Regulação do bombeamento cardíaco - Guyton

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RESUMO TRATADO DE FISIOLOGIA: 
GUYTON 
Conceitos de Pré-carga e Pós-carga 
 
À medida com que o sangue retorna ao coração 
preenchendo a câmara ventricular, ocorre a 
distensão e adaptação da câmara ventricular à 
quantidade de sangue que chega a ele – nível de 
tensão gerada de acordo com a quantidade de 
sangue que chega – mais sangue, mais tensão – 
pré-carga cardíaca: nível de tensão gerado no 
inicio da contração. Quanto mais sangue chega, 
maior a tensão da parede ventricular e maior a pré-
carga. Aumentou retorno venoso, aumenta a pré-
carga. A pós-carga: coração executa trabalho para 
impulsionar sangue adiante – encontra resistência: 
diâmetro dos vasos, atrito, elasticidade, tecido 
adiposo em volta dos vasos, complacência dos 
órgãos, etc. – a carga imposta à contração 
ventricular é a pós-carga. Para a contração 
cardíaca, a pré-carga é geralmente considerada 
como a pressão diastólica final quando o ventrículo 
está cheio. A pós-carga do ventrículo é a pressão na 
aorta à saída do ventrículo. 
 
Eficiência cardíaca - proporção entre a produção 
de trabalho e a energia química total consumida, em 
torno de 20% a 25% - deve ser mantida. Existe 
limitação do trabalho cardíaco – ponto de vista 
muscular e metabólico. Se estressar a um ponto 
limítrofe: maior chance de lesão muscular cardíaca. 
Quando essa lesão culmina na morte das células: 
necrose – infarto do miocárdio. 
 
Quanto mais sangue chega ao coração, maior a 
distensão das fibras musculares e mais tensão vai 
ser gerada na hora da contração para propulsionar 
esse sangue adiante – lei de Frank-Starling – 
maior pré-carga, maior tensão, maior força de 
contração, mais sangue propulsionado. 
Basicamente, o mecanismo de Frank-Starling 
afirma que dentro de limites fisiológicos, o coração 
bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas 
veias. 
 
Débito cardíaco: volume sistólico x frequência 
cardíaca. Sistema trabalha em prol de manter um 
debito cardíaco favorável – 4,2L/minuto a 7L/minuto 
bombeado pelo coração. 
 
Quando não atinge esse débito, o sistema nervoso 
simpático é ativado para aumentar a efetividade 
cardíaca e aumentar o débito cardíaco – ou 
aumenta frequência cardíaca ou a força de 
contração (aumenta volume sistólico) ou aumenta 
ambos concomitantemente. 
Coração tenta manter não só um débito cardíaco 
favorável, mas também uma pressão arterial 
média sistêmica (pressão arterial sistólica + 2 x 
pressão arterial diastólica dividido por 3). Não 
conseguimos, por exemplo, ter uma filtração renal 
satisfatória se a pressão sanguínea não for boa. A 
pressão arterial media sistêmica na altura do 
coração deve ser em torno de 100mmHg, para que 
se mantenha a 60mmHg no nível renal. 
Regulação do bombeamento cardíaco: 
fatores intrínsecos e extrínsecos 
 
Os meios básicos de regulação do volume 
bombeado são (1) regulação cardíaca intrínseca, 
em resposta às variações no aporte do volume 
sanguíneo em direção ao coração; e (2) controle da 
frequência cardíaca e da força de bombeamento 
pelo sistema nervoso autonômico. 
 
Regulação intrínseca: fibras musculares 
diferenciadas que partem do nó sinoatrial e trafegam 
ate o nó atrioventricular através de feixes 
internodais. Partindo do nó atrioventricular, o feixe 
de His e as fibras de Purkinje se bifurcam e se 
direcionam por todo trajeto do septo interventricular, 
chegam à região do ápice do coração e emerge 
suas fibras nas paredes ventriculares. 
Regulação extrínseca: Conjunto de inervação 
simpática e parassimpática. A inervação simpática 
emite seus ramos diretamente na região atrial, 
ventricular e vasos. Uma descarga simpática reflete 
sobre maior força de contração miocárdica, 
sobretudo aumentando a sua frequência cardíaca – 
elevação do débito cardíaco. Por outro lado, a 
inibição dos nervos simpáticos pode diminuir 
moderadamente o bombeamento cardíaco: as fibras 
nervosas simpáticas do coração têm descarga 
contínua suficiente para manter o bombeamento 
cerca de 30% acima do que seria sem a presença 
de estímulo simpático. Assim, quando a atividade do 
sistema nervoso simpático é deprimida até valores 
abaixo do normal, tanto a frequência cardíaca 
quanto a força de contração muscular ventricular 
diminuem, reduzindo, assim, o bombeamento 
cardíaco por até 30% abaixo do normal. Fibras do 
sistema parassimpático vão diretamente para o nó 
sinoatrial e atrioventricular, de forma que a atividade 
parassimpática via nervo vago suprime a atividade 
dessas regiões – redução da frequência cardíaca. 
As fibras vagais estão dispersas, em grande parte, 
pelos átrios e muito pouco nos ventrículos, onde 
realmente ocorre a geração da força de contração. 
Essa distribuição explica o porquê do fato da 
estimulação vagal ocorrer principalmente sobre a 
redução da frequência cardíaca e não diminuir de 
modo acentuado a força de contração. Mesmo 
assim, a combinação dos efeitos da redução 
importante da frequência, com leve diminuição da 
força de contração, pode diminuir o bombeamento 
ventricular em 50% ou mais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
À medida que a pressão atrial aumenta em qualquer 
dos lados do coração, o trabalho sistólico desse 
mesmo lado também aumenta, até alcançar seu 
limite de capacidade de bombeamento ventricular. 
Quando se elevam as pressões atriais esquerda e 
direita, o volume ventricular por minuto respectivo 
também aumenta. Ou seja, enquanto os ventrículos 
se enchem em resposta a maiores pressões atriais, 
o volume de cada ventrículo e a força da contração 
cardíaca também se elevam, levando o coração a 
bombear maiores quantidades de sangue para as 
artérias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As curvas da Figura 9-14 demonstram que, para 
qualquer pressão atrial inicial, o débito cardíaco 
sobe durante os maiores estímulos simpáticos e cai 
durante estímulos parassimpáticos intensos. Essas 
variações do débito, resultantes da estimulação do 
sistema nervoso autônomo, resultam tanto das 
variações da frequência cardíaca quanto das 
variações da força contrátil do coração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O aumento da pressão arterial (até certo 
limite) não reduz o débito cardíaco 
 
O espaço pleural sempre se mantém a uma pressão 
subatmosférica, em torno de -4mmHg. 
Fisiologicamente, o indivíduo apresenta pressão de 
0mmHg ou ligeiramente abaixo de zero no átrio 
direito – isso ajuda a definir situações que no futuro 
implicam na dificuldade do retorno venoso, com 
essa pressão modificada. 
Se aumentarmos a estimulação simpática, 
aumentamos o débito sem necessariamente 
modificar a pressão no átrio direito (recebe sangue 
do corpo inteiro). A pressão do átrio direito pode 
estar alterada: quando o ventrículo direito estiver 
com dificuldade de impulsionar o sangue adiante por 
áreas do miocárdio infartadas; mais sangue 
acumulado no átrio que não passa para o ventrículo; 
mais sangue congesto; aumento da pressão atrial. 
Sobrecarga volumétrica pode aumentar pré-carga 
(administração errônea de soro, por exemplo) e 
assim a pressão do átrio direito. 
O aumento da pressão na aorta não reduz o débito 
cardíaco até que se atinja o valor de pressão arterial 
média de 160 mmHg. Em outras palavras, isso 
equivale a dizer que, durante o funcionamento 
cardíaco normal, com pressões sistólicas arteriais 
normais (entre 80 e 140 mmHg), a determinação do 
débito cardíaco é feita quase inteiramente pela 
facilidade com que o fluxo sanguíneo escoa através 
dos tecidos corporais que, por sua vez, controlam o 
retorno venoso do sangue ao coração. 
Doenças valvares são doenças que 
acometem as valvas cardíacas 
 
Prolapso de valva mitral (atrioventricular 
esquerda): abaulamento da valva. Quando o 
ventrículo contrai, aumentando sua força contra a 
valva atrioventricular e ela não resiste, tendendo a 
uma breve eversão (abaulamento/prolapso nosentido atrial). Aumento da pressão no átrio 
esquerdo. Átrio esquerdo recebe sangue dos 
pulmões. Se o sangue que está chegando das veias 
pulmonares encontra uma pressão atrial 
aumentada, há maior resistência à chegada desse 
sangue e uma congestão venosa. Sangue congesto 
para a região pulmonar aumentar a pressão 
hidrostática do fluido dos capilares pulmonares, 
podendo extravasar para o interstício pulmonar, 
“encharcando” o pulmão. Congestão pulmonar. 
Ventrículo direito impulsionando sangue para um 
pulmão congesto; aumenta sobrecarga para o 
ventrículo direito. O prolapso pode não gerar essas 
alterações de maneira tão intensa. 
 
Estenose – espessamento – valvar por, por 
exemplo, infecções bacterianas recorrentes nessa 
região que inflame e fibrose as valvas – falta de 
abertura e fechamento correto das valvas. 
Sistema venoso congesto pode gerar congestão 
venosa sistêmica. Edema de membros inferiores. 
Turgência de jugular. Dificuldade de trocas gasosas. 
Sensação de dispneia.