SOI III - S1P1

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Anatomia do coração 
-O coração é composto por quatro câmaras: o átrio
direito e esquerdo e o ventrículo direito e esquerdo.
-Os átrios são localizados superiormente e e são as
câmaras de recepção que bombeiam o sangue para os
ventrículos, que são as câmaras de ejeção.
-O lado direito do coração recebe sangue sem oxigênio
vindo do corpo (sangue venoso) através das veias cavas
superiores e inferiores e bombeia esse sangue para os
pulmões pelas artérias pulmonares para ser oxigenado
(CIRCULAÇÃO PULMONAR).
-O lado esquerdo do coração recebe o sangue já
oxigenado pelas veias pulmonares no átrio esquerdo,
que bombeia esse sangue para a aorta, onde é
impulsionado para os capilares do corpo, neles ocorre a
troca de nutrientes e oxigênio por dióxido de carbono
(CIRCULAÇÃO SISTÊMICA).
Endocárdio: fina camada interna (endotélio e
tecido conjuntivo subendotelial), é a membrana de
revestimento do coração, cobrindo também as
valvas.
Miocárdio: é o músculo cardíaco, sendo a camada
intermediária helicoidal e espessa.
Epicárdio: é a camada externa, sendo bem fina e
formada pela lâmina visceral do pericárdio seroso.
Pericárdio: consiste em duas partes principais:
Pericárdio fibroso: é superficial e composto
por tecido conjuntivo inelástico, resistente,
denso e irregular, impede a hiperdistensão do
coração, fornece proteção e segura o coração
no mediastino.
Pericárdio seroso: é mais profundo, é uma
membrana fina, delicada e que forma uma
dupla camada em torno do coração.
-As câmaras cardíacas também possuem três camadas
em suas paredes, sendo elas:
-A lâmina parietal do pericárdio seroso mais
externa está fundida ao pericárdio fibroso.
-Já a lâmina visceral do pericárdio seroso mais
interna é conhecida como o epicárdio, aderindo
firmemente à sua superfície.
-Entre as camadas parietal e visceral do pericárdio
seroso existe uma fina película de líquido seroso
lubrificante, chamado líquido pericárdico. 
-O esqueleto fibroso do coração está fixado com as
fibras musculares cardíacas, sendo uma estrutura
complexa que circunda os óstios das valvas.
-Esse esqueleto fibroso mantém os óstios das valvas AV
e arteriais permeáveis e impede que sejam
excessivamente distendidos por um aumento do
volume de sangue.
-Oferece também inserção para as válvulas das valvas e
uma espécie de isolante elétrico, que separa os impulsos
conduzidos mioentericamente dos átrios e ventrículos.
 Átrio direito 
Uma parte posterior lisa, de paredes finas onde
se abrem as veias cavas e o seio coronário.
Uma parte anterior muscular, rugosa e formada
por músculos pectíneos.
Um óstio AV direito, que passa o sangue pouco
oxigenado para o VD.
E um septo interatrial que separa os átrios por
uma depressão oval (a fossa oval) que é um
remanescente do forame oval no feto.
-O AD forma a margem direita do coração, recebendo
sangue venoso da VCS e VCI e do seio coronário.
-A aurícula direita é uma bolsa muscular cônica que
se projeta do átrio direito como uma câmara adicional,
aumentando a capacidade do átrio, e se superpõe à
parte ascendente da aorta.
-O interior do AD é formado por:
 Ventrículo direito 
-Já no VD existem elevações musculares irregulares, as
chamadas trabéculas cárneas na face interna.
-A valva AV direita (tricúspide) protege o óstio AV
direito, apresentando três válvulas (anterior, posterior e
septal) e suas bases estão fixadas ao anel fibroso.
-As cordas tendíneas fixam-se às margens livres e às
faces ventriculares das válvulas da tricúspide.
-As cordas tendíneas originam-se dos ápices dos
músculos papilares.
-Os músculos papilares começam a se contrair antes
da contração do ventrículo direito, tensionando as
cordas tendíneas e aproximando as válvulas. Assim,
evita-se a separação das válvulas durante toda a
contração ventricular (sístole), impedindo assim o
prolapso das válvulas da valva tricúspide quando a
pressão ventricular direita aumenta. Desse modo a
regurgitação do VD para o AD durante a sístole é
impedida.
-O septo interventricular (SIV) é uma divisão entre
os ventrículos, formando parte das paredes de cada um,
em vista da pressão arterial no VE ser bem maior que a
do VD faz com que a parede muscular do SIV tenha
espessura igual ao restante da parede do VE, sendo três
vezes mais espessa que a do VD, de modo que salienta-
se para dentro do VD.
 Átrio esquerdo 
-O AE possui uma parte com paredes lisas e uma
aurícula muscular menor, contendo os músculos
pectíneos.
-Ademais, possui quatro veias pulmonares que
entram pela parede posterior lisa.
-Possui uma parede ligeiramente mais espessa do que o
AD.
-Também possui um septo interatrial e um óstio AV
que transfere o sangue oxigenado para o VE.
 Ventrículo esquerdo 
-Suas paredes são mais espessas que o VD e cobertas
por trabéculas cárneas que são mais finas e mais
numerosas.
-Possui uma cavidade cônica mais longa que a do VD
e músculos papilares maiores que o VD.
-Possui uma parte de saída superoanterior composta
por uma parede lisa chamada de vestíbulo da aorta.
-Uma valva atrioventricular esquerda (mitral) com duas
válvulas do óstio AV esquerdo (anterior e posterior).
-Possui também o óstio da aorta.
Valvas do tronco pulmonar e da aorta
-São estruturas que impedem que o sangue flua de
volta para os ventrículos após deixar o coração em
direção ao pulmão ou demais órgãos.
-A valva do tronco pulmonar é composta por três
válvulas semilunares (anterior, direita e esquerda).
-A valva da aorta também é composta por três
válvulas semilunares (posterior, direita e esquerda).
-As valvas semilunares não têm cordas tendíneas para
sustentá-las, possuem uma área menor em relação as
AV e a força exercida sobre elas é menor do que as AV.
 Circulação coronariana 
-É a rede de vasos sanguíneos do miocárdio.
-As artérias coronárias ramificam- se da parte
ascendente da aorta e cercam o coração como uma
coroa circundando a cabeça.
-Quando o coração está se contraindo, pouco sangue
flui nas artérias coronárias, por estarem comprimidas. Já
quando o coração relaxa, a pressão do sangue na aorta
impulsiona-o ao longo das artérias coronárias até os
vasos capilares e, em seguida, às veias coronárias.
 Regulação da pressão arterial 
Diferença de pressão que conduz o fluxo
sanguíneo por um tecido;
Resistência ao fluxo sanguíneo em vasos
específicos, o sangue flui de regiões de maior
pressão para regiões de menor pressão.
-Inicialmente entende-se que a taxa de fluxo
sanguíneo é a relação de volume sanguíneo por
unidade de tempo.
-Sendo assim, o fluxo sanguíneo é diretamente
proporcional ao gradiente de pressão e inversamente
proporcional à resistência dos vasos ao fluxo.
-A velocidade do fluxo sanguíneo é a medida de quão
rápido o sangue flui ao passar por um ponto.
-O fluxo sanguíneo total é o débito cardíaco menos o
volume sanguíneo ejetado pelo VE.
-Sendo assim, o débito cardíaco depende da frequência
cardíaca e do volume sistólico: DC = FC x VS.
-O DC depende de outros dois fatores: 
 Pressão arterial 
-A pressão arterial (P.A) é a pressão hidrostática
exercida pelo sangue nas paredes de um vaso
sanguíneo, sendo produzida pela contração dos
ventrículos.
-É determinada pelo DC, volume de sangue e
resistência vascular.
-A PA é maior na aorta e nas grandes artérias
sistêmicas.
-A pressão arterial sistólica (PAS) é a maior pressão
alcançada nas artérias durante a sístole (ejeção
sanguínea).
-E a pressão arterial diastólica (PAD) é a pressão
arterial mais baixa durante a diástole (enchimento do
coração).
 Resistência vascular 
Raio do lúmen: quanto menor o diâmetro do
vaso sanguíneo, maior a resistência.
Comprimento do vaso sanguíneo: quanto mais
longo o vaso, maior a resistência (pessoas obesas).
Viscosidade (espessura do líquido): a viscosidade
do sangue depende dos eritrócitos e do plasma.
-É a tendência de o sistema circulatório se opor ao
fluxo sanguíneo.
-Quando aumenta-se a resistência de um vaso
sanguíneo resulta na redução do fluxo por esse vaso, já
que opõe-se ao fluxo.
-O fluxoé inversamente proporcional a resistência.
-Existem três parâmetros que determinam a resistência:
-A P.A é maior nas artérias e diminui continuamente à
medida que o sangue flui pelo sistema circulatório.
-A diminuição da pressão ocorre porque é perdida
energia, como consequência da resistência ao fluxo
oferecida pelos vasos.
-A resistência ao fluxo sanguíneo também resulta do
atrito entre as células sanguíneas.
-A P.A muito elevada ou muito baixa pode ser
indicativo de problemas no sistema circulatório. 
-Vários sistemas de feedback negativo interligados
controlam a pressão arterial por meio do ajuste do
ritmo cardíaco, do volume sistólico, da resistência
vascular sistêmica e do volume de sangue.
 Pressão arterial em artérias e veias 
Sistema nervoso x frequência cardíaca 
-A frequência cardíaca é iniciada pelas células auto
excitáveis do nó sinoatrial, porém é modulada por
estímulos neurais e hormonais.
-As porções simpática e parassimpática do SNA
influenciam a frequência cardíaca através de um
controle antagônico.
-A atividade parassimpática diminui a frequência
cardíaca, enquanto a atividade simpática aumenta a
frequência cardíaca.
Controle parassimpático
-O controle parassimpático é realizado pelo
neurotransmissor acetilcolina (ACh) que é
responsável por diminuir a FC.
-A acetilcolina ativa os receptores colinérgicos
muscarínicos (que são receptores no sistema nervoso
periférico que têm ações que incluem a redução da FC
e da força de contração cardíaca, causando o
relaxamento de vasos sanguíneos periféricos) que
influenciam os canais de K+ e Ca2+ nas células marca-
passo.
-A permeabilidade ao K+ aumenta, hiperpolarizando a
célula, de modo que o potencial marca passo inicia em
um valor mais negativo .
-Ao mesmo tempo, a permeabilidade ao Ca2+ diminui
nas células marca-passo, o que retarda a taxa em que o
potencial marca-passo despolariza.
-A combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais
tempo para alcançar o limiar, atrasando o início do
potencial de ação no marca-passo e diminuindo a FC.
Controle simpático
-O controle simpático é responsável por acelerar a
frequência cardíaca.
-Esse efeito ocorre em razão das catecolaminas
noradenalina (neurônios simpáticos) e adrenalina
(medula da glândula suprarrenal).
-Ambas as catecolaminas aumentam o fluxo iônico
através dos canais If e de Ca2+.
-A entrada mais rápida de cátions acelera a taxa de
despolarização, fazendo a célula atingir o limiar mais
rapidamente e assim aumentando a taxa de disparo do
potencial de ação.
-Quando o marca-passo dispara potenciais de ação
mais rapidamente, a frequência cardíaca aumenta.
-Desse modo, as catecolaminas exercem seus efeitos
ligando-se e ativando receptores beta 1-drenérgicos
nas células auto excitáveis.
-Os receptores beta 1 utilizam o sistema de segundo
mensageiro AMPc para alterar as propriedades de
transporte dos canais iônicos.
-O AMPc é uma molécula importante na transdução
de sinais em uma célula.
-No caso dos canais If, que são canais dependentes de
nucleotídeos cíclicos, o próprio AMPc é o mensageiro. 
-Quando o AMPc se liga para abrir os canais If, eles
permanecem abertos por mais tempo. 
-A permeabilidade aumentada ao Na+ e ao Ca2+
durante as fases do potencial marca-passo acelera a
despolarização e a frequência cardíaca.
 Regulação neural 
Proprioceptores: monitoram os movimentos
das articulações e músculos e fornecem
informações ao centro cardiovascular durante a
atividade física. Sua atividade é responsável pelo
rápido aumento da FC no início do exercício. 
Barorreceptores: monitoram as alterações na
pressão e distendem as paredes dos vasos
sanguíneos.
Quimiorreceptores: monitoram a
concentração de químicos no sangue.
-O sistema nervoso central coordena o reflexo da
pressão arterial e a distribuição de sangue para os
tecidos. 
-O principal centro integrador situa-se no bulbo.
-Existem diversos grupos de neurônios espalhados no
centro de controle CV que regulam a FC, contratilidade
dos ventrículos e o diâmetro dos vasos sanguíneos.
-Alguns neurônios estimulam e outros inibem o
coração.
-Outros controlam o diâmetro dos vasos sanguíneos,
causando constrição e dilatação (centro vasomotor).
-O centro cardiovascular recebe informações das
regiões superiores do encéfalo e dos receptores
sensitivos. 
-Os impulsos nervosos descem do córtex cerebral,
sistema límbico e hipotálamo para afetar o centro CV.
-Existem, assim, três tipos principais de receptores
sensitivos que fornecem informações ao centro
cardiovascular:
Centro de controle cardiovascular
-Esses estímulos do centro cardiovascular deslocam-se
ao longo dos neurônios simpáticos e
parassimpáticos do SNA.
-Os impulsos simpáticos chegam ao coração pelos
nervos aceleradores cardíacos, que aumenta a FC.
-Os estímulos parassimpáticos são transmitidos pelo
nervo vago e diminuem a FC.
-Pode também enviar impulsos para o músculo liso
das paredes dos vasos sanguíneos por meio dos
nervos vasomotores.
-Pode resultar em uma contração tônica ou
vasocontrição chamado tônus vasomotor.
-OBS: se a P.A cair, a atividade simpática já aumentada
vai constringir as veias e diminui a capacidade de reter
volume, aumentando o retorno venoso.
-Os barorreceptores são os receptores sensíveis à
pressão, localizados na aorta, nas artérias carótidas
internas e outras grandes artérias do pescoço.
-Os barorreceptores enviam impulsos para o centro
cardiovascular para assim ajudar a regular a P.A.
-Os dois mais importantes são o reflexo do seio
carotídeo e o reflexo da aorta.
-Os barorreceptores carotídeos e aórtico são sensíveis
ao estiramento tonicamente ativos, que disparam
potenciais de ação continuamente durante a pressão
arterial normal. 
-Os barorreceptores da parede dos seios carotídeos
iniciam o reflexo do seio carótico, que ajuda a regular
a pressão sanguínea no encéfalo. 
-A pressão arterial distende a parede do seio carótico, o
que estimula os barorreceptores.
-Os impulsos nervosos se propagam dos
barorreceptores do seio carótico para os axônios
sensitivos nos nervos glossofaríngeos (IX) para o
centro cardiovascular no bulbo.
-Já os barorreceptores da aorta iniciam o reflexo da
aorta, regulando a pressão arterial sistêmica.
-Os impulsos nervosos dos barorreceptores aórticos
chegam ao centro cardiovascular via axônios
sensitivos do nervo vago (X).
-Quando a pressão arterial cai, os barorreceptores
são menos distendidos e enviam impulsos nervosos
em uma frequência mais lenta ao centro cardiovascular.
-Em resposta, o centro CV diminui a estimulação
parassimpática do coração por meio dos axônios
motores do nervo vago e aumenta a estimulação
simpática do coração via nervos aceleradores
cardíacos.
-Outra consequência da estimulação simpática é o
aumento na secreção de epinefrina e
norepinefrina. 
-Ocorre a diminuição do débito cardíaco e a redução
da resistência vascular sistêmica, diminuindo a P.A.
Reflexo barorreceptor
Reflexo quimiorreceptores
-Os quimiorreceptores são receptores sensíveis que
monitoram a composição química do sangue, estão
localizados perto dos barorreceptores do seio
carotídeo e do arco da aorta em pequenas estruturas
chamadas glomos caróticos e glomos para-aórticos,
respectivamente.
-Detectam mudanças nos níveis sanguíneos de O2,
CO2 e H+, estimulando o envio de sinais ao centro
cardiovascular. 
-Em resposta, o centro CV aumenta a estimulação
simpática das arteríolas e veias, provocando
vasoconstrição e aumento da pressão sanguínea.
-Também fornecem informações ao centro respiratório
no tronco encefálico para ajustar a frequência
respiratória.
Em primeiro lugar, a angiotensina II é um potente
vasoconstritor, isso aumenta a pressão arterial ao
aumentar a resistência vascular sistêmica.
Em segundo lugar, estimula a secreção de
aldosterona, a qual aumenta a reabsorção dos
íons sódio (Na+) e água pelos rins. A reabsorção de
água aumenta o volume sanguíneo, o que eleva a
pressão arterial.
-Vários hormônios ajudam a regular a pressão arterial e
o fluxo sanguíneo por meio da alteração no débito
cardíaco, alteração da resistênciavascular
sistêmica ou ajuste do volume total de sangue.
-Sistema renina-agiotensina-aldosterona (RAA):
quando o volume de sangue cai ou o fluxo sanguíneo
para os rins diminui, as células justaglomerulares dos
rins secretam renina na corrente sanguínea. Na
sequência, a renina e a enzima conversora de
angiotensina (ECA) atuam sobre seus substratos para
produzir o hormônio ativo angiotensina II, que
aumenta a pressão arterial de duas maneiras:
1.
2.
-Epinefrina e norepinefrina: em resposta à
estimulação simpática, a medula da glândula
suprarrenal libera epinefrina e noreprinefrina. Esses
hormônios aumentam o débito cardíaco ao elevarem
a velocidade e a força das contrações cardíacas.
Também causam constrição das arteríolas e veias
na pele e órgão abdominais e dilatação das arteríolas no
músculo cardíaco e esquelético, o que ajuda a
aumentar o fluxo sanguíneo para o músculo
durante o exercício. 
-Hormônio antidiurético (HAD): ele é produzido
pelo hipotálamo e liberado pela neuro-hipófise em
resposta à desidratação ou a diminuição no volume
sanguíneo. Entre outras ações, o HAD causa
vasoconstrição, aumentando a P.A. Por isso, o HAD
também é chamado de vasopressina. Além disso,
promove o deslocamento de água do lúmen dos
túbulos renais para a corrente sanguínea. Isso
resulta em aumento no volume sanguíneo e a
diminuição na produção de urina.
-Peptídeo natriurético atrial (PNA): é liberado
pelas células do átrio do coração, o PNA reduz a
pressão arterial ao causar vasodilatação e promover
a perda de sal e água na urina, reduzindo o volume
sanguíneo.
 Regulação hormonal 
 Regulação local 
Hiperemia ativa: processo no qual um aumento
do fluxo sanguíneo acompanha um aumento da
atividade metabólica.
Hiperemia reativa: é o aumento no fluxo
sanguíneo tecidual após um período de baixa
perfusão.
-O termo controles locais denota mecanismos
independentes dos nervos e dos hormônios por
meio dos quais os órgãos e os tecidos alteram suas
próprias resistências arteriolares, autorregulando, desse
modo, seus fluxos sanguíneos. 
-Isso inclui alterações causadas por agentes
autócrinos e parácrinos. Essa autorregulação é
aparente em fenômenos como a hiperemia ativa e a
hiperemia reativa.