Leshmaniose - Amebíase - Giardíase

Prévia do material em texto

PROTOZOOLOGIA - LEISHMANIOSE, AMEBÍASE, 
GIARDÍASE 
19/08/2020 
NOME: Jemerson Santos do Monte CURSO: Odontologia MATRÍCULA: 20.1.001008 
SEMESTRE: 2º semestre TURNO: Noturno SEDE: Parque Ecológico 
 
LEISHMANIA - LEISHMANIOSE 
O protozoário leishmania não precisa passar pelo ser humano para completar o ciclo de vida, desse modo 
o ser humano é um hospedeiro acidental. Tem então como hospedeiro diversos hospedeiros mamíferos 
silvestres (raposa) ou domésticos (cachorro). 
Há dois tipos de Leishmania: 
• Leishmania (Viannia) Braziliensis – Agente etiológico da Leishmaniose Tegumentar (relativo à pele) 
no Brasil. 
• Leishmania Infantum Chagasi – agente etiológico da leishmaniose visceral (calazar) no Brasil 
Vetor (no Brasil): Flebotomíneo (Fêmea) – Gênero Phlebotomus – também conhecido por mosquito-
palha, birigui, cangalha ou tatuíra. Infecta a partir do repasto sanguíneo. 
Ciclo heteróxeno = envolve um hospedeiro mamífero e um inseto. 
 
CICLO DE VIDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O mosquito Flebotomíneo fêmea infectado com Leishmania faz repasto sanguíneo e por meio da saliva 
injeta com a probóscide a Leishmania em forma de Promastigota Metacíclico (Forma infectante para o 
mamífero, seja o homem, o cachorro ou raposa), o sistema de defesa manda os neutrófilos, que não 
conseguem deter o micro-organismo, depois vem os Macrófagos que fagocitam, mas não conseguem 
destruir com suas enzimas lisossomais, dentro do Macrófago o protozoário assumirá a forma Amastigota 
(forma ovalada para reprodução) sua reprodução se dá por divisão binária, até eclodir o Macrófago e ir 
para o sangue, podendo invadir outros Macrófagos. 
O Flebotomíneo absorve o Amastigota (do interior do macrófago), que vai evoluir para Promastigota 
Procíclico (no intestino do inseto), com função de reprodução, o produto dessa reprodução é o 
Promastigota Metacíclico que vai para as glândulas salivares do inseto. 
O ciclo nos animais e no ser humano é o mesmo. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (LEISHMANIOSE TEGUMENTAR) : 
• Maioria dos casos assintomáticos 
• Lesão cutânea papular, ulcerada, bordas elevadas e infiltradas, indolor e não 
pruriginosa, lembrando uma cratera de vulcão. 
• Pode ocorrer lesão bacteriana secundária (secreção purulenta, edema, rubor, 
calor) 
• A progressão aumenta a lesão 
 
Há 2 tipos de Leishmaniose Tegumentar: 
• Leishmaniose Cutâneodifusa: lesões demoram para ulcerar e evoluem 
inicialmente como nódulos. Forma rara e grave; lesões podem ter perda de tecido 
por necrose – Ocorre por má resposta ao tratamento. 
• Leishmaniose cutaneomucosa: lesões em mucosa oral e nasal (palato, lábios, 
cavidades nasais, faringe e laringe – perda tecidual por necrose) – Ocorre também 
quando não responde ao tratamento ou tratamento inadequado. 
 
PATOGÊNESE – LEISHMANIOSE VISCERAL (CALAZAR) 
• Forma grave – Muitas vezes letal 
• Disseminação nos Linfonodos 
• Invasão de vísceras que contém macrófagos. Ex: Baço, Fígado 
• Destruição dos macrófagos 
• Consequente queda do sistema imune 
• Recrutamento de linfócitos, outros macrófagos – hiperplasia dos órgãos infiltrados 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Febre alta 
• Astenia 
• Mal-Estar geral 
• Perda de peso 
• Hepatoesplenomegalia 
• Inchaço generalizado nos linfonodos 
• Medula óssea: hipoplasia no setor de células do sangue – leucopenia, anemia e plaquetopenia 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Leishmaniose Tegumentar: Biópsia/raspagem – procurar pelas formas amastigotas. 
• Leishmaniose Visceral: aspiração da medula óssea, dos linfonodos, biopsia do fígado. 
• Métodos Imunológicos – Reação de Montenegro (exame laboratorial para ver se a pessoa está com o 
parasita) 
• Cães – Determinação de anticorpos no sangue (IGG, IGM) 
• Leishmaniose Canina – Maioria assintomática 
 
TRATAMENTO (APENAS PARA HUMANOS E NÃO PARA ANIMAIS): 
• Antimoniais Pentavalentes. Ex: antimoniato de meglumina 
• Anfotericina B – nefrotoxicidade 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE: 
• Uso de repelentes (parede das casas), janelas teladas e mosquiteiros 
• Sacrifício de cães infectados – Calazar 
• Repelentes em cães 
• Controle do vetor – Inseticidas 
 
ENTAMOEBA - AMEBÍASE 
AGENTE ETIOLÓGICO: 
• Entamoeba histolytica 
• Entamoeba díspar 
• Entamoeba gengivalis (causa infecção na gengiva, mas é bem raro) 
 
TRANSMISSÃO: 
• Buco Fecal – de fezes para a boca 
• Má higiene das mãos após as fezes 
• Má higiene dos alimentos (leguminosas) 
• Locais sem saneamento básico 
SINAL CLÍNICO PREDOMINANTE: 
• Fezes Diarreicas muco sanguinolentas 
 
CICLO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A ameba (Entamoeba) é ingerida, na forma de Cisto (forma infectante no homem), passa pelo sistema 
digestório, eclode e se transforma em Trofozoíto, se multiplica e causa necrose lá no intestino grosso 
(Órgão alvo), fazendo o hospedeiro defecar sangue e muco (fezes diarreicas muco sanguinolenta), saindo 
nas fezes ainda na forma de Trofozoíto, que não é a forma infectante e não tem resistência ao meio 
ambiente. 
Porém, quando o paciente não tem manifestações clínicas (diarreia, dores abdominais) o Trofozoíto lá no 
intestino vai virar Cisto novamente nas fezes, assim podendo contaminar. Ou seja, apenas as pessoas 
assintomáticas transmitem a doença. 
 Amebíase não infecta animais. 
2 TIPOS DE AMEBÍASE: 
• Amebíase intestinal: causa necrose no intestino grosso 
Sinais: 
- Desinteria amebiante (Diarreias muco sanguinolentas) – 3 a 5 vezes ao dia, sem febre, dor 
moderada de cólica, tenesmo retal (vontade de defecar, mas nada acontece) 
- Colite Fulminante – evolução rápida, 30 ou mais evacuações por dia, cólicas intensas, 
tenesmo, letalidade em torno de 40% 
- Apendicite amebiana – ulceração do apêndice associado ao processo inflamatório 
- Ameboma do colón – lesões pseudotumorais resultantes de necrose, inflamação e edema 
da mucosa e submucosa do cólon 
 
• Amebíase extreintestinal: atravessa a submucosa do intestino, cai na corrente sanguínea e pode 
chegar ao fígado (mais comum), pulmões, rins e até ao cérebro (raro) 
- Abcesso amebiano de fígado ou necrose amebiana do fígado 
- Início súbito 
- Dor no Hipocôndrio direito (piora na respiração profunda) 
- Pode apresentar febre 
- Raramente apresenta icterícia 
- Lesões únicas ou múltiplas, podendo ser bem extensas 
OBS: pode atingir pulmão e pele, sobretudo região perianal 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Exame de fezes – pesquisa de Cistos 
• Exames de imagem (US ou TC para identificar abscessos hepáticos) 
 
TRATAMENTO: 
• Forma Intestinal: dicloroacetamida (Etofamida) ou benzilamina (teclosan); ou composto 
nitroimidazólico com ação tecidual (tinidazol) 
• Extraintestinal: composto nitroimidazólicos (metronidazol ou tinidazol) 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE: 
• Condições sanitárias adequadas 
• Educação sanitária 
 
 
GIARDÍASE 
• Protozoário: Giárdia duodenalis 
• Encontrado com frequência em cães, gatos e gado 
• Ciclo inclui duas formas: Cisto, Trofozoíto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O ser humano se infecta com o Cisto, passa pelo sistema digestório, lá eles eclodem em Trofozoítos e vão 
para o Intestino Delgado (órgão alvo), os Trofozoítos tem ventosas que grudam no intestino e prejudicam 
a absorção de nutrientes, aumenta também a permeabilidade de água, deixando entrar mais água, e pode 
se transforma em Cisto novamente para sair nas fezes na forma infectante. Os Cistos saem nas fezes 
solidas e os Trofozoítos nas diarreias (não tem muco e sangue). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Diarreias (de 2 a 4 semanas, se não tratada pode durar até 7 semanas) 
• Náuseas 
• Vômitos 
• Perda de peso 
• Má absorção de nutrientes 
• Aumento da permeabilidade intestinal, levando ao acúmulo de líquidos no lúmen. 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: 
• Exame de fezes (pesquisa de Cisto do parasita) 
• Compostos nitroimidazólicos: metronidazol, tinidazol, secnidazol, entre outros. 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE: 
• Condiçõessanitárias adequadas 
• Educação sanitária