Resumo - Cardiopatia Isquêmica

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Cardiopatia Isquêmica 
A isquemia miocárdica se instala quando o fluxo de 
sangue arterial é insuficiente para suprir as 
necessidades metabólicas do coração, principalmente as 
de oxigênio; resultando em um desequilíbrio entre a 
oferta e a demanda de oxigênio e nutrientes, que na 
grande maioria dos casos é causado por obstrução das 
coronárias. 
Anatomia e Fisiologia Cardíaca 
O coração é um pouco maior do que um mão fechada, 
uma bomba dupla, autoajustável, de sucção e pressão. 
O peso dele é em torno de 250-300g, em uma mulher, 
e, 300-350g em um homem. 
O ventrículo direito possui espessura de 3-5mmg e o 
ventrículo esquerdo de 13-15mmg. 
O lado D do coração recebe sangue venoso do copo 
pelas VCS e VCI e o bombeia através do tronco e das 
artérias pulmonares para ser oxigenado nos pulmões. 
O lado E do coração recebe sangue arterial dos pulmões 
através das veias pulmonares e o bombeia para a aorta, 
de onde é distribuído para o corpo. 
Vascularização e Suprimento do Coração 
Os vaso sanguíneos do coração compreendem as 
artérias coronárias e as veias cardíacas, que conduzem o 
sangue que entra e sai da maior parte do miocárdio. 
O endocárdio e parte do tecido subendocárdico 
imediatamente externo ao endocárdico recebem 
oxigênio e nutr ientes por d i fusão ou por 
microvascularização diretamente das câmaras do 
coração. 
Aorta → Aa coronárias epicárdicas → Aa intramurais → 
Arteríolas → Capilares → Vênulas →Veias coronárias 
epicárdicas → Seio coronário → Atrio D. 
Artéria Coronária Esquerda (ACE) → principal; 
Origina-se no seio valvar esquerdo da aorta em sua 
parte ascendente, passa entre a aurícula esquerda e o 
lado esquerdo do tronco pulmonar e segue no sulco 
coronário. Em cerca de 40% das pessoas, o ramo do nó 
SA origina-se do ramo circunflexo da ACE e ascende na 
face posterior do átrio esquerdo até o no sinoatrial (SA). 
Quando entra no sulco coronário, na extremidade 
superior do sulco IV anterior, a ACE divide-se em 2 
ramos: o ramo IV anterior ou artéria descendente 
anterior -DA- e o ramo circunflexo. 
Ramo IV Anterior ou DA → ele segue ao longo do 
sulco IV até o ápice do coração. Distribui sangue para a 
parede anterior do VE, ⅔ anteriores do septo IV e 
parede anterior do VD. 
Ramo Circunflexo E → segue para a esquerda no 
sulco AV até a face posterior do coração. Distribui sangue 
para a parede lateral do VE. 
Artéria Coronária Direita (ACD) → origina-se do 
seio direito da aorta em sua parte ascendente e passa 
para o lado direito do tronco pulmonar. Origina ramo 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
DP ou IVP que distribui sangue para a parede livre do 
VD, parede póstero-basal do VE e ⅓ posterior do septo 
IV. 
A c i r c u l a ç õ e s c o l a t e r a l s ã o a n a s t o m o s e s 
intercoronarianas que progridem de uma alta pressão 
para baixa pressão. 
As células do coração são chamados de miócitos e a 
unidade intracelular contrátil (funcional) do coração é o 
Sarcômero formado de actina + miosina +troponina 
+ tropomiosina. 
Condução Elétrica 
 O sistema de condução elétrica, por meio de miócitos 
especializados, possui a seguinte sequência: nodo 
sinusal → via internodais → nó SA → nó A-V → Feixe 
de His/Feixe A-V → Ramos E e D → Fibras de Purkinje. 
Cardiopatia Isquêmica - CI 
A cardiopatia isquêmica é causa da morte vascular em 
cerca de 80-90% dos casos. Além disso, é a principal 
causa de morte e morbidade no mundo desenvolvido. 
Isquemia é a redução (isquemia parcial) ou a cessação 
(isquemia total) do fluxo sanguíneo para um órgão ou 
território do organismo, ou seja, o aporte insuficiente de 
sangue para manter as necessidades metabólicas dos 
tecidos. Com isquemia, portanto, surgem a hipóxia ou 
anóxia. Embora por definição isquemia seja um 
processo localizado, há condições me que ela 
compromete vários órgãos simultaneamente. 
A isquemia miocárdica é responsável por diversos 
quadros clínicos: angina pectoris, morte súbita, 
infarto do miocárdio e cardiopatia isquêmica 
crônica. 
A CI atinge principalmente homem a partir da meia 
idade, com pico de mortalidade na oitava década. 
Patogênese e Etiologia da CI 
O aparecimento e evolução da CI depende de vários 
fatores: velocidade de progressão, extensão, duração e 
causa da obstrução coronária; estado do miocárdio 
(hipertrofia, sobrecarga funcional); existência de 
circulação colateral; condições circulatórias (PA) e 
capacidade de transportar O₂ no sangue. 
Ocorre um desequilíbrio entre a oferta e a necessidade 
de O₂. 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
Em mais de 90% da redução da perfusão coronariana é 
causado pela aterosclerose. Entretanto, ela só 
desencadeia manifestações clínicas quando atinge 
níveis de obstrução importante e quando sobre ela se 
forma um trombo. 
Evolução: aterosclerose → trombose → agregação 
plaquetária → vasoespasmo. 
Os locais mais afetados por lesões ateroscleróticas são 
regiões próximas da artéria coronária direita e o ramos 
interventricular anterior (descendente anterior) e 
circunflexo da artéria coronariana esquerda. 
O vasoespasmo coronário é também um mecanismo 
capaz de provocar manifestações clínicas de isquemia 
aguda do miocárdio por facilitar a ruptura da placa 
ateromatosa e favorecer a trombose. 
Não é fácil a distinção entre espasmo e trombose, ainda 
mais por que trombose gera espasmo e espasmo gera 
trombose. 
 
Angina Pectoris 
É um quadro de crises paroxísticas de dor (angina) 
precordial (pectoris) com características de opressão, em 
pontada, cortante, causada por isquemia miocárdica de 
curta duração. Trata-se de uma síndrome clínica, sendo 
anatomopatológico variável. 
Angina Estável (Típica) 
É a forma mais comum e ocorre por aumento súbito 
do trabalho cardíaco - atividade física, excitação 
emocional, etc. Morfologicamente, associa-se a 
aterosclerose grave em uma ou mais coronariana. Sua 
patogênese relaciona-se ao fluxo sanguíneo em nível 
crítico por obstrução coronariana que se torna 
insuficiente por aumento da demanda por exercício 
físico, estresse, emoções ou outras causas de sobrecarga. 
O quadro de angina estável melhora com o repouso ou 
pelo uso de vasodilatadores. 
Angina de Prinzmetal 
Ocorre durante o repouso (não tem relação com 
exercício físico) e parece ser devida a espasmos das 
coronárias, muitas vezes, associadas a placas 
ateromatosas. 
Responde rapidamente a agentes vasodilatadores. 
Angina Instável (Progressiva) 
Possui uma frequência maior nas crises e são 
desencadeadas com muito menos esforço e duram mais 
tempo. É o tipo de angina que geralmente precede o 
infarto do miocárdio. 
A causa principal é a formação sucessiva de trombos não 
oclusivos sobre placas ateromatosas. 
Morte Súbita Cardíaca (MSC) 
A morte súbita é uma síndrome e pode ocorrer como 
complicação de qualquer uma das condições, é assim 
denominada quando o óbito ocorre dentro de minutos 
ou até 24h do início das manifestações clínicas. 
A etiologia principal, cerca de 80-90%, é um trombo 
oclusivo sobre placa aterosclerótica grave com 
estenose crítica (>75% de estenose). 
Algumas outros etiologias menos frequentes são 
relatadas em pacientes mais jovens (10-20%): 
- Falha no sistema de condução elétrica 
- Cardiopatia chagásica 
- Cardiopatia ou coronariopatia congênitas 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
AE→AI→IM
- Doenças valvulares: estenose valvar aórtica, prolapso 
valvar mitral 
- Miocardite 
- Hipertensão septal 
O denominador comum a todas as condições 
(patogênese) parecer ser o desenvolvimento de uma 
arritmia grave, particularmente fibrilação ventricular e 
assistolia. 
Cardiopatia Isquêmica Crônica 
Caracteriza-se por comprometimento difuso e insidioso 
do miocárdio por isquemia, que pode levar tardiamente 
a insuficiência cardíaca congestiva, geralmente com 
episódios de angina e/ou infarto do miocárdio prévios. 
A etiologia pode ser doença arterial coronária obstrutiva 
sem infarto, infarto do miocárdio prévio e enxertobypass coronariano. 
Na patogênese ocorre uma descompensação pós 
exaustão da HTR pós infarto do miocárdio e quando não 
infartado, corre o risco de sofrer isquemia. Além disso, 
pode correr uma disfunção miocárdica difusa por conta 
de uma doença arterial coronária grave (isquemia 
crônica). 
Na morfologia, temos uma cardiomegalia, artérias 
coronarianas com estenose por contra de aterosclerose 
grave com trombos recanalização e os ventrículos 
apresentam aumento da espessura de suas paredes por 
conta de infartos prévios. 
Infarto do Miocárdio 
O infarto do miocárdio pode ser provocado por fatores, 
como predisposição genética, avanço etário, 
aterosclerose, HAS, tabagismo, DM, dislipidemia, 
sedentarismo e estresse. 
IM Transmural x IM Subendocárdico 
A maioria dos infartos do miocárdio é transmural, no 
qual a necrose isquêmica envolve toda ou quase 
toda a espessura da parede ventricular - as 4 camadas - 
na distribuição de uma única artéria coronária 
geralmente associado à combinação de aterosclerose 
coronariana crônica, alteração aguda da placa e 
trombose superposta. 
Em contraposição, o infarto subendocárdico (não 
transmural) constitui uma área de necrose isquêmica 
limitada ao terço inferior interno à metade da parede 
ventricular, podendo ocorrer por rompimento de uma 
placa seguido por um trombo coronário que se torna 
lisado antes da necrose do miocárdio se estender ao 
longo de toda espessura da parede ou podem resultar 
da redução prolongada e intensa da pressão arterial 
sistêmica, como ocorre no choque, muitas vezes 
superposta a estenoses coronarianas crônicas, mas não 
críticas. Nos casos de hipotensão global, os infartos 
subendocárdicos resultantes geralmente são 
circunferenciais, em vez de estarem limitados à região 
irrigada por uma única artéria coronária importante. 
Etiologia → A causa (etiologia) do IM é de 90% dos 
casos por rotura da placa de ateroma e 10% por 
vasoespamo (por uso de cocaína), êmbolos (fibrilação 
atrial, trombo mural VE, endocardite vegetante e 
êmbolo D + FO patente) proliferação fibrointimal e 
dissecção aguda coronariana. 
Patogênese →O desenvolvimento da doença 
(patogênese) ocorre com uma placa rota que causa a 
liberação de substâncias trombogênicas (TBXA2, FP3, 
FP4 e INF-γ) e o vasoespasmo causando o trombo 
obstrutivo. 
Consequências do IM → As principais consequências 
e complicações do infarto transmural são insufi ciência 
cardíaca, arritmias, choque cardiogênico, extensão do 
infarto, ruptura da parede do coração ou de músculo 
papilar, aneurisma ventricular, pericardite e 
tromboembolia pulmonar ou sistêmica. 
Uma das complicações mais graves do IM é a ruptura do 
miocárdio/ Quando uma parede livre, ventricular, 
provoca hemopericárdio e tamponamento cardíaco. 
Reperfusão → Se logo após da obstrução coronariano 
o fl uxo sanguíneo é restabelecido, pode ocorrer 
recuperação parcial do tecido, limitação do tamanho do 
infarto e aumento da sobrevida. Nem sempre a 
reperfusão ocorre em tempo hábil para impedir a 
necrose celular. Mesmo quando ocorre, o retorno ao 
estado bioquímico e funcional normal do micárdio não 
ocorre de imediato, podendo levar dias. Isso chama-se 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
miocárdio atordoado ou difsunção ventricular 
pós-isquemia prolongada. 
Quando a perfusão inadequada permanece por muito 
tempo, mas ainda não há infarto, e o miocárdio torna-se 
deficiente, chamados de miocárdio hibernante. 
 
Sinais e Sintomas do IM → pulso fi no e rápido, 
angina, palidez, diaforese, dispnéia, ECG altera (supra 
ST), alteração nos valores de troponina e CK-MB. 
Intervenção para Reperfusão → trombólise, 
angioplastia (cateter-balão ou stent), bypass (veia safena 
ou anastomose arterial mamária) ou transplante. 
 
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Conclusões 
- CI é a principal causa de morte nos países 
desenvolvidos; 
- Aterosclerose é a principal etiologia da CI; 
- A rotura da placa de ateroma é a patogênese 
principal; 
- Existem síndromes cardíacas agudas e cardiopatias 
isquêmicas crônicas; 
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