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Anemias A anemia é definida como síndrome caracterizada por diminuição de massa eritrocitária total. Anemias Carenciais ANEMIA FERROPRIVA As anemias carenciais são um grupo de anemias caracterizadas por apresentar carência de elementos fundamentais para a eritropoese: ferro, vitamina B12 ou folato. Está relacionada com a carência de ferro. Fadiga; Palpitações; Dispneia; Taquicardia; Atrofia epitelial; Síndrome de PICA (compulsão por comer coisas não alimentares). ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Falta de apetite; Perda de peso; Glossite atrófica; Déficit neurológico; Úlceras orais. É associada à redução da capacidade de trabalho em adultos e ao retardo no desenvolvimento mental e motor da criança. É uma anemia microcítica e hipocrômica. As principais causas da deficiência de ferro são perda de sangue, má absorção e dieta. Quadro clínico: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Tratamento: O tratamento de escolha é a reposição de ferro via oral. O composto mais utilizado é o sulfato ferroso 120 a 180 mg de ferro elementar/dia. Constituem um subgrupo das anemias macrocíticas caracterizadas por anormalidades morfológicas típicas das células precursoras das linhagens eritroide, granulocítica e megacariocitária da medula óssea. Macrocítica e hipercrômica. Comprometimento da síntese de DNA. As principais causas de anemia megaloblástica são as deficiências de vitamina B12 ou de ácido fólico (folato). Quadro clínico: 1. 2. 3. 4. 5. Tratamento: B12: injeções intramusculares ou doses orais elevada de B12. Folato: reposição oral com ácido fólico. ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA Icterícia; Esplenomegalia; Cálculos biliares de bilirrubina; Crise aplásica. ANEMIA FALCIFORME Dor forte nas articulações; Fadiga; Palidez; Icterícia TALASSEMIAS Se caracteriza por destruição prematura das hemácias, retenção orgânica de ferro e outros produtos da degradação da hemoglobina; aumento da eritropoese. Autossômica dominante; perda gradual da superfície da membrana, as hemácias assumem uma forma esférica e não conseguem atravessar facilmente o baço. HCM baixo, hipocrômica. Manifestações clínicas: 1. 2. 3. 4. Herança recessiva autossômica. produção de uma hemoglobina anormal (HbS). O polímero formado pela HbS altera a conformação da hemácia, que toma uma forma alongada, de foice, além de alterar a viscosidade do sangue. Esses mecanismos de polimerização HbS somado ao afoiçamento das hemácias é a chave para as principais manifestações da doença, uma vez que dificulta o fluxo de hemácias, gerando a oclusão vascular e a hemólise. Manifestações clínicas 1. 2. 3. 4. Tratamento: Transplante de medula óssea ou células-tronco, terapia anti-coagulante. Distúrbios hereditários que envolvem a síntese de hemoglobina e conduzem a uma redução na síntese das cadeias alfa ou beta globina da HbA. B-talassemia a- talassemia. Anemias Hemolíticas Hereditárias REFERÊNCIAS: KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2023. E-book. ISBN 9788595159167. NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2021. E-book. ISBN 9788527737876.
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