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Morfologia: estreptococo ou diplococo (cocos em cadeia ou pares) Coloração de gram: Gram positivos Encontrado na microbiota normal humana na orofaringe, também encontrado no meio ambiente Fatores de crescimento: mesófilos (Temperatura 20 e 4 C) e anaeróbicos facultativos Características bioquímicas: catalase negativa, beta-hemólise Streptococcus de grupo A é o de maior importância médica FATORES DE VIRULÊNCIA: - Cápsula: composta por ácido hialurônico → função: evasão de fagocitose, adere à célula humana, forma biofilme (ADESINA) - Proteína M: proteína ancorada ao peptidioglicano da parede celular que se estende até a superfície bacteriana → funções: adere à matriz extracelular, se camufla do organismo humano (pois interage com fibrinogênio), bloqueia a interação entre sistema complemento e fagócitos (EVASINA) - Fímbria: adere à matriz extracelular e as células, forma biofilme - C5a peptidase: reduz o recrutamento de neutrófilos para o local de infecção - ScpC: protease que cliva e inativa quimiocinas - Ácido lipoproteico: adere à célula humana - Desoxirribonuclease: enzima que degrada DNA das células humanas - Hialuronidase: enzima que dissolve ácido hialurônico (substância fundamental do tecido conjuntivo) (INVASINA) A proteína M é o principal antígeno tipo-específico associado a cepas virulentas MECANISMOS DE INVASÃO: 1- Hialuronidase: que degrada a matriz celular 2- Coagulase: forma coágulos 3- Estreptoquinase: degrada esses coágulos e libera o patógeno TOXINAS E ENZIMAS: também são fatores de virulência - Exotoxina pirogênicas estreptocócicas (Spe): agem como superantígenos, aumentando a liberação de citocinas pró- inflamatórias, causa lesão tecidual RELACIONADO COM A FASCEITE NECROSANTE - Estreptolisina: formação do halo pós hemólise, atua na lise de hemácias, leucócitos e outras células - Estreptoquinase: enzima que dissolve coágulos, assim ela facilita a rápida disseminação de S. pyogenes nos tecidos infectados S. pyogenes pode invadir as células epiteliais, um processo que é mediado pela proteína M, proteína F Tipo de patogênese: Piogênica → local (impertigo, celulite, faringite), disseminada (sepse) Toxigênica → escarlatina e choque tóxico Imunomediada → febre reumática Morfologia: Estafilococo (coco em arranjos irregulares de cachos de uva) Coloração de gram: Gram positivo Encontrada na microbiota normal humana: na mucosa nasal principalmente Fatores de crescimento: mesófilos (Temperatura 20 e 4 C) e anaeróbicos facultativos Características bioquímicas: catalase positiva, Beta hemolítico, coagulase positiva Principal bactéria de feridas cirúrgicas Bactéria mais frequente de bacteremia podendo evoluir para Sepse Tipo de patogênese: - Toxigênica (superantígeno) → síndrome do choque tóxico - Piogênica → local (impertigo), disseminada (sepse) FATORES DE VIRULÊNCIA: - Cápsula: composta por ácido hialurônico → função: evasão de fagocitose, adere à célula humana, forma biofilme (ADESINA) (EVASINA) - Proteína A (parede celular): impede que IgG interage com os fagócitos - Ácidos teicóicos (parede celular): adesão do patógeno às células epiteliais da mucosa nasal - Coagulase: enzima que permite uma camuflagem do sistema imune (com a formação de coágulo ao redor da bactéria) - Catalase: enzima que converte peróxido de hidrogênio em água e oxigênio neutralizando essa substância - Hialuronidase: enzima que dissolve ácido hialurônico (substância fundamental do tecido conjuntivo) (INVASINA) - Toxina esfoliativa: descamação da pele (epiderme) - TSST-1 (toxina da síndrome do choque tóxico): superantígeno, estimula de forma exacerbada a liberação de citocina - Hemolisina: lise de hemácias e outras células Infecção superficial/local → infecção no local de instalação da bactéria na pele, que é proveniente do meio externo Síndrome toxigênica: toxinas com ação sistêmica ou à distância Morfologia: Bacilos irregulares (claviformes), arranjo em paliçada Coloração de gram: Gram positivo Fatores de crescimento: aeróbicas ou anaeróbicas facultativas, imóveis e não formam esporos Características bioquímicas: catalase positiva FATORES DE VIRULÊNCIA: - Toxina diftérica tipo AB: existem três regiões funcionais na molécula Região catalítica → localizada na subunidade A Região de ligação com o receptor B Região de translocação O receptor para a toxina é o fator de crescimento epidérmico ligante de heparina Interação da toxina com a célula hospedeira: - Fixação da toxina fragmento B ao receptor celular HB-EGF (fator de crescimento epitelial ligante de heparina/sinalização celular). - Após a ligação da toxina à célula hospedeira a região de translocação é inserida na membrana, a subunidade A bloqueia a síntese de proteínas (por meio da inativação do fator de alongamento - E2F) Essa bactéria tem tropismo para rins, miocárdio, suprarrenais e sistema nervoso (devido ao receptor para a toxina difitérica) Morfologia: Cocos pares encapsulados (diplococos) Coloração de gram: Gram positivo Fatores de crescimento: anaeróbicas facultativas Características bioquímicas: catalase negativa, alfa hemolítico (hemólise parcial) → contém uma capsula polissacarídica → Polissacarídeos capsulares purificados dos sorotipos mais frequentes são utilizados em uma vacina polivalente FATORES DE VIRULÊNCIA: - Cápsula: composta por ácido hialurônico → função: evasão de fagocitose, adere à célula humana - Adesinas e evasão: a) PspA: adesão e inibição do Sistema complemento (componente C3) b) CbpA: Adesão e translocação dos pneumococos a partir das células epiteliais da nasofaringe para a corrente sanguínea, sugerindo sua participação na patogênese da meningite pneumocócica; - Hialuronidase: Degradação de ácido hialurônico (invasão – tecido conjuntivo) - Pneumolisinas (citotoxinas): Capacidade de formar poros na membrana plasmática (lise celular), diminuição do movimento ciliar, estímulo da via clássica do complemento (resposta inflamatória), diminuição da atividade de leucócitos - Evasão do sistema imune: com degradação de IgA S. pneumoniae coloniza a orofaringe, dissemina-se nos tecidos normalmente estéreis, estimula a resposta inflamatória localizada e evade da morte por células fagocíticas. Colonização do tecido: - colonização inicial da orofaringe é mediada pela ligação da bactéria às células epiteliais, por adesinas proteicas de superfície - As bactérias neutralizam essas ações produzindo protease IgA (para IgA secretora) e pneumolisina (citotoxina que destri células epiteliais ciliadas e fagócitos) Resposta imune: - Ácido teicoico e fragmentos do peptidoglicano ativam a via alternativa do complemento - Pneumolisina ativa a via clássica do complemento - A produção de peróxido de hidrogênio por S. pneumoniae também pode levar ao dano tecidual causado por intermediários reativos do oxigênio Morfologia: Cocobacilo Coloração de gram: Gram negativo Fatores de crescimento: aeróbica restrita, não móvel - A ligação dos organismos às células epiteliais ciliadas é mediada por proteínas adesinas: pertactina, hemaglutinina filamentosa e fímbrias - O dano tecidular localizado é mediado pela toxina dermonecrótica (produz isquemia localizada no modelo com camundongos) e citotoxina traqueal (inibe o movimento dos cílios, interrompendo os mecanismos da eliminação normal na árvore respiratória, que levam à tosse característica da coqueluche) - A toxicidade sistêmica é produzida principalmente pela toxina pertussis → essa toxina provoca um aumento das secreções respiratóriasFATORES DE VIRULÊNCIA: - Toxina Pertussis Ptx: oligopeptídeo tipo AB, responsável pela tosse. Causa linfocitose, hipoglicemia, aumenta a síntese de IgE e aumenta a sensibilidade à histamina. Inibe também várias funções dos leucócitos, incluindo a quimiotaxia, fagocitose e impede a morte das células NK. Contribui para a ligação da bactéria às células epiteliais ciliadas. - Adenilato Ciclase Toxina (Acase): exotoxina penetra na célula hospedeira e catalisa a conversão de ATP em cAMP, inibindo a fagocitose e as funções das células NK. - Citotoxina traqueal: peptidoglicano que se liga às células epiteliais ciliadas, interferindo nos movimentos ciliares. ocorre destruição dessas células contribuindo para a tosse. - Toxina Dermonecrótica: causa isquemia (vasoconstritor) e necrose do tecido traqueal. Morfologia: Diplococos (agrupamento em pares) fastidiosos (necessitam de condições específicas para seu crescimento Coloração de gram: Gram negativa Fatores de crescimento: aeróbicas, temperatura ótima de crescimento é de 35°C a 37°C Características bioquímicas: oxidase e catalase positiva, produção de ácidos por oxidação da glicose → Todas as cepas de N. gonorrhoeae necessitam de cistina e uma fonte de energia (p.ex., glicose, piruvato e lactato) para o crescimento FATORES DE VIRULÊNCIA: - Pilina: proteína que medeia a ligação inicial com as células humanas - Proteina Por: proteínas integrantes da membrana externa que formam poros ou canais para a passagem de nutrientes para dentro da célula ou para a saída de produtos indesejáveis → PorB: interferir na desgranulação de neutrófilos (i.e., fusão do fagolisossoma que levaria à morte da bactéria intracelular) - Proteína Opa: proteína de opacidade - medeiam a ligação íntima ao epitélio e aos fagócitos, e são importantes para a sinalização entre as células - Proteína Rmp: protege antígenos de superfície de anticorpos bactericidas - LOS: atividade endotóxica - IgA1: destrói imunoglobulina A1 - B-Lactamase: hidrolisa o anel Beta da penicilina BACTÉRIA INTRACELULAR Essas Neisserias patogênicas são capazes de competir pelo ferro com o hospedeiro humano, pela ligação da transferrina da célula do hospedeiro a receptores específicos da superfície bacteriana Essa bactéria é intracelular e infecta principalmente os neutrófilos Mecanismos de invasão e evasão do sistema imune: - Pili - PorB - LOS - Opa Morfologia: Espiroqueta espiralado, é fastidiosa Muito pequena para ser observada pela coloração de gram Fatores de crescimento: microaerofílicas ou anaeróbicas, extremamente sensíveis ao oxigênio Características bioquímicas: não tem genes para catalase → Poucos dados já que não é cultivável “in vitro”. Dados obtidos por estudos de expressão gênica. Mecanismos de invasão • Proteínas da membrana externa promovem aderência às células hospedeiras • Hialuronidase facilita a infiltração perivascular • Camada de fibronectina protege contra a fagocitose • Destruição tecidual resulta principalmente da resposta imune do hospedeiro à infecção Mecanismos de evasão do sistema imune: - ausência de antígenos espécie- específicos na superfície permite que o espiroqueta escape do sistema imunológico - Ainda que sejam capazes de resistir à fagocitose, as bactérias podem aderir à fibronectina do hospedeiro, possibilitando interação direta com os tecidos. Parasita intracelular obrigatório Morfologia: Bacilos Coloração de gram: gram negativo Fatores de crescimento: Características bioquímicas: → Esta bactéria vive obrigatoriamente dentro da célula do hospedeiro por ser incapaz de sintetizar ATP - Diferentemente das outras bactérias, Chlamydiaceae apresentam um ciclo de desenvolvimento único, criando formas infecciosas metabolicamente inativas (corpúsculos elementares [CE]) e formas não infecciosas metabolicamente ativas (corpúsculos reticulados [CR]). CR → capaz de infectar CE → capaz de reproduzir As CR se replicam por meio de fissão binária, de maneira similar às outras bactérias, e marcações histológicas podem detectar prontamente o fagossomo contendo CR, chamado de inclusão. Mecanismos de invasão do sistema imune: • Antígeno lipopolissacarídeo (LPS) compartilhado por espécies de Chlamydia • Proteínas principais da membrana externa são espécie-específicas • Infecta células epiteliais não ciliadas colunares, cuboides e de transição A relação de células que C. trachomatis pode infectar é limitada. Receptores para os CE estão restritos principalmente a células epiteliais não ciliadas cuboides, colunares e de transição, que são encontradas, sobretudo, em membranas mucosas da uretra, endocérvice, endométrio, tubas uterinas, reto, trato respiratório e conjuntiva. • Previne a fusão do fagossomo aos lisossomos celulares • Dois biovares associados a doenças humanas: tracoma e LGV Os sorovares de LGV são mais invasivos que os outros sorovares por se replicarem em fagócitos mononucleares. Biovar: variante que se difere fisiologicamente ou bioquimicamente de outras linhagens de uma espécie específica BACTÉRIA INTRACELULAR