Buscar

Fibrilação ventricular e atrial - Guyton

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

RESUMO TRATADO DE FISIOLOGIA: 
GUYTON 
 
Fibrilação ventricular 
 
A mais grave de todas as arritmias cardíacas. Na 
fibrilação ventricular, muitas pequenas partes do 
ventrículo estão contraindo, ao mesmo tempo em 
que outras estão relaxando. Dessa forma, não há 
contração coordenada de todo o músculo ventricular 
a um só tempo. As câmaras ventriculares não 
aumentam de volume nem se contraem e o 
bombeamento fica ausente ou a ser feito em 
quantidades desprezíveis. Portanto, depois que a 
fibrilação começa, ocorre inconsciência por falta de 
fluxo sanguíneo para o cérebro, e a morte 
irrecuperável de tecidos começa a ocorrer em todo 
o corpo. Os fatores que têm probabilidade especial 
para desencadear a fibrilação são: (1) choque 
elétrico súbito do coração; ou (2) isquemia do 
músculo cardíaco de seu sistema de condução 
especializado ou de ambos. 
 
Movimentos Circulares 
 
Existem três condições que podem causar a 
“reentrada” do impulso no músculo que já foi 
excitado (“movimento em círculo”). 
• condução mais longa, ex.: corações 
dilatados – quando se retorna à posição, 
período refratário já passou e impulso novo 
é gerado; 
• a diminuição da velocidade de condução, 
muitas vezes decorrente de: (a) bloqueio do 
sistema de Purkinje, (b) isquemia do 
músculo, (c) níveis altos de potássio; 
• período refratário mais curto, por exemplo 
em resposta a vários medicamentos, como a 
epinefrina, ou depois de estimulação elétrica 
repetitiva. 
 
Eletrocardiograma na Fibrilação Ventricular 
 
Na fibrilação ventricular, o ECG é bizarro (Fig. 13-
17) e comumente não mostra tendência para ritmo 
regular de qualquer tipo. 
 
 
 
 
 
Fibrilação atrial 
 
A fibrilação ventricular costuma ocorrer sem 
fibrilação atrial e vice-versa. O mecanismo da 
fibrilação atrial é idêntico ao da fibrilação ventricular, 
exceto que o processo ocorre somente na massa 
muscular atrial, em lugar de na massa ventricular. 
Sincício atrial promove despolarizações extras nos 
intervalos ou sobrepostos às ondas tradicionais, o 
que gera pequenas ondas na linha de base, 
serreadas e frequentes, demonstrando a taquicardia 
atrial independentemente do ritmo ventricular. 
Causa frequente de fibrilação atrial é o aumento do 
volume atrial. As paredes atriais dilatadas criam 
condições ideais de via de condução longa e lenta. 
Os átrios não bombeiam sangue na fibrilação atrial 
– sangue flui passivamente dos átrios para os 
ventrículos, e a eficiência do bombeamento 
ventricular diminui por 20% a 30%. 
 
Eletrocardiograma na Fibrilação Atrial 
 
Numerosas ondas pequenas e fracas de 
despolarização, muitas com polaridade oposta, se 
neutralizando eletricamente de maneira completa 
nos casos usuais. Assim, no ECG pode-se não ver 
as ondas P dos átrios, ou apenas ver um registro 
ondulado fino de voltagem muito baixa com alta 
frequência. Os complexos QRS-T são normais, mas 
seu ritmo é irregular. 
 
 
 
 
 
Mecanismos extrínsecos 
 
Coração recebe fibras do sistema simpático que se 
direcionam desde as regiões dos vasos da base, 
especialmente veia cava superior e inferior, 
chegando na região dos átrios + fibras simpáticas 
que se direcionam diretamente às paredes 
ventriculares. A ativação dessa cadeia simpática 
leva: maior efetividade de contração; maior volume; 
frequência cardíaca aumentada. A estimulação 
simpática – norepinefrina – ativa canais beta 1: 
despolarização intensificada nessas fibras. 
 
Há ainda nervos que se direcionam para os nós, 
especialmente pelas fibras do nervo vago. Uma vez 
que esse nervo dispara um sinal em direção a esses 
nós, há supressão da atividade cardíaca por 
estímulos parassimpáticos. Diminuição da 
frequência e força de contração – redução da 
atividade dos nós. As terminações do nervo vago 
liberam acetilcolina, que exercem um efeito sobre a 
abertura dos canais rápidos de potássio – mais 
potássio para fora da célula – hiperpolarização da 
célula cardíaca levando a maior dificuldade para 
entrar em um próximo momento de despolarização 
– tempo de repouso aumenta e a frequência 
cardíaca reduz.

Continue navegando