Protozoários teciduais de importância clínica

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DESCRIÇÃO
Protozoários teciduais: sua importância clínica, epidemiologia, manifestações clínicas, diagnósticos específicos
para identificação de cada parasitose.
PROPÓSITO
Conhecer os protozoários teciduais de importância médica é fundamental para compreender melhor seu ciclo
biológico, suas manifestações clínicas e os diagnósticos específicos para chegar a uma conclusão diagnóstica.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Descrever conceitos gerais, epidemiologia, principais parasitoses e diagnósticos dos protozoários dos gêneros
Trypanosoma e Leishmania
MÓDULO 2
Descrever conceitos gerais, epidemiologia, principais parasitoses e diagnósticos dos protozoários dos gêneros
Toxoplasma e Plasmodium
INTRODUÇÃO
Os protozoários fazem parte do reino protista e somente quatro filos desse reino apresentam espécies
importantes e que desenvolvem infecções parasitárias, conforme descritos a seguir:
Filo Microspora
Filo Sarcomastigophora
Filo Apicomplexa
Filo Ciliophora
Esses seres são eucariontes (presença de núcleo definido), heterótrofos (não produzem seu próprio alimento) e
unicelulares (consistem em apenas uma célula). Além dessas características, apresentam organelas que são
responsáveis pelas funções de alimentação, nutrição e locomoção.
Essas organelas recebem duas classificações: organelas dinâmicas e organelas estáticas. Os protozoários
exercem todas as funções, como respiração, excreção e reprodução dentro dessa única célula.
Os protozoários podem viver em diferentes condições, como na água, seja ela doce, seja salgada, limpa ou
salobra, e até no fundo dos oceanos, podendo viver no solo ou na matéria orgânica em decomposição, sendo
definidos como parasitas ou de vida livre. Os de vida livre são os que formam colônias e têm capacidade
natatória. Os parasitas são diversos; podem ser endoparasitas, classificação dada aos que parasitam plantas,
animais e homem, mas também existem os ectoparasitas, que parasitam apenas ambientes fora de um
organismo.
Ao longo deste tema, vamos aprender a importância clínica dos endoparasitas que causam lesões em tecidos
humanos, focando nas seguintes espécies e doenças: Trypanosoma cruzi e doença de Chagas, Leishmania spp.
e leishmaniose, Toxoplasma gondii e toxoplasmose; Plasmodium spp. e malária. Todas essas parasitoses são de
grande interesse médico e consideradas negligenciadas pela Organização Mundial da Saúde (OMS). Vamos
conhecê-las?
FILO MICROSPORA
Apresenta esporos unicelulares.
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FILO SARCOMASTIGOPHORA
Engloba os protozoários que têm capacidade de se locomover por flagelos e abrange os gêneros
Trypanosoma, Leishmania, Giardia, Trichomonas, Entamoeba, Endolimax, Iodamoeba, Acanthamoeba,
Hartmannella, Naegleria e Vahlkampfia.
FILO APICOMPLEXA
Apresenta locomoção por deslizamento e é representado por parasitas obrigatórios (que precisam de um
hospedeiro para sua sobrevivência). Inclui os gêneros Toxoplasma, Isospora, Sarcocystis, Cryptosporidium,
Plasmodium e Babesia.
FILO CILIOPHORA
Desloca-se pelos batimentos dos cílios e só apresenta o gênero: Balantidium.
ORGANELAS DINÂMICAS
São responsáveis pela locomoção do parasita e podem receber o nome de flagelos, pseudópodes e cílios.
ORGANELAS ESTÁTICAS
Podem ser divididas em externas — membranas tecas, loricas, películas, parede císticas — e internas,
conhecidas como axóstilos.
MÓDULO 1
 Descrever conceitos gerais, epidemiologia, principais parasitoses e diagnósticos dos protozoários
dos gêneros Trypanosoma e Leishmania
PROTOZOÁRIOS DOS GÊNEROS TRYPANOSOMA E
LEISHMANIA
Os trypanosomas e as Leishmanias pertencem aos gêneros da família Trypanosomatidae. São heteróxenos, ou
seja, seu ciclo de vida apresenta mais de um hospedeiro, na maioria das vezes um para reprodução sexuada e
outro para reprodução assexuada. São encontrados em vertebrados e apresentam vetores que se alimentam de
sangue, que são chamados de hematófagos.
A família dos tripanossomatídeos é encontrada em diferentes formas de desenvolvimento, dependendo da
classificação do seu gênero. São elas:
Amastigotas
Coanomastigotas
Promastigotas
Opistomastigotas
Epimastigotas
Tripomastigotas
Essa classificação é dada de acordo com a posição das organelas, como o cinetoplasto (organela que tem função
de fornecimento de energia) e os flagelos em relação ao núcleo.
 
Fonte: Wikimedia Commons/licença (CC BY 3.0...)
 Figura 1: Formas de desenvolvimento dos tripanossomatídeos.
O gênero Trypanosomas pode ser encontrado em diferentes hospedeiros, que são divididos em saliva e
Stercoraria, de acordo com o tipo de transmissão e desenvolvimento nesses hospedeiros. A saliva é
caracterizada por parasitas que têm parte do seu desenvolvimento no vetor e são transmitidos ao hospedeiro por
inoculação no ato da picada. A Stercoraria é caracterizada por parasitas que se desenvolvem na parte anterior do
intestino, e a contaminação acontece por meio de suas fezes; esse é o caso do Trypanosoma cruzi.
O gênero Leishmania consiste em um complexo de doenças com mais de 20 espécies de parasitas, que são
intracelulares e apresentam duas formas de desenvolvimento — amastigotas e promastigotas —, multiplicam-se
por divisões binárias e podem ser encontrados nas células do sistema fagocítico do hospedeiro ou no trato
digestivo do vetor.
Vamos agora conhecer um pouco mais sobre esses parasitas.
TRYPANOSOMA CRUZI (T. CRUZI)
O T. cruzi, agente etiológico da doença de Chagas em humanos, está presente em diferentes hospedeiros
vertebrados, como o homem, os mamíferos silvestres e o gambá. Além disso, apresenta como hospedeiros
invertebrados os triatomíneos, conhecidos popularmente como barbeiros, que são os vetores da doença.
O parasito é transmitido pelo contado com as fezes do barbeiro. Entretanto, pode ser transmitido pela ingestão de
alimentos contaminados com as fezes do triatomíneo infectado (açaí), da mãe para o feto durante o período da
gravidez, em casos raros de transfusão de sangue e por meio de materiais contaminados com sangue infectado.
 
Fonte: Shutterstock.com
 Triatomíneo.
 SAIBA MAIS
O açaí não é o único alimento de transmissão oral do parasita, mas é o que apresenta maior índice de
transmissão do triatomíneo ou das formas tripomastigotas metacíclicas. Somente em 2016, foram notificados
1.081 casos de doença de Chagas; desses, 812 só na região do Pará, todos relacionados à fruta (CARVALHO et
al., 2018).
A doença de Chagas é endêmica em 21 países do continente americano. Acredita-se que 90% das pessoas
infectadas não sabem que estão doentes por falta de informação e diagnóstico. É uma das doenças consideradas
negligenciadas pela OMS - Organização Mundial da saúde. Diversas pessoas no mundo não sabem da existência
da enfermidade nem que existe tratamento, diagnóstico, cura e, o mais importante, quais são os sintomas.
Em 2015, estimava-se que existiam cerca de 1,9 a 4,6 milhões de infectados pela doença, 60% desses em área
urbana (DIAS et al., 2016). Em 2019, segundo o Ministério da Saúde (BRASIL, 2019), havia, no território nacional,
1 milhão de pessoas convivendo com a doença de Chagas.
CICLO DE VIDA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO T. CRUZI
O T. cruzi pode ser encontrado em diferentes morfologias, que são alteradas de acordo com seus estágios de
desenvolvimentos. São elas:
TRIPOMASTIGOTAS
Divididas em tripomastigotas metacíclicas e tripomastigotas sanguícolas.
As tripomastigotas apresentam flagelos em formato de “S” e não têm capacidade de multiplicação, mas são
responsáveis pela transmissão do parasito. Quando isoladas dos vetores invertebrados, são chamadas de
tripomastigotas metacíclicas.
As tripomastigotas metacíclicas são eliminadas pelos vetores nas fezes e na urina, sendo responsáveis pela
transmissão do parasito para os mamíferos. No sangue, essas formas parasitárias recebem o nome de
tripomastigotas sanguícolas e estão localizadas no plasma.
 
Fonte: Shutterstock.com Tripomastigotas.
AMASTIGOTAS
Nos tecidos do hospedeiro vertebrado, o parasito é encontrado na forma de amastigotas, ou seja, com um
formato arredondado e sem o flagelo livre e visível. Essa fase de desenvolvimento é responsável pela
multiplicação intracelular obrigatória dos parasitas no hospedeiro vertebrado.
EPIMASTIGOTAS
Por último, há a fase epimastigota, que apresenta formato fusiforme e um flagelo bem visível; é a forma
responsável pela multiplicação do parasita no tubo digestivo do vetor (rever a Figura 1).
O ciclo de vida do T. cruzi está representado na figura a seguir:
 
Fonte: Wikimedia Commons/licença (CC BY 3.0...)
 Figura 2: Ciclo de Vida do T. cruzi:
VAMOS ENTENDER MELHOR?
 
Fonte: Shutterstock.com
O ciclo de vida se inicia quando o barbeiro infectado vai se alimentar do sangue do hospedeiro.
 
Fonte: Shutterstock.com
No momento da alimentação, o vetor, além de sugar o sangue, elimina as fezes e a urina contaminadas com as
formas clínicas de tripomastigotas. A reação alérgica no local da picada gera uma coceira no hospedeiro, que
ajuda na penetração do parasita para dentro do organismo.
 
Fonte: Shutterstock.com
Dentro do organismo, as tripomastigotas infectam as células mononucleares do sistema fagocítico e, no seu
interior, sofrem uma diferenciação em amastigotas e multiplicam-se até que a célula possa estar repleta de
parasitas.
 
Fonte: Shutterstock.com
Nessa fase, as células se rompem e os tripomoastigotas caem na corrente sanguínea, podendo atingir outros
órgãos.
 
Fonte: Shutterstock.com
Quando o barbeiro se alimenta do sangue de uma pessoa contaminada, ele ingere também as formas infectantes
livres extracelulares (tripomastigotas).
 
Fonte: Shutterstock.com
No intestino do barbeiro, ocorre uma diferenciação das formas tripomastigotas para as epimastigotas.
 
Fonte: Shutterstock.com
As epimastigotas se multiplicam.
 
Fonte: Shutterstock.com
Em seguida, essa forma é novamente diferenciada em tripomastigotas metacíclicas, que são as responsáveis
pela infecção.
 
Fonte: Shutterstock.com
Uma vez no organismo vertebrado, ocorre o desenvolvimento da doença de Chagas. Essa doença é dívida em
fase aguda e fase crônica. Cada fase apresenta sintomas bem característicos.
FASE AGUDA
FASE CRÔNICA
É sintomática, mas pode ser assintomática em alguns casos. Quando sintomática, é caracterizada pela presença
de febre por mais de sete dias, fraqueza intensa e inchaço do rosto e das pernas.
Os sintomas quase não aparecem, mas essa fase é a mais grave e pode evoluir para lesões teciduais e sintomas
mais graves, como: complicações cardíacas e digestivas, desmaios, palpitações, dores no peito, inchaços e dores
abdominais.
DIAGNÓSTICO DO T. CRUZI
No momento da anamnese do paciente, as manifestações clínicas e alguns fatores de risco, como morar em
regiões endêmicas da doença ou em município que tenha registros de casos ou ter viajado para regiões com
essas características, podem ser essenciais para solicitação dos exames laboratoriais e a conclusão de uma
suspeita diagnóstica.
Os diagnósticos laboratoriais podem ser diversos e dependem da disponibilidade do local (podem ser áreas de
difícil acesso ou com poucos recursos). Além disso, variam de acordo com a fase da doença em que o paciente
se encontra (fase aguda ou crônica).
 
Fonte: Shutterstock.com
MÉTODOS PARASITOLÓGICOS DIRETOS
Diagnóstico feito na fase aguda, que pode ser realizado a partir da análise do sangue a fresco, da gota espessa,
do esfregaço sanguíneo delgado com a fixação de metanol e coloração de Romanowsky. O método de Strout
também é empregado e consiste na concentração dos parasitas no sedimento, a fim de aumentar a sensibilidade.
Para isso, amostras de sangue são coletadas por punção venosa (10 mL), sem anticoagulante, e as amostras
são mantidas em temperatura ambiente para a retração do coágulo. Em seguida, são centrifugadas, e uma gota
do sedimento é analisada diretamente ao microscópio.
A vantagem dos métodos diretos sanguíneos é a possibilidade da visualização das formas parasitárias, mas o
diagnóstico pode ser dificultado em infecções iniciais, quando a concentração de parasitas é pequena.
A análise do sangue de pacientes infectados revela a presença de tripomastigotas extracelular com flagelo livre
em formato de C e membrana ondulante em toda a extensão do parasita. O cinetoplasto se localiza na
extremidade posterior ao núcleo.
 
Fonte: Shutterstock.com
 Figura 3: Foto de tripomastigotas de T. cruzi no sangue periférico.
 SAIBA MAIS
Podem, ainda, ser realizados exames histopatológicos a partir de cortes de tecido corados com hematoxilina-
eosina, em que pesquisamos a forma amastigota da doença. É importante lembrar que essas formas estão
presentes nas células do sistema fagocítico mononuclear e nas fibras musculares.
 
Fonte: Wikimedia Commons/licença (CC BY 3.0...)
 Amastigotas de T. cruzi no coração de macaco.
MÉTODOS MOLECULARES
Podem ser feitos para o diagnóstico de doenças nas fases crônica e aguda. O método mais utilizado nesse
aspecto é o PCR (reação em cadeia da polimerase). Para isso, amostras de sangue ou de tecido são analisadas
para a detecção de parte do DNA do cinetoplasto do parasito. A vantagem é a especificidade dos resultados
encontrados, e a desvantagem é o custo elevado para processamento do material.
MÉTODOS PARASITOLÓGICOS INDIRETOS
IMUNODIAGNÓSTICO
O diagnóstico pode ser feito em ambas as fases da doença, em que são pesquisados anticorpos anti-T. cruzi do
tipo IgG (Imunoglobulina) (quando queremos ver a memória imunológica na fase crônica) e IgM (início da
doença – fase aguda). Podem ser feitos por meio de imunofluorescência indireta (RIFI) ou ELISA. A vantagem
desses testes é a diferenciação entre a fase aguda e a crônica, mas podem ocorrer reações cruzadas e, devido à
janela imunológica, podemos ter uma demora na detecção das moléculas.
XENODIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito na fase crônica. Nesse exame, o sangue de pacientes infectado com T. cruzi é oferecido
para os barbeiros. Após um período de incubação, é observada a multiplicação das formas epimastigotas no trato
digestivo do vetor e a posterior liberação das tripomastigotas nas fezes e na urina.
HEMOCULTURA
O diagnóstico é feito na fase crônica, com culturas de sangue para isolar o T. cruzi. As culturas são feitas
inoculando amostras coletadas no paciente, como sangue, em meios específicos com a hemina ou derivados de
hemoglobina, como o NNN (Neal, Novy, Nicolle) ou LIT (Liver Infusion Triptose). Nesse método, conseguimos
isolar os parasitas, mas a quantidade de material necessário e o tempo são elevados.
 
Fonte: Shutterstock.com
TRATAMENTO DA DOENÇA DE CHAGAS
A doença de Chagas, causada pelo parasita T. cruzi, tem tratamento e cura. Na fase aguda, quando os parasitas
estão na circulação, são utilizados medicamentos específicos para impedir a multiplicação parasitária e matar os
parasitos circulantes, controlando, assim, o progresso da doença. Os medicamentos benzonidazol e nifurtimox
são atualmente prescritos nas duas fases, mas com menos sucesso na fase crônica. Na fase crônica, além de
controlar a multiplicação dos parasitas com os antiparasitários, devemos também tratar os tecidos danificados.
BENZONIDAZOL E NIFURTIMOX
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Esses medicamentos não têm o mecanismo de ação completamente elucidado, mas parecem proporcionar
a perda da capacidade do parasita de se replicar pela criação de um estresse oxidativo. O nifutrimox age
contra as formas sanguíneas e parcialmente contra as formas teciduais, e o benzonidazol apenas age
contra as formas sanguíneas.
LEISHMANIA SPP.
A Leishmania é o agente etiológico das leishmanioses tegumentar e visceral, transmitidas por um vetor conhecido
como flebotomíneo, do gênero Phlebotomus, no Velho Mundo, e Lutzomyia e Psychodopygus, no Novo Mundo.
Com a urbanização, o crescimento populacional e os grandes desmatamentos nas áreas rurais, o mosquito
invadiuas grandes cidades, tornando essa doença mais comum na área urbana.
 
Fonte: Shutterstock.com
 Flebotomíneo.
HOSPEDEIROS DA LEISHMANIA
Leishmaniose canina tem como hospedeiros vertebrados o homem, roedores, marsupiais, equinos, preguiças,
felinos e cães. Os cães são de grande importância para o ciclo da doença, pois, na maioria das vezes, são
assintomáticos, estão em contato direto com o homem e são um reservatório dos parasitas. Ainda não existe
vacina.
 
Fonte: Wikimedia Commons/licença (CC BY 3.0...)
 Leishimaniose canina.
 ATENÇÃO
Para que a doença se desenvolva no hospedeiro, a espécie de parasita precisa ser específica para o vetor.
A leishmaniose é uma zoonose com um número devastador de ocorrências por ano, classificada como uma das
doenças parasitárias com maior índice de mortalidade no mundo, segundo a OMS. É um grande problema de
saúde pública, com notificações em 85 países nas Américas, na Europa, na África e na Ásia. Atualmente, há 1,3
milhões de novos casos de leishmaniose tegumentar americana (LTA) (BRASIL, 2017).
Na década de 1990, o Brasil chegou a registrar 90% dos casos de leishmaniose visceral nas regiões Norte e
Nordeste e, com o passar dos anos, todos os estados passaram a apresentar notificação das duas formas da
doença (BRASIL, 2006).
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA)
Podemos encontrar as duas designações para leishmaniose tegumentar: apenas LT ou LTA.
CICLO DE VIDA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA
LEISHMANIOSE
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Esses protozoários apresentam duas formas evolutivas:
 
Fonte: Wikimedia Commons/licença (CC BY 3.0...)
Amastigotas

 
Fonte: Wikimedia Commons/licença (CC BY 3.0...)
Promastigotas
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AMASTIGOTAS
As formas amastigotas apresentam formato arredondado, não têm flagelo visível, são encontradas no
hospedeiro vertebrado e se multiplicam nos macrófagos, células fagocíticas do sistema imune.
PROMASTIGOTAS
As formas promastigotas têm formato fusiforme, flagelo visível e se encontram no hospedeiro vertebrado,
fora das células e no vetor, no trato digestivo e em meios de cultura para isolamento de espécies. No vetor,
a divisão ocorre no trato digestivo do inseto.
 
Fonte: Shutterstock.com
 Figura 4: Esquema ilustrando as amastigotas e tripomastigotas da Leishmania spp.
O ciclo de vida da Leishmania spp. inicia-se com a realização do repasto sanguíneo (alimentação sanguínea) da
fêmea do flebotomíneo infectada. Ao se alimentar do sangue do hospedeiro vertebrado, regurgita as formas
promastigotas metacíclicas e, nesses organismos, é fagocitada pelos macrófagos.
Dentro dos macrófagos, os parasitos se diferenciam em amastigotas, multiplicam-se por divisões binárias até o
rompimento celular e atingem a circulação. Nesse momento, outro inseto, ao se alimentar do sangue do
hospedeiro contaminado, adquire também as formas livres do parasita.
As formas amastigotas ingeridas pelo inseto chegam ao intestino e se diferenciam em promastigotas, que se
multiplicam e, em seguida, migram para a válvula estomodeal (válvula que fica localizada perto do aparelho bucal
do vetor), fazendo com que, toda vez que ele se alimente, libere o parasita.
 
Fonte: Wikimedia Commons/licença (CC BY 3.0...)
 Figura 5: Ciclo de vida da Leishmania spp.
Dependendo da espécie de Leishmania que infecta o hospedeiro e da resposta imunológica, a doença pode
apresentar sintomas leves ou mais graves. As leishmanioses, do ponto de vista clínico, são divididas em dois
grandes grupos:
Tegumentares (cutâneas).
Viscerais de caráter crônico, algumas vezes fatal.
São doenças infecciosas e não contagiosas que atingem pele, mucosa, vísceras ou áreas mucocutâneas, e
podem apresentar vários estágios e diferentes manifestações.
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR CUTÂNEA
A LT (Úlcera de Bauru, nariz de tapir, botão do oriente ou ferida brava) é a forma que acomete a região cutânea,
provocando úlceras na pele. Esse tipo de doença corresponde à forma mais notificada e é causada
principalmente pelo L. braziliensis, na América Central e do Sul. Entretanto, outras espécies desse gênero
também desenvolvem essa forma da doença. São elas: Leishmania guyanensis, Leishmania amazonensis,
Leishmania mexica, Leishmania major e Leishmania tropica.
Os sintomas variam de acordo com o tipo de resposta gerada pelo sistema imunológico do hospedeiro e o local
da picada do mosquito. Na maioria das vezes, iniciam-se com a lesão cutânea bem característica, com bordas
elevadas e avermelhadas. Essas lesões são indolores, aumentam de tamanho e demoram muito para cicatrizar.
 
Fonte: Shutterstock.com
 Leishmaniose tegumentar cutânea.

 
Fonte: Sutterstock.com
 Leishmaniose tegumentar cutânea.
 VOCÊ SABIA
Popularmente, essas lesões são conhecidas como lesões vulcânicas, pois têm o centro granuloso e purulento.
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR MUCOCUTÂNEA
A leishmaniose tegumentar mucocutânea têm, inicialmente, as mesmas características das lesões cutâneas,
porém não são localizadas, apresentando, principalmente, uma disseminação para as mucosas da nasofaringe.
Tipicamente, pacientes têm congestão nasal, secreção e dor, podendo apresentar deformidades nas mucosas
das vias aéreas superiores, que destroem a cartilagem do nariz e do palato.
 
Fonte: EnsineMe.
 Figura 7: Leishmaniose tegumentar mucocutânea.
As formas tegumentares podem, ainda, ser cutâneas disseminadas, nas quais o paciente apresenta inúmeras
úlceras pelo corpo, e não apenas no local da picada do inseto. Esse tipo de manifestação tem surgimento
repentino e é acompanhado de sintomas como febre e calafrios.
Podem ser também cutâneas difusas, em que o paciente apresenta nódulos espalhados principalmente nos
membros. A forma cutânea difusa é rara e normalmente acomete pacientes imunossuprimidos.
LEISHMANIOSE VISCERAL
É a forma fatal da doença, na qual os parasitas, ao romperem os macrófagos e caírem na corrente sanguínea,
migram e se instalam nos mais diferentes órgãos, como linfonodos, baço, fígado e medula óssea. Raramente
ocorrem lesões cutâneas, mas estão presentes os seguintes sintomas: febres intermitentes, fraquezas,
emagrecimento, anemia, palidez, problemas respiratórios, diarreias, hepatoesplenomegalia (aumento do baço e
fígado), comprometimento da medula óssea e óbito do paciente.
A leishmaniose visceral é uma infecção oportunista em pacientes com AIDS e outras imunodeficiências. Pode
ocorrer recidiva após anos da infecção. As principais espécies de Leishmania que causam essa forma da doença
são: Leishmania infantumchagasi, Leishmania donovanie e Leishmania infantum.
DIAGNÓSTICO DA LEISHMANIOSE
MÉTODOS DIRETOS
O diagnóstico da leishmaniose tegumentar é feito a partir da biópsia da lesão cutânea ou de raspados ou do
aspirado (punção) da lesão, normalmente da borda inflamada, onde é feita uma lâmina, seguida da coloração de
Giemsa ou Leishman, e análise microscópica para verificação das formas do parasita. Pode ser feito também um
exame histopatológico com a retirada de uma amostra do material e pesquisa do parasito na sua forma
amastigota.
Na figura, podemos observar a morfologia das formas evolutivas dessa espécie de parasita.
 
Fonte: EnsineMe.
 Figura 8: Monócitos infectados com Leishmania spp. e corados com coloração de Giemsa (esquerda) e
Leishman (direita).
 
Fonte: Wikimedia Commons/licença (CC BY 3.0...)
 Figura 9: Forma amastigota de Leishmania spp. em aspirado de medula.
Para leishmanioses viscerais, o diagnóstico é feito por meio do aspirado (punção) do baço, fígado, da medula
óssea ou do linfonodo, com o qual é realizado esfregaço, fixado com metanol e corado com método de coloração
de Giemsa e Leishman. Esse procedimento é de alto risco de contaminação e só pode ser realizado em
condições especiais.
Cultura: 
São realizadas a partir de amostras de sangue, material de biópsia das lesões, aspirados ou raspados cultivados
em meios NNN, BHI (Brain Heart Infusion) e Schneider para crescimento, isolamento e identificaçãodas espécies
do parasito. A cultura permite a visualização das formas promastigotas. A técnica pode ser feita tanto para
leishmaniose tegumentar como visceral, mas o tempo necessário para verificar o crescimento é de pelo menos
sete dias. Além disso, é difícil encontrar ou isolar os parasitas das lesões cutâneas em culturas.
 
Fonte: EnsineMe.
 Crescimento de promastigotas in vitro em meio Schneider.
Molecular, o PCR permite localizar o DNA do parasito nas amostras sanguíneas, como também nas amostras
provenientes das lesões (biopsias, aspirados ou raspados). Pode ser feito para diagnóstico de leishmaniose
tegumentar e visceral. Esse método é altamente específico, mas apresenta um custo elevado para
processamento do material.
MÉTODOS INDIRETOS
IMUNOLÓGICOS
O teste intradérmico é um teste usado para verificação da reação de hipersensibilidade celular, ou seja, para
avaliar a resposta imune do hospedeiro após o contato com o antígeno. Esse teste é utilizado para o diagnóstico
de leishmaniose tegumentar e é conhecido como Reação Intradérmica de Montenegro. Esse método é um
importante teste complementar em regiões endêmicas.
 ATENÇÃO
Para esse teste, os antígenos são inoculados no antebraço do paciente e, após 48 horas, é medido o tamanho do
nódulo. O teste é considerado positivo quando a enduração for maior ou igual a 5 mm. O teste apresenta alta
sensibilidade e especificidade, mas não indica se a pessoa está com a doença, apenas se teve contato com o
parasita.
Além dessa técnica imunológica, outras são empregadas para a visualização de anticorpos, como a
imunofluorescência indireta e o ELISA, que pode ser utilizado no diagnóstico de leishmaniose tegumentar e
visceral. Para a leishmaniose visceral, além da presença de anticorpos, é verificada a titulação dos anticorpos.
Nesse sentido, no vídeo a seguir, você conhecerá algumas técnicas utilizadas para o diagnóstico na suspeita de
leishmaniose.
 
Fonte: Shutterstock.com
TRATAMENTO DA LEISHMANIOSE
O tratamento das leishmanioses é feito de acordo com a forma clínica da doença e com o sistema imunológico do
paciente. O tratamento da forma cutânea pode ser tópico, para lesões pequenas e sem complicações, ou
sistêmico, normalmente administrados por via oral. Esse tratamento é feito de forma gratuita pelo SUS, na
atenção básica.
É importante ressaltar que algumas lesões da leishmaniose tegumentar podem desaparecer espontaneamente,
mas, na maioria das vezes, é necessário o uso de medicamentos convencionais. Para a leishmaniose visceral, a
administração é feita por via oral ou intravenosa, e, quando feita por via intravenosa, deve ser realizada em
ambiente hospitalar.
 RECOMENDAÇÃO DE MEDICAMENTOS
O tratamento mais indicado é com os antimoniais pentavalentes, o Glucantime e o Pentostan. As drogas são
divididas em dois grupos, os de primeira linha (Glucantime), para o tratamento de pacientes que estão no estágio
inicial da doença, e os de segunda linha, que são o isetionato de pentamidina e a anfotericina B lipossomal
ou desoxicolato, que são indicados para estágios mais avançados e para pacientes que possam ter criado
resistência aos fármacos de primeira linha.
ANTIMONIAIS PENTAVALENTES
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Apresentam vários mecanismos de ação, atuando contra as formas amastigotas, inibindo a enzima
essencial para o metabolismo parasitário.
ISETIONATO DE PENTAMIDINA
Atua em alvos diversos no parasita, como ligação no DNA, impedindo sua replicação; ligação ao
grupamento heme das hemácias; inibição das ativações Peptidase. Desempenha grande papel nas
mitocôndrias, causando um colapso nessas organelas.
ANFOTERICINA B LIPOSSOMAL OU DESOXICOLATO
Liga-se ao ergosterol e esterol predominantes na membrana do parasita, provocando, assim, a lise do
protozoário. Além do parasita, esse medicamento liga-se às células do hospedeiro, causando lise celular.
O tratamento das leishmanioses apresenta efeitos colaterais, pois as drogas são tóxicas para células do
hospedeiro, causando náuseas, vômitos e até problemas renais.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. (FUVEST 2010) UMA PESSOA PRETENDE PROCESSAR UM HOSPITAL COM O
ARGUMENTO DE QUE A DOENÇA DE CHAGAS, DA QUAL É PORTADORA, FOI ALI
ADQUIRIDA EM UMA TRANSFUSÃO DE SANGUE. A ACUSAÇÃO:
A) Não procede, pois a doença de Chagas é causada por um verme platelminto que se adquire em lagoas.
B) Não procede, pois a doença de Chagas é causada por um protozoário transmitido pela picada de mosquitos.
C) Não procede, pois a doença de Chagas resulta de uma malformação cardíaca congênita.
D) Procede, pois a doença de Chagas é causada por um protozoário que vive no sangue.
E) Não procede, pois a doença de Chagas é causada por um protozoário transmitido somente pela picada de
mosquitos e pela ingestão de alimentos contaminados.
2. (UFMG-2013) A LEISHMANIOSE AFETA, ATUALMENTE, CERCA DE 400 MIL PESSOAS
EM TODO O MUNDO. A FORMA MAIS COMUM NO BRASIL, A LEISHMANIOSE
TEGUMENTAR AMERICANA, VEM AUMENTANDO EM MINAS GERAIS. ESSE
CRESCIMENTO SE DEVE, PROVAVELMENTE:
A) À domesticação do vetor em consequência do desmatamento.
B) À eliminação dos cães infectados que proliferam na periferia das cidades.
C) À falta de condições de higiene, o que permite o contágio com pessoas doentes.
D) Ao aumento da resistência do protozoário às vacinas existentes.
E) Ao uso comum de seringas por viciados em drogas, o que permite a transmissão do protozoário pelo sangue.
GABARITO
1. (FUVEST 2010) Uma pessoa pretende processar um hospital com o argumento de que a doença de
Chagas, da qual é portadora, foi ali adquirida em uma transfusão de sangue. A acusação:
A alternativa "D " está correta.
 
As formas Tripomastigotas do parasita são encontradas nas células do sangue humano. Portanto, se for feita uma
transfusão sem nenhum teste para detecção do parasita, este pode ser transferido com os outros componentes
celulares e infectar o paciente.
2. (UFMG-2013) A leishmaniose afeta, atualmente, cerca de 400 mil pessoas em todo o mundo. A forma
mais comum no Brasil, a leishmaniose tegumentar americana, vem aumentando em Minas Gerais. Esse
crescimento se deve, provavelmente:
A alternativa "A " está correta.
 
A leishmaniose é uma doença transmitida pelo mosquito e é muito comum na área rural. O desmatamento pode
favorecer que ele se dissemine para outros locais em busca de um novo habitat. Esse foi um dos motivos do
aparecimento da doença nas cidades.
MÓDULO 2
 Descrever conceitos gerais, epidemiologia, principais parasitoses e diagnósticos dos protozoários
dos gêneros Toxoplasma e Plasmodium
PROTOZOÁRIOS DOS GÊNEROS TOXOPLASMA E
PLASMODIUM
Ao longo deste módulo, vamos apreender sobre dois protozoários teciduais de grande importância clínica: o
Toxoplasma gondii e o Plasmodium spp., agentes etiológicos da toxoplasmose e da malária, respectivamente.
Essas duas doenças, apesar de similares e de acometer os tecidos sanguíneos, apresentam algumas diferenças
importantes, como a forma de transmissão e de infecção e o ciclo de vida. Vamos conhecer melhor esses dois
parasitas?
 
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TOXOPLASMA
PROVAVELMENTE, VOCÊ JÁ OUVIU FALAR NA DOENÇA DO
GATO. VOCÊ SABE SEU VERDADEIRO NOME?
O gênero Toxoplasma tem uma única espécie, conhecia Toxoplasma gondii, que é o agente etiológico da doença
toxoplasmose, mais conhecida como doença do gato. Trata-se de um protozoário eucarionte, intracelular
obrigatório, com capacidade de formar cistos na fase crônica da infecção.
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O Toxoplasma gondii é bem distribuído no mundo, variando entre as regiões geográficas. A toxoplasmose é uma
doença mundialmente disseminada. Segundo a OMS, cerca de 50% da população mundial é contaminada por
esse parasita. Apenas 10% a 20% dos indivíduos infectados são sintomáticos, o que dificulta o diagnóstico da
doença (FIOCRUZ).
A toxoplasmose congênita tem uma prevalência de 4 a 10 casos em cada 10 mil nascidos vivos (BISCHOFF et
al., 2015). Não é uma prevalênciaalta, mas precisa de atenção.
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
O Brasil apresenta grande prevalência da doença. Acredita-se que, nos adultos, a positividade da doença chegue
a 50%. Há notificações em quase todos os estados, prevalecendo em áreas mais quentes e de baixa altitude.
Nos últimos 50 anos, foram relatados 25 surtos no Brasil, a maioria das notificações ocorreu no período de 2010
a 2018. A partir do ano 2000, foi observada uma mudança na epidemiologia da doença: antes, as infecções eram
relacionadas à ingestão de carne e derivados contaminados; agora, os surtos parecem estar ligados à
contaminação pela ingestão de frutas e verduras infectadas (BRASIL, 2018b).
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HOSPEDEIROS DO TOXOPLASMA
O parasita tem como hospedeiro definitivo o gato e como hospedeiros intermediários os humanos, as aves e
outros mamíferos. A infecção no hospedeiro acontece nas células do sistema imunológico fagocítico, nos
leucócitos e nas células parenquimatosas. No entanto, nos hospedeiros adultos, o parasita pode se alojar em
qualquer célula do organismo, diferentemente do que acontece nos tecidos embrionários — caso dos recém-
nascidos —, nos quais o tropismo se dá pelas células do sistema nervoso.
 
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 Figura 10: Toxoplasma gondii.
CICLO DA DOENÇA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA
TOXOPLASMOSE
O T. gondii, durante seu desenvolvimento e seu ciclo de vida, passa pelos estágios de taquizoítos e bradizoítos.
Os taquizoítos apresentam um formato alongado, com uma extremidade mais afinada que a outra. Neles, estão
presentes diversas organelas, como: anel polar, conoide, roptrias, micronemas, microporo, mitocôndrias,
microtúbulos subpediculares, retículo endoplasmático, complexo de Golgi, ribossomos, núcleo e vacúolo de
glicogênio. São encontrados nos líquidos corporais e no interior das células do sistema fagocítico e do sistema
digestivo do hospedeiro intermediário e definitivo e se reproduzem por divisão assexuada de forma rápida. Essa
forma parasitária é a responsável pela fase aguda ou proliferativa da doença.
 
Fonte: Public Domain Images
 Taquizoítos de T. gondii.
NAS PREPARAÇÕES COM GIEMSA, O CITOPLASMA CORA-SE
EM AZUL, E O NÚCLEO, EM VERMELHO. O NÚCLEO É ESFÉRICO
E ESTÁ LOCALIZADO NA EXTREMIDADE MAIS LARGA DO
PARASITA.
Os bradizoítos são encontrados no interior dos cistos e se reproduzem de forma assexuada. Os cistos originam-
se da multiplicação dos taquizoítos, que penetram os tecidos. No cérebro e na retina, apresentam um formato
esférico. No tecido muscular, são alongados.
Dentro de um cisto, podem aparecer mais de 100 bradizoítos. Essas formas apresentam um crescimento lento e
são mais difíceis de serem combatidas pelo sistema imunológico. Apresentam uma morfologia semelhante à dos
taquizoítos, mas são diferentes por conter glicogênio em seu interior e por estarem alojados dentro dos cistos.
São característicos da fase crônica da doença.
Os oocistos apresentam formato arredondado e consistem nas formas imaturas produzidas no epitélio do gato,
sendo eliminadas nas fezes do animal.
 ATENÇÃO
Os cistos são encontrados em carnes de porco e carneiro, onde somente são inativados após 24 horas em
temperaturas abaixo de -21 °C ou três dias na temperatura de -15 °C. Os oocistos infectantes podem permanecer
no ambiente por um ano, mesmo com a temperatura variando entre 4 °C e 37 °C.
O ciclo de vida do Toxoplasma gondii é heteróxeno facultativo, com uma fase assexuada (nos hospedeiros
intermediários), conhecida como fase extraintestinal, e uma fase sexuada e/ou assexuada nos hospedeiros
definitivos (gatos). A fase sexuada é conhecida como enteroepitelial.
 
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A transmissão ocorre por meio da ingestão de alimentos ou água contaminados com oocistos esporulados
(maduros e que contêm os esporozoítos). Os oocistos, ao entrarem em contato com o organismo, invadem as
células do epitélio intestinal (enterócitos). No entanto, a contaminação pode ocorrer também a partir do leite
contaminado contendo taquizoítos e da carne crua ou malcozida contendo bradizoítos.
 
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No tubo digestivo do hospedeiro, os esporozoítos são liberados, penetram as células do sistema fagocítico
mononuclear e são levados pela rede linfática para diferentes órgãos. Nesses locais, ocorre uma rápida
multiplicação por reprodução assexuada, formando, assim, os taquizoítos.
ESSA MULTIPLICAÇÃO OCORRE ATÉ O MOMENTO EM QUE A
CÉLULA HOSPEDEIRA SE ROMPE, LIBERANDO GRANDE
NÚMERO DE TAQUIZOÍTOS, QUE SÃO LEVADOS PELA
CORRENTE SANGUÍNEA E ATINGEM O TECIDO MUSCULAR E
NERVOSO, MAIS PRECISAMENTE MÚSCULO ESQUELÉTICO,
MIOCÁRDIO, CÉREBRO E OLHOS.
Nesses locais, eles se multiplicam mais lentamente, são transformados em bradizoítos e são recobertos por uma
membrana dupla, resistente e elástica, originando os cistos. Como mencionado anteriormente, os cistos não
provocam resposta imune inflamatória no local e protegem o parasita do sistema imunológico.
 
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 SAIBA MAIS
Quando o hospedeiro intermediário começa a desenvolver imunidade específica contra os taquizoítos, essa forma
parasitaria se diferencia em bradizoítos. Caso contrário, os taquizoítos continuam infectando novas células. Caso
o indivíduo apresente alguma queda do sistema imunológico, os bradizoítos se libertam dos cistos e podem
infectar novas células.
Na transmissão congênita ou transplacentária, os taquizoítos são as formas de transmissão.
A TRANSMISSÃO TAMBÉM PODE OCORRER PELO
TRANSPLANTE DE ÓRGÃOS E PELA TRANSFUSÃO DE SANGUE
TOTAL OU DE LEUCÓCITOS.
O gato se contamina após a ingestão de carne dos hospedeiros intermediários infectada com cistos. Durante a
passagem pelo sistema digestório, a ação do suco digestivo libera as formas bradizoítos, que penetram as
células do intestino delgado ou cólon e, dentro do vacúolo dessas células, transformam-se em trofozoítos. Os
trofozoítos, por sua vez, multiplicam-se e se desenvolvem em gametócitos, que originam os macrogametas
(gametas femininos) e microgametas (gametas masculinos) e que, após a fecundação, formam o zigoto.
O zigoto é liberado nas fezes como oocisto imaturo. Esse oocisto precisa de oxigênio para a sua maturação e
esporulam em um período de 1 a 5 dias, na temperatura de 20 °C a 30 °C. Além disso, o gato também pode se
contaminar ingerindo os oocistos maduros; nesse caso, realizará o ciclo assexuado. O ciclo se fecha quando
outro animal ingere os oocistos maduros.
 
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 Figura 11: Ciclo de vida do T. gondii.
A toxoplasmose raramente é uma doença que causa distúrbios nos seus hospedeiros, e dificilmente leva ao óbito.
Os pacientes que apresentam o sistema imunológico competente rapidamente conseguem eliminar os parasitas,
muitas vezes, sem apresentar sintomas. No entanto, pacientes com imunodeficiência, como pacientes com AIDS,
imunodepressões medicamentosas, transplantes — especialmente de coração, fígado e medula óssea —, nas
doenças debilitantes e, ainda, nos imunologicamente imaturos, como o feto e o recém-nascido, pode ocorrer a
forma grave da doença, com a formação dos cistos.
 RELEMBRANDO
Como aprendemos anteriormente, quando um indivíduo apresenta a fase crônica da doença, qualquer depressão
do sistema imunológico permite que os bradizoítos se libertem dos cistos e infectem novas células. Assim, nos
imunossuprimidos, são muito comuns as reinfecções.
A toxoplasmose, quando sintomática, pode apresentar sintomas inespecíficos, variando de acordo com o sistema
imunológico do hospedeiro.
INFECÇÃO AGUDA
Na infecção aguda, as pessoas podem apresentar sintomas como febre, dor de garganta e aumento dos
linfonodos (linfadenopatia), linfocitose atípica, anemia leve, leucopenia e enzimas hepáticas ligeiramente
elevadas. Esses sintomas também são observados na mononucleose, dificultando o diagnóstico. Além disso,
alguns indivíduos podem desenvolver pneumonia, hepatite e erupção cutânea.
FASES SUBAGUDAS E CRÔNICAS
Nas fases subagudas e crônicas, pode aparecer problema de visão,com dor ocular e inflamação das coroides,
que pode até causar cegueira e calcificações cerebrais. Pessoas imunossuprimidas podem apresentar sintomas
mais graves com manifestações neurológicas, como cefaleia, convulsões, alteração do estado mental e perda
motora ou sensorial. Nessas pessoas, a toxoplasmose pode ser fatal.
 
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Fonte: Shutterstock.com
Em mulheres grávidas, essa infecção é muito perigosa, uma vez que as formas taquizoítos podem ultrapassar a
placenta e contaminar o feto, que desenvolve a forma congênita da doença.
A toxoplasmose congênita pode ser dividida em dois tipos:
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA COM DESENVOLVIMENTO DA
DOENÇA
Quando a mãe é infectada do segundo ao sexto mês de gravidez.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA SEM O DESENVOLVIMENTO DA
DOENÇA
Infecções maternas durante o terceiro trimestre de gestação.
É IMPORTANTE DESTACAR QUE GESTANTES QUE
APRESENTEM A FASE CRÔNICA DA DOENÇA NÃO TRANSMITEM
O PARASITA PARA O FETO.
 
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O primeiro trimestre da gestação pode levar a danos mais graves ao bebê, pois é nessa fase que todos os
sistemas vitais (como o sistema nervoso) estão sendo formados. As infecções nesse período podem levar ao
óbito e ao aborto.
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Fonte: Shutterstock.com
Infecções maternas após o quarto mês de gestação podem levar ao nascimento de crianças com vida, mas com
todos os estigmas da toxoplasmose congênita, como modificação do volume do crânio, calcificações cerebrais,
coriorretenite (Inflamação da coroide e da retina.) e retardo mental (tétrade de Sabin).
 
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Caso a infecção materna se desenvolva ao fim da gestação, a criança pode nascer com vida e assintomática,
mas, depois de algumas semanas, apresentar sintomas da doença, como linfadenopatia generalizada, derrames
cavitários, edema nos tecidos subcutâneos e músculos, anemia, baixa de plaquetas, hepatoesplenomegalia,
encefalite, hepatoesplenomegalia e convulsões. Também podem acontecer calcificações cerebrais.
 ATENÇÃO
Em alguns casos, a mãe pode adquirir a infecção e não passar o problema para o feto; caso faça todo o
tratamento, a criança pode nascer sem sequelas.
Para evitar a toxoplasmose congênita, é muito importante a realização do pré-natal.
DIAGNÓSTICO DA TOXOPLASMOSE
O diagnóstico da toxoplasmose é realizado pelos métodos imunológicos. No entanto, podem ser realizados
exames complementares, como a tomografia, ressonância magnética e punção lombar para avaliar o
comprometimento do sistema nervoso central. Devido à complexidade da resposta imunológica a esse parasita e
à dificuldade de interpretação dos resultados dos métodos sorológicos, os métodos moleculares, como o PCR,
vêm ganhando destaque.
IMUNODIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito com a pesquisa de anticorpos específicos para T. gondii, avaliando os anticorpos do tipo IgG
e IgM por ELISA. Os anticorpos IgM aparecem nas duas primeiras semanas após a infecção, e podem manter-se
elevados durante anos e, por isso, não se trata de exames específicos para avaliação da fase aguda da doença.
Em gestantes, um teste de IgM positivo deve ser confirmado. O IgG demora de um a dois meses para ser
detectado após a infecção, mas permanece alto e estável durante anos.
 
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A seguir, podemos observar alguns possíveis resultados dessa sorologia e a sua interpretação.
IgG IgM Interpretação
Negativo Negativo Nenhuma evidência de infecção.
Negativo Duvidosa Possivelmente infecção precoce ou resultado de IgM falso-positivo.
Negativo Positivo Possivelmente infecção aguda ou resultado de IgM falso-positivo.
Duvidosa Negativo Indeterminado.
Duvidosa Duvidosa Indeterminado.
Duvidosa Positivo Possivelmente infecção aguda.
Positivo Negativo Infecção por ≥ 6 meses.
Positivo Duvidosa Infecção provavelmente por > 1 ano ou resultado de IgM falso-positivo.
Positivo Positivo
Infecção possivelmente recente nos últimos 12 meses ou resultado de IgM
falso-positivo.
Quadro 1: Interpretação da sorologia para toxoplasmose.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal

Quando há dúvidas sobre a positividade do IgM para indicar uma infecção aguda, principalmente em mulheres
grávidas, ou se houve uma reativação da doença, infecção crônica e persistência da IgM, podemos realizar o
teste de avidez de anticorpos do tipo IgG. Esse teste mede a capacidade de interação entre o anticorpo com o
antígeno e possibilita inferir sobre as respostas agudas e crônicas, pois uma resposta imunológica primária é
caracterizada por baixa avidez, enquanto uma resposta crônica à avidez encontra-se mais alta.
Na toxoplasmose, uma avidez alta indica que os anticorpos foram produzidos entre 12 e 16 semanas. Assim, em
uma gestante, IgM e IgG positivos no primeiro exame pré-natal e alta avidez do anticorpo IgG indicam que essa
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infecção ocorreu há mais de quatro meses antes da gestação. Já um resultado baixo da avidez, com IgM e IgG
positivos, é indicativo de uma infecção recente.


Para avaliar a infecção aguda, podemos realizar também uma comparação dos títulos de IgG obtidos pelo
mesmo teste laboratorial em duas amostras consecutivas de sangue, colhidas com pelo menos três semanas de
intervalo. A confirmação de infecção aguda materna é obtida ser for detectada a soroconversão (exame
previamente negativo torna-se positivo) ou caso se constate aumento dos níveis de anticorpos IgG associados à
presença de IgM.
No recém-nascido, a presença de IgM e IgA confirma a toxoplasmose, uma vez que essas imunoglobulinas não
são capazes de ultrapassar a barreira transplacentária. A presença de IgG deve ser acompanhada durante o
primeiro ano de vida do paciente. Se, após um ano, não for mais detectado, o diagnóstico de toxoplasmose
congênita é descartado.

AVIDEZ
Mede a força de interação do anticorpo e do antígeno multivalentes. No caso da toxoplasmose, a avidez é
medida pela competição da interação do antígeno e anticorpo com a ureia.
A SEGUIR, CONSEGUIMOS COMPREENDER MELHOR SOBRE A
CINÉTICA DAS IMUNOGLOBULINAS NAS GESTANTES E NOS
RECÉM-NASCIDOS.
Tipo Viragem sorológica Características
IgM – positivo 5 a 14 dias
após a infecção.
IgM – pode permanecer 18 meses ou mais. Não deve
ser usado como único marcador de infecção aguda. Em
geral, não está presente na fase crônica, mas pode ser
detectado com título baixos (IgM residual).
Gestacional
IgA – positivo após 14 dias
da infecção.
IgA – detectável em cerca de 80% dos casos de
toxoplasmose, e permanece reagente entre três e seis
meses, apoiando o diagnóstico da infecção aguda.
IgG – aparece entre 7 e 14
dias; seu pico máximo
ocorre em
aproximadamente dois
meses após a infecção.
IgG – declina entre cinco e seis meses, podendo
permanecer em títulos baixos por toda a vida. A
presença da IgG indica que a infecção ocorreu.
Recém-
nascido
IgM ou IgA maternos não
atravessam a barreira
transplacentária.
IgM ou IgA – a presença confirma o caso. 
IgA – útil para identificar infecções congênitas.
IgG materno atravessa a
barreira transplacentária.
IgG – deve-se acompanhar a evolução dos títulos de
IgG no primeiro ano de vida.
Quadro 2: Cinética de produção de imunoglobulinas nas gestantes e nos recém-nascidos.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal

Além do ELISA, a detecção de IgM e IgG pode ser realizada utilizando-se o teste de imunofluorescência indireta.
Outra forma de diagnóstico sorológico é a reação de Sabin-Feldman, também conhecida como prova do corante.
Esse teste foi desenvolvido em 1948 e avalia se a presença de anticorpos da toxoplasmose impede a entrada de
um corante, o azul de metileno, no toxoplasma. Para isso, o soro de pacientes é tratado com trofozoítos e
moléculas do sistema complemento; após incubação, é adicionado o azul de metileno.
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Se tivermos a presença de anticorpos no soro do paciente em teste, haverá a ligação anticorpo–antígeno–sistema complemento. Essa interação destrói os trofozoítos, que não são corados. Se não houver anticorpos, os
trofozoítos não são destruídos, aparecendo com uma coloração azul quando analisados ao microscópio. É um
teste amplamente sensível, utilizado para o diagnóstico da doença nas fases aguda e crônica, mas não é muito
empregado, pois manipula os parasitas vivos na forma infectante, sendo uma técnica muito perigosa.
PESQUISA DE ANTÍGENOS
Este teste pode ser realizado a partir de diferentes tecidos por métodos imuno-histoquímicos. A identificação de
cistos teciduais não distingue o tipo de infecção aguda ou crônica. Os taquizoítos são vistos melhor com o auxílio
da imunoperoxidase, coloração com Giemsa e PAS. Além do tecido, a análise de antígenos pode ser realizada a
partir de líquidos corpóreos (soro, líquor, urina) a partir dos testes citopatológicos.
 
Fonte: Wikimedia Commons/licença (CC BY 3.0...)
 Imagem para ilustrar a presença de T. gondii (seta branca) em cortes de tecido.
MÉTODOS MOLECULARES
O PCR visa detectar o DNA do parasita no sangue, líquor ou líquido amniótico. É um método caro e que não
permite distinguir as infecções agudas das crônicas. Porém, é preconizado para infecção fetal e em pacientes
com sistema imunológico deprimido. Para confirmação da transmissão vertical, o PCR pode ser realizado entre
17 e 32 semanas de gestação após a coleta do líquido amniótico. Esse exame deve ser realizado em todos os
casos de soroconversão materna ou se houver sinais ultrassonográficos de infecção fetal.
A DOENÇA OCULAR É DIAGNOSTICADA COM BASE NO
APARECIMENTO DE LESÕES NOS OLHOS, SINTOMAS, CURSO
DA DOENÇA E RESULTADOS DAS SOROLOGIAS.
 SAIBA MAIS
Podem ser realizadas culturas de fibroblastos para avaliação do crescimento do toxoplasma em seu interior após
imunofluorescência. Além disso, pode ser realizada inoculação de líquidos corporais (líquor, líquido amniótico
etc.) e suspensões de tecidos obtidos de possíveis infectados em camundongos por via intraperitoneal. Em
seguida, analisamos a presença de taquizoítos no cérebro, no líquido pleural e em outros órgãos.
 
Fonte: Shutterstock.com
TRATAMENTO DA TOXOPLASMOSE
O tratamento da toxoplasmose depende do estado de saúde e dos sintomas apresentados. Pacientes
assintomáticos normalmente se curam sozinhos, não sendo recomendado um tratamento. Além disso, nas
infecções leves, o tratamento também é contraindicado.
De forma diferente, os pacientes sintomáticos graves ou com doença visceral, os recém-nascidos,
imunocomprometidos e as gestantes com toxoplasmose aguda devem ser tratados. Os medicamentos utilizados
são pirimetamina e sulfadiazina associados com o ácido folínico (leucovorina) para prevenir a supressão da
medula óssea. Pode ser oferecida clindamicina ou atovaquona com pirimetamina para pacientes alérgicos a
sulfonamidas.
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Pessoas com HIV recebem o mesmo tratamento que pacientes com sintomas, mas por muito mais tempo, em
razão do risco da reativação da infecção.
No caso de grávidas com infecção, a escolha do fármaco é feita de acordo com o tempo, considerando quando a
infecção foi contraída. No primeiro trimestre, é recomendada a espiramicina no lugar da pirimetamina, pois esta
é teratogênica. A partir do segundo trimestre, as gestantes podem seguir o mesmo tratamento dos
imunocompetentes. Recém-nascidos com infecção congênita recebem pirimetamina, sulfadiazina e leucovorina
por mais de um ano.
PIRIMETAMINA
É um antagonista do ácido folínico, inibindo a síntese de ácidos nucleicos pelo parasita.
CLINDAMICINA
É um antibiótico inibidor da síntese proteica bacteriana.
ATOVAQUONA
Um inibidor potente e seletivo da cadeia de transporte de elétrons das mitocôndrias eucariotas de alguns
parasitas protozoários.
ESPIRAMICINA
Espiramicina liga-se à subunidade 50s dos ribossomos e interfere na síntese bacteriana.
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Fonte: Shutterstock.com
PLASMODIUM SPP.
O gênero Plasmodium é um protozoário unicelular que infecta eritrócitos (hemácias), que é o agente etiológico da
malária, popularmente conhecida como impaludismo, febre palustre e maleita. Dentro desse gênero, quatro
espécies apresentam importância clínica para o homem. São elas: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax,
Plasmodium malariae e Plasmodium ovale. Apenas as três primeiras espécies são encontradas no território
brasileiro:
PLASMODIUM FALCIPARUM
PLASMODIUM VIVAX
PLASMODIUM MALARIAE
Pode ser encontrada em todas as regiões tropicais e subtropicais no mundo.
É a espécie mais distribuída, não sendo encontrada somente em regiões tropicais, mas também em temperadas.
É a mais rara de ser encontrada, mas ocorre em todo o Brasil.
A gravidade da doença está relacionada ao tipo de espécie que desenvolveu a doença.
CURIOSIDADE
A primeira descrição da malária foi feita por Hipócrates, na época pré-cristã.
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Fonte: Shutterstock.com
 
Fonte: Shutterstock.com
 Distribuição de casos de malária do mundo.
A malária está presente em vários continentes, e aproximadamente metade da população mundial corre o risco
de se infectar. Segundo a OMS, todo ano, 430 mil pessoas morrem no mundo por causa do parasita causador da
malária. Estima- se que, a cada 110 milhões de casos, há 2 milhões de óbito, principalmente em crianças. A
doença está mais difundida na África, Ásia, Oceania e América Latina.
No Brasil, a região com o maior número de casos é a região Amazônica, cujas condições ambientais e
socioculturais favorecem a expansão do mosquito.
CICLO DE VIDA E MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DA MALÁRIA
Todas as espécies de Plasmodium apresentam um ciclo de vida endógeno ou esquizogônico, no vertebrado, e
sexuado (conhecido como exógeno ou esporogônico) no mosquito.
Essa espécie de protozoário pode apresentar seus estágios de desenvolvimentos no homem e no mosquito.
No homem, esses estágios são:
ESPOROZOÍTOS
Forma infectante.
ESQUIZONTES
Forma decorrente de reprodução assexuada — esquizogonia —, que é encontrada no hepatócito ou nas
hemácias.
HIPNOZOÍTOS
Formas latentes no fígado de P. vivax e P. ovale.
MEROZOÍTOS
Formas liberadas dos esquizontes que penetram os eritrócitos.
TROFOZOÍTAS
Formas de transição encontradas nos eritrócitos.
GAMETÓCITOS
Formas sexuadas, que são captadas pelos vetores e que formam esporozoítos no tubo digestivo do vetor.
No mosquito, os estágios são diferentes:
Microgametas e macrogametas
Oocineto
Oocisto
Esporozoítos
Esse parasita é transmitido ao homem pela picada da fêmea do mosquito Anopheles. No entanto, pode ser
contraída por transfusão de componentes sanguíneos, compartilhamentos de agulhas, acidentes de laboratório e
de forma congênita, mas essas formas de transmissão são mais raras.
Nosso ciclo se inicia pela picada da fêmea de Anopheles infectada. Antes de se alimentar do sangue, o mosquito
injeta uma quantidade de substância anticoagulante no local da picada e, junto, libera os plasmódios na corrente
sanguínea do hospedeiro.
 
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 ATENÇÃO
Somente as fêmeas do Anopheles se alimentam de sangue. Por essa razão, só elas participam do ciclo da
doença. Os Anopheles fêmeas necessitam do sangue para sua reprodução e apresentam horários de atividades
definidos. Normalmente, são encontrados em horários de crepúsculo, ao entardecer e amanhecer. Porém,
dependendo da espécie, podem ser encontrados durante toda a noite. Há mais de 400 espécies existentes no
mundo, e 60 são encontradas no Brasil.
 
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No momento da infecção, os plasmódios estão na fase esporozoítos, que rapidamente chegam ao fígado,
invadindo os hepatócitos (células do fígado). Dentro dos hepatócitos, transformam-se em esquizontes
multicelulares, que se dividem por reprodução assexuada, gerando merozoítos; a quantidade e o tempo
dependem da espécie do parasita que infectou o hospedeiro (ciclo exoeritrocitário).
 
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Algumas espécies não apresentam a transformaçãodos esquizontes para merozoíto, pois ficam em estágio de
latência no fígado, forma conhecida como hipnozoite. Os merozoítos se multiplicam por reprodução assexuada
nos hepatócitos até romperem a célula e serem liberados na circulação sanguínea para infectar os eritrócitos
(ciclo eritrocitário).
 
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Nos eritrócitos, esses merozoítos formam um trofozoíto jovem, que é diferenciado em trofozoíto ameboide,
esquizonte e rosácea. A rosácea se rompe, liberando vários merozoítos, que irão invadir novas células ou então
se diferenciar para a formação de gametócitos.
 
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Os mosquitos, ao se alimentarem do sangue de pessoas infectadas, ingerem os gametócitos presentes no
sangue do hospedeiro. Os gametócitos no estômago do mosquito amadurecem, dando origem ao macrogameta e
a microgametas. Essas formas no estômago do inseto geram o zigoto, que sofre uma diferenciação em
oocineto, forma parasitária móvel que consegue penetrar a parede do estômago e se fixar na membrana basal.
 
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Quando fixado, sofre novamente diferenciação em oocisto, que se rompe e libera milhares de esporozoítos, que
se disseminam pelo corpo do hospedeiro (ciclo exógeno). Os esporozoítos migram para as glândulas salivares do
inseto e, toda vez que ele se alimenta, liberam os protozoários.
 
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 Figura 12: Ciclo de vida do Plasmodium spp.
 
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A malária é uma doença infecciosa febril aguda ou crônica, com febre intermitente característica que ocorre em
intervalos definidos de tempo. De acordo com cada ciclo febril, é classificada em terçã benigna, maligna e quartã.
Os sintomas mais comuns são febres que, na maioria das vezes, são periódicas, calafrios, náuseas, vômitos,
astenia, fadiga, cefaleia, sudorese, anemia hemolítica, esplenomegalia, diarreia, tosse, artralgia, dor abdominal,
palidez e icterícia.
As manifestações acontecem quando os plasmócitos invadem e se multiplicam dentro das hemácias (ciclo
assexuado do parasita). Após a multiplicação no interior das hemácias, há o rompimento dessas células com a
liberação dos parasitas, do pigmento malárico e dos restos de hemoglobina. Além disso, os parasitas utilizam o
oxigênio presente nas células, levando ao prejuízo da oxigenação e a danos recorrentes de hipóxia (já que as
hemácias têm como função o transporte de oxigênio) e dividem a hemoglobina em heme e globina.
O grupo heme forma o pigmento malárico, conhecido como hemozoína. Esse pigmento gera lesões em diferentes
órgãos.
 SAIBA MAIS
A anemia provocada pela malária é decorrente da destruição das hemácias pela multiplicação dos parasitas em
seu interior, pela destruição do baço das hemácias infectadas com os parasitas e pelo desenvolvimento de um
anticorpo contra as hemácias (autoanticorpo) na tentativa do sistema imunológico de destruir essas hemácias
infectadas.
No entanto, os sintomas variam de acordo com a espécie que gerou a infecção:
PLASMODIUM VIVAX
A espécie Plasmodium vivax é a forma clínica da doença mais branda e que não causa morte. Essa espécie
infecta os eritrócitos mais jovens ou imaturos. Apresenta um ciclo assexuado de 48 horas e ciclos febris a cada
três dias (terçã benigna).
PLASMODIUM MALARIAE
A espécie Plasmodium malariae é forma clínica que pode desenvolver a fase crônica da doença, podendo ter seu
período de incubação por meses e anos. Essa espécie não causa a morte e é conhecida como malária quartã,
com sintomas de 72 em 72 horas, com acessos febris a cada quatro dias.
PLASMODIUM FALCIPARUM
A espécie de Plasmodium falciparum é responsável pela forma clínica mais grave da doença, podendo levar ao
desenvolvimento da malária maligna. A infecção por número de eritrócitos chega ser 20% maior que a das outras
espécies, infectando eritrócitos imaturos, de meia-idade e envelhecidos, tendo uma incubação curta, cerca de 6 a
10 dias. Por se tratar da forma mais grave, os sintomas são vômitos, náuseas, dores de cabeça, convulsões,
défices mentais, delírios, coma e morte. O ciclo de febre é irregular, de 36 a 48 horas, e essa forma é conhecida,
por esse motivo, como terçã maligna.
DIAGNÓSTICO DA MALÁRIA
O método parasitológico mais utilizado no diagnóstico da malária é a gota espessa, que detecta as espécies e o
estágio de desenvolvimento dos parasitas. Nesse método, conseguimos quantificar o número de parasitas em
relação aos eritrócitos, ou número de parasitas/µL no sangue. O exame é feito com sangue de punção digital
normalmente corado pelo Giemsa.
Esse é um método rápido e de baixo custo, mas, como as preparações são a fresco, as hemácias podem lisar e
os parasitas podem ficar livres. Assim, a morfologia do parasita não é bem preservada, o que requer especialistas
bem treinados no momento da leitura das lâminas. Além disso, se a carga parasitária for pequena, a visualização
dos parasitas fica limitada, o que pode proporcionar resultados falso-negativos.
 
Fonte: Shutterstock.com
O diagnóstico pode ser realizado também pelo esfregaço em camada fina corado com Giemsa ou Leishman.
Nesse caso, é feito um esfregaço fino e delgado, e o exame deve ser realizado logo após o pico febril. Podemos,
ainda, utilizar corantes fluorescentes, como o laranja de acridina.
No sangue periférico, podemos encontrar diversas formas parasitárias. É importante ressaltar que, na espécie do
P. falciparum, são encontradas apenas forma de anéis (trofozoítos jovens e maduros) e gametócitos (em forma de
banana).
A morfologia dessas formas está descrita no Quadro 3 e na Figura 13.
Espécie
Trofozoíta
jovem
Trofozoíta
ameboide
(maduro)
Esquizonte
Rosácea ou
merócito
Macro e
microgametócito
P. vivax
Tem um
aspecto de
anel, sendo
o arco o
citoplasma
— que é
espesso —,
e a pedra, o
núcleo
(cromatina),
mais
interno.
O
citoplasma
é irregular,
todo
vacuolizado;
o núcleo
permanece
indiviso.
O citoplasma é
irregular, todo
vacuolizado; o
núcleo
apresenta-se
dividido
(esquizogonia).
Cada fragmento
do núcleo,
acompanhado de
uma porção de
citoplasma,
forma tantos
merozoítas
quantas forem as
fragmentações
nucleares.
Apresentam um
citoplasma
difuso, mas de
contorno
uniforme dentro
da hemácia, e o
núcleo é pouco
visível.
P.
falciparum
Citoplasma
delicado,
grão de
cromatina
saliente
(anel de
bacharel)
ou duplo.
Forma rara:
compacto,
com
aspecto
sólido, sem
vacúolo ou
com
pequeno
vacúolo.
Coloração
mais escura
que o
mesmo
estágio das
Redondo e de
tamanho
variado.
Apresenta
duas ou mais
massas de
cromatina e
massa única
de pigmento
malárico.
Comumente,
não é visto em
amostra de
Apresenta
diversos núcleos
dispersos no
citoplasma. Cada
fragmento do
núcleo,
acompanhado de
uma porção de
citoplasma,
forma tantos
merozoítas
quantas forem as
fragmentações
nucleares. Cada
Macrogametócito:
em forma de
banana,
cromatina central.
Microgametócito:
em forma de
banana,
cromatina central
difusa.
outras
espécies.
Massa
única de
pigmento
malárico,
cuja cor
varia do
castanho ao
preto.
sangue
periférico.
esquizonte pode
apresentar de 8 a
40 merozoítos
(cromatinas),
usualmente de
16 a 24,
assimetricamente
arranjados.
P. malarie
Tem um
aspecto de
anel,
citoplasma
espesso e
cromatina
saliente.
Assume o
aspecto de
faixa.
Citoplasma
deformado,
cromatina
separada em
grânulos
grossos.
Cada fragmento
do núcleo,
acompanhado de
uma porção de
citoplasma,
forma tantos
merozoítas
quantas forem as
fragmentações
nucleares.
Macrogametócito:
redondo,
cromatina
periférica.
Microgametócito:
redondo,
cromatina central.
Quadro 3: Morfologia das espécies de Plasmodium spp.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
 
Fonte: EnsineMe.
 Figura 13: Comparação das formas evolutivas das espécies de Plasmodium spp.
 SAIBA MAIS
Nas hemácias parasitadas por P. vivax e P. ovale (espécie que não é encontrada no Brasil),temos grânulos de
cor rósea quando corados pelos corantes de Romanowsky, os métodos de Giemsa, Walker/Giemsa, Wright,
Maygrunwald/Giemsa e Romanowsky modificado. Esses grânulos recebem o nome de granulações de Schüffner.
 
Fonte: Shutterstock.com
O método da centrifugação do micro-hematócrito QBC é um método que visa separar as hemácias de acordo
com a densidade e a coloração. As hemácias parasitárias são menos densas que as hemácias normais, e a
densidade diminui com o aumento da maturidade do parasita. Assim, o sangue, após a coleta, é colocado em um
capilar com anticoagulante e resíduos de corante (laranja de acridina) e, em seguida, é centrifugado.
As hemácias parasitárias ficam na interface entre as camadas de leucócitos e as hemácias, e são marcadas pela
fluorescência. O método é mais sensível que o da gota espessa, pois usa uma maior quantidade de sangue e é
de fácil leitura, mas não identifica a espécie e apresenta alto custo.
Os métodos sorológicos possibilitam a visualização dos antígenos parasitários pela imunofluorescência indireta
para detecção de plasmócitos nas hemácias. Pode ser feito também o radioimunoensaio, mas esse é um método
caro e não muito seguro devido à utilização de radioisótopos. Além disso, podemos detectar anticorpos pelos
métodos de aglutinação passiva, aglutinação direta, Imunofluorescência indireta, ELISA e Western Blotting.
Os diagnósticos moleculares detectam parte do DNA específico do parasito em amostras biológicas (sangue)
por meio de PCR.
Agora, para conhecer mais a respeito das técnicas utilizadas para o diagnóstico na suspeita de malária, assista
ao vídeo a seguir:
TRATAMENTO DA MALÁRIA
O tratamento da malária é fornecido pelo SUS e é realizado em ambulatórios com medicamentos antimaláricos
que são definidos de acordo com a espécie do parasito responsável pela infecção e com os dados do paciente
(idade, condições em que se encontra, gravidez — no caso de mulheres —, presença de alguma doença que
afete o sistema imune e a gravidade dessa doença).
A malária tem cura e, se o tratamento for feito corretamente, há eliminação total do parasita. Os medicamentos
usados para o tratamento da malária são específicos para cada etapa do ciclo do parasita e a espécie.
 
Fonte: Shutterstock.com
Os fármacos atuam nas formas sexuadas (gametócitos) de um indivíduo infectado, não permitindo, assim, a
infecção de novos mosquitos. Porém, também podem atuar nas formas esporozoítos, sendo capazes de matar os
parasitas assim que eles entram na corrente sanguínea — após a picada do mosquito — ou, ainda, destruí-los
quando são liberados pelos esquizontes hepáticos ou sanguíneos.
 RECOMENDAÇÃO DE MEDICAMENTOS
Para o P. vivax e o P. malariae, é preconizado o uso de cloroquina e primaquina e, para o P. falciparum,
mefloquina ou sulfato de quinina + doxiciclina + primaquina. Atualmente, a artemisinina e seus derivados
(artesunato de sódio) vêm ganhando espaço no tratamento da malária. Trata-se de um grupo de fármacos que
têm ação mais rápida que todos os medicamentos atuais contra a malária. Para o P. falciparum, esse
medicamento é um excelente e rápido esquizonticida, impedindo a formação de novas formas maduras do
parasita e a alta parasitemia. Pode estar combinado com outros antimaláricos, como a mefloquina.
CLOROQUINA
Inibe a ação da polimerase da hemoglobina nos trofozoítos da malária, impedindo a conversão da
hemoglobina em hemazoína. A hemoglobina é tóxica para as espécies de Plasmodium.
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PRIMAQUINA
Atua sobre hipnozoítos e gametócitos. Aumenta a quantidade de peróxido de hidrogênio (H2O2), que, por
sua vez, é responsável por ações antimicrobianas – o plasmódio é sensível a radicais livres e inibe a
respiração mitocondrial. Normalmente, é administrado com a cloroquina para destruição do parasita no
fígado.
MEFLOQUINA
Têm sido duas alternativas para o tratamento da malária causada por cepas de P. falciparum resistentes à
cloroquina. Têm o mesmo mecanismo de ação da cloroquina.
DOXICICLINA
Inibe a síntese de proteínas.
CURIOSIDADE
Existem medicamentos que são usados para prevenção da malária, indicados para pessoas que precisam viajar
para localidades que são endêmicas da doença. Os mais indicados são a doxiciclina e a combinação de
atovaquona e proguanil, que devem ser usados antes, durante e após o período da viagem.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. A TOXOPLASMOSE TAMBÉM É CONHECIDA COMO A DOENÇA DO GATO, UMA VEZ
QUE FELÍDEOS SÃO HOSPEDEIROS DEFINITIVOS DO PROTOZOÁRIO CAUSADOR DA
DOENÇA. A RESPEITO DA TOXOPLASMOSE, MARQUE A ALTERNATIVA INCORRETA:
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A) A toxoplasmose representa sérios riscos às mulheres grávidas, podendo ocasionar deformidades nos bebês e
aborto.
B) O diagnóstico é feito a partir do exame parasitológico de fezes.
C) A toxoplasmose é causada por um protozoário chamado Toxoplasma gondii.
D) A toxoplasmose pode ser assintomática ou também apresentar sintomas, como febre, manchas e dores no
corpo, dificuldade para enxergar, ínguas e lesões na retina.
E) A toxoplasmose congênita pode ou não gerar sequelas para o bebê.
2. A MALÁRIA É UM GRAVE PROBLEMA QUE ACOMETE VÁRIAS ÁREAS TROPICAIS
DO MUNDO, INCLUINDO O BRASIL. A RESPEITO DESSA DOENÇA, CAUSADA POR
PROTOZOÁRIOS DO GÊNERO PLASMODIUM, MARQUE A ALTERNATIVA CORRETA.
A) Essa doença é transmitida pela picada do mosquito macho Anopheles.
B) Essa doença, normalmente, é assintomática e, quando sintomática, raramente causa febre.
C) Os protozoários, após infectarem uma pessoa, formam cistos, principalmente no sistema nervoso e miocárdio.
D) Todas as espécies desenvolvem a mesma gravidade da doença, sendo fatal principalmente em crianças.
E) O Plasmodium vivax é responsável pela forma mais branda da doença.
GABARITO
1. A toxoplasmose também é conhecida como a doença do gato, uma vez que felídeos são hospedeiros
definitivos do protozoário causador da doença. A respeito da toxoplasmose, marque a alternativa
incorreta:
A alternativa "B " está correta.
 
O diagnóstico da toxoplasmose é realizado por meio de métodos imunológicos, com a detecção de anticorpos e
de antígenos pelos métodos moleculares e imuno-histoquímicos. Como não são liberados ovos nas fezes pelos
hospedeiros intermediários, o diagnóstico não é feito pelo exame de fezes.
2. A malária é um grave problema que acomete várias áreas tropicais do mundo, incluindo o Brasil. A
respeito dessa doença, causada por protozoários do gênero Plasmodium, marque a alternativa correta.
A alternativa "E " está correta.
 
A malária é uma doença febril transmitida pelas fêmeas do mosquito Anopheles, que, quando se alimentam de
sangue, passam o parasito para o homem. As manifestações clínicas estão relacionadas com a sua multiplicação
dentro das hemácias e são caracterizadas pelos episódios de febre em períodos definidos. A gravidade varia de
acordo com a espécie parasitária; o P. vivax é o responsável pela forma branda da doença.
CONCLUSÃO
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Abordamos as quatro principais doenças envolvendo os parasitas teciduais e visitamos o ciclo evolutivo de cada
um dos protozoários, as manifestações clínicas, o diagnóstico e o tratamento dessas doenças. Vimos que o
tratamento é definido e, muitas vezes, distribuído pelo SUS de forma gratuita.
Todas as doenças aqui relatadas têm em comum as questões socioeconômicas, pois são enfermidades que,
infelizmente, afetam a população mais humilde. O hospedeiro, na maioria dos casos, contamina-se por alimentos
ou água contaminados ou pelos vetores (mosquitos), que, nos últimos anos, apresentam um hábito mais urbano,
em razão do desmatamento que vem assolando o Brasil.
As principais medidas de prevenção para essas parasitoses são educação em saúde, conscientização da
população, ações de combate ao mosquito, saneamento básico e higienização de alimentos. Apesar de essas
doenças terem tratamento gratuito, serem bem conhecidas e de fácil acesso, alémde as medidas profiláticas de
combate ao vetor serem mais que conhecidas, esses males ainda são bem presentes no nosso país.
AVALIAÇÃO DO TEMA:
REFERÊNCIAS
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EXPLORE+
Livro Atualidades em medicina tropical no Brasil: educação em saúde (Editora Strito Sensu, 2020), que
aborda conhecimentos clínicos, socioculturais e ações educativas de diferentes patologias que assolam a
nossa comunidade.
Tradução do artigo The Revised Classification of Eukaryotes, de Adl Sina et al. (2012), para conhecer mais
sobre classificação, morfologia e ciclo de vida do reino protista.
Artigo Doença e Chagas: sua transmissão através do consumo de açaí, de Gabriela Loyane Batista
Carvalho et. al., para expandir seus conhecimentos sobre a transmissão da doença de Chagas parasitária
no consumo do açaí, fruta que está muito presente em nossa alimentação atualmente.
Cartilha Doença de Chagas, feita pelo programa de pós-graduação “Extensão Rural”, da Universidade
Federal do Vale de São Francisco, em 2019.
Revisão de Rodrigo Soares e Salvatore Turco (2003) com o título Lutzomyia longipalpis (Diptera:
Psychodidae: Phlebotominae): uma revisão, para conhecer a importância do vetor responsável pela
leishmaniose, assim como a complexidade da infecção pela sua espécie do parasita.
Cartilha do Ministério da Saúde, de 2003, com o título Febre? Cuidado! Pode ser malária, para aprofundar
seus conhecimentos sobre malária e os tratamentos específicos para cada paciente.
Artigos Modalidades clínicas, diagnósticos e abordagem terapêutica da Leishmaniose tegumentar no Brasil,
de Jackson Costa e colaboradores (2009); Leishmaniose muco-cutânea: Relato de caso clínico, de Ana
Claudia Gomes et. al. (2004); e Avaliação do poder sensibilizante da reação de Montenegro, de Fábio José
e outros autores (2001), para conhecer mais sobre o diagnóstico e os tipos de leishmaniose no Brasil.
Cartilha da Fiocruz, em parceria com a Anvisa, intitulada Conheça a malária.
Manual de diagnóstico laboratorial da malária e Manual de diagnóstico dos agentes oportunistas: parasitos
intestinais e Pneumocystis jirovecii, lançados pelo Ministério da Saúde.
CONTEUDISTA
Mariana Da Silva Ribeiro
 CURRÍCULO LATTES
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