Aula 3 - Atividade elétrica coração

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ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 O coração é uma “Bomba Muscular” , 
contraindo e relaxando e impulsionando o 
sangue através dos vasos 
 No relaxamento do miocárdio, os 
ventrículos enchem-se de sangue 
Durante a contração, a maior parte do 
sangue é ejetado nas artérias 
 (Uma parte permanece nos ventrículos) 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 A Contração cardíaca ocorre em 2 estágios: 
 
 
intervalo 50 a 150 ms 
 
 
 
 
 
CONTRAÇÃO DO AD e AE 
CONTRAÇÃO DO VD e VE 
RELAXAMENTO DO 
ÓRGÃOPOR INTEIRO 
Permite o 
enchimento 
dos 
Ventrículos 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 A seqüência de contractilidade é iniciada e 
organizada por um sinal elétrico, um 
potencial de ação (PA) 
 Este PA é propagado de célula para célula 
através das “Junções Comunicantes” 
As células vizinhas se contraem em sintonia, 
como 1 unidade, como se fosse 1 única célula 
 Músculo Cardíaco = “Sincício Funcional” 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 Células especiais cardíacas são capazes de 
gerar ESPONTANEAMENTE este PA 
 As células cardíacas que se despolarizam 
espontaneamente em direção ao limiar são 
chamadas “Células – marcapasso” 
Elas iniciam os batimentos cardíacos e 
determinam o ritmo cardíaco 
 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
CÉLULAS -MARCAPASSO 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA ESPECIALIZADO DE 
CONDUÇÃO CORAÇÃO 
 
 Nódulo Sino-Atrial (SA) 
 Nódulo Átrio-Ventricular (AV) 
 Feixe de His 
 Ramos Direito e Esquerdo do Feixe de His 
 Fibras de Purkinje 
 
 
 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 1. Nodo Sinoatrial ou Sinusal (SA) 
 - Localiza-se na parede do AD 
 - É composto pelas células que se despolarizam 
mais rapidamente 
 - Permite a contração quase sincrônica dos 
Átrios 
 
 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 2. Nodo Átrio – Ventricular (AV) 
 3. Feixe de His 
 - Estão localizados entre o AD e os ventrículos 
 - Permite a condução do PA dos átrios p/ ventr. 
 - Conduzem o PA de forma lenta! 
 - 50 a 150 ms para o PA 
 atingir os ventrículos 
 - Permite enchimento Vent. 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 3. Ramos Direito e Esquerdo do Feixe de His 
 4. Fibras de Purkinje 
 - Transportam o PA de forma Rápida ao longo 
da parede dos ventrículos 
 - Resulta numa contração 
 quase sincrônica dos 
 ventrículos 
 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 O Nódulo SA inicia espontaneamente o PA. 
 Estes se propaga de célula para célula do 
Átrios Direito e Esquerdo, promovendo a 
contração de ambos 
 Posteriormente este PA irá se propagar 
dos átrios para os ventrículos através do 
Nódulo Atrioventricular (AV) e porção 
inicial do Feixe de His 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 O Feixe de His se bifurca em Ramos Direito 
e Esquerdo de condução rápida! 
 No ápice ventricular os ramos D e E do 
feixe se ramificam numa rede chamada de 
“Fibras de Purkinje”. 
 Estas transportam o PA rapidamente ao 
longo das paredes internas dos ventrículos 
 
 
 EXCITAÇÃO ATRIAL 
 
 T = 0 s - Célula do Nó AS atinge seu limiar, 
gera o PA, e começa a se propagar para AD 
 
 T = 0,1 s – o PA já atingiu ambos os átrios e a 
contração atrial se inicia. 
 
 
 
 
 
 
 EXCITAÇÃO VENTRICULAR 
 Enquanto o PA se propaga através do átrio, o PA 
também despolariza as células do Nó AV 
 T = 0, 04 s - despolarização nó AV 
 T = 0,17 s – PA chega ao ápice ventricular 
 rapidamente propagado Ramos D/E e Fibras Pur. 
 T = 0,22 s - Contração Ventricular 
 
 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
Batimento cardíaco normal: 
 Ambos os átrios de contraem quase que 
simultaneamente 
 Há uma curta pausa (baixa velocidade de 
condução do PA no nódulo AV) 
 Dois ventrículos contraem-se quase que 
simultaneamente. Por fim o coração 
inteiro relaxa e se enche novamente 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 Após a excitação e a contração ventricular, as 
células se repolarizam, o coração como um 
todo se relaxa e permanece em estado de 
repouso até que o próximo batimento seja 
iniciado pelas células do nó SA 
 
 
 
PA cardíacos longos... 
 PA MEEsquelético = 1 a 2 ms 
 PA MECardíaca = 100 a 250 ms (100 x maior) 
 Estes PA prolongados são produzidos por 
alterações prolongadas na permeabilidade da 
membrana das cél. Cardíacas aos íons 
 Na+, K+, Ca++ 
 Presença de canais lentos de Cálcio 
 
 
 
 
 
 
 
PA Célula Cardíaca 
PA cardíacos longos... 
 Potencial Repouso = - 80 mV 
 No repouso: 
 canais de K+ ficam abertos 
 canais de Na+ estão fechados 
 canais de Ca++ estão fechados 
 
 
 
 
 
(carga NEG) 
 
 
 
 
 
 
PA cardíacos longos... 
 FASE 0: 
 - Despolarização da célula 
 - Canais de Na+ se abrem 
 - Canais de K+ não se altera(ab) 
 - Canais de Ca++ permanecem 
 fechados 
 
 
 
(carga POS) 
PA cardíacos longos... 
 FASE 1: 
 - Repolarização interrompida 
 - Canais de Na+ se fecham mto 
 rapidamente 
 - Canais de K+ começam a alterar 
 - Canais de Ca++ começam a alterar 
 - Muito curta esta fase 
 
 
PA cardíacos longos... 
 FASE 2: 
 - Platô de Despolarização 
 - Prolongado, dura 200 ms 
 - Canais de Na+ fechados 
 - Alguns canais de K+ se fecham 
 - Mtos canais de Ca++ se abrem 
 - mantém a membrana despolarizada 
 
 
PA cardíacos longos... 
 FASE 3: 
 - Fase de Repolarização 
 - Canais de Na+ fechados 
 - Canais de K+ se reabrem 
 - Canais de Ca++ se fecham 
 - Célula se repolariza 
 
 
 
(carga NEG) 
PA cardíacos longos... 
 FASE 4: 
 - Fase de Repouso 
 - Canais de Na+ fechados 
 - Canais de K+ abertos 
 - Canais de Ca++ fechados 
 
 
 
 
(carga NEG) 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 Canais Lentos de Cálcio: 
 - Demoram mais para abrir em comparação 
aos canais de sódio 
- Porém, permanecem abertos por mais 
tempo 
- O cálcio que entra na célula durante o PA, 
desencadeia a liberação de Ca adicional do 
retículo sarcoplasmático ( Troponina) 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 Quando os canais de Na se fecham, no 
pico do PA, eles se tornam Inativados 
 Mesmo que o potencial de membrana 
permaneça acima do limiar, ele não se 
reabre 
 Enquanto canais de Na estão inativados 
não pode ocorre um novo PA 
 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 Um novo PA só ocorre quando o PA 
anterior se completa 
 Este “Período Refratário” dura de 100 a 
250 ms (no musc. esqu = 1 a 2 ms) 
 Este longo “Período Refratário” assegura 
o período d relaxamento entre as 
contrações cardíacas 
 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 
 
 
 
 
 
Período Refratário 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 A Força de Contração atinge o pico após 
algum tempo do início da Fase de Platô de 
Despolarização 
 A Força de Contração começa a diminuir e 
o músculo começa a relaxar durante a 
Fase de Repolarização 
 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 
 CADA POTENCIAL DE 
AÇÃO PRODUZ UMA 
CONTRAÇÃO CARDÍACA! 
PA das Células Atriais 
 O PA demonstrado anteriormente são das 
células ventriculares 
 O PA das células atrais são semelhantes, 
porém mais curtos 
 canais lentos de Ca ficam abertos por 
menos tempo 
 Canais de K ficam fechados por período 
mais curto 
 
PA das Células Atriais 
 
 
 
 Platô mais curto e menos achatado 
 PA mais curto 
Período refratário mais curto 
 Mais PA / min 
Átrios podem bater mais rápido que ventrículos 
POTENCIAL DE MARCAPASSO 
 A despolarização espontânea que ocorre nas 
células – marcapasso do nódulo SA é chamada 
de “Potencial de Marcapasso” 
 Têm caráter cíclico 
 Não possui a Fase 0 (Despolarização) 
 Não possuem canais rápidos de sódio (Pico do 
PA é menos do que no PA das cél comuns) 
 
 
POTENCIAL DE MARCAPASSO 
 Despolarização espotânea:Diminuição progressiva e espontânea ao K+ 
Aumento da permeabilidade ao Na+ 
Leve aumento permeabilidade ao Ca++ 
Atinge limiar – produz PA 
Grande e prolongado permeab. ao Ca++ 
 Não há canais rápidos de sódio, gerando 
 uma parte ascendente lenta e com pico 
 menor, sendo influenciada mais pelo 
Calcio 
 
Limiar Potencial Marcapasso 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 
 
 
POTENCIAL DE MARCAPASSO 
 O que confere a automaticidade das fibras do 
nódulo SA são os canais lentos de Na+ que 
permitem a entrada contínua de Na para essas 
células, elevando a linha de base para perto do 
limiar excitatório 
 Já nas fibras ventriculares há canais rápidos de 
Na+. Porém, eles precisam ser ativados para 
promover a entrada abrupta de Na+. 
POTENCIAL Nó AV 
 Assim como o nódulo SA, o nódulo AV possuem 
atividade marcapasso , se despolarizam 
espontaneamente 
 Porém isto ocorre de forma muito mais lenta do 
que no nódulo SA. 
 
 Atua mais para proteção ventricular de um 
batimento muito rápido 
POTENCIAL Nó AV 
 
 
 Condições Anormais: 
-Se o nó SA não funcionar 
-Se o PA não chegar ao nó 
AV 
-Nó AV poderá se 
despolarizar e gerar o PA 
-Atuam como 
“Marcapasso Ventricular 
Extra” 
- A a FC é bem menor 
(30 a 40 bat/min) 
-O período refratário é 
longo 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 Os neurônios motores do SNA Simpático e 
Parassimpático não são necessários para 
iniciar a contração cardíaca como são 
necessários para o músculo esquelético 
 O coração continua a bater até mesmo 
sem nenhuma influência nervosa! 
 (permite o transplante) 
 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 
 
 
 
 
 
 
 Porém, eles influenciam na Freqüência 
Cardíaca alterando a velocidade de 
despolarização das células marcapasso até o 
limiar 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 
 
 
 
 
SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO 
FREQUÊNCIA 
CARDÍACA 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 A Noradrenalina exerce feito nos 
receptores B-adrenérgicos na membrana das 
células marcapasso 
 
A Noradrenalina acelera as trocas dos 
canais iônicos que são responsáveis pela 
despolarização espontânea de células 
marcapasso. 
 
 Freq. Despolarização e encurta o 
intervalo entre os PA 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 A Acetilcolina retarda a despolarização 
espontânea das células marcapasso 
ativando receptores colinérgicos 
muscarínicos nas membranas celulares 
 A acetilcolina faz com que as células 
marcapasso demorem a atingir o limiar! 
 Prolonga o intervalo entre os Potenciais 
de ação 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 A ativação destes receptores promove 
uma queda na velocidade do fluxo iônico 
através dos canais de íons que são 
responsáveis pela despolarização 
espontânea das células marcapasso 
 A acetilcolina faz com que as células 
marcapasso demorem a atingir o limiar! 
 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 
 Ach Velocidade PA 
FC 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 
 
NE Velocidade PA 
FC 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 VALORES FISIOLÓFICOS DA FREQUENCIA CARDÍACA 
(ANIMAIS ADULTOS) 
 
 
CÃES 60 a 160 
GATOS 120 a 240 
EQUINOS 28 a 40 
BOVINOS 60 a 80 
CAPRINOS 95 a 120 
OVINOS 90 a 115 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 Quando a atividade simpática está 
atuando, a NE é liberada em todas regiões 
do coração (ativação de β receptores) 
 Frequência cardíaca (SA) 
 Retardo da transmissão SA – AV 
 período refratário 
 Gera PA mais altos e mais curtos 
 Contrações mais rápidas e fortes 
Agonistas β - Adrenérgicos 
 Drogas que ativam os β - receptores 
Antagonistas β - Adrenérgicos 
 Drogas que bloqueiam os β - receptores 
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
 Quando a atividade parassimpática está 
atuando, a Ach é liberada em todas regiões do 
coração (ativação de receptores muscarínicos) 
 Frequência cardíaca (SA) 
 Retardo da transmissão SA – AV 
 período refratário 
 Atua menos nas cél. ventriculares 
 Contrações mais fracas e mais lentas 
Agonistas β - Adrenérgicos 
 Drogas que ativam os receptores 
muscarínicos 
Antagonistas Muscarínico 
 Drogas que bloqueiam os receptores 
muscarínicos 
ARRITMIAS CARDÍACAS 
 Alterações no ritmo cardíaco! 
 Atrial – arritmia benigna 
 Ventricular – arritmia maligna 
 
 ORIGEM 
 Formação do PA 
 Condução do PA 
 
 
ARRITMIAS CARDÍACAS 
 Formação do PA 
 Bloqueio sinusal: O nódulo SA falha em 
desencadear o PA. Neste caso o Nódulo AV 
assume a função de marcapasso, porém com FC 
baixa 
 Despolarização lenta do nódulo SA : Pacientes 
apresentam FC em repouso: BRADICARDIA 
 
 
ARRITMIAS CARDÍACAS 
 Formação do PA 
 Tratamentos: 
 - Administração de atropina; 
- Administração de administração de agonista 
beta adrenérgico 
- Uso de marcapasso 
 
 
 
ARRITMIAS CARDÍACAS 
 Condução do PA 
 Bloqueio de nódulo AV 
- Forte atividade parassimpática pode gerar ou 
potencializar o bloqueio AV 
 
 - toxinas, infecções bacterianas, viroses, isquemia, 
 
 defeitos cardíacos congênitos ou fibrose cardíaca 
 
 podem gerar o bloqueio AV 
 
ARRITMIAS CARDÍACAS 
 Condução do PA 
 Bloqueio de nódulo AV 
Uma lesão no nódulo AV bloqueia a condução dos 
Potenciais de ação dos átrios para os ventrículos 
Átrios batem normalmente 
Ventrículos batem, porém com frequencia muito 
 mais baixa e dessincronizados 
 
 
ARRITMIAS CARDÍACAS 
 TAQUICARDIAS 
São anormalidades no ritmo cardíaco onde: 
 Freqüência atrial 
 Freqüência ventricular 
 Freqüência atrial e ventricular 
 
Algumas pré-contrações ocasionais são comuns em 
 animais e humanos e não tem significância clínica 
ARRITMIAS CARDÍACAS 
 TAQUICARDIAS 
De acordo com a localização do marcapasso 
Ectópico: 
- Taquicardia atrial (Boxers); 
- Taquicardia sinusal; 
- Taquicardia juncional; 
- Taquicardia ventricular 
 
 
ARRITMIAS CARDÍACAS 
 TAQUICARDIAS 
Fibrilação é quando a contração é tão rápida que 
 ela perde a sincronia. 
- Fibrilação atrial (cavalos e dobermans) 
- Fibrilação ventricular (morte cardíaca súbita) 
Desfibrilador: Gera uma forte corrente elétrica que passa por todo 
 miocárdio. Essa corrente despolariza todas as células 
Simultaneamente. Quando cessa a corrente, espera-se que as cél. 
Se repolarizem até o repouso e que o marcapasso inicie um PA 
 normal