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CRISE TIREOTÓXICA Tempestade tireoidiana, é a exacerbação de um estado de hipertireoidismo. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O CRISE TIREOTÓXICA INTRODUÇÃO: CASO CLÍNICO CONCEITOS • Definição: Exacerbação do estado de hipertireoi- dismo, que põe em risco a vida dos pacientes acometidos. • Mortalidade alta: Em torno de 20-30%, principal- mente por causa cardíaca (choque distributivo). • Fatores precipitantes: Infecções (a principal), cirurgia (antigamente, por um preparo inadequa- do), terapia com iodo radioativo, suspensão das drogas antitireoidianas, uso de amiodarona, ingestão de hormônios tireoidianos, ICC, hipoglicemia, entre muitos outros. INTRODUÇÃO • Definição: Exacerbação do estado de hipertireoi- dismo, que põe em risco a vida dos pacientes acometidos. • Mortalidade alta: Em torno de 20-30%. • Fatores precipitantes: Infecções (a principal), cirurgia, terapia com iodo radioativo, suspensão das drogas antitireoidianas, uso de amiodarona, ingestão de hormônios tireoidianos, ICC, hipoglicemia, entre muitos outros. PATOGÊNESE 1. Aumento das catecolaminas e seus receptores: Por conta do estresse, os níveis de catecolamina e a sensibilidade adrenérgica estão aumentadas, isso exacerba o efeito hormonal, mesmo com os níveis de tireotoxicose habituais. 2. Aumento súbito de T4 livre: A velocidade em que o hormônio se eleva tem relação maior de gravida- de do que o próprio aumento (valor). Esses níveis podem se elevar por inúmeros motivos, a citar: a. Diminuição súbita da proteína de trans- porte hormonal: Principalmente pós-op. b. Formação de inibidores da ligação hormônio-proteína de transporte c. Liberação excessiva de hormônio pela glândula, saturando os sítios proteicos QUADRO CLÍNICO • Hiperpirexia: Altíssima (38-41ºC) • Confusão/Delírio/Agitação: Paciente pode inclusi- ve convulsionar e entrar em coma. • Sudorese intensa • Icterícia • Arritmias: Devido a descompensação metabólica. • IC de alto débito: O coração tá batendo tanto que não consegue nem se encher direito. • Choque hiperdinâmico • No idoso: Quadro um pouco mais ameno, mas apresenta fraqueza extrema, apatia, confusão. DIAGNÓSTICO • Solicitar exames laboratoriais tireoidianos • Escore de Burch-Wartofsky: Usado para avaliar a crise tireotóxica, escores > 45 são MUITO sugesti- vos de crise tireotóxica, entre 45-25 é possível que seja e < 25 é provável que não seja, buscar outras causas para os sintomas. TRATAMENTO • Tratar a causa: Se for uma infecção, tem que tratar a infecção, hipoglicemia trata a hipoglicemia... • Medidas de suporte e ressuscitação • Inibir a desiodase tipo 1: PTU + IODO + PROPANOLOL + DEXA! • Altas doses de PTU: No lugar do metimazol, porque o PTU em altas doses tem efeito de inibir as desiodases, inibindo a conversão periférica T4-T3. o Dose: 800 mg e 200-300 mg a cada 8h, VO. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O • Iodo: Após 1 hora da dose de PTU, com o objetivo de provocar um efeito Wolff-Chaikoff no indivíduo. o Dose: Iodeto de potássio 5 gotas 8/8h ou Lugol 10 gotas VO 8/8h ou ácido iopanoico 0,5 mg VO a cada 12h. • Propanolol EV: Tem objetivo de inibir a desiodase tipo 1, EV na dose de 1 mg até a dose de 10 mg. • Dexametasona 2mg IV a cada 6h: Inibem também a desiodase tipo 1, além de atuar no cortisol desses pacientes, diminuindo o estresse metabólico gerado. VOLTANDO AO CASO CLÍNICO... O QUE SOLICITAR? (PROTOCOLO DE COMA!) • ECG e TC de crânio: Por conta da síncope/ rebaixamento da paciente. • Hemograma • Eletrólitos • Glicemia • Hormônios tireoidianos PRESCRIÇÃO 1. Dieta zero até 2ª ordem 2. Hidratação 3. Ceftriaxone 2g + 100 ml de SF (infundir em 1h) 24/24h 4. Propiltiouraciol 600 mg (ataque) + 300 mg 6/6h por SNE 5. Propranolol 2mg IV 6/6h 6. Dexametasona 2mg IV 6/6h 7. Dipirona 1 FA + AD EV 6/6h 8. Aferir temperatura 6/6h 9. HGT 6/6H 10. Medir débito urinário 12/12h 11. SSVV + CCGG
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