ED3

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Discentes: Andressa Marques de Souza Xavier (DRE: 121137978) e Maria Amanda Oliveira
de Souza (DRE: 119163086)
1. Seus substratos são: Acetil-CoA e íon bicarbonato.
O acetil-CoA é precursor da via de biossíntese e é carboxilado, pela acetil-CoA carboxilase,
a malonil-CoA. Essa carboxilação ocorre a partir da carboxilação da biotina, que é
carboxilada por íons bicarbonato com gasto de ATP. Uma vez carboxilada, a biotina vai
induzir uma mudança conformacional na ACC, fazendo com que ela se aproxime da porção
transcarboxilase da enzima. Essa porção vai reconhecer acetil-CoA e catalisar a
transferência do dióxido de carbono da biotina para o acetil-CoA, formando malonil-CoA.
2. Ele é liberado na forma de dióxido de carbono (CO2) quando ocorre a condensação do
grupo malonil com o grupo acil na síntese.
Ele é proveniente da carboxilação de Acetil-CoA pela acetil-CoA carboxilase.
3. A síntese de lipídeos é regulada, principalmente, pela regulação da enzima acetil-CoA
carboxilase (ACC), que é estimulada (ativada) pela presença de citrato (ativador alosterico)
e inibida pela presença de ácidos graxos de cadeia longa, como, por exemplo, a
palmitoil-CoA. Além disso, ela também é regulada por fosforilação através dos hormônios
glucagon e adrenalina, que inativam a enzima.
4. O pâncreas é responsável por produzir e secretar insulina e glucagon em resposta a
mudanças na concentração de glicose na corrente sanguínea.
As células beta produzem insulina e as células alfa, glucagon.
5. A insulina estimula a captação de glicose pelos músculos e pelo tecido adiposo.
6. Em situação de baixa glicemia ou de luta-ou-fuga, ocorre a secreção de glucagon e de
adrenalina que se ligam ao seu receptor na membrana dos adipócitos e estimulam a enzima
adenilil-ciclase, que produz o segundo mensageiro cAMP. A PKA dependente de cAMP
fosforila a lipase sensível a hormônio (HSL) e também fosforila as moléculas de perilipina,
permitindo a atuação da lipase de TAGs, MGL e HSL que vão degradar TAGs em ácidos
graxos e glicerol. Com isso, os ácidos graxos deixam o adipócito e são transportados no
sangue até os tecidos-alvo pela albumina sérica. Ao chegar no tecido-alvo, dissociam-se da
albumina e são levados por transportadores da membrana plasmática para dentro das
células para servir de combustível para a B-oxidação.
7. Gorduras.
8. Quando estamos em jejum, lentamente o fígado vai quebrando as moléculas de
glicogênio hepático e liberando glicose no sangue para que os níveis de glicose
permaneçam no sangue, é a glicogenólise que é quem faz a degradação dos estoques de
glicogênio através da ação da enzima glicogênio fosforilase que quebra a ligação alfa1-4 da
molécula de glicogênio, gerando assim a glicose-1-fosfato que será convertida em
glicose-6-fosfato pela fosfoglicomutase e, então, no fígado a glicose-6-fosfatase converte
essa molécula em glicose, mas essa reserva não é suficiente para abastecer nosso corpo
pois é uma reserva limitada então a partir do terceiro dia os níveis de glicogênio disponíveis
são baixos demais, então a partir do sétimo dia já se pode ver que não existe glicogênio
hepático disponível e a gliconeogênese é quem se torna fundamental para que se
mantenha a concentração de glicose no sangue nesses períodos de jejum, durante este, a
glicose é sintetizada a partir de precursores como lactato, piruvato, glicerol e aminoácidos, e
a gliconeogênese é ativada pela sinalização do glucagon.