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Palavras novas:
· hálux
· hiperemiado
· edemaciado 
· Acidose metabólica
· colchicina 
· alopurinol
· convulsão
Problemas:
· alcoolismo
· alimentação inadequada 
· perda de apetite 
· exames alterados 
· Estava confuso, agressivo, trêmulo e suando profusamente.
· Estava ictérico e edemaciado.
· hiperuricemia
· dor intensa no joelho esquerdo e no hálux e dor articular.
Hipóteses: 
· perda de apetite pode indicar cirrose hepática;
· ácido úrico elevado - causando Gota;
· possível rotura da cápsula hepática;
· Suor profuso, batimento acelerado e confusão mental pode caracterizar hemorragia interna, causada pela rotura de varizes esofágicas (hipertensão portal);
QA's:
1. Discutir o destino dos aminoácidos na formação de compostos nitrogenados não proteicos. 
Compostos nitrogenados não proteicos são aqueles que contém nitrogênio em sua composição mas não estão relacionados a aminoácidos. Entre os principais compostos desse tipo presentes no corpo humano estão a ureia, amônia, ácido úrico e creatinina, que em geral têm relação residual com o metabolismo de proteínas. Os aminoácidos provenientes do catabolismo proteico são desaminados com a produção de amônia. Como este composto é potencialmente tóxico, é convertido em ureia
(NH2 -CO-NH2) no fígado associado ao CO2. 
A uréia constitui 45% do nitrogênio não proteico no sangue. O ácido úrico é o principal produto do catabolismo das bases purínicas (adenina e guanina) sendo formado, principalmente no fígado, a partir da xantina pela ação da enzima xantina oxidase. Quase todo o ácido úrico no plasma está na forma de urato monossódico. A creatinina é produzida como resultado da desidratação não enzimática da creatina muscular. A creatina, por sua vez, é sintetizada no fígado, rim e pâncreas e é transportada para as células musculares e cérebro, onde é fosforilada a creatina-fosfato (substância que atua como reservatório de energia). Tanto a creatina -fosfato como a creatina, em condições fisiológicas, espontaneamente perdem o ácido fosfórico ou água, respectivamente, para formar seu anidrido, a creatinina. A creatinina livre não é reutilizada no metabolismo corporal e assim funciona somente como um produto dos resíduos de creatina. A creatinina difunde do músculo para o plasma de onde é removida quase inteiramente e em velocidade relativamente constante por filtração glomerular. Em presença de teores marcadamente elevados de creatinina no plasma, parte da mesma é também excretada pelos túbulos renais.
PINHEIRO. Pedro. O que são creatinina e ureia? – Exame para avaliação dos rins.
MD Saúde,2020.
RAMOS, Graziela; MARINI, Danyelle Cristine. Exames Bioquímicos Relacionados a
Alterações Renais. FOCO: caderno de estudos e pesquisas, n. 6, 2015.
SANTOS, Helivania Sardinha. ATP – ADENOSINA TRIFOSFATO. [S. l.]:
Copyright, 2020. Biologia Net. Disponível em: . Acesso em: 4 jun. 2020.
TIRAPEGUI, Julio; ROGERO, Marcelo Macedo. Metabolismo de proteínas.
Fisiologia da Nutrição Humana. Aspectos Básicos, Aplicados e Funcionais, p. 69-
109, 2007.
2. Caracterizar a estrutura e funções das porfirinas. 
Definição: As porfirinas são compostos tetrapirrólicos cíclicos que atuam como intermediários na biossíntese do grupo heme As mais importantes na natureza são uroporfirina, coproporfirina e protoporfirina, esta última forma o grupo heme, unidade não peptídica que liga a hemoglobina ao oxigenio. (As porfirinas, em combinação com o ferro, formam o componente heme de compostos biologicamente significativos, tais como a hemoglobina e a mioglobina.) Alguns erros na biossíntese do heme podem ocorrer, denominados porfirias, assim como, o acúmulo dos produtos de degradação desse composto (bilirrubina) provoca hiperbilirrubinemia e icterícia.
Estrutura: As porfirinas são compostas por moléculas cíclicas planas formadas por 4 anéis pirrólicos ligados por ligações metínicas
Funcao: responsaveis pelo transporte de O2, CO2 e eletrons 
Vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=zvEVzomFcYE\
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2020/11/heme.pdf
Bioquímica Ilustrada
3. Caracterizar o metabolismo de síntese e degradação das porfirinas. 
A primeira reação para a síntese do grupo heme ocorre na mitocôndria pela união de uma molécula de succinil-CoA e uma molécula de glicina através da reação catalisada pela enzima aminolevulinato sintetase (ALA sintetase). 
Esta reação gera aminocetoadipato, que é então descarboxilado a aminolevulinato Assim, esta etapa constitui o passo limitante para a biossíntese do heme.
O aminolevulinato vai para o citosol havendo dimerização pela enzima ALA desidratase (porfibilinogênio sintetase) produzindo porfobilinogênio. 
Após, ocorre a condensação de 4 moléculas de porfobilinogênio para produzir o intermediário preuroporfirinogênio diante da ação da porfobilinogênio desaminase (PBG desaminase) - uroporfirinogênio I sintetase. 
O preuroporfirinogênio terá dois destinos: isômeros I e III do uroporfirinogênio. O isômero I é uma molécula não metabolizável e o isômero III se forma pela ação conjunta da uroporfirinogênio sintetase e da 3-uroporfirinogênio III cosintase. O uroporfirinogênio é descarboxilado pela uroporfirinogênio descarboxilase e no produto resultante há substituição de grupos acetil por grupos metil, passando a ser chamado de coproporfirinogênio. O coproporfirinogênio III é o intermediário mais comum na síntese do heme. 
O coproporfirinogênio III é transportado para o interior da mitocôndria, onde dois grupos propiônicos são descarboxilados passando a grupos vinil por ação da coproporfirinogênio oxidase, gerando o protoporfirinogênio IX, um composto incolor. Logo, este é convertido em protoporfirina
IX pela protoporfirinogênio IX oxidase. Por fim ocorre a inserção de um átomo de ferro no anel tetrapirrólico pela ação da ferroquelatase. 
Catabolismo do heme: A maior parte dos grupos heme provém das hemácias senescentes, que são capturadas pelo sistema retículo endotelial e sofrem degradação enzimática. No organismo humano cerca de 1 a 2 milhões de hemácias são destruídas por hora, gerando 6 g de Hb para degradação e posterior formação de 300 mg de bilirrubina por dia. 
· A Hb é degradada em globina e grupos heme, onde a primeira é quebrada e transformada em aminoácidos para reutilização no organismo e, o segundo é fagocitado principalmente no fígado, baço e medula óssea, até a formação de bilirrubina. O átomo de ferro é carreado pela ferritina na circulação sanguínea e reutilizado para formação de outros grupos heme. A degradação do heme ocorre com a abertura do anel de tetrapirrol da porfirina pela ação da enzima heme oxigenase, onde há quebra da ponte metenil entre os pirrois I e II. 
· Nesta reação ocorrem duas oxigenações e o NADPH, com seu poder redutor, libera Fe2+, CO e biliverdina, um pigmento verde (mais de 86% do CO2 endógeno é derivado da quebra enzimática do heme). Logo, através da enzima biliverdina redutase ocorre a formação de bilirrubina. Essa enzima adiciona um hidrogênio fornecido pelo NADPH reduzindo a dupla ligação entre os pirrois III e IV. O pigmento amarelo formado será carreado até o fígado pela albumina, onde será posteriormente conjugado e excretado.
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwjUicHmvb30AhUfqpUCHeY9ASMQFnoECBkQAQ&url=http%3A%2F%2Fprofessor.pucgoias.edu.br%2FSiteDocente%2Fadmin%2FarquivosUpload%2F3389%2Fmaterial%2FAULA%25207%2520-%2520CATABOLISMO%2520DO%2520HEME.pptx&usg=AOvVaw3UPiYGuL7NJxGQ07uE_KzV
4. Caracterizar a estrutura e funções das bases nitrogenadas. 
As bases nitrogenadas são compostos constituídos por anéis, levemente alcalinos, que contêm nitrogênio. Juntamente com uma pentose (molécula de açúcar com cinco carbonos) eu um fosfato compõem o nucleotídeo, subunidade dos ácidos nucléicos DNA e RNA. São classificadas em dois grupos: purinas e pirimidinas.
As purinas, adenina (A) e guanina (G), são maiores e contém mais de um anel, ao contrário das pirimidinas, citosina (C), uracila (U) e timina (T), que são menorese compostas apenas por um anel.
A se liga especificamente a T (ou U) e G se liga a C. Esses dois tipos de pareamentos de bases predominam nas fitas duplas de DNA e RNA, e os tautômeros (isômeros de conversão simples, que se diferem entre si apenas pela posição do hidrogênio) são responsáveis por esses padrões. É esse pareamento de bases específico que permite a duplicação da informação genética.
https://www.infoescola.com
5. Caracterizar o metabolismo de síntese e degradação das bases nitrogenadas.
· ​​Purinas 
As purinas – adenina e guanina – quando estão em excesso no corpo humano são transformadas em ácido úrico , e se unem à uréia para serem excretadas na urina. Embora o ácido úrico esteja presente na urina, a uréia se encontra em maior quantidade, pois a maioria das bases nitrogenadas são reutilizadas. A síntese e degradação de bases purínicas também envolve moléculas energéticas, como o ATP e GTP. O nitrogênio d o anel das bases purínicas é oriundo das proteínas – metabolismo de aminoácidos, cedido pela glutamina, glutamato, aspartato, glicina e outros – o O2 e CO2 são provenientes da respiração celular e da vitamina B9. Essas bases purínicas são derivadas da hipoxantina – que tem origem pelo IMP vindo da via pentose-fosfato, que
altera a configuração do anel –, ao alterar a sua estrutura é possível formar xantina, guanina
e adenina. Para o IMP ser sintetizado a via das pentoses fosfato é necessária, es sa v ia
oxida a glicose n a ausência d e O2, liberando componentes que servem como mo éculas
energéticas como o CO2, 2NADH e a ribose -5-fosfato – intermediário para a síntese do
PRPP –. Essa ribose liberada sofre uma fosforilação pela enzima 5 -fosfo ribosil-1-pirofosfato,
se tornando uma molécula com três fosfatos. Com esse PRPP sintetizado é possível juntá-lo
com outros elementos como a alanina, nitrogênios, glutamina (na forma de glutamato),
formando o IMP (primeiro nucleotídeo), tudo isso no citosol celular. 
A formação do AMP e GMP ocorre pela modificação do anel. Para a formação AMP oco rre
uma aminação, a ligação dupla com o oxigênio no carbono 6 é trocada por uma amina,
doada pelo aspartato saído da reação do fumarato . No GMP o anel é oxidado no carbono 2,
se tornando um derivado da xantinico o XMP, o m esmo carbono pode sofrer um a a m inação
por uma amina vinda da glutamina, e sair com o glutamato. 
Os nucleotídeos de guanina g eram, guanosina e xantina, enquanto os de adenina geram,
adenosina, iosina e xantina, a degradação de ambas leva a formação de ácido úrico por
terem um derivado em comum, a xantina. As bases purínicas eliminam o seu excesso na
forma d e ácido úrico, o anel não sofre degradação, mas sim uma reestruturação para que
possa se tornar mais solúvel e assim ser eliminado. Quando esse ácido úrico é produzido de
forma anormal ele deixa d e ser solúvel e se acumula nas articulações e na corrente
sanguíneas causando doenças inflamatórias, a gota, danos renais (insuficiência renal e
cálculos), imunológicos e metabólicos. A rota de degradação é dada pela hipoxantina, que
pode ser oxidada formando a xantina e reestruturada, formando o ácido úrico, por meio d a
enzima oxidase, essa mesma enzima potencializa a formação de ácido úrico. O alopurinol é
um fármaco bastante utilizado em pessoas que possuem gota, por ter uma estrutura
parecida com a xantina e com a hipoxantina, e le ag e “enganando” a xantina oxidase para
que não ocorra ou diminua a formação de ácido úrico , fazendo com que sua concentração
seja reduzida. A biossíntese de novo é regulada pelo AMP, IMP e GMP.
Algumas doenças podem ser relacionadas com o metabolismo de purinas, entretanto são
raras, a exemplo tem a gota é a mais comum e é cometida pela deposição de ácido úrico
em tecidos e nas articulações. Síndrome de Lesch Nyhan é uma mutação ligada ao
cromossomo X e a deficiência da hipoxantina guanina fosforilboxiltrans ferase, levando a um erro inato do metabolismo. Deficiência de um mioadenilato desaminase, levando a alterações musculares. 
· Pirimidinas 
O metabolismo de pirimidinas possui os mesmos elementos que as purinas, o que os difere
é que ao invés do IMP as pirimidinas formam o OMP, que vai atuar como intermediário
principal, se unindo ao PR PP, formando o primeiro nu cleotídeo pirimidínico , onde ocorre
modificação do anel – que posteriormente é degradado liberando amônia, CO2 e
aminoácidos, onde tudo será reutilizado pelo corpo o – para mudar a s bases levando a
formação da timina, uracila e citosina. 
O orotato é o intermediário proveniente de rotas metabólicas é originário da carbomoil
fosfato, intermediário principal do ciclo da uréia , formado pela glutamina , aspartato, CO2 ,
NAD, H2O, 2 ATP, liberando glutamato, 2 ADP, 2Pi e NADH. Para a formação do orotato: o
grupamento amino – vindo de uma transaminação ou degradação de molécula – se junta ao
CO2, essa junção sofre a ação da carbamoil fosfato sintase ii que por sua vez form a a 
carbamoil-fosfato. A carbamoil-fosfato se une ao aspartato formando o carbamoil aspartato,
que sofre uma reação de oxirredução para a formação do orotato, e é ele que irá se unir ao
PRPP. O PR PP junto ao orotato sofre a ação d as transferases formando o primeiro
nucleotídeo pirimidínico o OMP – necessário para que ocorra a formação das próxima s
bases pirimidínicas : citosina e timina. O OMP após perder a carbonila no carbono 6 forma o
UMP, o mesmo pode ser fosforilado pelas cinases dos nucleosídeos formando o UDP ou
UTP. Pela a aminação do anel no carbono 4 de UMP tem-se a formação do CMP ( citidina), pela metilação no carbono 5, a formação do TMP (timidilato ).
A timina é uma base nitrogenada que está presente apenas no DNA, e por isso precisa d e
estabilidade . Uma redutase d e nucleosídeos difosfatados oxida a timina para que ela forme uma desoxirribose, essa reação sofre a influência da tiroxina (hormônio tireoidiano). Essa desoxirribose perde um fosfato para que possa ser reconhecida pela enzima e transformada
no TMP. Drogas antimetabólicas podem agir inibindo algumas enzimas, a 5-Fluorouracil age inibindo a síntese timidilato, levando a formação de menos bases nitrogenadas e interrompendo a síntese de DNA/RNA. Outra droga é a metotrexato que age inibindo a síntese de folato.
A degradação do anel de bases pirimidínica s ocorre por meio de reações de oxirredução,
hidrólises, fosforilases, tem a formação de CO2, O2 e aminoácidos. O C O2 pode ser
utilizado em outras vias metabólicas, a amônia pode ser reutilizada para novos nucleotídeos,
ALBERTS, B.; JOHNSON, A.; LEWIS, J.; RAFF , M.; ROBERTS, K. & W ALTER, P. 2010.
Biologia Molecular da Célula. Editora Artmed, Porto Alegre, 5 edição.
6. O que é gota úrica? Causas, sintomas, fatores de risco e ação nas articulações —hálux— etc. 
Gota é uma doença na qual há o acúmulo de depósitos de cristais de ácido úrico nas articulações devido a concentrações elevadas de ácido úrico no sangue (hiperuricemia). O acúmulo de cristais causa exacerbações (crises) inflamatórias dolorosas nas articulações ou ao seu redor. Frequentemente afeta articulações dos pés - ESPECIALMENTE BASE DO HÁLUX (inchaço, vermelhidão e dor) - AFETA COM MAIS FREQ. OUTRAS ÁREAS: tornozelos, dorso dos pés, joelhos, pulsos e cotovelos
FONTE: 
CAUSAS DE GOTA: o ácido úrico é um subproduto da degradação de ácidos nucleicos (RNA e DNA) nas células. Está presente em pequenas quantidades no sangue, pois o corpo degrada e cria novas células continuamente. Além disso, o corpo transforma prontamente substâncias presentes em alimentos chamadas PURINAS em ÁCIDO ÚRICO
· PURINAS são os princiais constituintes do RNA e DNA - também presente na alimentação (sobretudo proteínas)
· o ÁCIDO ÚRICO é removido do sangue através dos rins e do sistema gastrointestinal
HIPERURICEMIA GERALMENTE RESULTA DE: 
· Diminuição da eliminação de ácido úrico pelos rins (causa mais comum) ou pelo sistema gastrointestinal
· Consumo excessivo de alimentos ricos em purina e/ou álcool (em geral, um fator de menor importância)
· Produção exacerbada de ácido úrico (em casos raros)QUADROS CLÍNICOS QUE PODEM COMPROMETER A CAPACIDADE DO RIM DE ELIMINAR ÁC. ÚR.:
· algumas doenças renais
· certos medicamentos
· envenenamento por chumbo
* NEM TODAS AS PESSOAS QUE APRESENTAM HIPERURICEMIA DESENVOLVEM GOTA**
SINTOMAS DA GOTA: geralmente dor intensa e repentina em uma ou mais articulações, frequentemente a noite. A dor piora progressivamente e geralmente é extrema, particularmente quando a articulação é movida ou tocada devido a inflamação que causa inchaço, vermelhidão e fica quente. OUTROS SINTOMAS: febre, rápida taquicardia, sensação geral de doenças, calafrios (muito raramente)
*** Geralmente as primeiras crises afetam apenas uma articulação e duram poucos dias a uma semana. A recorrência, com o tempo, pode levar a deformação articular e redução da capacidade de movimentação.
FATORES DE RISCO PARA DESENVOLVIMENTO DE GOTA:
· Cerveja (incl. não alcoólica) e licor
· alimentos e bebidas que contenham xarope de milho com alto teor de frutose
· proteínas (Carnes, peixe, frango, vísceras), pão doce
· baixa ingestão de laticínios 
· alguns tipos de câncer e doenças sanguíneas (linfoma, leucemia, anemia hemolítica)
· medicamentos
· obesidade
· psoríase
· radioterapia/quimioterapia
· doença renal crônica
· inanição
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/distúrbios-ósseos,-articulares-e-musculares/gota-e-artrite-por-pirofosfato-de-cálcio/gota
7. Caracterizar o mecanismo de ação da Colchicina e do Alopurinol?
Alopurinol é usado para reduzir as concentrações séricas e urinárias de ácido úrico, no controle primário e secundário da gota. A droga é indicada para pacientes com ataques frequentes de gota. 
• Mecanismo de Ação:
O alopurinol inibe a xantina-oxidase, a enzima que cataliza a conversão da hipoxantina em xantina e a conversão da xantina em ácido úrico, reduzindo as concentrações séricas do ácido úrico. O oxipurinol, metabólito do alopurinol, também inibe a xantina-oxidase.
Esta medicação é indicada nos casos onde se constate uma hiperprodução de ácido úrico, que ocorrem em 10% dos casos de gota. A maioria dos pacientes (90%) tem gota devido a uma reduzida excreção renal do ácido úrico, sendo indicadas outras medicações, como a Benzobromarona na qual age inibindo a reabsorção no sistema excretor, garantindo uma maior excreção de ácido úrico e evitando, assim o acúmulo do mesmo no sangue.
O alopurinol não interfere diretamente na síntese de purina ou ácido nucléico.
http://www2.far.fiocruz.br/farmanguinhos/images/stories/phocadownload/alopurinol.pdf
Colchicina: A colchicina é uma substância que apresenta potente efeito anti-inflamatório. Seu mecanismo de ação ainda não está totalmente esclarecido, mas se dá através da inibição de vários processos envolvidos na produção de inflamação pelo organismo, incluindo ação inibitória sobre células de defesa, como neutrófilos e monócitos. A colchicina não age diretamente sobre a causa da gota, que são os níveis elevados de ácido úrico no sangue.
• Mecanismo de Ação:
O mecanismo exato da ação antigotosa é desconhecido. A Colchicina aparentemente diminui a motilidade leucocitária, a fagocitose e a produção de ácido lático, diminuindo, deste modo, o depósito de cristais de urato e a resposta inflamatória resultante. Pode também interferir com a formação de quininas e de leucotrienos. A Colchicina não corrige a hiperuricemia. O efeito antimitótico não está relacionado, provavelmente, com a sua ação antigotosa. Antiosteolítico: A Colchicina atua inibindo a mitose das células osteoprogenitoras e a atividade dos osteoclastos pré-existentes, diminui a temperatura corporal, deprime o centro respiratório, contrai os vasos sanguuíneos e causa hipertensão, estimulando o centro vasomotor.Inibe vários processos envolvidos na produção de inflamação pelo organismo, incluindo ação inibitória sobre células de defesa, como neutrófilos e monócitos.
Vídeo: https://youtu.be/NrFUz0tiuyI
Fonte: Bula do Colchicina Geolab Indústria Farmacêutica S/a, https://www.saudedireta.com.br/catinc/drugs/bulas/colchis.pdf e https://www.mdsaude.com/bulas/colchicina/
8. Qual a relação entre a hipoglicemia e o alcoolismo?
O álcool etílico é metabolizado no fígado por duas reações de oxidação. Em cada reação, elétrons são transferidos ao Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo (NAD +), resultando em um aumento maciço na concentração de NADH citosólico. A abundância de NADH favorece a redução de piruvato em lactato e oxalacetato em malato, ambos são intermediários na síntese da glicose pela gliconeogênese. Assim, o aumento do NADH mediado pelo etanol faz com que os intermediários da gliconeogênese sejam desviados para rotas alternativas de reação, resultando em síntese diminuída da glicose. Isso pode acarretar em HIPOGLICEMIA, particularmente em indivíduos com depósitos exauridos de glicogênio hepático.
· A mobilização de glicogênio hepático é a primeira defesa do corpo contra a hipoglicemia, assim, os indivíduos em JEJUM ou DESNUTRIDAS apresentam depósitos de glicogênio exauridos e devem basear-se na gliconeogênese para manter sua glicemia.
· o consumo de álcool em indivíduos vulneráveis - aqueles em jejum ou que fizeram exercícios prolongados e extenuantes - podem produzir HIPOGLICEMIA, QUE PODE CONTRIBUIR PARA OS EFEITOS COMPORTAMENTAIS DO ÁLCOOL.
Fonte: http://www.minutobiomedicina.com.br/postagens/2014/03/01/alcool-x-hipoglicemia/
9. Discutir o metabolismo do álcool. 
· No processo de metabolização do álcool, ocorre uma série de reações oxidativas, na qual a primeira reação é catalisada pela enzima álcool desidrogenase (ADH). Em etilistas crônicos, o ADH pode estar bloqueada, e então outras duas vias podem atuar na metabolização: a via do Sistema Mitocondrial de Oxidação do Etanol e a Catalase
· Todas essas vias produzem metabólitos específicos que resultam na produção de ACETALDEÍDO, seja na mitocôndria ou no citoplasma, podendo AUMENTAR O EFEITO TÓXICO DE RADICAIS LIVRES, PEROXIDAÇÃO LIPÍDICA E DESNATURAÇÃO PROTEICA
· Na metabolização do etanol pela reação enzimática da ADH e NAD+, há a FORMAÇÃO DE NADH para cada mol de etanol que é oxidado
· A atividade mitocondrial e disponibilidade de NAD+ limitam o uso dessa via, na qual é a principal via de metabolismo utilizada por pessoas que fazem uso de bebidas alcoólicas socialmente. Com isso, a METABOLIZAÇÃO DE QUANTIDADES ELEVADAS DE ETANOL ALTERA A RELAÇÃO NADH/NAD, INIBINDO A METABOLIZAÇÃO DE ÁCIDOS GORDOS, A SÍNTESE DE PROTEÍNAS E AUMENTA A FORMAÇÃO DE RADICAIS LIVRES E PEROXIDAÇÃO LIPÍDICA
· A conversão do etanol ao metabólito final (ACETATO) de sua biotransformação é essencialmente hepática catalisada pela enzima ALDEÍDO DESIDROGENASE e permite que 90 a 95% do etanol que adentre o organismo seja completamente oxidado. O acetato é oxidado nos tecidos periféricos (coração, músculos esqueléticos e cérebro) resultando na formação de dióxido de carbono e água.
Fonte: https://www.atenaeditora.com.br/post-artigo/29722
10. Discutir os mecanismos de regulação metabólica associados ao jejum e a ingestão de álcool. 
Jejum prolongado = produção excessiva de corpos cetônicos 
Quando a concentração de glicose plasmática (glicemia) diminui, seja por consequência de dieta ou jejum prolongado, o fígado passa a processar o glicogênio, liberando glicose no sangue que mantém a glicemia por cerca de 8h, garantindo ao cérebro nutrição para o desempenho de todas as suas atividades. Passando este período, as reservas de glicogênio do fígado acabam, desta forma, se a restrição alimentar continuar, o indivíduo ficará hipoglicêmico (com baixa concentração de glicose sanguínea), o que eventualmente pode gerar um quadro de neuroglicopenia (pouca disponibilidade de glicose no sistema nervoso) se estas condições permanecerem. 
Embora o fígado seja capaz de produzir glicose a partir de outros componentes por um processo denominado gliconeogênese, esta produção é limitada, desta forma o organismo precisa lançar mão de uma nova estratégia para garantir a disponibilidade de substratos energéticospara o cérebro. É neste momento que o fígado aumenta a produção dos chamados corpos cetônicos. Estes compostos, que normalmente são produzidos em pequenas quantidades, são liberados na corrente sanguínea e são captados pelo cérebro e outros tecidos para serem metabolizados. 
De fato, os corpos cetônicos são eficientes para a nutrição cerebral em períodos de dieta ou jejum prolongado, e sua produção aumenta à medida que o quadro de hipoglicemia se intensifica. No entanto, é importante ressaltar que a produção de corpos cetônicos pode exceder a quantidade usada pelo cérebro, e nessas condições estes compostos se acumulam, causando cetose, que se caracterizada por grandes quantidade de corpos cetônicos no sangue (cetonemia) e na urina (cetonúria).Como os corpos cetônicos são ácidos, seu acúmulo pode elevar a acidez sanguínea, determinando uma diminuição do potencial de Hidrogeniônico (pH). 
Chama-se acidose a diminuição de pH fisiológico, de aproximadamente 7,42 para valores menores. A acidose prolongada é perigosa e pode levar o indivíduo a coma e até mesmo a morte em casos mais graves. Desta forma, aconselha-se evitar aquelas dietas onde o indivíduo interrompe a ingesta de alimentos por longo período de tempo. Este tipo de dieta, além de suscetibilizar o indivíduo a quadros de hipoglicemia prolongados que podem induzir Cetose, é extremamente danoso, pois determinam uma diminuição nos teores de minerais e vitaminas no organismo, as quais são fundamentais para o funcionamento metabólico. Por isso é importante que as restrições alimentares sejam feitas somente com orientação de um profissional qualificado.
https://siteantigo.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/medicina/jejum-prolongado-producao-excessiva-de-corpos-cetonicos/55280
Álcool:
O álcool etílico é metabolizado no fígado por duas reações de oxidação. Em cada reação, elétrons são transferidos ao Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo (NAD +), resultando em um aumento maciço na concentração de NADH citosólico. A abundância de NADH favorece a redução de piruvato em lactato e oxalacetato em malato, ambos são intermediários na síntese da glicose pela gliconeogênese. Assim, o aumento do NADH mediado pelo etanol faz com que os intermediários da gliconeogênese sejam desviados para rotas alternativas de reação, resultando em síntese diminuída da glicose. Isso pode acarretar em HIPOGLICEMIA, particularmente em indivíduos com depósitos exauridos de glicogênio hepático.
· A mobilização de glicogênio hepático é a primeira defesa do corpo contra a hipoglicemia, assim, os indivíduos em JEJUM ou DESNUTRIDAS apresentam depósitos de glicogênio exauridos e devem basear-se na gliconeogênese para manter sua glicemia.
· o consumo de álcool em indivíduos vulneráveis - aqueles em jejum ou que fizeram exercícios prolongados e extenuantes - podem produzir HIPOGLICEMIA, QUE PODE CONTRIBUIR PARA OS EFEITOS COMPORTAMENTAIS DO ÁLCOOL.
Fonte: http://www.minutobiomedicina.com.br/postagens/2014/03/01/alcool-x-hipoglicemia/