Patologia (Adaptações Celulares e Neoplasias)

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Adaptações celulares 
Temos as adaptações relacionadas a 
crescimento e diferenciação. Adaptações tanto 
em crescimento e diferenciação. 
No crescimento, é uma adaptação que mexe na 
dimensão da célula (maior ou menor), dimensão 
de constituintes celulares (aumentar ou diminuir 
as organelas, número de constituintes celulares 
(aumenta ou diminui), aumento ou diminuição da 
intensidade da função. A autofagia pode atuar 
neste local para diminuir. 
A diferenciação (processo normal de evolução 
celular, mais especializadas): especialização 
morfológica (prolongamentos, forma cúbita...), 
especialização funcional, integração (maior 
integração com o mesmo tipo de célula, a célula 
faz parte do tecido quando ela tem a 
especialização morfológica e funcional) e 
aumento do número de funções. 
 
 - Crescimento 
A diferenciação do crescimento tem a ver com a 
renovação, aumento do número de célula. 
O metabolismo é um fator determinante no 
crescimento. 
A nutrição influencia no crescimento tecidual 
geral. 
Tudo está associado a trofismo, é um termo 
utilizado para o crescimento tecidual 
 
• Hipertrofia 
Pode ser fisiológica e patológica 
Aumento do porte das células e não houve 
aumento do número de células. 
É fisiológica, acontece com útero gravídico (útero 
com gravidez) e músculo esquelético. 
 
Patológica 
Sobrecarga de trabalho, como ventrículo 
esquerdo. A parede do coração se tornou mais 
grossa, a hipertrofia só ocorre dentro do coração, 
hipertensão arterial, trombose causando a 
hipertrofia, reduz o número da câmara, então 
diminui a quantidade de sangue bombeado. 
Pode acontecer com o músculo liso da bexiga. 
Acontece pela hipertrofia da próstata, a bexiga 
para esvaziar começa a contrair e assim, começa 
a atrofiar. Pode acontecer com mulheres 
também. 
A hipertrofia patológica é quando a função 
prejudica mas não tem alteração da função 
Ação hormonal, como a hipertireodismo. 
 
• Hipotrofia (atrofia) 
Reduzido e ausência, são a mesma coisa, 
basicamente 
 
 Fisiológica 
Desuso, como os músculos, tendões, 
basicamente braço e pernas, normalmente e 
envelhecimento 
Desuso: ficar muito sentado. Músculo: 
relacionada a diâmetro ou comprimento de fibras 
musculares, é um encurtamento. 
O envelhecimento envolve a pele (redução), a 
redução de tamanho dos órgãos, inclusive o 
cérebro, redução do número de sinapses mas 
sem uma perda efetiva de função. 
Não necessariamente fazer caça-palavras ajuda 
a combater o Alzhemeir, só ajuda a demorar para 
desligar o neurotransmissor. 
O processo de envelhecimento leva a redução 
dos órgãos mas a perda de apetite tem a ver com 
vários outros fatores multifatoriais. 
 
 Patológica 
Menor suprimento sanguíneo (compressão por 
fluído ou neoplasias). 
Desuso/imobilização, restrição ao leito, 
prolongada, é uma imobilização absoluta como o 
paciente paraplégico. 
Denervação: rompe a ligação do neurônio-
musculo. No nível da lesão, tem denervação. 
Uma vez que mantemos o estímulo, o resultado é 
que o músculo vai entrando em desuso e supera 
o limite de retorno (atrofia significativa que não 
volta mais). 
A hipotrofia fisiológica tem a capacidade de 
reversão, mas a hipotrofia patológica não existe a 
capacidade de reversão. 
Insuficiência de nutrientes (caquexia, doenças 
debilitante e desnutrição). 
Menor estímulo hormonal ou de sinal trófico. 
 
- Proliferação 
Tem a ver com o número de células. 
 
• Hipoplasia 
Diminuição da população celular de um tecido em 
um determinado órgão ou parte do corpo. 
 Diminuição do ritmo de renovação celular, 
associado ao envelhecimento. No 
envelhecimento temos a hipoplasia e a hipotrofia. 
 Aumento da taxa de destruição das 
células, como ao ser envenenado. 
 Ambos os fenômenos: 
 
Fisiológica: 
 Involução do timo a partir da puberdade; 
 Involução das gônadas no climatério; 
 
Patológica: 
 Medula óssea: agentes tóxicos ou 
infecções levando a redução do número de 
células. 
 
• Hiperplasia 
Aumento do número de células, manutenção 
morfofuncional 
 
Fisiológica: 
Hormonal. Um exemplo, seria o 
crescimento. 
 
Compensatória: 
 Após redução de órgão par ou único. Um 
exemplo é após perder 1 rim, o rim que ficou vai 
aumentar de 1 milhão de néfrons, ele vai 
aumentar o tamanho e aumentando o número de 
células para 1,4 milhão. 
 Outro exemplo, é o fígado que após 
transplantar um pedaço do fígado, ele vai 
aumentar de tamanho para compensar. 
 
Patológica: 
 Hormonal: aumento da próstata e do 
endométrio (endometriose, na menstruação é 
fisiológica) 
 Reacional: cicatrização 
 Hiperplasia congênita 
 
A musculatura sofre hipertrofia mas ainda não se 
sabe se participa da hiperplasia. 
No musculo, a fibra morre, não tem outra mas as 
outras compensam. 
As lesões passíveis, temos a ativação e 
proliferação das células satélites. Essas células 
por meio da quimiotaxia vão se fundir na fibra 
danificada. Com a fusão da célula satélite, com a 
miofibra vai restaurando. A miofibra vai ser 
regenerada e vai ter o núcleo central, maior 
número de mitocôndrias e o sarcômero vai ser 
maior. 
A hipertrofia se dá pela fusão da miofibra com a 
celula satélite. Não teve o aumento do número de 
células e sim só o aumento do diâmetro. 
A hiperplasia pode ser o aumento das células 
satélites mas não geram força, com isso só 
falamos a hipertrofia. 
Uma lesão mais extensa, vai proliferar as células 
satélites, vai através da quimiotaxia com a fibra 
danificada. Mas antes de se fundir com o 
músculo, vai ter a fusão para produzir nova 
miofribra (hiperplasia). Depois de um tempo, não 
vai ser mais observados as miofibras na lâmina, 
pois elas vão se fundir a miofibra danificada. 
Então, com isso, não é falada da hiperplasia pois 
elas não apresentam função contrátil ainda e não 
estão ligadas ao tendão. 
Então, não tem hiperplasia das células 
musculares e sim hiperplasia das células 
satélites. 
 
 
 - Diferenciação 
• Metaplasia 
Transformação de um tipo de tecido totalmente 
adulto e diferenciado para outro tipo de tecido 
igualmente adulto e diferente da linhagem inicial. 
Em função do estimulo nocivo, a célula vai se 
transformar em outra célula que é um cito (célula 
adulta) totalmente diferente. 
É infrequente, pois se diferencia diferente. 
 
Metaplasia epitelial: 
 Escamosa, brônquio, colo de útero, 
endométrio, próstata 
 Apocrina: glândulas exócrinas (mamas) 
 Intestinal: estômago 
 Decidual: cerviz, oviduto, ovário, 
endométrio 
 
Exemplos: 
Boca e esôfago 
 Tecido estratificado pavimentoso não 
queratinizado mas após um estímulo nocivo, ele 
passa a ser um tecido estratificado pavimentoso 
queratinizado. O processo de refluxo vai fazer 
com que as células iniciais ao se diferenciarem 
comecem a ser queratinizado para proteger o 
tecido. É do tipo patológica. Pode se ter a 
reversão mas a metaplasia é difícil de ser 
revertida. 
 
Brônquios 
 Tecido pseudo-estratificado ciliado vira 
tecido pavimentoso queratinizado ou não 
queratinizado, após um estimulo nocivo. 
Acontece na pneumonia, pois o muco é mais 
expesso e com bactérias e as células ciliadas 
não conseguem levar para a garganta para ser 
eliminado, com isso, o processo inflamatório vai 
transformar o tecido para queratinizado ou não 
queratinizado, dependendo do estímulo. 
A célula sem os cílios, vai ser mais propensa a se 
ter processos inflamatórios. 
 
 
Existe metaplasia fisiológica, acontece quando a 
mulher vai entrar em mudança celular para entrar 
no ciclo menstrual. Pode acontecer em homens 
na puberdade. 
 
Metaplasia mesenquimal 
 Cartilaginosa: cicatriz, capsula sinovial 
 Óssea: cicatriz de Tb, pancreatites, 
tecidos moles. Se dá por fibroblastos com 
capacidade de transformação para osteoblastos. 
 
Exemplos: 
 Tecido conjuntivo em cartilaginoso ou 
ósseo 
 Tecido cartilaginoso em osso. 
 
Pode ser exemplificadapela mudança escamosa 
que ocorre no epitélio respiratório em fumantes 
habituais de cigarros. 
 
- Diferenciação e proliferação 
Aumenta o número e muda a função. 
 
• Displasia 
Para muitos autores, não é adaptação celular 
mas alguns consideram, pois esté no limite, se 
encontra na transição do quadro normal ou de 
adaptação para o quadro de neoplasia. 
 
organização anormal ou diferenciação desornada 
de células ou tecido presente em um órgão. 
 Alterações fenotípicas 
 Alterações genotípicas, por isso está na 
linha da neoplasia 
 Proliferação e perda de diferenciação. 
 
O tecido passa por múltiplas agressões, no 
processo de displasia, vamos ter uma 
diferenciação desordenada. São diversos 
processos da célula passando de diferenciação, 
desdiferenciação e de novo diferenciação, fica 
repetindo. Com isso, o tecido vai se modificando. 
Temos células basicamente igual, células que 
perderam sua morfologia total, ou continuaram 
iguais mas mudou a posição do núcleo. 
O tecido que antes todas as suas células 
estavam iguais, o tecido vai perdendo a sua 
característica, por conta que as células vão 
perdendo as suas características morfológicas. 
Múltiplas desdiferenciações e diferenciações. 
Quadro patológico e não tem reversão. É uma 
parte do processo neoplásico. 
 
Neoplasias 
Tumor é um acúmulo de determinada coisa na 
região, como massa, não necessariamente é 
tumor e sim uma pancada. 
Câncer também é uma neoplasia. 
Tumor e câncer são válidas e as duas tem a 
mesmo significado. O tumor pode ser benigno e 
maligno. 
Tumor e câncer podem ser usadas como a 
mesma coisa. Por isso, se usa a neoplasia. 
Neo (novo) + plasis (formação, crescimento, 
desenvolvimento) 
“Proliferação anormal de tecido que foge parcial 
ou totalmente ao controle do organismo, 
tendendo à autonomia e à perceptuação com 
efeitos agressivos sobre o hospedeiro” – 
Robbins, 1984; Pérez – Tamayo, 1987. 
 
 - Evolução 
Oncogênese ou carcinogênese. 
São 4 etapas do crescimento. 
 Iniciação: 
Mutação genética irreversível que leva ao ganho 
de vantagem. Vantagem = termo técnico. A 
célula ainda é capaz de desempenhar as funções 
originais. A mutação não deve prejudicar a 
capacidade de replicação da célula. A célula 
ainda é idêntica a qualquer outra no organismo, 
só dá para saber a diferença pela análise 
genética. A célula pode permanecer em iniciação 
por décadas. A pessoa ainda não tem câncer, 
tem as vantagens mas não tem ainda. 
 
 Promoção: 
Agente promotor estimula a divisão e a 
proliferação celular. O agente promotor é o 
agente carcinogênico 
 O agente carcinogênico pode ser agentes 
químicos, como benzeno no sangue, derivados 
do tabaco. 
 Toda substância cancerígena é um 
agente carcinogênico. 
 Agentes físicos: raios ultravioleta na pela, 
raios-X, radiação ionizante. 
 Agentes biológicos: vírus de DNA, como 
HPV, vírus da hepatite B. Vírus de RNA, como 
retrovírus - HTLV-1. 
 Outros agentes biológicos. 
 Limiar: dose mínima exigida para a 
estimulação do crescimento celular. 
 É na promoção que temos uma neoplasia 
benigna. 
 
 Progressão: 
As células vão se proliferando, começa a lenta e 
vai aos poucos ganhando mais velocidade. Com 
essa divisão, ela passa pelo processo de 
desdiferenciação, que começa a ter ganho de 
potencial maligno (neoplasia maligna). Mutações 
continuas levam à alteração na aparência, na 
função e na velocidade de crescimento. 
 
Na medida que a neoplasia vai se multiplicando, 
as células vão se acumulando mutações e não 
necessariamente é a mesma mutação. As células 
vão perdendo as características do tecido, são 
diversas linhagens coexindo. Com isso, vão se 
desdiferenciação. Vai perdendo a função, muda a 
sua aparência, vai mudando as características 
heterogenias (não são idênticas, por isso são 
vários tipos de canceres). Estão diferentes mas 
todas estão indo na diferenciação da célula 
tronco. 
 
 Metástase: 
Acumulação cada vez mais, elas vão receber a 
configuração chave (vai na corrente sanguínea e 
vai para o órgão que tem que ir). 
 
 - Mutações genéticas 
São as mutações da fase da iniciação. 
São dois grupos: genes da replicação celular e 
genes relacionados à apoptose. 
Os genes da replicação celular pode ser 
chamado de proto-oncogenes. Toda célula tem o 
potencial de se multiplicar. Quando tem mutação 
neste gene, pode levar a desenvolver um câncer, 
por isso são proto-oncogenes (pode levar a um 
câncer. Todas as células tem proto-oncogenes, 
as células que não se multiplicam, o proto-
oncogenes ficam silenciados. 
Quando há uma mutação genética vai ser 
chamado de oncogene. É uma mutação over-
expressing, é uma mutação que a expressão do 
gene vai estar aumentada (além do normal). 
Os genes relacionados à apoptose são 
chamados de fatores de necrose tumoral na 
onco. São os genes relacionados a acabar com o 
tumor por meio da necrose. Tem que se 
expressar abaixo do normal (under-expressing ou 
knockout) para não matar a célula. 
A vantagem celular é quando tem maior 
capacidade de multiplicação e perda da 
capacidade de controle populacional, tem que 
estar na mesma célula. 
A apoptose tem que estar baixa pois a célula tem 
que se multiplicar além do normal e com a 
apoptose baixa, ela não vai morrer por apoptose. 
Então, ela tem que ter as duas mutações. 
 
As mutações podem ser adquiridas por meio das 
herança genética ou por meio da mutação de 
origem ambiental. 
A pessoa pode nascer com nada das duas 
heranças, então não tem herança. Ao longo da 
vida, pode vir a ganhar ou não essas mutações. 
Em origem ambiental ao longo da vida, pode ter 
nenhuma, uma ou duas. 
A pessoa pode nascer com uma das heranças, 
então, ela tem a herança. A tendência a ter 
câncer, é por conta que a família vai passando 
para as pessoas. Já nasce com oncogene (todas 
as células do indivíduo tem esse gene). 
Se ela tiver as duas mutações, ela nasce já com 
a fase de iniciação. 
Para as duas mutações, tem que ter a vantagem 
mais o agente carcinogênico maior que o limiar, 
aí sim vamos ter a promoção. 
 
 - Evolução numérica 
Dependendo do fator biológico, tem um limite 
delimitado mas para outros, depende. 
Do momento que se atinge o limiar. 
Temos um crescimento (chegou até 10ˆ3) e 
depois diminuiu. É uma regressão espontânea de 
um câncer inicial, diminuiu graças ao sistema 
imune. Sobrou umas células e elas continuam a 
crescer. 
O sistema imunológico não tem a capacidade de 
lidar com tumor. De qualquer forma, o máximo 
que ele consegue lidar é até 10.000 células. 
Acima da barreira das 10.000 células, continuou 
a crescer mas ainda não foi detectável, pois o 
número é não-detectável de células tumorais são 
muito pequenas para serem vistas. Esse nível 
está mais ou menos 1 bilhão de células. 1 bilhão 
é cerca de 1 grama, às vezes. 
Um tumor cujas células estão agrupadas, vai 
formar um efeito de massa (melhor visto em 
exames de imagem, mas demora para 
desenvolver o sintoma, pois ainda tem espaço 
mas depende do lugar que está). 
A partir de 1 bilhão, é quando tem o crescimento 
visível dos tumores, ai sim é detectável. 
Se está na fase de progressão, é a fase maligna 
do câncer, porém depende do tipo do câncer. 
Quando detectamos o melanoma, ele já está na 
fase maligno. Mas tem canceres que atingem 1 
bilhão de células na fase de promoção. 
Temos cânceres aparentemente só na fase de 
maligno pois não foi detectável na fase maligno. 
1 bilhão pode estar em promoção, proliferação ou 
em metástase. O 1 bilhão é uma faixa de células. 
 
Na cirurgia, as vezes não dá para tirar, então tira 
quase tudo (até a fase que o sistema imune 
consegue lidar). Com isso, a pessoa consegue se 
curar. 
Dependendo do tecido, pode tirar totalmente (até 
90% ou ate 50%) ou parcialmente (ate 50% ou 
ate 25%). Para tratar as que sobraram, faz a 
quimioterapia ou radioterapia ou quimio+ radio. 
Tem células que são imunes a quimio, por isso, 
escapam da quimio. 
Um tumor tem que ter um tecido diferente do 
original. 
Às vezes na sexta sessão, o sistema imune 
consegue lidar com o câncer. 
Não tem como saber se a pessoa foi curada ou 
não, por isso que pode voltar. 
Quando o câncer volta a ser detectável pouco 
tempo depois, às vezes é um diferente, igual 
quando demora anos para voltar a ser detectável. 
Não é impossível a quimio ou a radio causarem 
uma mutação no câncer. 
Pela anatomia patológica, dá para ver se são as 
mesmas células do primeiro câncer, quando 
volta. A fase do câncer pode estar em promoção 
ou progressão ou até em metástase. Se esta em 
promoção, é outro câncer. Se for o mesmo, é 
porque nunca foi (recidiva) e se for outro, é a 
primeira vez ali (novo). 
Quando é recidiva, os tratamentos não curaram, 
só não é mais detectável. Então, volta. 
Quanto mais tempo demorar para ser detectável, 
mais mutações ele vai acumular (maior 
progressão). Então, ele pode voltar em 
metástase, acabou se rediferenciando mais. 
Pode ser que alguns cânceres fique mais tempo 
em promoção. 
 
Detecção -> tratamento ate a indetecção e além -
> período de seguimento (dependendo do 
câncer, o médico vai acompanhar por 
determinado tempo, como 5 ou 10 anos, pois 
pode sobrar só um pouco). 
A cura só é dada depois do período de 
seguimento. 
O período de seguimento por ir para cura ou 
recidiva. 
Se recidivou, vai tentar outro tratamento. Se é 
uma nova quimio a chance de sucesso é baixa, 
pois as células que sobraram acaba tendo uma 
mutação para aguentar a quimio. 
 
 
 
 
 
 
 - Classificação 
Comportamento biológico: 
 Encapsulação 
 Crescimento 
 Morfologia 
 Mitolosia 
 
• Encapsulação 
As neoplasias benignas possuem 
pseudocápsulas. As pseudocaápsulas 
são fibrosas e que se formam em decorrência da 
compressão dos tecidos vizinhos pelo 
crescimento lento e expansivo do tecido tumoral. 
O crescimento do tumor, vai pressionar as 
células adjacentes, assim, elas vão morrer. 
Conforme as células adjacentes forem morrendo, 
vai gerar um processo inflamatório, e vai formar 
uma cápsula de tecido conjuntivo (reparação do 
processo inflamatório). Então, o tumor fica dentro 
de uma cápsula de tecido conjuntivo. 
Se chama pseudocápsulas pois precisa do vaso 
levando e tirando o sangue. Por isso, a cápsula 
não se fecha totalmente, tem uma abertura para 
os vasos. 
Envoltório fibroso formado pela compressão dos 
tecidos adjacentes. 
Na cirurgia, o médico pode tirar todo o tumor ou 
quase todo. Apesar disso, algumas das células 
podem estar acompanhado os vasos e sair por 
meio deles (está em promoção). Então, se tirar 
só a cápsula vai sobrar as células do tumor, por 
isso, que se tira um pouco dos vasos. 
Microscopicamente falando, ainda pode sobrar 
algumas células tumorais. É essas algumas, que 
fazem com que o tumor continue crescendo. 
 
Neoplasias malignas não possuem envoltório. 
A cápsula tem falhas, pois o tecido começa a 
romper a cápsula e começa a se espalhar para 
os outros tecidos. Então, por mais que tenha a 
cirurgia tirando uma área enorme, ainda vai 
sobrar vários ramos, que são de uma neoplasia 
maligna. Por isso, a cirurgia do câncer maligno 
pouco se resolve. 
 
• Crescimento 
Tumores benignos: 
 Crescimento lento e expansivo; 
 Estroma adequado; 
 Não causam necrose e hemorragias. 
 
Tumores malignos: 
 Crescimento rápido e desordenado; 
 Desproporção entre parênquima e 
estroma; 
 Áreas de necrose e de hemorragias, por 
conta da forte pressão, levando as células 
morrerem. Com isso, chama o sistema imune e 
acaba morrendo as células malignas. 
 
• Antigenicidade 
Tumores benignos não produzem antígenos 
específicos, pois como é bem parecido com a 
célula original, não vai produzir antígeno e o 
sistema imune não vai atacar os tumores 
benignos. Não ataca pois não tem o tumor e 
necrose. 
 
Por volta dos 30 anos, o sistema imune destrói 
16 brotos por ano. Acredita-se que começa a 
surgir por volta dos 16 anos. 
 
• Morfologia 
Diferentes grupos de diferenciação. 
 
O tumor benigno mantém total ou parcialmente a 
função, pois são similares aos tecidos originais. 
As células são bem diferenciadas. 
 
Tumores malignos, as células são menos 
diferenciadas, diferentes dos tecidos originais e 
maior perda de função. 
 
• Mitoses 
Quanto maior o grau de diferenciação de um 
tecido, menor o número de mitoses. 
Mais raras de serem observadas em neoplasias 
benignas. Quando vamos entrando no processo 
de desdiferenciação, vamos aumentando o 
número de mitoses. Observando cada tecido, vai 
ser determinado o número de mitoses. O benigno 
vai manter a faixa de mitoses, diferente do 
maligno que vai ter ainda mais mitoses ou ainda 
menos. 
 
• Antigenicidade 
Antígenos: proteínas reconhecidas pelas células 
do sistema imune capazes de causar uma 
resposta imune. 
 
Tumores benignos: 
 Células não produzem antígenos 
específicos (não há antígenos cancerígenos). 
Quando o tumor começa a se desenvolver, não 
vai ter nenhum marcador marcando a 
diferenciação. Então, o sistema imune não 
reconhece. O sistema imune acaba atraindo o 
broto quando tem o crescimento, assim, 
causando uma inflamação, é assim que acaba 
destruindo o tumor benigno. A destruição é 
causal. 
 
Tumores malignos 
 Algumas células podem produzir 
antígenos específicos, não é a totalidade das 
células do tumor. Pode ser atacado pelo sistema 
imune, ele pode ser 100% destruído, sem ação 
de outro elemento. A redução do tamanho pela 
cirurgia pode ser que não sobre nenhuma célula 
com antígeno, então o sistema imune não vai 
reconhecer. 
• Metástases 
Principal característica dos tumores malignos. 
Crescimento neoplásico secundário, é à distância 
do tumor inicial. 
Pode ocorrer por conta da invasão de células 
tumorais em diferentes tecidos do corpo ou pela 
liberação de células tumorais nas correntes 
sanguíneas e linfáticas. 
A célula ganhou a capacidade infiltrativa para cair 
na circulação, tem que ser capaz de romper a 
membrana basal e tem que resistir à circulação 
(tem que resistir ao linfonodo ou ao pH do 
sangue, etc), é uma nova capacidade (1 a 8/1000 
são capazes de resistir). Após, tem que ser 
capaz de sair dos vasos (mais fácil se for capilar). 
Em seguida, chega no novo tecido e tem que ser 
capaz de multiplicar em outro tecido. 
 A metástase tem semelhança com o tumor 
inicial. 
Por isso, que o câncer em metástase tem alto 
grau de diferenciação, assim, temos maior 
heterogeneidade, por isso que a quimio tem 
baixa efetividade. 
 
A maioria dos cânceres primários vão possuir a 
metástase no pulmão, pois é uma barreira fácil 
de passar. O fígado também tem grandes 
chances de ocorrer metástase. 
O osso também tem metástase. 
A metástase depende do tecido primário. 
 
Para o câncer hematopoético, não temos a 
nomenclatura do benigno pois não é descoberto 
nesta fase. 
 
 
 
Nevus é uma forma benigna e tem como uma 
mancha (normalmente). É uma hiperplasia, caso 
da mancha. 
 
• Histogênese 
Blástula: 
 São células blásticas e são residuais. 
 
Ectoderma: 
 Epitélio de revestimento externo; 
 Epitélio glandular; 
 Tecido nervoso. 
 
Mesoderma: 
 Diversos tecidos, entre os quais os 
tecidos ósseo, muscular, vascular, seroso, 
cartilaginoso e hematopoético. 
 
Endoderma: 
 Epitélio de revestimento interno e 
glandular. 
 
 - Estadiamento 
É quando tem a classificação internacional de 
tumores. A base é o estágio clínico e não o 
laboratorial. 
 
Sistema TNM – Pierre Denoix (França): entre 
1943 e 1952 
 É o sistema mais usado: 
 Classificação de tumores malignos 
mas pode ser usado para benigno; 
 Descrição de sua extensão 
anatômica. 
 
Desenvolvido e publicado pela União 
Internacional Contra o Câncer (UICC). 
A quinta edição traduzida pelo INCA, como isso 
o Brasil oficialmente adota o TNM mas não é o 
único adotado. 
 
• Objetivo 
Ajudar o médico no planejamento do tratamento; 
Dar alguma indicação do prognóstico; 
Ajudar na avaliação dos resultados de 
tratamento; 
Facilitar a troca de informação entre os centros 
de tratamento, dentro e fora do país. 
Contribuir para a pesquisa contínua sobre o 
câncer humano. Amostras mais homogêneas são 
mais confiáveis. 
 
• Regras gerais 
Três componentes: 
T: extensão do tumor primário (tamanho); 
N: ausência ou presença e extensão de 
metástase em linfonodos regionais (considerado 
clinico mas não comunicado para o paciente); 
M: ausência ou presença de metástase à 
distância (é falado para o paciente). 
 
Números: extensão da doença maligna. 
 
• Estadiamento 
T: tumor primário; 
Tx: tumor primário não pode ser avaliado, por 
conta que a pessoa estava doente ou 
equipamento quebrado... 
T0: não há evidência de tumor primário; 
Tis: carcinoma in situ. Se desenvolve na luz de 
uma cavidade (fora do corpo), vai entrar no corpo 
depois; 
T1, T2, T3, T4: tamanho crescente e/ou extensão 
local do tumor primário; 
T1: pequeno (2 ou 3 cm, ocupando 2 
lobos ou mais); 
T2 e T3: tamanho moderado; 
T4 é o maior possível. 
 
A extensão direta do tumor primário para o 
linfonodo é classificada como metástase 
linfonodal. Metástase em qualquer linfonodo que 
não seja regional é classificada como metástase 
à distância. 
 
T3N0M0: não tem metástase 
T2N1M0: metástase linfonodal/regional. É falado 
entre profissionais mas para o paciente, não é 
falado, só fala para o paciente se entra T3N2M1 
(metástase à distância). 
T4N2M1: metástase à distância. Colocar o local 
antes (PulT4N2M1, pode ser Hep, Pul T4N2M1) 
M1: metástase à distância. 
 
Pulmonar: PUL. 
Medula óssea: MO. 
Óssea: OSS. 
Pleural: PLE. 
Linfonodo: LINFO (quando não está no linfonodo 
regional). 
Outras: OTH (estômago ou outros lugares, ao 
narrar colocar o que seria o OTH). 
Alguns médicos podem colocar em inglês a sigla, 
para caso o paciente for para o exterior. 
 
• TNM X pTNM 
TNM: classificação clínica pré-tratamento. Feito 
um exame físico ou diagnóstico por imagem ou 
endoscopia. 
 
pTNM: classificação histopatológica pós-
cirúrgica, informação histopatológicas, biópsia 
pré-tratamento 
 
No histopatológico dá para ver bem mais coisas. 
 pT3pN1M0 é diferente T2N0M0, o primeiro é 
mais grave. 
 
• Estadiamento geral 
Estágio 0: carcinoma “in situ’ (TisN0M0). 
Nível I: invasão local inicial. Início da invasão. 
T1N0M0 
T II: tumor primário limitado/invasão linfática 
regional mínima (T1-2N1M0, pode ser I ou II) 
Estágio III: tumor local extenso e a invasão 
linfática regional extensa. T2-3N2-3M0, pode ter 
T2N2M0, T3N2M0, T3N3M0, T2N3M0. Estágio 
de grande atenção. 
Estágio IV: tumor localmente avançado e 
presença de metástase. T3-4N2-3M1. 
 
• Incidência 
 
Traqueia, brônquio e pulmão é o grupo Pulmão, 
então não tem diferenciação. 
Cólon e reto: colorretal. Em países de 1º Mundo, 
é mais comum esse câncer em homens, 
superando o de pulmão. 
 
Como temos mais homens no mercado de 
trabalho, mais homens fazem o exame periódico, 
as empresas pedem anualmente, assim, mais 
fácil de detectar o câncer. 
Outra causa, é o cigarro, os homens acabam 
fumando mais que mulheres. 
O 3º elemento, os homens são mais expostos ao 
sol ocupacionalmente, por conta de construção 
civil, lavoura, vendedores ambulantes, transporte. 
A ocupação da mulher é mais em ambiente 
fechado, então é mais protegidas. 
Acredita-se que o número real seja maior que 
mostrado em tabelas mas de homens, seja maior 
ainda. 
 
 - Manifestações clínicas 
É variado em cada caso. 
 
Associadas ao efeito de massa: 
 Efeitos compressivos; 
 Sintomas inflamatórios; 
 Alterações hemodinâmicas. 
 
Associadas à redução do órgão primário: 
 Redução da função; 
 Maior solicitação metabólica. 
 
Associadas ao efeito sistêmico: 
 Papel do órgão afetado no sistema. Além 
dos efeitos da redução do órgão primário, tem a 
redução de outros sistemas. 
 
Associadas à metástase: 
 Efeitos sobre os diferentes órgãos e 
sistemas afetados, observar a massa, perda de 
tecido primário do órgão, efeito sistêmico. 
 
- Tratamento 
Tratamentos possíveis: 
 Cirurgia, radioterapia, quimioterapia, 
transplante de medula óssea (leucemia), 
combinações (cirurgia + radio, quimio + radio) ou 
cuidado paliativos (se não tem mais cura). 
 
Fatores de decisão: 
 Probabilidade de cura, depende do 
aspecto, qual tratamento tem probabilidade de 
prolongamento da vida se não tiver a cura; 
 Probabilidade de prolongamento da vida 
(se é útil e é dada pelo paciente); 
 Efeitos do tratamento sobre os sintomas; 
 Efeitos colaterais do tratamento 
(prejudicam a tal ponto que invalidam os pontos 
positivos); 
 Os desejos da pessoa. 
 
No Brasil, a eutanásia é crime (homicídio). Mas 
temos a ortotanásia (é permitida até certo ponto), 
a ortotanásia é essencialmente não facilitar a 
morte da pessoa mas não entrar com medidas de 
prolongamento da vida (tem a ver com cuidados 
paliativos, pois vai ter a qualidade de vida e de 
morte). A ortotanásia não é recomendada, a 
ortotanásia cai mas a distanásia aumenta. 
Distanásia é quando entramos no prolongamento 
de vida mas a pessoa acaba sofrendo mais.