PATOLOGIA HEPÁTICA I

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PATOLOGIA – ELISA PARANHOS 
FCMMG – 73C 
PATOLOGIA HEPÁTICA I 
ASPECTOS DE NORMALIDADE: 
 Revestido por cápsula de Glisson  tem 
inervação sensitiva 
 Dois lobos separados pelo ligamento 
Calciforme 
 Funções: 
o Metabolismo (glicose, proteína, 
lipídeo); 
o Síntese (colesterol, albumina, 
globulinas, fatores de coagulação); 
o Catabólicas (hormônios e subst. 
Ingeridas pelo ID); 
o Armazenamento (Cu, Fe, glicogênio); 
o Excretora (bile); 
o Defesa (macrófagos  células de 
Kuppfer). 
 Anatomia e vascularização: 
o 8 segmentos hepáticos  
vascularização e drenagem biliar 
independente. 
o Dupla circulação: 
 Entra: A. Hepática e V. Porta 
(esplênica + mesentérica 
superior). 
 Após hilo hepático, elas se 
ramificam até a tríade portal 
e espaço porta  A. hepática 
+ V. porta + ducto biliar. 
 Sinusóides: mistura sangue 
da artéria com a veia. 
 Veias centrolobulares se 
unem e forma as V. hepáticas 
(esquerda, intermédia e 
direita). 
o Lóbulo hepático  ácino de 
Rappaport (sangue: 1  3) 
 Hepatócitos: organização 
trabecular (cordões finos de 
hepatócitos permeando os 
sinusóides). 
 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
 Bloqueio da circulação da A. Hepática: 
o Infarto raro  dupla circulação 
protetora, quando tem, são 
pequenos e hemorrágicos 
o Fígados transplantados  infarto é 
mais comum! 
Por quê?: Anastomose dos vasos 
doador-receptor, maior chance de ter 
trombose. 
 Influxo de sangue no fígado 
 Fluxo intra-hepático insuficiente 
 Bloqueio da drenagem venosa 
o V. hepáticas 
o Represa o sangue dentro do 
fígado. 
o Causas: IC direita (congestão dos 
órgãos abdominais  fígado em noz 
moscada) e trombose/compressão de 
V. hepática ou VCI (Sd. Budd-Chiari) 
 
1. FÍGADO EM NOZ MOSCADA/CARDÍACO: 
 Causa: IC direita 
 Patogênese: 
o Dificuldade do sangue sair do sz 
direito  acúmulo VCI  acúmulo V. 
hepática  acúmulo V. 
centrolobulares 
o Congestão nas veias centrolobulares 
(zona 3 do ácino de rappaport), mas 
pode atingir até a V. Porta (situação 
avançada). 
 Obstrução V. Porta 
ou cirrose. 
 
Hipertensão Portal 
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o Se intenso: necrose e hemorragia 
centrolobular (hepatócitos 
desaparecem), até possível 
hipertensão portal. 
o Hepatomegalia congestiva dolorosa 
(fígado em noz moscada)  dor é 
devido distensão da cápsula de 
Glisson. 
 
2. SD. BUDD – CHIARI 
 Causa: trombose das V. hepáticas* ou VCI 
*2 ou 3 veias  não tem como compensar 
 Patogênese: 
o Trombose  ↑ pressão intra-
hepática  congestão intensa 
o Morfologia: congestão mais intensa 
que o fígado cardíaco 
o Clínica: hepatomegalia dolorosa, 
ascite e hipertensão portal associada 
(aumento da pressão hidrostática  
extravasamento de líquido) 
 Congestão generalizada (zona 1,2 e 3) com 
focos de hemorragia 
 
OBSERVAÇÃO 
Aspectos gerais da doença hepática: 
 Fígado = órgão depurador por excelência  
vulnerável a insultos (metabolitos,, tóxicos, 
microbianos, circulatórios e neoplásicos) 
 Grande reseva funcional  órgão muito 
grande com muitos hepatócitos (perda de 
função tem que ter muita perda de 
parênquima 80-90%) 
 Doenças são mais insidiosas  destruição 
gradual  clinica tardia 
 Flutuações das lesões devido capacidade 
regenerativa do fígado  processos crônicos 
e cicatrização (fibrose) 
 As vezes o paciente é assintomático, mas os 
exames de provas de função hepática estão 
alterados 
 Estágio final comum de doenças hepáticas 
crônicas = cirrose 
Exames laboratoriais: 
 Enzimas hepatocelulares: lesão hepática; 
aparece quando o hepatócito morre 
o TGO (AST) e TGP (ALT) 
o TGP é mais específica de lesão 
hepática 
 Enzimas biliares: lesão da via biliar 
o Fosfatase alcalina 
o γ-GT (GGT) 
 Substancias da bile: icterícia 
o Bilirrubina (BD e BI) 
 Proteínas secretadas no sangue: insuficiência 
hepática 
o Albumina 
o Fatores de coagulação (fibrinogênio, 
protrombina, fatores V/VII/IX/X 
 
3. SD. HEPÁTICAS 
Distúrbios do metabolismo da bilirrubina 
Aspectos de normalidade da Bile: 
o Produção: Hepatócito 
o Drenagem: hepatócito  canalículo 
biliar  ducto biliar  ductos 
interlobulares  ductos lobares  
ducto hepático comum  ducto 
cístico  ducto colédoco  duodeno 
o Função: emulsificação de gordura; 
excreção de 
bilirrubina/colesterol/xenobióticos 
Ciclo êntero-hepático da bilirrubina 
o Hb degradada  grupo heme  
biliverdina  bilirrubina indireta (não 
conjugada – complexo bilirrubina-
allbumina1) 2 bilirrubina direta  
urobilinogênio3  estercobilina 
 
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1BI é insolúvel em água  ligada a albumina 
(auxilia o transporte na corrente sanguínea); 
não é excretada na urina; fração não ligada é 
tóxica e se acumula em tecidos (kernicterus e 
eritroblastose fetal) 
2Hepatócito conjuga BI em BD através da 
UGT-1A1 no fígado; BD é hidrosolúvel e 
atóxica 
3Pode ser reabsorvido no sangue e ser 
excretado pelo rim, já que é hidrossolúvel 
 
 Icterícia: 
o Aumento sérico de bilirrubina 
o Causa: 
 BI  hiperprodução; 
captação reduzida pelo 
hepatócito e conjugação 
prejudicada 
 BD  hiposecreção 
(deficiência de transporte) ou 
fluxo biliar prejudicado 
(colestase) 
 
1. Icterícia neonatal fisiológica 
 Causa: imaturidade fisiológica dos sistemas 
de conjugação (principalmente) e excreção 
da bile  BI discreta e transitória 
 Até 2 semanas de vida 
 Amamentação  enzimas que desconjugam 
a bilirrubina 
 Tratamento: fototerapia 
o Luz muda BI  passa a ser 
hidrossolúvel (quebra das pontes de 
hidrogênio) 
o Não conjuga, é apenas alteração 
molecular! 
 
2. Sd. De Gilbert 
 Causa: deficiência parcial da UGT-1A1  
deficiência na conjugação 
 Aumento BI de forma discreta e intermitente 
 Herança autossômica recessiva; benigna 
 Manisfestação: associada ao 
emocional/estresse; exercício vigoroso ou 
jejum 
 
 Colestase: 
o Interrupção do fluxo biliar com 
retenção sistêmica dos componentes 
da bile devido refluxo para corrente 
sanguínea; BD 
o Intra-hepática = excreção deficiente 
pelos hepatócitos para os canalículos 
biliares ou obstrução desses 
canalículos e ductos 
o Extra-hepática = obstrução de ductos 
hepáticos e colédocos 
o Clínica: icterícia, colúria, acolia fecal, 
prurido e xantomas, má absorção 
intestinal de vitaminas A/D/E/K e 
aumento fosfatase alcalina e GGT 
(lesão pelo cálculo) 
o Micro: acúmulo de bile nos 
canalículos hepatócitos  coloração 
acastanhada; núcleos biliares 
aumentados e aumento da 
quantidade de ductos biliares 
o Macro: fígado mais esverdeado