Anticoagulantes: Fisiologia e Farmacoterapia

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SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................... 3
2. Fisiologia da coagulação ......................................... 4
3. Farmacoterapia ........................................................... 5
Referências bibliográficas ........................................14
3ANTICOAGULANTES
1. INTRODUÇÃO
Os anticoagulante são uma classe de 
medicamento que atuam na inibição 
dos fatores de coagulação (ex.: hepa-
rina) ou na interferência na sua síntese 
desses fatores (ex.: antagonistas de vi-
tamina K). Juntos com os trombolíticos 
e anti-agregantes, as três classes de 
fármacos são empregados no trata-
mento de disfunções da homeostasia.
SE LIGA! Os anti-agregantes plaque-
tários possuem a menor potência home-
ostática, quando comparado com os ou-
tros dois, atuando somente na etapa de 
agregação plaquetária. Esses fármacos 
agem na profilaxia em pacientes com 
doença vascular, placa aterosclerótica, 
risco de fissura endotelial, evitando-se 
um possível evento cardiovascular. 
Tanto os anticoagulantes e trombolí-
ticos/fibrinolíticos atuam na etapa da 
coagulação, desfazendo os trombos nos 
vasos sanguíneos. O que muda entre eles 
é a sua potência e, consequentemente, o 
tempo de sua eficácia. Os trombolíticos 
são os mais potentes, desfazendo o trom-
bo imediatamente. Já os anticoagulantes, 
desfazem em semanas ou meses. No en-
tanto, quanto maior a potência, maior é o 
risco de sangramento. Assim, é importan-
te ponderar a necessidade de usar ou um 
ou outro, analisando, individualmente, os 
riscos e benefícios do uso de qual.
Geralmente, usa-se anticoagulante como 
profilaxia e tratamento, em caso de trom-
bos venoso ou em câmara cardíacas. Ou 
seja, caso paciente apresente TVP, TEP, 
trombo atrial secundário a FA, etc.
Já os trombolíticos, são usados em caso 
de processos trombóticos agudos, prin-
cipalmente se existir um trombo arterial 
com viabilidade de célula. Temos como 
exemplos IAMCSST e AVE isquêmico.
Os anticoagulantes são usados tanto 
no tratamento como na profilaxia de 
eventos tromboembolíticos relaciona-
dos a patologias de base como fibri-
lação atrial, tromboembolismo veno-
so profundo e pulmonar (TVP e TEP), 
uso de próteses valvares, associadas 
a cardiopatias estruturais ou secundá-
rias a complicações de um infarto, etc. 
Assim, eles atuam impedindo a ocor-
rência de trombose, limitando a lesão 
por reperfusão. No entanto, deve-se 
ponderar a necessidade e qual dosa-
gem ideal para que haja uma respos-
ta normal à lesão vascular sem muito 
risco de sangramento.
Por isso, a dose ideal e segura dos an-
ticoagulantes é pautada por meio de 
exames laboratoriais como o tempo 
de protrombina (TP) e o índice in-
ternacional normalizado (INR), au-
xiliando a manutenção entre o poder 
terapêutico desse fármaco e seu efei-
to adverso principal: sangramento. 
Os valores de referências, respectivos 
de cada exame, são:
• TP: 10 e 13 segundos;
• INR/RNI: 0,8 a 1. No entanto, em 
caso de pacientes com alguma pa-
tologia homeostática em uso de an-
ticoagulantes orais, consideramos 
como valor de referência entre 2 e 3.
Os principais anticoagulantes são: 
heparina; argatrobana; bivaliru-
dina e desirudina; fondaparinux; 
4ANTICOAGULANTES
dabigatrana; rivaroxabana e apixa-
bana; e varfarina.
2. FISIOLOGIA DA 
COAGULAÇÃO
Após um traumatismo físico, o siste-
ma vascular ativa um processo fisio-
lógico através de uma série de inte-
rações complexas entre plaquetas, 
células endoteliais e a cascata de co-
agulação. O resultado disso culmina 
na hemostasia, com objetivo de mi-
nimizar a perda sanguínea resultante 
de tal agressão.
Dentre as fases dessa hemostasia, 
numa ordem cronológica, temos: 1) 
adesão plaquetária na superfície su-
bendotelial exposta; 2) ativação pla-
quetária, liberando mediadores quí-
micos para o início da agregação; 3) 
aglutinação plaquetária, onde mais 
plaquetas são reunidas para se agre-
garem num tampão plaquetário; 4) 
formação do coagulo; e 5) fibrinó-
lise, onde há ativação da via fibrinolí-
tica, limitando o crescimento do coa-
gulo e dissolvendo a rede de fibrina à 
medida que ocorre a cicatrização.
Figura 1. Processo de formação do tampão plaquetária durante a hemostasia. Fonte: https://www.covidverificado.
com.br/post/tratamento-com-anticoagulante
5ANTICOAGULANTES
Os anticoagulantes atuam na etapa 
4, em que há a formação do coágulo 
sanguíneo. Esse processo de coagu-
lação, que gera a trombina, ocorre por 
meio de 2 vias interrelacionadas, se 
envolvendo numa cascata de reações 
enzimáticas através de inúmeras ati-
vações de fatores plasmáticos. São 
elas:
• Via intrínseca: É iniciada pela ati-
vação do fator de coagulação XII 
(XII → XIIa), que ativa o fator XI (XI 
→ XIa). Assim, o XIa ativa o fator IX 
(IX → IXa), sendo UMA das enzi-
mas necessárias para ativação do 
fator de coagulação X (X → Xa);
• Via extrínseca: Se inicia com a 
ativação do fator de coagulação 
VII (VII → VIIa) pelo fator tecidu-
al do endotélio, também conheci-
do como tromboplastina, liberado 
no sangue após a lesão vascular. 
Dessa forma, o fator VIIa, assim 
como o IXa, ativa o fator de coagu-
lação X.
Ao final de ambas vias, o fator Xa 
converte a protrombina (fator II) em 
trombina (fator IIa), estrutura principal 
da coagulação, sendo responsável 
pela produção de fibrina, resultante 
da ativação do fibrinogênio presente 
no plasma. Assim ela formará a ma-
triz para a malha de coagulação.
Figura 2. Formação do coagulo pelas vias extrínsecas e 
intrínsecas. Fonte: HOWLAND, R. D.; MYCEK, M. J. Far-
macologia Ilustrada. 3. ed. Porto. Alegre: Artmed, 2008
3. FARMACOTERAPIA
A via de administração dos anticoa-
gulantes pode ser oral ou parenteral 
(intravenoso ou subcutâneo) a de-
pender do fármaco. A primeira pos-
sui efeito mais lento que a segunda, 
por conta da maior biodisponibilidade 
dessa administração parenteral. 
6ANTICOAGULANTES
Como já foi apresentado, a principal 
complicação da anticoagulação é o 
sangramento e devemos avaliar se 
a eficácia do tratamento é mais be-
néfica que o malefício desse efeito 
colateral. 
SAIBA MAIS! 
A terapia tromboembólica por meio de agentes anticoagulantes consiste numa das formas 
de diminuir o risco de ventos cardiovasculares (IAM, angina, AVE, AIT, TVP e TEP) em pa-
cientes com arritmia (principalmente FA). No entanto, por conta do alto risco de sangramento, 
devemos ponderar a necessidade de entrar ou não com essa profilaxia, visto que isso pode 
causar um malefício pior do que o já instaurado nesse paciente.
Assim, foi criado um critério para estratificarmos o risco de ocorrer esses eventos, chamado 
de escore CHA2DS2-VASc ou de Birmingham 2009 (atualização do CHADS2). Esse escore 
está descrito na tabela abaixo
CHA(2)DS(2)-VASC CRITÉRIOS PONTOS
C Insuficiência cardíaca 1
H Hipertensão 1
A2 Idade ≥ 75 anos 2
D Diabetes mellitus 1
S2 AIT ou AVC prévio 2
V Doença vascular (IAM prévio, DCA, etc.) 1
A Idade (65 a 74 anos) 1
Sc Sexo (se feminino) 1
Tabela 1. Escore de risco de birmingham 2009 – (ou cha2ds2-vasc)
Admite-se como paciente de:
• Alto risco (2 pontos ou mais): Devemos fazer anticoagulação plena no paciente;
• Risco intermediário (1 ponto): Avaliamos se optamos por uma anticoagulação plena ou 
antiagregação no paciente;
• Baixo risco (0 pontos): Realizamos a antiagregação ou nada.
Vale ressaltar que anti-inflamatórios 
e analgésicos, como o ácido acetil-
salisílico (AAS) contribui no aumento 
da potência dos anticoagulantes, po-
dendo serem usados associados ou 
não, a depender da terapia otimizada.
Anticoagulação via parenteral
Heparinas (heparina não 
fracionada e heparina de baixo 
peso molecular)
As heparinas são anticoagulantes 
injetáveis de rápida ação, sendo usa-
das com frequência para interferir na 
7ANTICOAGULANTES
formação de trombos. As mais usa-
das são a heparina não fracionada 
(HNF) e a de baixo peso molecular 
(HBPM). Ambas possuem mesma 
função (aceleram a inativação dos 
fatores de coagulação pela antitrom-
bina),mesmo uso terapêutico e mes-
mos efeitos adversos, apenas diver-
gindo quanto mecanismo de ação e 
farmacocinética.
As HNF consistem numa mistura de 
glicosaminoglicanos aniônicos de ca-
deias retas, com ampla faixa de mas-
sas moleculares. 
• Mecanismo de ação: O efeito anti-
coagulante da HNF ocorre por meio 
de sua interação com antitrombina 
III (ATIII), resultando numa rápida 
inativação da coagulação. Essa al-
fa-globulina que atua na inibindo 
os fatores IIa (trombina), Xa, IXa, 
XIa e XIIa. A HNF apenas acelera 
essa inibição. Após a ligação com 
a ATIII, há uma alteração confor-
macional na HNF que ajuda na ca-
tálise de inúmeras outras ATIII;
• Farmacocinética: Não são bem 
absorvidas pelo trato gastrointes-
tinal, sendo administradas por via 
subcutânea ou intravenosa con-
tínua (sempre titulando sua dose 
visando um tempo de tromboplas-
tina parcial ativado – TTPa – igual a 
1,5 e 2,5 vezes o valor de referên-
cia). Sua ativação em minutos, por 
via IV, e em 1-2 horas, por via SC. 
Pode se ligar com diversas proteí-
nas plasmáticas, o que reduz sua 
meia-vida para 1,5 h aproximada-
mente. Possuem como antídoto o 
sulfato de protamina, ajudando na 
reversibilidade de ação.
Já as HBPM, são moléculas derivadas 
das HNF submetidas a processo de 
despolimerização, reduzindo 2/3 do 
seu peso molecular original:
• Mecanismo de ação: Ao se liga-
rem com a ATIII, inativam, predo-
minantemente, o fator Xa, se li-
gando menos a trombina. Após a 
ligação com a ATIII, há uma altera-
ção conformacional na HBPM que 
ajuda na catálise de inúmeras ou-
tras ATIII;
• Farmacocinética: São administra-
das via SC, tendo ativação máxima 
após 4 h da injeção. Por conta da 
previsibilidade do efeito anticoa-
gulante, a monitorização dos va-
lores de coagulação não é neces-
sária, sendo o teste preconizado 
a dosagem dos níveis de anti-Xa. 
Por conta da redução na sua con-
formação, quando comparada com 
a HNF, há uma redução na ligação 
dela a proteínas plasmáticas, ten-
do uma meia-vida de 3 a 12 horas. 
Diferente da HNF, ela não possui 
antídoto para reversão rápida de 
sua ação.
8ANTICOAGULANTES
Ambos são biotransformados no fí-
gado, sendo excretados por via renal.
As heparinas limitam a formação de 
trombos, tendo uso terapêutico no 
tratamento de tromboembolismos 
venoso agudo e na profilaxia de trom-
bose venosa profunda (TVP) e trom-
boembolismo pulmonar (TEP) em 
paciente com síndrome coronariana 
aguda (SCA) ou pós-cirurgia (ficar 
muito tempo acamado) e com arrit-
mia, como fibrilação atrial (FA).
Seus principais efeitos adversos são: 
sangramento (pode ser controlado in-
terrompendo o tratamento ou usando 
sulfato de protamina, o infundido 
lentamente), trombocitopenia (deve 
ser interrompido se for acentuada) e 
osteoporose (tratamento prolonga-
do). Vale lembrar que esses efeitos 
são mais potentes em pacientes com 
HNF que HBPM.
Heparinas são contraindicadas em 
pacientes com: hipersensibilidade a 
heparina; lactantes; distúrbio de co-
agulação; alcoolismo; neurocirurgias 
recentes no cérebro ou medula; pro-
cedimentos cirúrgicos oftálmicos.
Figura 3. Diferença no mecanismo de ação das HNF e HBPM. Fonte: https://titulomasterentrombosis.com/
asignatura-5/
9ANTICOAGULANTES
Argatrobana
Esse anticoagulante é um inibidor 
direto de trombina, sendo usada na 
prevenção de trombose em pacientes 
com trombocitopenia induzida por 
heparina (TIH) e em pacientes que 
serão submetidos a intervenção coro-
nária percutânea (ICP). Ao ser optado 
esse tratamento, devemos monitorar 
o TTPa, hemoglobina e hematócrito 
do paciente
Ela é biotransformadas por via he-
pática, podendo ser usada em pa-
cientes com disfunção renal por seus 
metabólitos não serem nefrotóxicos. 
No entanto, devem ser usados com 
cautelas nos pacientes com insufici-
ência hepática. 
Possui meia-vida de 39 a 51 minutos.
Como todo anticoagulante, seu efeito 
adverso principal é o sangramento.
Bivalirudina e desirudina
São análogos a hirudina, um inibidor 
da trombina derivado da saliva de 
sanguessuga. Assim, atuam como 
inibidores reversíveis diretos sele-
tivos das trombinas, agindo tanto 
nos centros catalíticos dessas enzi-
mas livres, como naquelas ligadas 
ao coágulos. Por inibirem a trombina, 
acabam aumentando o TTPa, sendo 
recomendado sua monitorização. São 
administrados por via IV.
A bivalirudina é uma alternativa 
a heparina em pacientes que são 
submetidos: à ICP, que tem risco ou 
podem desenvolver TIH; à angioplas-
tia, tendo histórico de angina instável. 
Geralmente, tem meia-vida de 25 mi-
nutos, necessitando de ajuste em do-
sagem se o paciente apresentar dis-
função renal.
Já a desirudina, é indicada como pre-
venção de TVP em pacientes acama-
dos após cirurgia de substituição de 
bacia.
O efeito adverso principal desses 
inibidores direto de trombina é o 
sangramento.
Fondaparinux
Esse anticoagulante é um inibidor se-
letivo do fator Xa. Ao se ligar a ATIII, 
o fondaparinux potencializa a inibição 
natural do fator Xa pela ATIII. É usado 
como tratamento de TVP e TEP, além 
de servir como profilaxia de trombose 
venosa em pacientes acamados após 
cirurgias ortopédicas a e abdominais.
É administrado por via SC e tem far-
macocinética previsível e, por isso, 
não necessita de monitorização de 
mesma magnitude que a HNF. Pos-
sui meia-vida de 17-21 horas e é eli-
minada, praticamente inalterada, por 
via urinária.
Seus efeitos adversos são: san-
gramento e trombocitopenia (me-
nos acentuada que a causada pela 
heparina). Não existe antídoto para 
fondaparinux.
10ANTICOAGULANTES
É contraindicado em pacientes sub-
metidos a punção lombar ou cirurgia 
de medula espinhal. 
Anticoagulação via oral
Dabigratana
Esse anticoagulante consiste num 
inibidor direto de trombina de ação 
lenta, aumentando a velocidade na 
ação inibitória da ATIII na trombina li-
vre e na ligada ao coágulo.
Seu uso terapêutico é recomenda-
do na profilaxia de AVE e tromboem-
bolismo nos pacientes com fibrilação 
atrial não valvar. É uma alternativa à 
enoxaparina na profilaxia de trombo-
se em cirurgia ortopédicas por pos-
suir farmacocinética previsível, não 
precisando de monitorização.
É administrado por via oral e é bas-
tante hidrolisada, sendo necessário 
ser ingerida com cápsulas para evitar 
redução na potência desse fármaco. 
É bastante absorvido pelo trato GI 
e em pH ácido (o uso de inibidor de 
bomba de próton pode reduzir sua 
absorção), na sua forma pró-fármaco 
(etexilato de dabigatrana), não haven-
do interação com alimentos. Sua ação 
tem início após 2 horas e meia-vida 
de 12 a 17 horas. Sua eliminação é, 
predominantemente, pelo rim. 
Seus efeitos adversos consistem 
em: hemorragia; dispepsia; dor abdo-
minal; esofagite. Deve-se evitar inter-
rupção abrupta de sua terapia.
Já suas contraindicações, são mais 
relevantes: pacientes com válvulas 
cardíacas prostéticas mecânicas (C.I. 
absoluta) ou bioprostéticas (C.I. relati-
va). Deve-se ter cautela com seu uso, 
principalmente em pacientes com in-
suficiência renal, pois há, neles, um 
maior risco de sangramento.
Rivaroxabana e apixabana
Ambos anticoagulantes são inibido-
res do fator Xa, se ligando ao cen-
tro ativo dessa enzima e impedindo a 
conversão de protrombina em trom-
bina. Da mesma forma que dabiga-
trana, eles não há exigência de uso de 
monitoramento.
O rivaroxabano é recomendado para 
a profilaxia tromboembólica (TEP, 
TVP e AVE) em pacientes com fibrila-
ção atrial não valvar. É bem absorvida 
pelo trato GI, principalmente quando 
há ingestão de alimento, se ligando 
facilmente a proteínas plasmática, 
sendo biotransformadas por via he-
pática, formando metabólitos inati-
vos que serão eliminados pela urina e 
fezes. Cerca de 1/3 do medicamento 
original é excretado via urinária.
O apixabano é indicado como pro-
filaxia de AVE na fibrilação atrial não 
valvar. Também é bem absorvido pela 
mucosa gastrointestinal, sendo meta-
bolizada no fígado. 27% do fármaco 
original é excretado por via renal.
O efeito adverso principal desses 
inibidoresdireto de trombina é o 
11ANTICOAGULANTES
sangramento. Assim, se o paciente 
possuir disfunção renal, pode haver 
prolongamento da hemorragia (me-
nor eliminação renal do fármaco). Não 
há antídotos para ambas.
Por fim, sua contraindicação consis-
te em pacientes com disfunção renal 
grave, apresentando clearence de 
creatina < 15 mL/min. 
Varfarina
A varfarina consiste no antagonista 
de vitamina K mais difundido, clini-
camente, quando comparado com 
outros anticoagulantes cumarínicos. 
Deve ser administrada juntamen-
te com monitoramento das funções 
hemostáticas, tendo o INR como pa-
drão, por conta de seu índice terapêu-
tico estreito. Sendo assim, o objetivo 
de seu tratamento é manter, para a 
maioria dos pacientes, um INR entre 2 
e 3. Com exceção dos pacientes que 
possuam válvulas mecânicas, em que 
seu INR deve estar entre 2,5 e 3,5.
Ela é indicada: na prevenção e no tra-
tamento de TVP e TEP; na prevenção 
de AVE em paciente com/sem FA e/
ou válvulas cardíacas prostéticas; na 
deficiência de proteína C e S; na sín-
drome antifosfolipídica; na profilaxia 
de TVP após procedimentos cirúrgi-
cos ortopédicos ou ginecológicos. 
O mecanismo de ação desse anta-
gonista consiste na inibição do enzi-
ma que reduzi a vitamina K em cofator 
necessário para produção dos fatores 
de coagulação. Essa enzima é co-
nhecida como vitamina K-epóxido-
-redutase. Sendo assim, após essa 
vitamina sofrer a oxidação durante 
a produção do resíduo de →-carboxi-
glutamila, a varfarina inibe a redução, 
produzindo menos vitamina K reduzi-
da para formação de mais fatores de 
coagulação.
CONCEITO! A vitamina K reúne um 
grupo de substâncias lipossolúveis que 
tem papel fundamental nas reações 
metabólicas que regem a coagulação 
sanguínea. Isso ocorre devido a neces-
sidade dessa vitamina para produção 
dos fatores II, VII, IX e X no fígado. Ao 
ser reduzida, elas funcionam como cofa-
tor na produção dessas fatores da coa-
gulação, por meio da adição de resíduos 
→-carboxiglutamila, estrutura resultante 
da reação entre O2, CO2 e precursores 
desses fatores de coagulação. Esse re-
síduo compõe a estrutura molecular dos 
fatores II, VII, IX e X em sua forma inati-
va. Além desse resíduo, também é pro-
duzido vitamina K epóxido.
A redução da vitamina K é feita pela vi-
tamina K-epóxido-redutase com um 
auxílio de NADPH. Assim, essas duas 
estruturas, ao encontrarem a vitamina K 
epóxido, eles reduzem essa molécula li-
possolúvel, oferecendo novamente esse 
cofator como substrato para a formação 
de mais fatore de coagulação. 
12ANTICOAGULANTES
Precursores do fator de 
coagulação II, VII, IX e X
Fatores de coagulação 
II, VII, IX e X
VIT. K 
reduzida
VITAMINA K
VIT. K 
oxidada
A varfarina possui rápida absorção 
pelo trato GI, tendo biodisponibili-
dade de 100% e se ligando bem a 
albumina (evitando sua difusão para 
líquor, urina e leita materno). Seu pico 
de ativação ocorre em 90 minutos, 
tendo meia-vida de 36 a 42 horas. 
São biotransformados no fígado e 
seus metabólicos são eliminados na 
urina e fezes.
Seu efeito farmacológico é: poten-
cializado por intoxicação aguda de 
álcool, amiodarona, fluconazol, me-
tronidazol e sulfametoxazol com tri-
metoptima; atenuado por consumo 
crônico de álcool, barbitúricos, diclo-
xacilina e rifampicina.
Como efeitos adversos, a varfari-
na apresenta: hemorragia; dermatite; 
necrose da mama, da parede abdo-
minal, pênis e pele nas extremidades 
inferiores; irritação gastrointestinal, 
urticária; elevação das transamina-
ses. Seu antídoto consiste na admi-
nistração de vitamina K por via oral ou 
IV, a depende da gravidade, tendo re-
versão dos sintomas após 24 horas.
Como contraindicação absoluta te-
mos a gestação, devido a sua alta po-
tência teratogênica. Assim, em gravi-
dades, o recomendado é heparina.
Figura 4. Mecanismo de inibição feito pela var-
farina. Fonte: http://www.animalresearch.
info/en/drug-development/drug-prescriptions/
worfarin-sodium-anticoagulant/
13ANTICOAGULANTES
MAPA MENTAL
Anticoagulantes 
via parenteral
Heparinas
Anticoagulantes 
via oral
C.I
E.A.
Indicações
HBPM
HNF
Hipersensibilidade, lactantes, 
distúrbio de coagulação, alcoolismo, 
cirurgias de cérebro, medula e olhos.
Hemorragia, trombocitopenia e osteoporose 
Tratamento de TVP e TEP; Prevenção de TVP e 
TEP em pacientes com SCA, FA ou acamados
Acelera inibição da Xa
Antídoto: Sulfato de protamina
Acelera inibição de trombina, Xa, IXa, XIa e XIIa
Seletivo
E.A.
Não-
seletivo
Inibidores de Xa
Inibidores direto 
de trombina
Fondaparinux
E.A.
C.I
Indicações
Sangramento; trombocitopenia
Punção lombar; 
Cirurgia de medula espinhal; 
Tratamento de TVP e TEP; Prevenção 
de trombose em pacientes após cirurgias 
ortopédicas e abdominais
Desirudina
Hemorragia
Argatrobana
Bivalirudina
INDICAÇÃO: TIH, ICP 
pacientes anginosos 
instáveis submetidos a 
angioplastia
INDICAÇÃO: 
Prevenção de TVP em 
pacientes acamados 
após cirurgia de 
substituição bacia
INDICAÇÃO: 
TIH e ICP
Antagonista 
de vitamina K
Inibidores de Xa
Inibidores 
direto de trombina
Antídoto: 
Vitamina K
E.A.
C.I.
Indicações
Hemorragia; dermatite; necrose de mama, 
parede abdominal e pênis; irritação GI; urticária; 
elevação de transaminases
Gestação
Prevenção e tratamento de TVP e TEP; na 
prevenção de AVE em paciente com/sem FA e/ou 
válvulas cardíacas prostéticas; na deficiência de 
proteína C e S; na síndrome antifosfolipídica; na 
profilaxia de TVP após procedimentos cirúrgicos 
ortopédicos ou ginecológicos
E.A.
C.I.
Apixabano
Rivaroxabano
Hemorragia
Disfunção renal grave 
(depuração de Cr < 15 mL/min)
INDICAÇÃO: Prevenção de AVE em 
pacientes com FA não valvar
INDICAÇÃO: Prevenção de TVP, TEP e 
AVE em pacientes com FA não valvar
Indicações
E.A.
C.I.
Profilaxia de AVE, TEP e TVP em 
pacientes com FA não valvar OU 
acamados após cirurgia ortopédica
Hemorragia, e sintomas GI (dispepsia, 
dor abdominal e esofagite)
Relativas: Pacientes com 
biorpoteses valvares cardíacas e com 
disfunção renal. Absoluta: Pacientes 
com próteses valvares mecânicas 
Dabigatrana
14ANTICOAGULANTES
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
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15ANTICOAGULANTES