kussmaul, se genera como consecuencia de la dismi- 
nución de la excreción de iones hidrógenos y, en las enfer- 
medades íntersticiales, por perdida de bícarbonato por el 
rinón. Guando el bícarbonato sérico disminuye por de 
bafü de 22 niEq. L, se inhibe el anabolismo proleico y se 
acelera ta descalcificación ósea.
Diátesis hemorrágica
El sangrado puede manifestarse a nivel subepidérmico, 
submucoso, en las membranas serosas o en los órganos.
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Síndromes y patologias ■ Insuficiência renal 639
Cuando se produce en el pericardio, ante la presencia de 
una pericardítis urémica, puede originar un lapona- 
mienlo cardíaco, situación esia con un alto índice de mor- 
talidad. La eüología dei sangrado se airibuye a variadas 
akeiaciones de la funcíón píaqueLaria. Existen numero­
sos mecanismos lisiopatologicos que demuestran la alte- 
ración de la adhesión plaquetaria, pero su reversibilidad 
con fa diálisis indicaria que las toxinas urémicas son el 
lacLor más importante. La prolongación dei tiempo de 
sangria es el indicador más preciso de este trastorno.
Alteraciones neurológicas
Se observan comúnmente sintomas sensiLivos mani­
festados como parestesias quem antes, piernas inquietas y 
adormecimiento de los pies. Se deben a la polineuropatía 
mixLa (sensitiva v motora) secundaria a la retención de 
productos niLrogenados, Los trastornos graves de la con 
ciência, como convulsiones, estupor o corna urémico, son 
las manifestaciones de la encefalopatía urémica en un es­
tádio extremo y, por lo Lauto, más infrecuentes.
DIAGNÓSTICO
Análisis de laboratorio
Las determinaciones de laboratorio claves para el diag­
nóstico de IRC son los niveles de urea v creatioina eleva-
i
dos, disminución dei dearance de creatioina, anemia, hí- 
pocalcemia e hiperfosfatemia, acidosis metabólica con 
anión restante aumentado e hiperpotasemia.
El clearance de creatinina (Ccr) puede ser medido 
por ia determinación de la creatinina en sangre y en 
orina, pero también puede ser calculado por el valor de 
ia creatinina sérica que permite estimar el Ccr con un
método seiicillo v fiable a Lravés de la ecuacíón de Cock-
d
croft y Gault con una diferencia entre ambas de más 
menos 2 mL/ min:
(140 - edad) x (peso en kg)
Ccr (hombres) = -------------------------------------------
(72) x ( Cr S en mg/dL)
(140 - edad) x (peso en kg) x 0,85
Ccr (mujeres) = ------------------------------------ —------------
(72) x (Cr S en mg/dL)
El análisis de ia orina muesLra isosLenuria (densidad 
urinaria 1,012 o similar a la dei plasma). El resto de los 
haliazgos pueden ser inespecíficos como una proteinuria 
de grado variable v un sedimento con pocos elementos 
oríenLadores, salvo la presencia de los caraclerísLicos ci­
lindros anchos y céreos.
Estúdios por imágenes
La evaluación dei tamano de los rinones con estúdios 
por imágenes es importante para el diagnóstico de IRC. 
La ecografía renal, un estúdio no ínvasivo, proporciona 
datos de interés en la evaluación de un paciente con in­
suficiência renal. La comprobación ecográfica de rino- 
nes chicos (< 10 cm) se relaciona con IRC y permite así 
la diferenciacíón con la IRA. Sin embargo, existen casos 
de IRC con rinones de tamano normal o aumentado, 
como por ejemplo la enfermedad renal poliquística, !a 
nefropatía díabéLica, la amííoidosis, el rinón dei mie- 
loma, la obstrucción urinaria o la infiltración por célu­
las malignas.
Las alteraciones radiográficas óseas asociadas con el 
hiperparatiroidismo secundário en manos
y cráneo con 
llrmarían el diagnóstico de IRC excluyendo por lo Lauto 
la IRA.
Véase Bibliografia cap. 48-4 Insuficiência renal tc 
Véase Autoevaluación cap. 48-4 Insuficiência renal
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Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
Infección urinaria
Rita M. For tu na to
CAPÍTULO 48-5
DEFINICIÓN
Se denomina infección urinaria (1U) a la condición
en la cnal Ias bactérias se establecen y mulüpLican en 
cualquier sector dei traclo urinário, pudiendo asentar
desde la fascia perirrenal hasta el meato uretral, Para su 
confirmación se requiere la demostración de bactéria- 
ria, o sea presencia de bactérias en orina. La presencia 
de bacLerias saprófiLas en la uretra anterior (coloniza- 
ción) puede conducir a error diagnóstico de 1U. La dife­
rencia entre bacteriuria significativa y colonizacíón fue 
determinada sobre la base de la formulación estadística 
eiectuada por Kass, quien demosLró que un recuento de 
105 unidades formadoras de colonias (UFC) por milili­
tro, en una muestra simple de orina, es evidencia de una 
bacteriuria significativa, con más de un 80% de sensíbi- 
lidad y especificidad.
EI sedimento urinário es relevante, ya que todo creci 
mienLo bacteriano que se asocie con la presencia de más 
de 5 leucocitos por campo de 400 x, en orina recíén emi­
tida fleucocituria), asegura la presencia de infección uri 
naria.
En mujeres con sintomas urinários bajos (disuria, po- 
laquiuria, tenesmo vesical), el desarrollo de 10" UFC por 
mL de orina con leucocituria es suficienLe para el diag­
nóstico de IU. También en presencia de estafilococo sa- 
profítico, un recuento de colonias bajo (entre 10- v 104 
UFC/mL) tiene valor clínico de infección. En el hombre, 
en quien la posibilidad de contaminación es poco proba- 
ble, un desarrollo de 10’+ UFC/mL de orina indica infec­
ción urinaria.
En el período neonatal, la IU es más frecuente en los 
varones, mientras que en la infancia y en la adultez 
predomina en Ias mujeres, Se considera que entre el 
20 y 50% de Ias mujeres tendrá al menos un episodio de IU en 
su vida.
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
El Lracto urinário es un saco funcional, estructural- 
mente diferenciado, con comunicación al exterior a Lra- 
vés de la uretra. A pesar de estar protegido por una va- 
riedad de mecanismos defensivos, inmunológicos 
específicos \ no específicos, las ínfecciones dei Lracto
urinário son muy frecuentes. La aparición de una infec­
ción urinaria está ligada al desequilíbrio entre la viru­
lência de los gérmenes \ !a resistência de los mecanis­
mos de defensa.
Los microorganismos capaces de generar iL' se en- 
cuenLran en la flora mícrobiana habitual dei huésped, ge- 
neralmenLe la flora fecal, o pueden ser de origen exógeno, 
CLtando se realiza una insLrumentación en un paciente du­
rante una maniobra diagnostica o terapêutica (p. ej., 
sonda vesical).
Los principales factores determinantes de la IU son:
• Virulência dei microorganismo: esta depende de la ca- 
pacidad dei germen de generar fimbrias que favoreceu 
una mayor adherencia al uroLelío y de la presencia de 
las cepas más virulentas que se caracterizai! por ser re- 
sistenLes a la manosa.
• MagniLud dei inôculo.
• Alteraclones de Ias defensas dei huésped: desde menor 
producción cie IgA que recubre la superfície dei Lracto 
urinário hasta la alleración de la estructura sacárida de 
los Lóbulos renales que favorecen la adhesión bacte- 
riana.
La ILí se puede facilitar, sin diferencia de sexo ni edad, 
si existen o no son resueítas dos situaciones anatomofun- 
cíonales que la Ilevan a la cronicidad, el reflujo vesicoure 
teral y la ohstrucción urinaria en cualquier nivel.
En las mujeres jóvenes, sin alteraciones anatômicas, los 
factores patogênicos predisponentes son:
- susceptíbilidad anatômica (uretra corta);
- susceptibilidad por las relaciones sexuales;
- uso de espermicidas y diafragma;
- vaciado incompleLo de la vejiga;
- deficiência de esfrógenos en la menopausía.
Vias de infección
Son dos las principales vias de infección, la ascendente 
y la hematógena. La mayoría de las Ínfecciones son ascen­
dentes. Las bactérias, después de colonizar el ano, la ure­
tra disLal o la vagina, pueden invadir la uretra proximal y 
la vejiga. La mulLiplicación de los gérmenes en esLa úl­
tima y su ascenso por eí uréter y la pélvis renal pueden al-
• * • • • • • • • • * ! • • •*••• ••• • • t booksmedicos.org
Síndromes y patologias ■ Infección urinaria 841
canzar ei parénquima renal y, finalmenle, colonizar los ri 
nones (pielonefritis).
La vía de infección hematógena es menos frecnente y 
suele observarse en presencia de bacteriemias por gérme­
nes como Staphyloccocus aureus o en la fungemia por 
Candida.
Microorganismos causales
El 90% de las 1LJ Lanto altas como bajas se deben a en 
terobacterias, entre las cuales la principal es Ia Escheri 
chia coli. El anlígeno O permite la clasificación en sero- 
típos; nn pequeno número de ser o tipos dei Oi al 07 y el 
075 por sli marcada capacídad de adherencia al urotelio 
explican la rnayoria de las infecciones dei tracto uriná­
rio. Otro antfgeno es el K capsular, que tiene capacídad 
de inhibír la fagociLosis bacteriana y la actividad bacteri- 
cida dei complemento. Cuando ambos antígenos están 
presentes, la bactéria se torna rnuy resistente a la fagoci- 
Losis.
Proteus mirabilis es responsable de un 5 a 10% de las 
IU; sli patogenicidad resulta de la ureasa, enzima con 
efecto tóxico directo sobre ei urotelio, y que tiene la capa 
cidad de hidrolizar la urea, generando amonio que au­
menta el pi I urinário. En estas circunstancias, se precipí- 
tan los crísLales de la triple sal fosfato, amonio, magnésio 
v se constituye el nido dei cálculo de estruvita que perpe­
tua la infección.
Otros gérmenes responsables pueden ser Klehsiella y 
Enlerobacter y Pseudcmonas, que se aíslan en un 10% de 
los casos.
La colonización dei introito vagínal y dei área periure- 
tral por Staphylococcus epidermidis, Lactobacillus spp, 
Corynebacterium y Streptococcus viridans puede predis- 
ponera IU en Ia mujer adolescente y adulta joven, En mu- 
jeres posmenopáusicas, en cambio, Bacteroides sp es el 
gerrnen predominante. En hombres jóvenes con patolo­
gias condícionanLes, el gerrnen comúnmente más bailado 
es el Proteus mirabilis.
En pacientes hospitalizados o en huéspedes ínmuno- 
comprometidos existen otros patógenos que pueden 
producir IU, entre ellos Citrobacter freundii, Serra tia 
marcescens, Providencia y Gardenella vaginalis, Ilae 
mophylus, Acinetobacter calcoaceticus y Branhamella 
catarrhalis.
CLASIFICACIÓN Y FORMAS CLÍNICAS 
DE PRESENTACIÓN
E l cu ad ro 48-5-1 presenta una clasificación de las di­
ferentes formas de IU, Las infecciones urinarias se clasi- 
fican en forma diversa según el enfoque.
Según su localización
Infección urinaria baja (cistitis y/o uretritis)
Los sintomas que la caracterizan son disuria (ardor ai 
euiitir el chorro miccional), polaquiuria (aumento de la 
frecuencia dei número de micciones y todas ellas con es- 
casa cantidad de diuresis), tenesmo vesical (necesidad de 
conLinuar orinando una vez finalizada la micción com­
pleta), moléstia o dolor suprapúbico, urgência miccional
CUADRO 48-5-1. Clasificación de las Infecciones 
urinarias
Según el agente etiológlco
Bacterianas
Micobacterianas
Micóticas
Según su localización
IU alta Pielonefritis aguda 
Pielonefritis crônica 
IU baja Cistitis
Prostatitis
Epididimitis
Uretritis
Según su complejídad
Bacteriuria asintomática 
IU no complicada Baja 
Alta
IU complicada
Sexo masculino 
Pacientes > 65 anos 
Persistência de los sintomas > 7 dias 
Presencia de catéter urinário
Instrumentación reciente de la via urinaria 
Ninos
Trasplante renal
Alteraciones anatômicas dei tracto urinário
Alteraciones
funcionales dei tracto urinário
Uso reciente de antibióticos
Infección nosocomial
Embarazo
Diabetes
Inmunosupresión
HIV
Gérmenes complicados
Por su recurrencia
Recaída
Reinfección
(necesidad imperiosa de orinar), incontíneneia \ hema- 
turia.
Infección urinaria alta (pielonefritis)
Los signos y sintomas que la caracterizan son liebre, ha- 
bitualmente con escalofríos, dolor en el flanco o en la re- 
gión lumbar y, en un Lercio de los pacientes, se manifies- 
tan Lambién los signos de infección urinaria baja antes 
descritos. En un alto porcentaje de casos suele haber he 
mocultivos positivos y leucocitosis. Aparecen con frecuen- 
cia en huéspedes con patologias predisponentes, ancíanos, 
huéspedes inmunosuprimidos y pacientes con insuficiên­
cia renal, lítiasis y patologia obstructiva urinaria.
Según su complejídad 
Bacteriuria asintomática
Es ía presencia de Í0S UFC/mL eu orina en ausência 
de reacción inflamaloria en el sedimento urinário (sin
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842 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
C aso clínico 48-5-1
Marianela, de 19 anos, estudiante de Publtcidad, concurre a 
Ia guardia por disuría, polaquiuria y tenesmo vesical. Man 
tiene vida sexual activa. Refiere que hace 2 anos presentó los 
mismos sintomas con hematuria macroscópica, a los 3 dias de 
haber tenido relaciones sexuales.Tiene antecedentes de can- 
didíasis vaginal. Niega antecedentes familiares y personales 
de enfermedad renal y diabetes. El examen físico es normal, Ia 
punopercusión es negativa y hay ausência de dolora Ia palpa 
ciòn de Ia zona pubiana.TA 120/70 mm Hg. Los exámenes de 
laboratorio muestran hematocrito 36%, GB 8,000/mm’, urea 
47 mg/dL, creatinina 0,9 mg/dL, orina completa con sedi 
mento: leucocitos 8 □ 10 por campo de 400 x y hematies 2 a 
4 por campo de 400 Se solicito muestra de urocultivo. Fue 
tratada empiricamente con antibióticos por via oral y a Ias 48 
horas se recibió el resultado dei urocultivo con desarrollo de 
E. coli> 10£ UFC/mL.
iQué tipo de IU según su ubicación y complejidad se 
presenta en este coso ?
iE l germen hallado en orina es et esperabte en este tipo de 
IU?
{Solicitaria algún otro estúdio complementario?
C o m e n t á r io s
Marianela presenta sintomas de IU baja con ausência de fie 
bre, náuseas, vômitos, escalofrios, dolor lumbar y leucoci- 
tosis. Corresponde a una IU no complicada o benigna ya 
que se presenta en un huésped normal ino inmunocompro- 
metida, sin diabetes). El germen hallado en el urocultivo es 
el que más frecuentemente produce infecciones urinarias 
en mujeres en edad fértil. Se le debe pedir una ecografia 
renal para descartar anomalias urinarias anatômicas, litiasis 
o procesos quisticos; no se justifican, en este caso, otros es 
tudios, salvo que ia paciente presentara reiteradas recurren- 
cias de IU.
leucocitosís) y sin sintomas. Puede encontrarse en e! 5% 
de (as mu jeres jóvenes sanas y es rara en hombres meno­
res de jO anos.
Es una condictón relativamente común y benigna, 
en Ia que los gérmenes intervinientes son los mis­
mos que en Ias otras formas de IU, y no requiere tra- 
tamiento, Sin embargo, Ia bacteriuria asintomática debe ser 
tenida en cuenta en poblaciones de pacientes con alto 
riesgo de complicaciones graves, como embarazadas, recep­
tores de trasplante renal, pacientes neutropénicos y los que 
han sido sometidos a cirugta urológica o protésica (caso clí­
nico 48-5-3 ^ ).
Infección urinaria no complicada o benigna
Es la infección alta o baja que ocurre en ia mujer 
adulta, no embarazada, sin alLeración anatômica ní fun­
cional dei aparato urinário. Esta es Ia forma más frecuente 
de II'. Sus variedades clínicas son: •
• Cistitis aguda en mujeres jóvenes: se presenLa con sin­
tomas agudos de disuria, polaquiuria y dolor suprapú 
bico. Una mujer joven sexualmente activa con disuria 
aguda puede ser portadora de una cistiLis aguda o 
una uretritis aguda debida a Chlamydia trachomatis,
Neisseria gonorrhoeae, virus herpes simpíe. La vagini- 
tís por Candida o Trichomonas vaginalis puede con- 
iundirse por las manifestaciones clínicas con ía cistiLis 
aguda (caso clinico 48-5-1).
• Cistitis aguda rectn rente en mujeres: Ia mayoría de los 
episodios de cistitis recurrente en Ias mujeres sanas 
son reinfecciones.
« Pielonefritis aguda en mujeres: esta variedad de IU es 
sugerida por la presencia de fiebre (> 38 0C), escalo- 
lVíos, dolor en el flanco, náuseas, vômitos \ dolor en el 
ângulo cos to vertebral. Además, suele asociar los sin­
tomas de la cistiLis.
Infección urinaria complicada
Esta variedad se presenta como una IU alta asociada 
con patologias predisponentes y se caracLeriza por fiebre 
(> 38 °C), escalofrios, dolor en el llanco y dolor en el an­
gulo costovertebral y sintomas de cistitis. Además de los 
sintomas y signos clásicos de cisliLis y de pielonefritis, 
la IU complicada puede tener sintomas inespecíficos 
como debilidad, irritabilidad, náuseas, eefalea,, dolor 
lumbar o abdominal. En ocasiones, esLas manifestado- 
nes clinicas pueden ser insidiosas y presenLarse sema­
nas antes de Ilegar ai diagnóstico. En algunos casos se 
manifiestan como abdômen agudo y plantean el diag­
nóstico diferencial con patologias quirúrgicas. Esta 
forma de ILI aparece acompanada por leucocituria y bac-
:
Fíg. 48-5-1. Urograma excretor en un paciente con una 
infección urinaria complicada por obstrucción dei sistema 
pielocalicia I izqu ierdo (flecha larga superior) y diverticu los vesica 
les (flechas pequenas inferiores).
m • M • •• ••• • • • booksmedicos.org
Síndromes y patologias ■ Infección urinaria 843
C aso clínico 46-5-2
Silvestre, de 77 anos, diabético tipo II, con deterioro de fun- 
ción renal con creatininemia de 2,6 mg 'dL, consulta por fie- 
bre de 39 "C, deshidratación, somnolencia y dolor lumbar de- 
recho. Manifiesta que hace 4 meses tuvo una retención 
urinaria debida a hipertrofia próstatica, que requirió coloca- 
ción de una sonda vesícal por 15 dias. A partir de alli, tiene ín 
fecciones urinarias repetidamente, En los exámenes de labo- 
ratorio se observa aumento de creatinina a 4 mg/dL, uremia 
95 mg/dL; el sedimento urinário muestra 20-50 leucocitos por 
campo. Se decide su internación y, luego de realizar hemocui 
tivos y urocultivo, se le indica antibioticoterapia intravenosa. 
El resultado dei urocultivo a Ias 48 horas evidencia una Kleb 
siella pneumoniae > 105 UFC/mL; los hemocultivos fueron ne 
gativos.
iQuè tipo de IU según su ubicación y comptejidad presenta 
este paciente?
iPor gué cree que el paciente fue hospitalizado?
iCóm o interpreta el aumento de Ia creatinina y Ia urea en 
sangre al momento de Ia internación?
C o m e n t á r io s
El paciente presenta Ias manifestaciones clinicas de una IU 
alta. 5e trata de IU complicada por los antecedentes de facto- 
res predisponentes (patologia prostática) e instrumentación 
de Ia via urinaria en un huésped inmunocomprometido por 
diabetes y con deterioro de Ia funcíón renal. Debe ser hospi 
talizado porque esta IU puede producir una diseminación he 
matógena y sepsis con riesgo de vida para el paciente. Las LU 
complicadas, más Ia deshidratación sobreagregada, pueden 
agravar Ia función en pacientes con deterioro prévio de Sa fun 
cion renal. El tratamiento antibiótico temprano y Ia correcta 
hidratacion probablemente llevarán las cifras de creatinina y 
urea a sus valores basales.
terÍLiría. Un recuento de colonias > 10' UFC/mL es su­
ficiente para el diagnóstico, excepto cuando el cultivo se 
obLiene a Lravés de la sonda vesical, caso en el eual > 10J 
UFC/mL se considera evidencia de infección. Tiene 
riesgo de complicaciones graves y de resistência al Lra- 
tarniento y se presenta en las situaciones enumeradas en 
el cuadro 48-5-1.
La incidência de IU complicada aumenta con la edad, 
tanto en hombres
como en mujeres, \ se debe a la apa 
rición de enfermedad prostática, alteraciones neurogé- 
nicas u obstrucción dei tracto urinário o cateterización 
uretral (fig. 48-5-1) (caso clínico 48-5-2 y caso clínico 
48-5 -4 ^§7). Las mujeres posmenopáusicas tienen 
bajos niveles de estrógenos, que conducen a una menor 
colonización de la vagina por el Iactobacilo con el con- 
siguienLe aumento dei pi 1 vaginal y de la adherencia de 
los patógenos al uroepitelio, fenômenos que facilitan la 
infección.
Las IU complicadas pueden poner en riesgo la vida 
en huéspedes como ernbarazadas, portadores dei 
HIV, hospitalizados, IU con gérmenes resistentes, ín- 
munodeprimidos y en pacientes con asistencia respiratória 
mecânica, patologia oncológica, trasplantados de õrganos y 
prostatitis. En este grupo de pacientes, ante la sospecha de 
IU, debe realizarse el diagnostico y tratamiento tempranos, 
ya que el riesgo de septicemia y shock séptico son elevados 
y pueden ser causa de muerte.
Según su recurrencia
Una IU aislada y no complicada, en general no tiene 
morbilidad significativa. Por eí contrario, la infección re- 
citrrente es problemática para el tratamiento y compleja 
para el paciente i debe ser considerada prácLicamente 
como una enfermedad crônica. ExisLen 2 tipos de infec­
ción reeur rente;
• Recaída: es !a IU con eí mísmo microorganismo que 
aparece hasta 3 semanas después de completado ei Lra- 
tamiento, y significa falia para erradicar la infección. 
Se asocia con patologia renal cicatrizai, litiasis, quis- 
tes, prostatiLis, nefritis inLersticial crônica e imnuno- 
compromiso.
• Reinfecciôn: es la aparición de una nueva IU por otro 
germen, después de 7 o 10 dias de haber sido erradi­
cada la anterior. Lsta forma representa el 80% de las in* 
fecciones recurrentes.
La IU recurrente es multicausal. Los gérmenes pueden 
presentar resistência bacteriana natural, como la de Pt o 
teus a los nitrofuranos o la dei estafilococo a ias cefalos- 
porinas de primera generación. La resistência adquirida 
puede ser por mutantes resistentes o por transferencia ex- 
Lracromosómica.
El uso indiscriminado de antibióticos, sumado a dosis 
o duracion insuficiente dei tratamiento han hecho 
que aumente considerabiemente la resistência de los 
patogenos generadores de IU.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico presuntivo de IU es basicamente clinico
a Lravés de una correcta ananmesis.
El análisis de orina con un sedimento infiamatorio ex 
presado por leucocituria (> 5 por campo), piocituría y 
bacteriuría (i a 10 bactérias por campo de 400 x) y la pre­
sencia de cilindros leucocitarios, certifica el diagnóstico 
de IU alta.
I ' ' : El urocultivo permite la confirmación diagnóstica.
Para su realizaciòn se recomienda utilizar la primera 
orina de la manana, dado que se optimiza un mejor 
recuento bacteriano, y recolectar el chorro medio de la mic 
ción, previa higiene genítal para evitar la contaminacíón de Ia 
uretra. La tipíficación dei germen y el antibiograma estable- 
cen el diagnóstico etiológico especifico y aseguran la terapêu­
tica adecuada.
En 1 LI complicadas o recurrentes se requíere la reali- 
zaeíón de estúdios por im ágenes, como la ecografía 
renal, para descartar factores predisponentes. En los 
ninos con IU es obligatoría la realizaciòn de la cistoure- 
Lrografía para evaíuar la presencia de refiujo vesicoure- 
teral.
PREVENCIÓN
La profilaxis de la ILf debe aconsejarse sobre todo en 
mujeres en quienes ia infección es recurrente. Se debe 
estimular la micción inmediala poscoito, la ingesüón
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844 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
abundante de líquidos, evitar la retención urinaria por pe­
ríodos prolongados y desaconsejar el uso de diafragma \ 
espermicídas. Los estrógenos estãn indicados en Ias mu 
jeres menopáusicas.
En Ia actualídad, el manejo inadecuado ha transfor­
mado Ias infecciones urinarias prácticamente en una en 
fermedad crônica de difícil erradicación que genera con­
trovérsias.
Véase Bibliografia cap. 48-5 Infección urinaria - 
Véase Autoevaluación cap. 48-5 Infección urinaria
Litiasis urinaria
Rita M. Fort u nato y La ura B. ídiarte
CAPÍTULO 48-6
INTRODUCCIÓN
La existência de los cálculos o litos urinários es una
de Ias afecciones rnás antiguas de la humanidad, ya des­
crita por los griegos. En la Anügüedad, quienes se encar- 
gaban de su estúdio eran reconocidos como especialis­
tas y se denominaban "litotomístas". Las características 
de la litiasis urinaria se han ido modificando de manera 
considerable en el mundo Occidental en el último siglo, 
probablemente debido a câmbios nutrícionales y ain- 
bienLales.
La formación de un cálculo en la vía urinaria no cons 
tituye una enfermedad en si mísma, pero puede ser 
una complicación de diferentes enferrnedades. Re 
presenta la tercera causa más frecuente de consulta por pato­
logia dei tracto urinário y se estima que un 12% de los hom- 
bres y un 5% de Ias mujeres a Io largo de su vida, hasta los 70 
afios de edad, tendrán un episodio sintomático de cálculos 
urinários.
FISIOPATOLOGÍA
En condiciones normales, en Ia urina se elimman sus 
tancias de diferente composición, corno ácido úrico, fos­
fato, oxalato, etc., que adquieren la configuración de cris- 
tales. Se define como cristaluria la presencia de cristales 
en el sedimento de una orina recién emitida y cenLrifu- 
gada.
La cristaluria no es sinônimo de litiasis, dado que no 
todos los pacientes que la presentan desarrollan cálcu­
los, sino solo un grupo de ellos. Más aún, los estúdios 
demuestran que no existe correlaciôn entre la magnitud de la 
cristaluria y la formación de cálculos.
Los crisLales presentan variada morfología en e! sedi- 
mento de orina y pueden ser ortorórnbicos, rómbicos, cú­
bicos, hexagonales, pentagonales, tetragonales, monocí- 
clicos y tricíclícos. Se denominan cristales isomorfos 
aquellos que Lienen solo una forma de cristalizar (crísta- 
les de císLina) v polimorfos, aquellos que cristalizan de 
varias formas (cristal de ácido úrico).
El proceso de litogénesis se reconoce como un evento 
multifactoríal desde Ia formación de microcristales hasta 
la maduración dei cálculo. Existen dos grupos de teorias 
sobre el origen dei cálculo:
1. El núcleo litógeno se encuentra en el parénquima renal 
o en las células de las papilas constituyendo el germen 
para el depósito de cristales.
2. La litogénesis es un proceso esenciaknente exlracelu- 
lar y se desarrolla por completo en la luz dei aparato 
urinário.
De acuerdo con la última de las teorias, un conjunto 
de factores físicoquímicos presentes en la orina son nece- 
sarios para iniciar el proceso de litogénesis. Se los descri-
birá a continuacíón.
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Saturación de Ia orina
NormalmenLe la orina es una solución con variada 
concentración de suslancias eristaíizables, definiendo 
como concentración la relación entre cantidad de soluto 
y de solvente. Una solución se encuentra saturada cuando, 
con determinado pi [ y cierLa temperatura, no admite más 
soluto. La sobresatumción de la orina se observa 
cuando hav exceso de soluto en la solución. Se produce, 
asi, la precipitación de los cristales en la orina por los si- 
guientes motivos:
- Exceso de soluto: por ejempío, mayor elimírtación de 
cálcio en orina en los casos de hipercalciuria.
- Déficit de solvente: escaso volumen de diuresís en esta­
dos de deshidratación.
- AlLeraciones d eip ll de la orina: en presencia de pl I 
ácido precipitan los cristales de ácido úrico v en pl l al­
calino, predpitan los crisLales de fosfato.
Se conoce como producto de soltibilidnd (PS) el 
punto donde una sai alcanza la saturación y comienza la 
cristalización, y producto deform ación (PE) eí punto en 
el que una solución sobresaturada no puede mantener
el 
soluto disuelto v comienza el nucleamiento espontâneo 
de los cristales. Es el nivel de saturación de la orina el que 
determina sl los cristales tienen o no la posibilidad de for- 
marse y precipitar. En efecto, los cristales no tienen ten­
dência a formarse en soluciones poco saturadas, mientras 
que es necesario un grado elevado de sobresaturación 
para que se produ/ca la precipitación espontânea. Te- 
niendo en cuenta los factores antes referidos, se ban de­
finido 3 zonas posíbles de saturación de una solución sa­
lina de acuerdo con el grado de saturación, el PS y el PF de 
cada sustância en solución:
• Zona suhsatumda: se encuentra por debajo dei PS y 
no presenta nucleación, ya que los cristales se redisuel- 
ven.
• Zona metaestable: se encuentra enLre el PS y ei PF; en 
una solución sobresaturada, es una zona lábil e ines- 
table, pues cualquier maLeríal iniciador de nucleación 
que se agregue puede generar precipitación de crista­
les.
Zona sobresaturada: por encima dei PF, puede gene 
rar nucleación espontânea de cristales.
Nucleación de los cristales
En Ia orina sobresaturada, las moléculas se organizan 
en una estructura ordenada de microcrístales, proceso 
denominado nucleación. Se describen dos mecanismos 
posibles:
Nucleación homogênea: es la que se produce espon­
taneamente cuando !a concentración de la sal supera 
su PF. Se ha demostrado que la formación de cálculos 
de cálcio se inicia por este mecanismo.
* Nucleación heterogênea: se desencadena por la pre 
sencia de alguna otra sus Lancia solubie en la orina o 
bien sobre las membranas dei uroepitelio.
Una vez producidos los núcleos de microcrístales, se 
pueden unir enLre si y a otras partículas. Por el proceso de
Síndromes y patologias ■ Litiasis urinaria 845
agregación. se adsorben a la superfície dei núcleo disLin* 
tos compuestos orgânicos de la orina, entre los cuales se 
encuentran las mucoproteínas y los hialuronaLos, que 
conforman la matriz de naturaleza proteica no cristalina
de los cálculos urinários. La mavoría de estos contienen*
entre el 2 v el 5% de matriz proteica. La agregación es la 
que permite que los crisLales alcancen un Lamano sufi- 
cíenLe para constituir un cálculo. Una vez constiLuido, el 
cálculo puede madurar a través dei mecanismo denomi­
nado epilaxis, que se basa en la estructura atômica espe­
cífica de dos fases cristalinas. EnLonces, si dos cristales 
diierentes químicamente son similares en su estructura 
cristalina, uno puede deposítarse y crecer sobre Ia super- 
ficíe dei otro. Este mecanismo explicaria Ia fuerte asocia- 
ción enLre la hiperuricosuria y la formación de cálculos 
de oxalato de cálcio. En los pacientes con hiperuricosuria, 
la orina se encuentra sobresaturada con respecto al ácido 
urico y origina su nucleación espontânea. Estos cristales 
sírven para el posterior depósito de cristales de oxalato 
de cálcio sobre su superfície que, de no encontrarse en 
estado de sobresaturación en Ia orina, no hubiesen pre- 
sentado nucleación espóntanea por si mismos.
Son factores favorecedores de formación de cálculos 
el bajo volumen urinário por deshidratación, las alte- 
raciones dei pH urinário y la sobresaturación de la
orina.
Inhibidores de la cristalización
En la orina, exisLen normalmente sustancias que inhi- 
ben los procesos de cristalización, nucleación, agregación 
y crecimiento. De acuerdo con su peso molecular, se las 
clasifica en:
• Alto peso molecular (orgânicos): se caracterizan por 
ser pre dominante mente macromoléculas, como glu- 
cosaminoglucanos (GAG) y proteínas. FundamenLal- 
mente se las observo con efecto inbibitorio sobre la 
cristalización dei oxalato de cálcio. 3li verdadera fun- 
ción aún no es clara y requiere mayores investigacio- 
nes. Los GAG, como eí condroitinsulfato, heparansul- 
fato y otros, actúan sobre el crecimiento, y las proteínas 
deLectadas con acciones inhibítorias sobre la cristaliza 
ción son:
- Nefrocalcina: glucoproteína sintetizada en el túbulo 
contorneado proximal y el asa gruesa de I lenle, 
acttia sobre el crecimiento, la nucleación y la agre­
gación.
- UroponLina sintetizada por el asa gruesa de I lenle: 
actúa sobre el crecimiento.
- Litostatina sintetizada en el túbulo proximaly el asa 
gruesa de ! lenle: actúa sobre el crecimiento.
- Proteína de lanun llorsfall sintetizada por las cé­
lulas tubulares: tiene efecto dual de acuerdo con el 
pl í de Ia orina y !a concentración de cálcio; puede 
ac Luar como inhibidora o promotora de la agrega- 
cíón.
Bajo peso molecular (inorgânicos): son inhibidores 
normalmente presentes en la orina. Entre ellos se en- 
CLientran:
H * «t ••• • • • booksmedicos.org
846 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
- CitraLo de potasio: es filtrado y reabsorbído por ei 
tabulo proximal eu un 75% a través de un cotrans- 
porte con el sodio a nivel dei ribeLe eti cepillo y el 
25% restante se excreta por orina. Funciona como 
un quelante dei cálcio y así separa las uniones 
entre cálcio y oxalato y entre el fósforo y el cálcio. 
Modifica la capacidad de crecimiento v aglomera- 
ción de los cristales de oxalato y fosfato. En varias 
investigactones se han encontrado niveles más 
bajos de cítrato urinário en pacientes con litiasis 
que en indivíduos normales. La hípocitraturia se 
encuentra en cuadros de acidosis metabólicas e 
hipopolasemias crônicas. En las infeccioues uri­
narias las enzimas producidas por las bacLerias 
degradan el citrato urinário. Por oLra parte, la hor­
mona progesLerona y el embarazo producen lii- 
percitraturía. La citraLuria normal se considera en 
643 ± 236 mg en 24 horas.
- Magnésio: inhibe la nucleación y el crecimiento de 
los crisLales de fosfato de cálcio y se opone a la nu­
cleación dei oxalato de cálcio formando complejos 
altamente solubles con el oxalato y por LanLo dismi- 
nuye la concentración íónica de este. Mo obstante, 
en la población litiásica, el déficit de magnesiuria es 
poco frecuente. A pesar de esto, se lo utiliza en el 
tratamiento por ser uno de los más potentes ínhibi- 
dores de la litiasis.
- Pirofosfato: compuesto inorgânico presente en la 
orina que inhibe la nucleación y el crecimiento de
CUADRO 48-6-1. Entidades asocladas con urolltlasls
Sindrome tubular renal
Cistinuria
Acidosis tubular renal
Alteraciones enztmátícas
Xantinuria
- Hiperoxaluria primaria tipos 1 y 2
Estados hipercalcémicos
- Hiperparatiroidismo primário 
Hipervitaminosis D
- Sarcoidosis
- Neoplasias
los cristales de fosfato de caído y, en menor grado, 
de oxalato de cálcio.
Son factores inhibidores de la formación de cálculos, 
el aumento dei volumen urinário y la adecuada con­
centración de citrato, magnésio y pirofosfatos en la
orina.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Es de gran avuda en la búsqueda de enfermedades aso- 
ciadas con litiasis renal (cuadro 48-6-1). La mayoría de 
los pacientes presentan su prirner epísodio de litiasis des 
pués de ia pubertad, con un pico de incidência entre la 
cuarta y quinta década de la vida.
Cuanto más temprana es la edad de aparición de litia- 
sis, esta seguramente se comportará como una en 
fermedad activa con recurrencia en la formación de 
cálculos.
Eu la infancia, la litiasis se asocia más frecuentemenLe 
con enfermedades hereditárias, como cistinuria, acidosis 
tubular renal o hiperoxaluria primaria. Estos pacienLes a 
menudo presenLan historia familiar de litiasis urinaria. 
Estas enfermedades son infrecuentes en la edad adulta. 
El sítio de residência geográfico en áreas donde la fre- 
cuencia de litiasis urinaria es alta es de importância y se 
asocia probablemente con aumento de sales en el agua o 
hábitos alimentados típicos dei lugar. Los excesos en la 
dieLa de caldo, oxalato o proteínas animales que aportan 
ácido úrico pueden favorecei ía formación de cálculos, al 
igual que la escasa
ingesta hídrica o la ingesta de medica­
mentos, que es importante Lener en cuenta en el mo­
mento dei diagnóstico. Ante la recurrencia de episódios 
de litiasis, las infeccíones urinarias de repetición son un 
antecedente que deberá considerarse.
La frecuencia relativa de estos Lrastornos varia según 
las distintas poblaciones de pacientes. A pesar de ello, 
puede estimarse que los cuadros de enfermedad por cál 
culos, en los países desarrollados, se deben a:
Litiasis úrica
- Idiopática
- Gota
Enfermedades mieloproliferativas
Enfermedades gastrointestinales
Hiperoxaluria entérica
- Litiasis por ácido urico
Litiasis renal"idiopática"
Hipercalciuria
- Hiperoxaluria
- Hiperuricosuria
Déficit de inhibidores de la cristalización
Urolitiasis secundaria
- Infeccíones 
Obstruccion urinaria
- sindrome de liLiasis renal idiopáüco (60 a 80%);
- alteraciones metabólicas primarias (20 a 40%), denLro 
de las cuales la alteración por ácido úrico es la más fre- 
cuente, con un porcenLaje dei 5 al 39%;
- Lrastornos hereditários con alteraciones tubulares o 
enzimálicos (< i%).
Manifestaciones clínicas
Entre las manifestaciones clínicas más frecuentes, el 
cólico renoureteral es et más significativo, Se caracieriza 
por ser un dolor agudo, intenso, fiucLuante en !a región 
lumbar con irradiación al flanco y la ibsa ilíaca, que puede 
llegar hasta los genitales. Se puede presentar junto con 
náuseas, vômitos u otras alteraciones intestínales y Lras­
tornos de la micción, corno disuria y hematuria. Además 
de este cuadro típico, la litiasis urinaria también puede 
manífestarse por dolor dorsal o lumbar constante, de in-
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Síndromes y patologias ■ Litiasis urinaria 847
C aso clínico 48-6-1
Sabrina, de 16 aiios, consulta por dolor agudo intenso en Ia 
región lumbar izquierda, acompanado de orina oscura. Como 
antecedente refiere un cuadro de vômitos y diarrea 72 horas 
antes dei episodio actual. En el examen físico, se encuentra 
a febril, con punopercusiòn izquierda positiva,TA 100/60 mm 
Hg, sin otros signos positivos. Los exámenes de laboratorio 
muestran: hematocrito 43%; recuento de glóbulos blancos 
"0,500 mm3; glucemia 80 mg/dL; creatininemia 0,9 mg/dL; 
urea 56 mg/dL; uricemia4,3 mg/dL;calcemia 9,23 mg/dL; fos- 
fatemia 4 mg/dL; sedimento de orina: densidad 1,023; pH 6; 
proteínas ■; hemoglobina i ■; hematíes 15 a 20 por campo 400x, 
isomórficos,
iCuàl puede ser ia causa de Ia orina oscura y el dolor lumbar 
que refiere Ia paciente?
iQuè estúdios solicitaria para orientar su diagnóstico?
iQué otros exámenes de laboratorio consideraria 
necesarios?
C o m e n t á r io
La presencia dei dolor lumbar orienta hacia un cóíico renal y 
Ia orina oscura a hematuria, confirmada por el sedimento de 
orina. El cuadro clinico impresiona como ocasionado por una 
litiasis urinaria y el antecedente de Ia alteración gastrointesti­
nal estaria indicando Ia posibilidad de un estado de deplecíón 
salina, como factor predisponente. Una radiografia directa de 
abdômen podria evidenciar Ia presencia de un cálculo en el 
hemiabdomen izquierdo. Su ausência no Io descartaria si se 
tratara de un cálculo radiolúcido, por Io que una ecografia 
renal también seria confirmatoria. SI los hallazgos no demues 
tran alteraciones significativas, igualmente puede tratarse de 
un calculo unico, pequeno, que se haya eliminado, como es 
habitual en Ia gran rnayoria de los casos. La observación deter­
minará si se trata de un episodio único y aislado, en cuyo caso 
no es necesario solicitar más estúdios. Si el episodio se reitera, 
deberá realizarse un estúdio metabólico de litiasis para deter 
minar Ia etiologia.
lensidad moderada o leve, hematuria indolcra o asociada 
con dolor lumbar v/o sintomatologia de infección urina- 
ria. En ocasiones, el paciente prescrita maniíestaciones 
clínicas de insuficiência renal (caso clínico 48-6-1).
I Es importante senalar que, en Ia mayor parte de los 
casos, los cálculos urinários son asintomáticos y se 
• • descubren de manera fortuita por otras causas o son 
hallazgos radiográficos o ecográficos.
Localización anatômica
Ante la sospecha clinica de una litiasis urinaria, en prin­
cipio se debe tratar de localizar 1a existência dei cálculo y 
su ubicación anaLómíca a Io largo dei sistema nefrouroló- 
gico. El diagnóstico anatômico se hace fundamentalmente 
a través de los siguientes estúdios: *
* La radiografia directa de abdômen, en primer lugar, 
en la que los cálculos con contenido de cálcio se ob- 
servan como imágenes radiopacas.
• La ecografia o, en ocasiones, Ia tom ografía compu­
torizada de abdômen y pélvis, al igual que el estúdio 
anterior revelan ia presencia de imágenes radiopacas y
su ubicación. También aporlan información sobre la 
estructura y tamaho renal, la presencia de malforma- 
ciones y dilataciones de la vía urinaria, útiles para la 
decisión sobre la conducta terapéuLica por adoptar.
• El urogram a excretor, con la inyección de susLancia 
y o dada intravenosa y su posterior elíminación renal, 
permite no solo deLectar las imágenes radiopacas, sino 
también aquellas radiolúcidas (en cálculos que no po- 
seen calcío). Este estúdio identifica con mucha preci- 
sión la posición dei cálculo y permite verificar la dila- 
tación dela vía urinaria y su grado, fu ndamen tales para 
el tratamiento por implementar.
Estúdio metabólico
El estúdio de la litiasis urinaria no solo incluve el diag­
nóstico de su presencia a través de los estúdios de imáge­
nes, también es necesario realizar su estúdio metabólico 
para establecer asi el tipo específico de litiasis y el trata- 
miento cor r espon d ien te.
Si el paciente elimina el cálculo durante e! episodio 
agudo o más tardíamente, es fundamental su recoleccíón 
para el análisís cri&talográfico. Este consiste en la iden- 
tificacíón de la composición de los cristales dei cálculo 
por el método de difracción de rayos X. Alui asi, los ha­
llazgos no son paLognomónicos dei trastorno que lo ori­
gina, puesto que pueden existir cálculos mixtos con dos o 
tres tipos diferentes de cristales en la cristalografia, que 
por sí mismos no explican el mecanismo productor de la 
litiasis.
Por ello es esencial el estúdio metabólico, que consiste 
en el análisís tanto en sangre como en la orina de 24 horas 
de la concentración de distintas sustancias que pueden 
estar alteradas en la litiasis urinaria,
— Deiermin aciones en sangre: creatiniria, cálcio, fósforo, 
ácido lírico, magnésio, sodio, potasio, fosfatasa alca­
lina.
— Determinactones en urina de 24 horas: volumen uriná­
rio, creatinina, cálcio, fósforo, ácido úrico oxalato, ci- 
trato, sodio, potasio, magnésio.
— Análisís dei sedimento de orina en fresco: permite iden­
tificar los cristales que, en algunos casos, son paLogno­
mónicos como los cristales de cistina (fig. 48-6-1).
— Prueba de restrícciôn y sobrecarga de cálcio en la 
dieta: se realizan las determinaciones en Ires sítuacio- 
nes diferentes: 1) con una dieta normal sin restriccio- 
nes; 2) con una dieLa con restrícciôn de cálcio \ aporLe 
de sodio controlado por 5 dias; 3) igual dieLa que en el 
caso 2, pero recibiendo una única dosis oral de cálcio 
de 500 mg; posteriormente, a las 24 horas, se realizan 
Ias determinaciones en sangre y orina anteriormente 
descritas, Del análisís de este esLudio se puede esla- 
blecer con más precisión la mayoría de Ias causas de li- 
tiasis.
HAnte un paciente con litiasis urinaria es importante determinar la tasa de formación de cálculos. El rango va desde el paciente que constante mente forma nue- 
vos cálculos a aquel que presenta un unico episodio y perma­
nece luego asíntomático. Clasificar, de alguna manera, el 
grado de actlvidad metabólica permitirá el diagnóstico, el tra­
tamiento y fundamentalmente el pronóstico sobre la recu 
rrencia o no
de la enfermedad.
• •*••• ••• • • t booksmedicos.org
Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno848
Fig. 48-6-1 . Sedimento con cristales. A, Crístales de oxalato de caicio. B. Cristales de ácido úrico. C. Cristales de cistina. D. Imagen 
de cristales con luz polarizada.
CLASIFICAGÓN DE LOS TtPOS DE LITIASIS 
Litiasis cálcica
Es Ia más frecuente de todas Ias litiasis urinarias. Re­
presenta entre un 80 y un 90% de los cálculos en el 
hombre y alrededor dei 50% de los cálculos en Ia
mujer.
Las sales de caicio más litógenas son el oxalato de cál­
cio y el fosfato de caicio, las cuales son más insolubles en 
las condiciones en que se encuentran en la orina. Esto ex­
plica el hecho de que, en la litiasis cálcica, se encuentra el 
oxalato de caicio en el 70% de los casos y el fosfato de cai­
cio en el 50%.
Son cálculos radiopacos de diversos Lamanos. En ge­
neral, los más pequenos pueden eliminarse esponLanea- 
inenLe y son los formados por oxalato de caicio, míenLras 
que los más voluminosos, que suelen requerir LraLamienLo 
con ondas de choque extracorpóreas o extraccíón quirúr- 
gica, son los formados por fosfato de caicio. Los cálculos 
cálcicos pueden ser únicos o recidivantes, estos últimos 
más frecuent.es en enfermedades secundarias específicas. 
EI hiperparatiroidismo primário es la causa más común 
de estado hipercalcémico y presenta litiasis renal en el 5%
de los casos con predominância en el sexo femenino 
(véase cap. 54-7 Hiperparatiroidismo).
La hipercalciuria es la condíción más importante que
predispone a la nefrolitíasis cálcica y se la designaba como 
idiopática porque no se conocia su causa. Según las in- 
vestigaciones de Coe v cols., el valor normal de caicio en 
orina es < 250 m g/24 horas para las mujer es y < 300 
mg/24 horas para los hombres o bien 4 mg/kg de peso 
para ambos sexos con una dieta habitual. En la actuali- 
dad, los progresos en la investígacíón permiten conocer 
con mayor precisión la fisiopatología de la hipercalciuria 
y clasificarla en hipercalciuria absorLiva relativa, hiper 
calciuría renal, hipercalciuria reabsortiva e híperuricosu- 
ria y litiasis cálcica.
Hipercalciuria absortiva relativa
Debido a alteraciones a nivel intestinal se produce una 
excesiva absorción de caicio que incrementa su concen- 
traeión circulante y aumenta la carga filLrada, con la con- 
síguiente sobresaturación dei nivel de caicio en orina. Se 
produce la precípilación dei caicio con fósforo o con oxa 
lato. La calcemía, en esta condíción, es normal porque el 
rinón compensa el aumento de la absorción intestinal con 
una mayor eliminación urinaria de caicio. Algunos inves-
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Síndromes y patologias ■ Litiasis urinaria 849
Ligadores consideran que el aumento de absorción de cál­
cio intestinal se debe a una predisposíción genética de la 
célula intestinal dei yeyuno y el íleon, que presenta una 
respuesla exagerada a la vi Lamina D3 aumentando la ab­
sorción de cálcio y magnésio.
El diagnóstico de la hipercalciuria absortiva se realiza 
a través dei estúdio metabólico comparando la elimina- 
ción renal de cálcio en 24 horas, en tres situaciones dife­
rentes: con dieta normal, con dieta baja y con dieta con 
sobrecarga de cálcio. Asi, se manifiesla el aumento dei 
cálcio urinário al aumentar el cálcio de la dieta y, por el 
contrario, su disminución al disminuir el cálcio de la 
dieta. En la hipercalciuria absortiva el índice calcio/crea- 
ünina urinário es menor de 0,11.
Et tratamienlo para este tipo de condición consiste en 
una dieta pobre en cálcio, Se indica el aporte de magné­
sio y de cítrato de potasio, dado que ambos actúan como 
inhibidores de la formación de cálculos, al igual que la in- 
gesta liquida abundante para lograr un aumento de la diu 
resis.
Hipercalciuria renai
Se debe a una alteración primaria dei Lóbulo renal con 
una incapacidad para reabsorber el cálcio urinário. Esto 
produce un déficit de cálcio circulanLe con esümulacíón 
de la paratohormona {PTII), ia cual acelera ia síntesis de 
vitamina D3 que promueve una mayor absorción intesti­
nal de cálcio y en conjunto con la PTIl promueve una 
gran movilización dei cálcio óseo. Este mecanismo com­
pensador permite llevar la calceinía a valores normales.
El principal dato a favor de una alteración tubular renal 
primaria es el hallazgo de una alta concentración urinaria 
de cálcio en avunas. La absorción de cálcio aumentada a
i
nivel intestinal en este caso, no contribuye a modificar el 
nivel de calciuria renal significaLivamenLe. En la hipercal- 
ciuría renal el índice caldo/creatinina urinário es mayor 
de 0,11.
El tratamiento consiste en la administración de diuré- 
Licos dei grupo de las tíazidas (hidroclorotiazida de 12,5 
a 25 mg/día) que producen disminución de la eliminación 
renal de caldo disminuyendo así la calciuria. También, 
como en la anterior, se aporta magnésio y citrato de po­
tasio junto a una ingesta liquida abundante para inhibir la 
formación de cálculos.
Hipercalciuria reabsortiva
Se presenta en el hiperparatíríodismo primário (1IPP). 
Este es el responsable más frecuente de hipercalcemia, 
después de las hípercalcemias malignas, que son las rela­
cionadas con neoplasias o metástasis óseas.
La etiología más frecuente dei J IPP es el adenoma de 
paraüroides aislado o múltiple en el 85% de los casos, la 
hiperplasia en el 15 a 20% de los casos v el carcinoma so- 
lamente en menos dei 1%. Se caracteriza por el aumento 
de secreción de PTI 1 de forma inapropiada con los nive­
les de calcemia. Esto condiciona Ia remodelación ósea con 
liberación de cálcio dei liueso que provoca hipercalcemia.
A su vez, a nivel renal, la PTH aumenta la elimina­
ción de fosfato produeiendo hiperfosfaturia con hipo-
iosfatemia. Tanto el exceso de PTI i como la hipofosfa- 
temia inducen la esümulacíón de la víLamína D3
aumentando asi la absorción intestinal de cálcio y fós­
foro. El diagnóstico se realiza ante la presencia de liLia- 
sis con hipercalciuria, hipercalcemia, aumento de PTJ i 
y de vitamina D3 en sangre. El tratamiento de esta en- 
fermedad es quírúrgíco con resección parcial de las 
glândulas paratiroides.
Hiperuricosuria y litiasis cálcica
Aunque la hipercalciuria es el trastorno metabólico 
principal detectado en los cálculos de cálcio, estos pue- 
den desarrollarse aun con calciuria normal en muy pocos 
casos. Está ampliamenLe reconocida la asociación de lí- 
tiasis cálcica por oxalato v7o fosfato de cálcio con hipe­
ruricosuria con pl í urinário > 5,5 y constituye dei 10 al 
15% de los casos de litiasis cálcica.
Segón las investigaciones de Pak y coL, las caracterís­
ticas cristalinas dei ácido úrico favoreceu la epitaxis de 
oxalato de cálcio. A su vez, también se ha observado que 
aproximadamente el 30% de los pacientes con hipercal- 
cíuria presentan además hiperuricosuria.
Litiasis por ácido úrico
La litiasis úrica se observa predominantemente en el 
sexo masculino, con una incidência variable que puede ir 
dei 3 al 8% en los países desarroüados. En la Argentina es 
de aproximadamente el 18% y varia de una zona geográ­
fica a otra. Se caracteriza por presentar cálculos radiolu 
cidos, salvo que contengan adheridas cantidades impor­
tantes de cálcio.
El ácido úrico constituye el producLo final dei metabo­
lismo de las purinas contenidas en las proteínas, tanto las 
endógenas como las aportadas por la dieLa. En condicio­
nes normales, este metabolismo se manliene constante. 
El ácido úrico producido se elimina por dos vias príncípa- 
les: las secreciones intestinales. donde es destruído por 
las bactérias entéricas (uricólisis intestinal), en un 25%, y 
por orina el 75% restante. El ácido úrico dei plasma se fil­
tra por los glomérulos en un 95% y, en el lúbulo proximal, 
se reabsorbe prácticamente ei 90% de la carga filtrada. Los 
mecanismos
de secreción y de reabsorción postsecreción 
tubular son los responsables de la excreción final de ácido 
úrico en orina.
Los iaclores que pueden modificar la excreción urina­
ria de ácido úrico son el estado de hidratacíón, dado que 
una expansíón dei volumen extracelular aumenta la elí- 
minación renal de ácido úrico \ produce hipouricemia, el 
pl i urinário, hormonas como los estrógenos y la concen 
Lración de ácido úrico en sangre. La uricosuria normal se 
considera < 750 m g/24 li para las mujeres y < 800 mg/ 
24 h para los hombres. Asi, la hiperuricosuria, la acidez de 
la orina con pl [ < 5 y la des hidratacíón con orinas con­
centradas constituyen factores de riesgo para la litiasis 
por ácido úrico.
Las causas de hiperuricosuria más frecuentes son: 1) 
gota primaria, en la que existe una prevalência de liLiasis 
dei 20%: 2) defectos enzimáticos, como el déficit de glucosa 
6 fosfatasa y el síndrome de Lesch-Nyhan; 3) aumento de
ingesta de proteínas; 4) enfermedades niieloproliferativas; 
5) drogas hiperurícosúricas, v 6) enfermedades gasLrom- 
Lestinales, como ileostomía, diarrea crônica, enfermedad 
de Crohn y coliüs ulcerosa.
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Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
H La presencia de litiasis radíolúcida, con orina persis­tentemente ácida, es altamente sospechosa de litiasis úrica.
El LratamienLo consiste en una dieta baja en purinas 
(vísceras, carnes rojas, semillas), alcalinizaclón de ia orina
con bicarbonaLo de sodío y admlnisLración de alopurinol 
para reducir la síntesis de ácido lírico inhibiendo a la en­
zima xantino oxidasa.
Litiasis por oxalato
EI ácido oxálicoes el principal componente de una am­
plia variedad de vegetales de hojas verdes y plantas que 
actúan en la homeostasis dei caldo. En el hornbre, se trata 
de uii producto de desecho dei metabolismo; existe Ltn 
número variado de sales en el organismo, entre Ias cuales 
se encLientra el oxalato de cálcio. Debido a la baja solubi 
lidad dei oxalato de cálcio en la orina es habitual que esta 
se encuentre sobresaturada con esa sal. El valor normal 
dei oxalaLo en orina es < 45 mg/24 horas.
El oxalato proviene de la absorcíón intestinal v de la 
producción endógena. Se absorbe a nível dei intestino 
delgado y grueso por simple dífusión pasiva solamenLe 
dei 2 al 15% de ia carga enLeral de oxalaLo \ e! resto se eli­
mina por matéria fecal. La producción endógena de oxa- 
lato aún no se conoce con precisíón, pero en su bíosínte- 
sis se requieren dos sustratos esenciales, el ácido 
ascórbico (vitamina C) v el glioxalato. Este úlLimo es el 
principal y en sli metabolismo intervienen varias enzimas 
y cofactores (p. ej., vitamina 136) que son esenciales en la 
producción final de oxalato. A nivel renal se filtra por los 
glomérulos y se lo secreta a nivel tubular.
i lasta ahora no se han evidenciado alteraciones en el 
manejo renal dei oxalato como causa de estados hipero- 
xalúricos. La hiperoxaluria es el facLor más importante 
en la formación de los cálculos y, de acuerdo con dos me­
canismos fisiopatológicos, se Ia clasifica en: *
* Hiperoxaluria por aumento de la producción endó­
gena: en ella se posLulan 3 mecanismos posibles: 1) 
mayor producción o mayor aporte en la ingesta de sus 
precursores como ácido ascórbico, etilenglicol; 2) dé­
ficit de piridoxina (vitamina B6) como cofactor en la 
transaminación de glioxalato; 3) defecto genético en la 
via de la síntesis dei oxalato. La hiperoxaluria prim a­
ria tipo 1 y tipo 2 se produce por una alteradon gené­
tica de las enzimas en la biosíntesis dei oxalato. EsLa 
enfermedad representa el más nocivo de los cuadros 
de formación calculosa si se deja librado a su evolucíón 
natural. De hecho, la progresión de la enfermedad lleva 
aí desarrollo de nefrocalcinosis (depósitos de oxalaLo 
de cálcio en el rinón) e insuficiência renal y oxalosis 
(depósitos de oxalaLo de cálcio generalizado en los dis­
tintos Lejidos, médufa ósea v vasos sanguíneos). Se pre- 
senta con cálculos bílaterales y radiopacos, Los prime- 
ros sintomas aparecen antes dei primer ano de vida en 
el 15% de los casos v antes de los 5 anos en el 50%. Lai
hiperoxaluria primaria es la causa dei i% de la insufi­
ciência renal crônica en la población pediátrica. La in- 
toxicación por etilenglicol (alcohol anticongelante) in­
gerido de manera accidental es metabolizado a 
glícoaldehído y a oxalato, \ produce hiperoxaluria ma- 
siva con falia renal aguda e incluso, en algunos casos, 
la muerte.
* Hiperoxaluria por ingesta excesiva o mayor absor- 
ción intestinal: dado que la absorción intestinal de 
oxalato normalmente es escasa resulla rara una hipe- 
roxaluria solamenLe por aumento de la ingesta. Los ali­
mentos que aportan oxalato en exceso son espínaca, 
chocolate, jugo de naranias, nueces y te. La causa mas 
comun de hiperoxaluria se encuenlra asociada con al­
teraciones dei Lubo digestivo que producen hiperab- 
sorción dei oxalato, por lo tanto mayor eliminación de 
oxalato por la orina. Las más frecuentes son la enfer­
medad de Crohn, la pancreatiLis crônica, el esprúe, el 
síndrome de asa ciega, el bypass intesLínal y ía enfer­
medad dei Lracto biliar. Es importante mencionar que 
se ha observado un credenle aumento de litiasis por 
oxalato de cálcio en aquellos pacientes sometidos a 
bypass yeyunoileal como tratamiento de la obesidad 
mórbida. La litogénesis puede deberse a multiples fac- 
tores pero la hiperoxaluria es el principal. Actualmente 
también se denomina como hiperoxaluria entérica 
la provocada por la alteracíón de la absorción inLesLi- 
nal. El LratamienLo consiste en aumento de ingesta hí­
drica, dieta baja en oxálico v LratamienLo específico de 
la alteración gastrointestinal que la provoca.
Litiasis por fosfato amónico-magnésico
EsLe tipo de cálculos recibe variadas denominaciones, 
como cálculos de estruvita, cálculos por infección, cálcu­
los por ureasa o cálculos de trifosfato. En su análísis quí­
mico se observan constituídos por cálcio, magnésio y 
amonio unidos a un ortofosfato. La orina sobresaturada 
por fosfato amónico-magnésico y carbonato-apaLitasolo 
se observ a en presencia de bactérias desdobladoras de 
urea [Prateus, Staphylocaccus aureus, Bacleroides). Por 
otro lado, se conoce que la orina estéril o con infección 
por olros gérmenes no productores de ureasa eslá subsa- 
turada con estas sales y, por lo tanto, no forma este tipo de 
cálculos. Son necesarias la combínación de orina persis- 
tentemente alcalina con pli > 7, la urea descompuesta que 
produce amoníaco y las bactérias productoras de Lireasas, 
generando amonio para dar orígen a los cálculos de es- 
truvita, Como se menciono antes, los agentes producto- 
res de ureasa son general mente organismos gramnegaLi- 
vos y, en estas circunstancias, Prateas es el responsable 
de alrededor dei 90% de los casos de líLiasis.
Los cálculos son radiopacos, voluminosos con aspecto 
amorfo, pueden ser bílaterales y se los describe como co- 
raliformes por su moriología. Clínicamente, se pueden 
manifestar con lumbalgia, pero el paciente puede consul­
tar por infeccíones urinarias o insuficiência renal. Tam­
bién pueden observarse anomalias de la via excretora qLie 
condícíonan estasis de orina e infección y formación de 
este tipo de litiasis.
El LratamienLo consiste en antibioticoLerapia por la in­
fección urinaria y acidíficación de la orina. El tratamiento 
quirúrgico debe indicarse cuando se presenta un fenô­
meno obsLrucüvo.
Litiasis por cistina
La cistinuria es una enfermedad hereditária auLosó 
míca recesiva poco frecuente, que se observa en ninos y 
adultos jóvenes. Se debe a una falia genética en el Iras-
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Síndromes y patologias •Trastornos dei metabolismo hidrosalino 851
porte de membrana de los aminoácidos díbásicos: cistina, 
ornilína,
lisina y arginina (COLA) tanto en el tracto in­
testinal como en las células dei Lóbulo proxímal renal. No 
es lu i defeclo dei metabolismo. La cistina Liene muy baja 
solubílídad en medio acuoso, por lo que la presencia de 
cristales en la orina origina su precipitación. La cístinuria 
es responsable de! 1% de ias iitiasis urinarias y es la única 
manifestación clinica de Ia enfermedad.
Si bien son menos opacos que los de cálcio, los cálcu­
los son radíopacos por la elevada concentración de azu 
lie y suelen ser miiltíples o coraliformes y de color ama- 
rillo castano. El diagnóstico se hace por la presencia en la 
orina de cristales hexagonales caracLerísLicos y la reac- 
ción colorimétrica de ciano-nitroprusiato. El anátisis 
cuanLitativo de la excreción de cistina mavor de 250 mg 
por cada g de creaLinína urinaria es diagnóstico de cisü- 
nuria. El Lratamiento consistiría en limitar la ingesLa de 
la metionina ya que esta es el susirato de la cistina, Esta 
indícación es muy difícil de cumplir dado que deben res- 
tringirse las proteínas anímales, los lácteos v el trigo. En 
cambio, la hiperhidratación, el cítrato de potasio y las die­
tas Lajas en sodio son más recomendadas. 5e pueden uti­
lizar queiantes orales de cistina como la glutamina y D- 
penicUamina.
Déficit de inhibidores de la cristalización
Aunque no son responsables metabólicos directos en 
Ia formación de cálculos, debe tenerse en cuenta la dis- 
minucíón de algunos de ellos. va que favoreceu la preci- 
pitación de ciertos cristales:
■ llipomagnesiuria: es producida por una alteración tu­
bular en la secreción de magnésio. En menor medida 
se asocia con un déficit de magnésio de la dieta. No ne- 
cesariamente debe coexistir con hípomagnesemía. El 
tratamienLo consiste en el aporte de magnésio por via 
oral.
Hipoct t m t u ri a ; predispone a la Iitiasis por oxalato de 
cálcio y en menor medida por fosfato de cálcio ya que 
el citrato actúa como un quelante e inhibidor de la cris- 
talización. El tratamienLo consiste en el aporte de ci- 
trato de potasio.
Véase Bibliografia cap. 48-6 L itia sis u r in a r ia ü 
Véase Autoevaluación cap. 48-6 Litiasis u r in a r ia V
© CAPÍTULO 48-7
Trastornos
dei metabolismo hidrosalino
Miguel A. Jorge, Miguel A. Chaves Zambranoy Marcelo E. Álvarez
i
INTRODUCCIÓN
A lo largo de este capítulo se hace referencia funda- 
mentalmente al concepto de balance como eje dei análi- 
sis de cualquier enfermedad que altere la composición dei 
medio interno y como insLrumento para enfocar de modo 
racional Ias diferentes alternativas terapêuticas. Se liace 
hincapié en el fenômeno primário y característico dei cua- 
dro que se describe y en los mecanismos fisiopalológicos 
comprometidos, más que eri las enfermedades que lo cau- 
san.
COMPOSICIÓN CORPORAL
GENERALIDADES
El agua es el único solvente y el compuesto más abun­
dante en el cuerpo humano. La cantidad total dei líquido 
contenído en el organismo representa el 50-70% dei peso 
corporal. Esta variación depende principalmente dei 
contenído de Le i ido graso dei organismo; por eso las per- 
sonas ióvenes tienen un porcentaje de líquido corporal
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8S2 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
más alto que las de mayor edad, los hombres mayor con- 
tenído que !as mujeres y los esbeltos, más líquido que los 
obesos. El agua difunde iibremente por Lodo ei orga­
nismo, pero en sentido funcional puede considerarse di­
vidido en dos comparümientos: el extracelular y el intra­
celular.
ESPACIO EXTRACELULAR
Definición
Et espacio extracelular incluye, por definición, eí agua 
v los solutos que no se encuentran en el interior de las cé­
lulas. El volunien dei liquido exlracelular representa el 
27% dei peso corporal dei adulto. El liquido dei espado 
exlracelular (LEC) incluye:
- Voluinen plasmático.
- Líquido intersticial ylinfa.
- Agua de Lejido conectivo (hueso, cartilago).
- Agua transeelular.
Ei plasma es el líquido contenido en el ãrbol vascular, 
excluídos los hemaLíes, leucocitos y plaquetas. El líquido 
intersticial y la Unja ocupan el espacio situado entre los 
capilares sanguíneos y las células dei organismo, asr como 
eí interior dei sistema linfático; cualquier acumulación en 
el espacio pleural, periLoneal, pericárdico o articular, así 
como la acumulación de líquido en el espacio intersticial 
(edema) debe incluirse en esta categoria. El agua dei te 
jido conectivo denso, dei carLílago y dei hueso es, en su 
mayor parle, inaccesible a los intercâmbios rápidos con 
el resto dei agua extracelular, y por eso es objeto de un 
trato especial
Por último, el agua transcelular e stá constituída por 
las secreciones digestivas (saliva, líquido pancreáüco, bi- 
liar, intestinal), orina, líquido cefalorraquídeo, líquido 
ocular y algunas secreciones menores; todos estos fluidos 
se hallan separados dei resto dei agua exlracelular, al 
menos por una capa de células epiteliales.
El LEC.', excluída el agua ósea y Lranscelular, recibe el 
nombre de LEC funcional y se estima que represenLa el 
21% dei peso corporal total El volumen plasmático repre­
senta el 4,5-5% dei peso corporal
Los comparLimíentos de líquidos intracelular y extra­
celular están separados por las membranas celulares, que, 
aun cuando tienen permeabilidad selecLíva para los iones 
y los nutrientes, son Iibremente permeables al agua. Si se 
genera un gradiente iónico a través de ias membranas, el 
movimiento dei agua restablecerá rápidamente el equilí­
brio osmóLico.
La regula dó ri dei volumen dei liquido extracelular 
está en función dei balance de sodio, mientras que la 
regulación de la tonicidad, o sea la osmolalidad de los 
líquidos corporales, está en función dei equilíbrio dei agua. 
Pueden producirse câmbios de la tonicidad independientes 
de los câmbios volumétricos: por ejemplo, puede existir un 
LEC hipotónico con un volumen de líquido extracelular bajo, 
normal o elevado.
Composición
La composición dei LEC es mu\ distinta de la dei lí­
quido intracelular debido a la existência de mecanismos 
de transporte activo (bombas iónicas) localizados en las 
membranas celulares. En cambio, la composición de los 
diferentes espacios en los que se divide el líquido extrace­
lular es similar (cuadro 48-7-1}.
Los electiólitos de los líquidos corporales son sustan- 
cias químicas activas (aniones y caüones) que se unen en 
combinaeiones variables. Por lo tanto, la concentración 
de electrólitos dei cuerpo se expresa en miliequivalentes 
por litro (mEq/L), que es una medida de su actividad quí­
mica, y no en miligramos, que es una medida de masa.
En forma específica, un mEq se define como la activi­
dad electroquímica de un miligramo de Kidrógeno. En el 
plasma, el sodio (Na) es el cation predominante y alcanza 
una concentración media de 142 mEq/L. Las concentra-
CUADRO 48-7-1. Contenido de electrólitos de los líquidos orgânicos
Plasma
mEq/L
Plasma 
mEq/L H2 O
Liquido intersticial 
mEq/L H2 O
Líquido Intracelular 
mEq/L HzO
Na* 142 153 145 10
K- 4 4,3 4,1 159
Ca3+ 2,5 2,7 2,4 < 1
Mg3+ 2 2,2 1 40
TOTAL 150,5 162,2 152,5 209
ci- 102 110 117 3
HCOj 26 28 27 7
Proteínas 16 17 <0,1 45
Otros 6,5 7,2 8,5 154
TOTAL 150,5 162,2 152,5 209
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Síndromes y patologias •Trastornos dei metabolismo hidrosalino 853
CUADRO 48-7-2. Contenido electrolítico medio de (os líquidos transcelulares
Liquido Na+ (mEq/L) K+ (mEq/L) CP (mEq/L) HCOs (mEq/L)
Saliva 33 20 34 0
Jugo gástrico* 60 9 84 0
Bilis 149 5 101 45
Jugo pancreatico 141 5 77 92
Liquido ileal 129 11 116 29
Liquido cecal 80 21 48 22
Liquido cefalorraquideo 141 3 127 23
Sudor 45 5 58 0
' En cl jugo gástrico, la concentración dc □ cxccdc a ta concentración do Na y^ K~ cn 15 mEq/L Esto representa en
gran parte Ia sccrecion de H' por Ias células 
parietales.
ciones de otros caLiones como el potasio (K), ei cálcio (Ca) 
y el magnésio (Mg) son mucho menores, El K Liene una 
concentración media de 4 mEq/L (normal de 4,.! a 5,5 
mEq/L) y el Mg de 2 mEq/L (normal, de 1,5 a 2,5 mEq/L). 
Los iones de hklrógeno (J 1) se hallan en una concentra- 
ción niLty baja (4 X 10 ' mEq/L o 40 uEq/L). pero es muy 
crítica, va que de ella depende el pl 1 dei medio. El anión 
predominante dei plasma es ei cloro (Cl), cuya concen- 
Lración es de 102 mEq/L (normal, de 96 a 106 mEq/L), al 
que le síguen el ion bicarbonato con 26 mEq/L (normal, 
de 24 a 27 mEq/L) y ias proteínas con 16 mEq/L. En can- 
tídades menores se hallan los iones sulfato, fosfato \ di­
versos ácidos orgânicos. Entre estos últimos aniones fi­
gurão los ácidos láctico, pirúvico y cítrico y otros 
procedentes dei metabolismo de los hidratos de carbono 
y de los lípidos, así como de los diferentes aminoácídos. 
En siluaciones normales, Ia concentración de los ácidos 
orgânicos es muy baja, inferior a 1 mEq/L, excepLo para el 
ácido láctico,
La com posición tônica dei líquido intersticial es
muy parecida a la dei plasma, pero no idêntica. Aunque el 
agua y los diferentes iones aLraviesan por dífusión simple 
la pared de los capilares, las proteínas, debido a su ele­
vado peso molecular apenas difunden al liquido íiiLersti- 
cial y su concentración en este medio es inferior a 0,1 
mEq/L, Dado que Ias proLeínas séricas poseen carga ne­
gativa con un pl 1 normal, se produee una redistribución 
de los demás iones que sigue las leves de la eleclroneu 
tralidad (equilíbrio Gibbs-Donnan) y que esLablece que el 
número de cationes sea igual al de aniones.
Líquido transcelular o secretado
Los líquidos transcelular es son producLo de la secre- 
cíón de las células epiteliales. La composición de estos lí­
quidos varia de modo eonsiderable de acuerdo con la cé­
lula de origen. En condiciones fisiológicas, los líquidos 
secretados tienden a la recirculación o a ser reabsorbidos. 
En condiciones patológicas, la falta de reabsordón conti­
nua de los líquidos secretados puede 1 levar a pérdidas 
considerables de volumen, como en el caso de las diarreas
y los vômitos. En tales circunstancias, ia composición es­
pecífica dei líquido transcelular determina los câmbios de 
los líquidos corporaies (cuadro 48-7-2).
ESPACIO INTRACELULAR 
Definición y composición
Eslá constituído por el agua y los solutos conlenklos 
en todas las células dei organismo. La composición dei lí 
quido ínLracelular es mucho más difícil de determinar, v 
además varia de un lejido a otro. Suelen Lomarse como 
modelo de referenda las células dei músculo esquelético. 
A diferencia dei medio extracelular, en el interior de la cé­
lula et mayor catión es el K (159 mEq/L), seguido dei Mg 
(40 mEq/L), mientras que la concentración de sodio (Na) 
es muy baja (10 mEq/L), En relación con los aniones, las 
mayores concentraciones correspondeu a los iones fos- 
lato, seguidas por Ias proteínas \ los sulfaLos. Las concen­
traciones de cloro y bicarbonato son muy pequenas.
Las diferencias en la composición electrolílica de los 
líquidos intracelular y extracelular se generan \ mantie- 
nen mediante procesos de transporte activo localizados 
en las membranas celulares. El ejemplo más conucido es 
el transporte acLívo de Na bacia fuera de la célula eu in­
tercâmbio con K bacia el interior, que realiza la bomba 
Na-K ATPasa. Esta bomba uliiiza ía energia procedente 
de la hidróiisis dei ATP a ADP. La consecuencía es que el 
medio extracelular alcanza una alLa concentración de Na 
y el intracelular, de K. Los gradientes electroquímicos así 
creados a ambos lados de la membrana constítuyen una 
fuerza motriz adicional que permite el transporte pasivo 
de otros iones o solutos (fig. 48-7-1).
INTERCÂMBIO ENTRE LOS DIFERENTES 
COMPARTIMIENTOS
Mecanismos
El agua y los solutos disueltos fluyen entre los conipar- 
LimienLos corporaies por diferentes mecanismos:
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854 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
ACTIVIDAD RECUPERACiÓN
Exterior
de
la célula
Fíg. 48-7-1. Transporte activo y 
pasivo de sodio y potasio en 
membranas excitabies. Los mo 
vimientos pasivos corren a favor 
dei gradiente de concentracion. 
Los movimientos activos corren 
en contra dei gradiente de con- 
centración y consumen energia 
metabófica.
• Ósmosís: la fuerza capaz de provocar el paso de agua 
a través de una membrana semiperrneable, debido a di- 
ierencias en la concentracion de los soluLos a ambos 
lados de ésta, consütuye lapresiótt osmóiica. Cuando 
dos soluciones diferentes están separadas por una 
membrana impermeable a las sustancias disueltas, el 
agua alraviesa la membrana de Ia solución de concen- 
tracíón baja a la de concenLración alta de soluLos, liasta 
que ambas se igualam El número de partículas en diso- 
lución en una unidad de agua determina la omnolali- 
dtul de la solución. La presión osmóüca ejercida por 
las proteínas séricas, y en particular por la albúmina, se 
denomina presión oncótica. Dado que las proteínas 
permaneceu confinadas en el interior dei lecho capi­
lar, ellas ejercen la única fuerza osmótíca efecLiva que 
se opone a la salida dei agua fuera dei árboí vascular 
por efecto de la presión hidrosLática.
• Difusiòn: es la Lendencia natural de las sustancias a
pasar dei área en que su concentracion es mayor al área 
en que es menor, por eiemplo, el intercâmbio de O, y 
CO, entre el capilar pulmonar y el alvéolo. No requiere 
energia y está en funcíón dei gradiente de concenLra­
ción.
Filtraeión: es el pasaje de liquido hatía el exterior dei 
espado vascular en dirección al líquido intersLicial, im­
pulsado por la presión liídrostática de los capilares de­
rivada dei bombeo cardíaco.
• Transporte activo/bom ba de Na-K ATPasa: Lrans- 
porta e! soluto en contra de un gradiente electroquí- 
mico y requiere energia.
Intercâmbio entre las células y el líquido 
intersticial
Las moléculas de agua atraviesan sin dificuliad las 
membranas biológicas; este movimíento dei agua es pa­
sivo y depende de las diferencias de presión hidrosLática 
y de presión osmóüca Lransmembrana. Las diferencias 
de presión hidrosLática a través de las membranas celu­
lares pueden omitirse, y por lo tanto son los gradientes de 
presión osmótíca íos que determinan los movimientos
de agua por éstas. Las transferencias netas de agua ocu- 
rren solo cuando se eslablece un gradiente de presión os- 
mótica. En consecuencia, el grado de hidratación celu­
lar depende fundamentalmente de las varíaciones de la 
osmolaridad extracelular. Un aumento de la osmolarídad 
extracelular por pérdída de agua (deshidratación) causa 
un flujo de agua desde el espacio intracelular bacia el ex­
tracelular, y ambos experimentan depleción de volumen, 
Una dismínución de la osmolaridad extracelular por hi- 
perhidratacíón causa finjo de agua desde el espacio extra- 
celular bacia e! intracelular y ambos experimentan ex- 
pansión de volumen. Por el contrario, cuando la 
osmolaridad se altera por perdida o por ganancia de so­
luLos, los dos compartimientos cambian en sentido 
o p Lies to.
Intercâmbio entre los líquidos intersticial 
e intravascular
A diferencia de la membrana celular, Ia pared capilar 
no consütuye una barrera que se oponga a la difusiòn 
libre de la mayoria de los soluLos que contribuyen a la os 
molaridad dei líquido intersticial. Los iones como el 
sodio, el cloro y el bicarbonato pasan libremente dei 
plasma al líquido inLerslicial, y cualquíer variación de su 
concentracion sérica se Lraduce de modo inmediato en 
una variación equivalente de su concenLración en el li­
quido intersticial, si se exceptüan los ajustes correspon- 
dientes al equilíbrio de Donnan, y por consíguiente no ge- 
nera gradientes osmóticos
que causen flujo de agua entre 
ambos espacios.
El paso de agua entre el lecho vascular y el espacio in­
tersLicial esLa determinado por los gradientes de presión 
hídrostática y de presión oncótica a la altura de los capi­
lares. De esLa manera se esLablece el equilíbrio de Star 
líng, generado por las diferencias de presiones hídrostá- 
Licas entre el lecho capilar y el interstício y las diferencias 
de presiones oncóücas, En condiciones normales, el flujo 
de líquido que sale dei extremo arteriolar de los capilares 
se equilibra con la reentrada que se produce en el extremo 
venoso y por el pasaje bacia la linfa, y, eu consecuencia, el
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Síndromes y patologias •Trastornos dei metabolismo hidrosalino 855
volumen píasmático v el volumen dei líquido intersticial 
se mantienen constantes.
' ' I El aumento de Ia presión hidrostática o Ia disminu- 
ción de Ia presión oncótica de las proteínas séricas 
constituye Ia causa más frecuente de acumulación de 
liquido en el espacio intersticial [edema) (vease cap.12 Edema).
La acüvidad (concenLración) de las partículas de so- 
luto en una solución está en relación inversa con la acti 
vidad (concenLración) de las moléculas de agua en la so­
lución. La acüvidad de un soluLo en una solución se 
denomina Lainbién acüvidad osmótica y se expresa en os- 
inoles (osmol). La acüvidad osmótica de una solución es 
la suma de las activ idades osmóticas individuales de todas
las partículas de soluto en Ia solución. Para los iones mo- 
novalentes, la acüvidad osmótica en miliosmoles (mOsm) 
por unidad de volumen es equivalente a la concenLración 
de esos iones en miliequivalentes (mEq) por unidad de 
volumen. Asi, la acüvidad osmótica de la solución salina 
isotónka (doruro de sodio ai 0,9% o suero fisiológico) es:
NaCl 0,9% - 154 mEq/L de Na más 154 mEq/L de Q
= 154 mOsm/L de Na más L54 mOsm/L de Cl 
= 308 mOsm por liLro.
Definicíones
Osmolaridad: es la acüvidad osmótica por volumen 
de solución (solutos más agua) y se expresa en mMol por 
litro.
O sm olalidad: es la acüvidad osmótica por volumen 
de agua v se expresa en mOsm/kg de agua. La acüvidad 
osmótica de los líquidos corporales suele expresarse en 
relación con el volumen de agua (osmolalidad), Sin em­
bargo, el volumen de agua de los líquidos corporales es 
mucho mayor que el de los solutos, por lo que exisLe 
poca diferencia entre la osmolalidad y la osmolaridad. 
La osmolalidad plasmáüca puede medirse en el labora- 
torio sírviéndose de un osmómetro. En la práctica cli­
nica no se dispone de osmómetro, entonces puede cal- 
cularse mediante las concentraciones de sodio, cloro, 
glucosa y urea en el plasma, que son los principales so­
lutos deí liquido exLracelular, mediante la fórm ula de 
Taclob:
Osmolalidad = 2 x Na + glucosa/18 -i urea/6
Ejemplo: (2 x 140) f (90/18) + (42/6) = 292 mOsm/kg 
de agua.
La glucosa sérica v la urea se miden en mg/dL, y se em- 
plean los factores 18 y 6 (peso atômico dividido por diez) 
para converLir mg/dL en mOsm/kg de agua. Se multiplica 
al Na por 2 para incluir la concenLración osmótica dei 
cloro).
Tonicidad: cuando dos sustancias eslán separadas por 
una membrana que permite el paso de agua pero no de 
solutos, el agua pasa de la solución que Liene menos acü- 
vidad osmótica a la que Liene más. La acüvidad osmótica 
relativa de las dos soluciones es la osmolalidad efectiva o 
tonicidad. La solución con osmolalidad más elevada se 
denomina hipertónica v la de menos osmolalidad, hipo- 
tónica, Cuando la membrana es permeable a los solutos v
LEC LIC
O o o o □ □ □ □ □ □ □ □
-o-o e-O'
MC
□ □ □ □ □ □ □ □
o o o o □ □ □ □ □ □ □ □
o o o o □ □ □ □ □ □ □ □
o o o o □ □ n n n □ n □
o o o o □ n n □ n r □ n
Fig. 48-7-2. Dfstribución de agua y solutos. La zona sombreada 
dei LEC representa el compartimiento intravascular. El compar 
timiento intracelular contiene dos tercios y el extracelular, un 
tercio de los solutos corporales totales. La osmolaridad de los 
dos compartimientos es igual, dado que las membranas célula 
res son totalmente permeables al agua, Los cuadrados y círculos 
representan los solutos intracelulares (K) y extracelulares (Na), 
respectivamente. LIC: líquido intracelular; LEC: líquido extracelu­
lar: MC: membrana celular,
el agua, al aiíadir un soluto a uno de los líquidos se equi­
libra totalmente eí soluto a través de la membrana. En esta 
circunstancia, el soluto aumenta Ia osmolalidad de ambos 
líquidos pero no cambia la tonicidad relativa. Por ejem- 
plo, la urea es totalmente permeable a través de las mem­
branas celulares, por lo cual un aumento de su concentra- 
ción en el líquido extracelular incrementa la osmolaridad 
pero no aumenta su tonicidad ni causa una salida neta de 
agua de las células. Asi, la uremia es un proceso híperos- 
móüco pero no hipertónico.
La tonicidad dei plasma es la osmolalidad efectiva dei 
LEC v se calcula excluyendo la urea de la ecuación dei cálcu­
lo de la osmolalidad: 2 X Na + glucosa/18 = 285 mOsm/kg 
de agua. Como la concenLración de urea conLribuye poco a 
la concentración Lotai de solutos en el LEC, existe poca di­
ferencia entre osmolalidad y tonicidad dei LEC.
El sodio es el principal determinante de osmolalidad 
efectiva dei LEC. Puesto que la osmolalidad efectiva de­
termina Ia Lendencia dei agua a entrar y salír de las célu­
las, la concentración plasmática de sodio es el principal 
determinante de los volúmenes relativos de los líquidos 
intracelular y extracelular (ítg. 48-7-2).
En resumen, el balance de sodio determina el volu­
men dei LEC y su evaluacion se hace a traves de la se- 
miologm (edema y signo dei plieguel, El balance de 
agua determina la osmolaridad plasmática y su evaluacion se 
hace básica mente a traves de la natremia, Si la natremia esta 
elevada, no hay exceso de sodio, falta agua; si la natremia esta 
disminuida, no falta sodio, hay exceso de agua.
BALANCE
CONCEPTO
El balance es el manLenimiento de la composición y el 
volumen corporales a través de los mecanismos regula- 
torios u homeostáticos dei íngreso y egreso de agua y so-
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Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
CUADRO 48-7 3. Balance de agua
Ingresos
Fu entes O b lig a to r ia F a c u lta t iv a
Bebidas 650 1.000
P reformada 750
Oxidativa 350
Subtotal 1.750 1.000
Totales 2.750
Egresos
Fuenfes O b lig a to r io s F a c u lta t iv o
Orina 700 1.000
Piei 500
Pulmones 400
Heces 150
Subtotal 1.750 1.000
2.750
latos. El cuadro 48-7-3 mueslra el recambio diário de 
agua en una persona normal.
INGRESOS
En una persona sana, la mavoría de los líquidos y elec- 
Lrólitos ingresan con los alimentos y las bebidas. La dieta 
promedío de los adultos conLiene aproximadamente entre 
800 \ 1.000 niL de agua por dia y el agua consumida es la 
principal variable de los ingresos. Eambién exisLe una ga- 
nancia de agua derivada dei metabolismo oxidativo, que 
se calcula en alrededor de 300 tnL diários. En algunas en- 
fermedades es necesaria la administración de líquidos y 
alimentos por via intravenosa o por sonda gastroentérica, 
que se introduce hasta el estômago o el intestino delgado. 
En estas circunstancias, en las que se pierde el acceso vo­
luntário a la ingesta de líquidos, el equilíbrio hídrico re­
viste importância decisiva y deben regístrarse los ingresos 
y las perdidas de líquidos para obtener un balance equili­
brado.
EGRESOS
Los egresos de agua v elecLrólitos se producen por los 
rínones, la piei, los pulmones y el aparaLo digestivo. •
• Diuresis: su volumen varia enLre 700 y 2.000 mL/dfa, 
y alrededor de un litro, como se verá más adelante, es 
la cantidad necesaria para eliminar la carga de solutos.
• Perdida insensible de vapor de agua: la perspiracíón 
insensible es
la evaporacíón de agua a través de la piei 
y cie la respiración en forma continua y no visible. 
Constituye un mecanismo que permiLe la disipación 
dei 25% cie la producción total cie calor; cada gramo de 
agua que se evapora implica la disipación de 0,58 cal. 
Por lo tanto, si se mide la perdida insensible cie vapor 
de agua, puede calcularse el nível metabólico dei sli- 
jeto (volumen de agua x 0,58 x 4). Para un adulto nor- 
motérmico y en ayunas se calcula en 0,33 mL/kg/hora; 
pero durante Ia cirugia se incrementa más de 10 veces 
(4,47 mL/kg/hora). Laspérdidas ínsensibles se calculan 
globalmente entre 000 y 800 mL/dfa.
• Perspiracíón sensible: es ía perdida visible de agua y 
electrólitos como resultado de la sudoración, Las perdi­
das por esta via pueden aumentar francamenle en algu- 
nos casos, como en presencia de fiebre (100 a 150 mL/ 
24 h por cada grado centígrado por encima de la tempe­
ratura normal). El aumento de la frecuencia respirató­
ria, de su profundidad o de ambas por patologia res­
piratória- también puede consiclerarse como causa de 
incremento de la perdida de vapor de agua indepen- 
diente dei mecanismo de disipación de calor.
< Perdidas digestivas: a través de las heces se elimfnan 
entre 100 y 200 mL/día, si bien por el tubo digestivo 
oirculan unos 8 liLros de líquido por día, la mayor parte 
dei cual se reabsorbe en el intesLino delgado. Las per­
didas pueden aumentar en algunas sítuaciones como 
diarrea, vômitos y tístulas, y constituyen las causas más 
frecuentes de trastornos hidrosalinos.
Dado que el organismo es incapaz de evitar la pérdida 
insensible de agua, el sudor o la pérdida lécal, estas sali- 
das de agua se denominan obligatorias. Además, parte 
de la eliminación urinaria comprometida con la excre- 
ción de solutos puede consiclerarse también obligatoria 
(500-600 mL/día). La ingestión y excreción promedio de 
agua en las 24 horas deben ser sisnilares (balance neu­
tro). Más adelante se volverá sobre la importância de 
estos elementos.
MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS 
Generalidades
El organismo presenta mecanismos homeosLáticos ca- 
paces de mantener constantes la composición y el volu­
men de los líquidos corporales. El agua se maneja con un 
sistema osmorregulador muy sensible integrado por la 
hormona antidiuréüca (ADI I), la sed \ el mecanismo de 
concentracíón y dilución de la orina. El órgano funda­
mental en esLe proceso es el rihón, que realiza la filLra- 
ción de 170 litros por dia de orina y excreta solamente 1,5 
litros por día. AcLúa de manera autônoma y mediante la 
influencia de determinadas hormonas. La ADJI es pro- 
ducida en el hipotálamo y almacenada en el lóbulo posLe- 
ríor de la hipófisis. Determina la retención de agua a nivel 
renal, por lo que se la ha llamado también hormona con­
servadora de agua. Mantiene la presión osmótica celular 
y el v olumen sanguíneo \ se produce en respuesta a estí­
• * • • • • • • • • * ! • • •*••• ••• • • t booksmedicos.org
Síndromes y patologias •Trastornos dei metabolismo hidrosalino B57
mulos barorrecepLores y osmorrecepLores. La aldoste- 
rotta es una hormona secretada por la zona gjomerular 
suprarrenal y tiene efeclos profundos en el equilíbrio hí­
drico. Causa retención de sodio y eliminación de polasio. 
Es regulada por el eje renína-angíotensina-aldosterona.
Regulación dei agua
Una persona normal consume aproximadamente 2 a 
2,5 litros de agua por día; casi dos Lercíos se ingieren y el 
resto se obtiene de alimentos sólidos o como productos 
de Ia oxidación. Las fluctuaciones dei agua corporal total 
son muy pequenas y llegan a alrededor dei 0,2% de! peso 
corporal en 24 horas. El cuerpo es incapaz de prevenir la 
contínua pérdida de líquidos a través de Ia piei, los pul- 
mones \ el tubo digestivo. Incluso con una conservación 
máxima de agua, el indivíduo debe confiar en la ingesta 
adecuada de liquido. Asi, la regulación dei agua corporal 
depende de los rinones y de un sistema receptor (sed
ADI 1) que controlan la ingesta y conservación dei agua. 
Estos mecanismos desempenan un papel esencial en la 
regulación dei volumen y la tonicidad de los líquidos cor- 
porafes.
a. Hormona antidiurética (ADH)
Es la única hormona reconocida que participa en la re­
gulación de la osmolaridad dei líquido corporal y en la 
tasa de excreción de agua libre. Las amplias fluctuacio­
nes de ta osmolaridad son impedidas por la elevada ca- 
pacidad renal de excreción de agua libre y la capacidad 
esencialmente ilimitada de ingesta de agua cuando se es­
timula osmóLicamenLe la sed. La ADI 1 tiene un doble me­
canismo de regulación, osmótico j no osmótico,
Regulación osm ótica de la ADH: en adultos norma 
les, el osmostato que conLrola la secreción de ADI 1 esLá 
díspuesto de modo que la secreción de la hormona es 
muy haja o indetectable cuando la osmolaridad plasma- 
tica cae por debajo de 280 mOsm/kg. En ausência de 
ADI I, aumenta notablementela osmolaridad, loque per­
mite una rápida corrección dei estado hipotónico. La se- 
creción de ADÍ 1 se incrementa en correlación con el in­
cremento de la osmolaridad plasmáüca. Los facLores que 
afectan la regulación osmótica son: •
• La sensibilidad de los osmorreceptores depende de la 
velocidad de aumento de la osmolaridad plasmáüca. 
La ADH aumenta de modo significativo cuando se 
aporta el mismo estímulo osmótico durante un corto 
lapso. Desde e! punto de vista clínico, esLe mecanismo 
adquiere importância cuando se aumenta artificíal- 
mente la osmolaridad con la inlusión de soluciones hí- 
pertónicas,
• El tipo de soluto que produce el incremento de Ia os­
molaridad plasmátíca. En el 95% de los casos depende 
dei sodio y sus aníones. Por ende, en muchas circuns­
tancias la concentracíón de sodio es responsable de Ia 
osinorregulación de la secreción de ADI I. El manitol 
tiene la misma influencia que el sodio, la urea el 25% de 
Ia potência dei sodio, y el eíeclo de la glucosa es Lema 
de controvérsia.
• Los adultos tíenen mayor aumento de la ADÍ 1 para el 
mismo grado de estímulo osmótico que los jóvenes. No 
existen diferencias entre hombres y mujeres.
• DuranLe el embarazo se regradúa el osmostato. La os­
molaridad plasmátíca cae 2 a 4% pero la secreción de 
ADI 1 se inicia a un nivel más bajo de osmolaridad plas- 
mática.
Regulación no osm ótica de liberación de ADH: la
hipotensión arterial y la hipovolemía (aun sin bipoten- 
sión), pueden producir marcados aumentos de la AD1L 
La relación estímulo-respuesta de ADÍ 1 para la hipoten­
sión arterial aguda claramente asume una función expo- 
nencial. 1 [ay aumento significativo de la ADI 1 con caídas 
de la Lensión arterial media (TAM) de un 5%. Una reduc- 
cíón dei 10% dei v olumen sanguíneo produce un incre­
mento significativo de ta actividad de Ia ADH. La ADH 
plasmátíca aumenta exponencialmente a medida que se 
eleva el grado de hipovolemia; este trecho es más notorio 
en una flebotomía en posición erecta; a medida que et es­
timulo hemodinámico se hace más intenso, el sistema os- 
morregulador se compromete cada vez más, ya que el 
nivel de ADI l en plasma aumenta muv por encima dei ne- 
cesario para una antidiuresis máxima. En esLas condicio­
nes, la capacidad para regular la osmolaridad suele per-
derse. Los osmorrecepLores pareceu estar localizados en 
el hipotálamo anterior y sus alrededores, y no los aíecta la 
barrera hematoencefálica. Los câmbios hemodinámicos 
son detectados por receptores de esLiramiento en la pared 
de la aurícula izquierda y por barorrecepLores en el ca­
vado aórLico y los senos carolídeos. Se incluyen Lambién 
como factores no osm óticos de liberación de ADH los
síguientes:
• Las náuseas producen un marcado aumento de la 
ADH independienle dei estímulo osmótico, hemodi- 
námico o de la producción o no de vômitos. Los tras­
tornos clínicos asociados con náuseas prolongadas 
pueden presentar
retención de agua e hiponatremia,
• La hipoglucemia provocada por insulina aumenta la 
ADÍ 1, sin relación osmótica o hemodinánhca. Esto se 
revierte con ía carga hídrica y se relaciona con una de­
ficiência dei metabolismo de la glucosa en una o más 
regiones dei cerebro. La ADI 1 aumenta la glucogenó- 
lisis y gluconeogénesis hepáticas.
• La hipoxia aumenta la ADI 1 solo cuando está acom- 
panada por náuseas y/o caída de ía presión sanguínea.
• Hormonas:
- Angiotensina: su papel es dudoso; a nivel periférico 
es un esLimulante presor por eslimulación de baro- 
rreceptores que inhíben Ia ADI í.
- Noradrenalina: por via intravenosa causa diuresís 
hídrica, que depende de la supresión de la libera­
ción de ADI 1 mediada por barorrecepLores, vincu­
lada con estímulos alta adrenérgicos.
- Isoproterenol: es un estimulante beta adrenérgico 
que causa antidiuresis mediada por barorrecepto- 
res y dependienle de ADI i.
- Dopamina: las psicosis, que se han considerado 
trastornos con excesiva actividad dopaminérgica 
cenLral, se asocian con niveles aumentados e inapro- 
piados de ADI 1.
• Opto ides: existe el concepto de que los opioídes esü- 
mulan la secreción de ADH, pero no ha podido des- 
cartarse que la acción sea indirecta en relación con ia 
hipotensión y las náuseas que generan estos fármacos 
como efecto secundário.
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Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
CUADRO 48-7-4. Agentes farmacológícos que alteran la acción de Ia ADH
Agentes que inhiben ia acción periférica de la ADH Agentes que potencian la acción periférica de la ADH
Litro
Demeclociclina
Cofchicina
Vinblastina
Metoxiflurano
Giiburida, acetohexamida y tolaxamida
Anfotericina B
Gentamicina
Propoxifeno
Furosemida y ácido etacrinico 
Sustancias de contraste radiactivas
Antiinflamatorios no esteroídes (a corto plazo)
Acetaminofeno
Clorpropamida
Tolbutamida
* La ADI I es estimulada por agentes colinérgicas. La ni­
cotina puede actuar en parte a través de receptores co- 
linérgicos hipotalámicos. La administración de nico­
tina intravenosa produce antidiuresis franca, pero Ias 
dosis utilizadas generan náuseas e hipotensión.
• 1 lista mina: su administración inlraventricular o sistê­
mica provoca antidiuresis en algunas especies.
• Psicqfârmacos y atras medicaciones (cuadro 48-7-4),
* Traumatismos, anestesia, enfennedad.es agudas, sepsts 
ia estímulan sensiblemente.
Mecanismo de acción de la ADH: el volumen de! fil­
trado glomerular se reduce en dos Lerceras parLes en su 
paso por el Lúbulo contorneado proximal y se manliene 
isotónico con el plasma; de manera progresiva, hasta la 
rama gruesa dei asa de 1 Ienle, se reabsorbe proporcional 
mente más soluto que solvente. En ausência de ADI 1 los 
Lóbulos colectores son prácticamente impermeables, lo 
que haee que la orína final sea muy hipotónica. La ADÍ 1, 
sobre todo, aumenta el numero de canales selecüvos para 
el agua en la membrana lurninal de los tubos colectores 
cortícal y medular, posibiÜtando asi una comanicación os 
móüca entre el líquido lurninal diluido y el interstício me­
dular hipertónico. Dado que la tonicidad de este aumenta 
en forma longitudinal desde la unión corticomedular iso- 
tónica (300 mOsmol) hasta el extremo papilar hipertónico 
(1.200 mOsmol), el filtrado dei tubo eoleclor en presencia 
de ADI 1 pierde agua y se va concentrando de modo pro- 
gresivo. Ll agua se reabsorbe sin urea en los tubos colec­
tores corlical y medular, y esto liace que la concentración 
de urea no reabsorbida aumente cada vez más, creando 
un gradiente de concentración favorable tal que la urea 
difunde desde el tubo eoleclor medular interno bacia el 
interstício e incrementa la hipertonía medular, En conse- 
cuencia, la dílución urinaria estará dificultada v Ia reten- 
ción de agua, favorecida cuando se reduzea el aporte dis­
tai de líquido \ solulos, por descenso de la fdtración 
glomerular o aumento de la reabsorción proximal. La in- 
híbición de Ia reabsorción de sal en la rama ascendente 
gruesa v en las porciones más distales dei nefrón, y la falta 
de una supresíón adecuada de la liberación de ADI 1 Lain- 
bién pueden limitar Ia dilución urinaria máxima. Estos 
elementos fisiopatológicos intervienen justificando las 
formas clínicas de hiponatremia,
La perdida de la concentración urinaria máxima con- 
duce a la pérdida de agua corporal. Esta alteración puede 
resulLar de la inhibicíón de la reabsorción de sal en la
rama ascendente gruesa, de una hipertonicidad medular 
reducida a causa de un flujo alterado, de una enfermedad 
renal intrínseca, de una falta de secreción de ADÍ I o de un 
detecto de la respuesta Lubular a Ia hormona, justificando 
formas clínicas de hiper na tremia.
b. Mecanismo de la sed
funto con la regulacíón de la ADH, los mecanismos 
que inLervienen en la sed permiten comprender el equi- 
librío hidroelectrolítico normal. La sed se define como un 
intenso anhelo de ingerir agua, Las necesídades normales 
de agua se satisfacen con la ingesta antícipada de líqui­
dos, en la cual la sed contribuye relativamente poco (ha 
bitualidad de la ingesta). La sed solo ocurre cuando las 
perdidas de agua excedeu la ingesta habituai y su genera- 
ción metabólka. En adultos sanos, está regulada de ma­
nera casi exclusiva por la tonicidad dei plasma, mediada 
por un grupo de neuronas osmosensibles ubícadas a nivel 
ventromedial y anterior dei hipotálamo, cercaria al área 
que media la supresíón de ADI 1.
£1 osmorreceptor que controla la sed se comporta 
como si Lu viera un umbral o punto de ajuste. Por debajo 
de ese nivel de osmolariclad no hav sed, y, si aumenta pro- 
gresivamente por encima de ese nivel, la sed aumenta de 
manera Lambién progresiva. El umbral osmorregulatorio 
para la sed es más alto que para la ADÍ I, 290 mOsm/kg, 
La sed contribuye normalmente a la osmorregulacíón 
solo cuando se sobrepasa la capacidad de una conserva- 
ción máxima de agua, permitiendo un uso máximo dei 
mecanismo anLidiurélico antes de someter al indivíduo a 
la sensación desagradable de la sed, Sin limite de acceso 
al agua, la sed previene la deshidratación hipertónica, 
permitiendo reponer cualquier pérdida hídrica. Ln la 
diabetes insípida se pueden excretar hasLa 20 litros de 
orina hipotónica sin desarrollar hiperLonicídad signifi­
cativa, teniendo acceso al agua \ conservando la sed. Así, 
el mecanismo antidiuréLico prev iene la poliuria, reduce 
la dependencia dei mecanismo de la sed y elimina la ne- 
cesidad de disponer de agua dulce, pero no es esencial 
para mantener la Lonicídad dei plasma. Los osmorrecep 
Lores de ia sed son más sensibles a los inílujos dei sodio 
y el manitoi, que de ía urea y la glucosa. La sed Lambién 
se estimula por mecanismos no osmóticos como la hipo- 
volemia yío la hipotensión, como se demuestra en la he­
morragia o la diarrea intensas, en las que no varia la os- 
molaridad plasmática. La depleción de sodio con
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Síndromes y patologias •Trastornos dei metabolismo hidrosalino 859
Fíg. 48*7-3. Regulación dei agua. El aumento de Ia osmolalidad incrementa los niveles de ADH para dismínuir Ia excreción de agua 
y tambien estimula Ia sed para promover Ia ingesta de agua (linea roja). La disminuciòn de Ia osmolalidad actua por el mecanismo 
inverso (linea azul).
hipoLonicidad concomitante estimula la sed. La hipovo- 
lernia parece reducir el umbral osmólico para la ingesta 
de agua (fig. 48-7-3).
May dos sistemas para la estimulación hemodínámica 
de la sed: los barorreguladores nerviosos situados a nível 
auricular izquierdo y en la artéria carótida, similares a los 
de la regulación de ADM, \ el sistema renina-angioten- 
sína- aldosterona, que se activa por hipovolemia.
Resumiendo, el exceso de agua se corrige de modo 
primordial suprimiendo la secreción de ADH, con la 
consiguiente
excreción renal de agua libre. La sed es 
mhibida tempranamente en los estados hipotónicos, pero el 
efecto protector de este fenômeno es muy poco importante 
en comparación con el que proporciona el sistema ADH- 
rtnón.Con la hipertonicidad progresiva, la sed comienza a ac- 
tuar en un momento tardio de la evolución. Esta estimula- 
ción de la ingestión de agua en la deshidratación grave es 
claramente el mecanismo de protección adicional más im­
portante (fig. 48-7-4).
Regulación dei sodio
La entrada de sodio depende por completo dei conte 
nido de este ion en los alimentos y en el agua que se in- 
giere. La ingesta puede variar en forma notoría sabíendo 
que una dieta promedio contiene 100 a 400 mMol de 
sodio y depende de los hábitos, los factores geográficos \ 
las características dei agua y los alimentos. La salida de 
sodio se [leva a cabo por Lres vias: el sudor, las heces v la 
orina. En indivíduos normales, la salida esLá regulada 
sobre Lodo por la canLidad excretada en la orina (la elimi- 
nación promedio de sodio en la orina es equivalente a la 
ingesta). Clásicamente se han identificado dos mecanis­
mos de regulación principales: câmbios en el volumen dei 
filtrado glomerular y factores hormonales.
Câmbios en el volumen dei filtrado glomerular (FG)
Ll aumento de la ingesta de sodio determina un incre­
mento de la sed y de la secreción de ADII, como conse-
Fig. 48-7-4. El balance de agua se regula por un mecanismo tan sensible que en personas normales el limite de la osmolalidad 
varia solo en un 1% para definir htdropenia o hidratación.
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Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
Fig. 48-7-5. Papel dei sistema renina-angiotensina-aldosterona 
en la regulación dei balance dei sodio.
cuencia de lo cual se produce un aumento dei volumen 
plasmático. Esto genera a nível renal un aumento dei 
flujo plasmático renal y, en consecuencia, un incremento 
dei FG. La consecuencia final es ei aumento de la carga 
filtrada de sodio que promueve su excrecíón. De todas 
maneras, estos câmbios en el FG probablemente desem- 
penan un papel menor en la regulación de la excrecíón 
dei sodio debído a que la autorregulacíón renal y la re 
Lroalimentación tubuloglomerular atenúan \ hasta evi­
ta n CLialquíer cambio significativo en el FG. rnanLeníendo 
constante el porcentaje de reabsorción de! sodio filtrado 
(fig. 48-7-5).
Factores hormonales
• La aldosterona es uno de los facLores más importan- 
tes en la regulación de la excrecíón dei sodio. Se trata 
de una hormona secretada a nivel de la zona glomeru- 
lar de la corteza suprarrenal; el aumento cie los niveles 
plasináticos estimula la reabsorción de sodio en el ló­
bulo colector e incrementa la entrada de este a nivel 
dei canal dei sodio. También estimula la secreción de 
hidrogeniones y potasio en el conducto colector. Los 
câmbios en Ia secreción de esta hormona, que acornpa- 
nan a los câmbios en la ingesta de sodio, están media­
dos sobre todo por la angíotensina li y el factor natriu- 
rético auricular plasmático, lo cual permite restablecer 
el equilíbrio dei sodio después de un aumento en la in- 
gesta, promoviendo la eliminación dei exceso de sodio 
por la orína. Guando disminuye el ingreso de sodio o 
cuando cesa por completo, la excrecíón de sodio con­
tinua durante un breve tiempo y origina disminución 
dei volumen extracelular, disminución dei FG y dei
flujo sanguíneo renal, con disminución consiguiente 
de la cantidad de sodio que se filtra en el glomérulo. 
Aumenta ta acfividad dei sistema renina-angíotensina - 
aldosterona y decrece la acLividad dei péptído natriu- 
rético auricular. Estos mecanismos actúan con tanLa 
eficacia que el rihón produce orina que prácücamente 
no condene sodio.
El factor natriurético auricular es sintetizado por los 
míocítos de la auricula derecha y se secreta en res- 
puesta a su distensión. Liene un potente efecto vasodí- 
latador y natriurético, aumentando ei filtrado glomeru- 
lar e ínhibiendo la reabsorción tubular de sodio. Se 
cree que inliibe la liberación de renina y aldosterona 
por un efecto directo sobre el aparato yuxtaglomerular 
del rinón y las células de la capa glomerular de la cor­
teza suprarrenal.
• La hormona natriurêtica se sinLetiza en el hipotálamo 
y su efecto se debe a la inhibición de la reabsorción tu­
bular de sodio, por bloqueo de la bomba Na- K ATPasa.
Ofros factores que regulan el sodio
La capacidad de disminuir de manera importante la 
concentración de sodio en los líquidos intestínales se cir- 
cunscribe al colon. El líquido que llega al colon desde ei 
intestino delgado posee sodio en igual concentración que 
el plasma. El sodio experimenta reabsorción en el colon 
con un mecanismo contra gradiente similar al dei nefrón, 
de modo que la concentración de sodio en el contenido 
fecal es muy baja. EsLe mecanismo Liene una capacidad 
muy limitada. Guando hay diarrea, la concentración de 
sodio en ía matéria fecal aumenta bruscamente, v en 
casos extremos se acerca a la concentración dei plasma. 
En consecuencia, ia perdida de sodio por tas heces está 
en relación directa con la canLidad y el volumen total eli­
minado por esta via. En las heces formadas, rara vez ex­
cede 10 mEq por dia. En cambio, eu la diarrea acuosa 
abundante puede superar los 250 mEq de sodio por día 
con volómenes fecales de 2 a 3 liiros en el día.
En una persona normal, el sudor es la fuenLe de per­
dida constante de sodio cuando hay restnccíón de este. 
El ser humano normal no puede elaborar sudor con una 
concentración de sodio menor de 15 mEq por litro. Esta 
pequena concentración puede representar una perdida 
importante de sodio si el ingreso es insuficiente.
Carga diaria de solutos, capacidad 
de concentración renal y volumen urinário
Una persona que íngiere una dieta normal en conte 
ilido de sodio v proteínas, debe eliminar alrededor de 
600 inOsm de solutos por dia. El volumen urinário diário 
en que se excreta esa cantidad de solutos depende de la 
ingestión de líquidos. Si ia persona ingiere poca agua y Ia 
capacidad de concentración dei rinón está intacta, la 
carga de solutos de 600 mOsm puede excretarse en 
500 mL de orina a razón de 1.200 mOsm/kg I LO. Si la ca­
pacidad de concentración renal está deteriorada, se re- 
duce la flexibilidad de los volúmenes diários cie orina para 
excretar ía misma carga de soluto. Por ejemplo, con un 
detecto que solo permita concentrar la orina hasta 
60 mOsm/kg 1 i ,Q, se requieren 10 L/dia de orina para ex­
cretar la carga diaria de 600 inOsm.
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Síndromes y patologias •Trastornos dei metabolismo hidrosalino 861
Eu términos de eonservación de agua, la capacidad 
renal para dísminuir Ia osmolaridad urinaria desde 300 
hasLa 60 mOsm/kg 11,0 tiene mayor relevância cuanti- 
tativa que su capacidad para incrementar la osmolari­
dad urinaria de 300 a 1.200 mOsm/Kg í 1 ,Q. Por ejemplo, 
con una carga de 600 mOsni/día, una reducción de la 
osmolaridad urinaria máxima de 1.200 a 300 mOsm 
kg 1 l p produce un incremento obligatorio dei flujo uri­
nário de 0,3 a 2 L/día. Así, aunque esté deteriorada la 
capacidad renal para producír orina hipertónica con res
pecto al plasma, no debería observ arse polidipsia ni po­
luiría importantes. Para la misma carga desolutos, una 
reducción de Ia concentración urinaria máxima de 300 
a 60 mOsm/kg 11,0 obliga a excreLar 10 L/día de orina, 
producíendo poliuria y polidipsia graves. Eu ausência de 
un mecanismo de la sed intacto e ingestión de agua im­
portante, se produce grave déficit de agua e hipernatre- 
mia.
La cuantificación de la exereción de agua se facilita por 
el concepLo de que el volumen urinário (V) se divide en 
dos componentes:
• depuración o clearance osmolar (C osm), que es et
volumen urinário necesario para excreLar
soluLos iso- 
tónicos con el plasma, y
* depuración o clearance de agua libre (C H O ), que es 
el volumen teórico de agua libre de soluLos anadido a 
(C 11,0 posiLivo) o reabsorbido de (C í 1 ,0 negativo o 
Tc 11,0) de la porción isoLónica de la orina (C osm) 
para formar orina hipotònica o hipertónica, respecLi- 
vamenLe.
En resumen, el C H ,0 representa el volumen de 
agua que debe extraerse de la orina hipotònica y el 
Tc H,Or el volumen de agua que deberia anadirse a 
la orina hipertónica para tornaria isotónica con respecto al 
plasma. La exereción de orina hipertónica devuelve agua 
iibre de solutos al organismo y diluye los líquidos corpora- 
les. En cambio, la exereción de orina hipotònica elimina dei 
organismo agua libre de solutos y asi concentra los líquidos 
corporales.
En términos cuantitalivos, para una carga íija de solu 
Los de 600 mOsm/dia se requerirán 2.000 inL de orina 
isotónica (300 mOsm/kg 1L,0). Se debe tener presente 
que la capacidad renal normal para reabsorber agua 
(Tcll.O ) es más limitada que para excretaria (Cl 1 O). 
Durante un estado de antidiuresis máxima se producirán 
300 mL/día de orina (osmolaridad urinaria de 1.200 
mOsm/kg 11,0) ya que solo podrán reabsorberse 1.300 mL 
(300 ■ 1.300 - 2.000). En la situación opuesta, de diure- 
sis máxima, se producirán 10,000 mL/dia de orina (osmo­
laridad urinaria 60 mOsm/kg i LO) siendo el C1L.O de 
8.000 mL/día (10.000 - 8.000 = 2.ÔOO).
La prevencion dei déficit de agua corporal total de 
pende en gran medida de la ingestión de agua mo­
dulada por ia sed. Los defectos de la respuesta a la 
sed pueden producírdéficitsgravesdeagua.aunsie l meca­
nismo de concentración renal es normal. Si este falia, el défi­
cit de agua es mas grave. Como puede verse, la presencia de 
ADH no es relevante para solucionar la deficiência de agua: 
en cambio, es fundamentai su ausência para eliminar el ex- 
ceso de agua.
Los [imites máximos de la capacidad humana de con­
servar y excretar agua se encuentran en relación con la
capacidad funcional renal, el exceso o déficit de agua y la
carga de solutos.
Secuencia de sucesos en el exceso hídrico
1. La íngesta de una carga de agua pura produce y man- 
tiene un balance hídrico positivo de i.000 a 1.500 mL.
2. Esto genera dilución de todos los líquidos corporales, 
hidratación de las células de los núcleos de ia neurohi- 
pófisís e inhibición de la secreción de ADI 1 desde ia 
neurohipófisis.
3. 1 lay destrucción de la ADÍ l circulanLe (que tiene una 
vida media de aproximadamente 9 a 16 minutos) y son 
necesarios 60 a 90 minutos para llegar a la diuresis hí­
drica pico.
4. La ausência de ADI I en ef nefrón distai (conductos co- 
lectores medulares y cortícales) da como resultado una 
impermeabilidad máxima de estos segmentos al agua, 
haciendo que casi toda el agua aportada a este seg- 
tnenLo Lubular aparezea en ía orina (aproximadamente 
un 10 a 13% dei agua iilLrada).
3. Se produce una continua reabsorción normal de sales, y 
por ende la orina eliminada se caracteriza por una con- 
centración mínima de solutos y un volumen máximo.
Secuencia de sucesos en el déficit de agua
1. Limitación estríeta de agua durante 24 horas.
2. Esto genera un balance hídrico negativo de aproxima­
damente 1.300 mL o 1 o 2% dei peso corporal.
3. Se produce hiperosmolaridad con deshidratación de 
Ias células de los núcleos supraópLicos.
4. J lay producción de impulsos nerviosos por el Lallo 
neurohipofisiario bacia la hipóftsis posterior, que cau- 
san liberación de ADH bacia la circulación en forma 
sostenida.
3. La ADI 1 actúa sobre los conductos colectores cortícales 
y medulares volviéndolos librernente permeables al agua 
que fluye a favor de gradientes de concentraciones esLa- 
blecidas por la continua reabsorción de solutos.
6. Reabsorción de un 80 a 90% de los solutos v dei agua 
que llegan al Lóbulo contorneado distai, quedando pe­
quenos volúmenes de líquido isotónico que son apor­
tados al conducto colector medular.
7. En el conclucto colector medular, el agua continúa retro- 
difundiendo pasivamente bacia el interstício medular hi-
pertónico hasLa que la orina y la medula llegan a concen- 
Lracíones máximas e iguales. El pequeno volumen 
fillrado que Ilega al conducto colector se reduce aún más, 
a un tercio o a la cuarta parte de su volumen y es con­
centrado en formas máximas (1.200 a 1.400 mOsm/L; 
densidad 1,037 a 1,040).
CUADROS CLÍNICOS
A. DESECACIÓN-DESHIDRATACIÓN- 
HIPERNATREMIA
Definición
Se llama deshidratación a la disminución dei conte 
nido total de agua dei organismo, que tambíén se conoce
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862 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
como desecación. Sus m a nifest aciones clínicas depen- 
den de la cantidad de líquido perdido, la velocidad con 
que se pierde y el eonlenido de electrólitos, o sea, Ias par­
tículas osmóücamente activas que condene el liquido. Su 
característica humoral es la hipernatremia, que se define 
como un aumento de la concentración séríca de sodio por 
encima de 145 mEq/L.
M anifestaciones clín icas
Las manifestadones clínicas de la hipernatremia se 
deben enteramente a la hipertonicidad dei líquido corpo­
ral. Si existe un mecanismo de la sed indemne, en el pa­
ciente consciente, un aumento leve dei nivel sérico de 
sodio dei orden de 2 a 3 mEq L por encima dei valor basal 
induce una sed intensa. La sed será pereibida por pacien­
tes que desarrollan hipernatremia debida a ta incapaci- 
dad de ingerir u obtener agua. La ausência de sed aso- 
cíada con hipernatremia en un pacienLe con alteraciones 
psíquicas refleja una disfunción dei mecanismo de la sed, 
sea a nivel de los osmorreceptores hipotalámicos o dei 
centro corücal de la sed. Debido a que la hipernatremia a 
menudo se asocia con Lrastornos dei sistema nervioso 
central (SNC) que limitan la ingesta voluntária de agua, a 
veces es dif icil diferenciar los efectos de la deshidratación 
celular de aqueUos de la enfermedad dei SNC subvacente.
El signo clinico más común en la hipernatremia es el 
letargo, que puede progresar hacía el coma y el desarro- 
llo de convulsiones. También es posible apreciar temblor 
y rigidez de los músculos \ reílejos hiperactivos. La hi­
pernatremia crônica puede provocar una dístrofia mio- 
tónica, En los casos de hipernatremia muy aguda y grave, 
el desplazamiento osmótico de agua desde el medio in­
tracelular conduce a la deshidratación y la retracción dei 
cerebro, que puede Lraer como consecuencía un desgarro 
de los vasos merúngeos y el desarrollo de hemorragias in- 
Lracraneales. La hipernatremia de instalación más gradual 
por Io general se tolera bien, debido a la capacídad dei ce­
rebro de regular su propio volumen.
En los datos de laboratorio de observa un aumento dei 
hematocrito y de las proLeínas. El incremento de las per­
didas insensibles a través de la piei o las vias respiratórias 
deseca al paciente con conservación dei sodio. En caso 
de que exista un incremento de las pérdidas insensibles 
(p. ej., fiebre que constiLuye un signo frecuente en Ia de 
secacion), aumentan más las pérdidas de agua. Estos pa- 
cieaLe tienen una osmolaridad urinaria aumentada, pero 
con sodio urinário bajo.
M orbim ortalidad
La hipernatremia, sobre todo en las formas agudas, 
se asocia con alta morbimortalidad, La mortaiidad de 
la hipernatremia aguda en ios adultos (con niveles 
que llegan a los 160 mEq/L o más) es aproximadamente dei 
70% y las cifras son menores cuando su instauración es crô­
nica. Las secuelas postratamiento se pueden observar hasta 
en el 33% de los casos.
Del mismo modo que la hiponalremia, la hipernatre- 
mia en general aeompaíia a enfermedades graves, y mu 
chas veces no se puede discriminar en forma adecuada si 
alguno de los sintomas o todos obedeceu a este Lrastorno
o forman parte de
la enfermedad de base. La evaluación 
de los estúdios de morbimortalidad Liene este mismo in­
conveniente.
Form as c lín icas
o. H ip e rn a tre m ia co n A D H a lta
El líquido exLracelular es hipertónico por perdida de 
liquido hipotómco o de agua pura. Las causas más fre- 
cuentes son:
- Falta de ingesta.
- Evaporación incrementada en la piei (fiebre) y el pul- 
món (hiperventilación).
- Diuresis osmólica íatrogéníca por adminístración de 
soluciones intravenosas osmóticamente activas, como 
manitol, y por via enteral, de alimentos con alto conte- 
nido de solutos en pacientes que no tienen acceso libre 
aí agua.
- Pacientes en asistencia respiratória mecânica o intu- 
bados con planes de hidraLación insuficientes.
El condicionante clinico más relevante en este tipo 
de trastorno es el compromiso dei SNC, con una al- 
teración dei estado de concienda que imposibilita el 
acceso al agua. Esto es notorío en pacientes con accidente ce- 
rebrovascular (ACV) u otra patologia estructural, o en aquellos 
convalecientes de cualquier otra patologia que rectben pia 
nes de hidratación restrictivos o medicación que altera el es­
tado dei sensorio.
En estos casos, la hipernatremia se ha considerado 
como marcador de calidad aslstencial inadecuada, ya que 
el equipo asisLenciaf no controla ni evalúa correctamente 
la reposición de las pérdidas insensibles y de las necesida- 
des diarias de agua y solutos.
FisiopaLologia: la perdida de liquido hípotónico genera 
un aumento de !a concentración de electrólitos en eí 
LEC, y así se produce un incremento de la osmolaridad. 
De este modo se genera un gradiente osmótico que arras- 
tra agua desde el compartimiento celular, con su consi- 
guiente deshidratación.
Una pérdida de agua pura se distribuirá en forma uni 
forme en todos los líquidos corporales. La hiperosmola- 
rídad generada estimula la secreción de ADI [ con reten- 
ción de agua a nivel renal. El sodio estará aumentado 
(hipernatremia) y, si bien en las primeras etapas se ex­
creta por la orina, posterior mente la disminución dei vo­
lumen exLracelular estimulará su reabsorción. La diure­
sis disinínuye, aumentando la concentración de solutos 
eliminados (véase fig. 48-7-4).
b. H ip e rn a tre m ia co n A D H a u s e n te 
o d is fu n c io n a l: d ia b e te s in s íp id a
La síntesis anormal, la secreción insuficiente o Ia alte- 
ración eu los efectos periféricos de la ADH limitan la 
concentración urinaria máxima y, deacuerdo con la gra- 
vedad dei cuadro, producen diversos grados de poliuria 
con deshidratación e hiperosmolaridad. Si el mecanismo 
de ía sed está intacto y el paciente Liene acceso al agua, no 
se desarrolla hipernatremia y el cuadro se manifesta por
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Síndromes y patologias •Trastornos dei metabolismo hidrosalino 863
C aso clínico 48-7-1
Omar, de 34 anos, ingresa en Ia Unidad de Terapia Intensiva 
en el posoperatorio inmediato de una cirugia de adenoma de 
hipófisis. En el período operatorio (5 h), que transcurrió siri 
complicaciones, recibió 4 L de solución fisiológica, 2 unidades 
de sangre y 1/2 L de poligelina (Hemacel). Se deriva a UT1 con 
tubo endotraqueal, bajo efecto anestésico, mantiene mecâ­
nica ventilatoria autônoma, sin anisocoria y con reacción pu­
pilar normal, respuesta al dolorcon leve localización perocon 
simetria adecuada. Buena entrada bilateral de a ire, bien hidra 
tado con 2 L de díuresis intraoperatoria. Laboratorio de in- 
greso: Hto: 32%; GB; 12.300 por mm1 2 3; urea: 20 mg/dL; creati 
nina: 0,8 mg/dL; glucosa: 162 mg/dL; Na: 152 mEq/L; K: 4 
mEq/L; pH 7,30; PCO,: 38 mm Hg; PCL, 160 mm Hg (tubo enT); 
bicarbonato: 18 mEq/L; EB; - 7 mEq/L; Sat O,: 99%. Dos horas 
después dei ingreso se observa que Ia bolsa de diuresis tuvo 
un débito de 4 litros de orina diluída. La hoja de anestesia no 
muestra que durante Ia cirugia el paciente haya recibido ma- 
nitol.
iCuát es su interpretación de este cuadro clinico?
{Como estaria Ia osmolaridad urinaria en este paciente?
{E l trastorno compromete el metabolismo dei sodio o dei 
agua?
ICuàl seria la osmolaridad plasmàtica calculada en este 
paciente?
C o m e n t á r io
Por los antecedentes inmediatos y con la evidencia durante el 
control posterior a la operacion de poliuria diluída, el diagnós 
tico presuntivo es que el paciente está cursando una diabe­
tes insípida vinculada con la cirugia dei SNC; pero no puede 
descartarse que la poliuria se deba a excesiva expansión in 
traoperatoria. El sodio plasmático en la diabetes insipida 
se encuentra aumentado y la osmolaridad urinaria, dismi- 
nuida. El trastorno compromete el metabolismo dei agua, y 
la osmolaridad plasmàtica calculada segun fórmula es de 
316 mOsm/kg de agua ( 2x152 ■ 162/18 l 20/6).
poliuria v polidipsia. Estos elementos clínicos desapare­
ceu en los pacientes internados por patologia neuroló­
gica aguda o crônica descompensada, quirúrgica o no, 
que comprometeu la neurohípófisis. En este escenario, 
el índice de sospecha de la patologia y el control estricto 
de la díuresis, la osmolaridad plasmàtica y fa osmolaridad 
urinaria son la base dei diagnóstico. La medición de la 
densídad urinaria constituye una alternativa diagnostica 
de la medición de la osmolaridad. Desde un punto de 
visLa práctico, es necesario hacer las siguientes conside- 
raciones:
1. Diabetes insípida central: se produce al inhibírse la 
secreción de ADI 1 en la neurohípófisis. Suele acompa- 
nar a enfermedades graves, como traumatismos ence- 
falocraneales, encefalopatía anóxica, meningítis de 
distintas etiologias y posoperatorio de lesiones supra- 
selares o Lalániicas (caso clínico 48-7-1).
2. Diabetes insipida nefrogénica: implica una respuesta 
defectuosa a la ADI í a nivel renal. Es un trastorno con­
gênito ligado al sexo y produce cuadros de deshidrata-
ción grave en nínos varones (en quienes el sindrome es 
más florido). En pacientes adultos internados, las po 
sibles causas de díabeLes insípida nefrogénica se rela 
cionan con factores predisponentes como hipopotase- 
mia, fase diurética de una necrosis tubular aguda o
administración de fármacos como aminoglucósidos, 
anfotericina B o contrasLes y o dados. El defecto de con 
centracíón urinaria es menos intenso que en la de tipo 
cenLral.
El diagnóstico diferencial de la diabetes insípida res- 
pecLo de otros cuadros que pueden estar acompanados 
por poliuria se basa en lo desmesurado dei volumen uri­
nário, que puede Ilegar hasta los 600 a SOO mL/hora; la 
orina es diluída, con osmolaridad inferior a 200m O sm /L 
en la central, o de 200 a 600 mOsm/L en la nefrogénica, 
acompanada por hiperosmolaridad plasmàtica por hiper- 
natremia. La prueba de restricción de volumen es nega­
tiva, y la osmolaridad urinaria durante este período 
de prueba de supresión hídrica no aumenta más de 
30 mOsm/L en las primeras horas, y el paciente sigue po- 
liúrico, con el riesgo de exacerbar el cuadro. Estos hallaz- 
gos son suficientes para realizar el diagnóstico de diabe­
tes insípida; el diagnóstico diferencial entre central v 
periférica se efecLúa por el incremento de la osmolaridad 
urinaria después de administrar 5 U de ADI1 por via IV, 
que solo ocurre en la central.
c. H ip e rn a tre m ia p o r a p o r te e x c e s iv o d e s o d io
Es La forma clínica de hipernatremia se diferencia radi­
calmente de las analízadas hasta ahora, ya que su meca­
nismo de producción no es la perdida de agua sino la ad- 
ministración excesiva de sodio, en general iatrogénica.
Tratam iento
La desecacíón se trata con hidraLación gradual con so­
luciones hípotónicas o dextrosa al 5%, sobre la base dei 
cálculo dei déficit de agua. Si la \ia digestiva es funcio- 
nante, se puede administrar agua por via oral.
La correccíón de una hipernatremia crônica debe
ser 
lenta (1 a 3 dias), por cuanto los mecanismos compensa­
dores de la deshidratación cerebral son lentos en su re- 
versión. Ningún gesto terapêutico tendiente a corregir la 
hipernatremia debe separarse dei manejo adecuado de la 
etiología dei trastorno.
B. DEPLECIÓN SAÜNA-CONTRACCIÓN DEL LEC 
Definición
Et balance negativo de sodio se conoce como deple- 
ción salina y produce deshidratación isotónica o hipotó- 
nica; depende casi siempre de perdidas excesivas y no de 
disminución dei ingreso. En consecuencía, el tratamiento 
lógico de la depleción hídrosalina exige evaluar y cuanti- 
ficar la evolución cronológica de la pêrdída y compren- 
der las respuestas compensadoras frente a la pérdida 
anormal de agua v sodio.
Vias de la pérdida hídrosalina anormal
La depleción salina se puede justificar por tres cami- 
nos: perdidas a través dei aparato gastrointestinal, a tra­
vés de los rínones o por la piei o su esfacelo. Especial 
atención merecen las condiciones flsiopatológicas dei pa-
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864 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
Fig. 48-7-6. Esquema dei ciclo dei agua y los electrólítos entre el 
tubo digestivo y el LEC Ingreso en el intestino (dieta y secrecio 
nes) y salida [absordón y perdidas fecales).
ciente operado debido al complejo proceso homeostá 
tico que implica una cirugia. Se debe tener en cuenta: ía 
enfermedad subyacente que moüvó la cirugia y sus com 
plicacíones inmediatas, el incremento ostensible de las 
perdidas, la exposición de las cavidades orgânicas, funda- 
mentalmente el abdômen y el tórax en relación directa 
con el Liempo quirúrgico y las complicaciones posopera- 
torias relacionadas con Ia comunicaclón de cavidades 
que secretan constante mente líquidos ricos en agua y so- 
lulos liacia el exterior (fístulas) o la presencia de infeccio- 
nes posquirúrgicas, peritonitis o formación de un tercer 
espacio.
h Tubo d ig e s tiv o
EI metabolismo hidrosalino puede alterarse citando se 
altera ta motilídad, la digestión o la absorción intestínales. 
Los vômitos, Ia diarrea y Ias fístulas son vias de perdida 
externa, mientras que la obstrucción, el ileo y la peritoni- 
tis son formas de perdida inLerna con secuestro hidrosa­
lino. El líquido que se píerde en general es isotónico. Suele 
estar acompanado por oLras alteraciones, v esto influye 
en el Lrastorno hidrosalino detectado (fig.48-7-6 y cuadro 
48-7-2). •
• Diarrea: durante este proceso aumenta ía frecuencia y 
dismínuye la consistência habitual de las deposiciones. 
El líquido diarreico por lo común es isotónico con res- 
pecto al LEC. Una diarrea grave puede geiverar perdi­
das diarías de 2 a 10 litros de líquido junto con gran 
cantidad de sodio, potasio y bicarbonato. Iiay deple- 
ción de agua y sal, hipopotasemia y, habítualmente, 
acidosis. La depleción de potasio acompana a la dia­
rrea crônica o intensa. Los trastornos más graves det
medio interno se ven en la diarrea infantil v el cólera. 
En este último, se pueden perder 10 a 20 litros de lí­
quido isotónico por día. Cada liLro de matéria fecal 
contiene 100 a 140 mLq de sodio, 20 a 40 uiLq de po- 
tasío, 80 a 100 mLq de cloro y 30 a 50 mLq de bicarbo­
nato, con cantidades despreciables de proteína, grasa y 
azúear. Lleva rápidamente a la insuficiência renal 
aguda, a la acidosis metabólica grave y a la muerte si no 
se instaura la Lerapia de reposición hidrosalina a 
Liempo. La incidência de trastornos ácido-base en la 
diarrea intensa es dei 70%, y la más común es la acido­
sis metabólica. El adenoma velloso y ía clororrea congê­
nita son trastornos que producen diarrea con alcalosis 
metabólica, pero por lo general no existen trastornos 
hidroelectrolíticos concomitantes. La presencia de ileo 
mecânico favorece las perdidas externas de contenido 
gástrico e intestinal, porque los fenômenos de Jucha 
hacen que el contenido intesLínal se acumule a nivel 
proximal a la obstrucción, como secuestro de volumen 
y/o eventual mente se elimine por los vômitos o ia 
SNG. El ileo paralítico es menos notable en su expre- 
sión clínica.
Vômitos y/o sonda nasoenteral: rnuchas enfermeda- 
des cursan con vômitos. El Lrastorno más común es la 
perdida de agua y elecLrólitos, especial mente cloro, hi- 
drógeno, potasio y sodio. El resultado es una alcalosis 
metabólica con hipopotasemia e hipocloremía, La pér 
dida de bidrógeno y la contracdón dei espado exLrace- 
lular hacen que la concentración dei bicarbonato pias- 
mático aumente \ puede sobrepasar el umbral de 
reabsorción de este íon, lo que genera bicarbonaturia y 
aumenta el déficit de sodio y potasio. En efecto, la bi- 
carbonaturia. al aumentar la electronegatividad Lubu- 
lar, induce la salida det potasio; cuando se produce de- 
pleción marcada de este ion en lugar de potasio, salen 
hidrogeniones (aciduria paradójica), La disminución 
de la concentración de cloro en la orina (menor de 10 
mEq/L) es indicativa de la depleción hidrosalina, más 
sensible en este caso que la determinación de sodio 
urinário. La presencia de hipocloremía, hipopotasemia 
y alcalosis metabólica debe hacer pensar en vômitos 
como via de depleción hidrosalina. Para que se pro- 
duzca esta alteración metabólica, es necesario un alto 
volumen de pérdida y una acidez dei jugo gástrico 
mantenida por debajo de 3 de pi 1. Lí mejor control de 
la enfermedad ácido- péptica ba hecho que el síndrome 
pilórico sea hoy una contingência infrecuente, La colo- 
cación de una sonda nasogáslrica o nasoenteral es un 
procedimiento común en patologia clínica y quirúr- 
gica. En términos operativos, es una fistula cu\a pro 
ducción \ calidad dependeu de su localización, dei 
Liempo de permanência y de la patologia que moLivó 
su inserción. Para determinar su grado de influencia 
en la composición dei medio interno es necesario 
cuantificar su volumen y medir los solutos para ade- 
cuar los planes de reposición necesaríos. La secreción 
gástrica en 24 horas puede variar de uno a dos litros; 
sin embargo, en algunas enfermedades con alteracio- 
nes de la motilidad dei vaciado gástrico, las variacio 
nes son importantes, lo que hace necesario su control. 
Es muy distinto el contenido dei débiLo de la sonda 
cuando se encuentra localizada en el estômago o en el 
duodeno. Los câmbios hidrosalínos que produce la as- 
piración nasogástrica son fundamentalmente dei ion 
bidrógeno, cloro, potasio y sodio, y el Lrastorno ácido-
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Síndromes y patologias •Trastornos dei metabolismo hidrosalino 065
base por lo común es la alcalosis metabólíca. A nível 
duodenal, la sonda produce perdida de biearbonato y 
líquido isotónico.
Fístulas intestinales: son comunicaciones anorma- 
les dei ínlesLíno eon la piei o con oLra víscera hueca, 
En el primer caso se denominan físLufas externas v en 
el segundo, internas. Son espontâneas cuando una en- 
fermedad crea la fístula como complicación de su evo- 
lución, o artiíiciales como los estornas de un procedi- 
míento quirúrgico. Las consecuencias clínicas se 
vinculan con la absorción intestinal, el medio interno 
y Lodo el especLru infectológico y quirúrgico secundá­
rio. Las fístulas espontâneas suelen complicar una úl­
cera péptica, neoplasias, enfermedad inflamatoria in­
testinal, pancreatitis o traumatismos. Las íístulas 
posoperatorias son consecuencia de complicaciones 
de la sutura anastomótica.
- Fístulas gástricas, duodenales v yeyunales externas: 
pueden secretar hasta 5 litros por dia de líquido iso­
tónico con altas concentraciones de sodio, que si no 
se corrigen, conducen a deshidratación con deple- 
cíón salina. Si la perdida primaria es duodenal se 
produce acidosís metabólíca; si es gástrica, alcalo­
sis metabólíca. EI 15% de Ias fístulas yeyunales 
puede generar deshidratación y oLras alteraciones 
electrolíticas.
- Fístulas
biliares y pancreálicas: la fístula biliar 
pierde agua y sodio pero regularmente no acarrea 
problemas metabólicos graves. Las físLuIas pancre- 
áticas pueden producir hasta 1 litro por día y gene- 
ran acidosís metabólíca por perdida de biearbonato. 
Un problema secundário grave lo constituye Ia au- 
tólisis de Lei idos por las enzimas pancreáticas libe­
radas a la pared o la cavidad abdominal
- Fístulas de ileou o colou: sus complicaciones depen­
deu de la evolución de la enfermedad de base que la 
motivo. Una ileostomía pierde agua \ elecLróiitos de 
manera constante desde el intestino y conduce a la 
deplecion hidrosalina en forma crônica. El balance 
dei sodio puede ser precário, aun con función diges­
tiva alLa normal, debido a Ia falta de reabsorción de 
agua y sodio por el colon. Una ileostomía puede se­
cretar hasta 100 mEq/día de sodio, independiente- 
mente dei estado dei equilíbrio corporal dei sodio. El 
contenido de agua puede ser muy elevado. Debe re- 
cordarse que una anastomosis ileorrectal, se com ­
porta desde el punto de visLa hidroelectrolítico 
como una 1 istula; pero puede pasar inadvertida al 
no cuantifícar las perdidas (caso clínico 48-7-2 y 
caso clínico 48-7-5 "A - ).
- Fístulas internas: las consecuencias en el medio in­
terno están vinculadas con los trastornos de absor­
ción, el sobrecrecimiento bacteriano y ía diarrea. La 
perdida de superfície de absorción por resección o 
fístula o cortocircuito intestinal es responsable de 
gran parte de los problemas. En el síndrome de asa 
ciega hay sobrecrecimiento bacteriano que ocasiona 
desconjugacíón v deshidroxilación de ácidos bilia- 
res, precipitándolos en la luz sin que formen mice- 
las con las grasas; produce esLeatorrea, perdida de 
agua y sodio, cálcio y magnésio y otros iones, EI by- 
pass ileal puede producir hiperoxaluria y cálculos 
renales.
Caso clínico 48-7-2
Victorio, de 82 anos, con antecedentes de HTA tratada con 
enalapril 10 mg/dia, ingresa en el hospital por un probable 
ACV. Desde hace 2 dias tenia náuseas y diarrea. Desde hace
24 horas se encuentra somnoliento y confuso. No ingirio soli 
dos ni líquidos.Taquicárdico. Hipotenso. Afebril. Signo dei pite 
gue positivo. Examen neurologico sin signos de foco. Estado 
de conciencia confuso. Los estúdios de laboratorio muestran: 
hematocríto 55 %; urea 120 mg/dL; creatinina 2 mg/dL; gluce 
mia 100 mg/dL; Na 155 mEq/L; K 4,5 mEq/L; Cl 125 mEq/L; 
gases en sangre: pH 7,30; Bic 10 mEq/L; PO, 80 mm Hg; PCO,
25 mm Hg; orina Na 10 mEq/L; K20 mEq/L; densidad 1,020. 
iCuàl es el diagnóstico dei trastorno hidrosalino? 
iPo rqué está aumentado el hematocríto?
iCuàl es la osmolaridadplasm ática?
{Como está laA D H yporque?
IPorque está aumentada la urea y la creatinina?
iP o r qué tiene acidosís?
iP o rq u ée l sodio en la orina es tan bajo?
C o m e n t á r io
Se trata de adulto mayor que lleva 48 horas con diarrea y náu­
seas, que le impidieron ingerir tanto sólidos como líquidos y 
que luego empeora por su alteración en el estado de la con­
ciencia. Presenta un cuadro de deplecion de volumen dei li­
quido extracelular, que explica los signos y sintomas referidas. 
El hematocríto aumentado evidencia hemoconcentracion. La 
osmolaridad plasmática calculada es de 335 mOsm/L, la ADH 
esta aumentada por el aumento de la osmolaridad y la hipo 
volemia, y además por las nauseas, que son un estimulo muy 
potente. La urea y la creatinina aumentadas evidencian un 
cuadro de insuficiência renal prerrenal por la hipovolemia. El 
paciente tiene una acidosís metabólíca mixta, la brecha anio 
nica está aumentada (155 (125 ■ 10} = 20) para un valor nor­
mal de 8-12, esto significa que ha ganado aniones de ácidos, 
en este caso, el ácido láctico por el ayuno. Pero tambien ha 
perdido biearbonato por la diarrea, que se pone en evidencia 
porque su descenso es superior al aumento de la brecha anió 
nica, que habitualmente se compensan 1 por 1 (brecha 8 y bi 
carbonato 14). El valor dei sodio urinário indica Ea activación 
dei sistema renina-angiotensina-aldosterona por la hipovole­
mia de volumen y presión.
* Secuestro intestinal: obstrucción e íleo. Experimen- 
talmente, la absorción desde segmentos intestinales 
distendidos dismínuye después de 6-12 horas y es re- 
emplazada por secreción de agua \ sodio. Sea por una 
causa mecânica, que en general requiere una solución 
quirúrgica, o por una causa clínica de tipo funcional o 
metabólíco, las consecuencias hidroelectrolíücas dei 
íleo son las mismas. Si el proceso no se controla a 
Lieinpo, se producen edema, hemorragias petequiales 
y por último necrosis y gangrena de la pared intestinal. 
La mucosa intestinal danada permite además la fuga 
de proteínas hacia la luz intestinal. Vários liLros de li­
quido extracelular pueden ser secuestrados en el intes­
tino; en 24 horas de obstrucción puede perderse hasta 
el 50% dei volumen plasmáLico, v otro tanto se acumula 
en la cavidad perítoneal. Al principio, Ias perdidas iso- 
Lónicas no generan câmbios en las concentraciones 
plasmáticas de los electrólitos, pero la ingesta o admi- 
nistración de agua sin electrólitos suele conducir a hi- 
ponaLremia; Lambién se pierde cloro por los vômitos. 
El compromiso de la función renal, la hipovolemia v el
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866 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
ay uno prolongado producen acidosis meLabólica. 
Puede haber alcalosis cuando el cuadro aparece aconi- 
panado por vômitos de contenido gástrico.
• Peritonitis: la lesión química o infecciosa dei perito- 
neo altera el mecanismo de transporte de agua y elec-
trólitos entre la circulación general y la cavidad abdo­
minal, y su secLiestro en la cavidad peritoneal. 
Primariamente se produce perdida de agua, sodio y 
proteínas, que agrava los efectos propios de una perio- 
ración visceral o un íleo. Ello conduce a depleción sa­
lina, hipotensión y shock, que se agregan a la patologia 
infecciosa.
2 . P é rd id a s p o r la p ie i
Las pérdidas obligadas por la piei que provocan mayor 
depleción hidrosalina se relacíonan con quemaduras con 
esfacelo de lejidos, o enfermedades con epidermólisis, 
donde hay mayor exudación de agua, iones y materiales 
proteicos. La magnitud de las pérdidas hidrosalinas por 
quemaduras depende de su extensión \ profundidad, y 
esLas características definen su gravedad y clasifícacíón. 
La pérdida de volumen v contenido plasmãtico en un pa- 
cienLe quemado puede llevar ai shock y eventualmente a 
la muerte. Los pacientes desarrollan acidosis metabólica 
en forma progresiva, que se explica por la hípoxia üsular 
y la destrucción lustica y también por la alteración de la 
función renal, La hiperazoemia se debe aí hipercatabo- 
lismo y a la insuficiência renal. Las necesídades estima­
das de líquidos, de acuerdo con las pérdidas, se han cal­
culado en 2 a 4 mL por kg de peso por porcentaje de 
superfície corporal quemada, a las que se le agrega un vo­
lumen de 1.500 mL por metro cuadrado de superfície cor­
poral para compensar la diuresís y Ias pérdidas insensi- 
bles estándares. En las primeras 24 horas se recomíenda 
la reposición con solución salina isoLónica y después de 
esLe período, con albúmina en solución salina a razón de 
0,3-0,5 mL por kg por porcenlaje de superfície corporal 
quemada. La respuesta renal a la lesión inicial es la antí- 
diuresis, por lo que una vez esLablecida una reanímacíón 
enérgica, la admínislración de soluciones coloides o cris- 
taloides debe adecuarse a un cálculo correcto dei balance 
de ingresos y pérdidas. La norma para el cálculo de la su­
perfície corporal es:
Cabeza y cuello 9%
Tórax \ abdômen 36%
Cada brazo 9%
Cada pierna 18% 
üenilales 1%.
3. P é rd id a s p o r el rin ó n
• Diuréticos; es infrecuenLe llegar a la depleción salina 
por administración de diuréticos porque mucho antes 
de que se registre
hipotensión arLeríal se producen 
ai ustes intrarrenales que limitan la pérdida de agua y 
sal por la orina. Cuando un diurético bloquea el trans­
porte de agua y solutos a Lravés de un segmento dei ne- 
lrón en particular, la reabsorcíón fraccionada dei fil­
trado glomerular puede aumentar en otro segmento 
dei nefrón, proximal o distai al segmento inhibido. Una 
depleción dei volumen dei LEC causa la liberación de
renina con Ia posterior liberación de angíotensina y al- 
dosterona. Los ajustes renales en respuesta a la acción 
de los diuréticos se conocen como fenômeno defre­
mido. La respuesta inicial a un diuréLico es el balance 
negativo de sal con disminución de peso. De manera 
progresiva, la natriuresis disminuye hasta un nível se- 
mejante a la ingesta, momento conocido como pauto 
de equilíbrio de la sal, desde el cual el efecto de frenado 
reduce la excreción neta de saí. La depleción hidrosa- 
lína por la administración de diuréticos se presenLa en 
pacientes que no pueden reponer las pérdidas en 
forma adecuada por via oral, como los que padeceu en- 
fermedades digesfiv as y presentan náuseas, vômitos o 
diarrea. o no se les adminístran por via inLravenosa 
cantidades apropiadas de agua v sal para compensar 
las pérdidas urinarias en curso, En pacieiiLes con insu­
ficiência renal subyacente, una depleción hidrosalina 
puede llevar a la uremía con un mayor componente 
prerrenal y una alteración de la relación urea/creati- 
nina. La administración de diuréticos puede esLar 
acompanada por signos de depleción hidrosalina, 
como hipotensión ortostática y oliguria, v puede evo 
lucíonar con alcalosis metabólica hípopotasémica por 
pérdida renal aumentada y LEC disminuido. EsLas con­
diciones activan el sistema renina angiotensina-aldos- 
terona, que promueve también la eiiminación de po- 
tasío. La pérdida urinaria de potasio y su depleción son 
más marcadas en aquellos pacientes que Loman diuré­
ticos e ingieren grandes cantidades de agua y solutos. 
La hípopotasemia no se observa con la administración 
de diuréticos ahorradores de potasio. La depleción de 
potasio causa mayor secreción de hidrógeno por los 
túbulos renales y de amonio bacia la orina, que se ex­
creta como cloruro de amonio. Por cada equivalente 
de cloro excretado como cloruro de amonio en la 
orina, se incorpora al plasma un equivalente de bicar- 
bonato para mantener la ley de electroneutralidad. Los 
diuréticos que inhiben la anhidrasa carbônica, como 
la acetazolamida y los ahorradores de potasio, pueden 
producir acidosis metabólica. La hiponatremia, acom- 
paiiada por sintomas de depleción salina o no, puede 
ser consecLiencia de ía administración de diuréticos. 
Por lo general, se produce depleción de potasio v se ha 
demostrado aumento de la actividad de la AD11 en 
plasma. Este hecho podría entenderse en relación con 
Ia 1’acilíLación dei ingreso de sodio a nivel intracelular 
en compensacíón de la depleción de cloruro de pota­
sio por Ia orina. La contracción de volumen extracelu- 
lar puede provocar la liberación de ADÍ 1 y promover el 
desarrollo de hiponatremia. Otro mecanismo de hipo­
natremia por diuréticos es el desequilíbrio que puede 
ocurrir entre la ingesta de agua libre de solutos v la ca- 
pacidad dei rinón para excretaria; si hay leve contrac­
ción de LEC, se libera AD1I y se produce hiponatre- 
mia; debido a esto, es necesario advertir contra la 
ingesta de agua durante la administración de diuréticos 
de asa potentes.
• Diuresis osm ótica: otro mecanismo que puede gene- 
rar depleción hidrosalina a Lravés de pérdidas por el 
rinón es la diuresis osmótica. Son ejemplos de ello la 
diabetes no controlada con glucosuria, la diuresis indu 
cida por urea después dei tratamiento de una obstruc- 
ción urinaria y la diuresís inducida por manítol. La so­
brecarga de solutos por dietas mal balanceadas 
(administradas por sonda) genera un aporte calóríco
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Síndromes y patologias •Trastornos dei metabolismo hidrosalino 867
desproporcionado al volumen de agua, En general el 
sodio urinário es raayor de 20 mEq/L porque hay per­
dida de cationes agregada, En los dia bélicos, la pérdida 
de sodio índucida por glucosuria puede acenluarse de 
bido a cetonuria por beLa hidroxibulirato y acetoce 
talo, que también inducen pérdida obligada urinaria 
de elecLroiitos, En ia inanición v ía cetosis alcohólíca, la 
cetonuria también puede generar depleción hidrosa­
lina.
• Nefritis perdedora de sal: se asocia con hiponatremia 
e hipovolemia, y obedece a una variedad de patologias. 
En general acompaha a la insuficiência renal crônica 
avanzada con filtrado menor de 10 tnL/min. Con dieta 
híposódíca, al término de 3-5 dias, el rinón normal al- 
canza concentraciones de sodio urinário de 1- 3 mEq/L; 
en cambio, en la IRC avanzada, se necesitan de 7 a 21 
dias para alcanzar concentraciones de 10-15 mEq/L.
• Acidosis tubular renal: en la variedad proximal o üpo 
II hay pérdida renal de sodio y potasio con disminu 
ción leve dei filtrado glomerular. Los pacientes pade­
ceu bícarbonaluria franca por defecto de la reabsor 
ción en el Lúbulo proximal, que obliga a excretar 
cationes, en especial sodio y potasio.
• Deficiência de m ineralocorticoídes: causa depleción 
hidrosalina con hiponatremia, disminución dei LEC e 
incremento de ia ADI i píasmática. La deficiência de 
glucocorticoides causa hiponatremia mediada por 
ADI 1. que no guarda relacíón con depleción de volu 
men. La Insuficiência suprarrenai primaria se sospe- 
cha en presencia de una concenLración urinaria de 
sodio superior a la mínima de 20 mEq/L, excreción 
renal de potasio disminuida e hiperpotasemia.
M anifestaciones clín icas
La depleción grave de sodio casi siempre resulta de una 
pérdida excesiva y no de la disminución dei ingreso. 
Como se ha indicado antes, el organismo tiene mecanis­
mos eficaces para disminuir ia excreción de sodio cuando 
decrece el ingreso. Por ejemplo, la restricción estricLa dei 
ingreso produce disminución de la nalriuresis hasta la de- 
saparición práeticamente total dei Na en la orina; en este 
período se puede producir un déficit de 90 a 150 inEq que 
no progresa más ailá en ei sujeto normal. En cambio, la 
pérdida anormal de sodio (generalmente por vía diges­
tiva) puede producir déficit de incluso i.000 tnEq. En con- 
secuencia, el Lratamiento lógico de la depleción salina 
exige evaluar el caracter y la evolución cronológica de la 
pérdida y comprender Ias respuestas compensadoras 
frente a la pérdida anormal de sodio. En el cuadro 48-7- 
5 se muestra una correlación entre las manifestaciones 
clínicas y la magnitud de la depleción salina.
Los sintomas, signos y datos de iaboratorio de la de­
pleción salina ponen en evidencia la contracciòn dei 
LEC, El paciente advierte debilidad progresiva y lasi- 
tud seguidas por hipotensión postural y, a veces, síncope. El 
examen fisico detecta tensión arterial baja con hipotensión 
postural manífiesta que guarda relación con una disminución 
de la turgencia de la piei.
Con menor frecuencia hay disminución de la presión 
intraocular, sequedad de las mucosas \ calambres mus­
culares, A veces, en particular cuando la pérdida de sodio
es rnuy rápida, este cuadro progresa hasta el shock. Un 
dato adicional de la depleción aguda de Na, comprobado 
en forma adecuada por estúdios experimentales, es la dis­
minución desproporcionadamente grande dei volumen 
plasmático. Ello se explica por disminución de la masa 
circulante de proteínas plasmáticas, probablemente de- 
bido a su secuestro en e! espacio interstícial como resul­
tado de la disminución dei flujo de linfa que acompana a 
la reducción dei volumen minuto. Esta disminución ex­
cesiva dei volumen dei plasma tiene consecuencias he- 
modinárnicas y aumenta el valor dei hematocrito a cifras 
superiores a las que podrían calcularse
sobre ia base de la 
contracciòn ísotónica dei LEC. La hipovolemia produce 
aumento de Ia urea y la creatinina en el suero. Sín em­
bargo, en estas circunstancias la concenLración sérica de 
sodio es variable.
Las perdidas masivas de Na, en particular por diarrea 
fulminante en !a cual se pueden perder con rapidez 
vários litros de liquido por el aparato gastrointestinal 
sin que haya ingreso alguno de agua, evolucionan al shock 
hipovolémico. Esta catástrofe hemodinámica se produce 
cuando el déficit de Na alcanza 600-1,000 mEq. En estas cir­
cunstancias, sí no se inicia la reposíción salina puede sobreve 
nsr la muerte, como se observa, por ejemplo, en el cólera.
K allazg o s de Iaboratorio
ExísLe aumento de la urea y la creaLínina, dei hema- 
Locrito y de las proteínas. La natremia, en cambio, 
puede ser normal, baja o alta. .5i se toman en cuenta las 
posibles fuentes de pérdida de sodio corporal, la con- 
centracíón de Na de todas ellas es menor que la con­
cenLración píasmática, o igual a ella. Los mecanismos 
más frecuentes que originan pérdida de Na por vias ex 
trarrenales (vômitos, diarrea, sudoración) impíican la 
pérdida de líquidos con concenLración de sodio menor 
que la dei plasma. En circunstancias extremas, la con­
cenLración de sodio en los líquidos que se excretan 
puede acercarse a la píasmática. Este fenômeno se li­
mita de manera casi exclusiva a las fístulas dei intestino 
delgado, la ileostomía y la diarrea fulminante, como en 
el cólera. En estos casos, la concenLración dei sodio en 
el líquido fecal puede ser casi idêntica a la observada en 
el plasma. En sínLesis, al no perderse líquidos hiperló- 
nícos, en la depleción salina no se observa hiponatre- 
mia. Este hecho, que parece paradójico, puede aparecer
P é r d id a d e Na (m E q )
0-300
300-600
600-1.000
S in t o m a s
Asintomática
Hipotensión ortosíática 
Taquicardia
Oliguria. Aumento de urea y 
creatinina
Shock hipovolémico
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Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
Florinda, de 88 anos, con antecedentes de hipertensión arterial medicada con enaiapril 10 mg/día, extrasistoles ventriculares 
frecuentes tratadas con amiodarona 1 comprimído/día, disnea clase funcional II y miocardiopatia dilatada, recíbe tratamiento 
con Ia asociación hidroclorotiazida-amilorida 1 comprimído/día. Una semana antes de su consulta comienza con progresión 
de la disnea hasta ilegar a Ia clase funcional IV, con episodios de disnea paroxística nocturna que coínciden con registros fe 
briles aislados, tos con expectoración mucopurulenta, astenia y adinamia. Por progresión de estos sintomas, y en el contexto 
de un nuevo episodio de disnea paroxística, es evaluada por el Servicio de urgências, donde se decide su internación. A su in- 
greso se constatan los siguientes hallazgos en el examen físico:TA 160/102 mm Hg, FC 120 latidos por min; FR 40 por m in;T 
axilar 39 °C, Obnubilada y sudorosa. Ortopnea con utilización de músculos accesorios, edemas en los miembros inferiores y 
en los flancos 4/6, ingurgitación yugular sín colapso inspiratorio, estertores crepitaníes bilaterales hasta campos superiores, 
RI y R2 en cuatro focos, con ritmo de galope por R3, choque de la punta desplazado a la izquierda, Dressler positivo, leve he 
patomegalia con reflujo hepatoyugular positivo. En los exámenes complementados se observa: ECG con ritmo sinusal, PR en 
el limite superior normal, QR5 de 0,14 segundos con indice de Sokoloff-Lyon aumentado, infradesnivel dei ST de 1 mm en la 
cara antererolateral y T negativas en la misma cara, y picudas en el resto de Ias derivaciones precordiales; en la radiografia de 
tórax se observa índice cardiotorácico aumentado, arco aórtico desenrollado y calcificado, componente inferior dei arco medio 
izquierdo aumentado, hilios pulmonares prominentes, infiltrados pulmonares bilaterales hiliofugales, líneas Bde Keriey, sin 
imagencompatíblecon condensación pulmonar niatelectasias. Laboratorio: Hto:30%;GB 15.000/mm:;glucemia 148 mg/dL; 
urea: 103 mg/dL; creatinina: 2,3 mg/dL; Na: 120 mEq/L; K: 5,8 mEq/L; bilirrubina total: 0,7 mg/dL; GOT: 110; GPT:124, FA 194; 
LDH: 548; Na urinário de 8 mEq/L; K urinário de 8 mEq/L, gases en sangre con FIO, al 50%, pH 7,20; pCO.: 44 mm Hg; pOj: 
58,3 mm Hg; HCO,:12,3 mEq/L; EB 12 mEq/L; saturación: 88,8%,
lCom o se encuentra et sodio corporal total en esta paciente? 
iCóm o se encuentra el agua corporal total?
iCuàles son los mecanismos que generan hiponatremia en esta paciente? 
iQué trastorno ácido base tiene la paciente?
{La pCO, encontrada indica normoventilación, hiperventilación o hipoventilación? 
iCóm o explica el sodio urinário encontrado/
iQué mecanismos justifican el hallazgo de un potasio sérico de 5,8?
Los hallazgos dei ECG, i tienen relación con algún trastorno hidroelectrolitico? iCuál?
C o m e n t á r io
La paciente presenta un cuadro de insuficiência cardíaca congestiva, con evidencias de sobrecarga de volumen y signos de 
bajo gasto cardíaco, que compromete el aporte adecuado de oxigeno a nivel de todos los tejidos dei organismo, locual se pone 
en evidencia en los estúdios de laboratorio, que muestran compromiso funcional de otros órganos y sistemas, En esta pa­
ciente, el sodio corporal total está aumentado, al igual que el agua, y la hiponatremia es dilucional, Tiene una acídosis mixta 
por el pH ácido con bicarbonato disminuido y una pCO, aumentada que indica hipoventilación alveolar. El sodio urinário se 
halla disminuido por hiperaldosteronismo debido a hipovolemia arterial efectiva. El hallazgo de hiperpotasemia se debe a un 
doble mecanismo, distribución por la acidosis y retención por insuficiência renal; los hallazgos dei ECG se corresponden con 
la hiperpotasemia.
como consecuencia dei aporte exógeno de líquidos con 
pobre contenido de soluLos. Sean cuales fueren ia via y 
la rapidez de la perdida de sodio, el organismo reac- 
ciona inicialmente para resLablecer la concentración de 
solutos a cifras normales, Cuando el ingreso de sal y 
agua es adecuado, esto se logra al retener Ia cantidad de 
sal perdida \ el volumen correspondiente de agua. Sin 
embargo, si falta el ingreso de sodio, el organismo ajusta 
el volumen de agua corporal de modo que la concen 
tración de sodio vuelve a cifras normales. E11 o origina 
una perdida ísotónica neta dei líquido extracelular, a 
pesar de que la pérdida inicial de sodio puede liaber 
sido parte de una solución hipotónica. Por ejemplo, el 
paciente que pierde abundante sodio por el sudor per 
derá mucho más agua que sodio y el líquido perdido 
será hipotónico. Sin embargo, cuando el ingreso hídrico 
es adecuado se retiene sodio hasta que su concentra* 
ción vuelve al nivel original normal. L.as estimaciones 
seriadas dei peso corporal durante acontecimientos de 
esta índole revelan que el resultado neto seria una pér­
dida de sodio y agua en proporciones isotónicas. En este 
momento la concentración sérica de sodio es normal. 
Así, pues, la contracción ísotónica es eí resultado de la 
depleción aguda de Na.
Tratamiento
Para restaurar el balance hidrosalino teórico prévio, se 
debe hacer el cálculo estimativo de la pérdida hidrosalina 
y reponerla con soluciones isotónicas eu función de esas 
perdidas y de ias pérdidas insensibles. Si el paciente tiene 
compromiso hemodinámico, el tratamiento no se dile- 
rencia de! manejo urgente dei shock. Una vez que se ha 
recuperado y estabilizado, la reposición hídroelectrolitica 
se debe realizar en balance, de acuerdo con el cálculo de 
los ingresos y egresos.
C. EDEM A-GANANCIA EXCESIVA
DE SODIO-HIPONATREM IA DILUCIO N AL
Definición
Es ía expansión ísotónica dei LEC a causa de ia reten­
ción de agua y Na. Cuando una enfermedad altera los me­
canismos de regulación dei contenido corporal de sodio 
en favor de su retención, con la consiguiente retención de 
agua,
se generan edemas y aumento dei sodio corporal 
total con hiponatremia y signos de sobrecarga de voíu-
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Síndromes y patologias •Trastornos dei metabolismo hidrosalino B69
men, En la insuficiência cardíaca se activa n, además, fe­
nômenos neurohormonales relacionados con la disminu- 
cíón dei finjo arterial efectivo que eslimulan la retención 
de sodio v agua. En ia cirrosis hepáiica, sea por hipoalbu- 
mínemía, vasodílaLación periférica o hipotensión, existe 
retención de sal y agua y se activa, como en la insuficiên­
cia cardíaca, el sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
EI síndrome nefrótico compromete los sistemas renales de 
regulación de sal y agua, al igual que la insuficiência renal 
crônica avanzada. Eu esLe caso, el edema se debe a una 
disininueión de la capacidad para eliminar el exceso de 
sal más que a la activación de los sistemas de retención 
de sodio, y estos pacientes Lienen un sodio urinário alLo, 
a diferencia de los que padeceu insuficiência cardíaca y 
ascitis de origen cirrótico, cuyo sodio urinário es bajo 
(caso clínico 48-7-3).
M anifestaciones clín icas
La presencia de edemas indica Ia superación de los 
mecanismos compensadores y la expansión dei LEC, y 
puede estar acompanada por signos de sobrecarga car- 
diopulmonar, como en la insuficiência cardíaca conges- 
üva y la ascitis en los círróticos, e hipertensión arterial 
con edema agudo de pulmón en Ia insuficiência renal. 
Ciada una de estas enfermedades tiene sli patrón evolu­
tivo propio, pero desde el punto de vista fisiopalológico 
hay una incapacídad para eliminar la carga normal o 
excesiva de sodio, El aumento dei sodio corporal total 
retiene agua, y la natremia disminuye por efecto dilu- 
cional.
El edema es el principal signo clínico de la hiperhi- 
dratación extracelular. Si es leve, solo se detecta me 
diante el aumento de peso. El edema aparece por en­
cima de los 5 litros de retención en forma de una infiltración 
subcutánea que conserva la marca de la presíón (signo de la 
fóvea), es bilateral y simétrico y está limitado en principio a Ias 
partes declives, es decir, a los maléolos en el ortostatismo o 
al dorso y Ias regiones laterales dei tórax y el abdômen en los 
pacientes en decübito.
Guando es más extendido, invade la pared abdominal 
y provoca derrames serosos, periloneales o pleurales de 
carácter trasudativo y se denomina anasarca (véase cap. 
12. Edema).
G anancia excesiva de agua y sal iatrogénica
Este fenomeno se observa con frecuencia en salas de 
cuidados intensivos, áreas de recuperación posopera- 
toria o áreas de internacián de pacientes cronicos 
graves El signo clinico distintivo en todos estos casos es la 
presencia de edemas.
El proceso de reanimacián hemodinámica por el que 
transe urre un proceso de shock, sepsis grave o cirugía de 
alLa complejidad con frecuencia obliga a la adminislra- 
ción de expansores de volumen con el objeto de manLener 
la presión arterial. En el período posterior a Ia reanima- 
ción, los pacientes suelen desarrollar liiponaLremia dilu- 
eional por la activación de mecanismos de retención de 
agua y sal observados en los pacienLes en estado crítico.
Suben los niveles de ADI I y disminuye la capacidad renal 
de eliminación de sodio.
La adminislración de solución fisiológica, clorurado 
hipertónico o bicarbonato de sodio en el Lratamiento de 
esLos pacientes puede producir inicialmente hipernatre- 
mia. De hecho, la causa más frecuente de hipernatremia 
en pacientes internados en terapia intensiva es la hiperna- 
Iremia posoperatoria inmedíata, que en general no es 
mayor de 148 mEq/L. Esta sobrecarga hidrosalina, con hi- 
ponatremia o hipernatremia, que suelen experimentar los 
pacientes en estado crítico, favorece e! edema de pulmón 
no cardiogénico, ya que los fenômenos de permeabilidad 
capilar presentes en los pacienLes con lesión aguda de 
cualquier eliología actúan como facLor permisivo para la 
fuga dei contenido intravascular hacia el inLersticio, que 
es más evidente en áreas de mayor vaseularizacíón, como 
el pulmón.
D. INTOXICACIÓN HÍDR1CA-GANANCIA 
EXCESIVA DE AGUA
D efin ición
La intoxicación hídrica se produce cuando existe una 
iaiLa de adecuación entre la disminución de la osmolari- 
dad plasmática v la inhibídon de la secreción de ADIE 
EsLa situación se expresa mediante lo que se cortoce como 
síndrome de secreción inadecuada de ADÍI (S1ADH), que 
se debe a una liberacíón no osmóüca de esta hormona, 
mediada por cuatro mecanismos:
a. Variaciones amplias y erráticas de la ADI I, probable- 
mente como respuesta a un estímulo no osmóLico pe­
riódico.
b. Reajuste dei osmorreceptor, probablemente por una 
anomalia en ía regulación de ía ADI1, con conserva- 
ción de la capacidad de dilución urinaria máxima y de 
excreción de una carga de agua, pero donde el umbral 
osmorregLilador es de 253 mOsm/kg, inferior al limite 
habitual.
c. Pérdida consLante y no suprimible de ADI l con fun- 
ción osmorreguladora normal v deterioro dei meca­
nismo de dilución urinaria y de excreción de agua.
d. Aumento de la sensibilidad tubular renal a la ADI 1, o 
presencia de una sustancia anlidiuréLica diferente de 
la ADI I. No hay dilución urinaria (no se excreta el ex­
ceso de agua libre retenido).
Síndrom e de secreción inadecuad a de ADH
Manifestaciones clinicas
Desde el punLo de vista clínico, los pacienLes no pre- 
senLan edemas; sin embargo, se encuentran sobrehidra- 
tados. La hiponalremia acompana al cuadro clínico y se 
la cataloga como hiponatremia isovolémica, pues en re 
alídad el sodio corporal Lotai se encuentra normal. La 
osmolaridad plasmática es baja con osmolaridad urina­
ria anormalmente alta, mayor de 100 mOsmol/L, y ha- 
bitualmente entre 300 y 500 mOsmol/L. El sodio uriná­
rio en una muestra tomada al azar suele estar por 
encima de los 20 mEq/L, La función renal es normal y 
este hecho constituye el dato de mayor valor para ex­
cluir la depleción salina como causa de Ia hiponalremia,
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870 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
error diagnóstico relaiívamente común. EI SIADII 
acompana siempre a otras enfermedades que pueden 
agruparse en tres categorias: neoplasias v trastornos 
pulmonares y dei SXC. Además, existen fármacos que 
producen retención de agua; algunos son análogos de 
Ia ADI L oLros inducen su liberación y otros potencian 
su acción.
Diagnóstico diferencial
La ingeslión masíva de agua poças veces produce por 
si misma intoxicacíôn hídrica, a no ser que estén alLerados 
los mecanismos de excreción de ADI I, como por ejem-
CUADRO 48-7-6. Trastornos asodados con el 
síndrome de secredón inadecuada de hormona 
antidlurética
N e o p la s ia s
Carcinoma broncogénico 
Carcinoma de duodeno 
Carcinoma de pâncreas 
Tímoma
Carcinoma de uréter 
Linfoma
Sarcoma de Ewing 
Mesotelioma 
Carcinoma de vejiga 
Carcinoma de próstata
T r a s t o r n o s p u l m o n a r e s
IMeumonia (viraI o bacterianaí 
Absceso pulmonar 
Tuberculosis 
Aspergilosis
Respiración con presion positiva 
Asma
Neumotórax 
Fibrosis quistica
T r a s t o r n o s d e i s i s t e m a n e r v io s o c e n t r a l
Encefalitis (víral o bactéria na)
Meningitís (viral, bacteriana, tuberculosa, micótica)
Traumatismo de cráneo
Absceso de cerebro
Tumores cerebra les
Síndrome de Guiliain-Barre
Porfiria aguda intermitente
Hemorragia subaracnoidea o hematoma subdural
Atrofia cerebelosa y cerebral 
Trombosis dei seno cavernoso 
Hípoxia neonatal 
Hid roce falia
Síndrome de Shy-Drager
Fiebre manchada de tas Montanas Rocallosas
De/írrum irem ens
Accidente cerebrovascular (trombosis o hemorragia cerebral)
P5 ÍCOSÍS aguda 
Neuropatia periférica 
Esclerosis múltiple
plo en un psicótico que bebe agua en forma compulsiva \ 
esLá medicado con neurolépLicos
que alteran Ia secredón 
de es La hormona,
La disminución en et aporte de solutos limita el volu- 
meu máximo de agua que puede eliminar se aun cuando 
Ia orina esté diluída al máximo. Esto sucede en los bebe­
dores compulsivos de cerveza o con la ingesta de una 
dieta inuy baja en proteínas. Estos pacientes están so- 
brehidratados, con ganancia de agua y peso que no es 110- 
toria (sin edemas) y Lienen hiponatremia catalogada como 
normovolémica, con osmolaridad plasmática baja, osmo* 
laridad urinaria baja y sodio urinário menor de 10 mEq/L 
en una muestra de orina tomada al azar.
Existe una entidad de limites confusos con el S1AD11 
denominada enfermedad cerebral perdedora de sal, que 
se caracteriza por una lesión en el sistema nervioso con 
falia en la conservación de sodio frente a dietas pobres en 
sal. La pérdida urinaria excesiva de sodio en presencia de 
expansíón de volumen y respuesta deficiente a la admi- 
nistración de mineralocorticoides semeja un SIAD1 í su 
mado a una lesión dei nefrón distai dei tipo seudohipoal- 
dosteronísmo.
En el denominado reset dei osmoslato disminuye el 
umbral de respuesta de los osmorreceptores, por lo cual 
en presencia de hipoosmolalídad plasmática se manüene 
la secredón de ADI L Por lo general se observa en sujetos 
gravemente enfermos (tuberculosis, insuficiência car­
díaca, neoplasias), Los critérios para considerar este diag­
nóstico son: a) después de administrar un volumen 
acuoso de 20 inL/kg de peso deberá excretarse más dei 
80% en las primeras cuatro iioras, manteniendo una os 
molaridad urinaria menor de 100 mOsm/kg; b) manteni- 
miento de un balance normal de sodio sin corrección de 
la hiponatremia durante la carga de sal; c) capacídad para 
concentrar la orina cuando se produce una elevación de 
la tonicidad plasmática (mediante la prueba de suero sa­
lino hipertónico o el de deshídratación). La vincristina \ 
la ciclofosfamida pueden ocasionar un SIADIL
Síndrome de Ia célula enferma (sick cell sytidrome): en 
pacientes con enfermedades crônicas con desnutríción, 
las condiciones de la nueva homeostasís de adaptación a 
la enfermedad crônica liacen que se activen mecanismos 
de retención de agua; esto genera hiponatremia, que suele 
agravar se por transferencia de sal y agua al interior de la 
célula para reajustar las concentraciones de soluto, de 
modo que no hava gradiente osmótíco a uno y otro lado 
de la pared celular. La transferencia de sodio liacia el in­
terior de la célula está acompanada por saíida de potasio 
y otras sustancias intracitoplasmáticas que Lienen acüvi- 
dad osmótica. En función de estas alleraciones, el cuadro 
suele evolucionar con hiponatremia, hiperpotasemia, os­
molaridad plasmática medida alta y calculada baja, y lo 
acompanan signos clínicos de cronificación de su enfer­
medad de base,
Mientras no se demuestre lo contrario, una hipona­
tremia persistente que cumpla critérios de 5IADH de­
berá considerarse como marcador tumoral. Sin em ­
bargo, el razonamiento inverso no es válido, ya que no todas 
las hiponatremias asocíadas con un tumor se deben a SIADH 
y será preciso descartar otras causas de hiponatremia poten 
cialmente tratables, como los vômitos, las diarreas y la ingesta 
de fármacos, entre otros (cuadro 48-7-6) (caso clínico 48- 
7-4 y caso clínico 48-7-6
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Síndromes y patologias •Trastornos dei metabolismo hidrosalino 871
C aso aíNico 46-7-4
Bartolo, de 70 anos, cursa su segundo dia de posoperatorio 
de hérnia inguinal. No tiene antecedentes médicos. No toma 
medicaciõn, El cirujano de guardia consulta al médico clinico 
porque el paciente tiene trastornos de conciencia, está som 
noliento y se queja de cefalea, Sospecha un posible ACV. Su 
examen fisico es normal, salvo Ia alteración de conciencia. 
Desde Ia cirugía recibe un plan de reposición hidroeiectroli- 
ticade 3.000 mL/día de D/Aal5% . Estúdios de laboratorio: Na 
125 mEq/L; K 3,5 mEq/L; Cl 100 mEq/L; glucemia 120 mg/dl; 
urea 20 mg/dL; Hto 35 %; creatinina 0,8 mg/dL; gases en san­
gre normales. No se controlo Ia diuresis.
iCuál es la osmotaridad plasmática? 
iCóm o supone que está laAD H y po rq u ê? 
iCóm o se denomina este trastorno hidrosalino? 
iCóm o explica los sintomas? 
iQué generó este cuadro?
C o m e n t á r io
La osmotaridad plasmática calculada es de 260 mOsm/L. La 
ADH está aumentada a pesar de Ia hipoosmolaridad por otros 
estimulos más potentes como el dolor, Ia ansiedad y sobre 
todo el estres quirúrgico. Se trata de un cuadro de intoxica- 
ción hídrica, generado por Ea administración de agua libre a 
un paciente en situación de antidiuresis. Los sintomas se expli 
can por laJ'hinchazónJ,de Ias neuronas. Es una situación que se 
observa con cierta frecuencia en Ias salas de cirugía por Ia falta 
de aporte de electrólitos en el posoperatorio inmediato.
M anifestaciones clín icas de Ia h iponatrem ia
La importância sintomatológica de Ia hiponatremia de­
pende dei liempo de evolución de Ia enfermedad de base y 
de la agudeza o cronicidad de su instauración. Por otro 
lado, hay que tratar de discriminar si los sintomas están en 
función de la patologia de base o son expresión de la hipo 
natremia en sí. Los sintomas relacionados con la híponatre- 
mía obedeceu a alteraciones de la osmolaridad cerebral. 
Este concepto es válido Lambién para los de la lúpernaLre- 
mia, La disfunción neurológica secundaria a hip o natremia 
se manifíesLa por alteraciones clel estado psíquico, ataxía y 
calambres. La tumefacción cerebral puede asociarse con 
deterioro dei estado de conciencia, convulsiones, coma y 
paro respiratório. No existe correlación predecible entre 
los câmbios dei sensorio y eí grado de hiponatremia, pero 
la mayoría de los pacienLes con com ulsíones y coma tie- 
nen un sodio sérico inferior a 120 mEq/L.
La hiponatremia de desarróllo gradual puede aso 
ciarse con una cantidad escasa o nula de signos y sin 
tomas. No puede afirmarse con certeza que la hipo­
natremia persistente no complicada se asocie con lesiones 
estructurales significativas o déficits neurológicos persistem 
tes, pero es indudable que la elevación brusca dei sodio sérico 
durante el tratamiento de una hiponatremia puede conducir 
a un síndrome de desmielinización grave.
La hiponatremia que acempana a estos cuadros clíni­
cos se define como un descenso dei nivel sérico de sodio 
por debajo de los limites normales de 135 mEq/L.
Existe acuerdo general en que ía mortalidad de la hipo­
natremia crônica en pacientes internados es dei 10 al 27%. 
Las publicaciones sobre la mortalidad dela hipo natremia 
aguda son discordantes y fluetúan entre el 3 y el 50%.
Fig. 48-7-7. Resumen de los trastornos dei metabolismo hidrosalino.*Ha!lazgo habitual
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872 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
VdumenLEC
plasmâlicaV^
natremia
Aumentado Normal Disminuido
Aumentada 1 4 7
Normal 2 5 8
Disminuida 3 6 9
1. Edema con infusión iatrogénica de sodso
2 Edema sin hiponatremia
3 Edema con hiponatremia dilucional
4. Desecacíón por perdida de agua libre
5. Sin trastorno
6 Intoxicación hídrica por ganancia de agua libre
7. Depíeción salina (deshidratacsón hipertónica)
8. Depíeción salina (deshidratación isotónica)
9. Depíec.ón salina (deshidrataoón hipotón ca)
F ig . 4 8 -7 - 8 . Cuadros clínicos que relacionan los trastornos de Ia 
osmolarídad dei LEC (metabolismo dei agua) y dei volumen dei 
LEC (metabolismo dei sodio).
VALOR SEMIOLÓGICO DE LA NATREMIA
El enfoque de los Iras tornos hidrosalinos, según el 
modelo expuesto hasta ahora, se resume en el diagrama 
de !a figura 48-7-7. Como se observa, el Lrastorno hi- 
drosalino (recuadrado), se expresa en fundem dei ba 
lance y la com poskión corporal; esto permite definir 
cuatro problemas clínicos sobre la base dei exceso de 
agua o sodio o
de! déficit de agua o sodio, y considerar 
como eje de análisis la enfermedad dei paciente en Ia 
cual subvace el fenômeno. Como se ha visto a Io largo 
dei desarrollo de todo el texto, desde el punto de vista 
fisiológico y fisiopaLológico, Ias eníermedades que 
comprometen el contenido corporal total de sodio Lie- 
nen como expresión clínica manifeslaciones semioló- 
gícas que identifican Ia expansión o contracción dei vo­
lumen de LEC. Así, el exceso de sodio cursa con 
distintos grados de edema y oLros signos que expresan 
expansión dei LEC, como ingurgitación yugular, claudi- 
cación ventricular izquierda, edema de pulmón, dísnea, 
anasarca, etc. El défíciL de sodio cursa con síntornaLo 
logía que expresa contracción dei LEC, como taquicar- 
dia, ortosLaLísmo, hípotensión y, eventualrnente, shock. 
En estos casos, adernas se identifican una o más vias de 
perdida salina, sea en el tubo digestivo, a nível cutâneo 
o renal.
Si se toma el camino inverso y se analiza el problema 
dei paciente a partir dei valor de la natremia, se observa 
que tanto la contracción como la expansión dei LEC pue- 
den cursar con valores similares de sodio en sangre, res- 
tándole a este parâmetro importância en el diagnóstico 
diferencial de Ia patologia de base y, eventualrnente, en la 
toma de decísiones diagnosticas y terapêuticas. En efecto, 
en la contracción dei LEC el paciente debe someterse a 
reposíción, rnientras que en la expansión dei LEC se debe 
hacer restrícción hídrosalína.
La natremia como expresión de enfermedad nocon- 
duce a ninguna conclusiòn diagnostica ni terapêutica 
si no se evalúa el efecto fisiopatológico dei contenido 
de sodio corporal en el estado dei volumen dei LEC.
Cuando se analiza el problema dei contenido corporal 
total de agua, el proceso fisiopatológico compromete la 
osmolarídad plasmática y el paciente evoluciona con irt- 
toxicación hídrica o con desecacíón. En los dos extremos, 
la semiología clínica identifica sintomas básicarnente neu­
rológicos, Desde el punto de vista biológico, el metabo­
lismo dei sodio se mantiene normal y el paciente no ex­
presa sintomas que comprometen el volumen dei LEC. La 
natremia adquiere un papel diagnóstico y terapêutico im­
portante, aunque no se le puede adjudicar la responsabi- 
lidad de toda la sintomatologia. Si se analiza la figura 48- 
7-7, a través de la composición corporal y eí balance, se 
jerarquizan la hiponatremia v la hipernatremia sin Lras­
torno dei volumen dei LEC, lo cual acrecienta el papel 
diagnóstico de! hallazgo de laboratório. Si el diagrama de 
fiujo inicial se analiza a partir de la natremia, se deberían 
considerar además, para el diagnóstico diferencial, todas 
Ias alteraciones de Ia natremia que acompanan a las enfer- 
medades que comprometen el contenido corporal de 
sodio, lo cual puede expresar errores de concepto en la 
evaluación clínica de los pacientes.
En función de lo anterior, y para complementar e! es­
quema propueslo en la figura 48-7-7, se pueden diagra- 
mar los cuadros clínicos en función dei volumen dei 
LEC (metabolismo dei sodio) y de la osmolarídad dei LEC 
(metabolismo dei agua), según lo expresado en la figura 
48-7-8.
Este esquema s i e m p r e d e b e s e r a n a l i z a d o e n s e n ­
t id o v e r t ic a l : primero se debe evaluar el volumen dei 
LEC {metabolismo dei sodio); si está aumentado 
(edema) odism inuído (depíeción salina) no debe jerarqui 
zarse el valor de la natremia. Cuando et volumen dei LEC es 
normal, entonces el valor de la natremia adquiere relevância 
diagnostica.
Como se observa, la jerarquización dei problema a 
través dei concepto de balance y la fisíopatología dei me­
tabolismo dei agua y el sodio ubica la realidad dei pa­
ciente de frente a su enfermedad; en cambio, analízar el 
problema a través de la natremia puede inducir dificul- 
tades interpretatívas y operativas serias. Así, por ejern- 
plo, la normonatremia no significa que un paciente no 
tenga trastornos hidrosalinos. La normonatremia puede 
estar presente en pacienLes con grave expansión dei LEC 
o con marcada depíeción salina y shock; Ia hiponatre­
mia puede acompanar a procesos edemalosos o tarnbién 
a depíeción salina por perdida de líquidos hipertónicos, 
o no ser concomitante de un Lrastorno hidrosalino, sino 
corresponder al aumento dei contenido plasmático de 
lipídos o proteínas (seudohiponatremía), o a la presen­
cia de otros solutos en plasma (manitol), o bien esLar en 
función de una grave íntoxicación hídrica por SI ADI 1 u 
otra causa,
La hipernatremia es un elemento fundamental en el 
diagnóstico de la desecacíón; sin embargo, puede acom- 
pariar a procesos edemalosos. Es más, la causa más fre- 
cuente de hipernatremia en las unidades de terapia inten- 
siva es la hiperreanimación posquírúrgica y el posparo
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Síndromes y patologias •Trastornos dei metabolismo dei potasio 873
cardiorrespiralorio, que por lo general cursan con expan 
síón dei LEC.
Por estos hechos, a pesar de que clásicamente se reco- 
mienda el análLsis de los Lrastomos dei metabolismo hi- 
drosalino con la aplicacíón de diagramas de ílujo centra­
lizados en el valor de natremia, recomendamos una in- 
LerpreLación dei problema sobre la base de Ia reconstruc- 
cíón histórica y dei examen físico y dei estado dei balance 
de ingresos y egresos de agua v sal, aplicando los concep 
tos fisiopatológicos que regulan su metabolismo.
Véase Bibliografia cap. 48-7 T ra sto rn o s d e i m eta b o lism o h id ro sa lin o 
Véase A utoevaluación cap. 48-7 T ra sto rn o s d e i m eta b o lism o h id ro sa lin o
© CAPÍTULO 48-8
Trastornos
dei metabolismo dei potasio
Miguel A. Jorge, Miguel A. Chaves Zambranoy Marcelo E. Ãlvarez
1
GENERALIDADES
El potasio es eí caLión intracelular más abundante y el 
segundo más comtin en el cuerpo; la relación intraeelular- 
extracelular es 35:1 y la importância de esta redistribu- 
ción se refleja en Ia bomba de Na-1< ATPasa de las mem­
branas celulares, que desplazan de manera continua I< al 
interior de las células y Na bacia el exLeríor para mante- 
ner el gradiente. La regulación de la bomba Na- K deter­
mina el potencial eléctrico transmembrana para la trans- 
misión de senales eléctricas en el sistema nervioso, el 
músculo y eí miocardio.
Los dos principales mecanismos que determínan la con 
cenLración dei K sérico y su relación con el K corporal total 
son su manejo renal v la distríbución de este elemento 
entre los compartimientos intracelular y extracelular.
Solo el 2% de las reservas corporales totales de pota­
sio se encuentran fuera de la célula, y esta falta de re- 
presentación extracelular limita el valor de la concen­
trador» plasmática de K como índice de las reservas 
mencionadas,
El contenido corporal total de k en el adulto sano es 
de aproximadamente 50 mEq/kg; por lo tanto, uu adulto
de 70 kg posee 3.500 inEq de K corporal total, pero solo 
70 mEq se encuentran en los líquidos extracelulares. 
Puesto que el plasma constituye el 20% dei volumen li­
quido extracelular, el contenido de K en el plasma es de 
unos 14 mEq, es decir, 0,4% clel Lotai en e! organismo.
Esto indica que el potasio plasmático es mucho 
menos sensible al déficit de potasio corporal total que 
a su aumento. Esta diferencia se debe a ias grandes 
reservas de K intracelular que pueden reponer los depósitos 
extracelulares cuando estos se agotan (fig. 48-8-1A y B).
MECANISMOS REGULADORES
En el cuadro 48-8-1 se observar» los mecanismos de 
regulación dei K sérico v corporal total por excreción 
renal y distríbución intracelular y extracelular,
Se debe tener presente que el potasio se maneja en 
un metabolismo externo de intercâmbio entre el 
plasma y el exterior y un metabolismo interno entre el 
plasma y el interior celular; este último intercâmbio, llamado
metabolismo de distríbución, no modifica el contenido cor­
poral total de potasio.
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874 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
4.000 T
w 3.000 E
Ig
2
S 2.000-■ o
Cl s_O u
g
S 1.000 +
o 0.
0
Potas io 
intracelular
70 mEq
Potas io 
extracelular
Déficit de K+ (mEq) Exceso de K ' (mEq)
B
Fig. 48*8*1. A. Distribución dei potasio en los com par ti miemos intracelulary extracelular en un adulto de 70 Kg con un potasio cor 
poral total de 50 mEq,''kg, B. Relación entre Ia concentración sérica y los câmbios dei contenido corporal total de potasio. Obsérvese 
Ia influencia de Ia acidosis y Ia alcalosis sobre el potasio serico, La forma de Ia curva ejempíifica claramente Ia menor sensibilidad 
de Ia potasemia frente al déficit de potasio corporal y su mayor sensibilidad frente a su aumento.
HIPOPOTASEMIA 
Definición y causas
La hipopotasemia se define como un nivel sérico de 
potasio menor de 3,5 rnEq/L.
Frente ai hallazgo de hipopotasemia, en primer tér­
mino debe descartarse una redisLribución dei potasio 
intracelular desde el LEC hacia el LiC, sin modíftcacío- 
nes dei contenido corporal total de potasio. Este des- 
plazamiento puede ser provocado por la alcalosis, la hí 
perínsulinemia y Ia estimulación de los receptores beta 
2 adrenérgicos. En ausência de estos factores, ia hipo­
potasemia es representativa dei déficit dei K corporal 
total y la pérdida de alrededor de 200 a 300 mEq de po­
tasio se expresa por una reducción de 1 mEq/L de la po­
tasemia.
Es esencial un interrogaLorio detallado para dílucidar 
Ias posíbles causas de hipopotasemia.
Los principales agentes responsables de hipopotase­
mia iatrogénica son los diuréticos, fundamentalmente 
los diuréticos de asa. Es frecuente el uso y el abuso 
de diuréticos para el tratamiento de la obesidad y durante el 
período premenstrual para evitarei aumento de peso.
ClIADRO 48-8-1. Mecanismos de reguladón dei potasio y ejemplos de su alteración
M e c a n i s m o d e r e g u l a d ó n E j e m p lo s
E x c re c ió n d e p o ta s io
Facilitada p o r
- Aumento de la reabsorción de Ma en el nefron dista! 
Aumento de la pérdida de Na en el nefron distai
- Aumento en aniones de pobre reabsorción 
Aumento en la concentración dei K intracelular
Deteriorado por:
Disminución en la filtración de K
- Disminución en la liberacion de Na al nefron distai 
Inhibición de la secreción de K
Depleción de volumen,, aldosterona 
Diuréticos de asa, tiazidas 
Carbenicilina, bicarbonato, cuerpos cetónicos 
Aumento en la distribución intracelular de K
Insuficiência renal
Depleción de volumen
Amilorida, espironolactona, triamtereno
D ism in u c ió n d e la re la c ió n e x tra c e lu la r- in tra c e lu la r de potasio (h ip o p o ta s e m ia )
Aumento en la cantidad plasmática de insulina Insulina exógena, hiperalimentaciòn
- Catecolaminas (agonistas beta adrenérgicos) Broncodilatadores
- Alcalosis metabólica Vômitos, depleción de volu men
A u m e n to en la re la c ió n e x tra c e lu la r - in tra c e lu la r d e p o ta s io (h ip e rp o ta se m ia )
Disminución en Ias concentraciones plasmáticas de insulina Diabetes mellitus
- Bloqueo beta adrenérgico Propranolol
- Acidosis metabólica (hiperclorémica) Cloruro de amonio
Bloqueo neuromuscular despolarizante 5uccínilcolina
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Síndromes y patologias •Trastornos dei metabolismo dei potasio 875
La presencia de diarrea crônica se detecta con facilidad 
mediante la anamnesis. Otras causas menos frecuentes 
de pérdida gastrointestinal de potasio consisten en el ade- 
noma velloso dei colon y los tumores secretores dei pép- 
tido intestinal vasoactivo (VIP). Los vômitos crônicos larn- 
bién pueden ser solapados (bulimia) \ su detección ptiede 
requerir un interrogatório detallado y habilidoso con un 
alto índice de sospecha.
Los fármacos que pueden inducir hipopotasemia por 
vía renal son los agentes quimíoterapéuticos que conLie- 
nen platino (cisplatino, carboplatino, esLreptozotocína) y 
ciertos antibióticos como ia carbenicilina y la anfotericina 
B; en estos casos existe una estrecha relación enLre la hi­
popotasemia y la hipomagnesemia.
La hipopotasemia por redistribución se observa des- 
pués de la administración de agenLes broncodilatadores 
dei grupo estimulante de los receptores beta 2 (Lerbuta- 
iinaT albulerol), Ia exposición a pesticidas que contengan 
bario y el tratamiento reciente de la anemia megaloblás- 
üca con vitamina B . o ácido fólico, sustancias que pue­
den inducir un descenso transitório, pero con frecuencia 
marcado, dei nível sérico de potasio.
La historia familiar es importante, sobre Lodo en los 
pacientes más jóvenes, dado que ciertas nefropatlasper­
dedoras de potasio, como el síndrome de BarLter, el sín- 
drome de GiLLleman, el síndrome de Liddle y la acídosis 
tubular renal son condiciones aulosómicas recesivas, La 
parálisis periódica familiar causada por desplazamientos 
intracelulares bruscos de potasio es aulosómica domi­
nante. Los trastornos hormonales de Ia glândula Liroides 
pueden causar hipopotasemia.
Las manifestaciones neuromusculares consisten en dé­
bil idad, sobre todo de los músculos proximales, que en 
los casos graves progresa bacia la parálisis (lácída, Tam- 
bién pueden observarse paresLesias, consüpación, atonía 
gástrica o ileo paralítico y en ocasiones, Letania, La hipo- 
potasernia puede ser asintomáüca.
Alteraciones electrocardiográficas
Son indicadoras sensibles de la depleción de potasio. 
Estas modificaciones consisten en el aplanamiento o la 
inversión de las ondas T, Ias ondas U prominentes, la de- 
presión dei segmento ST y una incidência aumentada de 
extrasístoles supraventriculares y/o ventriculares. Estas 
últimas alteraciones se correlacionai! en cíerta medida 
con el grado de depleción de K (fig. 48-8-2).
La hipopotasemia sensibiliza el miocardio a los digi 
tálicos, Io que predispone a arritmias potencial mente 
letales en presencia de niveles rtormaies e incluso 
bajos de digoxina.
Consideraciones clínicas
• La determinacíón de si la hipopotasemia representa un 
déficit de potasio verdadero o solo refieja desplaza- 
mientos entre las células se basa en la información cli­
nica, dado que habitualmente no se dispone de la de- 
terminación dei nivel corporal total de potasio. La
En la actualidad. la situación clinica más común de hi­
popotasemia asociada con una depleción de potasio 
es la de un paciente de edad avanzada, por Io gene­
ral de sexo femenino, tratado con diuréticos o laxantes, con 
excreción excesiva de potasio por la orina o las heces.
Manifestaciones clinicas
Los sintomas asociados con Ia hipopotasemia son ínes- 
pecíficGS y, por Io tanto, no contribuyen mueho al diag­
nóstico. Este se establece detectando un nivel sérico de 
potasio menor de 3,5 mEq/L.
Fig. 48-8-2, Câmbios electrocardiográficos en la hipopotasemia. 
En una derivación precordial se observan los câmbios progresi- 
vos con la dismlnución de la potasemia. Aparece la onda U, dis 
minuye la ampfitud de laT y postehormente se observa activi- 
dad ectòpica auricular y ventricular que puede terminar en 
fibrilación ventricular.
Caso clínico 48-8-1
Victoria, estudiante de 17 anos, concurre a la guardia por un 
cuadro agudo de palpitaciones que se agrega a debilidad y 
calambres musculares de vários dias de evolución, Refiere que 
desde hace 6 meses se encuentra bajo tratamiento por obesr- 
dad. Realiza regimen dietetico hipocalorico y está medicada 
con un preparado magistral cuya composíciòn desconoce. A 
su ingreso se halla ansiosa,con disnea.TA 100/70 mm Hg y FC 
110 por minuto con pulso irregular. Se solicitan estúdios de 
laboratorio que muestran: Hto 40%; GB 8.200 mm3; glucemia 
80 mg/dL; uremia 20 mg/dL; Na 140 mEq/L; K 2,9
mEq/L; Cl 
100 mEq/L. Gases en sangre; pH 7,47; PO, 98 mm Hg PCO. 30 
mm Hg; EB 1 8; saturación 98%; ECG; ritmo sinusal, depresion 
de ST, onda U, extrasístoles ventriculares frecuentes. Orina; pH 
5; Na 40 mEq/L: K 30 mEq/L; Cl 40 mEq/L.
iQue etiologia reconoce la hipopotasemia en esta paciente?
{Como relaciona la hipopotasemia con el protocolo de gases 
ensangre?
iQué riesgo cardíaco potencial debe prevenirse?
C o m e n t á r io
La hipopotasemia puede estar relacionada con el déficit de 
ingesta y con la pérdida renal (que luego se confirmo por la 
presencia de furosemida en el preparado magistral), La exis­
tência de alcalosis metabolica es coherente con esta rnterpre- 
tacion; adernas, por el aumento dei sodio, el potasio y el cloro 
en la orina. La alcalosis metabolica produce hipopotasemia 
por redistribución, pero al perpetuarse el fenômeno se pro­
duce pérdida renal de potasio. El ECG es compatible con hi­
popotasemia y la extrasistolia ventricular indica riesgo poten 
ciai de arritmias ventriculares graves (taquicardia ventricular). 
La debilidad muscular y el íleo pueden acompanar el cuadro.
• • M « •• • • • • booksmedicos.org
876 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
C aso clínico 48-8-2
Casandra, de 37 anos, a Ias pocas horas de asistir a una fiesta 
de cumpleanos comenzó con vômitos que ilevan 24 horas de 
evolución. Presenta sed intensa y signo dei pliegue positivo, 
TA 100/60 mm Hg; FC 120 por minuto; Na 140 mEq/L; K 2,5 
mEq/L; C! 95 mEq/L; urea 88 mg/dL; creatinina 2,8 mg/dL. 
Gases: pH 7,50; PCO, 44 mm Hg; PO, 86 mm Hg; bicarbonato 
30 rnEq/dL.
IQué trastorno ácido base tiene?
iQué trastorno dei metabolismo hidrosalino tiene?
IP ot qué tiene hipopotasemia?
C o m e n t á r io
La paciente presenta alcalosis metabóiica por el pH y por Ia 
elevación dei bicarbonato. Tiene depleción dei volumen dei 
liquido extracefular por los vômitos, Io que también explica Ia 
elevación de Ia urea y Ia creatinina (insuficiência renal prerre- 
nal).Tiene hipopotasemia porque el jugo gástrico es rico en hi 
drogeniones que generan alcalosis metabóiica y abundante 
en cloro, pero pobre en potasio. Entonces el potasio no se 
pierde con los vômitos, se pierde a nível renal. El hiperaidos- 
teronismo que genera Ia depleción de volumen retiene sodio 
y excreta potasio, por dos razones. En primer término, al faltar 
cloro, el sodio no tiene su anión difusible y Ia célula tubular 
excreta potasio para mantener Ia electroneutralidad dei 
medio, Podria excretar hi d rog entortes, pero los necesita para 
contrarrestar Ia alcalosis metabóiica. Por otro lado, tambien 
hay hipopotasemia por redistribución entre el espado extra- 
celular y el intracelular.
alLeración más frecuente asociada con ella es la alcalo­
sis metabóiica, io que en cierta medida relleja el papel 
intercambiable de los cationes hidrógeno v potasio en 
el interior de las células.
• Los faclores más comunes que promueven el ingreso 
celular de potasio son la alcalosis o la corrección de la 
acidosis (se produce lui descenso de 0,6 mEq/L dei 
nível sérico de potasio con cada 0,1 unidad de aumento 
de pll exLracelular); la insulina, con glucosa o sin ella, 
y los estimulantes de los receptores beLa 2. En estas si- 
tuaciones, la hipopoLasemia requiere una monitoriza- 
ción repeLida y la admínisLración racional de suple­
mentos de potasio sin necesidad de profundizar la 
in ves Ligaciõn diagnostica.
• La causa más común de hipopotasemia y depleción dei 
potasio corporal Lotai es el uso de los díuréticos (caso 
clínico 48-8-1). La hipopotasemia asociada con híper- 
tensión se debe principal mente al uso de díuréticos o, 
en ocasiones, a un hiperaldosteronismo primário o una 
hipertensión renovascular. Los díuréticos son una causa 
especialmente frecuente de hipopotasemia en las per- 
sonas de edad avanzada, sobre todo en las mujeres con 
una dieta de bajo contenido en potasio. Cabe presumir 
que se debe al uso de díuréticos si se ha documenLado 
un nível sérico de potasio normal antes de instaurar el 
tratamiento. En estos casos, la normalización dei nível 
sérico de potasio después de la suspensión temporária 
dei tratamiento con díuréticos es diagnostica,
• Es importante investigar la presencia de esLados dia- 
rreicos, sea como consecuencia dei uso de laxantes o 
de una enfermedad subyacente. Las medidas ulterio- 
res deben tener por objetivo la atenuación de la pér- 
dida de potasio por esta vía.
• Una concentración sérica normal de potasio en un pa­
ciente con acidosis metabóiica de cualquier etiología 
debe hacer pensar que existe una depleción de pota­
sio. En pacienLes normotensos con hipopotasemia, al­
calosis metabóiica y haja excreción urinaria de pota- 
sio, se deberá pensar en fa administradon subrepticia 
de díuréticos en los dias prévios al estúdio.
• Una ingesLa escasa de potasio originará hipopoLasemia 
puesto que, si bien las pérdídas renales de potasio se 
reducen como mecanismo compensador, Ia situación 
no llega a un punLo de equilíbrio hasta transcurridos 
10 a lí) dias, Los requerímientos diários de potasio son 
de 1 mEq/L por kg de peso por dia.
• A diferencia de las heces, la concentración de poLasio 
en el jugo gástrico es escasa (5 a 10 mEq/L), por lo que 
la hipopoLasemia que se observa en enfermos con vô­
mitos reiterados o portadores de sondas nasogástricas 
obedece a la depleción renal dei ion por alcalosis me 
tabólica y por hiperaldosteronismo secundário a la 
pérdida de volumen.
• Cualquier situación fisiológica o patológica que curse 
con hiperacüvidad adrenérgíca importante puede aso- 
ciarse con hipopotasemia derivada de un estimulo de 
los receptores beLa adrenérgicos y de la Na- K AXPasa, 
con el consiguiente paso dei potasio al interior de ía 
célula. 1 lay que destacar en especial la hipopotasemia 
transitória que presentan con gran lVecuencia los en­
fermos atendidos en servidos de urgências.
• Los sueros glucosados estímulan la producción de in­
sulina, que provoca la captacíón celular de potasio. 
Asimismo, la entrada de potasio en la célula que ori­
gina el bicarbonato agrava una hipopotasemia acom 
panada por acidosis.
• El estúdio dei equilíbrio ácido- base puede ser orientador 
en los casos de hipopotasemia de origen oscuro: en el 
abuso solapado de laxantes, como en casi todos los casos 
de pérdídas digestivas hajas, suele haber acidosis meta- 
bólíca, míentras que en !a ingesLa inadecuada (p. ej., en la 
anorexia nerviosa), el bicarbonato plasmático es normal 
(en el adenoma velloso puede haber alcalosis o acidosis).
• Debe sospecharse hipomagnesemía en los casos de hi­
popotasemia reíractaria al tratamiento con suplemen­
tos de potasio y en pacientes con hipopotasemia e hi- 
pocalcemia concomitante. El uso de diuréLícos de asa 
con reposición de sales de potasio oral, puede también 
conducír a la hipopotasemia, si el potasio no se acom- 
paiia de cloro, que es el anión que impide su pérdida 
renal, cuando se reabsorbe el sodio.
• Administradas en dosis altas, algunas penicilinas se
comportan como aniones no absorbíbles e incrementai! 
la secreción de potasio en el segmento disLal dei neirón. 
Asimismo, se ha descrito hipopotasemia en el curso de 
Lratamientos con anfotericina B v aminoglucósidos 
(caso clínico 48-8-2 y caso clínico 48-8-4 ).
En la figura 48-8-3 se presenta un algoritmo de inte-
gración de estos conceptos.
HIPERPOTASEM1A 
Definición y causas
La hiperpotasem ia se define por un nível sérico de
potasio mayor de 5,5 mEq/L. Cuando se produce, es im-
• •*••• ••• • • t booksmedicos.org
Síndromes y patologias •Trastornos dei metabolismo dei potasio 877
Fig. 48-8-3. Algoritmo para el diagnóstico diferencial de Ia hipopotasemia.
portante establecer la diferenciación entre Ia híperpota- 
semia debida a un fenômeno de redistribueión o aque- 
Ita eoii aarnento dei potasio corporal
LoLal. Antes de es­
tablecer esta diferencia, es necesario descartar la 
seudohiperpoLaseinia (hiperpotasemia in vitro), que por 
general se debe a la lisis in vitro de eríLrocitos, leucocí- 
Los v plaquetas cuando estas células se encuentran en
cantidades excesivas (polícilemia, leucemia) luego de ex­
traída la sangre.
La hiperpotasemia por redistribueión de! potasio desde 
el compartimiento intracelular con abundante contenido de 
potasio (150 mEq/L) bacia el compartimiento extracelular 
con escasa concenLración de potasio (3,5 a 5 mEq/L) por Io 
eomún es causada por acidemia o carência de insulina.
• •*••• ••• • • t booksmedicos.org
Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
A menudo Ia sobrecarga de potasio es iatrogénica, se­
cundaria a Ia administraciõn de diversas combinacio- 
nes de suplementos de potasio y farmacos que inter- 
con Ia excreción de este ion. En otros casos, es 
consecuencia de una alteración de Ia secreción tubular renal 
de potasio, disfunción dei eje renina-aldosterona o insuficien 
cia renal avanzada.
fieren
Diagnóstico
Eí interrogatório pitede orientar hacia Ia causa de Ia hi- 
perpoLasenua. dado que la incidência de esLe LrasLorno es 
mayor en pacientes con antecedentes de enfertnedad 
renal, diabeLes mellitus, dificultades recientes para la mic 
ción o ía ingesta de suplementos de potasio. í lay fárma 
cos que reducen Ia excreción renal de potasio, como los 
inhibidores de la EGA, los inhibidores de la enzima pros- 
tagíandina sinteLasa (anLiinflamaLorios no esteroides), 
díuréticos ahorradores de potasio, penlamidina, trime- 
troprima en altas dosis y los agenLes inrnunosupresores 
ciclosporina y tacrolimus. En casos muy raros, una histo­
ria familiar posiLiva de debilidad muscular profunda in­
termitente sugiere una parâlisis periódica Inperpotasé- 
m ka familiar, mientras que una hiperpolasemia que data 
de la infancia puede sugerir un LrasLorno congênito de la 
síntesis de mineralocorticoides.
Los sintomas de la hiperpotasemia suelen ser dema­
siado ínespecífícos v no indican el diagnóstico. Las altera-
10 ___
8 _
ç -
7
mEq/L
A
6 —
- ^ A
4 _ r f*— ^ ----------
Fíg. 48-8*4. Câmbios electrocardiográficos en Ia hiperpotase­
mia. Véase el texto.
ciones características dei ECG son muy sugestivas y con 
tribuyen a descartar una seudohiperpotasemía. El ha­
llazgo de un nível sérico de potasio mayor de 5,3 mEq/L 
en ausência de hemólisis confirma el diagnóstico de hi- 
perpoLasemia.
La hiperpotasemia se considera una emergencia 
médica cuando el nivel sérico de potasio es mayor 
de 6,5 mEq/L y se ha descartado una seudohíper 
potasemia.
Manifestaciones clínicas
Los sintomas de la hiperpotasemia son, de modo pre­
dominante, neuromusculares y cardíacos, y estos últimos 
son potencialmente letales. Los sintomas neuromuscula­
res consisLen en debilidad muscular, sobre todo de las ex­
tremidades inferiores, \ en general descrita por el pa- 
eiente como una sensación de pesadez en las piernas. En 
casos raros la debilidad progresa hacia una parâlisis flá­
cida. Sin embargo, estos sintomas en general son precedi­
dos por manifestaciones de cardiotoxicidad,
Puede detectarse utia debilidad muscular con reflejos 
Lendinosos normales, pero este hallazgo es inespecífico. 
Sin duda, la manífestación clínica más importante de 
la hiperpotasemia es su efecLo sobre la conducción car­
díaca, con el riesgo de paro cardíaco.
Alteraciones electrocardiográficas
Son esenciales para evaluar la cardiotoxicidad y se co­
rrelacionai! aproximadamente con la gravedad de la hi­
perpotasemia. Las primeras modificaciones consisLen en 
la presencia de ondas T picudas y la prolongación dei in- 
Lervalo QT, que apareceu con un nível sérico de potasio 
de aproximadamente 6 mEq/L. El aplanamíento de las 
ondas P, la prolongación dei intervalo PR y el ensancha 
miento dei complejo QRS con el desarrollo de una onda
5 profunda se observan con niveles séricos mayores de
6 mEq/L. Guando el nivel sérico de poLasío supera los 
8 mEq/L aparece un patrón de ondas sinusoidales seguido 
por fibrílación venlricular (fig. 48-8-4).
Consideraciones clinicas
• Antes de iniciar la invesLigacíón diagnostica de la hi- 
perpotasemia clebe obtenerse un elecLrocardio- 
grama. Un trazado normal sugiere seudohiperpota- 
semía, que puede confirmarse mediante el hallazgo 
de una concentración plasmáüca normal a pesar de 
un nivel sérico elevado. En esLos casos no se requie- 
ren estúdios ulteriores. Si el electrocardiograma re­
vela câmbios compatibles con hiperpotasemia, se 
esta en presencia de una redistribución o una sobre­
carga de potasio.
* La acidosis, la deficiência de insulina, la hemólisis in- 
travascular o la rabdomiólisis, la hiperosmolaridad, 
el ejercicio intenso en pacientes tratados con beta 
bloqueantes no selectívos, la succinilcolína, la digitai 
y la parâlisis periódica de la variedad hiperpotasé- 
tnica son una posible causa de hiperpotasemia por re­
distribución.
H* •• ••• • • • booksmedicos.org
Síndromes y patologias •Trastornos dei metabolismo dei potasio 879
. 48-8-5. Algoritmo para el diagnóstico diferencial de Ia hiperpotasemia.
La sobrecarga de potasio se debe a una disfunción renal, 
sea intrínseca o relacionada con hormonas que actúan 
sobre el rinón. La presencia de oliguria o una filLración 
glomerular menor de 20 mL/min con una ingesta diela- 
ria norma] conduce a la retención de poLasio. Este fenô­
meno se agrava a menudo por la ingesLa de suplemen­
tos orales o inLravenosos de potasio, sales sustituLivas, 
Lransfusiones de sangre, o debido al aumento de la pro- 
ducción endógena por hemólisis. necrosis tisular, hemo­
rragia gasLrointestinal o hipercaLabolismo.
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Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
C aso clínico 48-8-3
Adelaida, de 79 anos, presenta antecedentes de hipertensión 
arterial, insuficiência cardiaca congestiva, diabetes melfitus 
insulino-dependiente e insuficiência renal crônica. Está medi 
cada habitualmente con enalapril.furosemida y 30 U de insu­
lina NPH. Durante el último mes se adiciono espironolactona 
al tratamiento médico y digital por el hallazgo de una fibrila- 
ción auricular de aumentada respuesta ventricular. Consulta 
en Ia guardia por disnea progresíva hasta clase funcional ill, 
debilidad muscular y anuria. En el examen físico se presenta 
pálida, obnubilada, con TA de 190/100, T° de 36 °C, FR de 30 
por minuto y FC de 50 por minuto, con pulso irregular. Se Ia 
observa deshidratada y taquipneica. No hay signos de déficit 
neurológico focal. En los campos pulmonares se auscultan es 
tertores crepitantes en ambas bases. Laboratorio: gases en 
sangre: pH 7,10; PCO? 40 mm Hg; PO, 92 mm Hg; CO.,H 10,6 
mEq/L; EB 10,5; saturación 95% {F I03:60%J; urea 180 mg/dl; 
creatinina 6,8 mg/dL; ionograma: sodio 137 mEq/L; potasío 
7 mEq/L; glucemia 240 mg/dL. ECG: fibrilación auricular con 
baja respuesta ventricular, cubeta digitálica concordante con 
Ia máxima deflexión delQRS (signo de Marriot). OndasT picu 
das y ensanchamiento dei QRS.
ICuáies son los mecanismos involucrados en Ia 
hiperpotasemia ?
iCóm o influye el estado ácido base en los niveles 
plasmáticos depotasio?
C o m e n t á r io
La paciente presenta un cuadro de descompensacion aguda 
de su insuficiência renal crônica de origen multifactorial. Por 
un lado recibe tratamiento diurético con dos tipos de fárrma- 
cos que actuan en distintos niveles y que, en conjunto, pue- 
den haber deplecionado de volumen a Ia paciente, agregando 
al dano estructural renal cronico un componente prerrenal. 
Por otro lado, presenta intoxicación digitálica (signo de Ma­
rriot) y bradicardia que genera signos de bajo gasto cardíaco, 
los que a su vez pueden alterar aun más Ia función renal. Ade 
más, Ia administración de enalaprrl en condiciones de muy 
bajo
filtrado glomerular deteriora Ia función renal. Los meca­
nismos involucrados que justifican Ia hiperpotasemia son ia 
acidosis metabólrca y el deterioro de Ia función renal, que 
suele ser Ia causa más frecuente de hiperpotasemia. La ácido 
sis metabótica está acompanada por hiperpotasemia por re- 
distribuciòn dei potasio entre el espacio intracelular y el ex- 
tracelular.
• Si se detecta hiperpotasemia con una filtración glome­
rular mayor de 20 mL/mín, debe sospecharse carência 
de aldosterona, un defecto secretorio renal intrínseco 
o causas iatrogénicas.
• En li ri paciente no edema Loso que íngiere una dieLa hí- 
posódica y no está tratado con fármacos que interüeran 
con la excreción de potasio (p. ej., espironolactona), in- 
Itibidores de la enzima convertidora o inhibidores de la 
prostaglandina síntetasa, el hallazgo de hiperpotasemia 
sugiere el diagnóstico de hipoaldosteronismo.
• La baja concentración de aldosterona se observa en la 
enfermedad de Addison, las alteraciones enzimãticas 
congênitas de la producción de aldosterona, la iniec- 
ción por HIV, la administración de inhibidores de la 
prostaglandina sintetasa, de inhibidores de la angio- 
tensina y de heparina y el hipoaldosteronismo hiporre- 
ninémico. Este último trastorno es acompahado a me- 
nudo por diabetes mellitus y nefrosclerosís.
• Las causas de alteraciones secretoras a nível de los tú 
bulos renales son los defectos tubulares hereditários 
(p. ej., síndrome de Gordon) y los trastornos adquiri­
dos, por lo general intersticiales, como los que se aso- 
cian ocasionalmente con Ia uropatía obstructíva, la ne- 
fropatía de la anemia falei forme, el lupus eritematoso 
sistêmico, la amiloidosis \ la enfermedad por 111V.
• Los fármacos implicados como agentes causales de un 
defecto secretor de potasio son la espironolactona, el 
Iriamtereno, la amilorida, la trimetroprima en dosLs 
elevadas, la ciclosporina y el tacrolimus,
• La heparina inhibe la secreción de aldosterona. Su ad- 
minísLración prolongada puede ser causa de hiperpota­
semia, sobre Lodo si hay otros factores predisponentes.
La hiperpotasemia grave o progresiva es muy rara en 
^ f | ausência de enfermedad renal; de hecho, la causa 
más frecuente de hiperpotasemia es la insuficiência 
renal oligúrica (caso clínico 48-8-3).
• Ln pacientes con hiperpotasemia y acidosis, con íun- 
ción renal normal o poco alterada, debe sospecharse 
un hipoaldosLeronismo hiporreninémico.
La figura 48-8-5 presenta un algoritmo que ayuda a in­
tegrar los conceptos anLeríores.
Véase Bibliografia cap. 48-8 Trastornos dei metabolismo dei potasio -b,. 
Véase Autoevaluación cap. 48-8 Trastornos dei metabolismo dei potasio ss
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Síndromes y patologias • Trastornos dei metabolismo de los hidrogeniones
CAPÍTULO 48-9
Trastornos dei metabolismo 
de los hidrogeniones________
Miguel A. Jorge, Miguel A. Chaves Zambrano y Marcelo E. Áivarez
GENERALIDADES
El pH dei líquido extracelular (LEC) tiene un rango 
entre 7,35-7,40 que se mantiene dentro de estos limi­
tes en estado de salud, a pesar de Ias grandes variado 
nes en Ia carga dietetica tanto de ácidos como de alcalis. A di­
ferencia deotras determinaciones de laboratorio cuyos limites 
entre valores normales y patológicos son más difusos, un des­
censo dei pH por debajo de 7,35 indica fallas importantes de 
los mecanismos regulatorios y anticipa una inminente des- 
compen5ación clínica. Ello ocurre porque un gran número de 
funciones corporales se encuentran influídas por el pH dei LEC 
y só alteración tiene efectos deletéreos en Ia actividad enzi- 
mática, en Ia circulación y en el sistema nervioso central.
EsLos limites estrictos se deben sobre todo a la sensibi- 
lidad de los mecanismos de retroalimentación a Ias varia- 
ciones dei pl I, PCX), y P 0 2, Por ejemplo, los intensos sín 
tomas de asfixia que genera una simple prueba de apnea 
voluntária (que incrementa la PCX), de 5-10 mm í Ig por 
minuto) es expresíón de la potência de estos estímulos de 
retroalimentación y la siluación critica de un paciente que 
presenta valores patológicos de gases en sangre.
En el análisis de los trastornos ácido-base resulta ins- 
tructivo examinar de qué manera ei organismo dispone 
de la carga díaria ácida normal. Los iones hidrógeno se 
producen de manera continua en el organismo como re­
sultado de tres mecanismos fundamentaies. El primero 
es la oxidación de hidratos de carbono, proteínas y lípi- 
dos, cuyo producto final es C O , y 1 i ,C). La hidratación dei 
C O . origina la formación de ácido carbônico (11 ,CX)(), el 
cual, a su vez, se disocia en iones 1 E y 1 ICC), . La segunda 
fuente de 1 E está constituída por ácidos inorgânicos 
como el ácido sulfúrico, producido por oxidación de la 
cisterna y la meüonina. La Lercera fuente de iones 1 E son 
los ácidos orgânicos como el acetoacético, el bela-hidro- 
xibutírico y otros que son ei producto dei metabolismo 
intermédio de los hidratos de carbono \ las grasas. üna 
persona sana, en reposo, produce aproximadamente 
12,000 mLq de iones 1 E por dia, la mayor parte como 
C X )E sta cantídad puede aumentar de modo considera- 
ble en condiciones como el ejercicio violento, la hipoxia o 
la isquemia de los tejídos, y en las enfermedades meLabó- 
licas (cuadro 48-9-1).
A medida que los alimentos se oxidan, tanto el dióxido 
de carbono o anhidrido carbônico (ácido carbônico)
como los ácidos no volátíles (sulfúrico, fosfórico) se in- 
corporan al LEC. Los câmbios en el pl l se minimízan de 
bido a los sisLemas buffer (inlersticio, plasma y glóbulos 
rojos), que permiten que esta imporLanLe carga ácida sea 
transportada a los puimones y a los rinones para su ex- 
creción. El anhidrido carbônico es completa mente elimi­
nado por los puimones y el balance enLre la producción y 
la eliminación será la determinante de la PCX)., en 40 mm 
i [g, es decír 1,2 milimoles de anhidrido carbônico di- 
suelto por litro de plasma. Este valor se mantiene por la 
ventílaeíón alveolar; toda vez que aumenta la producción 
de anhidrido carbônico, la ventilación alveolar aumenta 
por estímulo dei centro respiratório, y Ia PCX) , se man- 
tiene estabie.
Los ácidos no volatiles (50 a 100 mEq por día) se ex- 
crelan exclusivamente por el rinón a través de mecanis­
mos complejos, debido a que el pl l mínimo urinário es 
de 4,5 y, en consecuencia, no es posible su eliminación 
sin la intervención de los sistemas buffer de esle órgano. 
Los hidrogeniones deben elimínarse en forma de acidez 
Litulable o amorno (NH4). Este proceso se logra por in­
tercâmbio Lubular hídrógeno/sodio que, por un lado, 
permite su ÜLulación por los sistemas buffer, como el dei 
fosfato, y por el otro favorece la difusión dei amoníaco 
(NI [,) de las células tubulares a la luz tubular, donde re- 
acciona con el hidrógeno para formar NI I r El biearbo- 
nato generado en las células tubulares como resultado 
de la excreción ácida difunde a la sangre peritubular y 
recompone los niveles de bícarbonato, reducidos pre­
viamente por su acción buffer sobre Ia carga ácida ali­
mentaria.
Debido a que el sistema buffer ácido carbónico/bicar- 
bonato es el mayor sistema buffer dei LEC, su monito- 
rízación proporciona una expresíón adecuada dei es­
tado ácido-base dei organismo,
La relación entre el pl 1 y el sistema ácido carbónico/bi- 
carbonato se expresa por Ia ecuaeión de I lenderson-1 las- 
selbaldi: pl I = pK i log 1 1CX)4/H.,CX’) V que equivale a: 7,4 
= 6,1 i log 24/1,2 mMol/L. Siri embargo, resulta más dí- 
dácLica la siguiente expresíón:
PCOs <-> H C O . <d>H + HCX) ,
(40 mm 1 ig) <-> 1,2 mMol/L s-> pi 1 7,4 i 24 mMol/L
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882 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
CUADRO 48-9-1. Fu entes de los ácidos endógenos
1. Oxidación de grupos su Ifi hid ri Io con liberación
de ácido sulfúrico:
Metionína
Cisteína
O, CO +H O 4- urea + H SO,
2 2 2 4
2. Hidróiisis de ácido fosfoéster con liberación de ácido fosfórico: 
0
a) R - 0 - P - OH
i
OH
H ,0
ROH + H PO,d 4
O
2 H O
b ) R , - 0 - P - 0 - R , ---- ^ R OH + R.OH + H,PO,' | 2 1 2 3 4
OH
O O
II II 2H ,0
c ) R - 0 - P - 0 - P - 0 H — ROH + 2H PO
I I
OH OH
3. Oxidación de precursores dieteticos neutrales con liberación de ácidos orgânicos:
0 ,
a) Glucosa — áci do láctico/ácido pirúvico
0 ,
b) Tríglicéridos — ácido acetoacétíco/ácido 3-hidroxíbutirico
0 2c) Nucleoproteinas —^ ácido ú rico
4, Oxidación de cationes orgânicos con liberación de hidrogeniones:
O
R -N H 3- — =► CO , + H ,0 + urea + H'
Esta ecuación permite la rápida comprensión de la tli- 
rección de los câmbios que pueden antíciparse Lanto en 
los trastornos respiratórios como en los meLabolícos. Si se 
reduce, por ejemplo, el bicarbonalo (acidosis metabólica), 
se produce un desvio de la reacción a la izquierda, au­
menta la concenLración de ] I (cae el pl I), y lo inverso ocu- 
rre si aumenta el bicarbonato (alcalosis metabólíca). Las 
alteraciones respiratórias se pueden analizar de igual ma- 
nera. Un aumento de la PCX)., (acidosis respiratória) lleva 
la reacción a la derecha, y Io inverso ocurre con la dismi- 
nución de la PCOa (alcalosis respiratória) (fig. 48-9-1 y 
cuadro 48-9-2).
También resulta práctico expresar el pH como la re­
sultante dei cociente entre la base (bicarbonato) y el 
ácido (PCO.,, producto final dei ácido carbônico) pH 
= Bic J PCO,.
El aumento dei bicarbonato elevará el pH y viceversa [trastor- 
nos metabólicos); porotro lado, el aumento de la PCO, dismi- 
nuirá el pH y viceversa (trastornos respiratórios).
HIDROGENIONES YPH
La concenLración de hidrogeniones esta representada 
por la siguiente ecuación:
[H] = 24 x P a C O ,/H C G J, en donde JH] viene expre- 
sado en nEq/L, 1ICO.. en mEq/L, y PaC O , en mm Hg. 
El factor 24 es el producto de multiplicar la constante 
de disociación aparente (K'a) dei sistema ácido carbô­
nico-bicarbonato por el coeficiente de solubilidad dei 
C 0 2; en condiciones de equilíbrio fisiológico, seria 
[H] - 24 x (40/24) = 40 nEq/L.
Obsérvese que el valor de hidrogeniones en el líquido 
extracelular se expresa en nanoequivalentes por litro 
(nEq/L). Un nanoequívalente es una milionésima de un 
miliequivalente, por lo tanto ha) millones de veces más 
sodio, cloro y otros aniones que de hidrogeniones. PuesLo 
que nanoequívalente es un término engorroso, el v alor de 
hidrogeniones se expresa habitualmente en unidades de
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Síndromes y patologias «Trastornos dei metabolismo de los hidrogeniones
Fuentes celulares de Amortiguamiento Excreción por
Fig. 48-9-1. Amortiguamiento y excreción de Ia producción dia ria de ácidos por el organismo. 1) El ácido es producido dentro de 
Ias células, casi todo en forma de ácido carbônico. Solo aproximadamente 90 mEq/dia se generan como resultado de Ia producción 
de ácidos no volátiles. Estos ácidos fuertes no pueden presentarse en forma de ácidos de pH fisiológico, por Io cual necesitan ser 
amortiguados de inmediato. 2) Cuando llegan al liquido extracelular en seguida desplazan o disminuyen Ia concentración de bi 
carbonato, con producción de H,CO, y sales sódicas de los ácidos. 3) El H.CO ^se excreta en forma cuantitativa por los pulmonescomo 
COy con Ia consiguiente disminución de ia concentración de ácido carbônico (PCOJ, 4) Los aniones no volátiles son excretados por 
los rinones en relación con ion hidrógeno, NH,, o ambos. La secreción de ion hidrógeno guarda relación con Ia reabsorción de una 
cantidad equimolar de NaHCO,. 5) El NaHCO, vuelve a Ia sangre y restaura a cifras normales el codente ácido carbónico/bicarbo- 
nato, Io cual restablece Ia capactdad amortiguadora de los líquidos corporales.
pj l, que es el logaritmo negativo de base diez de la con 
centración de hidrogeniones en nanoequivalenles. A un 
valor normal de JI de 40 nEq por litro, le corresponde un 
pj I de 7,40. Puesto que el pl [ es un logaritmo negativo de 
hidrogeniones, los câmbios de pl I esLán inversamente re­
lacionados con los de i I"; por ejemplo, una disminución 
dei pi 1 va acompanada por un aumento de hidrogenio­
nes. Como se observa en la figura 48-9-2, al ir disminu-
CUAORO 48-9-2. Índices basal y máximo de 
excreción pulmonar y renal de hidrógeno
Vias de excreción de H'
1. Pulmones
índice basal 12.000 mEq/día como CO,
índice máximo 30.000 mEq/día como CO,
2. Rinones
índice basal 30 mEq/día como ácido titulable
60 mEq/día como NH
índice máximo 150 mEq/día como ácido titulable
350 mEq/dia como NH ■
vendo la cifra de pl [ a parLir de un valor máximo (7,60) 
aumenta de manera progresiva la pendiente cie la curva. 
Los números situados encima de la turva indícan el cam­
bio de concentración de hidrogeniones en relación con 
cada cambio de 0,1 U de pl 1. Ln la gama normal de pl I, de 
7,36 a 7,44 (área coloreada de la figura), el cambio de con­
centración de hidrogeniones es inferior a 10 nEq/L. Esto 
demuestra el estricto conLrol que se ejerce sobre las cifras 
de hidrogenemia. En el extremo acidótico de la curva, el 
cambio de concentración de hidrogeniones es más de Lres 
veces superior al que se produce en el extremo alcalóLico 
(20 nEq/L contra 6 nEq,/L por 0,1 de pl L, respectiva- 
mente).
LOS SISTEMAS BUFFER
Los câmbios de concentración de hidrogeniones se aLe- 
nuan por los sistemas huffer dei organismo, que amorti- 
guau pero no impiden el cambio dei pl t. El cambio dei 
pl I provoca las ulteriores respuestas respiratória y renal.
Un sistema huffer es una solución de un ácido débil 
y s li base conjugada. Exislen huffer & extracelulares e in­
tracelulares. En el LEC, el principal huffer es el propor­
cionado por e! sistema ácido carbóníco/bícarbonato, 
mientras que los sistemas dei fosfato y el proteinato 
conLribuyen en menor proporción. La ainortiguación in-
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884 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
Fíg. 48-9-2. Relación entre Ia concentración de iones hidrógeno 
[H'l y el pH. Los números situados por encima de Ia curva indi- 
can el cambio de [H'l asociado con un cambio de 0,1 U de pH. El 
área sombreada muestra Ia gama normal de pH en el liquido ex 
tracetular,
Lracelular en el espacio inlravascular está a cargo funda- 
mentalmente de la hemoglobina de los eritrociLos. Este 
buffer puede representar hasta tma tercera parte de 
la amortiguación total de la sangre. En otras células, los 
bujjers más importantes son el fosfato y el proteinato. El 
tefido óseo es un reservorio buffer que se utiliza en esta­
dos de retención crônica de ácido, sin importância en las 
alteraciones ácido-base agudas.
Sistema buffer ácido carbónico/bicarbonato
Aplicando la fórmula desarrollada por Ilenderson 
í lasselbalch, el sistema buffer ácido carbónico/bicarbo­
nato se define así: pH = 6,1 i log [1ICO J / [11,CO j . El sis­
tema buffer ácido carbónico/bicarbonato acLúa donando 
un ion hidrógeno cuando descieude la concentración de 
iones hidrógeno, y aceptando un ion hidrógeno cuando se 
eleva la concentración de estos. Es un sistema abierto que 
puede variar independíenLemenLe de las concentraciones 
de HjCCXj y HCOa. El ácido carbônico es regulado por el 
sistema respiratório \ el bicarbonalo, por los rinones.
El ácido carbônico es un ácido relatívamente íuerte, v 
se deline a partir de la presión parcial de CO., (PCX),), y la 
solubilidad dei CO, en los líquidos fisiológicos, que es de 
0,03. Esta consideración es válida por las características 
dei ácido carbônico para disociarse en bicarbonalo y pro- 
Lón, o para deshidraLarse y formar C.’ü ,, según la siguiente 
ecuación en la cual Inlerviene la anhídrasa carbônica:
1E + HCO“ h 2c ü 3 <-> C C 2 + 11 ,Ü; o 
pH = 6,1 t log [1 ICO -]' I [0,03 x PaC O J.
Esta expresión permite atribuir los trastornos ácido- 
base a procesos metabólicos cuando comprometen 
el numerador, respiratórios cuando comprometen el 
denominador, y a trastornos mixtos cuando se comprometen 
ambos. Los rinones regulan la concentración de bicarbonato 
a un nivel de 24 mEq/L y los pulmones mantienen la PCO., en 
40 mm Hg, Io cual produce un pH arterial de 7,4.
El sistema liPO . ll.P Ü , con un pK de 6,8 para un 
pll de 7.4 es el sistema buffer más importante, con 
poca acción en el LEC, pero de gran Lrascendencia a 
nh el intracelular, al igual que el buffer proteína. La ex- 
creción neLa de ácido es la canüdad neta de ion 1T eli­
minada por el organismo. Se realiza sobre lodo a través 
de la eliminación de ácido titulable, en su mayor parte 
com o fosfato, y no tilulable como XI 1,'. El sistema 
buffer fosfato es el más importante en la orina. En e! 
lóbulo contorneado distai, el proceso de secrecíón de 
ion hidrógeno lleva a la reabsorción de bicarbonalo y a 
la litulacíón dei sistema buffer fosfato. Su papel está li­
mitado por la cantidad de buffer disponible en la orina 
y por el hecho de que el pl 1 de la orina no puede des­
cender por debaio de 4.3.
Los btffers proteína cumplen un papel importante en 
el líquido intracelular (L1C) y pueden tener vários grupos 
de disociación en una única molécula.
Buffer hemoglobina
El sitio principal de amortiguación dei CO, es el eri- 
trocito, y su principal buffer es la hemoglobina, por 
cuanto e! eritrocito es muy permeable al CO , y contiene 
abas concentraciones de anhidrasa carbônica. El CO, es 
amortiguado por difusión en los eritrocitos, donde es hi­
dratado a í f ,C 0 3 y luego disociado a H t HCOa. El H se 
combina con la hemoglobina (11b), para formar 1II Ib. El 
1 ICO sale de la célula por difusión e intercâmbio con 
cloruro. En consecuencia, se amortigua el CO, y se libera 
bicarbonato a la sangre, por lo cual en estados de reten- 
ción de CO , aumenta tanto el 11X 0., como el HCOr 
Con la hipervenLilación ocurre lo contrario. El sistema 
de la hemoglobina pertenece a la amortiguación intrace­
lular. A un pl I de 7,4, aproximadamente un 50% de una 
carga de ácido fijo estará amortiguada en el LEC, y el otro 
50% en el LIC. Una carga de alcali se amortigua en dos 
Lerceras partes en el LEC.' y el resto en el LIC/, por las ca­
racterísticas de los pK a cada nivel. Cuando desciende el 
pl I se amortiguan porcentajes cada vez más grandes de 
una carga ácida dentro de las células; los btffers intrace­
lulares represenLan un 80% o más de la capacidad buffer 
a pl l bajos.
COMPENSACIÓN RESPIRATÓRIA
El sistema de conLrol ventilatorio proporciona la 
compensación para los trastornos metabólicos dei equi­
líbrio ácido-base, y la respuesta es rápida. Las modifica- 
ciones ventilalorias están relacionadas con quimiorre- 
ceptores sensibles a los câmbios en la concentración de 
hidrogeniones localizados en el corpúsculo caroudeo y 
en la parte inferior dei tronco cerebral. La acidosís me- 
tabólica estimula los receptores y provoca rapidamente 
hipervenLilación, con disminución de la PCX)., arLerial. 
La alcalosis metabólica anula los receptores y provoca 
un rápido descenso de la ventilación, con aumento de la 
PCX), arterial. Si las respuestas ventilalorias son plena­
mente funcionales, se puede predecir el nivel de PCX), 
esperada según ecuadones que se enunciarán posterior- 
mente.
Sistem a buffer fosfato y proteína
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Síndromes y patologias • Trastornos dei metabolismo de los hidrogeniones
COMPENSACIÓN RENAL O METABÓLICA
En estado de producción neta de ácido, el rinón reabsor- 
berá el bicarbonato filtrado, det 85 al 90% en ei Lóbulo pro- 
xinial y dei 10 al 15% en el lóbulo distai. La canlidad de ion 
hidrógeno secretado por la orina está limitada por el gra­
diente a un pi i urinário de 4,5. El rinón regula la secreción 
de ion hidrógeno filtrando grandes canlidades de bicarbo 
nato por dia y excretando parte dei bicarbonato filtrado para 
protegerse de los estados de exceso de base. El rinón utiliza 
mecanismos para secretar ion hidrógeno por la orina sin 
que el pi l descienda a 4,5. Estos mecanismos comprenden 
la titulación de buffers urinários, fundamentalmente bujjer 
fosfato, \ la excreción de ion amonio. La acidificación uri­
naria no se produce hasta tanto los niveles de bicarbonato 
no se encuenlran muy por debajo de lo normal.
La reabsorción de bicarbonato en los Lóbulos proxima- 
les dei rinón proporciona la compensaeión para los tras- 
tornos ácido-base respiratórios. En la acidosis respiratória 
se estimula esa absorción, con aumento dei bicarbonato 
plasmáíico, mientras que la alcalosis respiratória inhibe 
la reabsorción con disminucíón dei bicarbonato sérico. 
La respuesta renal no es inmediata, aparece entre las 6-12 
horas y aumenta lentamente hasta un equilíbrio estable en 
los dias siguientes. Debido a esta característica de la com­
pensa ción renal, los tras tornos respiratórios dei equilíbrio 
ácido base se pueden diferenciar en agudos (los que no 
üenen compensaeión renal) y crônicos (aquellos con com­
pensaeión renal establecida).
TRASTORNOS SIMPLES 
Y CÂMBIOS COMPENSADORES
, d Las alteraciones dei equilíbrio ácido-base son detec- 
I k V tadas por câmbios dei bicarbonato (rinón) y de la 
PaCO, ípulmón); la acidosis metabólica simple es una 
disminucíón primaria de la concentración de bicarbonato 
mientras que la alcalosis metabólica simple es un aumento en 
la concentracion de bicarbonato. El aumento en la PaCO. es 
acidosis respiratória simple, y su disminucíón, alcalosis respi­
ratória simple.
La capaddad dei organismo para compensar las alLera- 
ciones dei estado ácido-base es limitada y predecíble. La 
estabilidad dei pi í exLracelular está determinada por la es- 
tabilidad dei codente 1 [C O y T C t),, Si este cociente se 
mantiene constante, el pll exLracelular también se man 
Letidrá constante. EsLa es la base de los câmbios ácido-base 
primários y compensadores que se muestran en el cuadro 
48-9-3. Guando un trastorno ácido-base primado modi­
fica un componente dei cociente J iCt/L/PGO,, la respuesta 
compensadora modifica el otro componente en la inísma 
dirección con el fin de mantener constante ese cociente. 
Así, cuando el trastorno primário es metabólico (variación 
de J ICO..), la respuesta compensadora es respiratória (va­
riación de PCOj) y viceversa. Las respuestas compensa- 
doras solo logran limitar los câmbios de pl 1 pero no los 
impiden, se compensa pero no se corrige (fig. 48-9-3).
Guando los valores de compensaeión superan, por ex­
ceso o por defecto, los rangos esperados, se define la exis­
tência de trastornos ácido- base mixtos. Por regia general, 
en caso de alcalosis respiratória, el bicarbonato rara vez 
Líene valores menores de 12 a L5 mLq/L, y en casos de 
acidosis respiratória casi nunca supera los 45 mEq/L.
CUADRO 48-9-3.Trastornos ácido-base simples y 
compensatórios
Objetivoc codente HCOyPCO, constante
Trastorno
ácido-base
Cambio
primário
Cambio
secundário
Acidosis respiratória t PCO, t Hccq
Alcalosis respiratória i p c o 2 i HCO.
Acidosis metabólica i Hccq 4 p c o .
Alcalosis metabólica T HCO. T p c o .
Los trastornos más graves son aquellos en los cuales 
los dos componentes, tanto el respiratório como el meta 
bólico, varían en la misma dirección, por ejemplo, acído- 
sis metabólica más acidosis respiratória.
HIATO AN1ÓN1CO
El hiato o brecha aniònica (anion gap) es un cálculo 
empleado en el estúdio de la acidosis metabólica 
con el objetivo de determinar si el trastorno se debe 
a la acumulación de hidrogeniones o a la pérdida de bicar 
bonato.
Para mantener el equilíbrio electroquímico, los ele-
menLos iónicos dei LEG deben Lener una carga eléctrica 
igual a cero (aniones = cationes). Los cationes no medidos 
(CNM) y los aniones no medidos (ANM) Üenen la si- 
guiente relación con los elecLrólitos que se miden habi- 
tualmente:
Na + CNM = (Cl + 1 ICO,) * ANM; reordenando:
Na - (Cl i I IGGl ) = ANM - CNM = hiato anióníco,
Las proteínas plasmáticas son la fuente principal de 
aniones no medíbles, y el potasio y el cálcio forman el blo­
que principal de cationes no medibles. La diferencia de 
carga entre estos dos grupos revela un hiato aniónico de 
12 mEq L. Gran parte de esLa diferencia se debe a las pro­
teínas plasmáticas. Si estas disrninuyen en un 50%, el 
hiato aniónico puede descender en un 75% \ pasar de 12 
a 4 mEq/L. La mayor parte de la carga donada por las pro­
teínas plasmáticas depende de la albómina; así, pues, la 
hipoalbuminemia puede iníluir en la reducción dei hiato 
aniónico, por lo tanto el valor normal de! hiato anióníco 
se Liene que ajustar bacia abajo durante la hipoalbumine- 
mia; una rectificacíón de aproximadamente 2,5 mEq/L 
por cada 1 g/dL que disminuya la concentración plasmá- 
líca de albómina.
RELACIÓN DELTA HIATO ANIÓNICO/DELTA 
BICARBONATO
Este cociente expresa la relación entre el alejamiento 
de la normalídad dei hiato aniónico y el alejamiento de la
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886 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
Alcalosis
metabóiica
Ac idos is 
respiratória 
crônica
Normal
•''Alcalòsís
respiratória
^aguda
Ac idos is 
metabóiica
[H‘] en sangre arterial (nMol/L)
100 90 80 70 60 50 40 35 30
PCO, (mm Hgj
Acidosis
resprratoria
aguda
Al calos is 
respiratória 
crônica
PCO mm Hg}
7,00 7,10 7.20 7,30 7.40 7,50
pH en sangre artersal
7,60 7,70 7,80
Fig. 48-9-3. Nomograma ácido-base. Se presentan los limites de aeeptación dei 95% de Ias com pensa clones metabóiica y 
respiratória normales para los trastornos ácido-base.
normalidad dei bicarbonato. Fisiológicamenle esLe co- 
cienLe seria igual a uno (1), ya que cuando los hidrogenio- 
nes se acumulan en la sangre, el descenso dei bicarbo- 
nato es equivalente al aumento dei hiato aniónico 
(cuadro 48-9-4 y fig. 48-9-4).
La distinción entre acidosis de hiato aniónico normal 
y hiato elevado no es siempre definitiva. Los pacientes 
con diarrea Lienden a desarrollar una acidosis con hiato 
normal a causa de la perdida digestiva de HCO". Si 1a 
perdida de líquido es importante liabrá hemoconcentra- 
ción, que provoca hiperalbuminemia. El déficit de per-
fusión generará acidosis láetíca e biperfosfatemia por sa 
lída dei fosfato celular por acidemia. Estos últimos 
eventos elevan el hiaLo aniónico. Es importanLe recordar 
que el hiato aniónico debe ajustarse a la concentración 
de albúmina en sangre. Considerando que el hiato anió- 
nico normal es de 12 mEq/L, este disminuye 2,5 mEq/L 
por cada 1 g/dL que disminuye la albúmina en plasma. La 
relación Ahialo aniónico/Abicarbonato está normal­
mente enLre 1 y 2 en los pacientes con acidosis metabó- 
lica con hiato aniónico alto; un valor por debajo de 1 su- 
gíere una acidosis que combina hiato aniónico alto y
normal. Cn valor rnayor de 2 sugiere una caída de la con­
centración plasmática de 1 ICO" menor que Ia esperada 
a causa de una alcalosis metabóiica concurrente.
CUADRO 48-9-4. Factores determinantes dei hiato 
aniónko
Aniones no medidos Cationes no medidos
Proteínas 15 mEq/L Cálcio 5 mEq/L
Ac. orgânicos 5 mEq/L Potasio 4,5 mEq/L
Fosfatos 2 mEq/L Magnésio 1,5 mEq/L
Sulfatos 1 mEq/L
ANM; 23 mEq/L CNM: 11 mEq/L
Hiato aniónico: ANM -CNM = 12 mEq/L
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Síndromes y patologias «Trastornos dei metabolismo de los hidrogeniones
C a tio n e s no A n io n e s no
m e d ib le s m e d ib le s
B re ch a
a n ió n ica
h c o 3
N a + Cl
Fig. 48-9-4. Composición de iones en plasma y brecha anióníca.
ENFOQUE CLÍNICO DE LOS TRASTORNOS 
ÁCIDO-BASE
EI enfoque más simple de las anomalias ácido-base re- 
quiere Ia prolija evaluación de los antecedentes y dei exa- 
men físico para determinar las posibles alteraciones pri­
marias. EI estúdio de los datos de laboratorio permitirá 
confirmar Ias sospechas derivadas dei estúdio clínico.
Las medidas de pH, PCO„ y bícarbonato arteriales 
confirmarán la presencia de una alleración ácido-base j 
permitirán definir si Ia compensación es adecuada o no. 
Se puede evaluar la compensación mediante el empleo de 
fórmulas que expresen Ia compensación normal por refe­
rencia, o nomogramas que presentan los limites espera­
dos de compensación normal. Guando los datos obteni- 
dos están fu era de los limites admitidos para una 
alteración primaria compensada es que se trata de una al- 
teración mixta, Debe tenerse en cuenta que, aun cuando 
el nomograma indique que los datos dei paciente son 
compaübles con una alteración primaria compensada, 
puede haber un Lrastorno mixto; cuando los datos sugie- 
ren una alteración mixta, Ia interpretación se hará sobre 
la base dei cuadro clínico.
Puede emplearse un método sencillo de seis pasos para 
identificar y Lratar las alteraciones dei equilíbrio ácido- 
base. Este enfoque supone que el médico sospecha un 
trastorno a partir de la anamnesis, el examen físico y los 
datos de laboratorio:
1. p ll: una reducción dei pl I normal de 7,4 indica Ia pre 
sencia de acidemia, mientras que un aumento indica 
alcaleinia. Es necesario recordar que los sistemas 
bujfer, y los mecanismos respiratórios y renales son tan 
eficaces para mantener el pi l en los rangos normales, 
especialmente en el extremo inferior, que, a diferencia 
de otras determinaciones de laboratorio, un pl i menor 
de 7,35 está indicando un grave fracaso de los mecanis­
mos de regulación y un estado de enfermedad que 
pone en serio peligro la vida.
2. P C O , y bícarbonato: examinar en qué dirección se 
desvían. Un pl 1 ácido con bajo contenido de bicarbo- 
nato indica acidosis metabólica; un pl l alcalino con bi- 
carbonato elevado indica alcalosís metabólica.
3. Compensación: £se trata de un Lrastorno ácido-base 
simple con compensación adecuada, o mixto? En la 
acidosis metabólica, la PC O , debe estar reducida, y en 
Ia alcalosís metabólica, incrementada, El fracaso de la 
compensación respiratória equivale a la presencia de 
una alteración respiratória concurrente. Obsérvese que 
nunca se llega al pl l inicial normal dei paciente a Lra- 
vés de la compensación.
4. Hiato aniónico: esLe cálculo es útil y contribuye tanto 
al diagnóstico diferencial de la acidosis meLabólica 
como a identificar la coexistência de acidosis v alcalo- 
sis metabólica.
5. Establecer los mecanismosfisiopatotôgicos: los tras- 
tornos ácido-base son solo signos de laboratorio de 
una patologia subyacente. Una ve/, determinada su na 
turaíe/a fisiopatológica, la causa sueie ser obvia. Este es 
el paso más relevante.
ó. Traiamiettlo: en algunas situaciones, la alteración re 
quiere tratamiento directo, pero ía mayor parte de las 
veces es preferible Lratar la causa subyacente.
5e deberá entender que el manejo dei medio interno 
y el estado ácido-base en particular es clinico: priman 
la anamnesis y el examen fisico, su interpretación y 
analisis. Los estudros de laboratorio indican la sítuación ac 
tual dei paciente, su gravedad y la necesidad de tratamiento, 
pero poco aportan al diagnóstico fisiooatológico dei proceso 
y a la etiologia generadora dei trastorno.
TRASTORNOS ÁCIDO-BASE SIMPLES
En el cuadro 48-9-5 se enumeran los LrasLornos ácido- 
base simples y se indica el comportamiento de las variables 
involucradas. A continuacíón se descríbe cada uno de elíos.
ALTERACIONES METABÓLICAS 
Acidosis metabólica
Desde el punto de vista fisiológico, la acidosis meLabó­
lica es un trastorno sistêmico caracterizado por una dis- 
minución
primaria de la concentración de bícarbonato 
[1 í c c y a través de los siguíenLes mecanismos:
« Adición de un ácido, endógeno o exógeno. Aqui la veloci- 
dad de producción de ácido excede la capacidad excre- 
tora normal de ion hidrógeno y se produce acidemia, El 
ion hidrógeno es amortiguado por el bícarbonato y lo 
"consume” se produce hiperventilación y desciende Ia 
PCO, para compensar la disminución de la concentra- 
ción de i lCO;,
• Capacidad disminuida de eliminar una producción 
normal de ion hidrógeno a través dei rinón. Sucede en 
la insuficiência renal y se produce retención neta de 
ácido. La compensación es similar a la indicada en el 
punto anLeríor.
• Perdida de bícarbonato en los líquidos corpo rales. Por lo 
general ocurre a través dei aparato gastrointestinal y los 
rinones. Se puede perder bícarbonato o un anión de un
H * •• ••• • • • booksmedicos.org
888 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
CUADRO 48-9-5. Trastomos simples dei equilíbrio ácído-base
Tipo de trastom os PH PaC02 h c o 3-
Acidosis metabólica Disminuido Disminuida Disminuido
Alcalosis metabólica Incrementado Incrementada Incrementado
Acidosis respiratória Disminuido Incrementada Incrementado
Alcalosis respiratória Incrementado Disminuida Disminuido
ácido orgânico metabolizado en forma incompleLa; el 
resultado será una retención neta de ion hidrógeno. Si la 
velocidad de perdida de bases excede la capacidad de los 
mecanismos compensatórios de corregir la retención de 
ion hidrógeno, sobrevendrá acidosis.
Cuando el bicarbonato se diluye o se pierde no se ge- 
neran aniones orgânicos; la electroneuLralidad traLa de 
restablecerse con el incremento de la concentracíón sé 
rica de cloruro. Estas formas de acidosis metabólica se co- 
nocen como acidosis metabólica hiperclorémica con 
hiato aníónico normal.
Si se consume bicarbonato por adición de ácido orgâ­
nico endógeno o exógeno. o por déficit de la capacidad 
de eliminación neLa de hidrogeniones, se genera anión or­
gânico, que puede retenerse en el LEC. La concentración 
sérica de cloruro no se incrementa y, en cambio, aumenta 
el hiato aníónico, Io que revela la presencia y la concentra­
cíón dei anión orgânico.
En función de estos mecanismos, desde el punto de 
vista clinico es útil clasificar Ias acidosis metabólicas 
en acidosis metabólica con hiato aníónico normal y 
acidosis metabólica con hiato aníónico aumentado.
Acidosis metabólica con hiato aníónico 
aumentado
Se debe a la acumulación de hidrogeniones en el LEC, 
de origen orgânico o inorgânico (p. ej., acidosis láctica, 
intoxicacíón saiicílica) o por déficit de la capacidad de eli­
minación dei hidrogeníón, como en la insuficiência renal 
avanzada.
Las principales causas de hiato aníónico ele\ ado som 
insuficiência renal, cetoacidosis diabética, acidosis láctica 
e intoxicaciones con ácidos inorgânicos y alcoholes (in- 
toxicación saiicílica, alcohol etílico y metílico, eülenglicol 
y propilenglicol). Los aniones no determinados en ia in­
suficiência renal apareceu cuando el filtrado glomerular 
cae por debajo de 20%; el hiato aníónico no es mayor de 
13-20 mEq/L e incluye fosfato y sulfato y mayor cantídad 
de aniones orgânicos.
La cetoacidosis diabética es consecuencía dei au­
mento de la producción de ácidos orgânicos. La falta de 
insulina ocasiona ía movilizacíón de mayor canüdad de 
ácidos grasos libres dei Lei ido adíposo. Los ácidos grasos 
libres son convertidos a cetoácidos, ácido beta hidroxi- 
butírico y ácido acetoacétíco, en el hígado. AI pi 1 de los lí­
quidos oorporales los cetoácidos están completamente io­
nizados y pueden producirse a razón de 7 mMol/min; en 
estas condiciones, los bujjers dei organismo y la capacidad 
renal de excretar ion hidrógeno no son suficientes y se 
produce una acidemia gra\ e. Clínicamente, el paciente se 
encuentra hiperventilando, con deshidratación hipertô­
nica, sediento, y narra una historia de poliuria y pérdida 
de peso. Li antecedente de diabetes puede constar o ser 
un cuadro de inicio de la enfermedad. Ll laboratorío re­
vela por lo general hiperglueemia, acidosis metabólica, 
híperosmolaridad, cetonemia, glucosuria y cetonuria. La 
acidosis metabólica transporta el potasio hacia el LEC, y 
la grave depleción de potasio que se produce por la diu 
resis osmótica queda pelígrosamente enmascarada por 
los niveles normales de potasemia que regularmente 
acompanan el cuadro (caso clínico 48-9-1}.
Ll ácido láctico se produce a partir dei ácido pirúvíco 
como ultimo paso de la glucólisis anaeróbica. La conver- 
sión de piruvato a lactato proporciona el medio de rege­
nerar NAD frente a la hipoxia. Formado el lactato, solo 
puede ser metabolizado por reoxidacíón a piruvato en el 
higado. En consecuencía, se produce acidosis láctica en 
caso de hipoxia tisular, enfermedad hepática con reduc- 
cíón de ía perfusión hepática y reducción dei NAD dis- 
ponible. í íay casos en los cuales no se identifica la causa 
de la acidosis lácLica. Las intoxicaciones por metanol, eta- 
nol, etilenglicol, propilenglicol, fenformina y salicilatos 
tarnbién producen acidosis lácLica.
Ll diagnóstico de acidosis por tóxicos se hace por la 
sospecha clínica, el incremento dei hiato aniónico y el in­
cremento dei hiato osmolar. Es necesario recordar que la 
respuesla clínica de hiperventilación y la administracíón 
de bicarbonato para la corrección de la acidosis metabó­
lica pueden derivar en una alcalosis marcada una vez co- 
rregida la causa de ia acidosis láctica. En función de estos 
conceptos, es importante analizar que la deficiência de 
cualquiera de los mecanismos que intervienen en la ade- 
cuación de la oxigenación tisular favorece la acidosis lác­
tica: intercâmbio gaseoso, contenido arterial de oxigeno, 
transporte de oxigeno, cadena respiratória mitocondrial, 
al igual que los trasLornos con compromiso funcional lie- 
patíco, que no pueden melabolízar la carga normal o ex­
cedida de ácido lácLieo.
Acidosis metabólica con hiato aniónico normal
Cuando se desarrolla acidosis metabólica \ el bicarbo­
nato se consume en el proceso de amortiguación dei ion 
hidrógeno, puede suceder que el ácido retenido sea equí
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Síndromes y patologias • Trastornos dei metabolismo de los hidrogeniones
Caso clínico 48 -9-1
Mercedes, de 18 anos, sin antecedentes de importância, re- 
fiere poíiuria, polidipsia, perdida de 10 kg de peso y anorexia 
marcada de 2 meses deevolución.Comenzó hace una semana 
con nauseas,y en Ias últimas 48 horas se agregaron vomitos y 
dolor abdominal, Consulta en Ia guardia, donde se !a encuen- 
tra somnolienta.taquicárdlca y taquipneica, con respiraciones 
muy profundas. En el examen físico presenta:TA: 110/70 mm 
Hg acostada y 100/70 mm Hg sentada. Signo dei pliegue, po­
sitivo. Abdômen doloroso en forma difusa, sin signos perito- 
neales; ruídos hidroaéreos positivos, sín visceromegalias. 
Resto dei examen físico, sin particularidades. Radiografias de 
tórax y abdômen normales. ECG normal. Presenta los siguien- 
tes datos de laboratorio: Hto 50%; Na 148 mEq/L; K 5,6 mEq/L; 
GB 25.000/mm3; urea 135 mg/dL; creatinina 0,9 mg/dL:gluce 
mia 372 mg/dL; cloro 101 mEq/L; ácido láctico 1,2 mmol/L 
(valor normal hasta 2 mmol/L); glucosuria 3 cruces; cetonuria 
4 cruces; gases en sangre: pH 7,09, PCO. 20 mm Hg; PO, 110 
mm Hg; bicarbonato 9 mEq/L; EB -18 mEq/L; saturación 98%, 
respirando aire ambiente.
iCuàl es el valor det hiato aniónico en este caso en 
particular?
iCòm o esfó el potasio corporal total?
ICuál es Ia PCO, esperada de esta paciente? 
iQué tipo de acidosis presenta?
iCóm o estaria Ia ADH:normal, aumentada o disminuida?
ICóm o se explica Ia poíiuria?
I Como esfó el volumen dei liquido extraceluiar?
C o m e n t á r io
La paciente presenta un cuadro de cetoacidosis diabética. 
Este diagnóstico
se basa en Ia presencia de acidosis metabó 
lica, hiperglucemia y cuerpos cetónicos en orina. Por Io avan- 
zado dei cuadro, el episodio actual es probablemente el de 
inicio de Ia enfermedad. En este caso en particular, el hiato 
aniónico es de 38 mEq/L. A pesar dei aumento de Ia potase- 
mia en relación con Ia acidosis metabólica, el potasio corpo­
ral total probablemente este disminuido por pérdida urinaria. 
La PCO, esperada de esta paciente es 21,5 ± 2, lo que indica 
que Ia respuesta ventilatoria es adecuada a Ia acidosis meta 
bólica con hiato aniónico aumentado. La ADH está aumen­
tada en respuesta al deterioro hemodinámico, no obstante 
lo cual existe poíiuria debido a Ia glucosuria idiuresis osmo 
tíca). La paciente presenta depiecion dei volumen dei liquido 
extraceluiar.
valente al ácido clorhídrico, y la concentración de eioruro 
sérico se elevará en una propordón igual al descenso dei 
bicarbonato. Se produce hipercloremia y el hiato aniónico 
es normal.
Las causas de acidosis nietabólica hiperclorémica se 
pueden dividir en cuaLro categorias:
1, lnducidas por drogas acidificantes.
2. Disfunción renal primaria.
3. lnducidas por trastornos gastroinLestinales.
4, Otras causas.
1. Cuando se administra cloruro de amonio, la Lransfor- 
macíón de este en amoníaco deja en el organismo 
ácido clorhídrico que forma cloruro de sodio aí reac- 
cionar con el bicarbonato; además se forman CO, y 
agua, aumenta la concentración de cloruro y dismi 
nuye la de bicarbonato. La orina alcanza su acidifica-
ción máxima. Los inhibidores de la anhidrasa carbô­
nica, como la acetazolamida, hacen perder bicarbonato 
por la orina, Se produce contracción dei LEC \ au 
menta la concentración relativa dei cloro, además se 
incrementa ía absorción de cloro de la dieta. El resul­
tado es hipercloremia, bicarbonatuda, con orina que 
no alcanza acidificación máxima.
2, En la disfunción renal la acidosis metabólica lúper 
clorémica puede resulLar de la capacidad disminuida 
de producir amoníaco o de la incapacidad de acídifi- 
car la orina al máximo. Se ve sobre Lodo en grados 
leves o moderados de insuficiência renal. La acidosis 
tubular renal (AI R) es un síndrome que se caracte­
riza por acidosis metabólica debida al descenso de la 
secreción tubular neta de í I\ ExLsten Lres tipos princi- 
pales de A I R; excepto la A I R tipo 4, estos trastornos 
son poco frecuentes en los adultos, pero grafican con­
diciones clínicas en las cuales el control dei estado 
ácido-base falia. La orina es ácida pero no al máximo 
(pi 1 > 5,3). En todos los casos, la AI R está acompa- 
íiada por grados v ariables de bicarbonaturia. Clínica­
mente, el cuadro presenta de modo concomitante íla- 
cídez o parálisis muscular, dolores óseos, cálculos 
renales o nefrocalcinosis, Se debe sospechar una ATR 
en todo paciente con acidosis metabólica con hiato 
aniónico normal y orina con déficit de acidificación, 
pl 1 urinário mayor de 5,3. Las excepciones se comen­
ta n en el desarrollo dei capítulo, Existen las siguientes 
v ariedades de ATR:
- ATR distai o ATR tipo 1: presenta un defecto en la 
secreción de ion hidrógeno por los tubulos colecto- 
res, con pérdida de la capacidad de acidificación 
máxima de la orina a pesar de entrar en un grado 
considerable de acidemia. Normalmente la ackliíi- 
cación de la orina en estos segmentos llega al nível 
mínimo de 4,5 a 5, y queda en este trastorno en 5,3. 
Por Io tanto este defecto de acidificación produce 
una orina de NI L * y acidez ütulables reducidas. 
Como consecuencia se retienen hidrogeniones que 
provocan un descenso progresivo en la concentra­
ción plasmática de I ICO , que puede estar con ni­
veles por debajo de 10 mEq/L, Generalmente cursa 
con hipopoLasemia por pérdidas urinarias de K re­
lacionadas con los defectos primários de la bomba 
11 - ATPasa o de la permeabilidad aumentada a la re- 
trodifusión de lí '. Cuando hay un defecto de volLaje 
por disminución dei trasporte distai de Nafi tendrán 
menos electronegatividad luminal v por lo tanto ex- 
cretarán menos IP y K' lo que provocará hiperpo- 
lasemia junto con la acidosis metabólica. La ATR 
tipo i se ve frecuentemente asociada a hipercalciu- 
ría, hiperfosfaLuría, nefrolitíasís y nefrocalcinosis. 
Algunas veces este defecto precede a la acidosis me­
tabólica, lo que sugiere que un dano tubular indu- 
cido por el cálcio puede ser la causa de la ATR.
- ATR distai incompleta o ATR tipo I incompleta: 
estos pacientes cursan con acidificación urinaria de­
ficiente y no desarrollan acidemia, tíenen una excre- 
ción normal de amonio, a pesar de un pl 1 urinário 
alto, de causa desconocida. La prueba de excreción 
de ciLrato esLá disminuida, y esto sugiere una altera- 
ción primaria en e! Lóbulo proximal, como una aci­
dosis intracelular. Esto fomenta la secreción proxi­
mal de amonio y de J P.
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Parte X ■ Sistem a nefrouro lógico y m edio interno
- ATRproximal o ATR tipo 2: presenta un defecto de 
reabsorción tubular próxima! de bicarbonato. Se 
pierde bicarbonato por la orina, cae Ia concenlra- 
ción de bicarbonato en sangre y se produce acide- 
mía. La contracción dei LEC estimula la secrecíón 
de aldosterona. Normalmente los indivíduos euvo- 
lémicos reabsorben todo ei bicarbonato filtrado, 
cuando la concentración plasmátíca de HCO y, 
por lo tanto, el filtrado glomerular son normales: 
26 a 28 mEq/L. El 90% de esLa reabsorción se lleva 
a cabo en el lóbulo proximal. El exceso de bicarbo­
nato se excreta apropiadamente por la orina, En la 
ATR tipo 2 tanLo la reabsorción proximal como la 
capacidad de reabsorción Lotai de i ICO , eslán re- 
ducidas. Por ejemplo, si la capacidad de reabsor- 
ción de HCO es de 17mEq/L dei filtrado glome­
rular, entonces solo se pierde bicarbonato en la 
orina hasta que la concentración plasmática de 
f ICO, alcance los 17 mEq/L; en esta concentración 
todo el i ICO será recuperado y de tal rnanera se 
logra un nuevo equilíbrio. Asi, ia ATR tipo 2 es un 
Lrastorno autolimitado, en el que Ia concentración 
plasmática de 1 ICO., se encuentra normalmente 
entre 14 y 20 mEq/L. El hecho de que no se desarro- 
llen acidemias más severas indica que la capacidad 
de reabsorción distai esta intacta. La diferenciación 
clinica entre ATR Lipo 1 y ATR tipo 2 se puede es- 
tablecer mediante la comparacíón entre la excre- 
ción urinaria y la concentración plasmática de 
f ICÕ3'E n indivíduos normales la excreción de bi­
carbonato es insignificante hasta que aumenta su 
concentración plasmática a más de 26 mEq/L, Esta 
relación se ve desplazada a un nivel inferior en los 
pacientes con ATR Lipo 2. Así, si la capacidad má­
xima de reabsorción de 1 ICO, es de 17 mEq/L, la 
administración de álcali para subir la concentración 
de bicarbonato plasmático por encima de este 
rango derivará en pérdidas urinarias cada vez ma 
yores dei 1 ICO anadido. Cuando la concentración 
plasmática de bicarbonato alcance el intervalo nor­
mal, más dei 15% dei I ICO , filtrado se escapará por 
ia orina, y el pi I urinário superará 7,5. En contraste, 
se puede acidificar la orina ai máximo, pi l < 5,3 
cuando la concentración plasmática de 1ICOj está 
por debajo de 17 mEq/L, ya que entonces todo e! 
bicarbonato filtrado se reabsorbe v la acidificación 
disLal esLá intacta. En comparacíón, la curva que re­
presenta la relación enLre la excreción urinaria y la 
concenLración plasmática de I ICO, en la ATR Lipo 
1 es semejante a la de los indivíduos normales, con 
la diferencia de que el pl 1 urinário alto obliga una 
bicarbonaturia de magnitud fija. Sin embargo, el 
defecto distai impíde la excreción de toda la carga 
alimentaria de ácido y, por tanto, se puede produ- 
cir una academia progresiva y severa. En la ATR 
tipo 2 el defecto de ia reabsorción de 11C 03 tal vez 
sea aislado o forme parte dei sindrome
de Fanconi. 
en el que existen varias alteraciones de las funcio­
nes proximales, tales como la deficiência de ía reab­
sorción de fosfato, glucosa, aminoácidos y urato. 
Así, la acídosis metabólica puede estar asociada con 
hipofosfalemia, hipouricemia, aminoaciduria y/o 
glucosuria en una concentración plasmática de glu­
cosa normal. La hipopotasemia y el agotamiento
urinário de potasio están frecuenternente asocia- 
dos a la ATR Lipo 2, aunque su magnitud es varia- 
ble. Se sospecha ATR tipo 2 con una acídosis meLa- 
bólica con hiato aniónico no justificado, incluso 
con un pi l urinário menor de 5,3. Se acompana de 
oLros signos de lesíón tubular como hipofosfalemia, 
hipouricemia y glucosuria. La administración de 
Naí ICO, a razón de 0,5 a 1 mEq kg./hora se utiliza 
para corregir la concentración plasmática de 1 ICO., 
hacia la normalidad; eu esta situación, el pl I uriná­
rio aunque sea inicialmente ácido, aumentará rápi­
damente al superar el umbral de reabsorción de 
í ICO /, generando un pH urinário mayor de 7,5. La 
excreción fraccional de I ICO seria dei 15 al 20%, 
mientras que la concentración plasmática de 1 ICO 
se acercaria a su valor normal.
- ATRhiperpota&émica o ATR tipo 4: es la forma más 
coiULin en los adultos; puede ser la consecuencia 
de una secrecíón ínadecuada de aldosterona, de 
una lalta de respuesLa a la hormona o de un Lras­
torno de la secrecíón distai de II y K independiente 
de la aldosterona. La aldosterona normalmente au­
menta la secrecíón distai de K+ y de 11* y la reab­
sorción de Na* mediante la estimulación direcLa de 
la 1T ATPasa y el aumento de la electronegativi- 
dad lumínal generada por Ia reabsorción de Na*. El 
hipoaldestoronismo altera estos procesos y genera 
hiperpotasemia como rasgo destacado y acídosis 
metabólica. La hiperpotasemia, por si misma, de- 
sempena un papel importante en el desarrollo de la 
acídosis metabólica mediante la alteracíón de la 
producción y excreción de N il4+. La rectificacíón 
de la hiperpotasem ia suele Lraducírse en un au­
mento de la excreción de N H ; y en la corrección 
de la acídosis metabólica, La acídosis m etabólica 
es generalmente leve con un I ICO, plasmático por 
encima de 15 mEq/L, En este Lrastorno, el pl 1 uri­
nário suele esLar, pero no siempre, por debajo de 
5,3, lo que la distingue de la forma hiperpotasé- 
mica de la ATR Lipo 1. El pi I urinário bajo está 
conforme con el hecho de que la alteracíón prima­
ria de este Lrastorno es la producción deficiente de 
NI i *, ya que el plI bajo se debe a una carência de 
amorLiguadores y no a una acidificación deterio­
rada. La adm inistración de m ineralocorticoides 
controla la hiperpotasemia y la acidosis metabó 
lica, pero por insuficiência renal generalmente los 
pacientes retinen Na\ lo que produce edema e hi- 
pertensión, por lo cual en eí manejo se recomienda 
dieta baja en K \ diuréticos de asa, que favoreceu la 
entrega distai de Na*, incrementan la eíecLronega- 
tividad luminaiy aumenLan la secreción de K* e l i ' .
3. En las diarreas, los aniones orgânicos que no pueden 
ser metabolízados a CO, y agua se pierden por ias 
heces; el ácido es amortiguado con bicarbonato de 
sodio y se pierde por las heces como sal sódica; se con­
sume bicarbonato y se gana un íon hidrógeno. Además, 
se pierde potasio \ el cuadro lleva a acidosis metabólica 
hiperclorémica hipopotasémica (caso clínico 48-9-2). 
La reimpLantacióti ureteral pone en contacLo la orina 
con la mucosa intestinal, se reabsorben doruro y urea 
y se excreta bicarbonato. La administración de resinas 
de intercâmbio aniónico que contienen cloruro, como
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Síndromes y patologias «Trastornos dei metabolismo de los hidrogeniones 991
Caso clínico 46 -9-2
Andrés, de 32 anos, sin antecedentes de importância, co- 
mienza inmediatamente después de un viaje a Ias ruínas de 
Machu-Picchu con un cuadro de diarrea acuosa 1.30 episodios 
por dia desde hace4 dias). En Ias últimas horas se agregan ma 
reos al adoptar Ia posicion de pie. Es traído a Ia guardia donde 
se constata estado estuporoso, hipotensión ITA 80/60 mm Hg 
acostado), pulso filiforme, frecuencia cardíaca de 140 latidos 
por minuto y frecuencia respiratória de 30 por minuto. Pre- 
senta además fiebre (39 °C axilar) y signos de deshidratacíón 
marcada, sin otros signos o sintomas de importância. La ra­
diografia detorax y ei ECG son normales.Tiene los siguientes 
datos de laboratorio: Hto 50%; GB 27.000/mm3; urea 190 
mg/dL: creatinina 1,6 mg/dL; Na 130 mEq/L; K 2,9 mEq/L; Cl 
125 mEq/L; glucosa 72 mg/dL; ácido láctico 1,5 mmol/L; gases 
en sangre: pH 7,19; PCO. 28 mm Hg; PO, 95 mm Hg; bicarbo 
nato 12 mEq/L: EB -16 mEq/L; saturacíón 97%. Se efectúa intu 
bación orotraqueal para mantener Ia via aérea y se decide su 
pase inmediato a terapia intensiva.
{E l cuadro de shock hipovolémico en este paciente indica 
déficit predominantemente de sodio o de agua?
IAproximadamente cuántos miliequivalentes de sodio se 
calcula que ha perdido un paciente con shock por depleción 
hidrosalina?
ILa hipopotasemia que acompana al cuadro clinico se debe 
a disminución dei contenido corporal de potasio o o su 
transferencia dei espado extracelular al intracelular?
ID e qué tipo de acidosis se trata y cuál essu fisiopatologia 7 
lS e encuentra compensada?
{Los sintomas neurológicos se deben a los niveles de 
natremia?
C o m e n t á r io
El diagnostico clinico de ingreso fue shock hipovolémico por 
depleción de volumen dei liquido extracelular. Por su antece­
dente inmediato de viaje a una zona endêmica de cólera se 
presumió esta etiología y se indico sostén vital y antibiotico- 
terapia. El cuadro de shock hipovolémico en este paciente in­
dica déficit predominante de sodio que podria calcularse en 
más de 600 mEq. La hipopotasemia que acompana al cuadro 
clinico responde a disminución dei contenido corporal de po 
tasiodebido a perdida por via digestiva. El paciente presenta 
un cuadro de acidosis metabólica con hiato aniónico normal 
(o hipercloremica) por pérdida de bicarbonato. El hallazgo de 
acidosis metabólica jerarquiza aún más Ia hipopotasemia en­
contrada, ya que Ia concentración de potasio deberia hallarse 
aumentada por el fenômeno de redistribucion. La acidosis se 
encuentra compensada, ya que Ia PCO, esperada según fór 
mulas empíricas es 26 ± 2. Los sintomas neurológicos se 
deben a su cuadro de shock.
Ia colestiramina, genera acidosis metabólica hiperclo- 
rémíca, por Lener afinídad con el bicarbonato, que se 
inlereambia por doruro en la mucosa intestinal. En los 
casos de insuficiência renal, el cuadro es más evidente 
por la incapacidad de regenerar bicarbonato.
4. La administración de ácido clorhídrico consume rápi­
damente bicarbonato sin generar anión orgânico y pro- 
duce acidosis metabólica hiperclorémica. La adminis­
tración de solución fisiológica para expandir el 
volumen dei LEC provoca disminución de la concen 
tracíón de bicarbonato por dilucíón y cursa con hiper 
cloremia. Otras situaciones clínicas asociadas con esLe 
traslorno son la alimentación parenteral con aminoá-
cidos y sin suplemento de áicalis, y !a ingestión de azu- 
lre como flores de azufre, utilizada en el tratamiento 
empírico de la constipación.
ALCALOS1S METABÓLICA
Es un traslorno sistêmico cuyo proceso de base genera 
elevación dei pi I con aumento primário de los niveles de 
bicarbonato en sangre.
Es la anomalia dei equilíbrio ácido base más fre- 
cuente en los pacientes internados. Una de sus ca 
racteristicas más relevantes es la capacidad para 
autoperpetuarse, incluso una vez superada !a causa desen- 
cadenante,
El déficit de cloro favorece la reabsordón de bicarbo­
nato en los Lóbulos renales para mantener la neulralídad 
eléctrica dei LEC.', y esta parece ser la principal causa de la 
perpetuación dei Lrastorno alcalóüco.