PARASITOSES INTESTINAIS

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Clínica Integrada Mariana Santos 
 PARASITOSES INTESTINAIS 
 
 
 
 
Epidemiologia 
 Acomete cerca de 3,5 bilhoes de pessoas, especialmente crianças (55,3% crianças brasileiras, maioria poliparasitada). 
 HTS (ascaris, T. trichiura, N.americanos e A. duodenale) em taxas preocupantes, tendência ao declínio no Brasil. 
 Determinantes: más condições de habitação, residências sem água encanada e rede de esgoto, baixo nível educacional. Tratamento comunitário 
preventivo em áreas de altas taxas - >20% de prevelência (albendazol, mebendazol). 
Helmintos 
 Nematelmintos (cilíndricos): 
 Ascaris lumbricoides (ascaridíse) 
 Ancilostoma duodenale ou Necator americanus (ancilostomíase) 
 Strongyloides stercoralis (estrongiloidíase) 
 Enterobius vermiculares (enterobíase ou oxiuríse) 
 Trichuris trichiura (trichiuríase ou tricocefalíase) 
 Platelmintos (achatados): 
 Taenia saginata e Taenia solium (teníase) 
 Hymenolepis nana (himenolepíase) 
 Diphylobothrium latum (difilobotríase) 
Protozoários 
 Entamoeba histolytica e Entamoeba dispar (amebíase) 
 Balantidium coli (balantidíase) 
 Giardia lamblia (giardíase) 
 Isospora belli (isosporíase) 
 Cryptosporidium sp. (criptosporidiose) 
 Blastocystis hominis (blastocistose) 
 Cyclospora cayetanensis (ciclosporose) 
Comensais 
 Entamoeba coli, Endolimax nana (aqueles que estão presentes, mas não trazem danos, ou seja, não precisamos tratar) 
Quadro clínico geral 
 Maioria oligo/assintomáticos: diarreia, dor abdominal, distenção, desnutrição 
 Cultura popular: “barriga de vermes”, olhos escovados, olhar penetrante, cílios longos, vontades (doces...), “manchas brancas na pele” 
 Eliminação do parasita pode ajudar no diagnóstico, pois as vezes os pacientes levam para o consultório (kkkk Deus) ou apenas descrevem e conseguimos 
identificar 
 Inespecíficos: anorexia, irritabilidade, distúrbio do sono, náuseas, vômitos ocasionais, diarreias. 
 Agrava a desnutrição e pode ser grave especialmente nesse grupo. 
 Gravidade: infecções maciças, virulência do parasito, colonização de sítios menos habituais (pâncreas, fígado, outros) 
 Antes de medicação imunossupressora tratar áscaris e estrongiloidíase. NUNCA ESQUECER DISSO!! 
 Convivência crônica  tendência a autolimitação dos sintomas. 
Desnutrição e verminose 
Algumas parasitoses podem dar alterações que são muito sugestivas, como: 
 Ancilostomíase: anemia 
 Prolapso retal e enterorragia: tricuríase 
 Hepatoesplenomegalia: esquistossomose 
 Obstrução intestinal: ascaridíase 
 Feses gordurosas, esbranquiçadas por alteração no metabolismo dos sais biliares: giardíase 
 Prurido anal: oxiurus 
 Eosinofilia: lembra muito estrongiloidiase 
 
AGRAVO NUTRICIONAL: Lesão mucosa, competição pelo alimento, facilitação de proliferação bacteriana no int. grosso (Ameba), exsudação intestinal, 
perda sanguínea intestinal, alteração no metabolismo dos sais biliares (Giardia) - NECESSIDADE NUTRICIONAL NA CRIANÇA 
As parasitoses intestinais são muito frequentes na infância. São consideradas problema de 
saúde pública, principalmente nas áreas rurais e periferias das cidades dos países 
chamados subdesenvolvidos, onde são mais frequentes. 
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Diagnostico 
 Sintomas inespecíficos, baixa sensibilidade propedêutica 
 Dados epidemiológicos 
 Típicos períodos de acalmia e exacerbação 
 Acometimento familiar 
 Habitantes rurais 
 Imunossupressão 
 Eosinofilia nas helmintíases (*S. stercoralis) 
 Exame macroscópico das fezes 
 Laboratório: 
 EPF (material recente colhido e repetir para concluir). Fixação MIF para cistos e ovos. 
 Exame direto (trofozoitos)/ HPJ (ovos)/ sedimentação espontânea e Faust (cistos) / Baerman-Moraes (larvas)/ Fita Gomada (oxiurus). 
 Elisa para cistos e trofozoitos: + recente 
 
Algumas alterações mais especificas 
 Anemia: ancilostomíase 
 Prolapso retal/enterorragia: tricuríase 
 Hepatoesplenomegalia: esquistossomose 
 Obstrução intestinal: ascaridíase 
 
Transmissão 
 Água e alimento contaminado: Giardia, E.histolítica, Criptosporidium, Isospora 
 Ingestão de ovos do solo: áscaris, E. vermicularis, T. trichiura, H. nana 
 Penetração de larvas do solo: Necator, S. stercoralis 
 Ingestão de cisticercos em carnes: T. solium e saginata 
 Pessoas que lidam com suínos: B. coli 
É preciso saber para melhor orientar!!! 
Raio X – distensão 
de alças – bolo de 
áscaris 
Bolo de Ascaris 
no intestino. 
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Profilaxia 
 Destino adequado das fezes humanas; 
 Lavagem das mãos; 
 Água adequada para consumo; 
 Lavagem e conservação dos alimentos; 
 Uso de calçados; 
 Ambiente livre de insetos; 
 Não levar objetos/dedos à boca nem relações sexuais oro-anais; 
 Desaconselhar o abandono precoce do aleitamento materno. 
ASCARIDÍASE 
 Nematelminto “Ascaris lumbricoides“ ou “lombriga”. 
 Mais prevalente no mundo. Alto índice de reinfecção. 
 Contaminação: Ingestão de ovos embrionados (muito resistentes). 
 Larvas liberadas dos ovos invadem o intestino e alcançam a corrente sanguínea, fígado e, 
posteriormente os pulmões. As larvas, através das vias respiratórias atingem a epligote, são 
deglutidas e se transformam em vermes adultos no intestino delgado. 
 Transmissão: alimentos e água, mãos contaminadas, inalação e deglutição. 
 Parasita do intestino delgado. 
 S. Loeffler: passagem das larvas pelos pulmões (pneumonite). É um diagnóstico diferencial de 
asma, pneumonia. 
 Maioria assintomática. 
 Pode haver migração atípica: vias biliares, pâncreas, apêndice, vias aéreas. Oclusão ou semi-
oclusão intestinal. 
 Tratamento 
 Mebendazol – 1° linha 
 Albendazol – 1° linha 
 Ivermectina 
 Pamoato de pirantel 
 Nitazoxanida 
TRIQUIURÍASE 
 Tricocefalose, tricocefalíase, tricurose, tricuríase 
 Nematoide “Trichocephalustrichiurus” ou “Trichiura trichiurus”. 
 Ovos eliminados nas fezes e embrionados no solo. 
 Contaminação através da ingestão dos ovos do parasita. 
 Vermes adultos localizam-se preferencialmente no ceco, apêndice, íleo terminal. 
 Diarreia, cólicas abdominais, disenteria, tenesmo, prolapso retal, enterorragia, anemia ferropriva. 
 Importante causa de enterorragia em lactentes e prolapso retal em desnutridos. Isso chama muito atenção pra 
Triquiuríase 
 Tratamento: 
 1° linha: mebendazol (repetir em 15 dias), albendazol (3 dias) 
 2° linha: ivermectina + albendazol (1 dose), nitazoxanida 
 Repetir 3 vezes na infestação maciça 
ANCILOSTOMÍASE 
 “Necator americanus”* e“Ancylostoma duodenale” 
 Amarelão ou D. do Jeca-Tatu 
 Ovos nas fezes, larvas, pele íntegra (dermatite pruriginosa), corrente sanguínea, pulmões (pneumonite eosinofílica), tubo digestivo, vermes adultos. 
 Vermes adultos, podem causar duodenite (epigastralgia, vômitos), alteração do apetite, do hábito intestinal e alimentar (geofagia, causada pela 
anemia que o verme desenvolve no indivíduo) 
 TTO: 
 Reposição de ferro 
 Albendazol 
 Mebendazol 
 Pamoato de pirantel 
 Nitazoxanida 
 
ESTRONGILOIDÍASE 
 Nematelminto “Strongyloides stercoralis” 
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 Verme encontrado na mucosa e submucosa do intestino delgado. 
 Larvas eliminadas nas fezes, penetram a pele (dermatite larvária), sangue, pulmões, intestino. 
 Sintomas na pele e pulmões semelhantes aos ancilostomídeos. 
 Dor abdominal, náuseas, vômitos, diarreia e síndrome de má absorção. Formas leves até S. pseudoulcerosa (como se o paciente estivesse como uma 
ulcera péptica mesmo) 
 Alta eosinofilia sanguínea é característica. Todas podem dar, mas essa causa muito. 
 Septicemia em imunossuprimidos por disseminação, penetração e carreamento de bactérias intestinais.Por isso que os pacientes que vão se 
submeter a qualquer coisa que leve a imunossupressão, a gente tem que oferecer medicação que cobre ascarides e estrongiloides) 
 Tratamento 
 Heteroinfecção, auto-infecção interna ou externa: 
 1° linha: Ivermectina 
 2° linha: Tiabendazol, Albendazol (geralmente tratamos por 7 dias, diferente da ascaridíase que é apenas uma dose), Nitazoxanida 
ENTEROBÍASE OU OXIURÍASE 
 Nematelminto “Enterobios vermicularis” 
 Prurido anal 
 Colonização é de intestino grosso. 
 As gêmeas fazem deposição de ovos, principalmente à noite, por isso dá tanto prurido anal noturno. 
 Cólon direito e ceco. Fêmeas, após a fecundação depositam ovos na região perianal e, podendo invadir e provocar reação inflamatória no trato genito-
urinário feminino. 
 Contaminação pessoa-pessoa ou fômites. Geralmente envolve familiares (lavar roupa de cama, 
trocar, deixar secar por mais dias, passar ferro quente, tratar familiares mesmo sem sintomas, não 
ficar varrendo a casa pra não espalhar). Auto-infecção é problema (criança coça e coloca mão na 
boca) 
 Dor em fossa ilíaca direita, prurido anal, vulvar (vulvovaginite), flatulência, diarreia, náuseas. 
 Tratamento 
 1° linha: Albendazol, Mebendazol 
 Outros; Pamoato de pirvínio, nitazoxanida 
 Reinfecção é comum, sendo necessárias medidas: 
 Tratar familiares 
 Unhas aparadas – Higiene 
 Evitar disseminação pelo ar 
TENÍASE 
 “Taenia saginata” (carne bovina) ou “Taenia solium” (carne suína - solitária) 
 Ingestão de carne mal cozida 
 Bovina- cysticercus bovis (T. saginata) 
 Suina- cysticercus cellulosae (T. solium) 
 O cisticerco libera a larva que origina o verme adulto. A tênia fixa-se ao intestino delgado através do escólex e elimina ovos e proglotes (fragmentos 
do corpo) nas fezes. 
 A cisticercose humana é a complicação mais temível desta helmintíase, causando principalmente neuropatias (T. solium). 
 Cólicas abdominais, flatulência, diarreia, sensação de fome. 
 Tratamento 
 Praziquantel (também para neurocistircercose) 
 Niclosamida 
 Ivermectina 
 Nitazoxanida (T. saginata) 
 Reexaminas as fezes 1 e 3 meses após o tto. 
HIMENOLEPÍASE 
 “Hymenolepis nana” 
 Ovos ingeridos liberam o embrião que penetra no intestino delgado do homem. 
 Sintomas através da irritação mecânica do intestino (não há quadro característico). 
 Tratamento: 
 Praziquantel*, nitazoxanida, niclosamida 
 Pode ser necessário repetir 
ESQUISTOSSOMOSE 
Caso clinico: Uma criança de 10 anos moradora da região norte de Minas Gerais mudou-se para Araguaína e foi atendida pelo Hospital de Doenças Tropicais 
apresentando-se com o seguinte quadro: ascite, esplenomegalia, dor abdominal e desnutrição moderada. Foi solicitado exame parasitológico de fezes e o 
resultado revelou presença de poucos ovos em formato oval e espiculado, medindo cerca de 150 um. 
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A sintomatologia da paciente e a presença de ovo em formato oval e espiculado no exame parasitológico indicam que o parasita em questão é o Schistosoma 
sp., responsável pela ESQUISTOSSOMOSE. Dentre as várias espécies do gênero Schistosoma, é bem provável que a espécie em questão seja Schistosoma 
mansoni, a principal responsável pelos casos na África e América do Sul. 
 Platelminto da classe “Trematoda” 
 Presença de ventosas (fixação à parede dos vasos) 
 Digenéticos (necessitam hospedeiro definitivo e intermediário para completar seu ciclo vital) 
 Ovos eliminados nas fezes do homem contém miracídios que em meio líquido abandonam os ovos e infectam os hospedeiros intermediários 
(moluscos do gênero “Biomphalaria”) 
 Miracídio se reproduz assexuadamente dando origem às cercárias que abandonam o hospedeiro e penetram na pele 
 Cercárias, esquistossômulos invadem pulmões, sistema porta intra-hepático onde atingem a maturidade 
 Ela disse que na lagoa Silvana tem a cercaria kkkkk então, se cair um caso no osce falando de lagoa Silvana, já sabe ne? 
 Classificação da esquistossomose mansoni 
 Formas agudas x Fase tardia 
 Forma hepatointestinal / Forma hepática 
 Forma hepatoesplênica: compensada x descompensada 
 Outras formas clínicas e complicações: 
 Forma vasculopulmonar 
 Hipertensão pulmonar / Glomerulopatia 
 Forma neurológica 
 Outras localizações: Pseudoneoplásica |Doença linfoproliferativa 
 Tratamento: 
 1° linha:mOxamniquina* 
 Praziquantel 
GIARDÍASE 
 “Giárdia lamblia”(G. intestinalis, G.duodenalis) 
 Infecção é endêmica nos países subdesenvolvidos 
 Acomete principalmente crianças 
 Incidência diminui com a idade, exceto nos homossexuais 
 Animais de estimação são potenciais fontes de transmissão. 
 Formas de trofozoíta e cisto 
 Forma infectante é o cisto que é eliminado nas fezes 
 Cisto: resistente ao cloro(piscinas), a baixas temperaturas(sorvetes) 
 Maioria dos infectados não apresenta sintomas (portador) 
 TRANSMISSÃO: água e alimentos contaminados, piscinas, vegetais crus, pessoa a pessoa (creche), contato sexual. 
 DIARREIA AGUDA 
 Aquosa, sem sangue ou pus, odor fétido 
 Em média 5 dias 
 Acompanhada de náuseas, vômitos, dor epigástrica 
 Esteatorreia 
 DIARREIA CRÔNICA 
 Imunossuprimidos 
 Lactentes 
 Crianças 
 Quadro de desnutrição e anemia intensos 
 Comprometimento da absorção de dissacarídeos 
 (Def. lactase) 
 Infecções repetidas 
 TRATAMENTO: 
 Metronidazol 
 Tinidazol 
 Secnidazol 
 Albendazol 
 Nitozoxanida 
 Diagnóstico e tratamento precoce mesmo para assintomático (é interrogado); Autolimitadas não é necessário (é interrogado). POLEMICAAA. Alguns 
dizem que o tto é importante pq Reduz especialmente a síndrome pós-infecciosa. 
AMEBÍASE 
 “Entamoeba hystolitica” 
 Distribuição universal e endêmica em países subdesenvolvidos (40% no México e América do Sul). 
 Ingestão de cistos que dão origem aos trofozoítos que se reproduzem por divisão binária e voltam a se encistar para serem eliminados nas fezes 
 Alimentos e água contaminada. 
 
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 INTESTINAL 
 Não invasiva: assintomática 
 Invasiva: 
 Não complicada: aguda ou crônica 
 Complicada: hemorragia perfuração, obstrução, peritonite, apendicite, septicemia / ameboma 
 EXTRA-INTESTINAL 
 Hepática 
 Pleuro-pericárdica 
 Cutânea 
 Cerebral 
 Maioria alterna constipação e diarreia 
 TRATAMENTO 
 Portadores assintomáticos: Etofamida, Teclosan (amebicida intraluminal) 
 Portadores sintomáticos: Metronidazol, Tinidazol, Secnidazol seguido por Etofamida ou Teclosan. E realizar Exame de fezes de 
acompanhamento 
 Abcesso hepático: raramente cirurgia, por vezes punção percutânea 
BALANTIDÍASE 
 “Balantidium coli” 
 Ingestão de água contaminada por fezes de suínos 
 Tratamento: metronidazol, nitazoxanida 
CRIPTOSPORIDIOSE 
 Criptosporidium sp 
 Principal sintoma diarreia 
 Transmissão fecal-oral 
 Não é comum, a não ser em imunossuprimidos. 
 Imunodeprimidos: diarreia crônica, líquida, profusa, não sanguinolenta, cólicas abdominais. 
 Laboratório: método Ziehl Neelsen 
 TRATAMENTO 
 Paramomicina ou azitromicina em imunossuprimidos 
 Nitazoxanida 3-7 dias (desnecessário em imunocompetente) 
CICLOSPORÍASE 
 Cyclospora caytanensis (coccídeo) 
 Acomete imunodeficientes 
 Sintomas: diarreia intensa e síndrome da má-absorção. 
 Uma das causas da diarreia do viajante. 
 Método: Ziehl-Nielsen modificado / aspirado duodenal / biópsia duodenal 
 Tto: SMZ-TMP por 7 dias 
MICROSPORÍASE E ISOS PORÍASE 
 Protozooses 
 Imunodeficientes em especial 
 Diarreia predomina 
 Tratamento: 
 Microsporíase:Albendazol 
 Isosporíase: SMZ-TMP 
MEDICAMENTOS DE TTO DE 1° E 2° L INHA 
 
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TEMAS QUE ELA QUER Q UE A GENTE REVEJA 
Ou seja, talvez caia no OSCE ou integradora 
D IARREIA AGUDA 
Conceito: 
 Aumento do número de evacuações amolecidas oulíquidas (>=3/24h). 
 Fezes aquosas ou de pouca consistência  desequilíbrio entre produção e absorção de líquidos). 
 Pode ocorrer presença de sangue. 
 Muitas vezes acompanhada de febre, dor e distensão abdominal e por vezes de náuseas e vômitos. 
Categorias 
 Diarreia Aguda Aquosa (até 14 dias)  desidratação 
 Diarreia aguda com sangue (disenteria)- Shigella 
 Diarreia persistente  > 14 dias, desnutrição, complicações e letalidade 
Início abrupto, etiologia presumivelmente infecciosa, potencialmente autolimitada, duração <14 dias (maioria em <7dias), pode ter consequências graves como 
desidratação e desnutrição. 
Princípios da avaliação clínica 
 Anamnese 
 Exame físico 
 Identificar os riscos de complicações 
 O peso é fundamental no acompanhamento 
Anamnese 
 Duração da diarreia 
 Número diário de evacuações 
 Presença de sangue nas fezes 
 Vômitos/ número de episódios 
 Febre ou outras manifestações 
 Alimentação prévia e vigente 
 Contato com outros casos 
 Oferta e consumo de líquidos 
 Uso de medicamentos 
 Imunização 
 Diurese, peso recente, doenças 
Exame físico 
 Hidratação 
 Estado nutricional 
 Estado de alerta (ativo, irritado, letárgico) 
 Capacidade de beber água 
 Diurese 
 Peso – pode estar relacionado com o volume de déficit 
Classificação da desidratação 
 Desidratação leve: perda até 5% - 50ml/Kg 
 Desidratação moderada: perda de 5-10% - 50-100ml/Kg 
 Desidratação grave: perda >10% - >100ml/Kg 
Avaliação da desidratação 
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Técnica de perfusão capilar 
Técnica: manter a mão da criança fechada e comprimida por 15 seg., abrir a mão e observar o tempo que a coloração da mão retorna (normal até 3 segundos). 
Importante especialmente em desnutrido (avaliação da desidratação difícil). 
Pacientes de risco 
 <2 meses de idade 
 Doença de base: DM, IR ou hepática, outras doenças crônicas 
 Vômitos persistentes 
 Perdas diarreicas volumosas e frequentes (+8 por dia) 
 Percepção de desidratação pelos pais 
Saber tratamento, alimentação na diarreia, terapia de reidratação oral, vitamina A, antibióticos, zinco, prevenção e saneamento. 
SABER SOBRE CONSTIPAÇÃO!!!