TUBERCULOSE

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A tuberculose (TB) é uma doença ocasionada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis 
(bacilo imóvel e aeróbio estrito). E essa doença pode ser pulmonar ou extrapulmonar, 
podendo atingir órgãos como pleura, linfonodos, sistema nervoso central, sistema 
geniturinário, ossos, intestino e membranas serosas. 
As lesões causadas pela resposta do hospedeiro à infecção é muito mais agressiva do 
que a própria bactéria. E essa resposta e agressividade está relacionado a imunidade do 
indivíduo. Os linfócitos T são os principais responsáveis pela resposta do hospedeiro e 
estes quando ativados, formam granulomas (por ação dos macrófagos), que funciona 
como uma tentativa de isolar o bacilo; bem como a produção de γ-interferon. 
 
 
 
A transmissão é geralmente por 
núcleo de gotículas de um 
paciente com TB pulmonar 
infecciosa, que são 
aerossolizados por tosse, espirro 
ou fala. 
Uma das principais características 
da TB é a formação de granuloma, 
que consiste em um nódulo 
denso periférico calcificado. 
A TB pode se apresentar 
radiologicamente de diversas 
formas. 
 
 
 
 
 
 
Sinais de infecção após a exposição: maioria assintomática ou alguns sintomas gripais. 
Após 3 semanas, o individuo apresenta imunidade celular (linfocitos T) ativada contra o 
bacilo, e haverá a formação de granuloma caseoso. 
 
 
TUBERCULOSE 
IMAGEM 
Maria Eduarda Marchi - 2025.1 
A tuberculose é uma doença muito prevalente entre indivíduos infectados pelo HIV, 
devido a esses pacientes possuírem uma deficiência de linfócitos TCD4 e da produção 
de γ-interferon. E o risco de a infecção latente da TB evoluir para a doença ativa está 
diretamente relacionado ao grau de imunossupressão do paciente. 
 
 
Granulomas compostos com histiócitos epitelioides, 
células multinucleadas e necrose caseosa. 
A doença clinica que ocorre diretamente após a infecção é classificada como TB 
primária, sendo a sua ocorrência comum entre crianças e imunocomprometidos. 
Quando a infecção é adquirida mais tarde durante a vida, a probabilidade de que o 
sistema imune maduro possa contê-la pelo menos temporariamente é maior. 
Entretanto, os bacilos latentes podem persistir durante anos antes de serem 
reativados, produzindo a TB secundária (ou pós-primaria), que, devido à frequente 
ocorrência de cavitação, é mais comumente infectante do que a doença primária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Forma latente: A lesão que se forma após a infecção inicial é denominada nódulo de 
Ghon, sendo o primeiro granuloma tuberculoso. Esse nodulo geralmente é periférico 
(calcificado ou não) e acompanhado de linfodenopatia hilar, caracterizando o complexo 
de ranker. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TB primária (5%) 
TB pós-primária 
(5%) 
 
Granuloma calcificado residual significa que está “resolvido”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complexo de ranker calcificado: nódulo pulmonar periférico 
calcificado à esquerda (seta) associado a linfonodos também 
calcificados no hilo ipsilateral e na janela aortopulmonar 
(cabeça de setas). 
 
 
Importante: Granuloma periférico, 
sendo calcificado ou não, associado a 
linfonodo hilar, denomina-se complexo 
de ranker. Apenas o granuloma 
periférico, denomina-se nódulo de Ghon. 
Nesse corte axial de TC em janela de 
pulmão, observa-se o nódulo de Ghon 
(granuloma calcificado). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando o sistema imune não consegue resolver ou consegue conter temporiamente e 
por algum motivo esse sistema entra em declínio, a infecção torna-se ativa. E com isso, 
a TB pode ser pulmonar (mais comum) ou extrapulmonar. 
Lesão primária: Ao se tornarem ativados, os 
bacilos além de comprometerem os alvéolos, 
podem acometer a parede brônquica e a 
parede dos vasos. Quando ocorre a lesão da 
parede brônquica, têm-se a entrada de ar para 
dentro do brônquio, evidenciando o processo 
de cavitação, e desse modo, o material caseoso 
é eliminado. E a partir da cavitação, os bacilos 
disseminam-se pelo pulmão por via brônquica 
(disseminação broncogênica). 
Já quando ocorre o acometimento da parede dos vasos, forma-se o pseudoaneurisma 
de Rasmussen, que quando rompe causa hemoptise. Além disso, esse acometimento faz 
com que os bacilos alcancem a corrente sanguínea, configurando a disseminação 
hematogênica, causando a TB miliar (pulmonar), SNC, articulações, ossos, SGU. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pseudoaneurisma de Rasmussen 
 
Cavitação 
- Principais achados na TB primária: 
○ Consolidação alveolar sem predileção zonal (lobos superiores não são os 
principais); 
○ Cavitação: raro; 
○ Linfonodomegalia (+ comum): unilateral. E a necrose central é típica; 
○ Derrame pleural (25%): Hipersensibilidade à proteína tuberculínica >>> infecção 
franca pleural; 
○ Acomete mais crianças. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Baixa atenuação central - Necrose 
caseosa. 
Realce periférico - Tecido de 
granulação inflamatório. 
 
 
Linfonodomegalias - centro 
hipodensos (necrose). As 
áreas mais escuras são 
linfonodos liquefeitos. 
Unilateral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Principais achados na TB pós-primária/ secundária: 
A tuberculose pós-primária, geralmente, é resultado da reativação endógena do ILTB 
distante ou de um evento exógeno com novo potencial de virulência e em áreas 
endêmicas e em indivíduos imunocompetentes. 
○ Opacidades parenquimatosas (consolidações heterógenas e esparsas nos lobos 
superiores e nos segmentos apicais do lobos inferiores); 
○ Cavitações são mais comuns; 
○ Disseminação endobrônquica = “árvore em brotamento” - doença em atividade 
(95%); 
○ Nódulos “satélites”; 
○ Linfonodomegalia: raro; 
○ Derrame pleural (< 20%). 
 
Linfonodomegalia mediastinal - centros hipodensos (necrose). 
 
Em caso de linfonodomegalia 
bilateral, deve-se fazer diagnóstico 
diferencial: 
- linfoma 
- infecção micobactérias não TB 
- carcinoma metastático 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Comprometimento superior, áreas de necrose, nódulos de satélites, cavitações. 
 
É possível visualizar numerosas 
cavitações apicais, que apresentam 
bordas espessas irregulares e ar no 
interior, localizadas principalmente 
nos lobos superiores. 
 
 
Lesões cavitadas de parede 
espessa, irregular. E com 
nódulos satélites adjacentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Disseminação endobrônquica - opacidade de árvore em brotamento. Além desse 
achado, têm-se o achado de micronódulos centrolobulares, e esses dois achados 
juntos, representam doença de pequenas vias aéreas, principalmente, tuberculose 
na sua fase pós-primária, inferindo doença ativa. 
 
 
 
 
 
 
É possível visualizar consolidação 
e broncogramas aéreos, além de 
uma área central de pequena 
cavitação dentro da consolidação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Opacidades acinares confluentes preenchendo as vias aéreas distais e lóbulos 
secundários - “sinal do trevo”, e opacidades ramificadas tipicamente denominadas 
padrão de árvore em brotamento. 
 
- Principais achados na TB miliar: 
Deve-se à disseminação hematogênica dos bacilos da TB. Embora em crianças seja 
frequentemente a consequência de infecção primaria, nos adultos pode ser decorrente 
de uma infecção recente ou reativação de focos antigos. 
○ Padrão micronodular difuso de distribuição aleatória em ambos os pulmões; 
○ Eventualmente - opacidades; 
○ Eventualmente - opacidades parenquimatosas, pequenas cavidades e 
linfonodomegalia associados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES SEQUELARES 
As alterações sequelares da tuberculose incluem 
destruição do parênquima e acometimento 
brônquico. 
Nos brônquios: Espessamento das paredes 
brônquicas,dilatação dos calibres (bronquiectasia 
de tração devido ao caráter fibrocicatricial), 
aproximação dos brônquios, estreitamento e 
fibrose (gerando atelectasia segmentar/ lobar). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Não é possível dizer se o nódulo é centrolobular ou perilinfático, é 
um padrão randômico. 
 
Observa-se que no lado esquerdo não tem mais 
pulmão e há um pouco de derrame pleural. Já 
no direto ainda tem parênquima cheio de 
atelectasia, cavitação e bronquiectasia, 
brônquios deformados e mediastino desviado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Consolidação no ápice pulmonar direito heterogênea com atenuação 
aérea de permeio (cavitação e bronquiectasias de tração). 
 
As cavitações favorecem infecção secundaria, 
principalmente pelo Aspergillus, causando 
aspergiloma (bola fúngica). 
TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR 
Tuberculose pleural: Acometimento direto da 
pleura e não apenas reacional como na TB 
primária. A tuberculose secundária pode 
desencadear derrame pleural, que pode ser livre 
(formando a Parábola de Damoiseau) ou pode 
ser loculado, que é proveniente de uma processo 
granulomatoso, com formação de grumos, 
podendo fazer áreas de inoculação. 
Espondilite tuberculosa (doença/ mal de Pott): 
Osteomielite vertebral, discite, coluna 
(acometimento mais comum), nível torácico 
baixo/ lombar alto)< fraqueza/ paraplegia, deformidade cifótica (gibosidade), 
disseminação subligamentar anterior, coleções paravertebrais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Observa-se uma massa mediastinal superior bilateral e um desvio da traqueia, que 
deveria estar sobreposta à coluna no RX de perfil, configurando uma massa 
paravertebral - caso de tuberculose (Mal de Pott). 
Meningite tuberculose: Acometimento mais comum do SNC, envolvimento pp/ das 
leptomeninges, prevalência na infância, complicações mais comuns - hidrocefalia e 
infartos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tuberculose ganglionar: Acometimento exclusivamente linfonodal, principalmente em 
crianças e adultos jovens. Forma mais comum de TB extrapulmonar, necrose caseosa. 
Cadeias cervicais > mediastinais > axilar. Unilateral >> bilateral. Usg - Doppler. 
Tuberculose adrenal: Volumosas e com liquefação central. O acometimento das 
adrenais, geralmente, é bilateral. 
 
Meningite tuberculosa Paquimeningite