resumo SOI IV N1

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Proprietária Mylena kledja 
Resumo SOI IV — N1 
 
#DRGE: 
• Fisiopatologia: relaxamento 
inapropriado do EEI. 
• Etiologia: idiopática, causas 
cirúrgicas, esclerodermia, 
esofagite, tabagismo, BCC, 
nitratos. 
• Fatores que precipitam o 
refluxo: gestação, ascite, 
obesidade, gastroparesia 
diabética, hérnia de hiato. 
• Quadro clínico: pirose e 
regurgitação. 
• Manifestações atípicas: dor 
torácica, globus, tosse crônica, 
pneumonia de repetição, asma 
de difícil controle, rouquidão, 
pigarro, sinusite crônica, afta e 
hipersalivação. Disfagia só nas 
complicações! (Estenose 
peptica, adenocarcinoma 
esofagiano, doença doença 
motora do esôfago. 
• Diagnóstico: Clínico! História + 
exame físico e pode iniciar o 
tratamento. 
 
 
• Exames: padrão ouro — 
phmetria de 24h, outros 
exames — EDA + biópsia 
(usada para olhar complicações 
suspeitas como esôfago de 
barret ou lesões com 
malignidade. 
• Tratamento não farmacológico: 
controle de peso, elevação da 
cabeceira, dieta fracionada 
evitando alimentos como café, 
álcool, condimentos, molho de 
tomate etc. 
• Tratamento farmacológico: IBP, 
bloqueadores de H2, antiácidos 
e procinéticos. 
 
#Acalasia e megaesôfago: 
• Fisiopatologia: Lesão nos plexos mioentélicos ocasionando déficit no relaxamento do EEI, 
hipertonia no EEI, atonia e hipocontratilidade do corpo esofágico. 
• Etiologia: idiopática e doença chagásica. 
• Quadro clínico: disfagia, regurgitação, perda ponderal, dentre outros como pirose e tosse. 
• Exame: padrão ouro — manometria esofágica. Outros: EDA, Esofagograma contrastado 
• Classificação: 
A. Resende: grau I, II, III, IV 
 
B. Manometria esofágica: incipiente, não 
avançado e avançado 
 
C. Associação entre as classificações: 
incipiente – grau I, não avançado – grau 
II e III, avançado – grau IV.
 
 
 
 
		
Proprietária Mylena kledja 
• Diagnóstico: pode ser por 
causa idiopática mas antes, se 
necessário, dosar sorologia pra 
chagas ou observar se há essa 
doença em outros sistemas 
como cardíaco. 
• Tratamento: cirúrgico com a 
cardiomiotomia, EDA inserindo 
um balão, alternativos 
medicamentosos com uso de 
BCC e nitratos. 
 
 
#Gastrite 
• Etiologia: geralmente infecção por H.pylori, mas pode ser por AINES, etilismo, tabaco, 
hiperacidrez gástrica, refluxo gastroduodenal. 
• Fisiopatologia: reação inflamatória na parede do estômago. A bactéria produz amônia e 
dióxido de carbono que são tóxicos para a mucosa e neutralizam ao redor da bactéria 
causando uma espécie de proteção contra o suíço gástrico. O sistema imune responde de 
forma agressiva mas enzimas bacterianas (catalase) conferem proteção a bactéria. Além 
disso, lipases e proteases sintetizadas pela bactéria lhe conferem infiltração na mucosa 
estomacal possibilitando a lesão endotelial. 
• Quadro clínico: sintomático — dispepsia e dor epigástrica. Assintomática — úlcera peptica, 
adenocarcinoma, linfoma de MALT. 
• Diagnóstico/exames: Invasivos — EDA + biópsia (padrão ouro), visualização histológica, 
cultura. Não invasivos: teste respiratório com ureia marcada com carbono C13, teste de 
antigeno fecal (SAT). 
Tratamento: antibiótico terapia 
Terapia tripla IBP + Claritromicina + Azitromicina Tratamento inicial 
Esquema alternativa a primeira linha IBP + subcitrato de bismuto coloidal + cloridrato de 
tetraciclina + metronidazol 
 
IBP + amoxilina + claritromicina + metronidazol ou 
tinidazol 
 
Terapia quádrupla com bismuto 
 
Ou 
 
Terapia concomitante (sem bismuto) 
Esquema de rastreamento. Tratados 
inicialmente com esquemas utilizando 
claritromicina. 
IBP + Amoxilina + Levofloxacina 
 
 
 
IBP + subcitrato de bismuto coloidal + cloridrato de 
tetraciclina + metronidazol. 
Terapia tripla. 
 
Ou 
 
Terapia quádrupla com bismuto. 
Alérgicos a penicilina IBP + subcitrato de bismuto coloidal + cloridrato de 
tetraciclina ou doxiciclina metronidazol. 
 
IBP + claritromicina + levofloxacina 
1ª linha 
 
 
Para retratamo-nos 
• Controle de cura: repetir teste da ureia respiratória ou antigeno fecal a partir de 4 semanas 
após o tratamento. 
 
 
 
		
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#Ulcera peptica 
• Fisiopatologia: lesão na mucosa gástrica ou duodenal por fatores agressores > que os 
protetores. 
• Etiologia: 
A. H.Pylori: infecção no antro —> ataca as 
células D (somatostatina) que inibem cel. 
G (produtoras de gastrina) —> cenário de 
hipercloridría —> úlcera peptica. Com o 
avançar da doença a infecção se 
dissemina atacando as cél. Parientais —> 
quadro de hipocloridria. Continuamente, 
ataca todas as cél. Estomacais 
ocasionando úlcera peptica. 
B. AINES: inibi a Cox-1 que estimula as 
prostaglandinas que estimula a barreira 
de proteção da mucosa gástrica —> 
úlcera peptica. 
• Clínica da doença: dispepsia 
(azia, sensação de plenitude, 
saciedade precoce) + dor 
gástrica (dor vem com a 
alimentação) ou duodenal (dor 2 
a 3h após a alimentação). 
• Diagnóstico: padrão ouro — 
EDA. Em pacientes jovens não 
faz EDA e da diagnóstico por 
presunção. 
• Sinais de alarme: disfagia, 
anemia, vômitos, 
emagrecimento. Paciente > 45 
anos ou sinais de alarme faz 
EDA, se gástrica associa a 
biópsia, 
• Tratamento: terapia 
antisecreção ac. Por 4-8 
semana: IBP + bloqueador 
histaminico (ranitidina). 
 
 
 
 
 
 
* Tipos de úlcera: classificação de johnson: 
A. Hipercloridria 
- úlcera duodenal 
- úlcera gástrica II: corpo gástrico e associado 
 a úlcera duodenal 
- úlcera gástrica III: pré-pilórica 
B. Hipocloridria: 
- gástrica I: pequena curvatura baixa 
- gástrica IV: pequena curvatura alta. 
 
 
 
#Alergias alimentares 
• Conceito: resposta imune a determinados antígenos alimentares. Vale ressaltar, que todos 
somos tolerantes porém quando essa tolerância é rompida haverá lesão no intestino 
podendo ter fundo genético que pode ocasionar mudanças na microbiota bacteriana. 
Ademais, no organismo há cel. T reguladoras que impedem que uma resposta imune seja 
produzida, características da tolerância do organismo. 
		
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• Fisiopatologia: a exposição do organismo a esses alergenos induzem uma resposta imune 
que dar-se-á por 3 formas. 
1. A cél. M transporta o antígeno 
para a célula dentritica. 
2. A cél. Dentrítica com os 
enterocitos emitindo projeções 
para captar o antigeno. 
3. Passagem dos antígenos entre 
os enterocitos, como uma 
bactéria virulenta, que quebre 
as junções dos enterocitos 
encontrando as cel. Dentriticas. 
4. Resposta imune: a cel. Dentritica 
– secretará citocinas - ativará o 
linfócito TCD4 que vai sinalizar 
para os linfócitos B — produção 
de IgA. Além disso, o linfócito T, 
pela via Th2, ocasionará 
hipersensibilidade do tipo 1 no 
intestino. Continuamente, 
haverá produção de IgE e 
liberação de histamina. 
 
• Sintomas: variam mas os 
principais são prurido oral e 
angiodema, hiperemia mucosa 
intestinal, peristaltismo 
aumentado, urticária, rubor, 
coceira, dentre outros. 
 
• Diagnóstico: pela história 
clínica, as vezes pelos testes de 
IgE sérica específicos para 
antígenos, testes cutâneos e/ou 
dietas de eliminação que 
desencadeia a reação. Ex.: 
provocação oral IgE e não IgE — 
duplo cego placebo controlado. 
 
#Diarreias 
• Conceito: mais de 3 episódios em 24h de fezes líquidas ou amolecidas. 
• Fisiopatologia: agente infeccioso -> lesão intestinal -> disbiose intestinal -> infecção 
intestinal. 
Classificação da OMS 
1. Diarreia aquosa aguda - menor que 14 dias de duração. 
- vírus e bactérias. 
- desidratação e desnutrição. 
 
 
 
 
Diarreias agudas 
2. Diarreia aguda com 
sangue (Disenteria) 
- lesão na mucosa intestinal. 
- bactérias, principalmente shingella. 
- infecção sistêmica e desidratação. 
3. Diarreia persistente - maior igual a 14 dias de duração. 
- desnutrição e desidratação. 
- altoíndice de complicações (sepse, 
imunodeficiência associada). 
4. Diarreia crônica - maior ou = 28 dias de duração Diarreia crônica 
 
• Fatores de agravo: 
- mais de 2 meses. 
- doenças de base (DM, imunossuprimidos, 
dialíticos). 
- vômitos persistentes (desidratação). 
- maior que 8 episódios de evacuação/dia: 
desidratação. 
 
		
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• Exame físico: orientados para critérios de desidratação como: 
- aceitação da dieta 
- se come, caso sim, o que ? 
- Peso ? Se basear em peso anterior: 
- bebe água avidamente ? 
- está urinando bem ? 
- avaliar estado neurológico: alerta ou irritação? 
A) Desidratação leve – 5% do peso corporal: 50ml/kg 
B) desidratação moderada – 5 a 10% do peso corporal: 50-100ml/kg 
C) Desidratação moderada – maior que 10% do peso corporal: 100ml/kg 
Obs.: para placo C precisa apresentar 2 sinais porém pelo menos 1 tem que ter o *. 
 
• Tratamento: 
1. Plano A. 
- tratamento a domicílio ou ambulatorial. 
- reposição eletrolítica: SRO prontos ou caseiros, 
- oferecer soro após evacuação diarreica logo o 
volume vai depender do n* de diarreias. Após 
cada episódio para: 
o Crianças < 1 ano: 50 a 100ml após cada 
episódio. 
o 1-10 anos: 100-200ml 
o Crianças > 10 anos: o que aceitar 
o Para lactentes: demanda livre 
- orientar sobre medidas de higiene. 
- Orientação OMS: suplementar com sulfato de 
zinco. 
Ø Sinais de alerta: 
ü piora na diarreia, vômitos repetidos 
ü Oligúria (não consegue urinar) 
ü Muita sede 
ü Recusa de alimento 
ü Sangue nas fezes durante evolução na 
diarreia 
 
2. Plano B: 
- tratamento no hospital ou UBS. 
- SRO: 50-100ml/kg em 4-6h 
- reavaliação continua do paciente após o soro, 
situações: 
§ Sem desidratação – casa + plano A 
§ Desidratado – gastróclise, se piorar 
plano C 
§ Desidratação grave – plano C 
 
3. Plano C: 
- UBS ou tratamento hospitalar 
(preferencialmente). 
- reidratar por via venosa 
- dieta 0 no momento de reidratação 
- desidratação grave: fase de expansão (rápida) + 
fase de manutenção/reposição. 
- Alta com plano A. 
 
 
		
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• Se após esses tratamentos se o paciente que foi para casa retorna com sangue nas fezes 
tratar com antibiótico. 
• Possibilidades alternativas (ministério da saúde não inclui mas sociedade brasileira de 
pediatria sim): Anti-eméticos, Probióticos, Racecadotrila. 
 
#Diarreia Persistente 
• Quadros mais comuns: 
Ø Condições higienesanitárias deficientes 
Ø Persistência de infecção intestinal devido 
a lesões de diarreia anterior 
Ø Pacientes mal nutridos 
Ø Imunossuprimidos 
Ø Doença celíaca 
Ø Alergias alimentares 
Ø Erros alimentares, ex.: excesso de 
bebidas açucaradas. 
 
• Avaliação 
§ Desidratação e sepse 
§ Avaliação nutricional -> já era desnutrido 
antes ou só agora ? 
§ Infecções extra-intestinais 
§ Doenças de base 
§ Tem diarreia osmótica ? 
 
 
 
• Exames 
o Ph fecal: se acidótico sugere quadro de 
desabsorção por lesão intestinal 
o Presença de glicose fecal: “ “ “ 
“ “ 
o Pesquisa de subs. Redutoras: “ “ “ 
“ “ 
o Coprocultura: agente etiológico 
o Pesquisa de rotavírus, entemoeba 
histolytica e giárdia. 
 
• Tratamento: 
- Manejo de hidratação classificando paciente 
como hidratado, desidratado e desidratado grave 
- Manejo dietético: orientar na alimentação 
- Reposição de vit A, zinco, ac. Fólico, cobre 
- Avaliação de antimicrobianos (dependendo do 
achado laboratorial 
- Probióticos 
- Anti-diarreicos (Racicodotrila) 
 
# Diarreia crônica > 4 semanas 
• Causas: 
- alergia a proteína do leite ou intolerância à 
lactose 
- quadros infecciosos 
- higiene sanitárias ruins 
- uso de antibióticos 
- laxantes 
- procinéticos para tratar DRGE 
- antineoplásicos 
- diarreia funcional em crianças jovens 
 
• Principais agentes infecciosos: 
- Vírus: rotavírus, norovírus, astrovírus, 
adenovírus, CMV. 
- bactérias: salmonella, campylobacter, E. Coli. 
- parasitas: clostridioides difficile, 
cryptosporidium, isospora, cyclospora, giárdia 
lamblia. 
 
 
 
• Classificação da diarreia crônica 
Ø Diarreia aquosa: 
- osmótica: intolerância à lactose, puxa liq p/ lúmen intestinal, fezes com bastante água 
- secretora: aumento da secreção intestinal, diarreia só água 
		
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Ø Diarreia inflamatória: sangue nas fezes 
Ø Diarreia gordurosa: são mais esbranquiçadas e ficam boiando 
 
• Diferença entre as diarreias: 
Ø Secretora 
- não responde ao jejum 
- ph fecal normal 
- aumento de eletrólitos 
- osmolaridade normal 
Ø Osmótica 
- fezes mais volumosas 
- respondem ao jejum 
- diminuição de ph fecal e eletrólitos 
- aumento da osmolaridade fecal 
Ø Inflamatória 
- sangue oculto nas fezes 
- calciproteina fecal 
Ø Gordurosas 
- coloração do Sudão 
- coleta de fezes por 72h 
 
 
 
 
• Tratamento, depende! 
ü Em caso de suspeita de alergia e intolerâncias: suspender alimento suspeito. 
ü Em casos de suspeita de agentes infecciosos: exames + antibióticos. 
ü Em casos de suspeita de DC: solicitar ajuda do gastroenterologista. 
 
#Pancreatite aguda 
• Fisiopatologia: 
- ativação de pro enzimas dentro do 
pâncreas causando a digestão 
pancreática. 
• Etiologia: 
- litíase biliar e álcool 
 
 
 
• Clínica: 
- dor em barra 
- náuseas e vômitos 
- icterícia leve 
- sinais semiológicos como: cullen ( 
periumbilical), grey-turner (flancos) e 
fox (base do pênis). 
 
 
• Diagnóstico: 2 a 3 dos seguintes! 
Ø Dor abdominal em barra 
Ø Aumento das enzimas hepáticas (amilase 
e lipase) > ou = 3x o normal 
Ø Amilase + sensível e lipase + específico 
Ø Sobre os Exames de imagem: 
- Qual o primeiro: USG 
- Qual o definitivo: TC com contaste. Só pede 48-
72h de internação ou se paciente grave estiver 
piorando. 
- Se suspeito de microlitíase: USG endoscópica 
 
		
Proprietária Mylena kledja 
• Tratamento: 
- dieta zero 
- hidratação e controle eletrolítico, principalmente 
cálcio 
- analgesia com OPOIDES 
- reiniciar dieta, se preferir VO, se o paciente 
relatar fome, diminuição da dor e pcr diminuido. 
- se o paciente vomitar: cateter nasogástrico ou 
nasojejunal. 
- se não tolerar outra dieta: nutrição parenteral 
total. 
 
• Tratamento de pancreatite 
biliar: cirúrgico 
 
 
#Pancreatite crônica 
• Anatomopatologia: irreversível 
e incurável 
• Etiologia: álcool 
• Clínica: tríade clássica 
Ø Calcificação pancreática: 
- esteatorreia: perda da função exócrina 
- diabetes: perda da função endócrina 
 
 
 
Ø Outros achados: 
- dor abdominal após ingesta, principalmente 
gorduras. 
- emagrecimento 
• Diagnóstico 
- laboratório: elastase fecal < 200 
- exames de imagem: 
o US-EDA: melhor para fase inicial 
o TC 
o CPRE se não puder fazer TC ou RNM. 
• Tratamento clínico 
- cessar etilismo e tabagismo 
- dieta pobre em gorduras e fracionada 
- analgesia escalonada 
- enzima pancreática + prazol ou bloqueador de 
H2 
 
- insulina, se DM 
• Grande complicação: hipertensão portal!
		
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#Câncer de pâncreas 
• Anatomopatologia: adenocarcinoma de 
cabeça de pâncreas 
• Fator de risco: tabagismo 
• Clínica: 
ü Icterícia colestática verdilínea por 
compressão do coleduto, vai ficando 
bile p/ vesícula que fica palpável e 
indolor (Sinal de Courvoisier) 
ü Emagrecimento 
ü Dor abdominal 
ü Linfonodo supraclavícular esquerdo 
ü A clínica geralmente demora para 
aparecer e já é tarde para a terapia pra 
Terapia curativa. 
• Exames 
- marcador tumoral: CA 19-9 
- USG endoscópico 
- TC de abdômen 
- biópsia percutânea transduodenal 
 
#Doença das vias biliares — icterícia obstrutiva 
• Etiologia: geralmente por formação de 
cálculos de colesterol (amarelados) que 
podem ficar retidos na vesícula, ir para o 
ducto cístico,coleduto (ducto biliar) ou 
ampola de vater. Outros 
desencadeadores podem ser os tumores 
periampulares. 
• Fisiopatologia: Para causar icterícia 
obstrutiva o cálculo provocará a 
regurgitação da bile até os hepatocitos 
(hipertensão) e esses regurgitam os sais 
biliares para a corrente sanguínea. 
• Clínica: icterícia, colúria (urina escura) e 
acolia fecal. 
• Características laboratoriais da icterícia 
obstrutiva: 
 - aumento de fosfatase alcalina 
 - aumento de GGT 
 - aumento de BD 
 
 
• Manifestações: dor em torno de 6h. Sinal 
de murphy positivo, febre.
 
• Tipos de cálculo: 
- amarelo: colesterol que precipita e vira Cálcio 
- pretos: bilirribunato de cálcio formado na 
vesícula por cirrose 
- castanhos: formados no próprio coleduto por 
parasitas 
 
• Tratamento: cirúrgico 	
	
Para	diferenciar	
Colelitiase(dor<6h)	 US	abdominal		
Colecistite	aguda(dor>6h,febre)	 Padrão	ouro:	cintilografia	biliar		
Coledocolitiase	(assintomático)	 Clínico	+	USG	
Colange	 Clínico	–	icterícia	e	courvoisier	
	
		
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#Hepatites virais 
 
 
Hepatites virais 
Doença e 
causa 
Manifestações clínicas, sinais e 
sintomas 
Transmissão e 
Incubação 
Formas 
crônicas 
Achados 
laboratoriais 
Prevenção/ 
Tratamento 
Hepatite A - 
VHA 
- Lesões – necrose do 
parênquima e cel. De kupfer; 
- acúmulo de cel. De defesa 
(macrófagos, neutrófilos e 
linfócitos); 
- fase podrômica: anorexia, 
febre, fadiga, mal-estar, mialgia, 
náuseas e vômitos; 
- fase ictérica: mucosas 
(conjuvites e pele) com cores 
amareladas, icterícia, urina 
escura e fezes sem cor, as 
transaminases dobram em 
relação a fase podrômica. 
15-45 dias. 
- transmissão Fecal-
oral. 
Não. - IgG e IgM (esse 
último aparece no 
sangue com 4 
semanas e 
desaparece com 6 
meses); 
- PCR. 
 
Vacina e medidas profiláticas, inclusive 
pós exposição como a administração da 
imunoglobulina humana (IGHN). 
Hepatite B -
VHB. 
É 
hepatotrópico 
mas na 
literatura já 
foram 
descritas 
casos de 
infecção em 
linfócitos. 
A maior parte da infecção vai 
ocorrer na forma subclínica 
estando a minoria dos doentes 
expostos a fase ictérica. 
- Quadro de icterícia, dor 
abdominal, náuseas, vômitos e 
urina escura. 
- Menos comumente podem 
ocorrer lesões extrahepáticas 
como poliartrite nodosa. 
30-180 dias. 
- transmissão 
vertical; 
- transmissão 
horizontal; 
- sexual; 
- Percutânea; 
- hemotransfusão 
(rara) 
- transplante de 
órgãos. 
Sim (após 6 meses da 
doença). 
- RN: 90%. 
- Crianças: 20 a 25%. 
- Adultos: 5 a 10%. 
- fase aguda: 
HBsAG e anti-HBc 
IgM (ambos 
aumentam) que é 
mais imunogênico 
que HBsAg e 
HBeAg. 
- vacinação. 
- profilaxia pós-exposição (uso de IGHN). 
- para infecções agudas não há 
tratamento definido. 
- na infec. Crônica uso de interferon, 
antivirais (inibidores da transcriptase 
reversa). 
 
Hepatite C – 
HCV 
- icterícia, dores musculares, 
perda de peso, cansaço e ascite. 
- Manifestações extrahepáticas: 
linfoma, acometendo sistemas 
renais, tireoide. 
15-150 dias. 
- transmissão por 
Uso de drogas, 
principalmente IV. 
- Hemotransfusão. 
- Hemodiálise. 
- Sexual. 
- Percutânea. 
Sim (após 6 meses). 
- Adultos: 85 a 90%. 
- Anti-HCV. 
Obs.: no início da 
infecção 
dificilmente 
observa-se os 
antígenos do vírus 
porém as 
alterações 
hepáticas são 
encontradas. 
- tratamento com imunomoduladores e 
agentes antivirais. 
- Não há vacina aprovada. 
Hepatite D – 
acusada pelo 
agente delta 
- causa forma grave de hepatite. 
- sintomas prodômicos: fadiga, 
letargia, anorexia, náuseas e 
vômitos. 
- fase ictérica. 
Semelhante a Hep. B 
porém menor na 
superinfecção (15-
56 dias). 
- transmissão: 
Sempre como 
coinfecção com o 
vírus B, via sexual e 
percutânea. 
 
 
Sim (após 6 meses). - Anti-HVD; 
- busca por 
antígenos da 
hepatite. 
Obs.: sempre que 
um indivíduo for 
positivo para 
hepatite D ele 
também possuirá 
a B. 
- Não há tratamento específico porém a 
vacinação contra a hepatite B reduz a 
infecção por hepatite D. 
		
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Hepatite E – 
hepatite 
aguda de 
transmissão 
entérica 
- não causa sintomas muito exuberantes salvo em 
imunodeprimidos, os mais comuns são icterícia, anorexia 
e hepatomegalia. 
15-60 dias. 
- transmissão: Fecal-
Oral. 
Raro (imunodeprimidos). - Anti-HEV. - Não há 
tratamento 
específico para a 
infecção pelo HEV, 
porém quando os 
sintomas são 
persistentes pôde-
se lançar mão de 
medicamentos 
sintomáticos. 
HBs- vírus na superfície celular. 
HBc- vírus presente no capsídeo celular. 
HBe- replicação viral. 
 
#Cirrose 
• Fisiopatologia: células de kuppler sofrem injúrias por ação de toxinas - álcool, drogas e medicamentos – e passam 
a secretar citocinas inflamatórias. A partir disso, há produção de colágeno pelas células estreladas e esse processo 
ocasionará a capilarização dos sinusóides que perdem suas fenestrações que impedirão as trocas gasosas entre o 
sangue e o hepatócito e nesse contexto o hepatocito acaba morrendo e se regenerando formando os chamados 
nódulos/ilhas de regeneração. Além disso, as células estreladas passam a produzir miofibroblastos, contexto em 
que a cirrose pode evoluir para hipertensão portal intra-hepática. 
 
• Manifestações clínicas: 
- hálito hepático 
- imunodeficiência hepática 
- encefalopatia (pode ser complicação) 
- icterícia (BD) 
 
• Sinais: 
- eritema palmar 
- telangiectasia 
- ginecomastia 
- equimoses 
- cabeça de medusa 
• Complicações: 
- ascite 
- hemorragia digestiva alta 
- hipertensão portal 
- varizes esôfagos-gástricas 
 
• Diagnóstico: 
- níveis séricos de albumina ou bilirrubina anormais 
- aumento de INR e creatinina 
- baixa contagem de plaquetas 
- TC, USG e RNM 
 
 
• Achados em imagens 
- contorno hepático nodular 
- fígado diminuído com ou sem hipertrofia do lobo 
caudado ou esquerdo 
- esplenomegalia 
 
• Tratamento: 
- voltado para interrupção ou reversão da fibrose. 
- transplante hepático 
• Analisar gravidade da cirrose com base na 
classificação de CHILD-PUGH 
 
Classificação de CHILD-PUGH 
 1 2 3 
Bilirrubina < 2 2-3 >3 
Encefalopatia - Grau I e II Grau III e IV 
Albumina >3,5 2,8 - 3,5 < 2,8 
TAP <1,7 1,7 – 2,3 >2,3 
Ascite - Leve Moderada 
5 – 6 pontos: GRAU A 
(…): GRAU B 
>ou = 10 pontos: GRAU C 
 
• Causas primárias da cirrose hepática 
 
		
Proprietária Mylena kledja 
#Doença hepática gordurosa alcoólica 
 
• Para diferenciar: 
1. Esteatose alcoólica: bebado crítico que não exagera 
2. Hepatite alcoólica: bebedor crônico que resolveu exagerar um dia 
3. Cirrose alcoólica: bebado crônico que todo dia exagera 
 
• Manifestações clínicas: 
- podem ter casos assintomáticos 
- mal-estar, febre e icterícia 
- anorexia e perda de peso 
- desconforto abdominal superior e hepatomegalia 
dolorosa a palpação e febre 
- pode apresentar complicações como ascite e 
hemorragia digestiva 
 
 
• Diagnóstico 
- hiperbilirrubinemia 
- fosfatase alcalina elevada (<3x do valor máximo) 
- leucocitose neutrófila 
- TGO > TGP ambas elevadas, GGT e VCM alto 
- biópsia só para descartar cirrose e hepatite C e B 
- USG para diferenciar icterícia obstrutiva 
 
 
• Tratamento: 
- zero álcool, medicações 
- transplante hepático 
 
#Doença hepática gordurosa não alcoólica 
• Fisiopatologia: apresentação de resistência à insulina e presença de triglicerídeos no fígado. 
• Manifestações: assintomático, TGP>TGO 
• Etiologia: obesidade, resistência insulínica e dislipidemia; 
• Achados laboratoriais: elevação de enzimas hepáticas ou alteração ao ultrassom (hepatomegalia e/ou fígado 
hiperecogênico). 
• 
#Doença de Wilson (Cobre) 
• Fisiopatologia: alterações genéticas que desencadearam deposição de cobre. 
 
• Manifestações clínicas: 
- alterações neurológicas (alteração no movimento) 
- doenças hepáticas (aguda, crônica ou cirrose) 
- Anel de Kanye “acúmulo de cobre nos olhos” 
 
• Exames: 
- medição de cobre secretadona urina 
- exame oftalmológico 
- sangue: medir concentrações de ceruloplasmina 
 
• Tratamento: medicamentos e transplante hepático 
 
#Hipertensão Portal 
• Etiologia: cirrose, esquistossomíase ou alterações hepáticas. Em suma, haverá um aumento na resistência ao fluxo 
de sangue na veia porta. Causas comuns, é a doença dentro do fígado. 
• Sinais e sintomas: 
- geralmente a sintomática e o sinais e sintomas resultam de suas complicações como sangramento varicoso agudo ou de 
gastropatia hipertensiva, circulação colateral: abdominal e varizes de esôfago, gástricas e anoretais;. 
		
Proprietária Mylena kledja 
- ascite, esplenomegalia, encefalopatia. 
• Diagnóstico: 
- avaliação clínica + achados (USG e TC) 
• Tratamento: betabloqueadores ou TIPS 
 
 
• Exame para avaliação inicial = USG com doppler do sistema porta 
 
#Ascite: 
• Definição: Acúmulo de líquido livre na cavidade peritoneal. Definir se líquido ascítico é transudato ou exsudato 
através do cálculo do gradiente de albumina soro/ascite (GASA) , subtraindo o valor da albumina no soro do 
valor da albumina no líquido ascítico. 
 
• Com o cálculo, diagnóstico: 
- GASA < 1,1 >> exsudato = doença peritoneal 
- GASA ≥1,1 >> transudato = hipertensão portal 
 
 
 
#Polipos Intestinais 
- Fisiopatologia: crescimento anormal da mucosa para pólipos não neoplásicos e processo adenocarcinoma para pólipos 
neoplasicos. 
- Etiologia: esporádico ou pré disposição genética como a PAF. 
- Podem ser sesseis ou pedunculado 
 
- são divididos em 
A. Não neoplasicos: 
1. Hiperplasicos 
2. Hamartomas 
3. Inflamatórios 
 
B.Neoplasicos – adenomatosos (podem malignizar) e 
adenocarcinoma 
1. Tubulosos (menos maligno) 
2. Túbulo viloso (intermediário) 
3. Viloso (mais maligno) 
 
Nota: Os sangramentos são sinais de malignidade. OBS. 2: os pólipos serrilhamos são mistos, possuem tecido hiperplasico 
+ adenomatosos. 
 
• Grau de displasia 
A. Baixo: mucosa e submucosa 
B. Alto: ultrapassa a lâmina própria 
C. Carcinoma In Situ: invade mais ainda a parede 
 
• Sinais e Sintomas: geralmente assintomáticos 
mas podem apresentar diarreia ou 
constipação, sangue nas fezes. 
• Conduta: padrão ouro – colonoscopia, a 
literatura diz que pólipos devem ser 
ressecados é feito o histopatologico para 
descartar neoplasias. 
 
• Outras poliposes: síndrome polipoides 
hereditários; Peutz-Jeghers, Cowden
 
• Rastreio: para pólipos de baixa displasia refazer colonoscopia com 5 anos, para pólipos com alta displasia 
refazer colonoscopia em 3 anos. Vale ressaltar que o processo adenocarcinoma dura 8-10 anos. 
 
 
		
Proprietária Mylena kledja 
#PAF - Polipose Adenomatosa Familiar 
• Características: 
- são muitos adenomatosos logo alto risco de câncer no 
futuro. 
- hiperpigmentação da retina: tumor desmoide na 
parede abdominal 
• Etiologia: alterações no gene APC 
• Diagnóstico: colonoscopia apresentando 10-
20 polipos PAF atenuado 
• Conduta: 
- proctolectomia total com bolsa ileal 
- pesquisar mutação no gene APC no paciente e 
parentes de primeiro grau. Caso positivo nos parentes, 
recomendar colonoscopia 10 anos antes do diagnóstico 
do parente apresentando a doença. 
- repetir colonoscopia em menos de 8 anos. 
 
 
Síndromes clínicas do intestino grosso associadas a neoplasias. 
Patologias no intestino 
grosso 
Causa e órgãos atingidos Sintomas, sinais e 
manifestações clínicas 
Neoplasias 
RCU Desconhecida entretanto uma 
possível causa pode ser 
distúrbios no sistema imune. 
A RCU acomete, 
exclusivamente, o intestino 
grosso e reto. 
Frequentemente Diarreias, 
hemorragias, cólicas e febre. 
Câncer colorretal. 
CROHN Disfunção no sistema 
imunológico. Transmural e 
acomete todo o tgi – do anus 
a boca. 
Pouco Frequente diarreia, 
cólicas abdominais, febre e, 
por vezes, sangramento 
retal. 
Câncer colorretal. 
CA colorretal As causas são variadas, 
podem ocorrer em 
detrimento de ma 
alimentação, por exemplo rica 
em gorduras e carne 
vermelha, outro fator 
desencadeante pode ser o 
etilismo, tabagismo, 
alterações genéticas 
principalmente no que tange 
os fatores protetores da 
música intestinal, dentre 
outros. 
Mudanças nos hábitos 
intestinais podendo variar 
entre diarreia e constipação. 
Além disso, sensação de não 
esvaziavam após a 
evacuação, sangue nas fezes, 
dor tipo cólica, inchaço 
abdominal, perda de peso 
ponderal cansaço e fadiga. 
Câncer no cólon e reto. 
Pólipos intestinais Existem vários tipos de 
pólipos porém sua origem 
dar-se-á por mutações 
cromossômicas de algumas 
células da mucosa alterando 
seu comportamento. 
Mudanças nos hábitos 
intestinais variando entre 
diarreia ou prisão de ventre, 
sangue nas fezes, dor ou 
desconforto abdominal a 
exemplo das cólicas ou 
flatulências. 
Pólipos adenomatosos seguindo a 
sequência adenoma carcinoma. 
Síndrome de Peutz-Jeghers Origem a partir de mutações 
genéticas. 
Dor abdominal, 
escurecimento da mucosa 
labial, pólipos do tipo 
hamartomas presentes em 
tubo digestivo. 
Cânceres colorretal, de intestino delgado, 
mama e pâncreas. 
Síndrome de Turcot Mutações dos genes MMR ou 
APC. 
Sangramento do reto, 
diarreia, constipação, dor 
abdominal, perda de peso 
ponderal. 
Neoplasia primária do SNC e polipose 
colorretal. Risco para desenvolver câncer 
de cólon e outros mais. 
		
Proprietária Mylena kledja 
Síndrome de Gardner Desordem rara autossômica e 
dominante. 
Osteomas, anomalias 
dentárias como dentes 
supranumerários e impacção 
dentária. 
Câncer colorretal. 
 
#Doenças inflamatórias intestinais 
 
 
#CA colorretal 
• Fatores de risco: 
- dieta rica em carne vermelha 
- obesidade 
- tabagismo 
- RCU 
- DC 
- DII 
- síndromes genéticas 
 
• Exames: 
- colonoscopia 
- TC de tórax e abdômen 
- CEA 
- USG endoanal 
- RNM da pelve 
 
• Tratamento: 
- p/ lesão inicial, restrita a um pólipo, um carcinoma In 
Situ: ressecção endoscópica 
- lesão invasora indo a submucosa, invadindo vasos: 
colectomia com linfadectomia. 
 
• Acompanhamento 
- se acompanha o paciente pós cirurgia pelos próximos 
2 anos de 3 em 3 meses dosando o CEA. Rastreio geral 
acima dos 50 anos. 
 
#Doença celíaca 
• O que é? 
- Doença celíaca é uma doença autoimune causada pela intolerância ao glúten, uma proteína encontrada no trigo, aveia, 
cevada, centeio e seus derivados, como massas. 
 
• Sintomas: 
- aparecem entre os seis meses e dois anos e meio de 
vida. Portadores da doença podem manifestar os 
sintomas na fase adulta. 
- diarreia ou prisão de ventre crônica; 
- dor abdominal; 
- inchaço na barriga; 
		
Proprietária Mylena kledja 
- danos à parede intestinal; 
- falta de apetite; 
- baixa absorção de nutrientes; 
- osteoporose; 
- anemia; 
- perda de peso e desnutrição. 
 
 
• Diagnóstico: 
- exames TtG, EMA, AGA, biópsia do duodeno (padrão 
ouro). 
 
• Tratamento: dieta com total ausência de 
glúten 
 
#Alergia a proteína do leite 
- Resposta imunológica. 
• sinais e sintomas 
- 
costumam aparecer de imediato ou em até 2 horas após 
ingerir o leite – ou derivados. Entretanto, em algumas 
pessoas eles se manifestam mais tardiamente. 
- Boca, língua e rosto inchados; 
- Urticária; 
- Erupção cutânea; 
- Vermelhidão; 
- Coceira na pele e olhos. 
- Choque anafilático; 
- Sibilos (som similar a um assobio que ocorre durante a 
respiração); 
- Rinite; 
- Tosse seca; 
- Vômito; 
- Dif iculdade para respirar; 
- Asma ou desconforto respiratório. 
 
• Diagnóstico: 
- padrão ouro: teste respiratório de H2 expirado e biópsia jejunal/duodenal. 
- IgE alfa-lactoalbumina, IgE beta-lactoalbumina, IgE caseína 
 
• Tratamento: dieta sem produtos que tenha leite e derivados. 
 
Nota: para os intolerantes à lactose utiliza-se teste de tolerância a lactose. Para isso, tratamento é utilizar lactase oral.