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CRISE TIREOTÓXICA

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CRISE TIREOTÓXICA 
Tempestade tireoidiana, é a exacerbação de um estado de hipertireoidismo. 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
CRISE TIREOTÓXICA 
INTRODUÇÃO: CASO CLÍNICO 
 
CONCEITOS 
• Definição: Exacerbação do estado de hipertireoi-
dismo, que põe em risco a vida dos pacientes 
acometidos. 
• Mortalidade alta: Em torno de 20-30%, principal-
mente por causa cardíaca (choque distributivo). 
• Fatores precipitantes: Infecções (a principal), 
cirurgia (antigamente, por um preparo inadequa-
do), terapia com iodo radioativo, suspensão das 
drogas antitireoidianas, uso de amiodarona, 
ingestão de hormônios tireoidianos, ICC, 
hipoglicemia, entre muitos outros. 
INTRODUÇÃO 
• Definição: Exacerbação do estado de hipertireoi-
dismo, que põe em risco a vida dos pacientes 
acometidos. 
• Mortalidade alta: Em torno de 20-30%. 
• Fatores precipitantes: Infecções (a principal), 
cirurgia, terapia com iodo radioativo, suspensão 
das drogas antitireoidianas, uso de amiodarona, 
ingestão de hormônios tireoidianos, ICC, 
hipoglicemia, entre muitos outros. 
PATOGÊNESE 
1. Aumento das catecolaminas e seus receptores: 
Por conta do estresse, os níveis de catecolamina e 
a sensibilidade adrenérgica estão aumentadas, isso 
exacerba o efeito hormonal, mesmo com os níveis 
de tireotoxicose habituais. 
2. Aumento súbito de T4 livre: A velocidade em que 
o hormônio se eleva tem relação maior de gravida-
de do que o próprio aumento (valor). Esses níveis 
podem se elevar por inúmeros motivos, a citar: 
a. Diminuição súbita da proteína de trans-
porte hormonal: Principalmente pós-op. 
b. Formação de inibidores da ligação 
hormônio-proteína de transporte 
c. Liberação excessiva de hormônio pela 
glândula, saturando os sítios proteicos 
QUADRO CLÍNICO 
• Hiperpirexia: Altíssima (38-41ºC) 
• Confusão/Delírio/Agitação: Paciente pode inclusi-
ve convulsionar e entrar em coma. 
• Sudorese intensa 
• Icterícia 
• Arritmias: Devido a descompensação metabólica. 
• IC de alto débito: O coração tá batendo tanto que 
não consegue nem se encher direito. 
• Choque hiperdinâmico 
• No idoso: Quadro um pouco mais ameno, mas 
apresenta fraqueza extrema, apatia, confusão. 
DIAGNÓSTICO 
• Solicitar exames laboratoriais tireoidianos 
• Escore de Burch-Wartofsky: Usado para avaliar a 
crise tireotóxica, escores > 45 são MUITO sugesti-
vos de crise tireotóxica, entre 45-25 é possível que 
seja e < 25 é provável que não seja, buscar outras 
causas para os sintomas. 
 
TRATAMENTO 
• Tratar a causa: Se for uma infecção, tem que tratar 
a infecção, hipoglicemia trata a hipoglicemia... 
• Medidas de suporte e ressuscitação 
• Inibir a desiodase tipo 1: PTU + IODO + 
PROPANOLOL + DEXA! 
• Altas doses de PTU: No lugar do metimazol, 
porque o PTU em altas doses tem efeito de inibir as 
desiodases, inibindo a conversão periférica T4-T3. 
o Dose: 800 mg e 200-300 mg a cada 8h, VO. 
 
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• Iodo: Após 1 hora da dose de PTU, com o objetivo 
de provocar um efeito Wolff-Chaikoff no indivíduo. 
o Dose: Iodeto de potássio 5 gotas 8/8h ou 
Lugol 10 gotas VO 8/8h ou ácido iopanoico 
0,5 mg VO a cada 12h. 
• Propanolol EV: Tem objetivo de inibir a desiodase 
tipo 1, EV na dose de 1 mg até a dose de 10 mg. 
• Dexametasona 2mg IV a cada 6h: Inibem também 
a desiodase tipo 1, além de atuar no cortisol desses 
pacientes, diminuindo o estresse metabólico 
gerado. 
VOLTANDO AO CASO CLÍNICO... 
O QUE SOLICITAR? (PROTOCOLO DE COMA!) 
• ECG e TC de crânio: Por conta da síncope/ 
rebaixamento da paciente. 
• Hemograma 
• Eletrólitos 
• Glicemia 
• Hormônios tireoidianos 
PRESCRIÇÃO 
1. Dieta zero até 2ª ordem 
2. Hidratação 
3. Ceftriaxone 2g + 100 ml de SF (infundir em 1h) 
24/24h 
4. Propiltiouraciol 600 mg (ataque) + 300 mg 6/6h 
por SNE 
5. Propranolol 2mg IV 6/6h 
6. Dexametasona 2mg IV 6/6h 
7. Dipirona 1 FA + AD EV 6/6h 
8. Aferir temperatura 6/6h 
9. HGT 6/6H 
10. Medir débito urinário 12/12h 
11. SSVV + CCGG

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