Resumão Fisiologia I

Prévia do material em texto

SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
	 O sistema nervoso pode ser classificado funcionalmente em SN somático (voluntário, 
controlando a musculatura esquelética) e SN visceral (involuntário, controlando as vísceras, 
glândulas e musculatura lisa). Ambos possuem vias aferentes (sensitivas) e eferentes (motoras), 
no entanto, a via eferente do SN visceral é denominada Sistema Nervoso Autônomo. 
	 O SN autônomo é a porção do SNC que controla a maioria das funções viscerais do 
organismo. Uma das características mais acentuada do SNA é a rapidez e a intensidade com que 
ele pode alterar as funções viscerais. 
	 O SN autônomo pode ainda ser subdividido em simpático e parassimpático, sendo que 
esses possuem ações antagônicas e se compensam, mantendo a homeostasia, ou seja, um 
equilíbrio dinâmico. 
Sistema Nervoso Autônomo Simpático 
	 É um sistema de ação rápida, sendo descrito como um “sistema de fuga”. É o caso do 
aumento da frequência cardíaca ou diminuição da função gastrointestinal. 
	 Possui origem toracolombar.
Sistema Nervoso Autônomo Parassimpático 
Possui ação antagônica à do SNA Simpático, “situações contrárias as de fuga”.
	 Possui origem craniossacral. 
	 É válido ressaltar que cada órgão possui um centro no SNC que irá interpretar a 
informação da via aferente e “decidir" se usará a via eferente simpática ou parassimpática.
Organização Neuronal e Ganglionar 
	 SNA Simpático: Como a via simpática é uma via de ação rápida, o gânglio autonômico 
está próximo da coluna vertebral, sendo de mais fácil acesso. Essa organização ganglionar irá 
formar a cadeia simpática paravertebral. Temos também que o neurônio pré-ganglionar é mais 
curto do que o pós-ganglionar. 
	 Na sinapse entre SNC e gânglio o neurotransmissor é a acetilcolina (ACh), logo é um 
neurônio colinérgico, e na sinapse entre gânglio e tecido alvo o neurotransmissor é a 
noradrenalina (NE), logo é um neurônio adrenérgico.
	 SNA Parassimpático: Como é uma via de ação mais lenta, o gânglio encontra-se longe da 
coluna vertebral, dificultando o acesso. O neurônio pré é muito mais longo do que o pós. É 
representado principalmente pelo nervo vago.
	 Utiliza apenas neurônios colinérgicos, ou seja, o neurotransmissor é sempre a acetilcolina.
	 SNS: no sistema nervoso somático não há gânglio, apresentando um único neurônio 
colinérgico.
Secreção de Acetilcolina (ACh) e Noradrenalina (NE) 
	 As fibras simpáticas e parassimpáticas secretam dois principais neurotransmissores, a 
ACh e a NE. As fibras que secretam ACh são chamadas de colinérgicas e as fibras que secretam 
NE são chamadas de adrenérgicos.
	 Todos os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos, tanto no sistema nervoso 
simpático quanto no parassimpático. Apenas nos neurônios pós-ganglionares é que o 
neurotransmissor difere.
	 Os neurotransmissores são sempre os mesmos, sua diferentes ações em diferentes 
órgãos é justificada pela presença de receptores distintos, assim sendo, cada receptor irá realizar 
uma determinada ação quando em contato com a ACh ou NE.
 
Sistema Nervoso Simpático e sua relação com a Suprarrenal 
A estimulação dos nervos simpáticos, que vão até as medulas adernais, causa a liberação 
de grande quantidade de adrenalina e noradrenalina no sangue circulante, e esses 2 hormônios 
são levados para todos os tecidos do corpo.
	 A adrenalina e noradrenalina têm quase os mesmos efeitos que os efeitos causados pela 
estimulação simpática direta.
	 Esses hormônios são quase sempre liberados pela adrenal no mesmo momento em que 
os órgãos são estimulados diretamente pela ativação simpática. Portanto, os órgãos são na 
verdade ativados duas vezes. Esses dois meios de estimulação se apoiam e um pode substituir o 
outro. Isso caracteriza um fator de segurança caso um deles esteja faltando. 
	 Além disso, muitas vezes a adrenalina e noradrenalina estimulam estruturas do corpo que 
não são inervadas por fibras simpáticas. Isso permite que elas executem função simpática 
mesmo não estando relacionadas diretamente com o SN autônomo. 
	
SISTEMA CIRCULATÓRIO 
Funções 
- Transporte de gases
- Transporte de nutrientes
- Transporte de residuos metabólicos
- Transporte de hormônios
- Intercâmbio de materiais
- Distribuição do calor corporal
- Distribuição de células envolvidas na defesa corporal
- Distribuição de células que participam do processo de coagulação 
Características dos Vasos Sanguíneos 
- Grandes artérias possuem a capacidade de receber sangue com alta pressão, distendendo-se 
e depois retomando seu tamanho usual. 
- Arteríolas possuem a função de realizar vasoconstrição e vasodilatação, uma vez que ela é 
inervada. Essa capacidade permite regular o fluxo sanguíneo para uma dada região 
dependendo da situação em que o organismo se encontra.
- Capilares irão realizar as trocas de fato (troca de água, nutrientes, metabólitos, etc)
- Vênulas, possuem sistema de baixa pressão
- Veias possuem a capacidade de complacência, caracterizando um sistema de baixa pressão. 
Além disso, elas possuem uma maior luz do que as artérias, visto que suas paredes são mais 
delgadas.
	 Em situações em que o organismo precisa concentrar o fluxo sanguíneo para os órgãos 
centrais ele utiliza da capacidade de vasoconstrição das arteríolas, restringindo a vascularização 
de órgãos periféricos.
Sincício Cardíaco 
Analisando-se a estrutura do miocárdio nota-se áreas escuras 
descritas como discos intercalares. Em cada disco intercalar, há a 
presença de um desmossomo, que garante a união entra as fibras 
cardíacas e uma junção comunicante (GAP), que permite uma rápida 
difusão (quase totalmente livre) dos íons, o que permite que os 
potenciais de ação fluam entre as fibras.
	 Dessa forma, o miocárdio forma um sincício, no qual as células 
estão tão interconectadas que, quando uma delas é excitada, o 
potencial de ação se espalha para todas. 
	 O coração é na verdade composto por 2 sincícios; o sincício atrial e o sincício ventricular, 
que estão separados pela barreira fibrosa que forma as valvas atrioventriculares. Essa divisão do 
músculo cardíaco em dois sincícios permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração 
ventricular, o que é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco.
Visão Geral do Processo de Contração 
Inicialmente o potencial de ação atinge a membrana da fibra cardíaca, transitando pela 
região do Túbulo T. Esse potencial de ação excita o retículo sarcoplasmático da fibra, fazendo-o 
liberar cálcio, iniciando o processo de contração no sarcômero. Vale lembrar que o cálcio liberado 
pelo retículo não é suficiente, e por isso, abrem-se também os canais de cálcio da membrana, 
permitindo o influxo de Ca do LEC. 
Funcionamento das Valvas 
	 As valvas atrioventriculares direita (tricúspide) e 
esquerda (bicúspide ou mitral) direcionam o fluxo sanguíneo e 
evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios 
durante a sístole, e as valvas semilunares (aórtica e pulmonar) 
impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares para os 
ventrículos durante a diástole. 
	 Essas valvas abrem e fecham passivamente. Isto é, 
elas se fecham quando a pressão retrógrada força o sangue 
de volta, e se abrem quando a pressão para diante leva o 
sangue à frente. 
	 Por razões anatômicas, as valvas atrioventriculares abrem-se no sentido descendente, 
enquanto as valvas semilunares abrem-se no sentido ascendente. 
	 Os músculos papilares das valvas AV contraem-se ao mesmo tempo que os ventrículos, 
mas ao contrário do que se espera não ajudam as valvas a se fechar. Em vez disso, eles 
impedem que a válvulas sejam abauladas em direção aos átrios, evitando o refluxo. 
	 Um refluxo na valva mitral, por exemplo, irá aumentar a pressão atrial até que essa 
pressão seja conduzida aos capilares, que não possuem resistência para suportar pressão, 
causando extravasamento de sangue e, por consequência, edema. Por conta disso, podemos 
concluir que a circulação pulmonar é de baixa resistência e a circulação sistêmicaé de alta 
resistência.
Ventrículo Esquerdo 
O VE possui uma parede muito mais espessa do que ao do VD, isso permite que ele 
conduza o sangue com uma pressão muito maior durante sua sístole. Se o ventrículo direito 
tivesse a mesma espessura do esquerdo, a pressão nos capilares pulmonares seria muito maior 
do que eles podem suportar, causando um rompimento desses vasos. 
Atividade Elétrica do Coração 
O coração possui um rede elétrica intrínseca que gera o seu próprio potencial de ação, 
isso justifica o fato de, mesmo fora do organismo, o coração continuar batendo. A inervação 
extrínseca (formada por SNA simpático e parassimpático) irá apenas modular a frequência de 
disparo do potencial de ação gerado por essa rede intrínseca. 
	 Esses sistema elétrico próprio do coração é formado por alguns elementos com diferentes 
funções, sendo eles:
	 Nó Sinusal/Sinoatrial (S-A): é especializado em gerar o potencial de ação ideal para o 
funcionamento fisiológico do coração, e por isso é conhecido como o marca-passo natural. Em 
condições normais, ele é capaz de gerar de 60 a 80 potenciais de ação em um minuto, ou seja, 
despolariza as fibras cardíacas 60-80/min, isso se traduz na frequência cardíaca normal de 60 a 
80 bpm. 
	 Feixe Internodal: une o nó SA ao nó atrioventricular.
	 Nó Atrioventricular: situado estrategicamente entre átrios e ventrículos, possui a função de 
retardar a onde de despolarização, isso permite que os átrio se contraiam antes dos ventrículos, 
possibilitando um fluxo sanguíneo ideal. 
	 Feixe de His: recebe o potencial do nó AV e o conduz para os ventrículos.
	 Rede de Purkinje: espalha o potencial de ação para todo o ventrículo esquerdo e direito, 
possibilitando a sístole.
	 No caso de um infarto agudo do miocárdio, em que o indivíduo deixe de vascularizar a 
região do nodo SA, e esse perca a função de marca-passo, o próximo elemento da rede nervosa 
irá assumir a função, no caso o nodo AV. No entanto, note que quanto mais se avança nessa 
rede, menor a frequência de disparos do elemento, isso se traduz em uma menor frequência 
cardíaca, podendo levar a uma insuficiência cardíaca. 
	 É possível verificar essas alterações no eletrocardiograma. No caso de uma falha do nó 
SA, a primeira curva, a curva P, estaria suprimida. 
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA 
Relembrando geração de potencial de uma célula 
	 Tendo em vista um célula qualquer, nós temos 
que, em geral, esta célula possui um LIC negativo e um 
LEC positivo. Essa diferença de carga, caracteriza a 
célula como polarizada, e é seu estado de repouso.
	 Um potencial de ação nada mais é do que a 
entrada de carga positivas nesse LIC (em geral um 
influxo de Na), isso faz com que tanto LIC quanto LEC 
sejam positivos, e a célula perde seu estado de 
polarização. Por isso, a entrada de cargas positivas 
(íons Na) é conhecida como despolarização. 
	 Após isso, a célula irá retornar para seu estado 
de polarização (repouso) e para isso ela retira cargas 
positivas de seu interior (em geral por efluxo de K), 
voltando a estar negativa internamente e positiva externamente. Esse processo é conhecido 
como repolarização. 
	 Pode ocorrer ainda de no momento da repolarização a célula ficar mais eletronegativa do 
que o seu repouso, e isso é conhecido como hiperpolarização. 
	 O potencial de ação atua diferentemente em dois grupos de células cardíacas. O primeiro 
grupo é composto pelo Nodo SA e Nodo AV, já o segundo grupo é composto pelos miócitos e 
pelo restante dos nodos. Tendo isso em vista, iremos analisar separadamente os dois grupos. 
Potencial de ação em uma fibra ventricular 
Analisando o gráfico de potencial de 
membrana de um miócito cardíaco, notamos que ele 
possui um potencial de ação prolongado e um platô, e 
isso faz com que a contração ventricular dure até 15 
vezes mais do que a contração de um músculo 
esquelético.
		 Pelo menos, duas grandes diferenças nos 
músculos cardíacos explicam essas características. 
Primeiro, o potencial de ação do músculo esquelético 
é causado quase que inteiramente pela abertura 
súbita de canais rápidos de sódio. No músculo 
cardíaco, o potencial de ação é gerado pela abertura 
de dois tipos de canais: (1) os mesmos canais rápidos 
de sódio e (2) os chamados canais lentos de cálcio (ou 
canais cálcio-sódio), que são assim denominados por 
abrirem lentamente e, mais importante, por fecharem lentamente. Esses canais de cálcio 
possuem duas funções: por serem lentos, eles permitem o potencial de ação prolongado e 
ativam o processo de contração muscular. 
	 Após isso, inicia-se o processo de repolarização com o fechamento dos canais rápidos de 
sódio e a abertura dos canais de potássio, permitindo o efluxo desse íon. 
	 A segunda diferença do miócito cardíaco em relação ao esquelético, é que logo após a 
essa repolarização inicial, abrem-se canais lentos de sódio, que irão novamente permitir o influxo 
de cargas positivas. Com isso, teremos um equilíbrio entre influxo de sódio e efluxo de potássio, 
gerando o período de platô. 
	 Por fim, predomina o efluxo de potássio, a repolarização é retomada e a célula entra em 
um repouso estável. 
Potencial de Ação do Nodo Sinusal 
	 O valor de repouso das fibras do nodo SA possuem um potencial 
bem menos negativo do que o das fibras ventriculares. Nesse valor, os 
canais rápidos de sódio já estão inativos, o que significa que não serão 
abertos. Sendo assim, apenas os canais lentos de sódio e de cálcio irão 
abrir e, por isso, o potencial de ação nodal ocorre mais lentamente. 
	 Além disso, aqui não existe platô, a repolarização ocorre de maneira 
clássica. Vale lembrar que, como essa repolarização é feita por canais 
lentos de potássio, que demoram para se fechar, ocorre um efluxo extra 
de íons K, deixando um potencial de membrana menor do que o 
repouso, caracterizando o processo de hiperpolarização.
	 Devido a essa hiperpolarização, o potencial de membrana atinge um 
valor negativo o suficiente para ativar canais de sódio que irão realizar 
influxo. Esse influxo irá iniciar um novo ciclo de despolarização e, por 
isso, o repouso da fibra do nodo SA é dito instável. 
Podemos dizer então, que a capacidade de marcapasso do coração é devido ao processo de 
hiperpolarização do nodo SA. 
Período Refratário
	 Lembrando que as células cardíacas, assim como todas as outras células do corpo, 
possuem um período refratário, ou seja, um período durante o qual um novo impulso cardíaco 
não pode reexcitar a área do miocárdio, pois essa ainda está se repolarizando do impulso 
anterior.
	 Podemos separar esse período refratário em duas fases: (1) a primeira é o período 
refratário absoluto, no qual nenhum estímulo, independente de sua intensidade, poderá excitar o 
miocárdio. Já a segunda, é dita (2) período refratário relativo, durante o qual é mais difícil excitar o 
músculo do que nas condições normais, mais que ainda assim pode ser excitado por um impulso 
mais intenso. 
CICLO CARDÍACO 
	 O conjunto dos eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do 
próximo é denominado ciclo cardíaco. Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de 
potencial de ação no nodo sinusal, como já foi previamente analisado.
Podemos dividir o ciclo cardíaco em cinco fases, sendo elas: 
1. Fase Tardia da Diástole 
Neste primeiro momento tanto átrio quanto ventrículo estão 
relaxados, ocorrendo um influxo sanguíneo em todas as câmaras, sendo 
esse o momento de maior concentração de sangue no coração. 
	 Normalmente, o sangue flui de forma contínua, vindo das grandes 
veias para os átrios; cerca de 80% do sangue flui diretamente dos átrios 
para os ventrículos, mesmo antes da contração atrial. Então, essa 
contração representa apenas os 20% adicionais para acabar de encher os 
ventrículos. 
	 Desse modo, os átrios funcionam simplesmente como primer pump, que melhora a 
eficiência do bombeamento ventricular por no máximo 20%. Entretanto, o coração pode 
continuar operando mesmo sem esses20% a mais, pois ele normalmente tem capacidade de 
bombear de 300 a 400% a mais de sangue do que o necessário para o corpo, nas situações de 
repouso. 
	 Assim, quando os átrios deixam de funcionar a diferença dificilmente será notada, a 
menos que a pessoa se exercite, quando então o sinal agudo será a falta de ar.
2. Sístole Atrial - Período de Enchimento Ventricular 
	 Durante a sístole ventricular, grande quantidade de sangue se 
acumula nos átrios direito e esquerdo, uma vez que as valvas AV estão 
fechadas. Dessa maneira, assim que sístole ventricular termina e as pressões 
dos átrios retornam aos valores baixos, as pressões altas que se 
desenvolveram nos átrios durante a sístole ventricular forçam de imediato as 
valvas AV a se abrirem. Esse é o chamado período de enchimento rápido 
ventricular. 
	 O período de enchimento rápido ventricular ocorre durante o primeiro terço da diástole 
ventricular. Durante o segundo terço, quantidade pequena de sangue flui para os ventrículos, 
sendo esse o sangue que continua a chegar aos átrios, vindo das veias, fluindo diretamente para 
os ventrículos.
	 Durante o último terço, os átrios se contraem, dando um impulso adicional ao fluxo 
sanguíneo para os ventrículos; como visto na fase 1, isso reponde por mais ou menos 20% do 
enchimento ventricular total em cada ciclo.
	 Observe nesse diagrama como a sístole atrial corresponde justamente a apenas um terço 
da diástole ventricular, não sendo portanto o principal meio de enchimento dos ventrículos.
	 
3. Contração Ventricular Isovolumétrica (Isométrica) 
Imediatamente após o início da contração ventricular, a pressão ventricular 
sobre de modo abrupto, fazendo com que as valvas AV se fechem. 
	 É necessário mais 0,02 a 0,03 segundo para que o ventrículo gere pressão 
suficiente para empurrar e abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) contra a 
pressão nas artérias aorta e pulmonar. Portanto, durante esse período os ventrículos 
estão se contraindo e gerando aumento de pressão, mas não ocorre esvaziamento.
4. Ejeção Ventricular 
É o período quando a pressão ventricular supera à das grandes artérias e 
força a abertura das valvas semilunares. Imediatamente o sangue começa a ser 
lançado para diante, e cerca de 70% do seu esvaziamento ocorrem durante o 
primeiro terço do período e ejeção, e os 30% restantes nos outros dois terços do 
período. Assim, o primeiro terço é chamado período de ejeção rápida, e os demais 
dois terços, período de ejeção lenta. 
 
5. Relaxamento Ventricular Isovolumétrico (Isométrico) 
Ao final da sístole, o relaxamento ventricular começa de modo repentino, 
fazendo com que as pressões intraventriculares diminuam rapidamente. As altas 
pressões nas artérias aorta e pulmonar distendidas que acabaram de ser cheias com 
o sangue vindo dos ventrículos contraídos voltam a empurrar sangue de volta para os 
ventrículos, causando o fechamento das valvas semilunares.
	 Durante mais 0,03 a 0,06 segundo, o músculo ventricular continua a relaxar, 
mesmo que o volume não se altere, e por isso, período de relaxamento 
isovolumétrico. Durante esse período, as pressões intraventriculares diminuem 
rapidamente de volta aos valores diabólicos. É então que as valvas AV se abrem para 
iniciar um novo ciclo. 
 
Sons Produzidos pelo Coração 
Durante o ciclo cardíaco, determinados eventos geram sons que são denominados 
bulhas, sendo alguns desses sons auscultáveis e outros não.
1 bulha: ocorre na contração ventricular isovolumétrica devido ao som produzido pelo 
fechamento das valvas AV. É auscultável.
2 bulha: ocorre no relaxamento ventricular isovolumétrico devido ao som produzido pelo 
fechamento das valvas semilunares. É auscultável.
3 bulha: ocorre na primeira fase devido ao sangue batendo nas paredes dos átrios e ventrículos. 
Não é auscultável. 
4 bulha: ocorre devido à passagem de sangue no período de sístole atrial. Não é auscultável.
Relação do Eletrocardiograma com o Ciclo Cardíaco 
A onda P é causada pela disseminação da 
despolarização pelos átrios, e isso é seguido pela 
contração atrial.
	 Logo após o início da onda P, o complexo QRS 
surge como resultado da despolarização dos ventrículos, 
portanto, ele se inicia pouco antes do início da sístole 
ventricular.
	 Finalmente, vê-se a onda T. Ela representa o 
estágio da repolarização dos ventrículos quando suas 
fibras começam a relaxar. Portanto, a onda T surge pouco 
antes do final da contração ventricular.
	 Vale ressaltar que a repolarização atrial não 
apresenta um onda específica no eletrocardiograma, pois 
essa ocorre em momento muito similar ao da 
despolarização ventricular, e, por tanto, é suprimida pelo 
complexo QRS.
Diagrama de Volume-Pressão 
 
Esse diagrama demonstra mudanças no 
volume e pressão intraventricular durante um 
ciclo cardíaco simples (linhas vermelhas). A 
área sombreada representa rede de trabalho 
externo (EW) produzida pelo ventrículo 
esquerdo. 
	 Fase A-B: Período de Enchimento. 
Corresponde à fase tardia da diástole, e 
portanto um aumento significativo no volume 
sem um aumento incisivo na pressão. 
	 Fase B-C: Período de Contração 
Isovolumétrica. O volume do ventrículo não se 
altera pois todas as válvulas estão fechadas. 
No entanto, a pressão no interior do ventrículo 
aumenta até se igualar à pressão da aorta 
(representada pelo ponto C).
	 Fase C-D: Período de Ejeção. A 
pressão sistólica aumenta ainda mais, pois o ventrículo continua a se contrair. Ao mesmo tempo 
o volume do ventrículo diminui, pois a valva aórtica agora já esta aberta. 
	 Fase D-A: Período de relaxamento isovolumétrico. Ao final do período de ejeção (ponto D), 
a valva aórtica se fecha, e a pressão ventricular retorna ao valor da pressão diastólica, sem que 
ocorra variação de volume. 
Efeito da frequência cardíaca na duração do ciclo 
	 Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração de cada ciclo cardíaco diminui, 
incluindo as fases de contração e relaxamento. A duração do potencial de ação e o período de 
sístole também diminui, mas não por percentual tão alto quanto na fase da diástole. Em outras 
palavras, o coração em frequência muito alta, não permanece relaxado tempo suficiente para 
permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração.
Regulação do Bombeamento Cardíaco 
	 Quando a pessoa se encontra em repouso, o coração bombeia apenas de 4 a 6 litros de 
sangue por minuto. Durante um exercício físico pode ser necessário que esse coração bombeie 
de 4 a 7 vezes essa quantidade.
	 Os meios básicos de regulação do volume bombeado são (1) regulação cardíaca 
intrínseca, em resposta às variações de aporte de volume sanguíneo em direção ao coração e (2) 
controle da frequência cardíaca e da força de bombeamento pelo sistema nervoso autônomo. 
Regulação Intrínseca — Mecanismo de Frank-Starling 
	 Na maioria das condições, a quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada 
minuto em geral é determinada pelo volume de sangue que chega ao coração pelas veias. Cada 
tecido periférico do corpo controla seu fluxo local de sangue, e todos os fluxos locais se 
combinam e retornam pelas veias para o átrio direito, compondo o retorno venoso. 
	 O coração por sua vez automaticamente bombeia esse sangue que chegou até ele para 
as artérias, para que volte a circular ao longo do circuito. 
	 Basicamente, o mecanismo de Frank-Starling afirma que quanto mais o miocárdio for 
distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de 
sangue bombeada para a aorta. (Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue 
que a ele retorna pelas veiasI). 
Regulação Extrínseca — Sistema Nervoso Autônomo 
	 A eficácia do bombeamento cardíaco é também controlada pelos nervos simpáticos e 
parassimpáticos (Nn. Vagos). A quantidade de sangue bombeada a cada minuto (débito cardíaco) 
com frequência pode ser aumentada por mais de 100% pelo estímulo simpático. E, por outro 
lado, o débito cardíaco pode ser diminuídoaté zero, ou quase zero, por estímulo vagal 
(parassimpático). 
	 
	 Regulação pelo Nervos Simpáticos: Estímulos simpáticos potentes podem aumentar a 
frequência cardíaca desde seu valor normal de 70bpm até 180 a 200bpm. Isso só é possível pelo 
fato do nervo simpático pós-ganglionar possuir noradrenalina (NE) em sua porção terminal, o que 
irá abrir canais de sódio dos miócitos cardíacos, facilitando a probabilidade de disparar um 
potencial de ação. Além disso a NE irá ainda realizar vasoconstrição periférica, restringindo o 
fluxo sanguíneo para a área de maior demanda. 
	 A noradrenalina também abre os canais de cálcio, aumentando a força de contração 
cardíaca até o dobro da normal, elevando desse modo o volume bombeado e a pressão de 
ejeção. 
	 Fármacos para indivíduos taquicárdicos (aqueles que possuem FC acima de 100bpm 
mesmo em repouso) atuam no estímulo da NE nos canais de sódio, diminuindo o influxo desse 
íon e, portanto, diminuindo a chance de disparar um novo potencial de ação. Os receptores da 
NE são chamados de β-receptores e, por isso, esse fármacos são denominados β-bloqueadores. 
	 
	 Regulação Parassimpática (Vagal): A estimulação parassimpática pode até parar os 
batimentos por alguns segundos e diminuir a força de contração miocárdica por 20 a 30%. O 
neurônio parassimpático pós-ganglionar, em sua porção terminal, possui a acetilcolina (ACh). A 
ACh abre os canais de potássio, de modo que se facilite a hiperpolarização, e isso diminui a 
probabilidade de que se ocorra um disparo de potencial de ação. 
	 As fibras vagais estão dispersas em grande parte pelos átrios, e muito pouco nos 
ventrículos, onde realmente ocorre a geração de força de contração. Isso explica o fato da 
estimulação vagal reduzir principalmente a frequência cardíaca e não diminuir de forma 
acentuada a força de contração. 
Inervação do Coração 
	 Após vermos os mecanismos de regulação do SNA simpático e parassimpáticos, veremos 
de que forma esses sistemas inervam o coração e como isso possui relação com as suas 
regulações.
	 SNA Simpático: irá utilizar a cadeia simpática paravertebral e irá inervar abundantemente 
o coração na sua totalidade. Note que se a regulação simpática é um mecanismo de ação rápida 
que tem como objetivo aumentar a FC, faz sentido que essa inervação esteja disposta por todo o 
coração.
	 SNA Parassimpático: irá utilizar os nervos vagos e irá inervar somente os nodos SA e AV. 
Isso porque a regulação parassimpática atua de forma mais lenta quando comparada à simpática 
e tem como objetivo reduzir a FC, e por isso atua na hiperpolarização dos nodos SA e AV.
	 
	
DÉBITO CARDÍACO E RETORNO VENOSO 
	 
	 Antes de discutir o débito cardíaco propriamente dito se faz necessário abordar alguns 
conceitos. O primeiro é volume sistólico, sendo definido como o volume de sangue ejetado pelo 
ventrículo esquerdo a cada minuto (~70 ml). Um segundo conceito seria a fração de ejeção, 
sendo a fração do volume diastólico ejetado em cada volume sistólico (~55%), em outras 
palavras, quanto do sangue que entrou no coração irá sair em cada sístole, sendo portanto um 
indicador de contratilidade. 
	 
	 O débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeada para a aorta a cada minuto pelo 
coração. Temos, portanto, que DC = frequência cardíaca X volume sistólico. O DC é um dos 
fatores mais importantes que temos de considerar em relação à circulação, pois é a soma do 
fluxo sanguíneo para todos os tecidos do corpo. 
	 O débito cardíaco varia de forma acentuada com o nível de atividade do corpo, sendo 
influenciado principalmente pelo nível basal de metabolismo, se a pessoa está se exercitando, 
idade e dimensões corporais. O DC médio para um adulto em repouso está em torno de 5 L/min. 
Como o débito cardíaco depende tanto da FC quanto do volume sistólico, fatores que regulem 
essas duas variáveis irão necessariamente interferir no DC. Temos como fatores que alteram a FC 
o sistema nervoso autônomo, hormônios tireoideanos, catecolaminas e cortisol e outros fatores 
como dor, emoções, temperatura. Já como fator que regula o volume sistólico, o mecanismo de 
Frank-Starling e, por consequência, fatores periféricos que irão determinar o retorno venoso. 
	 
	 O retorno venoso é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada 
minuto. O DC e o retorno venoso devem ser iguais um ao outro, conforme explicado pelo 
mecanismo de Frank-Starling. 
Regulação do Débito Cardíaco 
	 Quando se diz que o DC é controlado pelo retorno venoso, isso significa que não é o 
próprio coração normalmente o controlador principal do DC. Em vez disso, os diversos fatores da 
circulação periférica que afetam o retorno venoso é que são os principais controladores. 
	 Como o retorno venoso ao coração é a soma de todos os fluxos sanguíneos locais, 
conclui-se que a regulação do débito cardíaco é, em última análise, a soma de todas as 
regulações do fluxo sanguíneo local. 
Fluxo Sanguíneo 
	 Um princípio fundamental da função circulatória é a capacidade de cada tecido controlar 
seu próprio fluxo sanguíneo em proporção às suas necessidades metabólicas. Os mecanismos 
de regulação do fluxo sanguíneo consistem, basicamente, em alteração do calibre do vaso por 
meio de: fatores locais, sinais hormonais e sinais neurais.
	 O controle local do fluxo sanguíneo pode ser dividido em duas fases: (1) controle agudo e 
(2) controle a longo prazo. O controle agudo é realizado por meio de rápidas variações da 
vasodilatação ou vasoconstrição das arteríolas, ocorrendo em segundos ou minutos para permitir 
uma manutenção de fluxo muito rápida. O controle a longo prazo consiste em variações lentas e 
controladas ao longo de dias, semanas ou até mesmo messes. Essas variações ocorrem como 
resultado de aumento ou diminuição nas dimensões físicas e no número de vasos sanguíneos 
que suprem os tecidos. 
Controle Agudo do Fluxo Sanguíneo 
Controle Metabólico: 
	 Quanto maior a intensidade do metabolismo tecidual, consequentemente maior a 
liberação de produtos metabólicos (como CO2, H, K, ADP, AMP) que irão funcionar como 
sinalizadores para que ocorra vasodilatação, como isso acelera-se a remoção dos metabólicos e 
possibilita-se uma chegada mais rápida de O2 para os tecidos em demanda. A irrigação 
sanguínea do cérebro e do miocárdio está quase que exclusivamente sob o controle metabólico.
Exemplos Especiais do Controle Metabólico 
	 Hiperemia Reativa - Quando a irrigação sanguínea para um tecido é bloqueada pelo 
período de alguns segundos a até 1 hora e então é posteriormente desbloqueada, o fluxo 
sanguíneo nessa região aumenta até 4 a 7 vezes o normal. A ausência de fluxo põe em ação 
todos os fatores que provocam vasodilatação. O fluxo sanguíneo adicional é suficiente para repor 
o déficit tecidual de oxigênio que ocorreu durante o período de oclusão. 
	 Hiperemia Ativa - Quando qualquer tecido se torna muito ativo, o aumento do 
metabolismo local faz com que as células consumam nutrientes de forma rápida e também 
liberem grande quantidade de substancias vasodilatadoras, aumentando fluxo sanguíneo local. 
	 O óxido nítrico também é um importante fator local de regulação de fluxo. O fluxo 
aumentado causa atrito na parede de artérias e arteríolas, isso gera estresse nas células 
endoteliais, que acabam liberando óxido nítrico que irá causar vasodilatação. 
Controle Humoral: 
	 O controle humoral é feito por substâncias secretadas ou absorvidas pelos líquidos 
corporais - como hormônios ou fatores produzidos localmente. Entre os fatores humorais mais 
importantes encontram-se os seguintes. 
Agentes Vasoconstritores 
	 Norepinefrina e Epinefrina - Atuam realizando vasoconstrição periférica e, portanto, 
aumentando fluxo sanguíneo. Com exceção das artérias coronárias onde atuam como agentes 
vasodilatadores.
	 Angiotensina II - Importante agente vasoconstritor. Age ao mesmo tempo em muitas 
arteríolas, aumentando a resistência periférica total, elevando dessa forma a pressãoarterial.
	 Vassopressina (ADH) - Pequena função no controle vascular, age principalmente no 
controle da reabsorção de água nos túbulos renais.
	 Endotelina - realiza vasoconstrição quando algum vaso é lesado, diminuindo a perda de 
sangue. Mantém o tônus vascular basal. 
Agentes Vasodilatadores 
	 Bradicina - provoca intensa dilatação arteriolar e aumento da permeabilidade capilar. Atua 
na regulação do fluxo sanguíneo da pele, glândulas salivares e gastrointestinais. 
	 Histamina - liberada em praticamente todos os tecidos se esses forem lesados, se 
tornarem inflamados ou se passarem por uma reação alérgica. Também provocam dilatação 
arteriolar e aumento da permeabilidade capilar, permitindo o extravasamento de líquidos e 
proteínas plasmáticas. 
PRESSÃO ARTERIAL E SUA REGULAÇÃO 
	 Pressão arterial é definida como sendo a força exercida pelo sangue arterial por unidade 
de área da parede das artérias. 
Pa = débito cardíaco X Resistência periférica total 
DC = FC X vol sistólico 
	 Relembrando, a frequência cardíaca é controlada pelo SNA e o volume sistólico pelo 
mecanismo de Frank-Starling e fatores periféricos que controlam o diâmetro do vaso. Isso explica 
alguns mecanismos de controle de PA e DC, como por exemplo um atleta que possui uma FC 
basal diminuída, devido ou seu volume sistólico aumentado, uma vez que seu coração possui 
uma musculatura mais forte. Ou então no caso das gestantes, que precisam manter a PA normal 
e no entanto possuem seu DC elevado (uma vez que a mãe precisa bombear sangue não só para 
seu próprio corpo como também para a circulação fetal), nesse caso o organismo, através de um 
controle hormonal, diminui a RPT, para compensar o DC aumentado.
Termos Específicos 
Frequência cardíaca = cronotropismo —> ritmo
Volume Sistólico = inotropismo —> força
Resistência Periférica Total —> tônus vascular 
Pressão arterial média (PAM): é a média de pressão durante todo o ciclo cardíaco, e não uma 
média da Pa diastólica e sistólica. Importante do ponto de vista de perfusão tecidual. É mais 
influenciada pela Pa diastólica do que a sistólica, uma vez que o período diastólico é mais 
prolongado durante o ciclo cardíaco. Deve ficar entre 90 e 100 mmHg.
Pressão arterial sistólica: é a pressão mais elevada verificada nas artérias durante a fase de 
sístole do ciclo cardíaco, "pressão máxima". (VE =120 mmHg / VD = 25 mmHg)
Pressão arterial diastólica: é a pressão mais baixa detectada no sistema arterial, observada 
durante a fase de diástole do ciclo cardíaco, "pressão mínima". 
—> mesmo o sangue saindo do coração durante apenas uma fase do ciclo cardíaco podemos 
falar que temos uma circulação sanguínea contínua. Isso se deve à elasticidade das artérias, ou 
seja, durante sístole as artérias se dilatam e na diástole a artéria se contrai e manda o sangue 
adiante, permitindo um fluxo contínuo. Isso explica como há pressão mesmo durante a diástole 
(VE = 80 mmHg / VD = 8 mmHg)
Pressão de Pulso (pressão diferencial): diferença aritmética entre Psistólica e Pdiastólica, gira 
em torno de 40 mmHg
Mecanismos de Regulação 
Nervoso: reflexo barorreceptor e quimioreceptores de corpos carotídeos e pórticos —> controle a 
curto prazo
Hormonal: sistema renina-angiotensina-aldosterona, PNA, ADH, epinefrina e norepinefrina —> 
controle a médio prazo
Renal: mecanismo renal e dos líquidos corporais —> controle a longo prazo
Auto-regulação: trocas líquidas nos capilares, estresse-relaxamento 
Reflexo Barorreceptor 
	 O reflexo barorreceptor é desencadeado por receptores de estiramento, referidos como 
baroceptores, localizados em pontos específicos das paredes de grandes artérias, existindo os 
receptores aórticos e os de seio carotídeo. O aumento da PA estira os baroceptores, fazendo 
com que transmitam sinais para o sistema nervoso central. Sinais de feedback são então 
enviados de volta pelo sistema nervoso autônomo para a circulação, reduzindo a pressão arterial 
até seu nível normal.
	 Os estímulos dos barorreceptores chegam até o centro cardiovascular no bulbo através 
dos nervos glossofaríngeos, a partir dai a resposta de feedback pode seguir dois caminhos 
diferentes: (1) sair diretamente do centro cardiovascular até chegar no nodo SA e AV via nervo 
vago, sendo essa uma via parassimpática ou (2) percorrer a medula e emergir do nervo espinhal 
da cadeia simpática paravertebral, atingindo nodo SA, AV e o próprio miocárdio, sendo essa uma 
via simpática.
	 Relembrando que a via parassimpática irá liberar acetilcolina, hiperpolarizando nodo SA 
ou AV diminuindo a frequência de disparo, e portanto diminuindo DC e PA. Por outro lado, a via 
simpática irá liberar norepinefrina, que irá facilitar a despolarização, aumentando DC e PA.
	 Depois de 1 a 2 dias, os barorreceptores se adaptam ao aumento na PA, portanto esse 
sistema contribui apenas para a regularização de curto prazo.
	 Note que o centro cardiovascular também recebe estímulos diretamente do cérebro, isso 
explica como nossas emoções influenciam no controle da pressão arterial. 
Quimiorreceptores 
	 São receptores que percebem quando a PAM está abaixo de 80 mmHg. Eles 
potencializam o esforço dos baroceptores no sentido de estimular o centro vasomotor, para 
restaurar a pressão arterial.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) 
I. Diminuição da PA
II. Células renais produzem renina
III. Renina convertes angiotensinogenio proveniente do fígado em angiotensina 1
IV. Angiotensina 1 é ativada a angiotensina 2 através da enzima convertora de angiotensina 
(ECA)
V. Angiotensina 2 gera um aumento da aldosterona das suprarrenais, o que aumenta retenção 
de sódio, jogando-o pro sangue, aumentando permeabilidade e, por consequência, 
aumentado concentração de água no sangue
VI. Aumento de volume sanguíneo
VII. Aumento DC 
VIII.Aumento de PA
Hormônio Anti-Diurético (ADH) 
	 Diminui a diurese, logo a água que estaria na urina retorna aos vasos sanguíneos, 
aumentando volume sanguíneo, elevando DC e PA. Estimulado pela diminuição da pressão 
arterial.
Peptídeo Natriurético Atrial (PNA) 
Com o aumento da PA as células atriais liberam PNA, que terá dois efeitos: (1) promove a 
perda de sal e água na urina, diminuindo volume sanguíneo e logicamente, diminuindo DC e PA e 
(2) relaxamento do músculo liso vascular, gerando vasodilatação e diminuição da RPT, o que 
também diminui PA. 
Adrenalina e Noradrenalina 
	 A medula da supra-renal é uma extensão funcional do sistema nervoso simpático. Os 
efeitos das catecolaminas duram apenas de 2 a 3 minutos, então você pode estar se 
perguntando qual a grande importância desses hormônios se eles possuem uma resposta de 
duração tão curta. O fato é que os vasos que não possuem inervação simpática também podem 
sofrer vasoconstrição graças a esses hormônios, não fosse isso, apenas a vasculatura inervada 
teria essa capacidade. 
Mecanismo Renal e dos Líquidos Corporais 
	 O aumento da PA irá aumentar a filtração glomerular e portanto, aumento da diurese, com 
consequente diminuição do volume sanguíneo, diminuição do DC e da PA. 
Trocas Líquidas nos Capilares 
O aumento na pressão hidrostática do capilar causa um
aumento da sua própria filtração. Assim, o líquido passa para os tecidos, e isso reduz o volume 
sanguíneo, reduz DC e reduz a pressão.
Estresse-Relaxamento 
	 Está relacionado à capacidade intrínseca do músculo liso de recuperar
sua força original de contração, após ter-se alongado ou encurtado. Assim, se aumenta a pressão 
nos vasos sanguíneos, os vasos são distendidos, e a pressão volta ao normal.
Hipertensão Arterial 
	 Definida como uma elevação persistente das pressões sistólica e diastólica acima de 140 
e 90 mmHg, respectivamente. Pode ser dividida em:
Primária (essencial ou idiopática): postulou-se que determinados fatores ambientais (estresse, sal, 
obesidade, fumo, álcool etc) atuariam sobre o indivíduo predisposto hereditariamente. 
Corresponde à 90% dos casos.
Secundária: possui diferentes origens:
1.Origem cardiovascular: aumento do volume sistólico 
2. Origem endócrina: é secundária à secreção excessiva de hormônios, que direta ou 
indiretamente, produz um aumento da PA através do hiperaldosteronismo
3. Origem neurogênica: alterações nos centros hipotálamo-diencefálicos que produzem 
hipertensão permanente. Ex: cefalites, tumores
4. Origem renal: obstrução da artéria renal acionando o sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(causada por doenças que afetam o parênquima renal, alterando a excreção de sódio e 
ativando o SRAA). 
DISTENSIBILIDADE VASCULAR 
	 Uma valiosa característica do sistema circulatório é que todos os vasos sanguíneos são 
distensíveis. A distensibilidade das artérias permite que elas acomodem o débito pulsátil do 
coração e uniformizem um fluxo sanguíneo contínuo e laminar. 
	 Os vasos mais distensíveis são, sem dúvida, as veias. Mesmo pequenos aumentos de 
pressão fazem com que as veias armazenem até 1 litro de sangue extra. Faz sentido, portanto, 
afirmar que as veias desempenham o papel de reservatório sanguíneo, armazenando sangue 
extra que poderá ser usado em qualquer outro lugar da circulação quando solicitado. 
	 As veias são muito mais distensíveis do que as as artérias. As paredes das artérias 
são mais espessas e muito mais fortes do que a parede das veias. Consequentemente, as veias, 
em média, são 8 vezes mais distensíveis do que as artérias.
Complacência (capacitância vascular) 
	 Complacência ou capacitância vascular é a quantidade total de sangue que pode ser 
armazenada em uma dada porção da circulação para cada mmHg de pressão. 
	 
complacência = distensibilidade X volume 
 
Complacência e distensibilidade são conceitos bem diferentes. Um vaso com alta 
distensibilidade que possui um pequeno volume pode apresentar complacência muito menor do 
que um vaso com distensibilidade alta porém com grande volume.
	 A complacência de determinada veia é 24X maior do que a da sua artéria correspondente, 
pois as veias, em geral, possuem 8X mais distensibilidade e armazenam um volume 3X maior 
(8X3=24). 
Curva de volume e pressão
	 Note nas curvas de volume e pressão do sistema arterial e venoso que enquanto que no 
sistema arterial uma pequena mudança no volume sanguíneo causa uma drástica mudança na 
PAM, no sistema venoso uma grande variação de volume causa uma variação mínima na PAM. 	
	 Por isso sempre se realiza infusão de líquidos no sistema venoso, além da facilidade de 
acesso quando comparado ao sistema arterial. Isso explica também como é possível realizar 
transfusão de 0,5L em um paciente em poucos minutos sem alterar significativamente sua 
pressão arterial.
Pressões venosas 
Pressão Venosa Central	 
	 Sangue de toda a circulação sistêmica retorna ao átrio direito, logo, a pressão no átrio 
direito é denominada pressão venosa central. 
	 Essa pressão é regulada pelo balanço entre (1) a habilidade do coração de bombear 
sangue do átrio direito para o ventrículo e do ventrículo para os pulmões e (2) a tendência do 
sangue de fluir das veias periféricas para o átrio direito.
	 Se o coração está bombeando fortemente e, por conseguinte, o volume de sangue para 
os pulmões está aumentado, a pressão no átrio direito está necessariamente diminuída. De 
mesma forma, alguns fatores podem aumentar o retorno venoso, aumentando a pressão atrial 
direita.
	 O valor normal da pressão venosa central é por volta de 0 mmHg, que é igual à pressão 
atmosférica ao redor do corpo. Essa pressão pode aumentar até 20 a 30 mmHg sob condições 
anormais, como insuficiência cardíaca grave e massiva transfusão sanguínea. 
Pressões Venosas Periféricas
	 Em uma coluna de água a pressão na superfície da 
água é igual a 0, pois essa é a pressão atmosférica. No 
entanto, se analisarmos regiões mais profundas dessa coluna 
de água, nota-se um aumento da pressão simplesmente pelo 
peso da água acumulado em cima, a isso nós chamamos de 
pressão gravitacional. 
	 Pressão gravitacional também ocorre no sistema 
vascular, pelo peso do sangue nas veias. Em uma pessoa 
que está de pé, a pressão no átrio direito permanece 0 
mmHg, porque o coração bombeia para as artérias qualquer 
excesso de sangue que tende a se acumular ali. No entanto, 
em um pessoa que está de pé e totalmente imóvel, a pressão 
nas veias dos pés é cerca de 90 mmHg, simplesmente pelo 
peso do sangue nas veias entre o coração e o pé. 
	 As pressões venosas em outros níveis do corpo estão 
proporcionalmente entre 0 e 90 mmHg.	 	 
Bomba Venosa
	 Se não fosse pelas válvulas venosas, a pressão venosa periférica do pé seria sempre 90 
mmHg em um adulto em pé. No entanto, toda vez que mexemos a perna nós endurecemos os 
músculos e comprimimos as veias adjacentes, causando um fluxo bidirecional de sangue.
	 Entretanto, as válvulas estão organizadas de tal forma que o fluxo sanguíneo só ocorre em 
direção ao coração. Consequentemente, toda vez que uma pessoa movimenta a perna certa 
quantidade de sangue é propelido ao coração. Esse sistema é eficiente o suficiente para que, sob 
circunstancias normais, a pressão no pé de uma pessoa em movimento é abaixo de 20 mmHg. 
Veias varicosas 
	 As válvulas venosas podem ficar incompetentes ou até destruídas quando ocorre uma 
pressão venosa excessiva durante semanas ou meses, isso ocorre durante a gravidez ou em 
pessoas que ficam em pé durante longos períodos.
	 Esse excesso de pressão aumenta o calibre das veias de forma permanente, no entanto, 
os folhetos das válvulas não aumentam de tamanho, dessa forma, as válvulas não fecham mais 
completamente, ocorrendo refluxo venoso. 
	 Esse refluxo aumenta consideravelmente a pressão nos membros inferiores, 
caracterizando o quadro de veias varicosas. Sempre que uma pessoas com veias varicosas fica 
em pé por mais de alguns minutos a pressão nas veias e capilares fica muita alta, havendo 
extravasamento de sangue e, portanto, edema. Esse edema impede a troca correta de nutrientes 
entre sangue e músculo, causando dores nas regiões musculares.
A fisiopatologia por trás da crucificação 
Durante a crucificação, diversos fatores distintos se somam até atingir o resultado final 
que é o óbito. Primeiro iremos analisar o retorno venoso; na crucificação o indivíduo está imóvel, 
logo as bombas venosas estão ineficientes, aumentando pressão venosa periférica o que resulta 
em edema. Com esse acúmulo de líquido, diminui-se o retorno venoso, o que acarreta na 
diminuição do volume sistólico e, consequentemente, em uma diminuição de débito cardíaco e 
pressão arterial. 
	 Esta diminuição de PA irá atingir todos os mecanismos de compensação ja estudados, no 
entanto, como este é um processo longo e extremo, esses mecanismos não serão suficientes, e 
tanto PA quanto DC permaneceram baixos, a diminuição desses fatores acarreta primeiramente 
em fraqueza muscular, que irá evoluir para um quadro de fadiga muscular.
	 Podemos analisar também que durante esse processo o indivíduo sofre de uma sudorese 
intensa, o que leva à desidratação. Essa desidratação também irá contribuir para a baixa do 
volume sistólico, já descrito. Além disso, a desidratação acarreta na perda de íons importantes, o 
que também irá contribuir para o quadro de fadiga.
	 Devido à fadiga, instala-se uma dificuldade tremenda para contrair os músculos 
intercostais e o diafragma, levando a uma dificuldade respiratória. Consequentemente, diminui-se 
trocas respiratórias, diminui-se pressão parcial de oxigênio e aumenta-se pressão parcial de 
dióxido de carbono, diminuindo pH e, por fim, levando a um quadro de acidose respiratória.
	 Durante a fadiga, produziu-se também ácido lático, então a pessoa além de ter um quadro 
de acidose respiratória também apresenta um quadro de acidose metabólica.
	 Todos esse fatores se somam para acarretar um quadro de choque e levar ao óbito. Vale 
ressaltar que a morte por crucificação é um processo muito lento e extremamente doloroso. 
MICROCIRCULAÇÃO E SISTEMA LINFÁTICO 
	 A função mais importante da microcirculaçãoé o transporte de nutrientes para os tecidos 
e a remoção da excreta celular. A parede dos capilares é fina e constituída por uma camada única 
e altamente permeável de células endoteliais. Dessa forma, água, nutrientes e excreta celular 
sofrem intercâmbio entre tecido e vaso sanguíneo de forma rápida e fácil. 
Forças de Starling 
	 A pressão hidrostática força os fluídos através dos poros capilares em direção ao espaço 
intersticial. Inversamente, pressão osmótica causada pelas proteínas plasmática - principalmente 
albumina (pressão essa denominada pressão coloidosmótica ou pressão oncótica) tende a forçar 
fluído do espaço intersticial para o sangue. A pressão coloidosmótica também previne uma perda 
substancial de fluído do sangue para o interstício. 
	 Também importante, é o sistema linfático, que retorna para a circulação sanguínea as 
pequenas quantidades de fluído e proteína que vazaram do sangue para o espaço intersticial e 
não foram reabsorvidas. 
	 Existem 4 forças primárias que determinam se os fluídos irão se mover do sangue para o 
interstício ou se irão no sentido oposto, estas forças são denominadas “forcas de Starling”:
1. Pressão hidrostática no capilar (Pc): força o fluído para fora do capilar, em direção ao 
interstício.
2. Pressão hidrostática no interstício (Pif): força o fluído para dentro do capilar, em direção ao 
sangue. 
3. Pressão coloidosmótica no capilar (πp): causa osmose em direção ao capilar. 
4. Pressão coloidosmótica no interstício (πif): causa osmose em direção ao interstício.
	 
	 Se a somatória dessas forças for positiva, ou seja, em direção ao interstício, existe um 
processo de filtração. Se a somatória dessas forças for negativa, ou seja, em direção ao capilar, 
existem um processo de absorção. 
Equação de Starling 
	 Todas essas forças descritas são reunidas na seguinte equação:
Onde, 
1. Jv = movimento de líquido
2. Kf = condutância hidráulica, pode ser resumida como a permeabilidade do capilar
3. Pc = pressão hidrostática do capilar
4. Pi = pressão hidrostática do interstício
5. πc = pressão coloidosmótica do capilar 
6. πi = pressão coloidosmótica do interstício 
Equilíbrio das trocas capilares 
	 No lado arterial do capilar há sempre um aumento da pressão hidrostática capilar em 
relação a todas as outras. Isso porque ela é o resultado do bombeamento do coração. Logo, a 
pressão de filtração se sobressai. No lado venoso do capilar, a pressão hidrostática do capilar é 
muito diminuída e a pressão coloidosmótica relativa é aumentada. Logo, a pressão de absorção 
sobressai. 
	 A quantidade de fluído que é filtrada em direção ao interstício no lado arterial é levemente 
maior do que a quantidade de líquido absorvida para o sangue no lado venoso. Esse pequeno 
desequilíbrio que ocorre é reabsorvido pelo sistema linfático e posteriormente retornado ao 
sistema sanguíneo.
Desequílibrios das trocas capilares 	 
	 No caso de um hipertenso, a PA está elevada e, consequentemente, a pressão 
hidrostática do capilar também. Isso irá gerar um extravasamento de líquido que acarreta em 
edema intersticial, caso líquido continue extravasando o edema passa a ser intracelular. 
	 Da mesma forma, a atividade hepática, no sentido de produção albumina, também altera 
o equilíbrio capilar. Quando há uma diminuição na produção da albumina, por qualquer que seja a 
patologia, ocorre uma diminui da pressão coloidosmótica, também gerando edema. 
	 No caso de uma proteinúria, essas proteínas perdidas na urina são provenientes do 
sangue e consequentemente diminui a pressão oncótica do capilar, também gerando edema. 
	 Em queimaduras, além de romper o vaso, o estressa causado ativa um mecanismo que 
aumenta a concentração de proteínas no interstício, aumentando a pressão coloidosmótica e 
aumenta-se também a permeabilidade do capilar, portanto, causa edema. 
	 	 
Fatores que podem aumentar a filtração capilar 
Aumento do coeficiente de filtração capilar: reações imunológicas que causam liberação de 
histamina e toxinas e infecções bacterianas
Aumento da pressão hidrostática no capilar: seja por retenção renal de sal e água excessiva, 
aumento da pressão venosa, diminuição da resistência arteriolar 
Diminuição da pressão oncótica do plasma: perda de proteínas na urina, perda de proteínas 
através de queimaduras e diminuição na produção de proteínas. 
Sistema Linfático 
	 O sistema linfático constituí uma via acessória através da qual líquidos podem fluir dos 
espaços intersticiais para o sangue. Mais importante ainda, os vasos linfáticos podem transportar 
para longe dos tecidos proteínas e partícula grandes demais para serem absorvidas diretamente 
pelos capilares. 
	 A maioria do líquido filtrado da porção arterial do capilar flui entre as células do interstício 
e finalmente é reabsorvido pela porco venosa do capilar, mas em média, cerca de 1/10 desse 
líquido filtrada ao invés de retornar ao capilar entra na circulação linfática para depois ser 
devolvido ao sangue. 
	 Substâncias de grande peso molecular, como as proteínas, não conseguem ser 
absorvidas dos tecidos por nenhum vaso sanguíneo, no entanto, elas conseguem entrar nos 
capilares linfáticos com quase nenhuma resistência. 
	 O sistema linfático também constitui uma das principais rotas de absorção de nutrientes 
do trato gastrointestinal, principalmente a absorção de praticamente todas as gorduras.
	 Finalmente, até partículas grandes, como as bactérias, podem permear os vasos 
linfáticos. No entanto, enquanto a linfa transita entre os linfonodos, essas partículas são quase 
que inteiramente removidas e destruídas.
Os canais linfáticos 
	 Quase todos os tecidos do corpo possuem canais linfáticos que 
irão drenar líquido intersticial em excesso. 
	 De forma geral, os pequenos vasos linfáticos vão se agrupando até 
terminarem em 2 principais vasos:
1. Ducto torácico: recebe a linfa da parte inferior do corpo, hemitórax 
esquerdo, membro superior esquerdo e hemicabeça esquerda. Drena 
para o ângulo jugulo-subclávio esquerdo.
2. Ducto linfático direito: recebe a linfa do hemitórax direito, membro 
superior direito e hemicabeça direita. Drena para o ângulo jugulo-
subclávio direito. 
	 Os vasos linfáticos possuem válvulas que se abrem no interior dos capilares linfáticos. 
Líquido intersticial, juntos com suas partículas suspensas, conseguem abrir essas válvulas e fluir 
diretamente. No entanto, esse líquido tem dificuldade de deixar esse capilar uma vez já 
penetrado, porque qualquer fluxo retrógrado fecha os folhetos das válvulas. 
Formação da linfa 
	 A linfa é derivada do líquido intersticial que penetrou nos capilares linfáticos. Sendo assim, 
a linfa ao entrar no sistema linfático possui quase a mesma composição que o fluído intersticial, 
que por sua vez, possui quase a mesma composição do sangue com exceção da ausência de 
hemácias. A linfa é rica em glóbulos brancos, dos quais 99% são compostos por linfócitos.
Fluxo linfático 
	 O fluxo linfático é lento, sendo estimado em torno de 2 a 3 litros por dia, e ele é 
influenciado pelos seguintes fatores:
Efeito da pressão do líquido intersticial:
	 Normalmente o fluxo linfático é bastante lento, no entanto, se a pressão do líquido 
intersticial aumenta, o fluxo linfático também aumenta. Sendo assim, todo fator que aumente a 
pressão do líquido intersticial também aumentará o fluxo linfático. 
	 Tais fatores incluem: pressão hidrostática do capilar elevada, pressão coloidosmótica do 
capilar diminuída, pressão coloidosmótica do interstício elevada e permeabilidade do capilar 
aumentada. 
Bomba linfática:
	 Quando um vaso linfático fica distendido pelo aumento de líquido em seu interior, a 
musculatura lisa na parede do caso automaticamente contrai. Dessa forma, cada segmento do 
vaso linfático entre válvulas sucessivas funciona como uma bomba automática independente. 
Bombeamento causado por fatores externos
	 Em adição ao bombeamento causado pela contração da parede do vaso, qualquer fatorexterno que comprima o vaso linfático também pode causar bombeamente. Entre esses fatores, 
se tem: contração dos músculos esqueléticos adjacentes, movimento das partes corpóreas, 
pulsação das artérias adjacentes, peristaltismo e movimentos respiratórios. 
	 Note como o nosso organismo lança mão de estratégias para manter a homeostasia. O 
aumento da pressão hidrostática, aumenta a filtração e portanto causaria edema, no entanto, o 
aumento dessa pressão também aumenta a filtração linfática, impedindo a instalação desse 
excesso de líquido. 
	 Os vasos linfáticos, assim como as veias, possuem válvulas que impedem o refluxo da 
linfa. 
	
CHOQUE CIRCULATÓRIO 
	 O choque circulatório é caracterizado pela queda drástica de pressão arterial, levando à 
hipoperfusão tecidual. Existem 3 tipos de situações que levam a esse quadro:
Choque Hipovolêmico 
	 Caracterizado pela diminuição do volume sanguíneo, ou seja, hipovolemia. O exemplo 
clássico do choque hipovolêmico é o trauma, em que há uma hemorragia severa. Outras causas 
são: desidratação e vômito persistentes, queimaduras e edema.
Fisiopatologia: diminuição do volume sanguíneo —> diminuição do retorno venoso —> 
diminuição do DC —> diminuição da PA —> hipoperfusão tecidual. 
Resposta do organismo: o organismo irá optar pelo mecanismo de resposta mais rápido, sendo 
portanto os barorreceptores, dessa forma: 
1. Aumento da FC: indivíduo taquicárdico
2. Vasoconstrição periférica —> aumenta RPT: indivíduo pálido
Intervenção: deve-se realizar a reposição do volume através do soro. Repare que o paciente está 
perdendo água e eletrólitos, caso apenas se reponha água, estaremos alterando a osmolaridade, 
causando hiponatremia, diminuindo ainda mais a pressão coloidosmótica do capilar e fazendo 
com que mais líquido saia da circulação. 
Choque Cardiogênico 
	 Causado por disfunções gerais do coração, como infarto, coração dilatado, arritmias, 
tamponamento cardíaco. 
Fisiopatologia: bombeamento ineficiente —> diminuição do volume sanguíneo —> diminuição do 
retorno venoso —> diminuição de DC —> diminuição de PA —> hipoperfusão tecidual. 
Resposta do organismo: 
1. Aumento da FC: indivíduo taquicárdico
2. Vasoconstrição periférica —> aumenta RPT: indivíduo pálido
	 Note que diferentemente do choque hipovolêmico, onde os vasos encontram-se com 
pouco sangue, aqui os vasos encontram-se túrgidos uma vez não há perda de sangue para fora 
do sistema, esse sangue irá se concentrar nas veias. 
Intervenção: reposição de volume via soro com vasoconstritor.
Choque Neurogênico
	 Causado por danos no SNAS (acidentes, anestesias, edema etc). 
Fisiopatologia: diminuição da FC —> diminuição do DC —> diminuição da RPT —> diminuição 
da PA.
Resposta do organismo: como o SNAS está comprometido, não será possível ativar o reflexo 
barorreceptor, dessa forma:
1. Devido à diminuição de PA —> indivíduo bradicárdico
2. Devido à diminuição da RPT —> vasodilatação periférica —> indivíduo ruborizado 
Intervenção: administração de fármaco vasoconstritor (ex: adrenalina) para aumentar RPT e 
retorno venoso. 
CIRCULAÇÃO FETAL 
	 Durante a vida fetal, os pulmões não são funcionais (uma vez que a placenta é 
responsável pela oxigenação sanguínea), dessa forma, os pulmões estão colabados e essa 
compressão do pulmão faz com que os vasos pulmonares também estejam colabados. Assim 
sendo, a resistência do sangue através dos pulmões é muito alta e por consequência a 
resistência através do tronco pulmonar também será. No feto, a placenta representa um sistema 
de baixa pressão e dessa forma a aorta, que recebe sangue da placenta, será um artéria com 
baixa resistência, na verdade, a pressão na aorta será menor do que a do próprio tronco 
pulmonar, completamento o oposto da circulação do adulto.	 
	 Como na circulação fetal os pulmões não apresentam função, existem 3 estruturas que 
têm a função de desviar o fluxo sanguíneo que iria para a circulação pulmonar em direção a 
aorta.
1. Forame oval: estrutura que conecta átrio esquerdo e direito. Note que a direção do fluxo 
sanguíneo nesse caso é do átrio direito para o esquerdo. 
2. Ducto venoso: é uma via acessória, desviando sangue da veia umbilical, que deveria ir para 
o fígado, diretamente para a veia cava inferior. 
3. Ducto arterial: estrutura que conecta tronco pulmonar e aorta. Note que, devido à pressão, o 
sangue flui do tronco pulmonar em direção à aorta. 
Trajeto da circulação	 
	 Inicialmente o sangue sai da placenta (sendo esse o sangue mais oxigenado da circulação 
fetal) e vai em direção à veia umbilical. Normalmente a partir desse ponto o sangue seguiria para 
o fígado e posteriormente para a veia cava inferior, mas para não desperdiçar muito oxigênio ao 
passar pelo fígado, o ducto venoso leva sangue diretamente da veia umbilical para a cava inferior, 
servindo como “atalho”. 
	 Da veia cava inferior o sangue segue para o átrio direito. Neste ponto a circulação pode 
seguir dois caminhos: (1) tronco pulmonar, através do ventrículo direito, ou (2) átrio esquerdo, 
através do forame oval. Como a circulação pulmonar é de alta resistência, a maioria desse 
sangue irá seguir o caminho do forame oval, que apresenta uma resistência muito menor. 
	 Em relação ao sangue que seguiu o caminho do tronco pulmonar, ele é desviado 
principalmente para a aorta através do ducto arterial, isso porque é natural que o sangue se 
direcione para o caminho da baixa resistência. 
	 Note que todo o caminho seguido pelo sangue na circulação fetal visa desviar do pulmão, 
priorizando a circulação sistêmica. E tudo isso só é realizado através das diferenças de pressão.	 
Nascimento e o desaparecimento das estruturas conectoras 
	 Assim que o bebê nasce e começa a respirar, os pulmões inflam; não só o alvéolo se 
enche de ar, mas a resistência através da circulação pulmonar também despenca, permitindo que 
a pressão no tronco pulmonar caia. 
	 Simultaneamente, a pressão aórtica sobe devido ao súbito fim de fluxo sanguíneo 
proveniente da placenta. Dessa forma, a pressão no tronco pulmonar aumenta e a da aorta 
diminuindo, restabelecendo o padrão circulatório conhecido no adulto. 
	 Devido a essa inversão de pressões, o fluxo no ducto arterial que costumava ser na 
direção tronco pulmonar-aorta passa a ser na direção aorta-tronco pulmonar. Esse fluxo 
retrógrado de sangue altamente oxigenado faz com que o ducto sofra uma vasoconstrição 
severa (uma vez que oxigênio é uma agente vasoconstritor), e com o passar de dias a meses 
esses ducto desaparece dando origem o ligamento arterial. 
	 Note que na circulação fetal o átrio direito era quem possuía uma maior pressão em 
relação ao átrio esquerdo. Após o nascimento a situação se inverte, e a membrana que estava no 
forame oval passa a fechar essa comunicação inter-atrial e com o tempo esse forame some. 
Persistência do forma oval 
	 No casa da persistência do forame oval a comunicação inter-atrial é mantida, isso 
acarreta em um fluxo sanguíneo do átrio esquerdo para o direito, que é chamado de shunt 
esquerdo-direito ou desvio esquerdo-direito.
	 
Persistência do ducto arterial 
	 Na persistência do canal arterial o sangue passa da aorta para o tronco pulmonar, sendo 
chamado de shunt direito-esquerdo. Nesse caso, até 2/3 do fluxo aórtico é desviado para o 
tronco pulmonar, posteriormente para os pulmões e finalmente 
retorna para ventrículo esquerdo e aorta, dessa forma durante 
cada ciclo da circulação sistêmica, o sangue passa 2 vezes ou 
mais na circulação pulmonar. 
	 As altas pressão nos vasos pulmonares causadas pelo 
excesso de fluxo através dos pulmões pode levar à congestão e 
edema pulmonar. 
	 Além disso, o ventrículo esquerdo está constantemente 
bombeando 2 vezes mais do que o normal, uma vez que a 
circulação sistêmica está sendo desviada. O coração tem a 
capacidade de bombear até 7 vezes mais do que o normal, 
dessa forma quando um paciente com persistência do ducto 
arterial realiza atividade física intensa o fluxosanguíneo nunca 
se eleva até o nível necessário, fazendo com que o paciente 
fique fraco ou até mesmo venha a óbito por falha cardíaca 
momentânea. 
Tetralogia de Fallot 
	 É a causa mais comum do “bebê azul”, uma vez que essa é uma condição em que a 
maioria do sangue desvia dos pulmões e dessa forma o sangue proveniente da aorta é 
majoritariamente sangue venoso. 
	 A tetralogia de Fallot é caracterizada por 4 alterações:
1. Estenose pulmonar: dessa forma o fluxo sanguíneo para os pulmões estará diminuído. 
2. Hipertrofia de ventrículo direito: o ventrículo direito terá que contrair com maior intensidade 
para tentar compensar a estenose pulmonar e dessa forma irá se encontrar hipertrofiado. 
3. Comunicação interventricular: como o VD encontra-se hipertrofiado ele também 
apresentará pressão mais elevada, e com isso o sangue fluirá do VD para o VE. 
4. Dextroposição aórtica: a aorta está deslocada para a esquerda e, devido à comunicação 
interventricular ela irá receber a maioria do sangue que é bombeado, sangue esse que se 
encontra pouco oxigenado uma vez que há mistura de sangue arterial e venoso. 
	
SISTEMA RENAL 
Funções 
- Excreção de produtos de degradação do metabolismo (uréia, creatinina, bilirrubina etc);
- Excreção de substância químicas exógenas (fármacos, pesticidas, aditivos alimentares);
- Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico;
- Regulação da PA:
• regulação a longo prazo —> excreção de diferentes quantidades de água e sal 
• regulação a curto prazo —> renina
- Regulação do equilíbrio ácido-básico;
- Regulação da produção de eritrócitos (secreção da eritropoietina);
- Produção da forma ativa da vitamina D. 
	 Perceba, então, que os rins realizam muitas outras funções além da depuração do 
sangue. É por esse motivo que um insuficiente renal, por exemplo, irá apresentar déficit funcional 
em todos os outros sistemas, e não apenas no sistema renal.
Anatomia 
- Toda a vascularização renal está voltada para a região cortical 
- No córtex estão presente os glomérulos, abraçados pela cápsula de Bowmann, e túbulos 
contorcidos (proximal e distal)
- Na medular encontra-se a alça de Henle e o ducto coletor (lembrando que ducto não compõe 
o néfron
Néfron - a unidade funcional do sistema renal 
Estruturas anatômicas, em sequência:
- Arteríola aferente e eferente 
- Glomérulo renal
- Cápsula de Bowmann —> irá formar o filtrado inicial
- Túbulo contorcido proximal
- Alça de Henle
• Ramo descendente (delgado) da alça de Henle
• Ramo ascendente (delgado) da alça de Henle
• Ramo ascendente (espesso) da alça de Henle
- Túbulo contorcido distal
- Ducto coletor —> irá coletar o produto final - a urina (não faz 
parte do néfron)
Relação dos elementos tubulares com os elementos vasculares 
- Como elementos vasculares do néfron temos uma arteríola 
aferente, que irá originar um tufo capilar, denominado 
glomérulo renal, que estará envolto pela cápsula de 
Bowmann
- Emergindo do glomérulo temos a arteríola eferente, que irá 
originar uma série de capilares que estabelecem íntima 
associação com os elementos tubulares - são os 
chamados capilares peritubulares
- Alça de Henle: possui íntima associação com os capilares 
peritubulares
- Túbulo contorcido distal: possui íntima associação com 
arteríolas aferente e eferente
- Essas diferentes relações vasculares-tubulares são uma 
das responsáveis pela diferença na composição do filtrado 
ao longo do trajeto no néfron
 
Concentração córtico-medular/córtico-papilar e os diferentes tipos de néfrons 
- A osmolaridade na cortical é menor do que na região medular
- Por isso, conforme o filtrado transita do córtex para a medula sua osmolaridade 
se altera
- Existem 2 tipos de néfrons, que apresentam funções diferentes: 
• Néfrons corticais: apresentam alças de Henle curtas. Atingem apenas a 
medula, mas não as regiões mais profundas. Aqui é formada uma urina 
menos concentrada, uma vez que esta néfron está localizado na cortical.
• Néfrons justamedulares: apresentam alças de Henle longas. Mergulham 
profundamente na medula. Importante na formação de urina concentrada 
(região medular —> altíssima osmolaridade)
Processos de filtração, reabsorção, secreção e excreção 
- Filtração: ocorre quando o sangue proveniente da arteríola aferente chega no glomérulo, com 
pressão, e passa pela cápsula de Bowmann, originando o filtrado inicial
- Reabsorção: ocorre no sentido do túbulo para o capilar. Isso inclui tanto o filtrado que está na 
luz do túbulo e vai para o capilar; quanto aquilo que é produzido pelas células tubulares (por 
exemplo o bicarbonato) e também vai para o capilar
- Secreção: ocorre no sentido do capilar para o túbulo, isso inclui tanto o que está no capilar e 
vai para o túbulo, como aquilo que é produzido pelas células tubulares e vai para a luz do 
próprio túbulo (ex: íon H+)
- Excreção: refere-se apenas ao processo final, ou seja, a formação da urina. Não confundir com 
secreção
- A urina sempre irá refletir o que está ocorrendo no sangue (variações de pH, osmolaridade, 
etc), pois ela é o produto final da filtração renal
- A urina está constantemente se modificando, sempre no sentido de manter a homeostasia
 Funções básicas dos néfrons 
- Os néfrons apresentam 3 funções básicas, que serão abordadas separadamente:
1. Filtração glomerular
2. Reabsorção tubular
3. Secreção tubular 
Filtração Glomerular 
- O filtrado inicial (aquele que acabou de passar pela cápsula de Bowmann) é muito parecido 
com o plasma sanguíneo
- O filtrado contém principalmente íons e solutos orgânicos de baixo peso molecular
- Entre as substâncias livremente filtradas estão:
• Íons Na, K, Cl, HCO3
• Glicose e uréia
• Aminoácidos 
• Insulina e ADH
- Lembrando que esse filtrado inicial irá sofrer várias modificações ao longo do seu trajeto pelo 
néfron, até formar o produto final que é a urina
Fração de filtração glomerular 
- É a fração do sangue que vai para o glomérulo e de fato é filtrada
- A maior parte do sangue (80%) passa pelo glomérulo e vai diretamente 
para a arteríola eferente
- Apenas 20% do sangue que passa pelo glomérulo atravessa a cápsula de 
Bowmann e forma o filtrado
Taxa de filtração glomerular (TFG) 
- É o volume de filtrado formado por unidade de tempo —>180L/dia
- Essa alta taxa de filtração garante o bom funciona renal —> isso permite que os rins excretem 
grandes quantidades de produtos residuais e regulem os constituintes do meio interno com 
muita precisão 
Barreira de filtração glomerular 
- Formada por:
1. Endotélio do capilares glomerulares: é perfurado por 
várias fenestrações, sendo livremente permeável a 
tudo no sangue (exceto células vermelhas e 
plaquetas)
2. Membrana basal: “gel" acelular composto por 
glicoproteínas e proteoglicanos. Esta membrana 
possui carga negativa, logo, partículas que também 
apresentem carga negativa apresentam maior 
dificuldade de passar
3. Camada simples de células epiteliais: formada pelos 
podócitos; permite grande filtração de fluídos mas 
restringe a passagem de proteínas de grande peso 
molecular 
- A filtrabilidade dos solutos é inversamente relacionada ao seu tamanho
- Moléculas com cargas negativas são filtradas menos facilmente quando comparadas com 
moléculas de carga positiva de igual tamanho molecular - devido à membrana basal 
- Um exemplo é a albumina, que apresenta um tamanho de 6 nanômetros; ainda que o poro dos 
capilares possua 8 nanômetros a albumina não consegue passar devido a sua carga negativa
- Existem doenças renais em que as cargas negativas da membrana basal são perdidas, logo, 
algumas proteínas de peso molecular menor conseguem ser filtradas e aparecem na urina 
(albuminúria e proteinúria)
Pressão efetiva de filtração
- É a pressão resultante no glomérulo
- É determinada pela:
• Pressão hidrostática glomerular: determinada pela 
pressão arterial da arteríola aferente —> a favor da 
filtração
• Pressão coloidosmótica glomerular: determinadapela concentração de solutos (principalmente 
albumina) que permanecem no glomérulo —> contra 
a filtração
• Pressão da cápsula de Bowmann: é determinada 
pela somatória da pressão hidrostática na cápsula + 
a pressão coloidosmótica na cápsula. Entretanto, em 
condições normais a concentração de proteínas na 
cápsula de Bowmann é tão baixa que se considera a 
pressão coloidosmótica igual a zero —> contra a 
filtração 
Determinação da filtração glomerular 
- É a determinação final daquilo que de fato é filtrada. É determinada por:
1. Pressão efetiva de filtração 
2. Coeficiente de filtração glomerular (Kf)
- Kf = permeabilidade X área de superfície de filtração dos capilares = 180L/dia ou 125ml/min
Modificação da intensidade da filtração glomerular (FG) 
- Existem uma série de fatores que irão modificar ou o Kf ou as pressões de filtração, 
modificando portanto, a intensidade da filtração. 
- Dentre os fatores que irão causar aumento da filtração:
• Aumento do Kf —> pode ser alterado ao ocorrer modificações no número de capilares 
funcionais ou na espessura da membrana dos capilares (ex: hipertensão crônica e nefrite 
intersticial)
• Aumento da pressão hidrostática do capilar —> a pressão hidrostática é determinada por 
3 fatores:
1. PA (aumento de PA —> aumento de FG)
2. Resistência das arteríolas aferentes (aumento da resistência —> diminuição de FG)
3. Resistência das arteríolas eferentes (aumento da resistência —> aumento de FG)
• Aumento/Surgimento da pressão coloidosmótica da cápsula de Bowmann —> a pressão 
coloidosmótica na cápsula é geralmente zero, uma vez que proteínas não devem ser 
filtradas. No entanto, em patologias que causem proteinúria, a pressão coloidosmótica 
aumenta e portanto aumenta-se também a filtração.
- Dentre os fatores que irão causar diminuição da filtração:
• Aumento da pressão hidrostática na cápsula de Bowmann —> em determinadas 
patologias de obstrução de trato urinário (ex: cálculo renal) a pressão hidrostática do 
cápsula aumenta devido ao acúmulo de líquido)
• Aumento da pressão coloidosmótica do capilar —> o aumento da concentração de 
proteínas plasmáticas leva ao aumento da pressão coloidosmótica do capilar, portanto, 
aumenta-se a filtração. 
Reabsorção e Secreção Tubular 
- Os principais mecanismos de transporte são: osmose, difusão, canais e transportadores
- Os processos de reabsorção e secreção envolvem a passagem através de 2 barreiras, o 
epitélio tubular e as células endoteliais dos capilares:
1. Epitélio Tubular 
• Rota transcelular: realizada através da membrana apical (que está voltada para a luz do 
túbulo) e da membrana basolateral (que está voltada para o interstício). É realizada em 4 
etapas:
• Etapa 1: retirada de sódio de dentro da célula para o interstício (via bomba de Na-
K localizada na membrana basolateral da célula). Isso cria uma baixa concentração 
de Na dentro da célula, permitindo que mais Na do lúmen entre na célula. O 
excesso de Na no interstício leva ao segundo passo.
• Etapa 2: como há um excesso de sódio no interstício, estabelece-se um gradiente 
de concentração favorável a entrada de Na e ânions do lúmen para a célula, e 
junto com o Na ocorre a entrada de água
• Etapa 3: passagem do Na, ânions e água que estavam dentro da célula para o 
interstício 
• Etapa 4: fluxo em massa de água em solutos do interstício para dentro dos 
capilares peritubulares 
• Rota paracelular: realizada entre as células epiteliais, através da matriz dos complexos 
juncionais. À medida que a água segue o sódio e os ânions através do epitélio, o volume 
remanescente no lúmen diminui. Portanto, qualquer soluto que não foi especificamente 
transportado pela rota transcelular ficará mais concentrado. Se os complexos juncionais 
apertados forem permeáveis à substância em questão, ocorre “vazamento” da 
substância por difusão.
2. Células endoteliais dos capilares peritubulares 
 
Transporte ativo 
- Primário: Bombas de sódio e potássio (Na-K-ATPase), H-
ATPase, H-K-ATPase, Ca-ATPase
- Secundário: 
• Co-transporte: reabsorção de dois elementos juntos (Na-
glicose; Na-aa)
• Contra-transporte: reabsorção de um elemento e secreção 
de outro (Na-H)
- Limites da taxa de transporte passivo: ocorre devido à 
saturação dos transportadores, ou seja, quando a quantidade 
de soluto que chega ao túbulo (chamado de carga tubular) 
excede a capacidade de proteínas transportadoras. 
- No caso da diabetes mellitus há um excesso de glicose no 
lúmen dos túbulos. Quando essa quantidade de glicose excede 
a saturação dos transportadores ocorre eliminação de glicose 
pela urina (glicosúria) 
Transporte passivo 
Reabsorção passiva de água - Osmose: 
- Só ocorre se o epitélio tubular for permeável à água: 
• alta permeabilidade no TCP
• baixa no ramo ascendente da alça de Henle 
• variável nas últimas porções dos túbulos (depende da presença ou ausência de ADH)
- Grande parte do fluxo osmótico de água ocorre pela rota paracelular, mas também através da 
rota transcelular (via aquaporinas)
- A reabsorção de água está intimamente associada à reabsorção por transporte ativo de Na
Reabsorção passiva de cloreto:
- Quando Na+ é reabsorvido através da célula tubular, este movimento cria uma 
eletronegatividade no lúmen
- Assim, o cloreto sofre difusão (principalmente pela rota paracelular)
- Além disso, a passagem de água por osmose aumenta a concentração de cloreto, facilitando a 
difusão
Reabsorção passiva de uréia:
- o gradiente de concentração criado pela passagem da água, faz com que a uréia sofra difusão 
pelos túbulos 
- Entretanto apenas cerca da metade da uréia que é filtrada pelos capilares glomerulares tem 
reabsorção passiva, o restante é perdido na urina, permitindo aos rins excretar grande 
quantidade desse produto de degradação do metabolismo (um dos fatores que causa o 
aumento da osmolaridade na medular é justamente a reabsorção de parte da uréia)
Reabsorção Tubular 
- A água possui uma taxa de reabsorção de 99%
- O sódio possui taxa de reabsorva de 99,5%
- A glicose é 100% reabsorvida
- A uréia possui taxa de reabsorção de 44% (ainda que a uréia seja um excreta nitrogenada que 
precisa ser excretada, é necessário que uma porção dessa uréia seja reabsorvida para que ela 
desempenhe um papel na função renal. Como já dito anteriormente, conforme adentramos na 
medula renal a osmolaridade aumenta, um dos fatores que causa isso é justamente a 
reabsorção da uréia)
Reabsorção e Secreção ao Longo das Diferentes Porções do Néfron 
Reabsorção nos Túbulos Proximais 
- Reabsorvem cerca de 65% do sódio, cloreto, bicarbonato, 
potássio e praticamente toda a glicose e aminoácidos 
filtrados —> essa maciça reabsorção dos íons sódio e água 
é criticamente importante parta a manutenção do volume 
do LEC
- Região altamente permeável à água
- Também secretam ácidos orgânicos, bases e íons 
hidrogênio
- Participa ativamente do controle do pH sanguíneo (uma vez 
que reabsorve bicarbonato e secreta íons hidrogênio)
- Alta capacidade de reabsorção tubular —> extensa borda 
em escova + grande número de mitocôndrias + grande quantidade de proteínas 
transportadoras (um indivíduo diabético, por ex, produz mais proteínas transportadoras de 
glicose, portanto, além de ele já apresentar uma hiperglicemia, ele reabsorve mais glicose 
ainda)
- Reabsorção pelo co-transporte Na—aa, Na—gli e Na—HCO3 
- Secreção pelo contra-transporte Na—H (secreção de H+ e reabsorção do íon Na) —> este 
mecanismo constitui a etapa mais importante na remoção dos íons bicarbonato do túbulo
- Secreção de ânions e cátions orgânicos (através de transportadores inespecíficos) —> note 
que esses ânions e cátions estão sendo secretados e não serão reabsorvidos, portanto, serão 
eliminados pela urina. Esta é a via de excreção de vários fármacos
- O que garante que toda a glicose seja reabsorvida é que seu transporte se da ativamente, e 
não através da difusão (pois caso fosse por difusão, assim que a concentração