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Hipófise • Mede cerca de 1cm e pesa até 1,0g • Localizada na sela túrcica • Adeno-hipófise -> anterior // secreta 6 hormônios // produzir e liberar hormônios // 80% da massa hipofisária ➢ Hormônio do crescimento / Corticotropina (ACTH) / Tireotropina / Prolactina / Gonadotróficos (FSH e LH) ➢ Pars tuberallis, intermedia e distalis ➢ 5 tipos celulares específicos Somatotrópicos – GH Corticotropos – ACTH Tireotropos - TSH Gonadotropos – LH e FSH Lactotropos – prolactina • Neuro-hipófise -> posterior // secreta 2 hormônios ➢ Hormônios antidiurético (ADH) ➢ Ocitocina (mama e útero ➢ Armazena e secreta alguns hormônios produzidos no hipotálamo ▪ Núcleo paraventricular e núcleo supraóptico -> neurônios magnocelulares ➢ Neurônios magnocelulares ▪ Corpo celular no hipotálamo e axônios na neurohipófise ▪ Axônio -> prolongam pela haste infundibular até a neuro- hipófise ▪ Estímulos -> P.A -> eleva Ca++ -> exocitose ▪ Sistema porta hipofisário -> distribuição sistêmica rápida dos hormônios • ADH // antidiurético ou vasopressina ➢ Antidiurese -> menor volume urinário -> urina mais concentrada -> conservação de água no corpo e evitar perda hídrica ➢ Estímulo osmótico e hemodinâmico leva à secreção do ADH ▪ Meio hipertônico - > maior secreção de ADH ▪ Meio hipotônico -> menor secreção de ADH ▪ Queda acentuada do volume sanguíneo -> hemorragias – perda de 25% volume sanguíneo -> aumento de 50x na secreção do ADH ▪ Hipotensão ▪ Desidratação ▪ Sistema renina- agiotensina- aldosterona (SNAA) ▪ Hipoglicemia ➢ Efeito secundário -> vasoconstrição sobre a arteríola -> aumento do tônus muscular -> controla possíveis situações de perda hídrica ou de sangue -> aumento da pressão arterial ▪ Receptores de distensão nos átrios e barorreceptores carótidas, aórtica e leito pulmonar podem ser ativados ou inibidos para controla a secreção do ADH ▪ Barorreceptor ativo -> maior volemia e P.A-> baixa ADH ▪ Barorreceptor inativo -> menor volemia e P.A -> aumenta ADH ➢ Receptores V -> GPCR ▪ V1 -> Gq -> aumento de IP3 + DAG + Cálcio Vasoconstr ição Leito bascular ▪ V2 -> Gs -> aumento de AMPc Ducto coletor dos néfrons nos rins V2 -> Gs -> aumento de AMPc-> ativa PKA-> fosforila vesículas que contém aquaporinas e adiciona elas na região laminal e basolateral -> água sai da urina para interior das células -> água sai do interior das células e vai para sangue -> aumento de volemia Foco na clínica -> Diabetes insípidos ➔ Níveis glicêmicos normais ➔ Alta produção de urina -> baixa produção ou ação do ADH ➔ Origem genética, lesão hipotálamo/hipófise, tumor ou idiopática ➔ Tratamento -> desmopressina (análogo do ADH) -> agonista V2 • Ocitocina ➢ Responsável pelo aumento da força e contração uterina durante o parto -> fase final da gravidez ▪ Musculatura uterina -> mais receptores de ocitocina -> maior sensibilidade à ocitocina nos últimos meses de gravidez ▪ Secreção de ocitocina -> maior no momento do parto ▪ Dilatação do colo uterino -> reflexo neurogênico -> maior secreção de ocitocina pela neuro-hipófise ➢ Ejeção do leite materno durante a amamentação ➢ Receptores OT -> GPCR ▪ Acoplados com Gq -> maior IP3 + DAG + Cálcio ▪ Miométrio uterino (músculo liso) e células mioepiteliais das glândulas mamárias • Sistema porta hipofisário ➢ Sistema vascular ➢ Vasos sanguíneos delicados e fenestrados ➢ Troca de moléculas entre os vasos sanguíneos e as células da adeno ou neuro- hipófise ➢ Drenagem mais precisa e específica ➢ Plexo capilar primário e plexo capilar secundário na hipófise e veias portas entre eles Sistema Porta Hepático ➔ Metabolização dos fármacos ➔ Efeito de 1º passagem ➔ Todo medicamento ingerido por via oral sofre efeito de 1ª passagem ➔ Isso pode: ➔ Inativar e degradar o fármaco (maioria das vezes) ➔ Ativar e potencializar o efeito (pró- fármacos) ➔ Farmacocinética • Papel do hipotálamo ➢ Regula a secreção dos hormônios produzidos pela adeno-hipófise -> alças de retroalimentação (feedback) ➢ Feedback negativo de alça longa -> inibe hipófise e hipotálamo ➢ Alça curta -> hipófise já inibe o hipotálamo